MinTankesmie

- Lymfesystemet.

(Anm: Lymfesystemet Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Lymfesystemet. Lymfesystemet supplerer blodsirkulasjonen, sørger for at overflødig væske ikke hoper seg opp, fanger opp større partikler som ikke kommer seg tilbake til blodet og spiller en sentral rolle i infeksjonsforsvaret. (nhi.no 31.5.2022).)

- Det kan du takke dit lymfesystem for.

(Anm: Det kan du takke dit lymfesystem for. Dit lymfesystem sørger for at dræne din krop for overflødig væske og er samtidig en essentiel del af dit immunforsvar. Lymfesystemet er med andre ord et vældig smart system. Når det altså fungerer. (netdoktor.dk.no 18.10.2019).)

- Immunmodulerende midler er legemidler som brukes til å modifisere eller endre immunsystemet.

(Anm: Immunmodulerende midler er legemidler som brukes til å modifisere eller endre immunsystemet. Disse kan enten stimulere immunsystemet ved å øke produksjon av antistoffer i blodet (immunstimulerende) eller undertrykke immunsystemet ved å redusere antistoffer (immunsupressiva). Kilde: Store norske leksikon.)

- I denne animasjonsfilmen kan du lære mer om forskning på cellulære tester for borreliose, ofte omtalt som ELISPOT eller LTT test. (- Men er testene gode nok?)

(Anm: Forskningsnytt. I denne animasjonsfilmen kan du lære mer om forskning på cellulære tester for borreliose, ofte omtalt som ELISPOT eller LTT test. Disse testene tilbys noen ganger av private klinikker i enkelte europeiske land, for eksempel i Tyskland og Polen. Men er testene gode nok?  (flattsenteret.no oppdatert 30.3.2023).)

(Anm: "Flåttsesongen" er snart i gang og mange ønsker informasjon om hvordan man kan unngå flåttbitt. Flått/mygg-milder er et tiltak, men hva inneholder egentlig disse? Denne artikkelen (fra USA) gir en god oppsummering av de ulike flått/mygg-midlene, hvordan de fungerer, hvor lenge de gir beskyttelse og eventuelle bivirkninger. (flattsenteret.no oppdatert 2.3.2023).)

- Insektmidler: En oppdatert gjennomgang for klinikeren. (- Denne gjennomgangen vil gjøre det mulig for klinikeren å velge det beste insektmiddel-alternativet for å møte pasientens behov og gi størst beskyttelse mot bitt fra leddyr (en stor kategori av livsformer) og deres følgesykdommer.)

(Anm: Nguyen QD, Vu MN, Hebert AA. Insect repellents: An updated review for the clinician. Abstract Malaria, Zika virus, West Nile virus, Dengue fever, and Lyme disease are common causes of morbidity and mortality around the world. While arthropod bites may cause local inflammation and discomfort, a greater concern is the potential to develop deadly systemic infection. (…) This review will enable the clinician to select the best IR option to meet a patient's needs and provide the greatest protection from arthropod bites and their sequelae. Keywords: DEET; arthropod; infectious disease; insecticides; insects; mosquito; picaridin; repellents; tick; vectors. J Am Acad Dermatol. 2023 Jan;88(1):123-130.)

- De glemte barna: Foreldre fortviler: – Jeg kjenner ikke igjen barnet mitt. (- Trolig har over 400.000 voksne nordmenn ettervirkninger av covid-19.)

(Anm: De glemte barna: Foreldre fortviler: – Jeg kjenner ikke igjen barnet mitt. (…) – Jeg hadde ikke drømt om at jeg kunne miste det livet jeg hadde. Trolig har over 400.000 voksne nordmenn ettervirkninger av covid-19. Ingen vet hvor mange barn som er rammet. TV 2 har møtt flere av dem. Mens verden går videre, føler de seg glemt. Foreldrene deres nekter imidlertid å la det skje. (tv2.no 29.5.2023).)

- Long Covid-forskere prøver å løse blodproppmysteriet. (- Men tre år etter at de første personene med vedvarende symptomer ble dokumentert, er det ingen biomarkør for sykdommen - ingen test eller vattpinne som kan diagnostisere noen med Long COVID. En gruppe forskere ønsker å endre det.)

(Anm: Long COVID scientists try to unravel blood clot mystery. The federal COVID-19 public health emergency ended last week, but millions in the U.S. — and across the globe — are still dealing with the repercussions of the COVID-19 pandemic in the form of Long COVID. Estimates show that more than 65 million worldwide have the condition, which encompasses a wide range of symptoms that are worsened or appear after initial SARS-CoV-2 infection. But three years after the first people with persistent symptoms were documented, there is no biomarker for the disease — no test or swab that can diagnose someone with Long COVID. A group of researchers is looking to change that. (npr.com 15.5.2023).)

- Erika (16) telte dager til hun skulle bli frisk. Så ga hun opp.

(Anm: Erika (16) telte dager til hun skulle bli frisk. Så ga hun opp. Hun må sitte når hun dusjer, for ikke å besvime. Hun får knapt i seg mat siden hun er så kvalm. Noen dager har hun ikke nok kraft til å komme seg opp fra sengen. Det har gått 20 måneder siden Erika Scheid Bjørnstad (16) ble syk. – I begynnelsen slet jeg med å akseptere at jeg var syk. Jeg har blitt mer vant til det nå. Men man burde ikke måtte bli vant til noe som dette, sier Erika. (…) Erika er ett av et ukjent antall barn og unge som har blitt rammet av long covid. Ingen kan gi henne et svar på hvorfor hun er alvorlig syk eller hvor lenge det vil vare. 16-åringen mener mange misforstår og tror at long covid er synonymt med å være sliten. – Før kunne jeg løpe opp slalåmbakker og kollapse på målstreken. Da er du sliten. Nå er det som at kroppen ikke fungerer og at musklene ikke er der lenger. Jeg har aldri følt på noe som dette før, sier hun. Etter at Erika ble smittet har hun fått kronisk migrene og diagnosene kronisk inflammatorisk tarmsykdom (IBD) og Postural takykardisyndrom (POTS).  (tv2.no 28.5.2023).)

(Anm: Duan K, Premi E, Pilotto A, Cristillo V, Benussi A, Libri I, Giunta M, Bockholt HJ, Liu J, Campora R, Pezzini A, Gasparotti R, Magoni M, Padovani A, Calhoun VD. Alterations of frontal-temporal gray matter volume associate with clinical measures of older adults with COVID-19. Neurobiol Stress. 2021 May;14:100326.)

- En studie fant at pasienter som krevde oksygenbehandling for COVID-19 hadde lavere volum av grå materie i hjernens frontallapp sammenlignet med pasienter som ikke krevde ekstra oksygen.

(Anm: A study found that patients who required oxygen therapy for COVID-19 had lower gray matter volume in the frontal lobe of their brain compared with patients who did not require supplemental oxygen. - Reduced gray matter in the frontal lobe also had links with more severe disability up to 6 months after recovery from COVID-19. - Patients who experienced fever had lower gray matter volume in the temporal lobe compared with those who did not. - However, the study was small, so scientists need to conduct more research to confirm the results. (…) The research appears in the journal Neurobiology of Stress. (medicalnewstoday.com 18.5.2021).)

(Anm: Duan K, Premi E, Pilotto A, Cristillo V, Benussi A, Libri I, Giunta M, Bockholt HJ, Liu J, Campora R, Pezzini A, Gasparotti R, Magoni M, Padovani A, Calhoun VD. Alterations of frontal-temporal gray matter volume associate with clinical measures of older adults with COVID-19. Neurobiol Stress. 2021 May;14:100326.)

- Studie: Koronasmitte kan gi økt fare for demens og hjernetåke.

(Anm: Studie: Koronasmitte kan gi økt fare for demens og hjernetåke. En ny studie fra Oxford University viser at personer smittet med koronavirus vil være ekstra utsatt for demens, slag, hjernetåke og psykose i opptil to år etter smitten. Etter å ha studert over 1,25 millioner barn og voksne med koronasmitte i to år, har forskerne ved Oxford University kommet frem til at viruset kan øke faren for andre sykdommer lengre enn tidligere antatt. – I tillegg til å bekrefte tidligere funn som viser at koronasmitte kan øke faren for enkelte nevrologiske og psykiske diagnoser i de første seks månedene etter smitte, kan denne studien tyde på at man er ekstra utsatt for sykdom i minst to år, sier professor Paul Harrison, en av forfatterne bak studien, ifølge Sky News. (…) Demens og psykose Faren for å få påvist andre nevrologiske og psykiske diagnoser er derimot større hos koronapasienter i to år om smitten, om ikke mer. Da forskerne fullførte studien, var de koronasmittede pasientene fremdeles mer utsatt for en rekke sykdommer enn pasienter med andre luftveisinfeksjoner. (tv2.no 18.8.2022).)

(Anm: Taquet M. Neurological and psychiatric risk trajectories after SARS-CoV-2 infection: an analysis of 2-year retrospective cohort studies including 1 284 437 patients. Lancet Psychiatry 2022 (published: August 17, 2022).)

- Ny studie knytter flere virusinfeksjoner til en høyere risiko for demens.

(Anm: New study links multiple viral infections to a higher risk of dementia. There are currently 219 viral speciesTrusted Source known to infect humans, all of which cause inflammation in the body. Researchers from the National Institutes of Health (NIH) have discovered a correlation between viral illness and an increased chance of developing neurodegenerative diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Although the study found potential links between viral exposures and neurodegenerative disease risk, more research is still required to confirm causality. For as long as historyTrusted Source has been recorded, there have been viruses — microscopic infectious particles that are parasites of cells and therefore can only multiply when inside living cells, such as in human and other animal cells. There are currently 219 species of virusesTrusted Source known to be able to infect humans. Viruses cause different diseases associated with various symptoms. However, one thing all viruses have in common is that they cause an inflammatory response as the body works to defend itself from invasion. Previous studies show that viral inflammationTrusted Source can negatively affect areas of a person’s health, such as cardiovascular health and lung health. Now, researchers from the National Institutes of Health (NIH) have found a correlation between having a viral illness earlier in life and an increased risk of developing neurodegenerative diseasesTrusted Source, such as Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. The study appears in the journal NeuronTrusted Source. (medicalnewstoday.com 5.2.2023).)

(Anm: Levine KS, Leonard HL, Blauwendraat C, Iwaki H, Johnson N, Bandres-Ciga S, Ferrucci L, Faghri F, Singleton AB, Nalls MA. Virus exposure and neurodegenerative disease risk across national biobanks. Neuron. 2023 Jan 11:S0896-6273(22)01147-3.)

- Tarmbakterier kan stå bak svakere immunresponser på COVID-19-vaksine. (- Forskerne rapporterer at økt fukose-fordøyelse av bakterier i tarmen før vaksinasjon var assosiert med lavere antall T-celler aktivert ved vaksinasjon. T-celler er en viktig type blodimmunceller som aktiveres av en bestemt stamme av bakterier eller virus, og deretter formerer seg (sterkt) seg for å bekjempe infeksjonen.)

(Anm: By Okinawa Institute of Science and Technology. Gut bacteria could be behind weaker immune responses to COVID-19 vaccine. Gut bacteria that break down a sugar called fucose could be dampening our immune response to the COVID-19 mRNA vaccine, according to a study led by researchers from the Okinawa Institute of Science and Technology (OIST). The scientists report that increased fucose digestion by bacteria in the gut before vaccination was associated with lower numbers of T-cells activated by vaccination. T-cells are an important type of blood immune cell that are activated by a specific strain of bacteria or virus, and then multiply to fight the infection. The findings, published April 20 in Communications Biology, illustrate the important impact that the trillions of bacteria in our gut—collectively called our 'gut microbiome'— have on our immune health and adds a missing piece to the puzzle of why vaccination varies in effectiveness from person to person. (medicalxpress.com 20.4.2023).)

(Anm: Hirota M, et al. Human immune and gut microbial parameters associated with inter-individual variations in COVID-19 mRNA vaccine-induced immunity. Commun Biol. 2023 Apr 20;6(1):368.)

- Forskning avslører ledetråder til hvorfor immunceller ser ut til å forårsake hjerneskade. I det menneskelige sentralnervesystemet er det små celler som - for de fleste, mesteparten av tiden - gir viktig immunbeskyttelse mot hjernen og ryggmargen. (- I studien forsøker Plemels laboratorium å finne ut hvordan mikroglia oppfører seg når demyelinisering - det vil si skade på myelin, eller isolerende materiale som dekker de fleste nevroner - er kjemisk brukt i dyremodeller.)

(Anm: By Ramona Czakert Franson, University of Alberta. Research reveals clues to why immune cells seem to cause brain damage. In the human central nervous system, there are tiny cells that—for most people, most of the time—provide important immune protection to the brain and spinal cord. Occasionally these microglia cells run terribly awry, leading to neurodegenerative diseases like multiple sclerosis and Alzheimer's disease.
But in a recent study, University of Alberta researchers have found new information about how these immune cells change and respond to injury—a discovery that could help in the search for ways to protect the human brain when these cells go bad. (…) Understanding immune cell behavior In the study, Plemel's laboratory was trying to find out how microglia behave when demyelination—that is, damage to the myelin, or insulating material that coats most neurons—is chemically induced in animal models. Multiple sclerosis is a demyelinating disease. Previous research has shown that microglia play a large role in demyelination. In fact, in this type of model, from the earliest stages, if you get rid of microglia throughout, no demyelination occurs. But that's only part of the story, Plemel explains, because the role of microglia is complex. (medicalxpress.com 31.5.2023).)

(Anm: Zia S, Hammond BP, Zirngibl M, Sizov A, Baaklini CS, Panda SP, Ho MFS, Lee KV, Mainali A, Burr MK, Williams S, Caprariello AV, Power C, Simmen T, Kerr BJ, Plemel JR. Single-cell microglial transcriptomics during demyelination defines a microglial state required for lytic carcass clearance. Mol Neurodegener. 2022 Dec 13;17(1):82.)

- Antipsykotika og COVID-19: debatten fortsetter. KORRESPONDANSE. (- I en metaanalyse på sammenhengen mellom psykisk sykdom, behandling og COVID-19-risiko rapporterte Benedetta Vai og kollegene en sterk sammenheng mellom eksponering for antipsykotika og COVID-19-dødelighet (oddsforhold 3·71 [1·74–7·91]). 1) (- Dette har alvorlige konsekvenser for omsorgen for pasienter med alvorlig psykisk sykdom som får eller er i ferd med å få antipsykotika under pandemien.)

(Anm: Antipsychotics and COVID-19: the debate goes on. CORRESPONDENCE. In a meta-analysis on the association of mental illness, its treatment, and COVID-19 risk, Benedetta Vai and colleagues reported a strong association between exposure to antipsychotics and COVID-19 mortality (odds ratio 3·71 [1·74–7·91]).1  This has serious implications for the care of patients with severe mental illness receiving or about to receive antipsychotics during the pandemic. It also raises questions as to whether the use of electronic health records might have limited the scope of the analysis. Lancet Psychiatry. 2021 Dec;8(12):1030.)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Immunsystemceller i tarmen knyttet til stressindusert depresjon. (- I eksperimenter med mus og mennesker sier et team ledet av Johns Hopkins Medicine-forskere at de har identifisert en bestemt intestinal immuncelle som påvirker tarmmikrobiomet, noe som igjen kan påvirke hjernefunksjoner knyttet til stressinduserte lidelser som depresjon.)

(Anm: By Marisol Martinez, Johns Hopkins University School of Medicine. Immune system cells in the gut linked to stress-induced depression. Illustration of bacteria in the human gut. Credit: Darryl Leja, National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health. In experiments with mice and humans, a team led by Johns Hopkins Medicine researchers says it has identified a particular intestinal immune cell that impacts the gut microbiome, which in turn may affect brain functions linked to stress-induced disorders such as depression. Targeting changes mediated by these immune cells in the gut, with drugs or other therapies, could potentially bring about new ways to treat depression. The findings of the study were published March 20, 2023 in the journal Nature Immunology. "The results of our study highlight the previously unrecognized role of intestinal gamma delta T cells (γδ T cells) in modifying psychological stress responses, and the importance of a protein receptor known as dectin-1, found on the surface of immune cells, as a potential therapeutic target for the treatment of stress-induced behaviors," says Atsushi Kamiya, M.D., Ph.D., professor of psychiatry and behavioral sciences at the Johns Hopkins University School of Medicine and the study's senior author. (medicalxpress.com 20.3.2023).)

- Forskere identifiserer nøkkelkilden til T-celle 'utmattelse'. (- Utmattelse ses ikke bare i kreftbekjempende T-celler, men er også ofte i settingen for virusinfeksjoner, som humant immunsviktvirus (HIV), hepatitt B / C-virus (HBV, HCV) og COVID-19 (SARS-CoV-2). )

(Anm: Dana-Farber Cancer Institute. Researchers identify key source of T cell 'exhaustion'. Custom-made to attack cancer cells, CAR T-cell therapies have opened a new era in the treatment of human cancers, particularly, in hematologic malignancies. All too often, however, they display a frustrating trait inherited from the body's own immune system cells: a drastic loss of cancer-fighting fervor known as "exhaustion." Exhaustion is not only seen in cancer-fighting T cells but is also frequent in the setting of viral infections, such as human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B/C viruses (HBV, HCV) and COVID-19 (SARS-CoV-2). (medicalxpress.com 20.3.2023).)

- Tilpassede T-cellebaserte immunterapier ved hjelp av ny 'SNAPtag'-teknologi.

(Anm: By University of Pittsburgh. Customizing T cell-based immunotherapies using new 'SNAPtag' technology. University of Pittsburgh researchers have developed a universal receptor system that allows T cells to recognize any cell surface target, enabling highly customizable CAR T cell and other immunotherapies for treating cancer and other diseases. The discovery could extend into solid tumors and give more patients access to the game-changing results CAR T cell therapy has produced in certain blood cancers. Described in a Nature Communications study published today, May 9, the new approach involves engineering T cells with receptors bearing a universal "SNAPtag" that fuses with antibodies targeting different proteins. By tweaking the type or dose of these antibodies, treatments could be tailored for optimal immune responses. (…) More information: Elisa Ruffo et al, Post-translational covalent assembly of CAR and synNotch receptors for programmable antigen targeting, Nature Communications (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-37863-5. www.nature.com/articles/s41467-023-37863-5 (medicalxpress.com 9.5.2023).)

- Studien identifiserer to forskjellige regulatoriske T-cellepopulasjoner. En regulatorisk klasse av humane T-celler stammer fra to forskjellige opprinnelser, en som relaterer seg til autoimmunitet og en som relaterer seg til beskyttende immunitet, ifølge en ny studie ledet av Children's Hospital of Philadelphia (CHOP).

(Anm: By Children's Hospital of Philadelphia. Study identifies two different regulatory T cell populations. A regulatory class of human T cells descends from two different origins, one that relates to autoimmunity and one that relates to protective immunity, according to a new study led by Children's Hospital of Philadelphia (CHOP). The findings, published today in Science Immunology, could pave the way for new treatments for autoimmune diseases that target the immune system selectively. "When it comes to autoimmunity, the prevailing wisdom has been that the only way to stop inflammation is to suppress the immune system broadly, making patients more susceptible to infection," said senior author Neil D. Romberg, MD, an attending physician in the Division of Allergy and Immunology at Children's Hospital of Philadelphia. "However, that is only true if all T cells come from the same place. What this study shows is that there are two different T cell lineages, which means you might be able to have your cake and eat it too—suppressing inflammation due to autoimmunity while allowing T cells that fight infection to thrive." (medicalxpress.com 7.4.2023).)

(Anm: Le Coz C, Oldridge DA, Herati RS, De Luna N, Garifallou J, Cruz Cabrera E, Belman JP, Pueschl D, Silva LV, Knox AVC, Reid W, Yoon S, Zur KB, Handler SD, Hakonarson H, Wherry EJ, Gonzalez M, Romberg N. Human T follicular helper clones seed the germinal center-resident regulatory pool. Sci Immunol. 2023 Apr 14;8(82):eade8162.)

- I denne animasjonsfilmen kan du lære mer om forskning på cellulære tester for borreliose, ofte omtalt som ELISPOT eller LTT test. (Men er testene gode nok?)

(Anm: Forskningsnytt. I denne animasjonsfilmen kan du lære mer om forskning på cellulære tester for borreliose, ofte omtalt som ELISPOT eller LTT test. Disse testene tilbys noen ganger av private klinikker i enkelte europeiske land, for eksempel i Tyskland og Polen. Men er testene gode nok?  (flattsenteret.no oppdatert 30.3.2023).)

(Anm: "Flåttsesongen" er snart i gang og mange ønsker informasjon om hvordan man kan unngå flåttbitt. Flått/mygg-milder er et tiltak, men hva inneholder egentlig disse? Denne artikkelen (fra USA) gir en god oppsummering av de ulike flått/mygg-midlene, hvordan de fungerer, hvor lenge de gir beskyttelse og eventuelle bivirkninger. (flattsenteret.no oppdatert 2.3.2023).)

- Insektmidler: En oppdatert gjennomgang for klinikeren. (- Denne gjennomgangen vil gjøre det mulig for klinikeren å velge det beste insektmiddel-alternativet for å møte pasientens behov og gi størst beskyttelse mot bitt fra leddyr (en stor kategori av livsformer) og deres følgesykdommer.)

(Anm: Nguyen QD, Vu MN, Hebert AA. Insect repellents: An updated review for the clinician. Abstract Malaria, Zika virus, West Nile virus, Dengue fever, and Lyme disease are common causes of morbidity and mortality around the world. While arthropod bites may cause local inflammation and discomfort, a greater concern is the potential to develop deadly systemic infection. (…) This review will enable the clinician to select the best IR option to meet a patient's needs and provide the greatest protection from arthropod bites and their sequelae. Keywords: DEET; arthropod; infectious disease; insecticides; insects; mosquito; picaridin; repellents; tick; vectors. J Am Acad Dermatol. 2023 Jan;88(1):123-130.)

- Overlege mener koronapasientenes plager kan være permanente. (- Mange av dem kan måtte leve med permanent svekket lungekapasitet, ifølge overlege.)

(Anm: Overlege mener koronapasientenes plager kan være permanente. Flertallet av respiratorpasientene er uvaksinerte. Mange av dem kan måtte leve med permanent svekket lungekapasitet, ifølge overlege. Noen av de sykeste koronapasientene blir innlagt på sykehus, og havner på respirator for å få hjelp til å puste. En overlege mener at flere av disse pasientene kan slite med langtidseffekter av behandlingen de får: – Flertallet av pasientene på respirator ligger der lenge. De har syke lunger over lang tid, og vanskelighetene med å få de av respiratoren sier noe om alvorligheten av lungesvikten, sier avdelingsoverlege Kristian Strand ved intensivavdelingen ved Stavanger Universitetssjukehus til TV 2. (tv2.no 12.1.2022).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Kim IJ, et al. Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bug attacks energy generation in host cells. CHAMPAIGN, Ill. — Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori – a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer – resists the body’s immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. (news.illinois.edu 30.5.2018).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

- Ny studie: Covid-19 kan gi alvorlige hjerneskader. (- Det sier Anne Hege Aamodt som er overlege ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus.)

(Anm: Ny studie: Covid-19 kan gi alvorlige hjerneskader. En britisk studie viser at én av tre pasienter ble diagnostisert med enten en nevrologisk eller en psykisk diagnose i løpet av seks måneder etter Covid-19. Alvorlighetsgraden varierer. – Vi har sett dette i Norge også, at en del får nyoppståtte nevrologiske eller psykiatriske symptomer. Av pasientene med slike ettervirkninger i den engelske studien, er det 12 prosent som ikke tidligere har hatt slike plager. Det sier Anne Hege Aamodt som er overlege ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus. – Covid-19 er ikke primært en hjernesykdom, men i noen tilfeller kan det forekomme påvirkning på hjernen og nerver. Hovedsakelig skjer dette etter alvorlige tilfeller. (nrk.no 15.4.2021).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Studie avslører hvordan covid skader hjertet. (- Studieskjema. Hjertevev ble samlet fra covid-19- og pH1N1-pasienter ved rask obduksjon.) (- Prøver ble klargjort på vevsmikromatriser og profilert ved hjelp av målrettet romlig transkriptomikk (Immune Atlas Panel; NanoString-teknologier). (- "Sammenlignet med influensapandemien i 2009 har COVID ført til mer alvorlig og langvarig kardiovaskulær sykdom,  men hva som forårsaket det på molekylært nivå var ikke kjent," ifølgr dr. Kulasinghe.)

(Anm: Study reveals how COVID damages the heart. Study schema. Cardiac tissues were collected from COVID-19 and pH1N1 patients at rapid autopsy. Samples were prepared onto tissue microarrays and profiled using targeted spatial transcriptomics (Immune Atlas Panel; NanoString technologies). Myocardial, blood vessels and mixed populations were captured using "region of interest (ROI)" selection strategies to liberate the transcript data. These data were counted by next generation sequencing to obtain digital expression counts per ROI. Credit: Immunology (2022). DOI: 10.1111/imm.13577 University of Queensland researchers have discovered how COVID-19 damages the heart, opening the door to future treatments. This initial study—featuring a small cohort—found COVID-19 damaged the DNA in cardiac tissue, which wasn't detected in influenza samples. UQ Diamantina Institute researcher Dr. Arutha Kulasinghe said the team found while COVID-19 and influenza are both severe respiratory viruses, they appeared to affect cardiac tissue very differently. "In comparison to the 2009 flu pandemic, COVID has led to more severe and long-term cardiovascular disease but what was causing that at a molecular level wasn't known," Dr. Kulasinghe said. (medicalxpress.com 30.9.2022).)

(Anm: Kulasinghe A, et al. Transcriptomic profiling of cardiac tissues from SARS-CoV-2 patients identifies DNA damage. Immunology. 2022 Sep 15.)

- Sopp knyttet til svulster kan forutsi dårligere utfall. (- Tilstedeværelsen av noen sopparter i svulster forutsier - og kan til og med bidra til å drive - forverre kreftutfall, ifølge en studie fra Weill Cornell Medicine og Duke University forskere.) (- Analysene viste at DNA fra visse sopparter er relativt rikelig i noen tumortyper. Disse artene, som inngår i gastrointestinale svulster, er Candida tropicalis og Candida albicans, som forårsaker trøske og soppinfeksjoner; i lungesvulster, arter av sopppslekten Blastomyces; og i brysttumorer, arter av soppen Malassezia.)

(Anm: Fungal association with tumors may predict worse outcomes. Colonies of Candida tropicalis.) Credit: Jennifer Conrad and the Iliev lab. The presence of some fungal species in tumors predicts—and may even help drive—worse cancer outcomes, according to a study from Weill Cornell Medicine and Duke University researchers. (…) The analysis revealed that the DNA of certain fungal species are relatively abundant in some tumor types. These species include, in gastrointestinal tumors, Candida tropicalis and Candida albicans, which cause thrush and yeast infections; in lung tumors, species of the fungal genus Blastomyces; and in breast tumors, species of the fungus Malassezia. (medicalxpress.com 3.10.2022).)

(Anm: Dohlman AB, Klug J, Mesko M, Gao IH, Lipkin SM, Shen X, Iliev ID. A pan-cancer mycobiome analysis reveals fungal involvement in gastrointestinal and lung tumors. Cell. 2022 Sep 29;185(20):3807-3822.e12.)

- Plasma proteomisk signatur forutsier hvem som vil få vedvarende symptomer (lang COVID) etter SARS-CoV-2 infeksjon.

(Anm: Plasma proteomic signature predicts who will get persistent symptoms following SARS-CoV-2 infection. Summary Background The majority of those infected by ancestral Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) during the UK first wave (starting March 2020) did not require hospitalisation. Most had a short-lived mild or asymptomatic infection, while others had symptoms that persisted for weeks or months. We hypothesized that the plasma proteome at the time of first infection would reflect differences in the inflammatory response that linked to symptom severity and duration. (…) Interpretation Our findings show that non-severe SARS-CoV-2 infection perturbs the plasma proteome for at least 6 weeks. The plasma proteomic signature at the time of seroconversion has the potential to identify which individuals are more likely to suffer from persistent symptoms related to SARS-CoV-2 infection. eBioMedicine 20122 (Published:September 28, 2022).)

- Lang covid: Nye bevis for årsak til utmattelsessyndrom.

(Anm: Long COVID: New evidence for cause of fatigue syndrome. The diagnosis and treatment of long COVID syndrome (LCS) is still very difficult, and there is only little knowledge about the factors causing accompanying symptoms. Researchers at the Joint Metabolome Facility of the University of Vienna and the Medical University of Vienna have now presented new evidence of triggers for fatigue following SARS-COV-2 infection. The team led by chemist Christopher Gerner showed that an exaggerated anti-inflammatory response is likely to be responsible for LCS. The study has been published in iScience. (medicalxpress.com 25.12.2022).)

- Kan immun-forsvaret påvirke long covid? (– Det ser ikke ut til at langtidsplager etter omikron er mildere enn etter delta-varianten, sier professor Rebecca Cox i Bergen covid-19 forskningsgruppe.)

(Anm: Kan immun-forsvaret påvirke long covid? – Det ser ikke ut til at langtidsplager etter omikron er mildere enn etter delta-varianten, sier professor Rebecca Cox i Bergen covid-19 forskningsgruppe. Nå samler gruppen inn forskningsresultater fra 6000 covid-pasienter i Bergen. Forskerne skal blant annet se på forskjellen i senfølger hos pasienter smittet av deltavarianten og av omikronvarianten. De ser også på beskyttelse av vaksinasjon. – Det er langtidsplager etter både deltaviruset og omikron. Vi håpet på at langtidsplagene etter omikron ville være mildere, men det ser ikke slik ut. Uansett er det slik at jo mer symptomer under koronasykdom, jo større risiko for long covid, sier professor i virologi Rebecca Cox. (…) I mai publiserte forskningsgruppen en studie, der de blant annet sammenligner barn og voksne etter infeksjon av deltavarianten og reinfeksjon av omikron. Studien er gjort ved kliniske undersøkelser og blodprøver. Den er publisert i eBiomedicine, som er en del av The Lancet discovery science. Den viser blant annet: – Akutt infeksjon av covid-19 uten symptomer reduserer risikoen for symptomer på sykdommen etter tre og åtte måneder. Risikoen øker hvis man ble syk med mange symptomer på infeksjonen. – Ungdom (mellom 16 og 20 år) hadde større sannsynlighet for symptomer etter lang tid enn barn (mellom 10 og 15 år). – I likhet med voksne er langtidsplager hos barn og unge tretthet (fatigue), kognitive problemer (for eksempel med hukommelse) og problemer med pusten. (aftenposten.no 21.5.2023).)

(Anm: Ertesvåg NU, Iversen A, Blomberg B, Özgümüş T, Rijal P, Fjelltveit EB, Cox RJ, Langeland N; Bergen COVID-19 research group. Post COVID-19 condition after delta infection and omicron reinfection in children and adolescents. EBioMedicine. 2023 May 5;92:104599.)

- Kan koronamedisin hjelpe mot long covid? (- Studien kan bli den første i Europa som undersøker om legemidler mot virus kan virke ved long covid.)

(Anm: Kan koronamedisin hjelpe mot long covid? Nå starter svenske forskere ny studie. Forskere ved Karolinska Institutet i Stockholm vil finne ut om pasienter med long covid kan få hjelp av et legemiddel mot virus. Studien kan bli den første i Europa som undersøker om legemidler mot virus kan virke ved long covid. Legemiddelet Paxlovid som hindrer virus i å formere seg, er blitt gitt til pasienter i startfasen av korona (covid-19), også i Norge. Det gis for å unngå at personer i risikogrupper skal bli alvorlig syke. Nå starter svenske leger en behandlingsstudie for å finne ut om koronamedisinen også kan hjelpe pasienter med long covid. Også ved universitetene Yale og Stanford  i USA er det satt i gang lignende studier. Det er mange hypoteser om årsaken til long covid. Studier pågår verden rundt. Foreløpig finnes ingen klare svar på hva langvarige senfølger av korona kommer av. (aftenposten.no 29.4.2023).)

- Trodde hun var frisk etter korona. Så sviktet hukommelsen totalt. (- Så mange som 40.000 nordmenn kan oppleve dramatisk hukommelsestap etter koronasykdom.)

(Anm: Trodde hun var frisk etter korona. Så sviktet hukommelsen totalt. Så mange som 40.000 nordmenn kan oppleve dramatisk hukommelsestap etter koronasykdom. Det viser foreløpige tall fra en stor studie. Litteratur har alltid vært viktig for Ingrid Fevåg. Men etter koronainfeksjonen husker hun ikke hva hun akkurat har lest når hun blar om til neste side. Ingrid Kruse Fevåg (42) står hos bilforhandleren i Molde. Hun har akkurat kjøpt seg en ny bil. Idet hun skal signere kjøpekontrakten, stopper det helt opp. Hun husker ikke hvordan hun skal skrive sitt eget navn. Bokstaven G er borte fra minnet. (aftenposten.no 16.5.2023).)

- Forsker: Dette er de nye tegnene på long covid. (– Problemer med korttidshukommelse – Vansker med å konsentrere seg over tid – Problemer med oppmerksomheten – Vanskelig for å finne de rette ordene.)

(Anm: Forsker: Dette er de nye tegnene på long covid. Det er ikke så mange som sliter med tung pust og tap av lukt og smak lenger. Nå er det andre symptomer som kan tyde på long covid. (…) Nå er dette de vanligste symptomene på senfølger av corona, forklarer Nerli: – Problemer med korttidshukommelse – Vansker med å konsentrere seg over tid – Problemer med oppmerksomheten – Vanskelig for å finne de rette ordene. Fra før vet vi at kvinner har større risiko for senfølger, og menn har større risiko for alvorlig sykdom. Blant de 310 deltagerne i studien på Sykehuset Vestfold, er gjennomsnittsalderen rett over 40 år. (vg.no 5.4.2023).)

- Oksygenbehandling funnet å forbedre hjertefunksjonen hos pasienter med lang COVID.

(Anm: By European Society of Cardiology. Oxygen therapy found to improve heart function in patients with long COVID. A small randomized trial in patients with post-COVID syndrome has found that hyperbaric oxygen therapy promotes restoration of the heart's ability to contract properly. The research is presented at EACVI 2023, a scientific congress of the European Society of Cardiology (ESC). "The study suggests that hyperbaric oxygen therapy can be beneficial in patients with long COVID," said study author Professor Marina Leitman of the Sackler School of Medicine, Tel Aviv University and Shamir Medical Centre, Be'er Ya'akov, Israel. "We used a sensitive measure of cardiac function which is not routinely performed in all centers. More studies are needed to determine which patients will benefit the most, but it may be that all long COVID patients should have an assessment of global longitudinal strain and be offered hyperbaric oxygen therapy if heart function is reduced." (…) More information: The abstract 'The effect of hyperbaric oxygen therapy on myocardial function in post-COVID syndrome patients: a randomized controlled trial' will be presented during the session 'COVID' which takes place on 10 May at 11:30 CEST at Moderated ePosters 1. Provided by European Society of Cardiology. (medicalxpress.com 10.5.2023).)

- Har betalt 500.000 for behandlingen legene advarer mot. (- I januar i år reiste hun til Cascais i Portugal for å prøve hyperbar oksygenbehandling. – Det var et logisk neste steg for meg, sier hun.) (– Tror du bedringen vil fortsette selv etter jeg kommer hjem? spør hun legen. – Erfaringene så langt tilsier at behandlingen hjelper og at bedringen vedvarer.)  

(Anm: Har betalt 500.000 for behandlingen legene advarer mot. I et lite, klinisk hvitt rom tar Britt Elin av seg alle klærne. (…) At 39 år gamle Britt Elin Gihleengen skulle ende opp i et trykkammer i havnebyen Cascais i Portugal, var utenkelig for bare tre år siden. (…) I mars 2020 ble Britt Elin smittet av korona. Mens de fleste rundt henne ble bedre etter noen uker, ble formen hennes bare verre. Hun raste ned i prosent på jobb. Etter noen måneder var hun sykemeldt på heltid. – Det siste jeg hørte, var at jeg vil miste jobben. Det er utrolig trist. Jeg har vært syk for lenge, og jeg kan ikke gi et svar på når jeg kan komme tilbake. (…) Ifølge forskerne bak den norske koronastudien har trolig flere enn 400.000 voksne merket ettervirkninger etter korona. Britt Elin er én av anslagsvis 40.000 som har blitt alvorlig og langvarig syk. Til tross for at pasientgruppen med long covid vokser i omfang, finnes det knapt et behandlingstilbud – og i hvert fall ingen kur. Etter tre år vet forskerne fortsatt ikke hva sykdommen er. (…) I januar i år reiste hun til Cascais i Portugal for å prøve hyperbar oksygenbehandling. – Det var et logisk neste steg for meg, sier hun. TV 2 er kjent med at en håndfull andre nordmenn med long covid har valgt å forsøke behandling i utlandet. Hvor vanlig dette er, finnes det ingen oversikt over. (…) Britt Elin har finansiert oppholdene og behandlingene med sparepenger og pensjonssparing. Så langt har det kostet henne rundt 500.000 kroner. Men hun mener muligheten for å bli bedre ikke kan settes en prislapp på. – Jeg så ingen mulighet til å få hjelp i Norge. Derfor tenkte jeg at jeg bare må ta sjansen og gjøre dette. (…) – Jeg føler meg veldig bra. Hodet føles veldig lett. Siden hun begynte behandlingen har Britt Elin opplevd at hun orker litt mer i løpet av en dag. Hun har også lettere for å konsentrere seg og husker litt mer. – Tror du bedringen vil fortsette selv etter jeg kommer hjem? spør hun legen. – Erfaringene så langt tilsier at behandlingen hjelper og at bedringen vedvarer. Noen pasienter kan ha behov for å følge opp med noen behandlinger i etterkant, men det er ikke sikkert det gjelder for deg, sier Guerreiro. (tv2.no 7.4.2023).)

- Britisk forsker til TV 2: Fraråder nordmenn å reise. CASCAIS/OSLO (TV 2): Det er i ferd med å vokse frem et marked hvor private aktører profitterer på long covid-pasienter, mener eksperter.

(Anm: Britisk forsker til TV 2: Fraråder nordmenn å reise. CASCAIS/OSLO (TV 2): Det er i ferd med å vokse frem et marked hvor private aktører profitterer på long covid-pasienter, mener eksperter. At norske long covid-pasienter velger å reise utenlands for eksperimentell behandling, er kanskje ikke så rart. Det finnes ingen kur mot sykdommen, og behandlingstilbudet er svært begrenset. Symptomene er ofte mange, og for noen så invalidiserende at de som rammes ikke lenger klarer hverdagen. TV 2 har tidligere fortalt om Britt Elin Gihleengen (39) som er sykmeldt på tredje året. Hun satset alt og reiste utenlands for å prøve eksperimentell behandling på Kypros og i Portugal. Noen leger og forskere mener behandlingsmetodene viser lovende resultater. Andre er mer skeptiske, og advarer mot å betale dyre dommer for behandlingen utenlands. (…) Behandlingene Gihleengen har vært igjennom er ikke rimelige. Ved The Long Covid Center på Kypros koster én aferesebehandling i overkant av 19.000 norske kroner. Ved Hyperbaric Center of Cascais koster ti behandlinger i trykkammer, som klinikken selv mener et minimum antall behandlinger, omtrent det samme. (tv2.no 8.4.2023).)

- Kan eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker.

(Anm: Kan en eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker. (- Det antas at ved å forbedre blodets tilførsel av oksygen hjelper HBOT å påvirke vev for å bekjempe infeksjon eller gjenopprette det fra skade ved å frigjøre stamceller og vekstfaktorer. (medicalnewstoday.com 7.12.2017).)

- Potensiell prion-involvering i lang COVID-19-nevropatologi, inkludert atferd.  (- Interessant nok forekommer noen av disse atferdsendringene også i COVID-19 og inkluderer mekanistisk mitokondriell skade forårsaket av SARS-CoV-2 og subsequenct produksjon av reaktive oksygenarter. Samlet sett antar vi delvis at long COVID kan innebære induksjon av spontan prionoppkomst, spesielt hos individer som er utsatt for opprinnelsen, kan dermed forklare noen av manesfestionene etter akutt virusinfeksjon.)

(Anm: Stefano GB, Büttiker P, Weissenberger S, Anders M, Raboch J, Ptacek R, Kream RM. Potential Prion Involvement in Long COVID-19 Neuropathology, Including Behavior. Abstract Prion' is a term used to describe a protein infectious particle responsible for several neurodegenerative diseases in mammals, e.g., Creutzfeldt-Jakob disease. The novelty is that it is protein based infectious agent not involving a nucleic acid genome as found in viruses and bacteria. Prion disorders exhibit, in part, incubation periods, neuronal loss, and induce abnormal folding of specific normal cellular proteins due to enhancing reactive oxygen species associated with mitochondria energy metabolism. These agents may also induce memory, personality and movement abnormalities as well as depression, confusion and disorientation. Interestingly, some of these behavioral changes also occur in COVID-19 and mechanistically include mitochondrial damage caused by SARS-CoV-2 and subsequenct production of reactive oxygen species. Taken together, we surmise, in part, long COVID may involve the induction of spontaneous prion emergence, especially in individuals susceptible to its origin may thus explain some of its manesfestions post-acute viral infection. Keywords: COVID-19; Confusion; Depression; Long COVID; Mitochondria; Prion; Prion disorders; SARS-CoV-2. Cell Mol Neurobiol. 2023 Mar 28.)

(Anm: Prioner er små proteiner med noe uklar funksjon som fins naturlig hos alle pattedyr og som kan omformes og gi alvorlig, livstruende sykdom. Prioner er lite påvirkelige av kjemiske desinfeksjons- og steriliseringsmidler, stråling og varme. Ved destruksjon kreves det langvarig autoklavering (koking) ved svært høye temperaturer. Betegnelsen ‘prion’ kommer av at prioner i sin helhet består av protein og har potensiale til å være infeksiøse: ‘proteinholdig infeksiøs partikkel’. Kilde: Store norske leksikon.)

- Ny forskning fra Bergen antyder en sammenheng mellom immunforsvaret og long covid.

(Anm: Ny forskning fra Bergen antyder en sammenheng mellom immunforsvaret og long covid. – Det ser ikke ut til at langtidsplager etter omikron er mildere enn etter delta-varianten, sier professor Rebecca Cox i Bergen covid-19 forskningsgruppe. – Det ser ikke ut som om langtidsplagene etter omikron er mildere enn etter deltavarianten. Vi håpet de ville være det, sier professor i virologi Rebecca Cox i Bergen covid-19 forskningsgruppe. Nå samler de inn forskningsresultater fra 6000 covid-pasienter i Bergen. Forskerne skal blant annet se på forskjellen i senfølger hos pasienter smittet av deltavarianten og av omikronvarianten. De ser også på beskyttelse av vaksinasjon. – Det er langtidsplager etter både deltaviruset og omikron. Vi håpet på at langtidsplagene etter omikron ville være mildere, men det ser ikke slik ut. Uansett er det slik at jo mer symptomer under koronasykdom, jo større risiko for long covid, sier professor i virologi Rebecca Cox. (aftenposten.no 23.5.2023).)

- Lang covid knyttet til lavere oksygennivå i hjernen, kognitive problemer og psykiatriske symptomer.

(Anm: By University of Waterloo. Long COVID linked to lower brain oxygen levels, cognitive problems and psychiatric symptoms. Long COVID is associated with reduced brain oxygen levels, worse performance on cognitive tests and increased psychiatric symptoms such as depression and anxiety, according to new research studying the impacts of the disease. Researchers from the University of Waterloo combined the results of two new parallel studies: a laboratory study involving cognitive testing and imaging of oxygen levels in the brain, and a national population survey of Canadians in 2021 and 2022. The laboratory study found that individuals who had experienced symptomatic COVID-19 illness performed worse on two computer tasks. One is measuring inhibition and another impulsive decision-making. Compared to those who had not been infected, people who had been infected showed a lack of increase in oxygen saturation in an area of the brain that is normally engaged during one of the tasks. (medicalxpress.com 1.3.2023).)

(Anm: Hall PA, et al. Neurocognitive and psychiatric symptoms following infection with COVID-19: Evidence from laboratory and population studies. Brain Behav Immun Health. 2023 Mar;28:100595.)

- Transgenisk NADH dehydrogenase gjenoppretter oksygenregulering av pusting i mitokondrielle kompleks I-fattige mus. (- Den hypoksiske ventilasjonsresponsen (HVR) er en livreddende refleks, utløst av aktivering av kjemoreseptor glomusceller i carotid-legemet (CB) forbundet med hjernestammens respiratoriske senter.)

(Anm: Jiménez-Gómez B, Ortega-Sáenz P, Gao L, González-Rodríguez P, García-Flores P, Chandel N, López-Barneo J. Transgenic NADH dehydrogenase restores oxygen regulation of breathing in mitochondrial complex I-deficient mice. Abstract The hypoxic ventilatory response (HVR) is a life-saving reflex, triggered by the activation of chemoreceptor glomus cells in the carotid body (CB) connected with the brainstem respiratory center. The molecular mechanisms underlying glomus cell acute oxygen (O2) sensing are unclear. Genetic disruption of mitochondrial complex I (MCI) selectively abolishes the HVR and glomus cell responsiveness to hypoxia. However, it is unknown what functions of MCI (metabolic, proton transport, or signaling) are essential for O2 sensing. Here we show that transgenic mitochondrial expression of NDI1, a single-molecule yeast NADH/quinone oxidoreductase that does not directly contribute to proton pumping, fully recovers the HVR and glomus cell sensitivity to hypoxia in MCI-deficient mice. Therefore, maintenance of mitochondrial NADH dehydrogenase activity and the electron transport chain are absolutely necessary for O2-dependent regulation of breathing. NDI1 expression also rescues other systemic defects caused by MCI deficiency. These data explain the role of MCI in acute O2 sensing by arterial chemoreceptors and demonstrate the optimal recovery of complex organismal functions by gene therapy. Nat Commun. 2023 Mar 1;14(1):1172.)

(Anm: Mitokondriell complex I-linket sykdom. (Mitochondrial complex I-linked disease.) Biochim Biophys Acta. 2016 Jul;1857(7):938-45.)

- Stoppar behandling av pasientar med «long-covid» – trass gode resultat.

(Anm: Stoppar behandling av pasientar med «long-covid» – trass gode resultat. Tronge budsjett gjer at det ikkje er pengar til å fortsetja. Dei som står bak pilotprosjektet fortviler, men gjev ikkje opp. LONG COVID: Mange slit med fysikken etter å ha hatt covid-19. På behandlingssenteret som ligg i Øystese får pasientane først sjekke den fysiske helsa si gjennom ulike testar. (…) Lovprisar opplegget Pasientar som ikkje blir kvitt plagene har kunna fått intensiv og tett oppfølging over fleire dagar, tilpassa deira personlege behov. Ein metode som eigentleg er utvikla til psykiske tvangslidingar, men som ein altså kan bruka til andre helseproblem og. Hans Gunnar Hagen er ein av pasientane som lovprisa opplegget i Øystese då NRK møtte han i fjor. – Det er gull verdt og det har gjort kvardagen min mykje lettare. Eg hadde ikkje vore der eg er no utan dei, seier han. (nrk.no 9.1.2023).)

- Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure).

(Anm: Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure) Hjertebetennelse eller myokarditt er en lidelse som vanligvis er forårsaket av en infeksjon som når hjertet. Selv om tilstanden er sjeldent kan det noen ganger føre til dilatert kardiomyopati - en ledende årsak til hjertesvikt hos yngre voksne. Ny forskning bidrar til å forklare hvorfor dette skjer i noen tilfeller og ikke andre, ved å undersøke en immuncelle som ser ut til å føre til hjertesvikt hos mus. (Heart inflammation, or myocarditis, is a disorder usually caused by an infection reaching the heart. Although the condition is rare, it can sometimes lead to dilated cardiomyopathy - a leading cause of heart failure in younger adults. New research helps to explain why this happens in some cases and not others, by examining an immune cell that appears to cause heart failure in mice.) (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

- Blodprøver tatt fra pasienter med lang COVID, som fortsatt lider av tretthet og kortpustethet etter et år, viser tegn på autoimmun sykdom hos disse pasientene, ifølge en studie publisert i dag i European Respiratory Journal. (- Nesten 80 % av COVID-19-pasientene hadde to eller flere av disse antistoffene i blodet tre måneder og seks måneder etter infeksjonen. Dette falt til 41 % etter et år. De fleste av de friske frivillige hadde ingen tegn på disse antistoffene i blodet, og hos de som hadde opplevd en ikke-Covid-luftveisinfeksjon var nivåene av disse antistoffene relativt lave. Forskere fant også at to spesifikke "autoantistoffer" (kalt U1snRNP og SSb-La autoantistoffer), sammen med andre proteiner (kalt cytokiner) som forårsaker betennelse, vedvarte hos rundt 30 % av COVID-pasientene et år etter infeksjon. Dette hadde en tendens til å være blant de pasientene som også fortsatt led av tretthet og kortpustethet.)

(Anm: Blood samples drawn from patients with long COVID who are still suffering from fatigue and shortness of breath after a year show signs of autoimmune disease in those patients, according to a study published today in the European Respiratory Journal. Autoimmune disease occurs when the immune system mistakenly attacks healthy parts of the body, instead of defending the body against disease. It causes conditions such as rheumatoid arthritis and lupus. Researchers say this finding offers clues about the nature of long COVID that could ultimately lead to improvements in diagnosing and treating the condition. Researchers say this finding offers clues about the nature of long COVID that could ultimately lead to improvements in diagnosing and treating the condition. (…) Nearly 80% of the COVID-19 patients had two or more of these antibodies in their blood three months and six months after the infection. This fell to 41% after a year. Most of the healthy volunteers had no sign of these antibodies in their blood and in those who had experienced a non-COVID respiratory infection, levels of these antibodies were comparatively low. Researchers also found that two specific "autoantibodies" (called U1snRNP and SSb-La autoantibodies), along with other proteins (called cytokines) that cause inflammation, persisted in around 30% of COVID patients a year after infection. This tended to be among those patients who were also still suffering with fatigue and shortness of breath. (medicalxpress.com 21.9.2022).)

(Anm: Son K, et al. Circulating anti-nuclear autoantibodies in COVID-19 survivors predict long-COVID symptoms. Eur Respir J. 2022 Sep 22:2200970.)

- Vaksinene stopper ikke «long covid», ifølge ny studie. (- Vaksinene er «fantastisk effektive» i å forhindre alvorlig sykdom og sykehusinnleggelse, finner studien, som så mange andre studier før den.) (- Men vaksinene beskytter ikke mot hverken konsentrasjonsproblemer, utmattelse, tung pust eller endringer i smak og lukt, ifølge studien.) (- «Long covid» er begrepet som brukes om langvarige virkninger av koronasmitte.)

(Anm: Vaksinene stopper ikke «long covid», ifølge ny studie. Vaksinene beskytter knapt mot senvirkninger, sier norsk studie. Forsker mener du ikke bør føle deg trygg, dersom du unnslapp «long covid» ved første smitte. Koronavaksiner gir minimal beskyttelse mot senvirkninger, med unntak av mot hukommelsesvansker. Det viser en norsk studie. – Vaksiner beskytter veldig dårlig mot long covid. Det er egentlig veldig overraskende. Det er litt beskyttelse, men det er triste greier. Det sier lege og forsker Arne Søraas ved Oslo universitetssykehus. Han leder Koronastudien ved sykehuset. Forskere derfra publiserte nylig en ny forskningsartikkel. «Long covid» er begrepet som brukes om langvarige virkninger av koronasmitte. Vaksinene er «fantastisk effektive» i å forhindre alvorlig sykdom og sykehusinnleggelse, finner studien, som så mange andre studier før den. Men vaksinene beskytter ikke mot hverken konsentrasjonsproblemer, utmattelse, tung pust eller endringer i smak og lukt, ifølge studien. (aftenposten.no 21.11.2022).)

- Prednisolon forbedrer ikke funksjon for lukteorgan etter COVID-19: en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie.

(Anm: Schepens EJA, et al. Prednisolone does not improve olfactory function after COVID-19: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. (…) Conclusions: This trial shows that prednisolone does not improve olfactory function after COVID-19. Therefore, we recommend not prescribing prednisolone for patients with persistent olfactory disorders after COVID-19. BMC Med. 2022 Nov 16;20(1):445.)

- Karl-Erik har vært syk i 14 måneder etter koronavaksine. Nå etterlyser tobarnsfaren at han og andre som kan ha fått skader etter vaksinene får bedre hjelp og informasjon fra helsemyndighetene.

(Anm: Karl-Erik har vært syk i 14 måneder etter koronavaksine. Nå etterlyser tobarnsfaren at han og andre som kan ha fått skader etter vaksinene får bedre hjelp og informasjon fra helsemyndighetene. Det var i august i fjor at 42 år gamle Karl-Erik Hordnes fra Arna utenfor Bergen tok sin andre dose med koronavaksine. – Det var sterkt anbefalt å ta andre dose, så det hadde jeg ingen betenkeligheter med å gjøre. Jeg er ingen vaksineskeptiker, forteller familiefaren. Begge dosene var av typen Pfizer. Tre uker senere ble han syk med influensasymptomer. – Jeg lå strak ut i tre dager og trodde det var influensa. Problemet var bare at symptomene aldri ga seg, forteller Hordnes. Etter at han oppsøkte legehjelp, har han vært innlagt på sykehus for forskjellige tester. Han er undersøkt av hjertespesialist. Lungene og hodet er scannet og det er tatt en stor mengde blodprøver. Uten at legene fant noe galt. (tv2.no 22.11.2022).)

- Vaksinene stopper ikke «long covid», ifølge ny studie. (- Vaksinene er «fantastisk effektive» i å forhindre alvorlig sykdom og sykehusinnleggelse, finner studien, som så mange andre studier før den.) (- Men vaksinene beskytter ikke mot hverken konsentrasjonsproblemer, utmattelse, tung pust eller endringer i smak og lukt, ifølge studien.) (- «Long covid» er begrepet som brukes om langvarige virkninger av koronasmitte.)

(Anm: Vaksinene stopper ikke «long covid», ifølge ny studie. Vaksinene beskytter knapt mot senvirkninger, sier norsk studie. Forsker mener du ikke bør føle deg trygg, dersom du unnslapp «long covid» ved første smitte. Koronavaksiner gir minimal beskyttelse mot senvirkninger, med unntak av mot hukommelsesvansker. Det viser en norsk studie. – Vaksiner beskytter veldig dårlig mot long covid. Det er egentlig veldig overraskende. Det er litt beskyttelse, men det er triste greier. Det sier lege og forsker Arne Søraas ved Oslo universitetssykehus. Han leder Koronastudien ved sykehuset. Forskere derfra publiserte nylig en ny forskningsartikkel. «Long covid» er begrepet som brukes om langvarige virkninger av koronasmitte. Vaksinene er «fantastisk effektive» i å forhindre alvorlig sykdom og sykehusinnleggelse, finner studien, som så mange andre studier før den. Men vaksinene beskytter ikke mot hverken konsentrasjonsproblemer, utmattelse, tung pust eller endringer i smak og lukt, ifølge studien. (aftenposten.no 21.11.2022).)

(Anm: Vaksiner (mintankesmie.no).)

- Virusinfeksjoner er sjeldnere, men mer alvorlige hos personer med Downs syndrom på grunn av oscillerende immunrespons.

(Anm: Viral infections are less frequent but more severe in people with Down syndrome due to oscillating immune response. Individuals with Down syndrome have less-frequent viral infections, but when present, these infections lead to more severe disease. New findings publishing on October 14 in the journal Immunity show that this is caused by increased expression of an antiviral cytokine type I interferon (IFN-I), which is partially coded for by chromosome 21. Elevated IFN-I levels lead to hyperactivity of the immune response initially, but the body overcorrects for this to reduce inflammation, leading to increased vulnerability later in the viral attack. (medicalxpress.com 14.10.2022).)

- Covid-studie: Økt fare for hjerneslag. Personer som har vært smittet av corona kan ha 50 prosent økt risiko for å få hjerneslag sammenlignet med personer som aldri har vært smittet, ifølge ny studie.

(Anm: Covid-studie: Økt fare for hjerneslag. Personer som har vært smittet av corona kan ha 50 prosent økt risiko for å få hjerneslag sammenlignet med personer som aldri har vært smittet, ifølge ny studie. – Studien viste at covid-infeksjon ga en 40 prosent økt risiko for nevrologisk sykdom eller skade, sier overlege Anne Hege Aamodt ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus som har lest studien. (vg.no 24.9.2022).)

(Anm: Xu E, Xie Y, Al-Aly Z. Long-term neurologic outcomes of COVID-19. Nat Med. 2022 Sep 22.)

- 6 måneders nevrologiske og psykiatriske utfall hos 236 379 overlevende fra COVID-19: en retrospektiv kohortstudie ved hjelp av elektroniske helsejournaler.

(Anm: Taquet M, Geddes JR, Husain M, Luciano S, Harrison PJ. 6-month neurological and psychiatric outcomes in 236 379 survivors of COVID-19: a retrospective cohort study using electronic health records. (…) Interpretation Our study provides evidence for substantial neurological and psychiatric morbidity in the 6 months after COVID-19 infection. Risks were greatest in, but not limited to, patients who had severe COVID-19. This information could help in service planning and identification of research priorities. Complementary study designs, including prospective cohorts, are needed to corroborate and explain these findings. Lancet Psychiatry. 2021 May;8(5):416-427.)

- Forskere beskriver mekanismen som kan forårsake post-COVID-syndromer. Forskere ved Cedars-Sinai har foreslått en teori på hvordan SARS-CoV-2, dvs. viruset som forårsaker COVID-19, infiserer kroppen. Deres hypotese, publisert i Frontiers in Immunology, kan forklare hvorfor noen mennesker fortsatt har symptomer lenge etter den første infeksjonen.

(Anm: Investigators describe mechanism that may cause post-COVID syndromes. Investigators at Cedars-Sinai have proposed a theory for how SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, infects the body. Their hypothesis, published in Frontiers in Immunology, could explain why some people still have symptoms long after the initial infection. "We've put together different pieces of data to create a bigger picture that may explain what causes some people's immune systems to go haywire, leading to post-acute syndromes, including multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) and long COVID in children and adults," said Moshe Arditi, MD, executive vice chair of the Department of Pediatrics for Research, part of Cedars-Sinai Guerin Children's, and senior author of the paper. MIS-C is a rare but dangerous condition in children that may occur weeks after infection with SARS-CoV-2. Long COVID-19—often referred to as long COVID—is a term used to describe a constellation of health problems that some people experience as a result of their infection with SARS-CoV-2. Symptoms can last months or even years. SARS-CoV-2 is thought to latch on to cells via spikes that exist on the surface of the virus. These spike proteins are comprised of molecular motifs, stretches of amino acids that make a protein. These tiny molecular motifs may have what the scientists call "superantigen" characteristics, meaning that the immune system can overreact to their presence. The spike protein, according to the authors, may also have neurotoxic motifs that can cross the blood-brain barrier and damage brain cells. This hypothesis could explain the "brain fog" and other neurological symptoms associated with COVID-19 and long COVID. The hypothesis is based on several published studies on COVID-19 and other diseases caused by viruses. One such study by Arditi and his longtime collaborator Ivet Bahar, PhD, was published in the Proceedings of the National Academy of Sciences in 2020. Bahar and Arditi created a computer model showing how molecular motifs on the spike protein interact with immune cells. The superantigen molecular motifs cause the immune cells to release an abundance of infection-fighting proteins known as cytokines that fight the virus but also may mistakenly attack the body's organs. In children, this may manifest as MIS-C. Other studies have reported that people with long COVID may carry fragments of the virus in their gut or other parts of their bodies months after initial infection. Continuous exposure to motifs that lodge themselves in different parts of the body and have superantigen-like properties may cause autoimmune symptoms in people with long COVID and MIS-C, according to the authors. "We need to conduct more research to prove if this is indeed the mechanism that causes long COVID so that we can develop treatments to block it," said Magali Noval Rivas, PhD, an investigator at Cedars-Sinai and first author of the paper. Arditi, the GUESS?/Fashion Industries Guild Chair in Community Child Health at Cedars-Sinai who leads the Infectious and Immunologic Diseases Research Center, and colleagues are currently conducting a study in which they are analyzing cerebral spinal fluid samples from people with long COVID symptoms for evidence of neurotoxic motifs. (medicalxpress.com 19.8.2022).)

(Anm: Noval Rivas M, Porritt RA, Cheng MH, Bahar I, Arditi M. Multisystem Inflammatory Syndrome in Children and Long COVID: The SARS-CoV-2 Viral Superantigen Hypothesis. Front Immunol. 2022 Jul 7;13:941009.)

- Ny studie: Covid-19 kan gi endringer i hjernen.

(Anm: Ny studie: Covid-19 kan gi endringer i hjernen. En stor britisk studie viser at selv mildt forløp av covid-19 kan føre til endringer i hjernen. Noen funn er overraskende og urovekkende, ifølge norske eksperter, som likevel tror det er håp. (…) «Det er verdt å merke seg at disse (...) forskjellene er beskjedne i størrelse», skriver forskerne i studien, som er publisert i den anerkjente forskningspublikasjonen Nature. Tapet av grå substans og vevsskade var hovedsakelig i deler av hjernen som er relatert til lukt, men også i deler av hjernen som involverer andre funksjoner. De kognitive testene viste at deltagerne som hadde vært smittet av covid-19, hadde større nedgang i evnen til å utføre komplekse oppgaver enn kontrollgruppen. (vg.no 31.3.2022).)

(Anm: Douaud G et al. SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature. 2022 Mar 7.)

- Ny studie: - Covid kan krympe hjernen din. En ny studie knytter covid til hjernesvinn i områder av hjernen som behandler lukt og minner.

(Anm: Ny studie: - Covid kan krympe hjernen din. En ny studie knytter covid til hjernesvinn i områder av hjernen som behandler lukt og minner. Forskere har funnet ut at covid-19 kan påvirke hjernen din. Ifølge en fagfellevurdert studie publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Nature, kan covid-19 krympe hjernens grå hjernemasse i områder som er koblet til lukt og minnebehandling. Det melder vitenskapsnettstedet Live Science. Bak studien står flere forskere fra britiske institusjoner som University of Oxford, University College London og UK Dementia Research Institute and Department of Brain Sciences, samt National Institutes of Mental Health, National Institutes of Health i USA. Skannet hjernene Disse forandringene dukker opp både hos pasienter som har vært innlagt med covid og hos de som har hatt mindre alvorlig sykdom, går det fram av studien. (dagbladet.no 25.3.2022).)

- Lang-covid har mye til felles med ME, mener forskere.

(Anm: Sundquist J. Lang-covid har mye til felles med ME, mener forskere. Både langvarig utmattelse etter covid og kronisk utmattelsessyndrom (ME) skyldes betennelser i nervecellene, argumenterer en gruppe newzealandske forskere. Likheten mellom tilstandene bør fjerne all tvil om at ME ikke skyldes biologiske forstyrrelser, sier de videre. UTMATTET: Personer med ME rammes av en vedvarende utmattelse som ikke gir seg ved vanlig hvile. (psykologisk.no 14.7.2022).)

- Forskere har funnet tre typer «long covid». Det finnes tre typer «long covid» med hver sine symptomer, ifølge britiske forskere.

(Anm: Forskere har funnet tre typer «long covid». Det finnes tre typer «long covid» med hver sine symptomer, ifølge britiske forskere. Symptomene har sammenheng med virusvarianten man ble smittet av. De som ble smittet av alfa- og deltavariantene av korona, har hatt symptomer som tretthet, hjernetåke og hodepine. De som ble smittet i pandemiens startfase har ofte symptomer knyttet til kortpustethet og brystsmerter. En siste gruppe har en rekke ulike plager, blant annet hjerteklapp, muskelsmerter, forandring i hår og hud. Symptomene kan være fremtredende i alle typer «long covid», påpeker forskerne. Claire Steves ved King's College London sier at funnene er viktige for å gi god behandling til pasienter. – Disse dataene viser tydelig at postkorona-sykdom ikke bare er én tilstand, men virker til å ha flere undertyper, sier Steves. (e24.no 1.8.2022).)

- Avslørt: Tre forskjellige typer lang Covid som alle har egne symptomer.

(Anm: Revealed: Three different types of long Covid which all have own symptoms. Experts say there appears to be three “subtypes” of long Covid. (…) Researchers examined 1,459 people living with long Covid – defined by the study authors as suffering symptoms for at least 84 days after infection – who were taking part in the Zoe Health study. The pre-print of the study, published on medRxiv, claims that people with long Covid appear to be split into three main groups, including:

• Those with neurological symptoms including fatigue, brain fog and headache – most commonly found among those who became infected when the most dominant strains were alpha and delta.
• A second group experienced respiratory symptoms including chest pain and shortness of breath. This was found more commonly among those infected during the first wave of the virus.
• A final group are experiencing a diverse range of symptoms including heart palpitations, muscle ache and pain, and changes in skin and hair, King’s College said.

But researchers said these three subtypes were evident in all variants. Clinical lead author Dr Claire Steves, from King’s College London, said: “These data show clearly that post-Covid syndrome is not just one condition, but appears to have at several subtypes. (independent.co.uk 1.8.2022).)

- Ny forskning gir innsikt i lang COVID og ME/CFS. (- Myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS), som vanligvis oppstår i forbindelse med virusinfeksjon, er kjent for å forårsake hjernesentrerte symptomer på nevroinflammasjon, tap av homeostase, hjernetåke, mangel på forfriskende søvn og dårlig respons på selv lite stress. Long-COVID har lignende effekter på mennesker og antas også å være forårsaket av nevroinflammasjon.)

(Anm: University of Otago. New research provides insight into Long COVID and ME/CFS. Summary: Researchers have uncovered how post-viral fatigue syndromes, including Long COVID, become life-changing diseases and why patients suffer frequent relapses. Arising commonly from a viral infection, Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), is known to cause brain-centred symptoms of neuroinflammation, loss of homeostasis, brain fog, lack of refreshing sleep, and poor response to even small stresses. Long-COVID has similar effects on people and is believed to also be caused by neuroinflammation. Lead author Emeritus Professor Warren Tate, of the University of Otago's Department of Biochemistry, says how these debilitating brain effects develop is poorly understood. In a study published in Frontiers in Neurology, he and colleagues from Otago, Victoria University of Wellington and University of Technology Sydney, developed a unifying model to explain how the brain-centred symptoms of these diseases are sustained through a brain-body connection. (sciencedaily.com 12.7.2022).)

(Anm: Homeostase. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Tate W, et al. Molecular Mechanisms of Neuroinflammation in CFS/ME and Long COVID to Sustain Disease and Promote Relapses. Front Neurol. 2022 May 25;13:877772.)

(Anm: Di Filippo M, et al. Mitochondria and the link between neuroinflammation and neurodegeneration. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 2:S369-79.)

(Anm: Chen B, et al. Transient neuroinflammation following surgery contributes to long-lasting cognitive decline in elderly rats via dysfunction of synaptic NMDA receptor. J Neuroinflammation. 2022 ; 19(1) : 181.)

(Anm: Neuroinflammation. sciencedirect.com.)

(Anm: Neurodegeneration. sciencedirect.com.)

(Anm: Saugstad OD. Ufri Forskning? – ME i en ny tid. Tidsskr Nor Legeforen 13.4.2021.)

(Anm: NY FORSKNING – NEVROINFLAMMASJON PÅVIST. ME-Betegnelsen styrket! Referat fra den internasjonale konferansen i San Francisco i regi. av International Association for CFS/ME (me-foreningen.no.no 20-23.3.2014).)

- Nerveskader ved langvarig COVID kan oppstå som følge av immundysfunksjon. (- Undersøkelser av forholdet mellom lang COVID og nevropati kan hjelpe klinikere med å evaluere og behandle pasienter bedre.)

(Anm: Nerve damage in long COVID may arise from immune dysfunction. New research sheds light on neuropathies in long COVID, suggesting immune dysfunction may be to blame for the nerve damage. – In a recently published study, researchers investigated the reasons behind neuropathic symptoms in long COVID. – They found that neuropathic symptoms in long COVID may arise from immune system dysfunction. – Larger studies can build on these findings to help scientists better understand the underlying mechanisms. More than half of the individuals who recover from SARS-CoV-2 experience long-term disability, including mental health conditions and pulmonary and neurological disorders. The authors of the current study note that there is an overlap between long COVID symptoms and those of small-fiber polyneuropathy (SFN), which affects the small nerve fibers in the skin. Investigations into the relationship between long COVID and neuropathy could help clinicians better evaluate and treat patients. Recently, researchers from Harvard Medical School examined individuals with no prior neuropathy history who developed neuropathic conditions after recovering from a SARS-CoV-2 infection.  (medicalnewstoday.com 13.3.2022).)

(Anm: Oaklander AL, Mills AJ, Kelley M, Toran LS, Smith B, Dalakas MC, Nath A. Peripheral Neuropathy Evaluations of Patients With Prolonged Long COVID. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2022 ; 9(3) : e1146.)

- Mitokondriell dysfunksjon assosieres med akutt T-lymfocytopeni og nedsatt funksjonalitet hos covid-19-pasienter.

(Anm: Mo Y, et al. Mitochondrial Dysfunction Associates With Acute T Lymphocytopenia and Impaired Functionality in COVID-19 Patients. Abstract Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection results in rapid T lymphocytopenia and functional impairment of T cells. The underlying mechanism, however, remains incompletely understood. In this study, we focused on characterizing the phenotype and kinetics of T-cell subsets with mitochondrial dysfunction (MD) by multicolor flow cytometry and investigating the association between MD and T-cell functionality. While 73.9% of study subjects displayed clinical lymphocytopenia upon hospital admission, a significant reduction of CD4 or CD8 T-cell frequency was found in all asymptomatic, symptomatic, and convalescent cases. CD4 and CD8 T cells with increased MD were found in both asymptomatic and symptomatic patients within the first week of symptom onset. Lower proportion of memory CD8 T cell with MD was found in severe patients than in mild ones at the stage of disease progression. Critically, the frequency of T cells with MD in symptomatic patients was preferentially associated with CD4 T-cell loss and CD8 T-cell hyperactivation, respectively. Patients bearing effector memory CD4 and CD8 T cells with the phenotype of high MD exhibited poorer T-cell responses upon either phorbol 12-myristate-13-acetate (PMA)/ionomycin or SARS-CoV-2 peptide stimulation than those with low MD. Our findings demonstrated an MD-associated mechanism underlying SARS-CoV-2-induced T lymphocytopenia and functional impairment during the acute phase of infection. Keywords: COVID-19; SARS-CoV-2; T-cell functionality; memory T cell; mitochondrial dysfunction (MD). Front Immunol. 2022 Jan 14;12:799896.)

- MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom.

(Anm: MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. (MGH researchers provide direct link between ‘leaky gut’ and chronic inflammatory disease.) (…) In an article published in Annals of the New York Academy of Sciences, lead author Craig Sturgeon, a graduate student in the Mucosal Immunology and Biology Research Center (MIBRC) at MGH, and colleagues provide a direct link between increased permeability of the small intestine and chronic inflammatory disease. They describe how inducing colitis in transgenic mice with two copies of the zonulin-producing gene variant led to significantly more severe symptoms and increased mortality compared with inducing colitis in animals without the zonulin gene. (news-medical.net 20.4.2017).)

- Lekk tarm- og autoimmune lidelser: Sovende "dårlige" tarmbakterier kan være nøkkelen.

(Anm: Pelc C. Leaky gut and autoimmune disorders: Dormant 'bad' gut bacteria may be key. – Much is still unknown about the different roles “good” and “bad” bacteria play within a person’s gut and overall body. Researchers from Yale University discovered via a mouse model that certain gut bacteria can evolve over time, becoming more harmful than helpful. – Scientists hope their findings may help explain why some people can live with potentially bad bacteria in their gut for many years without causing illness. Over the past few years, the medical world has started to increase its understanding of the role gut health plays in a person’s overall well-being. Over the past few years, the medical world has started to increase its understanding of the role gut health plays in a person’s overall well-being. However, much is still unknown about the different roles “good” and “bad” bacteria play within the body. (medicalnewstoday.com 22.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul;607(7919):563-570.)

- Lekk tarm- og autoimmune lidelser: Sovende "dårlige" tarmbakterier kan være nøkkelen.

(Anm: Pelc C. Leaky gut and autoimmune disorders: Dormant 'bad' gut bacteria may be key. – Much is still unknown about the different roles “good” and “bad” bacteria play within a person’s gut and overall body. Researchers from Yale University discovered via a mouse model that certain gut bacteria can evolve over time, becoming more harmful than helpful. – Scientists hope their findings may help explain why some people can live with potentially bad bacteria in their gut for many years without causing illness. Over the past few years, the medical world has started to increase its understanding of the role gut health plays in a person’s overall well-being. Over the past few years, the medical world has started to increase its understanding of the role gut health plays in a person’s overall well-being. However, much is still unknown about the different roles “good” and “bad” bacteria play within the body. (medicalnewstoday.com 22.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul;607(7919):563-570.)

- Brystbrannsykdom – reflukssykdom. En slapp lukkemuskel mellom spiserøret og magesekken medfører at syre lekker opp i spiserøret.

(Anm: Brystbrannsykdom – reflukssykdom. En slapp lukkemuskel mellom spiserøret og magesekken medfører at syre lekker opp i spiserøret. Det etser slimhinnen og gir symptomer som halsbrann, sure oppstøt, sviende smerter i mellomgulvet. (nhi.no 5.12.2022).)

- Urtebehandling for dyspepsi validert i randomisert studie. (- Denne terapien har eksistert i flere tiår i en rekke former og har allerede vist effekt i tidligere kontrollerte studier, men denne nye studien brukte en proprietær formulering, STW 5-II eller Iberogast Advance (Bayer), som inkluderer en kombinasjon av seks urteekstrakter produsert under strenge kvalitetskontroller.)

(Anm: Herbal Treatment for Dyspepsia Validated in Randomized Trial. A therapy that combines herbal extracts to control symptoms of functional gastrointestinal diseases was found to be effective for dyspepsia in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, according to research presented at the 2022 Digestive Disease Week. This therapy has been around for decades in a variety of forms and has already demonstrated efficacy in previous controlled trials, but this new study used a proprietary formulation, STW 5-II, or Iberogast Advance (Bayer), that includes a combination of six herbal extracts manufactured under strict quality controls. The original formulation (STW-5 or Iberogast) contained extracts from nine plants. The goal of this trial was to demonstrate efficacy of a pharmacologic-grade product. (gastroendonews.com 5.12.2022).)

- Ubehag i øvre del av magen, funksjonell dyspepsi.

(Anm: Ubehag i øvre del av magen, funksjonell dyspepsi. Funksjonell dyspepsi omtales av noen som magekatar, men det er en tilstand karakterisert ved tilbakevendende eller kroniske smerter og ubehag i øvre del av magen uten at man finner sykdomsforandringer i eller rundt fordøyelseskanalen. (nhi.no 8.12.2021).)

- Forskning: Corona kan påvirke psyken i lang tid. (- Nå viser nye studier at spesifikke psykiske problemer også kan være en belastende og langsiktig ettervirkning.)

(Anm: Forskning: Corona kan påvirke psyken i lang tid. Covid-19 kan ha stor effekt også på vår mentale helse, viser nye studier. Forskerne ser en doblet risiko for angst og depresjon over lang tid blant spesielt én gruppe. Det er nå mer enn to år siden pandemien meldte sin ankomst til Norge og resten av verden. Vi har erfart at sykdommen for noen kan medføre plager i lang tid, såkalt long covid. Dette kan være i form av utmattelse, tretthet, hodepine, redusert hukommelse og konsentrasjon, tap av smaks- og luktesans, søvnproblemer og muskelsmerter, ifølge Norsk Helseinformatikk (NIH). Internasjonale data viser at for de fleste med denne tilstanden tar det mer enn 35 uker å bli helt bra, og ifølge respondenter i den norske «Koronastudien» ved Oslo universitetssykehus, sier 20 prosent at helsen er dårligere ett år etter gjennomgått infeksjon. Nå viser nye studier at spesifikke psykiske problemer også kan være en belastende og langsiktig ettervirkning. (…) Den nye studien er basert på spørreundersøkelser i seks land; Norge, Sverige, Danmark, Island, Estland og Storbritannia. Til sammen svarte rundt 250.000 personer på undersøkelsene i perioden mars 2020 til august 2021. 10.000 av de som svarte hadde hatt covid-19. LEDER FOR NY STUDIE: Seniorforsker Helga Ask ved FHI er leder for den nye studien som ser på sammenhengen mellom covid-19 og psykiske problemer. (dagbladet.no 5.4.2022).)

- Iselin (19) slit med hjernetåke etter korona. (- Ein kinesisk studie av koronasjuke gir likevel håp.)

(Anm: Iselin (19) slit med hjernetåke etter korona. Iselin Vartdal Aam blei smitta av korona for over eitt år sidan. Framleis kjempar ho med utmatting, hjernetåke og andre symptom. Ein kinesisk studie av koronasjuke gir likevel håp. (…) Tilbake på jobb etter to år Ein kinesisk studie publisert i tidsskriftet The Lancet, viser at dei aller fleste som har hatt seinfølger etter korona har kome seg tilbake til sin opphavlege jobb etter to år. Likevel er det framleis mange som slit med den fysiske og psykiske helsa. (nrk.no 27.6.2022).)

- Har oppdaget hvorfor «long covid» kan føre til store smerter. (- En ny dyrestudie viser at koronaviruset etterlater seg et slags smerteavtrykk i genene.)

(Anm: Har oppdaget hvorfor «long covid» kan føre til store smerter. En ny dyrestudie viser at koronaviruset etterlater seg et slags smerteavtrykk i genene. LONG COVID: Langvarige plager som følge av covid-19 er et problem for mange. Det kan blant annet dreie seg om hodepine, smerter i muskler og skjelett, samt fatigue. For noen tar det lang tid å bli frisk fra koronaviruset. Folk kan blant annet slite med ulike smerter i kroppen, tretthet og hukommelsestap. Forskere verden over prøver intenst å finne svar på hvorfor dette skjer, og ikke minst hva som må til for å hjelpe. Nå kan de kanskje ha kommet ett skritt nærmere. I en ny studie har man nemlig funnet at viruset etterlater seg en slags signatur i genene. Denne signaturen, eller avtrykket, er forbundet med smerte. Og selv om viruset forsvinner fra kroppen, blir avtrykket værende igjen. (dagbladet.no 4.4.2022).)

- Overlege mener koronapasientenes plager kan være permanente. (- Mange av dem kan måtte leve med permanent svekket lungekapasitet, ifølge overlege.)

(Anm: Overlege mener koronapasientenes plager kan være permanente. Flertallet av respiratorpasientene er uvaksinerte. Mange av dem kan måtte leve med permanent svekket lungekapasitet, ifølge overlege. Noen av de sykeste koronapasientene blir innlagt på sykehus, og havner på respirator for å få hjelp til å puste. En overlege mener at flere av disse pasientene kan slite med langtidseffekter av behandlingen de får: – Flertallet av pasientene på respirator ligger der lenge. De har syke lunger over lang tid, og vanskelighetene med å få de av respiratoren sier noe om alvorligheten av lungesvikten, sier avdelingsoverlege Kristian Strand ved intensivavdelingen ved Stavanger Universitetssjukehus til TV 2. (tv2.no 12.1.2022).)

- Skadede lunger puster liv i COVID-forskning. (- En liten svart klump, omtrent en tomme eller så i bredde, hviler på bunnen av en forseglet plastbeholder. Det ser ikke så mye ut – det ser faktisk ikke ut som noe. Men denne lille svarte klumpen har grensløs potensiale, full av hemmeligheter for forskerne ved Kentucky Research Alliance for Lung Disease (K-RALD) for oppdagelser om pandemien som har herjet verden i mer enn to år. Denne svarte klumpen er en prøve fra en lunge fra en COVID-19-pasient.)

(Anm: Damaged lungs breathe life into COVID research. A small black lump, about an inch or so in width, rests on the bottom of a sealed plastic container. It doesn't look like much—in fact, it doesn't look like anything. But this little black lump has untold potential, full of secrets for the researchers at Kentucky Research Alliance for Lung Disease (K-RALD) to discover about the pandemic that has ravaged the world for more than two years. This black lump is a sample of a lung from a COVID-19 patient. Specifically, it belonged to Dave Hoover, the first Kentuckian to receive a double lung transplant after contracting COVID-19. Hoover fell ill in February 2021, and after declining rapidly, he was transplanted two months later. He donated his lungs to researchers in the University of Kentucky College of Medicine, who added it to the K-RALD biobank of lung samples. "We've actually been collecting samples from transplant patients before COVID-19 hit," said Jamie Sturgill, Ph.D., assistant professor for Microbiology, Immunology and Molecular Genetics in the UK College of Medicine. "We have a clinical partnership with the hospital and the transplant team, so we already had the infrastructure in place for our biobank." (medicalxpress.com 11.3.2022).)

- COVID-19 kan skade blodårer i hjerne, og forårsake nevrologiske symptomer. Forhåpentligvis er skaden reversibel.

(Anm: COVID-19 Can Damage Blood Vessels in The Brain, Causing Neurological Symptoms. Hopefully, the damage is reversible. A new study has found that COVID-19 can cause damage to blood vessels in the brain, damaging cognitive function. The study, conducted by scientists from Germany, France, and Spain, reveals that COVID-19 can kill brain cells known as endothelial cells. Studies have previously found that up to 84 percent of COVID-19 patients suffer from neurological symptoms, anosmia (loss of sense of taste or smell), epileptic seizures, strokes, loss of consciousness, and confusion, and this may be an explanation as to why. Insider's Yelena Dzhanova previously covered how patients of COVID-19 suffer memory loss, even months after contracting the virus. (sciencealert.com 24.10.2021).)

- Innovativ lungeavbildningsteknikk viser årsak til langvarige COVID-symptomer. (- Mange som opplever det som nå kalles 'lang-COVID' rapporterer å føle hjernetåke, andpustenhet, utmattelse og begrensninger i det å gjøre hverdagslige ting, som ofte varer uker og måneder etter infeksjon. Ved hjelp av funksjonell MR med inhalert xenongass var forskere ved Western en av de første som viste at disse svekkende symptomene er relatert til mikroskopiske abnormiteter som påvirker hvordan oksygen utveksles fra lungene til de røde blodcellene.)

(Anm: Innovative lung-imaging technique shows cause of long-COVID symptoms. Research findings pave way for targeted treatment. By having study participants inhale polarized xenon gas while inside the MRI, the researchers see in real-time the function of the 300-500 million tiny alveolar sacs, which are responsible for delivering oxygen to the blood. Many who experience what is now called ‘long-COVID’ report feeling brain fog, breathless, fatigued and limited in doing everyday things, often lasting weeks and months post-infection. Using functional MRI with inhaled xenon gas, researchers at Western were one of the first to show that these debilitating symptoms are related to microscopic abnormalities that affect how oxygen is exchanged from the lungs to the red blood cells. The LIVECOVIDFREE study, based at five centres across Ontario, and led by Western University professor Grace Parraga, is the largest MRI study of patients with long-COVID. The research, published in Radiology, is the first to show a potential cause of these long-COVID symptoms. By understanding the cause, team members responsible for patient care have been able to target treatment for these patients. “I think it is always a conundrum when someone has symptoms, but you can’t identify the problem. Because if you can’t identify the problem, you can’t identify solutions,” said Parraga, Tier 1 Canada Research Chair in Lung Imaging to Transform Outcomes at Western’s Schulich School of Medicine & Dentistry. By having study participants inhale polarized xenon gas while inside the MRI, the researchers see in real-time the function of the 300-500 million tiny alveolar sacs, which are about 1/5 of a mm in diameter and responsible for delivering oxygen to the blood. (westernu.ca 28.6.2022).)

(Anm: Matheson AM, et al. Persistent 129Xe MRI Pulmonary and CT Vascular Abnormalities in Symptomatic Individuals with Post-Acute COVID-19 Syndrome. Radiology. 2022 Jun 28:220492.)

- Hva forårsaker lang COVID? Kanadiske forskere tror de har funnet en viktig ledetråd.

(Anm: What causes long COVID? Canadian researchers think they’ve found a key clue. (…) A team of researchers based at five centres across Ontario have zeroed in on a microscopic abnormality in the way oxygen moves from the lungs and into the blood vessels of long COVID patients in their trial. This abnormality could explain why these patients feel breathless and are unable to perform strenuous activities, says lead researcher Grace Parraga, Tier 1 Canada research chair in lung imaging at Western University’s Schulich School of Medicine & Dentistry. “Those feelings of breathlessness are completely consistent with our finding that we’re not moving the oxygen as efficiently as we should,” she said. Many long COVID sufferers have been stumping doctors as to what’s wrong with them, because routine clinical tests and chest exams come back with normal readings. (…) The patients were evaluated about nine months after their infection started and were still experiencing a number of debilitating symptoms. Using an MRI technique developed by Western University that is five times as sensitive and has five times the spatial resolution of a CT scan, the researchers were able to see how tiny branches of air tubes in the lungs were moving oxygen into the red blood cells of their patients. Red blood cells are responsible for transporting oxygen from the lungs to the rest of the body. Any disruption in the flow of this oxygen to red blood cells will trigger the brain to say, ‘breathe more’ — resulting in a feeling of breathlessness, Parraga explained. All 34 of the patients who participated in the study were experiencing problems in the level of oxygen being absorbed by their red blood cells. And they all had the same result, regardless of the severity of their symptoms or whether they had been hospitalized for COVID-19 — another key find, Parraga said. (globalnews.ca 28.6.2022).)

- Et nytt kanadisk forskningsprosjekt gir håp til de som er plaget av lang-covid. (- Nøkkelen viste seg å ligge i overføringen av oksygen. Ved å gå mikroskopisk til verks observerte forskerne luftrørene i deltakernes lunger, og fant en forstyrrelse. Forstyrrelsen bremser de røde blodcellenes evne til å absorbere oksygen fra lungene, noe som fører til andpustenhet, ifølge forskerne.)

(Anm: Et nytt kanadisk forskningsprosjekt gir håp til de som er plaget av lang-covid. Lang-covid-pasienter kan kjenne på forsiktig optimisme etter at kanadiske forskere har oppdaget en mulig ny ledetråd i kampen mot lidelsen. (…) Nå har et forskningsprosjekt gjennomført i et samarbeid mellom fem forskjellige forskningssentre i Ontario gitt lovende resultater. På mikroskopisk nivå Til sammen 34 personer plaget av lang-covid - der noen hadde vært innlagt på sykehus og andre ikke - ble analysert ved bruk av MRI. MRI er en teknikk utviklet av University of Western Ontario (West University) som gir fem ganger bedre oppløsning enn en CT-scan. Nøkkelen viste seg å ligge i overføringen av oksygen. Ved å gå mikroskopisk til verks observerte forskerne luftrørene i deltakernes lunger, og fant en forstyrrelse. Forstyrrelsen bremser de røde blodcellenes evne til å absorbere oksygen fra lungene, noe som fører til andpustenhet, ifølge forskerne.  Det viste seg at alle de observerte, uansett alvorlighetsgrad som følge av covid-19, hadde samme forstyrrelsen. (abcnyheter.no 3.7.2022).)

- Hva er sammenhengen mellom COVID-19, hjerneskade og demensrisiko? Hodepine,  hjernetåke og den særegne manglende evne til å lukte eller smake på ting. Nå kjenner de fleste disse symptomene som noen få av kjennetegnene på  COVID-19. Forskere sier de er en klar indikasjon på at viruset påvirker nevrologiske funksjoner.

(Anm: What Are the Links Between COVID-19, Brain Harm, and Dementia Risk? Headaches, brain fog and that peculiar inability to smell or taste things. By now, most people know these symptoms as a few of the hallmarks of COVID-19. Researchers say they are a clear indication the virus impacts neurological functions. But what that impact means to long-term brain health remains unclear. With preliminary research hinting at a relationship between COVID-19 and Alzheimer's susceptibility, investigators are eager to learn whether the neurological damage caused by COVID-19 will be short-lived, or if it could lead to greater cognitive decline in an aging population. Thus far, said Dr. Eliezer Masliah, director of the division of neuroscience at the National Institute on Aging, "we don't know a lot." (medicinenet.com 22.11.2021).)

(Anm: What Causes Brain Fog? (medicinenet.com).)

- Coronasmittet: - Ingenting hjelper mot smertene. Ni uker etter at Thea (14) fikk corona, sliter hun fortsatt med å komme seg ut av senga.

(Anm: Coronasmittet: - Ingenting hjelper mot smertene. Ni uker etter at Thea (14) fikk corona, sliter hun fortsatt med å komme seg ut av senga. Thea Michell Langdalen (14) fra Elverum ble smittet av coronaviruset i slutten av august. Da var skolene i Elverum på grønt nivå, med nesten helt normale tilstander.Hun rakk å gå to uker på skolen før hun fikk påvist coronasmitte. - Siden den gang har hun nesten ikke klart å være på skolen. Hun har prøvd seg noen dager, men klarer rett og slett ikke å være der mer enn et par timer. Da er hun totalt utslitt og må hjem for å hvile, sier moren Mona Therese Narvåg. To måneder seinere ligger Thea fortsatt mesteparten av døgnet i senga, utslitt og med sterk hodepine. (…) Dagene preges av slapphet, pustevansker, trykk i brystet og en konstant hodepine. Mora Mona Therese Narvåg forteller til avisa Østlendingen, som først omtalte saken, at de fikk sjokk over at hun ble smittet siden de hadde vært så forsiktige. (dagbladet.no 25.10.2021).)

- Ny undersøkelse om langtids-korona: – Økt risiko for mentale helseproblemer.

(Anm: Ny undersøkelse om langtids-korona: – Økt risiko for mentale helseproblemer. – Angst, depresjon, vi har sett søvnproblemer, nevrokognitive sykdommer og opioid-bruk, sier dr Ziyad Al-Aly, sjeflege ved St Louis Health Care System i USA. Han forklarer hvordan vi bør forberede oss for pandemiens etterdønninger. (dn.no 27.2.2022).)

- Covid-19: Symptomer på lang covid blant sykehuspasienter viser liten bedring etter et år, ifølge data.

(Anm: Covid-19: Long covid symptoms among hospital inpatients show little improvement after a year, data suggest. (…) Ongoing inflammatory process The most common long covid symptoms reported by patients were fatigue, muscle pain, physically slowing down, poor sleep, and breathlessness, and patients said that their health related quality of life remained substantially worse one year after hospital discharge than before they had the SARS-CoV-2 infection. A cluster analysis on the five month data revealed four distinct groups of patients based on the severity of symptoms they experienced: in 39% symptoms were considered mild, in 30% severe, in 20% very severe, and in 11% they were moderate or primarily affected cognition. BMJ 2021; 375: n3092.)

(Anm: Sumbalova Z et al. Platelet mitochondrial function and endogenous coenzyme Q10 levels are reduced in patients after COVID-19. Bratisl Lek Listy. 2022; 123(1): 9-15.)

- Kan hjernestimulering behandle lang covid 'hjernetåke'? (– Dersom du øker oksygentilførselen ved hjelp av nevromoduleringsteknikker, kan du reaktivere tause celler i nervesystemet.)

(Anm: Can brain stimulation treat long COVID 'brain fog'? New research explores the benefits of brain stimulation for treating long COVID. – Long COVID affects nearly 40% of those with SARS-CoV-2 infection. ­– Symptoms of long COVID include visual disturbances and cognitive impairment. ­– Reduced oxygen supply to the cells of the nervous system can “silence” the cells. These “silent neurons” may be responsible for some long COVID symptoms. ­­– Increasing their oxygen supply using neuromodulation techniques can reactivate silenced cells of the nervous system. (medicalnewstoday.com 21.2.2022).)

- Study links telomere length to risk of death from COVID-19. (- Particularly in women.) (- "Our findings implicate telomere length in COVID-19 mortality and highlight its potential as a predictor of death and severe outcome, particularly in older women" says Dr. Virseda Berdices.)

(Anm: By European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Study links telomere length to risk of death from COVID-19. New research to be presented at this year's European Congress of Clinical Microbiology & Infectious Diseases (ECCMID) in Lisbon, Portugal (23-26 April), suggests that shorter telomeres, a feature of aging, may influence the severity of COVID-19 and the risk of dying from the disease, particularly in women. The study is by Dr. Ana Virseda-Berdices, María Ángeles Jiménez-Sousa and Amanda Fernández-Rodríguez from the Health Institute Carlos III, Madrid, Spain and colleagues. Telomeres are protective caps on the end of chromosomes (DNA) that shorten over the lifetime, and their length is often used as a measure of cellular age. Shorter telomeres are associated with a number of age-related diseases including cancer and osteoarthritis, and are also linked with higher risk of developing infections. Given the importance of telomere length in cellular health and aging, it is critical to understand the dynamics of telomeres in COVID-19 infection. (…) "Our findings implicate telomere length in COVID-19 mortality and highlight its potential as a predictor of death and severe outcome, particularly in older women" says Dr. Virseda Berdices. (medicalxpress.com 22.4.2022).)

(Anm: Tondorf C, Murdoch Children's Research Institute. Size does matter when it comes to telomeres. One of the more novel studies from the Child Health CheckPoint was the measurement of 'telomeres' – the tiny caps on each strand of our DNA, which serve to protect the ends of our chromosomes. (medicalxpress.com 8.7.2019).)

- Noen tilfeller av lang COVID-19 kan være forårsaket av et unormalt undertrykt immunsystem.

(Anm: By University of California, Los Angeles. Some cases of long COVID-19 may be caused by an abnormally suppressed immune system. A UCLA-led team of researchers studying the effect of the monoclonal antibody Leronlimab on long COVID-19 may have found a surprising clue to the baffling syndrome, one that contradicts their initial hypothesis. An abnormally suppressed immune system may be to blame, not a persistently hyperactive one as they had suspected. (medicalxpress.com 22.4.2022).)

(Anm: Gaylis NB, et al. Reduced Cell Surface Levels of C-C Chemokine Receptor 5 and Immunosuppression in Long Coronavirus Disease 2019 Syndrome. Clin Infect Dis. 2022 : ciac226.)

- Infektion med COVID-19 kan øge risikoen for psykiske lidelser, antyder nyt studie. (- Studiet er det bedste til dato til at vise sammenhæng mellem coronavirus og psykiske senfølger, ifølge dansk forsker.)

(Anm: Infektion med COVID-19 kan øge risikoen for psykiske lidelser, antyder nyt studie. Studiet er det bedste til dato til at vise sammenhæng mellem coronavirus og psykiske senfølger, ifølge dansk forsker. Angst, depression og søvnforstyrrelser er nogle af de psykiske lidelser, der kan knyttes til infektion med COVID-19 i det nye studie, der primært omhandler amerikanske mænd. Lignende studier er på vej i Danmark og vil afsløre, om det samme mønster ses i dansk sammenhæng. (videnskab.dk 17.2.2022).)

- Personer med «lang-covid» kan ha skjulte lungeskader. (- Funnene deres viser at personer med såkalt «lang-covid» kan ha skjulte lungeskader som ikke vises ved bruk av vanlige skannemetoder.)

(Anm: Personer med «lang-covid» kan ha skjulte lungeskader. Forskerne har tatt i bruk en ny type skanningsmetode hvor de bruker xenonegass. Funnene deres viser at personer med såkalt «lang-covid» kan ha skjulte lungeskader som ikke vises ved bruk av vanlige skannemetoder. Ifølge en liten studie fra Storbritannia er det oppdaget skjulte lungeskader på noen av personene som har «lang-covid». «Lang-covid» referer til en rekke symptomer som fortsetter i mange uker etter en coronainfeksjon, og som ikke kan forklares av en annen årsak enn at det må ha sammenheng med viruset. Det skriver BBC. (abcnyheter.no 1.2.2022).)

- Forskere vil kurere luftvejsinfektioner med syre.

(Anm: Forskere vil kurere luftvejsinfektioner med syre. Forskere fra Norge og Danmark samarbejder om udvikling af en ny inhalationsbehandling, som skal gøre kål på alt fra cystisk fibrose til COVID-19. Behandlingen, der virker på både bakterie- og virusinfektioner, bliver i øjeblikket undersøgt i et klinisk studie med mennesker. (dagenspharma.dk 15.11.2021).)

- Lang covid = senfølger av covid-19. Langvarige symptomer etter koronainfeksjon omtales ofte som long covid, på norsk lang covid.

(Anm: Lang covid = senfølger av covid-19. Langvarige symptomer etter koronainfeksjon omtales ofte som long covid, på norsk lang covid. Fenomenet trenger en mer presis beskrivelse, også på norsk. Flere ord og uttrykk er aktuelle. En andel av pasientene som blir smittet av koronaviruset, får langvarige symptomer og plager, en tilstand som ofte omtales som long covid (1). Det er interessant at uttrykket er laget av pasienter (1, 2), først som emneknaggen #longcovid, og at uttrykkets innhold på mange måter er definert gjennom pasienters beskrivelser i sosiale medier. Det gjør at det ikke finnes en entydig beskrivelse eller definisjon av tilstanden. Mye er fremdeles uklart. Likevel ser uttrykket long covid ut til å ha festet seg det siste året, og det kan derfor være nyttig å etablere et norsk avløserord og en mer presis beskrivelse av fenomenet. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 23. september 2021.)

(Anm: Sumbalova Z et al. Platelet mitochondrial function and endogenous coenzyme Q10 levels are reduced in patients after COVID-19. Bratisl Lek Listy. 2022; 123(1): 9-15.)

- Hva forårsaker lang COVID? Kanadiske forskere tror de har funnet en viktig ledetråd.

(Anm: What causes long COVID? Canadian researchers think they’ve found a key clue. (…) A team of researchers based at five centres across Ontario have zeroed in on a microscopic abnormality in the way oxygen moves from the lungs and into the blood vessels of long COVID patients in their trial. This abnormality could explain why these patients feel breathless and are unable to perform strenuous activities, says lead researcher Grace Parraga, Tier 1 Canada research chair in lung imaging at Western University’s Schulich School of Medicine & Dentistry. “Those feelings of breathlessness are completely consistent with our finding that we’re not moving the oxygen as efficiently as we should,” she said. Many long COVID sufferers have been stumping doctors as to what’s wrong with them, because routine clinical tests and chest exams come back with normal readings. (…) The patients were evaluated about nine months after their infection started and were still experiencing a number of debilitating symptoms. Using an MRI technique developed by Western University that is five times as sensitive and has five times the spatial resolution of a CT scan, the researchers were able to see how tiny branches of air tubes in the lungs were moving oxygen into the red blood cells of their patients. Red blood cells are responsible for transporting oxygen from the lungs to the rest of the body. Any disruption in the flow of this oxygen to red blood cells will trigger the brain to say, ‘breathe more’ — resulting in a feeling of breathlessness, Parraga explained. All 34 of the patients who participated in the study were experiencing problems in the level of oxygen being absorbed by their red blood cells. And they all had the same result, regardless of the severity of their symptoms or whether they had been hospitalized for COVID-19 — another key find, Parraga said. (globalnews.ca 28.6.2022).)

- Oppdagelse peker på en avgjørende rolle som røde blodlegemer spiller i immunforsvaret vårt. (- "I lang tid har vi ikke visst hvorfor folk, når de er kritisk syke av sepsis, traumer, COVID-19, en bakteriell infeksjon eller parasittinfeksjon, utvikler en akutt anemi.) (- For bare noen få år siden viste Mangalmurti og teamet hennes hvordan røde blodlegemer kunne samle de frittflytende restene av mitokondrielt DNA, som går tapt fra skadet vev, og trigge en respons som bidrar til å regulere inflammatoriske responser i lungene. Men manglende biter av puslespillet gjenstod. Hvordan endrer et dna-fragment fra vår egen kropp en oksygenbærende celle til en infeksjonsbekjempende maskin? Og hvorfor forsvinner de? )

(Anm: Discovery Points to a Crucial Role Red Blood Cells Play in Our Immune Systems. This could save lives. The job description for a red blood cell isn't considered to be overly complicated. Pick up oxygen, drop off oxygen. Wash, rinse, repeat. But when it comes to protecting the body against infection, it's their white cell sisters that we've been giving all the credit to. However, a new study led by researchers from the University of Pennsylvania in the US has confirmed red blood cells also play a critical role in inflammation, one that could make a life-or-death difference. As far back as the middle of last century scientists had their suspicions that red cells played some kind of role in keeping invaders at bay. By the 1990s, researchers were uncovering receptors on red blood cells that responded to inflammatory messenger chemicals called cytokines. It all pointed to something afoot. Meanwhile, there was also the inexplicable loss of blood cells – anemia – that often comes with sepsis. "Acute inflammatory anemia is often seen early after an infection such as parasitic infections that cause malaria," says pulmonologist Nilam Mangalmurti, the senior author on the recent investigation. "For a long time we haven't known why people, when they are critically ill from sepsis, trauma, COVID-19, a bacterial infection, or parasite infection, develop an acute anemia." Just a few years ago Mangalmurti and her team showed how red blood cells could scavenge the free-floating scraps of mitochondrial DNA that spilled from injured tissues, triggering a response that helps regulate inflammatory responses in the lungs. But missing pieces of the puzzle remained. How does a fragment of DNA from our own body turn an oxygen-carrying cell into an infection-fighting machine? And why do they disappear? (sciencealert.com 24.10.2021).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Advarer etter nye funn. (- Forskere advarer om muligheten for økt forekomst av hjerte- og karsykdommer som følge av covid-19-pandemien.) (- NY STUDIE: Forskere bak en ny studie mener å ha funnet at covid-19 gir økt risiko for hjerte- og karsykdommer også hos personer som ikke ble syke nok til å bli innlagt på sykehus.)

(Anm: Advarer etter nye funn. Forskere advarer om muligheten for økt forekomst av hjerte- og karsykdommer som følge av covid-19-pandemien. Forskere i USA mener å ha funnet at også personer som ikke ble syke nok til å bli innlagt med covid-19 har forhøyet risiko for hjerte- og karsykdommer i opptil 12 måneder etter gjennomgått covid-19-infeksjon. Forskerne mener også å ha funnet at risikoen øker gradvis i takt med alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet etter covid-19-infeksjon. Hovedforfatter av studien Ziyad Al-Aly, som er avdelingsdirektør ved Veterans Affairs St. Louis Health Care System i Missouri, advarer regjeringer og helsevesen verden over om at de bør være forberedt på å håndtere økt forekomst av hjerte- og karsykdommer som følge av pandemien. Studien er en såkalt preprint, og har ikke blitt fagfellevurdert. Fagfellevurdering er en prosess hvor andre forskere på fagfeltet kvalitetssikrer forskningsbidraget før publikasjon. (dagbladet.no 9.10.2021).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Antidepressiva, fettceller, benskjørhet, hjertesykdommer og immunsystem (mintankesmie.no).)

(Anm: Things That Can Affect Your Medication (webmd.com 16.3.2020).)

(Anm: Things That Can Affect Your Medication (webmd.com 16.3.2020).)

- Betennelse kan forklare forbindelse mellom antidepressiva og for tidlig fødsel. En Yale-studie har funnet at eksponering for det vanlige antidepressivet Prozac utløste en inflammatorisk respons i menneskelig fosterhinnesekk, også kjent som fostervesken.

(Anm: Inflammation may explain antidepressants' link to preterm birth. A Yale study has found that exposure to the common antidepressant Prozac provoked an inflammatory response in human fetal membranes, also known as the amniotic sac. The effect may reveal an underlying factor in what has been found to be an increased risk of preterm birth among those who use antidepressants during pregnancy—and possible therapeutic targets to reduce that risk. The findings were published Dec. 13 in the Journal of Reproductive Immunology.  (medicalxpress.com 16.12.2022).)

(Anm: Fabrizio VA, Lindsay CV, Wilcox M, Hong S, Lynn T, Norwitz ER, Yonkers KA, Abrahams VM. The serotonin reuptake inhibitor fluoxetine induces human fetal membrane sterile inflammation through p38 MAPK activation. J Reprod Immunol. 2022 Dec 13;155:103786.)

- Antidepressiva og deres påvirkning av immunsystemet. (- Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte.) (- Antidepressiva kan også påvirke aktivitet og antall immunceller, men ikke bare det. For eksempel har fluoksetin (Prozac) og mirtazapin (Remeron) vist seg å øke ekspresjonen av serotonintransportør på overflaten av T-lymfocytter (Peña et al. 2005), noe som kan forbedre reopptaket av serotonin og dermed senke konsentrasjonen i miljøet til lymfocytter og følgelig på samme tid redusere deres evne til å proliferere (formere seg) (Ahern 2011).)

(Anm: Antidepressivas og deres påvirkning av immunsystemet. (The Influence of Antidepressants on the Immune System.) Hensikten med denne artikkelen er å vise at i tillegg til de klassiske effektene på nevrotransmittersystemet i hjernen kan antidepressiva også modulere immunresponsene hos pasienter som lider av depressive lidelser, og dermed bidra til forbedring av klinisk tilstand hos pasienter under antidepressiv behandling. (…) Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

- Paroxetine (Paxil; Seroxat), an antidepressant that is a selective serotonin-reuptake inhibitor, was found to cause moderate inhibition of Complex I and Complex II+III activity at 50 _M (Fig. 2a–d), but was a strong inhibitor of Complex V, causing 50% inhibition at 1.6 _M (Table 3). This eVect has not been reported previously.

Target identification of drug induced mitochondrial toxicity using immunocapture based OXPHOS activity assays (PubMed) (researchgate.net)
Toxicol In Vitro. 2007 Aug;21(5):902-11. Epub 2007 Jan 20.
Abstract Mitochondrial dysfunction has been shown to be a pharmacotoxicological response to a variety of currently-marketed drugs. In order to reduce attrition due to mitochondrial toxicity, high throughput-applicable screens are needed for early stage drug discovery. We describe, here, a set of immunocapture based assays to identify compounds that directly inhibit four of the oxidative phosphorylation (OXPHOS) complexes: I, II, IV, and V. Intra- and inter-assay variation were determined and specificity tested by using classical mitochondrial inhibitors. Twenty drugs, some with known mitochondrial toxicity and others with no known mitochondrial liability, were studied. Direct inhibition of one or more of the OXPHOS complexes was identified for many of the drugs. Novel information was obtained for several drugs including ones with previously unknown effects on oxidative phosphorylation. A major advantage of the immunocapture approach is that it can be used throughout drug screening from early compound evaluation to clinical trials.

Complex I activity was strongly inhibited (>70%) by nefazodone (Fig. 2a). Approximately 25% inhibition was observed with simvastatin and paroxetine. Slight (<25%), but statistically significant inhibition was observed with amiodarone (Fig. 2a). Slight inhibition was also observed with chlorpromazine, metformin, rosiglitazone and tamoxifen but the diVerences in comparison with the control were statistically not signiWcant (Fig. 2a). (…)

Since no antibody for immunocapturing Complex III activity is available to date, a modiWcation of the traditional coupled spectrophotometric assay for Complex II+III was performed, instead (details are described in Section 2). Simvastatin and tamoxifen inhibited Complex II+III strongly (>50%, >80% inhibition, respectively; Fig. 2b). Weaker inhibition (<50%) was observed with amiodarone, chlorpromazine and paroxetine (Fig. 2b). A small, but signiWcant inhibition (15%) was also observed with nefazodone.

Complex IV activity was inhibited the strongest (80%) by tamoxifen (Fig. 2c). 25–50% inhibition was found with simvastatin and nefazodone. A small (»25%), but statistically signiWcant, inhibition was also observed with amiodarone and geWtinib. Statistically non-signiWcant inhibition was also observed with dantrolene and paroxetine.

Complex V activity was strongly inhibited by several of the tested compounds (Fig. 2d). More than 75% inhibition was observed with simvastatin, paroxetine and tamoxifen. 70% inhibition was observed with chlorpromazine and approximately 50% inhibition with amiodarone. Less than 50% inhibition was observed with diclofenac, nefazodone and geWtinib (Fig. 2d). (...)

Table 3 summarizes the IC₅₀ values for nefazodone, paroxetine, simvastatin, tamoxifen and chlorpromazine. The major target of inhibition of nefazodone was Complex I with an IC₅₀ value of 4 M. In addition, nefazodone also inhibited Complexes II + III, IV and V but at less than 50% and hence IC₅₀ values were not generated. Paroxetine inhibited Complex V with an IC₅₀ value of 1.6 M. Simvastatin had multiple targets with almost equal inhibition of Complex II + III and Complex V at »30 M. Simvastatin also inhibited Complex I and IV, but to less than 50% at the concentration tested. Tamoxifen inhibited multiple complexes, with Complex V being the most aVected OXPHOS complex, with an IC₅₀ value of 8.1 M (Table 3). Chlorpromazine inhibited Complex V the most, with an IC₅₀ value of 26 M (Table 3). (...)

Paroxetine (Paxil), an antidepressant that is a selective serotonin-reuptake inhibitor, was found to cause moderate inhibition of Complex I and Complex II+III activity at 50 _M (Fig. 2a–d), but was a strong inhibitor of Complex V, causing 50% inhibition at 1.6 _M (Table 3). This eVect has not been reported previously. (…)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: NAD+/NADH imbalance in type 2 diabetic patients who developed late stent thrombosis: Evidence from an integrative analysis of platelet bioenergetics and metabolomics. Redox Biol. 2022 Oct 11;57:102507.)

- RE: Studier som stikkes under stol. (- RE: Studier som stikkes under stol. (- Seniorforfatteren av nevnte studie (Potts WK) uttaler at man egentlig ikke har et tilstrekkelig følsomt toksisk vurderingssystem, at man derfor ofte ikke oppdager de skadelige effekter før etter 10 eller 20 år, og at publikum brukes som eksperimentelle forsøkskaniner (2, 3). Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc.

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

- Studie: Forsøg med ny medicin godkendes ofte på mangelfuldt grundlag. Prækliniske forsøg har ofte ikke undersøgt nye lægemidlers effekt tilstrækkeligt, og de betyder, at regulatoriske myndigheder tillader forsøg med mennesker på et uoplyst grundlag, konkluderer ny forskning.

(Anm: - Studie: Forsøg med ny medicin godkendes ofte på mangelfuldt grundlag. Prækliniske forsøg har ofte ikke undersøgt nye lægemidlers effekt tilstrækkeligt, og de betyder, at regulatoriske myndigheder tillader forsøg med mennesker på et uoplyst grundlag, konkluderer ny forskning. (- I stedet skeler regulatoriske myndigheder oftere til data for sikkerhed og toksitisitet end effekt, siger han. "Det stoler mere eller mindre på, at pengemændene bag det kliniske forsøg, industrien og investigatorerne, aldrig ville udføre kliniske forsøg, med mindre de var overbeviste om midlernes effektivitet," siger han. (medwatch.dk 9.4.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Oppdagelse av T-celler som beskytter mot dødelig pneumokokksykdom. En ny studie fra University of Liverpool forskere avslører hvordan motstand mot bakteriemisk lungebetennelse er gitt av en unik delmengde av lunge T-regulatoriske celler.

(Anm: Discovery of T-cells that protect against deadly pneumococcal disease. A new study by University of Liverpool researchers reveals how resistance to bacteremic pneumonia is provided by a unique subset of lung T regulatory cells. Streptococcus pneumoniae (the pneumococcus) is the leading cause of community acquired pneumonia with a significant proportion of cases developing bloodstream infections. Such cases of bacteremic pneumonia are associated with a high fatality rate ranging from 20% in young adults to approximately 60% in the elderly, despite the broad application of antibiotic treatment and the availability of effective vaccines. The reasons why certain individuals are more susceptible to invasive pneumococcal disease and others more resistant, has been one of the central unanswered questions of pneumococcal research for decades. (medicalxpress.com 8.2.2023).)

(Anm: Xu R, Jacques LC, Khandaker S, Beentjes D, Leon-Rios M, Wei X, French N, Neill DR, Kadioglu A. TNFR2+ regulatory T cells protect against bacteremic pneumococcal pneumonia by suppressing IL-17A-producing γδ T cells in the lung. Cell Rep. 2023 Jan 30;42(2):112054.)

- Ny studie identifiserer T-celler involvert i den autoimmune sykdommen AAV.

(Anm: By Karolinska Institutet. New study identifies T cells involved in the autoimmune disease AAV. Many patients with the autoimmune disease ANCA-associated vasculitis (AAV) suffer a high risk of disease relapse despite treatment. Karolinska Institutet researchers have now identified T cells that contribute to the destruction of kidney tissue in patients with AAV and suggest the possibility of T cell screening to identify individuals at high risk. The study was published in Kidney International. (medicalxpress.com 17.2.2023).)

(Anm: Shakoor MT, Birkenbach MP, Lynch M. ANCA-Associated Vasculitis Following Pfizer-BioNTech COVID-19 Vaccine. Am J Kidney Dis. 2021 Oct;78(4):611-613.)

- Hvitt blodlegeme kobles til Alzheimers: Åpner for mulig behandling.

(Anm: Hvitt blodlegeme kobles til Alzheimers: Åpner for mulig behandling. Forskere oppdaget at to celletyper, mikrogliaceller og T-celler, samarbeider i utviklingen av Alzheimers sykdom. Da de blokkerte T-cellene fra å komme til i hjernen, bremset de også sykdomsforløpet. T-CELLER: Forskerne så at det var en oppsamling av T-celler i områdene av hjernen som tok størst skade av Alzheimers sykdom, både hos mus og mennesker. (psykologisk.no 14.3.2023).)

- Oppdagelsen av T-cellers rolle i Alzheimers, relaterte sykdommer, foreslår ny behandlingsstrategi.

(Anm: By Washington University School of Medicine. Discovery of T cells' role in Alzheimer's, related diseases, suggests new treatment strategy. Nearly two dozen experimental therapies targeting the immune system are in clinical trials for Alzheimer's disease, a reflection of the growing recognition that immune processes play a key role in driving the brain damage that leads to confusion, memory loss and other debilitating symptoms. Many of the immunity-focused Alzheimer's drugs under development are aimed at microglia, the brain's resident immune cells, which can injure brain tissue if they're activated at the wrong time or in the wrong way. A new study from researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis indicates that microglia partner with another type of immune cell—T cells—to cause neurodegeneration. Studying mice with Alzheimer's-like damage in their brains due to the protein tau, the researchers discovered that microglia attract powerful cell-killing T cells into the brain, and that most of the neurodegeneration could be avoided by blocking the T cells' entry or activation. The findings, published March 8 in the journal Nature, suggest that targeting T cells is an alternative route to preventing neurodegeneration and treating Alzheimer's disease and related diseases involving tau, collectively known as tauopathies. (…) CD3 and IBA1 staining in hippocampus of TE4 mice. IBA1 (red) and CD3 (green) staining in 9.5-month-old TE4 mice with tau pathology in DG. Scale bar, 10 μm. Credit: Nature (2023). DOI: 10.1038/s41586-023-05788-0 (medicalxpress.com 8.3.2023).)

(Anm: Chen X, Firulyova M, Manis M, Herz J, Smirnov I, Aladyeva E, Wang C, Bao X, Finn MB, Hu H, Shchukina I, Kim MW, Yuede CM, Kipnis J, Artyomov MN, Ulrich JD, Holtzman DM. Microglia-mediated T cell infiltration drives neurodegeneration in tauopathy. Nature. 2023 Mar 8. doi: 10.1038/s41586-023-05788-0.)

(Anm: Discovery of T cells' role in Alzheimer's, related diseases. In Alzheimer’s and related neurodegenerative diseases, the brain protein tau is closely linked to brain damage and cognitive decline. A new study from researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis indicates that T cells play a key role in tau-related neurodegeneration, a finding that suggests new treatment strategies for Alzheimer’s and related diseases. (source.wustl.edu 8.3.2023).)

- Vanlige medisiner kan gjøre influensaviruset mer aggressivt. (- BIVIRKNINGER: Fra tidligere vet man at ulike medisiner kan gi uheldige bivirkninger. Nå vet man også at en rekke medisiner har effekt på hvordan influensaviruset påvirker kroppen vår.) (- Steinar Madsen er hjertespesialist og medisinsk fagdirektør i Legemiddelverket. Han synes funnene er interessante. Men mener vi må være forsiktige med å trekke forhastede konklusjoner.)

(Anm: Vanlige medisiner kan gjøre influensaviruset mer aggressivt. Mange av oss bruker medisiner i det daglige liv. Nå har forskere funnet ut at flere av dem kan påvirke hvordan influensaviruset slår ut i kroppen vår. BIVIRKNINGER: Fra tidligere vet man at ulike medisiner kan gi uheldige bivirkninger. Nå vet man også at en rekke medisiner har effekt på hvordan influensaviruset påvirker kroppen vår. Hvert år dør omtrent tusen nordmenn som følge av influensa. Nå har forskere ved NTNU oppdaget at diverse medisiner kan påvirke hvordan viruset oppfører seg i kroppen din. Noen typer fører til at viruset blir mer aktivt, mens andre demper symptomene. – Det er viktig å kartlegge dette. Dersom man har en pasient med influensa, som også bruker noen av medisinene vi har identifisert, bør man kanskje vurdere om disse i det hele tatt skal gis under sykdommen. Det sier Magnar Bjørås til NRK. Han er professor ved det medisinske fakultetet ved NTNU. (…) Ned på cellenivå Det er ofte den eldre garde som dør av et influensavirus. Mange av disse bruker også andre medisiner for ulike plager. Og nettopp derfor var det viktig å finne nye svar. Og for å finne dem, måtte forskerne ned på cellenivå. Ved å identifisere virkestoffer i en rekke medisiner, fant man at flere av dem reagerer med det som kalles influensa-A-virus. Disse virkestoffene kan forandre hvordan viruset reagerer med cellene våre. – Vi ser at en del av de forsvarssystemene man har mot virusinfeksjoner blir påvirket av ulike medisiner. Dette kan slå negativt ut ved en influensa, sier Bjørås. Og medisinene det er snakk om, er godt brukt av mange. (…) Høyt blodtrykk, vitaminmangel og kolesterol Dersom du bruker medisiner mot høyt blodtrykk, hjertesvikt, kolesterol eller for å behandle mangel av vitamin B12, kan du være blant dem som får en annerledes reaksjon ved et influensatilfelle. (…) Steinar Madsen er hjertespesialist og medisinsk fagdirektør i Legemiddelverket. Han synes funnene er interessante. Men mener vi må være forsiktige med å trekke forhastede konklusjoner. (nrk.no 6.10.2021).)

(Anm: Reed SM, Glick JW. Fluoxetine and reactivation of the herpes simplex virus. Am J Psychiatry. 1991 Jul;148(7):949-50.)

(Anm: Shiohara T, et al. Crucial Role of Viral Reactivation in the Development of Severe Drug Eruptions: a Comprehensive Review. Clin Rev Allergy Immunol. 2015 Oct;49(2):192-202.)

(Anm: University of California - San Diego. How mitochondrial damage ignites the 'auto-inflammatory fire'. (medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

- Hvordan tarmen kan bidra til å drive COVID-19. Nye funn fra Flinders University har vist en molekylær sammenheng mellom COVID-19 og serotoninceller i tarmen. (- "Mange gener knyttet til COVID-19 ble funnet uttrykt i de forskjellige celletypene som fôret tarmveggen, men bare serotoninceller uttrykte alle tre reseptorene for viruset, sier professor Keating.)

(Anm: How the gut may help to drive COVID-19. New findings from Flinders University have demonstrated a molecular link between COVID-19 and serotonin cells in the gut. The research could help provide further clues to what could be driving COVID-19 infection and disease severity and supports previous evidence that antidepressants, known as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), could reduce the severity of COVID symptoms. COVID-19 displays an array of symptoms, which can regularly include gastrointestinal issues such as diarrhea. Recent research has indicated that these gut symptoms in COVID-19 patients worsen with the severity of the disease, and this is linked to heightened gut-derived serotonin, released to cause gut dysfunction, increasing the body's immune response and potentially worsening patient outcomes. (…) "Many genes linked to COVID-19 were found expressed in the different cell types lining the gut wall but only serotonin cells expressed all three receptors for the virus," says Professor Keating. (medicalxpress.com 2.9.2022).)

(Anm: Martin AM, Roach M, Jones LA, Thorpe D, Coleman RA, Allman C, Edwards R, Keating DJ. Single-cell gene expression links SARS-CoV-2 infection and gut serotonin. Gut. 2022 Aug 23:gutjnl-2022-328262.)

- Påvisning av positiv Epstein-Barr virus (EBV; kyssesyken) hos pasienter med koronaviruset (coronaviruset) sars-CoV-2, sykdom). ( EBV-reaktivering kan være forbundet med alvorlighetsgraden av COVID-19. Den underliggende mekanismen for hvordan EBV reaktiverer og påvirker COVID-19 må undersøkes.)

(Anm: Chen T, et al. Positive Epstein-Barr virus detection in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. (…) In summary, our study showed that high incidence of EBV coinfection was in COVID-19 patients. EBV/SARS-CoV-2 coinfection was associated with fever and increased inflammation in COVID-19 patients. EBV reactivation may associated with the severity of COVID-19. The underlying mechanism of how EBV reactivates and affects the COVID-19 needs to be investigated. Sci Rep. 2021;11(1):10902.)

- Kan ha funnet årsaken til mystisk bølge av hepatitt blant barn. (- Unormal immunreaksjon.) (- Forskerne i en av studiene oppdaget at nesten alle barna med uforklart hepatitt hadde en spesiell genvariant.) (- Den gjorde at de var disponert for autoimmun sykdom som involverer T-celler – en type immunceller.) (- En annen studie viste at barna med uforklart leverbetennelse ofte hadde små mengder av andre virus, som kyssesykeviruset Epstein-Barr, humant adenovirus eller herpesvirus 6B.)

(Anm: Kan ha funnet årsaken til mystisk bølge av hepatitt blant barn. Plutselig dukket det opp hundrevis av barn med leverbetennelse uten kjent årsak. Nå kan forskere har funnet noe av forklaringen. Våren 2022 dukket det plutselig opp mange tilfeller av uforklart leverbetennelse hos barn. Tre nye studier antyder at et virus kan spille en rolle. (…) Unormal immunreaksjon. Forskerne i en av studiene oppdaget at nesten alle barna med uforklart hepatitt hadde en spesiell genvariant. Den gjorde at de var disponert for autoimmun sykdom som involverer T-celler – en type immunceller. I de få tilfellene der forskerne faktisk hadde leverprøver fra de syke barna, fant de adenoassosiert virus type 2 i oppsvulmede leverceller omgitt nettopp av T-celler. Også en av de andre studiene fant spesielle immunceller i leverprøvene, men uten at disse cellene var knyttet direkte til virusene. Dette kan tyde på at leverbetennelsen skyldes en unormal reaksjon fra immunsystemet, skriver Tacke. En annen studie viste at barna med uforklart leverbetennelse ofte hadde små mengder av andre virus, som kyssesykeviruset Epstein-Barr, humant adenovirus eller herpesvirus 6B. Kanskje kan en infeksjon med disse virusene ha åpnet døren for en invasjon av adenoassosiert virus type 2? (forskning.no 31.3.2023).)

- Potensiell involvering av Varicella Zoster Virus i Alzheimers sykdom via reaktivering av Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1.

(Anm: Cairns DM, Itzhaki RF, Kaplan DL. Potential Involvement of Varicella Zoster Virus in Alzheimer's Disease via Reactivation of Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1. Abstract: Background:Varicella zoster virus (VZV) has been implicated in Alzheimer’s disease (AD), and vaccination against shingles, caused by VZV, has been found to decrease the risk of AD/dementia. VZV might reside latently in brain, and on reactivation might cause direct damage leading to AD, as proposed for herpes simplex virus type 1 (HSV-1), a virus strongly implicated in AD. Alternatively, shingles could induce neuroinflammation and thence, reactivation of HSV-1 in brain. (…) Conclusion: Our results are consistent with the suggestion that shingles causes reactivation of HSV1 in brain and with the protective effects against AD of various vaccines, as well as the decrease in herpes labialis reported after certain types of vaccination. They support an indirect role for VZV in AD/dementia via reactivation of HSV-1 in brain. J Alzheimers Dis. 2022;88(3):1189-1200.)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

- Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) - veileder for helsepersonell. (- Som alle herpesvirus vil viruset etter førstegangsinfeksjon forbli latent i kroppen resten av livet og kan reaktiveres.)

(Anm: Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) - veileder for helsepersonell. Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) forårsakes av det samme herpesviruset. Som alle herpesvirus vil viruset etter førstegangsinfeksjon forbli latent i kroppen resten av livet og kan reaktiveres. (…) Vannkopper er oftest en ufarlig sykdom hos friske personer. Forholdsvis sjeldne komplikasjoner kan forekomme i form av varicellapneumoni (særlig hos voksne og personer med immunsvikttilstander) og forskjellige nevrologiske sykdomsbilder: encefalitt, Guillain-Barrés syndrom, transversell myelitt og hjernenerveutfall. Hos immunsupprimerte pasienter og hos nyfødte kan vannkopper ha et meget alvorlig forløp med høy dødelighet. Fosterskader er svært sjelden, men kan bl.a. gi dårlig vekst, øyne- og hjerneskader. (fhi.no 27.4.2022).)

(Anm: How varicella and herpes viruses may interact to trigger Alzheimer's. (medicalnewstoday.com 6.8.2022).)

- Infeksiøs akutt myelitt. Akutt myelitt er en klinisk diagnose hvor symptomene varierer etter hvilke celler og/eller ledningsbaner i ryggmargen som rammes.

(Anm: Skulstad S, Aarli JA. Infeksiøs akutt myelitt. Akutt myelitt er en klinisk diagnose hvor symptomene varierer etter hvilke celler og/eller ledningsbaner i ryggmargen som rammes. Årsaken er ofte ukjent, men flere smittestoffer har vært assosiert med akutt myelitt. (…) Flere smittestoffer kan invadere sentralnervesystemet og gi alvorlig sykdom. Infeksjoner i sentralnervesystemet er ofte vanskelig å diagnostisere, og tidlig iverksatt behandling kan være avgjørende for et vellykket resultat. Tidsskr Nor Lægeforen 2001 ; 121 : 1817-20.)

- Kan vitamin D likevel hjelpe mot koronasmitte?

(Anm: Kan vitamin D likevel hjelpe mot koronasmitte? Nå har en ny studie undersøkt nivået av vitamin D hos koronapasienter, og funna er tydelige. (…) Undersøkte pasienter på sykehus Forskere fra Bar-Ilan-universitetet undersøkte nivået av D-vitamin i blodet til 253 voksne pasienter. Alle var innlagt ved et sykehus i byen Nahariya i Galilea. (…) Lite vitamin D hos alvorlig syke pasienter Pasientene med mangel på D-vitaminer hadde 14 ganger så stor sannsynlighet for å få alvorlig eller kritisk sykdom av koronasmitten. De er da sammenlikna med pasientene som hadde normalt høye verdier av vitamin D i blodet. Lege og forsker Amiel Dror er en av forfatterne bak studien. – Det var slående å se forskjellene i risikoen for å bli alvorlig syk når du mangler vitamin D, og når du ikke gjør det, sier han til avisa The Times of Israel. Blant pasientene med mangel på D-vitamin, fikk godt over halvparten alvorlig eller kritisk sykdom. Blant de som hadde en tilstrekkelig mengde av vitaminet, var tallet under 10 prosent. (…) En stor metastudie fra i fjor fant at tilskudd av D-vitaminer kan gi en viss effekt for å unngå luftveisinfeksjoner. (nrk.no 21.2.2022).)

(Anm: Dror AA et al. Pre-infection 25-hydroxyvitamin D3 levels and association with severity of COVID-19 illness. (…) Conclusions: Among hospitalized COVID-19 patients, pre-infection deficiency of vitamin D was associated with increased disease severity and mortality. PLoS One. 2022 Feb 3;17(2):e0263069.)

- Studie knytter depresjonsskår til antallet hvite blodlegemer.

(Anm: Study links depression scores, white blood cell count. Researchers across four health care systems, including Vanderbilt University Medical Center, have found that increased depression polygenic scores are associated with increased white blood cell count, highlighting the importance of the immune system in the etiology of depression. Despite a wide understanding of depression as a psychiatric disorder, depression's underlying biological effects are still poorly understood, says Lea Davis, Ph.D., associate professor of Biomedical Informatics, assistant professor of Psychiatry and Behavioral Sciences and an author of the JAMA Psychiatry paper. (medicalxpress.com 4.12.2021).)

(Anm: Sealock JM et al. Use of the PsycheMERGE Network to Investigate the Association Between Depression Polygenic Scores and White Blood Cell Count. JAMA Psychiatry. 2021 Dec 1;78(12):1365-1374.)

- Vanlige antidepressiva reduserer risikoen for COVID-død. (- Legemidlet, kalt fluvoksamin, brukes for tilstander som depresjon og obsessiv-kompulsiv lidelse. Men det er også kjent for å dempe immunresponser og lindre vevsskader, og forskere krediterer disse egenskapene for suksessen i den siste studien.)

(Anm: Common antidepressant slashes risk of COVID death. Fluvoxamine is both inexpensive and highly effective at preventing mild COVID-19 from turning severe. A cheap, widely available drug used to treat mental illness cuts both the risk of death from COVID-19 and the need for people with the disease to receive intensive medical care, according to clinical-trial results1. The drug, called fluvoxamine, is taken for conditions including depression and obsessive–compulsive disorder. But it is also known to dampen immune responses and temper tissue damage, and researchers credit these properties for its success in the recent trial. Among study participants who took the drug as directed and did so in the early stages of the disease, COVID-19-related deaths fell by roughly 90% and the need for intensive COVID-19-related medical care fell by roughly 65%. (nature.com 29 October 2021).)

(Anm: Fevarin Mylan Healthcare B.V. Antidepressiv, selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI). N06A B08 (Fluvoksamin) (felleskatalogen.no).)

(Anm: University of Minnesota PI Submits EUA Application to FDA for Fluvoxamine. The University of Minnesota’s David Boulware went on the record that he went through the process of submitting an Emergency Use Authorization (EUA) application for fluvoxamine to the U.S. Food and Drug Administration (FDA). (trialsitenews.com 27.12.2021).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Antidepressiva kan beskytte covid-19-syke mot innleggelse. – Funnene vil bli nøye vurdert i fagmiljøet, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Legemiddelverket. (- Det som har vært trukket frem er at fluvoksamin kan ha en betennelsesdempende effekt via flere forskjellige mekanismer, forklarer han. Dette gjelder også andre medisiner av typen SSRI.)

(Anm: Antidepressiva kan beskytte covid-19-syke mot innleggelse. – Funnene vil bli nøye vurdert i fagmiljøet, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Legemiddelverket. Noen dagers hjemmekur med antidepressiva kan redusere risikoen for sykehusinnleggelse og død betydelig, viser ny studie. Nylig smittede covid 19-pasienter i risikogrupper fikk en tidagers kur med fluvoksamin. Risikoen deres for å havne på sykehus ble redusert med en tredel, sammenlignet med kontrollgruppen. Risikoen for å dø ble også kraftig redusert. Den nye studien er den største hittil av denne medisinen, og er publisert i Lancet Global Health. (…) Medikamentet er vanlig i bruk mot depresjon og tvangslidelser, og selges under navnet Fevarin i Norge, ifølge Felleskatalogen. Det er reseptpliktig. (…) Fluvoksamin er et antidepressivt legemiddel av typen selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI) også kalt lykkepille, forklarer han. (…) Kan ha en betennelsesdempende effekt I flere vitenskapelige artikler har forskere beskrevet mulige måter medisinen virker mot covid-19. – En eventuell effekt skyldes åpenbart flere ting. Det som har vært trukket frem er at fluvoksamin kan ha en betennelsesdempende effekt via flere forskjellige mekanismer, forklarer han. Dette gjelder også andre medisiner av typen SSRI. (forskning.no 2.11.2021).)

(Anm: Fevarin Mylan Healthcare B.V. Antidepressiv, selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI). N06A B08 (Fluvoksamin) (felleskatalogen.no).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

- Aktive komponenter i vanlige legemidler påvirker influensa A virus-vertcelle interaksjon: En pilotstudie.

(Anm: Ianevski A, Yao R, Zusinaite E, Lysvand H, Oksenych V, Tenson T, Bjørås M, Kainov D. Active Components of Commonly Prescribed Medicines Affect Influenza A Virus-Host Cell Interaction: A Pilot Study. Viruses. 2021 Aug 3;13(8):1537.)

(Anm: Things That Suppress Your Immune System (webmd.com 16.3.2020).)

- T-celler i immunsystemet kan fortsatt bekjempe covid-varianter, men hvor lenge?

(Anm: Immune System T-Cells Can Still Fight COVID Variants, But for How Long? While people's immune system T-cells can still target the spike proteins of the COVID coronavirus, their power to do so is waning over time, researchers report. While people's immune system T-cells can still target the spike proteins of the COVID coronavirus, their power to do so is waning over time, researchers report. As the virus continues to mutate, T-cell recognition of newer variants may be lost, the researchers cautioned. That could lead to decreasing overall protection by the immune system. (medicinenet.com 5.12.2022).)

- Studie avdekker mulig løsning for å forbedre T-celleterapi.  En studie ledet av forskere ved University of Arizona Health Sciences oppdaget ny informasjon om immunsystemets indre funksjon som kan ha stor innflytelse på T-celleterapier for kreft og andre sykdommer.

(Anm: Study uncovers possible path for improving T cell therapies. A study led by researchers at the University of Arizona Health Sciences discovered new information about the inner workings of the immune system that could have a profound impact on T cell therapies for cancer and other diseases. T cells are a type of white blood cell essential to the immune system and defending the body against infection. The CD4 molecule is found on the surface of many T cells and has historically been thought to only play a supporting role in the cell's functions. The paper, "Enhancing and inhibitory motifs regulate CD4 activity," published in eLife, shows CD4 plays a more active role in regulating T cell receptor signaling. (medicalnewstoday.com 7.9.2022).)

- Viktige trekk ved immunesenescens, inkludert redusert tymisk output, som forbedres ved høy fysisk aktivitet i voksen alder. (- Vi konkluderer at mange funksjoner ved senescence kan være drevet av redusert fysisk aktivitet med alderen.)

(Anm: Major features of immunesenescence, including reduced thymic output, are ameliorated by high levels of physical activity in adulthood. Abstract It is widely accepted that aging is accompanied by remodelling of the immune system including thymic atrophy and increased frequency of senescent T cells, leading to immune compromise. However, physical activity, which influences immunity but declines dramatically with age, is not considered in this literature. (…) We conclude that many features of immunesenescence may be driven by reduced physical activity with age. Aging Cell. 2018 Apr;17(2).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Ny forskning: Proteinfunn kan hjelpe med lungekreftbehandling. Et internasjonalt forskerteam har oppdaget at høye nivåer av proteinet TLR2 øker sjansen for å overleve av lungekreft. (- Dette fordi TLR2 er knyttet til noe kalt senescens, hvor celler slutter å vokse og skiller ut kjemikalier og andre proteiner som utløser varselsignaler og forsvar mot kreft. Disse aldrende cellene dukker opp i tidlig stadium av lungekreft, men ikke sent, noe som tyder på at de forhindrer progresjon av sykdommen.)

(Anm: Ny forskning: Proteinfunn kan hjelpe med lungekreftbehandling. Et internasjonalt forskerteam har oppdaget at høye nivåer av proteinet TLR2 øker sjansen for å overleve av lungekreft. Oppdagelsen gir trippelt håp. En ny internasjonal studie kan ha funnet en måte å forutsi sjansen for å overleve lungekreft – og trolig utvikle en ny behandling. Forskerne håper også at studien kan bidra til å diagnostisere lungekreft tidligere, skriver Sky News. (…) Forskerne mener nivåer av proteinet TLR2 kan forutse hvor høy sjanse du har for å overleve lungekreft. De med høye nivåer i tidlig stadium av lungekreft ble funnet å ha økt overlevelse sammenlignet med de med lavere nivåer. Funnene kan også bidra til å identifisere sykdommen tidligere og forbedre folks sjanser for å slå sykdommen, sier forskerne. Dette fordi TLR2 er knyttet til noe kalt senescens, hvor celler slutter å vokse og skiller ut kjemikalier og andre proteiner som utløser varselsignaler og forsvar mot kreft. Disse aldrende cellene dukker opp i tidlig stadium av lungekreft, men ikke sent, noe som tyder på at de forhindrer progresjon av sykdommen. Per nå er sjansen for å overleve fem år etter å ha blitt diagnostisert med lungekreft på et sent stadium seks prosent. Til sammenligning er den på 50 prosent når kreften oppdages tidligere. (abcnyheter.no 12.11.2022).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Immunologisk defekt kan gjøre noen sårbare for sjelden bakteriell infeksjon. Alle puster inn Mycobacterium avium complex (MAC)-bakterier fra tid til annen, men de fleste blir ikke syke. (- Når T-celler ikke slår tilbake.) (- I 2020 begynte Lindestam Arlehamn å undersøke hvordan T-celler bekjemper sykdommen. Håpet var at ved å analysere T-celler fra personer som tidligere var infisert med MAC, kunne hun identifisere viktige mål, eller epitoper, der MAC-infiserte celler er sårbare for immunsystemangrep.)

(Anm: Immunologic defect may leave some vulnerable to rare bacterial infection. Everyone breathes in Mycobacterium avium complex (MAC) bacteria from time to time, but most people don't get sick. These bacteria, cousins of the deadly Mycobacterium tuberculosis, tend to live out their harmless little lives in food, soil, water, or dust. Then there's the rare person who gets very, very sick. MAC is an "opportunistic" pathogen, explains Cecilia Lindestam Arlehamn, Ph.D., Research Assistant Professor at La Jolla Institute for Immunology (LJI). Some people do have risk factors—such as cystic fibrosis and structural lung diseases, for example—that make them likely to develop symptoms after MAC exposure. The problem is that no one knows exactly why these factors make such a difference. Now Lindestam Arlehamn's laboratory has uncovered an immune cell defect tied to the risk of developing MAC disease. As her team reports in Frontiers in Immunology, people who show MAC infection symptoms have fewer specialized Th1* (Th1 "star") cells, which robs them of the ability to mount an effective immune response to the bacteria. (…) When T cells don't fight back In 2020, Lindestam Arlehamn began to investigate how T cells fight the disease. The hope was that by analyzing T cells from people previously infected with MAC, she could identify key targets, or epitopes, where MAC-infected cells are vulnerable to immune system attacks. T cells are normally critical for fighting infections, yet to everyone's surprise, Lindestam Arlehamn's work revealed that the human body has a very limited T cell response to MAC infection, and she wasn't able to uncover MAC-specific epitopes. (…) Next steps for fighting MAC Lindestam Arlehamn now wants to confirm whether the defect leading to fewer Th1* cells is present in people prior to MAC exposure. She plans to look at samples taken from people earlier in the disease progression to see if a lack of Th1* is a feature for them as well. She'd also like to study samples from people who were exposed to the same sources of MAC in the environment. (medicalxpress.com 3.10.2022).)

- Immunfunksjon remodelering av mitokondriell form. Mitokondriell formforskyvning i T-celleresponsen. (-  En ny studie fokusert på immunsystemets Th17-celler antyder at formen og funksjonen til mitokondriene deres er viktig ved autoimmune og inflammatoriske lidelser, som multippel sklerose.) (- T-hjelper 17 (Th17) celler er en type CD4 + T immunceller, som samlet bidrar til å lage antistoffer, aktivering av fiende-etende celler og rekruttering av flere soldater til kampfronten.)

(Anm: Immune function remodeled by mitochondrial shape. Mitochondrial shape-shifting in the T cell response. Dynamic changes in mitochondrial shape link to T cell function. T helper 17 cells show elongated mitochondria (colored in purple, left). Elimination of the mitochondrial membrane shaping protein OPA1, fragments mitochondria in T cells (right) and alters T cell response. A new study focused on the immune system's Th17 cells suggests that the shape and function of their mitochondria is important in autoimmune and inflammatory disorders, such as multiple sclerosis. T helper 17 (Th17) cells are a type of CD4+ T immune cell, which collectively help make antibodies, activate enemy-eating cells and recruit more soldiers to the battlefront. (phys.org 30.9.2022).)

- Hemmeligheter for regulatorisk T-celleutvikling avslører kliniske muligheter. Immunologer ved St. Jude Children's Research Hospital har identifisert biokjemiske "brytere" som kontrollerer utviklingen av regulatoriske T-celler og tilbyr en ny strategi for behandling av autoimmune sykdommer og kreft.

(Anm: Secrets of regulatory T cell development reveal clinical possibilities. Immunologists at St. Jude Children's Research Hospital have identified biochemical "switches" that control development of regulatory T cells and offer a novel strategy for treatment of autoimmune diseases and cancer. The research appeared earlier this month in the journal Cell Reports. The findings mark significant progress in understanding regulatory T cell development and function. The results come amid continuing intense interest in the clinical potential of these immune cells. Regulatory T cells help to maintain and fine-tune immune balance, which is key for preventing autoimmune diseases or enhancing cancer treatment. (phys.org 29.12.2021).)

(Anm: Li J et al. Control of Foxp3 induction and maintenance by sequential histone acetylation and DNA demethylation. Cell Rep. 2021 Dec 14;37(11):110124.)

(Anm: A key gene modifies regulatory T cells to fine-tune the immune response. (medicalxpress.com 7.7.2020).)

- T celler funnet å kreve hvile og vedlikehold. T-celler, biologi lærebøker lærer oss, at immunsystemet er soldatene som konstant er klar til å svare på en rekke trusler, fra virus til svulster.

(Anm: T cells found to require rest and maintenance. T cells, biology textbooks teach us, are the soldiers of the immune system, constantly on the ready to respond to a variety of threats, from viruses to tumors. However, without rest and maintenance T cells can die and leave their hosts more susceptible to pathogens, Yale scientists report May 27 in the journal Science. "We may have to change how we teach T cell biology," said Lieping Chen, the United Technologies Corporation Professor in Cancer Research at Yale, professor of immunobiology, of dermatology, and of medicine and senior author of the study. Until pathogens are detected, T cells remain in a quiescent state. However, the molecular mechanisms that keep T cells inactive were previously unknown.  (medicalxpress.com 27.5.2022).)

(Anm: Zheng L. The CD8α-PILRα interaction maintains CD8+ T cell quiescence. Science. 2022 May 27;376(6596):996-1001.)

- Hele 20 måneder etter korona­sykdom har vi beskyttende T-celler i kroppen. (- Nå ser svenske forskere hvordan svært spesialiserte celler – såkalte T-celler – som ble aktivert da personer ble smittet med koronaviruset, fortsatt finnes i kroppen hele 20 måneder etter en infeksjon.) (– Vi fant at visse av disse T-cellene forsvant etter 2-3 måneder. – Men de høyt spesialiserte Th1-cellene forblir sannsynligvis aktive i flere år etter en infeksjon, sier forskeren Anna Martner ved Gøteborgs universitet til svenske forskning.se.)

(Anm: Hele 20 måneder etter korona­sykdom har vi beskyttende T-celler i kroppen. Svensk forskning kan forklare hvorfor en ny infeksjon sjelden blir særlig farlig. Immunsystemet beskytter oss mot virusinfeksjoner. Det kan ofte hindre at vi blir alvorlig syke av en infeksjon. Nå ser svenske forskere hvordan svært spesialiserte celler – såkalte T-celler – som ble aktivert da personer ble smittet med koronaviruset, fortsatt finnes i kroppen hele 20 måneder etter en infeksjon. Det har vært uklart om disse T-cellene fortsetter å hjelpe oss lenge etter en koronainfeksjon. Nå mener altså de svenske forskerne å ha funnet svaret. De fleste av oss vil antakelig komme til å oppleve at vi blir smittet med SARS-CoV-2-viruset mer enn en gang. Derfor er dette forskningsresultatet viktig for mange. (…) Aktive i flere år etterpå T-cellene det er snakk om kalles av ekspertene for Th1-celler. De kan hjelpe oss med å redusere virkningen av ny koronasmitte i minst 20 måneder etter en infeksjon, har altså de svenske forskerne kunnet slå fast etter å ha undersøkt blodprøver fra 81 personer. Kort tid etter at du får SARS-CoV-2 så reagerer immunforsvaret ditt og lager flere T-celler som er spesialisert på angripe nettopp SARS-CoV-2. Disse skal redusere mengden virus og forhindre at viruset fører til alvorlig sykdom. – Vi fant at visse av disse T-cellene forsvant etter 2-3 måneder. – Men de høyt spesialiserte Th1-cellene forblir sannsynligvis aktive i flere år etter en infeksjon, sier forskeren Anna Martner ved Gøteborgs universitet til svenske forskning.se. (…) – At noen typer T-celler forsvinner raskt etter en infeksjon, er sannsynligvis bare en fordel. Ellers risikerer vi at de angriper normale celler, sier han til forskning.se. (…) Som til sist minner om at også vaksinering er med på å beskytte oss mot å bli alvorlig syke av koronaviruset. (forskning.no 4.9.2022).)

(Anm: Martner A, Grauers Wiktorin H, Törnell A, Ringlander J, Arabpour M, Lindh M, Lagging M, Nilsson S, Hellstrand K. Transient and durable T cell reactivity after COVID-19. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Jul 26;119(30):e2203659119.)

- Forskere finner overraskende nytte for immunforsvaret etter infeksjon. (- UArizona Health Sciences-forskerteamet ønsker fremover å utvikle terapier som styrker immunforsvaret for å bekjempe sykdom ved å bruke naive T-celler som er i en økt tilstand av årvåkenhet, for å målrette blant annet kreftsvulster.)

(Anm: Researchers find surprising benefit to the immune system following infection. The human body's immune system weakens over time, making older adults more susceptible to infections and leaving scientists with the puzzling dilemma of how to maintain health across the lifespan. As part of continuing research at the University of Arizona Health Sciences, a recent study into how infection affects the immune system resulted in a surprising outcome that could lead to new immunotherapies to prevent disease and novel ways to strengthen the aging immune system. The immune system uses T cells, white blood cells that defend against pathogens such as viruses, bacteria and parasites, to fight infection. Prior research by Janko Nikolich-Žugich, MD, Ph.D., professor and head of the UArizona College of Medicine—Tucson's Department of Immunobiology, found that both the number and function of naïve T cells—those that have never responded to an infection before—were negatively affected by aging.  (…) The recent UArizona Health Sciences study, published in the journal Nature Communications, found a mechanism by which an infection has the potential to strengthen the immune system against not only future attacks by the same pathogen, but against different ones as well. One of the ways the body regulates cell growth is through interleukins, naturally occurring proteins that mediate communication between cells. Interleukin 7 (IL-7), specifically, plays an important role in naïve T cell development and maintenance. (…) Eventually, the UArizona Health Sciences research team wants to develop therapies that boost the immune system to fight disease by using naïve T cells that are in a heightened state of alertness, to target things like cancerous tumors. They also hope to examine the feasibility of using the mechanism that maintains naïve T cell production to strengthen the aging immune system. (medicalxpress.com 3.12.2022).)

(Anm: Jergović M, et al. Infection-induced type I interferons critically modulate the homeostasis and function of CD8+ naïve T cells. Nat Commun. 2021 Sep 6;12(1):5303.)

- Ny behandlingsform af autoimmune og inflammatoriske sygdomme kan være på vej. En af de nyeste og mest spændende behandlinger til kræft er brugen af ​​såkaldte autologe T-celler, der er konstrueret til at genkende og ødelægge kræftceller. Men CAR-T-terapien, som behandlingen kaldes, kan på sigt også anvendes til en lang række reumatologiske sygdomme, lyder det fra immunolog Mike Bogetofte Barnkob. (- “Det er et stort potentiale i at anvende CAR-T-terapi til en række andre sygdomme end kræft som netop autoimmune og inflammatoriske sygdomme for eksempel Systemisk lupus erythematosus (SLE) og Multipel sclerose (MS).)

(Anm: Ny behandlingsform af autoimmune og inflammatoriske sygdomme kan være på vej. En af de nyeste og mest spændende behandlinger til kræft er brugen af ​​såkaldte autologe T-celler, der er konstrueret til at genkende og ødelægge kræftceller. Men CAR-T-terapien, som behandlingen kaldes, kan på sigt også anvendes til en lang række reumatologiske sygdomme, lyder det fra immunolog Mike Bogetofte Barnkob. Håbet er, at man fremover kan manipulere en patients eget immunsystem, så det når at slå de autoimmune antistoffer ihjel, før de kan nå at manifestere sig og udvikle symptomer. Altså en slags molekylær-kirurgi. I reumatologien har specialister været vant til at behandle med lægemidler de seneste mange årtier. Men det kan måske være på tide at ryste posen og kigge på helt nye, revolutionerende tilgange til behandling af autoimmune og inflammatoriske sygdomme. “Det er et stort potentiale i at anvende CAR-T-terapi til en række andre sygdomme end kræft som netop autoimmune og inflammatoriske sygdomme for eksempel Systemisk lupus erythematosus (SLE) og Multipel sclerose (MS). Fordi CAR-T-terapien fjerner B-cellerne, der producerer autoantistofferne vil det være oplagt i hvert fald at afprøve,” siger Mike Bogetofte Barnkob, der er immunolog ved Klinisk Immunologisk Afdeling og forsker ved Eliteforskningscenteret for cellulær immunterapi for hæmatologisk cancer (CITCO) på Odense Universitetshospital. T-celler er vigtige dræberceller i immunforsvaret mod infektioner, og nogle T-celler har også evnen til at genkende og slå kræftceller ihjel. Kimærisk antigenreceptor T-celleterapi (CAR-T) er en ny cellulær type behandling, hvor T-celler udtages fra en patient, og derefter ændres og opskaleres i et laboratorium, så immuncellerne i højere grad aktiveres. Det gør, at T-cellerne genkender kræftcellerne og slår dem effektivt ihjel. En slags booster af patients egne T-celler. (propatienter.dk 24.8.2022).)

- De nye vaksinene og medisinene mot covid-19. (- I disse dager har den første forsøksperson fått en dose med T-cellevaksine i en klinisk studie ved Oslo universitetssykehus og Haukeland universitetssjukehus.)

(Anm: De nye vaksinene og medisinene mot covid-19. Akkurat nå pågår utprøving av en rekke nye og eksisterende medisiner mot covid-19. Dette vet vi om legemidlene som kan bli med i kampen om å utslette coronaviruset. (…) Nye vaksiner (…) I disse dager har den første forsøksperson fått en dose med T-cellevaksine i en klinisk studie ved Oslo universitetssykehus og Haukeland universitetssjukehus. Hensikten med T-celle-vaksiner er at de skal gi en bredere immunrespons, slik at de også vil fungerer mot nye varianter av viruset. – Det som er viktig med den T-cellebaserte vaksinen er at den aktiverer en annen del av immunforsvaret enn de vaksinene som vi bruker nå. T-cellevaksinen danner responser mot områder på SARS-CoV-2 som ikke endrer seg så mye mellom ulike virusvarianter. Derfor vil denne vaksinen kunne gi beskyttelse uansett hvilken variant som kommer, forklarer immunolog og vaksineforsker Gunnveig Grødeland på Immunologisk institutt ved Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus. – Når det er sagt, så vil ikke T-celleresponser hindre hverken at man blir smittet eller får mild sykdom. Det vil imidlertid kunne gi god og bred beskyttelse mot alvorlig sykdom, som jo er det aller viktigste, sier vaksineforsker Grødeland. Det er det norske selskapet Nykode Therapeutics, som har utviklet T-cellevaksinene. Totalt har selskapet utviklet tre vaksinekandidater mot coronaviruset. Det er T-celle- og RBD-vaksinekandidatene som nå skal gjennom kliniske studier, skriver Dagens Medisin som omtalte saken først. Ifølge administrerende direktør Michael Engsig har prekliniske studier vist at deres T-cellevaksiner kan gi sterke T-celleresponser i alle varianter av SARS-CoV-2 vi har sett hittil. – Vi forventer også at vaksinene vil gi god beskyttelse mot mutasjoner som omikron, sier han til VG. (...) Et argument en del vaksinemotstandere har brukt for ikke å la seg vaksinere, er at utviklingen av blant annet mRNA-teknologien i vaksinene fra Pfizer og Moderna ikke var godt nok utprøvd før det ble startet masseproduksjon og massevaksinasjon. Men før jul godkjente EUs legemiddelbyrå (EMA) en nye type coronavaksine: Nuvaxovid fra selskapet Novavax. Den er proteinbasert, det vil si at den benytter en eldre og mer konvensjonell teknologi som blant annet brukes i vaksiner mot hepatitt B. Ifølge Legemiddelverket er denne omtrent 90 prosent effektiv i å forebygge sykdom mot det opprinnelige viruset og alfa-varianten. (vg.no 5.1.2022).)

- Magnesium kan påvirke immunforsvaret for å bekjempe kreft og infeksjoner. (- Mangel på magnesium linkes til et bredt spekter av sykdommer.)

(Anm: Magnesium may prime the immune system to fight cancer and infections. Magnesium deficiency has links to a wide range of diseases. – Researchers have now shown in mice how magnesium improves the ability of the immune system to eliminate infected and cancerous cells. – Their analysis of data from clinical studies also suggests that low serum levels of the substance are associated with worse outcomes in cancer treatment. – They plan to investigate the possible benefits of magnesium supplementation during cancer therapy in future clinical trials. Experts define magnesium as an “essential macromineral,” meaning people need to consume it in relatively large amounts to remain healthy. Rich dietary sources of the mineral include almonds, cashews, peanuts, and spinach. Walnuts also contain a particularly high amount of magnesium, with 100 grams containing 63% of the recommended daily allowance. (medicalnewstoday.com 30.1.2022).)

(Anm: Lötscher J et al. Magnesium sensing via LFA-1 regulates CD8+ T cell effector function. Abstract The relevance of extracellular magnesium in cellular immunity remains largely unknown. Here, we show that the co-stimulatory cell-surface molecule LFA-1 requires magnesium to adopt its active conformation on CD8+ T cells, thereby augmenting calcium flux, signal transduction, metabolic reprogramming, immune synapse formation, and, as a consequence, specific cytotoxicity. Accordingly, magnesium-sufficiency sensed via LFA-1 translated to the superior performance of pathogen- and tumor-specific T cells, enhanced effectiveness of bi-specific T cell engaging antibodies, and improved CAR T cell function. Clinically, low serum magnesium levels were associated with more rapid disease progression and shorter overall survival in CAR T cell and immune checkpoint antibody-treated patients. LFA-1 thus directly incorporates information on the composition of the microenvironment as a determinant of outside-in signaling activity. These findings conceptually link co-stimulation and nutrient sensing and point to the magnesium-LFA-1 axis as a therapeutically amenable biologic system. Cell. 2022 Jan 13:S0092-8674(21)01561-0.)

- Venn eller fiende? Immunsystemet samarbeider med blodkreftceller. Ifølge den siste internasjonale vurderingen vil én av to personer utvikle kreft på et tidspunkt i livet.

(Anm: Friend or foe? The immune system collaborates with blood cancer cells. According to the latest international assessment, one in two persons will develop cancer at some point in their life. Blood cancers and other previously rare cancer types are also becoming increasingly common in the population. The study of rare cancers is important not only for improving the treatment of patients suffering from them but also because it can teach us about what makes other cancers vulnerable. One such rare type of blood cancer is large granular lymphocyte (LGL) leukemia, where the body's own immune cells, T cells, form the cancer cells. LGL leukemia is rarely fatal, but it causes several chronic symptoms, including an increased infection risk, anemia and joint pain. The symptoms are thought to be caused by the LGL cancer cells attacking the body's own tissues. In fact, LGL leukemia resembles autoimmune diseases. Current therapies are usually not curative, and patients' symptoms return quickly. "Our research group demonstrated 10 years ago that LGL cancer cells typically have a mutation in the STAT3 gene, a finding that is now used to diagnose this disease worldwide," says Professor of Translational Hematology Satu Mustjoki from the University of Helsinki. "Researchers have previously analyzed primarily LGL cancer cells, but we wondered whether other cells of the patient's immune system could also have a role in this disease," says Doctoral Researcher Jani Huuhtanen, LicMed, from the University of Helsinki and Aalto University. (medicalxpress.com 11.4.2022).)

(Anm: Huuhtanen J, et al. Single-cell characterization of leukemic and non-leukemic immune repertoires in CD8+ T-cell large granular lymphocytic leukemia. Nat Commun. 2022 Apr 11;13(1):1981.)

- Antibody and T cell response to a third dose of SARS-CoV-2 messenger RNA BNT162b2 vaccine in kidney transplant recipients.

(Anm: Bertrand D, Hamzaoui M, Lemée V, Lamulle J, Laurent C, Etienne I, Lemoine M, Lebourg L, Hanoy M, Le Roy F, Nezam D, Farce F, Plantier JC, Boyer O, Guerrot D, Candon S. Antibody and T cell response to a third dose of SARS-CoV-2 messenger RNA BNT162b2 vaccine in kidney transplant recipients. Kidney Int. 2021 Oct 4:S0085-2538(21)00924-8.)

- Reaktivering av hepatitt C-virus etter COVID-19-vaksinasjon - En kasusrapport (case-rapport). (- Resultater: Hun fikk en reaktivering av hepatitt C-infeksjon etter vaksinering med den mRNA-baserte Pfizer-BioNTech COVID-19-vaksinen.) (- Denne reaktiveringen manifesterte seg med gulsott, tap av bevissthet, leverkoma (leverencefalopati) og død.)

(Anm: Lensen R, Netea MG, Rosendaal FR. Hepatitis C Virus Reactivation Following COVID-19 Vaccination - A Case Report. Abstract Purpose: Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection impacted morbidity and mortality during the pandemic of 2020-2021. A number of anti-COVID-19 vaccines have been developed with an unprecedented speed. While these vaccines have good efficacy and are safe, the experience with their use is limited and hence the knowledge of rare side effects. Identifying rare complications is important for future safe use of these vaccines. Materials and methods: Here, we report a case of a 82-year old patient with dementia who was admitted to a nursing home in the Netherlands. After vaccination with COVID-19 vaccination, physical examinations and lab tests were performed. Results: She had a reactivation of hepatitis C infection after vaccination with the mRNA-based Pfizer-BioNTech COVID-19 vaccine. This reactivation manifested with jaundice, loss of consciousness, hepatic coma and death. Conclusion: This reactivation of hepatitis C virus after vaccination with the Pfizer-BioNTech COVID‑19 vaccine suggests a need for critical consideration of individuals with prior HCV infection and considered for COVID-19 vaccination. Int Med Case Rep J. 2021 Aug 29;14:573-576.)

(Anm: Case-studie er en studie av én enhet, på norsk også omtalt som kasusstudie eller eksempelstudie. Kilde: Store norske leksikon.)

- Leverencefalopati. (- leverkoma).

(Anm: Leverencefalopati. Ved alvorlig leversykdom hoper det seg opp med avfallsstoffer i sirkulasjonen. Slike stoffer kan påvirke og sløve hjernen og ende opp i en livstruende tilstand. Hva er leverencefalopati? Leverencefalopati oppstår ved alvorlig leversykdom (levercirrhose) og ved akutte leverskader. Encefalopati betyr hjernelidelse. Tilstanden er karakterisert ved personlighetsforandringer, intellektuelle forstyrrelser, nevromuskulære forstyrrelser, nedsatt bevissthetsnivå og koma. Det er en livstruende tilstand. (nhi.no 10.3.2020).)

- COVID-19 har varig innvirkning på leversykdom.

(Anm: COVID-19 Has Lasting Impact on Liver Disease. WASHINGTON—Gastroenterologists and hepatologists still are seeing the effects of the COVID-19 pandemic, which has manifested in increased mortality rates for alcohol-associated liver disease and nonalcoholic fatty liver disease among younger people and some ethnic minority groups, as well as a significant, sustained increase in hospital admissions for alcohol-related hepatitis, according to two studies presented at The Liver Meeting 2022. (gastroendonews.com 24.1.2023).)

(Anm: Akbari H, Taghizadeh-Hesary F. COVID-19 Induced Liver Injury from a New Perspective: Mitochondria. Mitochondrion. 2023 Apr 11:S1567-7249(23)00033-8.)

- Epstein-Barr virus akutt akalkuløs kolecystitt (cholecystitis acalculosa).

(Anm: Vermaak JS. Epstein-Barr virus acute acalculous cholecystitis. I thank the authors of the article titled “Epstein–Barr virus infection associated with acute acalculous cholecystitis in a 20-year-old woman” for highlighting an interesting variation on the standard narrative of acalculous cholecystitis.1 The thought-provoking angle was not the computed tomography (CT) imaging, but rather the description of a “benign” form of acalculous cholecystitis associated with Epstein–Barr virus infection. Given this, I would appreciate the authors’ elaboration on certain clinical aspects regarding the case. First, this patient has a noticeable derangement in liver enzymes. I wondered whether the patient was jaundiced. CMAJ. 2021 Jul 26;193(29):E1143.)

(Anm: Computed tomography scan for mononucleosis. CMAJ. 2021 Jul 26;193(29):E1142.)

(Anm: Legemiddelindusert cholecystitt (galleblærebetennelse)? (relis.no 11.10.2006 ).)

- Harvard-forskere knytter MS til kyssesyke. Den kroniske betennelsessykdommen MS (multippel sklerose) er i stor grad drevet fram av infeksjon utløst av kyssesyke, ifølge Harvard-forskere. Forskernes studie, publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Science denne uken, ser dermed ut til å sette sluttstrek under en hypotese som lenge har vært vanskelig å bevise, og som ønskes velkommen av eksperter som sier man nå bør dreie fokus over på å hindre sykdommen og på å finne behandlingsmetoder.

(Anm: Harvard-forskere knytter MS til kyssesyke. Den kroniske betennelsessykdommen MS (multippel sklerose) er i stor grad drevet fram av infeksjon utløst av kyssesyke, ifølge Harvard-forskere. Forskernes studie, publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Science denne uken, ser dermed ut til å sette sluttstrek under en hypotese som lenge har vært vanskelig å bevise, og som ønskes velkommen av eksperter som sier man nå bør dreie fokus over på å hindre sykdommen og på å finne behandlingsmetoder. – Dette er den første studien som med overbevisning gir bevis for denne sammenhengen, sier Alberto Ascherio, professor i epidemiologi og ernæring ved Harvard Chan School, og hovedforfatter bak studien. – Dette er et stort skritt fordi studien antyder at flesteparten av MS-tilfellene kunne ha blitt hindret ved å stanse EBV-infeksjon, og at fokusering på EBV kan lede til oppdagelsen av en kur mot MS, sier han videre. EBV (Epstein-Barr virus) forårsaker kyssesyke (mononukleose), og den som blir smittet av EBV, bærer på det resten av livet. På verdensbasis har rundt 2,8 millioner personer MS, en betennelsessykdom som ødelegger beskyttelsen som omslutter nerveceller i hjernen og ryggraden, som fører til blant annet problemer med syn, balanse og bevegelsesevne. Denne måneden startet legemiddelselskapet Moderna en klinisk studie knyttet til utviklingen av en mRNA-vaksine mot EBV, en utvikling som kan få ny betydning, sett i lys av den nye studien. (©NTB) (nrk.no 15.1.2022).)

(Anm: Epstein-Barr may be ‘the leading cause of MS’. (medicalnewstoday.com 2.2.2022).)

- Kan ha funnet årsaken til mystisk bølge av hepatitt blant barn. (- Unormal immunreaksjon.) (- Forskerne i en av studiene oppdaget at nesten alle barna med uforklart hepatitt hadde en spesiell genvariant.) (- Den gjorde at de var disponert for autoimmun sykdom som involverer T-celler – en type immunceller.) (- En annen studie viste at barna med uforklart leverbetennelse ofte hadde små mengder av andre virus, som kyssesykeviruset Epstein-Barr, humant adenovirus eller herpesvirus 6B.)

(Anm: Kan ha funnet årsaken til mystisk bølge av hepatitt blant barn. Plutselig dukket det opp hundrevis av barn med leverbetennelse uten kjent årsak. Nå kan forskere har funnet noe av forklaringen. Våren 2022 dukket det plutselig opp mange tilfeller av uforklart leverbetennelse hos barn. Tre nye studier antyder at et virus kan spille en rolle. (…) Unormal immunreaksjon. Forskerne i en av studiene oppdaget at nesten alle barna med uforklart hepatitt hadde en spesiell genvariant. Den gjorde at de var disponert for autoimmun sykdom som involverer T-celler – en type immunceller. I de få tilfellene der forskerne faktisk hadde leverprøver fra de syke barna, fant de adenoassosiert virus type 2 i oppsvulmede leverceller omgitt nettopp av T-celler. Også en av de andre studiene fant spesielle immunceller i leverprøvene, men uten at disse cellene var knyttet direkte til virusene. Dette kan tyde på at leverbetennelsen skyldes en unormal reaksjon fra immunsystemet, skriver Tacke. En annen studie viste at barna med uforklart leverbetennelse ofte hadde små mengder av andre virus, som kyssesykeviruset Epstein-Barr, humant adenovirus eller herpesvirus 6B. Kanskje kan en infeksjon med disse virusene ha åpnet døren for en invasjon av adenoassosiert virus type 2? (forskning.no 31.3.2023).) 

- Potensiell prion-involvering i lang COVID-19-nevropatologi, inkludert atferd.  (- Interessant nok forekommer noen av disse atferdsendringene også i COVID-19 og inkluderer mekanistisk mitokondriell skade forårsaket av SARS-CoV-2 og subsequenct produksjon av reaktive oksygenarter. Samlet sett antar vi delvis at long COVID kan innebære induksjon av spontan prionoppkomst, spesielt hos individer som er utsatt for opprinnelsen, kan dermed forklare noen av manesfestionene etter akutt virusinfeksjon.)

(Anm: Stefano GB, Büttiker P, Weissenberger S, Anders M, Raboch J, Ptacek R, Kream RM. Potential Prion Involvement in Long COVID-19 Neuropathology, Including Behavior. Abstract Prion' is a term used to describe a protein infectious particle responsible for several neurodegenerative diseases in mammals, e.g., Creutzfeldt-Jakob disease. The novelty is that it is protein based infectious agent not involving a nucleic acid genome as found in viruses and bacteria. Prion disorders exhibit, in part, incubation periods, neuronal loss, and induce abnormal folding of specific normal cellular proteins due to enhancing reactive oxygen species associated with mitochondria energy metabolism. These agents may also induce memory, personality and movement abnormalities as well as depression, confusion and disorientation. Interestingly, some of these behavioral changes also occur in COVID-19 and mechanistically include mitochondrial damage caused by SARS-CoV-2 and subsequenct production of reactive oxygen species. Taken together, we surmise, in part, long COVID may involve the induction of spontaneous prion emergence, especially in individuals susceptible to its origin may thus explain some of its manesfestions post-acute viral infection. Keywords: COVID-19; Confusion; Depression; Long COVID; Mitochondria; Prion; Prion disorders; SARS-CoV-2. Cell Mol Neurobiol. 2023 Mar 28.)

(Anm: Prioner er små proteiner med noe uklar funksjon som fins naturlig hos alle pattedyr og som kan omformes og gi alvorlig, livstruende sykdom. Prioner er lite påvirkelige av kjemiske desinfeksjons- og steriliseringsmidler, stråling og varme. Ved destruksjon kreves det langvarig autoklavering (koking) ved svært høye temperaturer. Betegnelsen ‘prion’ kommer av at prioner i sin helhet består av protein og har potensiale til å være infeksiøse: ‘proteinholdig infeksiøs partikkel’. Kilde: Store norske leksikon.)

- Er det en sammenheng mellom diabetes og covid-19?

(Anm: Is there a link between diabetes and COVID-19? Diabetes and COVID-19 may have a bidirectional relationship, meaning they may affect each other. People with diabetes, especially unmanaged diabetes, have a higher risk of severe COVID-19. Also, COVID-19 may increase the risk of new or worsening diabetes. Diabetes can weakenTrusted Source the immune system. People with any type of diabetes may be more vulnerable to severe COVID-19 illness. (medicalnewstoday.com 5.1.2023).)

- Barn med COVID-19 har større sannsynlighet for å utvikle type 1 diabetes, ifølge studie.

(Anm: Children with COVID-19 more likely to develop type 1 diabetes, study finds. A small team of researchers with members from Case Western Reserve University School of Medicine and the MetroHealth System has found a link between children who contract COVID-19 and an increased risk of developing type 1 diabetes. In their paper published in the journal JAMA Network Open, the group describes their analysis of health records of children and adolescents during the pandemic. (medicalxpress.com 26.9.2022).)

- Kyssesykevirus involvert i sju autoimmune sykdommer. En ny studie viser hvordan viruset skrur på gener koblet til sykdommer som lupus, multippel sklerose, diabetes 1 og cøliaki.

(Anm: Kyssesykevirus involvert i sju autoimmune sykdommer. En ny studie viser hvordan viruset skrur på gener koblet til sykdommer som lupus, multippel sklerose, diabetes 1 og cøliaki. De fleste av oss har hatt det: Epstein-Barr-viruset, som kan forårsake kyssesyke. Mange blir smittet tidlig i barndommen, og får bare milde symptomer. Men de som først får sykdommen som ungdommer eller unge voksne kan derimot vente seg noen uker med høy feber og kraftig utmattelse som kan vare i måneder, ifølge Folkehelseinstituttet. Men Epstein-Barr-viruset kan også ha en mørkere side. Undersøkelser har for eksempel vist at det ser ut til å være koblet til de autoimmune sykdommene lupus og multippel sklerose (MS). Les også: Lupus rammer flere nordmenn enn antatt Og nå folder forskningen ut et enda dystrere bilde: Dette gjelder ikke bare lupus og MS. Undersøkelsene til John B. Harley og kollegaene hans peker mot at Epstein-Barr-viruset kan spille en viktig rolle i sju helt ulike autoimmune sykdommer: Lupus, MS, leddgikt, barneleddgikt, inflammatorisk tarmsykdom (IBD), cøliaki og diabetes type 1. Les også: Et mysterium at flere norske barn får diabetes nå enn før Studien viser hvordan viruset ser ut til å slå på gener som disponerer for disse sykdommene. (forskning.no 21.4.2019).)

- Ny forskning: Traumer i barndommen øker risiko for MS.

(Anm: Ny forskning: Traumer i barndommen øker risiko for MS. De som blir utsatt for fysisk, emosjonell eller seksuell vold i barndommen har større risiko for å bli syk av den kroniske nervesykdommen. Multippel Sklerose (MS) er en kronisk sykdom som angriper sentralnervesystemet vårt. Forskningen har fortsatt ikke klart å avdekke hvorfor sykdommen oppstår. Nå har norske forskere funnet en viktig risikofaktor for å utvikle MS. Folk som har opplevd traumatiske hendelser før de fyller 18 år, har en økt risiko for å utvikle Multippel Sklerose (MS) i voksen alder. Det viser den nye forskningen som er publisert i BMJ Journal, Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. (nrk.no 19.4.2022).)

(Anm: Eid K, Torkildsen Ø, Aarseth J, Aalstad M, Bhan A, Celius EG, Cortese M, Daltveit AK, Holmøy T, Myhr KM, Riise T, Schüler S, Torkildsen CF, Wergeland S, Gilhus NE, Bjørk MH. Association of adverse childhood experiences with the development of multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2022 Apr 4:jnnp-2021-328700.)

- Ukjent faktor: Kobles til diabetes 1. Det er velkjent at utviklingen diabetes type 1 har en arvelig komponent, men forskere mener også en bestemt miljøfaktor kan være sentral.

(Anm: Ukjent faktor: Kobles til diabetes 1. Det er velkjent at utviklingen diabetes type 1 har en arvelig komponent, men forskere mener også en bestemt miljøfaktor kan være sentral. Stadig flere får diabetes type 1 i Norge, mer presist omkring 400 barn hvert år. Dette er en dobling av antall nye årlige tilfeller siden 1970-åra, opplyser Folkehelseinstituttet (FHI). Diabetes type 1 en kronisk sykdom hvor kroppens eget immunforsvar ødelegger cellene som produserer insulin. Hvorfor dette skjer vet man ikke sikkert. Ifølge FHI har arv en viss betydning, men ennå vet de lite om risikofaktorer vi selv kan påvirke. - Det har vært flere indirekte indikasjoner på at virus kan gi diabetes type 1, sier professor Knut Dahl-Jørgensen. Han er overlege på Barne- og ungdomsklinikken ved Oslo universitetssykehus, og for snart ti år siden prøvde han å finne ordentlig ut av dette. Sammen med noen kolleger tok de ut vevsprøver fra bukspyttkjertelen, organet om produserer insulin, fra en gruppe med nyoppdaget diabetes type 1. Resultatet overrasket forskeren. - Alle pasientene med diabetes type 1 hadde en lavgradig virusinfeksjon i de insulinproduserende cellene, sier han. Studien ble publisert tidsskriftet, Diabetes i 2015. (dagbladet.no 10.3.2022).)

- Om noen år blir kanskje alle barn vaksinert mot diabetes type 1. (- Mistanken blir stadig sterkere: Det er virus som ødelegger kroppens evne til å produsere insulin.)

(Anm: Om noen år blir kanskje alle barn vaksinert mot diabetes type 1. Mistanken blir stadig sterkere: Det er virus som ødelegger kroppens evne til å produsere insulin. KRONISK INFEKSJON: – Vi ser at viruset lager en lavgradig og kronisk infeksjon, en slags «slow virus infection». Immunforsvaret reagerer med å angripe de insulinproduserende cellene for å ta viruset, forteller Knut Dahl-Jørgensen. Noen helbredende kur finnes ikke, og heller ingen måte å forebygge sykdommen på. Når bukspyttkjertelen først slutter å produsere insulin, er det bare én ting å gjøre: Tilføre det livsviktige hormonet med sprøyter eller pumper – hver dag, resten av livet. Stadig flere norske barn får diabetes type 1 – Norge ligger faktisk i verdenstoppen i diabetesdiagnoser. – Les også: I store deler av verden vil et barn med diabetes ha små sjanser til å overleve. Leter etter svar Sykdommen kommer av at kroppen angriper seg selv og dreper de insulinproduserende cellene. Hvorfor i all verden gjør den det? Forskerne har funnet mer enn 90 genetiske faktorer som disponerer for type 1-diabetes. (…) Kanskje virus? Noe er imidlertid i ferd med å skje. Mye tyder nemlig på at de ørsmå, taggete ballene som gir oss vannkopper, influensa eller korona, også kan forårsake kroniske sykdommer. – Vi hadde i lengre tid lurt på om det kunne være virus som utløser type 1-diabetes, men uten å få dette bekreftet, forteller seniorprofessor ved Universitetet i Oslo, Knut Dahl-Jørgensen. Han er overlege på Barne- og ungdomsklinikken ved Oslo universitetssykehus, og regnes blant de fremste diabetesforskerne i verden. – For å komme videre forstod vi at var nødt til å se nøyere på stedet der insulinproduksjonen skjer, sier han. Tarmvirus i bukspyttkjertelen For snart ti år siden gjorde Dahl-Jørgensen og kollegene noe ingen hadde gjort før dem: Ved hjelp av kikkhullskirurgi hentet de ut vevsprøver fra bukspyttkjertelen fra en liten gruppe unge voksne pasienter med nyoppdaget diabetes type 1. «En vaksine mot diabetes ville kunne bli en naturlig del av barnevaksinasjons-programmet». Knut Dahl-Jørgensen. – Det viste seg at pasientene hadde noe viktig til felles, forteller han: – Vi fant en bestemt virustype i de insulinproduserende cellene hos alle sammen, nemlig såkalte CVB-virus. Dette er en type enterovirus som normalt finnes i luftveier og tarmkanal, og som egentlig ikke hører hjemme i bukspyttkjertelen. Fordi forskerne ikke kunne ta vevsprøver hos helt friske, bestod kontrollgruppa av donor- bukspyttkjertler fra personer uten diabetes. Hos dem fant forskerne enterovirus hos bare ti prosent. (apollon.uio.no 7.2.2022).)

- Ny studie: Kyssesykevirus ser ut til å være hoved­årsaken til MS. (- Trygve Holmøy er likevel ikke helt overbevist om at Epstein-Barr-virus er hovedårsak til MS. De aller fleste av oss blir smittet med Epstein-Barr-virus uten å få MS. Det må uansett være tilleggsfaktorer som gjør at infeksjon fører til MS hos noen få, påpeker han.)

(Anm: Kyssesyke mulig hovedårsak til MS. I så fall kan en vaksine forebygge mot sykdommen. KYSSESYKE: Epstein-Barr-virus (HBV) er et herpesvirus som forårsaker kyssesyke. En ny studie, ledet av forskere ved Harvard, viser at kyssesykeviruset - Epstein-Barr-virus (EBV) kan være den viktigste årsaken til utviklingen av sykdommen Multippel sklerose (MS). - EBV har vært en mistenkt risikofaktor for MS i mange år. Men dette er den første studien som overbevisende viser at det kan være den viktigste årsaken til sykdommen, sier Harvard-forsker Marianna Cortese til forskning.no. Studien er fagfellevurdert. (…) Gir hint om behandlingsmuligheter Cortese synes det er veldig spennende at de nå mer konkret har funnet ut hva som kan være den viktigste årsaken til MS. – Det gjør at en kur mot MS eller forebygging en dag kan bli mulig, sier Cortese. Epstein-Barr-viruset gjemmer seg i B-cellene som er hukommelsescellene. – Interessant nok retter en av de mest potente behandlingene vi har mot MS seg mot disse cellene. De reduserer antallet B-celler. – Dette kan faktisk være en indikasjon på at Epstein-Barr-viruset spiller en rolle i sykdomsaktivitet og progresjon, sier hun. Viruset finnes ikke i alle B-cellene. En spennende retning å utforske kan derfor være å rette medisiner spesielt mot cellene der viruset gjemmer seg, sier Cortese. Antivirale midler kan også være en interessant behandlingsmulighet. (dagbladet.no 27.1.2022).)

- Kyssesyke mulig hovedårsak til MS. I så fall kan en vaksine forebygge mot sykdommen. (- En ny studie, ledet av forskere ved Harvard, viser at kyssesykeviruset - Epstein-Barr-virus (EBV) kan være den viktigste årsaken til utviklingen av sykdommen Multippel sklerose (MS).)

(Anm: Kyssesyke mulig hovedårsak til MS. I så fall kan en vaksine forebygge mot sykdommen. KYSSESYKE: Epstein-Barr-virus (HBV) er et herpesvirus som forårsaker kyssesyke. En ny studie, ledet av forskere ved Harvard, viser at kyssesykeviruset - Epstein-Barr-virus (EBV) kan være den viktigste årsaken til utviklingen av sykdommen Multippel sklerose (MS). - EBV har vært en mistenkt risikofaktor for MS i mange år. Men dette er den første studien som overbevisende viser at det kan være den viktigste årsaken til sykdommen, sier Harvard-forsker Marianna Cortese til forskning.no. Studien er fagfellevurdert. (dagbladet.no 27.1.2022).)

- Epstein-Barr virus er medvirkende årsag til sclerose. (- Op mod 95 procent af danskerne har EBV (Epstein-Barr Virus, red.) i kroppen, og der er måske 0,3 procent, der har sclerose, så det er slet ikke tilstrækkeligt til at forklare sygdommen,” siger han.)

(Anm: Epstein-Barr virus er medvirkende årsag til sclerose. Ny viden om Epstein-Barr virus' betydning for multipel sclerose (MS) kan på sigt føre til udvikling af vacciner, der kan forebygge sygdommen. Men hus lægerne får opdagelsen ingen betydning lige foreløbig, fortæller professor Finn Sellebjerg. (…) “Forklaring på, at man udvikler MS ligger ikke i virus-infektionen, for selv om infektion muligvis er nødvendig for at få MS, så er det ikke en tilstrækkelig årsag i sig selv. Op mod 95 procent af danskerne har EBV (Epstein-Barr Virus, red.) i kroppen, og der er måske 0,3 procent, der har sclerose, så det er slet ikke tilstrækkeligt til at forklare sygdommen,” siger han. Der skal altså mere til for at få sygdommen end Epstein-Barr Virus, og hvad det er, er endnu ikke afdækket, og fundet får ifølge Sellebjerg heller ikke umiddelbart betydning i den kliniske praksis de første mange år. Hvis det lykkes at udvikle en vaccine mod Epstein-Barr Virus, vil den potentielle forebyggende effekt mod MS kunne vise sig ved, at forekomsten af sygdommen begynder at falde om 20-30 år, men præcis hvad den nye viden om forbindelsen kan bruges til i forhold til forebyggelse og behandling er endnu uvist, fortæller Finn Sellebjerg. “Når nogen finder noget, der enten kan forhindre, at børn bliver smittet med EBV, eller man på en eller anden måde kan intervenere efter smitte med EBV hos voksne, så må man se, hvad effekten af det bliver,” siger Finn Sellebjerg. Forbindelsen mellem Epstein-Barr Virus og MS har været formodet i omkring 20 år, men først med det nye studie fra Harvard er det med relativt stor sikkerhed slået fast, at virusset er medvirkende årsag til sygdommen. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 10.2.2022).)

- Genetisk forskning har et stort problem med bias, og vi kan ikke fortsette å ignorere det.

(Anm: Genetic Research Has a Big Bias Problem, And We Can't Keep Ignoring It. Human genomics research continues to have a major bias towards people of European ancestry, scientists say – and that could have damaging consequences in terms of how research is interpreted and followed up. (sciencedaily.com 24.3.2019).)

- Forskere med funn om «long covid»: Disse risikofaktorene peker seg ut. (– Eksisterende diabetes type 2.) (– Nivået på koronavirus RNA i blodet.) (– Nivået på koronavirus RNA i blodet.) (– Reaktivering av Epstein-Barr viruset.) (– Tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer.)

(Anm: Forskere med funn om «long covid»: Disse risikofaktorene peker seg ut. Forskere har kommet fram til fire risikofaktorer som de mener kan bety høyere sannsynlighet for «long covid». Men mer forskning trengs for å kunne slå fast funnene. To år inn i koronapandemien vet forskere ennå ikke sikkert hva som er årsaken til at noen får langvarige plager etter koronavirusinfeksjon, såkalt «long covid». I en fersk studie publisert i tidsskriftet Cell denne uka, har forskere kommet fram til biologiske faktorer som kan si noe om sjansen for om en person vil utvikle long covid, skriver The New York Times. De kom fram til fire risikofaktorer som kan identifiseres tidlig i et sykdomsforløp, og som ifølge forskerne ser ut til å henge sammen med økt sannsynlighet for å symptomer som henger igjen i flere uker seinere. De fire risikofaktorene studien trekker fram, er: – Eksisterende diabetes type 2 Hvis du har diabetes type 2, kan du ha risiko for å utvikle long covid, ifølge studien. Forskerne advarer om at det sannsynligvis bare er en av flere allerede eksisterende medisinske tilstander som kan øke sannsynligheten for langvarige plager etter koronainfeksjon. – Nivået på koronavirus RNA i blodet Koronavirus er en gruppe RNA-virus. Det er en type virus som har RNA som arvestoff, og RNA ligner på DNA. Funn av store mengder koronavirus RNA i blodet tidlig i sykdomsforløpet kan bety at de har større risiko for å få long covid. Det gir en indikasjon på virusmengden (viral load). – Reaktivering av Epstein-Barr viruset Epstein-Barr virus er en type herpesvirus, og står bak de fleste tilfellene av kyssesyke. Det amerikanske smittevernbyrået CDC omtaler det som et av «de vanligste menneskelige virusene». Hvis viruset reaktiveres i kroppen samtidig med covid-19-diagnose, ser studien en sammenheng med å utvikle long covid. – Tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer Autoantistoffer oppstår når immunsystemet ved en feil reagerer mot noen av kroppens egne bestanddeler, ifølge Store medisinske leksikon. (dagsavisen.no 29.1.2021).)

- Diabetesrisikoen stiger etter COVID, viser solid studie. Selv milde SARS-CoV-2-infeksjoner kan øke en persons sjanse for å utvikle diabetes, spesielt de som allerede er disponert for sykdommen.

(Anm: Watson C. Diabetes risk rises after COVID, massive study finds. Even mild SARS-CoV-2 infections can amplify a person’s chance of developing diabetes, especially for those already susceptible to the disease. People who get COVID-19 have a greater risk of developing diabetes up to a year later, even after a mild SARS-CoV-2 infection, compared with those who never had the disease, a massive study1 of almost 200,000 people shows. The research, published in The Lancet Diabetes & Endocrinology earlier this month, is one of a growing number of studies2 showing that COVID-19 can increase a person’s risk of diabetes, months after infection. (nature.com 31.3.2022).)

(Anm: Xie Y, Al-Aly Z. Risks and burdens of incident diabetes in long COVID: a cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Mar 21:S2213-8587(22)00044-4.)

- Lang COVID: Epstein-Barr virus (kyssesyken) kan gi ledetråder. To små studier antyder en sammenheng mellom Epstein-Barr-viruset og lang COVID. (- Relatert til en tredje pålitelig kilde hos personer som har erfart  COVID-19-symptomer som varer i 12 uker eller mer, inkludert utmattelse, "hjernetåke" og hudutslett, kollektivt kjent som lang COVID.) (- Latent virus in munn, nese, hals.)

(Anm: Long COVID: Epstein-Barr virus may offer clues. Two small studies hint at an association between the Epstein-Barr virus and long COVID. Mario Tama/Getty Images. - More than 95% of healthy adults have a “latent” or dormant infection of the Epstein-Barr virus (EBV), a type of herpes virus. - Illness and other stressors can reactivate the infection. - Two very small recent studies have suggested reasons to explore the relationship between reactivation of the infection and the severity of both long COVID and COVID-19. - If more extensive studies support the role of EBV reactivation in long COVID, antiviral drugs that work against herpes viruses may help prevent or treat the condition. Around a third Trusted Source of people who have had COVID-19 experience symptoms lasting 12 weeks or more, including fatigue, “brain fog,” and skin rashes, collectively known as long COVID. Other symptoms include difficulty sleeping, joint and muscle pain, sore throat, headaches, and fever. Individuals can develop long COVID regardless of whether their initial infection with SARS-CoV-2 — the virus that causes COVID-19 — was symptom-free, mild, or severe. (…) The authors did find a higher level of an inflammatory marker called CRP in the EBV group, but in both groups, the levels were within the normal healthy range. The cases were mostly mild in both groups, and the EBV group did not need more oxygen, increased access to ICU care, or longer recovery time. Their study appears in the journal Scientific Reports Trusted Source. (…) The researchers say this suggests that reactivation occurred soon after or concurrently with contraction of the SARS-CoV-2 infection. They conclude that infection with SARS-CoV-2 may reactivate EBV, which in turn may cause many long COVID symptoms. This study, led by the research charity World Organization, appears in the journal PathogensTrusted Source. The authors write: “These findings suggest that many long COVID symptoms may not be a direct result of the SARS-CoV-2 virus but may be the result of COVID-19 inflammation-induced EBV reactivation.” (…) Latent virus in mouth, nose, throat “Over 95% of the world’s population [has an infection] with EBV, and this remains as a largely asymptomatic infection for our lives,” explained Lawrence Young, Ph.D., a virologist and professor of molecular oncology at the University of Warwick in the United Kingdom, who was not involved in either study. “The virus continues to replicate at a low level in our mouths, noses, and throats, and maintains lifelong latent (dormant) infection in our B lymphocytes,” he told Medical News Today. “The hypothesis is that primary infection with SARS-CoV-2 targets cells in our mouths and [throat] in which EBV is already present and that this induces high levels of EBV replication,” he added. (…) Prospects for a vaccine Prof. Young said that in most people, EBV becomes dormant again following a reactivation. However, in rare cases, it can cause long-term health problems. A phase 1 clinical trial of an EBV vaccine recently started to test its safety and immune responses in volunteers. In theory, such a vaccine could protect people against severe illness and long-term health effects of EBV reactivation.(medicalnewstoday.com 27.7.2021).)

(Anm: Sequelae in Adults at 6 Months After COVID-19 Infection. Logue JK, et al. JAMA Netw Open. 2021 Feb 1;4(2):e210830.)

(Anm: Positive Epstein-Barr virus detection in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Sci Rep. 2021 May 25;11(1):10902.)

- 200 unge med kyssesyke er fulgt tett: De som er sårbare, får oftere ME. En ny, norsk studie viser at sårbare unge har større risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken enn annen ungdom. (- For de fleste sykdommer, ME inkludert, kan mange sårbarhetsfaktorer spille sammen og bidra til at sykdom utvikler seg, sier professor og overlege Vegard Bruun Bratholm Wyller.)

(Anm: 200 unge med kyssesyke er fulgt tett: De som er sårbare, får oftere ME. En ny, norsk studie viser at sårbare unge har større risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken enn annen ungdom. (…) Ifølge Folkehelseinstituttet har ni av ti unge hatt kyssesyken når de er i 20-årsalderen. Det er kjent fra før at virusinfeksjonen kan føre til utmattelse. Nå viser en ny, norsk studie at noen unge mennesker har en sårbarhet og at disse har en økt risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken. Professor Vegard Bruun Bratholm Wyller ledet studien, som nylig er publisert i det anerkjente tidsskriftet Brain, Behaviour and Immunity. (…) FAKTA: OM STUDIEN Kyssesyke (mononukleose) er en infeksjon som er forårsaket av Epstein-Barr-virus (EBV). Forskerne fulgte 200 ungdommer mellom 12 og 20 år fra de fikk diagnosen. De som var utmattet etter seks måneder, ble fulgt videre i halvannet år til. Resultatene fra denne oppfølgingen er ikke klare ennå. Pasientene ble rekruttert via laboratoriet som tolket den første blodprøven som førte til at diagnosen kyssesyke ble satt. Forskerne kontaktet så ungdommene, som kom fra Oslo, Akershus og Buskerud. To tredjedeler av deltagerne var jenter. Forskerne ønsket å se hva som kjennetegner dem som utvikler kraftig utmattelse eller ME. Immunsystemet ble målt og detaljerte spørsmål stilt for å kartlegge angst/ depresjon, grad av slitenhet, smerte og søvnvansker. Ungdommene fikk også utlevert en skritteller slik at forskerne kunne se hvor mye de beveget seg. Som kontrollgruppe undersøkte forskerne 70 friske venner på samme alder som de 200 syke deltagerne. I tillegg kom de 109 deltagerne i studien som hadde kyssesyke, men ikke ble utmattet. Studien har dermed to kontrollgrupper. (aftenposten.no 27.3.2019).)

(Anm: Pedersen M, Asprusten TT, Godang K, Leegaard TM, Osnes LT, Skovlund E, Tjade T, Øie MG, Wyller VBB. Predictors of chronic fatigue in adolescents six months after acute Epstein-Barr virus infection: A prospective cohort study. Brain Behav Immun. 2019 Jan;75:94-100.)

- Norske eksperter uenige om long covid-studie. En av Norges fremste forskere på korona kritiserer long-covid-studien ved Ahus. Både koronaekspert og pasientforening reagerer på Vegard Bruun Bratholm Wyllers studie.

(Anm: Norske eksperter uenige om long covid-studie. En av Norges fremste forskere på korona kritiserer long-covid-studien ved Ahus. Både koronaekspert og pasientforening reagerer på Vegard Bruun Bratholm Wyllers studie. De mener den har svakheter. Wyller forsvarer funnene.  Deltagerne i den omstridte studien som ikke var smittet, scoret like høyt på WHOs definisjon på long covid som de som var smittet. Det mener forsker Vegard Bruun Bratholm Wyller ved Ahus i studien som Aftenposten skrev om nylig. Studien er gjort blant 500 ungdommer i alderen 12 til 25 år. Cirka 400 av dem var smittet med covid-19, mens 100 ikke var smittet. Ifølge Khrono har studien vakt betydelig oppsikt verden rundt. Den er blitt en av verdens mest omtalte. En annen koronaforsker, Arne Søraas ved Oslo universitetssykehus, er kritisk til studien. Han mener det var for få deltagere i studien og at man ikke kan trekke noen konklusjon av den fordi kontrollgruppen var for liten. Forskerne er også uenige om hvordan man skal gå inn og vurdere de enkelte funnene. (aftenposten.no 27.4.2023).)

- Norsk forskningsartikkel tar av. Er en av verdens mest omtalte. (— Det er jo veldig gledelig at forskningen man skriver blir lest, sier professor Vegard Bruun Bratholm Wyller, som ledet covid-studien.) (- Han forteller at forskningen deres sier at vaksiner verken ser ut til å ha betydning for beskyttelse mot long covid, eller at vaksiner er noe som utløser long covid. Begge deler har blitt hevdet.)

(Anm: Norsk forskningsartikkel tar av. Er en av verdens mest omtalte. — Det er jo veldig gledelig at forskningen man skriver blir lest, sier professor Vegard Bruun Bratholm Wyller, som ledet covid-studien. Men den har også blitt plukket opp av vaksinemotstandere. Artikkelen (innfelt), som heter «Prevalence and Characteristics Associated With Post–COVID-19 Condition Among Nonhospitalized Adolescents and Young Adults», har nådd ut til et bredt publikum. — Det er litt tankevekkende for en forsker at plutselig brukes forskningen din med mange ulike agendaer, sier Vegard Bruun Bratholm Wyller. (…) I Norge ble den også omtalt i en rekke medier denne uka, først i Aftenposten. Artikkelen ble publisert i Jama Network Open. (…) Han forteller at forskningen deres sier at vaksiner verken ser ut til å ha betydning for beskyttelse mot long covid, eller at vaksiner er noe som utløser long covid. Begge deler har blitt hevdet. (khrono.no 24.4.2023).)

(Anm: Selvakumar J, Havdal LB, Drevvatne M, Brodwall EM, Lund Berven L, Stiansen-Sonerud T, Einvik G, Leegaard TM, Tjade T, Michelsen AE, Mollnes TE, Lund-Johansen F, Holmøy T, Zetterberg H, Blennow K, Sandler CX, Cvejic E, Lloyd AR, Wyller VBB. Prevalence and Characteristics Associated With Post-COVID-19 Condition Among Nonhospitalized Adolescents and Young Adults. JAMA Netw Open. 2023 Mar 1;6(3):e235763.)

- Norsk studie gir overraskende svar om long covid. Hvorfor får noen ungdommer senfølger etter korona, mens andre ikke merker noe? Professor og forskningsleder Vegard Bruun Bratholm Wyller har ledet en stor norsk studie om hva som kjennetegner unge mennesker som opplever symptomer på long covid.

(Anm: Norsk studie gir overraskende svar om long covid. Hvorfor får noen ungdommer senfølger etter korona, mens andre ikke merker noe? Professor og forskningsleder Vegard Bruun Bratholm Wyller har ledet en stor norsk studie om hva som kjennetegner unge mennesker som opplever symptomer på long covid. En stor norsk undersøkelse gir overraskende svar. Vinteren og våren 2021 fikk nesten 2000 ungdommer som hadde testet seg for covid-19, en SMS fra forskere ved Ahus. Forskerne ville finne ut hvorfor noen får mer senfølger etter at sykdommen er over. Nå foreligger de første resultatene på hva som kan ligge bak long covid (LC). Hoste og hjernetåke Symptomene på long covid varierer mellom pasientene. Vanlige symptomer er hoste, kortpustethet, slitenhet, hodepine, hjertebank, brystsmerter, leddsmerter, redusert fysisk kapasitet, depresjon, søvnløshet, konsentrasjonsvansker og det som omtales som hjernetåke. Nå har norske forskere studert om det er noen fellestrekk hos unge mennesker som får disse symptomene. Studien er publisert i Jama Network Open. (…) Til slutt satt forskerne igjen med drøyt 500 ungdommer. Av disse hadde 404 testet positivt på en covid-test. 105 hadde testet negativt. (…) – Studien vår viser faktisk at med dagens definisjon på long covid kan man få symptomer uten å ha hatt infeksjon med koronaviruset, sier professor og forskningsleder Vegard Bruun Bratholm Wyller, som har ledet studien. Han ønsker ikke å bagatellisere deltagernes plager. Men han sier studien viser at dagens definisjon på long covid ikke er hensiktsmessig. – Det er mange andre årsaker til å ha disse plagene enn long covid-infeksjon med koronaviruset – det er et sammensatt bilde. (aftenposten.no 20.4.2023).)

(Anm: Selvakumar J, Havdal LB, Drevvatne M, Brodwall EM, Lund Berven L, Stiansen-Sonerud T, Einvik G, Leegaard TM, Tjade T, Michelsen AE, Mollnes TE, Lund-Johansen F, Holmøy T, Zetterberg H, Blennow K, Sandler CX, Cvejic E, Lloyd AR, Wyller VBB. Prevalence and Characteristics Associated With Post-COVID-19 Condition Among Nonhospitalized Adolescents and Young Adults. JAMA Netw Open. 2023 Mar 1;6(3):e235763.)

- Forskere i Bergen foreslår at ME kan kobles til svikt i energi­forsyningen til cellene. (- Det er kjent at noen får ME etter å ha hatt kyssesyken.)

(Anm: Forskere i Bergen foreslår at ME kan kobles til svikt i energi­forsyningen til cellene. De har sammenlignet blodprøver fra pasienter med ME og en kontrollgruppe. I en ny studie har forskere ved blant annet Universitetet i Bergen og Haukeland universitetssykehus funnet forskjeller i blodprøver fra ME-syke og friske. Personer med kronisk utmattelsessyndrom, eller ME, hadde annerledes nivåer av en del stoffer som har å gjøre med energistoffskiftet i cellene. Årsaken til ME er fremdeles ukjent. Hovedsymptomet er at en blir unormalt utmattet av dagligdagse gjøremål. Hvile hjelper ikke slik det skal. Andre symptomer kan være muskelsmerter, influensalignende symptomer, overfølsomhet for lys eller støy, ustøhet og mer. De nye funnene kan tyde på at cellene sliter med å skaffe nok energi hos ME-syke, mener forskerne. – Det vi mener at kan være en forklaring, er at en begrensning i blodgjennomstrømningen ved aktivitet gjør at cellene får for lite oksygen, og at dette setter metabolske spor over tid, sier Karl Johan Tronstad. Han er professor ved Institutt for biomedisin ved Universitetet i Bergen og har ledet den nye studien. Målte 1700 stoffer i blodet Stoffskifte, eller metabolisme, er livsnødvendige reaksjoner som skjer i cellene. Cellene skaffer seg energi fra næringsstoffer, bygger nye molekyler og kvitter seg med avfall. I den nye studien gjorde forskerne en analyse av metabolitter og andre stoffer i blodprøver fra ME-pasienter. Metabolitter er stoffskifteprodukter som blir til når cellene omdanner forskjellige stoff i kroppen. Forskerne har analysert blodprøver fra 83 personer med ME og en kontrollgruppe med 35 friske personer. (…) Ligger en autoimmun mekaniske i bunn? Tronstad og kolleger har lenge arbeidet ut fra en hypotese om at en svikt i immunforsvaret kan være sentralt ved ME. De nye funnene kan fortelle noe om ringvirkningene av en slik årsaksmekanisme, ifølge Tronstad. For noen uker siden kom forskerne Øystein Fluge, Karl Tronstad og Olav Mella ut med en annen artikkel i Journal of Clinical Investigation der de beskriver hypotesen mer i detalj. De foreslår at årsaken kan være en forstyrrelse i immunsystemet som for eksempel oppstår etter en infeksjonssykdom. Det er kjent at noen får ME etter å ha hatt kyssesyken. (forskning.no 6.9.2021).)

(Anm: Fluge Ø, Tronstad KJ, Mella O. Pathomechanisms and possible interventions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). J Clin Invest. 2021 Jul 15;131(14):e150377.)

(Anm: Hoel F, et al. A map of metabolic phenotypes in patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2021 23;6(16):149217.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Generering av B-cellers hukommelse og reaktivering.

(Anm: Inoue T, Moran I, Shinnakasu R, Phan TG, Kurosaki T. Generation of memory B cells and their reactivation. Abstract The successful establishment of humoral memory response depends on at least two layers of defense. Pre-existing protective antibodies secreted by long-lived plasma cells act as a first line of defense against reinfection ("constitutive humoral memory"). Previously, a second line of defense in which pathogen-experienced memory B cells are rapidly reactivated to produce antibodies ("reactive humoral memory"), was considered as simply a back-up system for the first line (particularly for re-infection with homologous viruses). However, in the case of re-infection with similar but different strains of viruses, or in response to viral escape mutants, the reactive humoral memory plays a crucial role. Here, we review recent progress in our understanding of how memory B cells are generated in the pre-GC stage and during the GC reaction, and how these memory B cells are robustly reactivated with the help of memory Tfh cells to generate the secondary antibody response. In addition, we discuss how these advances may be relevant to the quest for a vaccine that can induce broadly reactive antibodies against influenza and HIV. Immunol Rev. 2018 May;283(1):138-149.)

(Anm: Case-studie er en studie av én enhet, på norsk også omtalt som kasusstudie eller eksempelstudie. Kilde: Store norske leksikon.)

- Reaktivering av Varicella Zoster Virus etter vaksinasjon for SARS-CoV-2.

(Anm: Psichogiou M, Samarkos M, Mikos N, Hatzakis A. Reactivation of Varicella Zoster Virus after Vaccination for SARS-CoV-2. Abstract Seven immunocompetent patients aged > 50 years old presented with herpes zoster (HZ) infection in a median of 9 days (range 7–20) after vaccination against SARS-CoV-2. The occurrence of HZ within the time window 1–21 days after vaccination defined for increased risk and the reported T cell-mediated immunity involvement suggest that COVID-19 vaccination is a probable cause of HZ. These cases support the importance of continuing assessment of vaccine safety during the ongoing massive vaccination for the COVID-19 pandemic and encourage reporting and communication of any vaccination-associated adverse event. Keywords: SARS-CoV-2, mRNA vaccines, herpes zoster. Vaccines (Basel). 2021;9(6):572.)

– Virusmengde i lungene avgjørende ifølge en forskningsartikkel i Nature Microbiology er det virusmengden i lungene som avgjør hvem som dør og ikke.

 (Anm: – Virusmengde i lungene avgjørende Ifølge en forskningsartikkel i Nature Microbiology er det virusmengden i lungene som avgjør hvem som dør og ikke. – Våre funn tyder på at det er kroppens manglende evne til å håndtere de store virusmengdene i lungene, som til stor del ligger bak dødsfallene, sier Imran Sulaiman, professor ved universitetssykehuset Langone, tilknyttet New York University. Forskerne har gått gjennom prøver fra 589 pasienter som fikk behandling på sykehusets intensivavdeling og 142 pasienter som fikk luftveisundersøkelser ved hjelp av bronkoskop. (nrk.no 31.8.2021).)

(Anm: Sulaiman, I., Chung, M., Angel, L. et al. Microbial signatures in the lower airways of mechanically ventilated COVID-19 patients associated with poor clinical outcome. Nat Microbiol (2021).)

- Virus- og mikrobiotarelasjoner hos mennesker og andre pattedyr: En evolusjonær gjennomgang.

(Anm: Virus and microbiota relationships in humans and other mammals: An evolutionary view. Abstract In the last decades, studies have revealed multiple and strong correlations between the host and its commensal microbiota consisting of bacteria, protozoa, fungi and viruses. This associated microbiota can positively or negatively influence the course of a wide range of infections. Here, we review the interactions between the host and its viral microbiota and discuss new paradigms from an evolutionary perspective. The viral adaptation to a microbial environment in a co-evolutionary approach is highlighted, as well as viral cross transmission in the context of the barriers imposed by the indigenous microbiota. In addition to reviewing the host-microbiota-virus relationships, we focus the discussion on microbiota-virus interactions that could be applied to preventive and therapeutic treatments. Human Microbiome Journal 2019;11.)

- Epstein-Barr virus, som ikke koder små RNA (EBER1), induserer celleproliferasjon ved oppregulering av cellulær mitokondriell aktivitet og kalsium tilstrømning. (- Samlet sett har dataene våre avdekket rollen for mitokondrier og cellulær kalsiumvei som ser ut til å være involvert i EBER1-indusert celleproliferasjon av EBV-infiserte celler. )

(Anm: Epstein-Barr virus noncoding small RNA (EBER1) induces cell proliferation by up-regulating cellular mitochondrial activity and calcium influx. Abstract Epstein-Barr virus encoded RNAs (EBER1 and EBER2) are two non-polyadenylated, non-protein coding small RNAs expressed at high levels in all forms of EBV latent infections. Although not directly involved in cell transformation, a number of studies have reported that these RNAs may be involved in cell proliferation. However, which of the two EBERs play a major role in this process and the mechanisms involved remains unknown. The aim of this study was to investigate the role and mechanism of EBER1-induced cell proliferation. Using stably transfected EBER1 cell lines, and multiple methodologies, we show that EBER1 transfected epithelial, B and T cell lines proliferate at a higher rate, have higher metabolic activity and increased DNA synthesis. The mitochondrial number and activity was also observed to be higher in the EBER1 transfected cells. Moreover, cytochrome c activity and store operated calcium entry (SOCE) were potentiated in the EBER1 expressing cells. Finally, the genes associated with cell proliferation were also observed to be up-regulated in the EBER1 transfected cells. Taken together, our data has unravelled the role of mitochondria and cellular calcium pathway that appear to be involved in EBER1 induced cell proliferation of EBV infected cells.  Virus Res. 2021 Aug 26;198550.)

(Anm: Proliferasjon er vekst på grunn av økt antall celler. Læren om hvordan cellene i et vev formerer seg, modner og blir avstøtt, kalles celle-proliferasjonskinetikk. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Messenger RNA (mRNA) is a single-stranded RNA molecule that is complementary to one of the DNA strands of a gene. The mRNA is an RNA version of the gene that leaves the cell nucleus and moves to the cytoplasm where proteins are made. During protein synthesis, an organelle called a ribosome moves along the mRNA, reads its base sequence, and uses the genetic code to translate each three-base triplet, or codon, into its corresponding amino acid. (genome.gov).)

(Anm: Ribonucleic acid (RNA) is a molecule similar to DNA. Unlike DNA, RNA is single-stranded. An RNA strand has a backbone made of alternating sugar (ribose) and phosphate groups. Attached to each sugar is one of four bases--adenine (A), uracil (U), cytosine (C), or guanine (G). Different types of RNA exist in the cell: messenger RNA (mRNA), ribosomal RNA (rRNA), and transfer RNA (tRNA). More recently, some small RNAs have been found to be involved in regulating gene expression. (genome.gov).)

- Forskere spekulerer: Er corona-senfølger og kronisk træthedssyndrom (ME) det samme?

(Anm: Forskere spekulerer: Er corona-senfølger og kronisk træthedssyndrom (ME) det samme? Selv om mange af symptomerne er ens, ved vi stadig ikke, hvad der er galt med patienterne, eller om det er det samme, der er galt, siger dansk forsker. Vedvarende senfølger efter corona er relativt sjældne, og meget tyder på, at de går væk igen af sig selv eller med genoptræning. Men når de er der, har de flere fællestræk med kronisk træthedssyndrom (ME). Konstant træthed, muskelsmerter, koncentrationsbesvær, hukommelsesproblemer, svimmelhed, feber, dårlig søvn. Det er blot nogle af de symptomer, der hos nogle viser sig som senfølger efter corona. Symptomerne minder utroligt meget om symptomerne på Myalgisk Encephalomyelitis (ME) bedre kendt som kronisk træthedssyndrom. En kronisk tilstand, hvor patienterne af uforklarlige årsager er ramt af de mystiske symptomer i flere år. Lægevidenskaben har endnu ikke fundet en overbevisende biologisk forklaring på ME, og der findes ingen virksom behandling. Men fordi symptomerne er så ens, er flere forskere nu begyndt at spekulere i, om de nævnte coronasenfølger er et tegn på, at en coronainfektion kan medføre ME. Blandt nogle forskere har der længe været en hypotese om, at kronisk træthed og de øvrige ME-symptomer kan være forårsaget af infektioner. Derfor mener de, at det er plausibelt, at en coronainfektion også kan føre til lidelsen. Spørgsmålet er for nyligt taget op af en gruppe forskere i en perspektivartikel i PNAS. En perspektivartikel er ikke skrevet på baggrund af et konkret studie eller forskningsgennemgang, men bruges i stedet til at fremsætte hypoteser eller holdninger eventuelt på baggrund af tidligere studier, som forskerne udvælger. Spørgsmålet om, hvorvidt kronisk træthedssyndrom opstår efter infektion er da også omdiskuteret. Det vender vi tilbage til senere i artiklen. LÆS OGSÅ: Endnu en videnskabelig artikel om kronisk træthedssyndrom trækkes tilbage  (videnskab.dk 14.9.2021).)

- Rapporter om senskader i hjerne og luftveier hos koronasmittede. (- Om lag en av seks smittede melder om endring av smak- eller luktesans tolv måneder senere, og 18,2 prosent meldte om redusert hukommelse.)

(Anm: Rapporter om senskader i hjerne og luftveier hos koronasmittede. Personer som har hatt covid-19, rapporterer om høyere forekomst av hjerne- og luftveisplager enn personer som ikke har hatt sykdommen, viser FHI-undersøkelse. Dataene viser at personer som har gjennomgått covid-19-sykdom, opplever overhyppighet av symptomer tolv måneder senere i forhold til dem som ikke har påvist SARS-CoV-2 i samme tidsperiode. 21 prosent av dem som ikke hadde hatt korona, meldte om minst ett nytt symptom de siste tolv månedene, mens 56 prosent av dem som hadde hatt korona gjorde det samme. For eksempel rapporterte 17,4 prosent av smittede at de opplevde utmattelse, mot 3,8 prosent blant ikke-smittede. Om lag en av seks smittede melder om endring av smak- eller luktesans tolv måneder senere, og 18,2 prosent meldte om redusert hukommelse. Uvaksinerte FHI-artikkelen er publisert på medRxiv, et nettsted for forhåndspubliserte artikler i regi av Health Sciences in USA. Den tar i hovedsak utgangspunkt i uvaksinerte. (forskning.no 10.1.2022).)

- Lang COVID: Epstein-Barr virus (kyssesyken) kan gi ledetråder. To små studier antyder en sammenheng mellom Epstein-Barr-viruset og lang COVID. (- Relatert til en tredje pålitelig kilde hos personer som har erfart  COVID-19-symptomer som varer i 12 uker eller mer, inkludert utmattelse, "hjernetåke" og hudutslett, kollektivt kjent som lang COVID.) (- Latent virus i munn, nese, hals.)

(Anm: Long COVID: Epstein-Barr virus may offer clues. Two small studies hint at an association between the Epstein-Barr virus and long COVID. Mario Tama/Getty Images. - More than 95% of healthy adults have a “latent” or dormant infection of the Epstein-Barr virus (EBV), a type of herpes virus. - Illness and other stressors can reactivate the infection. - Two very small recent studies have suggested reasons to explore the relationship between reactivation of the infection and the severity of both long COVID and COVID-19. - If more extensive studies support the role of EBV reactivation in long COVID, antiviral drugs that work against herpes viruses may help prevent or treat the condition. Around a third Trusted Source of people who have had COVID-19 experience symptoms lasting 12 weeks or more, including fatigue, “brain fog,” and skin rashes, collectively known as long COVID. Other symptoms include difficulty sleeping, joint and muscle pain, sore throat, headaches, and fever. Individuals can develop long COVID regardless of whether their initial infection with SARS-CoV-2 — the virus that causes COVID-19 — was symptom-free, mild, or severe. (…) The authors did find a higher level of an inflammatory marker called CRP in the EBV group, but in both groups, the levels were within the normal healthy range. The cases were mostly mild in both groups, and the EBV group did not need more oxygen, increased access to ICU care, or longer recovery time. Their study appears in the journal Scientific Reports Trusted Source. (…) The researchers say this suggests that reactivation occurred soon after or concurrently with contraction of the SARS-CoV-2 infection. They conclude that infection with SARS-CoV-2 may reactivate EBV, which in turn may cause many long COVID symptoms. This study, led by the research charity World Organization, appears in the journal PathogensTrusted Source. The authors write: “These findings suggest that many long COVID symptoms may not be a direct result of the SARS-CoV-2 virus but may be the result of COVID-19 inflammation-induced EBV reactivation.” (…) Latent virus in mouth, nose, throat “Over 95% of the world’s population [has an infection] with EBV, and this remains as a largely asymptomatic infection for our lives,” explained Lawrence Young, Ph.D., a virologist and professor of molecular oncology at the University of Warwick in the United Kingdom, who was not involved in either study. “The virus continues to replicate at a low level in our mouths, noses, and throats, and maintains lifelong latent (dormant) infection in our B lymphocytes,” he told Medical News Today. “The hypothesis is that primary infection with SARS-CoV-2 targets cells in our mouths and [throat] in which EBV is already present and that this induces high levels of EBV replication,” he added. (…) Prospects for a vaccine Prof. Young said that in most people, EBV becomes dormant again following a reactivation. However, in rare cases, it can cause long-term health problems. A phase 1 clinical trial of an EBV vaccine recently started to test its safety and immune responses in volunteers. In theory, such a vaccine could protect people against severe illness and long-term health effects of EBV reactivation. (medicalnewstoday.com 27.7.2021).)

(Anm: Sequelae in Adults at 6 Months After COVID-19 Infection. Logue JK, et al. JAMA Netw Open. 2021 Feb 1;4(2):e210830.)

(Anm: Positive Epstein-Barr virus detection in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Sci Rep. 2021 May 25;11(1):10902.)

- Nyrene påvirkes av «long covid»: – Vil ha stor betydning for det neste tiåret eller lenger.

(Anm: Nyrene påvirkes av «long covid»: – Vil ha stor betydning for det neste tiåret eller lenger. 3 min. Nyreskader er smertefrie og stille, og den nyeste lidelsen mange covid-19-overlevende rammes av, sier Dr. Ziyad Al-Aly ved Saint Louis Health Care Systems i Virginia. (dn.no 3.9.2021).)

- Nyrealarm. Selv mild coronasykdom øker risikoen for å få nyretrøbbel, viser ny forskning.

(Anm: Nyrealarm. Selv mild coronasykdom øker risikoen for å få nyretrøbbel, viser ny forskning. CORONAVIRUS: Slik kan coronaviruset SARS Cov-2, som forårsaker sykdommen covid-19, se ut gjennom et elektronmikroskop. Personer som har gjennomgått coronavirussykdom løper større risiko for å utvikle nyresykdom, selv om de bare opplevde milde til moderate covid-19-symptomer og ikke ble innlagt på sykehus. Det viser en ny studie publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet Journal of the American Society of Nephrology. Fra før har det vært kjent at skader på organsystemer, som nyrene, er anerkjente komplikasjoner i kjølvannet av mer alvorlige forløp av coronavirussykdom. (…) Studien er av det mer omfattende slaget. Forskere brukte data fra Veterans Health Administration i USA for å sammenligne risikoen for nyrerelaterte tilstander hos 89 216 mennesker som hadde kommet seg etter covid-19 med tilsvarende risiko hos 1 637 467 mennesker som ikke hadde hatt covid-19. Analysen viser at personer som har hatt covid-19 har høyere risiko for akutt nyreskade og seinskader i nyrene. (dagbladet.no 12.9.2021).)

– Dårlig prognose for COVID-19 akutt lungesviktsyndrom (ARDS) og Lupus Erythematosus (SLE): Landsomfattende tverrsnittsbefolkningsstudie hos 252 119 pasienter. (- Konklusjoner.) (- Denne studien gir nye bevis på at pasienter med SLE innlagt på sykehus på grunn av COVID-19 har betydelig høyere risiko for død og dårlige utfall sammenlignet med pasienter uten komorbiditeter (samsykelighet) og pasienter med andre komorbiditeter.)

(Anm: Poor Prognosis of COVID-19 Acute Respiratory Distress Syndrome in Lupus Erythematosus: Nationwide Cross-Sectional Population Study Of 252 119 Patients. Abstract Objective Coronavirus disease 2019 (COVID-19) has progressed rapidly around the world, reaching a lethality of up to 20% due to acute respiratory distress syndrome (ARDS). This latter condition is a relevant concern for systemic lupus erythematosus (SLE); however, data on this topic are limited to few case series. Our objective was to evaluate in hospitalized patients with SLE and with COVID-19–associated ARDS (confirmed by reverse transcription-polymerase chain reaction) the risk of mortality and combined poor outcomes (death, intensive care unit [ICU] admission, and/or mechanical ventilation [MV] use) and to compare with that of patients without SLE. (…) Results Patients with SLE had an increased risk of death and combined poor outcome compared with patients without SLE (RR = 1.738, 95% confidence interval [CI]: 1.557-1.914, and RR = 1.391, 95% CI: 1.282-1.492, respectively). Among all investigated comorbidities, SLE yielded the higher risk of death and combined poor outcomes (RR = 2.205, 95% CI: 1.780-2.633, and RR = 1.654, 95% CI: 1.410-1.88, respectively). Conclusions This study provides novel evidence that patients with SLE hospitalized because of COVID-19 have significantly higher risks of death and poor outcomes compared with patients without comorbidities and patients with other comorbidities. ACR Open Rheumatol. 2021 Aug 23.)

(Anm: Å leve med systemisk lupus erythematosus (SLE). - Det har vært veldig belastende å ha en sykdom som er lite synlig og som få kjenner til, sier Edel Knudsen (59). (nhi.no 30.8.2021).)

(Anm: Akutt lungesviktsyndrom (ARDS) er en alvorlig tilstand som rammer lungene. Tilstanden gjør det vanskelig å puste og hindrer kroppen i å få nok oksygen. ARDS inntreffer vanligvis hos personer som allerede er alvorlig syke med en annen sykdom. Noen dør av sykdommen, men behandling hjelper mange til å puste normalt igjen. (helsebiblioteket.no 15.6.2018).)

- Studie finder mulig forhøjet coronadødelighed hos personer i bestemt behandling.

(Anm: Studie finder mulig forhøjet coronadødelighed hos personer i bestemt behandling. Nogle patienter med autoimmunsygdomme er i såkaldt anti-CD20-antistof-behandling, men i et nyt, endnu ikke peer reviewet studie, har patienter i behandlingen vist højere dødelighed i forbindelse efter at være smittet med covid-19, end en kontrolgruppe, som ikke fik denne type immunmodulerende behandling.  (sundhedspolitisktidsskrift.dk 30.8.2021).)

- Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) og Moderna Covid-19-vaksinen.

(Anm: Idiopathic Thrombocytopenic Purpura and the Moderna Covid-19 Vaccine. Recently, it was reported that a physician developed petechiae 3 days after receiving the Pfizer-BioNTech Covid-19 vaccine, was diagnosed with idiopathic thrombocytopenic purpura, and ultimately died of a cerebral hemorrhage.1 Here, we report a case of idiopathic thrombocytopenic purpura in a 72-year-old woman 1 day after receiving the first dose of the Moderna COVID-19 vaccine. Ann Emerg Med. 2021 Jun; 77(6): 654–656.)

(Anm: Idiopathic thrombocytopenic purpura (en.wikipedia.org).)

- Trombocytopeni etter Pfizer og Moderna SARS-CoV-2 vaksinasjon.

(Anm: Thrombocytopenia following Pfizer and Moderna SARS-CoV-2 vaccination. Cases of apparent secondary immune thrombocytopenia (ITP) after SARS-CoV-2 vaccination with both the Pfizer and Moderna versions have been reported and reached public attention. Public alarm was heightened following the death of the first identified patient from an intracranial hemorrhage, which was reported on the Internet, then in USA Today1 and then in The New York Times.2 Described below, we have collected a series of cases of very low platelet counts occurring within 2 weeks of vaccination in order to enhance our understanding of the possible relationship, if any, between SARS-CoV-2 vaccination and development of ITP with implications for surveillance and management. Am J Hematol. 2021 May 1;96(5):534-537.)

- Anafylaktiske reaksjoner for mRNA COVID-19 vaksiner med bekreftende testing i et amerikansk regionalt helsesystem.

(Anm: Warren CM, Snow TT, Lee AS, Shah MM, Heider A, Blomkalns A, Betts B, Buzzanco AS, Gonzalez J, Chinthrajah RS, Do E, Chang I, Dunham D, Lee G, O'Hara R, Park H, Shamji MH, Schilling L, Sindher SB, Sisodiya D, Smith E, Tsai M, Galli SJ, Akdis C, Nadeau KC. Assessment of Allergic and Anaphylactic Reactions to mRNA COVID-19 Vaccines With Confirmatory Testing in a US Regional Health System. Key Points Question  What risk factors and mechanisms can help explain documented allergic reactions to Food and Drug Administration–authorized mRNA COVID-19 vaccines? Findings  In this case series of 22 patients with suspected vaccine allergy receiving clinical skin prick testing (SPT) and basophil activation testing (BAT) to the whole vaccine and key components (ie, polyethylene glycol [PEG] and polysorbate 80), none exhibited immunoglobulin (Ig) E–mediated allergy to components via SPT. However, most had positive BAT results to PEG, and all had positive BAT results to their administered mRNA vaccine, with no patient sample having detectable PEG IgE. Meaning  These findings suggest that non–IgE-mediated allergic reactions to PEG may be responsible for many documented cases of allergy to mRNA vaccines. JAMA Netw Open. 2021 Sep 1;4(9):e2125524.)

- Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. (- Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. «Pasient S» hadde corona i 11 måneder og viruset muterte hele 40 ganger, ifølge ny studie.) (- Pasienten, som omtales som «Pasient S», har kreft og har fått cellegift og annen medikamentell behandling. Ifølge molekylærbiolog og professor Jan Terje Andersen bidrar dette til å svekke immunforsvaret hennes - og vil gjøre det lettere for viruset å overleve og utvikle seg.)

(Anm: Studie av «pasient S»: Kvinne hadde corona i 11 måneder. «Pasient S» hadde corona i 11 måneder og viruset muterte hele 40 ganger, ifølge ny studie. Hvordan kunne det skje? Funnene er potensielt viktige og interessante, mener immunolog. Ifølge professor er det større risiko for mutasjoner hos én pasientgruppe. Kvinnen hadde viruset i 11 måneder og det muterte i kroppen hennes hele 40 ganger, ifølge den nye russiske studien, som har studert henne. Den russiske kvinnen omtales av The Telegraph som den pasienten i verden som har hatt coronaviruset lengst. Studien, som ennå ikke er fagfellevurdert, er utført av forskere ved Skolkovo Institute of Science and Technology i Moskva. Pasienten, som omtales som «Pasient S», har kreft og har fått cellegift og annen medikamentell behandling. Ifølge molekylærbiolog og professor Jan Terje Andersen bidrar dette til å svekke immunforsvaret hennes - og vil gjøre det lettere for viruset å overleve og utvikle seg. (vg.no 9.8.2021).)

- Britisk studie: Fant ingen senfølger hos små barn.

(Anm: Britisk studie: Fant ingen senfølger hos små barn. Barn mellom to og elleve år hadde ingen målbare senfølger av koronasykdom. Det er konklusjonen i en studie fra Storbritannia. Forskerne i Storbritannia ønsket å finne ut hvor stor andel av de smittede som opplevde plager fire og tolv uker etter at de fikk påvist viruset. For aldersgruppen to til elleve år var resultatet oppsiktsvekkende. Studien er fra det britiske Office of National Statistics og baserer seg på tett oppfølging av smittede og en nøye utvelgelse av kontrollgruppe. Forskerne fant ut at barna i kontrollgruppen, altså barn som ikke var smittet, rapportere om flere plager enn de smittede. Dette gjaldt etter både fire uker og etter tolv uker.  (…) Forskerne bak studien kunne ikke konkludere med at de fant senfølger. Symptomene i kontrollgruppen visket ut symptomene blant de smittede. (nrk.no 24.9.2021).)

- Toppforsker slår alarm om barn og «long covid»: − Burde ikke la barn utsettes for dette.

(Anm: Toppforsker slår alarm om barn og «long covid»: − Burde ikke la barn utsettes for dette. FRYKTER FOR BARNA: Leder for den norske coronastudien, Arne Søraas, er bekymret for barna nå som det er mye smitte i samfunnet. Selv om man antar at barn tåler dette viruset fint på lang sikt, vet vi det ikke, forklarer forskeren. Dersom smitten i Norge fortsetter å øke, kan titusenvis snart få «long covid» og hukommelsestap, frykter forsker Arne Søraas. Dette kan ramme barna, der smittespredningen blir størst, advarer legen. – Det føles ikke godt å følge barna på skolen nå, og det oppleves utrygt, sier lege og forsker ved Oslo universitetssykehus, Arne Søraas, til VG. Søraas leder den norske coronastudien, der 150.000 nordmenn følges gjennom pandemien. Aldri før har smittetallene vært høyere enn nå. 1415 personer ble registrert smittet torsdag og 1552 fredag. Likevel er mye annerledes i Norges fjerde smittebølge: Det har ennå ikke blitt innført nye, nasjonale smitteverntiltak. De aller fleste nordmenn er vaksinert med den første vaksinedose. Bortsett fra barna. Om noen uker vil de fleste smittede være barn og ungdom, ifølge Helsedirektoratet. Det gjør Søraas bekymret. (…) Frykter «hjernetåke» Vi har allerede sett det hos voksne: Flere får langtidsvirkninger etter å ha hatt corona. – Vår studie som ble publisert fredag viser at mellom 20 og 30 prosent har fått dårligere helse etter å ha vært smittet av corona, forklarer Søraas. Et av de alvorligste symptomene er såkalt «hjernetåke». Elleve prosent av de som tester positivt for coronavirus, opplever hukommelsesproblemer åtte måneder senere, viser den norske coronastudien. – Det bekymrer meg at man nå lar smittetallene øke så mye blant barn og unge, når man vet om disse ettervirkningene. Jeg føler ikke at dette tas alvorlig nok, når man lar det bli så mye covid i Norge. (vg.no 28.8.2021).)

- Seinvirkninger coronaviruset. Marthe (29): - Veldig tungt.

(Anm: Seinvirkninger coronaviruset. Marthe (29): - Veldig tungt. Marthe Knutsen har må tilpasse seg kraftig på grunn av seinvirkninger av coronaviruset. FORTSATT DÅRLIG: Marthe Knutsen prøver å gjøre det beste ut av situasjonen, selv om hun fortsatt sliter med seinvirkninger av coronaviruset. Marthe Knutsen er i utgangspunktet som de fleste nordmenn - hun elsker å ferdes i norsk natur og liker å trene regelmessig for å holde seg i form. Men i mars 2020 ble den 29 år gamle sykepleieren smittet av coronaviruset, og har siden august i fjor slitt med utmattelse, tung pust, og spesielt kronisk hjertebank og høy puls. Knutsen forteller at sykdomsforløpet hennes var noe spesielt, da hun gjennom sommeren 2020 følte seg frisk etter covid-19. Men så, i august, kom seinvirkningene plutselig tilbake. (dagbladet.no 28.8.2021).)

- Effekt mot delta: Derfor er Moderna bedre enn Pfizer. Moderna bruker mer av virkestoffet i dosene enn Pfizer. Det kan forklare hvorfor den funker bedre mot delta. (– Kan forskjellen i dosemengden forklare hvorfor det er noen flere som får influensasymptomer etter Moderna?)

(Anm: Effekt mot delta: Derfor er Moderna bedre enn Pfizer. Moderna bruker mer av virkestoffet i dosene enn Pfizer. Det kan forklare hvorfor den funker bedre mot delta. Begge vaksinene er RNA-vaksiner og laget på samme måte. Likevel viser nå flere studier at Moderna-vaksinen kan være mer effektiv mot deltavarianten enn Pfizer-vaksinen. – En av grunnen til at Moderna-vaksinen kan gi kraftigere respons er at det er cirka tre ganger så mye RNA-partikler i en dose Moderna sammenlignet med en dose Pfizer, sier smitteverndirektør Geir Bukholm i Folkehelseinstituttet (FHI) til VG. I tillegg er det noen forskjeller i hvordan vaksinen er laget, forteller han. Mer om det lenger ned i saken. En av studiene som viser forskjellen i effekt er en amerikansk studie med 50.000 pasienter fra Mayo-klinikken i Minnesota, som viste at Moderna-vaksinens effektivitet mot å bli smittet med deltavarianten var høyere enn Pfizers. I juli 2021 var Moderna-vaksinen 72 prosent effektiv mot smitte blant testpersonene, mens tilsvarende tall for Pfizer var 42. (…) – Kan forskjellen i dosemengden forklare hvorfor det er noen flere som får influensasymptomer etter Moderna? – Kan forskjellen i dosemengden forklare hvorfor det er noen flere som får influensasymptomer etter Moderna? – Det er absolutt en mulig forklaring. Man kan spekulere i om forskjellene mellom vaksinene som gjør at den ene gir noe høyere immunitet også kan bidra til at den samme vaksinen gir litt mer opplevelse av bivirkninger rett etter vaksinasjonen, sier smitteverndirektøren. – Vil man kunne få «Moderna»-effekten ved å blande dosene? – Vi har ikke sett publiserte resultater som bekrefter dette, men det er ikke urimelig at Moderna gitt som andre dose vil gi en noe kraftigere immunrespons. Trykk under for å lese mer om de to vaksinene: (…) (vg.no 14.8.2021).)

- SARS-CoV-2 unnslipper fra cytotoksiske T-celler under langvarig COVID-19. (Selv om unngåelse av humoral immunitet absolutt spiller en rolle i intravert evolusjon, er unngåelse av cellulær immunitet dårlig forstått.)

(Anm: SARS-CoV-2 escape from cytotoxic T cells during long-term COVID-19. Abstract Evolution of SARS-CoV-2 in immunocompromised hosts may result in novel variants with changed properties, but the mode of selection underlying this process remains unclear. While escape from humoral immunity certainly plays a role in intra-host evolution, escape from cellular immunity is poorly understood. Here, we report a case of long-term COVID-19 in an immunocompromised patient with non-Hodgkin’s lymphoma who received treatment with rituximab and lacked neutralizing antibodies. Over the 318 days of the disease, the SARS-CoV-2 genome gained a total of 40 changes, 34 of which were present by the end of the study period. Among the acquired mutations, 12 reduced or prevented binding of known immunogenic SARS-CoV-2 HLA class I antigens, suggesting that virus immunoediting is largely driven by cytotoxic CD8 T cell clones. The two changes with the strongest effect, nsp3:T504A and nsp3:T504P, were experimentally assessed in a cytotoxic assay of the patient's CD8 T cells. Both these changes were associated with immune escape, with a stronger effect observed for nsp3:T504P, the change which ultimately got fixed. Together, these results suggest that CD8 T cell escape may be an underappreciated contributor to SARS-CoV-2 evolution in humans. Research Square 2021 (Version 1 - Posted 28 Jul, 2021).)

(Anm: Det humorala immunsystemet (HIS), från latinska humor som betyder fuktig eller vätska[1] kallas den del av immunförsvaret som använder antikroppar för att stoppa och eliminera infektioner. Den främsta komponenten i HIS är B-celler (även kallade B-lymfocyter), vilka producerar antikroppar som neutraliserar främmande antigen. Sådana antigen är ofta bundna till ytan på invaderande mikroorganismer (bakterier, virus eller parasiter). En antikropp på ytan av en mikroorganism utgör en signal för destruktion. Humoral immunitet syftar till produktion av antikroppar och de processer som åtföljer det steget, inklusive produktion av cytokiner, T-cellsaktivering, men även till antikroppens effektorfunktioner; aktivering av komplement, opsonisering och fagocytos. (sv.wikipedia.org).)

- Epstein – Barr virus (EBV) (kyssesyken) er en av de viktigste virale årsakene for utvikling av svulster.

(Anm: EPSTEIN–BARR VIRUS: A BIOLOGICAL OVERVIEW AND CLINICOPATHOLOGICAL CHANGES OF TWO EPSTEIN–BARR VIRUS-RELATED LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS IN A WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO) 2017 REPORT. Abstract Epstein–Barr virus (EBV) is one of the most important viral causes for the development of tumours. The global geographical epidemiology of EBV shows prevalence differences between rich and poor countries across the world, and the impact on health suggests EBV should be an important target of research worldwide. This article will discuss the biology of the virus with an emphasis on its latency types, vital to understanding the possibilities of viral detection. The main objective is to discuss two lymphoproliferative diseases that are associated with EBV and appear in the World Health Organization (WHO) 2017 Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues: EBV-positive diffuse large B cell lymphoma and EBV mucocutaneous ulcer. The name of the former was changed to support the better understanding of infection pathology, while the second was recently described and made its debut in the WHO classification. Pathologists must have knowledge on these diseases and how to investigate them, and oncologists and clinical doctors must be informed on the guidelines. EMJ. 2018;3[3]:99-107.)

(Anm: T1.3 Mononukleose (kyssesyke) (legemiddelhandboka.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Nytt verktøy teller T-celler som raskt bidrar til å forutsi pasientens respons på kreftbehandling.

(Anm: Novel tool counts T cells quickly helping predict patient response to cancer therapy. Scientists at UCL and the Francis Crick Institute, London, have developed a new tool, which can rapidly estimate the number of T cells (immune cells) in a cancerous tumor; with T cell abundance helping predict a patient's response to immunotherapy, researchers are hopeful this could enable more targeted and effective cancer therapies. (medicalxpress.com 8.9.2021).)

(Anm: Adoptive cell therapy plus checkpoint inhibitors show promise in non-small cell lung cancer (medicalxpress.com 12.8.2021).)

- Hemmeligheter for regulatorisk T-celleutvikling avslører kliniske muligheter. Immunologer ved St. Jude Children's Research Hospital har identifisert biokjemiske "brytere" som kontrollerer utviklingen av regulatoriske T-celler og tilbyr en ny strategi for behandling av autoimmune sykdommer og kreft.

(Anm: Secrets of regulatory T cell development reveal clinical possibilities. Immunologists at St. Jude Children's Research Hospital have identified biochemical "switches" that control development of regulatory T cells and offer a novel strategy for treatment of autoimmune diseases and cancer. The research appeared earlier this month in the journal Cell Reports. The findings mark significant progress in understanding regulatory T cell development and function. The results come amid continuing intense interest in the clinical potential of these immune cells. Regulatory T cells help to maintain and fine-tune immune balance, which is key for preventing autoimmune diseases or enhancing cancer treatment. (phys.org 29.12.2021).)

(Anm: Li J et al. Control of Foxp3 induction and maintenance by sequential histone acetylation and DNA demethylation. Cell Rep. 2021 Dec 14;37(11):110124.)

(Anm: A key gene modifies regulatory T cells to fine-tune the immune response. (medicalxpress.com 7.7.2020).)

- Hva er årsaken til hovne lymfeknuter? (- Forstørrete lymfeknuter er ofte forårsaket av infeksjoner. Hva er lymfe og lymfeknuter? Lymfeknuter er en del av lymfesystemet vårt og er en viktig komponent i immunsystemet.) (- I disse dager er det mange som får koronavaksinen og en av bivirkningene som kan oppstå fra vaksinen er forstørrete lymfeknuter.)

(Anm: Hva er årsaken til hovne lymfeknuter? Lymfekjertler finnes overalt i kroppen. Når de er hovne er de ofte følbaresom en kul i hals, nakke, bak øret eller i lysken. Det er flere årsaker til at lymfeknuter kan bli forstørret. FORSTØRRET LYMFEKNUTE HALS: Bildet viser viser en forstørret lymfeknute på hals. Forstørrete lymfeknuter er ofte forårsaket av infeksjoner. Hva er lymfe og lymfeknuter? Lymfeknuter er en del av lymfesystemet vårt og er en viktig komponent i immunsystemet. Lymfesystemet er bygd opp av mange lymfeårer som er fordelt rundt hele kroppen vår – litt slik som blodårene våre. Lymfesystemet drenerer en væske som kalles lymfe. Lymfeknutene våre har som jobb å filtrere lymfen, noe som er en viktig del av immunforsvaret. Når lymfeknutene filtrerer lymfen kan de fange opp blant annet bakterier og virus, og hindrer på denne måten at disse ikke får spre seg videre i kroppen. (…) Årsaker til godartet hoven lymfeknute Godartete lymfeknuter kan også bli hovne og forstørret. Noen av årsakene til dette kan være: Infeksjoner, hyppigst forårsaket av bakterie og virus. - Tilstander som påvirker immunsystemet slik som leddgikt og lupus. - Sarkoidose. - Enkelte medisiner kan gi hovne lymfeknuter. - Andre årsaker: Lymfeknutene blir hovne som en reaksjon på et fremmed stoff, eksempler på slike stoffer er blant annet vaksiner. I disse dager er det mange som får koronavaksinen og en av bivirkningene som kan oppstå fra vaksinen er forstørrete lymfeknuter. (2, 3, 4) (lommelegen.no 17.8.2021).)

- WHO bekymret for senskader etter coronasykdom. (– Post-covid-syndromet, eller long covid, er noe WHO er dypt bekymret over, sier epidemiolog Maria Van Kerkhove i WHO.)

(Anm: WHO bekymret for senskader etter coronasykdom. Verdens helseorganisasjon (WHO) er dypt bekymret over at mange sliter med senskader etter å ha fått påvist coronasmitte. Over 200 millioner mennesker har på verdensbasis fått påvist coronasmitte etter at pandemien brøt ut. WHO er bekymret over at mange av dem sliter med senskader etter sykdommen, såkalt long covid, og oppfordrer folk til å søke medisinsk hjelp. – Post-covid-syndromet, eller long covid, er noe WHO er dypt bekymret over, sier epidemiolog Maria Van Kerkhove i WHO. Mange sliter Ifølge Van Kerkhove lider mange av senskader etter å ha vært smittet av coronaviruset, men omfanget er uklart. – Vi vet ikke hvor lenge dette varer, og vi jobber med en definisjon for bedre å forstå og beskrive post-covid-syndromet, sier Van Kerkhove. WHO jobber også med å få på plass bedre rehabiliteringsprogrammer for folk som har hatt long covid, samt med å støtte mer forskning på fenomenet. (vg.no 6.8.2021).)

- Forbindelse mellom stemningslidelser og risiko for COVID-19-infeksjon, sykehusinnleggelse og død. En systematisk gjennomgang og metaanalyse. (- Konklusjoner og relevans: Resultatene av denne systematiske gjennomgang og metaanalyse som gransker sammenhengen mellom eksisterende stemningslidelser og COVID-19-resultater, tyder på at personer med eksisterende stemningslidelser har høyere risiko for COVID-19 sykehusinnleggelse og død og bør kategoriseres som en risikogruppe på grunnlag av en preeksisterende tilstand.)

(Anm: Association Between Mood Disorders and Risk of COVID-19 Infection, Hospitalization, and Death. A Systematic Review and Meta-analysis. Key Points Question Are preexisting mood disorders associated with higher risk of COVID-19 infection, hospitalization, severe complications, and death? Findings In this systematic review and meta-analysis of more than 91 million people, individuals with preexisting mood disorders, compared with those without mood disorders, had significantly higher pooled odds ratios for COVID-19 hospitalization and death. There were no associations between preexisting mood disorders and risk of COVID-19 infection or severe events. Meaning These results suggest that individuals with mood disorders should be categorized as an at-risk group for COVID-19 hospitalization and death, providing basis for vaccine prioritization. (…) Abstract Importance: Preexisting noncommunicable diseases (eg, diabetes) increase the risk of COVID-19 infection, hospitalization, and death. Mood disorders are associated with impaired immune function and social determinants that increase the risk of COVID-19. Determining whether preexisting mood disorders represent a risk of COVID-19 would inform public health priorities. (…) Conclusions and relevance: The results of this systematic review and meta-analysis examining the association between preexisting mood disorders and COVID-19 outcomes suggest that individuals with preexisting mood disorders are at higher risk of COVID-19 hospitalization and death and should be categorized as an at-risk group on the basis of a preexisting condition. JAMA Psychiatry. 2021 Jul 28.)

- Ny studie: Annenhver pasient innlagt med covid-19 får andre helseplager.

(Anm: Ny studie: Annenhver pasient innlagt med covid-19 får andre helseplager. En ny studie viser at langtidskomplikasjoner etter covid-19 er utbredt, også blant de yngre aldersgruppene. – Egentlig ikke overraskende, sier Nakstad. Annenhver pasient som er innlagt med alvorlig covid-19 sykdom, utvikler andre helseplager og komplikasjoner. Det er noe av det som kommer frem i en ny britisk studie som har blitt publisert i The Lancet. Data fra mer enn 70.000 koronapasienter ved over 300 sykehus i Storbritannia er gjennomgått i studien. – Studien viser at mange covid-19-pasienter på sykehus får et alvorlig sykdomsforløp og pådrar seg svikt i flere organsystemer som følge av covid-19-sykdommen, sier assisterende helsedirektør Espen Nakstad til NRK. Ifølge Nakstad er det vanligste akutt nyresvikt. Og svikt i respirasjons-, sirkulasjons- og fordøyelsessystemet, inkludert leversvikt. – Dessuten rammes 1–5 prosent av slag, hjertesvikt og hjertestans, sier Nakstad. Komplikasjonene var utbredt også hos unge personer uten tidligere helseproblemer. I alt 27 prosent av pasienter mellom 19 og 29 år og 37 prosent mellom 30 og 39 år opplevde minst én komplikasjon etter å ha vært innlagt med covid-19. Les: Ny koronaforskning: Over halvparten av unge med mildere symptomer fikk langtidsplager (nrk.no 17.7.2021).)

(Anm: In-hospital complications associated with COVID-19. Lancet 2021 (Published:July 17, 2021.)

- Kognitiv dysfunksjon knyttet til COVID-19. (- Det er økende bekymringer for effekten av COVID-19 på mange deler av en persons kropp i tillegg til luftveiene.)

(Anm: Cognitive dysfunction linked to COVID-19. - There is growing concern about the effects of COVID-19 on many parts of a person’s body besides the respiratory system. - Researchers have shown that COVID-19 symptoms can persist after recovery and lead to neurological problems. - Research presented at the Alzheimer’s Association International Conference AAIC 2021 , held online and in Denver, CO, have found links between COVID-19 and longer-term cognitive issues, including biological signs of Alzheimer’s disease . The findings lay the ground for larger longitudinal studies to explore in more detail the neurological effects of COVID-19. (…) Growing body of evidence The research presented at the conference is also supported by a new study published in The Lancet, which drew on data from over 80,000 participants. Having accounted for a range of factors, the researchers behind this study found that people who had recovered from COVID-19 had significant cognitive issues, compared with a control group. Speaking to Medical News Today, Dr. Adam Hampshire, of the Department of Brain Sciences, Dementia Research Institute, Care Research and Technology Centre, Imperial College London in the United Kingdom, and the corresponding author of the study, said the study emerged out of ongoing research he was conducting when the pandemic took hold. (medicalnewstoday.com 22.7.2021).)

- Vurdering av kognitiv funksjon hos pasienter etter COVID-19-infeksjon.

(Anm: Becker JH, Lin JJ, Doernberg M, Stone K, Navis A, Festa JR, Wisnivesky JP. Assessment of Cognitive Function in Patients After COVID-19 Infection. (…) Conclusions The association of COVID-19 with executive functioning raises key questions regarding patients’ long-term treatment. Future studies are needed to identify the risk factors and mechanisms underlying cognitive dysfunction as well as options for rehabilitation. JAMA Netw Open. 2021 Oct 1;4(10):e2130645.)

- Kognitiv svikt kan fortsette i mange måneder etter COVID-19. (- I denne nye studien gjennomgikk alle deltakerne personlig psykologisk testing for å vurdere kognitiv funksjon.)

(Anm: Cognitive impairment can continue for many months after COVID-19. “Brain fog” is a widely reported issue following COVID-19. - A new study has found problems with memory, attention, and thought processing in people several months after recovery from COVID-19. - People hospitalized for COVID-19 symptoms were most likely to experience cognitive impairment. - The findings may have implications for the long-term treatment of those who recover from COVID-19. A new study featuring in JAMA Network OpenTrusted Source has found that COVID-19 survivors may experience cognitive impairmentTrusted Source, known colloquially as brain fog, for several months after diagnosis. This study adds to evidence from previous workTrusted Source on long COVID. However, most other studies to date, including a large cohort studyTrusted Source in the United Kingdom, have used self-reported confirmation of SARS-CoV-2 infection and online questionnaires to assess cognitive deficit. In this new study, all participants underwent in-person psychological testing to assess cognitive function. (medicalnewstoday.com 29.10.2021).)

- Frykter dødelige ettervirkninger. De som har gjennomgått covid-19 har mye høyere risiko for å få alvorlig hjertesykdom, viser flere utenlandske studier. (- En av studiene viser at risikoen for å utvikle hjertesykdom øker betraktelig, i minst ett år etter sykdommen. Selv ikke de som har hatt et mildt forløp slipper unna.)

(Anm: Frykter dødelige ettervirkninger. De som har gjennomgått covid-19 har mye høyere risiko for å få alvorlig hjertesykdom, viser flere utenlandske studier. Nå ber leger i Norge helsemyndighetene om å vurdere å bremse smitten. – Covid-19 er en multiorgansykdom, og all forskning viser at den angriper blodårene i kroppen. Mye tyder på at det er en økt risiko for mange alvorlige sykdommer i minst ett år etter at man har vært syk, sier forsker og lege Gunhild Alvik Nyborg. Til nå er mer enn 630 millioner mennesker verden over rammet av covid-19. Forskere blir i økende grad klar over de alvorlige konsekvensene av å gjennomgå infeksjonen. Det anerkjente medisinske tidsskriftet Nature har i år publisert to store studier om senvirkningene av sykdommen. Resultatene er mildt sagt urovekkende. Alarmerende funn i koronastudie En av studiene viser at risikoen for å utvikle hjertesykdom øker betraktelig, i minst ett år etter sykdommen. Selv ikke de som har hatt et mildt forløp slipper unna. – Det spiller ingen rolle om du er ung eller gammel, eller om du røyker eller ikke. Risikoen er der, uttalte studiemedforfatter Ziyad Al-Aly ved Washington University i St. Louis, Missouri til Nature. Den fagfellevurderte studien har sammenlignet helsejournaler fra over 150.000 tidligere soldater i USA. Forskerne fant ut at de som hadde gjennomgått covid-19, hadde mer enn 70 prosent høyere sjanse for å bli rammet av hjertesvikt. Også risikoen for få hjerneslag økte med mer enn 50 prosent, sammenlignet med personer som ikke har vært smittet. I tillegg steg risikoen for å få andre nevrologiske sykdommer dramatisk. (nrk.no 5.11.2022).)

(Anm: Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nat Med. 2022 Mar;28(3):583-590.)

(Anm: Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nat Med. 2022 Mar;28(3):583-590.)

- Ny norsk studie: Over halvparten av unge koronasmittede fikk senplager. (- Ganske få har sett på dem med mildere symptomer som ikke har vært innlagt, forteller Blomberg.) (- 92 prosent av alle som testet positivt for korona på legevakten eller andre steder i Bergen under den første smittebølgen, er med i studien.)

(Anm: Ny norsk studie: Over halvparten av unge koronasmittede fikk senplager. Norske forskere undersøkte unge koronapasienter med et mildt sykdomsforløp. Seks av ti hadde fortsatt symptomer seks måneder etter infeksjonen. Det siste året har forskerne ved Haukeland universitetssjukehus fulgt 312 covid-19-pasienter i Bergen tett. 65 var innlagt på sykehus og 247 var isolert hjemme. Nå er resultatene klare. – 61 prosent av alle pasientene hadde vedvarende symptomer etter seks måneder, forteller overlege Bjørn Blomberg på infeksjonsmedisin ved Haukeland universitetssjukehus. Blomberg er førsteforfatter av forskningsartikkelen og førsteamanuensis ved Universitetet i Bergen. Han er også overlege på nasjonalt kompetansesenter for tropiske infeksjonssykdommer. Det er særlig én gruppe som overrasker forskerne. – En overraskende høy andel i aldersgruppen 16–30 år har plager et halvt år etter, selv om de ikke var så syke at de var innlagt på sykehus. Det gjelder omtrent halvparten i denne aldersgruppen, forteller Blomberg. - De vanligste symptomene er forstyrrelse på smaks- og luktesans. Omtrent én fjerdedel sliter med smaks- og luktforstyrrelse etter et halvt år. - I tillegg har så mange som én av fem i denne aldersgruppen problemer med utmattelse eller fatigue. - En del har også problemer med tungpust, hukommelsen og konsentrasjonen. – Vi finner at i den aldersgruppen har rundt én av åtte kognitive problemer som konsentrasjonsvansker, sier Blomberg. (…) Skiller seg ut fra tidligere studier Tidligere studier av koronapasienter har blant annet funnet at de som hadde et alvorlig sykdomsforløp, har større risiko for å få senplager. En dansk studie, publisert i The Lancet, viser at det er lite komplikasjoner hos personer som har hatt covid-19 uten å ha vært innlagt. En annen studie fra FHI konkluderer med at de færreste med mildt sykdomsforløp har behov for legehjelp. – Deres studie skiller seg ut fra andre studier ved å vise at selv en del personer som har hatt mildt sykdomsforløp, også kan få senvirkninger. Hva kan forklare det? – Andre studier har sett på folk som har vært innlagt og alvorlig syke. Det har lenge vært kjent at de har høy forekomst av senplager. Ganske få har sett på dem med mildere symptomer som ikke har vært innlagt, forteller Blomberg. 92 prosent av alle som testet positivt for korona på legevakten eller andre steder i Bergen under den første smittebølgen, er med i studien. Det vil si i perioden slutten av februar til april 2020. Blomberg sier at det er få andre studier som har så god oversikt over pasientene de har undersøkt. (aftenposten.no 23.6.2021).)

- Mysteriet «Long COVID» kan føre til helt ny forståelse av kroniske sykdommer. (- Fordi COVID-19 ble antatt å være en to-ukers luftveissykdom forventet Chen at han bare ville finne et lite antall mennesker som fortsatt var syke. Det var ikke det han så. Tvert i mot var det svært mange med symptomer i lang tid. De rapporterte om symptomer som – «kortpustethet, hjertebank, brystsmerter, tretthet og hjernetåke.»)

(Anm: Mysteriet «Long COVID» kan føre til helt ny forståelse av kroniske sykdommer. Yale University skriver at Covid-epidemien gir en viktig påminnelse om at den moderne medisinen ikke ble bygget for å behandle kroniske sammensatte tilstander. Meghan O’Rourke som er redaktør av The Yale Review utgitt av Yale University, har skrevet en artikkel om hvordan det moderne helsevesenet ikke er bygget for å adressere såkalt «long-Covid» og langvarige kroniske tilstander generelt. Artikkelen ble publisert i The Atlantic. Mange har opplevd langvarige symptomer etter Covid, og årsaken har vært ukjent. Jakten på årsaken for Mount-Sinai forskerne begynte også som et mysterium. Zijian Chen er endokrinolog og medisinsk direktør for sykehusets Center for Post-COVID Care ved sykehuset. En dag i fjor så han en online undersøkelse av tidligere COVID-19 pasienter som fortsatt opplevde symptomer. Fordi COVID-19 ble antatt å være en to-ukers luftveissykdom forventet Chen at han bare ville finne et lite antall mennesker som fortsatt var syke. Det var ikke det han så. Tvert i mot var det svært mange med symptomer i lang tid. De rapporterte om symptomer som – «kortpustethet, hjertebank, brystsmerter, tretthet og hjernetåke.» (funksjonellmedisin.no 25.5.2021).)

- Ny, norsk studie om «long covid» og hukommelse: Flere sliter med hjernetåke. En ny, norsk studie fant at også de som hadde gjennomgått en mild covid-19, opplevde hukommelsesproblemer etter sykdommen. (- Typiske beskrivelser fra deltakerne: «Faller ut og skjønner ikke hvor jeg er.» «Vet hva jeg skal si, men kommer ikke på selve ordet.»)

(Anm: Nils Inge Landrøprofessor i klinisk nevropsykologi, Psykologisk Institutt, Universitetet i Oslo. Ragnhild Bøpostdoktor, Psykologisk Institutt, Universitetet i Oslo. Merete Ellingjord-Dalepostdoktor, Avdeling for Mikrobiologi, Oslo Universitetssykehus. Arne Søraas lege og leder av den norske Koronastudien, Avdeling for Mikrobiologi, Oslo Universitetssykehus. Ny, norsk studie om «long covid» og hukommelse: Flere sliter med hjernetåke. En ny, norsk studie fant at også de som hadde gjennomgått en mild covid-19, opplevde hukommelsesproblemer etter sykdommen. Typiske beskrivelser fra deltakerne: «Faller ut og skjønner ikke hvor jeg er.» «Vet hva jeg skal si, men kommer ikke på selve ordet.» Det er økende fokus på betydningen av langtidseffektene etter gjennomgått covid-19-infeksjon, såkalt «long covid». Vedvarende kortpustethet og slitenhetsfølelse er ofte beskrevet. Det er også bortfall av lukt- og smakssans. Videre sliter mange med kognitive vansker – som å oppleve at hukommelsen er blitt svekket. En ny, norsk studie ble nylig publisert på den åpne forskningsportalen Jama Network Open. I studien vår, som har tittelen «Self-reported Memory Problems 8 Months After COVID-19 Infection», rapporterte 11 prosent av dem som hadde testet positivt for koronavirus, at de opplevde hukommelsesproblemer åtte måneder etter infeksjonen. Ingen av deltakerene hadde vært innlagt på sykehus. Blant dem som testet negativt, var andelen som rapporterte om det samme kun 4 prosent. I et ikke-testet utvalg og et utvalg trukket tilfeldig fra folkeregisteret var andelen kun 2 prosent. (aftenposten.no 24.8.2021).)

- Camilla (28) fikk seinvirkninger: – Traumatisk. (- Flere måneder etter sykdommen sliter hun fortsatt med plager som hodepine, trykk i hodet, kvalme, lite matlyst, dårlig hukommelse, hjernetåke, brennende følelse og høy temperatur i kroppen. I tillegg er hun utmattet og sliten, tungpustet og merker smerter og ubehag fra lungene.)

(Anm: Camilla (28) fikk seinvirkninger: – Traumatisk. Camilla Pedersen (28) fortviler seks måneder etter corona-sykdom. Torill (59) er fortsatt sykemeldt etter hun ble smittet i fjor. Dette sier forsker om funnene på corona-pasienter og seinvirkninger. Da Camilla Pedersen (28) fra Sande ble corona-syk hadde hun ikke forestilt seg hvor annerledes hverdagen skulle bli. Torill Larsen (59) fra Kolbu brenner for å dele sin erfaring med seinvirkninger etter hun har blitt 100 prosent sykemeldt. De er to av flere som rapporterer om seinvirkninger som ikke slipper tak. I en studie fra universitetet i Oxford, publisert i The Lancet Psychiatry, har forskerne sett på sammenhengen mellom covid-19 og mentale og nevrologiske seinvirkninger. 33 prosent av pasientene ble diagnostisert med enten en nevrologisk eller psykiatrisk diagnose, i løpet av seks måneder etter sykdommen. Fortvilet Camilla Pedersen drømmer om hverdagen før hun ble corona-smittet i januar. Flere måneder etter sykdommen sliter hun fortsatt med plager som hodepine, trykk i hodet, kvalme, lite matlyst, dårlig hukommelse, hjernetåke, brennende følelse og høy temperatur i kroppen. I tillegg er hun utmattet og sliten, tungpustet og merker smerter og ubehag fra lungene. (dagbladet.no 27.7.2021).)

- Skyldes brystsmerter COVID-19, angst hjerteinfarkt eller en annen årsak? (- Leger forstår ikke helt hvorfor noen mennesker utvikler langvarige COVID-symptomer. Forskere fortsetter imidlertid å undersøke langvarig COVID og jobber med å utvikle mulige behandlinger.)

(Anm: Is chest pain due to COVID-19, anxiety, a heart attack, or another cause? Chest pain is a possible symptom of various health conditions, some of which can be life threatening. For this reason, it is best for anyone experiencing chest pain to seek medical help. The causes of chest pain range in severity from minor to life threatening. In some cases, it might not be immediately clear why a person is experiencing chest pain. However, identifying additional signs and symptoms may help with determining the cause. This article explains how to know whether chest pain is likely to indicate a heart attack, anxiety, or COVID-19. It also discusses the treatment options and outlook for each of these causes. (…) Long COVID and chest pain Chest pain may also develop with long COVIDTrusted Source. Although most people recover from COVID-19, some individuals develop symptoms that may continue for several weeks or months. The CDC classifies post-COVID symptoms as those that continue for more than 4 weeks after an initial SARS-CoV-2 infection. In addition to chest pain, long COVID symptoms may include: - fatigue - difficulty concentrating – headaches - depression – anxiety - joint pain - a cough. Doctors do not fully understand why some people develop long COVID symptoms. However, researchers are continuing to investigate long COVID and work on developing possible treatments. (medicalnewstoday.com 27.4.2021).)

(Anm: New Heart Failure Diagnoses Among Patients Hospitalized for COVID-19. Precipitation of heart failure (HF) has been described in the setting of coronavirus disease-2019 (COVID-19) (1), yet population-based studies are needed to provide a context within which the frequency of severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2 (SARS-CoV2)–related HF can be appreciated (2,3). Our objective was to describe the point-prevalence and associated outcomes of new HF diagnoses among patients hospitalized with COVID-19. J Am Coll Cardiol. 2021 May 4;77(17):2260-2262.)

- Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. (- Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.)

(Anm: Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. Bivirkningene kan skyldes direkte påvirkning av hjertet (QT-forlengelse, kardiomyopati, myokarditt, nedsatt pumpekraft eller økt tromboserisiko) eller det kan være indirekte årsaker (forverret svikt på grunn av væskeoverskudd, elektrolyttforstyrrelser på grunn av nyrepåvirkning). (…) Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1340.)

- Myokarditt etter Covid-19 mRNA-vaksinasjon.

(Anm: Myocarditis after Covid-19 mRNA Vaccination. The Centers for Disease Control and Prevention recently reported cases of myocarditis and pericarditis in the United States after coronavirus disease 2019 (Covid-19) messenger RNA (mRNA) vaccination.1 In recently published reports, diagnosis of myocarditis was made with the use of noninvasive imaging and routine laboratory testing.2-5 Here, we report two cases of histologically confirmed myocarditis after Covid-19 mRNA vaccination. N Engl J Med. 2021 Aug 18.)

- Forskning: Dette svekker vaksineeffekten. (- Medisinbruk hovedårsak.)

(Anm: Forskning: Dette svekker vaksineeffekten. Ny forskning viser at enkelte har dårlig effekt av coronavaksine. Disse kan bli tilbudt en tredje dose. (…) Nylig fant eksempelvis forskere ved Johns Hopkins University School of Medicine i USA, at blant 658 organtransplanterte personer dannet over 80 prosent lite eller ingen antistoffer mot coronaviruset etter vaksinering. Studien er publisert i tidsskriftet JAMA, Journal of the American Medical Association. Medisinbruk hovedårsak Også flere andre pasientgrupper kan være dårlig beskyttet, til tross for å være fullvaksinert. Til felles har de at de bruker bestemte typer legemidler, som hindrer dannelsen av antistoffer mot viruset. - Det vil være enkelte med immunsviktsykdommer som vil respondere dårligere på vaksine, men det store flertallet dette gjelder er personer som går på immundempende medisiner, sier immunolog og forsker Even Fossum ved Oslo Universitetssykehus, Rikshospitalet. At immundempende medisiner svekker effekten av vaksine, er ikke spesielt for coronavaksine og noe som også ses ved andre vaksiner. (dagbladet.no 30.7.2021).)

- Fikk hjertetrøbbel etter Pfizer-vaksine. Hans Erik Ørbeck (58) ble så syk etter første vaksinedose at han må holde seg i ro i et halvt år. (- Betennelse i hjertemuskelen Neste morgen fikk han utført såkalt hjertekaterisering, hvor man går inn med et rør for å sjekke årene i hjertet. Den utelukket hjerteinfarkt. – De sa at blodårer og blodtrykk var bra, og at jeg virket sunn og frisk. Jeg spurte om det kunne ha noe med vaksinen å gjøre, forteller Ørbeck. MR av hjertet ble tatt dagen etter. – Legene fortalte at jeg hadde fått hjertemuskelbetennelse, myokarditt.)

(Anm: Fikk hjertetrøbbel etter Pfizer-vaksine. Hans Erik Ørbeck (58) ble så syk etter første vaksinedose at han må holde seg i ro i et halvt år. – 8. juni tok jeg vaksinen. Jeg følte at jeg gjorde borgerplikten min, og var glad for å bli kalt inn til Åsanehallen, begynner Hans Erik Ørbeck. To uker senere tenker 58-åringen at han ikke ville gjort det samme igjen. Han synes det er viktig å få frem at noen kan få alvorlige bivirkninger, også av Pfizer-vaksinen. Hjerteproblemet han fikk er svært sjelden. Etter at to millioner nordmenn er vaksinert, er det innmeldt syv tilfeller til Legemiddelverket. Som mange andre kjente han litt smerte i overarmen kvelden etter at det første vaksinestikket var satt. Ørbeck syntes det var litt tungt å fortsette gravearbeidet han hadde satt i gang utenfor sitt hjem på Flaktveit. (…) Betennelse i hjertemuskelen Neste morgen fikk han utført såkalt hjertekaterisering, hvor man går inn med et rør for å sjekke årene i hjertet. Den utelukket hjerteinfarkt. – De sa at blodårer og blodtrykk var bra, og at jeg virket sunn og frisk. Jeg spurte om det kunne ha noe med vaksinen å gjøre, forteller Ørbeck. MR av hjertet ble tatt dagen etter. – Legene fortalte at jeg hadde fått hjertemuskelbetennelse, myokarditt. De bekreftet at dette nok var en reaksjon på covid-19-vaksinen, og sa at jeg ikke skal ta andre dose. Smittevernlege Fredrik Grøvan bekrefter tilstanden, og sier dette er første gang de har påvist myokarditt etter koronavaksine ved sykehuset. – Vi mistenker at det kan skyldes vaksinen. Derfor ble det sendt bivirkningsmelding til Legemiddelverket. (bt.no 22.6.2021).)

- OPTIMALT FORLØP FOR HJERTE­PASIENTER. (‒ Denne hjerte-CT’en kan for eksempel brukes for å undersøke kransarteriene, og der vi tidligere kun hadde sykkeltester eller invasive undersøkelser å tilby, kan vi nå få langt flere svar ved bruk av hjerte-CT, sier Iqbal.)

(Anm: OPTIMALT FORLØP FOR HJERTE­PASIENTER. Det begynte litt tilfeldig. Men nå er det etablert en pasientflyt mellom røntgenavdelinga og hjertespesialister ved UNN Tromsø som betegnes som en liten «Eventyrhistorie». Ordningen kommer først og fremst tilreisende pasienter til gode. (…) Pasientgruppen det er snakk om er i utgangspunktet personer med lav til moderat risiko for hjertesykdom. Disse henvises av kardiologene til hjerte-CT, som er en avansert røntgenundersøkelse som ble etablert ved UNN Tromsø i 2012 takket være en av mange pengegaver fra Bergens-milliardæren Trond Mohn. Den siste oppdaterte versjonen av hjerte-CT-maskinen fikk UNN i 2019, og ble da innviet av Mohn selv.  (…) Maskina er for øvrig kommet på plass som følge av at hjerte-radiologen ved UNN, overlege Signe Forsdahl søkte Mohn om mulig oppgradering av maskina han ga i gave i 2012. Hun har ansvar for hjerte-CT-laben ved UNN, og er overlykkelig over at hun fikk et ja fra den samfunnsengasjerte milliardæren. (pingvinavisa.no 30.5.2021).)

- Sjelden vaksine­bivirkning: «Hva er dette for noe?» Legene mener Hans Erik Ørbeck (58) fra Bergen kan ha fått sjelden bivirkning av Pfizer-vaksinen. (- Fredag morgen kommer legen og sier at han har fått svaret. MR-undersøkelsen indikerer at du har fått en hjertemuskelbetennelse, trolig som følge av vaksinen, forteller Ørbeck.)

(Anm: Sjelden vaksine­bivirkning: «Hva er dette for noe?» Legene mener Hans Erik Ørbeck (58) fra Bergen kan ha fått sjelden bivirkning av Pfizer-vaksinen. BIVIRKNING: Hans Erik Ørbeck skryter av behandlingen han fikk av helsetjenesten, men etterlyser mer informasjon om alvorlige bivirkninger etter vaksinering. - Jeg var glad jeg ble kalt inn, jeg følte det var en borgerplikt. Å bidra med å få slutt på pandemien, sier Ørbeck til Dagbladet. En knapp uke seinere ble han lagt inn på sykehus. (…) - Da jeg hadde gått i 40 minutter der, følte jeg meg fryktelig kortpustet. Jeg tenkte «hva er dette for noe?». (…) Det var først mandag han skulle innse alvoret. Etter nok en dag på kontoret, var han så sliten at han dro hjem tidlig. Han tok seg en ettermiddagslur. - Jeg våknet etter en time. Da hadde jeg vondt i armen, og smerter i armhulen og brystet, i tillegg til smerter i hodet på venstre side. «Hva gjør jeg nå, jeg er hjemme alene», tenkte jeg. (…) - Tilfeldighetene har det til at min yngste datter var på besøk hos henne. Hun var akkurat ferdig med praksis på hjerteavdelingen på Haukeland. En ambulanse ble tilkalt. Ørbeck ble lagt inn på Haraldsplass Diakonale Sykehus. Klokka 01.45 den natta ble han vekket av leger og sykepleiere. - De hadde funnet noe på blodprøvene. Det indikerte skade på hjertet, og de sa de måtte behandle meg som om jeg hadde fått et infarkt. Jeg fikk nitroglyserol under tunga, sprøyte med blodfortynnende og morfin for at kroppen skulle roe seg ned. (…) Neste morgen bar det til Haukeland, hvor det ble utført ultralyd av hjertet og hjertekateterisering. Tilbakemeldingen på undersøkelsene var lik, ifølge Ørbeck: Det ser fint ut. (…) - Fredag morgen kommer legen og sier at han har fått svaret. MR-undersøkelsen indikerer at du har fått en hjertemuskelbetennelse, trolig som følge av vaksinen, forteller Ørbeck. Selv var han lettet. (…) Samme dag ble Ørbeck skrevet ut av sykehuset. Han forteller at han fortsatt har vondt i armen, og tidvis har kjent smerter i brystet. (…) - Alle som får tungpust eller brystsmerter som bekymrer bør oppsøke lege uavhengig av om de er vaksinert eller ikke, skriver Legemiddelverket. (dagbladet.no 25.6.2021).)

- De som var lenge syke etter covid-19, hadde ofte forstyrrelser i tarm­bakteriene.

(Anm: De som var lenge syke etter covid-19, hadde ofte forstyrrelser i tarm­bakteriene. Noen covid-syke hadde fortsatt dårlig lungefunksjon tre måneder etter innleggelse på norske sykehus. Disse pasientene hadde også forstyrrelser i tarmfloraen og mulige tegn på lekk tarm, viser ny studie. Forskere har lenge hatt mistanke til at tarmen kan spille en rolle i covid-19. Det er dokumentert at virus ikke bare finnes i avføringen, men også i vev fra ulike deler av tarmkanalen, for eksempel vist i denne undersøkelsen fra 2021. Studier har også vist at tarmfloraen hos covid-syke er annerledes enn hos friske, og at noen opplever mage- og tarmplager i forbindelse med sykdommen. Les også: Kan tarmbakteriene være med på å bestemme hvor syk du blir av covid-19? Og nå kommer altså en ny norsk studie som kobler tarmen til lungeproblemer ved covid-19. (forskning.no 2.4.2022).)

- Sammenheng mellom mRNA-vaksiner og hjertesykdom.

(Anm: Sammenheng mellom mRNA-vaksiner og hjertesykdom. Europeiske legemiddelmyndigheter har konkludert at hjertesykdommene perikarditt (hjerteposebetennelse) og myokarditt (hjertemuskelbetennelse) skal omtales som sjeldne bivirkninger i produktinformasjonen til mRNA-vaksinene Comirnaty og Spikevax. (legemiddelverket.no 9.7.2021).)

(Anm: Vestad B et al. Respiratory dysfunction three months after severe COVID-19 is associated with gut microbiota alterations. J Intern Med. 2022 Feb 25.)

(Anm: Lehmann M et al. Human small intestinal infection by SARS-CoV-2 is characterized by a mucosal infiltration with activated CD8+ T cells. Mucosal Immunol. 2021 Nov;14(6):1381-1392.)

- Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner.

(Anm: Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner. Kan gå over uten behandling, men kan utvikles til behandlingstrengende hjertesvikt. (…) Årsaker. En myokarditt skyldes sjelden en infeksjon i hjertemuskelen. Det dreier seg i de fleste tilfeller om en immunologisk reaksjon sekundært til en infeksjon i kroppen. (…) Når kroppen reagerer med antistoffdannelse mot egen kropp, kalles tilstanden autoimmun. (…) Symptomer og tegn. Diagnosen er i mange tilfeller vanskelig å stille. Sykdomstegnene kan variere fra forstørrede lymfeknuter og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med store pusteproblemer eller plutselig død. (…) Hjertemuskelbetennelse kan gi brystsmerter og derfor ligne på akutt hjerteinfarkt. Opplysninger om forutgående luftveisplager, magetarmsymptomer eller febersykdom kan være til hjelp for å se sammenhengen mellom virusinfeksjon og hjertemuskelbetennelsen. (nhi.no 28.11.2016).)

(Anm: Eosinophilic myocarditis: case series and literature review. Asia Pac Allergy. 2015 Apr; 5(2): 123–127. (Published online 2015 Apr 29).)

(Anm: Myokarditt, hjertemuskelbetennelse som forekommer som komplikasjon ved en lang rekke allmenninfeksjoner med virus og bakterier, ved visse forgiftninger og som ledd i overfølsomhetsreaksjoner. Ekkokardiografi og EKG er til god hjelp ved diagnosen. Symptomene på at hjertemuskelen er blitt akutt svekket, kan være åndenød, hjertebank, trykkfølelse for brystet og forstyrrelser av hjerterytmen. Det kan også utvikle seg hjertesvikt, som må behandles sammen med grunnlidelsen. Myokarditt underdiagnostiseres ofte. Sykdommen kan være meget alvorlig med dødelig utgang. Den kan også gi senfølger som dilaterende kardiomyopati, selv om den oftest helbredes uten men. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Myokarditt. – Betennelse i hjertemuskelen. Årsak. Myokarditt er en betennelsessykdom i hjertemuskulaturen. Den kan være akutt eller kronisk. Virusinfeksjon er den hyppigste årsaken, men også en rekke bakterier, sopp og protozoer (encellete parasitter) kan forårsake sykdommen. (…) Symptomer. De vanligste symptomene er slitenhet, tungpust og brystsmerter. I mange tilfeller ser man symptomer på hjertesvikt. Myokarditt antas å være årsaken til 5-10 % av tilfellene med plutselig hjertedød hos unge. (lhl.no 17.2.2017).)

- Dødelig COVID 'Black Fungus' (svart sopp) Mukormykose treffer USA.

(Anm: Deadly COVID 'Black Fungus' Mucormycosis Hits U.S. It's a phenomenon first identified in India earlier this year: Patients who have or are recovering from COVID-19 who then contract a sometimes deadly fungal infection known as mucormycosis -- also known as "black fungus." (medicinenet.com 17.12.2021).)

- Mukormykose herjer i India: Fikk dødelig hjernesopp etter corona.

(Anm: Mukormykose herjer i India: Fikk dødelig hjernesopp etter corona. 61-åringen fikk alvorlige bivirkninger etter at han hadde covid-19. (…) En måned tidligere hadde mannen blitt diagnostisert med covid-19 og var blitt såpass dårlig at han måtte ligge to uker i respirator og ble behandlet med stereoider. Fra før hadde han diabetes 2 og tar orale antihyperglykemiske medisiner for dette. Det skulle vise seg at mannen hadde utviklet soppsykdommen mukormykose etter å ha hatt covid-19. Soppen hadde spredt seg til hjernen og laget byllen, som ga ham det epilepsi-liknende anfallet og gjorde at han ble midlertidig blind. (dagbladet.no 11.1.2022).)

- Over 45.000 tilfeller av soppinfeksjon etter koronasmitte i India. (- Eksperter mener den nylige økningen i soppinfeksjonen kan kobles til overdreven bruk av steroider for å behandle covid-19-symptomer. (©NTB).)

(Anm: Over 45.000 tilfeller av soppinfeksjon etter koronasmitte i India. Over 45.000 tilfeller av soppinfeksjon etter koronasmitte i India. Det opplyste landets visehelseminister Bharati Pravin Pawar i nasjonalforsamlingen tirsdag. Han sa også at mer enn 4.200 av pasientene er døde som følge av soppinfeksjonen, som går under det vitenskapelige navnet mukormykose. Infeksjonen ble først vurdert som svært sjelden, men under pandemien har tilfellene skutt fart. Infeksjonen ser ut til å ramme pasienter først etter at de har blitt friskmeldt for covid-19-smitte. Infeksjonen blir omtalt som svært aggressiv, og kirurger har måttet fjerne øyne, neser og kjever fra pasienter for å hindre at infeksjonen sprer seg til hjernen. Dødelighetsraten er på mer enn 50 prosent. Svartsopp fantes også før koronapandemien, men da lå det årlige antallet med infeksjonen på rundt 20 tilfeller, og kun hos folk med stor risiko for nedsatt immunforsvar, som i tilfeller med høyt blodsukkernivå, hiv eller organtransplantasjoner. Eksperter mener den nylige økningen i soppinfeksjonen kan kobles til overdreven bruk av steroider for å behandle covid-19-symptomer. (©NTB) (msn.no 22.7.2021).)

- De overlevde korona. Så ble de rammet av en dødelig sopp. (- Mest utsatt er diabetikere og folk med svakt immunsystem.) (- Denne soppinfeksjonen er langt mer dødelig enn covid-19. 70 prosent av dem som utvikler en infeksjon i øyet, overlever. Hvis infeksjonen rammer hjernen, er det bare 10–15 prosent som overlever.) (- Legene tror at en av grunnene til bølgen av soppsmitte i India, er den voldsomme bruken av steroider i behandlingen av covid-19-pasienter. Steroider bedrer utfallet for alvorlig syke covid-pasienter, men gjør dem også mer utsatt for soppinfeksjonen ved å presse opp blodsukkernivået. Dessuten blir immunforsvaret kraftig svekket.)

(Anm: De overlevde korona. Så ble de rammet av en dødelig sopp. Maharashtra, India (The Washington Post): Soppinfeksjonen rammer covid-pasienter mens de er i ferd med å komme seg etter behandling. Den voldsomme koronapandemien som har herjet i India i år, tok livet av titusener av mennesker. Men flere tusen av dem som overlevde, kom snart tilbake på sykehusene med en uhyggelig soppinfeksjon som kalles mukormykose. Pasientene klager over alt fra uskarpt syn til hengende øyenlokk eller rennende nese. Mest utsatt er diabetikere og folk med svakt immunsystem. I mange tilfeller er den eneste behandlingen å fjerne soppen fra området som er infisert, og det er ofte øynene. Pasientene blir som regel syke 12–18 dager etter at de er blitt friske av covid-19. – Dette er en kjøttetende sopp som ødelegger vevet mens den vokser, sier Ashkay Nair, en okuloplastisk kirurg som behandler mukormykose-pasienter i Mumbai. Før pandemien hadde Nair ti slike pasienter i året, men hittil i år har han behandlet nesten 100 tilfeller. (…) Legene tror at en av grunnene til bølgen av soppsmitte i India, er den voldsomme bruken av steroider i behandlingen av covid-19-pasienter. Steroider bedrer utfallet for alvorlig syke covid-pasienter, men gjør dem også mer utsatt for soppinfeksjonen ved å presse opp blodsukkernivået. Dessuten blir immunforsvaret kraftig svekket. Denne soppinfeksjonen er langt mer dødelig enn covid-19. 70 prosent av dem som utvikler en infeksjon i øyet, overlever. Hvis infeksjonen rammer hjernen, er det bare 10–15 prosent som overlever. (aftenposten.no 6.8.2021).)

- Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter.

(Anm: Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter. Sykdommen forekommer oftest hos pasienter med dårlig regulert diabetes og hos leukemipasienter, men kan også forekomme hos andre pasienter med nedsatt immunsystem. Kilde: Store norske leksikon.)

- Steroider er så mangt. Steroider er en samlebetegnelse på kortikosteroider, kjønnshormoner og andre steroider. (- I faglige sammenhenger bør man stort sett unngå å bruke termen steroider.) (- Antakelig skjønte de fleste av Tidsskriftets lesere hvilken behandling det dreide seg om i den korte kasuistikken «Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med steroider» (1). Tittelen er likevel ikke presis, for den åpner for at pasienten fikk alt fra D-vitamintilskudd til p-piller.)

(Anm: Steroider er så mangt. Steroider er en samlebetegnelse på kortikosteroider, kjønnshormoner og andre steroider. I faglige sammenhenger bør man stort sett unngå å bruke termen steroider. Antakelig skjønte de fleste av Tidsskriftets lesere hvilken behandling det dreide seg om i den korte kasuistikken «Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med steroider» (1). Tittelen er likevel ikke presis, for den åpner for at pasienten fikk alt fra D-vitamintilskudd til p-piller. I en annen kasuistikk er tittelen litt bedre: «Kortikosteroider til sykehjemspasienter med covid-19?» (2). Men heller ikke den er entydig. I dagligtalen bruker mange leger steroider synonymt med glukokortikoider, og misforståelser oppstår antakelig sjelden i klinisk praksis. Blant pasienter er både kortison og prednisolon vanlige måter å omtale glukokortikoider på. Noen snakker om å være på steroider som et forsterkende uttrykk, for eksempel «Språkdebatt på steroider» (3). Sannsynligvis er dette en påvirkning fra det engelske on steroids, og en henvisning til ekstreme resultater som anabole steroider kan føre til. Steroider er molekyler med fire ringstrukturer organisert i en karakteristisk konfigurasjon (Figur 1) (4). Steroidene har viktige fysiologiske funksjoner i sopp, planter og dyr. Kolesterol er i volum det klart dominerende steroidet i kroppen, og hovedfunksjonen er å gi cellemembraner optimal viskositet. Andre eksempler på viktige steroider er Vitamin D (kolekalsiferol) og gallesyrer. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 7. april 2021.)

- Høysensitive troponinanalyser for tidlig utelukkelse av akutt hjerteinfarkt hos personer med akutte brystsmerter: en systematisk oversikt og økonomisk evaluering. (- Konklusjoner: Høysensitiv hjertetroponintesting kan være kostnadseffektiv sammenlignet med standard troponintesting.)

(Anm: High-sensitivity troponin assays for early rule-out of acute myocardial infarction in people with acute chest pain: a systematic review and economic evaluation. Abstract Background: Early diagnosis of acute myocardial infarction is important, but only 20% of emergency admissions for chest pain will actually have an acute myocardial infarction. High-sensitivity cardiac troponin assays may allow rapid rule out of myocardial infarction and avoid unnecessary hospital admissions. (…) Conclusions: High-sensitivity cardiac troponin testing may be cost-effective compared with standard troponin testing. Health Technol Assess. 2021 May;25(33):1-276.)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler.

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. Nesten alle kardiovaskulært aktive legemidler har potensielt kardiovaskulære bivirkninger: • Hjerteglykosider (digitoksin) • Antiarytmika (flekainid) • Kardilaterende midler (nitroglyserin) • Betablokkere (metoprolol) • Kalsiumantagonister (diltiazem) • ACE-hemmere/AT2-antagonister (ramipril) (…) NSAIDs og kardiovaskulær sykdom (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (…) Kardiotoksisitet som komplikasjon av kreftbehandling (…) Glitazoner og kardiovaskulær sykdom (…) Andre legemidler • HIV-medikamenter og antipsykotika • Hyperlipidemi, hyperglykemi og økt kardiovaskulær risiko • Klozapin • Myokarditt og kardiomyopati • Parkinsonmidler/midler mot prolaktinom • Kabergolin (Cabaser®/Dostinex®) • Kan gi valvulær fibrose og hjertesvikt, skal følges jenvlig med ekko cor • Kortikosteroider • Natrium- og væskeretensjon, øker blodtrykket og gir fare for hjertesvikt (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (relis.no 3.11.2017).)

(Anm: Heart Symptoms You Shouldn't Ignore (webmd.com 29.7.2020).)

(Anm: What are the symptoms of heart disease in men? (medicalnewstoday.com 22.6.2018).)

(Anm: Skin Problems: Weird Things That Happen to Your Skin as You Age (medicinenet.com 19.10.2019).)

(Anm: Why Are My Toenails That Color? (webmd.com 1.5.2018).)

- Perikarditt (hjerteposebetennelse). (- Perikarditt er en smertefull betennelse i hjerteposen som omgir og beskytter hjertet.) (- Tilstanden er ofte enkel å behandle, men sykdommen kan gi alvorlige komplikasjoner.) (- Ved autoimmune lidelser begynner kroppens immunsystem, som vanligvis beskytter oss mot infeksjon, å angripe noen av kroppens egne vev.)

(Anm: Perikarditt (hjerteposebetennelse). Perikarditt er en smertefull betennelse i hjerteposen som omgir og beskytter hjertet. Tilstanden er ofte enkel å behandle, men sykdommen kan gi alvorlige komplikasjoner. (...) Perikarditt kan også være forårsaket av bakteriell infeksjon i lungene som heter tuberkulose, og av andre typer bakterier eller soppinfeksjon. Men dette er sjeldne årsaker. Det er noen faktorer som øker risikoen for perikarditt, som for eksempel: - Å være mann - At man har hatt et hjerteinfarkt tidligere - At man har hatt hjertekirurgi tidligere - At man får dialysebehandling for nyresykdom - At man har en autoimmun lidelse. Ved autoimmune lidelser begynner kroppens immunsystem, som vanligvis beskytter oss mot infeksjon, å angripe noen av kroppens egne vev. Vanlige autoimmune tilstander inkluderer reumatoid artritt (leddgikt) og inflammatoriske tarmsykdommer, som for eksempel Crohns sykdom.(helsebiblioteket.no 8.3.2019).)

- Mystiske turistdødsfall i Thailand. Fem turister har dødd plutselig i Nord-Thailand etter nyttår. (- En teori er at ofrene har fått i seg viruset Coxsackie B gjennom mat. Viruset trenger ikke gi mer alvorlige symptomer enn problemer med magen, men kan i noen tilfeller også føre til myokarditt, en betennelse i hjertemuskelen som kan være dødelig.)

(Anm: Mystiske turistdødsfall i Thailand. Fem turister har dødd plutselig i Nord-Thailand etter nyttår. (…) Nord i Thailand ligger Chiang Mai. (…) Etter nyttår har det skjedd hendelser i Chiang Mai som gir grunn til bekymring. Fire turister og en turistguide har mistet livet, av foreløpig uklare årsaker. (…) Bodde på samme hotell 23 år gamle Sarah Carter var sammen med to venner på besøk i Chiang Mai, da alle tre ble syke av det som virket å være matforgiftning. De ble behandlet på et lokalt sykehus, men for Carter sto ikke livet til å redde. Hun døde 6. februar, skriver den australske rikskringkasteren ABC på sine nettsider. (…) Hjertefeil En teori er at ofrene har fått i seg viruset Coxsackie B gjennom mat. Viruset trenger ikke gi mer alvorlige symptomer enn problemer med magen, men kan i noen tilfeller også føre til myokarditt, en betennelse i hjertemuskelen som kan være dødelig. Viruset skal ha blitt funnet i kroppen til Sarah Carter. Og den amerikanske kvinnen som døde, skal ha fått betennelse i hjertemusklene, ifølge bangkokpost.com. Endelige obduksjonsrapporter og konklusjoner er imidlertid ikke klare. I mellomtiden har lokale myndigheter satt i gang tiltak for å forbedre hygienen på serverings— og overnattingssteder. (…) Newzealandsk UD oppfordrer på sin side reisende til å være nøye med personlig hygiene, samt kun å spise varm mat og drikke rent vann. De som plutselig begynner å kaste opp oppfordres til å oppsøke lege umiddelbart. (bt.no 18.3.2011).)

(Anm: Hånd-, fot- og munnsyke og andre coxsackievirusinfeksjoner - veileder for helsepersonell. (…) Akutt hemoragisk konjunktivitt kan ved siden av adenovirus og echovirus forårsakes av coxsackie­virus serotype A 24. - Myokarditt og perikarditt, ofte med alvorlig sekvele, er en fryktet komplikasjon i forbindelse med coxsackievirus type B virusinfeksjoner. - Herpangina  er en febersykdom ledsaget av små blemmer eller sår på bakre svelgvegg og forårsakes av coxackievirus type A og kan forekomme i alle aldersgrupper, men er vanligst hos små barn. (fhi.no 6.2.2019).)

- Koronarsykdom: Når skal man ikke trene? De aller fleste hjertepasienter kan trene trygt, men ved akutt, pågående hjertesykdom skal man ikke trene.

(Anm: Koronarsykdom: Når skal man ikke trene? De aller fleste hjertepasienter kan trene trygt, men ved akutt, pågående hjertesykdom skal man ikke trene. Tidligere lærte helsepersonell at trening kan være risikabelt for hjertepasienter. Men nå vet vi at det er kun ved akutte tilstander pasienter med hjerteinfarkt eller angina bør unngå trening. Etter en koronar bypass-operasjon skal man dessuten være forsiktig med trening som kan påvirke tilhelingen av operasjonssåret. Absolutte kontraindikasjoner Man bør ikke drive fysisk aktivitet, trening eller testing dersom man har: Akutte tilstander knyttet til hjertet og blodårene: * Hjerteinfarkt i løpet av de siste to dagene, eller endringer i hvile-EKG som tyder på iskemi (oksygenmangel i hjertet) * Ustabil angina * Ukontrollerbare hjerterytmeforstyrrelser som påvirker blodstrømmen i kroppen * Alvorlig symptomgivende aortastenose (forkalkning av hjerteklaffen) * Dekompensert, symptomgivende hjertesvikt * Akutt hjertemuskelbetennelse (myokarditt) eller hjerteposebetennelse (perikarditt) * Pågående betennelse i hinnen som kler innsiden av hjertet (endokarditt) * Akutt blodpropp i lungekretsløpet (lungeemboli eller lungeinfarkt) eller blodpropp i beina (dyp venetrombose)
* Dissekerende aneurisme (utposninger som skyldes skader på blodårene) Relative kontraindikasjoner Man skal være forsiktig med eller utsette fysisk aktivitet, trening og testing ved: (…) (stolav.no 13.11.2020).)

- Covid-pasients egne blodlegemer kan behandle arrdannelse i lungear.

(Anm: Covid patient’s own blood cells could treat lung scarring. Covid patient’s own blood cells could treat lung scarring. A therapy made from a Covid patient's own blood is being trialled to treat lung scarring that's left after hospitalisation. Doctors at Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust in London have begun a small trial using patients’ white blood cells. Filmed by Julius Peacock, edited by Rachael Buchanan (bbc.com 15.7.2021).)

- C.D.C. undersøker et hjerteproblem hos noen få unge vaksinerte. (- Byrået gjennomgår flere dusin rapporter om at tenåringer og unge voksne kan ha utviklet myokarditt etter vaksinering, sier tjenestemenn.) (- Men etaten har ikke fastslått hvorvidt vaksinen forårsaket tilstanden.)

(Anm: C.D.C. Is Investigating a Heart Problem in a Few Young Vaccine Recipients. The agency is reviewing several dozen reports that teenagers and young adults may have developed myocarditis after vaccination, officials said. But the agency has not determined whether the vaccine caused the condition. (nytimes.com 22.5.2021).)

- EMA advarer mod brug af COVID-19 Vaccine Janssen (Johnson & Johnson) til personer, der tidligere har haft kapillært lækagesyndrom. (- Kapillært lækagesyndrom er en meget sjælden og alvorlig tilstand, der forårsager væskelækage fra de små blodkar (kapillærer), hvilket resulterer i hævelse hovedsageligt i arme og ben, lavt blodtryk, fortykkelse af blodet og lave blodniveauer af albumin (et vigtigt blodprotein).)

(Anm: EMA advarer mod brug af COVID-19 Vaccine Janssen (Johnson & Johnson) til personer, der tidligere har haft kapillært lækagesyndrom. Den europæiske bivirkningskomité (PRAC) har anbefalet, at personer, der tidligere har haft kapillært lækagesyndrom (CLS: capillary leak syndrome), ikke må vaccineres med COVID-19 Vaccine Janssen (Johnson & Johnson). PRAC har også anbefalet, at kapillært lækagesyndrom tilføjes til produktinformationen som en ny bivirkning, og der skal tilføjes en advarsel for at øge opmærksomheden blandt sundhedspersonale og personer i denne risikogruppe. Kapillært lækagesyndrom er en meget sjælden og alvorlig tilstand, der forårsager væskelækage fra de små blodkar (kapillærer), hvilket resulterer i hævelse hovedsageligt i arme og ben, lavt blodtryk, fortykkelse af blodet og lave blodniveauer af albumin (et vigtigt blodprotein). PRAC har foretaget en grundig gennemgang af tre tilfælde af kapillært lækagesyndrom blandt personer, der er blevet vaccineret med COVID-19 Vaccine Janssen. Kapillært lækagesyndrom opstod inden for to dage efter vaccinationen. En af de berørte personer havde tidligere haft kapillært lækagesyndrom, og to personer døde efterfølgende. (laegemiddelstyrelsen.dk 9.7.2021).)

- Systemisk kapillær lekkasje syndrom. (- Oversikt.) (- Systemisk kapillærlekkasjesyndrom er en sjelden lidelse preget av gjentatte utbrudd av massiv lekkasje av plasma fra blodkar til nærliggende kroppshuler og muskler.)

(Anm: Systemic capillary leak syndrome. Overview Systemic capillary leak syndrome is a rare disorder characterized by repeated flares of massive leakage of plasma from blood vessels into neighboring body cavities and muscles. This results in a sharp drop in blood pressure that, if not treated, can lead to organ failure and death. Also called Clarkson's disease, this condition can be mistaken for severe reactions to widespread infections (septic shock) or severe allergic reactions (anaphylactic shock). Attacks may be triggered by an upper respiratory infection or intense physical exertion. The frequency of attacks can range from several a year to a single instance in a lifetime. Symptoms Attacks of systemic capillary leak syndrome are often preceded by one to two days of one or more nonspecific symptoms that may include: - Irritability – Fatigue - Abdominal pain – Nausea - Muscle aches - Increased thirst - Sudden increase in body weight. As the fluid leaks out from the bloodstream, blood volume and blood pressure drop. This can starve tissues in the kidneys, brain and liver of the oxygen and nutrients they need for normal function. (mayoclinic.org - Nov. 14, 2020).)

- Hjerteposebetennelse rapportert inn som mistenkt bivirkning av koronavaksine. (- Sju tilfeller av akutt perikarditt (hjerteposebetennelse) er meldt inn til Legemiddelverket som mistenkt bivirkning etter Pfizer og Moderna-vaksine.)

(Anm: Hjerteposebetennelse rapportert inn som mistenkt bivirkning av koronavaksine. Sju tilfeller av akutt perikarditt (hjerteposebetennelse) er meldt inn til Legemiddelverket som mistenkt bivirkning etter Pfizer og Moderna-vaksine. Seks av tilfellene oppsto mellom en og tre uker etter Pfizer/Biontech-vaksinen og det siste mellom en og tre uker etter Moderna-vaksinen, skriver Bergens Tidende. – Det er ikke avklart om perikarditt kan knyttes til vaksinen. Vi ber leger om å være oppmerksomme på muligheten for perikarditt hos personer som nylig er vaksinert, sier Steinar Madsen, medisinsk fagdirektør i Legemiddelverket til egen nettside. LES OGSÅ: AstraZeneca undersøker bivirkninger Pasientene var mellom 28 og 87 år. Seks av dem var menn. De ble innlagt på sykehus grunnet tung pust, brystsmerter og smerter i skuldrene. Betennelsen er smertefull, men ofte enkel å behandle og prognosen er god, ifølge helsenorge.no. (adressa.no 2.5.2021).)

- Covid-studie: Økt risiko for blodpropp opptil halvt år etter sykdomsforløp.

(Anm: Covid-studie: Økt risiko for blodpropp opptil halvt år etter sykdomsforløp. Personer som har hatt covid-19, har en økt risiko for alvorlig blodpropp opptil seks måneder etter å ha blitt smittet, selv i milde tilfeller, viser en studie. ØKT RISIKO: En positiv test kan bety økt risiko for blodpropp i inntil seks måneder. For de med alvorlig sykdomsforløp er risikoen høyest. I studien, som er publisert i det britiske tidsskriftet BMJ , har forskerne undersøkt nasjonale tall fra Sverige, nærmere bestemt én million registrerte koronatilfeller i perioden februar 2020 til mai 2021. Undersøkelsene viste at det var økt risiko for alvorlig blodpropp i lungene opp til seks måneder etter covid-infeksjonen, mens det var økt risiko for blodpropp i beinet opptil tre måneder etter. Selv ved milde sykdomsforløp var det økt risiko for bloddpropp. Risikoen var riktignok større hos personer med alvorlig sykdomsforløp samt personer med underliggende sykdommer, ifølge studien. Risikoen avtok imidlertid lenger ut i pandemien, noe forskerne tilskriver effekten av vaksinene og stadig bedre kunnskap om behandling av covid-19. (tv2.no 7.4.2022).)

(Anm: Katsoularis I, et al. Risks of deep vein thrombosis, pulmonary embolism, and bleeding after covid-19: nationwide self-controlled cases series and matched cohort study. BMJ. 2022 Apr 6;377:e069590.)

- Undersøker om hjerteposebetennelse kan knyttes til Pfizer og Moderna-vaksinene. (- Det er estimert at perikarditt er årsak til cirka 5 % av alle som henvises til akuttavdeling med brystsmerter og 0.1 % av alle sykehusinnleggelser.)

(Anm: Undersøker om hjerteposebetennelse kan knyttes til Pfizer og Moderna-vaksinene. Noen tilfeller av akutt perikarditt, som er en betennelse i hjerteposen, er meldt inn til Legemiddelverket som mistenkt bivirkning etter koronavaksine. (…) Reuters meldte forrige uke at Israels helseminister har uttalt at landet undersøker et titall tilfeller av hjertebetennelse som mulig bivirkning av Comirnaty (Pfizer), men de har ikke konkludert med noen sammenheng ennå. (…) Perikarditt er en vanlig sykdom og det er fullt mulig å få sykdommen i tidsrommet etter man er vaksinert – uten at det er noen direkte sammenheng. Legemiddelverket vil undersøke grundig alle tenkelige bivirkninger – også svært sjeldne bivirkninger – derfor blir hendelser som dette undersøkt og blir nøye overvåket. Akutt perikarditt er mest vanlig hos voksne mellom 20 og 50 år, og er hyppigere hos menn. Det er estimert at perikarditt er årsak til cirka 5 % av alle som henvises til akuttavdeling med brystsmerter og 0.1 % av alle sykehusinnleggelser. Hvor hyppig sykdommen forekommer er likevel ukjent, og det mistenkes at det er mange tilfeller som aldri blir diagnostisert, ifølge det medisinske oppslagsverket Best Medicine Journal. (…) (lommelegen.no 4.5.2021).)

(Anm: Perikarditt (hjerteposebetennelse). Perikarditt kan også være forårsaket av bakteriell infeksjon i lungene som heter tuberkulose, og av andre typer bakterier eller soppinfeksjon. Men dette er sjeldne årsaker. (…) Perikarditt er vanligvis ikke farlig, og betennelsen er ofte enkel å behandle, men noen ganger kan hjerteposen fylles med puss. Dette kalles purulent perikarditt. Purulent perikarditt er livstruende fordi den kan hindre hjertet i å slå ordentlig. Det krever umiddelbar behandling. Purulent perikarditt er et tegn på alvorlig infeksjon. Legen vil trekke ut noe av væsken med en nål. Det vil da bli testet for å se hva som har forårsaket infeksjonen slik at infeksjonen kan bli behandlet med riktige legemidler. (helsetilsynet.no 8.3.2019).)

- Var det T-celler eller bønn? 116 år gammel nonne overlever COVID-19.

(Anm: Was it T-cells or prayer? 116-year-old nun survives COVID-19. The nun, whose religious name is Sister André, is the second-oldest known living person in the world. (…) Not all shared Sister André’s luck: In January, 81 of the 88 residents of the facility tested positive and about 10 died, according to the newspaper. (fusion.inquirer.com 9.2.2021).)

- Eksperter: Derfor er det tungt å komme i gang med trening. Fersk forskning gir overraskende svar på hvorfor det er tungt å starte med trening etter treningspause. Her får du tipsene som faktisk hjelper deg i gang igjen. (- Hun forteller at de ikke har funnet frem til noen minimumsmengde med trening som er nødvendig for å holde Piezo1-proteinene i kroppen aktivert.)

(Anm: Eksperter: Derfor er det tungt å komme i gang med trening. Fersk forskning gir overraskende svar på hvorfor det er tungt å starte med trening etter treningspause. Her får du tipsene som faktisk hjelper deg i gang igjen. (…) – Å ta pauser fra fysisk aktivitet, selv et par uker, kan resultere i betydelig reduksjon av muskelstyrke eller blodgjennomstrømning i muskelen, og det kan ta tid å få det tilbake, noe som gjør treningen enda vanskeligere, kommenterer Fiona Bartoli, forsker og hovedforfatter av studien. Hun forteller at de ikke har funnet frem til noen minimumsmengde med trening som er nødvendig for å holde Piezo1-proteinene i kroppen aktivert. Likevel har Bartoli et råd: – Det anbefales å trene minst 2,5 timer i uken for å beholde de kjente helsefordelen med å trene. Så det er rimelig å tro at dette også vil være tilstrekkelig for å opprettholde en optimal Piezo1-funksjon, sier hun. (vg.no 29.3.2022).)

- MS: Hvordan spesifikke T-celler kan føre til nye behandlinger. (- Nye bevis tyder på at undertrykkelse av virkningen av Piezo1, en ionkanal, fører til større påvirkning av regulatoriske T-celler og bedring av MS.)

(Anm: MS: How specific T cells may lead to new treatments. Multiple sclerosis (MS) is a disease where the immune system attacks the central nervous system (CNS). It can be highly debilitating and lead to difficulty in normal bodily functions. Regulatory T cells help stop the body from attacking itself and do not function properly in a person with MS. New evidence suggests that inhibiting the action of Piezo1, an ion channel, leads to greater action by regulatory T cells and improvement in remission of MS. MS affects around 2.8 million people worldwide. Researchers do not yet fully understand all elements of this condition. Researchers continue to study how the body’s immune system acts in this disease so that they can develop new treatment options. A new study, which appears in Science Advances, investigates a possible direction for the future treatment of MS. (medicalnewstoday.com 1.8.2021).)

(Anm: Piezo1 channels restrain regulatory T cells but are dispensable for effector CD4+ T cell responses. Abstract T lymphocytes encounter complex mechanical cues during an immune response. The mechanosensitive ion channel, Piezo1, drives inflammatory responses to bacterial infections, wound healing, and cancer; however, its role in helper T cell function remains unclear. In an animal model for multiple sclerosis, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), we found that mice with genetic deletion of Piezo1 in T cells showed diminished disease severity. Unexpectedly, Piezo1 was not essential for lymph node homing, interstitial motility, Ca2+ signaling, T cell proliferation, or differentiation into proinflammatory T helper 1 (TH1) and TH17 subsets. However, Piezo1 deletion in T cells resulted in enhanced transforming growth factor–β (TGFβ) signaling and an expanded pool of regulatory T (Treg) cells. Moreover, mice with deletion of Piezo1 specifically in Treg cells showed significant attenuation of EAE. Our results indicate that Piezo1 selectively restrains Treg cells, without influencing activation events or effector T cell functions. Sci Adv. 2021 Jul 7;7(28):eabg5859.)

- Ny strategi viser lovende takter mod bugspytkirtelkræft. (- Stivkrampetoksinet aktiverede allerede eksisterende tetanus-specifikke hukommelses-T-celler, hvilket fik CD4-T-celler til at angribe og dræbe de inficerede tumorceller. T-celleresponserne. Effekten blev forstærket ved at tilføje lave doser gemcitabin (et kemoterapilægemiddel, der reducerer immunsuppression).)

(Anm: Ny strategi viser lovende takter mod bugspytkirtelkræft. Bugspytkirtel er en af de dødeligste kræftformer, som findes. Men ny forskning på mus viser meget lovende takter mod kræftformen, hvor kun 11-13 procent er i live fem år efter diagnosen. Ved hjælp af en helt ny strategi er det nemlig lykkedes amerikanske forskere at gøre bugspytkirteltumorer synlige for immunsystemet hos mus og dermed sårbare over for immunangreb, hvilket reducerer metastaser med 87 procent. (…) "Listeria-bakterierne er ret svage og dræbes let af menneskers og dyrs immunsystemer overalt, det vil sige undtagen i tumorområder. Vores behandlingsstrategi udnytter det faktum, at bugspytkirteltumorer er så gode til at undertrykke immunsystemet for at beskytte sig selv. Det betyder, at kun Listeria-bakterierne i tumorregionen overlever længe nok til at inficere bugspytkirteltumorceller, og at raske celler ikke blive smittet,” siger Claudia Gravekamp. Når først Listeria-bakterierne inficerede tumorcellerne, udtrykte deres stivkrampe-toksin-gener stivkrampetoksin-proteinet inde i tumorcellerne, hvilket udløste en stærk immunreaktion. Stivkrampetoksinet aktiverede allerede eksisterende tetanus-specifikke hukommelses-T-celler, hvilket fik CD4-T-celler til at angribe og dræbe de inficerede tumorceller. T-celleresponserne. Effekten blev forstærket ved at tilføje lave doser gemcitabin (et kemoterapilægemiddel, der reducerer immunsuppression). (sundhedspolitisktidsskrift.dk 20.4.2022).)

- Studie viser hvordan D-vitamin kan stanse lungebetennelse ved COVID-19. En spesiell form for vitamin D – som er resepbelagt – kan være i stand til å bekjempe lungebetennelse forårsaket av immunceller, antyder en ny studie.

(Anm: Study shows how vitamin D could halt lung inflammation in COVID-19. A special form of Vitamin D — not found over the counter (OTC) — may be able to combat lung inflammation caused by immune cells, a new study suggests. - The research shows vitamin D has a “switch-off” mechanism for inflammation, which could work in severe COVID-19. - However, clinical trials are needed before vitamin D is adopted to treat COVID-19 or other respiratory diseases. - The researchers warn against people taking more than the recommended amount of vitamin D in hopes of staving off COVID-19 infection. Scientists are sharing insight into how vitamin D could help in severe COVID-19 cases by revealing how the vitamin functions to reduce hyper-inflammation caused by immune cells. A new joint study by Purdue University and the National Institutes of Health (NIH) demonstrates how an active metabolite of vitamin D — not a form sold OTC — is involved in “switching off” inflammation in the body during infections such as COVID-19. (medicalnewstoday.com 26.11.2021).)

(Anm: Autokrin, betegner en celle som har egne vekstfaktorer og stimulerer seg selv til vekst og deling. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Autocrine signaling. (en.wikipedia.org).)

- Autokrin vitamin D-signalering slår av pro-inflammatoriske programmer hos TH1-celler.

(Anm: Autocrine vitamin D signaling switches off pro-inflammatory programs of TH1 cells. Wang L, Nova-Lamperti E, Kumar D, Zhang Z, Teague H, West EE, Vannella KM, Ramos-Benitez MJ, Bibby J, Kelly A, Malik A, Freeman AF, Schwartz DM, Portilla D, Chertow DS, John S, Lavender P, Kemper C, Lombardi G, Mehta NN, Cooper N, Lionakis MS, Laurence A, Kazemian M, Afzali B. Autocrine vitamin D signaling switches off pro-inflammatory programs of TH1 cells. Nat Immunol. 2021 Nov 11. )

(Anm: Minton K. Vitamin D shuts down T cell-mediated inflammation. Abstract This study links the complement-mediated retraction of T helper 1 cell responses to vitamin D receptor signalling, an autoregulatory loop that might be impaired in patients with COVID-19. Nat Rev Immunol. 2021 Nov 19:1.)

- Hva du bør vite om SIBO og behandling.

(Anm: What to know about SIBO and its treatment. Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) is a condition that occurs when an excessive number of bacteria colonize the small intestine. It can cause bloating, diarrhea, or constipation. (medicalnewstoday.com 25.11.2021).)

- LYMFATISK FILARIASIS: ET IMMUNOLOGISK PERSPEKTIV. (- The CD4+ (Th2) response profile is the main defence against filarial worms. Modulation of human immune responses are primarily mediated by parasite-secreted peptides.)

(Anm: LYMPHATIC FILARIASIS: AN IMMUNOLOGIC PERSPECTIVE.  Abstract Introduction: This paper provides an overview of the current immunologic research findings of lymphatic filarial worms, which affect millions of people worldwide. Objectives: This paper aims to discuss the immunologic features of lymphatic filarial worms. It also aims to highlight their potential anti-inflammatory actions and the use of anti-filarial drugs against COVID-19. Methods: A literature review was performed to obtain insights on the immunologic features of lymphatic filarial worms. Results: The CD4+ (Th2) response profile is the main defence against filarial worms. Modulation of human immune responses are primarily mediated by parasite-secreted peptides. Lymphatic filarial worms have anti-inflammatory potentials. Drug repurposing of diethylcarbamazepine, doxycycline, and ivermectin can be looked upon against COVID-19. Conclusion: Lymphatic filarial worms have several immunologic effects on host immune systems, which promote chronic infection and curtail anti-inflammatory responses. Insights in this paper can serve as a guide for the understanding of immunologic aspects of lymphatic filarial worms. EMJ Allergy Immunol. 2021;6[1]:71-78.)

(Anm: Filariasis og elefantsyke. Filariasis er en infeksjon med en parasitt, en trådliknende orm. Sykdommen angriper dyr og mennesker, og den overføres ved myggstikk. De voksne ormene kan leve i årevis i kroppens lymfesystem. (nhi.no 11.2.2021).)

- Retraction: Microbiome-based hypothesis on Ivermectin's mechanism in COVID-19: Ivermectin feeds bifidobacteria to boost immunity.

(Anm: Retraction: Microbiome-based hypothesis on Ivermectin's mechanism in COVID-19: Ivermectin feeds bifidobacteria to boost immunity. RETRACTION article. Front. Microbiol., 11 May 2023 Sec. Infectious Agents and Disease Volume 14 - 2023 | This article is a retraction of: Microbiome-Based Hypothesis on Ivermectin’s Mechanism in COVID-19: Ivermectin Feeds Bifidobacteria to Boost Immunity Read original article https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1216170.)

- Trond (51) sliter fortsatt med å puste etter korona – dette vil forskerne gjøre for å lage medisinen. Trond Nordvik (51) var på jobb i Polen, da han fikk påvist korona. 51-åringen ble så dårlig at han ble lagt i koma, og i dag sliter han fortsatt med å trekke pusten. (- Blodet er endret.) (- Ikke like elastisk.) (- I covid-pasientene så vi at svært mange av cellene ikke lenger var elastiske, sier forsker Martin Kräter til Reuters. Også de hvite blodlegemene var forandret hos dem som hadde vært syke, noe forskerne tror kan påvirke pasientenes immunsystem på en negativ måte.)

(Anm: Trond (51) sliter fortsatt med å puste etter korona – dette vil forskerne gjøre for å lage medisinen. Trond Nordvik (51) var på jobb i Polen, da han fikk påvist korona. 51-åringen ble så dårlig at han ble lagt i koma, og i dag sliter han fortsatt med å trekke pusten. (…) Blodet er endret Nå er aktive dager byttet ut med jobben det er å puste. Han higer etter pusten etter den minste anstrengelse, og opptreningen er satt på vent. Tiden i koma stjal 18 kilo muskelmasse, og da han våknet kunne han ikke engang holde hodet oppe selv. Musklene som skulle puste for han, ble svakere og svakere da han lå i respirator. Og han er ikke alene. Det er ikke bare muskelsvinn som gjør at mange sliter med såkalt lang covid. Det mener tyske forskere ved det anerkjente Max-Planck-instituttet. De har akkurat publisert en studie der de for første gang påviser at koronaviruset fører til langvarige, kanskje evige forandringer i pasientenes blod. Først og fremst er det de røde blodlegemene som er påvirket. – Pasienter med lang covid sliter ofte med utmattelse. Dette kan være på grunn av at blodcellene ikke lenger er i stand til å gjøre jobben sin. De kommer ikke så lett gjennom kroppen til lungene og andre organer, sier Jochen Guck som er direktør ved Institutt for lysvitenskap til nyhetsbyrået Reuters. Ikke like elastisk Forskerne analyserte blod fra 55 personer, hvorav 31 hadde hatt covid. Analysene viste at blodcellene til dem som hadde hatt viruset hadde mistet sin elastisitet og i noen tilfeller blitt større. – Normalt skal røde blodlegemer være bøyelige og myke. På den måten er de i stand til å bevege seg inn i de aller minste blodårene, kapillarene. I covid-pasientene så vi at svært mange av cellene ikke lenger var elastiske, sier forsker Martin Kräter til Reuters. Også de hvite blodlegemene var forandret hos dem som hadde vært syke, noe forskerne tror kan påvirke pasientenes immunsystem på en negativ måte. Den nye forskningen gir nå håp til disse pasientene, for nå begynner jobben med å utvikle legemidler som forhåpentlig kan gjøre blodcellene normale igjen. – Denne nye innsikten i cellenes mekanikk og fysiske egenskaper åpner for nye behandlingsmetoder. Hvis vi klarer å utvikle legemidler som kan regulere blodcellenes størrelse og stivhet, vil blodsirkulasjonen til disse pasientene kunne bedres,» sier forskningsdirektør Jochen Guck. (tv2.no 3.7.2021).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Antidepressiva, fettceller, benskjørhet, hjertesykdommer og immunsystem (mintankesmie.no).)

(Anm: Things That Can Affect Your Medication (webmd.com 16.3.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: «Covid-tunge» - kan være tegn på corona – VGTV. Mulig tegn på coronavirus. (vg.no 11.2.2021).)

- COVID «Long Haulers'» hjernetåke ligner kronisk utmattelsessyndroms kognitive symptomer.

(Anm: COVID Long Haulers' Brain Fog Similar to Chronic Fatigue Syndrome's Cognitive Symptoms. Most people who contract COVID-19 get better in a few weeks, but some are in it for the long haul. Months after clearing the virus, roughly 10 percent of patients are still struggling to recover. Some of the most common lingering symptoms include body aches, unrefreshing sleep, shortness of breath, fatigue after exertion, cardiac issues, and brain fog.  While most of these complaints significantly improve with time, preliminary research suggests a cloudy consciousness is harder to shake.  In a couple of questionnaires, 278 long-haulers were asked to compare their symptoms during the first two weeks of their illness to their symptoms now, an average of 22 weeks later. During that elapsed time, the authors found most physical problems improved, including post-exertional fatigue and unrefreshing sleep. On the other hand, five symptoms got worse: trouble forming words, trouble focusing, absent-mindedness, sensitivity to alcohol, and loss of hair. The findings match other initial reports, suggesting long haulers struggle the most with cognitive problems. Why that is remains a mystery, but complaints of brain fog are also a key feature of chronic fatigue syndrome (CFS), or myalgic encephalomyelitis (ME). ME/CFS is a perplexing disease with no known cause, but some evidence suggests the disease is due to an overactive immune system. It's thought some cases can even be triggered by a viral infection. Interestingly, long-haul symptoms from COVID-19 show many similarities to ME/CFS, which is why researchers are keen to compare the two. (sciencealert.com 30.5.2021).)

(Anm: COVID-19 symptoms over time: comparing long-haulers to ME/CFS. ABSTRACT Introduction Our objective was to determine which symptoms among long-hauler COVID-19 patients change over time, and how their symptoms compare to another chronic illness group. (…) Conclusions These types of differential patterns of symptoms over time might contribute to helping better understand the pathophysiology of those reporting prolonged illness following COVID-19.Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior 2021 (Published online: 05 May 2021).)

- Hva det betyr å være coronavirus "Long-Hauler".

(Anm: What It Means to Be a Coronavirus “Long-Hauler”. A Q&A about lingering symptoms of COVID-19. (…) According to one report, most people fall into one of two groups when it comes to the virus. Approximately 80% of those with COVID-19 end up having a mild reaction and most of those cases resolve in about two weeks. For people who have a severe response to the virus, it can take between three and six weeks to recover. But now, there is growing concern over a separate group of people who don’t seem to fall into either of those two categories. One study states that about 10% of people who’ve had COVID-19 will experience prolonged symptoms one, two or even three months after they were infected. One of the most frustrating parts? There seems to be no consistent reason for this to happen. This group, which many refer to as “long-haulers,” is mixed with those who experienced both mild and severe cases. And this condition can effect anyone – young, old, those who were healthy, those who had a chronic condition, those who were hospitalized and those who weren’t. ( health.clevelandclinic.org - January 28, 2021).)

- Snørr fra friske folk kan hjelpe mot kronisk bihulebetennelse.

(Anm: Snørr fra friske folk kan hjelpe mot kronisk bihulebetennelse. En liten svensk studie er lovende for snørrtransplantasjon. Noen av bakteriene som bor i nesen din, hjelper med å holde deg frisk. 22 svensker med kronisk bihulebetennelse var med i studien. De var plaget av konstant rennende og tett nese med mye nysing eller kløing. Flere av dem hadde prøvd operasjon uten at de ble bedre. Snørret de fikk transplantert, var som regel fra en i familien eller fra en nær venn. 16 av deltagerne opplevde en bedring som vedvarte tre måneder etter transplantasjonen. (…) − Vi ønsket å se om vi kunne gjenopprette balansen mellom de snille og slemme bakteriene i nesen og dermed lindre pasientenes symptomer, sier Anders Cervin, overlege ved Helsingborgs lasarett og forsker ved Lunds universitet, til forskning.se. Bihulene og nesen henger nemlig sammen. Disse luftlommene som omkranser nesen, er dekket med tynne slimhinner. Men at friskt snørr skulle hjelpe mot bihulebetennelse, ville vært en rar idé for noen år siden. Før trodde nemlig fagfolk at bihulene var sterile. (forskning.no 12.4.2023).)

(Anm: Mårtensson A, Cervin-Hoberg C, Huygens F, Lindstedt M, Sakellariou C, Greiff L, Cervin A. Upper airway microbiome transplantation for patients with chronic rhinosinusitis. (…) The observations, which need to be confirmed by randomized controlled trials, may constitute a new treatment avenue for these difficult to treat patients where antibiotics only provide short lasting symptom control. Int Forum Allergy Rhinol. 2022 Dec 14.)

- Aspergillose - veileder for helsepersonell. Muggsopparten Aspergillus kan forårsake ulike sykdomsbilder. (- Et aspergillom er kolonisering av aspergillus i lunger eller bihuler.) (- Disse kan forårsake infeksjon i lunger, luftveier, nese, bihuler og øreganger, og kan spres til andre organer som hjerne og nyrer hos immunsvekkede personer (invasiv sykdom).)

(Anm: Aspergillose - veileder for helsepersonell. Muggsopparten Aspergillus kan forårsake ulike sykdomsbilder. Den finnes overalt i naturen, men forårsaker svært sjelden sykdom og da hovedsakelig hos immunsvekkede personer. Om aspergillose Aspergillus er en muggsopp og den mest vanlige forekommende opportunistiske soppen i Norge. Den kalles ofte strålemugg. (…) Disse kan forårsake infeksjon i lunger, luftveier, nese, bihuler og øreganger, og kan spres til andre organer som hjerne og nyrer hos immunsvekkede personer (invasiv sykdom). Aspergillus kan også slå seg ned i kolonier i fremmedlegemer som f.eks. kunstige hjerteklaffer. Et aspergillom er kolonisering av aspergillus i lunger eller bihuler. (…) Smittemåte Luftsmitte (fjerndråpesmitte) gjennom inhalasjon av muggsporer fra luft og klimaanlegg. Sporer kan slå seg ned i fremmedlegemer gjennom ventilasjon i operasjonsstuer. Smitter ikke fra person til person. (…) Behandling Antimykotika. Ved allergisk form astmamedikasjon og perorale kortikosteroider. Miljøundersøkelse med sanering av ev. kilde for sporer. (fhi.no Publisert 22.02.2010 Oppdatert 01.12.2018).)

- India: «Covid-soppen»: - En perfekt storm. (- Soppinfeksjonen angriper ofte nese og øyne, men noen ganger også hjernen.)

(Anm: India: «Covid-soppen»: - En perfekt storm. Den dødelige soppinfeksjonen setter sine spor i India. INNLAGT: Pasienter innlagt som følge av soppinfeksjonen mukormykose. De siste månedene har India slitt med et utbrudd av soppinfeksjonen mukormykose. Soppinfeksjonen angriper ofte nese og øyne, men noen ganger også hjernen. Kombinasjonen av covid-smitte, nedsatt immunforsvar og at både gode og dårlige bakterier drepes av antibiotika, etterlater syke pasienter ekstremt utsatt for mugg og sopp. - Det er en uheldig «perfekt storm» for disse organismene, og vi ser at det skjer, sier Tom Chiller, sjef for mykotisk sykdom ved Centers of Disease Control and Prevention (CDC), til The Guardian. (…) - Det ser forferdelig ut I India er det nå registrert over 40 000 som har blitt smittet av soppinfeksjonen og mer enn 3000 dødsfall. (dagbladet.no 3.7.2021).)

- Covid og sopp. Rammer de sykeste: - Utfordrende. Noen av de sykeste covid-pasientene blir rammet av soppinfeksjon. Men covid-soppen som har rammet India, er ikke påvist i Norge. (- Vi ser også tilfeller av soppinfeksjonen i forbindelse med influensa, forklarer Hesstvedt. Symptomene av soppinfeksjonen ligner influensa.) (- Vanskelig å diagnostisere.) (- Hesstvedt forklarer at et annet problem, er at det ikke er like muligheter for å diagnostisere infeksjonen, som gjør det vanskelig å påvise om det er snakk om Aspergillus.) (- Det er intensivpasientene med covid som er mest utsatt. De som er ordentlige luftveissyke. For å behandle dette, bruker legene soppmidler mot Aspergillus.)

(Anm: Covid og sopp. Rammer de sykeste: - Utfordrende. Noen av de sykeste covid-pasientene blir rammet av soppinfeksjon. Men covid-soppen som har rammet India, er ikke påvist i Norge. OVERLEGE: Liv Hesstvedt er overlege i infeksjonsmedisin ved Ullevål sykehus. India har i flere måneder slitt med et utbrudd av soppinfeksjonen Mucormykose. Over 30 000 coronapasienter har blitt smittet, og det er rapportert over 2000 dødsfall. At pasienter med virusinfeksjoner rammes av soppinfeksjoner er ikke uvanlig, men Mucormykose-soppen er ikke påvist blant norske coronapasienter. I Norge er det derimot en annen type sopp som rammer - Aspergillus fumigatus. - På Ullevål har vi hatt veldig få tilfeller - maks fem pasienter. På Rikshospitalet er det også rapportert et fåtall, sier overlege i infeksjonsmedisin Liv Hesstvedt ved Ullevål sykehus til Dagbladet. Hun understreker at vi i Norge ikke er i nærheten av situasjonen i India, der sykehuskapasiteten er sprengt som følge av coronasituasjonen. - Det som foregår i India er helt forferdelig. Det er grusomt. Vi er i en helt annen situasjon, og klarer å ta hånd om pasientene, forsikrer hun. - God oversikt Aspergillus er en muggsopp og den mest vanlige forekommende opportunistiske soppen i Norge, skriver Folkehelseinstiuttet på sine hjemmesider. Soppen kan forårsake infeksjon i lunger, luftveier, nese, bihuler og øreganger, og kan spres til andre organer som hjerne og nyrer hos immunsvekkede personer (invasiv sykdom). - Vi ser også tilfeller av soppinfeksjonen i forbindelse med influensa, forklarer Hesstvedt. Symptomene av soppinfeksjonen ligner influensa. Forskjellen er at du ikke blir bedre med bred behandling, som antibiotika. - Da begynner man å tenke at dette kan være noe annet. Da leter man spesifikt i røntgen-bildene av lungene. Det som har vært vanskelig i covid-tida, er at covid, som også rammer lungene, har ført til stygge røntgen-bilder. Da sanker vi prøver, og bruker PCR-undersøkelser spesifikt for å se etter Aspergillus, forklarer hun. Vanskelig å diagnostisere Hesstvedt forklarer at et annet problem, er at det ikke er like muligheter for å diagnostisere infeksjonen, som gjør det vanskelig å påvise om det er snakk om Aspergillus. (…) - Det er intensivpasientene med covid som er mest utsatt. De som er ordentlige luftveissyke. For å behandle dette, bruker legene soppmidler mot Aspergillus. Men medisinen kan være utfordrende å bruke sammen med andre legemidler. - Det kan være ubehagelig. Da kan vi skifte medisin. Vi har flere midler vi kan bruke mot soppen. Behandlingsmessig er det ikke en enorm utfordring. (dagbladet.no 23.6.2021).)

- Covid-soppen herjer: - Erklær epidemi!. Helsemyndighetene i India slår full alarm om den dødelige covid-soppen, og ber alle stater erklære infeksjonen som en epidemi. (- Personer med nedsatt immunforsvar er spesielt utsatt. Sykdommen er ikke smittsom, men kan være dødelig for personer med nedsatt immunsystem. Diabetikere skal være særlig utsatt. Ifølge indiske leger ser soppen ut til å ramme 12-15 dager etter gjennomgått covid-19. Til Times of India forteller flere leger at de tror mucormykose kan trigges av steroidene som brukes i behandling av alvorlig syke coronapasienter. Totalt fire steroider har fått grønt lys av WHO.)

(Anm: Covid-soppen herjer: - Erklær epidemi!. Helsemyndighetene i India slår full alarm om den dødelige covid-soppen, og ber alle stater erklære infeksjonen som en epidemi. SOPP: Indiske leger melder om stadig flere tilfeller av en sjelden, men alvorlig soppinfeksjon hos pasienter som har gjennomgått covid-19. I starten av mai slo indiske leger alarm mot økte tilfeller av mucormykose - en dødelig sopp som har rammet coronasyke. - Vi ser en tsunami av mucormykose, som truer med å ta livet av pasienter som har overlevd covid-19, uttalte øre-nese-hals-spesialist Navin Patel til Times of India. De siste ukene er tusenvis rammet av soppinfeksjonen. Hundrevis har havnet på sykehus, og det er registrert 90 dødsfall. Tre delstater i India, Rajasthan, Telangana og Tamil Nadu, har allerede erklært soppen som en epidemi. Regjeringen har ført den opp som en meldepliktig sykdom. Torsdag skrev helseminister Lav Agarwal et brev til Indias 29 delstater og ba om at soppen erklæres som en epidemi overalt. (…) Covid-soppen påvirker oftest bihuler og lunger, ifølge amerikanske Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Personer med nedsatt immunforsvar er spesielt utsatt. Sykdommen er ikke smittsom, men kan være dødelig for personer med nedsatt immunsystem. Diabetikere skal være særlig utsatt. Ifølge indiske leger ser soppen ut til å ramme 12-15 dager etter gjennomgått covid-19. Til Times of India forteller flere leger at de tror mucormykose kan trigges av steroidene som brukes i behandling av alvorlig syke coronapasienter. Totalt fire steroider har fått grønt lys av WHO. (dagbladet.no 23.5.2021).)

(Anm: Dødelig covid-sopp herjer i India: - Alvorlig. Indiske leger melder om stadig flere tilfeller av en sjelden soppinfeksjon hos tidligere coronasyke pasienter. Assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad sier tilstanden er alvorlig. (dagbladet.no 11.5.2021).)

- Mukormykose og covid-19. Mange tilfeller av soppinfeksjonen mukormykose har blitt rapportert hos pasienter med covid-19 i India. Infeksjonen har høy dødelighet.

(Anm: Mukormykose og covid-19. Mange tilfeller av soppinfeksjonen mukormykose har blitt rapportert hos pasienter med covid-19 i India. Infeksjonen har høy dødelighet. ALVORLIG SOPPINFEKSJON: En lege undersøker en pasient som har mukormykose. Hva er mukormykose? Det har vært rapportert om mange tilfeller av en soppinfeksjon som heter mukormykose (skrives også mucormycose) hos pasienter med covid-19 i India. Denne soppen er en såkalt opportunistisk infeksjon. Det betyr at den bare kan angripe mennesker med nedsatt infeksjonsforsvar. Det kan være folk med medfødt eller ervervet immunsvikt, mennesker som står på medisiner som svekker immunforsvaret, for eksempel kortikostereoider (som prednisolon og dekadron), og dem som har en dårlig regulert diabetes. Hva skjer i kroppen? Mucoromycota, eller kulemuggsopper, er en rekke innen soppriket, som inneholder minst 300 arter. Det finnes patogene arter innen slektene Mucor og Rhizopus, og mukormykoseer en infeksjon med en av disse. Infeksjonen kan ramme nese, bihuler, lunger, hud, øyehule og hjernen (1). Dette er veldig alvorlige infeksjoner, ofte med dødelig utgang. Sykdommen har ikke noe norsk navn, og slike infeksjoner sees svært sjelden i den vestlige verden. (lommelegen.no 27.5.2021).)

- Pasientene kan miste deler av ansiktet – nå går de tom for den livsviktige soppmedisinen. (- Mukormykose er nesten alltid dødelig hvis den ikke behandles fort og effektivt, men nå advarer leger, som allerede står midt oppi en koronakrise, om at de er i ferd med å gå tomme for den soppdrepende medisinen Amphotericin-B, og steroider.)

(Anm: Pasientene kan miste deler av ansiktet – nå går de tom for den livsviktige soppmedisinen. Myndighetene i India vil erklære livsfarlig soppinfeksjon for epidemi – samtidig er landet i ferd med å gå tom for den livsviktige soppdrepende medisinen. Mukromyukose, ellers kalt svart sopp, er vanligvis en sjelden men aggressiv soppinfeksjon som oftest rammer mennesker med nedsatt immunforsvar. Den sprer seg nå i så høyt tempo i India at eksperter vil erklære den for en epidemi, ifølge Hindustan Times. De som er spesielt sårbare er vanligvis personer med umedisinert diabetes, for høye jernverdier på grunn av hyppige blodoverføringer, eller ved andre blodsykdommer, som leukemi. Soppen invaderer blodårer og gir infarkt i vevet i, for eksempel, bihulene, hjernen, huden og lungene, ifølge Store medisinske leksikon. (…) Mukormykose er nesten alltid dødelig hvis den ikke behandles fort og effektivt, men nå advarer leger, som allerede står midt oppi en koronakrise, om at de er i ferd med å gå tomme for den soppdrepende medisinen Amphotericin-B, og steroider. (…) 55 prosent av alle som blir angrepet av soppen, har også diabetes. Pasientgruppen er også overrepresentert blant de som får alvorlig koronasykdom. Kan miste deler av ansiktet Smitten sprer seg via luftveiene, i likhet med korona. Ubehandlet vil soppen angripe deler av ansiktet, og pasientene står i fare for å miste øyne, nese eller andre deler av kraniet. (tv2.no 26.5.2021).)

- 'Rasjonell bruk av steroider mot Covid-19 må strammes inn ved mukormykose. (- Ahmedabad: Mens staten slåss mot den enestående toppen av Covid-19-komplikasjoner, har eksperter advart om at den voldsomme bruken av steroider for behandling av hyperbetennelser utløst av virusinfeksjonen trigger spredningen av soppinfeksjonen mukormykose, som er usevanlig vanskelig å behandle, har høy dødelighet, og resulterer i enorme smerter og lidelser for pasienter.)

(Anm: ‘Rational use of steroids for Covid must to rein in mucormycosis. Ahmedabad: While the state grapples with the unprecedented spike in Covid-19 complications, experts have warned that rampant use of steroids to treat hyper inflammation triggered by the viral infection is fuelling the spread of the mucormycosis fungal infection which is exhorbitant to treat, has a high mortality rate and results in immense pain and suffering for patients. “The need of the hour is rational use of steroids as it has been seen that Covid impairs pancreatic function leading to an increase in blood sugar as body does not produce enough insulin. “When steroids are given, they require more insulin to metabolize, and this results in ketoacidosis which leaves tissues vulnerable to rapid spread of mucormycosis,” said ENT specialist Dr Naveen Patel. He says he is anguished at seeing the suffering of patients have recovered from Covid but are now struggling to survive MM. “We cannot save patients from Covid and make them vulnerable to dying of mucormycosis,” said Dr Patel. Dr Manish Goyal, an ENT surgeon said there is a scarcity of Amphotericin B, the antifungal used in MM treatment. Overpricing of anti-fungals is being done following the unprecedented spike in demand. “Patients have to take the antifungal three to six times a week. For some, the course is as long as three months. Daily cost of therapy comes to Rs 25,000- Rs 30,000 which is a huge financial burden on patients who have already spent money on Covid treatment,” said Dr Goyal. In Vadodara, infectious disease specialist Dr Hiten Kareliya confirmed a significant increase in mucormycosis cases. “We are seeing cases not only from Vadodara but even peripheral areas like Dahod, Godhra, Anand and Nadiad,” said Kareliya, adding that long-term diabetics and cancer survivors are falling prey to mucormycosis. “Earlier, we used to see mucormycosis one or two months after Covid-19. Now, we are seeing its rapid onset one or two weeks after discharge,” he said, adding that prolonged and irrational use of steroids is one of the reasons behind it. There are some some patients who have not taken steroids, neither is there a sugar spike. “In such patients, Covid itself seems to be an individual risk factor for mucormycosis,” he said. He added that in patients who are hospitalized, special care should be taken so that the oxygen circuit is sterile and clean. (timesofindia.indiatimes.com 6.5.2021).)

(Anm: Amphotericin B is an antifungal medication used for serious fungal infections and leishmaniasis.[1] The fungal infections it is used to treat include aspergillosis, blastomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, and cryptococcosis.[2] For certain infections it is given with flucytosine.[3] It is typically given by injection into a vein.[2] (en.wikipedia.org).)

- Assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad sier tilstanden er alvorlig.

(Anm: Dødelig covid-sopp herjer i India: - Alvorlig. Indiske leger melder om stadig flere tilfeller av en sjelden soppinfeksjon hos tidligere coronasyke pasienter. Assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad sier tilstanden er alvorlig. (dagbladet.no 11.5.2021).)

- Svart sopp (Black fungus): Er diabetes bak Indias høye antall tilfeller?

(Anm: Black fungus: Is diabetes behind India's high number of cases? About 12,000 cases of a condition known as "black fungus" have been reported in India, mostly in patients recovering from Covid-19. This severe infection is normally very rare and has a mortality rate of about 50%. Some medical experts have suggested India has seen cases growing because of the high prevalence of diabetes. But are other factors at work and what is happening in other countries? Which countries have got black fungus? Prior to the Covid pandemic, at least 38 countries around the world had reported cases of mucormycosis, more commonly known as black fungus. (bbc.com 6.6.2021).)

- Dødelig covid-sopp herjer i India: - Alvorlig. (- Indiske leger melder om stadig flere tilfeller av en sjelden soppinfeksjon hos tidligere coronasyke pasienter.) (- Det er uansett all grunn til å ta det alvorlig hvis man registrerer økt forekomst, sier Nakstad.) (- Den assisterende helsedirektøren kjenner ikke til at det har blitt rapportert om tilfeller av alvorlig mukormykose blant coronapasienter på norske sykehus.)

(Anm: Dødelig covid-sopp herjer i India: - Alvorlig. Indiske leger melder om stadig flere tilfeller av en sjelden soppinfeksjon hos tidligere coronasyke pasienter. Assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad sier tilstanden er alvorlig. Infeksjonen mukormykose, også kjent som «black fungus», er en sjelden form for soppinfeksjon som oftest rammer pasienter med nedsatt immunforsvar, dårlig regulert diabetes eller leukemi, forklarer Nakstad. - Den kan forårsakes av flere sopparter og er alvorlig fordi soppen kan vokse inn i vevet. For noen covid-19-pasienter som blir alvorlig syke er det økt risiko for ulike sekundærinfeksjoner, også soppinfeksjoner, men dette skyldes nok mest den alvorlige sykdomstilstanden og belastningen på immunforsvaret, sier han. Behandling kan være vanskelig Ifølge Nakstad vil man finne økt forekomst av slike typer sekundærinfeksjoner hos pasienter på sykehus med mange alvorlig syke infeksjonspasienter med behov for intensivbehandling. - Man kan i verste fall få invasiv soppinfeksjon i viktige organsystemer som er vanskelig å behandle. IKKE I NORGE: Assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad kjenner ikke til at det er påvist mukormykose hos norske coronapasienter. Mucormycosis kan oppstå ved inhalering av eller kontakt med spesifikke soppsporer som finnes i lufta og i jorda - særlig i råtnende organisk materiale. I tillegg til bihuler og lunger, kan infeksjonen også sette seg på huden og i hjernen. Infeksjonen er ikke smittsom og angriper som oftest bihuler og lunger, ifølge CDC. Tilstanden kan være livstruende for personer med nedsatt immunforsvar, skriver BBC. Ikke meldt i Norge I starten av april skrev øyelege Akshay Nair på Instagram at de ved hans klinikk i Mumbai hadde registrert 23 tilfeller siden januar. - For meg høres ikke dette tallet veldig overraskende eller alarmerende ut i en situasjon med mange tusen svært syke covid-pasienter, men det er vanskelig å vurdere hva den reelle forekomsten er. Det er uansett all grunn til å ta det alvorlig hvis man registrerer økt forekomst, sier Nakstad. Den assisterende helsedirektøren kjenner ikke til at det har blitt rapportert om tilfeller av alvorlig mukormykose blant coronapasienter på norske sykehus. (dagbladet.no 11.5.2021).)

- Gransker bisarr korona-senvirkning: – Legen bare ristet på hodet. (- En håndfull covid-pasienter har fått oppblåste tunger som gjør det umulig å prate og spise.)

(Anm: Gransker bisarr korona-senvirkning: – Legen bare ristet på hodet. En håndfull covid-pasienter har fått oppblåste tunger som gjør det umulig å prate og spise. Nå forsøker ekspertene å finne ut hvorfor. I medisinske termer kalles den oppblåste tunga makroglossi. Oralkirurg James Melville ved University of Texas Health Science Center, sier at han kjenner til ni dokumenterte tilfeller av makroglossi hos amerikanske covid-19-pasienter. De ni pasientene har alle ligget i respirator etter å ha blitt smittet, og åtte av dem er afroamerikanske. To av de ni har i tillegg fått slag etter å ha blitt rammet av viruset. Melville og kollegaen Simon Young ved UTHealth School of Dentistry i Houston forsøker nå å finne svar på hvorfor enkelte covid-19-pasienter utvikler makroglossi. – Dette er som Sherlock Holmes, sier Melville til Houston Chronicle. Umulig å prate og spise Sent i sykdomsforløpet har covid-19-pasienter opplevd at tungene deres hovner kraftig opp, og gjør det umulig for dem å blant annet prate og spise. Makroglossi fører også til talevansker, sikling, munnsår, snorking, unormal kjeve- og tannvekst, samt sår og sprekker på tunga. – Den (tunga, journ.anm.) er som en vannballong, har Melville tidligere fortalt Click2Houston. Melville sier til Newsweek at det er en fortvilende situasjon for pasienter som utvikler makroglossi. – Det er psykisk deprimerende fordi de blir sett på som en raritet, sier han. Han forklarer at den opphovnede tungen er svært smertefull. – Tungen tørker helt ut, så du må pakke den inn for å holde den fuktig slik at den ikke sprekker opp og blør, sier han. (tv2.no 25.5.2021).)

- Mukormykose hos en 40 år gammel kvinne med diabetisk ketoacidose. (- NØKKELPUNKTER - Mukormykose er nesten utelukkende en opportunistisk infeksjon som oppstår i settingen immunsuppresjon.)

(Anm: Mucormycosis in a 40-year-old woman with diabetic ketoacidosis. KEY POINTS - Mucormycosis is almost exclusively an opportunistic infection that occurs in the setting of immunosuppression. - Rapidly progressive or persistent infective symptoms despite broad-spectrum antibiotics in high-risk individuals should prompt investigation for invasive fungal infection such as mucormycosis. - More than 1 infection may be present in a patient, particularly in those who are immunosuppressed. A 40-year-old Indigenous Australian woman was airlifted to hospital from a remote community. She had central chest pain, dyspnea, pedal edema and diabetic ketoacidosis, which she had developed after she stopped taking insulin because of her chest pain. Anxious to remain in her community, she had initially declined an earlier transfer but agreed 3 days later because her diabetic ketoacidosis was deteriorating despite additional insulin. Her medical history included type 1 diabetes, stage 1 chronic kidney disease, hypertension and asthma. She was on a basal–bolus insulin regimen, ramipril, amlodipine and amitriptyline. Her glycosylated hemoglobin at the time of admission was 10.3%. CMAJ April 20, 2020 192 (16) E431-E433;.)

- Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter. Sykdommen forekommer oftest hos pasienter med dårlig regulert diabetes og hos leukemipasienter, men kan også forekomme hos andre pasienter med nedsatt immunsystem.

(Anm: Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter. Sykdommen forekommer oftest hos pasienter med dårlig regulert diabetes og hos leukemipasienter, men kan også forekomme hos andre pasienter med nedsatt immunsystem. Soppen invaderer blodårene og gir infarkt i vevet omkring, for eksempel i bihulene, hjernen, huden og lungene. Behandlingen vil bestå i bedring av grunnlidelsen, systemisk soppbehandling og eventuell kirurgi. Resultatet er likevel ofte fatalt. - sopp - antimykotika Kilde: Store norske leksikon.)

- Hva er Churg-Strauss syndrom? (- En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus.)

(Anm: Hva er Churg-Strauss syndrom? Churg-Strauss syndrom er en sykdom som nesten utelukkende oppstår hos personer med astma. Tilstanden hører til en gruppe sykdommer som kalles vaskulitter, det vil si at den angriper kroppens blodårer. Dette kan i utgangspunktet skje i alle kroppens organer, men det er særlig lunger, tarm, nyrer, hjerte og hjerne som er utsatt ved Churg-Strauss syndrom. Årsak Årsaken til sykdommen er ukjent. En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus. Dette angigenet utløser en immunreaksjon som fører til at det oppstår en betennelsesreaksjon i små blodårer. Selv om de fleste som får Churg-Strauss syndrom har astma, er det sannsynligvis ikke slik at astma disponerer for sykdommen. Mer trolig er det at astma er et tidlig tegn på Churg-Strauss syndrom. Symptomer De første symptomene på Churg-Strauss syndrom er ofte uspesifikke, for eksempel langvarig hoste, snue og bihulebetennelse. Dette er vanlige plager, og derfor tar det ofte lang tid før diagnosen blir mistenkt og fastslått. Mange blir behandlet for astma og høysnue i flere år før de mer alvorlige symptomene oppstår. Da kan plagene komme fra mange forskjellige organer. Symptomer kan oppstå fra tarmen, f.eks. magesmerter og blodig avføring. Det kan oppstå nervelammelser som blant annet kan gi muskellammelser eller redusert følsomhet. Mange får ulike former for utslett i huden. Langvarig feber, vekttap og leddsmerter er vanlig. Hjertet kan også bli angrepet, noe som blant annet kan gi tungpusthet, redusert utholdenhet, angina (hjertekrampe) og hjerteinfarkt. (nhi.no 23.07.2018).)

(Anm: Nevrologisk presentasjon av Churg-Strauss’ syndrom. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1078-80.)

(Anm: Mononeuritis. What Is Mononeuritis Multiplex? Mononeuritis multiplex (MNM) is a disorder of the nervous system. It can result in severe pain, loss of motor ability, and loss of sensation in at least two separate areas of the body. The areas affected by MNM depend on the underlying cause of the condition. (healthline.com 22.2.2016).)

(Anm: Summary Mononeuritis multiplex (MNM) consists of a heterogeneous group of peripheral nerve disorders. Presents with sensory and motor deficits in the distribution of specific peripheral nerves, and may be acute, sub-acute, or, rarely, chronic. MNM is most commonly caused by vasculitis, which may be either systemic or isolated to the nerves. Other causes include hypersensitivity reactions to drugs or infections, or direct viral or bacterial infection of nerves. Diagnosis is based on clinical picture and characteristic changes seen on biopsy. Therapy varies with underlying MNM aetiology, with most vasculitic neuropathies treated with intravenous methylprednisolone, oral corticosteroids, and oral cyclophosphamide. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin may be useful in some forms of MNM. Azathioprine and oral cyclophosphamide are used for chronic maintenance therapy. (bestpractice.bmj.com).)

- Alvorlig psykisk sykdom er forbundet med økt dødelighet og alvorlig sykdomsforløp for COVID-19. (- Konklusjon.) (- Schizofreni-spektrum lidelser, bipolar lidelse, unipolar depresjon og forskrivninger av psykotrope legemidler (resepter på psykofarmaka) er forbundet med ugunstige utfall (resultater) hos pasienter med COVID-19.)

(Anm: Severe mental illness is associated with increased mortality and severe course of COVID‐19. Abstract Objective Psychiatric disorders have been associated with unfavorable outcome following respiratory infections. Whether this also applies to coronavirus disease 2019 (COVID‐19) has been scarcely investigated. Results We included 144,321patients with COVID‐19. Compared with patients without psychiatric disorders, the standardized ARR of the composite outcome was significantly increased for patients with severe mental illness including schizophrenia spectrum disorders 2.43 (95% confidence interval [CI], 1.79‐3.07), bipolar disorder 2.11 (95% CI, 1.25‐2.97), unipolar depression 1.70 (95% CI, 1.38‐2.02), and for patients who redeemed psychotropic drugs 1.70 (95% CI, 1.48‐1.92). No association was found for patients with other psychiatric disorders 1.13 (95% CI, 0.86‐1.38). Similar results were seen with the outcomes of death or severe COVID‐19. Among the different psychiatric subgroups, patients with schizophrenia spectrum disorders had the highest 30‐day absolute risk for the composite outcome 3.1% (95% CI, 2.3‐3.9%), death 1.2% (95% CI, 0.4‐2.0%) and severe COVID‐19 2.7% (95% CI, 1.9‐3.6%). Conclusion Schizophrenia spectrum disorders, bipolar disorder, unipolar depression and psychotropic drug redemption are associated with unfavourable outcomes in patients with COVID‐19. Acta Psychiatrica Scandinavica 2021 (First published: 24 April 2021).)

(Anm: Psykotrope legemidler til personer med psykisk utviklingshemning. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127:1028 – 30 (19.4.2007).)

- Målretting av mitokondrier for å slå ned HIV-1. HIV-1-infeksjon av CD4+ T-celler utløser samspillet mellom mitokondrieproteinene NLRX1 og FASTKD5 for å fremme oksidativ fosforylering, noe som fører til økt virusreplikering. Det har nå blitt vist at denne prosessen kan blokkeres av metformin.

(Anm: Targeting mitochondria to beat HIV-1. HIV-1 infection of CD4+ T cells triggers the interaction of the mitochondrial proteins NLRX1 and FASTKD5 to promote oxidative phosphorylation, leading to increased viral replication. It has now been shown that this process can be blocked by metformin. Nature Immunology 2021 (Published: 25 March 2021).

- Ny forskning avslører hvorfor HIV-viruset forblir i menneskekroppen til tross for vellykkede terapier. (- Funnet kan føre til nye og forbedrede behandlingstilbud.) (- Dreper T-celler uten CD73 protein.) (- Alt har å gjøre med de dreper T-celler.)

(Anm: New research reveals why the HIV virus remains in the human body despite successful therapies. The discovery could lead to new and improved treatment options. Treatment of HIV has made great strides in the last few years with patients fully recovering from the condition due to recent therapies. However, one thing that remains consistent is that the virus stays in the body even after a patient has successfully undergone treatment. Now, researchers from the University of Alberta have come up with a possible answer as to why this occurs that could lead to improved therapies, according to a statement released by the institution on Friday. Killer T cells without the CD73 protein It all has to do with the killer T cells. These cells are a type of white blood cells responsible for identifying and destroying cells infected with viruses and, unfortunately, they lack a protein called CD73 which hinders their ability to spot and eliminate HIV-infected cells. (interestingengineering.com 27.3.2022).)

- T-celle-minne: Forståelse av COVID-19.

(Anm: T Cell Memory: Understanding COVID-19. As the SARS-CoV-2 pandemic has progressed, increasing attention has focused on establishing natural and vaccine-induced immunity against this coronavirus and the disease, COVID-19, that it causes. In this Primer, we explain the fundamental features of T cell memory and their potential relevance for effective immunity to SARS-CoV-2.

Table 1Title

T Cell Subset/Trait	CD4/CD8	Location	Function
Effector	both	bodywide	termination of infection
Type 1	both	sites of infection	response to intracellular pathogens
Type 2	mostly CD4	sites of infection	response to large etracellular parasites
Type 17	mostly CD4	sites of infection	response to extracellular bacteria and fungi
Tfh	CD4	lymphoid tissues	promotion of B cell response
Treg	CD4	bodywide	tolerance/control of immunopathy
Cytotoxic	mostly CD8	sites of infection	killing of infected cells
Memory	both	bodywide	preservation of antigen-specific immunity tailored to pathogens for rapid future responses
Central/stem cell	both	lymphoid tissues, circulation	long-term maintenance of circulating memory
Effector	both	circulation, peripheral tissues	periodic patrol of non-lymphoid tissues
Resident	both	tissues	very rapid response at site of reinfection
[Exhausted]	both	distinct stages in diff. sites	impaired function/avoidance of immunopathology

T Cell Memory: Understanding COVID-19: Immunity 2020 (Published:December 19, 2020).)

(Anm: Engineered off-the-shelf therapeutic T cells resist host immune rejection. Abstract Engineered T cells are effective therapies against a range of malignancies, but current approaches rely on autologous T cells, which are difficult and expensive to manufacture. Efforts to develop potent allogeneic T cells that are not rejected by the recipient's immune system require abrogating both T- and natural killer (NK)-cell responses, which eliminate foreign cells through various mechanisms. In the present study, we engineered a receptor that mediates deletion of activated host T and NK cells, preventing rejection of allogeneic T cells. Our alloimmune defense receptor (ADR) selectively recognizes 4-1BB, a cell surface receptor temporarily upregulated by activated lymphocytes. ADR-expressing T cells resist cellular rejection by targeting alloreactive lymphocytes in vitro and in vivo, while sparing resting lymphocytes. Cells co-expressing chimeric antigen receptors and ADRs persisted in mice and produced sustained tumor eradication in two mouse models of allogeneic T-cell therapy of hematopoietic and solid cancers. This approach enables generation of rejection-resistant, 'off-the-shelf', allogeneic T-cell products to produce long-term therapeutic benefit in immunocompetent recipients. Nat Biotechnol. 2021 Jan;39(1):56-63.)

- Forskere fokuserer på hvordan immunsystemets T-celler bekjemper coronavirus i fravær av antistoffer.

(Anm: Scientists focus on how immune system T cells fight coronavirus in absence of antibodies. (Reuters) - As scientists question whether the presence, or absence, of antibodies to the novel coronavirus can reliably determine immunity, some are looking to a different component of the immune system, known as T cells, for their role in protecting people in the pandemic. (reuters.com 10.7.2020).)

- T celle-type som fremmer skadelig immunrespons oppdaget.

(Anm: T cell type that promotes damaging immune response discovered. For the first time, researchers have identified a type of T cell that plays a key role in promoting the damaging autoimmune response that inflames and attacks the joints in rheumatoid arthritis. The discovery - made with technologies that help to analyze just a "handful of cells" - offers vital new clues to the biology of the disease and could lead to more powerful, targeted treatments. The study - led by Brigham and Women's Hospital (BWH), a teaching affiliate of Harvard Medical School in Boston, MA - is published in the journal Nature. (medicalnewstoday.com 2.2.2017).)

(Anm: Incidence of inflammatory bowel disease continues to increase in Denmark, research reveals. New research indicates that the incidence of inflammatory bowel disease-including ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD)-in Denmark is on the rise and is among the highest in the world. Between 1980 and 2013, the incidence of UC increased by over 70% to around 19 per 100,000 people per year. Similarly, the incidence of CD increased by 75% to around 9 per 100,000 people per year. The increase in the incidence of CD was greatest in children under age 15. The increases in UC and CD were seen in both men and women, but were steeper in women. The continued rise in incidence of these conditions revealed in the Alimentary Pharmacology and Therapeutics study should prompt further research into their causes. (news-medical.net 23.2.2017).)

(Anm: Research uncovers bacteria linking Crohn's disease to arthritis. (...) The researchers used fecal samples from patients with IBD to identify bacteria in the gut that were coated with antibodies called immunoglobulin-A (IgA) that fight infection. Using flow cytometry, in which fluorescent probes are used to detect IgA-coated bacterial species, the researchers discovered that IgA-coated E. coli were abundant in fecal samples from patients with both Crohn's disease and spondyloarthritis. (medicalnewstoday.com 13.2.2017).)

- IgA antistoffer binder seg til bestemte arter av tarmbakterier hos mus.

(Anm: IgA antibodies bind to specific species of gut bacteria in mice. A team of researchers with the Icahn School of Medicine at Mount Sinai reports that immunoglobulin A (IgA) antibodies bind to specific species of related gut bacteria in mice. They published their results in Science Immunology. (…) Interestingly, the work by the team in this new effort contrasts with results found by another team in 2017—they found antibodies produced by cells in the intestines are recirculated independently of antigen and T cells and that the IgAs that are released as a result bind with surface glycans, which recognize gut microbiota. (medicalxpress.com 12.7.2022).)

(Anm: Antistoffer er proteiner i kroppen som binder til smittestoffer og bidrar i bekjempelse av infeksjoner. Med smittestoffer menes i denne sammenhengen mikroorganismer, som virus, bakterier, sopp og parasitter. Antistoffer virker som et bindeledd mellom et smittestoff og bestanddeler av immunforsvaret, og kan dermed forsterke immunforsvarets evne til å drepe smittestoffet. Kilde: Store norske leksikon.)

- MS: Hvordan spesifikke T-celler kan føre til nye behandlinger. (- Nye bevis tyder på at undertrykkelse av virkningen av Piezo1, en ionkanal, fører til større påvirkning av regulatoriske T-celler og bedring av MS.)

(Anm: MS: How specific T cells may lead to new treatments. Multiple sclerosis (MS) is a disease where the immune system attacks the central nervous system (CNS). It can be highly debilitating and lead to difficulty in normal bodily functions. Regulatory T cells help stop the body from attacking itself and do not function properly in a person with MS. New evidence suggests that inhibiting the action of Piezo1, an ion channel, leads to greater action by regulatory T cells and improvement in remission of MS. MS affects around 2.8 million people worldwide. Researchers do not yet fully understand all elements of this condition. Researchers continue to study how the body’s immune system acts in this disease so that they can develop new treatment options. A new study, which appears in Science Advances, investigates a possible direction for the future treatment of MS. (medicalnewstoday.com 1.8.2021).)

(Anm: Piezo1 channels restrain regulatory T cells but are dispensable for effector CD4+ T cell responses. Abstract T lymphocytes encounter complex mechanical cues during an immune response. The mechanosensitive ion channel, Piezo1, drives inflammatory responses to bacterial infections, wound healing, and cancer; however, its role in helper T cell function remains unclear. In an animal model for multiple sclerosis, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), we found that mice with genetic deletion of Piezo1 in T cells showed diminished disease severity. Unexpectedly, Piezo1 was not essential for lymph node homing, interstitial motility, Ca2+ signaling, T cell proliferation, or differentiation into proinflammatory T helper 1 (TH1) and TH17 subsets. However, Piezo1 deletion in T cells resulted in enhanced transforming growth factor–β (TGFβ) signaling and an expanded pool of regulatory T (Treg) cells. Moreover, mice with deletion of Piezo1 specifically in Treg cells showed significant attenuation of EAE. Our results indicate that Piezo1 selectively restrains Treg cells, without influencing activation events or effector T cell functions. Sci Adv. 2021 Jul 7;7(28):eabg5859.)

- T-celle "treningsområder" bak robust immunsystemrespons sett hos adenovirusvaksiner.

(Anm: T-cell ‘training grounds’ behind robust immune system response seen in adenovirus vaccines. RESEARCHVACCINESCORONAVIRUSHEALTH Adenovirus vaccine vectors, such as the ChAdOx1 nCov-19 construct which has risen to prominence as a major vaccine for COVID-19, may generate robust long-term immune system responses, according to scientists from the Universities of Oxford and the Cantonal Hospital St.Gallen, Switzerland. Writing in the journal Nature Immunology, they detail an investigation into one of the key features of adenovirus vaccines – their ability to generate strong and sustained populations of the ‘killer’ T-cell element of the immune system. In an animal model, they observed that adenoviruses are able to get into long-lived tissue cells, known as fibroblastic reticular cells, which in turned formed small, well organised clusters, acting as ‘training grounds’ for these T-cells, appearing to explain how these vaccines sustain robust immune system responses. Paul Klenerman, Sidney Truelove Professor of Gastroenterology at the University of Oxford’s Nuffield Department of Medicine, and one of the lead authors of the paper, said: ‘Millions of people will have received adenovirus vaccines around the world, not only the Oxford-AstraZeneca vaccine, but the J&J vaccine, and also the Chinese and Russian versions. The ultimate goal with these vaccines is the induction of long-term immune system protection using both antibodies and T-cells. This research helps us to understand more on the process of vaccination, and why the effects on killer T-cells are so prolonged.’ The researchers show that adenovirus vectors can target specific cells – known as stromal cells in tissues such as the lung – generating antigen ‘depots’ in these long-lived cells. These stromal cells were originally thought just to provide an inert scaffold for the tissues, but it appears that they are very dynamic cells with a major role in immune control. The long lived nature of the cells means that the antigen can be ‘shown’ to the immune system many times, effectively boosting the response,  a critical element of generation of protective T-cells. (…) Viruses are always the best teachers, and here they have taught us an important lesson about how best to boost killer T cell responses. The T cells that come from these cellular training camps appear to have a very high level of “fitness”. Hopefully we can put this to good use in designing new vaccines – vaccines that we still desperately need for diseases such as TB, HIV, hepatitis C and cancers.’ The researchers will now continue to investigate these particular pathways for immunization against emerging pathogens, both in pre-clinical models, and clinical studies, with the goal of helping to accelerate further development of crucial vaccines. (ox.ac.uk 16.7.2021).)

- Irritabel tarm – fra psykisk til fysisk. (- Dermed er det kanskje ikke så rart at mange fagfolk har sett i psyken for å finne årsakene til lidelsen.)

(Anm: Irritabel tarm – fra psykisk til fysisk. (…) Sykdommens status blant forskere og leger har vært svært lav, og tilbudet til pasientene i beste fall mangelfullt. (…) Fant ikke sykdom i kroppen
Problemet for pasientene med irritabel tarm, er at legene ofte ikke har klart å finner noe galt. Pasientene forteller om magesmerter, gass og diare eller forstoppelse. Men når de undersøkes, finner legen null og niks. Ingen sår eller endringer i tarmen. Ingen reaksjon på allergitester. Ingen tegn til matintoleranse. Dermed er det kanskje ikke så rart at mange fagfolk har sett i psyken for å finne årsakene til lidelsen. Særlig fordi ganske mange av IBS-pasientene som blir undersøkt også har psykiske plager som angst eller depresjon. (forskning.no 27.6.2016).)

(Anm: Generalised Anxiety Disorder Twice as Likely in Patients With IBD. TORONTO -- July 29, 2015 -- People with inflammatory bowel disease (IBD) have twice the odds of having a generalised anxiety disorder at some point in their lives when compared with peers without IBD, according to a study published online in the journal Inflammatory Bowel Diseases. “Patients with IBD face substantial chronic physical problems associated with the disease,” said lead author Esme Fuller-Thomson, MD, University of Toronto, Toronto, Ontario. “The additional burden of anxiety disorders makes life much more challenging so this ‘double jeopardy’ must be addressed.” (dgnews.docguide.com 31.7.2015).)

(Anm: Research uncovers bacteria linking Crohn's disease to arthritis. The researchers used fecal samples from patients with IBD to identify bacteria in the gut that were coated with antibodies called immunoglobulin-A (IgA) that fight infection. Using flow cytometry, in which fluorescent probes are used to detect IgA-coated bacterial species, the researchers discovered that IgA-coated E. coli were abundant in fecal samples from patients with both Crohn's disease and spondyloarthritis. (medicalnewstoday.com 13.2.2017).)

- Tørr hoste og COVID-19: Hva du bør vite. SARS-CoV-2, som er viruset som forårsaker COVID-19, er en luftveissykdom som vanligvis forårsaker tørr hoste.

(Anm: Dry cough and COVID-19: What to know. SARS-CoV-2, which is the virus that causes COVID-19, is a respiratory illness that commonly causes a dry cough. A dry cough is a cough that does not produce mucus or phlegm from the airways. A person with a dry cough may experience a dry, scratchy, sore, or rough throat. There may also be a sensation of a tickle in the throat or a patch of the throat that feels dry, even when swallowing. There may not be any relief from a dry cough, even after coughing. Learn more about a dry cough with COVID-19 in this article. (medicalnewstoday.com 23.4.2021).)

- Er det en sammenheng mellom COVID-19 og Parkinsons sykdom? Selv om det er ekstremt sjeldent, har parkinsonslignende symptomer forekommet hos noen få personer med COVID-19.

(Anm: Is there a link between COVID-19 and Parkinson’s disease? Although extremely rare, Parkinson’s-like symptoms have occurred in a few people with COVID-19. This phenomenon has researchers investigating whether there is a link between SARS-CoV-2 and Parkinson’s disease. Since the start of the COVID-19 pandemic, scientists have continued to search for information about how SARS-CoV-2 affects the body. At this point, researchers and healthcare professionals know that the effects extend beyond the respiratory system. SARS-CoV-2 can impact other organsTrusted Source, including the heartTrusted Source, brainTrusted Source, kidneysTrusted Source, and skinTrusted Source. In November 2020, an article published in The Lancet Neurology reported that up to 65%Trusted Source of people with COVID-19 have experienced hyposmia, a loss or change in their sense of smell, which is also a symptom of Parkinson’s disease. (medicalnewstoday.com 23.4.2021).)

(Anm: Alpha-synuclein: pathology, mitochondrial dysfunction and neuroinflammation in parkinson's disease. Neurobiol Dis. (2018) 109(Pt B):249–57.)

(Anm: Infectious Etiologies of Parkinsonism: Pathomechanisms and Clinical Implications.  Front Neurol. 2019; 10: 652.)

- Tannkjøttsykdom knyttet til alvorlige COVID-19-utfall. Ny forskning finner en sammenheng mellom COVID-19 alvorlighetsgrad og tannkjøttsykdom.

(Anm: Gum disease linked to severe COVID-19 outcomes. New research finds a link between COVID-19 severity and gum disease. Researchers at McGill University find a strong link between periodontitis, a common form of gum disease, and severe COVID-19 outcomes. - Periodontitis produces an inflammatory response that may spread through the body — scientists have previously linked the condition to other systemic issues. - People with periodontitis were 8.8 times more likely to die of COVID-19. - Individuals can reduce the risk of periodontitis by practicing strong oral hygiene. One of the more perplexing things about COVID-19 is its wide range of outcomes in people who get the disease. A new study from researchers at McGill University in Montreal, Canada, finds a link between gums with inflammation and infection and COVID-19 complications and deaths. The study finds that people with periodontitis are 8.8 times more likely to die of COVID-19. In addition, such individuals are 3.5 times more likely to require hospitalization for COVID-19 and 4.5 times more likely to require a ventilator. (medicalnewstoday.com 25.4.2021).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

- Studien avdekker forskjeller i spyttbakterier hos studenter med nylige selvmordstanker. (- Forskerne kontrollerte for påvirkning av andre faktorer som er kjent for å påvirke psykisk helse, som kosthold og søvn, og fant at studenter med nylige selvmordstanker hadde høyere nivåer av bakterier forbundet med periodontal sykdom og andre inflammatoriske helsetilstander.)

(Anm: Studien avdekker forskjeller i spyttbakterier hos studenter med nylige selvmordstanker. (Study uncovers differences in saliva bacteria of students with recent suicidal thoughts.) En ny studie fra University of Florida har funnet at bakterier i spytt fra studenter som rapporterte nylige tanker om selvmord var signifikant forskjellige fra de som ble funnet hos studenter som ikke hadde opplevd nylig selvmordstanker. Mens det er en voksende mengde forskning på mental helse og humant mikrobiom, er dette den første studien som ser på bakterielle forskjeller i spytt hos de med og uten nylige selvmordstanker, også kalt selvmordsforestillinger. (…) Forskerne kontrollerte for påvirkning av andre faktorer som er kjent for å påvirke psykisk helse, som kosthold og søvn, og fant at studenter med nylige selvmordstanker hadde høyere nivåer av bakterier forbundet med periodontal sykdom og andre inflammatoriske helsetilstander. (medicalxpress.com 25.8.2022).)

(Anm: Ahrens AP, Sanchez-Padilla DE, Drew JC, Oli MW, Roesch LFW, Triplett EW. Saliva microbiome, dietary, and genetic markers are associated with suicidal ideation in university students. Sci Rep. 2022 Aug 22;12(1):14306.)

- Legemidlers rolle som årsak til tørre øyne.

(Anm: Legemidlers rolle som årsak til tørre øyne. (The role of medications in causing dry eye.) (...) Legemiddelbruk (oral polyfarmasi) er den vanligste årsaken til munntørrhet, men har ikke blitt undersøkt som årsak til tørre øyne. Informasjon om legemidler som sannsynligvis forårsaker eller forverrer tørre øyne sykdommer (DED; Dry Eye Disease) og forebyggende legemidlers (konserveringsmidlers) kontroversielle rolle for aktuelle øyelegemidler undersøkes. J Ophthalmol. 2012 ; 2012 : 285851.)

- Ny innsikt i hvordan tørre øyne kan svekke hornhinner.

(Anm: New Insight Into How Dry Eyes Can Weaken Corneas (webmd.com 4.1.2023).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Covid-19 er knyttet til økt forekomst av barnediabetes.

(Anm: Covid-19 er knyttet til økt forekomst av barnediabetes. Covid-19 øker risikoen for diabetes type 1 blant barn og unge, ifølge en amerikansk studie. Funnene understreker hvor viktig forebyggende tiltak, som vaksinasjon mot covid-19 er, mener forfatterne. Dette ifølge en studie som ble publisert i Morbidity and Mortality Weekly Report (CDC)1, og omtalt i JAMA2 i januar 2022. En økende andel studier viser at covid-19 kan føre til nye tilfeller av diabetes type 1. (nhi.no 15.3.2022).)

- Diabetesrisikoen stiger etter COVID, viser solid studie. Selv milde SARS-CoV-2-infeksjoner kan øke en persons sjanse for å utvikle diabetes, spesielt de som allerede er disponert for sykdommen.

(Anm: Watson C. Diabetes risk rises after COVID, massive study finds. Even mild SARS-CoV-2 infections can amplify a person’s chance of developing diabetes, especially for those already susceptible to the disease. People who get COVID-19 have a greater risk of developing diabetes up to a year later, even after a mild SARS-CoV-2 infection, compared with those who never had the disease, a massive study1 of almost 200,000 people shows. The research, published in The Lancet Diabetes & Endocrinology earlier this month, is one of a growing number of studies2 showing that COVID-19 can increase a person’s risk of diabetes, months after infection. (nature.com 31.3.2022).)

(Anm: Xie Y, Al-Aly Z. Risks and burdens of incident diabetes in long COVID: a cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Mar 21:S2213-8587(22)00044-4.)

- Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (...) Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

- Gjennomgangen bekrefter sammenhengen mellom substansbruk (rusmidler, legemidler etc.) og dårlig tannhelse.

(Anm: Gjennomgangen bekrefter sammenhengen mellom substansbruk (rusmidler, legemidler etc.) og dårlig tannhelse. (…) Munnhelse (Oral helse) har betydelige konsekvenser for livskvalitet og generell helse. I tillegg til funksjonelle problemer og problemer med selvfølelse som følge av dårlige tenner, øker forekomsten av kronisk inflammasjon og bakteriemi (bakterier i blodet) kjennetegnet av dårlig tannhelse og økt forekomst av koronar hjertesykdom, hjerneslag, diabetes og luftveissykdom. (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

(Anm: Stroke: Before, During, and After. (webmd.com 1.8.2018).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- COVID-19: stor metaanalyse viser at personer med mer avansert diabetes har høyere risiko for død fra SARS-CoV-2.

(Anm: COVID-19: large meta-analysis shows people with more advanced diabetes have higher risk of death from SARS-CoV-2. A new systematic review and meta-analysis published in Diabetologia (the journal of the European Association for the Study of Diabetes [EASD]) shows that patients with a more advanced course of diabetes have a higher risk of death when infected with SARS-CoV-2. The analysis includes 22 studies and 17,687 people and is by Dr Sabrina Schlesinger, German Diabetes Center, Leibniz Center for Diabetes Research at Heinrich Heine University Düsseldorf, Germany, and colleagues.  This is the first edition of a ‘living’ systematic review and meta-analysis on observational studies investigating phenotypes in individuals with diabetes and COVID-19-related death and severity, which the authors will update periodically as new studies on diabetes and COVID-19 are published. (diabetologia-journal.org 28 April 2021).)

(Anm: Risk phenotypes of diabetes and association with COVID-19 severity and death: a living systematic review and meta-analysis. (…) Conclusions/interpretation: Individuals with a more severe course of diabetes have a poorer prognosis of COVID-19 compared with individuals with a milder course of disease. To further strengthen the evidence, more studies on this topic that account for potential confounders are warranted.Diabetologia (2021).)

- Én ting skurrer når Norge vaksinerer gamle først. (- Ifølge seniorforsker på vaksiner og immunologi ved Universitetet i Oslo, Gunnveig Grødeland, er det to grunner til at vaksiner vanligvis gir eldre dårligere beskyttelse. Den ene er at folk med alderen får redusert evne til å danne nye immunresponser. Dette er kjent fra for eksempel influensavaksinene. I stedet for å tilpasse seg en ny virusvariant, husker kroppen litt for godt hvordan den skal reagere på en tidligere variant. Dermed blir responsen mindre effektiv. Den andre er at kroppen produserer lavere nivåer av både antistoffer og beskyttende T-celler med alderen.)

(Anm: Én ting skurrer når Norge vaksinerer gamle først. Folkehelseinstituttet vet simpelthen ikke hvor godt vaksinene virker på de eldste. Her kommer et stort paradoks: Folkehelseinstituttet (FHI) vil ikke prioritere å vaksinere folk i områder med mye smitte. Det begrunnes med at det ikke finnes solid dokumentasjon på hvor effektivt vaksinene begrenser smittespredning i samfunnet. Folkehelseinstituttet har helt rett i det. Og de bør ta opplyste valg. Vi leker ikke pandemi her, liksom. (…) Mangler dokumentasjon Folkehelseinstituttet tror at særlig vaksinene fra Pfizer/Biontech og Moderna gir eldre god beskyttelse, men skriver på nettsidene sine at de vet lite om hvor effektive de er. (…) Fredag ble den tredje vaksinen godkjent i EU. Den er utviklet av legemiddelgiganten Astra Zeneca. Den har enda svakere dokumentasjon på effekten på eldre. Statens legemiddelverk understreker at de ikke vet hvordan effekten er i aldersgruppen over 55 år. Folkehelseinstituttet tror, gjetter og antar. Det er helt greit. Sånn må det være i en pandemi. Og de eldre bør ikke bli altfor urolige av den manglende dokumentasjonen, selv om effekten de får av vaksinen trolig er svakere enn hos yngre folk. Virker dårligere på eldre Ifølge seniorforsker på vaksiner og immunologi ved Universitetet i Oslo, Gunnveig Grødeland, er det to grunner til at vaksiner vanligvis gir eldre dårligere beskyttelse. Den ene er at folk med alderen får redusert evne til å danne nye immunresponser. Dette er kjent fra for eksempel influensavaksinene. I stedet for å tilpasse seg en ny virusvariant, husker kroppen litt for godt hvordan den skal reagere på en tidligere variant. Dermed blir responsen mindre effektiv. Den andre er at kroppen produserer lavere nivåer av både antistoffer og beskyttende T-celler med alderen. Når dokumentasjonen omsider kommer, vil det derfor være overraskende om koronavaksinene ikke gir dårligere effekt hos eldre. (…) Prioriterer man helsearbeidere i alders- og sykehjem, hjemmetjenesten og omsorgsboliger, kan det potensielt svekke den største smittekilden for de eldste og svakeste betraktelig. Ser man på utbruddene ved norske sykehjem, kommer jo ofte smitten inn med nettopp helsearbeiderne. For eksempel kunne en ansatt ved Smestadhjemmet, der det ble oppdaget mutert virus for en uke siden, knyttes til Nordre Follo. Alt tyder på at vaksinene beskytter eldre. Men det ser rart ut å kreve solid dokumentasjon når det passer budskapet - for så å se bort fra manglende dokumentasjon når det passer bedre. (aftenposten.no 2.2.2021).)

- Obalans kan ge svårare covid-19. De covid-19-patienter som blir sjukast har förhöjda nivåer av en immuncellstyp som fungerar som broms i immunsystemet, visar svenska forskare. (- Myeloida suppressorceller dämpar aktiviteten av T-cellerna som behövs för att oskadliggöra tumörceller eller virusinfekterade celler. Normalt sett ökar T-celler som känner igen virus i antal när immunförsvaret ”gasar” vid en virusinfektion.)

(Anm: Obalans kan ge svårare covid-19. De covid-19-patienter som blir sjukast har förhöjda nivåer av en immuncellstyp som fungerar som broms i immunsystemet, visar svenska forskare. Varför blir vissa allvarligt sjuka i covid-19 medan andra inte får några symtom alls? Individuella skillnader i immunförsvaret kan vara ett av svaren på den frågan. Det menar forskare vid Karolinska institutet. I en studie har de visat att patienter med svår covid-19 har kraftigt förhöjda nivåer av en viss typ av immunceller i blodet, myeloida suppressorceller. (…) Studien var ett samarbete mellan forskare vid Karolinska institutet, Karolinska universitetssjukhuset, Stemirna therapeutics i Shanghai samt Stanford university i USA. Den har publicerats i Journal of clinical investigation. (…) Broms i immunförsvaret De myeloida suppressorcellerna fungerar normalt som en slags broms i immunförsvaret. De är bäst studerade i cancer där de har samband med dålig prognos. Myeloida suppressorceller dämpar aktiviteten av T-cellerna som behövs för att oskadliggöra tumörceller eller virusinfekterade celler. Normalt sett ökar T-celler som känner igen virus i antal när immunförsvaret ”gasar” vid en virusinfektion. – Det är viktigt att det finns en balans mellan gas och broms i immunförsvaret. Resultat från flera studier tyder på att den balansen är rubbad hos de patienter som blir svårt sjuka och kanske till och med dör av covid-19, förklarar Anna Smed Sörensen. Hon och hennes forskargrupp studerar i vanliga fall immunsystemet hos influensapatienter. Forskarna hade bland annat sett att nivåerna av myeloida suppressorceller ökar kraftigt vid influensa. Men när smittskyddsrestriktionerna mot covid-19 tryckte tillbaka säsongsinfluensan över hela världen fanns det plötsligt knappt några influensapatienter att provta. Med inspiration från influensastudierna bestämde sig forskargruppen då för att undersöka nivåerna av de myeloida suppressorcellerna vid covid-19. – De nivåer vi hittade vid allvarlig covid-19 var mycket högre än de nivåer vi har sett vid influensa, berättar Anna Smed Sörensen. (lakemedelsvarlden.se 3.2.2021).)

- Hudutslett er til stede i 17 % av positive tilfeller av covid. Forskere fra King's College i London samlet en katalog med bilder av de vanligste hudmanifestasjonene av covid-19 (https://covidskinsigns.com)  etter å ha funnet en sammenheng mellom hudutslett og et positivt resultat av vattpinneprøve (oddsforhold 1,67 (95% konfidensintervall 1,41 til 1,96)), fra data fra 336 847 brukere i Storbritannia av Covid Symptom Study-appen.)

(Anm: Skin rash is present in 17% of positive covid cases. Researchers from King’s College, London compiled a catalogue of images of the most common skin manifestations of covid‐19 (https://covidskinsigns.com) after finding an association between skin rashes and a positive swab test result (odds ratio 1.67 (95% confidence interval 1.41 to 1.96)), from data on 336 847 UK users of the Covid Symptom Study app. Reporting in the British Journal of Dermatology,1 they also found that among 11 546 survey respondents 17% of SARS‐CoV‐2‐positive cases reported skin rashes as the first presentation and 21% as the only covid‐19 clinical sign. BMJ 2021;372:n154.)

- Covid-19: Middelaldrende kvinner står overfor større risiko for svekkende langsiktige symptomer.

(Anm: Covid-19: Middle aged women face greater risk of debilitating long term symptoms. Middle aged women have a higher risk of experiencing a range of debilitating ongoing symptoms, such as fatigue, breathlessness, muscle pain, anxiety, depression, and “brain fog” after hospital treatment for covid-19, suggest the findings of two unpublished studies available as preprints. BMJ 2021;372:n829 (Published 25 March 2021).)

- Forsker bekymret: Ukjent sykdom rammer kvinner etter covid-19. Kvinner i alderen 25 - 45 år, som tidligere har vært sunne og godt trente, strømmer til Sveriges klinikker for langvarig coronasyke. (- De unge kvinnene opplevde lammende symptomer som kortpustethet, hjertebank, feber, tretthet, muskelsvakhet og hukommelsesforstyrrelser.) (- Tilstanden er et mysterium for forskerne.)

(Anm: Forsker bekymret: Ukjent sykdom rammer kvinner etter covid-19. Kvinner i alderen 25 - 45 år, som tidligere har vært sunne og godt trente, strømmer til Sveriges klinikker for langvarig coronasyke. – Vi prøver å forstå hva som skjer med dem, sier forsker og overlege Judith Bruchfeld. (…) Lammende symptomer De unge kvinnene opplevde lammende symptomer som kortpustethet, hjertebank, feber, tretthet, muskelsvakhet og hukommelsesforstyrrelser. – De fleste som henvender seg til oss nå, ble syke fra mars til mai. Mange blir bedre med tiden, men det går veldig sakte, sier forsker og overlege Judith Bruchfeld. Tilstanden er et mysterium for forskerne. Bruchfeld har studert over hundre saker for å prøve å forstå mekanismene bak de svært varierende symptomene: – I begynnelsen trodde vi at vi ville se mange mennesker med ødelagte lunger. I stedet fikk vi se mye annet. (vg.no 10.3.2021).)

- Ingerid fekk korona. Då ho var tilbake i klasserommet, hugsa ho ikkje namnet på elevane.

(Anm: Ingerid fekk korona. Då ho var tilbake i klasserommet, hugsa ho ikkje namnet på elevane. Ungdomsskulelæraren var utsliten etter å ha hatt covid-19. Eit nytt behandlingstilbod for etterverknadar av koronasjukdom blei redninga hennar. – Eg blir heilt andpusten. Eg får hjartebank, seier Ingerid Oppedal. Ho er på veg opp i andre etasje på jobb. Trappene på Sandgotna skole i Bergen har ho gått i ni år. Men det siste halvåret har dei bydd på fleire utfordringar enn før. I oktober i fjor vart ungdomsskulelæraren smitta av covid-19 på jobb. Sju månadar etter slit ho framleis med plager, som tungpust, dårleg minne og utmatting. – Eg har følt meg fysisk deprimert. Heile kroppen har vore tung, og eg har sove store delar av ettermiddagen, fortel ho. (nrk.no 14.5.2021).)

- En ny studie fokuserer på helseutfall etter den første infeksjonen som forårsaker COVID-19. - En fersk studie konkluderer med at personer med COVID-19 har økt risiko for å utvikle et nytt helseproblem etter den første fasen av den underliggende infeksjonen.

(Anm: A new study focuses on health outcomes after the initial infection that causes COVID-19. - A recent study concludes that people with COVID-19 have an increased risk of developing a new health problem after the initial phase of the underlying infection. - The study reviewed data from more than 200,000 people who had diagnosed COVID-19. - While older people are more likely to have poor COVID-19 outcomes, the study suggests that younger people have a higher risk of developing new health conditions. With worldwide numbers of COVID-19 cases in decline since April, there has been more focus on life after the pandemic. Many researchers are interested in figuring out the long-term effects of a SARS-CoV-2 infection. A new study, which appears in BMJTrusted Source, examined the elevated risk of developing a new health condition following a SARS-CoV-2 infection. (medicalnewstoday.com 24.5.2021).)

(Anm: Risk of clinical sequelae after the acute phase of SARS-CoV-2 infection: retrospective cohort study. Abstract Objective To evaluate the excess risk and relative hazards for developing incident clinical sequelae after the acute phase of SARS-CoV-2 infection in adults aged 18-65. (…) Conclusions The results indicate the excess risk of developing new clinical sequelae after the acute phase of SARS-CoV-2 infection, including specific types of sequelae less commonly seen in other viral illnesses. Although individuals who were older, had pre-existing conditions, and were admitted to hospital because of covid-19 were at greatest excess risk, younger adults (aged ≤50), those with no pre-existing conditions, or those not admitted to hospital for covid-19 also had an increased risk of developing new clinical sequelae. The greater risk for incident sequelae after the acute phase of SARS-CoV-2 infection is relevant for healthcare planning. BMJ 2021;373:n1098.)

- Senskader og sensasjon. Mediene overdramatiserer dårlige studier om senfølger etter covid-19. (- Her har mediene et ansvar. De må bli mer kritiske til hvilke forskningsmetoder som blir brukt i studiene de omtaler. De fleste infeksjonssykdommer med alvorlig forløp vil til en viss grad ha senfølger.)

(Anm: Karin Magnusson, forsker, Folkehelseinstituttet - Pål Suren,  forsker, Folkehelseinstituttet - Helena Niemi Eide, lege, Folkehelseinstituttet - Siri Ferugli, overlege, Folkehelseinstituttet - Kjetil Telle, fagdirektør, Folkehelseinstituttet. Senskader og sensasjon. Mediene overdramatiserer dårlige studier om senfølger etter covid-19. Ikke alle studier er like gode, skriver kronikkforfatterne. Flere medieoppslag den siste tiden har gitt inntrykk av at det er omfattende senfølger etter covid-19, også etter mild sykdom. Det stemmer ikke med kunnskapen vi har så langt. Vi må avdramatisere senfølgene etter Covid-19. Her har mediene et ansvar. De må bli mer kritiske til hvilke forskningsmetoder som blir brukt i studiene de omtaler. De fleste infeksjonssykdommer med alvorlig forløp vil til en viss grad ha senfølger. De fleste infeksjonssykdommer med milde forløp vil gi få og kortvarige plager. Et voksende utvalg av studier viser at det antagelig er slik for covid-19 også. Det er svært viktig at flere gode studier gjennomføres for å belyse denne problemstillingen. (nrk.no 6.7.2021).)

- Gode nyheter for koronasmittede i fersk dansk studie. Hvis du har hatt korona uten å ha vært innlagt på sykehus, bør du ikke bekymre deg for mye om alvorlige senskader, er konklusjonen i omfattende dansk undersøkelse. (- Det må være betryggende, særlig for yngre mennesker der smitten nå øker, sier Reimar W. Thomsen til Danmarks Radio. Han er overlege ved Aarhus universitetssykehus og en av forfatterne bak studien som er publisert i anerkjente The Lancet.)

(Anm: Gode nyheter for koronasmittede i fersk dansk studie. Hvis du har hatt korona uten å ha vært innlagt på sykehus, bør du ikke bekymre deg for mye om alvorlige senskader, er konklusjonen i omfattende dansk undersøkelse. Kronisk utmattelse, pustevansker, hukommelsessvikt og hjerneskader. Listen over mulige senskader fra korona har vært skremmende. Men en ny dansk undersøkelse gir grunn til optimisme. – Studien viste at det er lite komplikasjoner hos dem som har hatt covid-19 uten å ha vært innlagt, konkluderer overlege Anne Hege Aamodt ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus. Hun leder den nasjonale norske nevro-covid-studien. Siden den danske undersøkelsen er stor (se faktaboks), gir den et godt bilde av omfanget av helseplager i etterkant av koronainfeksjon, mener hun. (…) – Konklusjonen er at mild korona sjelden gir alvorlige senskader. Mange er bekymret for kroniske senskader selv om man «bare» har vært smittet. Men det er ikke noe som tyder på at det er særlig vanlig. De aller fleste med et mildt forløp får ingen eller få alvorlige senskader. Det må være betryggende, særlig for yngre mennesker der smitten nå øker, sier Reimar W. Thomsen til Danmarks Radio. Han er overlege ved Aarhus universitetssykehus og en av forfatterne bak studien som er publisert i anerkjente The Lancet. (nrk.no 15.5.2021).)

- Studier: Kvinner rammes hardere av senskader etter koronasykdom.

(Anm: Studier: Kvinner rammes hardere av senskader etter koronasykdom. Flere studier peker mot at kvinner har mindre risiko for å dø av korona, men rammes hardere av såkalt langtids-covid. En av forklaringene til langtidsplagene kan ligge i X-kromosonet. I dette bildet fra serien «Ansiktene i tåken av lang-covid» ser vi Teresa Dominguez (55) fotografert i Spania i mars. Hun forteller til Reuters at hun sliter med utmattelse og hukommelsesproblemer, slik som flere opplever i Norge. Bildet er tatt gjennom blå plastikk for å visualisere effektene av senskadene. Siden starten av pandemien har mange opplevd å få senskader, flere måneder etter å ha blitt smittet med koronaviruset. Flere studier peker på at menn har en høyere risiko for å dø som følge av korona. Men den britiske avisen The Guardian viser nå til rapporter fra blant annet Russland, Storbritannia, og Bangladesh, som viser at kvinner rammes hardest av senskader. Særlig de i 30- til 40-årsalderen er i faresonen. (nrk.no 14.6.2021).)

- 6 av 10 sliter etter coronasykdom: Slik skal de få hjelp med senvirkningene.

(Anm: 6 av 10 sliter etter coronasykdom: Slik skal de få hjelp med senvirkningene. Mange sliter med senvirkninger etter coronasykdom. Slik skal Helse-Norge møte de nye utfordringene – og hjelpe de som sliter tilbake til det livet de hadde før. Det er ikke bare de sykeste coronapasientene som sliter med senvirkninger. Også pasienter med lettere infeksjoner kan ha utfordringer med blant annet utmattelse, konsentrasjon, hukommelse, søvn, lukt og smak lenge etterpå. En norsk studie viser at så mange som 60 prosent av dem som blir coronasyke sliter med senvirkninger. Undersøkelsen som er utført ved Universitetet i Bergen sammen med amerikanske forskere, omfattet over 2600 personer, melder TV 2. Likevel finnes det håp for dem som sliter etter at de er friskmeldt fra selve coronainfeksjonen. (vg.no 26.5.2021).)

- SEKS AV TI SLITER ETTER KORONASMITTE: Ann-Siri (49) fikk korona for ett år siden – fortsatt sykemeldt.

(Anm: SEKS AV TI SLITER ETTER KORONASMITTE: Ann-Siri (49) fikk korona for ett år siden – fortsatt sykemeldt. Norsk studie har slått fast at seks av ti sliter med langtidsvirkninger etter korona. En helt fersk norsk studie blant 2697 personer viser oppsiktsvekkende funn når det gjelder langtidsvirkninger av Covid-19. Det er ett år siden Ann-Siri Vesterslett (49) gikk sin siste topptur. Etter turen skjedde det som har endret livet hennes. – Jeg avslutter toppturen og drar hjem. To timer senere har jeg 40 i feber og ble syk i en hel uke, forteller Vesterslett til TV 2. (…) En kinesisk studie gjort blant koronasmittede i Wuhan, publisert i det anerkjente tidsskriftet The Lancet bekrefter det samme; at langt over halvparten sliter med ettervirkninger. Verdens helseorganisasjon, WHO, oppfordrer helsepersonell om å ta dette på alvor. (tv2.no 14.3.2021).)

- Mange mister luktesansen etter covid-19.

(Anm: Mange mister luktesansen etter covid-19. Noen har gått nesten et år uten å få den tilbake. Etter noen måneder får enkelte også forstyrret luktesans. For dem kan en appelsin lukte brent og en brødskive smake gress. Tap av lukt og smak er de første – og tydeligste – symptomene på covid-19, ifølge en ny internasjonal studie. Mens noen mister sansene fullstendig, får andre såkalt forvrengninger i lukte- og smakssansen. Da kan en appelsin lukte svidd gummi og en enkel brødskive smake gress. (forskning.no 18.2.2021).)

- SAMMENHENG MELLOM COVID-19 ALVORLIGHETSGRAD FOR LUNGER OG NEVROLOGISKE SYMPTOMER. CORONAVIRUS sykdom (COVID-19) har vært knyttet til utvikling av nevrologiske symptomer og komplikasjoner hos pasienter som blir syke med infeksjonen. (- Pasienter som ble diagnostisert med COVID-19 opplevde akutte nevrologiske symptomer, og hadde tilgjengelig CT og hjerneavbildning ble inkludert i studien.) (- Disse forskjellene var statistisk signifikante (p<0.001).)

(Anm: CORRELATION BETWEEN COVID-19 LUNG SEVERITY AND NEUROLOGIC SYMPTOMS. CORONAVIRUS disease (COVID-19) has been linked to the development of neurological symptoms and complications in patients who become ill with the infection. Despite this, researchers struggled to determine how many people had these conditions and who was at risk. Now, a retrospective, international multicentre study has determined a visual correlation between abnormal findings on chest CT scans and brain MRI images in patients with COVID-19 and neurologic symptoms. Dr Abdelkader Mahammedi, who co-led the research group and is based at the University of Cincinnati, Cincinnati, Ohio, USA, highlighted the relevance of the investigation: “We’ve seen patients with COVID-19 experience stroke, brain bleeds, and other disorders affecting the brain. So, we’re finding, through patient experiences, that neurological symptoms are correlating to those with more severe respiratory disease; however, little information has been available on identifying potential associations between imaging abnormalities in the brain and lungs in COVID-19 patients.” The academics reviewed the electronic medical records and imaging of patients hospitalised with COVID-19 between March and June 2020. Patients who were diagnosed with COVID-19, experienced acute neurologic symptoms, and had available chest CT and brain imaging were included in the study. The five lobes of the lungs were individually assessed on a scale of 0–5 (ranging from no involvement to >75% involvement). The sum of lung involvement was subsequently used to generate a CT lung severity score between 0 and 25 (0 corresponded to no involvement and 25 corresponded to maximum involvement). A total of 135 patients met the study inclusion criteria. Compared with 64% of individuals without acute abnormalities on neuroimaging, 36% of patients with these findings had a higher average CT lung severity score (5.8 versus 9.9, respectively). These differences were statistically significant (p<0.001). Furthermore, a threshold CT lung severity score of >8 was almost 75% sensitive and 65% specific for imaging abnormalities in the brain. Dr Mahammedi summarised the clinical importance of these research findings: “These results are important because they further show that severe lung disease from COVID-19 could mean serious brain complications, and we have the imaging to prove it.” Going forward, Dr Mahammedi noted: “Future larger studies are needed to help us better understand the tie better, but for now, we hope these results can be used to help predict care and ensure that patients have the best outcomes.” (emg-health.com 25 MARCH 2021)

- Korrelasjon mellom hjerne- og lungeavbildning hos pasienter med COVID-19: Kan alvorlighetsgraden av lungesykdom gjenspeile forekomsten av akutte uregelmessigheter (abnormiteter) på nevroavbildning? En global multisenterobservasjonsstudie. (- KONKLUSJONER: Alvorlighetsgraden av CT-lungesykdomm kan være prediktiv for akutte abnormiteter ved nevroavbildning hos pasienter med COVID-19 med nevrologiske manifestasjoner. Dette kan brukes som et prediktivt verktøy i pasientbehandling for å forbedre klinisk utfall.)

(Anm: Brain and Lung Imaging Correlation in Patients with COVID-19: Could the Severity of Lung Disease Reflect the Prevalence of Acute Abnormalities on Neuroimaging? A Global Multicenter Observational Study. (…) CONCLUSIONS: The CT lung disease severity score may be predictive of acute abnormalities on neuroimaging in patients with COVID-19 with neurologic manifestations. This can be used as a predictive tool in patient management to improve clinical outcome. AJNR Am J Neuroradiol. 2021 Mar 11.)

- Norske vaksinefunn publisert i prestisjetidsskrift. (- Norske forskere har publisert funn om en sjelden tilstand etter koronavaksinering i tidsskriftet New England Journal of Medicine.)

(Anm: Norske vaksinefunn publisert i prestisjetidsskrift. Norske forskere har publisert funn om en sjelden tilstand etter koronavaksinering i tidsskriftet New England Journal of Medicine. Det skjer samtidig med publiseringen av funn fra en tysk forskergruppe. – Vi er imponert over det forskningsgruppene ved OUS og UNN har fått til, og de har levert et viktig bidrag til å forstå hva som har skjedd, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen til Dagens Medisin om publikasjonen som ble lagt ut fredag ettermiddag. (dagensmedisin.no 9.4.2021).)

(Anm: Thrombosis and Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCoV-19 Vaccination. New England Journal of Medicine 2021 (April 9, 2021).)

- Astra Zeneca-saken: – Aldri sett så høyt nivå av antistoffer. I fire uker har medisinske eksperter i Norge gransket uvanlige bivirkninger av Astra Zeneca-vaksinen. Nå er resultatet klart. (- Slike antistoffer kan aktivere og binde blodplater som får dem til å klumpe seg sammen, sier Sørvoll. Reaksjonen hun beskriver kan gi blodplatefall og blodpropper. Å gå rundt med antistoffer er ikke uvanlig, sier Sørvoll. Reaksjon som ble påvist hos pasientene er imidlertid svært uvanlig. – Slike antistoffer er aldri blitt beskrevet i kjølvannet av vaksiner, sier hun.)

(Anm: Astra Zeneca-saken: – Aldri sett så høyt nivå av antistoffer. I fire uker har medisinske eksperter i Norge gransket uvanlige bivirkninger av Astra Zeneca-vaksinen. Nå er resultatet klart. (…) Mener vaksinen er årsaken Forskerne har valgt å kalle tilstanden «vaksineindusert immun trombotisk trombocytopeni». Norsk Helseinformatikk beskriver dette slik: - Lavt innhold av blodplater i blodet. - Lav blodprosent som følge av ødeleggelse av de røde blodlegemene. - Utbredte små blodpropper som inneholder mye blodplater. Blodplater er små, fargeløse, og kjerneløse cellefragmenter i blodet. De har stor betydning for å forhindre eller stanse blødninger. Fire av pasientene fikk en alvorlig blodpropp i hjernen med blødninger i hodeskallen. Tre av dem døde. Sykdommen kommer etter en kraftig immunrespons fra vaksinen. «Alle pasientene hadde høye nivåer av antistoffer mot blodplatefaktor 4», heter det i artikkelen. – Slike antistoffer kan aktivere og binde blodplater som får dem til å klumpe seg sammen, sier Sørvoll. Reaksjonen hun beskriver kan gi blodplatefall og blodpropper. Å gå rundt med antistoffer er ikke uvanlig, sier Sørvoll. Reaksjon som ble påvist hos pasientene er imidlertid svært uvanlig. – Slike antistoffer er aldri blitt beskrevet i kjølvannet av vaksiner, sier hun. (…) Ulike symptomer Pasientene hadde også ulike symptomer. Disse oppsto mellom 7 og 10 dager etter vaksinasjon. - Mann, 32: Ryggsmerter - Kvinne, 37: Feber, hodepine, synsforstyrrelser - Kvinne, 39: Hodepine, magesmerter - Kvinne, 42: Hodepine, døsighet Kvinne, 54: Hodepine, nedsatt muskelkraft på den ene siden av kroppen Siden fikk alle det samme alvorlige sykdomsforløpet. Men med variasjoner, spesielt på antall blodplater aktivert. (aftenposten.no 10.4.2021).)

- Ny vaksine granskes etter meldinger om blodpropp. (- USA har oppdaget flere tilfeller av alvorlig blodpropp etter Janssen-vaksinering.)

(Anm: Ny vaksine granskes etter meldinger om blodpropp. Det overrasker Legemiddelverket. USA har oppdaget flere tilfeller av alvorlig blodpropp etter Janssen-vaksinering. Sykdomsbildet ligner det som kobles til Astra Zeneca-vaksinen. (…) Likheter mellom vaksinene. Astra Zeneca- og Janssen-vaksinen er begge virusvektor-vaksiner. De virker på samme måte. Begge fører til at cellene i kroppen produserer spike-proteiner. Disse reagerer kroppen på og lager antistoffer og celler. Dette ødelegger viruspartiklene. Denne teknologien skiller seg fra Pfizer- og Modernas mRNA-vaksiner. Men det er også forskjeller på Astra Zeneca- og Janssen-vaksinene. – I Astra Zeneca-vaksinen brukes det et adenovirus fra sjimpanser. Janssen-vaksinen bruker et adenovirus fra mennesker, sier Madsen. Det er satt 34 millioner Astra Zeneca-doser. Totalt er det oppdaget 222 tilfeller av alvorlig blodpropp, ifølge EMA. Forekomsten i Norge er høyere. Her er det oppdaget seks tilfeller etter 132.000 doser satt. (nrk.no 9.4.2021).)

- Teori: Vaksinen utløste en uventet immunreaksjon. Fageksperter ved Rikshospitalet jobber med å finne ut hva som førte til at helsearbeidere som har fått AstraZeneca-vaksinen, ble syke, skriver VG. (- Det er så langt ikke påvist noen sammenheng mellom vaksinen og de syke helsearbeiderne, men bruken av AstraZeneca-vaksinen er satt på vent i Norge og en rekke andre land.)

(Anm: Teori: Vaksinen utløste en uventet immunreaksjon. Fageksperter ved Rikshospitalet jobber med å finne ut hva som førte til at helsearbeidere som har fått AstraZeneca-vaksinen, ble syke, skriver VG. – Hypotesen er at vaksinen har utløst en immunrespons som påvirker blodplatene på en eller annen måte og som trigger systemet slik at man får en blodpropp og lave blodplater, sier overlege og professor Pål André Holme. Han understreker at det bare er en teori og at man fortsatt jobber bredt. Ifølge smitteverndirektør Geir Bukholm i Folkehelseinstituttet (FHI) jobber man i Danmark i tilsvarende spor – også her ser man etter det som omtales som en vaksineindusert immunologisk betinget trombocytopeni. Én av de tre helsearbeiderne som nylig ble innlagt på Rikshospitalet etter å ha fått AstraZeneca-vaksinen, døde søndag. Dødsfallet ble kjent mandag. Det er så langt ikke påvist noen sammenheng mellom vaksinen og de syke helsearbeiderne, men bruken av AstraZeneca-vaksinen er satt på vent i Norge og en rekke andre land. AstraZeneca sier det ikke er tegn til at vaksinen gir økt risiko for blodpropp og viser til en analyse av selskapets sikkerhetsdata. (direkte.dn.no 16.3.2021).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering.)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (...) (…) Proposed mechanisms for induction of the acute phase response We propose several mechanisms for the induction of the acute phase response in neuroleptic malignant syndrome: autoantibody production, virus–drug interaction, heat stress, muscle breakdown and psychological stress. Some of these conditions may occur in concert and may together result in the crossing of a threshold and the generation of neuroleptic malignant syndrome. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

(Anm: «Covid-tunge» - kan være tegn på corona – VGTV. Mulig tegn på coronavirus. (vg.no 11.2.2021).)

- SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. (- Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19.)

(Anm: SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19. Dyreforsøk viser at SARS-CoV-2 kan invadere hjernen og virke direkte på hjerneceller og skape nevroinflammasjon ifølge en studie publisert i Nature Neuroscience1. Forskerne injiserte spike 1-proteinet (S1) inn i mus og fant at det passerte blod-hjerne barrieren og ble tatt opp ikke bare av regioner i hjernen men også av andre organer, særlig lunger, milt, lever og nyrer. Intranasalt tilført S1 trengte også inn i hjernen, men mengden som trengte inn var bare en tidel av opptaket etter intravenøs injeksjon.
S1-proteinet er det proteinet som SARS-CoV-2 bruker til å feste seg til celler når det krysser blod-hjerne barrieren. Når proteiner som S1-proteinet blir løsrevet fra viruset, kan de trenge inn i hjernen, skape kaos og få hjernen til å frigjøre cytokiner som i sin tur forårsaker inflammasjon og nevrotoksisitet. Andre studier har vist at covid-19 er assosiert med en cytokin-storm og at mange cytokiner krysser blod-hjerne barrieren, slik at CNS-funksjonen kan påvirkes også på den måten2. (nhi.no 4.2.2021).)

(Anm: Rhea EM, Logsdon AF, Hansen KM, et al. The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. (…) Mechanistic studies indicated that I-S1 crosses the blood–brain barrier by adsorptive transcytosis and that murine angiotensin-converting enzyme 2 is involved in brain and lung uptake, but not in kidney, liver or spleen uptake. Nature Neuroscience, published 16 December 2020.)

- Ny studie viser hvordan tarmmikrober kan forhindre alvorlige influensainfeksjoner hos mus.

(Anm: New study shows how gut microbes can prevent severe flu infections in mice. Microbes that live in the gut don't just digest food. They also have far-reaching effects on the immune system. Now, a new study shows that a particular gut microbe can prevent severe flu infections in mice, likely by breaking down naturally occurring compounds -; called flavonoids -; commonly found in foods such as black tea, red wine and blueberries. The research, conducted in mice by scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis, also indicates that this strategy is effective in staving off severe damage from flu when the interaction occurs prior to infection with the influenza virus. This work also could help explain the wide variation in human responses to influenza infection. The study is published Aug. 4 in the journal Science. (news-medical.net 3.8.2017).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret.

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret. (Antidepressants may affect immune system.) Prozac og Zoloft tilhører en gruppe legemidler som kalles selektive serotoninreopptakshemmere eller "SSRI-er", som antas å bekjempe depresjon ved å forårsake at serotonin blir lenger igjen ved nerveforbindelser. De nye funnene, som er publisert i det medisinske tidsskriftet Blood, antyder at serotonin også fungerer som et signalmolekyl mellom visse immunceller. (reutershealth.com 27.1.2006).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Mystiske dødstall blant unge. Antall dødsfall blant unge i USA under coronapandemien overgår dødstallene fra opiod-krisa i 2018, viser ny forskning. Hvorfor synes å være et mysterium. (- Under tidlig fase av coronapandemien, fra 1. mars til 31. juli 2020 døde totalt 76 088 amerikanske voksne i alderen 25 til 44 år. Dette utgjør 11 899 flere dødsfall enn forventet i aldersgruppa, og overgår opiod-krisa som til sammenlikning krevde 10 347 menneskeliv i samme aldersgruppe fra mars til juli i 2018. De høye dødstallene blant unge amerikanere under pandemien er imidlertid ikke enkelt å forklare.)

(Anm: Mystiske dødstall blant unge. Antall dødsfall blant unge i USA under coronapandemien overgår dødstallene fra opiod-krisa i 2018, viser ny forskning. Hvorfor synes å være et mysterium. OVERDØDELIGHET: USA har opplevd markant overdødelighet under coronapandemien. Mer overraskende er økt dødelighet blant unge i alderen 25 til 44 år. Coronavirussykdom har forårsaket en markant overdødelighet i USA, i første rekke blant eldre voksne. Men er det også overdødelighet i yngre aldersgrupper i landet som er spesielt hardt rammet av covid-19-pandemien, med nær 23 millioner smittede og over 380 000 dødsfall? Ja, sier forskerne bak en studie, publisert i anerkjente JAMA. Forskerne har undersøkt alle årsaker til overdødelighet og covid-19-relatert dødelighet i aldersgruppa 35 til 44 fire år fra 1. mars til 31. juli. 11 899 for mange Siden overdose av medikamenter er vanligste dødsårsak i USA for denne aldersgruppa, sammenliknet forskerne pandemidødstallene med dødstallene fra opidiod-epidemien som herjet USA i 2018. Under tidlig fase av coronapandemien, fra 1. mars til 31. juli 2020 døde totalt 76 088 amerikanske voksne i alderen 25 til 44 år. Dette utgjør 11 899 flere dødsfall enn forventet i aldersgruppa, og overgår opiod-krisa som til sammenlikning krevde 10 347 menneskeliv i samme aldersgruppe fra mars til juli i 2018. De høye dødstallene blant unge amerikanere under pandemien er imidlertid ikke enkelt å forklare. «Uforklarlige» Bare 4535 dødsfall av den samlede overdødeligheten på 11 899 unge amerikanere kan tilskrives registrerte og bekreftede covid-19-dødsfall. Det utgjør bare 38 prosent av den målte overdødeligheten. «Selv om de gjenværende overflødige dødsfallene er uforklarlige, har utilstrekkelig testing av denne ellers sunne aldersgruppa trolig bidratt. Våre resultater antyder at covid-19-relatert dødelighet kan ha blitt underoppdaget i denne befolkningen», skriver forskerne. - Denne studien viser at 19 prosent flere unge personer i aldersgruppa 25-44 år døde i USA i perioden mars til juli 2020 enn det som er vanlig. Omtrent 38 prosent av de ekstra dødsfallene var direkte knyttet til personer som hadde testet positivt for covid-19. Det er uklart hva de resterende dødsfallene skyldes. Kanskje er det en blanding av uregistrerte covid-19-dødsfall og andre dødsfall som skyldes mer indirekte effekter av pandemien, sier assisterende direktør Espen Rostrup Nakstad i Helsedirektoratet til Dagbladet. (dagbladet.no 18.1.2021).)

(Anm: All-Cause Excess Mortality and COVID-19-Related Mortality Among US Adults Aged 25-44 Years, March-July 2020. Abstract This study compares all-cause excess mortality and COVID-19–related mortality during the early pandemic period (March-July 2020) with unintentional drug overdoses, the usual leading cause of death in young adults, during the same period in 2018 among adults aged 25 to 44 years. JAMA. 2020 Dec 16;e2024243.) (Letters - PDF)

- Sirkulerende mitokondrie-DNA er en tidlig indikator på alvorlig sykdom og dødelighet fra COVID-19. (- Resultater: Sirkulerende MT-DNA-nivåer var sterkt forhøyede hos pasienter som til slutt døde, krevde ICU-opptak, intubasjon, bruk av vasopressor eller nyreerstatningsterapi.) (- Konklusjoner: Disse resultatene viser at høye sirkulerende MT-DNA-nivåer er en potensiell tidlig indikator for dårlige COVID-19-resultater.)

(Anm: Circulating mitochondrial DNA is an early indicator of severe illness and mortality from COVID-19.  Abstract Background: Mitochondrial DNA (MT-DNA) are intrinsically inflammatory nucleic acids released by damaged solid organs. Whether circulating cell-free MT-DNA quantitation could be used to predict the risk of poor COVID-19 outcomes remains undetermined. Methods: We measured circulating MT-DNA levels in prospectively collected, cell-free plasma samples from 97 subjects with COVID-19 at hospital presentation. Our primary outcome was mortality. ICU admission, intubation, vasopressor and renal replacement therapy requirements were secondary outcomes. Multivariate regression analysis determined whether MT-DNA levels were independent of other reported COVID-19 risk factors. Receiver operating characteristics and area under-the-curve assessment were used to compare MT-DNA levels to established and emerging inflammatory markers of COVID-19. Results: Circulating MT-DNA levels were highly elevated in patients who eventually died, required ICU admission, intubation, vasopressor use or renal replacement therapy. Multivariate regression revealed that high circulating MT-DNA is an independent risk factor for these outcomes after adjusting for age, sex, and comorbidities. We also found that circulating MT-DNA levels have a similar or superior area-under-the curve when compared against clinically-established measures of inflammation and emerging markers currently of interest as investigational targets for COVID-19 therapy. Conclusions: These results show that high circulating MT-DNA levels are a potential early indicator for poor COVID-19 outcomes. JCI Insight. 2021 Jan 14;143299.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 prosent av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- MOLEKULÆR MEKANISME I forbindelsen mellom atrieflimmer og hjertesvikt INKLUDERER EnergiMETABOLSK DYSREGULASJON TIL MITOKONDRIELL DYSFUNKSJON.

(Anm: MOLECULAR MECHANISM OF the association between atrial fibrillation and heart failure inCLUDEs Energy METABOLIC DYSREGULATION DUE to MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION. Abstract BACKGROUND: Atrial fibrillation (AF) and heart failure (HF) commonly coexist, yet the molecular mechanisms of this association have not been determined. We hypothesized that an energy deficit due to mitochondrial dysfunction plays a significant role in pathogenic link between AF and HF. (…) Molecular mechanisms of the association between HF and AF include an energy deficit due to mitochondrial dysfunction in atrial myocardium. Mitochondrial functional and structural remodeling in human and mouse atria is associated with energy metabolic dysregulation and oxidative stress that promote AF in HF and vice versa. J Card Fail. 2019 Aug 12. pii: S1071-9164(19)30141-1.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Hvorfor blir noen syke og dør av covid-19 mens andre ikke merker viruset?

(Anm: Hvorfor blir noen syke og dør av covid-19 mens andre ikke merker viruset? – Det er foreløpig et mysterium, svarer Margrethe Greve-Isdahl og Atle Fretheim ved Folkehelseinstituttet (FHI). De to overlegene sier at mye er usikkert, men at de kan se enkelte tendenser. De antyder at faktorer som gener og hvor mye smitte man utsettes for, kan ha noe å si. Her er syv spørsmål og Folkehelseinstituttets svar: (…) (aftenposten.no 23.5.2020).)

- Covid-19: Risiko for død mer enn doblet hos mennesker som også hadde influensa, viser engelske data. Mennesker smittet med både influensa og SARS-CoV-2 er mer enn dobbelt så sannsynlig å dø som de med det nye coronavirus alene, ifølge bevis som fremkommer i England.

(Anm: Covid-19: Risk of death more than doubled in people who also had flu, English data show. People infected with both flu and SARS-CoV-2 are more than twice as likely to die as someone with the new coronavirus alone, emerging evidence from England has shown. An analysis by Public Health England (PHE) of cases from January to April 2020 also found that people with the two viruses were more at risk of severe illness. Most cases of coinfection were in older people, and more than half of them died. The data, published as a preprint on medRxiv,1 were released as PHE launched an expanded flu vaccination programme for England that will target 30 million people this winter. BMJ 2020;370:m3720 (Published 23 September 2020).)

- Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (- Data fra vår COVID Symptom Study app brukt av nesten fire millioner mennesker har vist at diettrelaterte tilstander, slik som overvekt, hjertesykdom og diabetes type 2 er viktige risikofaktorer for å havne på sykehus med sykdommen.)

(Anm: Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (Why one-size-fits-all diets don’t work – new study.) Coronavirus-pandemien har satt helsen i høysetet hos mange mennesker. Og selv om den beste måten å unngå COVID-19 i utgangspunktet er ikke å bli smittet av viruset begynner vi å forstå hvorfor noen mennesker blir alvorlig påvirket av sykdommen, mens andre bare har milde eller ingen symptomer. (theconversation.com 12.6.2020).)

(Anm: Key predictors of attending hospital with COVID19: An association study from the COVID Symptom Tracker App in 2,618,948 individuals. medRxiv 2020.04.25.20079251.)

- Høyere andel sykehjemsdødsfall i Norge enn i Sverige. Majoriteten av koronarelaterte dødsfall i Norge har skjedd på sykehjem. (- Ifølge sammenlagte tall fra NRK og NTB er nærmere 30 sykehjemsbeboere døde av covid-19 så langt i november.)

(Anm: Høyere andel sykehjemsdødsfall i Norge enn i Sverige. Majoriteten av koronarelaterte dødsfall i Norge har skjedd på sykehjem. Det er en høyere andel av dødsfallene enn hos de tidvis utskjelte svenske sykehjemmene. Smitten på norske sykehjem stiger flere steder i landet. Ifølge sammenlagte tall fra NRK og NTB er nærmere 30 sykehjemsbeboere døde av covid-19 så langt i november. – Vi er veldig bekymret for at den smitteøkningen som vi har sett i samfunnet i høst, skal føre til flere smitteutbrudd i sykehjem, sier assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad i Helsedirektoratet til Aftenposten. Helseminister Bent Høie (H) medgikk torsdag at helsemyndighetene ikke oppdaget covid-19-smitte på sykehjem tidlig i pandemien, fordi de ikke oppdaget at de eldre hadde uvanlige symptomer på smitte, ifølge Bergens Tidende. I Sverige ble også eldreomsorgen «glemt» i starten. Sverige har hatt 16 ganger så mange dødsfall av korona på sykehjem, som Norge. (aftenposten.no 28.11.2020).)

- FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent.

(Anm: FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent. FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent. FHI anslår at dødeligheten blant dem som smittes av korona i Norge, nå er nede i 0,12 prosent. Men for eldre over 80 år er den langt høyere. FHI om risikoen for å dø av covid-19:Under 39 år: 0,0022 prosent. Over 80 år: 4 prosent FHI har nå for første gang laget nye anslag for hva som er risikoen for å dø av koronaviruset i Norge i høst.Den viser at dødeligheten siden sommerferien er betydelig lavere enn før sommeren og sammenlignet med andre land. FHI anslår nå at risikoen for å dø av korona er 0,12 prosent når vi ser på befolkningen som helhet. (aftenposten.no 1.12.2020).)

- Norsk studie: 67 av 244 koronapasienter som døde hadde ikke kronisk sykdom. (- Man har ingen garanti selv om man er slank, ung og frisk.)

(Anm: Norsk studie: 67 av 244 koronapasienter som døde hadde ikke kronisk sykdom. Norske forskere har undersøkt 244 koronapasienter som døde før sommeren. Av dem hadde 67 ingen registrert kronisk sykdom, som øker risikoen for alvorlig covid-19. Det kommer fram i Tidsskriftet for Legeforeningen, skriver VG. Halvparten av de 145 personene som var over 90 år døde. - Internasjonal forskningen viser at det er de eldste som har høyest risiko for å dø, men at vi ikke alltid på forhånd kan si hvem som blir alvorlig syke. Alle kan bli smittet og syke. Man har ingen garanti selv om man er slank, ung og frisk. Etter hvert vil vi gjenta disse analysene, og så koble opp mot hvem som skal bli vaksinert, sier avdelingsdirektør ved Avdeling for kroniske sykdommer og aldring ved Folkehelseinstituttet, Hanne Løvdal Gulseth. Av 8412 personer med bekreftet smitte i Norge, var 244 (2,9 prosent) registrert i Folkeregisteret som døde per 10. juni 2020. Medianalderen ved død var 85 år og 133 av dem var menn (55 prosent). (nettavisen.no 4.12.2020).)

(Anm: Dødsfall etter påvist SARS-CoV-2 i Norge. (…) FORTOLKNING Andelen som døde blant personer med påvist SARS-CoV-2 i pandemiens tre første måneder i Norge, var lav. Flertallet av de døde var 70 år eller eldre og hadde minst én kronisk sykdom, men sykdomsprofilen varierte i og utenfor sykehus. Helseregisterdata kan bidra til bedre oversikt over og rådgiving til risikogrupper i befolkningen under en pågående pandemi. (…) KONKLUSJON Andelen som døde etter påvist SARS-CoV-2 i pandemiens først tre måneder i Norge, var lav (2,9 %), men letaliteten var over 50 % i aldersgruppen over 90 år. De fleste av dem som døde, hadde registrert minst én kronisk sykdom, men i aldersgruppen under 70 år var det ved fire av ti dødsfall ikke registrert noen tidligere kronisk sykdom eller tilstand. Ingen med registrert demensdiagnose døde på sykehus. Personer som døde på sykehus, var yngre og oftere registrert med diabetes eller tilstander som påvirker immunsystemet, og hadde oftere flere tilstander samtidig. Norske helseregistre er gode kilder for å få oversikt over risikotilstander og forløp under en pågående pandemi. Tidsskr Nor Legeforen 2020. Publisert: 3. desember 2020.)

- Norsk studie: 67 av 244 coronapasienter hadde ikke annen kronisk sykdom før de døde.

(Anm: Norsk studie: 67 av 244 coronapasienter hadde ikke annen kronisk sykdom før de døde. Norske forskere har undersøkt kroniske sykdommer hos 244 coronapasienter som døde før sommeren. 67 hadde ingen registrert kronisk sykdom med antatt forhøyet risiko for alvorlig covid-19. Av 145 personer over 90 år som ble registrert smittet, døde halvparten. – Internasjonal forskningen viser at det er de eldste som har høyest risiko for å dø, men at vi ikke alltid på forhånd kan si hvem som blir alvorlig syke. Alle kan bli smittet og syke. Man har ingen garanti selv om man er slank, ung og frisk. Etter hvert vil vi gjenta disse analysene, og så koble opp mot hvem som skal bli vaksinert, sier avdelingsdirektør Hanne Løvdal Gulseth ved Avdeling for kroniske sykdommer og aldring ved Folkehelseinstituttet. Hun og en gruppe leger og forskere fra FHI og Helsedirektoratet publiserte denne uken en artikkel i Tidsskriftet for Legeforeningen. Der analyseres sykdomshistorikken til alle covid-19 syke som døde de tre første månedene av pandemien. (…) Dette er de norske funnene: * Høy alder bekreftes som den viktigste risikofaktoren for alvorlig sykdomsforløp og død hos pasienter med covid-19. * Mer enn halvparten av de døde hadde en hjerte- og karsykdomdiagnose. * Hver femte hadde diabetes type 1. * De fleste av de som døde hadde minst en underliggende kronisk sykdom. – Primært har vi sett på forekomst av ikke-smittsomme sykdommer som diabetes, hjerte- og karsykdom, kreft og kronisk lungesykdom i denne gruppen, skriver forskerne. De har koblet data fra spesialisthelsetjenesten, primærhelsetjenesten, informasjon om positive coronaprøvesvar og dødsfall fra Folkeregisteret. (vg.no 4.12.2020).)

- Slo alarm – fikk ikke kontakt på seks døgn. (- Klokken 22.41 tirsdag 17. november mottok Statens Helsetilsyn en e-post. I emnefeltet sto det: «Varsel om alvorlig hendelse».) (- Avsenderen er en person som jobbet på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll, der ni beboere har dødd etter at samtlige 23 beboere fikk påvist koronasmitte.)

(Anm: Slo alarm – fikk ikke kontakt på seks døgn. Statens helsetilsyn mottok varsel om situasjonen på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll 17. november. Teknisk kluss gjorde at de ikke fikk informasjon før det hadde gått seks dager. VARSLET: En som jobbet på Villa Skaar Valstad purret da Helsetilsynet ikke hadde svart på tre dager. Det skulle gå tre dager til før de oppnådde kontakt. Klokken 22.41 tirsdag 17. november mottok Statens Helsetilsyn en e-post. I emnefeltet sto det: «Varsel om alvorlig hendelse». Avsenderen er en person som jobbet på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll, der ni beboere har dødd etter at samtlige 23 beboere fikk påvist koronasmitte. (tv2.no 28.11.2020).)

- Åttende dødsfall ved sykehjem i Eidsvoll: − En fryktelig situasjon.

(Anm: Åttende dødsfall ved sykehjem i Eidsvoll: − En fryktelig situasjon. Enda en beboer ved Villa Skaar Valstad sykehjem er død etter å ha blitt smittet med coronaviruset. Med det åttende dødsfallet, gjenstår det 15 beboere på sykehjemmet. (vg.no 22.11.2020).)

- FHI: 10 prosent av de smittede står for 80 prosent av smittespredningen.

(Anm: FHI: 10 prosent av de smittede står for 80 prosent av smittespredningen. - De fleste smittede smitter ingen, melder FHI. I sin nye risikorapport understreker Folkehelseinstituttet flere ganger at den store bekymringen er såkalte massesmittehendelser. - Vi kaller det en massesmittehendelse når en smittekilde smitter mange personer (5-50) på kort tid på et sted eller under et arrangement, skriver FHI. (nettavisen.no 5.11.2020).)

- Økt risiko for COVID-19 blant brukere av protonpumpehemmere (PPI).

(Anm: Increased Risk of COVID-19 Among Users of Proton Pump Inhibitors. (…) Results: Of 53,130 participants, 3,386 (6.4%) reported a positive COVID-19 test. In regression analysis, individuals using PPIs up to once daily (aOR 2.15; 95% CI, 1.90-2.44) or twice daily (aOR 3.67; 95% CI, 2.93-4.60) had significantly increased odds for reporting a positive COVID-19 test when compared with those not taking PPIs. Individuals taking histamine-2 receptor antagonists were not at elevated risk. J Gastroenterol. 2020 Oct;115(10):1707-1715.)

(Anm: Gastrointestinal symptoms of COVID-19: What we know and why it is important. In this Special Feature, we round up the existing evidence on the gastrointestinal symptoms of COVID-19. (medicalnewstoday.com 5.2.2022).)

- Studie kobler mavetarm-medicin med alvorlig covid-19 - men danske forskere beroliger patienter. (- Databasen har efterhånden kastet en del artikler af sig, som er udgivet i prestigefyldte tidsskrifter, og for nylig udgav en forskergruppe et studie i det meget anerkendte tidsskrift Gut baseret på data fra SECURE-IBD. Formålet med studiet var at undersøge, hvordan forskellige medicinske IBD-behandlinger påvirker patienters covid-19-forløb.)

(Anm: Studie kobler mavetarm-medicin med alvorlig covid-19 - men danske forskere beroliger patienter. Resultater fra den internationale database SECURE-IBD viser en sammenhæng mellem lægemidlet Mesalazin (5-ASA) og alvorlig covid-19, men danske mavetarm-læger (gastroenterologer) mener, at resultatet skyldes mangelfulde data. Siden marts 2020 har gastroenterologer fra hele verden kunnet indberette til den internationale SECURE-IBD-database. Formålet med databasen er at indsamle viden om IBD-patienter med covid-19, og databasens ophavsmænd opfordrer til, at læger indberetter alle tilfælde af covid-19 hos IBD-patienter uanset sværhedsgrad. IBD er en forkortelse for Inflammatory Bowel Disease (inflammatorisk tarmsygdom – herunder coliltis ulcerosa og Crohns sygdom). Databasen har efterhånden kastet en del artikler af sig, som er udgivet i prestigefyldte tidsskrifter, og for nylig udgav en forskergruppe et studie i det meget anerkendte tidsskrift Gut baseret på data fra SECURE-IBD. Formålet med studiet var at undersøge, hvordan forskellige medicinske IBD-behandlinger påvirker patienters covid-19-forløb. I studiet indgår 1439 tilfælde af covid-19 fra 47 forskellige lande, og forskerne finder blandt andet, at IBD-patienter, der behandles med 5-ASA, har større risiko for et alvorligt sygdomsforløb med covid-19 sammenlignet med patienter, der ikke får 5-ASA-behandling. Sammenligner man 5-ASA-patienterne med patienter, som kun får biologisk behandling i form af såkaldte TNF-hæmmere, stiger risikoen. (propatienter.dk 29.4.2021).)

(Anm: Effect of IBD medications on COVID-19 outcomes: results from an international registry. (…) Conclusion Combination therapy and thiopurines may be associated with an increased risk of severe COVID-19. No significant differences were observed when comparing classes of biologicals. These findings warrant confirmation in large population-based cohorts. Gut 2021;70:725-732.)

- Ny studie: Kvinner rammes hardest av langvarig covid-19. Coronaviruset har sett ut til å slå hardere til mot menn når det gjelder dødsfall og behovet for intensivbehandling. Men nå viser en ny studie at det er kvinnene som rammes hardest av de langvarige konsekvensene.

(Anm: Ny studie: Kvinner rammes hardest av langvarig covid-19. Coronaviruset har sett ut til å slå hardere til mot menn når det gjelder dødsfall og behovet for intensivbehandling. Men nå viser en ny studie at det er kvinnene som rammes hardest av de langvarige konsekvensene. Og særlig kvinner i en viss aldersgruppe. (…) Kvinner har dobbelt så stor risiko som menn for å utvikle symptomer som sitter i lenger enn én måned. (…) LES OGSÅ Italienske leger advarer mot senskader etter coronaviruset: – Sliter flere måneder senere (…) Den største studien Studien baseres på data som kommer fra appen Covid symptom study, der brukerne oppfordres til å legge igjen informasjon om deres symptomer hver dag. Prosjektet skjer i samarbeid mellom Kings College i London, MASS Hospital i USA og universitetene i Lund og Uppsala i Sverige, og målet er å øke kunnskapen om covid-19. (vg.no 29.10.2020).)

- Sverige har egne mottak for dem som sliter etter korona. (- Legen er selv en av pasientene.)

(Anm: Sverige har egne mottak for dem som sliter etter korona. Legen er selv en av pasientene. Lege Lisa Norén hadde en mild koronasykdom. Problemene kom etter noen måneder. Hun blir helt utslitt når hun undersøkes på sykehuset. Nå foregår det en betent dragkamp om hennes diagnose. Det begynte i mars 2020. Koronaviruset var kommet til Sverige. Få ble testet. Da Lisa Noréns mann mistet luktesansen, var de likevel ikke i tvil. Tenåringssønnen hadde vært forkjølet. Nå begynte den 48 år gamle legen selv å kjenne på symptomene. Lisa hadde ikke feber og mistet ikke luktesansen slik som mannen. Alt tydet på at dette skulle gå fint. – Men etter to uker fikk jeg kraftig vondt i brystet og feber. Så ble jeg bra og følte meg omtrent som vanlig. Så gikk det tre uker, og jeg ble dårlig igjen. Jeg kunne knapt gå, forteller hun. (aftenposten.no 10.5.2021).)

- Hver tredje alvorlig korona-syke har utviklet psykisk eller nevrologisk sykdom.

(Anm: Hver tredje alvorlig korona-syke har utviklet psykisk eller nevrologisk sykdom. En ny undersøkelser viser at en betydelig andel mennesker som har lidd av alvorlig sykdomsbilde som følge av koronasmitte, får en psykisk eller nevrologisk diagnose. Forskerne tror vi vil merke dette i årevis. (dagsavisen.no 7.4.2021).)
(Anm: One in three survivors of severe Covid diagnosed with mental health condition. Study finds 34% developed psychiatric or neurological conditions after six months (theguardian.com 7.4.2021).)

- Covid-19 knyttet til depresjon og demens, antyder studie. Personer diagnostisert med Covid-19 i de foregående seks månedene var mer sannsynlig å utvikle depresjon, demens, psykose og hjerneslag, forskere har funnet.

(Anm: Covid-19 linked to depression and dementia, study suggests. People diagnosed with Covid-19 in the previous six months were more likely to develop depression, dementia, psychosis and stroke, researchers have found. A third of those with a previous Covid infection went on to develop or have a relapse of a psychological or neurological condition. But those admitted to hospital or in intensive care had an even higher risk. The study authors pointed to both the effects of stress, and the virus having a direct impact on the brain. UK scientists looked at the electronic medical records of more than half a million patients in the US, and their chances of developing one of 14 common psychological or neurological conditions, including: - brain haemorrhage – stroke - Parkinson's - Guillain-Barré syndrome – dementia – psychosis - mood disorders - anxiety disorders. Anxiety and mood disorders were the most common diagnosis among those with Covid, and these were more likely to be down to the stress of the experience of being very ill or taken to hospital, the researchers explained. (…) "The study doesn't focus on the cause of this relationship and it is important that researchers get to the bottom of what underlies these findings." - What does Covid-19 do to the brain? - How Covid-19 can damage the brain - UK biobank scans aim to reveal health legacy There is evidence the virus does enter the brain and cause direct damage, neurology professor Masud Husain at the University of Oxford, explained. (bbc.com 7.4.2021).)

- Coronafunn: Risikofaktorene økte ikke dødeligheten. (- Men selv om diagnosene ikke ser ut til å øke risikoen for å dø ved intensivavdelinger, så øker de mest sannsynlig risikoen for at man havner der i utgangspunktet. – Absolutt. Det har kommet en rekke studier som viser at dersom man er overvektig, har hjerte- og karsykdommer, høyt blodtrykk og så videre, så har man større risiko for å havne på sykehus og bli alvorlig syk av covid-19, sier Michelle Chew. – Alle bør være forsiktige.)

(Anm: Coronafunn: Risikofaktorene økte ikke dødeligheten. De vanligste risikofaktorene ser ikke ut til å kunne kobles til høyere dødelighet blant pasienter ved svenske intensivavdelinger, viser foreløpige funn i ny studie. Norske eksperter synes funnene er interessante. Studien har sett nærmere på samtlige pasienter som ble lagt inn på intensivavdelinger i Sverige mellom 6. mars og 6. mai. De totalt 1563 pasientene ble fulgt opp i 30 dager etter innleggelse. (…)  Dødeligheten økte kraftig med alder: - Under 50 år: 13,1 prosent døde. - 50–59 år: 16, 3 prosent - 60–69 år: 28,2 prosent - 70–79 år: 46,7 prosent - Over 80 år: 60,4 prosent. Dødeligheten ser ut til å være drevet av tre faktorer, skriver forskerne bak studien: - Alder - Sykdommens – alvorlighetsgrad - Graden av organsvikt. (…) Økt sykdomsrisiko  Men selv om diagnosene ikke ser ut til å øke risikoen for å dø ved intensivavdelinger, så øker de mest sannsynlig risikoen for at man havner der i utgangspunktet. – Absolutt. Det har kommet en rekke studier som viser at dersom man er overvektig, har hjerte- og karsykdommer, høyt blodtrykk og så videre, så har man større risiko for å havne på sykehus og bli alvorlig syk av covid-19, sier Michelle Chew. – Alle bør være forsiktige. Det finnes unge, friske mennesker som også havner på intensivavdelinger. Det viktigste er at man unngår å bli smittet av covid-19 og følger myndighetenes anbefalinger. En positiv del med studien er at den viser at færre mennesker enn det man hadde forventet, dør ved intensivavdelinger. – Omtrent hver fjerde person som ble lagt inn, døde. Det er overraskende og en relativ lav dødelighet. Det er på ingen måte bra, men likevel ligger det på rundt halvparten av det som er rapportert i andre land, sier Michelle Chew. (vg.no 19.11.2020).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

- Konfundering – et tilbakevendende problem.

(Anm: Konfundering – et tilbakevendende problem. Helsemyndighetene kommer med en rekke anbefalinger, for eksempel vedrørende livsstil, for å bedre helsetilstanden i befolkningen. Slike anbefalinger bygger i stor grad på observasjonelle studier, som er beheftet med konfunderingsproblemer. (…) Hvordan håndtere konfundering? I en statistisk analyse kan man ta hånd om konfundering på forskjellige måter. Man kan gjennomføre en stratifisert analyse hvor man stratifiserer på den konfunderende variabelen, eller man kan justere for den konfunderende variabelen i en regresjonsanalyse. Tidsskr Nor Legeforen 2018 Publisert: 5. februar 2018.)

- Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor.

(Anm: Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor. Det er et sentralt uttrykk i epidemiologisk forskning. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bakenforliggende faktorer er en type feilkilde i forskning. Hvis man ikke er oppmerksom på en bakenforliggende faktor, kan det føre til at man tar feil i vitenskapelig studier av årsaker og virkninger (årsaksforskning). En bakenforliggende faktor er noe som samvarierer med de de undersøkte årsakene og virkningene, men uten selv å inngå i den undersøkte årsakskjeden. Kilde: Store norske leksikon.)

- Kjente risikofaktorer øker ikke dødeligheten. Svenske forskere har bare funnet én underliggende sykdom som direkte kan knyttes til høyere dødelighet ved alvorlig coronavirussykdom. Diabetes, fedme, høyt blodtrykk og hjerte- og karsykdommer er alle kjente risikofaktorer ved covid-19.

(Anm: Kjente risikofaktorer øker ikke dødeligheten. Svenske forskere har bare funnet én underliggende sykdom som direkte kan knyttes til høyere dødelighet ved alvorlig coronavirussykdom. Diabetes, fedme, høyt blodtrykk og hjerte- og karsykdommer er alle kjente risikofaktorer ved covid-19. Blant coronasyke pasienter som fikk behandling i intensivavdeling, kunne imidlertid ingen av disse underliggende sykdommene knyttes direkte til høyere dødelighet, skriver Aftonbladet. Det framgår av en svensk studie som omfatter 1563 pasienter. Studiens hovedforfatter er professor i intensivbehandling, Michelle Chew ved Linköpings universitetsykehus. Blant medforfatterne er Sveriges statsepidemiolog Anders Tegnell. Forskningsrapporten er en såkalt preprint, og er derfor ennå ikke fagfellevurdert og publisert i et vitenskapelig tidsskrift. 26,7 prosent døde Studien omfatter alle pasienter som var i intensivavdeling i Sverige mellom 6. mars og 6. mai. Pasientene ble fulgt opp i 30 dager etter innleggelse, og innen 30 dager var 26,7 prosent av dem døde. 66,8 prosent av de 1563 pasientene hadde minst én underliggende sykdom. Høyt blodtrykk, diabetes, fedme og kroniske hjerte- og lungesykdommer var de vanligste. Med unntak av kronisk lungesykdom, var tilstedeværelse av underliggende sykdommer ikke uavhengig assosiert med høyere dødelighet, konkluderer forskerne. Videre skriver artikkelforfatterne at dødeligheten ser ut til å være drevet av alder, alvorlighetsgrad av sykdommen og graden av organsvikt, snarere enn eksisterende underliggende sykdommer, såkalte komorbiditeter. (dagbladet.no 19.11.2020).)

- Fikk Trump en magisk cocktail av antistoffer? Antistoffbehandling kan raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. (- Cocktailen inneholdt designerantistoffer. I motsetning til Trumps utallige håpløse uttalelser om lovende medisiner, kan antistoffbehandling raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Spesielt for dem som responderer dårlig på vaksine, som de eldre i risikogruppen.)

(Anm: Jan Terje Andersen, professor, Universitetet i Oslo, Oslo Universitetssykehus og medlem av Akademiet for yngre forskere (AYF). Fikk Trump en magisk cocktail av antistoffer? Antistoffbehandling kan raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Etter at president Donald Trump fikk covid-19, fikk han en cocktail med medisiner med håp om å komme seg raskt tilbake i det ovale rom. Cocktailen inneholdt designerantistoffer. I motsetning til Trumps utallige håpløse uttalelser om lovende medisiner, kan antistoffbehandling raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Spesielt for dem som responderer dårlig på vaksine, som de eldre i risikogruppen. (…) Selskapet rapporterte i slutten av september at behandlingen har god effekt og forkorter tiden med symptomer hos ikke-sykehusinnlagte pasienter. Det er nå knyttet stor spenning til data fra større pasientgrupper. Regeneron Pharmaceuticals er et velrenommert amerikansk selskap som har lykkes med å ta flere antistoffprodukter til markedet. 14. oktober fikk de godkjent en cocktail med tre antistoffer for behandling av ebolainfeksjon hos voksne og barn. (aftenposten.no 29.10.2020).)

- Utprøving av coronamedisin stanses: Regeneron Pharmaceuticals stanser utprøvingen av et nytt antistoff-legemiddel på alvorlig coronasyke for å granske mulig skadelige bivirkninger.

(Anm: Utprøving av coronamedisin stanses:Regeneron Pharmaceuticals stanser utprøvingen av et nytt antistoff-legemiddel på alvorlig coronasyke for å granske mulig skadelige bivirkninger. Ifølge legemiddelfirmaet stanses utprøvingen av legemiddelet på alvorlig syke covid-19-pasienter som er innlagt på sykehus. Det skjer etter råd fra uavhengige eksperter som løpende kontrollerer virkningene av legemiddelet. Legemiddelet skal fortsatt utprøves på mindre syke pasienter, opplyser Regeneron Pharmaceuticals. Det er andre gang på kort tid at testing av et nytt antistoff-legemiddel blir stanset. Tidligere i måneden skjedde det etter advarsler om mulige bivirkninger knyttet til et legemiddel utviklet av Eli Lilly and Company i USA. (©NTB) (sol.no 30.10.2020).)

- Ny forskning viser at det finnes en kur mot korona-viruset - men den kan komme for sent. Legemiddel kan både forhindre og kurere covid-19. (- Det amerikanske selskapet Regeneron fikk mye oppmerksomhet da deres eksperimentelle variant ble gitt til Donald Trump etter at han ble smittet.)

(Anm: Ny forskning viser at det finnes en kur mot korona-viruset - men den kan komme for sent. Legemiddel kan både forhindre og kurere covid-19. Men det er ikke bare gode nyheter. Legemiddel kan både forhindre og kurere covid-19. Men det er ikke bare gode nyheter. (…) Antistoffer er kroppens viktigste forsvarsmekanisme mot kjente virus. Den viktigste jobben til en vaksine er å få kroppen til å produsere nettopp antistoffer. Disse medisinene tilfører disse antistoffene intravenøst uten at kroppen selv trenger å produsere dem, og står klar til å bekjempet viruset umiddelbart. Kan brukes på to måter Det gir to muligheter: - Personer som allerede er smittet kan få medisinen for å hjelpe kroppen med å umiddelbart bekjempe viruset. - Medisinen kan også brukes som preventiv behandling, der den hindrer viruset å utvikle seg i kroppen. Dette blir en «vaksine light» der kroppen har antistoffene, men ikke selv har lært å produsere dem. Det amerikanske selskapet Regeneron fikk mye oppmerksomhet da deres eksperimentelle variant ble gitt til Donald Trump etter at han ble smittet. (…) Mulig ulempe med nye typer vaksiner Monoklonale antistoffer vil kunne være til hjelp, men har et par utfordringer. Den viktigste er at det er veldig vanskelig å produsere i store volum. Mens man snakker om hundrevis av millioner eller milliarder vaksinedoser i året, har produksjonskapasiteten for monoklonale antistoffer vært omtalt i hundretusner eller lave milliontall i året. (nettavisen.no 27.1.2021).)

- Regeneron stanser studie på legemiddel mot sjelden sykdom etter pasientdød. (- Bairds kurs på Regeneron-aksjer er nå nede på 570 dollar fra 600 dollar, delvis også på grunn av fredagens oppdatering av selskapets COVID-19-legemidel.)

(Anm: Regeneron pauses study of rare disease drug following patient deaths. Dive Brief: - Regeneron said Friday that multiple patients died during the extension portion of a clinical trial evaluating one of its drugs in an ultra-rare disease. The biotech is investigating whether its drug is the cause, but in the meantime has told trial researchers to stop dosing patients. - Early this year, Regeneron claimed victory in the main portion of the trial — which found that half a year into treatment, patients with a condition known as FOP showed significantly greater decreases in lesions than patients who got a placebo. FOP, or fibrodysplasia ossificans progressiva, is a disease in which bone grows in muscle tissue, leading to skeletal deformities, mobility loss and an early death. There are currently no approved therapies for the disorder. - To Baird analyst Brian Skorney, Friday's news completely changed the outlook for Regeneron's drug, called garetosomab. While the prior results could have supported an approval, the new safety signals make that outcome unlikely, Skorney wrote. As a result, the Baird team has removed garetosomab from its models for Regeneron. (biopharmadive.com 2.11.2020).)

- Covid: Antistoffer 'faller raskt etter infeksjon'. (- Nøyaktig hva fallet i antistoffer betyr for immunitet er fortsatt usikkert.) (- Det er andre deler av immunsystemet, for eksempel T-celler, som også kan spille en rolle, ved direkte å drepe infiserte vertsceller og be andre immunceller om å hjelpe.)

(Anm: Covid: Antibodies 'fall rapidly after infection'. Levels of protective antibodies in people wane "quite rapidly" after coronavirus infection, say researchers.
Antibodies are a key part of our immune defences and stop the virus from getting inside the body's cells. The Imperial College London team found the number of people testing positive for antibodies has fallen by 26% between June and September. They say immunity appears to be fading and there is a risk of catching the virus multiple times. (…) Antibodies stick to the surface of the coronavirus to stop it invading our body's cells and attacking the rest of the immune system. Exactly what the antibody drop means for immunity is still uncertain. There are other parts of the immune system, such as T-cells, which may also play a role, directly killing infected host cells and calling to other immune cells to help out. However, the researchers warn antibodies tend to be highly predictive of who is protected. Prof Wendy Barclay said: "We can see the antibodies and we can see them declining and we know antibodies on their own are quite protective. "On the balance of evidence, I would say it would look as if immunity declines away at the same rate as antibodies decline away, and that this is an indication of waning immunity." (bbc.com 28.10.2020).)

- Spruta med antikroppar stoppade smitta i hemmet. En injektion med en antikroppscocktail förebyggde covid-19 hos personer som bodde med en covidsjuk

(Anm: Spruta med antikroppar stoppade smitta i hemmet. En injektion med en antikroppscocktail förebyggde covid-19 hos personer som bodde med en covidsjuk. (…) Spruta med antikroppar stoppade smitta i hemmet. En injektion med en antikroppscocktail förebyggde covid-19 hos personer som bodde med en covidsjuk.En injektion med monoklonala antikroppar mot covid-19 skyddade ovaccinerade personer som levde tillsammans med en covidsjuk från att själva bli sjuka. Det visar en studie som har publicerats i New England journal of medicine. Hittills under pandemin har monoklonala antikroppar mot covid-19 främst använts till konstaterat covidsmittade i riskgrupp, för att minska risken att bli allvarligt sjuk. EMA och andra läkemedelsmyndigheter har rekommenderat flera läkemedel med monoklonala antikroppar för behandling av patienter med bekräftad covid-19 som inte behöver syrgas och som har hög risk att få allvarlig sjukdom. Behandlingen ges då som infusion och behöver sättas in tidigt i sjukdomsförloppet för att ha avsedd effekt. (lakemedelsvarlden.se 11.8.2021).)

- Vaksine er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. En tredje vaksine er nå klar for å bli vurdert av Det europeiske smittevernbyrået. (- Beslutning om at vaksinen skal tas opp til såkalt «rolling review» er basert på foreløpige resultater fra ikke-kliniske studier og tidlige kliniske studier hos voksne som antyder at vaksinen utløser produksjonen av antistoffer og T-celler som er rettet mot viruset.) (- Vaksinen har fått navnet «mRNA-1273» og utvikles av Moderna Biotech Spain.)

(Anm: Vaksine er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. En tredje vaksine er nå klar for å bli vurdert av Det europeiske smittevernbyrået. Tidlige undersøkelser viser at den er svært effektiv. Vaksinen har fått navnet «mRNA-1273» og utvikles av Moderna Biotech Spain. Det er selskapet selv som i en pressemelding skriver at vaksinen er klar til å bli vurdert av Det europeiske legemiddelkontoret EMA. Beslutning om at vaksinen skal tas opp til såkalt «rolling review» er basert på foreløpige resultater fra ikke-kliniske studier og tidlige kliniske studier hos voksne som antyder at vaksinen utløser produksjonen av antistoffer og T-celler som er rettet mot viruset. Selskapet bak vaksinen sier at tidlige undersøkelser at vaksinen er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. – Dette burde gi oss alle håp over at en vaksine vil være i stand til å stoppe denne pandemien og forhåpentligvis gi oss livene våre tilbake, sier president i Moderna Dr. Stephen Hodge til nyhetsbyrået AP. (…) Også Pfizer og BioNTechs vaksine og Oxford og AstraZenecas vaksine er under løpende vurdering for godkjenning i EU. (tv2.no 16.11.2020).)

- Supermedisinen kan være en kur mot korona - men du vil neppe få tilgang. (- Antistoff-cocktailen reddet kanskje Donald Trump.)

(Anm: Supermedisinen kan være en kur mot korona - men du vil neppe få tilgang. Antistoff-cocktailen reddet kanskje Donald Trump. Utover en vaksine, er en effektiv medisin mot koronaviruset det fremste håpet for å kunne vende tilbake til en normal hverdag. Og det er én type medisin som det er forbundet mer håp til enn noe annet: Monoklonale antistoffer. (…) Les også: - Jeg ber til Gud om at denne behandlingsmåten fungerer
Antistoffer er kroppens primærforsvar mot sykdommer man allerede har vært utsatt for. Antistoffene hindrer virus fra å formere seg etter at det har kommet inn i kroppen. (…) Legemiddelselskapet Eli Lilly publiserte nylig resultater fra sin fase 2-studie av medisinen med det klingende navnet LY-COV555. Denne medisin består av bare én type antistoff. (…) Og så har man det amerikanske selskapet Regeneron, som er lengst fremme i kappløpet med sin fase 3-studie av sin «cocktail» av to typer antistoffer som har fått navnet REGN-COV2. Medisinen har vist svært lovende resultater, og til manges overraskelse ble den eksperimentelle medisinen gitt til Donald Trump da han ble smittet. (…) Regeneron har inngått en avtale med legemiddelgiganten Roche som tilsvarer 650.000-2.000.000 doser i året, avhengig av hvor syke pasienter den skal brukes på. Det at man bruker to forskjellige typer antistoffer er med på å komplisere produksjonen. De har sagt at de håper å ha 50.000 doser klare til nyttår. (nettavisen.no 7.11.2020).)

- Coronavirus i Sør-Afrika: Forskere gransker overraskende lav dødsrate. (- "De fleste afrikanske land har ikke en topp. Jeg forstår ikke hvorfor. Jeg er helt på jordet," innrømmet professor Salim Karim - allment ansett som en ledende stemme når det gjelder pandemien i Sør-Afrika og over hele kontinentet.) (- "Dette er en gåte. Det er helt utrolig," sa professor Shabir Madhi.)

(Anm: Coronavirus in South Africa: Scientists explore surprise theory for low death rate. nfection and death rates in many African countries have turned out to be much lower than initially feared. As the number of infections dips sharply in South Africa, experts there are exploring a startling hypothesis, as our Africa correspondent Andrew Harding reports from Johannesburg. Crowded townships. Communal washing spaces. The impossibility of social distancing in communities where large families often share a single room... For months health experts and politicians have been warning that living conditions in crowded urban communities in South Africa and beyond are likely to contribute to a rapid spread of the coronavirus. "Population density is such a key factor. If you don't have the ability to social distance, the virus spreads," said Professor Salim Karim, the head of South Africa's ministerial advisory team on Covid-19. But some experts are now posing the question, what if the opposite is also true? What if those same crowded conditions also offer a possible solution to the mystery that has been unresolved for months? What if those conditions - they are asking - could prove to give people in South Africa, and in similar settings globally, some extra protection against Covid-19? (bbc.com 2.9.2020).)

– Nytt mutantvirus stenger Sør-Afrika – kan være mer smittsomt enn «den engelske».

(Anm: Nytt mutantvirus stenger Sør-Afrika – kan være mer smittsomt enn «den engelske». Sør-Afrika stenger ned igjen etter meldinger om at 80–90 prosent av de koronasmittede har nok en ny mutant-variant. (nrk.no 30.12.2020).)

- Sør-Afrika: − Mangelen på helsepersonell er kritisk. Flere land i Afrika er nå inne i sin verste smittebølge, og lengst sør på kontinentet står helsevesenet på randen av kollaps. (– Den tredje bølgen.) (– Det er et uttrykk for den utrolig lite kloke og urettferdige fordelingen av vaksiner. Det blir galimatias fordi smitten får lov til å spre seg, og vi får nye varianter som kan komme tilbake og plage oss selv, sier Odegard. – Det er ikke en rettferdig pandemi, sier han.)

(Anm: Sør-Afrika: − Mangelen på helsepersonell er kritisk. Flere land i Afrika er nå inne i sin verste smittebølge, og lengst sør på kontinentet står helsevesenet på randen av kollaps. – Den tredje bølgen her er betydelig større enn de to forrige, forteller Brett Sandler til VG. Han er corona-koordinator for Leger uten grenser, og befinner seg for tiden i den hardt rammede Gauteng-provinsen i Sør-Afrika, der rundt 60 prosent av smittetilfellene i landet har blitt oppdaget den siste tiden, ifølge The Sunday Times. LES OGSÅ Stigende smittetrend i 52 land: – Kontinentet som henger mest etter i pandemien Sist lørdag erklærte de sørafrikanske helsemyndighetene smitterekord med over 26.000 tilfeller på ett døgn, ifølge Reuters. Al Jazeera skriver at landet står for rundt 40 prosent av alle coronadødsfallene på hele kontinentet. (…) RAMMES EKSTRA HARDT: Coronapandemien forsterker problemene som allerede finnes i de inntektstfattige landene i verden, ifølge Jan Thomas Odegard.  Nå etterlyser lederen av Utviklingsfondet en mer rettferdig fordeling av vaksiner på verdensbasis. Kun 1,3 prosent av befolkningen i hele Afrika er fullvaksinert, ifølge VGs oversikt. – Hva mener om at kartet over de uvaksinerte landene ligner mer og mer på kartet over «det globale sør»? – Det er et uttrykk for den utrolig lite kloke og urettferdige fordelingen av vaksiner. Det blir galimatias fordi smitten får lov til å spre seg, og vi får nye varianter som kan komme tilbake og plage oss selv, sier Odegard. – Det er ikke en rettferdig pandemi, sier han. (vg.no 10.7.2021).)

- SØR-AFRIKA ÅPNER FORSIKTIG OPP ETTER SMITTEFALL.

(Anm: SØR-AFRIKA ÅPNER FORSIKTIG OPP ETTER SMITTEFALL. JOHANNESBURG: En fotgjenger med munnbind ute på gata i Johannesburg, en by som har hatt en streng nedstengning over tid.  Sør-Afrikas president Cyril Ramaphosa varsler at landet vil lempe på coronarestriksjonene etter det han kaller et dramatisk fall i smittetallene. Sør-Afrika har innført strenge restriksjoner etter at virusmutanten som først ble oppdaget der, spredte seg raskt. Nå går landet fra tiltaksnivå 3 til 1. – Takket være fallet i smittetilfeller, kan landet nå lempe på noen av restriksjonene knyttet til bevegelighet og økonomisk aktivitet. Vi gjør det på en forsiktig måte, sier Ramaphosa. Den siste uken er det under 10.000 nye smittetilfeller, sammenlignet med over 40.000 i uken i januar. Det vil fortsatt være strenge restriksjoner. Det er portforbud fra midnatt til 4 på morgenen. (NTB) (vg.no 28.2.2021).)

- Depressive symptomer og hjerte- og karsykdommer: en befolkningsbasert studie av eldre voksne på landsbygda i Burkina Faso. (- Konklusjon.) (- Objektivt målte kardiometabolske forhold hadde ingen signifikant sammenheng med depressive symptomer hos en eldre, fattig, landlig SSA-befolkning, i motsetning til observasjoner i høyinntektsland.)

(Anm: Depressive symptomer og hjerte- og karsykdommer: en befolkningsbasert studie av eldre voksne på landsbygda i Burkina Faso. (- Konklusjon.) (- Objektivt målte kardiometabolske forhold hadde ingen signifikant sammenheng med depressive symptomer hos en eldre, fattig, landlig SSA-befolkning, i motsetning til observasjoner i høyinntektsland. Imidlertid var konsekvenser av hjerte- og karsykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt assosiert med depressive symptomer hos eldre voksne i Burkina Faso.). Depressive symptoms and cardiovascular disease: a population-based study of older adults in rural Burkina FasoBMJ Open 2020;10:e038199.)

(Anm: Burkina Faso er en innlandsstat i Vest-Afrika. Det grenser til Mali i nord, Niger i øst, Benin i sørøst, Elfenbenskysten, Ghana og Togo i sør. Landet het tidligere Øvre Volta, men skiftet navn i 1984. Burkina Faso betyr de oppreistes land eller de ærliges land på mossi og dyula, de to dominerende afrikanske språkene i landet. (no.wikipedia.org).)

- Afrikansk folk kan gemme på nøglen til et sundere liv. Det afrikanske Hadzafolk har markant flere tarmbakterier end folk fra Vesten. (- Samtidig lever de stort set ligeså lang tid som os, på trods af at de ikke har samme adgang til et moderne sundhedsvæsen eller medicin. Og som noget usædvanligt, så ændrer deres mikrobiota i tarmen sig i takt med årstiderne.)

(Anm: Afrikansk folk kan gemme på nøglen til et sundere liv. Det afrikanske Hadzafolk har markant flere tarmbakterier end folk fra Vesten. (- Samtidig lever de stort set ligeså lang tid som os, på trods af at de ikke har samme adgang til et moderne sundhedsvæsen eller medicin. Og som noget usædvanligt, så ændrer deres mikrobiota i tarmen sig i takt med årstiderne. »Det er vigtig, at vi lærer fra Hadzafolket nu, da deres livsstil er under forandring. De kan have en nøgle til, hvorfor vi ser en stigning i flere sygdomme i vestlige samfund,« skriver medforfatter på studiet Justin Sonnenburg i en mail til Videnskab.dk. (videnskab.dk 28.9.2017).)

(Anm: http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2474998.)

- Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. (- Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.)

(Anm: Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. Bivirkningene kan skyldes direkte påvirkning av hjertet (QT-forlengelse, kardiomyopati, myokarditt, nedsatt pumpekraft eller økt tromboserisiko) eller det kan være indirekte årsaker (forverret svikt på grunn av væskeoverskudd, elektrolyttforstyrrelser på grunn av nyrepåvirkning). (…) Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1340.)

- Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner.

(Anm: Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner. Kan gå over uten behandling, men kan utvikles til behandlingstrengende hjertesvikt. (…) Årsaker. En myokarditt skyldes sjelden en infeksjon i hjertemuskelen. Det dreier seg i de fleste tilfeller om en immunologisk reaksjon sekundært til en infeksjon i kroppen. (…) Når kroppen reagerer med antistoffdannelse mot egen kropp, kalles tilstanden autoimmun. (…) Symptomer og tegn. Diagnosen er i mange tilfeller vanskelig å stille. Sykdomstegnene kan variere fra forstørrede lymfeknuter og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med store pusteproblemer eller plutselig død. (…) Hjertemuskelbetennelse kan gi brystsmerter og derfor ligne på akutt hjerteinfarkt. Opplysninger om forutgående luftveisplager, magetarmsymptomer eller febersykdom kan være til hjelp for å se sammenhengen mellom virusinfeksjon og hjertemuskelbetennelsen. (nhi.no 28.11.2016).)

(Anm: Eosinophilic myocarditis: case series and literature review. Asia Pac Allergy. 2015 Apr; 5(2): 123–127. (Published online 2015 Apr 29).)

(Anm: Myokarditt, hjertemuskelbetennelse som forekommer som komplikasjon ved en lang rekke allmenninfeksjoner med virus og bakterier, ved visse forgiftninger og som ledd i overfølsomhetsreaksjoner. Ekkokardiografi og EKG er til god hjelp ved diagnosen. Symptomene på at hjertemuskelen er blitt akutt svekket, kan være åndenød, hjertebank, trykkfølelse for brystet og forstyrrelser av hjerterytmen. Det kan også utvikle seg hjertesvikt, som må behandles sammen med grunnlidelsen. Myokarditt underdiagnostiseres ofte. Sykdommen kan være meget alvorlig med dødelig utgang. Den kan også gi senfølger som dilaterende kardiomyopati, selv om den oftest helbredes uten men. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Myokarditt. – Betennelse i hjertemuskelen. Årsak. Myokarditt er en betennelsessykdom i hjertemuskulaturen. Den kan være akutt eller kronisk. Virusinfeksjon er den hyppigste årsaken, men også en rekke bakterier, sopp og protozoer (encellete parasitter) kan forårsake sykdommen. (…) Symptomer. De vanligste symptomene er slitenhet, tungpust og brystsmerter. I mange tilfeller ser man symptomer på hjertesvikt. Myokarditt antas å være årsaken til 5-10 % av tilfellene med plutselig hjertedød hos unge. (lhl.no 17.2.2017).)

- Langt færre fikk hjerteinfarkt under pandemien. (- Nå lurer spesialistene på hvorfor.) (- Henrik Schirmer forklarer at med mindre sykdom i omløp reduseres også betennelsesreaksjoner. – Å gå med en betennelsestilstand i kroppen kan øke risiko for hjerteinfarkt.)

(Anm: Langt færre fikk hjerteinfarkt under pandemien. Nå lurer spesialistene på hvorfor. De tre månedene Norge var stengt ned, kom færre til sykehus med hjerteinfarkt og hjertesvikt. Håndvask, spriting og bedre smittevernhygiene kan være en av årsakene. Nedgangen av pasienter med akutt hjerteinfarkt, atrieflimmer og hjertesvikt er på 8 til 10 prosent sammenlignet med 2019. Og dødeligheten av hjerte- og karsykdommer i 2020 var den laveste som er registrert siden 1970. Det viser nye tall fra Hjerte- og karregisteret i Folkehelseinstituttet. Noe av nedgangen kan ha sammenheng med koronapandemien. Hjerteinfarkt er en alvorlig tilstand som utvikler seg raskt. Det er derfor viktig å komme tidlig til sykehus. Hjerteinfarkt er den hyppigste enkeltårsaken til død i den vestlige verden. (…) Henrik Schirmer forklarer at med mindre sykdom i omløp reduseres også betennelsesreaksjoner. – Å gå med en betennelsestilstand i kroppen kan øke risiko for hjerteinfarkt. (aftenposten.no 21.9.2021).)

- Dennis (16) fikk hjertesvikt etter korona. 250 svenske barn har blitt alvorlig syke flere uker etter at de ble friske av korona. For Dennis sto det om livet. (- To prosent dør.) (- Til nå ha de behandlet 34 barn for MIS-C i Skåne og totalt 250 i Sverige.) (– Ingen av dem som har utviklet MIS-C har hatt alvorlig korona, poengterer Kahn.)

(Anm: Dennis (16) fikk hjertesvikt etter korona. 250 svenske barn har blitt alvorlig syke flere uker etter at de ble friske av korona. For Dennis sto det om livet. (…) RØDE FLEKKER: Hele kroppen ble dekket av røde flekker. (…) Dårligere og dårligere På sykehuset tar de en rekke blodprøver. Monika er hjemme når mannen hennes ringer med beskjeden om at han har fått en diagnose. Dennis har MIS-C, eller multiorgan betennelsessyndrom. Det er en følgesykdom barn kan få etter å ha vært smittet av koronaviruset. (…) To prosent dør På barneavdelingen ved Skånes universitetssykehus har de hatt en hektisk vinter og vår. – Da det sto på som verst her fikk vi inn ett barn hver dag med MIS-C, forteller barnelege Robin Kahn, og legger til at den siste pasienten ble skrevet ut så sent som i juni. - Til nå ha de behandlet 34 barn for MIS-C i Skåne og totalt 250 i Sverige. - Halvparten av dem visste ikke at de hadde hatt korona, mens halvparten hadde hatt et mildt sykdomsforløp 4-6 uker tidligere. – Ingen av dem som har utviklet MIS-C har hatt alvorlig korona, poengterer Kahn. (nrk.no 10.7.2021).)

- EMAs bivirkningskomité undersøger sjælden betændelsestilstand efter vaccination imod COVID-19.

(Anm: EMAs bivirkningskomité undersøger sjælden betændelsestilstand efter vaccination imod COVID-19. Lægemiddelstyrelsen modtog i begyndelsen af august en indberetning om en 17-årig dreng, som efter vaccination med Pfizer/BioNTechs COVID-19-vaccine udviklede en omfattende betændelsestilstand kaldet MIS-C (multisystem inflammatory syndrome in children). Den 17-årige er efter behandling rask igen. Lægemiddelstyrelsen informerede det europæiske lægemiddelagentur, EMA, om den danske indberetning. Også i andre europæiske lande er der observeret enkelte tilfælde af MIS hos både børn og voksne efter vaccination med forskellige COVID19-vacciner. På denne baggrund har den europæiske bivirkningskomité PRAC hos EMA besluttet at rejse et signal – det vil sige undersøge en mulig sammenhæng nærmere – for de fire godkendte vacciner mod COVID-19. Dette er med henblik på at vurdere, om MIS (-C til børn/-A til voksne) skal registreres som en sjælden bivirkning ved COVID19-vaccinerne og dermed inkluderes i vaccinernes produktinformation.  MIS er en tilstand, hvor immunsystemet reagerer meget voldsomt og forårsager betændelse i kroppens organer. Tilstanden er hidtil set hos børn og unge, der har været smittet med COVID-19, både i Danmark og i andre lande. Danske børnelæger har anslået hyppigheden til at være cirka 1 pr. 4.000 børn, der har været smittet med COVID-19. Godt 300.000 personer er indtil nu færdigvaccineret i aldersgruppen 12-19 år i Danmark. Referat af møde i den europæiske bivirkningskomite, PRAC, den 2. september 2021. Læs LMSTs nyhed fra den 26. august om indberetning af den 17-årige med MIS-C. (laegemiddelstyrelsen.dk 3.9.2021).)

- Styrelse går til EU med vaccine-mistanke: 17-årig fik betændelse i hele kroppen. (- Lægemiddelstyrelsen undersøger lige nu i samarbejde med det europæiske lægemiddelagentur EMA, om en sjælden betændelsestilstand, MIS-C, der hidtil er set som covid-19-følgevirkning hos børn og unge, også kan opstå som følge af vaccination. (- Der er ikke dokumenteret en sammenhæng med vaccinen, men det kan heller ikke udelukkes, skriver Lægemiddelstyrelsen i en pressemeddelse.)

(Anm: Styrelse går til EU med vaccine-mistanke: 17-årig fik betændelse i hele kroppen. Lægemiddelstyrelsen undersøger lige nu i samarbejde med det europæiske lægemiddelagentur EMA, om en sjælden betændelsestilstand, MIS-C, der hidtil er set som covid-19-følgevirkning hos børn og unge, også kan opstå som følge af vaccination. Der er ikke dokumenteret en sammenhæng med vaccinen, men det kan heller ikke udelukkes, skriver Lægemiddelstyrelsen i en pressemeddelse. Lægemiddelstyrelsen modtog i starten af august en indberetning om en 17-årig dreng, som efter vaccination med Pfizer/BioNtechs covid-19-vaccine udviklede en omfattende betændelsestilstand kaldet MIS-C (multisystem inflammatory syndrome in children). Den 17-årige er efter behandling rask igen. MIS-C er en tilstand, hvor immunsystemet reagerer meget voldsomt og forårsager betændelse i kroppens organer. Tilstanden er hidtil set hos børn og unge, der har været smittet med covid-19, både i Danmark og i andre lande. Danske børnelæger har anslået hyppigheden til at være cirka 1 pr. 4.000 børn, der har været smittet med covid-19. Den 17-årige, som Lægemiddelstyrelsen har fået indberetning om, har imidlertid ikke haft covid-19, så derfor mistænker Lægemiddelstyrelsen, at tilstanden i meget sjældne tilfælde muligvis også kan opstå som reaktion på vaccination. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 26.8.2021).)

- Risiko for trombocytopeni og tromboembolisme etter covid-19 vaksinasjon og SARS-CoV-2 positiv testing: selvkontrollert kasusserie studie.

(Anm: Risk of thrombocytopenia and thromboembolism after covid-19 vaccination and SARS-CoV-2 positive testing: self-controlled case series study. Abstract Objective To assess the association between covid-19 vaccines and risk of thrombocytopenia and thromboembolic events in England among adults. (…) Conclusion Increased risks of haematological and vascular events that led to hospital admission or death were observed for short time intervals after first doses of the ChAdOx1 nCoV-19 and BNT162b2 mRNA vaccines. The risks of most of these events were substantially higher and more prolonged after SARS-CoV-2 infection than after vaccination in the same population. BMJ 2021;374:n1931.)

- Forsinket myokarditt etter COVID-19.

(Anm: Delayed-onset myocarditis following COVID-19. A multisystem inflammatory syndrome occurring several weeks after SARS-CoV-2 infection and that can include severe acute heart failure has been reported in children (MIS-C).1 2  In adults with acute severe heart failure, we have identified a similar syndrome (MIS-A) and describe presenting characteristics, diagnostic features, and early outcomes. Our data also complement reports of MIS-A.3  The Lancet Respiratory MedicinePublished:February 19, 2021).)

- COVID-19 hos pasienter med autoimmune sykdommer: egenskaper og resultater i et multinasjonalt nettverk av kohorter i tre land. (- Konklusjoner Sammenlignet med influensa er COVID-19 en mer alvorlig sykdom, noe som fører til flere komplikasjoner og høyere dødelighet.)

(Anm: COVID-19 in patients with autoimmune diseases: characteristics and outcomes in a multinational network of cohorts across three countries. Abstract Objective Patients with autoimmune diseases were advised to shield to avoid COVID-19, but information on their prognosis is lacking. We characterised 30-day outcomes and mortality after hospitalisation with COVID-19 among patients with prevalent autoimmune diseases, and compared outcomes after hospital admissions among similar patients with seasonal influenza. Conclusions Compared with influenza, COVID-19 is a more severe disease, leading to more complications and higher mortality. Rheumatology 2021 (Published: 16 March 2021).)

- COVID-19 utfall hos pasienter med inflammatoriske revmatiske sykdommer og muskel-skjelettsykdommer behandlet med rituksimab: en kohortstudie. (- Fortolkning.) (-  Behandling med rituximab er forbundet med mer alvorlig COVID-19. Rituksimab må foreskrives med særlig forsiktighet hos pasienter med inflammatoriske revmatiske sykdommer og muskel- og skjelettsykdommer.)

(Anm: COVID-19 outcomes in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases treated with rituximab: a cohort study. Summary Background Various observations have suggested that the course of COVID-19 might be less favourable in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases receiving rituximab compared with those not receiving rituximab. We aimed to investigate whether treatment with rituximab is associated with severe COVID-19 outcomes in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases. Interpretation Rituximab therapy is associated with more severe COVID-19. Rituximab will have to be prescribed with particular caution in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases. The Lancet Rheumatology 2021 (Published:March 25, 2021).)

- Først fikk de covid-19, så ble de verre: – Vi er litt vår tids spedalske. Dårlig pust, utmattelse, hukommelsesproblemer og forvridde sanser.

(Anm: Først fikk de covid-19, så ble de verre: – Vi er litt vår tids spedalske. Dårlig pust, utmattelse, hukommelsesproblemer og forvridde sanser. Blant de første som ble syke av koronaviruset i mars i fjor, har flere fortsatt symptomer. Hvorfor blir de ikke friske? KOGNITIVE PLAGER Langvarig covid-19-sykdom er med tiden blitt godt dokumentert – hele tre av fire pasienter innlagt med koronavirus led fortsatt av minst ett symptom etter seks måneder, viser forskning publisert i tidsskriftet The Lancet 8. januar i år. Funnene baserer seg på pasienter fra Wuhan. Covid-19-pasienter med senskader har fått egne betegnelser: De lider av «long covid», omtales som «long haulers». Hele seks av ti koronarammede sliter med langtidsvirkninger som utmattelse og tap av smak- og luktesans et halvt år etter at de ble smittet, viser forskning fra Universitetet i Bergen. Det gjaldt også halvparten av unge mellom 16-30 år. I den norske Koronastudien, som ennå ikke er fagfellevurdert, rapporterte deltagerne om symptomer som svekket hukommelse, utmattelse, tungpustethet, konsentrasjonsvansker og dårlig allmenntilstand. (dn.no 30.3.2021).)

- Er neuroleptisk malignt syndrom (NMS; malignt nevroleptikasyndrom) og serotonin (serotonergt) syndrom det samme syndrom.

(Anm: Neuroleptic Malignant Syndrome and Serotonin Syndrome the Same Syndrome? Perspect Psychiatr Care. 2011 Jan;47(1):58-62.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret.

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret. (Antidepressants may affect immune system.) Prozac og Zoloft tilhører en gruppe legemidler som kalles selektive serotoninreopptakshemmere eller "SSRI-er", som antas å bekjempe depresjon ved å forårsake at serotonin blir lenger igjen ved nerveforbindelser. De nye funnene, som er publisert i det medisinske tidsskriftet Blood, antyder at serotonin også fungerer som et signalmolekyl mellom visse immunceller. (reutershealth.com 27.1.2006).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Europæisk lægemidddelagentur: Astrazenaca er en sikker vaccine. (- Professor i klinisk mikrobiolog ved Syddansk Universitet, Hans Jørn Kolmos, vil ikke afvise, at den norske kollega har ret. »Men vi ved det ikke,« siger han. »Vi kender mekanismen fra nogle typer medicin, at disse udløser en immunologisk reaktion, som påvirker blodpladerne, så de klumper sammen og danner blodpropper.)

(Anm: Europæisk lægemidddelagentur: Astrazenaca er en sikker vaccine. På et pressemøde i dag fastslog det europæiske lægemiddelagentur, EMA, at den omdiskuterede Astrazeneca vaccine er sikker at anvende. (…) Torsdag udtalte professor og overlæge ved Oslos Universitetshospital Pål André Holme til avisen VG, at man her mener at have fundet årsagen til at tre norske sundhedsansatte havde fået en blodprop efter at have modtaget vaccinen fra Astrazeneca. »Vores teori om at dette er en kraftig immunrespons som højst sandsynligt kommer fra vaccinen,« udtalte han til avisen, men understregede samtidig, at hospitalets undersøgelser kun var en »start«, og at der skulle mere uddybende materiale til at komme med en endelig konklusion. (…) Professor i klinisk mikrobiolog ved Syddansk Universitet, Hans Jørn Kolmos, vil ikke afvise, at den norske kollega har ret. »Men vi ved det ikke,« siger han. »Vi kender mekanismen fra nogle typer medicin, at disse udløser en immunologisk reaktion, som påvirker blodpladerne, så de klumper sammen og danner blodpropper. Det kan sekundært også give blødninger. Jeg er ikke bekendt med, at det er set tidligere ved vacciner, og der er en frygtelig masse, hvis og men ved det her, som stadig skal opklares,« siger Hans Jørn Kolmos. (jyllands-posten.dk 18.3.2021).)

- Post-covid syndrom hos personer innlagt på sykehus med covid-19: retrospektiv kohortstudie. (- Konklusjoner.) (- Personer utskrevet fra sykehus etter covid-19 hadde økt forekomst av multiorgan dysfunksjon sammenlignet med forventet risiko i den generelle befolkningen.)

(Anm: Post-covid syndrome in individuals admitted to hospital with covid-19: retrospective cohort study. Abstract Objective To quantify rates of organ specific dysfunction in individuals with covid-19 after discharge from hospital compared with a matched control group from the general population. (…) Conclusions Individuals discharged from hospital after covid-19 had increased rates of multiorgan dysfunction compared with the expected risk in the general population. The increase in risk was not confined to the elderly and was not uniform across ethnicities. The diagnosis, treatment, and prevention of post-covid syndrome requires integrated rather than organ or disease specific approaches, and urgent research is needed to establish the risk factors. BMJ 2021;372:n693 (Published 31 March 2021).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering.)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (...) (…) Proposed mechanisms for induction of the acute phase response We propose several mechanisms for the induction of the acute phase response in neuroleptic malignant syndrome: autoantibody production, virus–drug interaction, heat stress, muscle breakdown and psychological stress. Some of these conditions may occur in concert and may together result in the crossing of a threshold and the generation of neuroleptic malignant syndrome. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- Sarkoidose. (- Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene.) (- Utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET.)

(Anm: Sarkoidose. Sarkoidose kan ramme mange organer, men først og fremst lungene. Knuteliknende betennelser finnes spredt. Opptil halvparten er uten symptomer, men noen vil trenge langvarig behandling med kortikosteroider. Diagnostikk Symptomene kan gi mistanke, men oftest vil det være røntgenbilder som viser de typiske forandringene i lungene (se bilde). For å kunne stille en sikker diagnose er det likevel nødvendig med mikroskopisk undersøkelse av en vevsprøve fra lungene, noe som vanligvis blir tatt i forbindelse med bronkoskopi. På bakgrunn av røntgenbildene kan sarkoidose inndeles i ulike stadier fra stadium I (minst uttalt) til stadium IV (mest uttalt). Andre aktuelle bildediagnostiske metoder som noen ganger brukes i utredningen av mistenkt sarkoidose, er CT, MR og PET. (nhi.no 17.7.2020).)

- Vanskelig å diagnostisere.

(Anm: Skrevet av Boehringer Ingelheim. Vanskelig å diagnostisere. John understreker at IPF er sjeldent og kan være vanskelig å diagnostisere, og at han ikke har noe å utsette på de forskjellige legene han har vært hos: – Jeg gikk tross alt i seks år og aksepterte situasjonen som "normal". Med den kunnskapen jeg har i dag, ville jeg vært mye tidligere ute og krevd mer oppfølging, og krevd å få en "third opinion". Det er også mitt viktigste råd til andre: Ikke aksepter at du går lenge med tørrhoste og tung pust uten bedring, og si klart fra hvis du ikke føler at diagnosen din stemmer med hvordan du opplever situasjonen selv. Realiteten er at hvis man har en sjelden sykdom, så må man ofte stå på litt som pasient, og ta grep selv. Plages du av vedvarende hoste og tungpust? Les mer på hoste-tungpust.no! (nhi.no 5.2.2021).)

(Anm: Boehringer Ingelheim GmbH (boehringer-ingelheim.no).)

- Nevrosarkoidose – en pasientserie. (- CT av thorax og PET samt bronkoalveolær lavage (BAL) med måling av CD4+/CD8+-ratio kan avdekke ekstranevrale biopsilokalisasjoner. Kontrastforsterket MR er den mest sensitive, ikke-invasive metoden for å utrede nevrosarkoidose, og et typisk funn er leptomeningeal kontrastoppladning (2, 6). Analyse av cerebrospinalvæske er viktig for å vurdere differensialdiagnoser. Analysen kan ved nevrosarkoidose være normal eller vise lett inflammasjon og forhøyet nivå av angiotensinkonverterende enzym (ACE) (1, 7).)

(Anm: Nevrosarkoidose – en pasientserie. BAKGRUNN Nevrosarkoidose er en sjelden form for sarkoidose som affiserer nervesystemet. Formålet med studien var å kartlegge kliniske manifestasjoner, utredningsfunn og behandlingsstrategier hos pasienter med nevrosarkoidose. (…) FORTOLKNING Nevrosarkoidose affiserer både det sentrale og det perifere nervesystemet. Cerebrospinalvæskeundersøkelse og kontrastforsterket MR er viktige metoder for å oppdage inflammasjon. Biopsi er nødvendig for å stille sikker diagnose, men lar seg ikke alltid gjennomføre. PET kan brukes som supplement til andre undersøkelser for å vurdere ulike organmanifestasjoner og for å avdekke biopsilokalisasjon. Behandlingsresponsen er god med kortikosteroider og eventuelt annen immunterapi. Nevrosarkoidose er en sjelden, ikke-nekrotiserende, granulomatøs sykdom, hvor både det sentrale og det perifere nervesystemet rammes. Tilstanden manifesterer seg oftest som ledd i systemisk sarkoidose, og sees hos 5–15 % av sarkoidosepasienter (1). Samtidig sarkoidose sees oftest i lunger, øyne og hud (2). Prevalens av nevrosarkoidose er ca. 1 av 100 000 (3), og sykdommen opptrer hyppigst i aldersgruppen 40–50 år (4). Positiv nervevevsbiopsi gir sikker diagnose (5). CT av thorax og PET samt bronkoalveolær lavage (BAL) med måling av CD4+/CD8+-ratio kan avdekke ekstranevrale biopsilokalisasjoner. Kontrastforsterket MR er den mest sensitive, ikke-invasive metoden for å utrede nevrosarkoidose, og et typisk funn er leptomeningeal kontrastoppladning (2, 6). Analyse av cerebrospinalvæske er viktig for å vurdere differensialdiagnoser. Analysen kan ved nevrosarkoidose være normal eller vise lett inflammasjon og forhøyet nivå av angiotensinkonverterende enzym (ACE) (1, 7). Behandling inkluderer kortikosteroider og eventuelt annen immunterapi, og tilpasses hver enkelt pasient (2, 3). Formålet med vår studie var å kartlegge kliniske manifestasjoner, utredning og behandling ved nevrosarkoidose ved Haukeland universitetssjukehus i en elleveårsperiode. (…) Diskusjon Vi fant en prevalens av nevrosarkoidose på 2,7 per 100 000, noe som er høyere enn tidligere rapportert (3). Det kan skyldes at vår studie også inkluderte pasienter med mulig nevrosarkoidose. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 22. mars 2021.)

- Feber kan hjælpe dit immunsystem. Feber er en plage, men der tegner sig et billede af formålet med feber. (- Kroppens normale temperatur siges generelt at være 37° C, men alt mellem 36,5° C og 37,5° C betragtes som normalt. Når kropstemperaturen op på 38° C, har man officielt feber.)

(Anm: Feber kan hjælpe dit immunsystem. Feber er en plage, men der tegner sig et billede af formålet med feber. Kroppens normale temperatur siges generelt at være 37° C, men alt mellem 36,5° C og 37,5° C betragtes som normalt. Når kropstemperaturen op på 38° C, har man officielt feber. I takt med, at nyheden om coronavirus spredtes verden over, begyndte folk at hamstre paracetamol. Nogle steder steg prisen på midlet markant. Det kommer næppe som en overraskelse, da feber er et af de primære symptomer, hvis man er smittet. Vi bruger ofte midler som paracetamol og ibuprofen til at nedbringe feber, fordi vi tror, at feber i bedste fald er et passivt og uønsket element i forbindelse med sygdom og i værste fald bidrager direkte til vores sygdom. Omfattende beviser peger nu på, at fe... (jyllands-posten.dk 14.8.2020).)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak.

(Anm: - Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak and visit our coronavirus hub for more advice on prevention and treatment.) (medicalnewstoday.com).)

- Forskere: Derfor kan du være immun mot corona. Ny forskning viser at mange av oss allerede kan være immune mot coronaviruset, selv om vi aldri har blitt smittet.

(Anm: Forskere: Derfor kan du være immun mot corona. Ny forskning viser at mange av oss allerede kan være immune mot coronaviruset, selv om vi aldri har blitt smittet. Svaret på hvorfor noen ikke blir alvorlig syke, kan handle om noe helt annet enn antistoffer. (…) Frisk på grunn av forkjølelse – Helse Sør-Øst har støttet forskning for å kartlegge celleresponser mot det nye coronaviruset (SARS-CoV-2), og resultatene viser at mange har immunresponser som sannsynligvis beskytter ganske godt mot alvorlig covid-19-sykdom, sier professor Munthe. Resultatene fra forskningen Munthe leder ved OUS, er ennå ikke publisert, men han trekker frem en annen studie som nylig ble presentert i magasinet Science. (…) – Men hvordan kan vi være immune mot et virus vi ikke har sett før?– Poenget er at det finnes fellestrekk mellom dette viruset og de sesong-coronavirusene som de fleste av oss allerede er meget godt immune mot, sier Munthe. (vg.no 7.9.2020).)

- Antistoff 'cocktailer' effektive mot SARS-CoV-2 varianter.

(Anm: Antibody 'cocktails' effective against SARS-CoV-2 variants. (…) In laboratory tests, a team of researchers has analyzed the efficacy of a range of COVID-19 antibody-based therapeutics against the latest variants of SARS-CoV-2. The researchers noted that some combinations of monoclonal antibody therapeutics were less effective against these new variants. However, they also found that other updated combinations, or cocktails, of monoclonal antibodies — which target areas of the virus that change less frequently — showed promise in neutralizing the latest virus variants. The research, published in the journal Nature Medicine, suggests directions for the development of future therapeutics that may be more resistant to mutations of SARS-CoV-2. (medicalnewstoday.com 11.3.2021).)

- Koronalegen forteller: – Dette skjer med kroppen etter smitte. (– Hvis vi visste hva som gjorde at noen ble veldig syke og andre ikke, hadde det vært revolusjonerende.)

(Anm: Koronalegen forteller: – Dette skjer med kroppen etter smitte. – Hvis vi visste hva som gjorde at noen ble veldig syke og andre ikke, hadde det vært revolusjonerende. De fleste av oss har en viss oversikt over koronasymptomene etter et år med pressekonferanser og informasjonsplakater. Nedsatt smak- og luktesans. Hoste. Feber.
At noen må få pustehjelp av respirator. EKSPERT: Christian Prebensen både forsker på - og behandler - covid-19.  (ao.no 21.3.2021).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Selv om den eksakte etiologien av sykdommen er ukjent, er IBD anerkjent som en kompleks, multifaktoriell sykdom som skyldes et intrikat samspill mellom genetisk predisposisjon, en endret immunrespons, endringer i tarmmikrobiota og miljøfaktorer. Sammen bidrar disse til ødeleggelse av tarmepitelbarrieren, økt tarmpermeabilitet og tilstrømning av immunceller.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory Bowel Disease (IBD) represents a group of idiopathic disorders characterized by chronic or recurring inflammation of the gastrointestinal tract. While the exact etiology of disease is unknown, IBD is recognized to be a complex, multifactorial disease that results from an intricate interplay of genetic predisposition, an altered immune response, changes in the intestinal microbiota, and environmental factors. Together, these contribute to a destruction of the intestinal epithelial barrier, increased gut permeability, and an influx of immune cells. Given that most cellular functions as well as maintenance of the epithelial barrier is energy-dependent, it is logical to assume that mitochondrial dysfunction may play a key role in both the onset and recurrence of disease. Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 62.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). (- «Når evidensen vakler».) (- Den oppsummerte evidensen framstår usikker».) (- Tiltroen til psykofarmaka svekkes».) (- Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord?)

(Anm: Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). Andreas Nydal skriver i artikkelen «Når evidensen vakler» at den oppsummerte evidensen framstår usikker», og at tiltroen til psykofarmaka svekkes» (1). Når det gjelder nye antidepressiver (SSRI), viser jeg til markedssjef i H. Lundbeck A/S i perioden 1994 til 1999, Stein Brantzeg, som i Aftenposten 19.5.1996 skriver at «det finnes vel tross alt nesten ikke legemidler som gir en tilsvarende helseøkonomisk gevinst, - og det vet økonomene». Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord? Tidsskr Nor Legeforen 20 Publisert: 11.02.2021.)

- En resept for fattigdom (A prescription for poverty.)

(Anm: En resept for fattigdom (A prescription for poverty.) Jane Parry rapporterer om en familielege som drev et prosjekt i Canada som tar sikte på å behandle sosiale problemer så vel som medisinske behov (Jane Parry reports on a family physician run project in Canada that aims to treat social problems as well as medical ones) BMJ 2016;353:i3370 (Published 20 June 2016).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

- Medikamentfrie alternativer i psykiatrien (- Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien.)

(Anm: Magnus P. Hald, klinikksjef, psykisk helse- og rus-klinikken, Universitetssykehuset Nord-Norge. Medikamentfrie alternativer i psykiatrien. Kunnskapsbasert praksis innebærer at forskningsbasert kunnskap, brukerkompetanse og erfaringsbasert kunnskap integreres. For fagfolk synes det spesielt utfordrende å forstå bruker-kompetansen som en likeverdig kompetanse. (…) Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien. (aftenposten.no 20.7.2016) (jf. Aftenposten 20.7.2016. Kort sagt s. 19.)

- Gastrointestinale symptomer i COVID-19: Hva vi vet så langt og hvorfor det er viktig. I denne spesielle funksjonen sammenfatter vi eksisterende bevis på gastrointestinale symptomer i COVID-19. (- Legemidler som brukes til å behandle gastrointestinale sykdommer eller symptomer, kan også redusere magesyrenivået, noe som gjør det lettere å bli smittet av viruset fra mat eller andre substanser som inntas. Normalt er magens høye surhetsnivåer sterke nok til å deaktivere viruspartikler.)

(Anm: Gastrointestinal symptoms in COVID-19: What we know so far and why it is important. In this Special Feature, we round up the existing evidence on the gastrointestinal symptoms in COVID-19. Respiratory symptoms are the most common symptom of COVID-19. But according to a recent review, 53% of people hospitalized with COVID-19 experience at least one gastrointestinal (GI) symptom at any time during their illness. And there’s increasing evidence that encountering GI symptoms with COVID-19, or developing COVID-19 alongside underlying GI conditions, may increase the risk of disease severity and negative complications. Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak and visit our coronavirus hub for more advice on prevention and treatment. (…) Medications used to treat GI diseases or symptoms can also reduce stomach acid levels, making it easier to contract the virus from foods or other ingested substances. Normally, the stomach’s high acidity levels are strong enough to deactivate viral particles. Less speculation exists as to why experiencing GI symptoms with COVID-19 seems to increase the risk of severe disease and poor outcomes in the absence of underlying conditions. People with viral infections in their respiratory and GI tract are exposed to increased viral load when compared with people with infections in only the respiratory tract. There are also around 100 times more ACE-2 receptors in the GI tract than respiratory organs, so it may be able to house more viruses when it acquires an infection. People with symptoms impacting multiple organs also tend to experience more severe disease and poorer outcomes. (medicalnewstoday.com 12.2.2021).)

- Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) (- To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (…) Avgjørende er at behandling med en mitokondriell målrettet antioksidant for å undertrykke mitokondrielle reaktive oksygenarter lindret mitokondriell dysfunksjon, Paneth-celle abnormaliteter og ileitt hos disse musene.