MinTankesmie

- Innsikt i det serotonerge system

Understanding the molecular pharmacology of the serotonergic system: using fluoxetine as a model (Innsikt i molekylær farmakologi for det serotonerge system: ved bruk av fluoxetine (Prozac) som modell)
J Pharm Pharmacol. 2012 Mar;64(3):317-25. doi: 10.1111/j.2042-7158.2011.01384.x. Epub 2011 Nov 18.
(...) FORMÅL: Serotonin er en monoamine nevrotransmitter som er vidt distribuert i kroppen og spiller en viktig rolle i en rekke psykologiske og andre kroppsfunksjoner som sinnsstemning, seksuell lyst og funksjon, appetitt, søvn, hukommelse og læring, temperaturregulering og sosial atferd. Denne gjennomgangen vil vurdere bruk av fluoksetin, en av de mest brukte selektive serotoninreopptakshemmere, som en modell for å forstå den molekylære farmakologien til det serotonerge systemet. (OBJECTIVES: Serotonin is a monoamine neurotransmitter that is widely distributed in the body and plays an important role in a variety of psychological and other body functions such as mood, sexual desire and function, appetite, sleep, memory and learning, temperature regulation and social behaviour. This review will assess the use of fluoxetine, one of the most commonly used selective serotonin reuptake inhibitors, as a model for understanding the molecular pharmacology of the serotoninergic system.)

KEY FINDINGS: Seven serotonin receptor families have been discovered to date. All serotonin receptors, except 5-HT(3), are G-protein coupled, seven transmembrane receptors that activate an intracellular second messenger cascade. The 5-HT(3) receptor is a ligand-gated ion channel. Furthermore, 5-HT(1A) receptors are known as autoreceptors since their stimulation inhibits the release serotonin in nerve terminals. A transporter protein found in the plasma membrane of serotonergic neurones is responsible for the reuptake of this neurotransmitter. Selective serotonin reuptake inhibitors, such as fluoxetine, act primarily at the serotonin transporter protein and have limited, if any, reaction with other neurotransmitter systems. Selective serotonin reuptake inhibitors appear to bind with the serotonin transporter with different rates of occupancy, duration and potency.

SUMMARY: The following review focuses on the interaction of serotonin with this membrane transporter in the body and assesses the use of fluoxetine as a reference drug in the understanding of this interaction. (...)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang. (- Professor Moncrieff sa: "Vårt syn er at pasienter ikke skal bli fortalt at depresjon er forårsaket av lavt nivå av serotonin eller av en kjemisk ubalanse, og de bør ikke ledes til å tro at antidepressiva virker ved å målrette disse ikke beviste avvik (abnormiteter). Vi forstår ikke nøyaktig hva antidepressiva gjør med hjernen, og det å gi folk denne typen feilinformasjon hindrer dem i å ta en informert beslutning om å ta antidepressiva eller ikke.")

(Anm: University College London. No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review. After decades of study, there remains no clear evidence that serotonin levels or serotonin activity are responsible for depression, according to a major review of prior research led by UCL scientists. (…) The researchers say their findings are important as studies show that as many as 85-90% of the public believes that depression is caused by low serotonin or a chemical imbalance. A growing number of scientists and professional bodies are recognising the chemical imbalance framing as an over-simplification. There is also evidence that believing that low mood is caused by a chemical imbalance leads people to have a pessimistic outlook on the likelihood of recovery, and the possibility of managing moods without medical help. This is important because most people will meet criteria for anxiety or depression at some point in their lives. (…) Professor Moncrieff said: "Our view is that patients should not be told that depression is caused by low serotonin or by a chemical imbalance, and they should not be led to believe that antidepressants work by targeting these unproven abnormalities. We do not understand what antidepressants are doing to the brain exactly, and giving people this sort of misinformation prevents them from making an informed decision about whether to take antidepressants or not." (medicalxpress.com 21.7.2022).)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (…) Abstract. (…) The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations. Some evidence was consistent with the possibility that long-term antidepressant use reduces serotonin concentration. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

(Anm: Wise J. "No convincing evidence" that depression is caused by low serotonin levels, say study authors. BMJ. 2022 ; 378 : o1808.)

- Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang. (- Forfatterne fant også bevis fra en stor metaanalyse at personer som brukte antidepressiva hadde lavere nivåer av serotonin i blodet. De konkluderte med at noen bevis var i samsvar med muligheten for at langvarig antidepressiv bruk reduserer serotoninkonsentrasjoner.)

(Anm: No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review. After decades of study, there remains no clear evidence that serotonin levels or serotonin activity are responsible for depression, according to a major review of prior research led by UCL scientists. The new umbrella review – an overview of existing meta-analyses and systematic reviews – published in Molecular Psychiatry, suggests that depression is not likely caused by a chemical imbalance, and calls into question what antidepressants do. Most antidepressants are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which were originally said to work by correcting abnormally low serotonin levels. There is no other accepted pharmacological mechanism by which antidepressants affect the symptoms of depression. (ucl.ac.uk 20.7.2022).)

- Mangel på blodprotein kobles til depresjon. (- Forskere mistenker at et spesifikt protein i blodet kan brukes for å oppdage og diagnostisere depresjon.) (- DEPRESJON: Da forskere ga doser med proteinet til eldre mus, oppdaget de både en bedring i kognitiv fungering og mindre depressiv atferd.)

(Anm: Mangel på blodprotein kobles til depresjon. Forskere mistenker at et spesifikt protein i blodet kan brukes for å oppdage og diagnostisere depresjon. Det er òg et mulig mål for behandling – også mot kognitiv svikt blant eldre. DEPRESJON: Da forskere ga doser med proteinet til eldre mus, oppdaget de både en bedring i kognitiv fungering og mindre depressiv atferd. (psykologisk.no 8.3.2023).)

- Studie finner protein i blod som antas å være knyttet til depresjon. (- Aldringsprosessen er ofte relatert til utbruddet av nevrologiske symptomer som kognitiv svekkelse, hukommelsestap eller stemningslidelser som depresjon.)

(Anm: By Pasteur Institute. Study finds protein in blood believed to be linked to depression. The process of aging is often related to the onset of neurological symptoms such as cognitive decline, memory loss or mood disorders such as depression. Previous studies have shown that the growth factor GDF11, a protein found in blood, has a beneficial effect on olfactory perception and on the generation of new cells in the brains of aged mice. However, the mechanism of action of GDF11 in the brain has remained unknown. Researchers from the Institut Pasteur, CNRS and Inserm have discovered that long-term administration of the GDF11 protein to aged mice improves their memory and significantly reduces behavioral disturbances related to depression, allowing them to return to a behavior similar to that seen in younger mice. The results of this study were published in the journal Nature Aging on February 2, 2023. (medicalxpress.com 6.3.2023).)

(Anm: Moigneu C, Abdellaoui S, Ramos-Brossier M. et al. Systemic GDF11 attenuates depression-like phenotype in aged mice via stimulation of neuronal autophagy. Nat Aging 2013;3:213.)

- Nyoppdaget trigger for alvorlig depresjon åpner nye muligheter for behandling. (-  Hvis mus manglet genet for reseptoren, kalt GPR158, viste de seg overraskende motstandsdyktige mot kronisk stress.)

(Anm: Newly discovered trigger for major depression opens new possibilities for treatments. (…) "It's amazing how basic science goes. Fifteen years ago we discovered a binding partner for proteins we were interested in, which led us to this new receptor," Martemyanov said. "We've been unspooling this for all this time." In 2018 the Martemyanov team found the new receptor was involved in stress-induced depression. If mice lacked the gene for the receptor, called GPR158, they proved surprisingly resilient to chronic stress. (medicalxpress.com 30.3.2023).)

(Anm: Laboute T, Zucca S, Holcomb M, Patil DN, Garza C, Wheatley BA, Roy RN, Forli S, Martemyanov KA. Orphan receptor GPR158 serves as a metabotropic glycine receptor: mGlyR. Science. 2023 Mar 31;379(6639):1352-1358.)

- Ny innsikt i hvordan serotonin regulerer atferd. (- I mange år trodde forskere at serotonin ble laget i C. elegans ved en bestemt molekylær vei, og at serotonin deretter raskt ble nedbrutt. Schroeders team og kolleger ved Columbia University vise nå at begge disse antagelsene ikke var helt riktige.)

(Anm: New insights into how serotonin regulates behavior. (…) First discovered in the 1930s, serotonin is a neurotransmitter produced in many animals that mediates myriad behaviors, such as feeding, sleep, mood and cognition. Drugs that alter serotonin levels are the main weapon to treat psychological conditions like anxiety and depression, as well as eating disorders. (…)  As a simple model for neurobiology research, the microscopic roundworm Caenorhabditis elegans has been used extensively to study serotonin's role in regulating behavior and food intake. For many years, researchers thought that serotonin was made in C. elegans by one specific molecular pathway, and that serotonin was then quickly degraded. Schroeder's team and colleagues at Columbia University now demonstrated that both of those assumptions were not quite correct. "We discovered a second, parallel biosynthetic pathway that accounts for about half of the total serotonin produced in our model system," said Schroeder. The findings are described in a paper published in Nature Chemical Biology on October 10. (medicalxpress.com 13.10.2022).)

(Anm: Yu J, Vogt MC, Fox BW, Wrobel CJJ, Fajardo Palomino D, Curtis BJ, Zhang B, Le HH, Tauffenberger A, Hobert O, Schroeder FC. Parallel pathways for serotonin biosynthesis and metabolism in C. elegans. Nat Chem Biol. 2022 Oct 10.)

- Fra lobotomi til antidepressiva – hva vil våre barnebarn tenke om tung medisinering av psykisk syke? (- PILLER: Mens medisintilhengerne mener at psykofarmaka gjenoppretter hjernens normale balanse, mener psykologer og andre kritikere at medisinen skaper en unormal biologisk tilstand, skriver Åse Dragland i dette bokutdraget.)

(Anm: Fra lobotomi til antidepressiva – hva vil våre barnebarn tenke om tung medisinering av psykisk syke? Den årlige omsetningen i Norge av antipsykotika, sovemedisiner og antidepressiva er i dag beregnet til cirka én milliard kroner. Den utstrakte medisinbruken er blitt kalt «kjemisk lobotomering», skriver Åse Dragland i boka «Medisin med bismak». PILLER: Mens medisintilhengerne mener at psykofarmaka gjenoppretter hjernens normale balanse, mener psykologer og andre kritikere at medisinen skaper en unormal biologisk tilstand, skriver Åse Dragland i dette bokutdraget. (psykologisk.no 6.3.2023).)

(Anm: Medisinering med bismak. Om forbruket av medisiner i psykiatri, eldreomsorg og ADHD-behandling. Dragland, Åse. Heftet / 2021 / Bokmål (akademika.no).)

- Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. (- Opplevde «pushing» av medisin.) (- Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling.)

(Anm: Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. – Som nyutdannet lege ble jeg lett usikker når folk kom til meg med psykiske problemer. Jeg skulle ønske at jeg den gang hadde visst at jeg ikke alltid behøvde å sende pasienten videre, men at jeg kunne gi god hjelp bare ved å lytte og støtte, sier fastlegevikar Ina Grung. Hun har forsket på fastlegens rolle i depresjonsomsorg. (…) Opplevde «pushing» av medisin Mange av pasientene foretrekker individuell oppfølging etter henvisning, ved medisinering og ved sykmelding. De som er positive til antidepressiva, ønsker at fastlegen følger opp med samtaler i tillegg til medisiner. – I hvilken grad ville pasientene ha antidepressiva? – Spørsmålet vi stilte pasientene var delt. Vi spurte både om hvordan de ønsket at hjelpen skulle være og hva de hadde erfart. Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling. Noen hadde opplevd legene som litt «pushy» med å prøve medisiner – selv om vi jo vet at ganske mange ikke har effekt av antidepressiva, eller får plagsomme bivirkninger. (legeforeningen.no 28.6.2022).)

(Anm: Grung I, Anderssen N, Haukenes I, Ruths S, Smith-Sivertsen T, Hetlevik Ø, Hjørleifsson S. Patient experiences with depression care in general practice: a qualitative questionnaire study. Scand J Prim Health Care. 2022 May 23:1-8.)

- Ny studie avdekker serotonin-forstyrrelser hos personer med depresjon. (- HJERNEN: Ifølge forskerne er denne studien den første direkte observasjonen av serotoninforstyrrelser hos personer med depresjon.)

(Anm: Ny studie avdekker serotonin-forstyrrelser hos personer med depresjon. HJERNEN: Ifølge forskerne er denne studien den første direkte observasjonen av serotoninforstyrrelser hos personer med depresjon. (forskning.no 20.12.2022).)

(Anm: Reference: “Brain Serotonin Release Is Reduced in Patients With Depression: A [11C]Cimbi-36 Pet Study With a D-Amphetamine Challenge” by David Erritzoe, Beata R. Godlewska, Gaia Rizzo, Graham E. Searle, Claudio Agnorelli, Yvonne Lewis, Abhishekh H. Ashok, Alessandro Colasanti, Iro Boura, Chloe Farrell, Hollie Parfit, Oliver Howes, Jan Passchier, Roger N. Gunn, David J. Nutt, Philip J. Cowen, Gitte Knudsen and Eugenii A. Rabiner, 28 October 2022. Biological Psychiatry.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

- Et nytt kart over hjernens serotoninsystem. (- "Feltets forståelse av serotoninsystemet var som historien om de blinde mennene som rørte ved elefanten," sa Luo.) (- Funnene, publisert på nettet 23 august i tidsskriftet Cell, kan ha implikasjoner for behandling av depresjon og angst, som innebærer forskrivning av legemidler som Prozac som retter seg mot serotoninsystemet - såkalte SSRI-er (selektive serotoninreopptakshemmere).) (- Imidlertid utløser disse substansene ofte en rekke bivirkninger, hvorav noen er så utålelige at pasienter slutter å ta dem.)

(Anm: A new map of the brain's serotonin system. A 3-D rendering of the serotonin system in the left hemisphere of the mouse brain reveals two groups of serotonin neurons in the dorsal raphe that project to either cortical regions (blue) or subcortical regions (green) while rarely crossing into the other's domain. As Liqun Luo was writing his introductory textbook on neuroscience in 2012, he found himself in a quandary. He needed to include a section about a vital system in the brain controlled by the chemical messenger serotonin, which has been implicated in everything from mood to movement regulation. But the research was still far from clear on what effect serotonin has on the mammalian brain. "Scientists were reporting divergent findings," said Luo, who is the Ann and Bill Swindells Professor in the School of Humanities and Sciences at Stanford University. "Some found that serotonin promotes pleasure. Another group said that it increases anxiety while suppressing locomotion, while others argued the opposite." Fast forward six years, and Luo's team thinks it has reconciled those earlier confounding results. Using neuroanatomical methods that they invented, his group showed that the serotonin system is actually composed of at least two, and likely more, parallel subsystems that work in concert to affect the brain in different, and sometimes opposing, ways. For instance, one subsystem promotes anxiety, whereas the other promotes active coping in the face of challenges. ("Feltets forståelse av serotoninsystemet var som historien om de blinde menn som rørte ved elefanten," sa Luo.) "The field's understanding of the serotonin system was like the story of the blind men touching the elephant," Luo said. "Scientists were discovering distinct functions of serotonin in the brain and attributing them to a monolithic serotonin system, which at least partly accounts for the controversy about what serotonin actually does. This study allows us to see different parts of the elephant at the same time." (Funnene, publisert på nettet 23 august i tidsskriftet Cell kan ha implikasjoner for behandling av depresjon og angst, som involverer forskrivning av legemidler som Prozac (fluoxetine) som retter seg mot serotoninsystemet - såkalte SSRI-er (selektive serotoninreopptakshemmere). Imidlertid utløser disse substansene ofte en rekke bivirkninger, hvorav noen er så utålelige at pasienter slutter å ta dem.) The findings, published online on August 23 in the journal Cell, could have implications for the treatment of depression and anxiety, which involves prescribing drugs such as Prozac that target the serotonin system – so-called SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors). However, these drugs often trigger a host of side effects, some of which are so intolerable that patients stop taking them.(medicalxpress.com 24.8.2018).)

(Anm: Ren J, Friedmann D, Xiong J, Liu CD, Ferguson BR, Weerakkody T, DeLoach KE, Ran C, Pun A, Sun Y, Weissbourd B, Neve RL, Huguenard J, Horowitz MA, Luo L. Anatomically Defined and Functionally Distinct Dorsal Raphe Serotonin Sub-systems. Cell. 2018 Oct 4;175(2):472-487.e20.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- De blinde mennene og elefanten.

(Anm: De blinde mennene og elefanten. Denne fabelen fra India kan være en fin introduksjon for å snakke om å observere og trekke slutninger. (naturfag.no).)

- Norske leger lar seg kjøpe av legemiddelindustrien. Myndighetene må gripe inn mot at legemiddelindustrien kjøper psykiatere til å reklamere for selskapenes produkter.

(Anm: Norske leger lar seg kjøpe av legemiddelindustrien. Myndighetene må gripe inn mot at legemiddelindustrien kjøper psykiatere til å reklamere for selskapenes produkter. Den ensidige vinklingen på medisinering, ikke minst mot depresjoner, skader legestandens omdømme og pasientenes tillit til legene, skriver Odd Steffen Dalgard og Einar Kringlen, begge professor dr. med. med psykiatri som mangeårig virkefelt. (aftenposten.no 14.10.2003).)

- Utfordrer solid teori: Mener kjent stoff i hjernen ikke er knyttet til depresjon.

(Anm: Utfordrer solid teori: Mener kjent stoff i hjernen ikke er knyttet til depresjon. Forskere i tvil om hvor godt visse antidepressiver egentlig fungerer. MILLIONER ER BERØRT: Verdens helseorganisasjon rangerer depresjon på en fjerdeplass over de ti sykdommer i verden som medfører størst tap av livskvalitet og leveår. (…) De små dosene skal sikre en form for balanse i hjernen. Og det er spesielt ett stoff som lenge har vært nært knyttet til depresjon – nemlig serotonin. Den norske artisten «Girl in red» har til og med skrevet en sang om temaet. Låten starter slik: I'm running low on serotonin. Chemical imbalance got me twisting things Stabilize with medicine. Men nå sår forskere tvil om koblingen mellom serotonin og depresjon. De har gjennomgått forskning fra flere tiår tilbake i tid, og finner ingen klar sammenheng. (nrk.no 29.7.2022).)

- Ny teori kan forklare årsaken til depresjon og forbedre behandlinger. (- New theory may explain cause of depression and improve treatments.)

(Anm: Ny teori kan forklare årsaken til depresjon og forbedre behandlinger. (- New theory may explain cause of depression and improve treatments.) (- Forskere antyder at mitokondriedysfunksjon - den viktigste energikilden for celler - kan være roten til depresjon..)  (- Funnet gir ny innsikt i lenge antatte teorier om årsaken til depresjon og kan føre til utvikling av nye og mer effektive antidepressiva.) (- Dette tyder på at serotonin neppe er årsaken til depresjon.) (- Vi mistenkte derfor at mitokondrier var årsaken til depresjon, idet de forsyner celler med energi.) (- Forskerne mener mitokondriedysfunksjon kan føre til en kaskade av effekter som resulterer i depresjon.) (- Denne ideen gir nye muligheter for utvikling av nye antidepressiva som kan normalisere mitokondriell  funksjon.) (- Forskningen inngår i en egen artikkelsamling om mitokondriedysfunksjon og nevrodegenerasjon (www.frontiersin.org/research-topics/6047/mitochondrial-dysfunction-and-neurodegeneration). The research is part of a special article collection on mitochondrial dysfunction and neurodegeneration (www.frontiersin.org/research-topics/6047/mitochondrial-dysfunction-and-neurodegeneration). (sciencedaily.com 9.8.2018).)

- Mitokondrier og (sinns)stemning: Mitokondriedysfunksjon som en sentral aktør i manifestasjonen av depresjon.

(Anm: Allen J, Romay-Tallon R, Brymer KJ, Caruncho HJ, Kalynchuk LE. Mitochondria and Mood: Mitochondrial Dysfunction as a Key Player in the Manifestation of Depression. Front Neurosci. 2018 Jun 6;12:386.)

(Anm: Tapias V. Editorial: Mitochondrial Dysfunction and Neurodegeneration. Front Neurosci. 2019 Dec 18;13:1372.)

- Villedende om antidepressive legemidler. «Medieomtalen av en ny forskningsstudie på depresjon kan gi feilaktig inntrykk av at antidepressive legemidler ikke virker», skriver overlege i psykiatri, Olav Bjerkehagen Smeland.

(Anm: Villedende om antidepressive legemidler. «Medieomtalen av en ny forskningsstudie på depresjon kan gi feilaktig inntrykk av at antidepressive legemidler ikke virker», skriver overlege i psykiatri, Olav Bjerkehagen Smeland. Den siste uken har vi kunnet lese flere saker i norske medier om den påstått manglende virkningen til antidepressive legemidler. Det refereres til en forskningsstudie som ble publisert i tidsskriftet Molecular Psychiatry den 20.juli. Flere misforståelser er ute og går I en artikkel på NRK kunne vi lese at man nå «er i tvil om hvor godt antidepressiva virker». I en kommentar i Dagsavisen ble studien tolket som at antidepressiver ikke lenger «hviler på vitenskapelig grunn», og at depresjon må ha andre årsaker enn biokjemiske forstyrrelser i hjernen. (psykologisk.no 1.8.2022).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

– Det kunne like gjerne vært en artikkel om at sort galle ikke er årsaken til depresjon.

(Anm: – Det kunne like gjerne vært en artikkel om at sort galle ikke er årsaken til depresjon. Ny studie avviser at depresjon skyldes en «kjemisk ubalanse». Nå advarer forskere mot hvordan funnene er blitt presentert til offentligheten. (…) ET KOMPLEKST BILDE I kjølvannet av forskningsartikkelen i Molecular Psychiatry, er det antidepressivenes effektivitet og virkning som er blitt gjenstand for diskusjon, til tross for at dette ikke er undersøkt i studien. Olav Bjerkehagen Smeland er forsker ved Institutt for klinisk medisin på Universitetet i Oslo og overlege i psykiatri ved Oslo universitetssykehus. Olav Bjerkehagen Smeland, i likhet med flere av fagpersonene DN har snakket med, er bekymret for måten funnene er blitt presentert til offentligheten. I et innlegg på psykologisk.no kritiserte han hvordan forskerne selv har formidlet studien, og hvordan mediene og enkeltpersoner tvert gikk på limpinnen. – Forskerne fant ingen sammenheng mellom serotoninnivåer og depresjon, og konkluderte med at antidepressiver ikke lenger kan anses som nyttige. Den slutningen er imidlertid basert på et falsk premiss. Det er ikke slik at vi bruker antidepressiver for å korrigere en kjemisk ubalanse, sier Smeland. Man vet ikke nøyaktig hvordan antidepressiver virker mot depresjon, understreker han, bare at de gjør det. Selv om SSRI øker konsentrasjonen av serotonin, er de antidepressive virkningsmekanismene trolig langt mer komplekse. Det er for tidlig å konkludere, sier Smeland. Om serotonin viser seg å spille en rolle, eksisterer det uansett i et nett av flere andre biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Forskerne fant ingen sammenheng mellom serotoninnivåer og depresjon, og konkluderte med at antidepressiver ikke lenger kan anses som nyttige Olav Bjerkehagen Smeland – forsker og overlege i psykiatri. (dn.no 9.9.2022).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- Villedende om antidepressive legemidler. «Medieomtalen av en ny forskningsstudie på depresjon kan gi feilaktig inntrykk av at antidepressive legemidler ikke virker», skriver overlege i psykiatri, Olav Bjerkehagen Smeland.

(Anm: Villedende om antidepressive legemidler. «Medieomtalen av en ny forskningsstudie på depresjon kan gi feilaktig inntrykk av at antidepressive legemidler ikke virker», skriver overlege i psykiatri, Olav Bjerkehagen Smeland. Den siste uken har vi kunnet lese flere saker i norske medier om den påstått manglende virkningen til antidepressive legemidler. Det refereres til en forskningsstudie som ble publisert i tidsskriftet Molecular Psychiatry den 20.juli. Flere misforståelser er ute og går I en artikkel på NRK kunne vi lese at man nå «er i tvil om hvor godt antidepressiva virker». I en kommentar i Dagsavisen ble studien tolket som at antidepressiver ikke lenger «hviler på vitenskapelig grunn», og at depresjon må ha andre årsaker enn biokjemiske forstyrrelser i hjernen. (psykologisk.no 1.8.2022).)

- Professor i dobbeltrolle.

(Anm: Professor i dobbeltrolle. Pilleprodusenten Pfizer betalte forskningen som professor Ulrik Malt gjorde på den nye lykkepillen Zoloft. Da pillene skulle lanseres sa Malt at 85 prosent av pasientene ble bra. Tallet var misvisende – for han fortalte ikke at en av tre forsøkspersoner trakk seg på grunn av bivirkninger eller fordi de var misfornøyd. Forsker og psykiatriprofessor Ulrik Malt ved Universitetet i Oslo og Rikshospitalet er en av landets ledende psykiatere. Men han er ikke bare offentlig uavhengig ekspert – han har også et forhold til industrien.(nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Lindholm A. For dårlig oppfølging og kontroll med sidegjøremål. khrono.no 2.6.2022.)

(Anm: Brennpunkt: "Dette er ikke korrupsjon". [NRK Brennpunkt setter i dette programmet fokus på legenes samrøre med legemiddelindustrien]. (tv.nrk.no/serie/brennpunkt 17.9.2003.)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon. nrk.no 17.9.2003.)

(Anm: Aspøy A. Manipulerende professor. NRK Brennpunkt (nrk.no 11.4.2005).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.

(Anm: Langvarig bruk av psykofarmaka. (Long term use of psychiatric drugs.) (- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.) (Corruption impairs discussion on long term use of psychiatric drugs.) BMJ 2015;350:h2953 (Published 02 June 2015).)

- Det å bruke visse opioider sammen med vanlig foreskrevne antidepressiva kan øke risikoen for overdosering. (- Fordi mange pasienter med depresjon også opplever kronisk smerte blir opioider ofte forskrevet sammen med antidepressiva som SSRI.)

(Anm: Taking certain opioids while on commonly prescribed antidepressants may increase the risk of overdose. Taking oxycodone at the same time as certain selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), a commonly prescribed class of antidepressant, can increase the risk of opioid overdose, according to a study my colleagues and I published. Doctors prescribe the opioid oxycodone to treat moderate to severe pain after surgeries and injuries or certain conditions like cancer. Opioids are also a common drug of abuse. In the U.S., over 70% of drug overdose deaths in 2019 involved an opioid. Because many patients with depression also experience chronic pain, opioids are often coprescribed with antidepressants like SSRIs. Prior research has shown that certain SSRIs, namely fluoxetine (Prozac or Sarafem) and paroxetine (Paxil, Pexeva or Brisdelle), can strongly inhibit a liver enzyme crucial to the proper breakdown of drugs in the body, including oxycodone. The resulting increased concentration of oxycodone in the blood may lead to accidental overdose.  (theconversation.com 29.7.2022).)

(Anm: Varan Perananthan V, Nicholas A. Buckley NA. Opioids and antidepressants: which combinations to avoid. Aust Prescr 2021 ; 44 : 41-4.)

- Depresjon er sannsynligvis ikke forårsaket av en kjemisk ubalanse i hjernen – ny studie.  (- Ikke støttet av bevis.) (- Serotoninteorien om depresjon har vært en av de mest innflytelsesrike og omfattende undersøkte biologiske teoriene om opprinnelsen til depresjon. Vår studie viser at dette synet ikke støttes av vitenskapelige bevis.) (- Selv om det å se på depresjon som en biologisk lidelse kan virke som om det vil redusere stigma, har forskning faktisk vist det motsatte, og også at folk som tror at deres egen depresjon skyldes en kjemisk ubalanse, er mer pessimistiske om deres sjanser for utvinning.)

(Anm: Moncrieff J, Horowitz M. Depression is probably not caused by a chemical imbalance in the brain – new study. Although first proposed in the 1960s, the serotonin theory of depression started to be widely promoted by the pharmaceutical industry in the 1990s in association with its efforts to market a new range of antidepressants, known as selective serotonin-reuptake inhibitors or SSRIs. The idea was also endorsed by official institutions such as the American Psychiatric Association, which still tells the public that “differences in certain chemicals in the brain may contribute to symptoms of depression”. (…) For a long time, certain academics, including some leading psychiatrists, have suggested that there is no satisfactory evidence to support the idea that depression is a result of abnormally low or inactive serotonin. Others continue to endorse the theory. Until now, however, there has been no comprehensive review of the research on serotonin and depression that could enable firm conclusions either way. (…) First comprehensive review There has been extensive research on the serotonin system since the 1990s, but it has not been collected systematically before. We conducted an “umbrella” review that involved systematically identifying and collating existing overviews of the evidence from each of the main areas of research into serotonin and depression. Although there have been systematic reviews of individual areas in the past, none have combined the evidence from all the different areas taking this approach. (…) We also looked at research that explored whether depression can be induced in volunteers by artificially lowering levels of serotonin. Two systematic reviews from 2006 and 2007 and a sample of the ten most recent studies (at the time the current research was conducted) found that lowering serotonin did not produce depression in hundreds of healthy volunteers. One of the reviews showed very weak evidence of an effect in a small subgroup of people with a family history of depression, but this only involved 75 participants. Very large studies involving tens of thousands of patients looked at gene variation, including the gene that has the instructions for making the serotonin transporter. They found no difference in the frequency of varieties of this gene between people with depression and healthy controls. (…) Not supported by the evidence The serotonin theory of depression has been one of the most influential and extensively researched biological theories of the origins of depression. Our study shows that this view is not supported by scientific evidence. It also calls into question the basis for the use of antidepressants. Most antidepressants now in use are presumed to act via their effects on serotonin. Some also affect the brain chemical noradrenaline. But experts agree that the evidence for the involvement of noradrenaline in depression is weaker than that for serotonin. There is no other accepted pharmacological mechanism for how antidepressants might affect depression. If antidepressants exert their effects as placebos, or by numbing emotions, then it is not clear that they do more good than harm. Although viewing depression as a biological disorder may seem like it would reduce stigma, in fact, research has shown the opposite , and also that people who believe their own depression is due to a chemical imbalance are more pessimistic  about their chances of recovery. It is important that people know that the idea that depression results from a “chemical imbalance” is hypothetical. And we do not understand what temporarily elevating serotonin or other biochemical changes produced by antidepressants do to the brain. We conclude that it is impossible to say that taking SSRI antidepressants is worthwhile, or even completely safe. (theconversation.com 21.7.2022).)

- Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang.

(Anm: Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang. (No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review.) (...) Professor Moncrieff sa: "Vårt syn er at pasienter ikke skal bli fortalt at depresjon er forårsaket av lavt nivå av serotonin eller av en kjemisk ubalanse, og de bør ikke ledes til å tro at antidepressiva virker ved å målrette disse ikke beviste avvik (abnormiteteter). Vi forstår ikke hva antidepressiva gjør med hjernen nøyaktig, og å gi folk denne typen feilinformasjon hindrer dem i å ta en informert beslutning om å ta antidepressiva eller ikke." (medicalxpress.com 21.7.2022).)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (…) Abstract. (…) The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations. Some evidence was consistent with the possibility that long-term antidepressant use reduces serotonin concentration. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

(Anm: Wise J. "No convincing evidence" that depression is caused by low serotonin levels, say study authors. BMJ. 2022 ; 378 : o1808.)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

- Studie: Antidepressiva gjør mer skade enn nytte. (- Professor i psykiatri ved Universitetet i Oslo og seniorforsker ved Folkehelseinstituttet, Jørgen Bramnes, sier han så langt ikke har sett noen rapporter som viser at bivirkningene overskygger fordelene.) (- Han tror en av årsakene til at bivirkningene vektlegges i så stor grad i denne studien, er at mye av forskningen på slike legemidler benytter et utvidet definisjonsbegrep. — Det er forskjell på en alvorlig depresjon og naturlige sorgreaksjoner eller svingninger i humøret. Ved tilstander som lett går over av seg selv, vil bivirkningene kunne veie tyngre, sier han.)

(Anm: Studie: Antidepressiva gjør mer skade enn nytte. 300.000 nordmenn brukte antidepressiva i fjor, men en ny studie konkluderer med at bivirkningene veier tyngre enn effekten. Tall fra Reseptregisteret viser at det har vært en økning i bruken de siste årene, og siden 2005 har totalforbruket økt fra 82 til 97 millioner doser årlig. (…) Forskningsstudien som er publisert i tidsskriftet Frontiers in Psychology, fastslår at antidepressiva forstyrrer en rekke prosesser i kroppen som reguleres av serotonin, skriver avisen. Serotonin er et signalstoff i nervesystemet, og studier har vist lavt serotoninnivå i hjernen hos deprimerte. (…) En av forskerne bak studien sier man må bli langt mer forsiktig med den utstrakte bruken av slike legemidler. Professor i psykiatri ved Universitetet i Oslo og seniorforsker ved Folkehelseinstituttet, Jørgen Bramnes, sier han så langt ikke har sett noen rapporter som viser at bivirkningene overskygger fordelene. Han tror en av årsakene til at bivirkningene vektlegges i så stor grad i denne studien, er at mye av forskningen på slike legemidler benytter et utvidet definisjonsbegrep. — Det er forskjell på en alvorlig depresjon og naturlige sorgreaksjoner eller svingninger i humøret. Ved tilstander som lett går over av seg selv, vil bivirkningene kunne veie tyngre, sier han. (aftenposten.no 4.5.2012).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

- Hvordan tarmen kommuniserer med hjernen. Hvordan den "andre hjernen" ('second brain') – det enteriske nervesystemet i tarmen – kommuniserer med vår første hjerne har vært et av de mest utfordrende spørsmålene som enteriske nevrologer står overfor, til nå.

(Anm: How the gut communicates with the brain. How the 'second brain' – the enteric nervous system in our gut—communicates with our first brain has been one of the most challenging questions faced by enteric neuroscientists, until now. New research from Flinders University has discovered how specialized cells within the gut can communicate with both the brain and spinal cord, which up until now had remained a major mystery. "The gut-brain axis consists of bidirectional communication between the brain and the gut, which links emotional and cognitive centers of the brain with peripheral intestinal functions," says study author Professor Nick Spencer from the College of Medicine and Public Health. "Recent advances in research have described the importance of gut microbiota in influencing these pathways but we had yet to uncover how the communication was working." (medicalxpress.com 22.3.2022).)

(Anm: Dodds KN, Travis L, Kyloh MA, Jones LA, Keating DJ, Spencer NJ. The gut-brain axis: spatial relationship between spinal afferent nerves and 5-HT-containing enterochromaffin cells in mucosa of mouse colon. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2022 Mar 16.)

(Anm: How Your Gut Health Affects Your Whole Body (webmd.com 17.12.2022).)

- Den overraskende sjarmerende vitenskapen om din tarm. (- Kanskje mer interessant, 90 prosent av nervefibrene som forbinder tarm og hjerne leverer informasjon fra tarmen til hjernen. Og når du tenker litt over det, gir det mening, fordi hjernen vår er veldig isolert. Det er i denne knoklete skallen, omgitt av tykk hud, at informasjon settes sammen til en følelse av "Hvordan har jeg det – som en hel kropp?")

(Anm: Enders G. The surprisingly charming science of your gut. Ever wonder how we poop? Learn about the gut -- the system where digestion (and a whole lot more) happens -- as doctor and author Giulia Enders takes us inside the complex, fascinating science behind it, including its connection to mental health. It turns out, looking closer at something we might shy away from can leave us feeling more fearless and appreciative of ourselves. (…) Maybe more interestingly, 90 percent of the nervous fibers that connect gut and brain deliver information from our gut to our brain. And when you think about it a little bit, it does make sense, because our brain is very isolated. It's in this bony skull surrounded by a thick skin, and it needs information to put together a feeling of "How am I, as a whole body, doing?" And the gut, actually, is possibly the most important advisor for the brain because it's our largest sensory organ, collecting information not only on the quality of our nutrients, but really also on how are so many of our immune cells doing, or things like the hormones in our blood that it can sense. And it can package this information, and send it up to the brain. It can, there, not reach areas like visual cortex or word formations -- otherwise, when we digest, we would see funny colors or we would make funny noises -- no. But it can reach areas for things like morality, fear or emotional processing or areas for self-awareness. (ted.com 24.11.2017).)

- Serotonin syndrom knyttet til paroksetin (Seroxat, Paxil; paroxetine etc.), som selges over disk, og vaskulær sykdom. (- Interaksjonene av serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også.)

(Anm: Skop BP, Finkelstein JA, Mareth TR, Magoon MR, Brown TM. The serotonin syndrome associated with paroxetine, an over-the-counter cold remedy, and vascular disease. Abstrakt Det er en ny, potensielt dødelig bivirkning som sjelden rapporteres. Den tilsynelatende sjeldenheten kan skyldes mangel på anerkjennelse av syndromet eller dets predisponerende faktorer. Fluoksetin (Prozac, Dista Products Co, Division of Eli Lilly Co, Indianapolis, IN), sertralin (Zoloft, Roerig Division, Pfizer Inc, New York, NY) og paroksetin (Paxil, Seroxat SmithKline Beecham Pharmaceuticals, Philadelphia, PA) tilhører en ny klasse antidepressive legemidler: serotoninreopptakshemmere (SRIer). Den relative sikkerhetsprofilen til SRIene har ført til deres utbredte bruk. Imidlertid har et syndrom med overdreven serotonerg aktivitet, "serotoninsyndromet" (SS), nylig blitt anerkjent. Det er preget av endringer i mental status, hypertensjon, rastløshet, myoklonus, hyperrefleksi, diaforese, skjelving og tremor. Det kreves en høyt grad av oppmerksomhet for å stille diagnosen hos disse akutt syke pasientene. (...) Seponering (avslutte bruken) av skadelige legemidler, sedasjon og støttende omsorg er bærebjelkene i behandlingen. Interaksjonene mellom serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også. (The interactions of serotonin with platelets and vascular endothelium are also discussed.) Am J Emerg Med. 1994 ; 12(6) : 642-4.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Tarmmikrobiota: linken til din «andre hjerne». (- En rekke bevis, inkludert det nåværende arbeidet av Hsiao og kolleger, viser at mikrobielle avledede metabolitter i tarmen påvirker produksjonen av serotonin som igjen påvirker vertenes fysiologiske funksjoner.)

(Anm: Gut microbiota: the link to your second brain. Abstract Serotonin is a highly ubiquitous signaling molecule that plays a role in the regulation of various physiological functions. Several lines of evidence, including the present work from Hsiao and colleagues, demonstrate that, in the gut, microbial-derived metabolites affect the production of serotonin that in turn impacts host physiological functions. Cell. 2015 Apr 9;161(2):193-4.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Brain-first versus body-first Parkinson's disease: a multimodal imaging case-control study. Brain. 2020 Aug 24;awaa238.)

- Banebrydende studie: Parkinson er i virkeligheden to forskellige sygdomme. (- Søvnforstyrrelse skyldes skader i hjernestammen.) (- Hos patienterne med REM-søvnforstyrrelse, var nervesystemet i tarmene og hjertet svært beskadiget, mens hjernecellerne stadig var intakte.)

(Anm: Banebrydende studie: Parkinson er i virkeligheden to forskellige sygdomme. Fundet kan forklare, hvorfor Parkinson kun i nogle tilfælde starter med en mystisk søvnforstyrrelse, hvor folk slår, sparker og råber, mens de sover. (- Søvnforstyrrelse skyldes skader i hjernestammen.) (- Skanningerne viste, at: - Hos patienterne med REM-søvnforstyrrelsen, var nervesystemet i tarmene og hjertet svært beskadiget, mens hjernecellerne stadig var intakte.) (- Hos de patienter, som havde både Parkinson, og som havde haft søvnforstyrrelsen i årene før parkinsondiagnosen, var nervecellerne ødelagt både i hjertet, tarmene og i hjernen.) (- Hos de patienter, som havde Parkinson, men som ikke havde haft søvnforstyrrelsen, var det kun nervecellerne i hjernen, der var ødelagt. (videnskab.dk 25.9.2020).)

(Anm: Brain-first versus body-first Parkinson's disease: a multimodal imaging case-control study. Brain. 2020 Aug 24;awaa238.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Serotonin syndrom: Fra molekylære mekanismer til klinisk praksis.

(Anm: Francescangeli J, Karamchandani K, Powell M, Bonavia A. The Serotonin Syndrome: From Molecular Mechanisms to Clinical Practice. (...) The serotonin syndrome (SS) is a clinical condition resulting from serotonergic over-activity at synapses of the central and peripheral nervous systems. The true incidence of the disease is unknown, given that its severity varies and that many of its symptoms may be common to other clinical conditions. The SS is triggered by therapeutic drugs that are not only common, but ones whose use appears to be increasing at an alarming rate [1]. The most common drug triggers of SS are antidepressants, for which the incidence of use in adults in the United States has increased from 6% in 1999 to 10.4% in 2010 [2]. Furthermore, reported ingestions of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) increased by almost 15% from 2002 to 2005 [3,4,5,6,7]. In this review article, we will describe the clinical pathophysiology of SS and present the leading molecular theories underlying the disease. Being a purely clinical diagnosis with protean manifestations, an understanding of the presentation of this disease and related confounding diagnoses is necessary to establish a relevant context. What follows is the putative molecular basis of the disease, and how certain genetic polymorphisms are hypothesized to contribute to its manifestations in predisposed individuals. This information will facilitate an understanding of how certain medications can trigger the syndrome, especially in high risk patients. It will also help readers to comprehend current treatment strategies and directions for future research in the field. Int J Mol Sci. 2019; 20(9): 2288.)

- Sertralin og ufrivillige muskelsammentrekninger.

(Anm: Sertralin og ufrivillige muskelsammentrekninger. En ung pasient opplevde plagsomme anfall med muskelsammentrekninger av tiltagende hyppighet etter oppstart med sertralin. Plagene ble først mistenkt å kunne være av epileptisk karakter, og pasienten ble derfor grundig utredet nevrologisk blant annet med videometrisk EEG, uten at dette viste tegn på epileptisk aktivitet, selv ikke under pågående anfall. Ettersom ufrivillige muskelsammentrekninger er oppgitt som en kjent, men mindre vanlig bivirkning i den godkjente norske preparatomtalen (SPC) for sertralin, besluttet man å prøveseponere. Dette ga gradvis opphør av bivirkningen i løpet av de neste ukene. Ettersom sertralin og metabolitten N-desmetylsertralin har halveringstider på henholdsvis 26 og 62-105 timer er det forventet at bivirkninger vil kunne vedvare i uker etter seponering. Kasuistikken illustrerer viktigheten av å tenke på legemiddelbivirkninger som en mulig årsak til uforklarlige symptomer. Spesielt viktig er dette om pasienten har startet med et nytt legemiddel i løpet av de siste månedene. Ufrivillige muskelsammentrekninger og kramper er beskrevet for flere av de selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI) både i terapeutiske doser og ved overdosering. RELIS minner også om at legemiddelbivirkninger som medfører sykehusinnleggelse per definisjon klassifiseres som alvorlige legemiddelreaksjoner. For å sikre god kjennskap til legemidlenes bivirkningsprofil er det viktig at alvorlige legemiddelreaksjoner meldes selv om de allerede er beskrevet i preparatomtalen. (relis.no 15.5.2012 (RELIS (regionale legemiddelinformasjonssentre).)

(Anm: Sertraline (Zoloft) (fda.no).)

(Anm: Parestesi, hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning. Disse fornemmelsene kan føles som brenning, stikking og prikking, kløe, nummenhet, maurkryping, varme eller kulde. Parestesier kan skyldes sykdom i nerver eller blodårer, som igjen for eksempel kan være utløst av visse former for anemi, diabetes og forgiftninger (for eksempel ved alkoholisme). Behandlingen retter seg mot eventuell underliggende sykdom. Kilde: Store norske leksikon.)

- Sertralin-indusert akutt mandibulær dystoni. Spesifikke serotoninreopptakshemmere har vært knyttet til forekomst av legemiddelindusert parkinsonisme, dystoni, dyskinesi og akatisi.

(Anm: Abdipranoto J, Smith B, d'Abrera JC. Sertraline-induced acute mandibular dystonia. Specific serotonin reuptake inhibitors have been linked with the occurrence of drug-induced parkinsonism, dystonia, dyskinesia, and akathisia. Here, we describe a patient with a diagnosis of emotionally unstable personality disorder and depression who developed severe mandibular dystonia with sertraline in the absence of concurrent prescription of medications, which have potential action on the dopaminergic system. This case highlights the need for clinicians to be aware of this alarming acute adverse effect with sertraline, which is conventionally considered to be well-tolerated and safe. Aust N Z J Psychiatry. 2021 May;55(5):522-523.)

- Hyperaktiv oralee motoriske lidelser: Oromandibulær dystoni. (- Det kan også kategoriseres basert på etiologi som primær (idiopatisk eller arvelig), eller sekundært (relatert til traumatiske eller kirurgiske hendelser, hjernesykdommer og legemidler). [1])

(Anm: Hyperactive Oral Motor Disorders: Oromandibular Dystonia. Oromandibular dystonia (OMD) is a rare focal neurological disorder that affects mouth, face, and jaws, defined as an involuntary, repetitive, and sometimes sustained muscle contraction of the jaw and perioral muscles. Dystonia can be anatomically categorized as focal (affecting one or two parts of the body), segmental, multifocal, and generalized. It can also be categorized based on etiology as primary (idiopathic or inherited), or secondary (related to traumatic or surgical incidents, brain diseases, and medications). [1] (ostrowon.usc.edu 17.8.2022).)

(Anm: Raoofi S, Khorshidi H, Najafi M. Etiology, Diagnosis and Management of Oromandibular Dystonia: an Update for Stomatologists. J Dent (Shiraz). 2017 Jun;18(2):73-81.)

- Oromandibular dystoni (OMD)

(Anm: Lee KH. Oromandibular dystonia. Oromandibular dystonia (OMD) is a rare neuromuscular disorder characterized by involuntary repetitive muscular contraction affecting different parts of the oromandibular region. Its various physical manifestations can be extremely debilitating and socially disabling to affected patients. To date, there is no commonly accepted set of diagnostic criteria nor well-defined management pathways. This paper aims to discuss some aspects of clinical manifestations, diagnostic criteria, neurological mechanisms, and treatment options for OMD, with illustrations from 6 clinical cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 Oct;104(4):491-6.) 

Når cellens kraftverk streiker
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012)
Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse.

Mitokondrier sørger bl.a. for konservering av energi i cellene. De har sitt eget arvestoff, mitokondrie-DNA, som koder for noen av mitokondrieproteinene.

- Serotonin antistoffer i fibromyalgi syndrom - uttrykk for en nevroendokrinolog autoimmun sykdom?

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

- Professor i dobbeltrolle.

(Anm: Professor i dobbeltrolle. Pilleprodusenten Pfizer betalte forskningen som professor Ulrik Malt gjorde på den nye lykkepillen Zoloft. Da pillene skulle lanseres sa Malt at 85 prosent av pasientene ble bra. Tallet var misvisende – for han fortalte ikke at en av tre forsøkspersoner trakk seg på grunn av bivirkninger eller fordi de var misfornøyd. Forsker og psykiatriprofessor Ulrik Malt ved Universitetet i Oslo og Rikshospitalet er en av landets ledende psykiatere. Men han er ikke bare offentlig uavhengig ekspert – han har også et forhold til industrien. (nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

- Forførende entusiasme: 40 års forskning på Dr. Fox-effekten.

(Anm: Forførende entusiasme: 40 års forskning på Dr. Fox-effekten. I 1973 publiserte en gruppe forskere artikkelen «The Doctor Fox lecture: A paradigm of educational seduction» (Naftulin, Ware & Donnelly, 1973). Forskerne presenterte flere studier der en engasjert og uttrykksfull «ekspert» leverte en forelesning om forholdet mellom matematisk spillteori og medisinsk utdanning. Innholdet var meningsløst, men tilhørerne var begeistret og forskerne konkluderte at tilhørerne var blitt forført til å tro at de hadde lært noe nytt og vesentlig. Studien har vakt mye debatt opp gjennom årene, og den siteres fremdeles flittig. En vesentlig andel av diskusjonen har dreid seg om validiteten i studentevaluering. Uniped 02 / 2016 (Volum 9).)

(Anm: The Doctor Fox Lecture: a paradigm of educational seduction. J Med Educ. 1973 Jul;48(7):630-5.)

- Bulimi. (- Behandling og utfall. De letteste tilfellene kan behandles i allmenn praksis ved å kombinere informasjon, selvhjelpsmanualer og oppfølging av lege, eventuelt kombinert med bruk av legemidler.) (- Foreskrivning av selektive serotonin-reopptakshemmere (SSRI), som normaliserer den funksjonelle serotoninbalansen og dermed bidrar til å bryte spiseanfall, er den vanligste legemiddelbehandlingen.)

(Anm: Bulimi. (…) Behandling og utfall De letteste tilfellene kan behandles i allmenn praksis ved å kombinere informasjon, selvhjelpsmanualer og oppfølging av lege, eventuelt kombinert med bruk av legemidler. (…) Foreskrivning av selektive serotonin-reopptakshemmere (SSRI), som normaliserer den funksjonelle serotoninbalansen og dermed bidrar til å bryte spiseanfall, er den vanligste legemiddelbehandlingen. Også andre typer legemidler kan brukes i noen tilfeller. Hos noen får man best resultat hvis man kombinerer CBT og legemiddelbehandling. Enkelte vil kreve videre psykiatrisk-psykologisk behandling for andre lidelser når selve bulimiproblematikken er overvunnet. Kilde: Store norske leksikon.)

- De blinde musene og elefanten.

(Anm: The blind mice and the elephant (youtube.com).)

- Tilfellet Ulrik Malt. (- Malt tar så lett på bindingene han har til feks Pfizer, befinner han seg i grenselandet mellom å være nærsynt og blind.)

(Anm: Einar Øverenget, dr. i filosofi, Humanistisk Akademi. Tilfellet Ulrik Malt. Psykiater Ulrik Malt mener min kritikk er et forsøk på å diskredittere fagfolk. Det er selvsagt ikke tilfelle. Men jeg er på vakt om de er i ferd med å diskredittere seg selv. Når Malt tar så lett på bindingene han har til feks Pfizer, befinner han seg i grenselandet mellom å være nærsynt og blind. (…) Kan det på bakgrunn av Malts bindinger reises tvil om hans objektivitet? Jeg tror det.Dette er en viktig etisk test. Vi kan kalle den mannen-i-gata-testen. Jeg er ikke sikker på at Malt vil bestå den. Det burde bekymre både Pfizer og Det medisinske fakultet ved Universitetet i Oslo. (...) (aftenposten.no 13.10.2007).)

(Anm: Pigott HE, Leventhal AM, Alter GS, Boren JJ. Efficacy and effectiveness of antidepressants: current status of research. Psychother Psychosom. 2010;79(5):267-79.)

- Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- En effekt av serotonerg stimulering på læringsrate for belønninger som oppstår etter lange interatriale intervaller. (- Dette antyder at serotonerge nevroner modulerer forsterkning av læringshastigheter, og at denne innflytelsen er maskert av alternative, upåvirkede beslutningsmekanismer. Disse resultatene gir innsikt i serotonins rolle i behandling av psykiatriske lidelser, spesielt modulering av nevral plastisitet og læring.)

(Anm: An effect of serotonergic stimulation on learning rates for rewards apparent after long intertrial intervals. Abstract Serotonin has widespread, but computationally obscure, modulatory effects on learning and cognition. Here, we studied the impact of optogenetic stimulation of dorsal raphe serotonin neurons in mice performing a non-stationary, reward-driven decision-making task. Animals showed two distinct choice strategies. Choices after short inter-trial-intervals (ITIs) depended only on the last trial outcome and followed a win-stay-lose-switch pattern. In contrast, choices after long ITIs reflected outcome history over multiple trials, as described by reinforcement learning models. We found that optogenetic stimulation during a trial significantly boosted the rate of learning that occurred due to the outcome of that trial, but these effects were only exhibited on choices after long ITIs. This suggests that serotonin neurons modulate reinforcement learning rates, and that this influence is masked by alternate, unaffected, decision mechanisms. These results provide insight into the role of serotonin in treating psychiatric disorders, particularly its modulation of neural plasticity and learning. Nat Commun. 2018 Jun 26;9(1):2477.)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

- [Serotonin antistoffer i fibromyalgi syndrom - uttrykk for en nevroendocrinolog autoimmun sykdom?]

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)
(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

- Hvorfor hvit substans betyr noe for søvnløshet. (- Søvnløshet kan påvirke en persons liv betydelig; det kan ramme hvem som helst når som helst, ofte uten åpenbar årsak.)

(Anm: Why white matter matters in insomnia. (…) Insomnia has the power to significantly impact an individual's life; it can pounce on anyone at any time, often without obvious cause. New research published in Radiology delves into the neural basis of this mysterious condition and finds tantalizing clues nestled in the white matter of the brain. (…) The data, manipulated using an advanced analysis technique called Tract-Based Spatial Statistics, yielded fascinating results. The brains of participants with insomnia showed a significant reduction in white matter integrity in sections of the right brain and the thalamus. In regard to the specific regions, Li says: "These impaired white matter tracts are mainly involved in the regulation of sleep and wakefulness, cognitive function and sensorimotor function." (medicalnewstoday.com 8.4.2016).)

- 9 ting som skjer i hjernen og kroppen ved bruk av MDMA (Ecstasy). (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) From intense euphoria to the MDMA “hangover.” (Fra intens eufori til MDMA "bakrus.” (…) - Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

- 9 overraskende effekter av lave serotoninnivåer (- Bortsett fra angstproblemer og depresjon, sender mangel på serotonin oss mange tegn på at vi ikke bør ignorere eller utelukke at det muligens er knyttet til denne nevrotransmitteren. Kjenner du til effektene av lave serotoninnivåer? 

(Anm: 9 overraskende effekter av lave serotoninnivåer Bortsett fra angstproblemer og depresjon, sender mangel på serotonin oss mange tegn på at vi ikke bør ignorere eller utelukke at det muligens er knyttet til denne nevrotransmitteren. Kjenner du til effektene av lave serotoninnivåer? Serotonin er et kjemisk stoff som gjør oss lykkelige. Generelt sett gir det oss en følelse av en generell trivsel. Men dets funksjoner går langt utover en gledelig følelsesmessig tilstand. Utover å virke som en nevrotransmitter i hjernen, kan serotonin, også kjent som 5-hydroksytryptamin (5-HT), fungere som et hormon når det finnes i blodet. Serotonin påvirker et enormt spekter av fysiske og psykiske funksjoner: faktisk spiller det en stor rolle i kontrollen av vår beinmetabolisme, vår leverregenerering og til og med kroppens celledeling. De kjemiske komponentene som finnes i kroppen vår er veldig fascinerende. Takket være 5-HT, for eksempel, kan vi stole på en indre likevekt som gir oss et generelt velvære av prosessene som bidrar til vår generelle helse. I dag ønsker vi å forklare hvordan lave serotoninnivåer kan påvirke kroppen din. Det er verdt å huske på disse symptomene. Mange ganger er de forbundet med andre problemer når det i virkeligheten skyldes en enkel ubalanse mellom nevrotransmittere og hormoner.

1. Lave serotoninnivåer forårsaker fordøyelsesproblemer Det er mulig at du aldri har hørt om peristaltikk før. Denne termen refererer til muskelsammentrekningene som finner sted gjennom hele vårt fordøyelsessystem med et veldig konkret oppdrag: å effektivt flytte mat og væsker gjennom fordøyelsessystemet. Når vi har lave serotoninnivåer, slutter cellene våre å produsere en tilstrekkelig mengde kalsium. Med mindre kalsium degenereres fordøyelsesmuskulaturen og slutter å kontrahere effektivt. Derfor blir vår fordøyelsesprosess mye tyngre og mye tregere.

2. Lave serotoninnivåer og irritabel tarm Dette faktum er interessant: nesten 95% av serotonin produseres og lagres i tarmen. En mangel på denne nevrotransmitteren forårsaker endringer i tarmfunksjonen.

• Dette gjør det mulig å oppleve gjentatte episoder av forstoppelse.
• Dessuten, på grunn av muskelforringelse i fordøyelsessystemet, er det også svært vanlig å lide av “irritabel tarmsyndrom” (IBS).

Under slike omstendigheter er det derfor en god idé at legen din bestiller blodprøver og en fullstendig evaluering av symptomene for å bekrefte om problemet ditt i realiteten er relatert til lave serotoninnivåer. Oppdag: De 5 beste teene for å berolige irritabel tarmsyndrom

3. Et svakere immunforsvar Hvis du har gått gjennom en periode med tilbakegang som muskelsvakhet, ekstrem tretthet, humørsvingninger og flere infeksjoner eller forkjølelser enn vanlig, ikke nøl med å gå til legen. Lave serotoninnivåer kan også gjøre immunforsvaret ineffektivt og mye svakere.

4. Endringer i din biologiske klokke Lave serotoninnivåer kan også endre døgnrytmen. Faktisk, et vanlig symptom som også oppleves, er at man føler seg mer søvnig om dagen enn om natten.

• Faktisk sies også den daglige døsigheten å være et vanlig symptom på depresjon.
• Det er kjent at endogene depresjoner forårsakes nettopp av et underskudd på serotonin.

5. Sug etter salt mat

Dette faktum er uten tvil veldig interessant: folk som lider av en reduksjon av serotonin i kroppen, har et større behov for natrium og har derfor et sug etter salt mat. Likevel kan vi ikke vurdere dette symptomet som en absolutt indikator for et 5-HT-underskudd. Det må også finnes andre faktorer som: å være motløs hele tiden, tretthet, fordøyelsesproblemer etc.

6. Depresjon Som vi tidligere har sagt, er et underskudd på serotonin knyttet til en nedgang i vårt humør.

• Faktisk er det en direkte sammenheng mellom lave serotoninnivåer og utvikling av depresjon.
• Alt dette stammer fra mangel på reseptorer som kan motta serotonin eller tryptofan, en aminosyre som er i stand til å regulere serotonin.

I tilfeller, hvis depresjonen ikke er veldig alvorlig, kan noe som er så enkelt som å forbedre kostholdet ditt og drive med en form for trening, forbedre vårt humør. Imidlertid er det i de fleste tilfeller nødvendig å ty til legemidler for å gjenopprette serotoninnivåene.

7. Større angst Kroppen vår har minst 14 forskjellige serotoninreseptorer, og 5-HT1A er den viktigste av dem alle. Hvis disse reseptorfeilene oppstår på et tidspunkt i våre liv, vil vi umiddelbart legge merke til større følsomhet, nervøsitet, bekymring og angst. Dette er et svært viktig faktum vi må ha i tankene for å forstå at både angst og depresjon mange ganger har en opprinnelse i kjemisk ubalanse. Les: Fire råd for å bekjempe angst, den uendelige uroen

8. Migrene Serotoninnivåer er også viktige i utviklingen av migrene. Årsaken til en god del av denne typen invalidiserende hodepine ligger i tryptofanmangel, forløperen til serotonin som formidler dens tilstrekkelige produksjon.

9. Små hukommelsesproblemer
Manglende oppmerksomhet, tretthet, vanskeligheter med å konsentrere seg om bestemte fakta og å beholde informasjon er også forbundet med et serotoninproblem. Dette symptomet er svært vanlig hos personer som lider av depresjon. Et problem som samtidig har en tendens til å bli bedre når en medisinsk behandling er oppnådd for å behandle det. Til slutt, serotoninnivåer har del i en uendelig mengde kroppsprosesser. Faktisk er de 9 som er oppgitt i denne artikkelen, bare en håndfull eksempler. Derfor er det nødvendig at i nærvær av et problem, fysisk eller følelsesmessig ubehag, å konsultere en lege. Et godt kosthold, mosjon og tilstrekkelig medisin kan returnere vårt velvære. (veientilhelse.no 20.11.2018).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Eksperimentell manipulering av mikrobiota reduserer vertens termiske toleranse og form (kondisjon) under varmestress i et virveldyrs ektoterm. (- Vertsrelaterte mikrobielle samfunn påvirker dyrefysiologi og har vist seg å påvirke vertsvarmetoleranse i virvelløse systemer. Imidlertid er rollen for individuell (kommensal) mikrobiota i termisk toleranse for ektotermiske vertebrater ukjent.)

(Anm: Experimental manipulation of microbiota reduces host thermal tolerance and fitness under heat stress in a vertebrate ectotherm. Abstract Identifying factors that influence how ectothermic animals respond physiologically to changing temperatures is of high importance given current threats of global climate change. Host-associated microbial communities impact animal physiology and have been shown to influence host thermal tolerance in invertebrate systems. However, the role of commensal microbiota in the thermal tolerance of ectothermic vertebrates is unknown. Here we show that experimentally manipulating the tadpole microbiome through environmental water sterilization reduces the host’s acute thermal tolerance to both heat and cold, alters the thermal sensitivity of locomotor performance, and reduces animal survival under prolonged heat stress. We show that these tadpoles have reduced activities of mitochondrial enzymes and altered metabolic rates compared with tadpoles colonized with unmanipulated microbiota, which could underlie differences in thermal phenotypes. These results demonstrate a strong link between the microbiota of an ectothermic vertebrate and the host’s thermal tolerance, performance and fitness. It may therefore be important to consider host-associated microbial communities when predicting species’ responses to climate change. Nature ecology & evolution 2022 (Published: 07 March 2022).)

(Anm: Ektoterme er dyr som er avhengig av varme utenfra for å regulere kroppstemperaturen, og hvor kroppstemperaturen da veksler i overensstemmelse med temperaturen i omgivelsene. Kilde: Store norske leksikon.)

- Seroxat (parxetine)-dødsfall grunnet serotonin syndrom og hypertermi (forhøyet kroppstemperatur)

(Anm: Justice for his brother David (Retterdighet for hans bror Daivid). David Vernon was one of society’s most vulnerable individuals, completely dependent on others for the simplest care. (...) A caregiver for Aacres LLC found him unresponsive on his bedroom floor just before 5 a.m. A reading later taken at St. Joseph Medical Center – where Vernon was taken by ambulance – showed his temperature to be 107 degrees. The Mayo Clinic recommends people with a temperature of 104 seek immediate medical attention. The Pierce County Medical Examiner’s Office ruled David Vernon’s death an accident, and at least three other investigations into his death placed no blame on Aacres. (...) They also reported that he had not complained of being hot or shown signs of heat exhaustion on July 28. På det tidspunkt han døde, tok Vernon to forskrevne reseptbelagte legemidler mot psykiske lidelser: olanzapine (Zyprexa) og paroxetine (Seroxat). Olanzapine er brukt mot skizofreni; paroxetine er brukt mot depresjon og andre stemningslidelser. (At the time of his death, Vernon was taking two drugs prescribed to treat his mental illness: olanzapine and paroxetine. Olanzapine is used to treat schizophrenia; paroxetine is given to treat depression and other mood disorders.) Begge kan ganger noen medføre hypertermi. (Both can make someone taking them prone to hyperthermia.) “You should know that olanzapine may make it harder for your body to cool down when it gets very hot,” according to a brochure about the drug published by American Society for Health-System Pharmacists. “Tell your doctor if you plan to do vigorous exercise or be exposed to extreme heat.”(bellinghamherald.com 25.10.2010).)

- SSRI til gravide og risiko for vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte.

(Anm: SSRI til gravide og risiko for vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte. NEJM har publisert en studie som støtter mistanke om assosiasjon mellom bruk av en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI) hos gravide og vedvarende pulmonal hypertensjon hos spedbarn. Sammenhengen bør studeres nærmere, men funnet bør tas med i legens vurdering av om gravide skal bruke et SSRI. (…) Konklusjon Disse data støtter en assosiasjon mellom mors bruk av SSRI sent i graviditeten og PPHN hos barnet; denne assosiasjonen bør studeres nærmere. Disse funnene bør det tas hensyn til i beslutninger om hvorvidt behandling med et SSRI skal fortsette i svangerskapet. Artikkelen er kommentert i en leder i samme nummer (2). (relis.no 10.2.2006).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Serotonergt syndrom med dødelig utgang utløst av selektiv serotoninreopptakshemmer. (- Vi beskriver et tilfelle med dødelig utgang etter inntak av paroxetin (Seroxat) i terapeutiske doser.)

(Anm: Serotonergt syndrom med dødelig utgang utløst av selektiv serotoninreopptakshemmer. Sammendrag Serotonergt syndrom er en sjelden, men potensielt dødelig bivirkning av medikamenter som øker serotonerg neurotransmisjon. I takt med økt bruk av selektive serotoninreopptakshemmere må vi forvente å se tilstanden hyppigere. Syndromet karakteriseres av forandret mental status med uro, konfusjon og agitasjon, videre neuromuskulære symptomer som skjelvinger, myoklonus, ataksi og hyperrefleksi. Dessuten sees autonome symptomer med feber, svette, hypertensjon og takykardi. Årsaken er oftest interaksjon mellom ulike medikamenter, men syndromet kan opptre ved monoterapi, selv i terapeutiske doser. Vi beskriver et tilfelle med dødelig utgang etter inntak av paroxetin (Seroxat) i terapeutiske doser. Pasienten hadde også inntatt alimemazin, melperon og karbamazepin. Det er usikkert om disse medikamentene kan ha innvirket på forløpet. Ved umiddelbar seponering av aktuelle medikamenter og symptomatisk behandling går symptomene oftest tilbake. Tilstanden kan imidlertid utvikle seg raskt, med dramatisk forverring i løpet av timer. Årvåkenhet for symptomene er viktig for å unngå fatal utgang. Tidsskr Nor Lægeforen 1999; 119: 647-50.)

- Hva du bør vite om myoklonus

(Anm: What to know about myoclonus (medicalnewstoday.com 19.6.2022).)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Dagens SSRI-forskrivning forsvarlig legepraksis? I et informasjonsmateriale om antidepressive legemidler heter det ifølge en artikkel i Tidsskriftet at «antidepressiver bidrar til å bringe den kjemiske forstyrrelsen i hjernen tilbake i balanse. (- I registreringssøknaden for SSRI-preparatet Seroxat (2) angis det at symptomer som likner et serotoninsyndrom, forekommer hos 1,3 % av de behandlede pasientene, og i en studie på friske frivillige ble legemidlet knyttet til abstinenseffekter hos omkring 85 % av deltakerne.)

(Anm: Dagens SSRI-forskrivning forsvarlig legepraksis? I et informasjonsmateriale om antidepressive legemidler heter det ifølge en artikkel i Tidsskriftet at «antidepressiver bidrar til å bringe den kjemiske forstyrrelsen i hjernen tilbake i balanse. På samme måte som insulin er nødvendig for å normalisere sukkerinnholdet i blodet hos en pasient med sukkersyke, og medisin for høyt blodtrykk er nødvendig for å senke blodtrykket, bidrar antidepressive medikamenter til å normalisere den kjemiske forstyrrelsen» (1). Når leger forskriver selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), iverksettes en relativt aggressiv legemiddelbehandling uten at det på forhånd er målt eller dokumentert at serotoninnivået i hjernen hos pasientene virkelig er for lavt. Resultatet er at mennesker som har et normalt eller for høyt nivå av serotonin i hjernen, unødvendig utsettes for risiko for alvorlige bivirkninger. I registreringssøknaden for SSRI-preparatet Seroxat (2) angis det at symptomer som likner et serotoninsyndrom, forekommer hos 1,3 % av de behandlede pasientene, og i en studie på friske frivillige ble legemidlet knyttet til abstinenseffekter hos omkring 85 % av deltakerne. Statens legemiddelverk vil sammen med produsenten GlaxoSmithKline oppdatere preparatomtalen for Seroxat med en spesifikk advarsel mot bruk hos barn og ungdom grunnet bl.a. alvorlige seponeringsreaksjoner, økt risiko for selvpåførte skader og suicidal oppførsel (3). I dag er det ingen leger som vet om pasienter som behandles med SSRI-preparater, virkelig har for lave nivåer av serotonin. Er dette forsvarlig legepraksis? Reseland S. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2621.)

(Anm: Reseland S. Selektive serotoninreopptakshemmere – skade ikke dokumentert? Bjarte Stubhaug skriver i Tidsskriftet nr. 4/2002 (1) at dokumentasjonen av ”skade” av moderne psykofarmaka ikke er særlig god, at ”serotonergt syndrom bør vere kjent for alle legar”, og at ”like kjent bør det vere at depresjon ofte er ein dødeleg sjukdom”. En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 731.)

- girl in red Lyrics "serotonin" I'm running low on serotonin

(Anm: girl in red Lyrics "serotonin" I'm running low on serotonin Chemical imbalance got me twisting things Stabilize with medicine There's no depth to these feelings Dig deep, can't hide From the corners of my mind I'm terrified of what's inside (…) I'm running low on serotonin Chemical imbalance got me twisting things Stabilize with medicine But there's no depth to these feelings Dig deep, can't hide From the corners of my mind I'm terrified of what's inside "Kan man egentlig, kan man kjenne det i hjertet at hvis man får blodpropp? Jeg følte liksom flere ganger at hjertet mitt slutta å slå og, sånn at. Liksom, at jeg følte at jeg ble helt sånn tung og rar i kroppen..." (azlyrics.com (31.5.2021).)

- Primum non nocere (først, gjør ikke skade): evolusjonær analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte. (- Analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte.)

(Anm: Primum non nocere (først, gjør ikke skade): evolusjonær analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte (Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good). (…) Vekten av nåværende bevis tyder generelt på at antidepressiva er verken trygt eller effektivt; de synes å gjøre mer skade enn nytte. (…) Dette i motsetning til en utbredt tro innen psykiatrien, som er basert på studier som påstår å vise at antidepressiva aktiverer nevrogenese (dannelse av nerveceller), som er feilaktige, idet de bruker en metode som i seg selv ikke kan skille mellom nevrogenese (dannelse av nerveceller) og nevral død.) (…) Antidepressiva kan også forårsake utviklingsproblemer siden de har uheldige effekter på romantikk og seksualliv, og øker risikoen for hyponatremi (lavt nivå av natrium blodplasma), blødninger, hjerneslag og dødsfall blant eldre.Front. Psychology 3:117 (Published online: 24 April 2012).) (PDF).)

- Effekten av høye doser av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) på utviklingen og behandlingen av sarkoid-lignende reaksjon. (- Basert på disse observasjonene kunne var vi i stand til å vise en mulig sammenheng mellom sarkoid-lignende reaksjon og SSRI, og derfor, når det gjelder pasienter med interstitielle lungesykdommer som bruker SSRI, anbefaler vi at grundige forholdsregler tas mens de planlegger behandlingen og nøye oppfølging er implementert for å overvåke utviklingen.)

(Anm: Effect of High Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor Doses on the Development and Treatment of Sarcoid-Like Reaction. Abstract Sarcoidosis is a systemic disorder characterized by the presence of noncaseating granulomas that are most commonly observed in the lungs. Sarcoid-like reaction has been reported to develop in response to several immune modulator agents and antidepressants. In this report, a case of pulmonary sarcoidosis that was strongly related to the use of more than the average recommended dose of selective serotonin-reuptake inhibitor (SSRI) medications has been described. The patient, a 37-year-old, single, Caucasian woman, who suffered from severe depression and who presented to the emergency department with shortness of breath, low-grade fever, a dry cough, fatigue, and the loss of appetite, was diagnosed with this condition, and she failed to respond to the administered sarcoidosis treatment until the SSRI medications that she was using were discontinued; furthermore, she relapsed when one of these medications was reintroduced. Based on these observations, we were able to show a possible relationship between sarcoid-like reaction and SSRIs, and therefore, in the case of patients with interstitial lung diseases who are using SSRIs, we recommend that meticulous precautions be taken while planning their treatment and careful follow-ups be implemented to monitor their progress. Case Rep Med. 2020 Apr 25;2020:9751837. eCollection 2020.)

- Fluoksetin (Prozac) interagerer (samhandler) med lipid bilayer i den indre membranen i isolerte rottehjerne mitokondrier, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet.

(Anm: Fluoxetine (Prozac) interacts with the lipid bilayer of the inner membrane in isolated rat brain mitochondria, inhibiting electron transport and F1F0-ATPase activity (Fluoxetine interagerer med de lipide bilayer i det indre membram i isolerte mitokondrier i rottehjerner, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet) Mol Cell Biochem 1999;199:103-9.)

- Effekt av fluoksetinbehandling på mitokondriebioenergetikk i sentrale og perifere rottevev. (- Vi observerte en økning i glutathione S-transferase-aktivitet bare i hypothalamus i Fx gruppen.)

(Anm: Effect of fluoxetine treatment on mitochondrial bioenergetics in central and peripheral rat tissues. (…) We observed an increase in glutathione S-transferase activity only in the hypothalamus of the Fx group. Taken together, our results suggest that chronic exposure to fluoxetine during the nursing phase of early rat development results in a positive modulation of mitochondrial respiration in the hypothalamus and skeletal muscle that persists into adulthood. Such long-lasting alterations in mitochondrial activity in the CNS, especially in areas regulating appetite, may contribute to permanent changes in energy balance in treated animals. Appl Physiol Nutr Metab. 2015 Jun;40(6):565-74. Epub 2015 Jan 22.)

- Fluoxetine og nevropleptisk malignant syndrom.

Fluoxetine and neuroleptic malignant syndrome (Fluoxetine og nevropleptisk malignant syndrom)
Biol Psychiatry. 1990;28:518-21)
Forfatterne presenterer et tilfelle av nevroleptisk malignant syndrom (NMS) hos en pasient som påbegynte behandling med fluoxetine alene, som tidligere hadde vært behandlet med flere antipsykostiske og antidepressivakombinasjoner. Ved gjennomgåelse av litteratur for patogenese for NMS, er forfatternes hypotese at neurotransmitteren serotonin (5-HT) har en fremmende rolle i forbindelse med sentral dopaminerg blokkering i fremskyndelsen av NMS.” (The authors present a case report of neuroleptic malignant syndrome (NMS) in a patient commencing treatment with fluoxetine alone who had previously been treated with several antipsychotic and antidepressant combinations. On reviewing the literature on the pathogenesis of NMS, the authors hypothesize a facilitative role of the neurotransmitter serotonin (5-HT) in conjunction with central dopaminergic blockade in the precipitation of NMS.)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy.Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320. Epub 2015 May 28.).)

- Effekter av fluoksetin på levermitokondrier hos rotter. (- Legemiddeleffektene synes å være en konsekvens av legemidlet og/eller metabolittoppløsning i det indre membran av mitokondrier.)

Effect of fluoxetine on rat liver mitochondria (Effekter av fluoksetin på levermitokondrier hos rotter)
Biochem Pharmacol 1994;48:535-41
Resultatet viser at fluoxetine (så vel som norfluoxetine) har flere multiple effekter på energimetabolismen i mitokondrier i lever hos rotter. Legemiddeleffektene synes å være en konsekvens av legemidlet og/eller metabolittoppløsning i det indre membran av mitokondrier. (The results show that fluoxetine (as well as norfluoxetine) has multiple effects on the energy metabolism of rat liver mitochondria, being potentially toxic in high doses. The drug effects seem to be a consequence of the drug and/or metabolite solubilization in the inner membrane of the mitochondria.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Sarkoidose. (- Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene.) (- Utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET.)

(Anm: Sarkoidose. Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene. Knuteliknende betennelser finnes spredt. Opptil halvparten er uten symptomer, men noen vil trenge langvarig behandling med kortikosteroider. Diagnostikk Symptomene kan gi mistanke, men oftest vil det være røntgenbilder som viser de typiske forandringene i lungene (se bilde). For å kunne stille en sikker diagnose er det likevel nødvendig med mikroskopisk undersøkelse av en vevsprøve fra lungene, noe som vanligvis blir tatt i forbindelse med bronkoskopi. På bakgrunn av røntgenbildene kan sarkoidose inndeles i ulike stadier fra stadium I (minst uttalt) til stadium IV (mest uttalt). Andre aktuelle bildediagnostiske metoder som noen ganger brukes i utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET. (nhi.no 17.7.2020).)

- Vanskelig å diagnostisere.

(Anm: Skrevet av Boehringer Ingelheim. Vanskelig å diagnostisere. John understreker at IPF er sjeldent og kan være vanskelig å diagnostisere, og at han ikke har noe å utsette på de forskjellige legene han har vært hos: – Jeg gikk tross alt i seks år og aksepterte situasjonen som "normal". Med den kunnskapen jeg har i dag, ville jeg vært mye tidligere ute og krevd mer oppfølging, og krevd å få en "third opinion". Det er også mitt viktigste råd til andre: Ikke aksepter at du går lenge med tørrhoste og tung pust uten bedring, og si klart fra hvis du ikke føler at diagnosen din stemmer med hvordan du opplever situasjonen selv. Realiteten er at hvis man har en sjelden sykdom, så må man ofte stå på litt som pasient, og ta grep selv. Plages du av vedvarende hoste og tungpust? Les mer på hoste-tungpust.no! (nhi.no 5.2.2021).)

(Anm: Boehringer Ingelheim GmbH (boehringer-ingelheim.no).)

- Nevrosarkoidose – en pasientserie. (- CT av thorax og PET samt bronkoalveolær lavage (BAL) med måling av CD4+/CD8+-ratio kan avdekke ekstranevrale biopsilokalisasjoner. Kontrastforsterket MR er den mest sensitive, ikke-invasive metoden for å utrede nevrosarkoidose, og et typisk funn er leptomeningeal kontrastoppladning (2, 6). Analyse av cerebrospinalvæske er viktig for å vurdere differensialdiagnoser. Analysen kan ved nevrosarkoidose være normal eller vise lett inflammasjon og forhøyet nivå av angiotensinkonverterende enzym (ACE) (1, 7).)

(Anm: Nevrosarkoidose – en pasientserie. BAKGRUNN Nevrosarkoidose er en sjelden form for sarkoidose som affiserer nervesystemet. Formålet med studien var å kartlegge kliniske manifestasjoner, utredningsfunn og behandlingsstrategier hos pasienter med nevrosarkoidose. (…) FORTOLKNING Nevrosarkoidose affiserer både det sentrale og det perifere nervesystemet. Cerebrospinalvæskeundersøkelse og kontrastforsterket MR er viktige metoder for å oppdage inflammasjon. Biopsi er nødvendig for å stille sikker diagnose, men lar seg ikke alltid gjennomføre. PET kan brukes som supplement til andre undersøkelser for å vurdere ulike organmanifestasjoner og for å avdekke biopsilokalisasjon. Behandlingsresponsen er god med kortikosteroider og eventuelt annen immunterapi. Nevrosarkoidose er en sjelden, ikke-nekrotiserende, granulomatøs sykdom, hvor både det sentrale og det perifere nervesystemet rammes. Tilstanden manifesterer seg oftest som ledd i systemisk sarkoidose, og sees hos 5–15 % av sarkoidosepasienter (1). Samtidig sarkoidose sees oftest i lunger, øyne og hud (2). Prevalens av nevrosarkoidose er ca. 1 av 100 000 (3), og sykdommen opptrer hyppigst i aldersgruppen 40–50 år (4). Positiv nervevevsbiopsi gir sikker diagnose (5). CT av thorax og PET samt bronkoalveolær lavage (BAL) med måling av CD4+/CD8+-ratio kan avdekke ekstranevrale biopsilokalisasjoner. Kontrastforsterket MR er den mest sensitive, ikke-invasive metoden for å utrede nevrosarkoidose, og et typisk funn er leptomeningeal kontrastoppladning (2, 6). Analyse av cerebrospinalvæske er viktig for å vurdere differensialdiagnoser. Analysen kan ved nevrosarkoidose være normal eller vise lett inflammasjon og forhøyet nivå av angiotensinkonverterende enzym (ACE) (1, 7). Behandling inkluderer kortikosteroider og eventuelt annen immunterapi, og tilpasses hver enkelt pasient (2, 3). Formålet med vår studie var å kartlegge kliniske manifestasjoner, utredning og behandling ved nevrosarkoidose ved Haukeland universitetssjukehus i en elleveårsperiode. (…) Diskusjon Vi fant en prevalens av nevrosarkoidose på 2,7 per 100 000, noe som er høyere enn tidligere rapportert (3). Det kan skyldes at vår studie også inkluderte pasienter med mulig nevrosarkoidose. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 22. mars 2021.)

- Idiopatiske interstitielle pneumonier. Idiopatiske interstitielle pneumonier (IIP).

(Anm: Idiopatiske interstitielle pneumonier. Idiopatiske interstitielle pneumonier (IIP). Idiopatiske interstitielle pneumonier (IIP) er en gruppe diffuse parenkymatøse lungesykdommer av ukjent etiologi karakterisert ved ulike grader av inflammasjon og fibrose, og tilstrekkelig ulike til å oppfattes som separate sykdommer. I henhold til American Thoracic Society/ European Respiratory Society (ATS/ERS) consensus klassifikasjon i 2002 (1) omfatter IIP syv tilstander, hvorav den hyppigst forekommende, idiopatisk pulmonal fibrose (IPF) utgjør ca 50 % (Figur 1). Klassifikasjonen ble utarbeidet ved ”expert opinions” og ”consensus” innen forfattergruppen heller enn tuftet på evidensbasert kunnskap, men representerte likevel et gjennombrudd internasjonalt fordi det for første gang ble oppnådd enighet om en felles klinisk, radiologisk og patologisk klassifikasjon av de sju sykdomsbilder som utgjør IIP. Dokumentet har hatt betydning for klinisk håndtering av pasienter med mistenkt IIP, har fungert som basis for studiedesign for kliniske studier og stimulert til klinisk forskning på områder der faktisk kunnskap har vært mangelfull. Med utgangspunkt i dette dokumentet ble det i 2011 publisert evidensbaserte internasjonale retningslinjer for diagnostikk og oppfølging av IPF alene (2). På grunn av ny kunnskap særlig når det gjelder medikamentell behandling, er disse allerede gjenstand for revisjon, nå sammen med de øvrige IIP´er. (indremedisineren.no 19.6.2013).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Virus–drug interactions—molecular insight into immunosuppression and HCV. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology volume 9, pages355–362(2012).)

(Anm: Can SSRIs Make You Fall Out of Love? (…) Helen Fisher, an anthropologist at Rutgers University, believes that SSRIs may block your ability to feel love. SSRIs work by raising your levels of serotonin, but they also lower levels of dopamine. Dopamine is the neurotransmitter responsible for all those feel-good emotions you get when you fall in love. (depression.about.com 9.10.2015).)

(Anm: Disruption of hippocampal–prefrontal cortex activity by dopamine D2R-dependent LTD of NMDAR transmission. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2015.)

- SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. (- Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19.)

(Anm: SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19. Dyreforsøk viser at SARS-CoV-2 kan invadere hjernen og virke direkte på hjerneceller og skape nevroinflammasjon ifølge en studie publisert i Nature Neuroscience1. Forskerne injiserte spike 1-proteinet (S1) inn i mus og fant at det passerte blod-hjerne barrieren og ble tatt opp ikke bare av regioner i hjernen men også av andre organer, særlig lunger, milt, lever og nyrer. Intranasalt tilført S1 trengte også inn i hjernen, men mengden som trengte inn var bare en tidel av opptaket etter intravenøs injeksjon.
S1-proteinet er det proteinet som SARS-CoV-2 bruker til å feste seg til celler når det krysser blod-hjerne barrieren. Når proteiner som S1-proteinet blir løsrevet fra viruset, kan de trenge inn i hjernen, skape kaos og få hjernen til å frigjøre cytokiner som i sin tur forårsaker inflammasjon og nevrotoksisitet. Andre studier har vist at covid-19 er assosiert med en cytokin-storm og at mange cytokiner krysser blod-hjerne barrieren, slik at CNS-funksjonen kan påvirkes også på den måten2. (nhi.no 4.2.2021).)

(Anm: Researchers discover how cocaine, amphetamines disrupt the brain's normal functioning. Research sheds light on how addictive drugs interfere with the dopamine transporter, expected to usher in long-sought advances in treatments (medicalnewstoday.com 13.5.2015).)

(Anm: This is your brain on fried eggs (…) High-fat feeding can cause impairments in the functioning of the mesolimbic dopamine system, says Stephanie Fulton of the University of Montreal and the CHUM Research Centre (CRCHUM.) This system is a critical brain pathway controlling motivation.  (medicalnewstoday.com 21.7.2015).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem. »Vi skal forstå, hvad det gør ved kvinders psykiske helbred,« siger forskeren bag. Mere end 100 millioner kvinder på kloden tager p-piller. (…) det kendt, at p-piller kan øge risikoen for depression, angst og andre psykiske lider blandt nogle af kvinderne. Et stort dansk registerstudie fra 2016 med 1 million kvinder viste eksempelvis, at der var en tydelig sammenhæng i, at kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose. Hvorfor det sker, og hvordan p-pillerne indvirker på brugernes hjerne, ved vi til gengæld ikke så meget om. (- »Markant« ændring i serotoninsystemet I studiet har man undersøgt raske kvinde med PET-skanninger fra 53 raske kvinder, hvoraf 16 af dem var på p-piller. (…) Der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller. »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent.)

(Anm: Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem. »Vi skal forstå, hvad det gør ved kvinders psykiske helbred,« siger forskeren bag. Mere end 100 millioner kvinder på kloden tager p-piller. De hjælper mange, men der er også flere kendte bivirkninger ved præventionsmidlet. Det er blandt andet kendt, at p-piller kan øge risikoen for depression, angst og andre psykiske lider blandt nogle af kvinderne. Et stort dansk registerstudie fra 2016 med 1 million kvinder viste eksempelvis, at der var en tydelig sammenhæng i, at kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose. Hvorfor det sker, og hvordan p-pillerne indvirker på brugernes hjerne, ved vi til gengæld ikke så meget om. Men nu er vi måske blevet en anelse klogere. Et nyt studie fra Rigshospitalet viser nemlig, at p-piller kan påvirke serotoninsystemet, der kobles til depression og angst. »Studiet rejser en stærk mistanke om, at p-piller betyder meget for hjernens fundamentale kemi. Det giver stof til eftertanke og kan måske forklare, hvorfor nogle kvinder ikke tåler p-piller,« fortæller den ledende forsker bag, Vibe Frøkjær, til Videnskab.dk. Vibe Frøkjær er overlæge og klinisk forskningslektor ved Regions Hovedstadens Psykiatri og Københavns Universitet og på Rigshospitalets Neurologiske Forskningsenhed. Studiet er optaget, men endnu ikke publiceret i tidsskriftet Acta Psychiatrica Scandinavica. (…) »Markant« ændring i serotoninsystemet I studiet har man undersøgt raske kvinde med PET-skanninger fra 53 raske kvinder, hvoraf 16 af dem var på p-piller.  PET-skanninger er en billedundersøgelse, hvor du får sprøjtet et radioaktivt mærket sporstof med meget kort halveringstid ind i kroppen, inden du bliver skannet. Her fandt forskerne fra Rigshospitalet, at der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller. »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent. Serotoninsystemet er med til at få hjernen til at arbejde sundt og godt, så det betyder, at deres hjerner er dårligere forbundet med hensyn til basale funktioner, som har betydning ved depression,« forklarer Vibe Frøkjær. Mere teknisk fandt forskerne, at det var serotonin 4-receptoren i hjerne, der så ud til  at være lavere niveauer af. Det er potentielt set et problem, da det er disse receptorer, der får neuronerne i hjernen til at tale sammen. (videnskab.dk 10.7.2020).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Chronic fatigue syndrome--a neuroimmunological model.Med Hypotheses. 2011 Jul;77(1):77-83. Epub 2011 Apr 6.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser.

(Anm: Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser. To hjerneforskere rydder op i myterne om dopamin og fortæller, hvad man ved om signalstoffet. (videnskab.dk 6.8.2022).)

- Ekspertkonsultasjoner: Svar i virkelighetens verden. Serotonin - Intervju med prof. David Nutt. (- Dr. Wang: Når det gjelder 5-HT2A nevnte du forskningen som korrelerer med den økte oppreguleringen av 5-HT2A-reseptorer med økte depressive symptomer med grubling, infleksibel tenkning, samt at holdningen ble mer negativ generelt. Dette er spennende, ettersom det ikke er tilfelle når du forklarer utbrenthet av SSRI. Ved SSRI-utbrenthet, når høye doser eller en langtidsvirkende SSRI, som fluoksetin (Prozac), brukes over lengre tid, ville reseptorene nedreguleres over tid og korrelere med tilbakefall av noen depressive og angstsymptomer. Hvordan kan vi forstå disse observasjonene? Er de i slekt?) (Dr. Nutt: Vi forstår ikke helt hvilken rolle 5-HT2A-reseptoren har i depresjon. En av grunnene til dette er at vi ikke har verktøy for å forstå reseptorfunksjonen riktig ved å bruke PET. (…) Nå, mht. effekten av langvarig administrering av SSRI-er, så er spørsmålet riktig.)  (- Over tid kan 5-HT2A-reseptoren desensibiliseres (bli ufølsom), og dette kan mulig føre til problemer som utbrenthet eller til og med å redusere kognisjon som vi ser noen ganger.)

(Anm: Expert Consultations: Real-World Answers. Serotonin - Interview with Prof. David Nutt. (…) Dr. Wang: Regarding 5-HT2A, you mentioned the research correlating the increased up-regulation of 5-HT2A receptors with increased depressive symptoms of rumination, inflexible thinking, as well as the attitude becoming more negative in general. This is intriguing, as it is not the case when explaining SSRI burnout. With SSRI burnout, when high doses or a long-acting SSRI, such as fluoxetine, is used for long periods of time, the receptors would down-regulate over time and correlate with the return of some depressive and anxiety symptoms. How can we understand these observations? Are they related? (…) Dr. Nutt: We don’t fully understand the role of the 5-HT2A receptor in depression. One of the reasons for this is that we do not have the tools to properly understand receptor function using PET. All of the studies so far have used PET tracers, which are antagonists at the receptor. This means that they bind to both the active and the inactive site of the receptor. Thus, an increase in the number of receptors could mean an increase in the number of inactive receptors or an increase in the number of active receptors. The good news is, we have now developed a PET tracer that will allow us to measure the number of active sites. Then we will be able to properly define the role of these receptors in depression. Now, in terms of the effect of long-term administration of SSRIs, the question is correct. Over time, the 5-HT2A receptor may desensitize, and this could potentially lead to problems like burnout or even to the slowing of cognition that we sometimes see. We will be exploring this with our new tracer. One important point to make that supports that theory is that when we are using 5-HT2A agonists to treat depression, we have to stop people using SSRIs because the effect of the 2A agonist is blunted, so it doesn’t work. (psychopharmacologyinstitute.com 30.4.2020).)

(Anm: infleksibel BETYDNING OG BRUK 1 ubøyelig; uelastisk | motsatt fleksibel (naob).)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).) (archive.org)

(Anm: Neuroleptisk malignt syndrom (Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)) alvorleg skadeverknad som kan koma ved bruk av haloperidol, fenotiazin, tioxantin eller andre middel mot sinnssjukdom eller ved seponering av dopaminantagonistar: vedhaldande muskelknyting ev muskelveikskap, for stor varmeproduksjon, vasokonstriksjon i huda, svekka medvett, rask puls og skiftande blodtrykk, dehydrering, uttrøytting, feber m v; kan føra til døden; årsak er visstnok hemming av dopaminerge system sentralt; kan likna sterkt på serotoninergt syndrom; EN neuroleptic malignant syndrome. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

- Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.)

(Anm: Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene ved seponering av paroksetin (Seroxat), inkludert nedtrapping og etter en måned fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

(Anm: seponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: seponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Study provides new insight to antidepressant's effect on immune system. New research published in the Journal of Psychiatric Research investigates a potentially neuroprotective role of escitalopram, a common antidepressant drug. (medicalnewstoday.com 7.12.2015).)

- Forskere avviser påstander om  single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes'.) (- Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig.) (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen.) (- Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

(Anm: Scientists quash claims about single 'depression genes'. After completing an enormous study, scientists have dismissed claims that single gene variants, or even a small group of them, can dictate susceptibility to depression. Instead, they suggest that any genetic risk for depression likely arises from very large numbers of variants, each contributing a small effect. Researchers at the University of Colorado Boulder (CU Boulder) reviewed hundreds of investigations that, over the last 25 years, had singled out "candidate genes" for depression. They found that 18 such genes had featured at least 10 times in previous studies. Then, using data from hundreds of thousands of people, they showed that the influence the 18 candidate genes had on depression was no stronger than that of genes they could pick out at random. In an American Journal of Psychiatry paper, the team concludes that early theories about "depression candidate genes" are wrong and that studies identifying them have likely done no more than produce "false positives." The findings dispel the notion that people will soon be able to take a test that identifies a few genes for depression, and then it is just a matter of drug developers producing new medications that target them. "This study," says first study author Richard Border, who is a researcher and graduate student in CU Boulder's Institute for Behavioral Genetics, "confirms that efforts to find a single gene or handful of genes which determine depression are doomed to fail."(...) For example, one of the 18 "historic candidate depression genes" is SLC6A4, which codes for a protein that has to do with transport and recycling of serotonin in the brain. About 20 years ago, researchers had suggested that having a particular, shorter variant of SLC6A4 could put people at greater risk for depression, especially if they had experienced trauma during childhood. Dr. Keller explains that the evidence linking candidate genes to depression often came from studies in which the sample sizes were too small. He likens it to the Hans Christian Andersen story of the "emperor's new clothes." (medicalnewstoday.com 4.4.2019).)

(Anm: Keiserens nye klær er et kunsteventyr fra 1837 skrevet av den danske forfatteren H.C. Andersen. I eventyret hører vi om en keiser som blir forledet til å tro at han går rundt i klær av de vakreste stoffer, mens han i virkeligheten bare går rundt i undertøyet. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Can genetic testing help doctors better prescribe antidepressants? There’s quite a debate. (washingtonpost.com 31.3.2019).)

- Alt du trenger å vite om kjemiske ubalanser i hjernen. En kjemisk ubalanse i hjernen oppstår når en person har for lite eller for mye av visse nevrotransmittere. (- Selv om kjemiske ubalanser i hjernen ser ut til å ha en sammenheng med psykiske lidelser og psykiske helsetilstander, har forskere ikke bevist at kjemiske ubalanser er den initielle årsaken til disse forholdene.)

(Anm: Everything you need to know about chemical imbalances in the brain.  A chemical imbalance in the brain occurs when a person has either too little or too much of certain neurotransmitters. Neurotransmitters are the chemical messengers that pass information between nerve cells. Examples of neurotransmitters include serotonin, dopamine, and norepinephrine. People sometimes call serotonin and dopamine the "happy hormones" because of the roles that they play in regulating mood and emotions. A popular hypothesis is that mental health disorders, such as depression and anxiety, develop as a result of chemical imbalances in the brain. (…) Myths Many factors may contribute to a person's risk of mental illness. It is a popular myth that chemical imbalances in the brain are solely responsible for causing mental health conditions. Although chemical imbalances in the brain seem to have an association with mood disorders and mental health conditions, researchers have not proven that chemical imbalances are the initial cause of these conditions. (medicalnewstoday.com 29.9.2019).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

- Effekter av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) på skjoldbruskfunksjon hos deprimerte pasienter med primær hypotyreose eller normal skjoldbruskfunksjon. (- Imidlertid antyder resultatene at pasienter med normal skjoldbruskkjertelfunksjon som ble behandlet med fluoksetin (Prozac) er mer utsatt for mindre endringer i det serotonerge systemet enn pasienter med hypotyreose på samme SSRI-terapi.)

(Anm: Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on thyroid function in depressed patients with primary hypothyroidism or normal thyroid function. Abstract BACKGROUND: Several studies with ambiguous results have examined the effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) on thyroid function. This study aimed to establish the effects of fluoxetine and sertraline treatments on thyroid function and thyroid autoimmunity in patients with major depression and primary hypothyroidism and in patients with major depression and normal thyroid function. CONCLUSIONS: Neither fluoxetine nor sertraline was associated with clinically significant changes in thyroid function or thyroid autoimmunity in either primary hypothyroid or normal thyroid function patients with depression. However, results suggest that patients with normal thyroid function who were treated with fluoxetine are more susceptible to minor changes within the serotoninergic system than patients with hypothyroidism on the same SSRI therapy. To the best of our knowledge, this is the first study to demonstrate the safety of administering SSRIs in hypothyroid patients. Thyroid. 2009 Jul;19(7):691-7.)

- Dødelig venøs tromboembolisme assosiert med behandling med antipsykotika (og Seroxat (Paxil; paroxetine)).

(Anm: Dødelig venøs tromboembolisme assosiert med behandling med antipsykotika (og Seroxat (Paxil; paroxetine)). (Fatal venous thromboembolism associated with antipsychotic therapy (Dødelig venøs tromboembolisme assosiert med antipsykotisk terapi). CASE-SAMMENDRAG: En 47 år gammel kvinne behandlet med clozapine og paroxetine ble innlagt på sykehus med dyspné og hevelse i leggene. (…) KONKLUSJONER: Forbindelsen mellom antipsykotiske legemidler og venøs blodproppsjukdom er tidligere blitt beskrevet, men er fremdeles et sjeldent funn. Ann Pharmacother 2004;38(9):1435-8 (September 2004).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Begrensede assosiasjoner mellom 5-HT reseptorgenpolymorfismer og behandlingsrespons for antidepressiva hos ubehandlede pasienter med depresjon.

(Anm: Limited Associations Between 5-HT Receptor Gene Polymorphisms and Treatment Response in Antidepressant Treatment-Free Patients With Depression. Introduction. Major depressive disorder (MDD) is a complex, polygenic disease and a leading cause of disability affecting individuals across the globe (Kessler and Bromet, 2013). Although there are multiple antidepressant treatments, nearly a third of patients do not respond positively to the initial prescription (Bauer et al., 2013; Bauer et al., 2015). Efforts to personalize treatment by identifying genetic biomarkers associated with antidepressant response have been inconclusive. (…) Our results fall in line with previous literature and pharmacogenetic studies targeting 5-HT receptors, as results were inconclusive with indications toward antidepressant response and other mental health disorders (Serretti et al., 2009; Bondy, 2011; Reynolds et al., 2014). (…) Conclusion and Future Research Over the course of study, significant associations between 5-HT receptors SNPs and antidepressant response were not identified. Our hypothesis of targeting the ‘true’ antidepressant effect within the last 2 weeks of the study similarly did not result in associations between the SNPs and treatment response. Currently, the first-line of antidepressant treatment for major depressive disorders are SSRIs but our investigation suggests tricyclic antidepressants are more effective as patients were found to respond with greater improvement in HAM-D 17 score over the course of the study. Sub-analyses of treatment options were limited as the study size was not large enough. Therefore, future studies will need to consider narrowing treatments given, focusing on a specific mechanism of action and whether polymorphisms within the targeted 5-HT receptors will affect antidepressant response. Specifically, HTR2C provides a unique opportunity to explore tailored treatment for male patients due to the hemizygous nature of the gene. Front. Pharmacol., 19 December 2019.)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet.) (- Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré.) (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler. ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. Dette kan skje ved kombinasjon av bestemte legemidler. Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. Råd til leger: - Ved mistanke om serotonergt syndrom bør behandling med fentanyl avsluttes - Det bør utvises forsiktighet når fentanyl gis sammen med legemidler som påvirker serotonerge nevrotransmittersystemer
Utvikling av potensielt livstruende serotonergt syndrom kan forekomme ved samtidig bruk av fentanyl og:  Serotonerge legemidler som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) - Serotonin-noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) - Legemidler som hemmer serotonins metabolisme (inkludert monoaminoksidase (MAO)-hemmere - Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose Les mer her: Risiko for serotonergt syndrom ved samtidig bruk av fentanyl og serotoninerge legemidler. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

– Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume).

(Anm: antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) Forskere rapporterte i februarutgaven av Archives of General Psychiatry at det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika. En langtidsstudie ved bruk av bildetagning tyder på at hjernevolum hos pasienter med schizofreni gradvis reduseres i takt med varigheten av behandling med antipsykotika. (A long-term imaging study suggests that brain volume in patients with schizophrenia progressively declined with increasing duration of antipsychotic therapy.) (medpagetoday.com 8.2.2011.)

- Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser - Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død.

(Anm: - Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død (Patients receiving platelet transfusions for some rare blood cell disorders may be at increased risk of death.) (medicalnewstoday.com 18.1.2015).)

(Anm: Prolongation of idiopathic thrombocytopenic purpura associated with paroxetine administration. Gen Hosp Psychiatry. 2013 Mar-Apr;35(2):213.e13-5. Epub 2012 Jul 24.)

(Anm: Drug-induced immune thrombocytopenia: a descriptive survey in the French PharmacoVigilance database. Platelets. 2012;23(6):490-4. Epub 2011 Nov 18).)

(Anm: Blood vessels in older brains break down, possibly leading to Alzheimer's (medicalnewstoday.com 23.1.2015).)

(Anm: Danmarks Bløderforening (bloderforeningen.dk).)

(Anm: Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP). Tilstand karakterisert av lavt innhold av blodplater i blodet, lav blodprosent som følge av ødeleggelse av de røde blodlegemene og utbredte små blodpropper som inneholder mye blodplater. (nhi.no).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet.

(Anm: Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. (Neuroscientists Think They've Found a Previously Unknown Form of Neural Communication.) Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet. (…) Oppdagelsen, som ble gjort i februar 2019 byr på noen radikale nye innblikk i om hvordan nevroner kan kommuniserer med hverandre via en mystisk (kryptisk) prosess uten tilknytning til konvensjonelt kjente mekanismer, som synaptisk transmisjon, aksontransport, og «gap-forbindelse-kryssing». (sciencealert.com 16.5.2020).)

- Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. (- MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner.) (- Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser.)

(Anm: Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. BAKGRUNN. MDMA (ecstasy) har vært og er fortsatt et populært rusmiddel blant yngre mennesker. MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner. Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser. Det har derfor vært bekymring for at bruk av ecstasy hos mennesker skulle føre til et betydelig omfang av psykisk sykdom og nedsatt kognitiv funksjon. Vi ønsket å undersøke om humane studier kunne bekrefte disse bivirkningene av ecstasy. MATERIALE OG METODE. Ti studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og psykisk helse samt 20 studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og kognitiv funksjon ble inkludert etter søk og utvelgelse av artikler etter bestemte kriterier. Tre av de gjennomgåtte studiene var longitudinelle studier, de øvrige var tverrsnittsstudier. RESULTATER OG FORTOLKNING. Det var en overhyppighet av både psykisk lidelse og kognitiv svekkelse hos brukere av ecstasy. Det var imidlertid mange metodologiske faktorer ved studiene som må vurderes før det kan konkluderes med en årsakssammenheng. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 596-8.)

- Kjenn din hjerne: Raphe nuclei. Hvor er raphe nuclei? (- Hva er raphe nuclei og hva gjør de?) (- Raphe nuclei er det primære stedet i hjernen for produksjon av nevrotransmitteren serotonin, og serotoninet som er syntetisert i raphe nuclei blir deretter sendt gjennom hele sentralnervesystemet. Selv om raphe nuclei representerer den største samlingen av serotonin-neuroner i hjernen, bør det bemerkes at raphe nuclei ikke bare består av serotonin-neuroner.) (- Faktisk varierer andelen serotonin-neuroner i raphe nuclei vesentlig avhengig de kjerner det gjelder, fra 10-20 % til 80 %.)

(Anm: Know your brain: Raphe nuclei. Where are the raphe nuclei? The term "raphe" refers to a line or ridge that separates two symmetrical parts of the body, and was used in the naming of the raphe nuclei because this collection of nuclei are clustered around the midline of the brainstem. The raphe nuclei are composed of a number of nuclei that are found at most levels of the brainstem from the midbrain down to the spinal cord. They are considered part of the reticular formation. What are the raphe nuclei and what do they do? The raphe nuclei are the primary location in the brain for the production of the neurotransmitter serotonin, and the serotonin synthesized in the raphe nuclei is then sent throughout the entire central nervous system. Although the raphe nuclei represent the largest collection of serotonin neurons in the brain, it should be noted that the raphe nuclei don't only consist of serotonin neurons. In fact, the proportion of serotonin neurons in the raphe nuclei varies substantially depending on the nucleus in question, ranging from 10-20% to 80%. Thus, neurons that utilize other neurotransmitters contribute significantly to the makeup of the raphe nuclei. The raphe nuclei are often separated into a rostral group (a group of nuclei that is closer to the top of the brainstem) and a caudal group (a group that is closer to the bottom of the brainstem). The nuclei of the rostral group contain about 85% of all of the serotonin neurons in the brain. The rostral group includes the following nuclei: the caudal linear nucleus, dorsal raphe nucleus---which is the largest population of serotonin neurons in the brain---and the median raphe nucleus. The caudal group represents a substantially smaller collection of serotonin neurons than the rostral group. It consists of the: raphe magnus nucleus, raphe obscurus nucleus, and raphe pallidus nucleus. The raphe pallidus nucleus is the smallest of the raphe nuclei. (neuroscientificallychallenged.com (October 27, 2017).)

- Somato-dendritisk regulering av raphe serotonin Neurons; En nøkkel til antidepressiv virkning, effekt. (- De SSRI-avhengige økningene i ekstracellulær serotoninkonsentrasjon krever Ca2 + -avhengig vesikulær frigjøring, noe som skulle indusere somatodendritiske 5-HT1A autoreceptor-medierte reduksjoner i spontan frigjøring av serotonergiske nevroner).

(Anm: Somato-Dendritic Regulation of Raphe Serotonin Neurons; A Key to Antidepressant Action (…) The therapeutic effects of SSRIs are initially triggered by blocking SERT. Microdialysis experiments have shown that acute SSRI injections increase extracellular levels of serotonin by approximately 400% in the dorsal raphe and nearly 200% in forebrain terminal regions (Invernizzi et al., 1992, 1997). The SSRI-dependent increases in extracellular serotonin concentration require Ca2+-dependent vesicular release, which should induce somatodendritic 5-HT1A autoreceptor-mediated decreases in spontaneous release of serotonergic neurons (Gartside et al., 1995; Hajos et al., 1995). Following SSRI injection, although basal serotonergic firing rates should decrease, the tonic activity increases extracellular serotonin levels (Dankoski et al., 2016). Interestingly, local infusion in the dorsal raphe of a 5-HT2B receptor agonist through the microdialysis probe produced an increase in extracellular serotonin concentration that could be blocked by 5-HT2B receptor antagonist (Doly et al., 2008) and mimicked the SSRIs effects. These data support a contribution of this receptor subtype in carrier-dependent serotonin accumulation. (…) In midbrain, it has been recently reported that axons of dopamine neurons contain non-synaptic release sites (varicosities) that are required for action potential-triggered dopamine release in 30% of dopamine vesicle clusters, leading to the conclusion that a large proportion dopamine varicosities release dopamine independently of action potentials and thus use a different exocytotic release machinery (Liu et al., 2018). Front. Neurosci., 20 December 2018.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism.39 Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.38  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibrinogen deficiency suppresses the development of early and delayed radiation enteropathy. World J Gastroenterol. 2017 Jul 14;23(26):4701-4711.)

(Anm: Enteropathy refers to any pathology of the intestine.[1] Although enteritis specifically refers to an inflammation of the intestine, and is thus a more specific term than "enteropathy", the two phrases are sometimes used interchangeably. (en.wikipedia.org).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Pain perception in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of experimental studies. Highlights • Meta-analysis of pain studies comparing parkinsons disease (PD) vs. healthy controls. • PD patients demonstrate hypersensitivity to pain (hyperalgesia). • Hyperalgesia greatest during unmedicated OFF states. • Evidence supports dopamine deficiency as an underlying mechanism. • Hyperalgesia could contribute to onset/intensity of clinical pain in PD. Abstract While hyperalgesia (increased pain sensitivity) has been suggested to contribute to the increased prevalence of clinical pain in Parkinson’s disease (PD), experimental research is equivocal and mechanisms are poorly understood. We conducted a meta-analysis of studies comparing PD patients to healthy controls (HCs) in their response to experimental pain stimuli. Ageing Res Rev. 2017 May;35:74-86.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré.) (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk?) De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som ß-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturen, glat muskulatur, luftveje, arterier, nyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertension, angina pectoris, arytmi, hjerteinsufficiens, tyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (- Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter.)

(Anm: Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (…) Det kan forårsake lave blodcellenivåer og anemi, noe som kan føre til en rekke symptomer.) (- Noen mennesker har perioder med remisjon hvor symptomer på sykdommen forsvinner. Remisjon kan skje etter vellykket behandling. Imidlertid kan man også ha perioder der symptomer blir verre. (…)  Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter. (…) Et sunt immunsystem består av celler, vev og organer som forsvarer kroppen mot bakterier, sykdommer og inntrengerne (invaders). Når immunforsvaret sanser en inntrenger, lager det proteiner som kalles antistoffer som ødelegger det fremmede stoffet. (medicalnewstoday.com 3.2.2020).)

- Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia.

(Anm: Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia; Evan syndrome Categories: Autoimmune / Autoinflammatory diseases; Blood Diseases (rarediseases.info.nih.gov Last updated: 5/18/2016).)

(Anm: Dysmorfe plasmaceller i blod. En mann i 50-årene ble innlagt i lokalsykehus grunnet ryggsmerter og generelt redusert allmenntilstand. Blodprøver på lokalsykehus viste følgende verdier: Hb 8,2 g/dl (13,4 – 17,0), trombocytter 57 ×10⁹/l (145 – 348), leukocytter 15,5 ×10⁹/l (3,5 – 11,0) og kreatinin 204 μmol/l (60 – 105). Pasienten hadde altså anemi, trombocytopeni, leukocytose og nyresvikt. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1650-1650.)

(Anm: Heparin-induced thrombocytopenia (Heparinindusert trombocyttantistoff (HIT) Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is the development of thrombocytopenia (a low platelet count), due to the administration of various forms of heparin, an anticoagulant. HIT predisposes to thrombosis, the abnormal formation of blood clots inside a blood vessel, and when thrombosis is identified the condition is called heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis (HITT).)

- Soving på magen «kan øke risikoen for plutselig død ved epilepsi» (- In SIDS patients, impaired arousal secondary to serotonin deficiency can suppress auto-resuscitation mechanisms and prevent them from lifting or turning their heads when their airway is obstructed by soft bedding in a prone position)

Sleeping on stomach 'may raise risk of sudden death in epilepsy' (Soving på magen "kan øke risikoen for plutselig død ved epilepsi»)
medicalnewstoday.com 25.1.2015
- People with epilepsy who sleep on their stomach may be at much higher risk of sudden unexpected death than those with the disorder who do not sleep in this position. This is according to a new study published in the journal Neurology.

Epilepsy is one of the most common neurological disorders in the US, affecting around 2.3 million adults and 450,000 children. Though epilepsy can occur at any age, onset is most common in young children and older adults.

The condition is characterized by seizures, caused by disturbances to electrical activity in the brain. An individual is usually diagnosed with epilepsy if they experience two or more seizures that are not triggered by an underlying medical condition.

There is currently no cure for epilepsy, but seizures can be managed with medication. However, some people do not respond to such treatment and continue to experience seizures. This is known as chronic uncontrolled epilepsy.

"Sudden unexpected death is the main cause of death in uncontrolled epilepsy and usually occurs unwitnessed during sleep," notes study author Dr. James Tao, of the University of Chicago.

For their research, Dr. Tao and colleagues set out to determine whether sleeping position may affect the risk of sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). (…)

Interventions for SIDS may also be effective for SUDEP

The team adds that their findings suggest the mechanisms behind SUDEP may be similar to those involved in sudden infant death syndrome (SIDS).

Fast facts about epilepsy
Around 1 in 26 people in the US will be diagnosed with epilepsy at some point in their lives

Causes of epilepsy include stroke, brain tumor, traumatic brain injury and central nervous system infections, though in many cases the cause is unclear

Each year, the indirect and direct costs of epilepsy in the US total around $15.5 billion.Learn more about epilepsy

"In SIDS patients, impaired arousal secondary to serotonin deficiency can suppress auto-resuscitation mechanisms and prevent them from lifting or turning their heads when their airway is obstructed by soft bedding in a prone position ," the researchers explain. "As such, positioning susceptible children on their backs at bedtime, as in the 'Back-to-Sleep' campaign, has been highly successful for the prevention of SIDS."

Dr. Tao says adopting a similar strategy may be effective in reducing the risk sudden death in patients with epilepsy. "Our findings highlight an important strategy for preventing sudden unexpected death in epilepsy - that 'back is best,'" he notes. "Using wrist watches and bed alarms designed to detect seizures during sleep may also help prevent these deaths." (…)

(Anm: Epilepsi og legemidler (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Recovery from brain injury and better sleep go hand in hand. After a traumatic brain injury (TBI), people also experience major sleep problems, including changes in their sleep-wake cycle. A new study shows that recovering from these two conditions occurs in parallel. The study is published in Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (medicalnewstoday.com 23.12.2016).)

(Anm: 'Sudden Adult Death' May Have Mitochondrial Origin. —Some cases of unexplained sudden death can be traced to a common mitochondrial defect. (medpagetoday.com 22.4.2015).)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

- Hodepine kan opptre som et karakteristisk trekk hos pasienter som utvikler serotonin syndrom (serotonergt syndrom)

Headache as a presenting feature in patients with serotonin syndrome: A case series (Hodepine som et karakteristisk trekk hos pasienter som utvikler serotonin syndrom (serotonergt syndrom): en case-serie)
Cephalalgia. 2013 Jul 4. [Epub ahead of print]
(...) INNLEDNING: Serotonin syndrom (SS) er en legemiddelindusert konstellasjon av forskjellige kliniske karakteristisk trekk som følge av alt for mye sentral serotonin. Kliniske funksjoner spenner fra knapt merkbare til å være livstruende. (INTRODUCTION: Serotonin syndrome (SS) is a drug-induced constellation of various clinical features that result from excess central serotonergic tone. The clinical features range from barely perceptible to life-threatening conditions.)

TILFELLER (CASES) : Vi beskriver fire pasienter med akutt hodepine (fire dager til tre uker) som fikk serotonerge legemidler for andre indikasjoner. Det var en temporal relasjon mellom inntaket av de serotonerge legemidler og utviklingen av hodepine. Alle fire pasienter oppfylte Hunter Serotonin Toxicity Criteria for SS. Parallelt oppfylte to pasienter Sternbachs kriterier for SS. Seponering (avslutning) av de serotonerge legemidler og administrasjon av cyprohepatadine førte til fullstendig forbedring ette tre til sju dager hos alle fire pasienter. (CASES: We describe four patients with acute headache (four days to three weeks) who were receiving serotonergic drugs for other indications. There was a temporal relation between the administration of the serotonergic drugs and the development of the headaches. All four patients fulfilled the Hunter Serotonin Toxicity Criteria for SS. In parallel, two patients fulfilled the Sternbach's criteria for SS. Discontinuation of the serotonergic drugs and the administration of cyprohepatadine led to complete improvement in three to seven days in all four patients.)

DISKUSJON: En gjennomgang av litteraturen antyder at noen overlappinger finnes i patofysiologien mellom SS og hodepinelidelser, inkludert «medikamentoverforbrukshodepine». Overlappingen gjelder også behandlingen. Legemidler funnet å være effektive mot SS (cyproheptadine, chlorpromazine, olanzapine, etc.) er også kjent for å ha positive effekter på enkelte hodepinelidelser. (DISCUSSION: A review of the literature suggests that some overlaps exist in the pathophysiology between SS and headache disorders, including medication-overuse headache. The overlap is also in the management. The drugs found to be effective in SS (cyproheptadine, chlorpromazine, olanzapine, etc.) are also known to have positive effects on some headache disorders.)

KONKLUSJON: Leger bør vurdere diagnostisering av SS hos pasienter med nye utbrudd eller forverret hodepine etter tilskudd av serotonerge legemidler, spesielt i nærvær av objektive tegn ved undersøkelse som antyder lidelser som tremor, feber, hyperrefleksi, diaforese (svetting) eller takykardi.(...) (CONCLUSION: Physicians should consider the diagnosis of SS in patients with new onset or worsening headache after the addition of serotonergic drugs, especially in the presence of objective signs on examination suggestive of the disorder such as tremor, fever, hyperreflexia, diaphoresis or tachycardia.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

- Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients.

(Anm: Detection of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Live Spermatozoa of Infertile Subjects and Cancer Patients. (…) In conclusion, this study shows a new flow cytometric technique for evaluating oxidative stress in live spermatozoa. Contrary to previous similar methods, this technique, does not use selected spermatozoa but instead investigates native semen samples, which are more representative of the in vivo condition. In addition, the procedure resulted in the identification of subjects with clinical signs of semen oxidative stress with a good accuracy. With this technique, it was found that semen from cancer patients exhibited very high levels of oxidative stress, which could explain the more detrimental effects of semen cryopreservation observed in these patients. EMJ Repro Health. 2018;4[1]:58-59.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.) (PDF)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. (Autoimmune diabetes mellitus and the leaky gut.) I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- 1 ekstra kilo dypt magefett kan øke diabetesrisikoen hos kvinner.

(Anm: 1 extra kilo of deep belly fat can increase diabetes risk in women. Researchers already know that excess body fat can increase the risk of diabetes, but a new study shows that one form of fat, in particular — the "invisible" one that accumulates around organs and intestines — can heighten this risk more than seven times, at least in women. (medicalnewstoday.com 11.9.2019).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- «Intestinal interleukin-17 reseptorsignalisering formidler gjensidig kontroll av tarmmikrobiota og autoimmun betennelse (inflammasjon).

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. (…) «(…) Betinget sletting av IL-17R i tarmepitelet viste at det var et gjensidig forhold mellom tarmmikrobiota og tarmenes IL-17R-signalering som kontrollerte dysbiose, fremtvunget utvikling av Th17 og regulert følsomhet (mottakelighet) for autoimmun betennelse (inflammasjon).» (Conditional deletion of IL-17R in the enteric epithelium demonstrated that there was a reciprocal relationship between the gut microbiota and enteric IL-17R signaling that controlled dysbiosis, constrained Th17 development, and regulated the susceptibility to autoimmune inflammation.) Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671).)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Serotonerge mekanismer og psoriasis. Av Klas Nordlind, professor, forskningsgruppsledare, Enheten för dermatologi og venereologi, Institutionen för medicin, Karolinska Universitetssjukhuset Solna, Stockholm. Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom, hvor både det medfødte og det spesifikke immunsystemet kan delta i patogenesen. Det fins en del rapporter i litteraturen om at psoriasis kan blusse opp ved behandling med SSRI-preparater.1,2,3

(Anm: Serotonerge mekanismer og psoriasis. Av Klas Nordlind, professor, forskningsgruppsledare, Enheten för dermatologi og venereologi, Institutionen för medicin, Karolinska Universitetssjukhuset Solna, Stockholm. Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom, hvor både det medfødte og det spesifikke immunsystemet kan delta i patogenesen. Det fins en del rapporter i litteraturen om at psoriasis kan blusse opp ved behandling med SSRI-preparater.1,2,3 Sykdommen kan også forverres av stress og ved forandringer i sinnsstemningen.4   Det fins en kontakt mellom det nevroendokrine systemet og huden, som også kan regnes til det perifere immunsystemet. Denne kontakten er etablert ved stress, og sannsynligvis er serotonin en viktig mediator involvert i denne sammenhengen. Stress og stressrelaterte hormoner øker syntesen av serotonin.5 Serotonin Serotonin (5-hydroxytryptyamin; 5-HT) ble isolert for cirka 60 år siden som en vasokonstriktiv faktor i serum. Serotonin dannes fra aminosyren tryptofan og tryptofan hydroxylase er et viktig syntesehastighetsregulerende enzym. Serotonin forekommer i huden hos mennesker, hovedsaklig i trombocyttene, mens man hos andre pattedyr kan finne serotonin i mastceller, som en vesentlig inflammatorisk mediator. Andre viktige kilder er enterokromaffine celler i tarmslimhinnen og serotonerge nevroner i hjernen. Også andre celler, som lymfocytter, har vist seg å kunne syntetisere serotonin.6 Serotonin hører til de kløefremkallende stoff, som kan ha en rolle også ved psoriasis.7     Serotonin spiller en viktig rolle for normale fysiologiske prosesser som appetitt, temperaturregulering og søvn, men har som andre nervesignalstoffer også effekter på cellulært nivå, som proliferasjon, migrasjon og apoptose.8 Det virker via 15 reseptorer (R) (bestprac.no Jul 2016).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Kan ha funnet nye svar på hvorfor noen blir lettere gravid enn andre. (- Finske forskerne samlet prøver av eggløsningsslim fra ni kvinner, og sædprøver fra åtte menn.) (- HLA-immungenene står bak produksjonen av noen proteiner som ligger på overflaten av cellene våre. Disse har som oppgave å regulere immunforsvaret vårt. Takket være HLA vil kroppen vår avstøte fremmede og ukjente celler. Dette er en utfordring for sædcellene som befrukter egget.)

(Anm: Kan ha funnet nye svar på hvorfor noen blir lettere gravid enn andre. Noen blir gravide nesten bare av å se på hverandre, mens andre sliter. Årsaken kan ligge i eggløsningsslimet, ifølge finske forskere. (…) Slimet hjelper spirrevippene med å få god glid når de skal videre på sin ferd. Men slimet er også i stand til å stoppe kandidatene som ikke har de ønskede kvalifikasjonene. Det viser en ny finsk studie som er publisert i Proceedings of the Royal Society B. Testet slim og sædceller Finske forskerne samlet prøver av eggløsningsslim fra ni kvinner, og sædprøver fra åtte menn. – Vi ønsket å finne ut om befruktningsevnen hos mennesker er avhengig av om mannen og kvinnen passer sammen. Det sier professor Jukka Kekäläinen ved Universitetet i Øst-Finland. Forskerne testet eggløsningsslimet og sædcellene i alle mulige kombinasjoner. De var spesielt interessert i noe som kalles HLA-immungener. Fordel med ulike gener HLA-immungenene står bak produksjonen av noen proteiner som ligger på overflaten av cellene våre. Disse har som oppgave å regulere immunforsvaret vårt. Takket være HLA vil kroppen vår avstøte fremmede og ukjente celler. Dette er en utfordring for sædcellene som befrukter egget. Men kvinnekroppen har selvfølgelig utvikla en annen mekanisme som gjør at det befruktede egget ikke blir avvist. I denne mekanismen spiller HLA-gener fra både mannen og kvinnen en viktig rolle. – Vi testa om HLA-ulikheter hos menn og kvinner kunne påvirke muligheten for å bli gravid, sier Kekäläinen. (nrk.no 5.9.2020).)

- Depresjonsforskere revurderer populær svømmetest for mus. (- "Vi vet ikke hvordan depresjon utarter seg for en mus," sier Eric Nestler, nevroforsker ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York City. ) (- Hanno Würbel, en atferdsbiolog ved Universitetet i Bern. "Poenget er at forskere ikke skal bruke disse testene lenger," sier han. "Etter min mening er det utelukkende dårlig vitenskap.") (- Sink or swim.)

(Anm: Depression researchers rethink popular mouse swim tests. Animal-rights group’s campaign to end forced-swim tests comes amid debate over whether method is overused. Nearly every scientist who has used mice or rats to study depression is familiar with the forced-swim test. The animal is dropped into a tank of water while researchers watch to see how long it tries to stay afloat. In theory, a depressed rodent will give up more quickly than a happy one — an assumption that has guided decades of research on antidepressants and genetic modifications intended to induce depression in lab mice. But mental-health researchers have become increasingly sceptical in recent years about whether the forced-swim test is a good model for depression in people. It is not clear whether mice stop swimming because they are despondent or because they have learnt that a lab technician will scoop them out of the tank when they stop moving. Factors such as water temperature also seem to affect the results. “We don’t know what depression looks like in a mouse,” says Eric Nestler, a neuroscientist at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York City.  (…) Although scientists insist that behavioural tests that cause stress in animals are necessary for developing human treatments, the PETA campaign dovetails with scientists’ growing concern about the quality of data produced by forced-swim tests, says Hanno Würbel, a behavioural biologist at the University of Bern. “The point is that scientists shouldn’t use these tests anymore,” he says. “In my opinion it’s just bad science.” Sink or swim Scientists developed the forced-swim test in the 1970s. One of its earliest applications was studying the efficacy of drugs known as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) — a class of antidepressants that includes Prozac (fluoxetine). Mice and rats that received SSRIs swam for longer periods than animals that did not. (nature.com 18.7.2019).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Ekstrapyramidale reaksjoner (EPS) etter behandling med antidepressiva: Resultater av det multinasjonale overvåkingsprogrammet AMSP. (- Konklusjoner: Resultatene våre fremhever muligheten for EPS som en viktig, selv om den er uvanlig, bivirkning av antidepressiva. Klinikere bør være oppmerksom på denne uheldige effekten og overvåke tidlige advarselssignaler nøye.)

(Anm: Extrapyramidal reactions following treatment with antidepressants: Results of the AMSP multinational drug surveillance programme. Abstract Objectives: Extrapyramidal symptoms (EPS) are a common adverse effect of antipsychotics. However, there are case reports describing EPS following treatment with antidepressants. It is not fully understood how antidepressants cause EPS, but a serotonergic input to dopaminergic pathways is a probable mechanism of action. Methods: Data from a multicenter drug-surveillance programme (AMSP, 'drug safety in psychiatry') which systemically documents severe drug reactions during psychiatric inpatient admissions, were reviewed to assess for EPS associated with antidepressant treatment. We identified 15 such cases, which were studied to detect similarities and to characterise risk factors. Results: We report on 15 patients with EPS following antidepressant-therapy between 1994 and 2016. EPS frequently occurred with selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) treatment alone (7/15 cases) or concomitant SSRI treatment (6/15 cases). EPS were most frequent with escitalopram-treatment (5 cases). The most common EPS was atypical dyskinesia (6/15 cases) followed by akathisia (4/15 cases). The mean age of onset for EPS was 54.93 years (SD 17.9). EPS occurred at any dosage and equally often in men and women. Conclusions: Our results highlight the possibility of EPS as an important, although uncommon, adverse effect of antidepressants. Clinicians should beware of this adverse effect and monitor early warning signs carefully. World J Biol Psychiatry. 2019 Aug 7:1-9.)

(Anm: Extrapyramidal symptoms are serious side-effects of antipsychotic and other drugs. Abstract Antipsychotic medications commonly produce extrapyramidal symptoms as side effects. The extrapyramidal symptoms include acute dyskinesias and dystonic reactions, tardive dyskinesia, Parkinsonism, akinesia, akathisia, and neuroleptic malignant syndrome. Extrapyramidal symptoms are caused by dopamine blockade or depletion in the basal ganglia; this lack of dopamine often mimics idiopathic pathologies of the extrapyramidal system. Less recognized is that extrapyramidal symptoms are also associated with certain non-antipsychotic agents, including some antidepressants, lithium, various anticonvulsants, antiemetics and, rarely, oral-contraceptive agents. Extrapyramidal symptoms caused by these agents are indistinguishable from neuroleptic-induced extrapyramidal symptoms. Clinicians must be able to recognize these side effects and be able to determine the antipsychotic-induced and non-antipsychotic causes of extrapyramidal symptoms. Nurse Pract. 1992 Nov;17(11):56, 62-4, 67.)

- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene.)

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. Skitt gir godt humør Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. Mus eksponert for same type bakteriar, produserte meir av «lukkestoffet», serotonin, til hjernen, ifølgje forskarane ved Universitetet i Bristol. Antidepressiva som Prozac og andre lukkepiller verkar ved at dei aukar menga serotonin lokalt i hjernen. Mangel på serotonin blir kopla til depressive lidingar. - Gå ut og leik i søla Forskarane bak studien seier at det er nødvendig med meir forsking for å kunne bestemme om bakterien Mycobacterium vaccae har beroligande og humørfremjande eigenskapar, gjennom å aktivere serotonin-nerveceller. - Desse studiane hjelper oss til å forstå korleis kroppen kommuniserer med hjernen og kvifor eit sunt immunforsvar er viktig for å halde ei god mental helse ved like, seier forskingsleiar Dr. Chris Lowry. - Dei kan også få oss til å undre på om vi ikkje alle skulle leike meir i søla. Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon. Kan føre til autoimmune sjukdommar Også kanadiske forskarar skal ha peika på sambandet mellom serotonin, humør og immunitet. Eit forskingsteam ved Georgetown University Medical Centre i Washington har desutan nyleg oppdaga at serotonin blir frakta mellom nøkkelceller i immunapparatet og at stoffet kan aktivere respons frå immunsystemet. Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: The microbiome of the built environment and mental health. Microbiome. 2015; 3: 60.)

(Anm: Serotonergic systems in the balance: CRHR1 and CRHR2 differentially control stress-induced serotonin synthesis. Psychoneuroendocrinology. 2016 Jan;63:178-90.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Dementia, Quantitative Neuroimaging, and Apolipoprotein E Genotype. American Journal of Neuroradiology November 2000, 21 (10) 1857-1868;.)

(Anm: Immunization with a heat-killed preparation of the environmental bacterium Mycobacterium vaccae promotes stress resilience in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 May 31; 113(22): E3130–E3139.)

(Anm: The Microbiota, Immunoregulation, and Mental Health: Implications for Public Health. Curr Environ Health Rep. 2016 Sep; 3(3): 270–286.)

(Anm: Two models of inescapable stress increase tph2 mRNA expression in the anxiety-related dorsomedial part of the dorsal raphe nucleus. Neurobiol Stress. 2018 Feb; 8: 68–81.)

- Vanlige antidepressiva reduserer risikoen for COVID-død. (- Legemidlet, kalt fluvoksamin, brukes for tilstander som depresjon og obsessiv-kompulsiv lidelse. Men det er også kjent for å dempe immunresponser og lindre vevsskader, og forskere krediterer disse egenskapene for suksessen i den siste studien.)

(Anm: Common antidepressant slashes risk of COVID death. Fluvoxamine is both inexpensive and highly effective at preventing mild COVID-19 from turning severe. A cheap, widely available drug used to treat mental illness cuts both the risk of death from COVID-19 and the need for people with the disease to receive intensive medical care, according to clinical-trial results1. The drug, called fluvoxamine, is taken for conditions including depression and obsessive–compulsive disorder. But it is also known to dampen immune responses and temper tissue damage, and researchers credit these properties for its success in the recent trial. Among study participants who took the drug as directed and did so in the early stages of the disease, COVID-19-related deaths fell by roughly 90% and the need for intensive COVID-19-related medical care fell by roughly 65%. (nature.com 29 October 2021).)

(Anm: Fevarin Mylan Healthcare B.V. Antidepressiv, selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI). N06A B08 (Fluvoksamin) (felleskatalogen.no).)

(Anm: University of Minnesota PI Submits EUA Application to FDA for Fluvoxamine. The University of Minnesota’s David Boulware went on the record that he went through the process of submitting an Emergency Use Authorization (EUA) application for fluvoxamine to the U.S. Food and Drug Administration (FDA). (trialsitenews.com 27.12.2021).)

- Effekter av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) på skjoldbruskfunksjon hos deprimerte pasienter med primær hypotyreose eller normal skjoldbruskfunksjon. (- Imidlertid antyder resultatene at pasienter med normal skjoldbruskkjertelfunksjon som ble behandlet med fluoksetin (Prozac) er mer utsatt for mindre endringer i det serotonerge systemet enn pasienter med hypotyreose på samme SSRI-terapi.)

(Anm: Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on thyroid function in depressed patients with primary hypothyroidism or normal thyroid function. Abstract BACKGROUND: Several studies with ambiguous results have examined the effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) on thyroid function. This study aimed to establish the effects of fluoxetine and sertraline treatments on thyroid function and thyroid autoimmunity in patients with major depression and primary hypothyroidism and in patients with major depression and normal thyroid function. CONCLUSIONS: Neither fluoxetine nor sertraline was associated with clinically significant changes in thyroid function or thyroid autoimmunity in either primary hypothyroid or normal thyroid function patients with depression. However, results suggest that patients with normal thyroid function who were treated with fluoxetine are more susceptible to minor changes within the serotoninergic system than patients with hypothyroidism on the same SSRI therapy. To the best of our knowledge, this is the first study to demonstrate the safety of administering SSRIs in hypothyroid patients. Thyroid. 2009 Jul;19(7):691-7.)

 

- Klinisk relevans av antistoffer mot serotonin og gangliosider hos pasienter med primær fibromyalgi syndrom. (- Fibromyalgisyndromet (FMS) er en ikke-ledd-reumatisk lidelse assosiert med forstyrrelser i serotonin metabolisme.)

(Anm: Clinical relevance of antibodies against serotonin and gangliosides in patients with primary fibromyalgia syndrome. Abstract The fibromyalgia syndrome (FMS) is a non-articular rheumatic disorder associated with disturbances in serotonin metabolism. In order to evaluate whether patients with FMS suffer from an autoimmune disorder, we tested sera from 50 clinically well-defined FMS patients for non-organ-specific and organ-specific antibodies by enzyme-linked immunosorbent assay and immunofluorescence test. Common antibodies against nuclei, mitochondria, and microsomes were not increased in these patients compared to healthy controls. However, 74% had antibodies against serotonin and gangliosides. The clinical and diagnostic relevance of these antibodies is supported by the absence of anti-serotonin antibodies in other rheumatic disorders such as rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica, and collagen diseases. These antibodies may belong to the group of antireceptor antibodies, considering the fact that gangliosides are an important component of the serotonin receptor. It remains to be determined whether these antibodies are of pathogenetic relevance, interfering with serotonin binding and thereby inducing symptoms associated with FMS. Psychoneuroendocrinology. 1992 Nov;17(6):593-8.)

- Hva du bør vite om inflammatorisk revmatisme. (- Mange reumatiske lidelser er også autoimmune lidelser.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunsystemet angriper friske celler og vev i kroppen.) (- Inflammatorisk revmatisme kan føre til tretthet (fatigue) sammen med leddsmerter.)

(Anm: What to know about inflammatory rheumatism. (…) Overview Many rheumatic disorders are also autoimmune disorders. Autoimmune diseases occur when the immune system attacks healthy cells and tissues in the body. Other rheumatic disorders, such as gout, occur as a result of excess uric acid. (…) Inflammatory rheumatism can cause fatigue alongside joint pain. (…) Rheumatic conditions tend to cause pain in the joints. Some people use the term "inflammatory rheumatism" to refer to rheumatic disorders that involve inflammation. Rheumatism is a word that doctors historically used for conditions that affect the joints. Doctors no longer use the term. Instead — as there are so many types of rheumatic disorders with different causes — they stress that people should get a specific diagnosis so that a doctor can prescribe the correct treatment. Inflammatory rheumatic disorders include: - rheumatoid arthritis (RA) - psoriatic arthritis (PsA) - ankylosing spondylitis - systemic lupus erythematosus (SLE), or lupus - rheumatic fever - gout This article looks at the various types of inflammatory rheumatism, how doctors diagnose them, and their treatments. (medicalnewstoday.com 17.7.2019).)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Kroniske inflammatoriske leddsykdommer. Behandlingsprogram, Revmatologisk poliklinikk. Inflammatoriske (betennelsesaktige) rygg- og leddsykdommer er en samlebetegnelse på tilstander karakterisert ved ikke-infeksiøs betennelse i ett eller flere av kroppens ledd og/eller ryggsøyle. Dette er autoimmune systemiske sykdommer som blant annet kan medføre hevelse og smerter i leddene og på sikt skade leddbrusk og bensubstans. Sykdomsutvikling kan også medføre at andre organer, som øyne, lunge, tarm eller hud, blir påvirket. (stolav.no 6.12.2017).)

- Å bli utsatt for skitt «øker lykkefølelsen» (Dirt exposure 'boosts happiness'.) (- Baksiden er at serotonin og serotonin-styrkende antidepressiva ender opp med å styrke immunitet (motstandskraft) til det punktet som utløser autoimmun sykdom hvor kroppen angriper seg selv.) (- Gerard Ahern, ledende forsker på studien, forklarer: "På dette punktet vet vi ikke hvordan disse legemidlene kan påvirke immunitet, så vi trenger i virkeligheten å klargjøre serotonins normale rolle i immuncellefunksjonen."

(Anm: Dirt exposure 'boosts happiness'. Exposure to dirt may be a way to lift mood as well as boost the immune system, UK scientists say. Lung cancer patients treated with "friendly" bacteria normally found in the soil have anecdotally reported improvements in their quality of life. Mice exposed to the same bacteria made more of the brain's "happy" chemical serotonin, the Bristol University authors told the journal Neuroscience. Common antidepressants work by boosting this brain chemical. Dirty play A lack of serotonin is linked with depression in people. The scientists say more work is now needed to determine if the bacterium Mycobacterium vaccae has antidepressant properties through activation of serotonin neurons. Lead researcher Dr Chris Lowry said: "These studies help us understand how the body communicates with the brain and why a healthy immune system is important for maintaining mental health. "They also leave us wondering if we shouldn't all spend more time playing in the dirt." The work could also help experts' understanding of why an imbalance in the immune system leaves some individuals vulnerable to mood disorders like depression, he added. Mood and immunity Canadian researchers have also been exploring the links between serotonin, mood and immunity. A team at Georgetown University Medical Center recently discovered serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical can activate an immune response. This suggests that serotonin may restore a healthy immune function in people who are depressed and prone to infections. On the flip side, it is also possible that serotonin, and serotonin-boosting antidepressants, end up bolstering immunity to the point that they trigger autoimmune disease where the body attacks itself. Gerard Ahern, lead researcher on the study, explained: "At this point we just don't know how these drugs might affect immunity, so we really need to clarify the normal role of serotonin in immune cell functioning." (bbc.com 1.4.2007).)

- Antidepressiva og deres påvirkning av immunsystemet. (- Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte.) (- Antidepressiva kan også påvirke aktivitet og antall immunceller, men ikke bare det. For eksempel har fluoksetin (Prozac) og mirtazapin (Remeron) vist seg å øke ekspresjonen av serotonintransportør på overflaten av T-lymfocytter (Peña et al. 2005), noe som kan forbedre reopptaket av serotonin og dermed senke konsentrasjonen i miljøet til lymfocytter og følgelig på samme tid redusere deres evne til å proliferere (formere seg) (Ahern 2011).)

(Anm: Antidepressiva og deres påvirkning av immunsystemet. (The Influence of Antidepressants on the Immune System.) Hensikten med denne artikkelen er å vise at i tillegg til de klassiske effektene på nevrotransmittersystemet i hjernen kan antidepressiva også modulere immunresponsene hos pasienter som lider av depressive lidelser, og dermed bidra til forbedring av klinisk tilstand hos pasienter under antidepressiv behandling. (…) Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

(Anm: Proliferasjon er vekst på grunn av økt antall celler. Læren om hvordan cellene i et vev formerer seg, modner og blir avstøtt, kalles celle-proliferasjonskinetikk. Kilde: Store norske leksikon.)

- Behandling av depresjon med antiinflammatoriske legemidler - rollen som smertelindring. (Treatment of depression with anti‐inflammatory medications—the role of pain relief.)

(Anm: R. Balon. Letter to the editor. Treatment of depression with anti‐inflammatory medications—the role of pain relief. Acta Psychiatrica ScandinavicaVolume 2019;140(1) (First published: 18 May 2019.)

(Anm: Vaccine hope for post-traumatic stress. Development of anxiety and fear alleviated by manipulating immune system in rodents. Tweaking the immune system could be key to treating, or even preventing, post-traumatic stress disorder (PTSD). Research in rodents suggests that immunizing animals can lessen fear if they are later exposed to stress. Researchers have known for some time that depression and immune-system health are linked and can affect each other. Early clinical trials have shown that anti-inflammatory drugs can reduce symptoms of depression1, raising hopes that such treatments might be useful in other types of mental illness, such as PTSD. “I think there’s kind of a frenzy about inflammation in psychiatry right now,” says Christopher Lowry, a neuroscientist at the University of Colorado Boulder. He presented results of experiments probing the link between fearful behaviour and immune response at a meeting in Victoria, Canada, last week of the International Behavioral Neuroscience Society. (nature.com - 12 June 2015.)

(Anm: R. Balon. Letter to the editor. Treatment of depression with anti‐inflammatory medications—the role of pain relief. Acta Psychiatrica ScandinavicaVolume 2019;140(1) (First published: 18 May 2019.)

- Redusert serotonerg aktivitet i hjerne etter gjentatt behandling med betareseptorantagonister (betablokkere). (- De subkroniske behandlingene med metoprolol eller ICI 118.551 reduserte også signifikant de endogene nivåene av 5-hydroksytryptamin (5-HT) i de forskjellige områder i hjernen hos rotter som ble undersøkt.) (- Denne hemmende effekten på hjernens 5-HT-systemer skapt av vedvarende beta-adrenoseptor-blokkering kan ha betydning både for den langsiktige kardiovaskulære virkningen og for sporadisk nevropsykiatriske bivirkninger under betablokkende behandling.)

(Anm: Reduced brain serotonergic activity after repeated treatment with beta-adrenoceptor antagonists. Abstract Rats were treated subchronically (14 days) or acutely (single dose) with the beta 1-selective adrenoceptor antagonist metoprolol or the beta 3-selective adrenoceptor antagonist ICI 118,551. Metoprolol (350 mg/kg/day for 14 days, orally) significantly reduced the 5-hydroxytryptophan (5-HTP) accumulation when measured 30 min after inhibition of L-amino acid decarboxylase by NSD 1015 (100 mg/kg IP) in the limbic forebrain, the corpus striatum, the cerebral cortex, the brain stem, and in the cerebellum. ICI 118,551 (0.5 mg/kg, twice daily for 14 days, SC) also significantly reduced the 5-HTP accumulation in the same brain regions except in the corpus striatum and the brain stem Simultaneously assayed tryptophan levels were largely unaffected. Thus sustained beta-adrenoceptor blockade causes a decrease in the in vivo rate of tryptophan hydroxylation in various rat brain regions. The subchronic treatments with metoprolol or ICI 118,551 also significantly reduced the endogenous levels of 5-hydroxytryptamine (5-HT) in the various rat brain regions studied. Acute treatment with either metoprolol (2 mg/kg SC) or ICI 118,551 (0.5 mg/kg SC) did not affect the 5-HTP accumulation or the endogenous 5-HT levels in the brain regions studied. This inhibitory effect on brain 5-HT systems produced by sustained beta-adrenoceptor blockade may be of significance both for the long-tem cardiovascular action and for occasional neuropsychiatric side effects during beta-blocking therapy. Psychopharmacology (Berl). 1982;76(2):114-7.)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som β-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturen, glat muskulatur, luftveje, arterier, nyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertension, angina pectoris, arytmi, hjerteinsufficiens, tyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

(Anm: Adrenergic receptor. The adrenergic receptors or adrenoceptors are a class of G protein-coupled receptors that are targets of many catecholamines like norepinephrine (noradrenaline) and epinephrine (adrenaline) produced by the body, but also many medications like beta blockers, β2 agonists and α2 agonists, which are used to treat high blood pressure and asthma, for example. (en.wikipedia.org).)

- Serotonin (OGSÅ KJENT SOM 5-hydroksytryptamin 5-HT) er et signalstoff som skilles ut av noen nerveceller som ligger i hjernen og i tarmen.

(Anm: Serotonin (OGSÅ KJENT SOM 5-hydroksytryptamin 5-HT) er et signalstoff som skilles ut av noen nerveceller som ligger i hjernen og i tarmen. Dessuten er det celler i blodet, blodplater, som skiller ut serotonin, og i huden ligger såkalte mastceller som også kan slippe ut serotonin. I hjernen er serotonin viktig blant annet for våkenhet, søvn, oppmerksomhet og stemningsleiet. I tarmen er serotonin med på å regulere tarmbevegelsene. Blodplatene blir aktivert ved skade på blodårene; da slipper de ut serotonin som får blodårene til å trekke seg sammen for å hindre blødning. Kilde: Store norske leksikon.)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Forskning stiller spørsmål ved bruk av betablokkere for hjerteinfarkt. Ny forskning fra University of Leeds utfordrer den generelle tilnærmingen i Storbritannia med å foreskrive betablokkere til alle hjerteinfarktpasienter, etter at de ikke har funnet noen kortvarig overlevelsesgevinst for de som ikke har hjertesvikt. (- Hos pasienter som lider av hjertesvikt bidrar betablokkere til å senke trykket og få hjertet til å fungere mer effektivt, men de er linket til potensielt invalidiserende bivirkninger som tretthet (søvnighet) og svimmelhet (ørhet). Studien så på data fra en undergruppe på nesten 180 000 pasienter - samlet inn i Myocardial Ischaemia National Audit Project - som fikk hjerteinfarkt, men ikke led av hjertesvikt eller venstre ventrikulær systolisk dysfunksjon (LVSD). Analysen, publisert i American Journal of Cardiology, viste ingen signifikant forskjell i dødelighet mellom den gruppe av pasienter med og uten betablokker brukt opptil ett år etter hjerteinfarktet. Gitt at rundt 95 prosent av slike hjerteinfarktpasienter blir behandlet med betablokker reiser studieresultatene spørsmålet om disse legemidlene blir unødvendig forskrevet til en kostnad som bæres av både pasienten og NHS, og om en mer individualisert (personifisert) tilnærming er nødvendig.)

(Anm: Research questions blanket use of beta blockers for heart attack. New research from the University of Leeds New is challenging the blanket approach in the UK of prescribing beta blockers for all heart attack patients, after finding no short term survival benefit for those who don’t have heart failure. In patients who suffer from heart failure beta blockers help to lower pressure and make the heart work more effectively, however they are linked with potentially debilitating side effects such as tiredness and dizziness. The study looked at data on a subset of nearly 180,000 patients - garnered from the Myocardial Ischaemia National Audit Project - who had a heart attack but did not suffer heart failure or left ventricular systolic dysfunction (LVSD). The analysis, published in the American Journal of Cardiology, showed no significant difference in mortality in this group of patients between those with and without beta-blocker use up to one year after the heart attack. Given that around 95 percent of such heart attack patients are treated with beta blockers, the study findings raise the question of whether these drugs are being unnecessarily prescribed at a cost to both the patient and the NHS, and whether a more personalised approach is needed. However, lead investigator Marlous Hall also stressed that the study was observational in nature and that a randomised clinical trial is now needed to confirm the findings. “A trial would allow researchers to substantiate these findings and also look at other outcomes, such as whether beta blockers prevent future heart attacks. This work would have implications for personalising medications after a heart attack,” he said. (pharmatimes.com 30.5.2017).)

(Anm: Editorial. Routine beta-blocker administration following acute myocardial infarction: why still an unsolved issue? (…) Dondo et al. tried to answer the question of the benefit of beta-blockers in patients post MI with no LV systolic dysfunction (18). They reported in the Journal of the American College of Cardiology earlier in 2017 the impact of the use of beta-blockers on all-cause mortality at 1-year in MI survivors without heart failure or LV systolic dysfunction in the United Kingdom national heart attack register, known as Myocardial Ischaemia National Audit Project (MINAP). Data were prospectively collected at each hospital between January 2007 and June 2013, and transferred online (encrypted) to a central database. Strengths of the study included the large sample size (analytic cohort of 179,810 patients) and the broad use of evidence-based treatments (revascularization rate >50%, >90% dual antiplatelet therapy, >80% ACEI/ARBs, >80% participating in a rehabilitation program, 95% received beta-blockers). A higher unadjusted mortality rate at one year was observed in the patients not receiving beta-blockers (4.9% vs. 11.2%). However, in a propensity score analysis including 24 variables, there was no difference in mortality in patients discharged with or without beta-blockers. J Thorac Dis. 2017 Nov; 9(11): 4191–4194.)

- Betablokkere "ubrukelige" for mange hjerteinfarktpasienter, ifølge studierapporter. (- Konklusjon.) (- Denne studien bidrar med en stor mengde data på spørsmålet om betablokkere forbedrer resultatene for alle mennesker etter hjerteinfarkt. Foreløpig er det ikke mulig å si om disse funnene vil påvirke anbefalinger om behandlinger i fremtidige oppdateringer av retningslinjer.)

(Anm: Beta-blockers 'useless' for many heart attack patients, study reports.  "Many patients given beta blockers after a heart attack may not benefit from being on the drugs, suggesting they may be being overprescribed," The Guardian reports. Beta-blockers are drugs used to regulate the heart by making it beat more slowly and with less force. They are often used in people who have heart failure or are thought to be at risk of heart failure. A new study has collected data from England and Wales from more than 170,000 people who had a heart attack but did not have heart failure. The researchers wanted to see if beta-blockers improved health outcomes in this set of patients.(…) Conclusion This study contributes a large body of data to the question of whether beta blockers improve outcomes for all people following heart attack. Currently it's not possible to say whether or not these findings will have an effect on treatment recommendations in future guideline updates. The findings will need to be considered alongside other clinical evidence on the effect of beta blockers in people without heart failure who have had a heart attack, including any randomised controlled trials that have been carried out. Most people who take beta-blockers experience no or very mild side-effects. But if the medication is causing you problems talk to your GP. Don't suddenly stop taking beta-blockers as this could make your condition much worse. Analysis by Bazian Edited by NHS Website (nhs.uk 30.5.2017).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som er nødvendig å skade (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en risikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: Antihypertensiva er det samme som blodtrykksenkende midler. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Hvordan mikrobiomet utfordrer vårt konsept (forestilling) om selvet. (- Fig. 1. Det endrede syn på det menneskelige selvet. (a) Det tradisjonelle synspunktet: mennesker er skilt fra naturen. (b) Synspunkter i mikrobiomets era (epoke): interaksjoner med mikroorganismer definerer det individuelle menneskelige selvet.)

(Anm: How the microbiome challenges our concept of self. (…) Fig 1. The changing perspective of the human self. (a) The traditional view: humans are set apart from nature. (b) View in the era of the microbiome: interactions with microorganisms define the individual human self. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005358.g001 / PLoS Biol 16(2): e2005358.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Mitokondrier som et terapeutisk mål for vanlige patologier (sykdommer). (Selv om utviklingen av mitokondrielle terapier i stor grad har fokusert på sykdommer forårsaket av mutasjoner i mitokondrielt DNA eller i kjernegener som koder for mitokondrielle proteiner, er det funnet at mitokondriell dysfunksjon også bidrar til patologien (sykeligheten) for mange vanlige lidelser, inkludert nevrodegenerasjon, metabolsk sykdom, hjertesvikt, iskemireperfusjonsskade og protozoale infeksjoner.)

(Anm: Mitochondria as a therapeutic target for common pathologies. Abstract Although the development of mitochondrial therapies has largely focused on diseases caused by mutations in mitochondrial DNA or in nuclear genes encoding mitochondrial proteins, it has been found that mitochondrial dysfunction also contributes to the pathology of many common disorders, including neurodegeneration, metabolic disease, heart failure, ischaemia-reperfusion injury and protozoal infections. Mitochondria therefore represent an important drug target for these highly prevalent diseases. Several strategies aimed at therapeutically restoring mitochondrial function are emerging, and a small number of agents have entered clinical trials. This Review discusses the opportunities and challenges faced for the further development of mitochondrial pharmacology for common pathologies. Nat Rev Drug Discov. 2018 Nov 5.)

(Anm: Patogenese er læren om hvordan en sykdom oppstår og utvikles. Kilde: Store norske leksikon.)

- Patogen (begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer.)

(Anm: Patogen (fra gresk pathos, «lidelse», og genesis, «opphav»)[1] er et biologisk eller medisinsk begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer, vanligvis bakterier og virus. Adjektivet patogen er synonymt med «sykdomsfremkallende». På samme måte brukes begrepet patogenese om hvordan en sykdom oppstår, utvikler seg og forløper. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Mitokondrielt DNA eller mtDNA er DNA som finnes i mitokondrier, som er en del av alle celler i kroppen foruten om erytrocytter, som utgjør en stor bestanddel i blodet. Mitokondrier sørger for energi (i form av adenosintrifosfat, også kalt ATP) til cellen og kan derfor godt kalles den enkelte celles kraftverk. Mitokondria er nødvendig for blant annet bevegelse, syntese av makromolekyler og opprettholdelse av cellers membranpotensial. Mitokondrium inneholder sitt eget DNA (mtDNA); 100–10 000 kopier av et dobbeltrådet sirkulært 16 569 bp langt DNA molekyl som koder for 13 proteiner med sentral betydning for energiproduksjon (oksydativ fosforylering) og mitokondrienes eget proteinsynteseapparat (rRNA og tRNA). De langt fleste mitokondrielle proteiner må importeres fra cellens cytoplasma, og disse proteinene kodes for av gener som befinner seg i cellekjernen. Dette gjør at de fleste mitokondriesykdommer skyldes feil i kjerne-kodete gener. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Patogenese er læren om hvordan en sykdom oppstår og utvikles. Kilde: Store norske leksikon.)

- Patogen (begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer.)

(Anm: Patogen (fra gresk pathos, «lidelse», og genesis, «opphav»)[1] er et biologisk eller medisinsk begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer, vanligvis bakterier og virus. Adjektivet patogen er synonymt med «sykdomsfremkallende». På samme måte brukes begrepet patogenese om hvordan en sykdom oppstår, utvikler seg og forløper. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Protozoa (also protozoan, plural protozoans) is an informal term for single-celled eukaryotes, either free-living or parasitic, which feed on organic matter such as other microorganisms or organic tissues and debris.[1][2] Historically, the protozoa were regarded as "one-celled animals", because they often possess animal-like behaviors, such as motility and predation, and lack a cell wall, as found in plants and many algae.[3][4] Although the traditional practice of grouping protozoa with animals is no longer considered valid, the term continues to be used in a loose way to identify single-celled organisms that can move independently and feed by heterotrophy. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Protozoa (also protozoan, plural protozoans) is an informal term for single-celled eukaryotes, either free-living or parasitic, which feed on organic matter such as other microorganisms or organic tissues and debris.[1][2] Historically, the protozoa were regarded as "one-celled animals", because they often possess animal-like behaviors, such as motility and predation, and lack a cell wall, as found in plants and many algae.[3][4] Although the traditional practice of grouping protozoa with animals is no longer considered valid, the term continues to be used in a loose way to identify single-celled organisms that can move independently and feed by heterotrophy. (en.wikipedia.org).)

- Kroppens respons på «fare». Kasuistikken omhandler systemisk inflammatorisk respons-syndrom (SIRS). Inflammasjon er kroppens respons på «fare». Den vanligste form for respons er lokal inflammasjon, utløst av infeksjon eller traume.

(Anm: Kroppens respons på «fare». Kasuistikken omhandler systemisk inflammatorisk respons-syndrom (SIRS). Inflammasjon er kroppens respons på «fare». Den vanligste form for respons er lokal inflammasjon, utløst av infeksjon eller traume. I visse tilfeller utvikles en SIRS-tilstand, som er en systemisk respons. Farer utenfra (eksogene ligander) er gjerne patogene mikrober som gjenkjennes av «pattern associated molecular patterns» (PAMP), mens indre farer (endogene ligander) oppstår når vev skades. Disse gjenkjennes av «damage associated molecular patterns» (DAMP) eller «alarminer». Gjenkjennelsesmolekylene er enten løselige proteiner eller cellereseptorer som initierer en rekke kompliserte reaksjoner både ekstra- og intracellulært (1). «Multiple organ dysfunction syndrome» (MODS) er en alvorlig tilstand med høy mortalitet som oppstår som følge av slike reaksjoner. Med «sepsis» forstås systemisk inflammatorisk respons-syndrom forårsaket av infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2010;130: 165 Publisert: 28. januar 2010.)

(Anm: Prekondisjonering – hjertets egne forsvarsmekanismer ved iskemi. Prekondisjonering kan oversettes med ”forbehandling”. Begrepet brukes om det paradoksale fenomen at forbehandling med et potensielt skadelig stresstimulus kan gjøre kroppens celler mer motstandsdyktige mot senere skadelige stresstimuli. Dette ble først beskrevet eksperimentelt i hundehjerter: Kortvarige iskemiperioder gav beskyttelse mot infarkt ved en senere lengrevarende iskemiperiode. Tilsvarende forekommer i andre organer og dyrearter. Begrepet brukes også om forbehandling med andre fysiske stresstimuli samt farmakologiske forbindelser som kan indusere beskyttelse mot cellulær skade. Fenomenet representerer sannsynligvis en generell adaptiv respons på cellulært stress. Tidsskr Nor Legeforen 2000;120: 3269-73.)

- Why do antidepressants fail for some?

(Anm: Why do antidepressants fail for some? Research has revealed a biological explanation for why some people with depression do not respond to a class of antidepressants that doctors commonly prescribe. It has to do with fundamental differences in the nerve cells that produce and use serotonin. (medicalnewstoday.com 27.3.2019).)

(Anm: Løgn, pisspreik (bullshit), manipulasjon, myter eller sannhet? (Løgn i norske rettssaler) (mintankesmie.no).)

– Manipulasjon er eit samfunnsproblem. (- Har du blitt manipulert?) (- Avsløring tar tid.)

(Anm: – Manipulasjon er eit samfunnsproblem. Born vil kunna sparast for alvorlege lidingar, samfunnet for enorme kostnader, og fagpersonar, rettsvesen og helsevesen for unødig arbeid. Grethe Nordhelle har skrive bok om eit farleg underadressert fenomen: manipulasjon. Har du blitt manipulert? (psykologtidsskriftet.no 5.9.2009).)

- Hvordan det å være rik øker narsissisme. (- Velhavende selfier: Hvordan det å være rik øker narsissisme.)

(Anm: Velhavende selfier: Hvordan det å være rik øker narsissisme. (Wealthy Selfies: How Being Rich Increases Narcissism) (…) De rike er faktisk annerledes - og tilsynelatende mer selvopptatte (navlebeskuende, forgapt i seg selv), ifølge den seneste års forskning. (The rich really are different — and, apparently more self-absorbed, according to the latest research.) (healthland.time.com (Time) 20.8.2013).)

(Anm: Løgn, pisspreik (bullshit), manipulasjon, myter eller sannhet? (Løgn i norske rettssaler) (mintankesmie.no).)

(Anm: Psykiater ALV A. DAHL. Råd for den som ikke vil bli lurt. Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: 2152.)

- Hva du bør vite om serotonin syndrom.

(Anm: What to know about serotonin syndrome. Serotonin syndrome occurs when a person takes one or more drugs that cause excess levels of serotonin to accumulate in the body. If someone experiencing serotonin syndrome does not receive treatment, the condition can lead to serious and sometimes life threatening complications. Serious complications include: - seizures - kidney failure - respiratory failure - loss of muscle tissue In this article, we cover the causes and symptoms that doctors associate with serotonin syndrome. We also discuss how doctors diagnose and treatment serotonin syndrome. (medicalnewstoday.com 17.10.2019).)

- Behandling av depresjon med antiinflammatoriske legemidler - rollen som smertelindring.

(Anm: R. Balon. Letter to the editor. Treatment of depression with anti‐inflammatory medications—the role of pain relief. Acta Psychiatrica ScandinavicaVolume 2019;140(1) (First published: 18 May 2019.)

- FDA advarer laboratorie mot å markedsføre tester som linkes til gener, legemiddelreaksjoner.

(Anm: FDA Warns Lab Against Marketing Tests Linking Genes, Drug Reaction. (- The FDA has not reviewed the safety and effectiveness of the tests, and selecting or changing drug treatment in response to results from the tests could lead to "potentially serious health consequences for patients," the agency said in a statement.) (medpagetoday.com 5.4.2019).)

- KONKLUSJONER: Studieresultatene støtter ikke tidligere genfunn for depresjonskandidater, hvor store genetiske effekter ofte rapporteres i prøver av størrelsesorden mindre enn de som er undersøkt her. I stedet tyder resultatene på at tidlige hypoteser om gener for depresjonskandidater var feil og at det store antall assosiajoner som rapporteres i gener for kandidatene i litteraturen, sannsynligvis er falske positiver.

(Anm: No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples. Abstract OBJECTIVE: Interest in candidate gene and candidate gene-by-environment interaction hypotheses regarding major depressive disorder remains strong despite controversy surrounding the validity of previous findings. In response to this controversy, the present investigation empirically identified 18 candidate genes for depression that have been studied 10 or more times and examined evidence for their relevance to depression phenotypes. (…) CONCLUSIONS: The study results do not support previous depression candidate gene findings, in which large genetic effects are frequently reported in samples orders of magnitude smaller than those examined here. Instead, the results suggest that early hypotheses about depression candidate genes were incorrect and that the large number of associations reported in the depression candidate gene literature are likely to be false positives. Am J Psychiatry. 2019 Mar 8:appiajp201818070881.)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

(Anm: The candidate gene approach to conducting genetic association studies focuses on associations between genetic variation within pre-specified genes of interest and phenotypes or disease states. This is in contrast to genome-wide association studies (GWAS), which scan the entire genome for common genetic variation. Candidate genes are most often selected for study based on a priori knowledge of the gene's biological functional impact on the trait or disease in question.[1][2] The rationale behind focusing on allelic variation in specific, biologically relevant regions of the genome is that certain mutations will directly impact the function of the gene in question, and lead to the phenotype or disease state being investigated. This approach usually uses the case-control study design to try to answer the question, "Is one allele of a candidate gene more frequently seen in subjects with the disease than in subjects without the disease?"[1] Candidate genes hypothesized to be associated with complex traits have generally not been replicated by subsequent GWASs.[3][4][5] The failure of candidate gene studies to shed light on the specific genes underlying such traits has been ascribed to insufficient statistical power.[6] (en.wikipedia.org).)

- Serotonin stimulerer sekresjon av eksosomer fra mikroglia celler. (- Mikroglia er immunceller som befinner seg i hjernen og utøver viktige funksjoner i reguleringen av inflammatoriske prosesser ved infeksjon eller cellulær skade.)

(Anm: Serotonin stimulates secretion of exosomes from microglia cells. Abstract Microglia are resident immune cells in the brain and exert important functions in the regulation of inflammatory processes during infection or cellular damage. Upon activation, microglia undergo complex morphological and functional transitions, including increased motility, phagocytosis and cytokine secretion. Recent findings indicate that exosomes, small vesicles that derive from fusion of multivesicular bodies with the plasma membrane, are involved in secretion of certain cytokines. The presence of specific receptors on the surface of microglia suggests communication with neurons by neurotransmitters. Here, we demonstrate expression of serotonin receptors, including 5-HT2a,b and 5-HT4 in microglial cells and their functional involvement in the modulation of exosome release by serotonin. Our data demonstrate the involvement of cAMP and Ca(2+) dependent signaling pathways in the regulation of exosome secretion. Co-culture of microglia with embryonic stem cell-derived serotonergic neurons further demonstrated functional signaling between neurons and microglia. Together, these data provide evidence for neurotransmitter-dependent signaling pathways in microglial cells that regulate exosome release. Glia. 2015 Apr;63(4):626-34.)

(Anm: Mikroglia er gliaseller som verkar som makrofagar i hjernen og er ein del av immunsystemet der. Mikroglia finst i kvilande og aktiverte stoder.[1] (no.wikipedia.org).)

(Anm: Exosomes are extracellular vesicles (EVs) that are produced in the endosomal compartment of most eukaryotic cells.[1][2][3] The multivesicular body (MVB) is an endosome defined by intraluminal vesicles (ILVs) that bud inward into the endosomal lumen. If the MVB fuses with the cell surface (the plasma membrane), these ILVs are released as exosomes. In multicellular organisms, exosomes and other EVs are present in tissues and can also be found in biological fluids including blood, urine, and cerebrospinal fluid. (en.wikipedia.org).)

- Forskere: Immunforsvaret kan gå amok. De aller fleste som blir svært syke av covid-19 er enten eldre eller har underliggende sykdom. Men også unge og friske blir svært syke. Og noen dør. (- Storm i immunforsvaret.) (- Når unge og friske mennesker blir svært syke eller dør av covid-19, er det ifølge Brodin nesten utelukkende fordi immunsystemet deres går amok. Det rammes av en såkalt cytokinstorm. Cytokiner er proteiner som signaliserer til cellene at de skal forsvare seg mot inntrengere, og som cellene benytter seg av for å kommunisere. Når trusselen er eliminert skal cytokinerne roe seg ned, men i noen tilfeller fortsetter immunforsvaret å pumpe dem ut, selv om viruset er uskadeliggjort.)

(Anm: Forskere: Immunforsvaret kan gå amok. De aller fleste som blir svært syke av covid-19 er enten eldre eller har underliggende sykdom. Men også unge og friske blir svært syke. Og noen dør. Hvorfor gjør de det? Her er noen av forskernes teorier. En død baby i USA. Døde tenåringer i både Frankrike og Storbritannia. Sunne, friske mennesker som havner i respirator og som av og til ikke klarer seg. Rapportene om de unge og friske som blir hardt rammet av covid-19 er skremmende. – Vi vil finne ut hvorfor personer under 50 år og som ikke har noen underliggende sykdom, likevel har blitt svært syke av covid-19, forteller Petter Brodin, spesialist og førsteamanuensis i immunologi ved Karolinska institutet. (…) Storm i immunforsvaret Når unge og friske mennesker blir svært syke eller dør av covid-19, er det ifølge Brodin nesten utelukkende fordi immunsystemet deres går amok. Det rammes av en såkalt cytokinstorm. Cytokiner er proteiner som signaliserer til cellene at de skal forsvare seg mot inntrengere, og som cellene benytter seg av for å kommunisere. Når trusselen er eliminert skal cytokinerne roe seg ned, men i noen tilfeller fortsetter immunforsvaret å pumpe dem ut, selv om viruset er uskadeliggjort. Da vil cytokinene, og de cellene de aktiverer, i stedet ende opp med å skade kroppen. (…) Børre Fevang, overlege ved seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin ved OUS-Rikshospitalet, bekrefter at man i noen tilfeller tror årsaken til at unge mennesker blir kritisk syke av covid-19, skyldes overaktivering av immunsystemet. (…) Han sier at enkelte sjeldne former for medfødt immunsvikt øker sårbarheten for slik overaktivering, men det hører med til unntakene at man finner en klar årsak til dette. (…) 1. ARV Teori: Noen mennesker har en medfødt sårbarhet for covid-19 og blir dermed ekstra syke selv om de er unge og friske. Dette er imidlertid svært uvanlig. (…) 2. MILJØ Teori: Hvordan du lever påvirker hvor godt immunforsvaret ditt fungerer, og eventuelt også risikoen for å rammes hardt av covid-19, selv om du er ung og frisk. (…) 3. TILFELDIGHET/SANNSYNLIGHET Teori: Siden så mange er smittet av covid-19, er det uunngåelig å ikke få noen sjeldne tilfeller der også unge og friske blir alvorlig syke. Petter Brodin mener det er rimelig å anta at dette er tilfellet. (…) 4. VIRUSMENGDEN Teori: Jo større mengde virus du utsettes for, desto sykere blir du. Det kan være en grunn til at noen av de unge som jobber i helsevesenet, blir svært syke. (…) 5. BRIST I IMMUNFORSVARET Teori: Unge pasienter som blir alvorlig syke av covid-19 kan ha en brist i immunforsvaret mot det nye viruset. – Vår hypotese er at de som har blitt virkelig syke uten noen forklaring, har et hull i immunforsvaret mot dette nye viruset. De kan ha vært helt friske før de ble syke av covid-19, sier Peter Bergman, førsteamanuensis i klinisk mikrobiologi. Han er en av flere svenske forskere som skal jobbe med problemstillingen via et prosjekt ved Karolinska universitetssykehus. (…) Fevang ved OUS-Rikshospitalet understreker at immunforsvaret vårt er like unikt og personlig som fingeravtrykkene våre, og at vi alle sannsynligvis har et hull mot et eller annet – og noen kanskje mot corona-viruset som rammer oss nå. (vg.no 12.5.2020).)

- Ekstracellulære vesikler avrunder kommunikasjon i nervesystemet. (- Dette resultatet kan forklare observasjonen om at høye nivåer av serotonin (5-HT) er forbundet med en reduksjon i amyloid-β nivåer i musemodeller for denne sykdommen.)

(Anm: Extracellular vesicles round off communication in the nervous system. (…) Exosome release by microglia can also be influenced by neurotransmitters; microglia contain serotonin (5-HT) receptors, which can be blocked by 5-HT2 and 5-HT4 receptor antagonists42. Stimulation of 5-HT receptors results in the release of exosomes containing insulin-degrading enzyme, an enzyme that can degrade amyloid-β, a neurotoxic peptide linked to AD (see below). This result might explain the observation that high levels of 5-HT are associated with a reduction in amyloid-β levels in mouse models of this disease43. (…) Nat Rev Neurosci. 2016 Mar; 17(3): 160–172.)

- Serotonin-signalering er assosiert med lavere amyloid-p-nivåer og plakk hos transgene mus og mennesker.

(Anm: Serotonin signaling is associated with lower amyloid-β levels and plaques in transgenic mice and humans. Abstract Aggregation of amyloid-β (Aβ) as toxic oligomers and amyloid plaques within the brain appears to be the pathogenic event that initiates Alzheimer's disease (AD) lesions. One therapeutic strategy has been to reduce Aβ levels to limit its accumulation. Activation of certain neurotransmitter receptors can regulate Aβ metabolism. We assessed the ability of serotonin signaling to alter brain Aβ levels and plaques in a mouse model of AD and in humans. In mice, brain interstitial fluid (ISF) Aβ levels were decreased by 25% following administration of several selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressant drugs. Similarly, direct infusion of serotonin into the hippocampus reduced ISF Aβ levels. Serotonin-dependent reductions in Aβ were reversed if mice were pretreated with inhibitors of the extracellular regulated kinase (ERK) signaling cascade. Chronic treatment with an SSRI, citalopram, caused a 50% reduction in brain plaque load in mice. To test whether serotonin signaling could impact Aβ plaques in humans, we retrospectively compared brain amyloid load in cognitively normal elderly participants who were exposed to antidepressant drugs within the past 5 y to participants who were not. Antidepressant-treated participants had significantly less amyloid load as quantified by positron emission tomography (PET) imaging with Pittsburgh Compound B (PIB). Cumulative time of antidepressant use within the 5-y period preceding the scan correlated with less plaque load. These data suggest that serotonin signaling was associated with less Aβ accumulation in cognitively normal individuals. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 6;108(36):14968-73.)

- Mitokondriell dysfunksjon og aldring: Innsikt fra analysen av ekstracellulære vesikler.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction and Aging: Insights from the Analysis of Extracellular Vesicles. Abstract The progressive decline of cell function and integrity, manifesting clinically as increased vulnerability to adverse outcomes and death, is core to biological aging. Mitochondrial dysfunction, oxidative stress, altered intercellular communication (including chronic low-grade inflammation), genomic instability, telomere attrition, loss of proteostasis, altered nutrient sensing, epigenetic alterations, and stem cell exhaustion have been proposed as hallmarks of aging. These “aging pillars” are not mutually exclusive, making the matter intricate and leaving numerous unanswered questions. The characterization of circulating extracellular vesicles (EVs) has recently allowed specific secretory phenotypes associated with aging to be identified. As such, EVs may serve as novel biomarkers for capturing the complexity of aging. Besides the mitochondrial–lysosomal axis, EV trafficking has been proposed as an additional layer in mitochondrial quality control. Indeed, disruption of the mitochondrial–lysosomal axis coupled with abnormal EV secretion may play a role in the pathogenesis of aging and several disease conditions. Here, we discuss (1) the mechanisms of EV generation; (2) the relationship between the mitochondrial–lysosomal axis and EV trafficking in the setting of mitochondrial quality control; and (3) the prospect of using EVs as aging biomarkers and as delivery systems for therapeutics against age-related conditions. Int J Mol Sci. 2019 Feb; 20(4): 805.)

(Anm: Extracellular Mitochondria and Vesicles. Circ Res. 2019 Jun 21;125(1):53-54.)

- Blodcellegruppen. Blodcellene har mange oppgaver. Vi studerer mekanismer som regulerer betennelser og koagulering,

(Anm: Blodcellegruppen. Blodcellene har mange oppgaver. Vi studerer mekanismer som regulerer betennelser og koagulering, med spesielt fokus på ekstracellulære vesikler. Om gruppen. Hvite blodceller er viktige ved bekjempelse av infeksjoner. Vår gruppe studerer hva som skjer i de hvite blodcellene når en person blir smittet av en bakterie, for eksempel meningokokkbakterien. Blodcellene vil da sende ut signalstoffer og skille ut vesikler. Ved å bruke moderne analysemetoder, der alle DNA, RNA eller proteiner kan undersøkes samtidig, undersøker vi hvilke signalstoffer som skilles ut i blodbanen og hvilke stoffer vesiklene inneholder ved forskjellige sykdommer. (med.uio.no.no 19.9.2017).)

- Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp.

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

- Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS).

(Anm: Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS). High serum serotonin in sudden infant death syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201617374. [Epub ahead of print].)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Serotoninets effekter på hjerte og benvev. Hormonet serotonin produseres i hovedsak av de enterochromaffine (EC) cellene i mage/tarm-slimhinnen. (- «Lykkepiller» påvirker serotoninbalansen i hele kroppen.) (- Dette er av stor betydning med tanke på det omfattende bruket av såkalte «lykkepiller» ved behandling av depresjon. Når slike medisiner brukes, endres mengden serotonin lokalt i hjernen, men serotoninbalansen påvirkes også i resten av kroppen. I cellestudier viser Gustafsson at serotonin synes å ha en positiv effekt på benomsetningen i motsetning til lykkepiller som synes å ha en negativ virkning.)

(Anm: Serotoninets effekter på hjerte og benvev. Hormonet serotonin produseres i hovedsak av de enterochromaffine (EC) cellene i mage/tarm-slimhinnen. I doktoravhandlingen sin ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet NTNU beskriver overlege Björn I. Gustafsson (40) fra Lund i Sverige utseendet til disse cellene, belyst ved en nyutviklet metode. Han viser at EC-cellene har et utseende som er likt de serotoninproduserende nevroner som finnes i hjernen. Overproduksjon gir alvorlig hjerteklaffsykdom Ved det carcinoide syndrom produseres store mengder serotonin fra svulster som utgår fra EC-cellene. Symptomer som ses ved det carcinoide syndrom er diaré, rødme i huden og alvorlig hjerteklaffsykdom. Gustafsson viser for første gang at overproduksjon av serotonin er direkte årsak til at skade oppstår på hjerteklaffene. Det vises også at rotter som behandles med serotonin får økt benmasse og stivere ben. «Lykkepiller» påvirker serotoninbalansen i hele kroppen Dette er av stor betydning med tanke på det omfattende bruket av såkalte «lykkepiller» ved behandling av depresjon. Når slike medisiner brukes, endres mengden serotonin lokalt i hjernen, men serotoninbalansen påvirkes også i resten av kroppen. I cellestudier viser Gustafsson at serotonin synes å ha en positiv effekt på benomsetningen i motsetning til lykkepiller som synes å ha en negativ virkning. Resultatene øker forståelsen for EC-cellenes funksjon i mage/tarm-kanalen. De åpner også for nye muligheter i utviklingen av medikamenter for å behandle pasienter med carcinoid hjertesykdom og benskjørhet. (ntnu.no 5.11.2005).)

(Anm: The Serotonin Producing Enterochromaffin Cell, and Effects of Hyperserotoninemia on Heart and Bone. (ntnuopen.ntnu.no 12.5.2019).)

(Anm: Long-Term Serotonin Administration Induces Heart Valve Disease in Rats. Circulation. 111(12): 1517-22, 2005.)

(Anm: Long-term serotonin effects in the rat are prevented by terguride. Regul Pept. 2007 Oct 4;143(1-3):39-46. Epub 2007 Mar 1.)

(Anm: Long-term serotonin administration leads to higher bone mineral density, affects bone architecture, and leads to higher femoral bone stiffness in rats. Journal of Cellular Biochemistry. 97(6): 1283-1291, 2005.)

- Serotonin / noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) er mye brukt til behandling av alvorlig depressiv lidelse, men disse legemidlene induserer flere bivirkninger, inklusive økt aggresjon og impulsivitet, som er risikofaktorer for rusmisbruk, kriminell atferd og selvmord.

(Anm: Milnacipran affects mouse impulsive, aggressive, and depressive-like behaviors in a distinct dose-dependent manner. Abstract Serotonin/noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) are widely used for the treatment for major depressive disorder, but these drugs induce several side effects including increased aggression and impulsivity, which are risk factors for substance abuse, criminal involvement, and suicide. (…) Although the most effective dose for depressive-like behavior was 30 mg/kg, the highest dose increased aggressive behavior and unaffected impulsive behavior. Increased dopamine levels in the NAc could be responsible for the effects. In addition, the mice basal impulsivity was negatively correlated with the latency to the first agonistic behavior. Thus, the optimal dose range of milnacipran is narrower than previously thought. Finding drugs that increase serotonin and dopamine levels in the mPFC without affecting dopamine levels in the NAc is a potential strategy for developing novel antidepressants.J Pharmacol Sci. 2017 Jul;134(3):181-189.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

 - Drapsforskere: Dette har barn som dreper til felles. (- De siste fem årene har syv personer blitt drept av barn i Norge. Forskerne mener mangel på impulskontroll og empati er blant trekkene barn som dreper, har til felles.)

(Anm: Drapsforskere: Dette har barn som dreper til felles. De siste fem årene har syv personer blitt drept av barn i Norge. Forskerne mener mangel på impulskontroll og empati er blant trekkene barn som dreper, har til felles. (…) Lite planlegging TV 2 har snakket med tre eksperter, som alle påpeker at tallgrunnlaget er for lite til å si noe om fellestrekkene for norske barn som har begått drap. Internasjonal forskning viser imidlertid at unge som dreper, skiller seg fra voksne på noen punkter. – Bagatellmessige krangler kan komme ut av kontroll, så kan det trigge en aggresjon hos barnet. Barn har ikke den samme evnen til å tenke konsekvenser eller til selvkontroll, også mangler de ofte noe empati, sier voldsforsker Ragnhild Bjørnebekk. (…) Psykologspesialist Pål Grøndahl deler Bjørnebekks oppfatning av barns manglende impulskontroll. Han sier opplevelser med vold eller krenkelser over tid kan være faktorer som er med på å utløse voldelig atferd. (…) Grøndahl ga nylig ut boka «Om drap», der det ene kapittelet er viet nettopp til unge som dreper. (tv2.no 10.5.2019).)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring".)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Mann legger skylden for skyting på SSRI

Man blames shooting on pills (Mann legger skylden for skyting på piller)
roanoke.com 20.2.2007
Rodney Startz said he stopped taking antidepressants a few weeks before shooting his former girlfriend. (...)

If he hadn't been coming off the antidepressant drug Lexapro in February 2006, Startz said, he would not have walked into the Fairlawn Wal-Mart and fatally shot his ex-girlfriend, Donna Jean Angelo. (...)

A psychiatrist met with Startz at the jail on Sept. 18. The doctor's report, shown to The Roanoke Times by Startz, reads, "The duration of over two weeks from stopping the Lexapro to the time of the shooting does not suggest cessation of the Lexapro was that likely a candidate to have influenced his behavior at the time of his crime."

"Does that say definitely not?" Startz asked. "No. 'Likely.' He can't say it definitely wasn't" a factor. (...)

(Anm: Når nevnte psykiater hevder at SSRI-preparatet ikke kan påvirke atferden til pasienter to uker etter at bruken av legemidlet er opphørt, er dette ikke riktig, ettersom ovennevnte figur 5 viser at den serotonerge ubalanse for denne type preparater fortsetter i flere uker etter seponering, og tilsynelatende aldri helt normaliseres.)

Drug withdrawal effects are real
Susanna Bingley
roanoke.com 6.3.2007

Bingley lives in Blacksburg and is a teacher.

I just read your article about Rodney Startz, the Radford man accused of killing his former girlfriend at a Wal-Mart ("Man blames shooting on pills," Feb. 20). This man claims that withdrawing from the antidepressant Lexapro caused the irrational and volatile state of mind that led him to shoot another human being.
I stopped taking Lexapro six weeks ago, and I am here to underscore the seriousness of the effects of withdrawal from this drug. (...)

Judge says man to get mental evaluation
roanoke.com
Rodney Startz says he was suffering withdrawal from an antidepressant when he killed his ex-girlfriend. (...)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

- Massiv studie avliver påstander om et enkelt gen for depresjon. (...) I mer enn 20 år har forskere hatt mistanke om at kroniske psykiske lidelser som angst og depresjon har sine røtter i funksjonsfeil i cellesystemer i hjernen. Mer Inngående undersøkelser av gener som har ansvar for regulering av opptaket av nevrotransmittere som serotonin er gitt mye av skylden, hvilket fører til mistanker om at en mutasjon eller to, og kanskje sammenfallende eksponering for traumer, er alt som trengs for å være i fare for alvorlig psykisk sykdom. En rekke studier de senere årene har nøye undersøkt genbanker på jakt etter mulige slektskap mellom psykiske lidelser og genetiske "tweaks" som kalles single nukleotide polymorfier, og finner ingen mangel hos kandidater.

(Anm: Massive Study Debunks Claim That There's a Single Gene For Depression. New research on depression has debunked decades of work that singled out individual genes responsible for the major mood disorder. That's not to say depression isn't passed on through families - but it means that any genes that might play a role aren't acting alone. The analysis of more than 620,000 individuals by researchers from across the US represents the largest and most comprehensive study of its kind. After an intensive search, the team came up empty handed. "This study confirms that efforts to find a single gene or handful of genes which determine depression are doomed to fail," says geneticist Richard Border from the University of Colorado Boulder. Its conclusion is a massive blow for any clinical agencies hoping to create diagnostic tools and treatments based on the belief that depression is the result of something as simple as a few broken genes. For more than 20 years, researchers have suspected chronic mood disorders such as anxiety and depression have their roots in malfunctioning cell transport systems in the brain. Digging deeper, genes responsible for regulating the uptake of neurotransmitters such as serotonin have attracted much of the blame, leading to suspicions that a mutation or two, and perhaps timely exposure to trauma, is all it takes to be at risk of a serious mental illness. A number of studies in recent years have sifted through gene banks in search of possible relationships between mood disorders and genetic 'tweaks' called single nucleotide polymorphisms, finding no shortage of candidates. (…) Failure to find such simple links isn't the fault of geneticists, the researchers are quick to point out. Hypotheses based on basic relationships between behaviour and candidate genes are widely known to be flawed. But other fields have been less critical, they claim, keeping hope alive that we'll find examples of a 'depression gene'. It's time to move on. "It's like in 'The Emperor Wears No Clothes.' There's just nothing there," says Keller. "I hope this is the final nail in the coffin for those kind of studies." This research was published in the American Journal of Psychiatry. (sciencedaily.com 4.4.2019).)

- KONKLUSJONER: Studieresultatene støtter ikke tidligere genfunn for depresjonskandidater, hvor store genetiske effekter ofte rapporteres i prøver av størrelsesorden mindre enn de som er undersøkt her. I stedet tyder resultatene på at tidlige hypoteser om gener for depresjonskandidater var feil og at det store antall assosiajoner som rapporteres i gener for kandidatene i litteraturen, sannsynligvis er falske positiver.

(Anm: No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples. Abstract OBJECTIVE: Interest in candidate gene and candidate gene-by-environment interaction hypotheses regarding major depressive disorder remains strong despite controversy surrounding the validity of previous findings. In response to this controversy, the present investigation empirically identified 18 candidate genes for depression that have been studied 10 or more times and examined evidence for their relevance to depression phenotypes. (…) CONCLUSIONS: The study results do not support previous depression candidate gene findings, in which large genetic effects are frequently reported in samples orders of magnitude smaller than those examined here. Instead, the results suggest that early hypotheses about depression candidate genes were incorrect and that the large number of associations reported in the depression candidate gene literature are likely to be false positives. Am J Psychiatry. 2019 Mar 8:appiajp201818070881.)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

(Anm: The candidate gene approach to conducting genetic association studies focuses on associations between genetic variation within pre-specified genes of interest and phenotypes or disease states. This is in contrast to genome-wide association studies (GWAS), which scan the entire genome for common genetic variation. Candidate genes are most often selected for study based on a priori knowledge of the gene's biological functional impact on the trait or disease in question.[1][2] The rationale behind focusing on allelic variation in specific, biologically relevant regions of the genome is that certain mutations will directly impact the function of the gene in question, and lead to the phenotype or disease state being investigated. This approach usually uses the case-control study design to try to answer the question, "Is one allele of a candidate gene more frequently seen in subjects with the disease than in subjects without the disease?"[1] Candidate genes hypothesized to be associated with complex traits have generally not been replicated by subsequent GWASs.[3][4][5] The failure of candidate gene studies to shed light on the specific genes underlying such traits has been ascribed to insufficient statistical power.[6] (en.wikipedia.org).)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased co

- Massiv studie avliver påstander om et enkelt gen for depresjon. (...) I mer enn 20 år har forskere hatt mistanke om at kroniske psykiske lidelser som angst og depresjon har sine røtter i funksjonsfeil i cellesystemer i hjernen. Mer Inngående undersøkelser av gener som har ansvar for regulering av opptaket av nevrotransmittere som serotonin er gitt mye av skylden, hvilket fører til mistanker om at en mutasjon eller to, og kanskje sammenfallende eksponering for traumer, er alt som trengs for å være i fare for alvorlig psykisk sykdom. En rekke studier de senere årene har nøye undersøkt genbanker på jakt etter mulige slektskap mellom psykiske lidelser og genetiske "tweaks" som kalles single nukleotide polymorfier, og finner ingen mangel hos kandidater.

(Anm: Massive Study Debunks Claim That There's a Single Gene For Depression. New research on depression has debunked decades of work that singled out individual genes responsible for the major mood disorder. That's not to say depression isn't passed on through families - but it means that any genes that might play a role aren't acting alone. The analysis of more than 620,000 individuals by researchers from across the US represents the largest and most comprehensive study of its kind. After an intensive search, the team came up empty handed. "This study confirms that efforts to find a single gene or handful of genes which determine depression are doomed to fail," says geneticist Richard Border from the University of Colorado Boulder. Its conclusion is a massive blow for any clinical agencies hoping to create diagnostic tools and treatments based on the belief that depression is the result of something as simple as a few broken genes. For more than 20 years, researchers have suspected chronic mood disorders such as anxiety and depression have their roots in malfunctioning cell transport systems in the brain. Digging deeper, genes responsible for regulating the uptake of neurotransmitters such as serotonin have attracted much of the blame, leading to suspicions that a mutation or two, and perhaps timely exposure to trauma, is all it takes to be at risk of a serious mental illness. A number of studies in recent years have sifted through gene banks in search of possible relationships between mood disorders and genetic 'tweaks' called single nucleotide polymorphisms, finding no shortage of candidates. (…) Failure to find such simple links isn't the fault of geneticists, the researchers are quick to point out. Hypotheses based on basic relationships between behaviour and candidate genes are widely known to be flawed. But other fields have been less critical, they claim, keeping hope alive that we'll find examples of a 'depression gene'. It's time to move on. "It's like in 'The Emperor Wears No Clothes.' There's just nothing there," says Keller. "I hope this is the final nail in the coffin for those kind of studies." This research was published in the American Journal of Psychiatry. (sciencedaily.com 4.4.2019).)

(Anm: No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples. Am J Psychiatry. 2019 Mar 8:appiajp201818070881.)

nary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring".)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Antidepressiva-indusert aktivering (hyperarousal) hos barn og ungdom: Risiko, erkjennelse og behandling. (- Toleransen for antidepressiva er dårlig beskrevet hos barn og unge med depresjon og angstlidelser. Blant uheldige hendelser som påvirker toleransen for antidepressiva hos ungdom er aktivering, en klynge av symptomer som representerer en hyperarousal hendelse karakterisert ved impulsivitet, rastløshet og / eller søvnløshet.)

(Anm: Antidepressant-Induced Activation in Children and Adolescents: Risk, Recognition and Management. Abstract The tolerability of antidepressants is poorly characterized in children and adolescents with depressive and anxiety disorders. Among adverse events that affect the tolerability of antidepressants in youth is activation, a cluster of symptoms that represent a hyperarousal event characterized by impulsivity, restlessness, and/or insomnia. This cluster of symptoms was first identified as a side effect of selective serotonin and selective serotonin norepinephrine inhibitors (SSRIs and SSNRIs) in the early 1990s; however, activation remains poorly characterized in terms of prevalence, risk factors, and pathophysiology. This article describes the pathophysiology of antidepressant-related activation, predictors of activation and its clinical management in youth with depressive and anxiety disorders who are treated with antidepressant medications. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2018 Feb;48(2):50-62.)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

- Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Sertralin(e) (Zoloft), i motsetning til venlafaksin kan vise seg å være en ekte miljøtrussel på grunn av akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observeres over generasjoner.)

(Anm: Transgenerational Effects of Two Antidepressants. The low levels of antidepressants detected in surface waters currently raise concern about their potential long-term risks to nontarget aquatic organisms. (...) Venlafaxine exposure decreased the offspring number of F0-daphnids and resulted in drug tolerance in the F1 generation. Sertraline, unlike venlafaxine, may turn out to be a true environmental threat due to its accumulation in algae and the physiological weakness observed over generations. Environ. Sci. Technol., 2015, 49 (2), pp 1148–1155.)

- Hadde blodpropp i én uke uten å vite det. (- Hver fjerde time dør minst en nordmann av en blodpropp-relatert tilstand, og forskerne mener befolkningen vet for lite om symptomene.)

(Anm: Hadde blodpropp i én uke uten å vite det. Hver fjerde time dør minst en nordmann av en blodpropp-relatert tilstand, og forskerne mener befolkningen vet for lite om symptomene. Inger-Heidi gikk en hel uke med blodpropp uten å vite det. (…) – Jeg fikk plutselig en voldsom stikkende smerte i siden. Det var så vondt at jeg klarte ikke stå oppreist engang. Og da innså jeg at jeg måtte få hjelp. (…) Men heller ikke helsepersonellet på legevakten vurderte blodpropp som diagnose. (…) For lite kunnskap Selv om rundt 8 – 10 000 nordmenn rammes av venøs blodpropp hvert år, er det mange som ikke kjenner til sykdommen og symptomene godt nok. – Den manglende kunnskapen i befolkningen medfører at mange oppsøker lege for sent. Av dem som får blodpropp i lungene, dør om lag 25 prosent før de i det hele tatt kommer i kontakt med lege, sier John-Bjarne Hansen. (…) Symptomer på blodpropp - Dyp venetrombose gir oftest ensidig hevelse og smerter i leggen eller låret, og det oppstår helt av seg selv. Huden kan bli litt rød og varm, men de færreste merker ikke noe til dette. - Dersom en blodpropp løsner og setter seg fast i lungene, får du tung pust, rask puls og/eller brystsmerter, og i alvorlige tilfeller hoster du opp blod og blir i svært dårlig form. Dette kalles lungeemboli. Lungeemboli gir ikke alltid sterke symptomer, og derfor kan det være vanskelig å oppdage denne komplikasjonen. - Det er viktig å gå til legen ved mistanke om blodpropp. Utredning kan omfatte blodprøver, ultralyd og røntgen, og CT av lungene hvis legene mistenker lungeemboli. Kilde: helsenorge.no (nrk.no 13.10.2018).)

- "Jeg følte meg døsig og svimmel, og mitt hjerte løp løpsk." Slik følte Leila etter å ha tatt sin første pille av den såkalte "kvinnelige Viagra" - kjemisk kjent som flibanserin. (- "Denne behandlingen er veldig nødvendig her - det er en revolusjon," sier Ashraf Al Maraghy, en representant for selskapet.) (- «Farmasøyten ba meg å ta en pille hver kveld i noen uker. Han sa at det ikke ville være noen bivirkninger,» sier hun.) (- "Min mann og jeg ønsket å se hva som ville skje. Jeg prøvde det en gang, og vil aldri gjøre det igjen.") (- Mens en Viagra-pille behandler erektil dysfunksjon ved å forbedre blodstrømmen til penis, ble flibanserin utviklet som et antidepressiva og øker seksuell lyst ved å balansere kjemikalier i hjernen.)

(Anm: The Arab country turning to 'female Viagra'. As Egypt becomes the first Arab country to authorise the production and sale of a drug meant to boost the female libido, the BBC's Sally Nabil explores whether there's a market for it in such a socially conservative country. "I felt drowsy and dizzy, and my heart was racing." This is how Leila felt after taking her first pill of the so-called "female Viagra" - chemically known as flibanserin. (…) The local manufacturer of flibanserin says three out of every 10 women in Egypt have a low sex drive. (…) "This treatment is very much needed here - it's a revolution," says Ashraf Al Maraghy, a representative of the company. (…) While a Viagra pill treats erectile dysfunction by improving blood flow to the penis, flibanserin was developed as an anti-depressant and boosts sexual desire by balancing chemicals in the brain. (bbc.com 18.1.2019).)

(Anm: Dette bør du sjekke hvis hjertet ditt løper løpsk. Uskyldig hjertebank eller hjerteproblemer? Mange opplever i perioder at hjertet deres løper løpsk. Ofte er krumspringene uskyldige, men det kan også hende at du er en av dem som bør sjekke hva ubehaget kommer av. (…) - De som får hjertebank sammen med ubehag i brystet, tung pust eller svimmelhet må ta kontakt med legen, presiserer Schei. Dette gjelder også hvis du får reelle pauser i hjerterytmen, noe man ofte bare merker gjennom svimmelhet og besvimelser. (aleris.no 2019).)

(Anm: As FDA approves 'pink Viagra' for women, controversy persists. (…) The approval of flibanserin, which will be marketed as Addyi, offers women distressed by their low sex drive a once-a-day salmon-colored pill. (...) (latimes.com 18.8.2015).)

(Anm: VIDEO: New sexual desire drugs coming for women. EXPERT ANALYSIS FROM NAMS 2017. PHILADELPHIA – Despite the slow start that flibanserin had since being approved to treat hypoactive sexual desire disorder (HSDD) in premenopausal women in 2015, more drugs are in the pipeline to help women address low desire. One drug – bremelanotide – has completed phase 3 trials and could be considered by the Food and Drug Administration as early as 2018, Sheryl A. Kingsberg, PhD, said during an interview at the annual meeting of the North American Menopause Society. (…) Another drug, prasterone, is also being studied to treat HSDD. The intravaginal DHEA treatment is already approved to treat dyspareunia due to vulvovaginal atrophy in menopause. (…) While flibanserin hasn’t been a blockbuster drug, its approval by the FDA paved the way for additional drug development in this area, Dr. Kingsberg said. (mdedge.com 17.10.2017).)

(Anm: Addyi er tilbake på markedet: Sexolog advarer mot «kvinnelig Viagra. - Det blir for enkelt å stappe i kvinnen en pille og håpe hun får lyst på sex, sier sexolog Bianca Schmidt. (…) Ble egentlig utprøvd som antidepressiva Årsakene til fagmiljøets skepsis til Addyi, er mange. Pillen ble først godkjent av FDA (Food and Drug Administration) i USA i 2015, etter å ha blitt avvist to ganger. (…) Addyi inneholder stoffet flibanserin, som øker produksjonen av dopamin (også kalt lykkehormonet) og regulerer produksjonen av serotonin (et stoff kroppen produserer for å overføre nervesignaler). (…) Dette er ingen mirakelkur, men en problematisk kur som kan ha andre effekter enn de du ønsker deg. (nettavisen.no 17.11.2018).)

(Anm: ‘Female Viagra’ Doesn’t Work Very Well: Study. Flibanserin, approved last year to treat low sexual desire in women, is linked to only a very slight increase in sex. The so-called “female Viagra” drug isn’t showing impressive results, suggests a new study published in JAMA Internal Medicine. (times.com 1.3.2016).)

(Anm: Debate Over Addyi Flares Anew. — Journal under fire for 'inaccuracies' and 'bias' (medpagetoday.com 1.3.2016).)

(Anm: Måttlig effekt med kvinnligt Viagra. (…) Kvinnorna som fick läkemedlet löpte också fyra gånger så hög risk för att få biverkningar i form av yrsel och trötthet samt två gånger så hög risk att drabbas av illamående. (…) I dag är läkemedlet märkt med en så kallad ”black box”-varning, vilken är FDAs starkaste. I varningen står det att kvinnor kan få mycket lågt blodtryck eller svimma om de tar läkemedlet tillsammans med alkohol, vissa andra läkemedel eller har leverproblem. (lakemedelsvarlden.se 3.3.2016).)

- Brukere av antidepressiva har høyere dødsrisiko enn ikke-brukere, ifølge forskere (- Antidepressant users have higher risk of death than non-users, researchers find.) (- Forskerne gjennomførte studier som involverte hundretusener av mennesker og fant at brukere av antidepressiva hadde 33 % høyere sjanse for dødsfall enn ikke-brukere.)

(Anm: Brukere av antidepressiva har høyere dødsrisiko enn ikke-brukere, ifølge forskere (- Det er imidlertid mindre kjent at alle kroppens store organer - hjertet, nyrene, lungene, leveren - bruker serotonin fra blodstrømmen.) (- Antidepressiva blokkerer også absorpsjonen av serotonin i disse organene, og forskerne advarer mot at antidepressiva kan øke risikoen for død ved å hindre at flere organer fungerer som de skal.) (- Forskerne gjennomførte studier som involverte hundretusener av mennesker og fant at brukere av antidepressiva hadde 33 % høyere sjanse for dødsfall enn ikke-brukere.)- Brukere av antidepressiva hadde også 14% høyere risiko for kardiovaskulære hendelser, for eksempel hjerneslag og hjerteinfarkt. Resultatene ble publisert i dag i tidsskriftet Psychotherapy and Psychosomatics.) (news-medical.net 14.9.2017).)

(Anm: Maslej MM et al. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Date: September 14, 2017 Source: McMaster University. Summary: Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new research findings. Psychother Psychosom. 2017;86(5):268-282.)

(Anm: Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). DIC (Disseminert intravaskulær koagulasjon) er en tilstand som skyldes alvorlige forstyrrelser i kroppens blodlevringssystem. Inne i blodårene dannes masse små blodpropper, og det oppstår etterhvert ukontrollerte blødninger. DIC er en akutt alvorlig tilstand der det dannes en rekke blodpropper i kroppens blodårer. Det skyldes at blodlevringssystemet - som styrer blodets evne til å levre seg - plutselig aktiveres og danner masse små og større blodpropper. (…) Fakta - DIC er en akutt tilstand hvor det dannes en rekke blodpropper rundt omkring i kroppen. - Det skyldes at blodlevringsssystemet plutselig settes i gang og danner blodpropper. Høyt forbruk av blodlevringsfaktorer vil etter hvert føre til blødninger. - Utløsende årsak er ofte alvorlige infeksjoner (blodforgiftning), store skader, komplikasjoner under fødsel eller kreftsykdom. - Blant de første tegnene er små hudblødninger, eventuelt mindre blødninger fra slimhinnene. Små blodpropper rundt i kroppen vil kunne medføre svikt i flere organer. (nhi.no 13.12.2016).)

- Awareness Day (bevisstgjøringsdag) dedikert til problemene med legemiddelavhengighet for antidepressiva, antipsykotika etc., seponering (avslutte bruken av en substans) og iatrogene skader (skader som skyldes legen).

(Anm: Awareness Day (bevisstgjøringsdag) dedikert til problemene med legemiddelavhengighet for antidepressiva, antipsykotika etc., seponering (avslutte bruken av en substans) og iatrogene skader (skader som skyldes legen). Avholdt i senatet (Senedd) i Cardiff, Wales. (davidhealy.org 18.12.2018).)

(Anm: iatrogen; som skuldast legen eller legekunsten, gjerne brukt om plager eller skade som skuldast legebehandling. EN iatrogenic ET [gr iatros lege + gennan skapa] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa.)

FDA Warns Against High-Dose Citalopram (FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa).)
medpagetoday.com 24.8.2011
Citing increased risk of cardiac arrhythmias and a lack of therapeutic benefit associated with high doses of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) citalopram hydrobromide (Celexa), the FDA has reduced the recommended maximum to 40 mg/day.

Previously, the agency had approved a 60-mg/day dose of the antidepressant for certain patients.

The new dosing instruction was prompted by postmarketing surveillance reports and a prospective trial linking the 60-mg dose to unacceptable QT interval prolongations and Torsade de Pointes.

The trial -- a randomized, placebo-controlled, crossover study in 119 adults -- examined citalopram's effects on QT intervals at doses of 20 mg and 60 mg, the FDA said. (...)

(Anm: Lægemiddelinduceret QT forlængelse og arytmirisiko (irf.dk 28.8.2012 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF).)

- Naturlige bakterier i tarmmikrobiota regulerer og er vert serotoninbiosyntese. (- Highlights • Tarmmikrober regulerer nivåer av 5-HT i tykktarmen og blodet • Spordannende bakterier modulerer metabolitter som fremmer kolon 5-HT biosyntese • Mikrobiotaavhengige endringer i 5-HT påvirker GI-motilitet og hemostase • Endring i mikrobiota kan forbedre 5-HT-relaterte sykdomssymptomer) (- Innledning.) (- I tillegg til dets rolle som nevrotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i mage-tarmkanalen (GI) og andre organsystemer.) (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, der 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige undertyper av 5-HT-reseptorer (Gershon og Tack, 2007) lokalisert på enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske nevroner (Mawe og Hoffman, 2013) og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis. (…) Highlights • Gut microbes regulate levels of 5-HT in the colon and blood • Spore-forming bacteria modulate metabolites that promote colon 5-HT biosynthesis •Microbiota-dependent changes in 5-HT impact GI motility and hemostasis • Altering the microbiota could improve 5-HT-related disease symptoms. (…) Introduction In addition to its role as a brain neurotransmitter, the monoamine serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) is an important regulatory factor in the gastrointestinal (GI) tract and other organ systems. More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). In addition, circulating platelets sequester 5-HT from the GI tract, releasing it to promote hemostasis and distributing it to various body sites (Amireault et al., 2013). As such, gut-derived 5-HT regulates diverse functions, including enteric motor and secretory reflexes (Gershon and Tack, 2007), platelet aggregation (Mercado et al., 2013), immune responses (Baganz and Blakely, 2013), and bone development (Chabbi-Achengli et al., 2012, Yadav et al., 2008), and cardiac function (Côté et al., 2003). Furthermore, dysregulation of peripheral 5-HT is implicated in the pathogenesis of several diseases, including irritable bowel syndrome (IBS) (Stasi et al., 2014), cardiovascular disease (Ramage and Villalón, 2008), and osteoporosis (Ducy and Karsenty, 2010). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

(Anm: Mage-tarm-kanalen er den delen av fordøyelseskanalen hvor næringsstoffer og vann resorberes (suges opp). Kalles også gastrointestinal-(GI-)traktus. Den strekker seg fra magesekken via tynntarmen, tykktarmen og til endetarmen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.) (- Her vurderer vi virkningen av perifer serotonin på reguleringen av funksjonen til organene involvert i glukose- og lipidhomeostase.) (- Serotonin produsert direkte i adipocyttene undertrykker termogenese og glukoseopptak i en annen funksjonell type fett - brunt fettvev [42], [43]. Videre kan serotonin virke direkte på muskler for å fremme glykolyse  [49], [50], og det fremmer cytokinproduksjon i makrofager  [46] (fig 2). (- Serotoninsignalering i periferien presenterer imidlertid enorm kompleksitet på grunn av de mange produksjonsstedene for dette molekylet, dets kapasitet til å fungere som en auto-, para- og endokrin faktor, og eksistensen av minst 14 serotoninreseptorer. Denne overveldende mengde av virkninger av perifer serotonin er nylig avslørt av studier som benytter cellespesifikke slettings-metoder for å målrette seg mot spesifikke reseptorer eller hastighetsbegrensende enzymer for serotoninsyntese. Dennw innsatsen stimuleres sterkt av det faktum at målretting av komponentene i perifer serotoninsyntese og signalering gir stort terapeutisk potensial i inflammatoriske og degenerative beinsykdommer og ulike former for diabetes.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Unlike classical hormones serotonin is produced in different anatomical locations. In brain it acts as a neurotransmitter and in the periphery it can act as a hormone, auto- and/or paracrine factor, or intracellular signaling molecule. Serotonin does not cross the blood–brain barrier; therefore the two major pools of this bioamine remain separated. Although 95% of serotonin is produced in the periphery, its functions have been ignored until recently. Here we review the impact of the peripheral serotonin on the regulation of function of the organs involved in glucose and lipid homeostasis. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734).)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgrad, temperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjerte, lunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Pellagra er en sykdom som skyldes mangel på B-vitaminet niacin. (- Pellagra behandles med tilførsel av niacinpreparater. Ubehandlet kan sykdommen føre til død.) (- I tillegg til hudendringene kan det opptre symptomer fra nervesystemet og fra tarmene. Diaré kommer av betennelse i slimhinnen i tarmen og kan også ledsages av oppkast. De mentale forandringene kjennetegnes ved nedsatt hukommelse, desorientering og hallusinasjoner.)

(Anm: Pellagra er en sykdom som skyldes mangel på B-vitaminet niacin. Pellagra kan også utvikles som konsekvens av forstyrrelser i tryptofan-metabolismen. Årsaker Sykdommen opptrer særlig i områder der mais utgjør en stor del av kostholdet. Niacin finnes i mais, men i en bundet form som ikke kan utnyttes av organismen, og mais inneholder lite av aminosyren tryptofan, som normalt kan omdannes til niacin i organismen. (…) Symptomer og tegn Karakteristisk for pellagra er «de tre d'er»: dermatitt, diaré og demens. Sykdommen er kjennetegnet ved sterkt ru hud og mørkfarging av huden. I tillegg til hudendringene kan det opptre symptomer fra nervesystemet og fra tarmene. Diaré kommer av betennelse i slimhinnen i tarmen og kan også ledsages av oppkast. De mentale forandringene kjennetegnes ved nedsatt hukommelse, desorientering og hallusinasjoner. Pellagra behandles med tilførsel av niacinpreparater. Ubehandlet kan sykdommen føre til død. Kilde: Store norske leksikon.)

- Tryptofan er den største av de 20 aminosyrene som proteiner er bygget opp av. (- Tryptofan er blant annet en forløper til serotonin, som er et viktig signalstoff (nevrotransmitter) i hjernen. Tryptofan inngår også i dannelsen av hormonet melatonin, som hjelper til med søvnregulering.)

(Anm: Tryptofan er den største av de 20 aminosyrene som proteiner er bygget opp av. Tryptofan er en essensiell aminosyre, som betyr at kroppen ikke kan lage den selv og aminosyren må derfor bli tilført via kosten. Kjøtt, fisk, brun ris og soyabønner er eksempler på tryptofanrike matvarer. (…) Tryptofan er den største av de 20 aminosyrene som proteiner er bygget opp av. Tryptofan er en essensiell aminosyre, som betyr at kroppen ikke kan lage den selv og aminosyren må derfor bli tilført via kosten. Kjøtt, fisk, brun ris og soyabønner er eksempler på tryptofanrike matvarer. (…) Betydning Tryptofan er en byggestein i dannelsen av proteiner, men kan også omdannes til en rekke andre organiske molekyler. Tryptofan er blant annet en forløper til serotonin, som er et viktig signalstoff (nevrotransmitter) i hjernen. Tryptofan inngår også i dannelsen av hormonet melatonin, som hjelper til med søvnregulering. Kilde: Store norske leksikon.)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. (- Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.)

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

(Anm: Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD. I en studie av drygt sex miljoner danska invånare ser forskare ett tydligt samband mellan antibiotikakonsumtion och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD (inflammatory bowel disease). Studien innefattar personer från 10 års ålder och uppåt och båda de inflammatoriska tarmsjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Studien är publicerad i tidskriften Gut. (…) 50 procent högre risk De danska forskarna har använt registeruppgifter om 6,1 miljoner personer i åldrar från 10 år och uppåt. Under den period som studien omfattade fick 52 898 av dessa en diagnos på inflammatorisk tarmsjukdom. Uppgifter om uthämtade recept under fem år före diagnosen gav underlag för forskarnas riskkalkyler. (lakemedelsvarlden.se 9.2.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. (- Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet.) (- Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai.)

(Anm: Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. Verden over ser man en dramatisk økning av unge voksne som får kreft, ifølge forskning. (…) Økningen er spesielt stor fra 1990-tallet og fremover.) (…) Risikofaktorer som bearbeidet mat, sukkerholdige drikker, fedme, diabetes type 2, en stillesittende livsstil og alkoholforbruk har alle økt betydelig siden 1950-tallet, noe forskerne mener har ført til at mikroorganismene i fordøyelsessystemet har endret seg. – Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet. Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai. (vg.no 10.11.2022).)

(Anm: Ugai T, Sasamoto N, Lee HY, Ando M, Song M, Tamimi RM, Kawachi I, Campbell PT, Giovannucci EL, Weiderpass E, Rebbeck TR, Ogino S. Is early-onset cancer an emerging global epidemic? Current evidence and future implications. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Oct;19(10):656-673.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling.)

(Anm: - Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study.) (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder. (…) Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368 | PDF |.)

- Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne.

(Anm: Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne. Ungdom og unge voksne bruker mye oftere reseptbelagte medisiner mot smerter enn for 15 år siden. – Det økte forbruket av smertestillende blant ungdom og unge voksne de siste 15 årene er særlig bekymringsfullt. Vi må stille oss spørsmål om hvorfor barn og unge har økende behov for slike medisiner, sier forsker Helle Stangeland ved Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS) til NTB. (forskning.no 16.9.2022).)

(Anm: Stangeland H, et al. Killing pain?: a population-based registry study of the use of prescription analgesics, anxiolytics, and hypnotics among all children, adolescents and young adults in Norway from 2004 to 2019. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 27:1–12.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgrad, temperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjerte, lunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Den overraskende sjarmerende vitenskapen om din tarm. (- Kanskje mer interessant, 90 prosent av nervefibrene som forbinder tarm og hjerne leverer informasjon fra tarmen til hjernen. Og når du tenker litt over det, gir det mening, fordi hjernen vår er veldig isolert. Det er i denne knoklete skallen, omgitt av tykk hud, at informasjon settes sammen til en følelse av "Hvordan har jeg det – som en hel kropp?")

(Anm: Enders G. The surprisingly charming science of your gut. Ever wonder how we poop? Learn about the gut -- the system where digestion (and a whole lot more) happens -- as doctor and author Giulia Enders takes us inside the complex, fascinating science behind it, including its connection to mental health. It turns out, looking closer at something we might shy away from can leave us feeling more fearless and appreciative of ourselves. (…) Maybe more interestingly, 90 percent of the nervous fibers that connect gut and brain deliver information from our gut to our brain. And when you think about it a little bit, it does make sense, because our brain is very isolated. It's in this bony skull surrounded by a thick skin, and it needs information to put together a feeling of "How am I, as a whole body, doing?" And the gut, actually, is possibly the most important advisor for the brain because it's our largest sensory organ, collecting information not only on the quality of our nutrients, but really also on how are so many of our immune cells doing, or things like the hormones in our blood that it can sense. And it can package this information, and send it up to the brain. It can, there, not reach areas like visual cortex or word formations -- otherwise, when we digest, we would see funny colors or we would make funny noises -- no. But it can reach areas for things like morality, fear or emotional processing or areas for self-awareness. (ted.com 24.11.2017).)

- Nevrokjemiske endringer i plutselige uforklarlige perinatal dødsfall - en gjennomgang. (- Flere studier utført i det siste tiåret har bekreftet nevropatologiske og neurokjemiske anomalier relatert til serotonintransportør, substans P, acetylkolin-a7-nikotinreceptorer, etc. ved plutselige uforklarlige foster- og spedbarnsdødsfall. Det er behov for å fokusere mer på forskning på dette området for å avsløre bakgrunnen for nevrobeskyttelse av underliggende mekanismer som fører til slike dødsfall.)

(Anm: Neurochemical Alterations in Sudden Unexplained Perinatal Deaths-A Review. Abstract Sudden unexpected perinatal collapse is a major trauma for the parents of victims. Sudden infant death syndrome (SIDS) is unexpected and mysterious death of an apparently healthy neonate from birth till 1 year of age without any known causes, even after thorough postmortem investigations. However, the incidence of sudden intrauterine unexplained death syndrome (SIUDS) is seven times higher as compared with SIDS. This observation is approximated 40-80%. Stillbirth is defined as death of a fetus after 20th week of gestation or just before delivery at full term without a known reason. Pakistan has the highest burden of stillbirth in the world. This basis of SIDS, SIUDS, and stillbirths eludes specialists. The purpose of this study is to investigate factors behind failure in control of these unexplained deaths and how research may go ahead with improved prospects. Animal models and physiological data demonstrate that sleep, arousal, and cardiorespiratory malfunctioning are abnormal mechanisms in SIUDS risk factors or in newborn children who subsequently die from SIDS. This review focuses on insights in neuropathology and mechanisms of SIDS and SIUDS in terms of different receptors involved in this major perinatal demise. Several studies conducted in the past decade have confirmed neuropathological and neurochemical anomalies related to serotonin transporter, substance P, acetylcholine α7 nicotine receptors, etc., in sudden unexplained fetal and infant deaths. There is need to focus more on research in this area to unveil the major curtain to neuroprotection by underlying mechanisms leading to such deaths. Front Pediatr. 2018 Jan 25;6:6.)

- Studie: Røyking under graviditeten dobler risiko for plutselig spedbarnsdød. Kvinner som røyker under graviditeten dobler risikoen for at deres spedbarn plutselig dør, ifølge en ny studie. (- Røyking under graviditet har allerede vært knyttet til serotonin og misdannelser i hjerner hos spedbarn og til SIDS. Hvor forskerne ønsket å se nærmere på virkningen av røyking før og under graviditet i varierende mengder.) (- Det representerer ca. 22 % av de 3 700 spedbarn som dør årlig av plutselige uventede dødsfall (SUID), som inkluderer krybbedød (SIDS), utilsiktet kvelning/strangulasjon i seng og ukjente årsaker.)

(Anm: Study: Smoking while pregnant doubles risk of sudden infant death. Women who smoke during pregnancy double the risk their infants will die suddenly, according to a new study. Researchers estimate about 800 fewer infants would die each year if their mothers hadn’t smoked. That represents about 22% of the 3,700 infants who die annually of sudden unexpected death (SUID), which includes sudden infant death syndrome (SIDS), accidental suffocation/strangulation in bed and unknown causes. Smoking during pregnancy already has been linked to serotonin abnormalities in infants’ brains and to SIDS. However, researchers wanted to look more closely at the impacts of smoking before and during pregnancy in varying amounts. They analyzed data on 20.7 million births and just over 19,000 SUID deaths from the Centers for Disease Control and Prevention’s (CDC’s) Cohort Linked Birth/Infant Death dataset from 2007-’11. They reported their findings in “Maternal Smoking Before and During Pregnancy and the Risk of Sudden Unexpected Infant Death” (Anderson TM, et al. Pediatrics. March 11, 2019, https://doi.org/10.1542/peds.2018-3325). In the months leading up to pregnancy, about 11.5% of women smoked, according to 2011 data. About 9% smoked during pregnancy, and 24% of smokers quit before they became pregnant. Data showed SUID risk more than doubled when the mother smoked during pregnancy, and there was risk with smoking in any trimester. (aappublications.org 11.3.2019).)

(Anm: Maternal Smoking Before and During Pregnancy and the Risk of Sudden Unexpected Infant Death. (…) CONCLUSIONS: These data support the need for smoking cessation before pregnancy. If no women smoked in pregnancy, SUID rates in the United States could be reduced substantially. Pediatrics, Apr 2019, e20183325.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 prosent av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Immune study shows how gut keeps deadly infections at bay. Treatment and prevention of life-threatening infections could be improved by research that reveals how bacteria are kept in check. Researchers have discovered how the immune system stops bacteria in our gut from leaking into the blood stream and causing body-wide inflammation, such as sepsis. (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Tarmmikrobiota: linken til din «andre hjerne». (- En rekke bevis, inkludert det nåværende arbeidet av Hsiao og kolleger, viser at mikrobielle avledede metabolitter i tarmen påvirker produksjonen av serotonin som igjen påvirker vertenes fysiologiske funksjoner.)

(Anm: Gut microbiota: the link to your second brain. Abstract Serotonin is a highly ubiquitous signaling molecule that plays a role in the regulation of various physiological functions. Several lines of evidence, including the present work from Hsiao and colleagues, demonstrate that, in the gut, microbial-derived metabolites affect the production of serotonin that in turn impacts host physiological functions. Cell. 2015 Apr 9;161(2):193-4.)

- Hjemmehørende bakterier i tarmmikrobiota regulerer vert-serotonin-biosyntese.

(Anm: Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. The gastrointestinal (GI) tract contains much of the body's serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT), but mechanisms controlling the metabolism of gut-derived 5-HT remain unclear. Here, we demonstrate that the microbiota plays a critical role in regulating host 5-HT. Indigenous spore-forming bacteria (Sp) from the mouse and human microbiota promote 5-HT biosynthesis from colonic enterochromaffin cells (ECs), which supply 5-HT to the mucosa, lumen, and circulating platelets. Importantly, microbiota-dependent effects on gut 5-HT significantly impact host physiology, modulating GI motility and platelet function. We identify select fecal metabolites that are increased by Sp and that elevate 5-HT in chromaffin cell cultures, suggesting direct metabolic signaling of gut microbes to ECs. Furthermore, elevating luminal concentrations of particular microbial metabolites increases colonic and blood 5-HT in germ-free mice. Altogether, these findings demonstrate that Sp are important modulators of host 5-HT and further highlight a key role for host-microbiota interactions in regulating fundamental 5-HT-related biological processes. Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

(Anm: Serotonin Biosynthesis (medicalnewstoday.com 27.2.2019).)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- En overraskende kilde til serotonin kan påvirke antidepressiv aktivitet. (- Nå viser Boris Mlinar og kolleger fra Universitetet i Firenze at, bemerkelsesverdig nok, at serotoninet som medierer autoinhibisjon ser ut til å bli frigitt i det ekstracellulære rommet gjennom en distinkt prosess. I stedet for å bli frigjort fra vesikler som respons på nevron avfyring (i en prosess kjent som eksocytose), indikerer studien at denne sammenslutning av serotonin kan tilføres ved enkel diffusjon over cellemembranen.)

(Anm: A surprising source of serotonin could affect antidepressant activity. Depression affects an estimated 350 million people worldwide and poses a major public health challenge, according to the World Health Organization. Researchers have discovered an unconventional way that serotonin is released from neurons that could play an important role in the mechanism through which antidepressant drugs work. The Journal of General Physiology study is highlighted in the April issue. (…) Now, Boris Mlinar and colleagues from the University of Florence show that, remarkably, the serotonin that mediates autoinhibition appears to be released into the extracellular space through a distinct process. Rather than being released from vesicles in response to neuronal firing (in a process known as exocytosis), the study indicates that this pool of serotonin may be supplied by simple diffusion across the cell membrane. Mlinar and colleagues believe that a full understanding of this process might inform better strategies of modulating serotonin signaling in order to treat depression. (medicalnewstoday.com 1.4.2015).)

(Anm: Eksocytose er en mekanisme for utskillelse av store molekyler, spesielt proteiner, fra celler. Molekylene pakkes inn i membranavgrensede blærer (vesikler) som smelter sammen med cellemembranen, slik at innholdet frigjøres til utsiden av cellen. Til dette bruker cellen SNARE-proteiner. Kilde: Store norske leksikon.)

- Avdekket leversykdom hos personer med tarmsykdom. (- MR av gallegangene hos personer som med langvarig Crohns sykdom, avdekket mer enn tre ganger høyere forekomst av PSC enn det som allerede var kjent.)

(Anm: Avdekket leversykdom hos personer med tarmsykdom. MR avdekket langt høyere forekomst av leversykdommen primær skleroserende cholangitt enn det som var kjent hos personer med inflammatorisk tarmsykdom.Aida Kapic Lunders, som disputerte ved Universitetet i Oslo 20. juni, har i en populasjonsbaserte studie benyttet MR for å undersøke forekomsten av primær skleroserende cholangitt (PSC) hos pasienter som har hatt inflammatorisk tarmsykdom (IBD) i mer enn 20 år. MR av gallegangene hos personer som med langvarig Crohns sykdom, avdekket mer enn tre ganger høyere forekomst av PSC enn det som allerede var kjent.(…) Aida Kapic Lunders viser til at det ikke finnes noen god medisinsk behandling for PSC – og at levertransplantasjon er den eneste potensielt kurative behandlingen. (dagensmedisin.no 22.8.2018).)

- Depresjon og forstoppelse: Hva er linken? (- Enkelte legemidler mot depresjon er kjent for å redusere tarmmotilitet og tarmbevegelser, men forskere mener at dette faktum alene ikke kan forklare alle tilfeller av forstoppelse.) (- Forskerne bak den siste studien var spesielt interessert i serotonin fordi folk med depresjon er antatt å ha lavere nivåer av denne nevrotransmitteren i hjernen.)

(Anm: Depression and constipation: What's the link? Over the years, scientists have found strong links between psychiatric disorders and an increased risk of constipation, particularly in older adults. Around one-third of people with depression experience constipation and, according to some reports, it plays a significant role in reducing the perceived quality of life of these individuals. Some depression medications are known to reduce gut motility and slow bowel movements, but researchers believe that this fact alone cannot explain all cases of constipation. Recently, a group of researchers from Columbia University Irving Medical Center in New York decided to investigate this question in more detail. Specifically, they were interested in the role of the neurotransmitter serotonin. Study lead Dr. Kara Gross Margolis explains why she and her colleagues were interested in this topic. "Ultimately, many patients with depression are faced with limited treatment options and have to suffer with prominent [gastrointestinal] dysfunction," she said. (…) The researchers behind the latest study were particularly interested in serotonin because people with depression are thought to have lower levels of this neurotransmitter in their brain. Also, neurons in the gastrointestinal (GI) system use serotonin. The scientists have published their findings in the journal Gastroenterology. (…) Reducing serotonin in the gut had several effects; the scientists showed that it lowered the overall number of neurons, caused the gut lining to deteriorate, and reduced the speed of movement through the gut. (medicalnewstoday.com 10.5.2019).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. (- Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.)

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

(Anm: Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD. I en studie av drygt sex miljoner danska invånare ser forskare ett tydligt samband mellan antibiotikakonsumtion och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD (inflammatory bowel disease). Studien innefattar personer från 10 års ålder och uppåt och båda de inflammatoriska tarmsjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Studien är publicerad i tidskriften Gut. (…) 50 procent högre risk De danska forskarna har använt registeruppgifter om 6,1 miljoner personer i åldrar från 10 år och uppåt. Under den period som studien omfattade fick 52 898 av dessa en diagnos på inflammatorisk tarmsjukdom. Uppgifter om uthämtade recept under fem år före diagnosen gav underlag för forskarnas riskkalkyler. (lakemedelsvarlden.se 9.2.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. (- Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet.) (- Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai.)

(Anm: Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. Verden over ser man en dramatisk økning av unge voksne som får kreft, ifølge forskning. (…) Økningen er spesielt stor fra 1990-tallet og fremover.) (…) Risikofaktorer som bearbeidet mat, sukkerholdige drikker, fedme, diabetes type 2, en stillesittende livsstil og alkoholforbruk har alle økt betydelig siden 1950-tallet, noe forskerne mener har ført til at mikroorganismene i fordøyelsessystemet har endret seg. – Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet. Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai. (vg.no 10.11.2022).)

(Anm: Ugai T, Sasamoto N, Lee HY, Ando M, Song M, Tamimi RM, Kawachi I, Campbell PT, Giovannucci EL, Weiderpass E, Rebbeck TR, Ogino S. Is early-onset cancer an emerging global epidemic? Current evidence and future implications. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Oct;19(10):656-673.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling.)

(Anm: - Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study.) (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder. (…) Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368 | PDF |.)

- Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne.

(Anm: Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne. Ungdom og unge voksne bruker mye oftere reseptbelagte medisiner mot smerter enn for 15 år siden. – Det økte forbruket av smertestillende blant ungdom og unge voksne de siste 15 årene er særlig bekymringsfullt. Vi må stille oss spørsmål om hvorfor barn og unge har økende behov for slike medisiner, sier forsker Helle Stangeland ved Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS) til NTB. (forskning.no 16.9.2022).)

(Anm: Stangeland H, et al. Killing pain?: a population-based registry study of the use of prescription analgesics, anxiolytics, and hypnotics among all children, adolescents and young adults in Norway from 2004 to 2019. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 27:1–12.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgrad, temperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjerte, lunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nye bevis gir hint om rollen til tarmmikrobiota i autistisk spektrumforstyrrelse. (- "Fekal mikrobiotatransplantasjon (FMT) via tube fra autistiske barnedonorer til mus, førte til kolonisering av ASD-lignende mikrobiota og autistisk atferd sammenlignet med barn av gravide kvinner utsatt for valproinsyre (VPA)," skrev Ennio Avolio og hans kolleger i studien. "Slike variasjoner så ut til å være tett forbundet med økte populasjoner av Tenericutes pluss en merkbar reduksjon (p < 0,001) av Actinobacteria og Candidatus S. i den gastrointestinale regionen hos FMT-mus sammenlignet med kontrollere.")

(Anm: New evidence hints at the role of gut microbiota in autistic spectrum disorder. Autism spectrum disorder (ASD) is a neurological and developmental condition that affects how humans communicate, learn new things and behave. Symptoms of ASD can include difficulties in interacting with others and adapting to changes in routine, repetitive behaviors, irritability and restricted or fixated interests for specific things. (…) Interestingly, recent neuroscience studies have found that the biological makeup of the gut could contribute to some of the most characteristic symptoms of ASD. More specifically, experiments on mice suggest that the pathway between gut bacteria and the central nervous system can affect social behaviors. (…) Building on previous findings, researchers at University of Rome 'Tor Vergata' and University of Calabria have recently carried out a new study on mice, investigating the effects of transplanting fecal microbiota gathered from autistic donors to mice. Their results, published in Neuroscience, provide further evidence that links gut microbiota with social behaviors typical of ASD. "Fecal microbiota transplant (FMT) via gavage from autistic children donors to mice, led to the colonization of ASD-like microbiota and autistic behaviors compared to the offspring of pregnant females exposed to valproic acid (VPA)," Ennio Avolio and his colleagues wrote in their paper. "Such variations seemed to be tightly associated with increased populations of Tenericutes plus a notable reduction (p < 0.001) of Actinobacteria and Candidatus S. in the gastrointestinal region of FMT mice as compared to controls." (medicalxpress.com 29.7.2022).)

(Anm: Avolio E, et al. Modifications of Behavior and Inflammation in Mice Following Transplant with Fecal Microbiota from Children with Autism. Neuroscience. 2022 ; 498 : 174-189.)

(Anm: Gut disorders and Alzheimer's: Scientists find genetic link (medicalnewstoday.com 28.7.2022).)

(Anm: Cui X, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul 13.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (stillesitting/inaktiv/urørlig) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Nyt studie får mus til at elske at have det skidt. Hvis man fjerner én receptor i hjernen på en mus, foretrækker den sløjhed, kvalme og stress over at have det godt.

(Anm: Nyt studie får mus til at elske at have det skidt. Hvis man fjerner én receptor i hjernen på en mus, foretrækker den sløjhed, kvalme og stress over at have det godt. (…) Musene opførte sig, som om de havde haft en stærkt positiv oplevelse i rummet, tilsvarende hvad man typisk ser hos normale mus i forsøg med nutella eller vanedannende stoffer som alkohol eller kokain. Jeg troede simpelthen ikke mine egne øjne, men heldigvis så mine kollegaer den samme adfærd. (…) Vi ved blandt andet, at Melanocortin 4-receptoren i hjernecenteret hypothalamus er ansvarlig for at signalere mæthed, men i andre områder af hjernen er receptorens funktion ukendt. Et af de hjerneområder, hvor Melanocortin 4-receptorens funktion ikke er blevet studeret til fulde, er vores belønningscenter, striatum. Dette hjerneområde er vigtigt for at hjælpe os med at evaluere stimuli i vores omgivelser, som er gode eller dårlige. Striatum gør blandt andet dette ved at regulere mængden af dopamin i hjernen. Et højt dopamin-niveau i hjernen tillægger positiv værdi til stimuli i vores omgivelser, der er gode for os (for eksempel mad og drikke, venskab, sex), mens et lavt dopamin-niveau i hjernen er ensbetydende med, at noget bør opfattes som dårligt (for eksempel akut fare, sygdom, smerte). (videnskab.dk 25.9.2018).)

(Anm: Motivational valence is determined by striatal melanocortin 4 receptors. J Clin Invest. 2018 Jul 2;128(7):3160-3170.)

- Doper bier spinnville med kokain.

Doper bier spinnville med kokain
vg.no 6.1.2009
Målet er å lete etter måte å forhindre kokain i å virke på menneskehjernen. (...)

- Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study.)

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study.) (...) "Kokain og ecstasy har vist seg å være farligere enn vi hadde forestilt oss," sa Giorgio Bronzetti, sjefsforsker ved bioteknologisk avdeling ved National Centre for Research's (CNR) . ("Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Centre for Research's (CNR) biotechnology department.) Disse midlene, med sine sterke toksikologiske effekter, angriper DNA, utløser mutasjoner og endrer arvematerialet. Dette er svært bekymringsfullt for den effekten de kan ha på fremtidige generasjoner," sa han. ("These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA, provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said.) (Reuters Health 5.12.2003).)

- Kokainavhengighet: forårsaker akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing?)

(Anm: Kokainavhengighet: akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing? Kokainvaner medfører tidlig aldring av hjernen (Cocaine Habit Ages Brain Prematurely) (- Brukere som regelmessig inntar kokain erfarer ofte kognitiv svikt og hjernesvinn (hjerneatrofi), og nye funn viser hvordan disse brukerne faktisk mister grå hjernemasse mye raskere enn de som ikke bruker midlet. Mol Psychiatry. 2013 Feb;18(2):134-5.)

(Anm: What happens when you mix cocaine and alcohol? (medicalnewstoday.com 3.6.2020).)

- Kokainbrukere har "global svekkelse" i hjerneområdet knyttet til impuls og selvkontroll, ifølge studie.

(Anm: Cocaine users have ‘global impairment’ in brain area linked to impulse and self-control, study finds. Cocaine-addicted individuals say they find the drug much less enjoyable after years of use, but they have great difficulty quitting. A new brain imaging study led by researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai reveals why this might be so, as well as why a common psychological therapy may not work in addicted cocaine users. Their study, published September 5 in Addiction Biology, finds that chronic users have a "global impairment" in the ventromedial prefrontal cortex (VMPFC), an area of the brain that is linked to impulse and self-control, and is responsible for the kind of learning that assigns value to objects and behaviors. (news-medical.net 11.9.2017).)

- Blokkering av 5-HT-transportøren bidrar til atferdsmessige, neuronale og molekylære effekter av kokain.

(Anm: Blockade of the 5‐HT transporter contributes to the behavioural, neuronal and molecular effects of cocaine. Abstract Background and Purpose The psychostimulant cocaine induces complex molecular, cellular and behavioural responses as a consequence of inhibiting presynaptic dopamine, noradrenaline and 5‐HT transporters. To elucidate 5‐HT transporter (SERT)‐specific contributions to cocaine action, we evaluated cocaine effects in the SERT Met172 knock‐in mouse, which expresses a SERT coding substitution that eliminates high‐affinity cocaine recognition. (…) Conclusion and Implications Our studies reveal distinct SERT contributions to cocaine action, reinforcing the possibility of targeting specific aspects of cocaine addiction by modulation of 5‐HT signalling. Br J Pharmacol. 2017 Aug;174(16):2716-2738.)

- Denne hjernekretsen er nøkkelen til både depresjon og avhengighet. (This brain circuit is key to both depression and addiction.) (- Forskerne, som nylig publiserte sine funn i tidsskriftet Nature, identifiserte en økt styrke av signaler sendt mellom hippocampus og nucleus accumbens - to hjerneområder som inngår i belønningssystemet - som tegn på avhengighet.) (- Forskerne kunne bare øke aktiviteten til belønningssystemet kretsløp etter først å administrere anti-depressive stoffer til gnagere.)

(Anm: This brain circuit is key to both depression and addiction. New research conducted in mice identifies a neural pathway crucial to both depression and addiction. Can we treat these problems by simply manipulating this pathway? The pleasure and reward system is one of the most important systems governed by the brain. It spurs us to enjoy the activities that have contributed to our survival as a species, such as eating, drinking, and having sex, so that we feel motivated to pursue them. The activity of the reward system, however, is also a key factor in various types of addictive behavior. Now, a team of researchers from the University of Maryland School of Medicine in Baltimore — led by Prof. Scott Thompson, Ph.D. — has discovered that brain regions involved in addiction may also play a role in depression, albeit in an opposite way. The researchers, who recently published their findings in the journal Nature, identified an increased strength of signals sent between the hippocampus and the nucleus accumbens — two brain regions that form part of the reward system — as a sign of addiction. (…) Having established that they could alter the signaling of the reward pathway, the researchers shifted their focus to mouse models of depression. They tried the same technique, hoping to boost the relevant brain activity in depressed mice, but this time, the experiment did not succeed. The researchers could only boost the activity of the reward system circuitry after first administering anti-depressant drugs to the rodents. This step allowed the investigators to "imprint" artificial reward memories in the brains of this group of mice as well. "These exciting results bring us closer to understanding what goes wrong in the brains of clinically depressed patients," comments the dean of the University of Maryland School of Medicine, Dr. E. Albert Reece, who was not involved in the research. (medicalnewstoday.com 30.11.2018).)

(Anm: Simultaneous cocaine, alcohol use linked to suicide risk (medicalnewstoday.com 11.4.2016).)

(Anm: Psychotropic drug use and alcohol consumption among older adults in Germany: results of the German Health Interview and Examination Survey for Adults 2008–2011. Objectives The use and combined use of psychotropic drugs and alcohol among older adults is a growing public health concern and should be constantly monitored. Relevant studies are scarce in Germany. Using data of the most recent national health survey, we analyse prevalence and correlates of psychotropic drug and alcohol use among this population. (…) Conclusions Despite the high risk of synergetic effects of psychotropic drugs and alcohol, a substantial part of older psychotropic drug users consume alcohol riskily and daily. Health professionals should talk about the additional health risks of alcohol consumption when prescribing psychotropic drugs to older adults. BMJ Open 2016;6:e012182.)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Probiotika kan gjøre oss immun mot stress. (Probiotics might make us immune to stress.) (- Ikke bare fører mangler av enkelte gunstige mikrober til stemningsforstyrrelser, men stress for eksempel viste seg i en nylig studie å skade tarmhelsen like mye som junk food (søppelmat, gatekjøkkenmat.)

(Anm: Probiotika kan gjøre oss immun mot stress. (Probiotics might make us immune to stress.) Forskere ved University of Colorado Boulder kan ha funnet en type "god" bakterie som kan beskytte hjernen mot de skadelige effektene av stress. (…) En annen studie har antydet at magesyremedikamenter kan indusere depresjon ved å forstyrre tarm-hjerne_aksen. Forskere har også funnet en sammenheng mellom tarmhelse og posttraumatisk stresslidelse. (...) Ikke bare fører mangler av enkelte gunstige mikrober til stemningsforstyrrelser, men stress for eksempel viste seg i en nylig studie å skade tarmhelsen like mye som junk food (søppelmat, gatekjøkkenmat. (medicalnewstoday.com 9.6.2018).)

- Postbiotika: Den nye tilskuddet i tarmhelsefamilien.

(Anm: By Senaka Ranadheera, University of Melbourne. Postbiotics: The new kid in the gut health family. When it comes to our health, most of us have heard of prebiotics and probiotics and know something about their benefits to our digestive system (even if it's hard to tell them apart), but what about postbiotics? To recap, probiotics are the live microorganisms or "good bacteria" that we consume in our diet to establish a healthy gut microbiota—the entire collection of trillions of bacteria that normally live in the intestines. (medicalxpress.com 25.5.2023).)

- Utfordrende å snakke med barn om overvekt. (- 27 prosent av norske barn er overvektige.)

(Anm: Utfordrende å snakke med barn om overvekt. (- 27 prosent av norske barn er overvektige. (…)  Mens millioner av barn har et usunt kosthold fordi de mangler eller ikke har råd til bedre alternativer, blir norske barn og unge ofte overeksponert for usunn mat, ifølge en fersk rapport fra Unicef. (…) Fra 1990 til 2016 har det vært en økning på 42 prosent når det gjelder overvekt blant de mellom 5 og 19 år, viser rapporten. (…) Camilla Viken, generalsekretær i Unicef Norge, vil ha bedre retningslinjer for markedsføring rettet mot barn. (nrk.no 16.10.2019).)

- Serotonins bidrag til kokains tiltrekning (fascinasjon). Sammendrag: En ny studie underbygger antatt mistanke om at hjernekjemikaliet serotonin, et molekyl som vanligvis er forbundet med (sinns)stemning, humør, lune, appetitt og libido, gir et direkte bidrag til effekten (virkningen) av kokain. (- Vi mistenker at disse endringer kan bidra til modifikasjoner i hjernen som i siste instans holder brukerne fanget i en avhengighetstilstand, sier Blakely.) (- Fra 2012 til 2015 økte kokaindødsfall i Florida fra 1 318 dødsfall til 1 834 dødsfall. Bare fentanyl, et kraftig syntetisk smertestillende middel overgikk antall overdosedødsfall med kokain i Florida. Nasjonalt involverte mer enn 1 av 3 besøk på akuttmottaket substansmisbruk eller misbruksrelatert (40 prosent) kokain.)

(Anm: Serotonin contributions to cocaine's allure. Summary: A new study reinforces long-held suspicions that the brain chemical serotonin, a molecule usually associated with mood, appetite and libido, makes a direct contribution to the actions of cocaine. Scientists can now clearly see details of how the brain uses serotonin not just to regulate mood, but also to drive both rapid and long-lasting changes in the brain. They suspect these changes may contribute to the brain modifications that ultimately trap users in an addicted state. (…) In fact, Drug Enforcement Administration officials say that traffickers are producing more cocaine now than at the height of the notorious era of the "cocaine cowboys" in the 1980s. According to Florida's Medical Examiner Commission, overdose deaths from cocaine are at their highest level in the state since 2007. From 2012 to 2015, cocaine deaths in Florida increased from 1,318 fatalities to 1,834 fatalities. Only fentanyl, a powerful synthetic painkiller, surpassed deaths from cocaine overdose in Florida. Nationally, more than 1 in 3 drug misuse or abuse-related emergency department visits (40 percent) involved cocaine. (…) Although many are aware that elevations of the brain chemical dopamine play a critical role in cocaine's ability to produce a "high" -- feelings that trigger the spiral into addiction -- the actions of cocaine are far more complex. For example, cocaine also can elevate the levels of serotonin in the minute spaces around brain synapses by blocking the serotonin transporter, a "nanovacuum cleaner" normally involved in whisking serotonin away to limit its actions. Furthermore, drugs capable of blocking serotonin receptors can interfere with specific components of cocaine action. Because the contributions of dopamine to the actions of cocaine are so prominent, however, laboratories have been unable to establish unequivocally how much of cocaine's actions rely on serotonin and where in the brain the serotonin signal contributes most. (…) "Scientists can now clearly see details of how the brain uses serotonin not just to regulate mood, but also to drive both rapid and long-lasting changes in the brain. We suspect that these changes may contribute to the brain modifications that ultimately trap users in an addicted state," said Blakely. "The development of effective treatment strategies requires a holistic understanding of drug actions, and now we can see much more clearly the serotonin-side of cocaine action. We hope that our findings will stimulate research into serotonin-based therapies to treat addiction as new treatments are desperately needed." (sciencedaily.com 28.6.2017).)

- Nyt studie får mus til at elske at have det skidt. Hvis man fjerner én receptor i hjernen på en mus, foretrækker den sløjhed, kvalme og stress over at have det godt. (…) Musene opførte sig, som om de havde haft en stærkt positiv oplevelse i rummet, tilsvarende hvad man typisk ser hos normale mus i forsøg med nutella eller vanedannende stoffer som alkohol eller kokain. Jeg troede simpelthen ikke mine egne øjne, men heldigvis så mine kollegaer den samme adfærd.

(Anm: Nyt studie får mus til at elske at have det skidt. Hvis man fjerner én receptor i hjernen på en mus, foretrækker den sløjhed, kvalme og stress over at have det godt. Det rummer potentielt behandlingsmuligheder for mennesker. - Nyt studie får mus til at elske at have det skidt. Hvis man fjerner én receptor i hjernen på en mus, foretrækker den sløjhed, kvalme og stress over at have det godt. (…) Musene opførte sig, som om de havde haft en stærkt positiv oplevelse i rummet, tilsvarende hvad man typisk ser hos normale mus i forsøg med nutella eller vanedannende stoffer som alkohol eller kokain. Jeg troede simpelthen ikke mine egne øjne, men heldigvis så mine kollegaer den samme adfærd. (…) Specifik receptor bestemmer reaktion Musene, der foretrak ubehag, manglede den specifikke Melanocortin 4-receptor, som findes i mange forskellige områder i hjernen. Vi ved blandt andet, at Melanocortin 4-receptoren i hjernecenteret hypothalamus er ansvarlig for at signalere mæthed, men i andre områder af hjernen er receptorens funktion ukendt. Et af de hjerneområder, hvor Melanocortin 4-receptorens funktion ikke er blevet studeret til fulde, er vores belønningscenter, striatum. Dette hjerneområde er vigtigt for at hjælpe os med at evaluere stimuli i vores omgivelser, som er gode eller dårlige. Striatum gør blandt andet dette ved at regulere mængden af dopamin i hjernen. Et højt dopamin-niveau i hjernen tillægger positiv værdi til stimuli i vores omgivelser, der er gode for os (for eksempel mad og drikke, venskab, sex), mens et lavt dopamin-niveau i hjernen er ensbetydende med, at noget bør opfattes som dårligt (for eksempel akut fare, sygdom, smerte). Læs også: Dopamin fremmer hjernens belønningstilstand Mus med omvendt dopamin-respons Men hvad sker der i hjernen hos musene, som mangler Melanocortin 4-receptoren, siden deres forståelse af 'godt og dårligt' er vendt op og ned? Vi fandt i vores studie frem til, at den underliggende årsag til, at musene opsøger steder, hvor de har haft det skidt, er en specifik type af nerveceller i hjernens belønningscenter. At musene mangler Melanocortin 4-receptoren fra disse nerveceller, betyder, at de har en omvendt dopamin-respons på negative stimuli: Hvor normale mus oplever mindsket dopamin i mange områder af hjernen, når de er syge og har det skidt, har musene uden receptoren en øget dopamin-respons på influenzasymptomer. Øget dopamin på netop denne måde er normalt forbundet med positive oplevelser og belønning, hvilket kan forklare, hvorfor musene foretrækker de negative stimuli over at have det helt normalt. (videnskab.dk 25.9.2018).)

(Anm: Motivational valence is determined by striatal melanocortin 4 receptors. J Clin Invest. 2018 Jul 2;128(7):3160-3170.)

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study.) (...) "Kokain og ecstasy har vist seg å være farligere enn vi hadde forestilt oss," sa Giorgio Bronzetti, sjefsforsker ved bioteknologisk avdeling ved National Centre for Research's (CNR) . ("Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Centre for Research's (CNR) biotechnology department.) Disse midlene, med sine sterke toksikologiske effekter, angriper DNA, utløser mutasjoner og endrer arvematerialet. Dette er svært bekymringsfullt for den effekten de kan ha på fremtidige generasjoner," sa han. ("These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA, provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said.) (Reuters Health 5.12.2003).)

- Kokainbrukere har "global svekkelse" i hjerneområdet knyttet til impuls og selvkontroll, ifølge studie.

(Anm: Cocaine users have ‘global impairment’ in brain area linked to impulse and self-control, study finds. Cocaine-addicted individuals say they find the drug much less enjoyable after years of use, but they have great difficulty quitting. A new brain imaging study led by researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai reveals why this might be so, as well as why a common psychological therapy may not work in addicted cocaine users. Their study, published September 5 in Addiction Biology, finds that chronic users have a "global impairment" in the ventromedial prefrontal cortex (VMPFC), an area of the brain that is linked to impulse and self-control, and is responsible for the kind of learning that assigns value to objects and behaviors. (news-medical.net 11.9.2017).)

- Blokkering av 5-HT-transportøren bidrar til atferdsmessige, neuronale og molekylære effekter av kokain.

(Anm: Blockade of the 5‐HT transporter contributes to the behavioural, neuronal and molecular effects of cocaine. Abstract Background and Purpose The psychostimulant cocaine induces complex molecular, cellular and behavioural responses as a consequence of inhibiting presynaptic dopamine, noradrenaline and 5‐HT transporters. To elucidate 5‐HT transporter (SERT)‐specific contributions to cocaine action, we evaluated cocaine effects in the SERT Met172 knock‐in mouse, which expresses a SERT coding substitution that eliminates high‐affinity cocaine recognition. (…) Conclusion and Implications Our studies reveal distinct SERT contributions to cocaine action, reinforcing the possibility of targeting specific aspects of cocaine addiction by modulation of 5‐HT signalling. Br J Pharmacol. 2017 Aug;174(16):2716-2738.)

- Legemidler som påvirker serotonintransport og serotonerge reseptorer: Farmakologiske og kliniske egenskaper ved behandling av depresjon.

(Anm: Drugs which influence serotonin transporter and serotonergic receptors: Pharmacological and clinical properties in the treatment of depression. Abstract Depression is nowadays a major contributor to global burden of disease. The most commonly prescribed drugs influence monoaminergic pathways, mainly concentrating on serotonin. Unfortunately, there are several drawbacks associated with these drugs, namely late onset of action, risk of suicide and adverse effects: mainly nausea, vomiting and sexual dysfunction. Therefore there is still need for new drugs with possibly high efficacy and fewer side effects. In this paper selected compounds which inhibit serotonin reuptake by acting on the serotonin transporter (SERT) and various serotoninergic receptors are presented. We also discuss the ways in which their mechanism of action can be modified to improve pharmacological profile. Here, we focus on describing drugs' potency, efficacy and adverse effects. Additional applications, apart from depression, are also discussed. Pharmacol Rep. 2018 Feb;70(1):37-46.)

- Londons liberale middelklasse skryter av egne verdier, men bruker stadig mer partydop. Det kobler dem til drapsbølgen, mener politisjefen.

(Anm: Londons liberale middelklasse skryter av egne verdier, men bruker stadig mer partydop. Det kobler dem til drapsbølgen, mener politisjefen. Politikere sier kokainbrukere har medansvar for økende gjengvold. (aftenposten.no 3.8.2018).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Straffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Dystre nye estimater for substansepidemien (legale og illegale midler): En rekord på 72 000 overdosedødsfall i 2017. (- Syntetiske opioider øker overdoseraten. Tusenvis av overdosedødsfall de siste 12 månedene.)

(Anm: Bleak New Estimates in Drug Epidemic: A Record 72,000 Overdose Deaths in 2017. Fentanyl is a big culprit, but there are also encouraging signs from states that have prioritized public health campaigns and addiction treatment. Drug overdoses killed about 72,000 Americans last year, a record number that reflects a rise of around 10 percent, according to new preliminary estimates from the Centers for Disease Control. The death toll is higher than the peak yearly death totals from H.I.V., car crashes or gun deaths. (…) Synthetic Opioids Are Driving Up the Overdose Rate. Overdose deaths in thousands in preceding 12 months. (…) Strong synthetic opioids like fentanyl and its analogues have become mixed into black-market supplies of heroin, cocaine, methamphetamine and the class of anti-anxiety medicines known as benzodiazepines. Unlike heroin, which is derived from poppy plants, fentanyl can be manufactured in a laboratory, and it is often easier to transport because it is more concentrated. (nytimes.com 15.8.2018).)

- Atferdsbevis for signifikansen av serotoninerge (5-HT) reseptorer mht. kokainavhengighet.

(Anm: Behavioral evidence for the significance of serotoninergic (5-HT) receptors in cocaine addiction. Abstract Cocaine addiction has somatic, psychological, psychiatric, socio-economic and legal implications in the developed world. Presently, there is no medication approved for the treatment of cocaine addiction. In recent years, data from the literature (pre-clinical studies and clinical trials) have provided several lines of evidence that serotonin (5-HT) and 5-HT receptors play a modulatory role in the mechanisms of action of cocaine. Here we review the contribution of 5-HT receptor subtypes to cocaine sensitization, discrimination, conditioned place preference, self-administration, reinstatement of seeking behavior and withdrawal symptoms in laboratory animals. Additionally, the consequences of chronic cocaine exposure on particular 5-HT receptor-assigned functions in pre-clinical studies are presented. Addict Biol. 2010 Jul;15(3):227-49.)

- Kokainbrukere har "global svekkelse" i hjerneområdet knyttet til impuls og selvkontroll, ifølge studie.

(Anm: Cocaine users have ‘global impairment’ in brain area linked to impulse and self-control, study finds. Cocaine-addicted individuals say they find the drug much less enjoyable after years of use, but they have great difficulty quitting. A new brain imaging study led by researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai reveals why this might be so, as well as why a common psychological therapy may not work in addicted cocaine users. Their study, published September 5 in Addiction Biology, finds that chronic users have a "global impairment" in the ventromedial prefrontal cortex (VMPFC), an area of the brain that is linked to impulse and self-control, and is responsible for the kind of learning that assigns value to objects and behaviors. (news-medical.net 11.9.2017).)

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study) (Reuters Health 5.12.2003).)

- Foster eksponert for kokain har varige effekter.

Fetal Cocaine Exposure has Lasting Effects
ivanhoe.com 14.4.2008
(Ivanhoe Newswire) -- Cocaine abuse by young women of childbearing age is a growing problem. Now, a new study done on monkeys indicates babies exposed to cocaine in the womb may have long lasting brain changes -- especially males.

The research showed adult male monkeys who were exposed to cocaine in the womb appear to have altered function in dopamine receptors in their brains. Dopamine is similar to adrenaline. It affects brain processes that control movement, emotional response and ability to experience pleasure and pain. There are five known dopamine receptors. In humans, changes in them are associated with vulnerability to drug abuse.

Though the monkeys in the study experienced fetal cocaine exposure, they had no contact with the drug after birth. When the research team studied them at age 13, they found the male monkeys exposed to the drug in the womb yawned twice as much in a 30-minute period as the males who were not exposed. (...)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) results in the journal ACS Chemical Neuroscience. (…) "We can explore developing new drugs based on that model to treat Alzheimer's," says Prof. Nekkar Rao. Still, the scientists note that further research is needed to confirm these benefits before healthcare practitioners can recommend SSRIs for the treatment of dementia. (medicalnewstoday.com 15.10.2018).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, som også er linket til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme.)

(Anm: - Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (Obesity trigger identified within the human gut.) Nøkkelkjemikaliet for lykke og tristhet, serotonin, påvirker kroppens vektøkning og kalorikontroll, og forskere sier at flere mer forskning kan være med på å redusere fedme. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, også er knyttet til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme. (medicalxpress.com 22.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Augmented capacity for peripheral serotonin release in human obesity. Background/objectives Evidence from animal studies highlights an important role for serotonin (5-HT), derived from gut enterochromaffin (EC) cells, in regulating hepatic glucose production, lipolysis and thermogenesis, and promoting obesity and dysglycemia. Evidence in humans is limited, although elevated plasma 5-HT concentrations are linked to obesity. (…) Conclusions Human obesity is characterized by an increased capacity to produce and release 5-HT from the proximal small intestine, which is strongly linked to higher body mass, and glycemic control. Gut-derived 5-HT is likely to be an important driver of pathogenesis in human obesity and dysglycemia. International Journal of Obesity 2018 (Published online: 01 March 2018).)

- Abdominal fedme (bukfedme) er tett knyttet til diabetisk nyresykdom.

(Anm: Abdominal Obesity Is More Closely Associated With Diabetic Kidney Disease Than General Obesity. Diabetes Care  2016 Aug; dc161025).) 

(Anm: Mitochondrial Dysfunction and Signaling in Diabetic Kidney Disease: Oxidative Stress and Beyond. Abstract The kidneys are highly metabolic organs that produce vast quantities of adenosine triphosphate via oxidative phosphorylation and, as such, contain many mitochondria. Although mitochondrial reactive oxygen species are involved in many physiological processes in the kidneys, there is a plethora of evidence to suggest that excessive production may be a pathologic mediator of many chronic kidney diseases, including diabetic kidney disease. (…) Accordingly, in this review, mitochondrial dysfunction in a broader context is discussed, specifically focusing on mitochondrial respiration and oxygen consumption, intrarenal hypoxia, oxidative stress, mitochondrial uncoupling, and networking. Semin Nephrol. 2018 Mar;38(2):101-110.) 

(Anm: Fedme og viktige følgesykdommer. (…) Forekomsten av type 2-diabetes og andre fedmerelaterte følgesykdommer øker parallelt med den økende vekten i befolkningen. (indremedisineren.no 19.3.2013).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Hva å vite om hjernehypoksi. Hjernehypoksi er en form for hypoksi eller oksygenmangel som påvirker hjernen.

(Anm: What to know about brain hypoxia. Brain hypoxia is a form of hypoxia or oxygen deficiency affecting the brain. It occurs when the brain does not receive enough oxygen even though blood is still flowing. When oxygen supply is totally cut off, it is called brain anoxia. Brain hypoxia is a medical emergency because the brain needs a constant supply of oxygen and nutrients to function properly. There are several causes of brain hypoxia. They include drowning, suffocating, cardiac arrest, and stroke. Mild symptoms include memory loss and problems with motor function, such as movement. Severe cases can result in seizures and brain death. Read on to learn more about brain hypoxia, also known as cerebral hypoxia. (medicalnewstoday.com 17.8.2018).)

(Anm: Hypoksi, generell oksygenmangel, tilstand med for lav oksygentilførsel til kroppens vev. Da oksygentilførselen vanligvis er proporsjonal med 1) blodets hemoglobininnhold, 2) hemoglobinets oksygenmetning og 3) blodforsyningen til vevene, kan svikt i hver enkelt av disse faktorene fremkalle hypoksi (f.eks. 1) alvorlig anemi, 2) hypoksemi og 3) sirkulasjonssvikt). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hypoksi eller hypoksemi? Ordene hypoksi og hypoksemi oppfattes av mange som synonymer, men beskriver ulike prosesser. Den populære frasen «blodgass viste hypoksi» bør unngås, da en arteriell blodgassanalyse ikke med sikkerhet kan avgjøre om en pasient er hypoksisk. Nedsatt partielt oksygentrykk (PaO₂) og/eller nedsatt oksygensaturasjon (SaO₂) i arterielt blod skal omtales som hypoksemi. Tidsskr Nor Legeforen 2017;137: 554Publisert: 3. april 2017.)

(Anm: Research led by Rinku Majumder, Ph.D., Associate Professor of Biochemistry at LSU Health New Orleans School of Medicine, has found how hypoxia (a low concentration of oxygen) decreases Protein S, a natural anticoagulant, resulting in an increased risk for the development of potentially life-threatening blood clots (thrombosis). Although hypoxia has been associated with an increased risk for thrombosis, this research showed for the first time a molecular cause. The work is published in the current issue of Blood. (medicalxpress.com 2.8.2018).)

- Rhabdomyolyse er en potensiell komplikasjon ved bruk av psykotrope legemidler og kan potensielt føre til livstruende komplikasjoner, som for eksempel akutt nyresvikt.) (- Det er vår oppfatning at 5-hydroksytryptamin 2a-serotonerg reseptorinhibering (relatert til mirtazapin og quetiapin) assosiert med muskeltrening var ansvarlig for induksjon av rabdomyolyse.) (- Alvorlig rabdomyolyse indusert av quetiapin og mirtazapin hos en fransk militær (soldat).

(Anm: Severe rhabdomyolysis induced by quetiapine and mirtazapine in a French military soldier. Abstract Rhabdomyolysis is a potential complication of psychotropic drugs use and may potentially lead to life-threatening complications, such as an acute renal failure. We describe the case of a 40-year-old military soldier suffering from post-traumatic stress disorder was admitted for an adaptation of his treatment. Mirtazapine was introduced and quetiapine increased. Two days later, the patient presented with severe rhabdomyolysis syndrome. Mirtazapine administration was paused and intravenous hydration commenced. Shortly after the creatine kinase levels decreased enabling mirtazapine to be reintroduced without complication. It is our opinion that 5-hydroxytryptamine 2a serotonergic receptors inhibition (related to mirtazapine and quetiapine) associated with muscle training was responsible for inducing rhabdomyolysis. This must be kept in mind when psychotropic medications are adjusted, especially in an athletic population such as military. Journal of the Royal Army Medical Corps Published Online First: 09 April 2018.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: Serotonin, 5-hydroksytryptamin, et monoamin som dannes i organismen fra aminosyren tryptofan. Serotonin finnes blant annet i mastceller, visse tarmceller, blodplater og dessuten i visse områder av hjernen og ryggmargen. Funksjon Serotonin får glatt muskulatur til å trekke seg sammen og virker innsnevrende på de små arteriene i huden (arteriolene), men utvidende på de minste blodårene (kapillarene og venylene). Ved blødninger blir serotonin frigjort fra blodplater. Det bidra da til å stanse blødningen ved at det får blodårer til å trekke seg sammen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hvordan kaffe kan beskytte mot Parkinsons. (- I søket etter kaffekomponenter som kan bidra til å sinke utviklingen av Parkinsons har forskere nylig satt søkelys på en forbindelse som heter eicosanoyl-5-hydroxytryptamid (EHT). EHT er et fettsyrederivat av serotonin som finnes i det voksede belegget hos kaffebønner.)

(Anm: How coffee might protect against Parkinson's. Coffee is thought to protect the brain against Parkinson's disease. A recent study investigates which compounds might give coffee its neuroprotective powers. The findings may eventually lead to innovative new treatments. (…) Parkinson's and coffee Over the years, studies have suggested that coffee might help protect against Parkinson's disease. Although caffeine appears to play a part in this, other molecules might be involved in the fight, too. In some studies, for instance, de-caffeinated coffee also offered protection against neurodegeneration in a model of Parkinson's disease. Coffee contains hundreds of compounds that could potentially interact with the chemistry of the body. On the search for coffee components that might help slow Parkinson's progression, researchers recently focused on a compound called eicosanoyl-5-hydroxytryptamide (EHT). EHT is a fatty acid derivative of serotonin found in the waxy coating of coffee beans. It is not related to caffeine, and previous studies have shown it to have neuroprotective and anti-inflammatory properties. The researchers, from the Rutgers Robert Wood Johnson Medical School Institute for Neurological Therapeutics in Piscataway, NJ, recently published their findings in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences. (medicalnewstoday.com 29.12.2018).)

- Serotoninsyndrom kan være misdiagnostisert hos barn fordi det har blitt rapportert for det meste hos voksne.

(Anm: Asynchronicity of Organic and Psychiatric Symptoms in a Case of Sertraline Intoxication. (…) However, sertraline overdose may cause a toxic hyperserotonergic state known as serotonin syndrome (SS). Serotonin syndrome may be misdiagnosed in children because it has been reported mostly in adults. In the present case report, we describe a 16-year-old female patient who ingested 2000 mg of sertraline to attempt suicide. The patient showed symptoms and signs suggestive of SS, characterized by an asynchronicity between organic and psychiatric symptoms. In addition, the patient showed a variability of psychiatric symptoms through time. Clin Neuropharmacol. 2016 Sep-Oct;39(5):269-71.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

- Økt risiko for deprimert adferd hos barnet. Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet.

(Anm: Økt risiko for deprimert adferd hos barnet. Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. (…) Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. ... SAMMENHENG: Forskerne de finner en assosiasjon mellom bruk av SSRI sent i svangerskapet og økt risiko for engstelig eller deprimert atferd når barnet er fem år. (dagensmedisin.no 24.1.2018).)

- Prenatal (under graviditet) bruk av antidepressiva og barns motoriske utvikling: En metaanalyse. (- KONKLUSJONER: En liten økt risiko for dårligere motorisk utvikling kan forekomme for barn som er utsatt for antidepressiva under graviditet.)

(Anm: Prenatal antidepressant Exposure and Child Motor Development: A Meta-analysis. Abstract CONTEXT: There is increasing use of antidepressants in pregnancy and hence children exposed in utero. Contradictory studies exist in the literature in which researchers report on the potential impact of antenatal antidepressant exposure on subsequent child motor development. (…) LIMITATIONS: There was variation in the measurement both of exposure and motor development across the identified study, and few followed up to later childhood or beyond. CONCLUSIONS: A small increased risk of poorer motor development may exist for children who are exposed to antidepressant medications during pregnancy. However, the marked methodological variation among studies and the limited control for possible confounds warrants cautious interpretation of these findings. Pediatrics. 2018 Jun 21. pii: e20180356.)

- Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. (Transgenerational Effects of Two Antidepressants.) De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Sertralin(e) (Zoloft), i motsetning til venlafaxine (venlafaksin; Efexor; Effexor) kan vise seg å være en ekte miljøtrussel pga. akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observert over generasjoner.)

(Anm: Transgenerasjonelle effekter av to antidepressiva. De lave nivåene av antidepressiva som oppdages i overflatevann øker for tiden bekymringer for deres potensielle langsiktige risikoer for ikke-målrettede organismer i vann. (- Venlafaxine (venlafaksin; Efexor; Effexor etc.)-eksponeringen reduserte avkomstallet (etterkommere) F0-daphnider og resulterte i legemiddeltoleranse hos F1-generasjonen. Sertralin (Zoloft), i motsetning til venlafaksin kan vise seg å være en ekte miljøtrussel på grunn av akkumulering i alger og den fysiologiske svakheten som observeres over generasjoner. Environ. Sci. Technol., 2015, 49 (2), pp 1148–1155.)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin enhances learning, not just mood. The neurotransmitter serotonin is linked to the control of mood, though it also helps to regulate various other functions, such as sleep and sexual desire. New research has uncovered another role played by serotonin: boosting learning speed. Though variations in serotonin levels are linked to mood disorders such as depression, we still do not know that much about all the roles played by this neurotransmitter. Some previous study papers have linked it with memory and neuroplasticity, or the brain's ability to continuously adapt throughout a person's life so as to preserve health and cognitive function. Now, scientists spanning two institutions — the Champalimaud Centre for the Unknown (CCU) in Lisbon, Portugal, and University College London (UCL) in the United Kingdom — have delved deeper and found that serotonin is involved in learning processes, too. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: case-control-studie. (- Risikoen for demens økte med større eksponering for antidepressiva, urologiske og antiparkinson legemidler med en ACB score på 3. Dette resultatet ble også observert for eksponering 15-20 år før en diagnose.)

(Anm: Antikolinerge legemidler og risiko for demens: case-control-studie. (Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study.) (…) Risikoen for demens økte med større eksponering for antidepressiva, urologiske og antiparkinson legemidler med en ACB score på 3. Dette resultatet ble også observert for eksponering 15-20 år før en diagnose. (The risk of dementia increased with greater exposure for antidepressant, urological, and antiparkinson drugs with an ACB score of 3. This result was also observed for exposure 15-20 years before a diagnosis.) BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

- Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene.

(Anm: Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene, selv om de bemerket at årsaken ikke nødvendigvis er relatert direkte til antidepressiva. (Heart attack patients prescribed antidepressants have lower survival rates.) (news-medical.net 5.3.2018).)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser.

(Anm: Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser. To hjerneforskere rydder op i myterne om dopamin og fortæller, hvad man ved om signalstoffet. (videnskab.dk 6.8.2022).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

- Sentral fedme knyttet til hjernekrymping.

(Anm: Sentral fedme knyttet til hjernekrymping. Å være overvektig kan føre til flere helseproblemer. Forskere tror nå at fedme i mageområdet selv kan også være assosiert med mindre hjernestørrelse. Central obesity linked to brain shrinkage. Being overweight can lead to several health problems. Scientists now believe that obesity in the stomach area could even have associations with a smaller brain size. (medicalnewstoday.com 20.1.2019).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

- Serotoninreseptor 1A-promotorer polymorfisme, rs6295, modulerer menneskelige angstnivåer via endring av parasympatisk nervøsitet. (- KONKLUSJON: Disse resultatene er de første som viser at HTR1A-1019C/G polymorfisme påvirker angstnivåer ved å modulere parasympatisk tone, som gir en nevrofysiologisk innsikt i rollen som HTR1A i menneskelig angst.)

(Anm: Serotonin receptor 1A promoter polymorphism, rs6295, modulates human anxiety levels via altering parasympathetic nervous activity. Abstract OBJECTIVE: The G-allele of the -1019C/G (rs6295) promoter polymorphism of the serotonin receptor 1A (HTR1A) gene has been implicated in anxiety; however, the underlying neurophysiological processes are still not fully understood. Recent evidence indicates that low parasympathetic (vagal) tone is predictive of anxiety. We thus conducted a structural equation model (SEM) to examine whether the HTR1A rs6295 variant can affect anxiety by altering parasympathetic nervous activity. CONCLUSION: These results are the first to show that HTR1A -1019C/G polymorphism influences anxiety levels by modulating parasympathetic tone, providing a neurophysiological insight into the role of HTR1A in human anxiety. Acta Psychiatr Scand. 2018 Jan 24.)

- Resymé. Det har vært dramatiske forbedringer i å redusere barnedød i søvn siden 1990-tallet, da anbefalinger ble introdusert for å legge babyer på ryggen for å sove. Men siden slutten av 1990-tallet har nedgangen blitt redusert.

(Anm: Overview There have been dramatic improvements in reducing baby deaths during sleep since the 1990s, when recommendations were introduced to place babies on their back for sleep. However, since the late 1990s, declines have slowed. Other recommended safe sleep practices today include eliminating hazards, such as keeping blankets, pillows, bumper pads, and soft toys out of the sleep area. Recommendations also include room sharing but not bed sharing. These practices can help lower the risk of sleep-related infant deaths, including sudden infant death syndrome (SIDS), accidental suffocation, and deaths from unknown causes. Not all caregivers follow these  recommendations. Healthcare providers can counsel caregivers on safe sleep practices during pregnancy and baby care visits. (statnews.com 10.1.2018).)

- Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer.

(Anm: Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin. En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer. En stor kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet viser, at denne medicins farmakologiske mekanismer bliver mere komplekse, og særligt inden for Alzheimers, fedme, astma og diabetes er der stor udvikling. G-protein-koblede receptorer udgør fra et medicinalperspektiv de mest udnyttede cellereceptorer i kroppen. De er let tilgængelige i cellernes overflade, og en tredjedel af al godkendt medicin i USA påvirker disse receptorer. En ny kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet af al denne medicin på markedet samt i kliniske forsøg, er blevet offentliggjort i det anerkendte tidsskrift Nature Reviews Drug Discovery. Kortlægningen afslører tendenser for, hvordan denne type lægemiddel rammer et stadig større antal receptorer, udnytter nye videnskabelige principper og fintuner for at opnå større sikkerhed gennem mere specifikke interaktioner med mål og cellulære signaler. (sund.ku.dk 31.10.2017).)

(Anm: Trends in GPCR drug discovery: new agents, targets and indications. (…) 5HT1A, 5HT2A, 5HT7R (…) Aripiprazole – lauroxil (Aristada) Schizophrenia 5HT1A, 5HT2A and DRD2 2015Nature Reviews Drug Discovery (2017) (Published online 27 October 2017).)

- Antidepressiva kan øke dødsrisikoen med én tredjedel. (- Som forfatterne til den nye studien skriver, "antidepressiva" forstyrrer flere adaptive prosesser regulert av evolusjonært eldgamle biokjemikalier, som potensielt øker dødeligheten.) (- Jeg foreskriver antidepressiva selv om jeg ikke vet om de er mer skadelige enn nyttige på lang sikt. Jeg er bekymret for at de hos noen pasienter kan være skadelige, og psykiatere vil lure på hvorfor vi i løpet av 50 år ikke gjorde mer for å finne det ut av det," legger han til.) (- Forstyrrelser av serotonins funksjon kan derfor ha forskjellige bivirkninger, noe som kan bidra til risiko for død på mange forskjellige måter.) (- Antidepressiva forstyrrer funksjonen til monoaminer (viktige biokjemikalier som serotonin og dopamin), og disse monoaminer har viktige funksjoner, ikke bare i hjernen, men i hele kroppen. "For eksempel, "la hun til," serotonin påvirker vekst, reproduksjon, fordøyelse, immunfunksjon og mange andre prosesser, og det finnes i nesten alle større organer.)

(Anm: Antidepressiva kan øke dødsrisikoen med én tredjedel. (Antidepressants may raise death risk by a third.) (…) Som forfatterne til den nye studien skriver, "antidepressiva" forstyrrer flere adaptive prosesser regulert av evolusjonært eldgamle biokjemikalier, som potensielt øker dødeligheten. (…) Jeg foreskriver antidepressiva selv om jeg ikke vet om de er mer skadelige enn nyttige på lang sikt. Jeg er bekymret for at de hos noen pasienter kan være skadelige, og psykiatere vil lure på hvorfor vi i løpet av 50 år ikke gjorde mer for å finne det ut av det," legger han til. (…) Forstyrrelser av serotonins funksjon kan derfor ha forskjellige bivirkninger, noe som kan bidra til risiko for død på mange forskjellige måter.) (medicalnewstoday.com 19.9.2017).)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser.

(Anm: Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser. To hjerneforskere rydder op i myterne om dopamin og fortæller, hvad man ved om signalstoffet. (videnskab.dk 6.8.2022).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)  

-  Øker langsiktig bruk av antipsykotika (AP) risikoen for dødelighet? (- AP-eksponering er knyttet til tilnærmet 1,5 ganger økt dødelighetsrisiko.)

(Anm: Does antipsychotic drug use increase the risk of long term mortality? A systematic review and meta-analysis of observational studies. Abstract Antipsychotics (AP) are widely used to treat schizophrenia and other psychiatric disorders. However, the association between the AP use and mortality risk is controversial. (…) AP exposure is associated with an approximately 1.5-fold increased mortality risk. This increased risk may be particularly prominent in patients with Parkinson's and those over 65 years old. Further studies are required to evaluate the mortality risk for individual AP drugs and diseases. Oncotarget. 2018 Jan 10;9(19):15101-15110.)

- Risiko for sykehusinnleggelse i forbindelse med antikolinerge legemidler for pasienter med demens. (- KONKLUSJON: Antikolinergiske risikoskalaresultater ble vist å være en sterk forutsigelse for sykehusinnleggelse for pasienter med demens. Vi bør evaluere den antikolinerge byrden før oppstart av anti-demensbehandling.)

(Anm: Risk of hospitalization associated with anticholinergic medication for patients with dementia. Abstract BACKGROUND: With the ageing of the general population, demand has grown for measures to prevent hospitalization for dementia, which can exacerbate problems associated with activities of daily living in elderly individuals. Anticholinergic medication has been shown to cause falls, delirium, and cognitive impairment in aged patients. However, the risk of hospitalization associated with the administration of anticholinergics is unclear. (…) CONCLUSION: The Anticholinergic Risk Scale findings were shown to be a strong predictor of hospitalization for patients with dementia. We should evaluate the anticholinergic burden before initiating anti-dementia therapy. Psychogeriatrics. 2018 Jan;18(1):57-63.)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Det allerførste udtryk for liv lever stadig inden i os. En cellemaskine så kraftig, at den lagde grunden til alt liv, kan fortælle os, hvordan det hele begyndte. (jyllands-posten.dk 17.12.2017).)

(Anm: Psychiatric comorbidity in the treatment of patients with inflammatory bowel disease. (…) Nausea and vomiting are more frequent with the one SNRI evaluated (venlafaxine) compared to the SSRIs as a group (fluoxetine, fluvoxamine, sertraline, paroxetine, citalopram; 34% vs 22%). Diarrhea is reported more often with sertraline than with the other SSRIs. Other side effects that have been cited as problematic when patients decide to discontinue antidepressant medication early in the course of treatment include drowsiness/fatigue (10%), anxiety (6%), headache (6%), insomnia (2.7%), and dizziness (2.7%)[75]. Weight gain has been found to be a more significant problem with paroxetine and mirtazapine[74], but it remains a concern with all SSRI medications[76]. World J Gastroenterol. 2014 Apr 7; 20(13): 3552–3563.)

- Fersk studie: – Derfor gjør hagearbeid deg friskere. Etter 30 minutter med spaden, gressklipperen eller hekkesaksa, har stressnivået senket seg betraktelig.

(Anm: Fersk studie: – Derfor gjør hagearbeid deg friskere. Etter 30 minutter med spaden, gressklipperen eller hekkesaksa, har stressnivået senket seg betraktelig. (…) – Hagearbeid er sunt. Det kan ikke diskuteres. Det vil faktisk være hensiktsmessig å skrive ut hagearbeid på resept, skriver professor Bente Klarlund ved Københavns Universitet og overlege ved Rigshospitalet i København, i en artikkel i Haveselskabet.dk. (…) Stresshormonet sank En av forklaringen på hvorfor det er sunt, mener hun ligger i det at man både får mosjon og dagslys når man skjøtter hagen sin. – Vi vet at både fysisk aktivitet og lys stimulerer hjernens innhold av serotonin. Dermed oppnår man en antidepressiv effekt som er av samme type som den man tilstreber å få ved hjelp av antidepressiv medisin. Dessuten får man mer sol, som betyr mer D-vitamin, som utover det å beskytte muskler og knokler, også er bra for humøret, forklarer professoren. (aftenposten.no 23.6.2018).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle bevis på at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Telomerase er et enzym som er i stand til å syntetisere repeterte DNA-sekvenser som sitter på enden av kromosomene (telomerer). Ved hver celledeling vil endestykkene på kromosomene forkortes og telomerase må dermed danne nye telomer-sekvenser for at endestykkene ikke skal bli forkortet. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hvordan legemidler påvirker skjoldbruskfunksjonen. Unormale resultater av skjoldbruskfunksjonstester er vanlige i klinisk praksis.

(Anm: How medications affect thyroid function. Abnormal results of thyroid function tests are common in clinical practice. The diagnosis of thyroid dysfunction is easily made, especially if the clinical signs and symptoms of thyroid dysfunction are also present. In elderly patients aged 65 years and older, who often have atypical presentations, the diagnosis of thyroid dysfunction is more difficult. Sometimes laboratory findings are abnormal because of a patient's use of medications or the presence of unrelated and nonthyroidal medical illnesses. Many abnormalities identified by thyroid laboratory tests can be caused by various illnesses that do not directly involve the thyroid gland. This “euthyroid sick syndrome” occurs in as many as 70% of patients who have been admitted to a hospital.1,2 Recognition is critical because therapy is not necessary and may be detrimental. There results of thyroid function tests often revert to normal once the patient recovers from the illness. In this review, I focus on medications that interfere with the proper interpretation of thyroid function test results, cause thyroid illnesses, influence levothyroxine requirements, and impair absorption of exogenous levothyroxine. (…) Serotonin reuptake inhibitors may also alter T4 requirements. In nine patients receiving thyroxine therapy, an elevation in thyrotropin levels and a reduction in FT4 levels were noted after the addition of sertraline hydrochloride.20 An increase in thyroxine clearance was thought to have occurred. West J Med. 2000 Feb; 172(2): 102–106.)

(Anm: Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med. 1997 Oct 2;337(14):1010-1.)

(Anm: Developmental Exposure to Fluoxetine Modulates the Serotonin System in Hypothalamus. PLoS One. 2013; 8(1): e55053.)

(Anm: Effects of Citalopram on Serotonin and CRF Systems in the Midbrain of Primates with Differences in Stress Sensitivity. J Chem Neuroanat. 2011 Jul; 41(4): 200–218.)

- Hunder og serotonin (Dogs and Serotonin). (- Artikkelen advarer om farene ved antidepressiva-indusert serotonin syndrom (SS), en tilstand som kan føre til «sykdom, endrede mentale tilstander og til og med død» hvis tilstanden er ubehandlet.)

(Anm: Dogs and Serotonin. Editorial Note: This post by Leonie Fennell is the first of two on related themes. We would love to hear any observations you or your veterinarian have on drugs in animals in general. Depression, once a disease deemed too rare to merit study, has become so common that it is now a booming business. More and more people are asking: “When we stop at the pharmacy to pick up our Prozac, are we simply buying a drug? Or are we buying into a disease as well?” In the last 20 years depression numbers have rocketed and according to the World Health Organisation, more than 300 million people of all ages are suffering globally. And it seems to be spreading to pets. An article last week caught my attention – ‘Serotonin Syndrome in Dogs: Symptoms, Causes, & Treatment’. The article warns of the dangers of antidepressant-induced Serotonin Syndrome (SS), a condition that if left untreated, can result in ‘illness, altered mental states, and even death’. Considering I’ve seen first-hand the effects that antidepressants can have on humans, particularly depersonalization, aggression and suicidality, I have always wondered whether similar effects can be seen in canines. What might the growing practice of drugging our pets lead to? (…) Lilly’s own literature(1) report the following adverse reactions with dogs taking Reconcile/Prozac: -  Calm/Lethargy/Depression – 32.9% - Shaking/Shivering/Tremor – 11.1% - Restlessness – 7.4% - Aggression –  4.2% (davidhealy.org 16.10.2017).)

- Hva er akatisi og hvorfor forekommer det? (- Akatisi er en bivirkning av visse legemidler som gir en ukontrollerbar trang til å bevege bena.)

(Anm: What is akathisia and why does it occur? Akathisia is a side effect of certain drugs that causes an uncontrollable urge to move the legs. It often begins soon after a person starts on a new medication. It is crucial for people with akathisia to seek medical attention when they begin to show signs of it. Doctors can easily adjust medication to relieve this side effect, while still treating the condition that medication was originally prescribed for. In this article, we look at the signs, causes, and treatment options for this side effect. (medicalnewstoday.com 19.10.2017).)

- Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger.

(Anm: Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger. Serotonin syndrom hos hunder er en potensielt livstruende tilstand forårsaket av en økning av serotonin i kroppen fra eksponering av antidepressiva. (Serotonin Syndrome In Dogs: Symptoms, Causes, & Treatments. Serotonin syndrome in dogs is a potentially life-threatening condition caused by an increase of serotonin in the body from exposure to antidepressant medication. (dogtime.com 2017).)

(Anm: Veterinærkatalogen - Felleskatalogen (felleskatalogen.no/medisin-vet).)

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

– Bakterier i tarmen kan spille viktig pacemakerrolle i peristaltikk. Spontane sammentrekninger i fordøyelseskanalen spiller en viktig rolle i nesten alle dyr, og sikrer sunne tarmfunksjoner. Fra enkle hvirvelløse dyr til mennesker er det konsekvent like bevegelsesmønstre, der rytmiske sammentrekninger av musklene letter transport og blanding av tarminnholdet.

(Anm: Bacteria in the intestine can play important pacemaker role in peristalsis. Spontaneous contractions of the digestive tract play an important role in almost all animals, and ensure healthy bowel functions. From simple invertebrates to humans, there are consistently similar patterns of movement, through which rhythmic contractions of the muscles facilitate the transport and mixing of the bowel contents. These contractions, known as peristalsis, are essential for the digestive process. With various diseases of the digestive tract, such as severe inflammatory bowel diseases in humans, there are disruptions to the normal peristalsis. To date, very little research has explored the factors underlying the control of these contractions. Now, for the first time, a research team from the Cell and Developmental Biology (Bosch AG) working group at the Zoological Institute at Kiel University (CAU) has been able to prove that the bacterial colonization of the intestine plays an important role in controlling peristaltic functions. The scientists published their results yesterday - derived from the example of freshwater polyps Hydra - in the latest issue of Scientific Reports. (news-medical.net 23.11.2017).)

(Anm: Peristaltikk, rytmiske sammentrekninger i muskellagene i fordøyelseskanalen og andre hulorganer, blant annet urinlederne. De vanligste peristaltiske sammentrekningene vandrer som bølger langs hulorganet og driver innholdet (for eksempel tarminnholdet) fremover. I tarmen er det også andre bevegelsesmønstre, blant annet noen som elter og blander innholdet. Peristaltikken i spiserøret utløses av svelg, mens den skjer uten bevisst påvirkning i tynntarm og tykktarm. De peristaltiske bølgene i tynntarmen går begge veier, noe som gir bedre fordeling og oppsuging av næringsstoffene. Peristaltikken er nøye styrt, dels av interne nervebaner i tarmveggen, dels av sympatiske og parasympatiske nervefibrer (det autonome nervesystem) fra hjerne og ryggmarg. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hun ble da plaget av uttalt irritasjon, raseriutbrudd og gråtetokter. (- Hun fikk sjokkliknende strømmer i hodet, som varte få sekunder, når hun beveget hodet eller øyne. - Seponeringssyndrom etter bruk av selektive serotoninreopptakshemmere. Bruken av antidepressiver har økt betydelig med introduksjonen av selektive serotoninreopptakshemmere. (- Økt forbruk av preparatene har gitt mer kunnskap om de vanligste bivirkninger, og om sjeldne, livstruende tilstander som serotonergt syndrom (3, 4).) (- Ved seponeringen kan serotoninmangel oppstå i synapsen, spesielt for preparater med kort halveringstid.) (- Hun glemte å fornye resepten, og gikk i fire dager uten medikamenter.)

(Anm: Seponeringssyndrom etter bruk av selektive serotoninreopptakshemmere. Bruken av antidepressiver har økt betydelig med introduksjonen av selektive serotoninreopptakshemmere. Det er velkjent at seponering av trisykliske antidepressiver kan gi ubehagelige symptomer. (…) Økt forbruk av preparatene har gitt mer kunnskap om de vanligste bivirkninger, og om sjeldne, livstruende tilstander som serotonergt syndrom (3, 4). Jeg vil i denne artikkelen sette søkelys på det ubehagelige kliniske fenomenet som oppstår ved brå seponering av selektive serotoninreopptakshemmere, hovedsakelig midler med kort halveringstid. (…) Pasient 2. Kvinne, 39 år, behandlet for depresjon med paroxetin 20 mg daglig i 13 måneder. Hun glemte å fornye resepten, og gikk i fire dager uten medikamenter. Hun ble da plaget av uttalt irritasjon, raseriutbrudd og gråtetokter. Hun fikk sjokkliknende strømmer i hodet, som varte få sekunder, når hun beveget hodet eller øyne. (…) Mekanisme På det synaptiske nivå forårsaker selektive serotoninreopptakshemmere en økt serotoninkonsentrasjon ved å hemme reopptak av serotonin i presynaptiske nevroner. Man kan tenke seg at det etter en tid oppstår desensitivisering av nevrotransmitterreseptorene som resultat av endret synaptisk serotoninkonsentrasjon (7, 14). Ved seponeringen kan serotoninmangel oppstå i synapsen, spesielt for preparater med kort halveringstid. (…) Klinisk relevans Det er flere grunner til å være på vakt overfor seponeringssymptomer forårsaket av selektive serotoninreopptakshemmere. Hos pasienter som ikke er samarbeidsvillige kan symptomene mistolkes som en underbehandlet depresjon. Tidsskr Nor Legeforen 2000 120:913-14 30. mars 2000).)

(Anm: - SSRI-utløst aggresjon, tenåringsvold, skoleskyting, massemord, masseskyting etc. (mintankesmie.no).)

- Serotonin kan forverre tinnitus.

(Anm: Serotonin may worsen tinnitus. The study, to be published Aug. 22 in the journal Cell Reports, focused on the action of serotonin, an important neuromodulator in the brain. Researchers examined brain tissue in mice, specifically the dorsal cochlear nucleus where sensory integration and tinnitus occurs. Researchers discovered that neurons known as fusiform cells within this portion of the brain become hyperactive and hypersensitive to stimuli when exposed to serotonin. (sciencedaily.com 22.8.2017).)
(Anm: Serotonergic Modulation of Sensory Representation in a Central Multisensory Circuit Is Pathway Specific. Cell Reports, 2017 (August 22, 2017).)

- Forskere kan ha funnet revolusjonerende behandling for tinnitus. Kan ha funnet mulig behandling.

(Anm: Forskere kan ha funnet revolusjonerende behandling for tinnitus. Kan ha funnet mulig behandling. Men ny forskning publisert i anerkjente Science Translational Medicine kan tyde på at forskere har kommet til et gjennombrudd i forskning på en potensiell behandling av øresus. Ifølge forskerne fra Universitetet i Michigan er rotårsaken til tinntius at deler av hjernestammen blir hyperaktiv, og overfører signaler til andre deler av hjernen som mistolker signalene. - Hvis vi kan stoppe disse signalene, så kan vi stoppe tinnitus. Det er det vår fremgangsmåte forsøker å gjøre, og vi er optimistiske med tanke på funnene vi har fått fra forsøk på både dyr og mennesker, sier professor Susan Shore ved Universitetet i Michigan til Science Daily. (nettavisen.no 8.1.2018).)

- Serotonin decreases the gain of visual responses in awake macaque V1.

(Anm: Serotonin decreases the gain of visual responses in awake macaque V1. Abstract Serotonin (5HT) is an important neuromodulator in the brain implicated in affective and cognitive functions but its role even for basic cortical processes is controversial. For example, in the mammalian primary visual cortex heterogenous serotonergic modulation has been observed in anesthetized animals. Here, we combined extracellular single unit recordings with iontophoresis in awake animals. We examined the role of serotonin on well-defined tuning properties (orientation, spatial frequency, contrast and size) in the primary visual cortex (V1) of two male macaque monkeys. We find that in the awake macaque the modulatory effect of serotonin is surprisingly uniform: it causes a mainly multiplicative decrease of the visual responses and a slight increase in the stimulus-selective response latency. Moreover, serotonin neither systematically changes the selectivity or variability of the response, nor the inter-neuronal correlation unexplained by the stimulus (“noise-correlation”). The modulation by serotonin has qualitative similarities with that for a decrease in stimulus contrast, but differs quantitatively from decreasing contrast. It can be captured by a simple additive change to a threshold-linear spiking non-linearity. Together, our results show that serotonin is well suited to control the response gain of neurons in V1 depending on the animal's behavioral or motivational context, complementing other known state-dependent gain control mechanisms. SIGNIFICANCE STATEMENT Serotonin is an important neuromodulator in the brain and a major target for drugs used to treat psychiatric disorders. Nonetheless, surprisingly little is known about how it shapes information processing in sensory areas. Here we examined the serotonergic modulation of visual processing in the primary visual cortex (V1) of awake behaving macaque monkeys. We found that serotonin mainly decreased the gain of the visual responses, without systematically changing their selectivity, variability or co-variability. This identifies a simple computational function of serotonin for state-dependent sensory processing, dependent on the animal's affective or motivational state. Journal of Neuroscience 17 October 2017, 1339-17;.)

- BDNF val66met polymorfisme hemmer langvarig hippocampal depresjon ved nedregulering av 5-HT3-reseptorer.

(Anm: BDNF val66met Polymorphism Impairs Hippocampal Long-Term Depression by Down-Regulation of 5-HT3 Receptors. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a key regulator of neuronal plasticity and cognitive functions. BDNF val66met polymorphism, a human single-nucleotide polymorphism (SNP) in the pro-domain of BDNF gene, is associated with deficits in activity-dependent BDNF secretion and hippocampus-dependent memory. However, the underlying mechanism remains unclear. (…) In conclusion, this study revealed that BDNF val66met polymorphism impaired hippocampal LTD by reducing BDNF expression and down-regulation of 5-HT3aRs, and provided new insights into the modification of 5-HT receptors by BDNF val66met polymorphism and its contribution to the cognitive dysfunction of Met allele carriers. Front. Cell. Neurosci., 12 October 2017.)

(Anm: Disturbances in the FGFR1-5-HT1A Heteroreceptor Complexes in the Raphe-Hippocampal 5-HT System Develop in a Genetic Rat Model of Depression. Front. Cell. Neurosci., 10 October 2017.)

(Anm: Disturbances in the FGFR1-5-HT1A Heteroreceptor Complexes in the Raphe-Hippocampal 5-HT System Develop in a Genetic Rat Model of Depression. Front. Cell. Neurosci., 10 October 2017.)

(Anm: Age-Related Frontal Periventricular White Matter Hyperintensities and miR-92a-3p Are Associated with Early-Onset Post-Stroke Depression. Front. Aging Neurosci., 05 October 2017.)

– Studie: Vanlige antidepressiva kan forverre tinnitus. (- Studieforfatter Laurence Trussell uttalte "aktiviteten til nevronene gikk gjennom taket.")

(Anm: Study: common antidepressant may worsen tinnitus. - Research data published in the journal Cell Reports reveal that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may worsen tinnitus, Xinhua reported. - In the study, the research team examined the dorsal cochlear nucleus in mice, finding that fusiform cells become hyperactive and hypersensitive to stimuli when exposed to serotonin. - Study author Laurence Trussell stated "the activity of those neurons went through the roof." - The investigators hypothesised that based on this finding, SSRIs would worsen tinnitus given that the illness arises in the dorsal cochlear nucleus. (firstwordpharma.com 1.9.2017).)

(Anm: Serotonergic Modulation of Sensory Representation in a Central Multisensory Circuit Is Pathway Specific. Cell Reports, 2017 (August 22, 2017).)

- Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert?

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

- Molekylær avbildning av serotonin degenerasjon ved mild kognitiv svekkelse.

(Anm: Molecular imaging of serotonin degeneration in mild cognitive impairment. Highlights • Lower serotonin transporter binding is observed in mild cognitive impairment versus controls in cortical, limbic, sensory and motor regions. • Reductions in the serotonin transporter were more statistically robust than cerebral atrophy in mild cognitive impairment compared to controls. • Lower serotonin transporter binding was associated with worse performance in verbal and visual-spatial memory in mild cognitive impairment. Neurobiol Dis. 2017 Sep;105:33-41.)

(Anm: Brain scan study suggests serotonin drives early cognitive decline. Serotonin levels may play an early role in cognitive decline, according to imaging data from a group of study participants with mild cognitive impairment. Previous studies have shown a link between a loss of serotonin neurons as part of normal aging and as part of the development of Alzheimer’s disease, wrote Gwenn S. Smith, PhD, of Johns Hopkins University in Baltimore, and her colleagues. However, “it is not known whether serotonin degeneration occurs in the preclinical stages or later in the course of AD,” the researchers said. The researchers used MRI and PET imaging to measure serotonin transporters (SERT) in the brains of 28 adults with mild cognitive impairment (MCI) and 28 healthy controls. (mdedge.com 18.8.2017).)

- Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…) Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (- "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…

(Anm: Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…)  Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat, inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (Researchers make surprising discovery about how neurons talk to each other. (…) "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…» (Neurons communicate with one another by releasing chemicals called neurotransmitters, such as dopamine and glutamate, into the small space between two neurons that is known as a synapse. (…) "Our findings demonstrate, for the first time, that neurons can change how much dopamine they release as a function of their overall activity. When this mechanism doesn't work properly, it could lead to profound effects on health," explained the study's senior author Zachary Freyberg, M.D., Ph.D., who recently joined Pitt as an assistant professor of psychiatry and cell biology. Freyberg initiated the research while at Columbia University. (