MinTankesmie

- Serotoninsyndrom (SS): En klinisk oppdatering. (- I sin mest alvorlige form utvikler SS seg hurtig til hjertestopp, koma eller multiorgansvikt, med disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).)

(Anm: Serotoninsyndrom (SS): En klinisk oppdatering. (…) I sin mest alvorlige form utvikler SS seg hurtig til hjertestopp, koma eller multiorgansvikt, med disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).) (- Ikke desto mindre kan SS klart bli livstruende og i noen tilfeller har dødsfall opptrådt til tross for tidlig og aggressiv behandling. (…) SS kan teoretisk forårsakes av ethvert legemiddel eller kombinasjon av legemidler som effektmessig kan øke den serotonerge neurotransmisjon (Fig. 2). Dyremodeller for SS tyder på at det primært først og fremst opptrer via stimulering av postsynaptiske 5-HT1A reseptorer i hjernestammen.43,99,105. I tillegg er stimulering av postsynaptisk 5-HT2 reseptorer sannsynligvis også involvert selv om det er mindre viktig enn 5-HT1A reseptorer i forklaringen av hele SS37,45. Crit Care Clin 1997;13:763-83.)

(Anm: Søk på serotonin (pubs.acs.org).)

- Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. (- Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt.)

(Anm: Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. Hvorfor virker ikke lykkepillen på alle? Disse to bildene kan bidra til å løse gåten. (…) De rekrutterte et knippe unge, friske kvinner til en forsøksgruppe, ga dem en pille hver. Så satte de seg fore å undersøke: Hva skjer med øyets gang og blikkontakten når man tar antidepressiva? (…) For dataene de samlet inn via en såkalt eye-tracker, tegnet et tydelig mønster. Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt. (aftenposten 21.11.2014).)

- Den funksjonelle organiseringen av celler i netthinnen (retina) er formet av naturlige panoramamiljøer.

(Anm: The functional organization of cells in the retina is shaped by natural panoramic environments. by Ingrid Fadelli , Medical Xpress. Existing neuroscientific models of the visual system suggest that it represents the visual world just as a camera would, encoding the positions of different objects similarly. An animal's surrounding environment, however, constantly changes, and these changes could also influence the processing of visual information. (medicalxpress.com 8.4.2023).)

(Anm: Gupta D, Młynarski W, Sumser A, Symonova O, Svatoň J, Joesch M. Panoramic visual statistics shape retina-wide organization of receptive fields. Nat Neurosci. 2023 Apr;26(4):606-614.)

(Anm: Netthinnen er en cirka 0,3 millimeter tykk hinne som kler de bakerste tre firedelene av øyeeplets indre overflate. I netthinnens ytre del ligger pigmentet og sansecellene (fotoreseptorene). Her omdannes lysets strålingsenergi til elektrisk energi, som via netthinnenervecellenes utløpere ledes gjennom synsnerven til synssenteret i hjernens bakre del. Netthinnen mangler regenerasjonsevne. Det vil si at ved skader av netthinnen vil synsevnen bli nedsatt eller ødelagt. Også kjent som retina. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

- Serotonin dirigerer overføringen av visuell informasjon fra øynene til thalamus.

(Anm: By Ingrid Fadelli, Medical Xpress. Serotonin gates the transfer of visual information from the eyes to the thalamus. (...) Humans are known to perceive the environment around them differently based on the situation they are in and their own feelings and sensations. Internal states, such as fear, arousal or hunger can thus affect the ways in which sensory information is processed and registered by the brain. Researchers at Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston Children's Hospital, and Peking University have recently carried out a study investigating the possible effects of serotonin, a neurotransmitter known to regulate sleep, mood, sexual desire, and other inner states, in the processing of visual information. Their findings, published in Neuron, suggest that serotonergic neurons in the brainstem (i.e., the central trunk of the mammalian brain) gate the transfer of visual information from the eyes to the thalamus, an egg-shaped area of the brain. (…) (medicalxpress.com 5.4.2023).)

- Hjernestammens serotoninneuroner selektivt dirigerer retinal informasjonsflyt til thalamus.

(Anm: Reggiani JDS, Jiang Q, Barbini M, Lutas A, Liang L, Fernando J, Deng F, Wan J, Li Y, Chen C, Andermann ML. Brainstem serotonin neurons selectively gate retinal information flow to thalamus. Highlights • Serotonin suppresses retinal axon spike-evoked presynaptic Ca2+ and glutamate release • Suppression was stronger in retinal axons driven by full-field luminance change • Serotonin and arousal suppress different subsets of retinal axons in thalamus • Serotonergic suppression may scale with 5-HT1B expression in retinal axonal boutons. Neuron. 2023 Mar 1;111(5):711-726.e11.)

- Konklusjoner: Pasienter som tar i bruk selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon.

(Anm: Assosiasjon mellom bruk av serotoninreopptakshemmere (SSRI) og AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). (Association of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Use and Acute Angle–Closure Glaucoma.) Målsetting: Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er de mest brukte antidepressiva for behandling av pasienter med depresjon; imidlertid har okulære komplikasjoner av og til blitt bemerket. (…) Konklusjoner: Pasienter som bruker selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon. (Conclusions: Patients immediately using SSRIs have a 5.80-fold increased risk of AACG. Before prescribing SSRIs, clinicians should be aware of the potential AACG risks among elderly patients with depression.) J Clin Psychiatry 2016;77(6):e692–e696.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet.) (- Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré.) (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler. ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. Dette kan skje ved kombinasjon av bestemte legemidler. Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. Råd til leger: - Ved mistanke om serotonergt syndrom bør behandling med fentanyl avsluttes - Det bør utvises forsiktighet når fentanyl gis sammen med legemidler som påvirker serotonerge nevrotransmittersystemer
Utvikling av potensielt livstruende serotonergt syndrom kan forekomme ved samtidig bruk av fentanyl og:  Serotonerge legemidler som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) - Serotonin-noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) - Legemidler som hemmer serotonins metabolisme (inkludert monoaminoksidase (MAO)-hemmere - Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose Les mer her: Risiko for serotonergt syndrom ved samtidig bruk av fentanyl og serotoninerge legemidler. (psyknyheter.no 30.9.2013).) (psyknyheter.no 30.9.2013)

- Ny teori kan forklare årsaken til depresjon og forbedre behandlinger. (- New theory may explain cause of depression and improve treatments.)

(Anm: Ny teori kan forklare årsaken til depresjon og forbedre behandlinger. (- New theory may explain cause of depression and improve treatments.) (- Forskere antyder at mitokondriedysfunksjon - den viktigste energikilden for celler - kan være roten til depresjon..) (- Funnet gir ny innsikt i lenge antatte teorier om årsaken til depresjon og kan føre til utvikling av nye og mer effektive antidepressiva.) (- Dette tyder på at serotonin neppe er årsaken til depresjon.) (- Vi mistenkte derfor at mitokondrier var årsaken til depresjon, idet de forsyner celler med energi.) (- Forskerne mener mitokondriedysfunksjon kan føre til en kaskade av effekter som resulterer i depresjon.) (- Denne ideen gir nye muligheter for utvikling av nye antidepressiva som kan normalisere mitokondriell  funksjon.) (- Forskningen inngår i en egen artikkelsamling om mitokondriedysfunksjon og nevrodegenerasjon (www.frontiersin.org/research-topics/6047/mitochondrial-dysfunction-and-neurodegeneration). The research is part of a special article collection on mitochondrial dysfunction and neurodegeneration (www.frontiersin.org/research-topics/6047/mitochondrial-dysfunction-and-neurodegeneration). (sciencedaily.com 9.8.2018).)

- Mitokondrier og (sinns)stemning: Mitokondriedysfunksjon som en sentral aktør i manifestasjonen av depresjon.

(Anm: Allen J, Romay-Tallon R, Brymer KJ, Caruncho HJ, Kalynchuk LE. Mitochondria and Mood: Mitochondrial Dysfunction as a Key Player in the Manifestation of Depression. Front Neurosci. 2018 Jun 6;12:386.)

(Anm: Tapias V. Editorial: Mitochondrial Dysfunction and Neurodegeneration. Front Neurosci. 2019 Dec 18;13:1372.)

- Serotonergt syndrom. Det bør utvises forsiktighet når Durogesic gis samtidig med legemidler som påvirker serotonerge nevrotransmittorsystemer. Utvikling av potensielt livstruende serotonergt syndrom kan forekomme ved samtidig bruk av serotoninerge legemidler, som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) og serotoninnoradrenalinreopptakshemmere (SNRI), og legemidler som hemmer metabolisme av serotonin (inkludert monoaminoksidase [MAO]-hemmere).

(Anm: VEDLEGG III PREPARATOMTALE, MERKING OG PAKNINGSVEDLEGG. PREPARATOMTALE. 1. LEGEMIDLETS NAVN Durogesic og andre berørte navn (se Vedlegg I) 12 mikrog/time depotplaster. (…) Serotonergt syndrom Det bør utvises forsiktighet når Durogesic gis samtidig med legemidler som påvirker serotonerge nevrotransmittorsystemer. Utvikling av potensielt livstruende serotonergt syndrom kan forekomme ved samtidig bruk av serotoninerge legemidler, som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) og serotoninnoradrenalinreopptakshemmere (SNRI), og legemidler som hemmer metabolisme av serotonin (inkludert monoaminoksidase [MAO]-hemmere). Dette kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. Serotonergt syndrom kan omfatte endringer i sinnstilstand (f.eks. uro, hallusinasjoner, koma), autonom ustabilitet (f.eks. takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi), nevromuskulære forstyrrelser (f.eks. hyperrefleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet) og/eller gastrointestinale symptomer (f.eks. kvalme, oppkast, diaré). Ved mistanke om serotonergt syndrom bør behandling med Durogesic seponeres (ema.europa.eu/en/documents/referral/durogesic-article-30-referral-annex-iii_no-0).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) (- I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer.) (- Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) Abstrakt I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. Ampicillinutslett ved smittsom mononukleose, Reye-syndrom etter inntak av salicylat og visse virusinfeksjoner, og assosiasjonen av AIDS-relatert Kaposis sarkom ved misbruk av nitritinhalatorer og infeksjoner på grunn av humant immunsviktvirus (HIV) er eksempler på slike fenomener. Preklinisk forskning gir ytterligere bevis for at virus og kjemikalier kan samhandle og produsere sykdommer hos dyr. Vi antar at andre virus-legemiddel-interaksjoner kan eksistere. Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. (Adverse Virus-Drug Interactions. Abstract Over the last 3 decades, epidemiologists and clinicians have identified a few clinical entities that appear to result when a viral infection and a chemical exposure overlap and interact. Ampicillin rash during infectious mononucleosis, Reye's syndrome following salicylate ingestion and certain viral infections, and the association of AIDS-related Kaposi's sarcoma with abuse of nitrite inhalants and infection due to human immunodeficiency virus are examples of such phenomena. Preclinical research provides additional evidence that viruses and chemicals may interact and produce illnesses in animals. We hypothesize that other virus-drug interactions may exist. Identifying such interactions may lead to a better understanding of the pathogenesis of currently baffling illnesses and may provide insights into ways of preventing and/or treating diseases that appear uncontrollable now.) Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Patogenese er læren om hvordan en sykdom oppstår og utvikles. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Virus–drug interactions—molecular insight into immunosuppression and HCV. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology volume 9, pages355–362(2012).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Serotonergt syndrom med dødelig utgang utløst av selektiv serotoninreopptakshemmer. (- Vi beskriver et tilfelle med dødelig utgang etter inntak av paroxetin (Seroxat) i terapeutiske doser.)

(Anm: Serotonergt syndrom med dødelig utgang utløst av selektiv serotoninreopptakshemmer. Sammendrag Serotonergt syndrom er en sjelden, men potensielt dødelig bivirkning av medikamenter som øker serotonerg neurotransmisjon. I takt med økt bruk av selektive serotoninreopptakshemmere må vi forvente å se tilstanden hyppigere. Syndromet karakteriseres av forandret mental status med uro, konfusjon og agitasjon, videre neuromuskulære symptomer som skjelvinger, myoklonus, ataksi og hyperrefleksi. Dessuten sees autonome symptomer med feber, svette, hypertensjon og takykardi. Årsaken er oftest interaksjon mellom ulike medikamenter, men syndromet kan opptre ved monoterapi, selv i terapeutiske doser. Vi beskriver et tilfelle med dødelig utgang etter inntak av paroxetin (Seroxat) i terapeutiske doser. Pasienten hadde også inntatt alimemazin, melperon og karbamazepin. Det er usikkert om disse medikamentene kan ha innvirket på forløpet. Ved umiddelbar seponering av aktuelle medikamenter og symptomatisk behandling går symptomene oftest tilbake. Tilstanden kan imidlertid utvikle seg raskt, med dramatisk forverring i løpet av timer. Årvåkenhet for symptomene er viktig for å unngå fatal utgang. Tidsskr Nor Lægeforen 1999; 119: 647-50.)

- Serotonerg patologi og sykdomsbyrde i premotorisk og motorisk fase av A53T α-synuclein parkinsonisme: en tverrsnittsstudie.

(Anm: Wilson H, Dervenoulas G, Pagano G, Koros C, Yousaf T, Picillo M, Polychronis S, Simitsi A, Giordano B, Chappell Z, Corcoran B, Stamelou M, Gunn RN, Pellecchia MT, Rabiner EA, Barone P, Stefanis L, Politis M. Serotonergic pathology and disease burden in the premotor and motor phase of A53T α-synuclein parkinsonism: a cross-sectional study. (…) Interpretation: The presence of serotonergic pathology in premotor A53T SNCA carriers preceded development of dopaminergic pathology and motor symptoms and was associated with disease burden, highlighting the potential early role of serotonergic pathology in the progression of Parkinson's disease. Our findings provide evidence that molecular imaging of serotonin transporters could be used to visualise premotor pathology of Parkinson's disease in vivo. Future work might establish whether serotonin transporter imaging is suitable as an adjunctive tool for screening and monitoring progression for individuals at risk or patients with Parkinson's disease to complement dopaminergic imaging, or as a marker of Parkinson's burden in clinical trials. Lancet Neurol. 2019 Aug;18(8):748-759.)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.¨)

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

- Det å bruke visse opioider sammen med vanlig foreskrevne antidepressiva kan øke risikoen for overdosering. (- Fordi mange pasienter med depresjon også opplever kronisk smerte blir opioider ofte forskrevet sammen med antidepressiva som SSRI.)

(Anm: Taking certain opioids while on commonly prescribed antidepressants may increase the risk of overdose. Taking oxycodone at the same time as certain selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), a commonly prescribed class of antidepressant, can increase the risk of opioid overdose, according to a study my colleagues and I published. Doctors prescribe the opioid oxycodone to treat moderate to severe pain after surgeries and injuries or certain conditions like cancer. Opioids are also a common drug of abuse. In the U.S., over 70% of drug overdose deaths in 2019 involved an opioid. Because many patients with depression also experience chronic pain, opioids are often coprescribed with antidepressants like SSRIs. Prior research has shown that certain SSRIs, namely fluoxetine (Prozac or Sarafem) and paroxetine (Paxil, Pexeva or Brisdelle), can strongly inhibit a liver enzyme crucial to the proper breakdown of drugs in the body, including oxycodone. The resulting increased concentration of oxycodone in the blood may lead to accidental overdose.  (theconversation.com 29.7.2022).)

(Anm: Varan Perananthan V, Nicholas A. Buckley NA. Opioids and antidepressants: which combinations to avoid. Aust Prescr 2021 ; 44 : 41-4.)

- Serotonin syndrom knyttet til paroksetin (Seroxat, Paxil; paroxetine etc.), som selges over disk, og vaskulær sykdom. (- Interaksjonene mellom serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også.)

(Anm: Skop BP, Finkelstein JA, Mareth TR, Magoon MR, Brown TM. The serotonin syndrome associated with paroxetine, an over-the-counter cold remedy, and vascular disease. Abstrakt Det er en ny, potensielt dødelig bivirkning som sjelden rapporteres. Den tilsynelatende sjeldenheten kan skyldes mangel på anerkjennelse av syndromet eller dets predisponerende faktorer. Fluoksetin (Prozac, Dista Products Co, Division of Eli Lilly Co, Indianapolis, IN), sertralin (Zoloft, Roerig Division, Pfizer Inc, New York, NY) og paroksetin (Paxil, Seroxat SmithKline Beecham Pharmaceuticals, Philadelphia, PA) tilhører en ny klasse antidepressive legemidler: serotoninreopptakshemmere (SRIer). Den relative sikkerhetsprofilen til SRIene har ført til deres utbredte bruk. Imidlertid har et syndrom med overdreven serotonerg aktivitet, "serotoninsyndromet" (SS), nylig blitt anerkjent. Det er preget av endringer i mental status, hypertensjon, rastløshet, myoklonus, hyperrefleksi, diaforese, skjelving og tremor. Det kreves en høyt grad av oppmerksomhet for å stille diagnosen hos disse akutt syke pasientene. (...) Seponering (avslutte bruken) av skadelige legemidler, sedasjon og støttende omsorg er bærebjelkene i behandlingen. Interaksjonene mellom serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også. (The interactions of serotonin with platelets and vascular endothelium are also discussed.) Am J Emerg Med. 1994 ; 12(6) : 642-4.)

- Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang.

(Anm: Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang. (No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review.) (...) Professor Moncrieff sa: "Vårt syn er at pasienter ikke skal bli fortalt at depresjon er forårsaket av lavt nivå av serotonin eller av en kjemisk ubalanse, og de bør ikke ledes til å tro at antidepressiva virker ved å målrette disse ikke beviste avvik (abnormiteteter). Vi forstår ikke hva antidepressiva gjør med hjernen nøyaktig, og å gi folk denne typen feilinformasjon hindrer dem i å ta en informert beslutning om å ta antidepressiva eller ikke." (medicalxpress.com 21.7.2022).)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (…) Abstract. (…) The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations. Some evidence was consistent with the possibility that long-term antidepressant use reduces serotonin concentration. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

(Anm: Wise J. "No convincing evidence" that depression is caused by low serotonin levels, say study authors. BMJ. 2022 ; 378 : o1808.)

- Ny innsikt i hvordan serotonin regulerer atferd. (- I mange år trodde forskere at serotonin ble laget i C. elegans ved en bestemt molekylær vei, og at serotonin deretter raskt ble nedbrutt. Schroeders team og kolleger ved Columbia University vise nå at begge disse antagelsene ikke var helt riktige.)

(Anm: New insights into how serotonin regulates behavior. (…) First discovered in the 1930s, serotonin is a neurotransmitter produced in many animals that mediates myriad behaviors, such as feeding, sleep, mood and cognition. Drugs that alter serotonin levels are the main weapon to treat psychological conditions like anxiety and depression, as well as eating disorders. (…)  As a simple model for neurobiology research, the microscopic roundworm Caenorhabditis elegans has been used extensively to study serotonin's role in regulating behavior and food intake. For many years, researchers thought that serotonin was made in C. elegans by one specific molecular pathway, and that serotonin was then quickly degraded. Schroeder's team and colleagues at Columbia University now demonstrated that both of those assumptions were not quite correct. "We discovered a second, parallel biosynthetic pathway that accounts for about half of the total serotonin produced in our model system," said Schroeder. The findings are described in a paper published in Nature Chemical Biology on October 10. (medicalxpress.com 13.10.2022).)

(Anm: Yu J, Vogt MC, Fox BW, Wrobel CJJ, Fajardo Palomino D, Curtis BJ, Zhang B, Le HH, Tauffenberger A, Hobert O, Schroeder FC. Parallel pathways for serotonin biosynthesis and metabolism in C. elegans. Nat Chem Biol. 2022 Oct 10.)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

- Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. (- Opplevde «pushing» av medisin.) (- Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling.)

(Anm: Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. – Som nyutdannet lege ble jeg lett usikker når folk kom til meg med psykiske problemer. Jeg skulle ønske at jeg den gang hadde visst at jeg ikke alltid behøvde å sende pasienten videre, men at jeg kunne gi god hjelp bare ved å lytte og støtte, sier fastlegevikar Ina Grung. Hun har forsket på fastlegens rolle i depresjonsomsorg. (…) Opplevde «pushing» av medisin Mange av pasientene foretrekker individuell oppfølging etter henvisning, ved medisinering og ved sykmelding. De som er positive til antidepressiva, ønsker at fastlegen følger opp med samtaler i tillegg til medisiner. – I hvilken grad ville pasientene ha antidepressiva? – Spørsmålet vi stilte pasientene var delt. Vi spurte både om hvordan de ønsket at hjelpen skulle være og hva de hadde erfart. Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling. Noen hadde opplevd legene som litt «pushy» med å prøve medisiner – selv om vi jo vet at ganske mange ikke har effekt av antidepressiva, eller får plagsomme bivirkninger. (legeforeningen.no 28.6.2022).)

(Anm: Grung I, Anderssen N, Haukenes I, Ruths S, Smith-Sivertsen T, Hetlevik Ø, Hjørleifsson S. Patient experiences with depression care in general practice: a qualitative questionnaire study. Scand J Prim Health Care. 2022 May 23:1-8.)

- Fra lobotomi til antidepressiva – hva vil våre barnebarn tenke om tung medisinering av psykisk syke? (- PILLER: Mens medisintilhengerne mener at psykofarmaka gjenoppretter hjernens normale balanse, mener psykologer og andre kritikere at medisinen skaper en unormal biologisk tilstand, skriver Åse Dragland i dette bokutdraget.)

(Anm: Fra lobotomi til antidepressiva – hva vil våre barnebarn tenke om tung medisinering av psykisk syke? Den årlige omsetningen i Norge av antipsykotika, sovemedisiner og antidepressiva er i dag beregnet til cirka én milliard kroner. Den utstrakte medisinbruken er blitt kalt «kjemisk lobotomering», skriver Åse Dragland i boka «Medisin med bismak». PILLER: Mens medisintilhengerne mener at psykofarmaka gjenoppretter hjernens normale balanse, mener psykologer og andre kritikere at medisinen skaper en unormal biologisk tilstand, skriver Åse Dragland i dette bokutdraget. (psykologisk.no 6.3.2023).)

(Anm: Medisinering med bismak. Om forbruket av medisiner i psykiatri, eldreomsorg og ADHD-behandling. Dragland, Åse. Heftet / 2021 / Bokmål (akademika.no).)

- Selektive Serotonin reopptakshemmere og bivirkninger: En narrativ gjennomgang.

(Anm: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review. 1. Introduction. Depression is the most prevalent psychiatric disorder in the world, affecting 4.4% of the global population [1]. I Neurol Int. 2021 Aug 5;13(3):387-401.)

(Anm: Role of serotonin in gastrointestinal motility and irritable bowel syndrome. Clin Chim Acta. 2009 May;403(1-2):47-55.)

(Anm: The Serotonin Syndrome: From Molecular Mechanisms to Clinical Practice. Int J Mol Sci. 2019 May 9;20(9):2288.)

(Anm: Hawthorne, J.M.; Caley, C.F. Extrapyramidal reactions associated with serotonergic antidepressants. Ann Pharmacother. 2015;49(10):1136-52.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematik.

- Er neuroleptisk malignt syndrom (NMS; malignt nevroleptikasyndrom) og serotonin (serotonergt) syndrom det samme syndrom.

(Anm: Neuroleptic Malignant Syndrome and Serotonin Syndrome the Same Syndrome? Perspect Psychiatr Care. 2011 Jan;47(1):58-62.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Norske leger vil endre syndrom-navn: – Håper brevet i Lancet Psychiatry skaper diskusjon. Erik Sveberg Dietrichs og Espen Dietrichs tar til orde for et nytt fellesbegrep for en livsfarlig tilstand, som kan utløses av ulike medisiner som påvirker stoffet dopamin.

(Anm: Norske leger vil endre syndrom-navn: – Håper brevet i Lancet Psychiatry skaper diskusjon. Erik Sveberg Dietrichs og Espen Dietrichs tar til orde for et nytt fellesbegrep for en livsfarlig tilstand, som kan utløses av ulike medisiner som påvirker stoffet dopamin. «Malignt nevroleptikasyndrom» brukes i dag om en potensielt livsfarlig reaksjon på behandling med såkalte antipsykotika som påvirker stoffet dopamin i hjernen. De første symptomene er gjerne mentale endringer/forvirring. De kan følges av muskelstivhet, høy feber og ufrivillige bevegelser i armer og bein, skjelving og tale- og svelgevansker. Pulsen kan bli rask og blodtrykket kan bli ustabilt. I alvorlige tilfeller kan det oppstå koma og død. I et brev som er publisert i det anerkjente tidsskriftet The Lancet Psychiatry, argumenterer de to norske legene Erik Sveberg Dietrichs og Espen Dietrichs for at det er på tide med en navneendring. – Nevroleptika er et gammelt navn på antipsykotika. Sånn sett er begrepet utdatert. Det sier heller ikke noe om hva som forårsaker tilstanden. Derfor tenker vi at det er lurt å endre begrepet, sier Erik Sveberg Dietrichs til Dagens Medisin. Ulike begreper skaper forvirring
Overlegen ved Senter for psykofarmakologi, Diakonhjemmet, forklarer at det innenfor psykiatrien er velkjent at pasientene i sjeldne tilfeller kan få denne livsfarlige reaksjonen på behandling med antipsykotika. (…) Diagnoseuavhengig og forklarende Og hva skal syndromet hete? «Antidopaminergt syndrom», dersom far og sønn Dietrichs får det som de vil. – Vi grublet lenge på hva som kan være et bedre og mer forklarende navn, som kan brukes enten det utløses av medisiner mot psykose eller knyttes til andre medisiner som påvirker dopamin. Vi falt ned på «antidopaminergt syndrom» som er diagnoseuavhengig og dermed kan erstatte de mange synonymene. Navnet er inspirert av «serotonergt syndrom», som oppstår når du får for høyt nivå av stoffet serotonin i kroppen. Og «antikolinergt syndrom», som fremkalles av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. Begge er viktige differensialdiagnoser til det som i dag kalles malignt nevroleptikasyndrom, men har mye bedre navn, ifølge overlegen. – Begge disse tilstandene har navn som går ut ifra det som skjer på reseptornivå. Det har også vårt navneforslag. Ønsker diskusjon Brevet med tittelen «Time to replace the term neuroleptic malignant syndrome with antidopaminergic syndrome?» ble publisert på nett denne uken og skal på trykk i mai-utgaven av det anerkjente tidsskriftet The Lancet Psychiatry. Brevet ble akseptert som det var, forklarer Sveberg Dietrichs. – Det er selvfølgelig artig, men det viser også at det er et behov for ny terminlogi. Det er på tide med et begrep som kan gjøre det lettere for klinkere å diagnostisere og skjønne mekanismene som ligger bak at pasienten blir dårlig og hvilke farer det medfører. – Vi håper at brevet vil skape diskusjon, legger han til. – Det skal litt til – Hvor stor tro har du på at navnet blir endret til «antidopaminergt syndrom»? – Jeg må ha tro på det, men det er klart det skal litt til. Det er et navn som har eksistert lenge, og det vil alltid være noen som har et mer eller mindre religiøst forhold til slike navn, svarer Sveberg Dietrichs. – Men vi håper det er et begrep som folk synes er bra nok til at det tas i bruk, ikke bare i Norge, men internasjonalt, legger han til. (dagensmedisin.no 20.4.2022).)

(Anm: Dietrichs ES, Dietrichs E. Time to replace the term neuroleptic malignant syndrome with antidopaminergic syndrome? Lancet Psychiatry. 2022 May;9(5):348.)

- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.

(Anm: Langvarig bruk av psykofarmaka. (Long term use of psychiatric drugs.) (- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.) (Corruption impairs discussion on long term use of psychiatric drugs.) BMJ 2015;350:h2953 (Published 02 June 2015).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (These common drugs may increase dementia risk.) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med. 2019 ; 179(8) : 1084-1093.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Dagens SSRI-forskrivning forsvarlig legepraksis? I et informasjonsmateriale om antidepressive legemidler heter det ifølge en artikkel i Tidsskriftet at «antidepressiver bidrar til å bringe den kjemiske forstyrrelsen i hjernen tilbake i balanse. (- I registreringssøknaden for SSRI-preparatet Seroxat (2) angis det at symptomer som likner et serotoninsyndrom, forekommer hos 1,3 % av de behandlede pasientene, og i en studie på friske frivillige ble legemidlet knyttet til abstinenseffekter hos omkring 85 % av deltakerne.)

(Anm: Dagens SSRI-forskrivning forsvarlig legepraksis? I et informasjonsmateriale om antidepressive legemidler heter det ifølge en artikkel i Tidsskriftet at «antidepressiver bidrar til å bringe den kjemiske forstyrrelsen i hjernen tilbake i balanse. På samme måte som insulin er nødvendig for å normalisere sukkerinnholdet i blodet hos en pasient med sukkersyke, og medisin for høyt blodtrykk er nødvendig for å senke blodtrykket, bidrar antidepressive medikamenter til å normalisere den kjemiske forstyrrelsen» (1). Når leger forskriver selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), iverksettes en relativt aggressiv legemiddelbehandling uten at det på forhånd er målt eller dokumentert at serotoninnivået i hjernen hos pasientene virkelig er for lavt. Resultatet er at mennesker som har et normalt eller for høyt nivå av serotonin i hjernen, unødvendig utsettes for risiko for alvorlige bivirkninger. I registreringssøknaden for SSRI-preparatet Seroxat (2) angis det at symptomer som likner et serotoninsyndrom, forekommer hos 1,3 % av de behandlede pasientene, og i en studie på friske frivillige ble legemidlet knyttet til abstinenseffekter hos omkring 85 % av deltakerne. Statens legemiddelverk vil sammen med produsenten GlaxoSmithKline oppdatere preparatomtalen for Seroxat med en spesifikk advarsel mot bruk hos barn og ungdom grunnet bl.a. alvorlige seponeringsreaksjoner, økt risiko for selvpåførte skader og suicidal oppførsel (3). I dag er det ingen leger som vet om pasienter som behandles med SSRI-preparater, virkelig har for lave nivåer av serotonin. Er dette forsvarlig legepraksis? Reseland S. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2621.)

(Anm: Reseland S. Selektive serotoninreopptakshemmere – skade ikke dokumentert? Bjarte Stubhaug skriver i Tidsskriftet nr. 4/2002 (1) at dokumentasjonen av ”skade” av moderne psykofarmaka ikke er særlig god, at ”serotonergt syndrom bør vere kjent for alle legar”, og at ”like kjent bør det vere at depresjon ofte er ein dødeleg sjukdom”. En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 731.)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Fluoksetin (Prozac) interagerer (samhandler) med lipid bilayer i den indre membranen i isolerte rottehjerne mitokondrier, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet.

(Anm: Fluoxetine (Prozac) interacts with the lipid bilayer of the inner membrane in isolated rat brain mitochondria, inhibiting electron transport and F1F0-ATPase activity (Fluoxetine interagerer med de lipide bilayer i det indre membram i isolerte mitokondrier i rottehjerner, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet) Mol Cell Biochem 1999;199:103-9.)

(Anm: Francescangeli J, Karamchandani K, Powell M, Bonavia A. The Serotonin Syndrome: From Molecular Mechanisms to Clinical Practice. (...) The serotonin syndrome (SS) is a clinical condition resulting from serotonergic over-activity at synapses of the central and peripheral nervous systems. The true incidence of the disease is unknown, given that its severity varies and that many of its symptoms may be common to other clinical conditions. The SS is triggered by therapeutic drugs that are not only common, but ones whose use appears to be increasing at an alarming rate [1]. The most common drug triggers of SS are antidepressants, for which the incidence of use in adults in the United States has increased from 6% in 1999 to 10.4% in 2010 [2]. Furthermore, reported ingestions of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) increased by almost 15% from 2002 to 2005 [3,4,5,6,7]. In this review article, we will describe the clinical pathophysiology of SS and present the leading molecular theories underlying the disease. Being a purely clinical diagnosis with protean manifestations, an understanding of the presentation of this disease and related confounding diagnoses is necessary to establish a relevant context. What follows is the putative molecular basis of the disease, and how certain genetic polymorphisms are hypothesized to contribute to its manifestations in predisposed individuals. This information will facilitate an understanding of how certain medications can trigger the syndrome, especially in high risk patients. It will also help readers to comprehend current treatment strategies and directions for future research in the field. Int J Mol Sci. 2019; 20(9): 2288..)

- Sertralin-indusert akutt mandibulær dystoni. Spesifikke serotoninreopptakshemmere har vært knyttet til forekomst av legemiddelindusert parkinsonisme, dystoni, dyskinesi og akatisi.

(Anm: Abdipranoto J, Smith B, d'Abrera JC. Sertraline-induced acute mandibular dystonia. Specific serotonin reuptake inhibitors have been linked with the occurrence of drug-induced parkinsonism, dystonia, dyskinesia, and akathisia. Here, we describe a patient with a diagnosis of emotionally unstable personality disorder and depression who developed severe mandibular dystonia with sertraline in the absence of concurrent prescription of medications, which have potential action on the dopaminergic system. This case highlights the need for clinicians to be aware of this alarming acute adverse effect with sertraline, which is conventionally considered to be well-tolerated and safe. Aust N Z J Psychiatry. 2021 May;55(5):522-523.)

- Serotonin syndrom knyttet til paroksetin (Seroxat, Paxil; paroxetine etc.), som selges over disk, og vaskulær sykdom. (- Interaksjonene av serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også.)

(Anm: Skop BP, Finkelstein JA, Mareth TR, Magoon MR, Brown TM. The serotonin syndrome associated with paroxetine, an over-the-counter cold remedy, and vascular disease. Abstrakt Det er en ny, potensielt dødelig bivirkning som sjelden rapporteres. Den tilsynelatende sjeldenheten kan skyldes mangel på anerkjennelse av syndromet eller dets predisponerende faktorer. Fluoksetin (Prozac, Dista Products Co, Division of Eli Lilly Co, Indianapolis, IN), sertralin (Zoloft, Roerig Division, Pfizer Inc, New York, NY) og paroksetin (Paxil, Seroxat SmithKline Beecham Pharmaceuticals, Philadelphia, PA) tilhører en ny klasse antidepressive legemidler: serotoninreopptakshemmere (SRIer). Den relative sikkerhetsprofilen til SRIene har ført til deres utbredte bruk. Imidlertid har et syndrom med overdreven serotonerg aktivitet, "serotoninsyndromet" (SS), nylig blitt anerkjent. Det er preget av endringer i mental status, hypertensjon, rastløshet, myoklonus, hyperrefleksi, diaforese, skjelving og tremor. Det kreves en høyt grad av oppmerksomhet for å stille diagnosen hos disse akutt syke pasientene. (...) Seponering (avslutte bruken) av skadelige legemidler, sedasjon og støttende omsorg er bærebjelkene i behandlingen. Interaksjonene mellom serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også. (The interactions of serotonin with platelets and vascular endothelium are also discussed.) Am J Emerg Med. 1994 ; 12(6) : 642-4.)

- Sarkoidose. (- Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene.) (- Utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET.)

(Anm: Sarkoidose. Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene. Knuteliknende betennelser finnes spredt. Opptil halvparten er uten symptomer, men noen vil trenge langvarig behandling med kortikosteroider. Diagnostikk Symptomene kan gi mistanke, men oftest vil det være røntgenbilder som viser de typiske forandringene i lungene (se bilde). For å kunne stille en sikker diagnose er det likevel nødvendig med mikroskopisk undersøkelse av en vevsprøve fra lungene, noe som vanligvis blir tatt i forbindelse med bronkoskopi. På bakgrunn av røntgenbildene kan sarkoidose inndeles i ulike stadier fra stadium I (minst uttalt) til stadium IV (mest uttalt). Andre aktuelle bildediagnostiske metoder som noen ganger brukes i utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET. (nhi.no 17.7.2020).)

- Vanskelig å diagnostisere.

(Anm: Skrevet av Boehringer Ingelheim. Vanskelig å diagnostisere. John understreker at IPF er sjeldent og kan være vanskelig å diagnostisere, og at han ikke har noe å utsette på de forskjellige legene han har vært hos: – Jeg gikk tross alt i seks år og aksepterte situasjonen som "normal". Med den kunnskapen jeg har i dag, ville jeg vært mye tidligere ute og krevd mer oppfølging, og krevd å få en "third opinion". Det er også mitt viktigste råd til andre: Ikke aksepter at du går lenge med tørrhoste og tung pust uten bedring, og si klart fra hvis du ikke føler at diagnosen din stemmer med hvordan du opplever situasjonen selv. Realiteten er at hvis man har en sjelden sykdom, så må man ofte stå på litt som pasient, og ta grep selv. Plages du av vedvarende hoste og tungpust? Les mer på hoste-tungpust.no! (nhi.no 5.2.2021).)

(Anm: Boehringer Ingelheim GmbH (boehringer-ingelheim.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering.)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Er neuroleptisk malignt syndrom (NMS; malignt nevroleptikasyndrom) og serotonin (serotonergt) syndrom det samme syndrom.

(Anm: Neuroleptic Malignant Syndrome and Serotonin Syndrome the Same Syndrome? Perspect Psychiatr Care. 2011 Jan;47(1):58-62.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Lang COVID: Epstein-Barr virus (kyssesyken) kan gi ledetråder. To små studier antyder en sammenheng mellom Epstein-Barr-viruset og lang COVID. (- Relatert til en tredje pålitelig kilde hos personer som har erfart  COVID-19-symptomer som varer i 12 uker eller mer, inkludert utmattelse, "hjernetåke" og hudutslett, kollektivt kjent som lang COVID.) (- Latent virus in munn, nese, hals.)

(Anm: Long COVID: Epstein-Barr virus may offer clues. Two small studies hint at an association between the Epstein-Barr virus and long COVID. Mario Tama/Getty Images. - More than 95% of healthy adults have a “latent” or dormant infection of the Epstein-Barr virus (EBV), a type of herpes virus. - Illness and other stressors can reactivate the infection. - Two very small recent studies have suggested reasons to explore the relationship between reactivation of the infection and the severity of both long COVID and COVID-19. - If more extensive studies support the role of EBV reactivation in long COVID, antiviral drugs that work against herpes viruses may help prevent or treat the condition. Around a third Trusted Source of people who have had COVID-19 experience symptoms lasting 12 weeks or more, including fatigue, “brain fog,” and skin rashes, collectively known as long COVID. Other symptoms include difficulty sleeping, joint and muscle pain, sore throat, headaches, and fever. Individuals can develop long COVID regardless of whether their initial infection with SARS-CoV-2 — the virus that causes COVID-19 — was symptom-free, mild, or severe. (…) The authors did find a higher level of an inflammatory marker called CRP in the EBV group, but in both groups, the levels were within the normal healthy range. The cases were mostly mild in both groups, and the EBV group did not need more oxygen, increased access to ICU care, or longer recovery time. Their study appears in the journal Scientific Reports Trusted Source. (…) The researchers say this suggests that reactivation occurred soon after or concurrently with contraction of the SARS-CoV-2 infection. They conclude that infection with SARS-CoV-2 may reactivate EBV, which in turn may cause many long COVID symptoms. This study, led by the research charity World Organization, appears in the journal PathogensTrusted Source. The authors write: “These findings suggest that many long COVID symptoms may not be a direct result of the SARS-CoV-2 virus but may be the result of COVID-19 inflammation-induced EBV reactivation.” (…) Latent virus in mouth, nose, throat “Over 95% of the world’s population [has an infection] with EBV, and this remains as a largely asymptomatic infection for our lives,” explained Lawrence Young, Ph.D., a virologist and professor of molecular oncology at the University of Warwick in the United Kingdom, who was not involved in either study. “The virus continues to replicate at a low level in our mouths, noses, and throats, and maintains lifelong latent (dormant) infection in our B lymphocytes,” he told Medical News Today. “The hypothesis is that primary infection with SARS-CoV-2 targets cells in our mouths and [throat] in which EBV is already present and that this induces high levels of EBV replication,” he added. (…) Prospects for a vaccine Prof. Young said that in most people, EBV becomes dormant again following a reactivation. However, in rare cases, it can cause long-term health problems. A phase 1 clinical trial of an EBV vaccine recently started to test its safety and immune responses in volunteers. In theory, such a vaccine could protect people against severe illness and long-term health effects of EBV reactivation.(medicalnewstoday.com 27.7.2021).)

(Anm: Sequelae in Adults at 6 Months After COVID-19 Infection. Logue JK, et al. JAMA Netw Open. 2021 Feb 1;4(2):e210830.)

(Anm: Positive Epstein-Barr virus detection in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Sci Rep. 2021 May 25;11(1):10902.)

- Forskere med funn om «long covid»: Disse risikofaktorene peker seg ut. (– Eksisterende diabetes type 2.) (– Nivået på koronavirus RNA i blodet.) (– Nivået på koronavirus RNA i blodet.) (– Reaktivering av Epstein-Barr viruset.) (– Tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer.)

(Anm: Forskere med funn om «long covid»: Disse risikofaktorene peker seg ut. Forskere har kommet fram til fire risikofaktorer som de mener kan bety høyere sannsynlighet for «long covid». Men mer forskning trengs for å kunne slå fast funnene. To år inn i koronapandemien vet forskere ennå ikke sikkert hva som er årsaken til at noen får langvarige plager etter koronavirusinfeksjon, såkalt «long covid». I en fersk studie publisert i tidsskriftet Cell denne uka, har forskere kommet fram til biologiske faktorer som kan si noe om sjansen for om en person vil utvikle long covid, skriver The New York Times. De kom fram til fire risikofaktorer som kan identifiseres tidlig i et sykdomsforløp, og som ifølge forskerne ser ut til å henge sammen med økt sannsynlighet for å symptomer som henger igjen i flere uker seinere. De fire risikofaktorene studien trekker fram, er: – Eksisterende diabetes type 2 Hvis du har diabetes type 2, kan du ha risiko for å utvikle long covid, ifølge studien. Forskerne advarer om at det sannsynligvis bare er en av flere allerede eksisterende medisinske tilstander som kan øke sannsynligheten for langvarige plager etter koronainfeksjon. – Nivået på koronavirus RNA i blodet Koronavirus er en gruppe RNA-virus. Det er en type virus som har RNA som arvestoff, og RNA ligner på DNA. Funn av store mengder koronavirus RNA i blodet tidlig i sykdomsforløpet kan bety at de har større risiko for å få long covid. Det gir en indikasjon på virusmengden (viral load). – Reaktivering av Epstein-Barr viruset Epstein-Barr virus er en type herpesvirus, og står bak de fleste tilfellene av kyssesyke. Det amerikanske smittevernbyrået CDC omtaler det som et av «de vanligste menneskelige virusene». Hvis viruset reaktiveres i kroppen samtidig med covid-19-diagnose, ser studien en sammenheng med å utvikle long covid. – Tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer Autoantistoffer oppstår når immunsystemet ved en feil reagerer mot noen av kroppens egne bestanddeler, ifølge Store medisinske leksikon. (dagsavisen.no 29.1.2021).)

- Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. (- Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. «Pasient S» hadde corona i 11 måneder og viruset muterte hele 40 ganger, ifølge ny studie.) (- Pasienten, som omtales som «Pasient S», har kreft og har fått cellegift og annen medikamentell behandling. Ifølge molekylærbiolog og professor Jan Terje Andersen bidrar dette til å svekke immunforsvaret hennes - og vil gjøre det lettere for viruset å overleve og utvikle seg.)

(Anm: Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. «Pasient S» hadde corona i 11 måneder og viruset muterte hele 40 ganger, ifølge ny studie. Hvordan kunne det skje? Funnene er potensielt viktige og interessante, mener immunolog. Ifølge professor er det større risiko for mutasjoner hos én pasientgruppe. Kvinnen hadde viruset i 11 måneder og det muterte i kroppen hennes hele 40 ganger, ifølge den nye russiske studien, som har studert henne. Den russiske kvinnen omtales av The Telegraph som den pasienten i verden som har hatt coronaviruset lengst. Studien, som ennå ikke er fagfellevurdert, er utført av forskere ved Skolkovo Institute of Science and Technology i Moskva. Pasienten, som omtales som «Pasient S», har kreft og har fått cellegift og annen medikamentell behandling. Ifølge molekylærbiolog og professor Jan Terje Andersen bidrar dette til å svekke immunforsvaret hennes - og vil gjøre det lettere for viruset å overleve og utvikle seg. (vg.no 9.8.2021).)

- SARS-CoV-2 unnslipper fra cytotoksiske T-celler under langvarig COVID-19. (Selv om flukt fra humoral immunitet absolutt spiller en rolle i intravert evolusjon, er flukt fra cellulær immunitet dårlig forstått.)

(Anm: SARS-CoV-2 escape from cytotoxic T cells during long-term COVID-19. Abstract Evolution of SARS-CoV-2 in immunocompromised hosts may result in novel variants with changed properties, but the mode of selection underlying this process remains unclear. While escape from humoral immunity certainly plays a role in intra-host evolution, escape from cellular immunity is poorly understood. Here, we report a case of long-term COVID-19 in an immunocompromised patient with non-Hodgkin’s lymphoma who received treatment with rituximab and lacked neutralizing antibodies. Over the 318 days of the disease, the SARS-CoV-2 genome gained a total of 40 changes, 34 of which were present by the end of the study period. Among the acquired mutations, 12 reduced or prevented binding of known immunogenic SARS-CoV-2 HLA class I antigens, suggesting that virus immunoediting is largely driven by cytotoxic CD8 T cell clones. The two changes with the strongest effect, nsp3:T504A and nsp3:T504P, were experimentally assessed in a cytotoxic assay of the patient's CD8 T cells. Both these changes were associated with immune escape, with a stronger effect observed for nsp3:T504P, the change which ultimately got fixed. Together, these results suggest that CD8 T cell escape may be an underappreciated contributor to SARS-CoV-2 evolution in humans. Research Square 2021 (Version 1 - Posted 28 Jul, 2021).)

(Anm: Det humorala immunsystemet (HIS), från latinska humor som betyder fuktig eller vätska[1] kallas den del av immunförsvaret som använder antikroppar för att stoppa och eliminera infektioner. Den främsta komponenten i HIS är B-celler (även kallade B-lymfocyter), vilka producerar antikroppar som neutraliserar främmande antigen. Sådana antigen är ofta bundna till ytan på invaderande mikroorganismer (bakterier, virus eller parasiter). En antikropp på ytan av en mikroorganism utgör en signal för destruktion. Humoral immunitet syftar till produktion av antikroppar och de processer som åtföljer det steget, inklusive produktion av cytokiner, T-cellsaktivering, men även till antikroppens effektorfunktioner; aktivering av komplement, opsonisering och fagocytos. (sv.wikipedia.org).)

- WHO bekymret for senskader etter coronasykdom. (– Post-covid-syndromet, eller long covid, er noe WHO er dypt bekymret over, sier epidemiolog Maria Van Kerkhove i WHO.)

(Anm: WHO bekymret for senskader etter coronasykdom. Verdens helseorganisasjon (WHO) er dypt bekymret over at mange sliter med senskader etter å ha fått påvist coronasmitte. Over 200 millioner mennesker har på verdensbasis fått påvist coronasmitte etter at pandemien brøt ut. WHO er bekymret over at mange av dem sliter med senskader etter sykdommen, såkalt long covid, og oppfordrer folk til å søke medisinsk hjelp. – Post-covid-syndromet, eller long covid, er noe WHO er dypt bekymret over, sier epidemiolog Maria Van Kerkhove i WHO. Mange sliter Ifølge Van Kerkhove lider mange av senskader etter å ha vært smittet av coronaviruset, men omfanget er uklart. – Vi vet ikke hvor lenge dette varer, og vi jobber med en definisjon for bedre å forstå og beskrive post-covid-syndromet, sier Van Kerkhove. WHO jobber også med å få på plass bedre rehabiliteringsprogrammer for folk som har hatt long covid, samt med å støtte mer forskning på fenomenet. (vg.no 6.8.2021).)

- Paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42.)

- Effekten av høye doser av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) på utviklingen og behandlingen av sarkoid-lignende reaksjon. (- Basert på disse observasjonene kunne var vi i stand til å vise en mulig sammenheng mellom sarkoid-lignende reaksjon og SSRI, og derfor, når det gjelder pasienter med interstitielle lungesykdommer som bruker SSRI, anbefaler vi at grundige forholdsregler tas mens de planlegger behandlingen og nøye oppfølging er implementert for å overvåke utviklingen.)

(Anm: Effect of High Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor Doses on the Development and Treatment of Sarcoid-Like Reaction. Abstract Sarcoidosis is a systemic disorder characterized by the presence of noncaseating granulomas that are most commonly observed in the lungs. Sarcoid-like reaction has been reported to develop in response to several immune modulator agents and antidepressants. In this report, a case of pulmonary sarcoidosis that was strongly related to the use of more than the average recommended dose of selective serotonin-reuptake inhibitor (SSRI) medications has been described. The patient, a 37-year-old, single, Caucasian woman, who suffered from severe depression and who presented to the emergency department with shortness of breath, low-grade fever, a dry cough, fatigue, and the loss of appetite, was diagnosed with this condition, and she failed to respond to the administered sarcoidosis treatment until the SSRI medications that she was using were discontinued; furthermore, she relapsed when one of these medications was reintroduced. Based on these observations, we were able to show a possible relationship between sarcoid-like reaction and SSRIs, and therefore, in the case of patients with interstitial lung diseases who are using SSRIs, we recommend that meticulous precautions be taken while planning their treatment and careful follow-ups be implemented to monitor their progress. Case Rep Med. 2020 Apr 25;2020:9751837. eCollection 2020.)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- En mann i 50-årene med økende motoriske svingninger, søvnvansker og mental endring. (- Pasienten ble ikke bedre, og man startet dag 5 med klozapin 25 mg som antipsykotikum.) (- Malignt nevroleptikasyndrom (MNS) er en sjelden, men potensielt livstruende tilstand som kan oppstå ved bruk av dopaminblokkerende antipsykotika. Dette ble først beskrevet i 1960 hos en pasient behandlet med haloperidol (5).) (- Diskusjon Denne kasuistikken beskriver et alvorlig og langtrukket klinisk forløp med fatalt utfall som følge av en brå svikt i den dopaminerge stimuleringen av striatale nevroner og deres forbindelser til motoriske, emosjonelle, kognitive og autonome hjerneområder.)

(Anm: En mann i 50-årene med økende motoriske svingninger, søvnvansker og mental endring. En mann i 50-årene med fremskreden Parkinsons sykdom utviklet en rask og markant forverring av motoriske symptomer og mental endring. Behandlingstiltak ga kun forbigående bedring. Årsaken var en sjelden og alvorlig tilstand relatert til grunnsykdommen og Parkinson-behandlingen. (…) Diskusjon Denne kasuistikken beskriver et alvorlig og langtrukket klinisk forløp med fatalt utfall som følge av en brå svikt i den dopaminerge stimuleringen av striatale nevroner og deres forbindelser til motoriske, emosjonelle, kognitive og autonome hjerneområder. (…) Pasienten ble ikke bedre, og man startet dag 5 med klozapin 25 mg som antipsykotikum. (…)  Man innså etter få dager at dopaminerge medikamenter måtte gjeninnføres, men trappet sakte opp for å ikke forverre psykotiske symptomer. Man ga samtidig klozapin, som er et antipsykotikum med dokumentert effekt mot psykose ved Parkinsons sykdom (4). (…) Malignt nevroleptikasyndrom (MNS) er en sjelden, men potensielt livstruende tilstand som kan oppstå ved bruk av dopaminblokkerende antipsykotika. Dette ble først beskrevet i 1960 hos en pasient behandlet med haloperidol (5). Kardinalsymptomene er endret mental tilstand, uttalt muskelrigiditet, feber og forstyrrelser i det autonome nervesystemets funksjoner, som svette- og temperaturregulering, hjertefrekvens, blodtrykk og respirasjon. Over 90 % har økt CK i blod, og 75 % har polymorfonukleær leukocytose (6). Pasienter med Parkinsons sykdom kan utvikle et klinisk bilde som likner på malignt nevroleptikasyndrom dersom medikamentell dopaminerg stimulering reduseres brått og for mye, også uten bruk av antipsykotika. I engelskspråklig litteratur brukes flere betegnelser for denne tilstanden, blant annet parkinsonism-hyperpyrexia-syndrome, neuroleptic malignant-like syndrome og acute dopamine-depletion syndrome (6). Vi bruker begrepet parkinsonisme-hyperpyreksi-syndrom (PHS) videre i denne artikkelen. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 8. oktober 2020.)

- En effekt av serotonerg stimulering på læringsrate for belønninger som oppstår etter lange interatriale intervaller. (- Dette antyder at serotonerge nevroner modulerer forsterkning av læringshastigheter, og at denne innflytelsen er maskert av alternative, upåvirkede beslutningsmekanismer. Disse resultatene gir innsikt i serotonins rolle i behandling av psykiatriske lidelser, spesielt modulering av nevral plastisitet og læring.)

(Anm: An effect of serotonergic stimulation on learning rates for rewards apparent after long intertrial intervals. Abstract Serotonin has widespread, but computationally obscure, modulatory effects on learning and cognition. Here, we studied the impact of optogenetic stimulation of dorsal raphe serotonin neurons in mice performing a non-stationary, reward-driven decision-making task. Animals showed two distinct choice strategies. Choices after short inter-trial-intervals (ITIs) depended only on the last trial outcome and followed a win-stay-lose-switch pattern. In contrast, choices after long ITIs reflected outcome history over multiple trials, as described by reinforcement learning models. We found that optogenetic stimulation during a trial significantly boosted the rate of learning that occurred due to the outcome of that trial, but these effects were only exhibited on choices after long ITIs. This suggests that serotonin neurons modulate reinforcement learning rates, and that this influence is masked by alternate, unaffected, decision mechanisms. These results provide insight into the role of serotonin in treating psychiatric disorders, particularly its modulation of neural plasticity and learning. Nat Commun. 2018 Jun 26;9(1):2477.)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Ifølge en retrospektiv analyse har Parkinson-pasienter som tar antipsykotika dobbelt så stor risiko for å dø i løpet av 180 dager etter behandlingsoppstart sammenlignet med de som ikke fikk legemidlene (3).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (…)  Sundhedsstyrelsen omtalte nylig i «Nyt om bivirkninger» 50 innberetninger om dødsfall for ett enkelt antipsykotika (olanzapin), men siden bivirkninger vanligvis ikke innrapporteres må man anta at det er store mørketall (2). Ifølge en retrospektiv analyse har Parkinson-pasienter som tar antipsykotika dobbelt så stor risiko for å dø i løpet av 180 dager etter behandlingsoppstart sammenlignet med de som ikke fikk legemidlene (3). Den omtalte overdødeligheten skyldes antakelig i stor grad forskrivning av psykofarmaka som gjør mer skade enn nytte (4 - 7). Tidsskr Nor Legeforen 11.08.2015.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

 - Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Antidepressiva, fettceller, benskjørhet, hjertesykdommer og immunsystem (mintankesmie.no).)

(Anm: Things That Can Affect Your Medication (webmd.com 16.3.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer.

(Anm: IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer. Hva er IgG4-relatert sykdom? Det er en systemsykdom i immunsystemet kjennetegnet av inflammasjon (betennelse) og økende fibrose (bindevevsdannelse) som kan opptre i mange av kroppens organer. Blant de organene som oftest angripes er bukspyttkjertelen, gallegangen, spytt- og tårekjertlene, bukhulen. Det er en forholdsvis "ny" sykdom. Det var først på 2000-tallet at man ble klar over at det dreide seg om én sykdom med mange ulike manifestasjoner og i 2011 ble begrepet IgG4-relatert sykdom introdusert. Det er en sjelden sykdom som forekommer litt hyppigere blant middelaldrende og eldre menn når sykdommen er lokalisert nedenfor halsen. Ved sykdom i organer i hodet og på halsen er det ingen kjønnsforskjell. (...) En lang rekke sykdommer som legene tidligere antok var selvstendige sykdommer, regnes i dag som IgG4-relatert sykdom. Det gjelder blant annet følgende: – Autoimmun pankreatitt (type 1) – Hypertrofisk pakymeningitt – Idiopatisk hypokomplementemisk tubulointerstitiell nefritt – Inflammatorisk pseudotumor (med affeksjon av orbita, lunger, nyrer eller andre organer) – Inflammatorisk aortaaneurisme – Mikulicz' sykdom (sialodakryoadenitt) – Multifokal fibrosklerose – Ormonds sykdom (idiopatisk retroperitoneal fibrose) ­ – Periaortitt – Riedels tyreoiditt – Skleroserende mesenteritt. (nhi.no 31.8.2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Riedel's thyroiditis, is a chronic form of thyroiditis. It is now believed that Riedel's thyroiditis is one manifestation of a systemic disease that can affect many organ systems called IgG4-related disease. It is often a multi-organ disease affecting pancreas, liver, kidney, salivary and orbital tissues and retroperitoneum. The hallmarks of the disease are fibrosis and infiltration by IgG4 secreting plasma cells.[1] (en.wikipedia.org).)

(Anm: How Your Immune System Functions. Outside your body, foreign invaders are waiting for opportunities to spread. Bacteria, viruses, parasites, and fungi can all thrive inside your body—often at your expense. Your immune system keeps them away from your healthy cells, protecting you from infections. It tries to keep those invaders out. When it can't, your immune system attacks the harmful pathogens that spread sickness. To do this, your body uses a wide variety of cells and a network of organs all communicating to keep threats away. (medicinenet.com 11.8.2020).)

- Det nevroleptiske maligne syndromet – (NMS: malignt nevroleptikasyndrom) en systematisk case-serie analyse med fokus på terapiregimer og utfall.Syndromet utløses primært av antipsykotika, men i sjeldne tilfeller kan andre substanser (legemidler etc.) med dopamin (D2) reseptorantagonisme som antikonvulsiva, antidepressiva eller metoklopramid også være årsakssammenheng 4-6). Brå seponering av dopaminagonister under behandling av Parkinsons sykdom kan også utløse en NMS (7). Kjente risikofaktorer inkluderer dehydrering, underernæring, agitasjon, førstegenerasjons antipsykotika (tidligere kalt 'typiske antipsykotika'), parenterale antipsykotika, samt co-medisinering med litium, eksisterende organisk hjerneskade, alkohol- og legemiddelavhengighet, og en historie med NMS (2, 8, 9). Selv om syndromet betraktes som en idiosynkratisk bivirkning av legemidler, ser høye doser antipsykotika og rask doseutvidelse ut til å øke risikoen (8, 10, 11). NMS-komplikasjoner er vanlige og inkluderer elektrolyttubalanse, trombose, lungearteriemboli, lungebetennelse, anfall, rabdomyolyse, akutt nyresvikt, sepsis og multiorgansvikt (12-14). Hvis ubehandlet, har syndromet ofte en skadelig prognose og kan føre til permanente nevrologiske følger eller død (15). Forekomsten hos antipsykotisk behandlede pasienter er 0,01–0,04% (16, 17). Dødeligheten er høy og varierer mellom 5 % og 22 % (18, 19). Gjennomsnittsalderen hos de som påføres NMS er omtrent 40 år, men alle aldersgrupper kan påvirkes (12, 18, 20).)

(Anm: The neuroleptic malignant syndrome—a systematic case series analysis focusing on therapy regimes and outcome.  Abstract Introduction Neuroleptic malignant syndrome (NMS) is a rare, potentially life‐threatening antipsychotic‐associated disorder that requires an efficient and timely therapy. The aim of the study was to compare the effectiveness of different NMS therapies and to analyze its outcome depending on NMS severity. (…) Discussion An overall superiority of the specific NMS therapy (dantrolene, bromocriptine, and ECT) was not found in this study. When regarding severity classification, specific therapies were superior but only in severe cases, and ECT showed the lowest mortality rate. In previous case series, an effect on survival or the duration of the disease could only be observed in part for specific therapies, but the evidence available is inconsistent. The results of this study support our hypothesis that NMS treatment with dantrolene, bromocriptine, and ECT is advantageous over purely symptomatic therapy in severe NMS cases. The syndrome is primarily triggered by antipsychotics, but in rare cases, other substances with dopamine (D2) receptor antagonism such as anticonvulsants, antidepressants, or metoclopramide can also be causative (4-6). The abrupt discontinuation of dopamine agonists during therapy of Parkinson's disease may also trigger an NMS (7). Known risk factors include dehydration, malnutrition, agitation, first‐generation antipsychotics (formerly called ‘typical antipsychotics’), parenteral antipsychotics, as well as co‐medication with lithium, preexisting organic brain damage, alcohol and drug addiction, and a history of NMS (2, 8, 9). Although the syndrome is considered as idiosyncratic drug side‐effect, high doses of antipsychotics and rapid dose escalation seem to increase the risk (8, 10, 11). NMS complications are common and include electrolyte imbalance, thrombosis, pulmonary artery embolism, pneumonia, seizures, rhabdomyolysis, acute renal failure, sepsis, and multi‐organ failure (12-14). If left untreated, the syndrome has often a deleterious prognosis and can lead to permanent neurological sequelae or death (15). The incidence in antipsychotic treated patients is 0.01–0.04% (16, 17). The mortality is high and ranges between 5% and 22% (18, 19). The average age of onset is approximately 40 years, but all age groups can be affected (12, 18, 20).Acta Psychiatrica Scandinavica 2020 (First published: 13 July 2020).)

(Anm: Parenteral betyr ved siden av eller utenom tarmen. Ordet brukes om tilførsel av næring, væske eller medikamenter ved injeksjon eller infusjon. Kilde: Store norske leksikon.).)

(Anm: Idiosynkratisk er et adjektiv som betegner noe som er særegent, egenartet, rart, eller som bare gjelder det fenomenet eller den personen som omtales. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: – «Helene sjekker inn» gir oss verdifull dokumentasjon av helsepersonells praksis. (sykepleien.no 6.8.2020).)

- Toksisitetsprofil (giftighetsprofil), farmakokinetisk og legemiddelinteraksjonsstudie på citalopram og sertralin etter oral tilførsel hos rotte: En LC-MS / MS-metode for samtidig bestemmelse i plasma. (- Molekylær modelleringsstudie viste at SER kunne hemme CYP2D6, det viktigste enzymet som er involvert i CIT-metabolisme.) (- En mulig legemiddel-legemidderlinteraksjon hos psykiatriske pasienter som gjennomgår kronisk SER- og CIT-behandling er derfor verdt mer oppmerksomhet i et forsøk på å unngå bivirkninger og serotonin syndrom.)

(Anm: Toxicity Profile, Pharmacokinetic, and Drug–Drug Interaction Study of Citalopram and Sertraline Following Oral Delivery in Rat: An LC-MS/MS Method for the Simultaneous Determination in Plasma. Abstract Toxicity Profile, Pharmacokinetic, and Drug–Drug Interaction Study of Citalopram and Sertraline Following Oral Delivery in Rat: An LC-MS/MS Method for the Simultaneous Determination in Plasma. The burden of depression and other mental disorders is on the rise globally, and successful treatment sometimes requires modifications of drugs and/or dose regimens. The development of novel analytical methods for the determination of antidepressant drugs in biological fluids is thus urgently required. (…) The proposed method was successfully applied for the pharmacokinetics and drug monitoring studies of CIT and SER in rat plasma after a single oral dose of 120 mg kg–1 of CIT and SER. Coadministration of SER with CIT has affected the peak plasma concentrations, maximum plasma concentration time, area under the concentration–time curve, and oral clearance of CIT. Molecular modeling study showed that SER could competitively inhibit CYP2D6, the main enzyme involved in CIT metabolism. A possible drug–drug interaction in psychiatric patients undergoing chronic SER and CIT treatment is therefore worthy of more attention in an effort to avoid side effects and serotonin syndrome. Chem Res Toxicol. 2020 Oct 2.)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. (- P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem.) (- Der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller.) (-  »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent.) (- Kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose)

(Anm: Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem. »Vi skal forstå, hvad det gør ved kvinders psykiske helbred,« siger forskeren bag. Mere end 100 millioner kvinder på kloden tager p-piller. (…) det kendt, at p-piller kan øge risikoen for depression, angst og andre psykiske lider blandt nogle af kvinderne. Et stort dansk registerstudie fra 2016 med 1 million kvinder viste eksempelvis, at der var en tydelig sammenhæng i, at kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose. Hvorfor det sker, og hvordan p-pillerne indvirker på brugernes hjerne, ved vi til gengæld ikke så meget om. (...) »Markant« ændring i serotoninsystemet I studiet har man undersøgt raske kvinde med PET-skanninger fra 53 raske kvinder, hvoraf 16 af dem var på p-piller.  (…) Der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller. »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent. (videnskab.dk 10.7.2020).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- «Intestinal interleukin-17 reseptorsignalisering formidler gjensidig kontroll av tarmmikrobiota og autoimmun betennelse (inflammasjon).

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. (…) «(…) Betinget sletting av IL-17R i tarmepitelet viste at det var et gjensidig forhold mellom tarmmikrobiota og tarmenes IL-17R-signalering som kontrollerte dysbiose, fremtvunget utvikling av Th17 og regulert følsomhet (mottakelighet) for autoimmun betennelse (inflammasjon).» (Conditional deletion of IL-17R in the enteric epithelium demonstrated that there was a reciprocal relationship between the gut microbiota and enteric IL-17R signaling that controlled dysbiosis, constrained Th17 development, and regulated the susceptibility to autoimmune inflammation.) Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671).)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

- Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet.

(Anm: Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. (Neuroscientists Think They've Found a Previously Unknown Form of Neural Communication.) Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet. (…) Oppdagelsen, som ble gjort i februar 2019 byr på noen radikale nye innblikk i om hvordan nevroner kan kommuniserer med hverandre via en mystisk (kryptisk) prosess uten tilknytning til konvensjonelt kjente mekanismer, som synaptisk transmisjon, aksontransport, og «gap-forbindelse-kryssing». (sciencealert.com 16.5.2020).)

- Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. (- MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner.) (- Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser.)

(Anm: Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. BAKGRUNN. MDMA (ecstasy) har vært og er fortsatt et populært rusmiddel blant yngre mennesker. MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner. Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser. Det har derfor vært bekymring for at bruk av ecstasy hos mennesker skulle føre til et betydelig omfang av psykisk sykdom og nedsatt kognitiv funksjon. Vi ønsket å undersøke om humane studier kunne bekrefte disse bivirkningene av ecstasy. MATERIALE OG METODE. Ti studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og psykisk helse samt 20 studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og kognitiv funksjon ble inkludert etter søk og utvelgelse av artikler etter bestemte kriterier. Tre av de gjennomgåtte studiene var longitudinelle studier, de øvrige var tverrsnittsstudier. RESULTATER OG FORTOLKNING. Det var en overhyppighet av både psykisk lidelse og kognitiv svekkelse hos brukere av ecstasy. Det var imidlertid mange metodologiske faktorer ved studiene som må vurderes før det kan konkluderes med en årsakssammenheng. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 596-8.)

- Kjenn din hjerne: Raphe nuclei. Hvor er raphe nuclei? (- Hva er raphe nuclei og hva gjør de?) (- Raphe nuclei er det primære stedet i hjernen for produksjon av nevrotransmitteren serotonin, og serotoninet som er syntetisert i raphe nuclei blir deretter sendt gjennom hele sentralnervesystemet. Selv om raphe nuclei representerer den største samlingen av serotonin-neuroner i hjernen, bør det bemerkes at raphe nuclei ikke bare består av serotonin-neuroner.) (- Faktisk varierer andelen serotonin-neuroner i raphe nuclei vesentlig avhengig de kjerner det gjelder, fra 10-20 % til 80 %.)

(Anm: Know your brain: Raphe nuclei. Where are the raphe nuclei? The term "raphe" refers to a line or ridge that separates two symmetrical parts of the body, and was used in the naming of the raphe nuclei because this collection of nuclei are clustered around the midline of the brainstem. The raphe nuclei are composed of a number of nuclei that are found at most levels of the brainstem from the midbrain down to the spinal cord. They are considered part of the reticular formation. What are the raphe nuclei and what do they do? The raphe nuclei are the primary location in the brain for the production of the neurotransmitter serotonin, and the serotonin synthesized in the raphe nuclei is then sent throughout the entire central nervous system. Although the raphe nuclei represent the largest collection of serotonin neurons in the brain, it should be noted that the raphe nuclei don't only consist of serotonin neurons. In fact, the proportion of serotonin neurons in the raphe nuclei varies substantially depending on the nucleus in question, ranging from 10-20% to 80%. Thus, neurons that utilize other neurotransmitters contribute significantly to the makeup of the raphe nuclei. The raphe nuclei are often separated into a rostral group (a group of nuclei that is closer to the top of the brainstem) and a caudal group (a group that is closer to the bottom of the brainstem). The nuclei of the rostral group contain about 85% of all of the serotonin neurons in the brain. The rostral group includes the following nuclei: the caudal linear nucleus, dorsal raphe nucleus---which is the largest population of serotonin neurons in the brain---and the median raphe nucleus. The caudal group represents a substantially smaller collection of serotonin neurons than the rostral group. It consists of the: raphe magnus nucleus, raphe obscurus nucleus, and raphe pallidus nucleus. The raphe pallidus nucleus is the smallest of the raphe nuclei. (neuroscientificallychallenged.com (October 27, 2017).)

- Somato-dendritisk regulering av raphe serotonin Neurons; En nøkkel til antidepressiv virkning, effekt. (- De SSRI-avhengige økningene i ekstracellulær serotoninkonsentrasjon krever Ca2 + -avhengig vesikulær frigjøring, noe som skulle indusere somatodendritiske 5-HT1A autoreceptor-medierte reduksjoner i spontan frigjøring av serotonergiske nevroner).

(Anm: Somato-Dendritic Regulation of Raphe Serotonin Neurons; A Key to Antidepressant Action (…) The therapeutic effects of SSRIs are initially triggered by blocking SERT. Microdialysis experiments have shown that acute SSRI injections increase extracellular levels of serotonin by approximately 400% in the dorsal raphe and nearly 200% in forebrain terminal regions (Invernizzi et al., 1992, 1997). The SSRI-dependent increases in extracellular serotonin concentration require Ca2+-dependent vesicular release, which should induce somatodendritic 5-HT1A autoreceptor-mediated decreases in spontaneous release of serotonergic neurons (Gartside et al., 1995; Hajos et al., 1995). Following SSRI injection, although basal serotonergic firing rates should decrease, the tonic activity increases extracellular serotonin levels (Dankoski et al., 2016). Interestingly, local infusion in the dorsal raphe of a 5-HT2B receptor agonist through the microdialysis probe produced an increase in extracellular serotonin concentration that could be blocked by 5-HT2B receptor antagonist (Doly et al., 2008) and mimicked the SSRIs effects. These data support a contribution of this receptor subtype in carrier-dependent serotonin accumulation. (…) In midbrain, it has been recently reported that axons of dopamine neurons contain non-synaptic release sites (varicosities) that are required for action potential-triggered dopamine release in 30% of dopamine vesicle clusters, leading to the conclusion that a large proportion dopamine varicosities release dopamine independently of action potentials and thus use a different exocytotic release machinery (Liu et al., 2018). Front. Neurosci., 20 December 2018.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism.39 Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.38  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibrinogen deficiency suppresses the development of early and delayed radiation enteropathy. World J Gastroenterol. 2017 Jul 14;23(26):4701-4711.)

(Anm: Enteropathy refers to any pathology of the intestine.[1] Although enteritis specifically refers to an inflammation of the intestine, and is thus a more specific term than "enteropathy", the two phrases are sometimes used interchangeably. (en.wikipedia.org).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Pain perception in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of experimental studies. Highlights • Meta-analysis of pain studies comparing parkinsons disease (PD) vs. healthy controls. • PD patients demonstrate hypersensitivity to pain (hyperalgesia). • Hyperalgesia greatest during unmedicated OFF states. • Evidence supports dopamine deficiency as an underlying mechanism. • Hyperalgesia could contribute to onset/intensity of clinical pain in PD. Abstract While hyperalgesia (increased pain sensitivity) has been suggested to contribute to the increased prevalence of clinical pain in Parkinson’s disease (PD), experimental research is equivocal and mechanisms are poorly understood. We conducted a meta-analysis of studies comparing PD patients to healthy controls (HCs) in their response to experimental pain stimuli. Ageing Res Rev. 2017 May;35:74-86.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk?) De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som ß-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturen, glat muskulatur, luftveje, arterier, nyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertension, angina pectoris, arytmi, hjerteinsufficiens, tyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som er nødvendig å skade (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en risikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Bruken av smertestillende legemidler øker. Nær 1,3 millioner personer fikk minst ett smertestillende legemiddel på resept i 2018, en økning på over 154 000 på ti år.

(Anm: Bruken av smertestillende legemidler øker. Nær 1,3 millioner personer fikk minst ett smertestillende legemiddel på resept i 2018, en økning på over 154 000 på ti år. (- Mest brukt er diklofenak (Voltaren®), ibuprofen (Ibux®) og naproksen (inklusive naproksen med esomeprazol, Vimovo®). (– Nedgangen i bruk av NSAIDs er i tråd med anbefaling om forsiktighet ved bruk av slike legemidler blant annet på grunn av bivirkninger i mage-/tarmkanalen, økt blødningsrisiko og uheldige hjerte-/kareffekter, sier Christian Berg. (fhi.no 19.3.2019).)

(Anm: Legemiddelavhengighet og annen substansavhengighet (mintankesmie.no).)

(Anm: The Crime of the Century (2021): Official Trailer | HBO (youtube.com).)

- Serotonin syndrom (serotonergt syndrom) underdiagnostiseres.

Serotonin syndrom
nhi.no 22.6.2010
(...) Hva er serotonin syndrom?
Serotonin syndrom oppstår når du tar medisiner som forårsaker høye nivå av det kjemiske stoffet serotonin i kroppen din. Det kan skje når du øker dosen på et medikament som inneholder serotonin eller du starter med et nytt medikament i tillegg til dem du allerede tar. Visse illegale stoffer og kosttilskudd kan også utløse serotonin syndrom.

Serotonin er et kjemisk stoff som kroppen produserer og som behøves for at nervecellene og hjernen skal kunne fungere. Men for mye serotonin skaper problemer. Symptomer på serotonin syndrom spenner fra skjelvinger og diaré til alvorlige symptomer som muskelstivhet, feber og kramper. Alvorlig serotonin syndrom kan være fatalt dersom det ikke behandles. I de fleste tilfeller går et serotonin syndrom over av seg selv i løpet av et døgns tid dersom en stopper inntaket av medisinene som forårsaker symptomene, samt om nødvendig tar medisiner som blokkerer serotonin. (...)

Symptomer og tegn på serotonin syndrom
Symptomer på serotonin syndrom opptrer typisk innen minutter til få timer etter å ha tatt et nytt medikament, eller etter å ha økt dosen på et medikament du allerede bruker. Symptomer og tegn er oppfarenhet, uro, forvirring, rask puls, utvidete pupiller, tap av muskelkontroll, muskelkramper, sterk svette, diaré, hodepine, skjelvinger, gåsehud.

Alvorlig serotonin syndrom kan være livstruende. Tegn på alvorlig tilstand er høy feber, kramper, uregelmessig puls, bevisstløshet. (...)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Hvordan naturlige (hjelpe)råd kan hjelpe med antidepressiv abstinens. (- Symptomer på antidepressivers abstinens kan omfatte influensalignende symptomer og forekomme innen 2–4 dager etter at legemidlet er stoppet.)

(Anm: How natural remedies can help with antidepressant withdrawal. Antidepressant withdrawal may have associations with antidepressant discontinuation syndrome. Therefore, under the advice of a doctor, a person should reduce or taper their medication gradually. Symptoms of antidepressant withdrawal can include flu-like symptoms and occur within 2–4 days after drug stoppage. Ceasing antidepressant medications without slowly reducing Trusted Source them can lead to a number of symptoms, most of which are mild. These symptoms do not necessarily signify a relapse into depression but are instead due to antidepressant withdrawal. (medicalnewstoday.com 5.11.2021).)

(Anm: Larsen BM, Myhr K. Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Norsk Farmaceutisk Tidsskrift. relis.no 21.03.2011.)

(Anm: Serafeim A et al. Selective serotonin reuptake inhibitors directly signal for apoptosis in biopsy-like Burkitt lymphoma cells. Blood. 2003 Apr 15;101(8):3212-9.)

(Anm: Serafeim A et al. Hydroxytryptamine drives apoptosis in biopsylike Burkitt lymphoma cells: reversal by selective serotonin reuptake inhibitors. Blood. 2002;99(7): 2545-53.)

(Anm: Busby J et al. Selective serotonin reuptake inhibitor use and breast cancer survival: a population-based cohort study. Breast Cancer Res. 2018 Jan 19;20(1):4.)

(Anm: Taipale H et al. Antipsychotic use and risk of breast cancer in women with schizophrenia: a nationwide nested case-control study in Finland. Lancet Psychiatry. 2021; 8(10): 883-891.)

- Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler.

(Anm: antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler (Antidepressants May Cut Off Blood Flow To Brain, But Don't Stop Your Meds)
I en ny studie presentert denne uken i New Orleans ved American College of Cardiology årlige konferanse ble det påvist at antidepressiva er knyttet til omtrent 5 % økning i tilstopping av halspulsåren, som fører blod direkte til hjernen. Der halspulsåren ligger på hver side av halsen under kjevelinjen. (In a new study presented this week in New Orleans at the American College of Cardiology's annual conference has found that antidepressants are related to about a 5% increase in clogging of the carotid artery, which carries blood to the brain directly. There carotid arteries are located on each side of your neck under the jaw line.) (…) For å prøve å isolere effekten av antidepressiva på blodkar målte forskerne tykkelsen på halspulsåren, kalt carotis intima media-tykkelse. Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke ta legemidler. Dr. Amit Shah, a cardiology fellow at Emory University explains (Editor's Choice. medicalnewstoday.com 4.4.2011).)

- Mitokondriell dysfunksjon-assosierte arytmi-substrater ved diabetes mellitus.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction-Associated Arrhythmogenic Substrates in Diabetes Mellitus. Abstract There is increasing evidence that diabetic cardiomyopathy increases the risk of cardiac arrhythmia and sudden cardiac death. While the detailed mechanisms remain incompletely understood, the loss of mitochondrial function, which is often observed in the heart of patients with diabetes, has emerged as a key contributor to the arrhythmogenic substrates. In this mini review, the pathophysiology of mitochondrial dysfunction in diabetes mellitus is explored in detail, followed by descriptions of several mechanisms potentially linking mitochondria to arrhythmogenesis in the context of diabetic cardiomyopathy. Front Physiol. 2018 Dec 6;9:1670.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes' (...) Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig (...) For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen. (...) For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen (...) Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær. (medicalnewstoday.com 4.4.2019).)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

(Anm: The candidate gene approach to conducting genetic association studies focuses on associations between genetic variation within pre-specified genes of interest and phenotypes or disease states. This is in contrast to genome-wide association studies (GWAS), which scan the entire genome for common genetic variation. Candidate genes are most often selected for study based on a priori knowledge of the gene's biological functional impact on the trait or disease in question.[1][2] The rationale behind focusing on allelic variation in specific, biologically relevant regions of the genome is that certain mutations will directly impact the function of the gene in question, and lead to the phenotype or disease state being investigated. This approach usually uses the case-control study design to try to answer the question, "Is one allele of a candidate gene more frequently seen in subjects with the disease than in subjects without the disease?"[1] Candidate genes hypothesized to be associated with complex traits have generally not been replicated by subsequent GWASs.[3][4][5] The failure of candidate gene studies to shed light on the specific genes underlying such traits has been ascribed to insufficient statistical power.[6] (en.wikipedia.org).)

- Brukere av antidepressiva har høyere dødsrisiko enn ikke-brukere, ifølge forskere (- Antidepressant users have higher risk of death than non-users, researchers find.) (- Forskerne gjennomførte studier som involverte hundretusener av mennesker og fant at brukere av antidepressiva hadde 33 % høyere sjanse for dødsfall enn ikke-brukere.)

(Anm: Brukere av antidepressiva har høyere dødsrisiko enn ikke-brukere, ifølge forskere (- Det er imidlertid mindre kjent at alle kroppens store organer - hjertet, nyrene, lungene, leveren - bruker serotonin fra blodstrømmen.) (- Antidepressiva blokkerer også absorpsjonen av serotonin i disse organene, og forskerne advarer mot at antidepressiva kan øke risikoen for død ved å hindre at flere organer fungerer som de skal.) (- Forskerne gjennomførte studier som involverte hundretusener av mennesker og fant at brukere av antidepressiva hadde 33 % høyere sjanse for dødsfall enn ikke-brukere.)- Brukere av antidepressiva hadde også 14% høyere risiko for kardiovaskulære hendelser, for eksempel hjerneslag og hjerteinfarkt. Resultatene ble publisert i dag i tidsskriftet Psychotherapy and Psychosomatics.) (news-medical.net 14.9.2017).)

(Anm: Maslej MM et al. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Date: September 14, 2017 Source: McMaster University. Summary: Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new research findings. Psychother Psychosom. 2017;86(5):268-282.)

(Anm: Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). DIC (Disseminert intravaskulær koagulasjon) er en tilstand som skyldes alvorlige forstyrrelser i kroppens blodlevringssystem. Inne i blodårene dannes masse små blodpropper, og det oppstår etterhvert ukontrollerte blødninger. DIC er en akutt alvorlig tilstand der det dannes en rekke blodpropper i kroppens blodårer. Det skyldes at blodlevringssystemet - som styrer blodets evne til å levre seg - plutselig aktiveres og danner masse små og større blodpropper. (…) Fakta - DIC er en akutt tilstand hvor det dannes en rekke blodpropper rundt omkring i kroppen. - Det skyldes at blodlevringsssystemet plutselig settes i gang og danner blodpropper. Høyt forbruk av blodlevringsfaktorer vil etter hvert føre til blødninger. - Utløsende årsak er ofte alvorlige infeksjoner (blodforgiftning), store skader, komplikasjoner under fødsel eller kreftsykdom. - Blant de første tegnene er små hudblødninger, eventuelt mindre blødninger fra slimhinnene. Små blodpropper rundt i kroppen vil kunne medføre svikt i flere organer. (nhi.no 13.12.2016).)

- Et nytt kart over hjernens serotoninsystem. (- "Feltets forståelse av serotoninsystemet var som historien om de blinde menn som rørte ved elefanten," sa Luo.)

(Anm: Et nytt kart over hjernens serotoninsystem. (- A new map of the brain's serotonin system.) "Feltets forståelse av serotoninsystemet var som historien om de blinde menn som rørte ved elefanten," sa Luo. (…) "The field's understanding of the serotonin system was like the story of the blind men touching the elephant," Luo said. This study allows us to see different parts of the elephant at the same time." (medicalxpress.com 24.8.2018).)

- Studie finner mulig ny behandling for å forhindre posttraumatisk stresslidelse (PTSD). (- "Oppdagelsen av glukokortikoidreseptor-FKBP51 proteinkompleks gir en ny forståelse av molekylære mekanismer som ligger til grunn for PTSD," sier Dr. Liu.)

(Anm: Study finds potential new treatment for preventing Post Traumatic Stress Disorder (PTSD). January 13, 2020 (Toronto) – Research led by the Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) published in the Journal of Clinical Investigation points to a groundbreaking discovery about a new potential treatment and prevention for post-traumatic stress disorder (PTSD). (…) They found that the peptide prevented recall or encoding of fear memories in early tests. This suggests that the peptide could treat PTSD symptoms or prevent them entirely. “The discovery of the Glucocorticoid Receptor-FKBP51 protein complex provides a new understanding of molecular mechanisms underlying PTSD,” said Dr. Liu. “We believe this protein complex normally increases after severe stress, but in most cases, levels soon go back to baseline levels. However, in those who develop PTSD, the protein complex remains persistently elevated, and so this could be a blood-based biomarker for PTSD as well as being a target for pharmacological treatment. In addition, the peptide we developed could be given after a traumatic event, and could possibly prevent the patient from developing PTSD. This is a completely new approach to PTSD and for psychiatric disorders in general.” (firstwordpharma.com 15.1.2020).)

- Serotoninsyndrom (SS): En klinisk oppdatering. (- I sin mest alvorlige form utvikler SS seg hurtig til hjertestopp, koma eller multiorgansvikt, med disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).) (- Ikke desto mindre kan SS klart bli livstruende og i noen tilfeller har dødsfall opptrådt til tross for tidlig og aggressiv behandling.) (- SS kan teoretisk forårsakes av ethvert legemiddel eller kombinasjon av legemidler som effektmessig kan øke den serotonerge neurotransmisjon (Fig. 2). Dyremodeller for SS tyder på at det primært først og fremst opptrer via stimulering av postsynaptiske 5-HT1A reseptorer i hjernestammen.43,99,105. I tillegg er stimulering av postsynaptisk 5-HT2 reseptorer sannsynligvis også involvert selv om det er mindre viktig enn 5-HT1A reseptorer i forklaringen av hele SS37,45.)

Serotonin Syndrome: A Clinical Update (Serotoninsyndrom: En klinisk oppdatering.)
Crit Care Clin 1997;13:763-83
(...) I sin mest alvorlige form utvikler SS seg hurtig til hjertestopp, koma eller multiorgansvikt, med disseminert intravaskulær (DIC). (In its most severe presentation, SS rapidly progresses to cardiac arrest, coma seizures, or multiple organ failure with disseminated intravascular coagulation.)

Ikke desto mindre kan SS klart bli livstruende og i noen tilfeller har dødsfall opptrådt til tross for tidlig og aggressiv behandling.10,15,36,37,85,106,110. (Nonetheless, SS can clearly become life-theatening and in some cases deaths have occurred despite early and aggressive intensive care.10,15,36,37,85,106,110)

SS er en iatrogen legemiddelrelatert lidelse som ikke har noe kjent endogent motstykke. Det eksisterer kun som et direkte resultat av psykofarmakologisk legemiddelterapi. Den første redegjørelse for SS er en case-rapport publisert i 1955 hvor toksisk hjernebetennelse diskuteres. (...) (SS is an iatrogenic drug-related disorder that has no known endogenous counterpart. It exists only as a direct result of psychopharmacologic drug therapy. The earliest published account of SS is attributed to a 1955 case report discussing toxic encephalitis.73.)

Det eneste absolutte konsistente funnet blant tilfeller av SS er at pasienten har inntatt et legemiddel eller en kombinasjon av flere som øker serotoninaktiviteten i sentralnervesystemet (CNS). (...) (The The only absolutely consistent finding among cases of SS is the history of patient exposure to a drug or combination of drugs that increase CNS serotonin activity.)

SS er ikke relatert til kjønn og har blitt rapportert hos pasienter i alderen fra 9 (55) til 82 år.29 SS er idiosynkratisk i sin natur. Pasienter er ikke mer tilbøyelige å utvikle SS som følge av en overdose enn de er ved inntak av terapeutiske doser. I tilfeller hvor legemiddelnivåer er bestemt (iberegnet metabolitter), har nivåene vært terapeutiske eller lavere enn terapeutiske nivåer i 80 % til 90 % av tilfellene. Derfor ekskluderer ikke terapeutiske nivåer denne diagnosen. SS er blitt rapportert ved terapeutisk inntak av ett enkelt legemiddel; i kombinasjon med flere legemidler (85 % av tilfellene); overdose med ett enkelt legemiddel; overdose ved polyfarmasi; og misbruk av illegale midler. (...) (SS does not have a gender predilection and has been reported in patients ranging in age from 9 (55) to 82 years old.29 SS is idiosyncratic in nature. Patients are no more likely to develop SS following an overdose than they are while taking therapeutic doses. In cases where drug levels have been determined (including metabolites), drug levels have either been at therapeutic or below therapeutic levels in 80% to 90% of cases. Therefore, therapeutic drug levels do not exclude the diagnosis. SS has been reported in association with singel-drug therapy; combination-drug therapy (85% of cases); single-drug overdose; polydrug overdose; and recreational drug of abuse.)

SS kan teoretisk forårsakes av ethvert legemiddel eller kombinasjon av legemidler som effektmessig kan øke den serotonerge neurotransmisjon (Fig. 2). Dyremodeller for SS tyder på at det primært først og fremst opptrer via stimulering av postsynaptiske 5-HT1A reseptorer i hjernestammen.43,99,105. I tillegg er stimulering av postsynaptisk 5-HT2 reseptorer sannsynligvis også involvert selv om det er mindre viktig enn 5-HT1A reseptorer i forklaringen av hele SS37,45. (...) (SS can theoretically be produced by any drug or combination of drugs that has the net effect of increasing serotonergic neurotransmission (Fig. 2). Animal models of SS suggest that it primarily occurs via stimulation of postsynaptic 5-HT1A receptors in the brain stem.43,99,105. In addition, stimulation of postsynaptic 5-HT2 receptors, although less important than 5-HT1A reseptors, is probably also involved in explaining the full SS37,45.)

Tabell 1. SEROTONERGT POTENSIAL FOR FORSKJELLIGE MIDLER (utdrag) (Table 1. SEROTONERIGIC POTENTIAL OF VARIOUS DRUGS)

	Høyt	Middels	Lavt	Ikke
Klomipramin	x
Kokain		x
Deksfenfluramin	x
Fenfluramin	x
Fluoxetine (fluoksetin	x
Fluvoxamine (Fluvoksamine)	x
L-Dopa		x
LSD		x
Litium	x
MDMA	x
Melatonin			x
Meperidin	x
Moklobemid	x
Morfin				x
Nefazadon			x
Nortriptylin		x
Paroksetin	x
Seleglin	x
Sertralin	x
Trazodon		x
Venlafaksin	x

Midler som misbrukes, slik som 3,4-metylenedioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy)15,27,97 og kokain, kan begge øke utløsningen av serotonin og blokkere opptaket. (...) (Drugs of abuse, such as 3,4-methylenedioxymethaphetamine (MDMA, ecstasy)15,27,97 and cocaine can both increase the release of serotonin and block it’s uptake.)

Rhabdomyolosis kan resultere i forlenget eller alvorlig muskelstivhet. Utbredt skjelving opptrådte i omtrent 25 % av innrapporterte tilfeller. Nystagmus og Babinskis tegn (respons fra strekkmuskler) er blitt rapportert med tilsvarende frekvens og har alltid vært bilateral. Mindre vanlig er nevromuskulære abnormaliteter som klapring av tenner, parestesi og ”hodevridninger”. (...) (Rhabdomyolosis can result from either prolonged or severe muscle rigidity. Generalized shivering occured in approximately 25% of reported cases. Nystagmus and Babinski’s sign (extensor response) have been reported with equal frequency and have always been bilateral. Less commonly reported neuromuscular abnormalities include teeth chattering, paresthesias, and head twitching.)

Atferdsforandringer, slik som angst og hypomani, kan til å begynne med bli feiltolket som akutt forverring av underliggende psykiatrisk sykdom. Anfall/kramper har inntruffet i 14 % av innrapporterte tilfeller med utbredte tonisk-kloniske kramper. De er vanligvis av kort varighet, men langvarige kramper er blitt rapportert36,58,79,101. Subjektive symptomer, slik som hodepine, søvnløshet, hallusinasjoner (visuelle) og svimmelhet, er mindre vanlig. (...) (Changes in behavior, such as anxiety and hypomania, may be initially misinterpreted as an exacerbation of underlaying psychiatric illness. Sizures have occured in 14% of reported cases and are generalized tonic-clonic in nature. They are usually short-lived, but refractory convultions have been reported36,58,79,101. Subjective symptoms, such as headache, insomnia, hallucinations (visual), and dizziness, are less commonly, elicited.)

vetting er et av kjennetegnene ved SS og er innrapportert i omtrent halvparten av tilfeller beskrevet i litteraturen. (...) (Diaphoresis is one of the hallmarks of SS and is reported in approximately half of all cases found in literature.)

Utvidede pupiller er blitt observert i omtrent en fjerdedel av rapporterte tilfeller, og har ikke reagert på lys. Rødming, diaré, økt spyttsekresjon og magesmerter opptrer relativt ”sjelden”. (...) (Dilated pupils have been seen in over a quarter of reported cases and have been unreactive to light. Flushed skin, diarrhea, salivation, and abdominal pain occure relatively infrequently.)

SS er assosiert med mange potensielt alvorlige komplikasjoner, slik som hypertermi, anfall/kramper, koma, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), for lavt blodtrykk, ventrikulær takykardi og metabolsk acidose. (...) (SS is associated with many potentially severe complications, such as hyperthermia, seizures, coma, disseminated intravascular coagulation, hypotension, ventricular tachycardia, and metabolic acidosis.)

Metabolsk acidose er typisk påvist bare i tilfeller som involverer hypertermi, anfall/kramper, muskelstivhet eller multiorgansvikt. (...) (Metabolic acidosis is typically seen only in cases involving hyperthermia, seizures, muscle rigidity, or multiple organ failure.)

(Anm: Benmarg, et av kroppens største organer, som ligger i knokkelens marghule mellom de tynne benspilene (trabekler) i benets svampsubstans (substantia spongiosa). Benmargen består av stamceller for alle slags blodceller, samt forskjellige modningsstadier av disse. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Multiorgansvikt, svikt eller delvis svikt i funksjonen av mer enn to organer. Pasienter med multiorgansvikt finner man på intensivavdelinger og postoperative avdelinger på sykehus. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: The effect of serotonin on sensitivity to pain (medicalnewstoday.com 26.8.2014).)

(Anm: 5-HT1A Receptor: An Old Target as a New Attractive Tool in Drug Discovery from Central Nervous System to Cancer. J. Med. Chem. 2014;57 (11):4407–4426.)

(Anm: Autophagic Clearance of Mitochondria in the Kidney Copes with Metabolic Acidosis. J Am Soc Nephrol. 2014 Apr 3. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitochondria: a new therapeutic target in chronic kidney disease. Nutr Metab (Lond). 2015 Nov 25;12:49.) (PDF)

(Anm: Chronic kidney disease may cause diabetes. A team from the University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) has discovered a novel link between chronic kidney disease and diabetes. When kidneys fail, urea that builds up in the blood can cause diabetes, concludes a study published today in the Journal of Clinical Investigation. (medicalnewstoday.com 16.8.2016).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

- Derfor dør også unge av corona. (– Overreaksjon Mens det går bra med de aller fleste som er unge og friske, gikk det dessverre ikke slik for Ben.) (- IMMUNRESPONS: Forsker Gunnveig Grødeland påpeker at noen av de yngre kan få en kraftig immunrespons ved COVD-19, men ikke alle.) (- Multiorgansvikt.) (- Kroppen vår er nemlig hele tida opptatt med å uttrykke forskjellige signalementer som skal dempe immunresponsene før de blir for kraftige.) (- Det sterke immunforsvaret angriper altså seg selv, og ødelegger cellene i organene våre - med multiorgansvikt som konsekvens, ifølge tidsskriftet til Den norske legeforening.)

(Anm: Derfor dør også unge av corona. (…) Mens det er eldre og de med underliggende sykdommer som ofte rammes hardest, kan likevel unge og friske mennesker også bli alvorlig syke. Men hvorfor er det slik? (…) – Overreaksjon Mens det går bra med de aller fleste som er unge og friske, gikk det dessverre ikke slik for Ben. Da Brandy våknet morgningen etter, fant hun ektemannen livløs i senga. Her til lands er det hittil ingen i de yngre aldersgruppene som har dødd av corona. Ifølge FHI sin ukesrapport, er de yngste tilfellene i aldersgruppa 50-59 - men det finnes likevel tilfeller i Norge hvor unge personer får intensivbehandling. IMMUNRESPONS: Forsker Gunnveig Grødeland påpeker at noen av de yngre kan få en kraftig immunrespons ved COVD-19, men ikke alle. Men hvorfor er det egentlig sånn? - Vi har noen spekulasjoner rundt dette, men ingen vet akkurat hvorfor noen blir sykere enn andre, sier immunologiforsker Gunnveig Grødeland ved UiO til Dagbladet. Det forskerne observerer er at immunforsvaret til enkelte kan få en overreaksjon; de mekanismene som vanligvis er til stede for å dempe immunresponsen gjør av en eller annen grunn ikke det. - Det skjer hos noen, men ikke hos alle, legger Grødeland til. Multiorgansvikt Kroppen vår er nemlig hele tida opptatt med å uttrykke forskjellige signalementer som skal dempe immunresponsene før de blir for kraftige. Samtidig som den driver med dette, har den også andre elementer som aktiverer immunsystemet for å beskytte oss. - Disse ligger egentlig i en fin balanse med hverandre, men hvis de blir forskjøvet, blir altså immunresponsen for sterk. Og da kan det skade personen, understreker Grødevold. Dette er også kjent som en cytokinstorm, og er en av de mest alvorlige bivirkningene av influensa. Det sterke immunforsvaret angriper altså seg selv, og ødelegger cellene i organene våre - med multiorgansvikt som konsekvens, ifølge tidsskriftet til Den norske legeforening. (dagbladet.no 11.4.2020).)

- Cytokinstormer ved covid-19?. Alvorlig koronavirussykdom er assosiert med hyperinflammasjon. (- Hemofagocytisk lymfohistiocytose, som ofte omtales som en «cytokinstorm», kjennetegnes ved fulminant og fatal hypercytokinemi med multiorgansvikt (2). Hos voksne kan dette kliniske bildet utløses av virusinfeksjoner (3). Tilstanden kan også forekomme ved sepsis (4).) (– Man har tidligere sett at det kan være viktig å behandle hemofagocytisk lymfohistiocytose med immunmodulerende medikamenter. I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling.)

(Anm: Cytokinstormer ved covid-19?. Alvorlig koronavirussykdom er assosiert med hyperinflammasjon. Nylig publiserte The Lancet en artikkel av Puja Mehta og medarbeidere hvor det diskuteres om sekundær hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH) kan være assosiert med alvorlig koronavirussykdom (covid-19) (1). Hemofagocytisk lymfohistiocytose, som ofte omtales som en «cytokinstorm», kjennetegnes ved fulminant og fatal hypercytokinemi med multiorgansvikt (2). Hos voksne kan dette kliniske bildet utløses av virusinfeksjoner (3). Tilstanden kan også forekomme ved sepsis (4). Puja Mehta og medarbeidere påpeker at en cytokinprofil som ligner den ved hemofagocytisk lymfohistiocytose kan sees hos de mest kritisk syke covid-19-pasientene (1, 5). Tidsskriftet publiserer nå en kasuistikk om dette i utgangspunktet sjeldne cytokinstormsyndromet hos en pasient uten covid-19 (6). Artikkelens førsteforfatter, overlege Hallgeir Tveiten ved Lungemedisinsk avdeling ved Oslo universitetssykehus, sier følgende: – Man har tidligere sett at det kan være viktig å behandle hemofagocytisk lymfohistiocytose med immunmodulerende medikamenter. I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling. Tveiten understreker at det ikke er funnet tilsvarende resultater ved andre virusinfeksjoner, og at det ikke fins randomiserte kontrollerte studier. Han mener man bør overveie spesifikk behandling dersom man mistenker hemofagocytisk lymfohistiocytose hos covid-19-pasienter. – Blokkering av interleukin-6 med tocilizumab ved akutt lungesviktsyndrom assosiert med covid-19 er i ferd med å prøves ut, og interleukin-1-blokade med anakinra diskuteres også. Les mer i den inviterte kommentaren fra Tveiten og medarbeidere (7), og les også deres kasuistikk (6). Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 23. mars 2020.)

- Vanlige legemidler fører til millioner av tilfeller av lungesykdommerr. Vanlige legemidler som legene foreskriver for å behandle hjerteproblemer, leddgikt og kreft kan faktisk utgjøre en trussel mot lungers helse, og dette problemet påvirker et betydelig antall mennesker.

(Anm: Common drugs lead to millions of cases of lung disease. Common drugs that doctors prescribe to treat heart problems, arthritis, and cancer can actually pose a threat to lung health, and this problem "affects a considerable number of people." This is the conclusion of a new review of the literature conducted by researchers from the United Kingdom. Sometimes, drugs that treat one health problem can, in time, lead to another. This is the case for many common medications that may contribute to the development of lung disease. A new systematic review has assessed studies looking at the risks associated with 27 common drugs over time. (…) The team's findings now appear in the Journal of Clinical Medicine. "Doctors need to be aware and vigilant to the possible lung toxicities and harm that can be caused by some drugs," says Dr. Nazia Chaudhuri, one of the researchers involved in this review. "With newer drugs coming on the market this is an increasing yet under-recognized problem and we need better ways of detecting these side effects before they cause harm," she warns. (…) The drugs were: Bleomycin, Gemcitabine, Erlotinib, Gefitinib, Panitumumab, Cetuximab, Everolimus, Temsirolimus, Sirolimus, Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab, Atezolizumab, Avelumab, Durvalumab, Irinotecan, Pemetrexed, Methotrexate, Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Leflunomide, Amiodarone, Nitrofurantoin, Distamycin, and Carbamazepine. The researchers note that many of the studies that they analyzed were of poor quality. Despite this, they were able to establish that worldwide, doctors diagnose between 4.1 and 12.4 million cases of DIILD each year. (medicalnewstoday.com 29.10.2018).)

(Anm: Drug-Induced Interstitial Lung Disease: A Systematic Review. Abstract Background: Drug-induced interstitial lung disease (DIILD) occurs as a result of numerous agents, but the risk often only becomes apparent after the marketing authorisation of such agents. J Clin Med. 2018 Oct 15;7(10). pii: E356.)

(Anm: - Flere hundre tusen nordmenn går rundt med lungesykdommer de ikke vet om. (…) Sykdommen er økende på verdensbasis, og siden 2010 har det i Norge blitt 40% økning i antall sykhusinnleggelser for kolsbehandling, ifølge Dagens Medisin. (lommelegen.no 23.1.2017).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner.

BAKGRUNN Globalt er antidepressiva den tredje mest solgte legemiddelgruppen i verdi (1). Ifølge det norske reseptregisteret hentet rundt 300 000 personer i Norge ut en resept på et antidepressivum i 2009 (2). Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger. Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3). I denne artikkelen settes det fokus på problemer relatert til seponering av antidepressiva. Helt siden de første trisykliske antidepressiva (TCA) kom på markedet for over 50 år siden har det vært kjent at ulike seponeringsreaksjoner kan forekomme, men lenge trodde man at disse var sjeldne, milde og kortvarige (4). Etter introduksjon av selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI), som brukes i stadig økende grad, har det blitt bedre dokumentert at en stor andel pasienter opple-ver seponeringssymptomer når de skal slutte med et antidepressivum. Disse symp-tomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). De vanligste symptomene er presentert i tabell 1 som er hentet fra Castbergs artikkel fra 2004 (7). I tillegg er også psykose rapportert (5). Det er imidlertid viktig å skille seponeringsreaksjoner fra abstinenstilstand (f.eks. craving eller toleranse) eller residiv av depresjonen. Seponeringssyndrom inntreffer som nevnt typisk få dager etter seponering av et antidepressivum, mens residiv oftest inntreffer etter et par uker (8). Litteraturen er ikke entydig på forekomsten av seponeringsreaksjoner av antidepressiva. Tallene varierer fra 20 prosent til over 50 prosent (4–6). Forhold som kan spille inn er: dose, behandlingsvarighet, hvilket antidepressivum og seponeringsmetode. I tillegg er rapportering av seponeringssyndromer generelt for flere legemiddelgrupper mangelfull. Symptomene ses oftest ved brå seponering, er vanligvis milde og varer noen dager, men hos enkelte pasienter kan symptomene vedvare over måneder. Ny oppstart med full dose vil i løpet av få dager fjerne seponeringssymptomene (4–7).

PASIENTHISTORIE
Kvinne i 50-årene hadde brukt Efexor® depot (venlafaksin) 225 mg daglig i knapt ett år. Under nedtrapping som anbefalt av legen opplevde hun seponeringssymptomer som influensaliknende symptomer de første ukene, deretter på enkelte dager dysfori og alvorlig diaré som også kunne gi magekramper, kvalme og oppkast, kontinuerlig følelse av elektriske støt i hodet (parestesier) og disorientering. De første ukene opplevde hun bare influensaliknende symptomer; de alvorligste symp-tomene kom da hun skulle trappe ned til 75 mg annenhver dag og altså ikke tok Efexor® depot de andre dagene. Hun beskriver at dette gjorde henne ute av stand til å jobbe eller ta seg av familien. Sammenhengen med venlafaksin ble av RELIS vurdert som sannsynlig.

DISKUSJON
Denne kvinnen opplevde etter hvert, under gradvis seponering av venlafaksin, gastro-intestinale og sensoriske reaksjoner. Sensoriske reaksjoner, ikke minst følelsen av elektriske støt i hodet, er spesielt knyttet til serotonerge antidepressiva som SSRI og SNRI. Seponeringssyndromet har hyppigst vært rapportert på antidepressiva med kort halveringstid, somparoksetin og venlafaksin. Symptomene ble hos pasienten kasuistikken refererer til verre et stykke ut i nedtrappingen. Det er sannsynligvis ikke uvanlig at siste del av nedtrappingen er verst; problemstillingen er f.eks. kjent fra nedtrapping av benzodiazepiner. Flere preparatomtaler for antidepressiva anbefaler gradvis seponering og ved problematiske seponeringsreaksjoner kan gjeninnsetting av antidepressivum og langsommere nedtrapping forsøkes. I det aktuelle tilfelle ble det foreslått å bytte fra venlafaksin til fluoksetin, som har lang halveringstid og som finnes i mikstur (godkjenningsfritak), for en langsommere nedtrapping. Risiko for serotonerge seponeringssymptomer krever at den antidepressive behandlingen har vart i minst fem uker som synes å være den tiden som trengs for at synaptiske endringer skal manifestere seg (4, 6). Vanligvis kommer seponeringssymptomer innen tre dager etter seponering, men det er også rapportert sympto-mer i løpet av timer dersom pasienten har glemt eller utsatt en dose (5). Fagan rapporterte to pasienter fra egen praksis, begge brukte paroksetin. Den ene fikk symptomer dersom han glemte å ta medisinen om morgenen, den andre etter å ha glemt å hente ut medisin på apoteket (9). Ubehandlet er symptomene vanligvis milde og forbigående og opphører spontant innen en til to uker. Imidlertid viser det seg at enkelte, som kvinnen i kasuistikken, sliter svært med å bli restituert og kan ha til dels alvorlige symptomer i lang tid dersom de ikke begynner med antidepressiv behandling igjen. I sjeldne, men mer alvorlige tilfeller er det rapportert psyko-ser, katatoni eller alvorlig kognitiv svikt som kan trenge behandling (5).

Den patofysiologiske mekanismen for seponeringssyndromet er uavklart. Det er rapportert seponeringsreaksjoner på flere ulike typer antidepressiva. Imidlertid ses dette hyppigst på stoffer med serotonerg virkning, spesielt paroksetin og venlafaksin. I tillegg er seponeringsreaksjoner også kjent på antidepressiva med annen reseptorprofil. Symptombildet vil variere mellom antidepressiva med ulike farmakologiske virkninger og har også sammenheng med hvor raskt stoffet skilles ut av kroppen og om det er aktive metabolitter med annen eliminasjon (5, 7). Seponeringssymptomer som synes spesifikke for serotonerge stoffer som SSRI, men som også kan forekomme på andre stoffer med svakere serotonerg virkning, er parestesier opplevd som nummenhet og/eller «elektriske støt» i hodet, svimmelhet og ataksi, se tabell 1 (7). Paroksetin og venlafaksin, som begge har sterk serotonerg virkning og kort halveringstid, er hyppigst rapportert å forårsake problemer mens det er svært sjelden at fluoksetin med lang halveringstid (ca. 10 ganger paroksetins) oppleves som problematisk. Dette, sammen med tilgang på preparatformuleringer som gjør det lettere å trappe ned gradvis, har ført til at det anbefales å bytte til gradvis seponering med fluoksetin hos de pasientene som har problemer med å slutte med andre SSRI og SNRI, eventuelt også med TCA. Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) som (es)citalopram, fluoksetin, paroksetin og sertralin, serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) som venlafaksin og duloksetin, alfa2-reseptorantagonister som mianserin og mirtazapin og enkelte trisykliske (TCA) som amitriptylin og trimipramin har alle serotonerg virkning (6).

I tillegg har enkelte av disse, spesielt TCA som amitriptylin og klomipramin, antikolinerge effekter via muskarin1-blokade. Brå seponering etter langtidsbruk av antikolinerge medikamenter kan gi en tilbakeslagseffekt («rebound») med symptomer som svimmelhet, kvalme, diaré, søvnløshet og rastløshet. For slike medikamenter er det også beskrevet parkinsonliknende symptomer (5, 7).
Antidepressiva med noradrenerge effekter omfatter SNRI som venlafaksin og duloksetin, noen TCA (nortriptylin), selektive noradrenalinreopptakshemmere som reboksetin og stoffer med virkning på noradrenalin og dopamin (bupropion). Disse kan gi et plutselig fall i noradrenalin som kan føre til økt gastrointestinal motilitet og inkontinens (10).

For reboksetin finner vi ingen publiserte kasuistikker på seponeringsreaksjoner. En oversiktsartikkel fra 2000 sier at rapporteringsfrekvens på seponeringsreaksjoner i kliniske studier ikke var signifikant forskjellig fra placebo, men seponeringsproblemer oppdages sannsynligvis ikke i slike studier av kort varighet (11). Dataene for reboksetin er dessuten svært mangelfulle da store deler av materiale fra kliniske studier ikke er publisert (12). Dette illustrerer problemet med at helsepersonell ikke alltid får kjennskap til et legemiddels reelle nytte-/risikoprofil pga. publikasjonsbias. Bupropion skiller seg fra andre aktuelle antidepressiva ved å virke på noradrenalin og dopamin. Det er publisert to kasuistik-ker på henholdsvis akutt dystoni og mani som seponeringsreaksjoner etter brå seponering av bupropion (13, 14).
MAO-hemmere (moklobemid) gir endring i alfa2-adrenerge og dopaminerge reseptorer, seponering av disse kan gi agitasjon og psykose (5).

PRAKTISKE RÅD 
God informasjon til pasienten om hvorfor symptomene oppstår og varighet er ofte nok. Dessverre reflekterer ikke godkjente preparatomtaler hvor alvorlig dette kan være for enkelte og hvor vanskelig det kan være for disse å slutte med antidepressiva. Lege og pasient må derfor skaffe seg informasjon fra andre kilder. Alle anti-depressiva uansett klasse, som har vært brukt i minst fem uker, anbefales det å trappe gradvis ned over minst fire uker (7). Hvis det ikke er tilstrekkelig, kan det bli nødvendig å gjeninnsette legemidlet og starte på en enda langsommere nedtrap-ping enn før, eller bytte til et antidepressivum med lang halveringstid (som fluoksetin) eller til et med mindre serotonerg eller antikolinerg virkning enn det pasienten brukte (15). (En mer omfattende anbefaling er beskrevet i en tidligere RELIS sak (16)).

Oppgitte interessekonflikter: Ingen

Referanser

1. Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C et al. Illness risk following rapid versus gradual discontinuation of antidepressants. Am J Psychiatry 2010; 167: 934–941.
2. Nasjonalt folkehelseinstitutt. www.legemiddelforbruk.no (01.09.2010).
3. Myhr K. Legemidler ute av kontroll? Antidepressiva og en konspirasjon av velvilje. Utposten 2004; nr. 7: 16–8.
4. Healy D. Psychiatric drugs explained 2009; 5th ed.: 66–7.
5. Warner CH, Bobo W, Warner C et al. Antidepressant discontinuation syndrome. Am Fam Physician 2006; 74:449–56.
6. Lingjærde O. Psykofarmaka 2006; 5. utg.: 183, 227–8.
7. Castberg I. Seponeringssyndrom etter behandling med antidepressiver. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 2493–4.
8. Andersen CL, Videbech P. Seponering af serotonerg antidepressiv medisin. Ugeskr Læger 2010; 172: 296–8.
9. Fagan M. Seponeringssyndrom etter bruk av selektive serotoninreopptakshemmere. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 913–4.
10. Howland RH. Potential adverse effects of discontinuing psychotropic drugs. Part 2: Antidepressant drugs. J Psychosoc Nurs 2010; 48: 9–12.
11. Tanum L. Reboxetine: tolerability and safety profile in patients with major depression. Acta Psychiatr Scand Suppl 2000; 402: 37–40.
12. McGauran N, Wieseler B,Kreis J et al. Reporting bias in medical research – a narrative review. Trials 2010; 11: 1–15.
13. Wang H-Y. Chou W-J, Huang T-Y et al. Acute dystonia resulting from abrupt bupropion discontinuation. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatr 2007; 31: 766–8.
14. Michael N, Erfurth A, Arolt V. A case report of mania related to discontinuation of bupropion therapy for smoking cessation. J Clin Psychiatr 2004; 65: 277.
15. Nyere antidepressiva og «electric shock sensations». RELIS database 2004; spm.nr. 866, RELIS Øst. (http://www.relis.no-/database).
16. Seponeringssymptomer etter paroksetin – behandling. RELIS database 2007; spm.nr. 2131, RELIS Øst (http://www.relis.no-/database).

Manuskriptet ble mottatt 17. september 2010 og godkjent 26. januar 2011. (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- En case (et tilfelle) av hypomani under nikotinbehandling med bupropion. (- Dette tilfellet fremhever behovet for at klinikere som foreskriver bupropion for røykeslutt utfører regelmessig og systematisk oppfølging av sinnsstemninger (legemiddelutløst atferd) under behandlingen.)

(Anm: A case of hypomania during nicotine cessation treatment with bupropion. Abstract Antidepressants can increase the spontaneous risk of hypomania or mania when used for treatment in affective disorders. When prescribed as an antidepressant, bupropion is generally considered to have a lower relative risk of inducing mood shifts. We describe the case of a 67-year-old man known for dysthymic disorder in remission on quetiapine and venlafaxine who experienced a first lifetime episode of hypomania with the introduction of bupropion SR for smoking cessation. To the best of our knowledge, this is the first case report of bupropion-induced mood shift when used specifically for nicotine cessation in a nonbipolar patient. This case highlights the need for clinicians who prescribe bupropion for smoking cessation to perform regular and systematic mood follow-ups during treatment. These follow-ups could even be more important when bupropion is selected to quit smoking in a patient already taking an antidepressant.Addiction Science & Clinical Practice volume 8, Article number: 22 (2013).)

- Serotonergt syndrom – en særegen legemiddelbivirkning.

(Anm: Serotonergt syndrom – en særegen legemiddelbivirkning. Oversiktsartikkel. Olav Spigset. Avdeling for klinisk farmakologi, St. Olavs Hospital, Trondheim. BAKGRUNN OG HENSIKT Serotonergt syndrom kan defineres som en tilstand som oppstår når serotoninnivåene i synapsene – koblingene mellom nervecellene – i hjernen blir for høy. Dette kan skje ved bruk av legemidler som hemmer reopptak av serotonin fra synapsene, legemidler som øker utskillelsen av serotonin fra det presynaptiske nevronet og ut i synapsen, og legemidler som hemmer enzymet monoamin oksidase (MAO), som bryter ned serotonin (1–3). (…) Det mest brukte settet med kriterier i dag er «The Hunter Serotonin Toxicity Criteria» (3, 5). Ifølge disse kriteriene er spontant oppstått klonus (en spesiell type rytmiske muskelbevegelser) hos en pasient som har inntatt ett eller flere serotonerge legemidler tilstrekkelig for å stille diagnosen. Diagnosen er også oppfylt hvis pasienten har svært kraftige muskelreflekser eller klonus utløst med en refleksham-mer, kombinert med autonome symptomer (tabell 1), agitasjon eller tremor. (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

- Antidepressiva og farmakogenetikk. (- I tråd med dette har genetisk polymorfisme i faktorer som regulerer kroppens respons på stresshormoner vist seg å være av betydning for effekten av antidepressiva. Dette inkluderer glukokortikoidreseptoren og faktorer som regulerer sensitiviteten av denne (FKBP5) samt «brain derived neurotropic factor» (Horstmann and Binder, 2009; Kato and Serretti, 2008; Binder et al., 2004). En variant av FKBP5-genet er for eksempel rapportert å gi signifikant raskere effekt av antidepressiva (Binder et al., 2004).)

(Anm: Antidepressiva og farmakogenetikk. Oversiktsartikkel. BAKGRUNN OG HENSIKT Depresjon er en av de vanligste psykiske lidelsene i Norge, og det anslås at én av fem nordmenn vil rammes av depresjon i løpet av livet (Nasjonalt folkehelseinstitutt, 2009). I mange tilfeller behandles depresjon med legemidler (Helsedirektoratet, 2009). Antidepressiva har imidlertid effekt hos under halvparten av pasientene som benytter dem, og i tillegg er plagsomme bivirkninger vanlig (Trivedi et al., 2006; Thakur et al., 2007). (…) Legemiddeldistribusjon For at antidepressiva skal ha effekt, må de krysse blod-hjerne-barrieren. I blod-hjerne-barrieren finnes transportproteiner som aktivt kan transportere stoffer inn i hjernen (innfluks) eller fra hjernen tilbake til blodet (effluks). Blant de ulike transportproteinene er effluks-transportøren P-glykoprotein mest studert. P-glykoprotein er lokalisert på blod-siden av blod-hjerne-barrieren og har en beskyttende funksjon på hjernen fordi den holder konsentrasjonen av potensielt toksiske stoffer lav. (…) De siste årene har det blitt identifisert mange andre transportproteiner i blod-hjerne-barrieren og i andre organer som tarm, lever og nyrer (Giacomini et al., 2010; Urquhart and Kim, 2009), men lite er kjent om betydningen av disse transportørene for farmakokinetikken av anti-depressiva (Lee et al., 2010). Det er imidlertid trolig at individuell variasjon, deriblant genetiske forskjeller, påvirker distribusjon så vel som absorpsjon og eliminasjon av antidepressiva, og dermed bidrar til variabilitet i den kliniske responsen av disse legemidlene. (…) Stresshormonregulering Stress kan utløse depresjon, og deprimerte pasienter har ofte forhøyet nivå av stresshormonet kortisol. Det har derfor blitt foreslått at depresjon kan være forårsaket av en forstyrrelse i kroppens regulering av stresshormoner. Videre er det holdepunkter for at god klinisk effekt av anti-depressiva involverer en normalisering av stresshormonresponsen. I tråd med dette har genetisk polymorfisme i faktorer som regulerer kroppens respons på stresshormoner vist seg å være av betydning for effekten av antidepressiva. Dette inkluderer glukokortikoidreseptoren og faktorer som regulerer sensitiviteten av denne (FKBP5) samt «brain derived neurotropic factor» (Horstmann and Binder, 2009; Kato and Serretti, 2008; Binder et al., 2004). En variant av FKBP5-genet er for eksempel rapportert å gi signifikant raskere effekt av antidepressiva (Binder et al., 2004). Effekten av genetiske forskjeller i stresshormonreguleringen synes å være uavhengig av type antidepressivum, til forskjell fra gener involvert i farmakokinetikk av antidepressiva og monoaminerg neurotransmisjon, som i større eller mindre grad er spesifikke for enkeltlegemidler og/eller subtyper av antidepressiva (Kato and Serretti, 2008; Binder et al., 2004; Uher, Maier et al., 2009). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

- Hva du bør vite om inflammatorisk revmatisme. (- Mange reumatiske lidelser er også autoimmune lidelser.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunsystemet angriper friske celler og vev i kroppen.) (- Inflammatorisk revmatisme kan føre til tretthet (fatigue) sammen med leddsmerter.)

(Anm: What to know about inflammatory rheumatism. (…) Overview Many rheumatic disorders are also autoimmune disorders. Autoimmune diseases occur when the immune system attacks healthy cells and tissues in the body. Other rheumatic disorders, such as gout, occur as a result of excess uric acid. (…) Inflammatory rheumatism can cause fatigue alongside joint pain. (…) Rheumatic conditions tend to cause pain in the joints. Some people use the term "inflammatory rheumatism" to refer to rheumatic disorders that involve inflammation. Rheumatism is a word that doctors historically used for conditions that affect the joints. Doctors no longer use the term. Instead — as there are so many types of rheumatic disorders with different causes — they stress that people should get a specific diagnosis so that a doctor can prescribe the correct treatment. Inflammatory rheumatic disorders include: - rheumatoid arthritis (RA) - psoriatic arthritis (PsA) - ankylosing spondylitis - systemic lupus erythematosus (SLE), or lupus - rheumatic fever - gout This article looks at the various types of inflammatory rheumatism, how doctors diagnose them, and their treatments. (medicalnewstoday.com 17.7.2019).)

(Anm: Kroniske inflammatoriske leddsykdommer. Behandlingsprogram, Revmatologisk poliklinikk. Inflammatoriske (betennelsesaktige) rygg- og leddsykdommer er en samlebetegnelse på tilstander karakterisert ved ikke-infeksiøs betennelse i ett eller flere av kroppens ledd og/eller ryggsøyle. Dette er autoimmune systemiske sykdommer som blant annet kan medføre hevelse og smerter i leddene og på sikt skade leddbrusk og bensubstans. Sykdomsutvikling kan også medføre at andre organer, som øyne, lunge, tarm eller hud, blir påvirket. (stolav.no 6.12.2017).)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- 1 ekstra kilo dypt magefett kan øke diabetesrisikoen hos kvinner.

(Anm: 1 extra kilo of deep belly fat can increase diabetes risk in women. Researchers already know that excess body fat can increase the risk of diabetes, but a new study shows that one form of fat, in particular — the "invisible" one that accumulates around organs and intestines — can heighten this risk more than seven times, at least in women. (medicalnewstoday.com 11.9.2019).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- «Intestinal interleukin-17 reseptorsignalisering formidler gjensidig kontroll av tarmmikrobiota og autoimmun betennelse (inflammasjon).

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. (…) «(…) Betinget sletting av IL-17R i tarmepitelet viste at det var et gjensidig forhold mellom tarmmikrobiota og tarmenes IL-17R-signalering som kontrollerte dysbiose, fremtvunget utvikling av Th17 og regulert følsomhet (mottakelighet) for autoimmun betennelse (inflammasjon).» (Conditional deletion of IL-17R in the enteric epithelium demonstrated that there was a reciprocal relationship between the gut microbiota and enteric IL-17R signaling that controlled dysbiosis, constrained Th17 development, and regulated the susceptibility to autoimmune inflammation.) Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671).)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Serotonin syndrom (SS). (- Serotoninsyndrom er en potensielt livstruende komplikasjon grunnet psykofarmakologisk legemiddelterapi. (- Serotonin syndrom er en iatrogen forstyrrelse: Det opptrer kun ved legemiddelterapi som forøker serotoninnevrotransmisjonen i hjernen.)

Serotonin syndrome
American Family Physician 1995;52:1475-82
Serotoninsyndrom er en potensielt livstruende komplikasjon grunnet psykofarmakologisk legemiddelterapi. Syndromet oppstår oftest ved samtidig bruk av ett eller flere legemidler som øker aktiviteten av serotonin i hjernestammen og blir ofte ikke oppdaget fordi det har en uspesifikk symptomatologi. Serotoninsyndrom er karakterisert ved en forandring i kognisjon, atferd, funksjonen av det autonome nervesystem og nevromuskulær aktivitet. (...) (Serotonin syndrome is a potentially lifethreatening complication of psychopharmacological drug therapy. The syndrome is produced most often by the concurrent use of two or more drugs that increase brainstem serotonin activity and is often unrecognised because of the varied and non-specific naure of its sympthomatlogy. Serotonin syndrome is characterized by alteration in cognition, bahavior, autonomic nervous system function and neuromuscular activity.)

Serotonin syndrom er en iatrogen forstyrrelse: Det opptrer kun ved legemiddelterapi som forøker serotoninnevrotransmisjonen i hjernen. Serotonin syndrom opptrer oftest når to eller flere serotonerge legemidler blir gitt samtidig. Men syndromet er også rapportert ved inntak av et enkelt legemiddel både ved terapeutisk bruk3 og ved overdose.4 (...) (Serotonin syndrome is an iatrogenic disorder: it only occurs in setting of drug therapy that has a net effect of augmenting brain serotonin neurotransmission. Serotonin syndrome most commonly occurs when two or more serotonergic are given concurrently. However, the syndrome has also been reprted with single drug exposure in both therapeutic settings3 and overdose setting.4)

Illustrerende tilfelle. En ellers sunn, men deprimert 18 år gammel mann opplevde en akutt alvorlig angst, sammentrekning av kjevemusklene, diffuse muskelsmerter, hodepine, karftig svetting, lysskyhet, vanskeligheter med å gå og hjertebank. Han klaget også på ukontrollerbar generell skjelving, rykninger og vridninger av hode. Symptomene startet omtrent to timer etter at han tok 20 mg av paroksetin (Seroxat). (...) (Illustrative Case. An otherwise healthy, but depressed, 18-year-old man experienced an acute onset of severe anxiety, jaw muscle tightness, diffuse muscle aches, headache, profuse sweating, photophofia, difficulty in walking and chest palpitations. He also complained of uncontrollable general shivering, leg twitches and head turning. His symptoms began approximately two hours after he took 20 mg of paroxetine (Paxil).)

Kort tid etter at symptomene startet ble pasienten undersøkt på sykehuslegevakten, hvor de fant at han var årvåken og orientert, men ekstremt redd. De vitale målinger viste en hjerterytme på 156 slag per minutt, blodtrykk på 172/111 mm Hg, åndedrettsrate på 28 per minutt og munntemperatur på 38,2 °C (100,8° F). Det var til stede en muskelstivhet, mest uttalt i de lavere ekstremiteter. Pupillene var 7 mm i diameter, med økt bilateral reaksjonsevne på lys. Det ble ikke observert nystagmus. De dype spenningsreflekser var diffust økt i både øvre og nedre ekstremiteter. Det kunne ses muskelrykninger bilateralt ved kne og ankler. Babinskis tegn var tilstede bilateralt. Rutinemessige blodprøver og elekrolytter var normale. (...) (Shortly after the onset of symptoms, the patient was evaluated in a hospital emergency department, where he was found to be alert and orientated but extremely apprehensive. Vital sign included heart rate of 156 beats per minute, blood pressure of 172/111 mm Hg, respiratory rate of 28 per minute and oral temperature of 38,2 °C (100,8° F). Diffuse musclel rigidity was present but was more pronounced in the lower extremeties. Pupils was 7 mm in diameter, with increased light reflex bilaterally. Nystagmus was not observed. Deep tendon reflexes were diffusely increased in both upper and lower extremities. Clonus was elicited bilaterally at the knee and ankle. Babinski’s sign was present bilaterally. Routine blood studies and electrolytes was normal.)

De nevromuskulære klager innbefattet rastløshet, ufrivillige rykkevise muskelrykninger (selv i søvne), tremor i ekstremiteter i hvile, tannklapring og ustødig gange. (...) (Neuromuscular complaints include restlessness, involuntary myoclonic jerks (even than sleeping), resting extremety tremor, teeth chattering and diffuse walking.)

(Anm: Protein S100B in blood may trigger brain-damaging immune response (medicalnewstoday.com 30.7.2014).)

(Anm: What controls blood flow in the brain? (…) In a paper published on June 25 in Neuron, Yale University scientists present the strongest evidence yet that smooth muscle cells surrounding blood vessels in the brain are the only cells capable of contracting to control blood vessel diameter and thus regulate blood flow. This basic anatomical understanding may also have important implications for phenomena observed in stroke and migraines. (medicalnewstoday.com 24.6.2015).)

(Anm: Førstegangs generalisert tonisk-klonisk krampeanfall. BAKGRUNN Førstegangs generalisert tonisk-klonisk krampeanfall er en hyppig årsak til akuttinnleggelse. Hensikten med denne artikkelen er å gi en oversikt over epidemiologi, etiologi, utredning og behandling av slike anfall. (…) FORTOLKNING Pasienter med førstegangs generalisert tonisk-klonisk krampeanfall er en heterogen gruppe. Grundig utredning er nødvendig for å kunne skreddersy behandlingen og redegjøre for prognosen.Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1256 – 8 (11.8.2015).)

(Anm: Encephalitis: raising awareness and collaborating in research. Encephalitis—ie, acute inflammation of the brain—has a high mortality rate (up to 30%)1 and, even with treatment, survivors are often left with severe sequelae. Lancet Neurol. 2016 Feb 19. pii: S1474-4422(16)00059-4.)

(Anm: Autoimmune encephalitis: paving the way for early diagnosis. Lancet Neurol. 2016 Feb 19. pii: S1474-4422(16)00025-9.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Metabolic acidosis; metabolsk acidose; syreopphoping pga sure stoffskifterestar; jf ketoacidose, mjølkesyreacidose; metabolsk acidose er også ein del av uremitilstanden; jf anion gap. EN metabolic acidosis. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Metabolsk acidose er når syrebase-balansen (pH-nivået) i kroppsvæsken er for surt. Dette fenomenet ses særlig hos diabetikere og personer med nyresvikt. Endringer i bikarbonat-konsentrasjonen (base, alkali) er den primære årsaken til denne forstyrrelsen1,2. Normalt skal kroppsvæskene ha et pH-nivå på ca. 7,4. Ved høyere verdier (f.eks. 7,6) foreligger alkalose og ved lavere verdier (f.eks. 7,2) foreligger acidose. Metabolsk acidose skyldes at ulike kjemiske prosesser i kroppen medfører opphopning av syre. Manglende utlufting av avfallsgassen CO2 via lungene, gir også acidose, men da kalles det respiratorisk acidose, det vil si at årsaken er sviktende lungefunksjon. (nmi.no).)

(Anm: Kokainbruk og slagrisiko (nhi.no 18.2.2014).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (stillesitting/inaktiv/urørlig) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring".)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Antidepressiva-indusert aktivering (hyperarousal) hos barn og ungdom: Risiko, erkjennelse og behandling. (- Toleransen for antidepressiva er dårlig beskrevet hos barn og unge med depresjon og angstlidelser. Blant uheldige hendelser som påvirker toleransen for antidepressiva hos ungdom er aktivering, en klynge av symptomer som representerer en hyperarousal hendelse karakterisert ved impulsivitet, rastløshet og / eller søvnløshet.)

(Anm: Antidepressant-Induced Activation in Children and Adolescents: Risk, Recognition and Management. Abstract The tolerability of antidepressants is poorly characterized in children and adolescents with depressive and anxiety disorders. Among adverse events that affect the tolerability of antidepressants in youth is activation, a cluster of symptoms that represent a hyperarousal event characterized by impulsivity, restlessness, and/or insomnia. This cluster of symptoms was first identified as a side effect of selective serotonin and selective serotonin norepinephrine inhibitors (SSRIs and SSNRIs) in the early 1990s; however, activation remains poorly characterized in terms of prevalence, risk factors, and pathophysiology. This article describes the pathophysiology of antidepressant-related activation, predictors of activation and its clinical management in youth with depressive and anxiety disorders who are treated with antidepressant medications. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2018 Feb;48(2):50-62.)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

- Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Sertralin(e) (Zoloft), i motsetning til venlafaksin kan vise seg å være en ekte miljøtrussel på grunn av akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observeres over generasjoner.)

(Anm: Transgenerational Effects of Two Antidepressants. The low levels of antidepressants detected in surface waters currently raise concern about their potential long-term risks to nontarget aquatic organisms. (...) Venlafaxine exposure decreased the offspring number of F0-daphnids and resulted in drug tolerance in the F1 generation. Sertraline, unlike venlafaxine, may turn out to be a true environmental threat due to its accumulation in algae and the physiological weakness observed over generations. Environ. Sci. Technol., 2015, 49 (2), pp 1148–1155.)

- Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker. (- Det er imidlertid viktig å merke seg at hjernens funksjon ikke er bestemt av et enkelt nevrotransmittersystem og at interaksjonen mellom serotonin og dopamin i hjernen under langvarig trening er påvist å ha en regulerende rolle i utviklingen av tretthet.)

(Anm: Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker. (…) Det er imidlertid viktig å merke seg at hjernens funksjon ikke er bestemt av et enkelt nevrotransmittersystem og at interaksjonen mellom serotonin og dopamin i hjernen under langvarig trening er påvist å ha en regulerende rolle i utviklingen av tretthet.) (Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond. However, it is important to note that brain function is not determined by a single neurotransmitter system and the interaction between brain serotonin and dopamine during prolonged exercise has also been explored as having a regulative role in the development of fatigue. Sports Med. 2006;36(10):881-909.)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Awareness Day (bevisstgjøringsdag) dedikert til problemene med legemiddelavhengighet for antidepressiva, antipsykotika etc., seponering (avslutte bruken av en substans) og iatrogene skader (skader som skyldes legen).

(Anm: Awareness Day (bevisstgjøringsdag) dedikert til problemene med legemiddelavhengighet for antidepressiva, antipsykotika etc., seponering (avslutte bruken av en substans) og iatrogene skader (skader som skyldes legen). Avholdt i senatet (Senedd) i Cardiff, Wales. (davidhealy.org 18.12.2018).)

(Anm: iatrogen; som skuldast legen eller legekunsten, gjerne brukt om plager eller skade som skuldast legebehandling. EN iatrogenic ET [gr iatros lege + gennan skapa] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. (- Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.)

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

(Anm: Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD. I en studie av drygt sex miljoner danska invånare ser forskare ett tydligt samband mellan antibiotikakonsumtion och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD (inflammatory bowel disease). Studien innefattar personer från 10 års ålder och uppåt och båda de inflammatoriska tarmsjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Studien är publicerad i tidskriften Gut. (…) 50 procent högre risk De danska forskarna har använt registeruppgifter om 6,1 miljoner personer i åldrar från 10 år och uppåt. Under den period som studien omfattade fick 52 898 av dessa en diagnos på inflammatorisk tarmsjukdom. Uppgifter om uthämtade recept under fem år före diagnosen gav underlag för forskarnas riskkalkyler. (lakemedelsvarlden.se 9.2.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. (- Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet.) (- Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai.)

(Anm: Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. Verden over ser man en dramatisk økning av unge voksne som får kreft, ifølge forskning. (…) Økningen er spesielt stor fra 1990-tallet og fremover.) (…) Risikofaktorer som bearbeidet mat, sukkerholdige drikker, fedme, diabetes type 2, en stillesittende livsstil og alkoholforbruk har alle økt betydelig siden 1950-tallet, noe forskerne mener har ført til at mikroorganismene i fordøyelsessystemet har endret seg. – Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet. Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai. (vg.no 10.11.2022).)

(Anm: Ugai T, Sasamoto N, Lee HY, Ando M, Song M, Tamimi RM, Kawachi I, Campbell PT, Giovannucci EL, Weiderpass E, Rebbeck TR, Ogino S. Is early-onset cancer an emerging global epidemic? Current evidence and future implications. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Oct;19(10):656-673.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling.)

(Anm: - Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study.) (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder. (…) Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368 | PDF |.)

- Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne.

(Anm: Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne. Ungdom og unge voksne bruker mye oftere reseptbelagte medisiner mot smerter enn for 15 år siden. – Det økte forbruket av smertestillende blant ungdom og unge voksne de siste 15 årene er særlig bekymringsfullt. Vi må stille oss spørsmål om hvorfor barn og unge har økende behov for slike medisiner, sier forsker Helle Stangeland ved Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS) til NTB. (forskning.no 16.9.2022).)

(Anm: Stangeland H, et al. Killing pain?: a population-based registry study of the use of prescription analgesics, anxiolytics, and hypnotics among all children, adolescents and young adults in Norway from 2004 to 2019. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 27:1–12.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgrad, temperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjerte, lunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nye bevis gir hint om rollen til tarmmikrobiota i autistisk spektrumforstyrrelse. (- "Fekal mikrobiotatransplantasjon (FMT) via tube fra autistiske barnedonorer til mus, førte til kolonisering av ASD-lignende mikrobiota og autistisk atferd sammenlignet med barn av gravide kvinner utsatt for valproinsyre (VPA)," skrev Ennio Avolio og hans kolleger i studien. "Slike variasjoner så ut til å være tett forbundet med økte populasjoner av Tenericutes pluss en merkbar reduksjon (p < 0,001) av Actinobacteria og Candidatus S. i den gastrointestinale regionen hos FMT-mus sammenlignet med kontrollere.")

(Anm: New evidence hints at the role of gut microbiota in autistic spectrum disorder. Autism spectrum disorder (ASD) is a neurological and developmental condition that affects how humans communicate, learn new things and behave. Symptoms of ASD can include difficulties in interacting with others and adapting to changes in routine, repetitive behaviors, irritability and restricted or fixated interests for specific things. (…) Interestingly, recent neuroscience studies have found that the biological makeup of the gut could contribute to some of the most characteristic symptoms of ASD. More specifically, experiments on mice suggest that the pathway between gut bacteria and the central nervous system can affect social behaviors. (…) Building on previous findings, researchers at University of Rome 'Tor Vergata' and University of Calabria have recently carried out a new study on mice, investigating the effects of transplanting fecal microbiota gathered from autistic donors to mice. Their results, published in Neuroscience, provide further evidence that links gut microbiota with social behaviors typical of ASD. "Fecal microbiota transplant (FMT) via gavage from autistic children donors to mice, led to the colonization of ASD-like microbiota and autistic behaviors compared to the offspring of pregnant females exposed to valproic acid (VPA)," Ennio Avolio and his colleagues wrote in their paper. "Such variations seemed to be tightly associated with increased populations of Tenericutes plus a notable reduction (p < 0.001) of Actinobacteria and Candidatus S. in the gastrointestinal region of FMT mice as compared to controls." (medicalxpress.com 29.7.2022).)

(Anm: Avolio E, et al. Modifications of Behavior and Inflammation in Mice Following Transplant with Fecal Microbiota from Children with Autism. Neuroscience. 2022 ; 498 : 174-189.)

(Anm: Gut disorders and Alzheimer's: Scientists find genetic link (medicalnewstoday.com 28.7.2022).)

(Anm: Cui X, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul 13.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).)

- Hadde blodpropp i én uke uten å vite det. (- Hver fjerde time dør minst en nordmann av en blodpropp-relatert tilstand, og forskerne mener befolkningen vet for lite om symptomene.)

(Anm: Hadde blodpropp i én uke uten å vite det. Hver fjerde time dør minst en nordmann av en blodpropp-relatert tilstand, og forskerne mener befolkningen vet for lite om symptomene. Inger-Heidi gikk en hel uke med blodpropp uten å vite det. (…) – Jeg fikk plutselig en voldsom stikkende smerte i siden. Det var så vondt at jeg klarte ikke stå oppreist engang. Og da innså jeg at jeg måtte få hjelp. (…) Men heller ikke helsepersonellet på legevakten vurderte blodpropp som diagnose. (…) For lite kunnskap Selv om rundt 8 – 10 000 nordmenn rammes av venøs blodpropp hvert år, er det mange som ikke kjenner til sykdommen og symptomene godt nok. – Den manglende kunnskapen i befolkningen medfører at mange oppsøker lege for sent. Av dem som får blodpropp i lungene, dør om lag 25 prosent før de i det hele tatt kommer i kontakt med lege, sier John-Bjarne Hansen. (…) Symptomer på blodpropp - Dyp venetrombose gir oftest ensidig hevelse og smerter i leggen eller låret, og det oppstår helt av seg selv. Huden kan bli litt rød og varm, men de færreste merker ikke noe til dette. - Dersom en blodpropp løsner og setter seg fast i lungene, får du tung pust, rask puls og/eller brystsmerter, og i alvorlige tilfeller hoster du opp blod og blir i svært dårlig form. Dette kalles lungeemboli. Lungeemboli gir ikke alltid sterke symptomer, og derfor kan det være vanskelig å oppdage denne komplikasjonen. - Det er viktig å gå til legen ved mistanke om blodpropp. Utredning kan omfatte blodprøver, ultralyd og røntgen, og CT av lungene hvis legene mistenker lungeemboli. Kilde: helsenorge.no (nrk.no 13.10.2018).)

- FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa.)

FDA Warns Against High-Dose Citalopram (FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa).)
medpagetoday.com 24.8.2011
Citing increased risk of cardiac arrhythmias and a lack of therapeutic benefit associated with high doses of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) citalopram hydrobromide (Celexa), the FDA has reduced the recommended maximum to 40 mg/day.

Previously, the agency had approved a 60-mg/day dose of the antidepressant for certain patients.

The new dosing instruction was prompted by postmarketing surveillance reports and a prospective trial linking the 60-mg dose to unacceptable QT interval prolongations and Torsade de Pointes.

The trial -- a randomized, placebo-controlled, crossover study in 119 adults -- examined citalopram's effects on QT intervals at doses of 20 mg and 60 mg, the FDA said. (...)

(Anm: Lægemiddelinduceret QT forlængelse og arytmirisiko (irf.dk 28.8.2012 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF).)

- Legemidler som påvirker serotonintransport og serotonerge reseptorer: Farmakologiske og kliniske egenskaper ved behandling av depresjon.

(Anm: Drugs which influence serotonin transporter and serotonergic receptors: Pharmacological and clinical properties in the treatment of depression. Abstract Depression is nowadays a major contributor to global burden of disease. The most commonly prescribed drugs influence monoaminergic pathways, mainly concentrating on serotonin. Unfortunately, there are several drawbacks associated with these drugs, namely late onset of action, risk of suicide and adverse effects: mainly nausea, vomiting and sexual dysfunction. Therefore there is still need for new drugs with possibly high efficacy and fewer side effects. In this paper selected compounds which inhibit serotonin reuptake by acting on the serotonin transporter (SERT) and various serotoninergic receptors are presented. We also discuss the ways in which their mechanism of action can be modified to improve pharmacological profile. Here, we focus on describing drugs' potency, efficacy and adverse effects. Additional applications, apart from depression, are also discussed. Pharmacol Rep. 2018 Feb;70(1):37-46.)

- Serotoninsyndrom kan være misdiagnostisert hos barn fordi det har blitt rapportert for det meste hos voksne.

(Anm: Asynchronicity of Organic and Psychiatric Symptoms in a Case of Sertraline Intoxication. (…) However, sertraline overdose may cause a toxic hyperserotonergic state known as serotonin syndrome (SS). Serotonin syndrome may be misdiagnosed in children because it has been reported mostly in adults. In the present case report, we describe a 16-year-old female patient who ingested 2000 mg of sertraline to attempt suicide. The patient showed symptoms and signs suggestive of SS, characterized by an asynchronicity between organic and psychiatric symptoms. In addition, the patient showed a variability of psychiatric symptoms through time. Clin Neuropharmacol. 2016 Sep-Oct;39(5):269-71.)

- Økt risiko for deprimert adferd hos barnet. Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet.

(Anm: Økt risiko for deprimert adferd hos barnet. Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. (…) Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. ... SAMMENHENG: Forskerne de finner en assosiasjon mellom bruk av SSRI sent i svangerskapet og økt risiko for engstelig eller deprimert atferd når barnet er fem år. (dagensmedisin.no 24.1.2018).)

- Prenatal (under graviditet) bruk av antidepressiva og barns motoriske utvikling: En metaanalyse. (- KONKLUSJONER: En liten økt risiko for dårligere motorisk utvikling kan forekomme for barn som er utsatt for antidepressiva under graviditet.)

(Anm: Prenatal antidepressant Exposure and Child Motor Development: A Meta-analysis. Abstract CONTEXT: There is increasing use of antidepressants in pregnancy and hence children exposed in utero. Contradictory studies exist in the literature in which researchers report on the potential impact of antenatal antidepressant exposure on subsequent child motor development. (…) LIMITATIONS: There was variation in the measurement both of exposure and motor development across the identified study, and few followed up to later childhood or beyond. CONCLUSIONS: A small increased risk of poorer motor development may exist for children who are exposed to antidepressant medications during pregnancy. However, the marked methodological variation among studies and the limited control for possible confounds warrants cautious interpretation of these findings. Pediatrics. 2018 Jun 21. pii: e20180356.)

- Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. (Transgenerational Effects of Two Antidepressants.) De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Sertralin(e) (Zoloft), i motsetning til venlafaxine (venlafaksin; Efexor; Effexor) kan vise seg å være en ekte miljøtrussel pga. akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observert over generasjoner.)

(Anm: Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Venlafaxine (venlafaksin; Efexor; Effexor etc.)-eksponeringen reduserte avkomstallet (etterkommere) F0-daphnider og resulterte i legemiddeltoleranse hos F1-generasjonen. Sertralin (Zoloft), i motsetning til venlafaksin kan vise seg å være en ekte miljøtrussel på grunn av akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observeres over generasjoner. Environ. Sci. Technol., 2015, 49 (2), pp 1148–1155.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 prosent av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Immune study shows how gut keeps deadly infections at bay. Treatment and prevention of life-threatening infections could be improved by research that reveals how bacteria are kept in check. Researchers have discovered how the immune system stops bacteria in our gut from leaking into the blood stream and causing body-wide inflammation, such as sepsis. (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Tarmmikrobiota: linken til din «andre hjerne». (- En rekke bevis, inkludert det nåværende arbeidet av Hsiao og kolleger, viser at mikrobielle avledede metabolitter i tarmen påvirker produksjonen av serotonin som igjen påvirker vertenes fysiologiske funksjoner.)

(Anm: Gut microbiota: the link to your second brain. Abstract Serotonin is a highly ubiquitous signaling molecule that plays a role in the regulation of various physiological functions. Several lines of evidence, including the present work from Hsiao and colleagues, demonstrate that, in the gut, microbial-derived metabolites affect the production of serotonin that in turn impacts host physiological functions. Cell. 2015 Apr 9;161(2):193-4.)

- Hjemmehørende bakterier i tarmmikrobiota regulerer vert-serotonin-biosyntese.

(Anm: Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. The gastrointestinal (GI) tract contains much of the body's serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT), but mechanisms controlling the metabolism of gut-derived 5-HT remain unclear. Here, we demonstrate that the microbiota plays a critical role in regulating host 5-HT. Indigenous spore-forming bacteria (Sp) from the mouse and human microbiota promote 5-HT biosynthesis from colonic enterochromaffin cells (ECs), which supply 5-HT to the mucosa, lumen, and circulating platelets. Importantly, microbiota-dependent effects on gut 5-HT significantly impact host physiology, modulating GI motility and platelet function. We identify select fecal metabolites that are increased by Sp and that elevate 5-HT in chromaffin cell cultures, suggesting direct metabolic signaling of gut microbes to ECs. Furthermore, elevating luminal concentrations of particular microbial metabolites increases colonic and blood 5-HT in germ-free mice. Altogether, these findings demonstrate that Sp are important modulators of host 5-HT and further highlight a key role for host-microbiota interactions in regulating fundamental 5-HT-related biological processes. Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

(Anm: Serotonin Biosynthesis (medicalnewstoday.com 27.2.2019).)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- En overraskende kilde til serotonin kan påvirke antidepressiv aktivitet. (- Nå viser Boris Mlinar og kolleger fra Universitetet i Firenze at, bemerkelsesverdig nok, at serotoninet som medierer autoinhibisjon ser ut til å bli frigitt i det ekstracellulære rommet gjennom en distinkt prosess. I stedet for å bli frigjort fra vesikler som respons på nevron avfyring (i en prosess kjent som eksocytose), indikerer studien at denne sammenslutning av serotonin kan tilføres ved enkel diffusjon over cellemembranen.)

(Anm: A surprising source of serotonin could affect antidepressant activity. Depression affects an estimated 350 million people worldwide and poses a major public health challenge, according to the World Health Organization. Researchers have discovered an unconventional way that serotonin is released from neurons that could play an important role in the mechanism through which antidepressant drugs work. The Journal of General Physiology study is highlighted in the April issue. (…) Now, Boris Mlinar and colleagues from the University of Florence show that, remarkably, the serotonin that mediates autoinhibition appears to be released into the extracellular space through a distinct process. Rather than being released from vesicles in response to neuronal firing (in a process known as exocytosis), the study indicates that this pool of serotonin may be supplied by simple diffusion across the cell membrane. Mlinar and colleagues believe that a full understanding of this process might inform better strategies of modulating serotonin signaling in order to treat depression. (medicalnewstoday.com 1.4.2015).)

(Anm: Eksocytose er en mekanisme for utskillelse av store molekyler, spesielt proteiner, fra celler. Molekylene pakkes inn i membranavgrensede blærer (vesikler) som smelter sammen med cellemembranen, slik at innholdet frigjøres til utsiden av cellen. Til dette bruker cellen SNARE-proteiner. Kilde: Store norske leksikon.)

- Avdekket leversykdom hos personer med tarmsykdom. (- MR av gallegangene hos personer som med langvarig Crohns sykdom, avdekket mer enn tre ganger høyere forekomst av PSC enn det som allerede var kjent.)

(Anm: Avdekket leversykdom hos personer med tarmsykdom. MR avdekket langt høyere forekomst av leversykdommen primær skleroserende cholangitt enn det som var kjent hos personer med inflammatorisk tarmsykdom.Aida Kapic Lunders, som disputerte ved Universitetet i Oslo 20. juni, har i en populasjonsbaserte studie benyttet MR for å undersøke forekomsten av primær skleroserende cholangitt (PSC) hos pasienter som har hatt inflammatorisk tarmsykdom (IBD) i mer enn 20 år. MR av gallegangene hos personer som med langvarig Crohns sykdom, avdekket mer enn tre ganger høyere forekomst av PSC enn det som allerede var kjent.(…) Aida Kapic Lunders viser til at det ikke finnes noen god medisinsk behandling for PSC – og at levertransplantasjon er den eneste potensielt kurative behandlingen. (dagensmedisin.no 22.8.2018).)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Probiotika kan gjøre oss immun mot stress. (Probiotics might make us immune to stress.) (- Ikke bare fører mangler av enkelte gunstige mikrober til stemningsforstyrrelser, men stress for eksempel viste seg i en nylig studie å skade tarmhelsen like mye som junk food (søppelmat, gatekjøkkenmat.)

(Anm: Probiotika kan gjøre oss immun mot stress. (Probiotics might make us immune to stress.) Forskere ved University of Colorado Boulder kan ha funnet en type "god" bakterie som kan beskytte hjernen mot de skadelige effektene av stress. (…) En annen studie har antydet at magesyremedikamenter kan indusere depresjon ved å forstyrre tarm-hjerne_aksen. Forskere har også funnet en sammenheng mellom tarmhelse og posttraumatisk stresslidelse. (...) Ikke bare fører mangler av enkelte gunstige mikrober til stemningsforstyrrelser, men stress for eksempel viste seg i en nylig studie å skade tarmhelsen like mye som junk food (søppelmat, gatekjøkkenmat. (medicalnewstoday.com 9.6.2018).)

- Utfordrende å snakke med barn om overvekt. (- 27 prosent av norske barn er overvektige.)

(Anm: Utfordrende å snakke med barn om overvekt. (- 27 prosent av norske barn er overvektige. (…)  Mens millioner av barn har et usunt kosthold fordi de mangler eller ikke har råd til bedre alternativer, blir norske barn og unge ofte overeksponert for usunn mat, ifølge en fersk rapport fra Unicef. (…) Fra 1990 til 2016 har det vært en økning på 42 prosent når det gjelder overvekt blant de mellom 5 og 19 år, viser rapporten. (…) Camilla Viken, generalsekretær i Unicef Norge, vil ha bedre retningslinjer for markedsføring rettet mot barn. (nrk.no 16.10.2019).)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: case-control-studie. (- Risikoen for demens økte med større eksponering for antidepressiva, urologiske og antiparkinson legemidler med en ACB score på 3. Dette resultatet ble også observert for eksponering 15-20 år før en diagnose.)

(Anm: Antikolinerge legemidler og risiko for demens: case-control-studie. (Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study.) (…) Risikoen for demens økte med større eksponering for antidepressiva, urologiske og antiparkinson legemidler med en ACB score på 3. Dette resultatet ble også observert for eksponering 15-20 år før en diagnose. (The risk of dementia increased with greater exposure for antidepressant, urological, and antiparkinson drugs with an ACB score of 3. This result was also observed for exposure 15-20 years before a diagnosis.) BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

- Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene.

(Anm: Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene, selv om de bemerket at årsaken ikke nødvendigvis er relatert direkte til antidepressiva. (Heart attack patients prescribed antidepressants have lower survival rates.) (news-medical.net 5.3.2018).)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

- Sentral fedme knyttet til hjernekrymping.

(Anm: Sentral fedme knyttet til hjernekrymping. Å være overvektig kan føre til flere helseproblemer. Forskere tror nå at fedme i mageområdet selv kan også være assosiert med mindre hjernestørrelse. Central obesity linked to brain shrinkage. Being overweight can lead to several health problems. Scientists now believe that obesity in the stomach area could even have associations with a smaller brain size. (medicalnewstoday.com 20.1.2019).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, som også er linket til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme.)

(Anm: - Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (Obesity trigger identified within the human gut.) Nøkkelkjemikaliet for lykke og tristhet, serotonin, påvirker kroppens vektøkning og kalorikontroll, og forskere sier at flere mer forskning kan være med på å redusere fedme. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, også er knyttet til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme. (medicalxpress.com 22.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Augmented capacity for peripheral serotonin release in human obesity. Background/objectives Evidence from animal studies highlights an important role for serotonin (5-HT), derived from gut enterochromaffin (EC) cells, in regulating hepatic glucose production, lipolysis and thermogenesis, and promoting obesity and dysglycemia. Evidence in humans is limited, although elevated plasma 5-HT concentrations are linked to obesity. (…) Conclusions Human obesity is characterized by an increased capacity to produce and release 5-HT from the proximal small intestine, which is strongly linked to higher body mass, and glycemic control. Gut-derived 5-HT is likely to be an important driver of pathogenesis in human obesity and dysglycemia. International Journal of Obesity 2018 (Published online: 01 March 2018).)

- Rhabdomyolyse er en potensiell komplikasjon ved bruk av psykotrope legemidler og kan potensielt føre til livstruende komplikasjoner, som for eksempel akutt nyresvikt.) (- Det er vår oppfatning at 5-hydroksytryptamin 2a-serotonerg reseptorinhibering (relatert til mirtazapin og quetiapin) assosiert med muskeltrening var ansvarlig for induksjon av rabdomyolyse.) (- Alvorlig rabdomyolyse indusert av quetiapin og mirtazapin hos en fransk militær (soldat).

(Anm: Severe rhabdomyolysis induced by quetiapine and mirtazapine in a French military soldier. Abstract Rhabdomyolysis is a potential complication of psychotropic drugs use and may potentially lead to life-threatening complications, such as an acute renal failure. We describe the case of a 40-year-old military soldier suffering from post-traumatic stress disorder was admitted for an adaptation of his treatment. Mirtazapine was introduced and quetiapine increased. Two days later, the patient presented with severe rhabdomyolysis syndrome. Mirtazapine administration was paused and intravenous hydration commenced. Shortly after the creatine kinase levels decreased enabling mirtazapine to be reintroduced without complication. It is our opinion that 5-hydroxytryptamine 2a serotonergic receptors inhibition (related to mirtazapine and quetiapine) associated with muscle training was responsible for inducing rhabdomyolysis. This must be kept in mind when psychotropic medications are adjusted, especially in an athletic population such as military. Journal of the Royal Army Medical Corps Published Online First: 09 April 2018.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: Serotonin, 5-hydroksytryptamin, et monoamin som dannes i organismen fra aminosyren tryptofan. Serotonin finnes blant annet i mastceller, visse tarmceller, blodplater og dessuten i visse områder av hjernen og ryggmargen. Funksjon Serotonin får glatt muskulatur til å trekke seg sammen og virker innsnevrende på de små arteriene i huden (arteriolene), men utvidende på de minste blodårene (kapillarene og venylene). Ved blødninger blir serotonin frigjort fra blodplater. Det bidra da til å stanse blødningen ved at det får blodårer til å trekke seg sammen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Abdominal fedme (bukfedme) er tett knyttet til diabetisk nyresykdom.

(Anm: Abdominal Obesity Is More Closely Associated With Diabetic Kidney Disease Than General Obesity. Diabetes Care  2016 Aug; dc161025).) 

(Anm: Mitochondrial Dysfunction and Signaling in Diabetic Kidney Disease: Oxidative Stress and Beyond. Abstract The kidneys are highly metabolic organs that produce vast quantities of adenosine triphosphate via oxidative phosphorylation and, as such, contain many mitochondria. Although mitochondrial reactive oxygen species are involved in many physiological processes in the kidneys, there is a plethora of evidence to suggest that excessive production may be a pathologic mediator of many chronic kidney diseases, including diabetic kidney disease. (…) Accordingly, in this review, mitochondrial dysfunction in a broader context is discussed, specifically focusing on mitochondrial respiration and oxygen consumption, intrarenal hypoxia, oxidative stress, mitochondrial uncoupling, and networking. Semin Nephrol. 2018 Mar;38(2):101-110.) 

(Anm: Fedme og viktige følgesykdommer. (…) Forekomsten av type 2-diabetes og andre fedmerelaterte følgesykdommer øker parallelt med den økende vekten i befolkningen. (indremedisineren.no 19.3.2013).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Serotoninreseptor 1A-promotorer polymorfisme, rs6295, modulerer menneskelige angstnivåer via endring av parasympatisk nervøsitet. (- KONKLUSJON: Disse resultatene er de første som viser at HTR1A-1019C/G polymorfisme påvirker angstnivåer ved å modulere parasympatisk tone, som gir en nevrofysiologisk innsikt i rollen som HTR1A i menneskelig angst.)

(Anm: Serotonin receptor 1A promoter polymorphism, rs6295, modulates human anxiety levels via altering parasympathetic nervous activity. Abstract OBJECTIVE: The G-allele of the -1019C/G (rs6295) promoter polymorphism of the serotonin receptor 1A (HTR1A) gene has been implicated in anxiety; however, the underlying neurophysiological processes are still not fully understood. Recent evidence indicates that low parasympathetic (vagal) tone is predictive of anxiety. We thus conducted a structural equation model (SEM) to examine whether the HTR1A rs6295 variant can affect anxiety by altering parasympathetic nervous activity. CONCLUSION: These results are the first to show that HTR1A -1019C/G polymorphism influences anxiety levels by modulating parasympathetic tone, providing a neurophysiological insight into the role of HTR1A in human anxiety. Acta Psychiatr Scand. 2018 Jan 24.)

- Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger.

(Anm: Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger. Serotonin syndrom hos hunder er en potensielt livstruende tilstand forårsaket av en økning av serotonin i kroppen fra eksponering av antidepressiva. (Serotonin Syndrome In Dogs: Symptoms, Causes, & Treatments. Serotonin syndrome in dogs is a potentially life-threatening condition caused by an increase of serotonin in the body from exposure to antidepressant medication. (dogtime.com 2017).)

(Anm: Veterinærkatalogen - Felleskatalogen (felleskatalogen.no/medisin-vet).)

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

- Hvordan legemidler påvirker skjoldbruskfunksjonen. Unormale resultater av skjoldbruskfunksjonstester er vanlige i klinisk praksis.

(Anm: How medications affect thyroid function. Abnormal results of thyroid function tests are common in clinical practice. The diagnosis of thyroid dysfunction is easily made, especially if the clinical signs and symptoms of thyroid dysfunction are also present. In elderly patients aged 65 years and older, who often have atypical presentations, the diagnosis of thyroid dysfunction is more difficult. Sometimes laboratory findings are abnormal because of a patient's use of medications or the presence of unrelated and nonthyroidal medical illnesses. Many abnormalities identified by thyroid laboratory tests can be caused by various illnesses that do not directly involve the thyroid gland. This “euthyroid sick syndrome” occurs in as many as 70% of patients who have been admitted to a hospital.1,2 Recognition is critical because therapy is not necessary and may be detrimental. There results of thyroid function tests often revert to normal once the patient recovers from the illness. In this review, I focus on medications that interfere with the proper interpretation of thyroid function test results, cause thyroid illnesses, influence levothyroxine requirements, and impair absorption of exogenous levothyroxine. (…) Serotonin reuptake inhibitors may also alter T4 requirements. In nine patients receiving thyroxine therapy, an elevation in thyrotropin levels and a reduction in FT4 levels were noted after the addition of sertraline hydrochloride.20 An increase in thyroxine clearance was thought to have occurred. West J Med. 2000 Feb; 172(2): 102–106.)

(Anm: Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med. 1997 Oct 2;337(14):1010-1.)

(Anm: Developmental Exposure to Fluoxetine Modulates the Serotonin System in Hypothalamus. PLoS One. 2013; 8(1): e55053.)

(Anm: Effects of Citalopram on Serotonin and CRF Systems in the Midbrain of Primates with Differences in Stress Sensitivity. J Chem Neuroanat. 2011 Jul; 41(4): 200–218.)

- Hunder og serotonin (Dogs and Serotonin). (- Artikkelen advarer om farene ved antidepressiva-indusert serotonin syndrom (SS), en tilstand som kan føre til «sykdom, endrede mentale tilstander og til og med død» hvis tilstanden er ubehandlet.)

(Anm: Dogs and Serotonin. Editorial Note: This post by Leonie Fennell is the first of two on related themes. We would love to hear any observations you or your veterinarian have on drugs in animals in general. Depression, once a disease deemed too rare to merit study, has become so common that it is now a booming business. More and more people are asking: “When we stop at the pharmacy to pick up our Prozac, are we simply buying a drug? Or are we buying into a disease as well?” In the last 20 years depression numbers have rocketed and according to the World Health Organisation, more than 300 million people of all ages are suffering globally. And it seems to be spreading to pets. An article last week caught my attention – ‘Serotonin Syndrome in Dogs: Symptoms, Causes, & Treatment’. The article warns of the dangers of antidepressant-induced Serotonin Syndrome (SS), a condition that if left untreated, can result in ‘illness, altered mental states, and even death’. Considering I’ve seen first-hand the effects that antidepressants can have on humans, particularly depersonalization, aggression and suicidality, I have always wondered whether similar effects can be seen in canines. What might the growing practice of drugging our pets lead to? (…) Lilly’s own literature(1) report the following adverse reactions with dogs taking Reconcile/Prozac: -  Calm/Lethargy/Depression – 32.9% - Shaking/Shivering/Tremor – 11.1% - Restlessness – 7.4% - Aggression –  4.2% (davidhealy.org 16.10.2017).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS/ASPN. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure: Presented at PAS/ASPN.) (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

- Seksuell dysfunksjon etter SSRI: En litteraturgjennomgang. (- Forskjellige teorier er blitt antydet for å forklare patofysiologien for PSSD: epigenetisk genekspresjonsteori, cytokrom-tiltak, dopamin-serotonin-interaksjoner, proopiomelanokortin og melanokortin-effekter, serotoninnevrotoksisitet, nedregulering av 5-hydroksytryptaminreceptor 1A og hormonelle forandringer i sentral og perifert nervesystemer.)

(Anm: Post-SSRI Sexual Dysfunction: A Literature Review. Abstract INTRODUCTION: Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are a widely used class of drug. Post-SSRI sexual dysfunction (PSSD) is a condition in which patients continue to have sexual side effects after discontinuation of SSRI use. The prevalence of persistent sexual side effects after discontinuing SSRIs is unknown. The recognition and study of PSSD will increase our knowledge base of this underreported and distressing condition. (…) RESULTS: Common PSSD symptoms include genital anesthesia, pleasure-less or weak orgasm, decreased sex drive, erectile dysfunction, and premature ejaculation. Different theories have been proposed to explain the pathophysiology of PSSD: epigenetic gene expression theory, cytochrome actions, dopamine-serotonin interactions, proopiomelanocortin and melanocortin effects, serotonin neurotoxicity, downregulation of 5-hydroxytryptamine receptor 1A, and hormonal changes in the central and peripheral nervous systems. The diagnosis of PSSD is achieved by excluding all other etiologies of sexual dysfunction. Treating PSSD is challenging, and many strategies have been suggested and tried, including serotonergic antagonists and dopaminergic agonists. There is still no definitive treatment for PSSD. Low-power laser irradiation and phototherapy have shown some promising results. CONCLUSION: PSSD is a debilitating condition that adversely affects quality of life. Further studies are warranted to investigate the prevalence, pathophysiology, and treatment of PSSD. Bala A, Nguyen HMT, Hellstrom WJG. Post-SSRI Sexual Dysfunction: A Literature Review. Sex Med Rev 2018;6:29-34.)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

- Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients.

(Anm: Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients. (…) In conclusion, this study shows a new flow cytometric technique for evaluating oxidative stress in live spermatozoa. Contrary to previous similar methods, this technique, does not use selected spermatozoa but instead investigates native semen samples, which are more representative of the in vivo condition. In addition, the procedure resulted in the identification of subjects with clinical signs of semen oxidative stress with a good accuracy. With this technique, it was found that semen from cancer patients exhibited very high levels of oxidative stress, which could explain the more detrimental effects of semen cryopreservation observed in these patients. EMJ Repro Health. 2018;4[1]:58-59.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

– Bakterier i tarmen kan spille viktig pacemakerrolle i peristaltikk. Spontane sammentrekninger i fordøyelseskanalen spiller en viktig rolle i nesten alle dyr, og sikrer sunne tarmfunksjoner. Fra enkle hvirvelløse dyr til mennesker er det konsekvent like bevegelsesmønstre, der rytmiske sammentrekninger av musklene letter transport og blanding av tarminnholdet.

(Anm: Bacteria in the intestine can play important pacemaker role in peristalsis. Spontaneous contractions of the digestive tract play an important role in almost all animals, and ensure healthy bowel functions. From simple invertebrates to humans, there are consistently similar patterns of movement, through which rhythmic contractions of the muscles facilitate the transport and mixing of the bowel contents. These contractions, known as peristalsis, are essential for the digestive process. With various diseases of the digestive tract, such as severe inflammatory bowel diseases in humans, there are disruptions to the normal peristalsis. To date, very little research has explored the factors underlying the control of these contractions. Now, for the first time, a research team from the Cell and Developmental Biology (Bosch AG) working group at the Zoological Institute at Kiel University (CAU) has been able to prove that the bacterial colonization of the intestine plays an important role in controlling peristaltic functions. The scientists published their results yesterday - derived from the example of freshwater polyps Hydra - in the latest issue of Scientific Reports. (news-medical.net 23.11.2017).)

(Anm: Peristaltikk, rytmiske sammentrekninger i muskellagene i fordøyelseskanalen og andre hulorganer, blant annet urinlederne. De vanligste peristaltiske sammentrekningene vandrer som bølger langs hulorganet og driver innholdet (for eksempel tarminnholdet) fremover. I tarmen er det også andre bevegelsesmønstre, blant annet noen som elter og blander innholdet. Peristaltikken i spiserøret utløses av svelg, mens den skjer uten bevisst påvirkning i tynntarm og tykktarm. De peristaltiske bølgene i tynntarmen går begge veier, noe som gir bedre fordeling og oppsuging av næringsstoffene. Peristaltikken er nøye styrt, dels av interne nervebaner i tarmveggen, dels av sympatiske og parasympatiske nervefibrer (det autonome nervesystem) fra hjerne og ryggmarg. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer.

(Anm: Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin. En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer. En stor kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet viser, at denne medicins farmakologiske mekanismer bliver mere komplekse, og særligt inden for Alzheimers, fedme, astma og diabetes er der stor udvikling. G-protein-koblede receptorer udgør fra et medicinalperspektiv de mest udnyttede cellereceptorer i kroppen. De er let tilgængelige i cellernes overflade, og en tredjedel af al godkendt medicin i USA påvirker disse receptorer. En ny kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet af al denne medicin på markedet samt i kliniske forsøg, er blevet offentliggjort i det anerkendte tidsskrift Nature Reviews Drug Discovery. Kortlægningen afslører tendenser for, hvordan denne type lægemiddel rammer et stadig større antal receptorer, udnytter nye videnskabelige principper og fintuner for at opnå større sikkerhed gennem mere specifikke interaktioner med mål og cellulære signaler. (sund.ku.dk 31.10.2017).)

(Anm: Trends in GPCR drug discovery: new agents, targets and indications. (…) 5HT1A, 5HT2A, 5HT7R (…) Aripiprazole – lauroxil (Aristada) Schizophrenia 5HT1A, 5HT2A and DRD2 2015Nature Reviews Drug Discovery (2017) (Published online 27 October 2017).)

- Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS).

(Anm: Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS). High serum serotonin in sudden infant death syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201617374. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- Resymé. Det har vært dramatiske forbedringer i å redusere barnedød i søvn siden 1990-tallet, da anbefalinger ble introdusert for å legge babyer på ryggen for å sove. Men siden slutten av 1990-tallet har nedgangen blitt redusert.

(Anm: Overview There have been dramatic improvements in reducing baby deaths during sleep since the 1990s, when recommendations were introduced to place babies on their back for sleep. However, since the late 1990s, declines have slowed. Other recommended safe sleep practices today include eliminating hazards, such as keeping blankets, pillows, bumper pads, and soft toys out of the sleep area. Recommendations also include room sharing but not bed sharing. These practices can help lower the risk of sleep-related infant deaths, including sudden infant death syndrome (SIDS), accidental suffocation, and deaths from unknown causes. Not all caregivers follow these  recommendations. Healthcare providers can counsel caregivers on safe sleep practices during pregnancy and baby care visits. (statnews.com 10.1.2018).)

- Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…) Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (- "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…

(Anm: Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…)  Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat, inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (Researchers make surprising discovery about how neurons talk to each other. (…) "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…» (Neurons communicate with one another by releasing chemicals called neurotransmitters, such as dopamine and glutamate, into the small space between two neurons that is known as a synapse. (…) "Our findings demonstrate, for the first time, that neurons can change how much dopamine they release as a function of their overall activity. When this mechanism doesn't work properly, it could lead to profound effects on health," explained the study's senior author Zachary Freyberg, M.D., Ph.D., who recently joined Pitt as an assistant professor of psychiatry and cell biology. Freyberg initiated the research while at Columbia University. (medicalxpress.com 17.8.2017).)

- Hvordan kaffe kan beskytte mot Parkinsons. (- I søket etter kaffekomponenter som kan bidra til å sinke utviklingen av Parkinsons har forskere nylig satt søkelys på en forbindelse som heter eicosanoyl-5-hydroxytryptamid (EHT). EHT er et fettsyrederivat av serotonin som finnes i det voksede belegget hos kaffebønner.)

(Anm: How coffee might protect against Parkinson's. Coffee is thought to protect the brain against Parkinson's disease. A recent study investigates which compounds might give coffee its neuroprotective powers. The findings may eventually lead to innovative new treatments. (…) Parkinson's and coffee Over the years, studies have suggested that coffee might help protect against Parkinson's disease. Although caffeine appears to play a part in this, other molecules might be involved in the fight, too. In some studies, for instance, de-caffeinated coffee also offered protection against neurodegeneration in a model of Parkinson's disease. Coffee contains hundreds of compounds that could potentially interact with the chemistry of the body. On the search for coffee components that might help slow Parkinson's progression, researchers recently focused on a compound called eicosanoyl-5-hydroxytryptamide (EHT). EHT is a fatty acid derivative of serotonin found in the waxy coating of coffee beans. It is not related to caffeine, and previous studies have shown it to have neuroprotective and anti-inflammatory properties. The researchers, from the Rutgers Robert Wood Johnson Medical School Institute for Neurological Therapeutics in Piscataway, NJ, recently published their findings in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences. (medicalnewstoday.com 29.12.2018).)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.) (PDF)

- Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass.)

(Anm: Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass. Kognitiv svikt av andre årsaker er også vanlig blant sykehusinnlagte eldre og er en viktig risikofaktor for delirium.) (- Prognosen ved delirium er alvorlig, med høy dødelighet, økt behov for sykehjemsplass og økt risiko for utvikling av demens (3).) (- Tilstanden kan være krevende å håndtere for helsepersonell (5) og er en skremmende erfaring for pasienter (6) og pårørende (7). Tidsskr Nor Legeforen 2019 Publisert: 13. mars 2019.)

- Legemidler som kan gi delirium hos eldre. (- Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

- Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. (- Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon.) (- Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd.)

(Anm: Skrøpelege eldre har store ressursbehov. Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon. Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd. Dette er nokre av funna i rapporten Bruk av tenester i kommunane og somatiske sjukehus blant skrøpelege eldre, som Helsedirektoratet publiserer i dag. Rapporten inneheld nye analysar av bruk av kommunale helse- og omsorgstenester og tenester i somatiske sjukehus, og tener som datagrunnlag for dei 19 nyetablerte helsefellesskapa. (helsedirektoratet.no 5.6.2023).)

– Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium.

(Anm: Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. (morgenbladet.no 10.8.2018).)

(Anm: Delir: Akutt forvirring. FORVIRRING, URO OG DESORIENTERING: Skade, sykdom eller abstinens kan medføre akutt delirium. Hallusinasjoner kan oppstå. Symptomer på delir, også kalt delirium, er svekket bevissthet og evne til logisk tenkning, svekket sanseevne og redusert oppmerksomhet. Delir er en svært alvorlig og livstruende tilstand. (lommelegen.no 19.4.2018).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

- Post injektionssyndrom. (- Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin (Zyprexa).)

(Anm: Post injektionssyndrom. Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

- Forskere finner ingen forbindelse mellom serotonin-genet, stress og depresjon. (- Men i denne nye studien så forskere ved Washington University igjen på data fra mange studier som dykket ned i saken i den opprinnelige publiseringen i 2003, som analyserte informasjon fra mer enn 40 000 mennesker, og fant at den tidligere rapporterte sammenhengen mellom serotonin-genet, depresjon og stress ikke var evident. De nye resultatene er publisert 4.4 i tidsskriftet Molecular Psychiatry.)

Researchers find no connection between serotonin gene, stress and depression
news-medical.net 4.4.2017
New research findings often garner great attention. But when other scientists follow up and fail to replicate the findings? Not so much.

In fact, a recent study published in PLOS One indicates that only about half of scientific discoveries will be replicated and stand the test of time. So perhaps it shouldn't come as a surprise that new research led by Washington University School of Medicine in St. Louis shows that an influential 2003 study about the interaction of genes, environment and depression may have missed the mark.

Since its publication in Science, that original paper has been cited by other researchers more than 4,000 times, and some 100 other studies have been published about links between a serotonin-related gene, stressful life events and depression risk. It indicated that people with a particular variant of the serotonin transporter gene were not as well-equipped to deal with stressful life events and, when encountering significant stress, were more likely to develop depression.

Such conclusions were widely accepted, mainly because antidepressant drugs called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) help relieve depression for a significant percentage of clinically depressed individuals, so many researchers thought it logical that differences in a gene affecting serotonin might be linked to depression risk.

But in this new study, the Washington University researchers looked again at data from the many studies that delved into the issue since the original publication in 2003, analyzing information from more than 40,000 people, and found that the previously reported connection between the serotonin gene, depression and stress wasn't evident. The new results are published April 4 in the journal Molecular Psychiatry. (…)

Culverhouse noted that finally, when it comes to this gene and its connection to stress and depression, the scientific method has done its job.

"Experts have been arguing about this for years," he said. "But ultimately the question has to be not what the experts think but what the evidence tells us. We're convinced the evidence finally has given us an answer: This serotonin gene does not have a substantial impact on depression, either directly or by modifying the relationship between stress and depression."

With this serotonin gene variant removed from the field of potential risk factors for depression, Culverhouse and Bierut said researchers now can focus on other gene-environment interactions that could influence the onset of depression. (…)

(Anm: Study reverses thinking on genetic links to stress, depression. Scientists re-examine data exploring connection between serotonin gene, depression, stress. (...) Culverhouse, RC, et al. Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression. Molecular Psychiatry. April 4, 2017. (medicine.wustl.edu 14.4.2017).)

(Anm: Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression. Molecular Psychiatry 2017 (4 April 2017).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Serotonergic dysfunction documented in hoarding disorder. SAN FRANCISCO – Hoarding disorder is characterized by a distinct pattern of serotonergic dysfunction different from that seen in obsessive-compulsive disorder (OCD) or major depression, Sanjaya Saxena, MD, reported at the annual conference of the Anxiety and Depression Association of America. (clinicalpsychiatrynews.com 17.4.2017).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

- Kurerer eller skaper antidepressiva unormale tilstander i hjernen?

Controversies on the role of 5-HT(2C) receptors in the mechanisms of action of antidepressant drugs. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Mar 11. pii: S0149-7634(14)00040-2.
Evidence from the various sources indicates alterations in 5-HT2C receptor functions in anxiety, depression and suicide, and other stress-related disorders treated with antidepressant drugs. Although the notion of a 5-HT2C receptor desensitization following antidepressant treatments is rather well anchored in the literature, this concept is mainly based on in vitro assays and/or behavioral assays (hypolocomotion, hyperthermia) that have poor relevance to anxio-depressive disorders. Our objective herein is to provide a comprehensive overview of the studies that have assessed the effects of antidepressant drugs on 5-HT2C receptors. Relevant molecular (second messengers, editing), neurochemical (receptor binding and mRNA levels), physiological (5-HT2C receptor-induced hyperthermia and hormone release), behavioral (5-HT2C receptor-induced changes in feeding, anxiety, defense and motor activity) data are summarized and discussed. Setting the record straight about drug-induced changes in 5-HT2C receptor function in specific brain regions should help to determine which pharmacotherapeutic strategy is best for affective and anxiety disorders. (...)

(Anm: Cafeteria diet and probiotic therapy: cross talk among memory, neuroplasticity, serotonin receptors and gut microbiota in the rat. Abstract. The western diet is known to have detrimental effects on cognition and the gut microbiota, but few studies have investigated how these may be related. (…) Neuroplasticity genes in the perirhinal cortex were also affected and related to PC1 but object memory performance was correlated with perirhinal 5HT2C (Anm: 5-HT2C) expression and microbiota PC3. These results show that probiotics can be beneficial in situations of gut dysbiosis where memory deficits are evident but may be detrimental in healthy subjects.Molecular Psychiatry advance online publication, 14 March 2017; doi:10.1038/mp.2017.38. Mol Psychiatry. 2017 Mar 14. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. (...)  Abstract. There is increasing, but largely indirect, evidence pointing to an effect of commensal gut microbiota on the central nervous system (CNS). However, it is unknown whether lactic acid bacteria such as Lactobacillus rhamnosus could have a direct effect on neurotransmitter receptors in the CNS in normal, healthy animals. GABA is the main CNS inhibitory neurotransmitter and is significantly involved in regulating many physiological and psychological processes. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2011 (Published online before print August 29).)

(Anm: Serotonin Regulates the Firing of Principal Cells of the Subiculum by Inhibiting a T-type Ca2+ Current. (…) Results Serotonin Inhibits the Burst Firing of Pyramidal Neurons from the Subiculum We characterized the firing behavior of principal cells from the subiculum by recording the electrical activity of individual pyramidal cells using patch-clamp technique, LFP, optogenetics and calcium imaging. In agreement with previous observations (Mason, 1993; Stewart and Wong, 1993; Taube, 1993), we found that 284 out of 351 (81%) pyramidal cells recorded in the distal half of the subiculum, responded to depolarizing current pulses with a burst of action potentials followed by regular firing (Figure 1A; mice age P12–P28). The probability of generating a burst was increased when evoked from a hyperpolarized membrane potential and decreased when evoked from a depolarized membrane potential (Figure 1B), suggesting involvement of a voltage-sensitive conductance partly de-inactivated at rest and sharing the properties of T-type Ca2+ channels (Llinás and Yarom, 1981). Front. Cell. Neurosci., 07 March 2017.)

(Anm: Forskere finder potentiel epilepsi-behandling. Epilepsi Temporallapsepilepsi (TLE) er en af de mest almindelige epilepsiformer. 30 millioner mennesker verden over kæmper med TLE, men en tredjedel af dem er ikke modtagelige over for de tilgængelige behandlingsformer. Nu har forskere fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet gjort en opdagelse, der måske kan bruges til at behandle de patienter. (sund.ku.dk 1.3.2017).)

(Anm: Serotonin som potentiel epilepsi-behandling. En dansk forskergruppe har opdaget, at serotonin-recptoren 5-HT2c hæmmer calciumstrømmen og på den måde forhindrer neuronerne i at danne såkaldte ’bursts’. Disse bursts forårsager epilepsianfald. Derved kan en mulig behandling være fundet til de mennesker, der lider af temporallapepilepsi, men som ikke er modtagelige over for de tilgængelige behandlinger. Forhåbningen er, at man ved at have fundet den specifikke receptor for effekten kan målrette behandlingen og dermed undgå bivirkningerne ved serotonin. Læs mere her  (pharmadanmark.dk 10.3.2017).)

- Kalsiumtilskudd linket til kreft. Rapporten, publisert (Ann Intern Med. 2019, april 9. doi: 10.7326 / M18-2478).

(Anm: Calcium supplement use linked to cancer. The report, published (Ann Intern Med. 2019 Apr 9. doi: 10.7326/M18-2478) just 2 days before the start of the Internal Medicine meeting, found no mortality benefits associated with any reported dietary supplement use among nearly 31,000 adults in the National Health and Nutrition Examination Survey. On the contrary, they found that excess calcium consumption was associated with increased risk for cancer-related deaths. Calcium supplements were specifically implicated in the excess of mortality, according to the investigators, with a rate ratio of 1.53 (95% confidence interval, 1.04-2.25) for intakes of 1,000 mg/day versus no intake. (mdedge.com - Publish date: April 19, 2019).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stroke: Before, During, and After. (webmd.com 1.8.2018).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Johan Ræder, lege, professor, Oslo. Medisiner og rusmidler. (…) Når man da slutter å ta lykkepillene, vil man kunne oppleve en ny periode med ubalanse og symptomer fordi det da forbigående kan være mindre serotonin i hjernen. Den gunstige effekten i starten kan ha sin pris ved at mer serotonin gir kvalme hos noen og, spesielt hos eldre, kan gi forvirring. (aftenposten.no 7.2.2017).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Low serotonin is mythical cause of depression, says psychiatry professor (medicalnewstoday.com 22.4.2015).)

(Anm: A Brean. Fra redaktøren. Forførende forskningsfortellinger. (…) «Forskning er ikke sannhet, men fortellinger.» (…) «- Du har for lavt serotoninnivå. Her er en pille som høyner det.» Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:291 (23.2.2016).)

(Anm: Manipulating novel target could lead to new treatments. Northwestern Medicine scientists have shown how manipulating a novel target in the brain using gene therapy could lead to new treatments for depression. The investigators showed decreasing a set of proteins called HCN channels reduced depression-like behavior in mice. If replicated in humans, the findings could inform fresh therapies for millions of patients who do not respond to existing treatments for depression. The study will be published July 12 in the journal Molecular Psychiatry. Most existing antidepressants affect mood and emotions by increasing levels of neurotransmitters called monoamines, namely serotonin, dopamine and norepinephrine. But the fact that these drugs are not effective for many patients suggests there are additional mechanisms underlying depression yet to be uncovered that could be targeted with new therapies. (medicalnewstoday.com 14.7.2016).)

- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Serum serotonin levels and bone in rheumatoid arthritis patients. (…) After adjustment for BMI, disease duration, and years of menopause, SSL remained a significant negative predictor of total proximal femur BMD only in postmenopausal RA women. Our data reinforce a role, despite weak, for circulating serotonin in regulating bone mass in RA patients, with some differences in terms of gender and anatomical sites. Rheumatol Int. 2017 Nov;37(11):1891-1898.)

- Serotoninmangel involvert i revmatoid artritt. For første gang har serotonin (5-hydroksytryptamin, 5-HT) blitt direkte involvert i patofysiologien til revmatoid artritt (RA).

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). They compared the effects of CIA in normal mice to those in mice genetically bred with a deficiency in tryptophan hydroxylase-1, a key enzyme needed for serotonin production in peripheral tissues. The investigators found that both the number and activity of osteoclasts were higher in 5-HT-deficient mice with arthritis. In addition, more bone resorption was detected both at the affected joints and at remote sites. (…) Subsequent experiments using cell cultures showed that the balance between Th17/Treg cells could be normalized by the addition of 5-HT or 5-HT receptor agonists, revealing a direct regulatory role of serotonin in RA. These novel data suggest a new therapeutic target that could be important for this disabling disease. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Serotonin (5-HT): receptors, agonists and antagonists. (pharmacologycorner.com).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: TNF-alfa-hemmere (Remicade (infliximab/infliksimab), Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle bevis på at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Telomerase er et enzym som er i stand til å syntetisere repeterte DNA-sekvenser som sitter på enden av kromosomene (telomerer). Ved hver celledeling vil endestykkene på kromosomene forkortes og telomerase må dermed danne nye telomer-sekvenser for at endestykkene ikke skal bli forkortet. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Antidepressant target discovery could lead to gene therapy treatment. In 2010, researchers at Weill Cornell Medical College thought they hit on a novel way to treat depression--by delivering a gene called p11 directly to the brain. The gene therapy looked promising in mice but hasn’t yet moved into clinical trials. (fiercepharma.com 20.7.2016).)

- Serotonergt syndrom med metylblått. (- Vanlige symptomer og tegn er tremor, forvirring, agitasjon, klonus, uro, feber, svetting, hjerteklapp og diaré (1).) (- I en retrospektiv kasuistikkserie er det beskrevet 325 pasienter som hadde fått metylblått under paratyroidea kirurgi. 45 av disse pasientene brukte et serotonergt legemiddel og 17 av disse fikk symptomer på serotonintoksisitet.)

Serotonergt syndrom med metylblått
relis.no 19.8.2016 (RELIS (regionale legemiddelinformasjonssentre))
Risiko for alvorlige serotonerge reaksjoner hos pasienter som tar antidepressiva og får administrert metylblått.

RELIS har mottatt en bivirkningsmelding hvor det rapporteres om en pasient som fikk muskelspasmer, forvirring, hypertensjon og temperaturstigning etter en paratyreoidea operasjon hvor det ble brukt metylblått diagnostisk. Pasienten fikk som følge av dette et lengre sykehusopphold, men ble restituert.  Lege identifiserte etter hvert reaksjonene som symptomer på serotonergt syndrom. Pasienten brukte flere legemidler fast, deriblant antipsykotika og antidepressiva.

Serotonergt syndrom er en potensielt livstruende tilstand som skyldes forhøyet nivå av serotonin i synapsespaltene. Symptombildet består av nevromuskulære, mentale og autonome reaksjoner. Vanlige symptomer og tegn er tremor, forvirring, agitasjon, klonus, uro, feber, svetting, hjerteklapp og diaré (1).

Metylblått (andre navn: metyltioninium, methylene blue, metylenblått(2)) er et fargestoff som brukes ved methemoglobinemi (3). Fargestoffet blir også brukt off-label for diagnostikk og visualisering under kirurgi, blant annet til lokalisering av tyroidea eller paratyroidea (4).  Metylblått har vært sett på som et inert fargestoff, men har vist seg å være en svært potent, reversibel hemmer av monoaminoksidase (MAO), et enzym som er involvert i omdanningen av serotonin. Metylblått har sterkest affinitet for MAO-A (5).

Ved samtidig administrering av metylblått hos pasienter som får serotonerge legemidler er det fare for forhøyde nivåer av serotonin og utvikling av serotonerge reaksjoner.  Dette er for eksempel sett hos pasienter som bruker antidepressiva, som enkelte trisykliske antidepressiva (TCA), selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), serotonin-noradrenalin reopptakshemmere (SNRI), eller monoaminoksidase-hemmere (MAO-hemmere) (4-7).

Det er også en mulighet for at andre legemidler som har serotonerge egenskaper kan forårsake serotonintoksisitet hvis metylblått administreres samtidig (8).

I en retrospektiv kasuistikkserie er det beskrevet 325 pasienter som hadde fått metylblått under paratyroidea kirurgi. 45 av disse pasientene brukte et serotonergt legemiddel og 17 av disse fikk symptomer på serotonintoksisitet. Det var ingen serotonerge reaksjoner hos de 280 pasienten som ikke tok et serotonergt legemiddel (4). Det blir rapportert at metylblått i lave doser på 1-2 mg/kg IV, er nok til å hemme MAO-A og har forårsaket serotonergt syndrom når den har blitt administrert sammen med et SSRI (6). (…)

(Anm: Antidepressiv medicin kan øge risiko for infektion med tarmbakterie. Infektioner med bakterien Clostridium difficile ses oftere hos personer i behandling for depression. (dagenspharma.dk 14.5.2013).)

(Anm: Legemidler (bl.a. antidepressiva, antipsykotika etc. kan øke risikoen for tarmsykdommer (dysbiose)), inklusive sepsis, Clostridium difficile (C difficile) etc.(mintankesmie.no).)

(Anm: Rebiotix microbiome drug success against C diff infection. Patients suffering from a recurrent infection with the C difficile bacteria have benefited from a microbiome treatment from Rebiotix. The results from the open label phase 2 trial confirm that Rebiotix’s drug, RBX2660, is the frontrunner among a coming wave of new microbiome treatments. (…) Companies are focusing on gastrointestinal conditions first, but the potential for treatments is also being investigated in conditions such as multiple sclerosis and depression. (pharmaphorum.com 13.4.2017).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

- E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom. (E. coli toxin linked with inflammatory bowel disease.) Ny forskning tyder på at et toksin produsert av bakterien E. coli kan være det som utløser betennelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Forskerne fant at microcin B17 faktisk induserer tarmbetennelse in vivo. Denne betennelsen var avhengig av CD1d-proteiner. CD1d-proteiner er molekyler som "formidler presentasjonen av primært lipid- og glykolipidantigener" til T-celler - en type hvite blodlegemer som spiller en nøkkelrolle ved immunitet. Prof. Maxwell forklarer funnene videre og sier "bakteriene som bor i oss har stor innvirkning på velvære." (medicalnewstoday.com 19.5.2018).)

 

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

- Bruk av pupillometri og pupillreaksjonar i medisinsk forsking

Bruk av pupillometri og pupillreaksjonar i medisinsk forsking
Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125:29-32 (6.1.2005)
Bakgrunn. Regnbogehinna er eit dynamisk organ som vert regulert av aktiviteten i det autonome nervesystemet, noko ein lenge har utnytta innan medisinen. Aktiviteten til regnbogehinna reflekterer fysiologiske reaksjonar på ulike sensoriske stimuli, som til dømes smerte. Ein finn stadig meir avanserte verktøy for å vurdere pupillen, og vi ønskjer å presentere nokre av desse. (...)

Den glatte muskulaturen i regnbogehinna endrar storleiken på pupillen, gjennom aktivering av anten m. constrictor pupillae eller m. dilatator pupillae. Det er likevekta mellom aktiviteten i desse to musklane som til ei kvar tid avgjer storleiken på pupillen. (...)

Det autonome nervesystemet kan bli påverka av fleire ulike sjukdomstilstandar, mellom anna multippel sklerose, Alzheimers sjukdom og diabetes mellitus (6, 15 - 17). de Seze fann ein avvikande pupillreaksjon hos 60 % av pasienter med multippel sklerose (n = 45) i høve til hos friske kontrollpersonar (n = 30), mellom anna redusert konstriksjonsamplitude og forlenga latenstid for lysrefleksen.

Innhaldet av nevrotransmitteren acetylkolin i hjernen er redusert hos pasientar med Alzheimers sjukdom. Fotiou gjennomførte ein pilotstudie med fem friske frivillige, fem pasientar med Alzheimers sjukdom som var medisinerte med ein antikolinesterase og fem pasientar med Alzheimers sjukdom som ikkje var medisinerte. Han fann at latenstida til maksimal miose var redusert både hos pasientar med Alzheimers sjukdom som ikkje fekk behandling (0,53 s) og hos pasientar med denne sjukdomen som fekk behandling (0,62 s) i høve til hos friske (0,81 s) (16). (...)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

- Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.)

Zyvox (linezolid): Drug Safety Communication - Serious CNS Reactions Possible When Given to Patients Taking Certain Psychiatric Medications (Zyvoxid (linezolid): Sikkerhetskommunikasjon av legemiddelsikkerhet - Alvorlige CNS-reaksjoner er mulig når det gis til pasienter som tar visse psykofarmaka)
fda.gov 21.10.2011
(...) PROBLEMSTILLLING: FDA har mottatt rapporter om alvorlige reaksjoner i sentralnervesystemet (CNS) når det antibakterielle legemidlet linezolid (Zyvoxid) gis til pasienter som tar psykofarmaka som virker via serotoninsystemet i hjernen (serotonerge psykiatriske legemidler). En liste over de serotonerge psykiatriske legemidler som kan interagere med linezolid kan bli funnet i Drug Safety Communication (sikkerhetskommunikasjon av legemiddelsikkerhet). Sikkerhetsinformasjon om denne potensielle interaksjonen og viktige legemiddelanbefalinger for bruk ved nødsituasjoner og ikke-nødsituasjoner blir tilføyd preparatomtaler for serotonerge psykofarmaka og linezolid. (...) (ISSUE: FDA has received reports of serious central nervous system (CNS) reactions when the antibacterial drug linezolid (Zyvox) is given to patients taking psychiatric medications that work through the serotonin system of the brain (serotonergic psychiatric medications). A list of the serotonergic psychiatric medications that can interact with linezolid can be found in the Drug Safety Communication. Safety information about this potential drug interaction and important drug usage recommendations for emergency and non-emergency situations are being added to the drug labels for serotonergic psychiatric medications and linezolid.)

BAKGRUNN Linezolid brukes til å behandle infeksjoner, inkludert lungebetennelse, infeksjoner i hud, og infeksjoner forårsaket av en resistent bakterie (Enterococcus faecium). Det er en reversibel MAO-hemmer (MAOI). Selv om den eksakte mekanisme for denne interaksjonen er ukjent hemmer linezolid virkningen av monoaminoksidase A - et enzym som er ansvarlig for å bryte ned serotonin i hjernen. Det antas at når linezolid gis til pasienter som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen, og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer som iinkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber. (...) (BACKGROUND: Linezolid is used to treat infections, including pneumonia, infections of the skin, and infections caused by a resistant bacterium (Enterococcus faecium). It is a reversible monoamine oxidase inhibitor (MAOI). Although the exact mechanism of this drug interaction is unknown, linezolid inhibits the action of monoamine oxidase A — an enzyme responsible for breaking down serotonin in the brain. It is believed that when linezolid is given to patients taking serotonergic psychiatric medications, high levels of serotonin can build up in the brain, causing toxicity. This is referred to as Serotonin Syndrome — signs and symptoms include mental changes (confusion, hyperactivity, memory problems), muscle twitching, excessive sweating, shivering or shaking, diarrhea, trouble with coordination and/or fever.)

En egen DSC (Drug Safety Communication (sikkerhetskommunikasjon av legemiddelsikkerhet) blir formidlet i dag for metylenblått (methylene blue) på grunn av lignende potensielle legemiddelinteraksjoner med serotonerge psykofarmaka og inkluderer anbefalinger for bruk av legemidler. (...) (A separate Drug Safety Communication (DSC) is being released today for methylene blue due to similar potential drug interactions with serotonergic psychiatric medications and includes drug usage recommendations.)

(Anm: Metylenblått (metyltionin) (felleskatalogen.no).)

(Anm: Metylenblått, fargestoff som tilhører tiazingruppen, forekommer som mørkegrønt pulver eller glinsende krystaller. Fremstilles ut fra p-dimetylaminoanilin, dimetylanilin og tiosulfat ved oksidasjon. Danner dobbeltsalter med mange uorganiske salter. Den blåfargede løsningen av metylenblått reduseres lett og brukes som redoks-indikator. Metylenblått brukes en del til farging av bakteriologiske preparater og i analyser. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: FDA Drug Safety Communication: Serious CNS reactions possible when methylene blue is given to patients taking certain psychiatric medications. (fda.gov 26.7.2011).)

(Anm: FDA Drug Safety Communication: Updated information about the drug interaction between methylene blue (methylthioninium chloride) and serotonergic psychiatric medications. (fda.gov 20.10.2016).)

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Zyvoxid (…) Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for innholdsstoffene. Bør ikke gis ved samtidig bruk av monoaminoksidase A- eller B-hemmere (f.eks. selegilin, moklobemid, fenelzin, isokarboxacid) eller innen 2 uker etter at slike legemidler er blitt brukt. Hvis det ikke finnes muligheter for grundig overvåkning av pasienten og blodtrykksmonitorering, bør linezolid ikke gis ved følgende kliniske tilstander eller følgende typer samtidig medisinering: Ukontrollert hypertensjon, feokromocytom, karsinoid, tyreotoksikose, bipolar depresjon, schizoaffektiv lidelse, akutte forvirringstilstander. Pasienter som tar noen av følgende medikamenter: Serotoninreopptakshemmere, trisykliske antidepressiver, serotonin-5-HT1-reseptoragonister (triptaner), direkte og indirekte virkende sympatomimetika (inkl. adrenerge bronkodilatatorer, pseudoefedrin og fenylpropanolamin), karkontraherende midler (f.eks. adrenalin, noradrenalin), dopaminerge stoffer (f.eks. dopamin, dobutamin), petidin eller buspiron. (...) Antibiotikaassosiert diaré og kolitt, inkl. pseudomemebranøs kolitt og Clostridium difficile-assosiert diaré er rapportert, og kan variere i alvorlighet fra mild diaré til fatal kolitt. Det er derfor viktig å vurdere denne diagnosen ved utvikling av alvorlig diaré under/etter behandling med linezolid. (...) Pasienter som får symptomer på metabolsk acidose inkl. stadig tilbakevendende kvalme eller oppkast, buksmerter, lavt bikarbonatnivå eller hyperventilering, bør straks få medisinsk behandling. Linezolid hemmer mitokondrienes proteinsyntese. Bivirkninger som melkesyreacidose, anemi og nevropati (optisk og perifer), kan forekomme; dette forekommer hyppigere ved behandling >28 dager. Samtidig administrering av linezolid og serotoninerge midler er kontraindisert, unntatt i tilfeller hvor samtidig bruk ansees som absolutt nødvendig. I slike tilfeller skal pasienten følges nøye for tegn og symptomer på serotoninergt syndrom, som kognitiv dysfunksjon, hyperpyreksi, hyperrefleksi og inkoordinasjon. Seponering av ett eller begge legemidlene skal vurderes ved tegn eller symptomer. (felleskatalogen.no).)

- Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.)

(Anm: Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene ved seponering av paroksetin (Seroxat), inkludert nedtrapping og etter en måned fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

(Anm: seponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Pseudoefedrin misstänks ge allvarlig biverkningsrisk. (- Läkemedel mot nästäppa som säljs i många EU-länder misstänks kunna ge farliga hjärnbiverkningar.) (- Misstankarna gäller kopplingar till de två tillstånden reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, RCVS, och posteriort reversibelt encefalopatisyndrom, PRES. Båda tillstånden kan leda till minskat blodflöde till hjärnan och i vissa fall livshotande komplikationer. Symtomen kan bland annat vara plötslig, svår huvudvärk, illamående och kramper.)

(Anm: Pseudoefedrin misstänks ge allvarlig biverkningsrisk. Läkemedel mot nästäppa som säljs i många EU-länder misstänks kunna ge farliga hjärnbiverkningar. Säkerhetskommittén PRAC vid EU:s läkemedelsmyndighet EMA misstänker att läkemedel med substansen pseudoefedrin kan ge allvarliga biverkningar i hjärnan. Misstankarna gäller kopplingar till de två tillstånden reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, RCVS, och posteriort reversibelt encefalopatisyndrom, PRES. Båda tillstånden kan leda till minskat blodflöde till hjärnan och i vissa fall livshotande komplikationer. Symtomen kan bland annat vara plötslig, svår huvudvärk, illamående och kramper. Pseudoefedrin finns i olika läkemedel som säljs i många EU-länder (för närvarande dock ej i Sverige) och i Storbritannien. Pseudoefedrin hjälper mot nästäppa och förekommer ensamt eller i kombination med andra substanser i receptfria kapslar och tabletter mot symtom vid förkylning eller allergi. (…) Eftersom det handlar om svåra tillstånd som kan få allvarliga konsekvenser har PRAC startat en utredning. En annan orsak är att läkemedlen används vid mycket vanliga besvär. Kommittén kommer att granska biverkningssignalerna för att se om det behövs fler säkerhetsåtgärder kring läkemedlen. (lakemedelsvarlden.se 13.2.2023).)

(Anm: Pseudoefedrin er et stimulerende middel, som finnes i lave doser i en del medikamenter f.eks. forkjølelsesmedisin og astma/allergimedisin. Pseudoefedrin inngår i en del legemidler i utlandet, men ikke i Norge.[1] Pseudoefedrin står på WADA (World Anti-Doping Agency) sin dopingliste og er forbudt i konkurranser.[2 (no.wikipedia.org).)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Effekten av tramadol, klonazepam og deres kombinasjoner på hjernens mitokondrielle komplekser. (Effects of tramadol, clonazepam, and their combination on brain mitochondrial complexes.) (…) Dette resultatet forklarer de kliniske og deres respektive histopatologiske effekter av tramadol, for eksempel anfall og røde nevroner (markør for apoptose). (The results showed that groups that received tramadol (therapeutic and abuse) suffered from weight loss.) (Toxicol Ind Health. 2015 Dec;31(12):1325-33).)

(Anm: Antibiotika kan utløse mitokondriell dysfunksjon som induserer psykiatriske lidelser. (Antibiotics May Trigger Mitochondrial Dysfunction Inducing Psychiatric Disorders. Med Sci Monit. 2017 Jan 7;23:101-106.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: - Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Laktat er et biprodukt av den kjemiske prosess som er kjent som glykolyse - å bryte ned av sukker eller glukose, til mindre molekyler med det formål å frembringe energi. Under intens fysisk aktivitet, akkumuleres laktat i vevet og blod, som noen ganger kan føre til dårligere fysisk ytelse og muskelstivhet. (Lactate is a byproduct of the chemical process known as glycolysis- the breaking down of sugar, or glucose, into smaller molecules with the purpose of producing energy. During intense physical activity, lactate accumulates in the tissue and blood, which can sometimes lead to poorer physical performance and muscle stiffness.) (medicalnewstoday.com 19.3.2017).)

(Anm: Er Mitokondrier nøkkelen til å finne en løsning på Parkinsons sykdom? Are Mitochondria the Key to Cracking Parkinson’s Disease? European Medical Journal 2017 (Februar 20, 2017).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Diagnostisering av karsinoide svulster. Urinprøver samles i 24 timer og en vanlig test for å undersøke karsinoid syndrom er å måle 5-HIAA nivåer. Måling av nivået av serotonin i blodet kan være svært nyttig. Normale serotoninnivåer i blodet med høye serotonin- og 5-HTP-nivåer i urinen finnes hos pasienter med disse typer svulster. Legen kan rekvirere andre blodprøver avhengig av symptomene og det svulstpåvirkede området.

(Anm: Diagnosing Carcinoid Tumors. The early stages of carcinoid syndrome are difficult to diagnose for various reasons. Most symptoms are quite common and wide-ranging. For example, flushing can be a symptom of carcinoid syndrome but it may also be indicative of menopause, an alcoholic reaction, or an aftereffect of the drug, which can make differential diagnosis difficult. (…) Urine samples are collected for 24 h and a common test to examine the carcinoid syndrome is to measure 5-HIAA levels. Measuring the level of serotonin in the blood can be very useful. Normal serotonin levels in the blood with high serotonin and 5-HTP levels in urine are found in patients with these types of tumors. The doctor may prescribe other blood tests depending on the symptoms and the tumor-affected area. (news-medical.net 13.9.2017).)

(Anm: Know the symptoms of carcinoid syndrome. You can start by knowing what to look for and learning how to treat these symptoms. (carcinoidsyndrome.com).)

(Anm: karsinoid syndrom, betegnelse på et kompleks av symptomer forårsaket av frigjøring av bl.a. biogene aminer (serotonin, histamin, katekolaminer og prostaglandiner) fra karsinoide svulster, oftest lokalisert i tarmen. Symptomene er episodiske med varighet fra noen minutter til flere dager, og består i første rekke av rød-blålig misfarging av huden, diaré, astmalignende plager, og ofte blodtrykksfall. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: ACS Publications- søk paroxetine (Seroxat; Paxil etc.) (pubs.acs.org).)

(Anm: ACS Publications- søk sertraline (Zoloft) (pubs.acs.org).)

- Mat som bør unngås ved karsinoid syndrom. En undersøkelse fant at 35 % av karsinoid-pasienter er allergiske mot visse typer mat. Noen av symptomene på karasinoid kan bedre ivaretas med mat og næringsdietter.

(Anm: Foods to Avoid for Carcinoid Syndrome. One survey has found that 35% of carcinoid patients are allergic to certain types of food. Some of the symptoms of carcinoids can be better managed by food and nutritional diet. The effect of food varies across individuals and, therefore, understanding the cause of the symptoms is the first step of a nutritional intervention. There are some types of food, however, that need to be avoided by carcinoid patients as they may trigger symptoms and have an impact on the quality of living. (news-medical.net 12.11.2017).)

(Anm: karsinoid syndrom, betegnelse på et kompleks av symptomer forårsaket av frigjøring av bl.a. biogene aminer (serotonin, histamin, katekolaminer og prostaglandiner) fra karsinoide svulster, oftest lokalisert i tarmen. Symptomene er episodiske med varighet fra noen minutter til flere dager, og består i første rekke av rød-blålig misfarging av huden, diaré, astmalignende plager, og ofte blodtrykksfall. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Effect of Serotonin Transporter 5-HTTLPR Polymorphism on Gastrointestinal Intolerance to Metformin: A GoDARTS Study. CONCLUSIONS Our results indicate that the interaction between OCT1 and SERT genes might play an important role in metformin intolerance. Further studies are needed to replicate these findings and to substantiate the hypothesis that metformin gastrointestinal side effects could be related to the reduced intestinal serotonin uptake. Diabetes Care  2016;dc160706. (2016 Aug).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Hormone and neurotransmitter systems disturbed in alcoholics' brains (medicalnewstoday.com 29.4.2016).)

- Slik kommuniserer hjernen. (- Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken.)

Slik kommuniserer hjernen
forskning.no 29.7.2016
Nytt innsyn i hjernens arkitektur kan gi bedre forståelse av hjernesykdommer som depresjon, schizofreni og Alzheimers sykdom. Det kan gi bedre behandlingsmåter.

Både koblingene mellom hjernens celler og signalstoffene mellom dem har et uventet presist mønster når signaler overføres fra en hjernecelle til en annen.

I over hundre år har hjerneforskere visst at nerveceller kommuniserer med hverandre ved at stoffer som kalles nevrotransmittere, overføres fra den ene nervecellen til den andre gjennom synapsene. 

Synapsen er kontaktpunktet mellom to nerveceller. Der overføres informasjon i form av kjemiske signalstoff, som kalles nevrotransmittere. Utskillingen av signalstoffene er nøye kontrollert av bestemte proteinmolekyler.

Les mer: Nervecellenes stemme

Men hittil har det vært uklart hvordan dette skjer i minste detalj. Nå har forskere for første gang klart å belyse dette.

Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken. 

Her kan du se video som illustrerer overføringen av signaler i hjernen. (…)

(Anm: A trans-synaptic nanocolumn aligns neurotransmitter release to receptors Nature 2016 (Published online  27 July 2016).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

- Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients.

(Anm: Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients. (…) In conclusion, this study shows a new flow cytometric technique for evaluating oxidative stress in live spermatozoa. Contrary to previous similar methods, this technique, does not use selected spermatozoa but instead investigates native semen samples, which are more representative of the in vivo condition. In addition, the procedure resulted in the identification of subjects with clinical signs of semen oxidative stress with a good accuracy. With this technique, it was found that semen from cancer patients exhibited very high levels of oxidative stress, which could explain the more detrimental effects of semen cryopreservation observed in these patients. EMJ Repro Health. 2018;4[1]:58-59.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.) (PDF)

- Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass.)

(Anm: Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass. Kognitiv svikt av andre årsaker er også vanlig blant sykehusinnlagte eldre og er en viktig risikofaktor for delirium.) (- Prognosen ved delirium er alvorlig, med høy dødelighet, økt behov for sykehjemsplass og økt risiko for utvikling av demens (3).) (- Tilstanden kan være krevende å håndtere for helsepersonell (5) og er en skremmende erfaring for pasienter (6) og pårørende (7). Tidsskr Nor Legeforen 2019 Publisert: 13. mars 2019.)

- Legemidler som kan gi delirium hos eldre. (- Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

- Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. (- Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon.) (- Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd.)

(Anm: Skrøpelege eldre har store ressursbehov. Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon. Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd. Dette er nokre av funna i rapporten Bruk av tenester i kommunane og somatiske sjukehus blant skrøpelege eldre, som Helsedirektoratet publiserer i dag. Rapporten inneheld nye analysar av bruk av kommunale helse- og omsorgstenester og tenester i somatiske sjukehus, og tener som datagrunnlag for dei 19 nyetablerte helsefellesskapa. (helsedirektoratet.no 5.6.2023).)

– Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium.

(Anm: Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. (morgenbladet.no 10.8.2018).)

(Anm: Delir: Akutt forvirring. FORVIRRING, URO OG DESORIENTERING: Skade, sykdom eller abstinens kan medføre akutt delirium. Hallusinasjoner kan oppstå. Symptomer på delir, også kalt delirium, er svekket bevissthet og evne til logisk tenkning, svekket sanseevne og redusert oppmerksomhet. Delir er en svært alvorlig og livstruende tilstand. (lommelegen.no 19.4.2018).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

- Post injektionssyndrom. (- Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin (Zyprexa).)

(Anm: Post injektionssyndrom. Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stroke: Before, During, and After. (webmd.com 1.8.2018).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Zou R, et al. DNA-PKcs promotes sepsis-induced multiple organ failure by triggering mitochondrial dysfunction. J Adv Res. 2022 Nov;41:39-48.) (Full text)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. Kilde: Store norske leksikon.)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-indusert AKI («acute kidney injury»; akutt nyreskade/akutt nyresvikt).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis». (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. (…) En ny forskningsartikkel avdekker at 15 prosent av norske 13–17 år gamle jenter som tar antidepressiver, har fått det av fastlegen uten å ha vært i kontakt med spesialisthelsetjenesten i det hele tatt. (…) – Det var livsfarlig at jeg fikk antidepressiver uten oppfølging, sier hun i dag. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

- 9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (Ecstasy). (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.)

(Anm: 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA. (9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (Ecstasy). From intense euphoria to the MDMA “hangover.” (Fra intens eufori til MDMA "bakrus.” (…) Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet. (...) Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (...) Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

(Anm: Heart disease risk higher with latent tooth infection. If you missed your last dental checkup, a new study might encourage you to book that appointment right away; researchers have identified a higher risk of heart disease for individuals who have hidden tooth infections. (…) Last year, for example, a study published in Infection and Immunity suggested that the bacterium involved in gum disease may also raise the risk of heart disease. Now, researchers from the University of Helsinki in Finland have uncovered a link between dental root tip infection, known as apical periodontitis, and greater risk for acute coronary syndrome (ACS) - an umbrella term for conditions that involve blocked blood flow to the coronary arteries. (medicalnewstoday.com 3.8.2016).)

(Anm: Munhälsan bättre än på 80-talet – men tandlossning ökar igjen. De två största tandsjukdomarna karies och parodontit (tandlossning) minskade fram till 2008. Därefter ökade antalet individer med parodontit och den positiva utvecklingen för karies stannade av. – Även om munhälsan har förbättras under denna 30-årsperiod ser vi en försämring mellan 2008 och 2013 då det gäller främst tandlossning, säger Kristina Edman vid Uppsala universitet har undersökt munhälsans utveckling över en trettioårsperiod. (forskning.se 3.5.2016).)

(Anm: Individuals with social phobia have too much serotonin (medicalnewstoday.com 18.6.2015).)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: - Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Laktat er et biprodukt av den kjemiske prosess som er kjent som glykolyse - å bryte ned av sukker eller glukose, til mindre molekyler med det formål å frembringe energi. Under intens fysisk aktivitet, akkumuleres laktat i vevet og blod, som noen ganger kan føre til dårligere fysisk ytelse og muskelstivhet. (Lactate is a byproduct of the chemical process known as glycolysis- the breaking down of sugar, or glucose, into smaller molecules with the purpose of producing energy. During intense physical activity, lactate accumulates in the tissue and blood, which can sometimes lead to poorer physical performance and muscle stiffness.) (medicalnewstoday.com 19.3.2017).)

(Anm: Er Mitokondrier nøkkelen til å finne en løsning på Parkinsons sykdom? Are Mitochondria the Key to Cracking Parkinson’s Disease? European Medical Journal 2017 (Februar 20, 2017).)

(Anm: Cytochrome c as a Potentially Clinical Useful Marker of Mitochondrial and Cellular Damage Front. Mitochondria are evolutionary endosymbionts derived from bacteria. Thus, they bear molecules, such as mitochondrial DNA (mtDNA) that contains CpG DNA repeats and N-formyl peptides (FPs), found in bacteria. Immunol. 2016 (20 July 2016).)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Mitochondria affect stress responses. CHOP scientist: Cell's powerhouse plays role in mind-body interactions, with long-term health effects. Mitochondria, the tiny structures inside our cells that generate energy, may also play a previously unrecognized role in mind-body interactions. Based on new studies of stress responses, this insight may have broad implications for human psychology and for the biology of psychiatric and neurological diseases. A pioneering scientist in mitochondrial medicine has led research in animals showing how alterations in mitochondrial function lead to distinct physiological changes in hormonal, metabolic and behavioral systems in response to mild stress. (medicalnewstoday.com 3.12.2015).)

(Anm: Mitochondria: "Mood Altering Organelles" that Impact Disease Throughout the Nervous System. Curr Neurovasc Res. 2015 Aug 7. [Epub ahead of print].)

(Anm: Dexmedetomidine to treat lisdexamfetamine overdose and serotonin toxidrome in a 6-year-old girl. Abstract. A 6-year-old girl displayed symptoms of serotonin syndrome after accidental ingestion of Vyvanse (lisdexamfetamine dimesylate). Dexmedetomidine was administered because of persistent neuromuscular hyperactivity and severe agitation despite initial therapy with benzodiazepines. Some children show a paradoxical reaction to benzodiazepines, and dexmedetomidine has a possible role in the treatment of serotonin syndrome.. Am J Crit Care. 2012 Nov;21(6):456-9.)

(Anm: Dexmedetomidine, sold under the trade names Precedex and Dexdor, among others, is an anxiolytic, sedative, and analgesic medication. (en.wikipedia.org).)

- Særligt ved aktiv transport over membraner, metabolisme eller udskillelse er lægemidlet tilgængeligt for påvirkninger.

Interaktioner og Interaktionsdatabasen (URL)
irf.dk 6.6.2015 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF)
(…) Farmakodynamiske interaktioner, der giver betydelige bivirkninger, ses dog også. Fx ses flere blødninger – især gastrointestinalt − ved kombination af SSRI-præparater og NSAID end de to stofgrupper hver for sig. Inden for CNS/ psykiatri-behandlingen kan kombinationer af psykotrope lægemidler som SSRI’er, ADHD-midler, antipsykotika, MAO-hæmmere og/eller tricykliske  antidepressiva medføre øget risiko for serotonergt syndrom. Risikoen kan øges yderligere ved samtidig behandling med andre stoffer med indvirkning på det serotonerge system, fx tramadol eller triptaner.

Farmakokinetiske interaktioner
Farmakokinetiske interaktioner kan principielt forekomme på alle trin i et lægemiddels vej gennem organismen. Særligt ved aktiv transport over membraner, metabolisme eller udskillelse er lægemidlet tilgængeligt for påvirkninger.

Det er især de små kemiske lægemiddelmolekyler, der interagerer. Dette skyldes, at de opfattes som fremmede af organismen. Biologiske og endogene  lægemidler efterligner kroppens egne mekanismer og har derfor kun ringe interaktionspotentiale.

Langt de fleste små kemiske lægemidler metaboliseres i leveren. De kan i leveren undergå både fase I- og fase IIreaktioner. Ved fase I-  reaktioner sker oxidering, hydroxylering eller reduktion. Ved fase II-reaktioner konjugeres eller glukuronideres lægemidlet. Herved skabes metabolitter, der er  nemmere for kroppen at udskille. (…)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

- Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients.

(Anm: Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients. (…) In conclusion, this study shows a new flow cytometric technique for evaluating oxidative stress in live spermatozoa. Contrary to previous similar methods, this technique, does not use selected spermatozoa but instead investigates native semen samples, which are more representative of the in vivo condition. In addition, the procedure resulted in the identification of subjects with clinical signs of semen oxidative stress with a good accuracy. With this technique, it was found that semen from cancer patients exhibited very high levels of oxidative stress, which could explain the more detrimental effects of semen cryopreservation observed in these patients. EMJ Repro Health. 2018;4[1]:58-59.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.) (PDF)

- Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass.)

(Anm: Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass. Kognitiv svikt av andre årsaker er også vanlig blant sykehusinnlagte eldre og er en viktig risikofaktor for delirium.) (- Prognosen ved delirium er alvorlig, med høy dødelighet, økt behov for sykehjemsplass og økt risiko for utvikling av demens (3).) (- Tilstanden kan være krevende å håndtere for helsepersonell (5) og er en skremmende erfaring for pasienter (6) og pårørende (7). Tidsskr Nor Legeforen 2019 Publisert: 13. mars 2019.)

- Legemidler som kan gi delirium hos eldre. (- Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

- Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. (- Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon.) (- Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd.)

(Anm: Skrøpelege eldre har store ressursbehov. Skrøpelege eldre har mange og samansette behov for helse- og omsorgstenester. Mange får hjelp i heimen eller i kommunal institusjon. Når skrøpelege eldre blir lagde inn på sjukehus er det ofte på grunn av akutte hendingar, dei blir oftare enn andre liggjande etter at dei er utskrivingsklare, og reinnleggelser etter utskriving er meir utbreidd. Dette er nokre av funna i rapporten Bruk av tenester i kommunane og somatiske sjukehus blant skrøpelege eldre, som Helsedirektoratet publiserer i dag. Rapporten inneheld nye analysar av bruk av kommunale helse- og omsorgstenester og tenester i somatiske sjukehus, og tener som datagrunnlag for dei 19 nyetablerte helsefellesskapa. (helsedirektoratet.no 5.6.2023).)

– Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium.

(Anm: Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. (morgenbladet.no 10.8.2018).)

(Anm: Delir: Akutt forvirring. FORVIRRING, URO OG DESORIENTERING: Skade, sykdom eller abstinens kan medføre akutt delirium. Hallusinasjoner kan oppstå. Symptomer på delir, også kalt delirium, er svekket bevissthet og evne til logisk tenkning, svekket sanseevne og redusert oppmerksomhet. Delir er en svært alvorlig og livstruende tilstand. (lommelegen.no 19.4.2018).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

- Post injektionssyndrom. (- Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin (Zyprexa).)

(Anm: Post injektionssyndrom. Under kliniske forsøg blev der hos nogle patienter set symptomer svarende til overdosering efter en injektion med olanzapin. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stroke: Before, During, and After. (webmd.com 1.8.2018).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Zou R, et al. DNA-PKcs promotes sepsis-induced multiple organ failure by triggering mitochondrial dysfunction. J Adv Res. 2022 Nov;41:39-48.) (Full text)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. Kilde: Store norske leksikon.)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-indusert AKI («acute kidney injury»; akutt nyreskade/akutt nyresvikt).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis». (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. (…) En ny forskningsartikkel avdekker at 15 prosent av norske 13–17 år gamle jenter som tar antidepressiver, har fått det av fastlegen uten å ha vært i kontakt med spesialisthelsetjenesten i det hele tatt. (…) – Det var livsfarlig at jeg fikk antidepressiver uten oppfølging, sier hun i dag. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

- 9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (Ecstasy). (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.)

(Anm: 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA. (9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (Ecstasy). From intense euphoria to the MDMA “hangover.” (Fra intens eufori til MDMA "bakrus.” (…) Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet. (...) Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (stillesitting/inaktiv/urørlig) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Serotonergic medication enhances the association between suicide and sunshine. J Affect Disord. 2015 Oct 8;189:276-281. [Epub ahead of print]. CONCLUSIONS: There is an enhanced association between sunshine and suicide among those with SSRI medication, even after adjusting for season. This may have interesting theoretical and clinical implications.)

(Anm: Positron Emission Tomographic Imaging of the Serotonergic System and Prediction of Risk and Lethality of Future Suicidal Behavior. (…) Conclusions and Relevance  Greater RN serotonin1A binding potential predicted higher suicidal ideation and more lethal suicidal behavior during a 2-year period. This effect may be mediated through less serotonin neuron firing and release, which affects mood and suicidal ideation and thereby decision making.JAMA Psychiatry. 2016 (Published online July 27, 2016).)

(Anm: Serotonin Binding & Suicidal Behavior Examined. JAMA Psychiatry; ePub 2016 Jul 27; Oquendo, et al. (…) Contrary to hypotheses, suicidal intent was not predicted by serotonin1A binding potential in any brain region, and midbrain serotonin transporter binding potential did not predict future attempts, possibly owing to low power. (currentpsychiatry.com 4.8.2016).)

(Anm: Fatigue after depression responds to therapy. What are the next steps? A sufficient base of evidence is often lacking to guide pharmacotherapy for fatigue Current Psychiatry 2015 June;14(6):16-17, 28-32.)

(Anm: Sex-Specific Association Between Antidepressant Use and Body Weight in a Population-Based Study in Older Adults. (…) Conclusions: Within our study of older adults, hSERT antidepressants were associated with an increased body weight in women, which is supported by the biological function of serotonin in weight control and the differences in serotonergic signaling between males and females. J Clin Psychiatry 2015;76(6):e745–e751.)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(Anm: «Psykiatrien i Norge har hatt for svak ledelse. På alle nivåer. I alle år». KRONIKK: Helseminister Bent Høie (H). BENT HØIE, Helseminister. (vg.no 23.11.2016).)

(Anm: - Kan vi stole på forskningen? (- Er det ikke så nøye med sannheten fordi det lønner seg økonomisk og er lettvint bare å tro på forenklingene, halvsannhetene og de opplagt bløffene?) (- Trass i all forskning. Trass i alle milliarder av kroner som var blitt investert, trass i alle gode intensjoner. Men «sannheten om de psykiske sykdommers natur, ubalansen i hjernens kjemi» viste seg etter hvert ikke å være sann. (dagensmedisin.no 2.4.2017).)

(Anm: Dyremodeller åbner døren til ny generation af antipsykotika. (- »Industrien har måttet erkende, at de ‘varer’, der var på hylderne, ikke var brugbare. (dagensmedicin.dk 31.3.2017).)

(Anm: Psykofarmaka dreper mange. (…) I DAGENS MEDISIN 12. februar hevder psykiaterne Rune Andreas Kroken og Erik Johnsen at det ikke er riktig at psykiatrisk behandling tar liv. De påstår til og med at man lever lenger dersom man får antipsykotika. Dette er helt utrolig.) (dagensmedisin.no 10.3.2017).)

- Få pasienter kjenner til klageordning.

(Anm: Få pasienter kjenner til klageordning. (…) Søkere fikk medhold i en firedel av sakene. For dem som klaget på legemiddelskader utløst av antipsykotika, fikk imidlertid kun 9,4% medhold. - Man kan spekulere i om pasienter som ikke er flinke nok til å snakke om sin sak, ikke når frem. (Tidsskr Nor Legeforen 22.1.2013).)

(Anm: Gruppesøksmål (massesøksmål) (mintankesmie.no).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika og fysisk attraktivitet (Antipsychotics and physical attractiveness) (...) Antipsykotika, som gruppe, fører til vektøkning og kan føre til munntørrhet og dårlig ånde, grå stær, hirsutisme (uvanleg sterk eller altfor utbreidd hårvekst (helst hos kvinner)), akne og stemmeendringer; de kan forstyrre symmetri av gangart og øke risikoen for tics og spasmer og inkontinens, og potensielt undergrave en persons attraktivitet. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2011 Oct;5(3):142-146.)

(Anm: Medikamentutløst dystoni. (…) Videoen illustrerer ekstrapyramidale bivirkninger med dystoni i tunge og kjeveområdet. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1730-1730 (8.11.2016).)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

(Anm: Related Editorial (Relatert lederartikkel). Bivirkninger av antipsykotika (Adverse Effects of Antipsychotic Medications) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

(Anm: J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (J&J's Janssen hit with $70 mln verdict in Risperdal trial) (…) Juryen i Philadelphia Court of Common Pleas fant at firmaet mislyktes å advare guttens helsepersonell om risikoen for gynecomastia, som er brystvekst hos menn eller gutter forårsaket av en hormonell ubalanse, og at de med vilje forfalsket, og ødela eller skjulte bevis i saken.) Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (finance.yahoo.com 1.7.2016).)

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

(Anm: Jury smacks J&J with $70M in damages in latest Risperdal breast case. Johnson & Johnson ($JNJ) is fighting more than 1,500 legal claims that its antipsychotic Risperdal triggered breast development in boys, and the company has landed on the wrong side of a jury verdict in several of them so far. (fiercepharma.com 5.7.2016).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

(Anm: NTNU-forskere er med i teamet: Har laget «smart» speil som kan avsløre hjerteinfarkt (vg.no 18.11.2015).)

(Anm: Speilet som ser et fremtidig hjerteinfarkt. (…) Det smarte speilet «Wize mirror» ser ut som et vanlig speil, men inneholder 3D-skannere, multispektrale kameraer og gass-sensorer for å vurdere helsen til den står foran det. Speilet gjør dette gjennom å undersøke personens ansikt, vurdere fettvev, blodgjennomstrømning, ansiktsuttrykk og ansiktsfarge. (gemini.no 18.11.2015).)

(Anm: How Smoking Wrecks Your Looks. See how lighting up can add years to your appearance, causing sagging skin, hair loss, and more. (webmd.com 19.11.2015).)

(Anm: How Smoking Wrecks Your Looks. See how lighting up can add years to your appearance, causing sagging skin, hair loss, and more. (webmd.com 19.11.2015).)

(Anm: What Does Your Face Say About Your Health? (webmd.com 24.5.2021).)

- Hos pasienter med på akuttmottaket med multi-legemiddelforgiftninger øker inntak av SSRI-er signifikant risikoen for anfall, slag(tilfelle), attakk og behov for mekanisk ventilasjon. Diagnostisering av serotonergt (serotonin) syndrom er fortsatt utilstrekkelig med behov for bedre opplæring av helsepersonell.

Do serotonin reuptake inhibitors worsen outcome of patients referred to the emergency department for deliberate multi-drug exposure?
Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2015 Apr;116(4):372-7. Epub 2014 Oct 8.
Abstract. Incidence of poisonings with serotonin reuptake inhibitors (SRIs) is growing. SRI toxicity is considered low, but its actual impact in multi-drug poisonings remains unclear. Our objective was to evaluate the consequences of SRI exposure in patients referred to the emergency department (ED) for deliberate multi-drug exposure. Patients admitted for multi-drug exposure involving at least one SRI were matched with patients who did not ingest any SRI, according to age, gender, type of drug and ingested doses. Features of serotonin syndrome according to Sternbach's criteria and Hunter's serotonin toxicity criteria were evaluated from records. In 4 years, 148 SRI-exposed patients were included and compared to 296 matched controls. The SRIs mainly involved were escitalopram (22%), venlafaxine (20%), fluoxetine (19%), citalopram (15%) and paroxetine (11%). Serotonin syndrome was diagnosed in one patient, but actually occurred in five SRI-exposed patients based on the retrospective evaluation of records. Twenty patients (14%) exhibited one or more serotonin syndrome criteria. At least two of 11 of Sternbach's criteria and two of nine of Hunter's serotonin toxicity criteria were missing in each chart. Using a conditional logistic regression analysis, seizures (p = 0.04) and serotonin syndrome (p = 0.01 based on Sternbach's criteria and p = 0.004 based on Hunter's serotonin toxicity criteria) more frequently occurred in SRI-exposed patients. Requirement for mechanical ventilation was significantly increased (p = 0.03), although admission to the intensive care unit was not. In multi-drug-poisoned patients admitted to the ED, exposure to SRIs significantly increases the risk of seizures and requirement for mechanically ventilation. Diagnosis of serotonin syndrome remains insufficient justifying improved training. (…)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Akutt toksisitet for 8 antidepressiva: hva er deres virkningsmekanismer? (Acute toxicity of 8 antidepressants: what are their modes of action?) Currently, the hazard posed by pharmaceutical residues is a major concern of ecotoxicology. Most of the antidepressants belong to a family named the Cationic Amphipathic Drugs known to have specific interactions with cell membranes. The present study assessed the impact of eight antidepressants belonging to selective serotonin reuptake inhibitors or serotonin norepinephrine reuptake inhibitors.) Chemosphere. 2014 Aug;108:314-9. Epub 2014 Feb 14. (PDF).)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Common antidepressant may change brain. (…) A commonly prescribed antidepressant may alter brain structures in depressed and non-depressed individuals in very different ways, according to new research at Wake Forest Baptist Medical Center. (...) MRI images taken at the end of the treatment phase revealed that in depressed subjects the drug significantly increased the volume of one region of the brain, the anterior cingulate cortex, while decreasing the volume of this same region and the hippocampus in non-depressed subjects. Both of these areas are highly interconnected with other areas of the brain; are critical in a wide array of functions including memory, learning, spatial navigation, will, motivation and emotion; and are implicated in major depressive disorder. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Antipsychotic drugs linked to brain tissue loss in patients with schizophrenia. Antipsychotic medications are the most common treatment for individuals with schizophrenia, helping to relieve some of the debilitating symptoms caused by the disorder. But according to a new study, long-term use of these drugs may also negatively impact brain structure. Researchers say long-term use of antipsychotic medications - particularly first-generation antipsychotics - may lead to gray matter loss in the brain. First author Dr. Antonio Vita, professor of psychiatry at the University of Brescia in Italy, and colleagues publish their findings in the journal Biological Psychiatry. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Gray matter abnormality predicts neurodevelopmental problems in smaller premature babies (medicalnewstoday.com 8.4.2016).)

(Anm: Gray Matter Abnormalities in the Inhibitory Circuitry of Young Binge Drinkers: A Voxel-Based Morphometry Study. (…) Binge drinking (BD) is defined as a pattern of high alcohol intake in a short time followed by periods of abstinence. Front. Psychol., 13 September 2017.)

- Grå substans som biomarkør for risiko for demens.

(Anm: Gray Matter Age Prediction as a Biomarker for Risk of Dementia. Significance The difference between brain age estimated from MRI and chronological age is thought to serve as an important biomarker reflecting pathological processes in the brain. (…) Therefore, our study shows that the difference between MRI-brain predicted and chronological age is potentially a biomarker for early dementia risk screening. Proceedings of the National Academy of Sciences Oct 2019, 201902376;.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolumet (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) (medpagetoday.com 8.2.2011).)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler.

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. (relis.no 6.11.2017).)

– Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume). (- Det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) Forskere rapporterte i februarutgaven av Archives of General Psychiatry at det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika. En langtidsstudie ved bruk av bildetagning tyder på at hjernevolum hos pasienter med schizofreni gradvis reduseres i takt med varigheten av behandling med antipsykotika. (A long-term imaging study suggests that brain volume in patients with schizophrenia progressively declined with increasing duration of antipsychotic therapy.) (medpagetoday.com 8.2.2011.)

– Konklusjoner. (- Sett sammen med data fra dyreforsøk antyder vår studie at antipsykotika har en lett, men målbar innflytelse på tap av hjernevev over tid, noe som tyder på viktigheten av en nøye gjennomgang av risiko og nytte av dosering og behandlingsvarighet, samt deres off-label bruk.)

(Anm: - Konklusjoner Samlet sett viser data fra dyrestudier vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid, noe som tyder på viktigheten av forsiktig, varsom og aktsom risiko-nytte vurdering av dosering og varighet av behandling, samt deres off-label bruk. (Conclusions Viewed together with data from animal studies, our study suggests that antipsychotics have a subtle but measurable influence on brain tissue loss over time, suggesting the importance of careful risk-benefit review of dosage and duration of treatment as well as their off-label use.) Arch Gen Psychiatry. 2011;68(2):128-137 (February 7, 2011).)

(Anm: SSRI antidepressants: extrapyramidal reactions. Following drug introduction or dose increase. (…) The extrapyramidal reactions reported were akathisia (17 patients), dyskinesia (18 patients) including tardive dyskinesia,dystonia (27 patients), parkinsonism (19 patients), and a combination of several types of extrapyramidal reaction (10 patients). In half of the cases, the disorder occurred within 7 days after initiating the treatment or increasing the dose (1).  (prescrire.org april 2016).)

- Hva er akatisi og hvorfor forekommer det? (- Akatisi er en bivirkning av visse legemidler som gir en ukontrollerbar trang til å bevege bena.)

(Anm: What is akathisia and why does it occur? Akathisia is a side effect of certain drugs that causes an uncontrollable urge to move the legs. It often begins soon after a person starts on a new medication. It is crucial for people with akathisia to seek medical attention when they begin to show signs of it. Doctors can easily adjust medication to relieve this side effect, while still treating the condition that medication was originally prescribed for. In this article, we look at the signs, causes, and treatment options for this side effect. (medicalnewstoday.com 19.10.2017).)

(Anm: Högre dos SSRI ger bättre effekt. En högre dos av antidepressiva läkemedel ger en bättre effekt, konstaterar forskare vid Sahlgrenska akademin i Göteborg. (…) Analysen är publicerad i tidskriften Translational psychiatry och inkluderar kliniska studier på vuxna deprimerade patienter som genomförts av tillverkarna till tre vanliga SSRI läkemedel. (…) Fredrik Hieronymus, doktorand vid Sahlgrenska akademin och en av författarna till studien menar att den antidepressiva effekten av SSRI-medel är klart högre än vad som tidigare påståtts. (lakemedelsvarlden.se 20.6.2016).)

- Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger)

Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding
Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.
Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. In this study, we tested the role of central dopamine in human bonding. We applied a combined functional MRI-PET scanner to simultaneously probe mothers' dopamine responses to their infants and the connectivity between the nucleus accumbens (NAcc), the amygdala, and the medial prefrontal cortex (mPFC), which form an intrinsic network (referred to as the "medial amygdala network") that supports social functioning. We also measured the mothers' behavioral synchrony with their infants and plasma oxytocin. The results of this study suggest that synchronous maternal behavior is associated with increased dopamine responses to the mother's infant and stronger intrinsic connectivity within the medial amygdala network. Moreover, stronger network connectivity is associated with increased dopamine responses within the network and decreased plasma oxytocin. Together, these data indicate that dopamine is involved in human bonding. Compared with other mammals, humans have an unusually complex social life. The complexity of human bonding cannot be fully captured in nonhuman animal models, particularly in pathological bonding, such as that in autistic spectrum disorder or postpartum depression. Thus, investigations of the neurochemistry of social bonding in humans, for which this study provides initial evidence, are warranted. (…)

(Anm: Rat study reveals long-term effects of adolescent amphetamine abuse on the brain. A study of rats given regular, high doses of amphetamine finds that those exposed to the drug at an age corresponding to human adolescence experience long-term changes in brain function that persist into adulthood. The study, reported in the journal Neuroscience, found that amphetamine leads to changes in dopamine signaling. Dopamine is a neurotransmitter that plays a role in memory, attention, learning and feelings of pleasure. (medicalnewstoday.com 31.3.2016).)

(Anm: Tandsjukdom efter implantat. Nästan var sjätte person som fått tandimplantat drabbas av en allvarlig inflammation i angränsande vävnader, peri-implantit. Det visar en studie vid Sahlgrenska akademin i Göteborg. Studien omfattar 4 716 personer som fick tandimplantat 2003-2004. Nio år efteråt hade 14,5 procent drabbats av peri-implantit, som liknar tandlossning men har ett snabbare och aggressivare förlopp, skriver Dagens Nyheter. De som drabbas behöver ytterligare behandling, vilket kan bli ekonomiskt kännbart. Över 30 000 patienter i Sverige fick förra året nya tänder som skruvas fast i käkbenet. (dagensmedisin.no 28.10.2015).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (...) Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

(Anm: Heart disease risk higher with latent tooth infection. If you missed your last dental checkup, a new study might encourage you to book that appointment right away; researchers have identified a higher risk of heart disease for individuals who have hidden tooth infections. (…) Last year, for example, a study published in Infection and Immunity suggested that the bacterium involved in gum disease may also raise the risk of heart disease. Now, researchers from the University of Helsinki in Finland have uncovered a link between dental root tip infection, known as apical periodontitis, and greater risk for acute coronary syndrome (ACS) - an umbrella term for conditions that involve blocked blood flow to the coronary arteries. (medicalnewstoday.com 3.8.2016).)

(Anm: Munhälsan bättre än på 80-talet – men tandlossning ökar igjen. De två största tandsjukdomarna karies och parodontit (tandlossning) minskade fram till 2008. Därefter ökade antalet individer med parodontit och den positiva utvecklingen för karies stannade av. – Även om munhälsan har förbättras under denna 30-årsperiod ser vi en försämring mellan 2008 och 2013 då det gäller främst tandlossning, säger Kristina Edman vid Uppsala universitet har undersökt munhälsans utveckling över en trettioårsperiod. (forskning.se 3.5.2016).)

(Anm: Stimulant Medications Linked to Bone Mass Reductions in Children, Adolescents. BOSTON -- April 6, 2016 -- Use of stimulant medications in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in childhood and adolescence is associated with significant reductions in bone mass, according to a study presented here at the 98th Annual Meeting of the Endocrine Society (ENDO). (…) “We suggest that stimulant medications, which release and block reuptake of dopamine and norepinephrine, may affect bone mass,” said the researchers. (dgnews.docguide.com 6.4.2016).)

- Kombinasjon av Cipralex (escitalopram) og rasagilin indusert Serotonin syndrom: En case rapport og litteraturomtale.

Combination of Escitalopram and Rasagiline Induced Serotonin Syndrome: A Case Report and Review Literature.
J Med Assoc Thai. 2015 Dec;98(12):1254-7.
BACKGROUND: Serotonin syndrome is a rare but potentially fatal complication of drugs that have effects on central nervous system serotonin. It is characterized by sudden onset of altered mental status, increased neuromuscular activity, and autonomic instability.

CASE REPORT: The authors reported a case of serotonin syndrome associated with combined therapy of monoamine oxidase-B inhibitors and selective serotonin reuptake inhibitor A 77-year-old Thai man had been taking escitalopram for depression for three years. He presented with high-grade fever and confusion two days after taking rasagiline for Parkinson's disease. He also had agitation, hallucination, and behavioral change. Escitalopram and rasagiline were discontinued but his renal function worsened, turning to acute kidney injury. He was diagnosed as serotonin syndrome.

CONCLUSION: This is the first case report of serotonin syndrome due to combination of escitalopram and rasagiline used. (…)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

(Anm: Rasagiline (Azilect, TVP-1012, N-propargyl-1(R)-aminoindan[1]) is an irreversible inhibitor of monoamine oxidase-B[2] used as a monotherapy to treat symptoms in early Parkinson's disease or as an adjunct therapy in more advanced cases.[3] (en.wikipedia.org).)

- 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA. (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.)

9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA. (9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (ecstacy).)
thescienceexplorer.com 24.6.2016
From intense euphoria to the MDMA “hangover.” (Fra intens eufori til MDMA "bakrus.”).)

One of the key findings in the 2016 Global Drug Survey was that it’s the “worst time in a generation” to be using MDMA, given the concerning spike in the number of MDMA users who require emergency medical attention after consuming the drug.

Whether in the form of ecstasy tablets or crystallized “Molly,” MDMA continues to be a popular choice among club-goers and ravers.

Interestingly, MDMA has shown therapeutic benefits in laboratory settings, and may even be on its way to becoming an FDA-approved drug in the next 5 years.

DON'T MISS: 11 Things That Happen in the Brain and Body on Psychedelic Mushrooms

Let’s take a look at what actually goes on in the brain and body under the influence of the drug, scientifically known as methylenedioxymethamphetamine.

1. High amounts of serotonin are released
Serotonin, a neurotransmitter involved in mood, social behavior, appetite, sexual desire, and sleep, is released in high amounts after an individual takes MDMA. This is why users often report feeling extremely happy, more social, and an increased sense of empathy towards others.