Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer) (mintankesmie.no).)

Stress-induced cellular responses - Stress includes hypoxia, oxidative stress, heat, ER stress, and drug toxicity. How do cells respond? (superarraybioscience.com (17.4.2014).)

Legemiddel - pakningsvedlegg (legemiddelinformasjon) (mintankesmie.no)

Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering (J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Apr;23(3):208-13)

The U.N.'s cancer research agency added hormone pills Friday to the list of substances that can cause cancer. (The Washington Post 30.7.2005)

Millioner kan få arveanlegg ødelagt (aftenposten.no 22.6.2007)

- Immunmodulerende midler er legemidler som brukes til å modifisere eller endre immunsystemet.

(Anm: Immunmodulerende midler er legemidler som brukes til å modifisere eller endre immunsystemet. Disse kan enten stimulere immunsystemet ved å øke produksjon av antistoffer i blodet (immunstimulerende) eller undertrykke immunsystemet ved å redusere antistoffer (immunsupressiva). Kilde: Store norske leksikon.)

- Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak.

(Anm: - Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak and visit our coronavirus hub for more advice on prevention and treatment.) (medicalnewstoday.com).)

- Feber kan hjælpe dit immunsystem. Feber er en plage, men der tegner sig et billede af formålet med feber. (- Kroppens normale temperatur siges generelt at være 37° C, men alt mellem 36,5° C og 37,5° C betragtes som normalt. Når kropstemperaturen op på 38° C, har man officielt feber.)

(Anm: Feber kan hjælpe dit immunsystem. Feber er en plage, men der tegner sig et billede af formålet med feber. Kroppens normale temperatur siges generelt at være 37° C, men alt mellem 36,5° C og 37,5° C betragtes som normalt. Når kropstemperaturen op på 38° C, har man officielt feber. I takt med, at nyheden om coronavirus spredtes verden over, begyndte folk at hamstre paracetamol. Nogle steder steg prisen på midlet markant. Det kommer næppe som en overraskelse, da feber er et af de primære symptomer, hvis man er smittet. Vi bruger ofte midler som paracetamol og ibuprofen til at nedbringe feber, fordi vi tror, at feber i bedste fald er et passivt og uønsket element i forbindelse med sygdom og i værste fald bidrager direkte til vores sygdom. Omfattende beviser peger nu på, at fe... (jyllands-posten.dk 14.8.2020).)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Forskere: Derfor kan du være immun mot corona. Ny forskning viser at mange av oss allerede kan være immune mot coronaviruset, selv om vi aldri har blitt smittet.

(Anm: Forskere: Derfor kan du være immun mot corona. Ny forskning viser at mange av oss allerede kan være immune mot coronaviruset, selv om vi aldri har blitt smittet. Svaret på hvorfor noen ikke blir alvorlig syke, kan handle om noe helt annet enn antistoffer. (…) Frisk på grunn av forkjølelse – Helse Sør-Øst har støttet forskning for å kartlegge celleresponser mot det nye coronaviruset (SARS-CoV-2), og resultatene viser at mange har immunresponser som sannsynligvis beskytter ganske godt mot alvorlig covid-19-sykdom, sier professor Munthe. Resultatene fra forskningen Munthe leder ved OUS, er ennå ikke publisert, men han trekker frem en annen studie som nylig ble presentert i magasinet Science. (…) – Men hvordan kan vi være immune mot et virus vi ikke har sett før?– Poenget er at det finnes fellestrekk mellom dette viruset og de sesong-coronavirusene som de fleste av oss allerede er meget godt immune mot, sier Munthe. (vg.no 7.9.2020).)

- Idet bevis bygger seg opp om hvorvidt COVID-19 kan skade hjertet, kappes leger om å forstå det. (- Selv om studien til Püntmann og hennes kolleger, publisert i july i JAMA Cardiology, skaper alarmerende overskrifter, sier mange forskere at resultatet må verifiseres) (gjentas).)

(Anm: As evidence builds that COVID-19 can damage the heart, doctors are racing to understand it. This fall, cardiologist Sam Mohiddin will embrace a new role—that of research subject. MRI scans of his heart at St. Bartholomew’s Hospital in London, where he works, will help answer a pressing question: Do people who suffered a mild or moderate bout of COVID-19 months ago, as he did, need to worry about their heart health? (…) Although the work by Püntmann and her colleagues, published in July in JAMA Cardiology, prompted alarming headlines, many researchers say it needs to be replicated. Cardiologists urge anyone with symptoms like shortness of breath or chest discomfort after COVID-19 to see a doctor, but they worry about a flood of healthy recovered people clamoring for heart assessments. “Here’s the good news: We’re going to find out” how likely cardiac injury is, says Matthew Martinez, director of sports cardiology at Morristown Medical Center. (sciencemag.org 15.9.2020).)

(Anm: Outcomes of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Patients Recently Recovered From Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). (…) Key Points Question What are the cardiovascular effects in unselected patients with recent coronavirus disease 2019 (COVID-19)? Findings In this cohort study including 100 patients recently recovered from COVID-19 identified from a COVID-19 test center, cardiac magnetic resonance imaging revealed cardiac involvement in 78 patients (78%) and ongoing myocardial inflammation in 60 patients (60%), which was independent of preexisting conditions, severity and overall course of the acute illness, and the time from the original diagnosis. Meaning These findings indicate the need for ongoing investigation of the long-term cardiovascular consequences of COVID-19. JAMA Cardiol. 2020;5(11):1265-1273.)

- Unge, sunne mennesker får skader på hjertet etter koronavirus.

(Anm: Unge, sunne mennesker får skader på hjertet etter koronavirus. En liten studie fant hjerteskader hos én av syv koronasmittede idrettsutøvere på college-nivå. (dn.no 28.10.2020).)

- Coronavirus: hvordan du holder ditt tarmmikrobiom sunt for å bekjempe COVID-19. (- Nyere forskning har vist at tarmmikrobiomet spiller en viktig rolle i kroppens immunrespons mot infeksjon for å opprettholde den generelle helsetilstanden. I tillegg til å sette opp en respons på smittsomme patogener som coronavirus, hjelper et sunt tarmmikrobiom også til å forhindre potensielt farlige immunologiske overreaksjoner som skader lungene og andre vitale organer. Disse overdrevne (usedvanlig store) immunresponsene kan forårsake respirasjonssvikt og død.)

(Anm: Tim Spector, professor of Genetic Epidemiology, King's College London. Coronavirus: how to keep your gut microbiome healthy to fight COVID-19.  These are unprecedented times. COVID-19 (the illness caused by the new coronavirus SARS-CoV-2) has officially been declared a pandemic by the World Health Organization.  (…) One thing that you can control immediately is the health of the trillions of microbes living in your gut, collectively known as the microbiome. Recent research has shown that the gut microbiome plays an essential role in the body’s immune response to infection and in maintaining overall health. As well as mounting a response to infectious pathogens like coronavirus, a healthy gut microbiome also helps to prevent potentially dangerous immune over-reactions that damage the lungs and other vital organs. These excessive immune responses can cause respiratory failure and death. (This is also why we should talk about “supporting” rather than “boosting” the immune system, as an overactive immune response can be as risky as an underactive one.) (theconversation.com 19.11.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Patogen (begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer.)

(Anm: Patogen (fra gresk pathos, «lidelse», og genesis, «opphav»)[1] er et biologisk eller medisinsk begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer, vanligvis bakterier og virus. Adjektivet patogen er synonymt med «sykdomsfremkallende». På samme måte brukes begrepet patogenese om hvordan en sykdom oppstår, utvikler seg og forløper. (no.wikipedia.org).)

- Det er ikke bare antistoffer som beskytter mot covid-19. Tre ting er viktige for langsiktig beskyttelse.

(Anm: Karl A. Brokstad førsteamanuensis Institutt for sikkerhet kjemi- og bioingeniørfag Høgskulen på Vestlandet Broegelmann forsknings-­laboratorium Klinisk institutt 2 ­ Universitetet i Bergen. Rebecca Cox professor ­Influensasenteret Klinisk institutt 2 Universitetet i Bergen. Det er ikke bare antistoffer som beskytter mot covid-19. Tre ting er viktige for langsiktig beskyttelse. Vi har sett gjentatte oppslag i mediene hvor det sås tvil om hvorvidt en koronavaksine vil kunne gi beskyttelse, fordi covid-19-antistoffene muligens forsvinner raskt etter virusinfeksjonen. Vi mener det ikke er noen grunn til engstelse for at det ikke kommer en effektiv vaksine, eller for å bli smittet på nytt. Vi har nylig diskutert dette i Nature Reviews Immunology. (aftenposten.no 5.11.2020).)

- Overlege: Forkjølelses-symptomene som er corona. (- Et lite host eller nys er ikke det samme som det en gang var.) (- Her er symptomene på corona, fra topp til tå, som man burde få sjekket – og hvordan de skiller seg fra en helt vanlig forkjølelse, ifølge overlegene.) (- Symptomene du bør sjekke. Hodesymptomer. Halssymptomer. Ansiktssymptomer. Brystsymptomer.)

(Anm: Overlege: Forkjølelses-symptomene som er corona. Et lite host eller nys er ikke det samme som det en gang var. Her er symptomene på corona, fra topp til tå, som man burde få sjekket – og hvordan de skiller seg fra en helt vanlig forkjølelse, ifølge overlegene. De neste månedene er høysesong for luftveisinfeksjoner, men det er ikke bare coronaviruset som florerer der ute. Så hvilke symptomer burde man egentlig være ekstra på vakt for – og når burde man teste seg? (…) Symptomer i brystet Men hvis man får symptomer i brystet som kortpustethet og rask pusterytme, burde varsellampene begynne å blinke, ifølge Lutro. - Da kan det tyde på at man har fått en nedre luftveisinfeksjon istedenfor en øvre luftveisinfeksjon som man kan få ved forkjølelse. Det er en infeksjon av lungene, og kan potensielt være mer alvorlig, sier overlegen. Hovedsymptomer på corona: - Feber er et av hovedsymptomene på corona. Det er derimot ganske sjeldent ved en forkjølelse, og «vanlig» ved influensa. - Hoste er et hovedsymptom på corona, men også vanlig ved både forkjølelse og influensa. - Tungpustethet er et hovedsymptom på corona, men dette forekommer ikke ved forkjølelse. Det er sjelden ved influensa. - Hodepine, slapphet, nedsatt smak- og luktesans, er vanlige symptomer ved corona - men ikke hovedsymptomer. Kilde:FHI.no Tungpustethet er også listet som et hovedsymptom ved COVID-19, ifølge FHI sine nettsider, og forekommer ikke ved forkjølelse. Ved influensa, ser man det også sjeldent. Omtrent 38 prosent opplever av de får problemer med pusten. - Når man er forkjølet, blir man ofte tett i nesa, tett i halsen, og kan føle seg mindre pigg, men det blir som regel ikke en veldig rask respirasjonsrate og nedsatt oksygenmetting. Det får man ikke, forklarer han. (dagbladet.no 31.10.2020).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Covid-19: Risiko for død mer enn doblet hos mennesker som også hadde influensa, viser engelske data. Mennesker smittet med både influensa og SARS-CoV-2 er mer enn dobbelt så sannsynlig å dø som de med det nye coronavirus alene, ifølge bevis som fremkommer i England.

(Anm: Covid-19: Risk of death more than doubled in people who also had flu, English data show. People infected with both flu and SARS-CoV-2 are more than twice as likely to die as someone with the new coronavirus alone, emerging evidence from England has shown. An analysis by Public Health England (PHE) of cases from January to April 2020 also found that people with the two viruses were more at risk of severe illness. Most cases of coinfection were in older people, and more than half of them died. The data, published as a preprint on medRxiv,1 were released as PHE launched an expanded flu vaccination programme for England that will target 30 million people this winter. BMJ 2020;370:m3720 (Published 23 September 2020).)

- Høyere andel sykehjemsdødsfall i Norge enn i Sverige. Majoriteten av koronarelaterte dødsfall i Norge har skjedd på sykehjem. (- Ifølge sammenlagte tall fra NRK og NTB er nærmere 30 sykehjemsbeboere døde av covid-19 så langt i november.)

(Anm: Høyere andel sykehjemsdødsfall i Norge enn i Sverige. Majoriteten av koronarelaterte dødsfall i Norge har skjedd på sykehjem. Det er en høyere andel av dødsfallene enn hos de tidvis utskjelte svenske sykehjemmene. Smitten på norske sykehjem stiger flere steder i landet. Ifølge sammenlagte tall fra NRK og NTB er nærmere 30 sykehjemsbeboere døde av covid-19 så langt i november. – Vi er veldig bekymret for at den smitteøkningen som vi har sett i samfunnet i høst, skal føre til flere smitteutbrudd i sykehjem, sier assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad i Helsedirektoratet til Aftenposten. Helseminister Bent Høie (H) medgikk torsdag at helsemyndighetene ikke oppdaget covid-19-smitte på sykehjem tidlig i pandemien, fordi de ikke oppdaget at de eldre hadde uvanlige symptomer på smitte, ifølge Bergens Tidende. I Sverige ble også eldreomsorgen «glemt» i starten. Sverige har hatt 16 ganger så mange dødsfall av korona på sykehjem, som Norge. (aftenposten.no 28.11.2020).)

- FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent.

(Anm: FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent. FHI om risikoen for å dø av covid-19: Under 39 år: 0,0022 prosent Over 80 år: 4 prosent. FHI anslår at dødeligheten blant dem som smittes av korona i Norge, nå er nede i 0,12 prosent. Men for eldre over 80 år er den langt høyere. FHI om risikoen for å dø av covid-19:Under 39 år: 0,0022 prosent. Over 80 år: 4 prosent FHI har nå for første gang laget nye anslag for hva som er risikoen for å dø av koronaviruset i Norge i høst.Den viser at dødeligheten siden sommerferien er betydelig lavere enn før sommeren og sammenlignet med andre land. FHI anslår nå at risikoen for å dø av korona er 0,12 prosent når vi ser på befolkningen som helhet. (aftenposten.no 1.12.2020).)

- Slo alarm – fikk ikke kontakt på seks døgn. (- Klokken 22.41 tirsdag 17. november mottok Statens Helsetilsyn en e-post. I emnefeltet sto det: «Varsel om alvorlig hendelse».) (- Avsenderen er en person som jobbet på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll, der ni beboere har dødd etter at samtlige 23 beboere fikk påvist koronasmitte.)

(Anm: Slo alarm – fikk ikke kontakt på seks døgn. Statens helsetilsyn mottok varsel om situasjonen på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll 17. november. Teknisk kluss gjorde at de ikke fikk informasjon før det hadde gått seks dager. VARSLET: En som jobbet på Villa Skaar Valstad purret da Helsetilsynet ikke hadde svart på tre dager. Det skulle gå tre dager til før de oppnådde kontakt. Klokken 22.41 tirsdag 17. november mottok Statens Helsetilsyn en e-post. I emnefeltet sto det: «Varsel om alvorlig hendelse». Avsenderen er en person som jobbet på Villa Skaar Valstad i Eidsvoll, der ni beboere har dødd etter at samtlige 23 beboere fikk påvist koronasmitte. (tv2.no 28.11.2020).)

- Åttende dødsfall ved sykehjem i Eidsvoll: − En fryktelig situasjon.

(Anm: Åttende dødsfall ved sykehjem i Eidsvoll: − En fryktelig situasjon. Enda en beboer ved Villa Skaar Valstad sykehjem er død etter å ha blitt smittet med coronaviruset. Med det åttende dødsfallet, gjenstår det 15 beboere på sykehjemmet. (vg.no 22.11.2020).)

- FHI: 10 prosent av de smittede står for 80 prosent av smittespredningen.

(Anm: FHI: 10 prosent av de smittede står for 80 prosent av smittespredningen. - De fleste smittede smitter ingen, melder FHI. I sin nye risikorapport understreker Folkehelseinstituttet flere ganger at den store bekymringen er såkalte massesmittehendelser. - Vi kaller det en massesmittehendelse når en smittekilde smitter mange personer (5-50) på kort tid på et sted eller under et arrangement, skriver FHI. (nettavisen.no 5.11.2020).)

- Økt risiko for COVID-19 blant brukere av protonpumpehemmere (PPI).

(Anm: Increased Risk of COVID-19 Among Users of Proton Pump Inhibitors. (…) Results: Of 53,130 participants, 3,386 (6.4%) reported a positive COVID-19 test. In regression analysis, individuals using PPIs up to once daily (aOR 2.15; 95% CI, 1.90-2.44) or twice daily (aOR 3.67; 95% CI, 2.93-4.60) had significantly increased odds for reporting a positive COVID-19 test when compared with those not taking PPIs. Individuals taking histamine-2 receptor antagonists were not at elevated risk. J Gastroenterol. 2020 Oct;115(10):1707-1715.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Ny studie: Kvinner rammes hardest av langvarig covid-19. Coronaviruset har sett ut til å slå hardere til mot menn når det gjelder dødsfall og behovet for intensivbehandling. Men nå viser en ny studie at det er kvinnene som rammes hardest av de langvarige konsekvensene.

(Anm: Ny studie: Kvinner rammes hardest av langvarig covid-19. Coronaviruset har sett ut til å slå hardere til mot menn når det gjelder dødsfall og behovet for intensivbehandling. Men nå viser en ny studie at det er kvinnene som rammes hardest av de langvarige konsekvensene. Og særlig kvinner i en viss aldersgruppe. (…) Kvinner har dobbelt så stor risiko som menn for å utvikle symptomer som sitter i lenger enn én måned. (…) LES OGSÅ Italienske leger advarer mot senskader etter coronaviruset: – Sliter flere måneder senere (…) Den største studien Studien baseres på data som kommer fra appen Covid symptom study, der brukerne oppfordres til å legge igjen informasjon om deres symptomer hver dag. Prosjektet skjer i samarbeid mellom Kings College i London, MASS Hospital i USA og universitetene i Lund og Uppsala i Sverige, og målet er å øke kunnskapen om covid-19. (vg.no 29.10.2020).)

- Coronafunn: Risikofaktorene økte ikke dødeligheten. - Coronafunn: Risikofaktorene økte ikke dødeligheten. (- Men selv om diagnosene ikke ser ut til å øke risikoen for å dø ved intensivavdelinger, så øker de mest sannsynlig risikoen for at man havner der i utgangspunktet. – Absolutt. Det har kommet en rekke studier som viser at dersom man er overvektig, har hjerte- og karsykdommer, høyt blodtrykk og så videre, så har man større risiko for å havne på sykehus og bli alvorlig syk av covid-19, sier Michelle Chew. – Alle bør være forsiktige.)

(Anm: Coronafunn: Risikofaktorene økte ikke dødeligheten. De vanligste risikofaktorene ser ikke ut til å kunne kobles til høyere dødelighet blant pasienter ved svenske intensivavdelinger, viser foreløpige funn i ny studie. Norske eksperter synes funnene er interessante. Studien har sett nærmere på samtlige pasienter som ble lagt inn på intensivavdelinger i Sverige mellom 6. mars og 6. mai. De totalt 1563 pasientene ble fulgt opp i 30 dager etter innleggelse. (…)  Dødeligheten økte kraftig med alder: - Under 50 år: 13,1 prosent døde. - 50–59 år: 16, 3 prosent - 60–69 år: 28,2 prosent - 70–79 år: 46,7 prosent - Over 80 år: 60,4 prosent. Dødeligheten ser ut til å være drevet av tre faktorer, skriver forskerne bak studien: - Alder - Sykdommens – alvorlighetsgrad - Graden av organsvikt. (…) Økt sykdomsrisiko  Men selv om diagnosene ikke ser ut til å øke risikoen for å dø ved intensivavdelinger, så øker de mest sannsynlig risikoen for at man havner der i utgangspunktet. – Absolutt. Det har kommet en rekke studier som viser at dersom man er overvektig, har hjerte- og karsykdommer, høyt blodtrykk og så videre, så har man større risiko for å havne på sykehus og bli alvorlig syk av covid-19, sier Michelle Chew. – Alle bør være forsiktige. Det finnes unge, friske mennesker som også havner på intensivavdelinger. Det viktigste er at man unngår å bli smittet av covid-19 og følger myndighetenes anbefalinger. En positiv del med studien er at den viser at færre mennesker enn det man hadde forventet, dør ved intensivavdelinger. – Omtrent hver fjerde person som ble lagt inn, døde. Det er overraskende og en relativ lav dødelighet. Det er på ingen måte bra, men likevel ligger det på rundt halvparten av det som er rapportert i andre land, sier Michelle Chew. (vg.no 19.11.2020).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kildeordnett.no.)

(AnmBias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. KildeStore norske leksikon.)

- Konfundering – et tilbakevendende problem.

(Anm: Konfundering – et tilbakevendende problem. Helsemyndighetene kommer med en rekke anbefalinger, for eksempel vedrørende livsstil, for å bedre helsetilstanden i befolkningen. Slike anbefalinger bygger i stor grad på observasjonelle studier, som er beheftet med konfunderingsproblemer. (…) Hvordan håndtere konfundering? I en statistisk analyse kan man ta hånd om konfundering på forskjellige måter. Man kan gjennomføre en stratifisert analyse hvor man stratifiserer på den konfunderende variabelen, eller man kan justere for den konfunderende variabelen i en regresjonsanalyse. Tidsskr Nor Legeforen 2018 Publisert: 5. februar 2018.)

- Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor.

(Anm: Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor. Det er et sentralt uttrykk i epidemiologisk forskning. KildeStore norske leksikon.)

(Anm: Bakenforliggende faktorer er en type feilkilde i forskning. Hvis man ikke er oppmerksom på en bakenforliggende faktor, kan det føre til at man tar feil i vitenskapelig studier av årsaker og virkninger (årsaksforskning). En bakenforliggende faktor er noe som samvarierer med de de undersøkte årsakene og virkningene, men uten selv å inngå i den undersøkte årsakskjeden. KildeStore norske leksikon.)

- Kjente risikofaktorer øker ikke dødeligheten. Svenske forskere har bare funnet én underliggende sykdom som direkte kan knyttes til høyere dødelighet ved alvorlig coronavirussykdom. Diabetes, fedme, høyt blodtrykk og hjerte- og karsykdommer er alle kjente risikofaktorer ved covid-19.

(Anm: Kjente risikofaktorer øker ikke dødeligheten. Svenske forskere har bare funnet én underliggende sykdom som direkte kan knyttes til høyere dødelighet ved alvorlig coronavirussykdom. Diabetes, fedme, høyt blodtrykk og hjerte- og karsykdommer er alle kjente risikofaktorer ved covid-19. Blant coronasyke pasienter som fikk behandling i intensivavdeling, kunne imidlertid ingen av disse underliggende sykdommene knyttes direkte til høyere dødelighet, skriver Aftonbladet. Det framgår av en svensk studie som omfatter 1563 pasienter. Studiens hovedforfatter er professor i intensivbehandling, Michelle Chew ved Linköpings universitetsykehus. Blant medforfatterne er Sveriges statsepidemiolog Anders Tegnell. Forskningsrapporten er en såkalt preprint, og er derfor ennå ikke fagfellevurdert og publisert i et vitenskapelig tidsskrift. 26,7 prosent døde Studien omfatter alle pasienter som var i intensivavdeling i Sverige mellom 6. mars og 6. mai. Pasientene ble fulgt opp i 30 dager etter innleggelse, og innen 30 dager var 26,7 prosent av dem døde. 66,8 prosent av de 1563 pasientene hadde minst én underliggende sykdom. Høyt blodtrykk, diabetes, fedme og kroniske hjerte- og lungesykdommer var de vanligste. Med unntak av kronisk lungesykdom, var tilstedeværelse av underliggende sykdommer ikke uavhengig assosiert med høyere dødelighet, konkluderer forskerne. Videre skriver artikkelforfatterne at dødeligheten ser ut til å være drevet av alder, alvorlighetsgrad av sykdommen og graden av organsvikt, snarere enn eksisterende underliggende sykdommer, såkalte komorbiditeter. (dagbladet.no 19.11.2020).)

- Fikk Trump en magisk cocktail av antistoffer? Antistoffbehandling kan raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. (- Cocktailen inneholdt designerantistoffer. I motsetning til Trumps utallige håpløse uttalelser om lovende medisiner, kan antistoffbehandling raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Spesielt for dem som responderer dårlig på vaksine, som de eldre i risikogruppen.)

(Anm: Jan Terje Andersen, professor, Universitetet i Oslo, Oslo Universitetssykehus og medlem av Akademiet for yngre forskere (AYF). Fikk Trump en magisk cocktail av antistoffer? Antistoffbehandling kan raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Etter at president Donald Trump fikk covid-19, fikk han en cocktail med medisiner med håp om å komme seg raskt tilbake i det ovale rom. Cocktailen inneholdt designerantistoffer. I motsetning til Trumps utallige håpløse uttalelser om lovende medisiner, kan antistoffbehandling raskt vise seg å bli et viktig behandlingstilbud ved siden av vaksiner. Spesielt for dem som responderer dårlig på vaksine, som de eldre i risikogruppen. (…) Selskapet rapporterte i slutten av september at behandlingen har god effekt og forkorter tiden med symptomer hos ikke-sykehusinnlagte pasienter. Det er nå knyttet stor spenning til data fra større pasientgrupper. Regeneron Pharmaceuticals er et velrenommert amerikansk selskap som har lykkes med å ta flere antistoffprodukter til markedet. 14. oktober fikk de godkjent en cocktail med tre antistoffer for behandling av ebolainfeksjon hos voksne og barn. (aftenposten.no 29.10.2020).)

- Utprøving av coronamedisin stanses: Regeneron Pharmaceuticals stanser utprøvingen av et nytt antistoff-legemiddel på alvorlig coronasyke for å granske mulig skadelige bivirkninger.

(Anm: Utprøving av coronamedisin stanses:Regeneron Pharmaceuticals stanser utprøvingen av et nytt antistoff-legemiddel på alvorlig coronasyke for å granske mulig skadelige bivirkninger. Ifølge legemiddelfirmaet stanses utprøvingen av legemiddelet på alvorlig syke covid-19-pasienter som er innlagt på sykehus. Det skjer etter råd fra uavhengige eksperter som løpende kontrollerer virkningene av legemiddelet. Legemiddelet skal fortsatt utprøves på mindre syke pasienter, opplyser Regeneron Pharmaceuticals. Det er andre gang på kort tid at testing av et nytt antistoff-legemiddel blir stanset. Tidligere i måneden skjedde det etter advarsler om mulige bivirkninger knyttet til et legemiddel utviklet av Eli Lilly and Company i USA. (©NTB) (sol.no 30.10.2020).)

- Regeneron stanser studie på legemiddel mot sjelden sykdom etter pasientdød. (- Bairds kurs på Regeneron-aksjer er nå nede på 570 dollar fra 600 dollar, delvis også på grunn av fredagens oppdatering av selskapets COVID-19-legemidel.)

(Anm: Regeneron pauses study of rare disease drug following patient deaths. Dive Brief: - Regeneron said Friday that multiple patients died during the extension portion of a clinical trial evaluating one of its drugs in an ultra-rare disease. The biotech is investigating whether its drug is the cause, but in the meantime has told trial researchers to stop dosing patients. - Early this year, Regeneron claimed victory in the main portion of the trial — which found that half a year into treatment, patients with a condition known as FOP showed significantly greater decreases in lesions than patients who got a placebo. FOP, or fibrodysplasia ossificans progressiva, is a disease in which bone grows in muscle tissue, leading to skeletal deformities, mobility loss and an early death. There are currently no approved therapies for the disorder. - To Baird analyst Brian Skorney, Friday's news completely changed the outlook for Regeneron's drug, called garetosomab. While the prior results could have supported an approval, the new safety signals make that outcome unlikely, Skorney wrote. As a result, the Baird team has removed garetosomab from its models for Regeneron. (biopharmadive.com 2.11.2020).)

- Covid: Antistoffer 'faller raskt etter infeksjon'. (- Nøyaktig hva fallet i antistoffer betyr for immunitet er fortsatt usikkert.) (- Det er andre deler av immunsystemet, for eksempel T-celler, som også kan spille en rolle, ved direkte å drepe infiserte vertsceller og be andre immunceller om å hjelpe.)

(Anm: Covid: Antibodies 'fall rapidly after infection'. Levels of protective antibodies in people wane "quite rapidly" after coronavirus infection, say researchers.
Antibodies are a key part of our immune defences and stop the virus from getting inside the body's cells. The Imperial College London team found the number of people testing positive for antibodies has fallen by 26% between June and September. They say immunity appears to be fading and there is a risk of catching the virus multiple times. (…) Antibodies stick to the surface of the coronavirus to stop it invading our body's cells and attacking the rest of the immune system. Exactly what the antibody drop means for immunity is still uncertain. There are other parts of the immune system, such as T-cells, which may also play a role, directly killing infected host cells and calling to other immune cells to help out. However, the researchers warn antibodies tend to be highly predictive of who is protected. Prof Wendy Barclay said: "We can see the antibodies and we can see them declining and we know antibodies on their own are quite protective. "On the balance of evidence, I would say it would look as if immunity declines away at the same rate as antibodies decline away, and that this is an indication of waning immunity." (bbc.com 28.10.2020).)

- Vaksine er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. En tredje vaksine er nå klar for å bli vurdert av Det europeiske smittevernbyrået. (- Beslutning om at vaksinen skal tas opp til såkalt «rolling review» er basert på foreløpige resultater fra ikke-kliniske studier og tidlige kliniske studier hos voksne som antyder at vaksinen utløser produksjonen av antistoffer og T-celler som er rettet mot viruset.) (- Vaksinen har fått navnet «mRNA-1273» og utvikles av Moderna Biotech Spain.)

(Anm: Vaksine er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. En tredje vaksine er nå klar for å bli vurdert av Det europeiske smittevernbyrået. Tidlige undersøkelser viser at den er svært effektiv. Vaksinen har fått navnet «mRNA-1273» og utvikles av Moderna Biotech Spain. Det er selskapet selv som i en pressemelding skriver at vaksinen er klar til å bli vurdert av Det europeiske legemiddelkontoret EMA. Beslutning om at vaksinen skal tas opp til såkalt «rolling review» er basert på foreløpige resultater fra ikke-kliniske studier og tidlige kliniske studier hos voksne som antyder at vaksinen utløser produksjonen av antistoffer og T-celler som er rettet mot viruset. Selskapet bak vaksinen sier at tidlige undersøkelser at vaksinen er 94,5 prosent effektiv mot alvorlig sykdom. – Dette burde gi oss alle håp over at en vaksine vil være i stand til å stoppe denne pandemien og forhåpentligvis gi oss livene våre tilbake, sier president i Moderna Dr. Stephen Hodge til nyhetsbyrået AP. (…) Også Pfizer og BioNTechs vaksine og Oxford og AstraZenecas vaksine er under løpende vurdering for godkjenning i EU. (tv2.no 16.11.2020).)

- Supermedisinen kan være en kur mot korona - men du vil neppe få tilgang. (- Antistoff-cocktailen reddet kanskje Donald Trump.)

(Anm: Supermedisinen kan være en kur mot korona - men du vil neppe få tilgang. Antistoff-cocktailen reddet kanskje Donald Trump. Utover en vaksine, er en effektiv medisin mot koronaviruset det fremste håpet for å kunne vende tilbake til en normal hverdag. Og det er én type medisin som det er forbundet mer håp til enn noe annet: Monoklonale antistoffer. (…) Les også- Jeg ber til Gud om at denne behandlingsmåten fungerer
Antistoffer er kroppens primærforsvar mot sykdommer man allerede har vært utsatt for. Antistoffene hindrer virus fra å formere seg etter at det har kommet inn i kroppen. (…) Legemiddelselskapet Eli Lilly publiserte nylig resultater fra sin fase 2-studie av medisinen med det klingende navnet LY-COV555. Denne medisin består av bare én type antistoff. (…) Og så har man det amerikanske selskapet Regeneron, som er lengst fremme i kappløpet med sin fase 3-studie av sin «cocktail» av to typer antistoffer som har fått navnet REGN-COV2. Medisinen har vist svært lovende resultater, og til manges overraskelse ble den eksperimentelle medisinen gitt til Donald Trump da han ble smittet. (…) Regeneron har inngått en avtale med legemiddelgiganten Roche som tilsvarer 650.000-2.000.000 doser i året, avhengig av hvor syke pasienter den skal brukes på. Det at man bruker to forskjellige typer antistoffer er med på å komplisere produksjonen. De har sagt at de håper å ha 50.000 doser klare til nyttår. (nettavisen.no 7.11.2020).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk? Kenneth R. DeVault, MD reviewing Almario CV et al. 2020. An online survey suggests a dose-dependent association between PPI use and risk for testing positive for COVID-19. Proton-pump inhibitors (PPIs) have become a mainstay in the treatment of acid-related conditions. They were initially felt to be very safe, but multiple studies published in the past several years show associations with increased risks for both infectious and noninfectious conditions, particularly when taken at higher-than-indicated dosages. This is the first report of an increased risk for COVID-19 test positivity in PPI users. In a population-based online survey conducted in the U.S. in May and June 2020, 53,130 adults noted ever having upper GI symptoms. Among them, 3386 (6.4%) reported having received a positive COVID-19 test. A regression model found an odds ratio of 2.15 for having a positive COVID-19 test in those on once-daily PPIs and an odds ratio of 3.67 with twice-daily use. No such relationship was found with histamine-2 receptor antagonist use. All reasonable statistical methods were used to control for confounding factors. COMMENT As is always the case, association does not prove causality, but there are reasonable biological data showing that lower pH impairs the infectivity of coronaviruses, which provides biological plausibility. How should we react to these data? I would continue to suggest that greater-than-indicated PPI dose (i.e., more than once daily) should only be used in the rare situation when it is required to control mucosal damage. In patients with uncomplicated reflux, acid suppression should be given at the lowest effective dose to provide satisfactory control of symptoms. Finally, lifestyle modifications should be stressed to help patients lower their dependence on these medications. Future studies may support or counter this association, but the above suggestions seem reasonable regardless of those results. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

- Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner.

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk?) De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

(Anm: Covid-19: UK studies find gastrointestinal symptoms are common in children. BMJ 2020;370:m3484.)

- Utviklingsforstyrrelser topper de medisinske tilstandene som øker risikoen for å dø av Covid-19. Enkelte underliggende medisinske tilstander utsetter Covid-19 pasienter for høyere risiko for alvorlige utfall, inkludert død.

(Anm: Developmental disorders top the medical conditions that heighten the risk of dying from Covid-19. Some underlying medical conditions put Covid-19 patients at higher risk of severe outcomes, including death. But much remains unknown about exactly which conditions are involved and how much they increase risk. To explore the connections between underlying conditions and Covid-19, my organization, FAIR Health, collaborated with the West Health Institute and surgeon Marty Makary of the Johns Hopkins University School of Medicine. Our study, published on Wednesday, sheds some light on the subject. Using FAIR Health’s vast database of private health care claims, we studied 467,773 patients diagnosed with Covid-19 from April 1 through Aug. 31, looking for the risk factors that increased their odds of dying from Covid-19. Our goal was to inform public health policy, particularly protocols for distributing first-line vaccines or therapeutics. We did the analyses for people of all ages, and again for those under age 70. All ages Across all age groups, Covid-19 patients had greater odds of dying if they had any of the 15 underlying health conditions, also known as comorbidities, shown in the chart below.  (statnews.com 15.11.2020).)

(Anm: Risk Factors for COVID-19 Mortality among Privately Insured Patients. A FAIR Health White Paper in Collaboration with the West Health Institute and Marty Makary, MD, MPH, from Johns Hopkins University School of Medicine, November 11, 2020 (amazonaws.com).)

- Coronautbruddet på busstur: Minst 100 i karantene i flere kommuner.

(Anm: Coronautbruddet på busstur: Minst 100 i karantene i flere kommuner. Minst 100 er i karantene og fire er bekreftet smittet i kommunene der bussen med flere coronasyke pensjonister fra Rogaland stoppet. (vg.no 30.9.2020).)

- En ny variant koronavirus er oppdaget i «koronabussen».

(Anm: En ny variant koronavirus er oppdaget i «koronabussen». Stavanger (NRK): Folkehelseinstituttet har avdekket en ny mutert variant av koronaviruset i «koronabussen». Ingen ble kritisk eller livstruende syke da bussen full av pensjonister ble rammet av smitte. (nrk.no 13.10.2020).)

- Immunforsvaret vårt setter i gang feil forsvar mot kreft. (- UiO-stipendiat har utviklet en helt ny metode som viser at immunsystemet vårt responderer feil på kreft.) (- Oppdagelsen hennes kan endre fremtidens immunkurer mot kreft.)

(Anm: Immunforsvaret vårt setter i gang feil forsvar mot kreft. UiO-stipendiat har utviklet en helt ny metode som viser at immunsystemet vårt responderer feil på kreft. Oppdagelsen hennes kan endre fremtidens immunkurer mot kreft. IMMUNCELLENE I KREFT: Stipendiat Astri Frafjord har, med Alexandre Corthay som veileder, utviklet en helt ny metode som viser hvilke typer immunceller som finnes i kreftsvulster. Oppdagelsen hennes kan endre fremtidens immunkurer mot kreft. Tanken bak immunkurer, også kalt immunterapi, er å styrke kroppens eget immunforsvar mot kreft. Selv om mange pasienter har glede av denne behandlingen, fungerer den ikke for alle. Noen ganger kan immunkurer dessverre gjøre vondt verre. Doktorgradskandidat Astri Frafjord på Institutt for klinisk medisin ved UiO har de siste tre årene lett etter forklaringen på hvorfor immunkurer ikke alltid virker som de skal. Letingen har gitt resultater. Astri Frafjord har utviklet en helt ny og banebrytende metode for å vise hvilke typer immunceller som finnes i kreftsvulster. (…) T-hjelpeceller • En del av det tillærte immunforsvaret er hvite blodlegemer som kalles for T-celler. • T-celler kan deles inn i de to hovedgruppene T-drepeceller og T-hjelpeceller. • Tidligere tenke man at T-hjelpeceller hjalp T-drepeceller med å drepe kreftceller. For femten år siden oppdaget forskere ved UiO at T-hjelpeceller selv kan stimulere storspisende celler (makrofager) til å drepe kreftceller. • Den finnes en rekke ulike undergrupper T-hjelpeceller. De har ulike roller. En av dem er gunstig mot kreft. En annen er gunstig mot allergi. • I krefttumorer er det store mengder av den undergruppen av T-hjelpeceller som er gunstig mot allergi. Denne immunresponsen er ikke effektiv til å drepe kreftceller. Det kan til og med tenkes at denne spesielle undergruppen av T-hjelpeceller hjelper kreftcellene. Den nye metoden • Astri Frafjord har nå utviklet en helt ny metode som gjør det mulig å finne ut av hva slags immunrespons som finnes i tumorer. • Den nye metoden gjør det mulig å se på kvaliteten på immuncellene. Trikset hennes er å fargelegge de ulike immuncellene. Etterpå må de ulike immuncellene telles opp. Denne opptellingen skal nå automatiseres med kunstig intelligens. • Håpet er at den nye metoden en dag kan bli brukt til å analysere immunresponsen hos alle kreftpasienter. (apollon.no 22.10.2020).)

- Forskere oppdager en sekundær "nøkkel" som gjør det nye coronavirus så smittsomt. (- En nøye titt på vevsprøver som uttrykker neuropilin-1 tatt fra avdøde COVID-19-pasienter gav økt mistanke, mens et eksperiment på mus hjalp til med å bekrefte reseptorens rolle med å hjelpe viruset med adgang til vårt nervesystem.)

(Anm: Researchers Discover a Second 'Key' That Makes The New Coronavirus So Infectious. It's been 17 years since the coronavirus SARS-CoV threatened to erupt into a global pandemic. Thanks to rapid efforts to contain outbreaks of the infection, the world's population was spared the worst. (…) Researchers from the Technical University of Munich in Germany and the University of Helsinki in Finland led a study that discovered a receptor called neuropilin-1 gives the novel coronavirus a leg-up in infecting our tissues. This particular protein is relatively abundant on cells lining the nasal cavity, making it a piece of cake for the virus to establish a home inside our bodies, raise a virus family, and then spread to a new host. Earlier this year it was discovered that a receptor called angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) helps the coronavirus bind to the surface of cells, while an enzyme called Type II transmembrane serine protease (TMPRSS2) is crucial for it gaining entry. This kind of molecular lock-picking does a good job of explaining why both SARS coronaviruses wreak havoc throughout a range of tissues in our bodies, from the lining of our lungs to our digestive tract. But it doesn't say why one of the viruses does a better job of spreading than the other. (…) "If you think of ACE2 as a door lock to enter the cell, then neuropilin-1 could be a factor that directs the virus to the door," says Balistreri. "ACE2 is expressed at very low levels in most cells. Thus, it is not easy for the virus to find doors to enter. Other factors such as neuropilin-1 might help the virus finding its door." With neuropilin-1 expressed in large amounts in nerve tissues within the nasal cavity, we might imagine SARS-CoV-2 has a convenient red carpet rolled out for it the moment we sniff an infected droplet. A close look at tissue samples expressing neuropilin-1 taken from deceased COVID-19 patients added to suspicions, while an experiment involving mice helped confirm the receptor's role in assisting the virus's entry into our nervous system. Whether this might help explain why SARS-CoV-2 infections can have such a traumatic impact on the brain's function is a question for future research. "We could determine that neuropilin-1, at least under the conditions of our experiments, promotes transport into the brain, but we cannot make any conclusion whether this is also true for SARS-CoV-2. It is very likely that this pathway is suppressed by the immune system in most patients," says neurologist Mika Simons from the Technical University of Munich. It's tempting to picture new forms of antiviral medication on the horizon. Though as rapidly as SARS-CoV-2 reveals its criminal talents, simply blocking off cell receptors is likely to be bad news for our health. That's not to say the discovery isn't without opportunity. "Currently our laboratory is testing the effect of new molecules that we have specifically designed to interrupt the connection between the virus and neuropilin," says Balistreri. "Preliminary results are very promising and we hope to obtain validations in vivo in the near future." This research was published in Science. (sciencealert.com 25.10.2020).)

- COVID-19 kan få pasienters immunsystemer til å angripe sine egne kropper, ifølge studie. (- Alvorlig infeksjon er linket til produksjon av autoantistoffer.) (- Pasienter med lupus vil for eksempel ofte ha antistoffer som retter seg mot sitt eget DNA - molekylene som utgjør det menneskelige genom.)

(Anm: COVID-19 Can Make Patients' Immune Systems Attack Their Own Bodies, Study Shows. Across the world, immunologists who retooled their labs to join the fight against SARS-CoV-2 are furiously trying to explain why some people get so sick while others recover unscathed. The pace is dizzying, but some clear trends have emerged. (…) As an immunologist within the Lowance Center for Human Immunology at Emory University, I have been investigating the immune response responsible for producing antibodies in COVID-19. Under the direction of Dr. Ignacio Sanz, our group has previously investigated immune responses contributing to autoantibody production in autoimmune disorders like lupus, and more recently in severe cases in COVID-19. However, while we were able to characterize the response in COVID-19 patients as autoimmunelike, we could not confirm the production of autoantibodies hidden within their antiviral responses. (…) In a newly released study awaiting peer-review, we describe the alarming finding that in the sickest patients with COVID-19, autoantibody production is common – a finding with large potential impact on both acute patient care and infection recovery. Severe infection is linked with autoantibody production Autoantibodies come in "flavors" that are usually associated with specific disease types. Patients with lupus, for example, will often have antibodies that target their own DNA – the molecules that make up the human genome. (sciencealert.com 27.10.2020).)

- Autoimmune antistoffer kan forårsake blodpropp ved COVID-19. (- En ny studie viser at det nye koronaviruset kan utløse produksjonen av koagulerende autoantistoffer.)

(Anm: Autoimmune antibodies may cause blood clots in COVID-19. A new study shows that the novel coronavirus can trigger the production of clot-causing autoantibodies. This finding may explain the high rate of blood clots among COVID-19 patients. Alongside the respiratory features of COVID-19, many people with the illness have experienced thromboses, better known as blood clots. Some estimates suggest that the novel coronavirus causes blood clots in 30% of critically ill patients, which can lead to serious complications, including strokes. These findings have motivated researchers to test whether existing blood-thinning drugs typically used to prevent blood clots after a heart attack, for example, could improve outcomes for people with COVID-19. However, precisely what causes the blood clots to form in people with the illness remains unclear. New research led by a team from the University of Michigan suggests that a type of autoantibody usually seen in people with the autoimmune disease antiphospholipid syndrome could be behind blood clots in people with COVID-19. The researchers found the clot-causing antibodies in more than half of the COVID-19 patients in their analysis, and these antibodies were also associated with impaired renal function. The study could lead to new treatment options and is available in the journal Science Translational Medicine. (medicalnewstoday.com 17.11.2020).)

- Protrombotiske autoantistoffer i serum hos pasienter innlagt på sykehus med COVID-19. Pasienter med COVID-19 har høy risiko for trombotiske arterielle og venøse okklusjoner. Lunghistopatologi avslører ofte fibrinbaserte okklusjoner i de små blodkarene til pasienter som bukker under for sykdommen.

(Anm: Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19. Patients with COVID-19 are at high risk for thrombotic arterial and venous occlusions. Lung histopathology often reveals fibrin-based occlusions in the small blood vessels of patients who succumb to the disease. Antiphospholipid syndrome is an acquired and potentially life-threatening thrombophilia in which patients develop pathogenic autoantibodies targeting phospholipids and phospholipid-binding proteins (aPL antibodies). (…) These findings suggest that half of patients hospitalized with COVID-19 become at least transiently positive for aPL antibodies and that these autoantibodies are potentially pathogenic. Sci Transl Med. 2020 Nov 2;eabd3876.)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).) 

- Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- Psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- 20 prosent utvikler psykiske lidelser. 1 av 5 som har gjennomgått covid-19-infeksjon, utvikler psykisk lidelse, viser en ny studie. Samtidig framgår det at psykisk sykdom kan være en uavhengig risikofaktor for covid-19.

(Anm: 20 prosent utvikler psykiske lidelser. 1 av 5 som har gjennomgått covid-19-infeksjon, utvikler psykisk lidelse, viser en ny studie. Samtidig framgår det at psykisk sykdom kan være en uavhengig risikofaktor for covid-19. Mange av dem som har vært syke med covid-19 løper større risiko for å utvikle psykiske lidelser, viser en stor studie publisert i anerkjente The Lancet Psychiatry. Forskerne fant at 20 prosent av dem som ble smittet med coronavirus, ble diagnostisert med en psykisk lidelse innen 90 dager. Angst, depresjon og søvnløshet var de mest vanlige psykiske seinvirkningene, men forskerne fant også betydelig høyere risiko for demens blant pasienter etter coronavirussykdom. (dagbladet.no 11.11.2020).)

- Selv en let infektion øger risiko for psykisk sygdom. (- Infektioner påvirker hjernen mere end ventet.) (- Den viden giver måske bedre medicin mod eksempelvis depression.) (- En simpel infektion kan øge risikoen for at udvikle alvorlige psykiske sygdomme som skizofreni og depression.)

(Anm: Selv en let infektion øger risiko for psykisk sygdom. Infektioner påvirker hjernen mere end ventet. Den viden giver måske bedre medicin mod eksempelvis depression. En simpel infektion kan øge risikoen for at udvikle alvorlige psykiske sygdomme som skizofreni og depression. Ifølge et nyt stort dansk studie kan selv lette og udbredte infektioner i kroppen medføre øget tendens til at få alvorlige sygdomme i hjernen. Forskerne har tidligere afsløret, at der er sammenhæng mellem psykisk sygdom og alvorlige infektioner, hvor patienten bliver indlagt. (jyllands-posten.dk 30.1.2017).)

(Anm: Poor work-life balance leads to poor health later in life (medicalnewstoday.com 29.10.2016).)

- Toveisforbindelse mellom COVID-19 og psykiatrisk lidelse: retrospektive kohortstudier av 62 354 COVID-19-tilfeller i USA.

(Anm: Bidirectional associations between COVID-19 and psychiatric disorder: retrospective cohort studies of 62 354 COVID-19 cases in the USA. (…) Interpretation Survivors of COVID-19 appear to be at increased risk of psychiatric sequelae, and a psychiatric diagnosis might be an independent risk factor for COVID-19. Although preliminary, our findings have implications for clinical services, and prospective cohort studies are warranted. The Lancet Psychiatry 2020 (Published:November 09, 2020).)

(Anm: toveisforbindelse (…) BETYDNING OG BRUK toveis forbindelse SITAT ved kanalisering av informasjon er det viktig at man har en toveisforbindelse (Teknisk Ukeblad 1971/21/33/1) (naob).)

- Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Bruk av sertralin (Zoloft-bruk) under graviditet og risikoen for alvorlige misdannelser.

(Anm: Sertraline use during pregnancy and the risk of major malformations. OBJECTIVE: Given the current debate and growing public concerns on selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and birth defects generated by Food and Drug Administration warnings, we aim to quantify the association between first-trimester exposure to sertraline, a first-line treatment, and the risk of congenital malformations in a cohort of depressed women. (…) CONCLUSION: Sertraline use during the first trimester of pregnancy was associated with an increased risk of atrial/ventricular defects and craniosynostosis above and beyond the effect of maternal depression. Nonsertraline SSRIs were associated with an increased risk of craniosynostosis and musculoskeletal defects. Am J Obstet Gynecol. 2015 Jun;212(6):795.e1-795.e12.)

(AnmThe Potential Application of Mitochondrial Medicine in Toxicologic Poisoning. J Med Toxicol. 2015 Apr 24. [Epub ahead of print].)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Autoimmunitet og infeksjoner: Når kroppen kjemper mot seg selv.

(Anm: Autoimmunity and infections: When the body fights itself. Basel-based doctors are on the trail of a possible connection between autoimmune diseases and infections: errors can occur when immune cells absorb certain proteins from pathogen cells. These findings were reported in the journal PNAS by researchers from the Department of Biomedicine at the University of Basel and University Hospital Basel, as well as colleagues in the USA. (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er bekymret: Vil vite hvorfor ofrene dør av korona. (- Redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet for strengt.) (- Diabetesforbundet er enig.) (- Noen foretak opplyser om underliggende sykdommer, mens andre ikke gjør det.) (- Brevet har ikke blitt besvart, og Redaktørforeningen har nå purret på Helsedirektoratet.)

(Anm: Er bekymret: Vil vite hvorfor ofrene dør av korona. Redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet for strengt. Diabetesforbundet er enig. – Vi er i en spesiell situasjon, og taushetsplikten må tolkes i lys av dette. Den må alltid sees i lys av den samfunnsmessige konteksten som gjelder, sier Arne Jensen, generalsekretær i Norsk Redaktørforening til NRK. I de tilfellene der personer har mistet livet eller blitt behandlet på sykehus, har mengden av informasjon som blir gitt fra helseforetakene variert fra sted til sted, mener Redaktørforeningen. Noen foretak opplyser om underliggende sykdommer, mens andre ikke gjør det. Helseforetakene sier at mer informasjon ikke kan gis på grunn av taushetsplikten. (…) Allerede den 18. mars sendte Redaktørforeningen og Norsk Presseforbund et brev til Helsedirektoratet hvor de reagerte på at helseforetakene holdt tilbake viktig informasjon om koronasmittede pasienter, og at personvernet praktiseres forskjellig fra helsetiltak til helsetiltak. PURRET PÅ HELSEDIREKTORATET: Den norske redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet så strengt at befolkningen kan få et feilaktig inntrykk av sykdomsbildet. Generalsekretær Arne Jensen sier at brevet de har sendt ikke har blitt besvart. I brevet argumenterer de for at informasjonen i mange tilfeller er for mangelfull og at praksis er langt mer restriktiv enn det de mener er nødvendig for å ivareta personvernet og taushetsplikten. Brevet har ikke blitt besvart, og Redaktørforeningen har nå purret på Helsedirektoratet. Les også: Vil ikke si hvor mye smittevernutstyr Norge har - derfor er tallene hemmelige (nrk.no 2.4.2020).)

- Forskere: Slik påvirker covid-19 psyken. (- En av fem covid-19-pasienter utvikler en psykisk lidelse innen tre måneder, viser en omfattende ny studie.) (- Her kommer det også frem at en spesiell gruppe har hele 65 prosent høyere risiko for å bli corona-smittet.) (- Mer utsatt for corona.) (- Studien viser også at personer som allerede hadde en mental sykdom, hadde 65 prosent høyere sannsynlighet for å bli diagnostisert med covid-19 enn de som ikke hadde dette fra tidligere.)

(Anm: Forskere: Slik påvirker covid-19 psyken. En av fem covid-19-pasienter utvikler en psykisk lidelse innen tre måneder, viser en omfattende ny studie. Her kommer det også frem at en spesiell gruppe har hele 65 prosent høyere risiko for å bli corona-smittet. (…) Mer utsatt for corona Studien viser også at personer som allerede hadde en mental sykdom, hadde 65 prosent høyere sannsynlighet for å bli diagnostisert med covid-19 enn de som ikke hadde dette fra tidligere. Dette funnet er kontrollert for risikofaktorer som alder, kjønn, og underliggende forhold. For å være sikre på at funnene kunne kobles direkte til covid-19, sammenlignet forskerne også data fra en rekke andre forhold, som influensa og andre luftveisinfeksjoner. – Dette funnet var uventet og trenger nærmere undersøkelser. I mellomtiden bør det å ha en psykisk diagnose settes på listen for risikofaktorer for covid-19, sier Dr Max Taquet ved National Institute for Health Research, som også er en av forfatterne av studien, til britiske The Guardian. Flere eksperter på mental helse sier at dette føyer seg inn i rekken av den stadig økende kunnskapen om at covid-19 kan påvirke hjernen og sinnet, og føre til en økende risiko for en rekke psykiske sykdommer. – Dette skyldes sannsynligvis en kombinasjon av psykologiske stressfaktorer knyttet til denne pandemien og de fysiske følgene av sykdommen, sier Michael Bloomfield, psykiater ved University College London. Simon Wessely, professor i psykiatri ved King’s College i London, sier at funnet i studien om at personer med psykiske lidelser har høyere risiko for å få covid-19, stemmer med tidligere erfaringer fra smitteutbrudd. – Covid-19 påvirker sentralnervesystemet, og kan dermed øke risikoen for ytterligere lidelser. Men denne studien bekrefter at dette ikke forklarer alt, og at risikoen øker med tidligere helseproblemer. Bare tiden vil vise om forekomsten av psykisk sykdom etter covid-19 vil fortsette å øke også etter denne tremånedersperioden som er inkludert i studien, påpeker forskerne. (vg.no 15.11.2020).)

- En av fem COVID-19 pasienter utvikler psykisk sykdom innen 90 dager - studie.

(Anm: One in five COVID-19 patients develop mental illness within 90 days – study. LONDON (Reuters) - Many COVID-19 survivors are likely to be at greater risk of developing mental illness, psychiatrists said on Monday, after a large study found 20% of those infected with the coronavirus are diagnosed with a psychiatric disorder within 90 days. (…) The study, published in The Lancet Psychiatry journal, analysed electronic health records of 69 million people in the United States, including more than 62,000 cases of COVID-19. In the three months following testing positive for COVID-19, 1 in 5 survivors were recorded as having a first time diagnosis of anxiety, depression or insomnia. This was about twice as likely as for other groups of patients in the same period, the researchers said. The study also found that people with a pre-existing mental illness were 65% more likely to be diagnosed with COVID-19 than those without. Mental health specialists not directly involved with the study said its findings add to growing evidence that COVID-19 can affect the brain and mind, increasing the risk of a range of psychiatric illnesses. “This is likely due to a combination of the psychological stressors associated with this particular pandemic and the physical effects of the illness,” said Michael Bloomfield, a consultant psychiatrist at University College London. Simon Wessely, regius professor of psychiatry at King’s College London, said the finding that those with mental health disorders are also at higher risk of getting COVID-19 echoed similar findings in previous infectious disease outbreaks. “COVID-19 affects the central nervous system, and so might directly increase subsequent disorders. But this research confirms that is not the whole story, and that this risk is increased by previous ill health,” he said. (theguardian.com 10.11.2020).)

- COVID-19 og psykiatri: Kan elektroniske journaler gi svarene? (- COVID-19-pandemien har stilt helsepersonell, forskere og politiske beslutningstakere, spesielt innen alvorlig psykisk sykdom, overfor hittil usette utfordringer. Fra starten av pandemien har psykiatriske symptomer komplisert medisinsk omsorg (behandling) og bidratt til sykelighet og dødelighet. 1)

(Anm: COVID-19 and psychiatry: can electronic medical records provide the answers? The COVID-19 pandemic has posed unprecedented challenges for health-care professionals, researchers, and policy makers, particularly in the area of serious mental illness. From the beginning of the pandemic, psychiatric symptoms have complicated medical care and contributed to morbidity and mortality.1 Conversely, individuals with serious mental illness are known to have a high prevalence of comorbid conditions associated with symptomatic COVID-19, including obesity, hypertension, smoking, and diabetes.2 Many individuals with psychiatric disorders also live in social conditions that result in high exposure to respiratory viruses, including seasonal coronaviruses.3 The sheer size and changing nature of the pandemic poses problems for investigators and policy planners investigating COVID-19 exposure and psychiatric disorders. This is particularly true in the USA, where the response to the pandemic has been hampered by the lack of a national medical care system and a patchwork of state and local public health agencies responsible for data collection and disease surveillance. Lancet Psychiatry. 2020 Nov 9;S2215-0366(20)30479-X.)

(Anm: Xiang YT Yang Y Li W et al. Timely mental health care for the 2019 novel coronavirus outbreak is urgently needed. Lancet Psychiatry. 2020; 7: 228-229.)

- Ubalanse mellom regulatoriske og cytotoksiske SARS-CoV-2-reaktive CD4 + T-celler i COVID-19. (- Polyfunksjonelle T-hjelpere (TH) 1- og TH17-celle delmengde var underrepresentert i repertoaret av SARS-CoV-2-reaktive CD4 + T-celler sammenlignet med influensareaktive CD4 + T-celler. Samlet gir analysene våre innsikt i genuttrykksmønstrene til SARS-CoV-2-reaktive CD4 + T-celler i sykdommens ulike alvorlighetsgrader.)

(Anm: Imbalance of regulatory and cytotoxic SARS-CoV-2-reactive CD4+ T cells in COVID-19. RESEARCH HIGHLIGHTS • Single-cell transcriptomic analysis of >100,000 SARS-CoV-2-reactive CD4+ T cells • Strong cytotoxic TFH response in hospitalized patients early in the illness • Reduced proportions of regulatory CD4+ T cells in hospitalized patients • Substantial heterogeneity in the molecular profile of viral-reactive CD4+ T cells. Summary The contribution of CD4+ T cells to protective or pathogenic immune responses to SARS-CoV-2 infection remains unknown. Here, we present single-cell transcriptomic analysis of >100,000 viral antigen-reactive CD4+ T cells from 40 COVID-19 patients. In hospitalized patients compared to non-hospitalized patients, we found increased proportions of cytotoxic follicular helper (TFH) cells and cytotoxic T helper cells (CD4-CTLs) responding to SARS-CoV-2, and reduced proportion of SARS-CoV-2-reactive regulatory T cells (TREG). Importantly, in hospitalized COVID-19 patients, a strong cytotoxic TFH response was observed early in the illness which correlated negatively with antibody levels to SARS-CoV-2 spike protein. Polyfunctional T helper (TH)1 and TH17 cell subsets were underrepresented in the repertoire of SARS-CoV-2-reactive CD4+ T cells compared to influenza-reactive CD4+ T cells. Together, our analyses provide insights into the gene expression patterns of SARS-CoV-2-reactive CD4+ T cells in distinct disease severities. Cell 2020 (Published: October 05, 2020).)

(Anm: Cell Press Coronavirus Resource Hub. (cell.com).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Forbindelse mellom antikolinerge legemidler (aCH) og AD (Alzheimers sykdom)-biomarkører med forekomst av mild kognitiv svekkelse (MCI) blant kognitivt normale eldre voksne. (- Selv om deforskrivning hos alle eldre voksne kan vise seg å være gunstig, kan den synergistiske effekten som er observert mellom aCH- og AD-patologisk risiko antyde at det å redusere aCH-belastning i de prekliniske stadiene av AD kan være berettiget spesielt gitt at denne gruppen er spesielt sårbar.)

(Anm: Association of anticholinergic medication and AD biomarkers with incidence of MCI among cognitively normal older adults. Abstract Objective: To determine the cognitive consequences of anticholinergic medications (aCH) in cognitively normal older adults as well as interactive effects of genetic and cerebrospinal fluid (CSF) Alzheimer’s disease (AD) risk factors. (…) Conclusions: aCH increased risk of incident MCI and cognitive decline, and effects were significantly enhanced among individuals with genetic risk factors and CSF-based AD pathophysiological markers. Findings underscore the adverse impact of aCH medications on cognition and the need for deprescribing trials, particularly among individuals with elevated risk for AD. Neurology 2020 (First published September 2, 2020).)

- Antikolinerge lægemidler og «antikolinerg belastning» – en praktisk tilgang.

(Anm: Antikolinerge lægemidler og «antikolinerg belastning» – en praktisk tilgang. (…) I observationelle studier har man fundet, at brug af antikolinerge lægemidler i grupper af ældre patienter er forbundet med uhensigtsmæssige kognitive og funktionelle ændringer samt øget risiko for indlæggelse [1]. Brugen af antikolinerge lægemidler er desuden associeret med øget mortalitet blandt ældre. (sst.dk 22.12.2017).)

- Lederartikler. De forsømte psykologiske aspekter ved hudsykdom.

(Anm: Lederartikler. De forsømte psykologiske aspekter ved hudsykdom. (Editorials. The neglected psychological aspects of skin disease) Hudtilstander kan ha skadelige effekter på de fleste aspekter av en persons liv, inkludert relasjoner, arbeid, sosiale funksjoner, idrettsaktiviteter og til slutt psykisk helse. (Skin conditions can have a detrimental effect on most aspects of a person’s life, including relationships, work, social functioning, sporting activities, and ultimately their mental health. BMJ 2017;358:j3208 (Published 06 July 2017).)

- Vedvarende seksuell dysfunksjon etter behandling med antidepressiva, 5α-reduktasehemmere og isotretinoin (Accutan): 300 tilfeller.

(Anm: Vedvarende seksuell dysfunksjon etter behandling med antidepressiva, 5α-reduktasehemmere og isotretinoin: 300 tilfeller. (Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases.) (…) KONKLUSJONER Disse dataene peker på et «legacy syndrome» eller syndrom som omfatter en rekke forstyrrelser for seksuell funksjon. Flere detaljerte studier vil kreve utvikling av kodingssystemer som gjenkjenner tilstanden. En videre granskning av disse tardive seksuelle syndromene kan gi større forståelse av tardive syndromer generelt. Int J Risk Saf Med. 2018 May 1.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner. (...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. (…) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer. (- En ubalanse i det gjensidige forholdet mellom vanlige tarmbakterier og visse immunceller kan iscenesette utviklingen av autoimmune betennelser.)

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Oral epithelial IL-22/STAT3 signaling licenses IL-17-mediated immunity to oral mucosal candidiasis.

Oral epithelial IL-22/STAT3 signaling licenses IL-17-mediated immunity to oral mucosal candidiasis. Abstract Oropharyngeal candidiasis (OPC; thrush) is an opportunistic infection caused by the commensal fungus Candida albicans Interleukin-17 (IL-17) and IL-22 are cytokines produced by type 17 lymphocytes. Both cytokines mediate antifungal immunity yet activate quite distinct downstream signaling pathways. While much is now understood about how IL-17 promotes immunity in OPC, the activities of IL-22 are far less well delineated. We show that, despite having similar requirements for induction from type 17 cells, IL-22 and IL-17 function nonredundantly during OPC. We find that the IL-22 and IL-17 receptors are required in anatomically distinct locations within the oral mucosa; loss of IL-22RA1 or signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in the oral basal epithelial layer (BEL) causes susceptibility to OPC, whereas IL-17RA is needed in the suprabasal epithelial layer (SEL). Transcriptional profiling of the tongue linked IL-22/STAT3 not only to oral epithelial cell proliferation and survival but also, unexpectedly, to driving an IL-17-specific gene signature. We show that IL-22 mediates regenerative signals on the BEL that replenish the IL-17RA-expressing SEL, thereby restoring the ability of the oral epithelium to respond to IL-17 and thus to mediate antifungal events. Consequently, IL-22 signaling in BEL "licenses" IL-17 signaling in the oral mucosa, revealing spatially distinct yet cooperative activities of IL-22 and IL-17 in oral candidiasis. Sci Immunol. 2020 Jun 5;5(48):eaba0570.)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Betennelseshemmende og smertestillende legemidler øker risiko for hjertesykdom. (- Reseptfrie, smertestillende medisiner som Ibux, Voltaren og Celebra bør brukes minst mulig.)

(Anm: Betennelseshemmende og smertestillende legemidler øker risiko for hjertesykdom. Betennelseshemmende og smertestillende legemidler har vært i bruk i veldig mange år, og er noen av de mest solgte legemidlene på verdensbasis. I mange land selges slike medisiner over disk, og det er også tilfelle for noen av disse medisinene i Norge. (lhl.no 15.6.2017).)

- Nivåer av vitamin D kan forutsi fremtidig helserisiko, død hos eldre menn.

(Anm: Vitamin D levels may predict future health risks, death in older men. Advances in science are helping researchers find new ways to identify diseases earlier. A new breakthrough indicates that free, circulating vitamin D levels in the bloodstream may be a good predictor of future health and disease risk in aging men. (medicalnewstoday.com 13.9.2020).)

(Anm: Low Vitamin D in COVID-19 Predicts ICU Admission, Poor Survival (medscape.com 17.9.2020).)

- Antikolinerg legemiddeleksponering og risikoen for demens. (- Funn i denne nestede casekontrollstudien av 58 769 pasienter med en demensdiagnose og 225 574 samsvarende kontroller, var det statistisk signifikante assosiasjoner av demensrisiko ved eksponering for antikolinergiske antidepressiva, antiparkinsonlegemidler, antipsykotiske, blære-antimuskarinika og antiepileptikalegemidler etter justering for konfunderende variabler. Betydning assosiasjonene som er observert for spesifikke typer antikolinerge legemidler, antyder at disse legemidlene bør foreskrives med forsiktighet hos middelaldrende og eldre voksne.)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. Key Points Question  Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings  In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning  The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. 2019;179(8):1084-1093.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kognitive funksjoner er en samlebetegnelse for ulike ferdigheter vi tar i bruk for å tenke, lære og løse problemer.

(Anm: Kognitive funksjoner er en samlebetegnelse for ulike ferdigheter vi tar i bruk for å tenke, lære og løse problemer. Disse ferdighetene kan kartlegges og utredes med mange ulike tester, blant annet med evnetester som gir en samlet intelligenskvotient-skår (IQ-skår). Evnetestene som brukes skal være normerte tester, det vil si at man har et stort norsk sammenligningsgrunnlag og skåren man oppnår sammenlignes med et gjennomsnitt i den norske befolkningen. (frambu.no 6.8.2018).)

- Sjokktall om dobbeltinfeksjon. Covid-19 og vanlig influensainfeksjon samtidig mer enn dobler dødsrisikoen, viser ny forskning. (- Resultatene viser også at personer med de to virusene samtidig har større risiko for et alvorlig sykdomsforløp, heter det i en nyhetsartikkel i anerkjente British Medical Journal (BMJ).)

(Anm: Sjokktall om dobbeltinfeksjon. Covid-19 og vanlig influensainfeksjon samtidig mer enn dobler dødsrisikoen, viser ny forskning. Mennesker som er smittet med både vanlig influensa og coronaviruset SARS-CoV-2 løper mer enn dobbelt så høy risiko for å dø sammenliknet med mennesker som bare har covid-19, viser en analyse utført av Public Health England (PHE). PHE har gjennomgått tilfeller fra januar til april 2020. Resultatene viser også at personer med de to virusene samtidig har større risiko for et alvorlig sykdomsforløp, heter det i en nyhetsartikkel i anerkjente British Medical Journal (BMJ). De fleste tilfeller av såkalt koinfeksjon var blant eldre mennesker. Dataene framkommer av en ennå ikke fagfellevurdert studie, publisert i medRxiv, men resultatene fra studien er tydelig noe britiske helsemyndigheter fester lit til. – Bevis Tallene ble gjort offentlige da PHE nylig lanserte et utvidet influensavaksinasjonsprogram for England som vil være rettet mot 30 millioner mennesker i vinter, skriver BMJ. (dagbladet.no 26.9.2020).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (...) (…) Proposed mechanisms for induction of the acute phase response We propose several mechanisms for the induction of the acute phase response in neuroleptic malignant syndrome: autoantibody production, virus–drug interaction, heat stress, muscle breakdown and psychological stress. Some of these conditions may occur in concert and may together result in the crossing of a threshold and the generation of neuroleptic malignant syndrome. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- Er neuroleptisk malignt syndrom (NMS; malignt nevroleptikasyndrom) og serotonin (serotonergt) syndrom det samme syndrom.

(Anm: Neuroleptic Malignant Syndrome and Serotonin Syndrome the Same Syndrome? Perspect Psychiatr Care. 2011 Jan;47(1):58-62.)

(AnmSerotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- Venøs tromboembolisme (VTE), risiko for sepsis økte blant COVID-19 pasienter med kreft.

(Anm: VTE, sepsis risk increased among COVID-19 patients with cancer. Publish Date: August 31, 2020By: Sharon Worcester Cancer patients had significantly lower hemoglobin levels, platelet counts, and red and white blood cell counts. FROM AACR: COVID-19 AND CANCER COVID-19 patients with cancer have a significantly greater risk of venous thromboembolism (VTE) and sepsis, but no greater risk of death, when compared to COVID-19 patients without cancer, according to data from a registry study. Researchers analyzed data on 5,556 patients with COVID-19 who had an inpatient or emergency encounter at Mount Sinai Health System (MSHS) in New York between March 1 and May 27, 2020. Patients were included in an anonymous MSHS COVID-19 registry. There were 421 patients who had cancer: 96 with a hematologic malignancy and 325 with solid tumors. After adjustment for age, gender, and number of comorbidities, the odds ratios for acute VTE and sepsis for patients with cancer (versus those without cancer) were 1.77 and 1.34, respectively. The adjusted odds ratio for mortality in cancer patients was 1.02. The results remained “relatively consistent” after stratification by solid and nonsolid cancer types, with no significant difference in outcomes between those two groups, and results remained consistent in a propensity-matched model, according to Naomi Alpert, a biostatistician at Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York. Ms. Alpert reported these findings at the AACR virtual meeting: COVID-19 and Cancer. (…) In fact, the findings are limited by a lack of information about cancer treatment, as the registry was not designed for that purpose, she noted. Another study limitation is the short follow-up of a month or less in most patients, due, in part, to the novelty of COVID-19, but also to the lack of information on patients after they left the hospital. (mdedge.com - August 31, 2020).)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify). (- Kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer.) (- Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi.)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

- Studie: Remdesivir virker ikke. IKKE EFFEKT: John-Arne Røttingen i forbindelse med lansering av Solitarity Trial.

(Anm: Studie: Remdesivir virker ikke. IKKE EFFEKT: John-Arne Røttingen i forbindelse med lansering av Solitarity Trial. De nye resultatene fra WHO-studien Solidarity viser at medikamentet remdesivir ikke fører til at flere overlever alvorlig covid-19-infeksjon: – Det er alltid synd å komme med nyheter om at medisiner ikke virker, sier John-Arne Røttingen. (dagensmedisin.no 16.10.2020).)

- EMA-komité vil undersøge om der er sammenhæng mellem coronapatienters behandling med remdesivir (Veklury) og nyreskader.) (- Det er dog noget, man tidligere har set ved dyreforsøg.) (- Og vi ser rutinemæssigt på, om der opstår bivirkninger, som vi ikke allerede har beskrevet i produktresuméet," siger han.)

(Anm: EMA-komité vil undersøge om coronamiddel kan medføre nyreskader. (…) Det skal undersøges, om der er sammenhæng mellem coronapatienters behandling med remdesivir (Veklury) og nyreskader. (…) Det skyldes ikke nødvendigvis remdesivir, for de har højst sandsynligt fået flere typer medicin og har flere konkurrerende sygdomme." Veklury (remdesivir) har fået en betinget godkendelse til behandling af coronapatienter i EU. (…) I produktresuméet for lægemidlet står der på nuværende tidspunkt ikke noget om en risiko for nyreskader hos mennesker. Det er dog noget, man tidligere har set ved dyreforsøg. (…) Og vi ser rutinemæssigt på, om der opstår bivirkninger, som vi ikke allerede har beskrevet i produktresuméet," siger han. (medwatch.dk 5.10.2020).)

- FDA-undersøkelse finner at amerikanere i virkeligheten ikke forstår legemiddelgodkjenninger. (- Bare 25 % av amerikanerne forstår at et nytt legemiddel godkjent av FDA ikke nødvendigvis betyr at legemidlet vil hjelpe de fleste som bruker det, ifølge resultatene fra en undersøkelse.)

(Anm: FDA-undersøkelse finner at amerikanere i virkeligheten ikke forstår legemiddelgodkjenninger. (- Bare 25 % av amerikanerne forstår at et nytt legemiddel godkjent av FDA ikke nødvendigvis betyr at legemidlet vil hjelpe de fleste som bruker det, ifølge resultatene fra en undersøkelse gjennomført i 2017 og publisert forrige uke i Pharmacoepidemiology & Drug Safety.) (endpts.com 17.12.2019).)

(AnmStatlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Regeneron sender antistofbehandling mod covid-19 til godkendelse hos FDA.

(Anm: Regeneron sender antistofbehandling mod covid-19 til godkendelse hos FDA. Amerikanske Regeneron bliver det andet selskab, der sender en antistofbehandling mod covid-19 til nødgodkendelse hos FDA, efter at Eli Lilly gjorde det samme onsdag. Donald Trump kalder behandlingen for en "kur" mod covid-19. Der er flere potente våben på vej til det arsenal, som læger kan benytte til at bekæmpe coronavirussygdommen covid-19. Den amerikanske biotekkæmpe Regeneron har således sendt sin antistofbehandling REGN-COV2 til nødgodkendelse hos de amerikanske sundhedsmyndigheder, FDA. Regeneron er dermed blot det andet selskab, der har sendt en antistofbehandling mod covid-19 til godkendelse hos FDA, efter at Eli Lily onsdag gjorde det samme. Begge selskaber har anmodet om en emergency use authorization hos FDA, som betyder, at selskaberne skal foretage yderligere kliniske studier, der bekræfter antistoffernes effekt, men at amerikanske hospitaler imens kan benytte antistofferne i nødtilfælde. (medwatch.dk 9.10.2020).)

- Ny corona-forskning: Derfor blir noen unge alvorlig syke. Forskerne tror de har kommet et steg nærmere en forklaring på hvorfor noen unge - og andre uten kjente risikofaktorer - blir alvorlig syke av coronaviruset. Noen kan ha en sjelden immunsviktsykdom uten å vite det, ifølge ny studie. (- Det viser seg at 10 prosent av de som har blitt alvorlig syke av coronaviruset, har antistoffer som hemmer såkalte interferoner, en av kroppens viktige bestanddeler for å stoppe en virusinfeksjon.) (– Det hører til historien at pasientene ikke har en forhistorie med hyppige eller alvorlige virusinfeksjoner, sier Husebye.)

(Anm: Ny corona-forskning: Derfor blir noen unge alvorlig syke. Forskerne tror de har kommet et steg nærmere en forklaring på hvorfor noen unge - og andre uten kjente risikofaktorer - blir alvorlig syke av coronaviruset. Noen kan ha en sjelden immunsviktsykdom uten å vite det, ifølge ny studie. Til sammen har over en million mennesker mistet livet på verdensbasis som følge av coronaviruset, viser VGs coronaoversikt. Nå viser en ny studie ved Universitetet i Bergen at personer som dør eller blir alvorlig syke av covid-19 kan ha en sjelden immunsviktsykdom eller defekt uten å vite om det. – Funnet er veldig interessant. Det kan ha klinisk betydning, sier professor Eystein Husebye, en av forskerne bak studien. (…) Begrenser immunforsvaret Studien, som er gjort i samarbeid med et stort internasjonalt team ledet av franske forskere, har foregått siden i vinter og baserer seg på data fra coronapasienter fra flere land. Forskerne har undersøkt antistoffer i blodet som hemmer immunforsvarets evne til å stoppe et virus fra å formere seg. Det viser seg at 10 prosent av de som har blitt alvorlig syke av coronaviruset, har antistoffer som hemmer såkalte interferoner, en av kroppens viktige bestanddeler for å stoppe en virusinfeksjon. – Interferoner er viktige i virusforsvaret. Det gjør at viruset ikke kan deles og formere seg. Noe av det første som skjer i en virusinfeksjon, er at cellene i kroppen begynner å lage interferoner for å hindre viruspartiklene i å formere seg. Så det er en måte å slå tilbake en virusinfeksjon på, forklarer professor Eystein Husebye. Studien viser at antistoffene har vært til stede hos disse pasientene før de ble smittet av coronaviruset, noe som ser ut til å gjøre dem utsatt for alvorlig lungeinfeksjon av coronaviruset. – Det hører til historien at pasientene ikke har en forhistorie med hyppige eller alvorlige virusinfeksjoner, sier Husebye. (vg.no 3.10.2020).)

- Interferonmangel kan føre til alvorlig COVID.

(Anm: Interferon deficiency can lead to severe COVID. Understanding what contributes to the development of severe COVID-19 would be of great clinical benefit. Analysis of people in whom this occurred pinpoints a key role for the signalling pathway mediated by type I interferon proteins. (nature.com 2.11.2020).)

- Ny forskning: Nye funn om corona og hjernen. Det er økende bevis for at covid-19 kan skade hjernen. (- Spores i blodet Det rapporteres om tilfeller av hjerneslag. Noen får hukommelsestap og blir forvirret og desorienterte, andre blir psykotiske og får hallusinasjoner. Men om dette er forbigående symptomer eller om plagene blir varige, vet forskerne ennå ikke. – Det er usikkerhet om coronavirusets langtidseffekt på hjernen, sier Aamodt.)

(Anm: Ny forskning: Nye funn om corona og hjernen. Det er økende bevis for at covid-19 kan skade hjernen. – Symptomene blir bare mer og mer skremmende, sier nevrolog. – En av tre pasienter med covid-19 får hjernerelaterte symptomer under den akutte infeksjonen, sier overlege Anne Hege Aamodt ved nevrologisk avdeling på Rikshospitalet. Ifølge en studie på 214 sykehusinnlagte covid-19-pasienter fra provinsen Wuhan i Kina, slet 36 prosent av dem med ulike nevrologiske symptomer. Det var alt fra svimmelhet, hodepine og påvirket bevissthet til svekket lukt, smak eller syn. I de siste månedene har flere studier pekt i samme retning: Coronaviruset kan ramme mange av kroppens organer, også hjernen. Faktisk mener noen forskere at nesten halvparten av coronapasientene opplever at hjernen påvirkes. Hele 40–60 prosent av sykehusinnlagte covid-19 pasienter får en form for psykiatriske og nevrologiske symptomer, ifølge en studie publisert i The Lancet. Spores i blodet Det rapporteres om tilfeller av hjerneslag. Noen får hukommelsestap og blir forvirret og desorienterte, andre blir psykotiske og får hallusinasjoner. Men om dette er forbigående symptomer eller om plagene blir varige, vet forskerne ennå ikke. – Det er usikkerhet om coronavirusets langtidseffekt på hjernen, sier Aamodt. Hun leder et nasjonalt og tverrfaglig covid-19 forskningsprosjekt hvor nevrologer, psykiatere, nevropsykiatere, radiologer, infeksjonsmedisinere og forskere undersøker pasienter som har gått igjennom covid-19 for bedre å forstå virusets effekt på hjernen. Forrige uke publiserte de norske forskerne en ny studie som bekrefter foreløpige funn: Hjernen påvirkes av viruset. Ved hjelp av en blodprøve og prøve som viser påvirkning på nervevev, kan man måle nevrofilamentene, en type protein i blodet, og slik få en indikasjon på virusets effekt på hjernen. (vg.no 30.9.2020).)

(Anm: Blood neurofilament light concentration at admittance: a potential prognostic marker in COVID-19. medrxiv 2020 (September 9, 2020).)

- Eva (49) ble koronasyk i april – sliter fortsatt med symptomer. (- Ble smittet på jobb.) (– Pasienten hostet og hadde feber og viste alle tegn på koronasmitte, men hadde testet negativt på covid-19 da han kom til oss, forteller Eva.) (– Etter hvert tok vi en scan av lungene hans, og den viste endringene som er så typiske for koronasmittede. Senere testet han også positivt.)

(Anm: Eva (49) ble koronasyk i april – sliter fortsatt med symptomer. HÖLÖ/STOCKHOLM (TV 2): Eva Höglund ble smittet med covid-19-viruset i april, da hun var på jobb som sykepleier. Over fem måneder etter sliter hun fortsatt med langtidsvirkningene av viruset. (…) Ble smittet på jobb Det er nå fem måneder siden 49-åringen ble syk. Hun er sykepleier ved Södertälje sykehus, og fikk konstatert covid etter at en koronasmittet pasient hostet henne rett i ansiktet. – Pasienten hostet og hadde feber og viste alle tegn på koronasmitte, men hadde testet negativt på covid-19 da han kom til oss, forteller Eva. – Etter hvert tok vi en scan av lungene hans, og den viste endringene som er så typiske for koronasmittede. Senere testet han også positivt. Denne pasienten smittet mange i personalet, fortsetter hun. Det tok ikke mange dager før Eva selv ble syk. – Jeg lå på sofaen 22 timer i døgnet. Jeg hadde høy feber, ekstrem hodepine og vondt i halsen. Etter hvert ble det tungt å puste. Det kjentes som om noen stod på brystet mitt, forteller Eva. (tv2.no 18.9.2020).)

(Anm: Understanding persistent physical symptoms: Conceptual integration of psychological expectation models and predictive processing accounts. Highlights • This article reviews sustaining mechanisms of persistent physical symptoms (PPS). • It connects psychological models and neuroscientific work on symptom perception. • It assumes that PPS are related to abnormal processing of benign bodily sensations. • Psychologically, PPS are related to difficulties in processing medical reassurance. • As a result, people are left with the concern that something is wrong with the body. Clinical Psychology Review 2020;76.)

(Anm: Symptoms and the body: Taking the inferential leap (research.manchester.ac.uk 2.9.2020).)

- Langt færre innlagt med hjertetrøbbel. Coronapandemien kan også ha gitt positive helseutslag. (- 32 prosent ned - Nedgang i hjerteinfarkt under starten av covid-19-pandemien har en sett over store deler av verden, sier fagansvarlig overlege Geir Øystein Andersen ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåkning på Oslo universitetssykehus, Ullevål.)

(Anm: Langt færre innlagt med hjertetrøbbel. Coronapandemien kan også ha gitt positive helseutslag. Langt færre er blitt lagt inn med akutt hjerteinfarkt i Norge og i andre europeiske land, viser ny forskning. - Vi har sett samme trend i mange land, også i Norge, sier assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad til Dagbladet. (…) I perioden med hygienetiltak og regler for sosial distansering har antall sykehusinnleggelser på grunn av alvorlig hjertetrøbbel gått kraftig ned. Den ene studien, nylig publisert i Scandinavian Cardiovascular Journal, omfatter også situasjonen i Norge. (…) 32 prosent ned - Nedgang i hjerteinfarkt under starten av covid-19-pandemien har en sett over store deler av verden, sier fagansvarlig overlege Geir Øystein Andersen ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåkning på Oslo universitetssykehus, Ullevål. (…) Forskerne har undersøkt forekomsten av alvorlig akutt hjerteinfarkt ved fem medisinske sentre i Finland, Danmark, Norge og Latvia i perioden januar, februar og mars i 2020, sammenliknet med samme periode i åra 2017 til 2019. I løpet av 2017-2019 var det i årets tre første måneder ingen markante forskjeller å se i forekomsten av alvorlig akutt hjerteinfarkt, men etter pandeminedstengningen i mars, stuper tallene. I gjennomsnitt finner forskerne en nedgang i sykehusinnleggelser etter akutt hjerteinfarkt på 32 prosent i mars. (dagbladet.no 24.9.2020).)

- Flytende gelé funnet i corona-lunger. Hos pasienter som har dødd av coronaviruset har det blitt funnet en klar, flytende gelé. (- Ødelagte lunger.) (- Friske lunger ser stort sett svarte ut på medisinske skanninger, nettopp fordi de er fulle av luft. Lungebetennelser forårsaket av virus har en tendens til å dukke opp i form av hvite flekker i seksjoner av lungene, noe som på fagspråket kalles mattglassforfetning.)

(Anm: Flytende gelé funnet i corona-lunger. Hos pasienter som har dødd av coronaviruset har det blitt funnet en klar, flytende gelé. Forsker mener dette kan være med på å forklare den alvorlige lungesvikten covid-19 forårsaker. Alvorlig lungesvikt Han forklarer at hyaluronsyren kan være med på å forklare den alvorlige lungesvikten som oppstår hos dem som dør eller blir alvorlig syke av coronaviruset. - Det er ikke sånn at hyaluronsyre er den enste forklaringen til hvorfor man dør, men det er en viktig ledetråd. Vi har lyktes med å farge hyaluronsyren fra lungene til pasienter som har dødd, for å bevise at det er hyaluronsyre som finnes i lungene, forteller professoren. (dagbladet.no 24.9.2020).)

- Nifst hjertefunn. Følgene av covid-19 kan være mange, og selv måneder etter at pasientene opplevde første symptom er det mange som lever med seinskader av det alvorlige viruset - også på hjertet. (- Pasientene har med tydelighet vist hvor hardt coronaviruset kan ramme, og enkelte har måttet lære veldig mye på nytt.) (- FORSKER PÅ CORONAPASIENTENE: - Man finner ting på veien som man ikke visste om coronaviruset. Studien skal følge pasientene over et år etter infeksjonen, så det er for tidlig å si hva slags konsekvenser dette har for helsen i fremtiden, forteller Borna, sier lungelege Eivind C. Borna.) (- Kardiolog Wasim Zahid forteller til Dagbladet at covid-19s påvirkning på hjertet kan skyldes flere årsaker. - Den ene er at covid-19 øker risiko for blodpropper, så det kan tenkes at pasientene får små blodpropper i kransårene rundt hjertet som gir små infarkter. Den andre er såkalt myokarditt, som er en direkte virusbetennelse i hjertemuskel-cellene, og som gjør at muskelen skades.)

(Anm: Nifst hjertefunn. Følgene av covid-19 kan være mange, og selv måneder etter at pasientene opplevde første symptom er det mange som lever med seinskader av det alvorlige viruset - også på hjertet. SEINSKADER: Coronasykdom kan også påvirke hjertet. Det er imidlertid for tidlig å si hva dette vil ha å si for coronapasientene i det lange løp. Foto: Komsan Loonprom / Shutterstock / NTB. Siden coronaviruset nådde Norge har over 40 pasienter vært innlagt for rehabilitering på sykehuset til Landsforeningen for hjerte- og lungesyke (LHL) på Gardermoen. Pasientene har med tydelighet vist hvor hardt coronaviruset kan ramme, og enkelte har måttet lære veldig mye på nytt. I tillegg til rehabilitering, er sykehuset med på en studie, hvor corona pasienter som har gjennomgått alvorlig sykdom inngår. - Vi har foreløpig funnet funksjonsnedsettelse i både lunger og hjerte, sier lungelege Eivind C. Borna ved sykehuset til Dagbladet. FORSKER PÅ CORONAPASIENTENE: - Man finner ting på veien som man ikke visste om coronaviruset. Studien skal følge pasientene over et år etter infeksjonen, så det er for tidlig å si hva slags konsekvenser dette har for helsen i fremtiden, forteller Borna, sier lungelege Eivind C. Borna. (dagbladet.no 17.9.2020).)

(Anm: Symptoms and the body: Taking the inferential leap. Abstract The relationship between the conscious experience of physical symptoms and indicators of objective physiological dysfunction is highly variable and depends on characteristics of the person, the context and their interaction. This relationship often breaks down entirely in the case of "medically unexplained" or functional somatic symptoms, violating the basic assumption in medicine that physical symptoms have physiological causes. In this paper, we describe the prevailing theoretical approach to this problem and review the evidence pertaining to it. We then use the framework of predictive coding to propose a new and more comprehensive model of the body-symptom relationship that integrates existing concepts within a unifying framework that addresses many of the shortcomings of current theory. We describe the conditions under which a close correspondence between the experience of symptoms and objective physiology might be expected, and when they are likely to diverge. We conclude by exploring some theoretical and clinical implications of this new account. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Mar;74(Pt A):185-203.)

- [Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (aripripazol (ABILIFY)).

(Anm: - [Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (ABILIFY). [Eosinophilic myocarditis and sudden unexpected death in a younger patient treated with antipsychotics].  Abstrakt En 36 år gammel mann som led av schizofreni ble funnet død i sin leilighet. Rettslig obduksjon ble utført på grunn av plutselig uventet død, men fant ikke dødsårsaken. Histologisk undersøkelse av hjertet viste eosinofil myokarditt (EM), mens rettsmedisinske kjemiske undersøkelser viste økt nivå av aripripazol (Abilify). Vi diskuterer risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter som får antipsykotika og mulig sammenheng mellom forhøyede nivåer av legemiddel og EM, og vi understreker viktigheten av obduksjon, og håper på bedre måter i fremtiden for å påvise pasienter utsatt for risiko. Ugeskr Laeger. 2011 Oct 31;173(44):2799-800.)

(AnmClozapine-induced myocarditis, a widely overlooked adverse reaction. Acta Psychiatr Scand. 2015 Apr 11. [Epub ahead of print].)

- Åreforkalkning er drevet av betennelse. (- Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen?) (- Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen.)

(Anm: Åreforkalkning er drevet av betennelse. Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen? Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen. (…) Vi har B-celler, T-celler, makrofager og nøytrofile celler, og i tillegg finnes det mange underkategorier. En nylig studie med nyutviklet teknologi klarte å identifisere hele 25 ulike typer T-celler i plakk fra pasienter! (…) Betennelse kan utløse infarkt Dersom det stadig tilføres nytt fett til åreveggen, vil immuncellene bli så stappmette at de dør. Dette resulterer i en gravplass av døde immunceller, fett og betennelse i åreveggen. Nå har det aterosklerotiske plakket kommet over i en fase hvor det er ustabilt og kan sprekke.) (aftenposten.no 10.9.2020).)

- Ytterligare granskning av vaccin mot covid-19 inleds. EMA inleder en granskning av ett vaccin mot covid-19 som utvecklas av BioNTech i samarbete med Pfizer.

(Anm: Ytterligare granskning av vaccin mot covid-19 inleds. EMA inleder en granskning av ett vaccin mot covid-19 som utvecklas av BioNTech i samarbete med Pfizer. Ännu en utredning av en vaccinkandidat mot covid-19 har påbörjats av den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA. Ansökan har lämnats in av företaget BioNTech i samarbete med Pfizer. Den första granskningen som EMA inledde gäller vaccinet som utvecklas av Astrazeneca i samarbete med Oxford university. (…) Vaccin mot covid-19 som består av mRNA Det aktuella vaccinet består av genetiskt material, mRNA, som kodar för ett ytprotein (spikeprotein) på det nya coronaviruset sars-cov-2. När man vaccineras med detta vaccin kommer ytproteinet att produceras av våra celler. Kroppen reagerar då på detta främmande ämne genom att utveckla antikroppar och T-celler som riktar sig specifikt mot detta protein. Om en person som har vaccinerats sedan utsätts för en infektion av covid-19 ska kroppens immunförsvar redan vara tränad i att känna igen och snabbt utveckla skydd mot infektionen. (lakemedelsvarlden.se 6.10.2020).)

- IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer.

(Anm: IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer. Hva er IgG4-relatert sykdom? Det er en systemsykdom i immunsystemet kjennetegnet av inflammasjon (betennelse) og økende fibrose (bindevevsdannelse) som kan opptre i mange av kroppens organer. Blant de organene som oftest angripes er bukspyttkjertelen, gallegangen, spytt- og tårekjertlene, bukhulen. Det er en forholdsvis "ny" sykdom. Det var først på 2000-tallet at man ble klar over at det dreide seg om én sykdom med mange ulike manifestasjoner og i 2011 ble begrepet IgG4-relatert sykdom introdusert. Det er en sjelden sykdom som forekommer litt hyppigere blant middelaldrende og eldre menn når sykdommen er lokalisert nedenfor halsen. Ved sykdom i organer i hodet og på halsen er det ingen kjønnsforskjell. (nhi.no 31.8.2020).)

(Anm: How Your Immune System Functions. Outside your body, foreign invaders are waiting for opportunities to spread. Bacteria, viruses, parasites, and fungi can all thrive inside your body—often at your expense. Your immune system keeps them away from your healthy cells, protecting you from infections. It tries to keep those invaders out. When it can't, your immune system attacks the harmful pathogens that spread sickness. To do this, your body uses a wide variety of cells and a network of organs all communicating to keep threats away. (medicinenet.com 11.8.2020).)

- Legemidler som kan svekke glukosetoleransen eller forårsake utilslørt diabetes mellitus.

(Anm: Drugs that can impair glucose tolerance or cause overt diabetes mellitus.  (uptodate.com 2020).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Nyreskade knyttet til COVID-19. Hele 40 % av pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 har akutt nyreskade.

(Anm: Kidney injury associated with COVID-19. As many as 40% of patients admitted to hospital with COVID-19 have acute kidney injury. Acute kidney injury (AKI) is a common complication of coronavirus disease 2019 (COVID-19) and is usually related to disease severity. Accordingly, it typically occurs in patients who are critically ill, those with pre-existing conditions, older adults and Black people.1 CMAJ September 14, 2020 192 (37) E1065;.)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Kan vi finne diabetespasienter som det vil gå dårlig med? Med dagens behandlingspraksis er det de som møter opp til timene sine på sykehuset, som får hjelp. Pasientene som trenger det mest, møter ofte ikke opp. Kan maskinlæring bli løsningen?

(Anm: Kan vi finne diabetespasienter som det vil gå dårlig med? Med dagens behandlingspraksis er det de som møter opp til timene sine på sykehuset, som får hjelp. Pasientene som trenger det mest, møter ofte ikke opp. Kan maskinlæring bli løsningen? FOR ET PAR år siden uttrykte en av øyespesialistene ved Haukeland universitetssykehus sin frustrasjon over at de pasientene med diabetes som best klarte å holde et stabilt blodsukker-nivå, også møtte opp til alle kontrollene sine på øyeavdelingen, mens de som hadde ustabilt blodsukker, i mindre grad møtte opp. Noen av dem utviklet alvorlige synsproblemer som ble oppdaget sent, som krevde store inngrep og reduserte funksjonsnivået til pasientene. (dagensmedisin.no 12.9.2020).)

- Koronasmitta barn får intensivbehandling: Hadde ingen underliggande diagnose.

(Anm: Koronasmitta barn får intensivbehandling: Hadde ingen underliggande diagnose. Barnet under 17 år som får behandling på Haukeland sjukehus har fått påvist sjeldan seinreaksjon etter covid-19. (nrk.no 23.11.2020).)

- Ingen underliggende sykdom: Barnet som får behandling på Haukeland som følge av covid-19-sykdom har ingen underliggende diagnose. (- Følgetilstanden, Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C), er knyttet til aktivering av en generell immunreaksjon i kroppen som hos noen barn vil kunne kreve medisinsk behandling og i sjeldne tilfeller intensivbehandling.)

(Anm: - Ingen underliggende sykdom: Barnet som får behandling på Haukeland som følge av covid-19-sykdom har ingen underliggende diagnose. Det melder Haukeland i en pressemelding. - Barnet som er innlagt på intensivavdelinga har ingen underliggende diagnose, men er ramma av en kjent følgetilstand av covid-19-infeksjon, skriver sykehuset i pressemeldinga. Barnets alder er ikke kjent, utover at det er under 17 år. - Følgetilstanden, Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C), er knyttet til aktivering av en generell immunreaksjon i kroppen som hos noen barn vil kunne kreve medisinsk behandling og i sjeldne tilfeller intensivbehandling. Tilstanden er kjent internasjonalt og behandling er tilgjengelig, seier klinikkdirektør ved Barne- og ungdomsklinikken på Haukeland universitetssjukehus, Ansgar Berg, i pressemeldinga. Covid-19 utløser farlig barnesyndrom  (dagbladet.no 23.11.2020).)

- Covid-19 utløser farlig barnesyndrom. (- Sykdommen er forbundet med betennelsestilstand i flere organer som hud, slimhinner, hjerte, lunger, mage-tarmkanal, lever og nyrer etter gjennomgått covid-19-sykdom.) (- Til nå har 44 delstater i USA meldt om tilfeller og totalt er 1163 barn og unge rammet per 30. oktober. 20 av dem har dødd.) (- På norsk er det fulle navnet «multiorgan inflammatorisk syndrom hos barn».) (- «Multisystem Inflammatory Syndrom in children») (- (MIS-C).

(Anm: Covid-19 utløser farlig barnesyndrom. Siden midten av mai er det i USA registrert 1163 tilfeller av et nytt og potensielt dødelig barnesyndrom som har sammenheng med covid-19. MIS-C er et nytt syndrom som kan oppstå hos barn og unge etter infeksjon med coronaviruset SARS-CoV-2. Forkortelsen MIS-C er utledet av lidelsens navn på engelsk - «Multisystem Inflammatory Syndrom in children». På norsk er det fulle navnet «multiorgan inflammatorisk syndrom hos barn». Sykdommen er forbundet med betennelsestilstand i flere organer som hud, slimhinner, hjerte, lunger, mage-tarmkanal, lever og nyrer etter gjennomgått covid-19-sykdom. (…) Forkortelsen MIS-C er utledet av lidelsens navn på engelsk - «Multisystem Inflammatory Syndrom in children». (…) Til nå har 44 delstater i USA meldt om tilfeller og totalt er 1163 barn og unge rammet per 30. oktober. 20 av dem har dødd. «MIS-C er et nytt syndrom, og mange spørsmål står ubesvart om hvorfor noen barn og unge utvikler det etter covid-19-sykdom eller etter kontakt med noen som har covid-19, mens andre ikke gjør det», skriver CDC. (…) Det medisinske tidsskriftet Progress in Pediatric Cardiology har beskrevet sykehistorien til en 14 år gammel gutt innlagt på Nemours Children's Health System i Delaware. (…) I august skrev Tidsskriftet for Den norske legeforening om et barn med hjertesvikt og truende multiorgansvikt etter infeksjon med Sars-CoV-2. (…) I september publiserte anerkjente The Lancet en oversiktartikkel som omfatter 39 observasjonsstudier med til sammen 662 pasienter. «Med rask diagnostisering og medisinsk behandling vil de fleste barn overleve, men de langsiktige følgene av denne tilstanden er foreløpig ukjent», heter det. (…) I sommer skrev det ledende medisinske tidsskriftet New England Journal of Medicine at MIS-C hos barn har ført til til alvorlig og livstruende sykdom hos tidligere friske barn og ungdommer. (dagbladet.no 3.11.2020).)

- Koronaviruset er mindre farlig for barn. Men for noen svært få er det dødelig.

(Anm: Koronaviruset er mindre farlig for barn. Men for noen svært få er det dødelig. Det er fortsatt en gåte hvorfor koronaviruset påvirker barn annerledes enn voksne. Men kunnskapen om barn og covid-19 vokser hurtig. Blir barn sjeldnere smittet enn voksne? (…) Blir barn alvorlig syke? Barn kan bli alvorlig syke og dø av covid-19, men det skjer svært sjelden, og langt sjeldnere enn hos voksne. (…) I Frankrike ble det oppdaget et unormalt høyt antall tilfeller av barn med slike symptomer i vår. Det samme gjorde det i Italia, der tilfellene av en «Kawasaki-lignende» tilstand blant barn var 30 ganger normalen. Amerikanske helsemyndigheter har rapportert om 694 tilfeller og 11 dødsfall hittil. Barna er mellom 1 og 14 år gamle, skriver CDC. Det antas at tilstanden blir utløst av en immunreaksjon på infeksjon av SARS-CoV-2 - viruset som forårsaker covid-19. MIS-C-syndromet kommer vanligvis først fire uker etter at barnet er blitt smittet av korona, skriver Scientific American. Mellom 60 og 80 prosent av barn som blir innlagt med dette syndromet i USA trenger intensivbehandling. (aftenposten.no 4.9.2020).)

- Hvor dødelig er korona? Ny forskning gir nye svar. (- Vi har funnet at den aldersspesifikke dødsraten varierer fra 0,001 prosent i aldersgruppen 5-9 år, opp til 8,29 prosent for personer over 80 år, skriver forskerne.) (- Anslaget for personer over 80 år er 10,83 prosent for menn og 5,76 prosent for kvinner, skriver forskerne.)

(Anm: Hvor dødelig er korona? Ny forskning gir nye svar (…) Ekstreme forskjeller - men det er alderen som betyr mest. I en ny artikkel publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet Nature fra en rekke land og anerkjente institusjoner som Cambridge og Johns Hopkins forsøkt å finne ut hvor dødelig korona er for forskjellige. I en ny artikkel publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet Nature fra en rekke land og anerkjente institusjoner som Cambridge og Johns Hopkins forsøkt å finne ut hvor dødelig korona er for forskjellige. De har hentet inn data fra 45 land, inkludert Norge, og 22 studier som har forsøkt å kartlegge hvor mange i som faktisk har gjennomgått korona-sykdom. (…) Forskerne skriver også at et lands bruk av sykehjem i større grad gjør en sårbar for utbrudd blant de mest sårbare for utbrudd i institusjoner, samtidig som mindre bruk av sykehjem øker faren for underrapportering av covid-dødsfall. - Med tanke på den demografiske sammensetningen av hvert land, finner vi at dødsraten er høyest for land med en eldre befolkning som Japan (1,09 prosent) og Italia (0,94 prosent), mens den laveste dødsraten finner vi i Kenya (0,09 prosent), skrier forskerne. (…) Dødeligheten fordelt på alder Den nye rapporten melder at det sannsynligvis er en helt logaritmisk sammenheng mellom risiko for å dø og alder. - Vi har funnet at den aldersspesifikke dødsraten varierer fra 0,001 prosent i aldersgruppen 5-9 år, opp til 8,29 prosent for personer over 80 år, skriver forskerne. Disse tallene stemmer godt overens med tidligere beregninger. - Vi beregner at risikoen for å dø er betydelig høyere for menn enn kvinner, spesielt i den eldre delen av befolkningen. Anslaget for personer over 80 år er 10,83 prosent for menn og 5,76 prosent for kvinner, skriver forskerne. (nettavisen.no 6.11.2020).)

- 13 genfejl i immunforsvaret kan være årsag til svær COVID-19 hos unge og raske. (- »Vi forstår stadig ikke, hvorfor yngre, midaldrende og tidligere raske, der ikke har komorbiditeter (andre sygdomme, diagnoser eller risikofaktorer, red.) som høj alder, overvægt, sukkersyge og så videre, alligevel bliver svært syge,« fortæller Trine Mogensen, der er ansat på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet, til Videnskab.dk.)

(Anm: 13 genfejl i immunforsvaret kan være årsag til svær COVID-19 hos unge og raske. Det viser nyt studie, der giver nye perspektiver i behandlingen af sygdommen. Et internationalt forskerhold på 250 forskere har fundet mulig forklaring på, hvorfor unge og raske i sjældne tilfælde bliver meget syge af COVID-19. Der er dog lidt vej endnu, før forskningen kan omsættes til noget, der batter i kampen mod COVID-19. Det har været lidt af et mysterium, hvorfor tilsyneladende raske og unge mennesker bliver så hårdt ramt af COVID-19, at de sendes på intensiv og i værste tilfælde dør. Nu kan to nye studier, der netop er publiceret i tidsskriftet Science, lede os på sporet af en mulig forklaring. Den internationale forskergruppe bag studierne peger på, at den svære sygdom muligvis kan skyldes genetiske fejl i patienternes immunsystem. Den danske professor Trine Mogensen, der forsker i sjældne immundefekter og er speciallæge i infektionsmedicin på Aarhus Universitetshospital, har bidraget til forskningen:  »Vi forstår stadig ikke, hvorfor yngre, midaldrende og tidligere raske, der ikke har komorbiditeter (andre sygdomme, diagnoser eller risikofaktorer, red.) som høj alder, overvægt, sukkersyge og så videre, alligevel bliver svært syge,« fortæller Trine Mogensen, der er ansat på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet, til Videnskab.dk. »Men vi har fundet to indikatorer, der kan hjælpe os på vej mod en forklaring og på sigt en mulig behandling,« tilføjer professoren. (…) Fejl i immunforsvaret hos dem med svær COVID-19 Lad os tage ét studie ad gangen. I første studie har forskerne undersøgt genomet - altså hele folks genmasse - hos i alt 650 patienter, der alle var svært syge med COVID-19. 1.226 raske mennesker har fungeret som kontrolgruppe. Forskerne fandt 13 fejl i forskellige gener i immunforsvaret, der producerer det antivirale signalstof interferon. 10 procent af de 650 svært syge COVID-19-patienter havde sådanne fejl. »Nogle af genfejlene kender vi faktisk fra patienter, der rammes af svær influenza, men nogle er nye og specifikke for COVID-19,« uddyber Trine Mogensen. I det andet studie har forskerne fundet, at 101 af en gruppe på 987 svært syge corona-patienter producerer auto-antistoffer mod interferon. Disse auto-antistoffer neutraliserer de antistoffer, som kroppen producerer, når den indtages af en virus. Her var der en kontrolgruppe på 1.227 mennesker uden symptomer. »Der er ikke en genfejl blandt denne gruppe, men det er andre mekanismer, der er drevet af auto-antistoffer. Vi ved ikke, hvad deres autoimmune tilstand kommer af,« tilføjer Trine Mogensen. Et interessant perspektiv i studiet er, at 12,5 procent af mændene producerer den slags auto-antistoffer, mens det kun er 2,6 procent af kvinderne. Det kan forklare, hvorfor flere mænd end kvinder bliver alvorligt syge af COVID-19. (videnskab.dk 25.9.2020).)

- Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med steroider. En kvinne i 60-årene med covid-19-utløst akutt lungesviktsyndrom hadde stasjonær kritisk sykdom etter tre ukers intensivbehandling. (- Surviving Sepsis Campaign landet på en svak anbefaling om å behandle slike pasienter med steroider, i lave doser og med kort varighet (4).)

(Anm: Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med steroider. En kvinne i 60-årene med covid-19-utløst akutt lungesviktsyndrom hadde stasjonær kritisk sykdom etter tre ukers intensivbehandling. Dag 19 på respirator fikk hun behandling med steroider. Det ble raskt klinisk bedring, og hun kunne avvennes fra ventilasjonsstøtte. Bedringen kan ha vært tilfeldig eller et resultat av andre faktorer, men vi mener denne kasuistikken kan bidra til å belyse bruk av steroidbehandling ved alvorlig covid-19. (…) I Verdens helseorganisasjons anbefalinger i mars frarådet man i utgangspunktet behandling med steroider til pasienter med covid-19 og akutt lungesviktsyndrom (7). Surviving Sepsis Campaign landet på en svak anbefaling om å behandle slike pasienter med steroider, i lave doser og med kort varighet (4). I sin oppdatering i mai inkluderte også Verdens helseorganisasjon muligheten for å vurdere steroidbehandling ved alvorlig akutt lungesviktsyndrom (8). Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 13. august 2020).)

- Halvering av hjerteinnleggelser under pandemien. (– Vi har en halvering av hjerteinnleggelser og ser også mindre lungebetennelser, hjerneslag og andre innleggelser under pandemi-tiltakene. Den nærliggende sammenhengen er ikke frykt for å komme på sykehuset, men at influensa nesten er borte, sier Schirmer til Dagens Medisin.)

(Anm: Halvering av hjerteinnleggelser under pandemien. Tiltakene under pandemien resulterte i nær halvering av hjerteinnleggelser ved Ahus. FØLGER OPP COVID-PASIENTER: Kardiologiprofessor Henrik Schirmer forteller at tiltakene som ble satt inn mot pandemien resulterte i at influensa nesten forsvant fra samfunnet. Det viser en norsk studie nylig publisert i det anerkjente hjertetidsskriftet Circulation. – Det vi ser er at dødeligheten i Norge har gått ned sammenlignet med vanlige år, sier medforfatter Henrik Schirmer, professor i kardiologi ved hjerteavdelingen ved Akershus universitetssykehus (Ahus). Når koronapandemien slo inn over landet fryktet man at pasienter og syke ville holde seg borte fra sykehus i frykt for smitte. Nå viser tall fra studien at det ikke er tilfelle. –  Vi har en halvering av hjerteinnleggelser og ser også mindre lungebetennelser, hjerneslag og andre innleggelser under pandemi-tiltakene. Den nærliggende sammenhengen er ikke frykt for å komme på sykehuset, men at influensa nesten er borte, sier Schirmer til Dagens Medisin. Grunnen til det, sier Schirmer, er at tiltakene som ble innført, virket. –  Vi kan ikke vise direkte årsakssammenheng. Men tiltakene, som å vaske hender, hoste i albuehulen, og holde avstand resulterte i at influensa nesten forsvant. Dermed er det mindre betennelse. Og vi vet at betennelsesreaksjoner i kroppen gir en økt risiko for infarkt. – Funnene viser at det er ikke økt hjertedød- eller skade. Og de som rammes, kommer til sykehuset. Her på Ahus har vi en stor og god analyseavdeling. Vi er et stort sykehus og har dermed gode tall. (dagensmedisin.no 11.9.2020).)

- Antidepressivas og deres påvirkning av immunsystemet. (- Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte.) (- Antidepressiva kan også påvirke aktivitet og antall immunceller, men ikke bare det. For eksempel har fluoksetin (Prozac) og mirtazapin (Remeron) vist seg å øke ekspresjonen av serotonintransportør på overflaten av T-lymfocytter (Peña et al. 2005), noe som kan forbedre reopptaket av serotonin og dermed senke konsentrasjonen i miljøet til lymfocytter og følgelig på samme tid redusere deres evne til å proliferere (formere seg) (Ahern 2011).)

(Anm: Antidepressivas og deres påvirkning av immunsystemet. (The Influence of Antidepressants on the Immune System.) Hensikten med denne artikkelen er å vise at i tillegg til de klassiske effektene på nevrotransmittersystemet i hjernen kan antidepressiva også modulere immunresponsene hos pasienter som lider av depressive lidelser, og dermed bidra til forbedring av klinisk tilstand hos pasienter under antidepressiv behandling. (…) Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

(Anm: Proliferasjon er vekst på grunn av økt antall celler. Læren om hvordan cellene i et vev formerer seg, modner og blir avstøtt, kalles celle-proliferasjonskinetikk. Kilde: Store norske leksikon.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- Skade i mitokondrienes DNA gir hjertesvikt. (- Hvert år dør over titusen mennesker av hjerte- og karsykdommer, og sammen med kreft er dette sykdommene som tar flest liv i Norge.) 

(Anm: Skade i mitokondrienes DNA gir hjertesvikt. Hvert år dør over titusen mennesker av hjerte- og karsykdommer, og sammen med kreft er dette sykdommene som tar flest liv i Norge. Nå har en forskningsgruppe ved Universitet i Oslo funnet en ny brikke i det fysiologiske puslespillet som kan forklare en av årsakene til at man får hjertesvikt. (…) Ond sirkel Et biprodukt i celleforbrenningen er reaktive oksygenradikaler (ROS). ROS er skadelige oksygenmolekyler som kan ødelegge proteiner og DNA. Hvis elektrontransportkjeden ikke fungerer helt som den skal, blir det dannet mer av disse reaktive molekylene. mtDNA er mer utsatt for skade enn kjerne-DNA, blant annet fordi mtDNA ikke er bundet til histoner, en gruppe proteiner som beskytter DNA mot skade, og fordi mtDNA befinner seg nær en sterk kilde for ROS. Her ligger det an til en ond sirkel hvor mtDNA-skade fører til dårlig mitokondriefunksjon, og derav følgende økt produksjon av ROS, som igjen gir økt mtDNA-skade. (odont.uio.no. 8.2.2016).)

- Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. (- Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.)

(Anm: Medikamentelt utløst kardiomyopati. Kardiale bivirkninger av legemidler er et betydelig problem. Bivirkningene kan skyldes direkte påvirkning av hjertet (QT-forlengelse, kardiomyopati, myokarditt, nedsatt pumpekraft eller økt tromboserisiko) eller det kan være indirekte årsaker (forverret svikt på grunn av væskeoverskudd, elektrolyttforstyrrelser på grunn av nyrepåvirkning). (…) Årsakene til at et legemiddel gir kardiomyopati eller myokarditt kan deles i to hovedgrupper: toksisk virkning på hjertet og immunologiske/inflammatoriske mekanismer.Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1340.)

- Advarer utøvere mot potensielt dødelig hjertesykdom etter COVID-19. (– Det er alvorlig. Man bør ikke anstrenge seg mye om man har myokarditt. Da kan du risikere å få hjerteinfarkt, alvorlige hjertearytmier eller potensielt dødelige tilstander, sier Torgalsen til TV 2. Han påpeker at en betennelse på hjertemuskelen etter all sannsynlighet vil være en sjelden konsekvens for utøverne, men likefullt en de bør være klar over.)

(Anm: Advarer utøvere mot potensielt dødelig hjertesykdom etter COVID-19. Olympiatoppen har igangsatt arbeidet med å kartlegge hvor mange norske toppidrettsutøvere som har hatt korona. Nå advarer de mot å begynne opptreningen for tidlig etter sykdom. I tillegg til nedsatt lungefunksjon og overtreningssyndrom, kan nemlig en COVID-19-infeksjon i verste fall føre til myokarditt - fagordet for en betennelse på hjertemuskelen. En studie av American College of Cardiology peker på farene ved dette, noe Thomas Torgalsen, lege ved Olympiatoppen, også er helt klar på alvorlighetsgraden av. – Det er alvorlig. Man bør ikke anstrenge seg mye om man har myokarditt. Da kan du risikere å få hjerteinfarkt, alvorlige hjertearytmier eller potensielt dødelige tilstander, sier Torgalsen til TV 2. Han påpeker at en betennelse på hjertemuskelen etter all sannsynlighet vil være en sjelden konsekvens for utøverne, men likefullt en de bør være klar over. Amerikansk lege vil ha hjertetest Rådet for utøvere som har fått påvist korona eller hatt symptomer som antyder koronasmitte er derfor å ta det svært rolig og forsiktig i perioden etter man er friskmeldt. Dermot Phelan, en lege som bidro til studien nevnt over, går så langt som å si at man bør anta at utøvere som har vært smittet har pådratt seg en skade på hjertet, slik at man automatisk undersøker hjertet til utøvere nøye før de eventuelt får grønt lys til å begynne å trene igjen. (…) Videre peker han på faren for at utøvere kan få symptomer som er forenlige med overtrening. – Det er kjent at om man trener for tidlig eller for hardt etter en infeksjonssykdom, og for så vidt mens man har sykdommen, så kan man få en reaksjon vi kaller overtreningssyndrom. Da presterer man dårlig, føler seg slapp, har lite energi, blir fort sur og stiv i bena når man prøver å løpe opp en bakke, for eksempel. Dette vil også gjelde etter en COVID-19-infeksjon, og sannsynligvis i noe større grad enn ved andre luftveisinfeksjoner. (tv2.no 7.6.2020).)

(Anm: Conditions That Can Cause Blood In Your Urine (medicinenet.com 22.1.2019).)

- Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner.

(Anm: Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner. Kan gå over uten behandling, men kan utvikles til behandlingstrengende hjertesvikt. (…) Årsaker. En myokarditt skyldes sjelden en infeksjon i hjertemuskelen. Det dreier seg i de fleste tilfeller om en immunologisk reaksjon sekundært til en infeksjon i kroppen. (…) Når kroppen reagerer med antistoffdannelse mot egen kropp, kalles tilstanden autoimmun. (…) Symptomer og tegn. Diagnosen er i mange tilfeller vanskelig å stille. Sykdomstegnene kan variere fra forstørrede lymfeknuter og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med store pusteproblemer eller plutselig død. (…) Hjertemuskelbetennelse kan gi brystsmerter og derfor ligne på akutt hjerteinfarkt. Opplysninger om forutgående luftveisplager, magetarmsymptomer eller febersykdom kan være til hjelp for å se sammenhengen mellom virusinfeksjon og hjertemuskelbetennelsen. (nhi.no 28.11.2016).)

(Anm: Eosinophilic myocarditis: case series and literature review. Asia Pac Allergy. 2015 Apr; 5(2): 123–127. (Published online 2015 Apr 29).)

(Anm: Myokarditt, hjertemuskelbetennelse som forekommer som komplikasjon ved en lang rekke allmenninfeksjoner med virus og bakterier, ved visse forgiftninger og som ledd i overfølsomhetsreaksjoner. Ekkokardiografi og EKG er til god hjelp ved diagnosen. Symptomene på at hjertemuskelen er blitt akutt svekket, kan være åndenød, hjertebank, trykkfølelse for brystet og forstyrrelser av hjerterytmen. Det kan også utvikle seg hjertesvikt, som må behandles sammen med grunnlidelsen. Myokarditt underdiagnostiseres ofte. Sykdommen kan være meget alvorlig med dødelig utgang. Den kan også gi senfølger som dilaterende kardiomyopati, selv om den oftest helbredes uten men. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Myokarditt. – Betennelse i hjertemuskelen. Årsak. Myokarditt er en betennelsessykdom i hjertemuskulaturen. Den kan være akutt eller kronisk. Virusinfeksjon er den hyppigste årsaken, men også en rekke bakterier, sopp og protozoer (encellete parasitter) kan forårsake sykdommen. (…) Symptomer. De vanligste symptomene er slitenhet, tungpust og brystsmerter. I mange tilfeller ser man symptomer på hjertesvikt. Myokarditt antas å være årsaken til 5-10 % av tilfellene med plutselig hjertedød hos unge. (lhl.no 17.2.2017).)

- «Hyperinflammatorisk syndrom» øker dødeligheten. Et syndrom gjør risikoen for sykelighet og død større hos en andel coronasyke som trenger sykehusbehandling, viser ny forskning.

(Anm: «Hyperinflammatorisk syndrom» øker dødeligheten. Et syndrom gjør risikoen for sykelighet og død større hos en andel coronasyke som trenger sykehusbehandling, viser ny forskning. (…) Fra 1. til 31. mars har britiske forskere undersøkt 269 alvorlig syke pasienter med påvist covid-19 ved sykehus i Storbritannia som er underlagt University College London eller Newcastle upon Tyne. - Denne studien understøtter at en andel av alvorlig syke covid-19-pasienter har et hyperinflammatorisk syndrom (COV-HI), og at det å oppfylle kriteriene for dette syndromet er assosiert med et dårlig klinisk utfall, skriver forskerne bak den ferske studien som er publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet The Lancet. Økt dødelighet Av de 269 pasientene oppfylte 90 pasienter kriteriene for det hyperinflammatoriske syndromet, som forskerne refererer til som COV-HI, ved innleggelse. Det framgår klart av resultatene at en høyere andel pasienter med dette syndromet dør enn det som er tilfelle blant pasienter som ikke tilfredsstiller COV-HI-kriteriene. 36 av 90 pasienter med det hyperinflammatoriske syndromet, 40 prosent, døde i løpet av en oppfølgingsperiode på opptil 28 dager. Blant de 179 pasientene som ikke hadde dette syndromet, døde 46, noe som utgjør 26 prosent. «Oppfyllelse av COV-HI-kriteriene var signifikant assosiert med risikoen for neste dags eskalering av respirasjonsstøtte eller død, etter justering for alder, kjønn og komorbiditet», skriver forskerne. Videre trekker forskerne fram at deres arbeid bygger på tidligere funn og gir nye funn som kan bli viktige når det gjelder å kunne forutse risiko hos covid-19-pasienter. (…) - Denne studien underbygger at covid-19 kan bidra til en kraftig inflammatorisk respons, en «overreaksjon» i kroppens immunforsvar, som er forbundet med økt sykelighet og behov for intensivbehandling, sier Nakstad. Helsedirektoratets mann understreker at det er godt kjent at covid-19 kan gi slik «hyperinflammasjon», og det er ikke overraskende at man ser dette i det blodprøvepanelet som beskrives. - Studien dokumenterer på en fin måte sammenhengen mellom slike parametre og sykdomsutviklingen, og den dokumenterer også hvor stor andel av intensivpasientene som har tegn til slik hyperinflammasjon i det utvalget av pasienter man studerte, sier Nakstad. (dagbladet.no 23.8.2020).)

(Anm: COVID-19-associated hyperinflammation and escalation of patient care: a retrospective longitudinal cohort study. Lancet Rheumatol. 2020 (Published:August 21, 2020).)

- Mindre feber, men høyere risiko. Gravide med covid-19 har sjeldnere feber og muskelsmerter, men løper høyere risiko for alvorlig sykdomsløp og svangerskapskomplikasjoner, viser ny forskning. (- Resultatene er nylig publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ).)

(Anm: Mindre feber, men høyere risiko. Gravide med covid-19 har sjeldnere feber og muskelsmerter, men løper høyere risiko for alvorlig sykdomsløp og svangerskapskomplikasjoner, viser ny forskning. RISIKO: Gravide som er smittet av coronaviruset SARS-CoV-2 løper høyere risiko for alvorlig sykdomsforløp og svangerskapskomplikasjoner som for tidlig fødsel. - Generelt vet vi at gravide har noe svekket immunforsvar og derfor kan være mer utsatt for alvorlig sykdomsforløp ved virusinfeksjoner, sier assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad til Dagbladet. Nå er det kommet flere svar, etter at britiske forskere har gjort en såkalt metaanalyse av hele 77 studier som er publisert om gravide og covid-19 så langt under pandemien. 26 av de 77 studiene forskerne har analysert er fra USA, 24 fra Kina, sju fra Italia, seks fra Spania, tre fra Storbritannia, tre fra Frankrike og én fra Belgia, Brasil, Danmark, Israel, Japan, Mexico, Nederland og Portugal. Resultatene er nylig publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ). (dagbladet.no 3.9.2020).)

- Færre enn vanlig har til nå dødd i 2020. (- Det er en nedgang på 872 dødsfall sammenliknet med snittet de siste fem årene, skriver Dagens Næringsliv.) (- Sundby påpeker at kvinner oppsøker legehjelp oftere enn menn, og at de er generelt flinkere til å ta vare på egen helse og forebygge sykdommer.)

(Anm: Færre enn vanlig har til nå dødd i 2020. Sammenliknet med de siste fem årene har antallet dødsfall i Norge så langt i år falt med 3,5 prosent, tross koronapandemien. Fra uke 1 til uke 28 døde det 25 179 personer i Norge. Det er en nedgang på 872 dødsfall sammenliknet med snittet de siste fem årene, skriver Dagens Næringsliv. Det er en særlig sterk nedgang i dødsfall blant eldre kvinner. (…) Sundby påpeker at kvinner oppsøker legehjelp oftere enn menn, og at de er generelt flinkere til å ta vare på egen helse og forebygge sykdommer. Professoren understreker også at nedgangen i antallet dødsfall kan ha noe å gjøre med at mange har levd roligere og med en mindre stressende hverdag.
(sykepleien.no 3.8.2020).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

- Underliggende tilstander hos voksne med covid-19. (- Kunnskapsgrunnlaget er imidlertid svakt.)

(Anm: Underliggende tilstander hos voksne med covid-19. BAKGRUNN Hjerte- og karsykdommer, kreft, type 2-diabetes og kronisk obstruktiv lungesykdom (kols) ble tidlig nevnt som de vanligste sykdommene blant personer innlagt på sykehus for covid-19. Kunnskapsgrunnlaget er imidlertid svakt. Hensikten med denne studien er å beskrive hvordan utvalgte sykdomstilstander fordeler seg blant voksne med påvist covid-19 (covid-19-testpositive) og blant innlagte (covid-19-innlagte) sammenlignet med befolkningen. (…) RESULTATER Av alle covid-19-testpositive var 7 632 (94 %) 20 år og eldre, og 1 025 (13,4 %) av disse hadde vært innlagt på sykehus. Blant covid-19-innlagte var det flere med hjerte- og karsykdommer (18,3 % versus 15,6 %), kreft (6,9 % versus 5,4 %), type 2-diabetes (8,6 % versus 5,2 %) og kols (3,8 % versus 2,7 %) enn i befolkningen etter aldersjustering. Andelen innlagte med astma, annen kronisk lungesykdom, hjerte- og karsykdommer, kreft under behandling, komplikasjoner til hypertensjon, fedme og overvekt, nevrologiske lidelser og hjerte- og nyresvikt var også høyere enn i befolkningen. Det var liten forskjell i forekomst av sykdomstilstandene mellom covid-19-testpositive og befolkningen. (…) FORTOLKNING Blant covid-19-innlagte var det flere med underliggende sykdomstilstander enn i befolkningen. Det kan bety at disse får et mer alvorlig sykdomsforløp eller at de hyppigere legges inn enn ellers friske personer. Resultatene må tolkes med forsiktighet, fordi utvalget av covid-19-pasienter er selektert. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 16. september 2020.)

- Siste reis. De døde har aldri vært en prioritert oppgave for leger. Vi har ansvaret for de levende. Men har vi også et ansvar for dem som har ansvar for de døde?

(Anm: Siste reis. De døde har aldri vært en prioritert oppgave for leger. Vi har ansvaret for de levende. Men har vi også et ansvar for dem som har ansvar for de døde? De levende før de døde. Prinsippet fra sanitet på slagmark gjelder også på legevakt i fredstid. De levende kan og skal hjelpes. De døde er døde og hinsides hjelp. De må vente. Ved forventet dødsfall i hjemmet kreves det at en lege syner liket og bekrefter skriftlig at personen er død og at døden har en naturlig årsak (12). Først da kan pårørende og begravelsesbyrå begynne planleggingen av den siste reis. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 29. juni 2020.)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Rå og rødglødende. Kan betennelser (inflammasjoner) være årsaken til en myriade av kroniske tilstander?

(Anm: Rå og rødglødende. (Raw and Red-Hot.) Kan betennelser (inflammasjoner) være årsaken til en myriade av kroniske tilstander? (…) Innen medisin er det å tro at noe er sant ikke det samme som å kunne bevise det. Fordi ideen om at betennelse - konstant, lavt nivå, immunsystemaktivering - kan være årsaken (roten) til mange ikke-smittsomme sykdommer, er en oppsiktsvekkende påstand, krever den ekstraordinære bevis. (harvardmagazine.com May-June 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Intense Physical Exercise Induces an Anti-inflammatory Change in IgG N-Glycosylation Profile. Exercise is known to improve many aspects of human health, including modulation of the immune system and inflammatory status. It is generally understood that exercise reduces inflammation, but there are missing links in terms of understanding the mechanisms as well as the differences between exercise modalities. N-glycosylation of immunoglobulin G (IgG) and total plasma proteins was previously shown to reflect changes in inflammatory pathways, which could provide valuable information to further clarify exercise effects. Front. Physiol., 20 December 2019.)

- Ny dansk koronastudie viser overraskende tall. En ny dansk studie viser at nesten hver tredje koronapasient som har fått intensivbehandling i Danmark, ikke hadde underliggende sykdommer.

(Anm: Ny dansk koronastudie viser overraskende tall. En ny dansk studie viser at nesten hver tredje koronapasient som har fått intensivbehandling i Danmark, ikke hadde underliggende sykdommer. – Det er et kjempehøyt tall, og vi kan ikke helt forklare hvorfor noen mennesker uten eksisterende sykdom blir så syke, mens andre nesten ikke får noen symptomer, sier intensivlege Nicolai Haase ved Rigshospitalet i København til dansk TV 2. Forskerne har gjennomgått forløpet til 323 koronasmittede pasienter som fikk intensivbehandling fra mars til midten av mai. 118 av dem døde, det vil si en andel på 37 prosent. (tv2.no 21.9.2020).)

- Sylvi Listhaug: Skummelt at vi vet lite om langtidsvirkningene etter covid-19. (– Jeg hører om personer som har vært syke for mange måneder siden, men som fremdeles har pusteproblemer. Mange er slappe og utmattet i lang tid.) (- Hun mener det er skummelt at vi vet så lite om langtidsvirkningene av koronasykdommen, og ber helseministeren sørge for at alle helseforetakene følger opp pasientene. – Ellers vil vi risikere at noen blir uføre, de klarer ikke å komme seg tilbake til jobb og en normal hverdag.)

(Anm: Sylvi Listhaug: Skummelt at vi vet lite om langtidsvirkningene etter covid-19. Sylvi Listhaug (Frp) er bekymret over at koronasyke ikke får nødvendig hjelp og oppfølging. Hun frykter at flere kan få problemer med å komme seg tilbake til arbeidslivet og en normal hverdag. (…) Hun viser til at det nylig kom frem at det kun er Helse sør-øst som har en konkret plan for pasienter med slike senskader. (…) – Jeg hører om personer som har vært syke for mange måneder siden, men som fremdeles har pusteproblemer. Mange er slappe og utmattet i lang tid. Tap av smaks- og luktesans er også vanlig, sier Listhaug. (…) Hun mener det er skummelt at vi vet så lite om langtidsvirkningene av koronasykdommen, og ber helseministeren sørge for at alle helseforetakene følger opp pasientene. – Ellers vil vi risikere at noen blir uføre, de klarer ikke å komme seg tilbake til jobb og en normal hverdag. Dette vil kunne gi svært redusert livskvalitet for den enkelte, og det er det mest alvorlige av alt. (aftenposten.no 22.8.2020).)

- Behandling med rituksimab ga høyere risiko for alvorlig koronasydom. (- En studie presentert under ACTRIMS / ECTRIMS viste at MS-pasienter som fikk anti CD-20 medikamenter hadde høyere risiko for å bli lagt inn på sykehus for covid-19.)

(Anm: Behandling med rituksimab ga høyere risiko for alvorlig koronasydom. En studie presentert under ACTRIMS / ECTRIMS viste at MS-pasienter som fikk anti CD-20 medikamenter hadde høyere risiko for å bli lagt inn på sykehus for covid-19. COVID-19: – Hos de som var behandlet med CD20-antistoffer var det litt over tre ganger så stor risiko for at de måtte ha pustehjelp, sier Lars Bø, leder for nasjonal kompetansetjeneste for multippel sklerose. Under den digitale kongressen MS Virtual 2020 ble det i helgen lagt frem studier på behandling med ulike sykdomsmodifiserende behandlinger for multippel sklerose (MS), og hva slags utfall pasientene hadde dersom de ble smittet av covid-19. En studie med data fra flere nasjonale MS-registre og behandlingssentre undersøkte risikoen for å bli lagt inn på sykehus, sammenlignet med hvilken behandling pasientene fikk. Pasientene hadde omtrent to ganger mer sjanse for å bli lagt inn på sykehus, dersom de ble behandlet med CD-20 antistoff, sammenlignet med behandling med natalizumab (Tysabri). Anti CD-20 behandlinger er eksempelvis rituksimab, okrelizumab (Ocrevus) og ofatumumab. Studien undersøkte rituksimab og okrelizumab. (…) – Vi vet ikke sikkert hva et mer alvorlig covid-19-forløp hos MS-pasienter kan bety på lang sikt, for eksempel for lungefunksjon og for nevrologisk funksjon. (dagensmedisin.no 29.9.2020).)

- Sådan tager dit immunforsvar kampen op mod infektioner som COVID-19.

(Anm: Sådan tager dit immunforsvar kampen op mod infektioner som COVID-19. Dine immunceller findes overalt i din krop og vil uden at tøve gå i kamp for dig til hver en tid. Men hvor meget ved du om dit eget immunforsvar, og hvordan dine immunceller bekæmper infektioner som COVID-19? (videnskab.dk 11.8.2020).)

- Seinskader etter coronaviruset: Måneder med smerter. Covid-19 kan føre med seg store nevrologiske smerter og enkelte sliter i lang tid. (- De nevrologiske symptomene blir bare mer og mer skremmende, sier Alysson Muotri, som er nevroforsker ved Universitetet i California, til det anerkjente tidsskriftet Nature.) (- Listen over coronavirusets påvirkning på hjernen blir stadig lenger og strekker seg fra mindre alvorlige kognitive tilstander til blant annet slag, blodpropp og hukommelsestap.)

(Anm: Seinskader etter coronaviruset: Måneder med smerter. Covid-19 kan føre med seg store nevrologiske smerter og enkelte sliter i lang tid. LANGVARIG: Coronavirusets herjinger med kroppen kan føre til langvarige plager. - De nevrologiske symptomene blir bare mer og mer skremmende, sier Alysson Muotri, som er nevroforsker ved Universitetet i California, til det anerkjente tidsskriftet Nature. Listen over coronavirusets påvirkning på hjernen blir stadig lenger og strekker seg fra mindre alvorlige kognitive tilstander til blant annet slag, blodpropp og hukommelsestap. Også hos mildt syke En studie publisert i juli, ledet av nevrolog Michael Zandi ved University College London, så nærmere på 43 pasienter med nevrologiske komplikasjoner etter covid-19. Av pasientene som ble studert, hadde noen av dem kun opplevd milde luftveissymptomer, men var likevel blant dem som ble hardest rammet nevrologisk. - At hjernen ble angrepet var deres hovedsakelige sykdom, sier Zandi til Nature. (…) Også ved Oslo universitetssykehus (OUS) har de sett at en del av pasientene sliter med kognitive og psykologiske symptomer, selv om de ikke har vært alvorlig syke av selve infeksjonen. - For de fleste går dette fint over, men noen får lengre varende plager, sier nevrolog og overlege Anne Hege Aamodt ved Rikshospitalet til Dagbladet. De nevrologiske plagene har vist seg å kunne følge pasientene i lang tid, og for noen er plagene svært smertefulle. - En del sliter med hodepine og smerter i armer, bein og ansiktet. I tillegg er det mange som bruker lang tid for å komme i form igjen og har redusert utholdenhet. Enkelte blir helt satt ut av spill på grunn av smertene, forklarer Aamodt. (…) For å undersøke eventuelle nevrologiske seinskader etter coronaviruset, leder Aamodt nå en nasjonal studie der nevrologiske avdelinger i hele landet skal undersøke omfanget av nevrologiske, nevropsykologiske og nevropsykiatriske problemstillinger etter covid-19. - Dette er et nasjonalt samarbeidsprosjekt mellom nevrologer, nevropsykologer og psykiatere. I løpet av det neste året inviteres 150 tidligere coronapasienter til etterundersøkelser et halvt år og ett år etter at de har gjennomgått sykdommen. (dagbladet.no 11.10.2020).)

- Coronavirus: Asymptomatiske tilfeller "går (rundt) med samme mengde virus".

(Anm: Coronavirus: Asymptomatic cases 'carry same amount of virus'. People with symptomless Covid-19 can carry as much of the virus as those with symptoms, a South Korean study has suggested. South Korea was able to identify and isolate asymptomatic cases through mass testing as early as the start of March. There is mounting evidence these cases represent a considerable proportion of coronavirus infections. But the researchers weren't able to say how much these people actually passed the virus on. People with a positive coronavirus test were monitored in a community treatment centre, allowing scientists to look at how much of the virus was detectable in their nose and throat swabs. (bbc.com 7.8.2020).)

- Langvarig bruk av PPI (protonpumpehemmere) linket til doblet risiko for magekreft, ifølge studie.

(Anm: Prolonged use of PPIs linked with two-fold increased risk of stomach cancer, study finds. A new study published in the online journal Gut suggested that the prolonged use of proton pump inhibitors (PPIs) that are mainly utilized in treating acid reflux is associated with more than a two-fold increase in the risk of gastric cancer. (…) The researchers commented that PPIs are normally considered safe and as the study is observational, firm conclusions on cause and effect cannot be determined. However, the latest studies had associated the long-term use of PPIs to numerous ill-effects like heart attacks, pneumonia, and bone fractures. They are also thought to stimulate gastrin production, which is a strong growth-factor. Due to this strong dose and time response trend in the usage of PPIs and risk of gastric cancer, the researchers recommend doctors to be cautious when prescribing long-term PPIs even after eradicating H pylori successfully. (...) However, the latest studies had associated the long-term use of PPIs to numerous ill-effects like heart attacks, pneumonia, and bone fractures. They are also thought to stimulate gastrin production, which is a strong growth-factor. (news-medical.net 1.11.2017).)

- Hjerteinvolvering i COVID-19. Detaljerte, bekymringer knyttet til hjertesvikt.

(Anm: Cardiac Involvement in COVID-19. Detailed, Heart Failure Concerns Raised. By Amy Orciari Herman Edited by David G. Fairchild, MD, MPH, and Jaye Elizabeth Hefner, MD Cardiac involvement is common in patients with COVID-19, even months after diagnosis, according to research in JAMA Cardiology. In one study, 100 randomly selected patients who'd recovered from COVID-19 underwent cardiac magnetic resonance imaging a median of 71 days after testing positive for SARS-CoV-2. At the time of MRI, roughly 20% reported atypical chest pain or palpitations, and over one third said they had ongoing shortness of breath. Overall, 78% had abnormal MRI findings, regardless of preexisting conditions, COVID-19 severity, or cardiac symptoms. In particular, some 60% showed cardiac inflammation. In a second study, researchers examined cardiac tissue taken during autopsy from 39 patients who died from COVID-19. SARS-CoV-2 RNA was documented in the myocardium in 62%. Additionally, 41% had viral load exceeding 1000 copies per microgram RNA; in five patients with the highest viral load, there was evidence of viral replication within the myocardial tissue. Editorialists urge more research, expressing concern that "the crisis of COVID-19 will not abate but will instead shift to a new ... incidence of heart failure and other chronic cardiovascular complications." In other COVID-19 news, the National Institutes of Health announced the start of a phase 3 trial of Moderna's investigational vaccine against SARS-CoV-2. Researchers plan to enroll 30,000 U.S. adults without COVID-19. Participants will receive two doses of the mRNA-1273 vaccine or placebo 28 days apart, and immune responses will be monitored for 2 years after the second dose. Participants suspected of having COVID-19 during the study will need to provide a nasal swab for testing within 72 hours. See more details at the link below. LINK(S): MRI study in JAMA Cardiology (Free) Autopsy study in JAMA Cardiology (Free) JAMA Cardiology editorial (Free) Phase 3 trial news release (Free) NEJM Journal Watch COVID-19 page (Free) NEJM COVID-19 page (Free) NEJM 2017 (July 27, 2020).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Norsk studie: Blodprøve kan avsløre hvor syk du blir av Covid-19.

(Anm: Norsk studie: Blodprøve kan avsløre hvor syk du blir av Covid-19. Viruset kan påvises i blodet hos pasienter med Covid-19 og særlig hos de aller sykeste, viser en fersk norsk studie. At Covid-19 kan spre seg til andre organer som hjernen, tarmen, nyrene og hjertet er påvist i tidligere forskning. Man har også vist at viruset kan komme inn i blodbanen, men nå ser det altså ut til at nivået har noe å si for hvor syk du blir. – Vi fant viruset i blodet hos veldig mange av pasientene og mye høyere konsentrasjon hos dem som var alvorlig syke enn de som hadde et mildere forløp, sier Christian Prebensen, hovedforfatter av studien som er publisert i det anerkjente tidsskriftet Clinical Infectious Diseases. Artikkelen er basert på forskning ved Akershus universitetssykehus (Ahus) og Sykehuset Østfold. (vg.no 11.9.2020).)

- Læger spotter coronarelateret syndrom hos knap 600 børn i USA. En sjælden betændelsestilstand er blevet set hos teenagere og børn i USA efter coronasmitte. (- Symptomerne på den sjældne tilstand inkluderer feber, udslet, hævede kirtler og i slemme tilfælde hjertemuskelbetændelse.)

(Anm: Læger spotter coronarelateret syndrom hos knap 600 børn i USA. En sjælden betændelsestilstand er blevet set hos teenagere og børn i USA efter coronasmitte. Rettidig behandling på hospitalerne er afgørende i forbindelse med den og andre inflammatoriske tilstande. Næsten 600 børn i USA har været indlagt med et sjældent inflammatorisk syndrom med forbindelse til coronavirus. Tallene er indsamlet over en periode på fire måneder, mens coronaudbruddet har været på sit højeste i USA. Det oplyser det amerikanske center for sygdomsbekæmpelse, CDC. Der er tale om en såkaldt multisystemisk inflammatorisk tilstand, som kan give kawasakis syndrom - en febersygdom hos børn. Inflammation er betændelse og er kroppens reaktion på infektioner. Symptomerne på den sjældne tilstand inkluderer feber, udslet, hævede kirtler og i slemme tilfælde hjertemuskelbetændelse. De er blevet observeret hos børn og teenagere, omkring to til fire uger efter at deres covid-19-symptomer er begyndt. Med en stigning i antallet af covid-19-tilfælde i USA kan en stigning i antallet af børn og unge indlagt med syndromet måske ventes, melder CDC. Men det kan ske med en forsinkelse, da symptomerne typisk indfinder sig senere. I maj offentliggjorde CDC en rapport, som beskrev syndromet, hvorefter myndigheden bad læger om at melde tilbage om tilfælde. I perioden 2. marts til 18. juli har læger set i alt 570 tilfælde, hvoraf 10 er døde efter at have haft syndromet. Alle var testet positive for covid-19. Resultaterne i studiet svarer til to andre studier fra juni, hvor man så på syndromet i Frankrig, Italien, Spanien og Storbritannien. De amerikanske sundhedsmyndigheder mener, at læger og hospitaler bør være særlig opmærksomhed på at spotte tegn på syndromet tidligt. Rettidig behandling er nemlig afgørende i forbindelse med den og andre inflammatoriske tilstande, lyder det fra CDC. (ekstrabladet.dko 8.8.2020).)

– Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. (- Mer enn fire måneder senere er de fortsatt syke.) (– Jeg var så utmattet at jeg ikke kunne løfte min egen tekopp fra bordet eller gå på do alene, forteller journalist Maren Sæbø.)

(Anm: – Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. Mer enn fire måneder senere er de fortsatt syke. Hun ble syk allerede i begynnelsen av mars. – Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. I mars ble de syke av covid-19. – Jeg var så utmattet at jeg ikke kunne løfte min egen tekopp fra bordet eller gå på do alene, forteller journalist Maren Sæbø. Fire måneder etter at Ellen ble innlagt på sykehus med korona, sliter hun fortsatt med å snakke i telefonen – Fastlegen min har sagt at det ikke er mer hun kan gjøre for meg. (dn.no 30.7.2020).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Ber om strengare tiltak for å slå ned smitten: – Alle som kjem frå utlandet må i karantene. (- VIL HA TYDELEGARE INFO OM SEINSKADAR: Mads Gilbert er dr.med., spesialist i anestesiologi. Han meiner helsestyresmaktene bør vere tydelegare om farane når dei driv informasjonsarbeid om koronaviruset.)

(Anm: Ber om strengare tiltak for å slå ned smitten: – Alle som kjem frå utlandet må i karantene. Mads Gilbert vil ha tydelegare informasjon om faren for seinskadar og at sjukdommen kan ramme folk i alle aldrar hardt. VIL HA TYDELEGARE INFO OM SEINSKADAR: Mads Gilbert er dr.med., spesialist i anestesiologi. Han meiner helsestyresmaktene bør vere tydelegare om farane når dei driv informasjonsarbeid om koronaviruset. (nrk.no 14.8.2020).)

- Læger spotter coronarelateret syndrom hos knap 600 børn i USA. En sjælden betændelsestilstand er blevet set hos teenagere og børn i USA efter coronasmitte. (- Symptomerne på den sjældne tilstand inkluderer feber, udslet, hævede kirtler og i slemme tilfælde hjertemuskelbetændelse.)

(Anm: Læger spotter coronarelateret syndrom hos knap 600 børn i USA. En sjælden betændelsestilstand er blevet set hos teenagere og børn i USA efter coronasmitte. Rettidig behandling på hospitalerne er afgørende i forbindelse med den og andre inflammatoriske tilstande. Næsten 600 børn i USA har været indlagt med et sjældent inflammatorisk syndrom med forbindelse til coronavirus. Tallene er indsamlet over en periode på fire måneder, mens coronaudbruddet har været på sit højeste i USA. Det oplyser det amerikanske center for sygdomsbekæmpelse, CDC. Der er tale om en såkaldt multisystemisk inflammatorisk tilstand, som kan give kawasakis syndrom - en febersygdom hos børn. Inflammation er betændelse og er kroppens reaktion på infektioner. Symptomerne på den sjældne tilstand inkluderer feber, udslet, hævede kirtler og i slemme tilfælde hjertemuskelbetændelse. De er blevet observeret hos børn og teenagere, omkring to til fire uger efter at deres covid-19-symptomer er begyndt. Med en stigning i antallet af covid-19-tilfælde i USA kan en stigning i antallet af børn og unge indlagt med syndromet måske ventes, melder CDC. Men det kan ske med en forsinkelse, da symptomerne typisk indfinder sig senere. I maj offentliggjorde CDC en rapport, som beskrev syndromet, hvorefter myndigheden bad læger om at melde tilbage om tilfælde. I perioden 2. marts til 18. juli har læger set i alt 570 tilfælde, hvoraf 10 er døde efter at have haft syndromet. Alle var testet positive for covid-19. Resultaterne i studiet svarer til to andre studier fra juni, hvor man så på syndromet i Frankrig, Italien, Spanien og Storbritannien. De amerikanske sundhedsmyndigheder mener, at læger og hospitaler bør være særlig opmærksomhed på at spotte tegn på syndromet tidligt. Rettidig behandling er nemlig afgørende i forbindelse med den og andre inflammatoriske tilstande, lyder det fra CDC. (ekstrabladet.dko 8.8.2020).)

- Lena Dunham: Avslører enorme coronasmerter.

(Anm: Lena Dunham: Avslører enorme coronasmerter. Lena Dunham ble smittet av coronaviruset i mars. Nå forteller hun åpenhjertig om den grusomme opplevelsen. (dagbladet.no 2.8.2020).)

- Hjerteskade også etter COVID-19-‘tilfriskning’ fremkaller overhengende trussel for senere hjertesvikt.

(Anm: Heart damage even after COVID-19 ‘recovery’ evokes specter of later heart failure. (mdedge.com - date: July 31, 2020).)

- Resultater fra kardiovaskulær magnetisk resonansavbildning (MR) hos pasienter som nylig frisknet til fra koronavirussykdommen 2019 (COVID-19). (- Konklusjoner og relevans.) (- I denne studien på en kohort av tyske pasienter som nylig frisket til fra COVID-19-infeksjon avslørte CMR hjerteinvolvering hos 78 pasienter (78 %) og pågående hjertemuskelbetennelse (myokarditt) hos 60 pasienter (60 %), uavhengig av eksisterende tilstander, alvorlighetsgrad og generelle forløp for den akutte sykdommen og tid fra den opprinnelige diagnosen. Disse funnene indikerer behovet for kontinuerlig undersøkelse av de langsiktige kardiovaskulære konsekvensene av COVID-19.)

(Anm: Outcomes of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Patients Recently Recovered From Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Key Points Question What are the cardiovascular effects in unselected patients with recent coronavirus disease 2019 (COVID-19)? Findings In this cohort study including 100 patients recently recovered from COVID-19 identified from a COVID-19 test center, cardiac magnetic resonance imaging revealed cardiac involvement in 78 patients (78%) and ongoing myocardial inflammation in 60 patients (60%), which was independent of preexisting conditions, severity and overall course of the acute illness, and the time from the original diagnosis. Meaning  These findings indicate the need for ongoing investigation of the long-term cardiovascular consequences of COVID-19.) (…) Conclusions and Relevance In this study of a cohort of German patients recently recovered from COVID-19 infection, CMR revealed cardiac involvement in 78 patients (78%) and ongoing myocardial inflammation in 60 patients (60%), independent of preexisting conditions, severity and overall course of the acute illness, and time from the original diagnosis. These findings indicate the need for ongoing investigation of the long-term cardiovascular consequences of COVID-19. JAMA Cardiol. 2020 (Published online July 27, 2020).

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Mitochondria - in the crossfire of SARS-CoV-2 and immunity. Abstract The pathophysiology, immune reaction, differential vulnerability of different population groups and viral host immune system evasion strategies of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection are not yet well understood. (…) Current knowledge gaps on our understanding of mitochondrial involvement in SARS-CoV-2 infection, life-style and pharmacological strategies to improve mitochondrial integrity and potential reciprocal interactions with chronic and age-related diseases, e.g. Parkinson's Disease, are pointed out. iScience. 2020 Sep 29;101631.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. Kilde: Store norske leksikon.)

- En kvinne i 60-årene med kneskade etter fall. En kvinne i 60-årene pådro seg en kuttskade over kneet og utviklet bursitt. Infeksjonen ble behandlet og fulgt opp poliklinisk. Bursitten residiverte og forløpet ble komplisert med sepsis, disseminert intravaskulær koagulasjon og multiorgansvikt. (- Det kom etter hvert frem at pasienten hadde brukt en del ibuprofen som smertestillende før innleggelse. Hun brukte ikke andre nyretoksiske medikamenter som kunne forklare hennes prerenale nyresvikt, og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) og infeksjon ble derfor antatt å være bidragende til denne. Ibuprofen ble seponert og væskebehandling igangsatt.) (- Man fant verken soppelementer eller inflammasjon i andre organer, noe som støtter ikke-invasiv candidiasis. Infeksjon i høyre kne ble derfor ansett som underliggende dødsårsak, mens klinisk sepsis ble ansett som den direkte dødsårsaken.)

(Anm: En kvinne i 60-årene med kneskade etter fall. En kvinne i 60-årene pådro seg en kuttskade over kneet og utviklet bursitt. Infeksjonen ble behandlet og fulgt opp poliklinisk. Bursitten residiverte og forløpet ble komplisert med sepsis, disseminert intravaskulær koagulasjon og multiorgansvikt. (…) Man tolket tilstanden som residiv av bakteriell bursitt. Blodkulturer ble tatt før man startet behandling med intravenøs ciprofloksacin, basert på tidligere dyrkningssvar. Det kom etter hvert frem at pasienten hadde brukt en del ibuprofen som smertestillende før innleggelse. Hun brukte ikke andre nyretoksiske medikamenter som kunne forklare hennes prerenale nyresvikt, og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) og infeksjon ble derfor antatt å være bidragende til denne. Ibuprofen ble seponert og væskebehandling igangsatt. (…) Type 1-infeksjoner omfatter både aerobe og anaerobe mikrober, vanligvis grampositive kokker (S. aureus, betahemolytiske streptokokker), gramnegative staver (Enterobacter spp., Escherichia coliKlebsiella spp.) og anaerober (Clostridium spp., Bacteroides spp., peptostreptokokker) (6711). Pseudomonasspp. og gjærsopp er uvanlig (712). Risikofaktorer er høy alder, diabetes mellitus, perifer karsykdom, trykksår, hemoroider, rektalfissurer og gynekologiske inngrep. Enkelte mikrober kan produsere gass, og man kan derfor tidvis se gassbobler i vevet (på CT-undersøkelse). Begge typene infeksjoner kjennetegnes av raskt progredierende sykdomsforløp med systemisk påvirkning, ofte innen et døgn (12). (…) Alle biopsiene var uten oppvekst, unntatt biopsi fra høyre lår, som viste oppvekst av Candida albicans og Staphylococcus epidermidis. Sistnevnte ble oppfattet som sannsynlig forurensning fra hud. Vevsprøvene ble ikke undersøkt med bakterie- og sopp-PCR. Man forsøkte å legge til behandling med kaspofungin (70 mg × 1) grunnet gjærsoppfunn i biopsi fra høyre lår (figur 2). Histologiske funn i biopsier var forenlige med nekrotiserende fasciitt. (…) Til tross for alle aktive tiltak responderte ikke pasienten på igangsatt behandling. Hun døde og ble sendt til obduksjon. Ved obduksjon forelå uttalte generaliserte ødemer med perikardvæske, ascites og pleuravæske. Betennelsesforandringene i høyre kne og legg var svært sparsomme. Immunhistokjemisk undersøkelse verifiserte gjærsopphyfer (figur 3). Post mortem-oppvekst av disse kan ikke utelukkes. Man fant verken soppelementer eller inflammasjon i andre organer, noe som støtter ikke-invasiv candidiasis. Infeksjon i høyre kne ble derfor ansett som underliggende dødsårsak, mens klinisk sepsis ble ansett som den direkte dødsårsaken. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 29. juni 2020.)

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret.

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret. (Antidepressants may affect immune system.) Prozac og Zoloft tilhører en gruppe legemidler som kalles selektive serotoninreopptakshemmere eller "SSRI-er", som antas å bekjempe depresjon ved å forårsake at serotonin blir lenger igjen ved nerveforbindelser. De nye funnene, som er publisert i det medisinske tidsskriftet Blood, antyder at serotonin også fungerer som et signalmolekyl mellom visse immunceller. (reutershealth.com 27.1.2006).)

(AnmAntidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- MOLEKULÆR MEKANISME I forbindelsen mellom atrieflimmer og hjertesvikt INKLUDERER EnergiMETABOLSK DYSREGULASJON TIL MITOKONDRIELL DYSFUNKSJON.

(Anm: MOLECULAR MECHANISM OF the association between atrial fibrillation and heart failure inCLUDEs Energy METABOLIC DYSREGULATION DUE to MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION. Abstract BACKGROUND: Atrial fibrillation (AF) and heart failure (HF) commonly coexist, yet the molecular mechanisms of this association have not been determined. We hypothesized that an energy deficit due to mitochondrial dysfunction plays a significant role in pathogenic link between AF and HF. (…) Molecular mechanisms of the association between HF and AF include an energy deficit due to mitochondrial dysfunction in atrial myocardium. Mitochondrial functional and structural remodeling in human and mouse atria is associated with energy metabolic dysregulation and oxidative stress that promote AF in HF and vice versa. J Card Fail. 2019 Aug 12. pii: S1071-9164(19)30141-1.)

(AnmMitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Etter at Big Pharma (legemiddelindustrien) droppet smittsomme sykdommer bestemte 5 bioteknologer som tenkte motsatt seg for å gå inn. (- "Det er som den minst trendy ideen i verden," sa Nelsen til meg. «Folk vil si: 'Hvorfor i helvete går du for smittefarlig sykdom?’») (- Nå, mens han hørte på Pickers snakk om T-celler og antistoffer og den eiendommelige biologien til cytomegalovirus, begynte Nelsen å lure på om det var på tide med et nytt veddemål.)

(Anm: After Big Pharma abandoned infectious diseases, 5 biotech contrarians decided to go all in. Then Covid-19 changed everything. Bob Nelsen had been quietly wondering how to eradicate viruses for years, before one day in 2015, he welcomed a pair of immunologists into the ARCH Venture Partners offices on the 34th floor of Seattle’s Wells Fargo Building. (…) Now, listening to Picker talk about T cells and antibodies and the curious biology of cytomegalovirus, Nelsen began wondering if it was time for another bet. Picker’s technology was not only promising, he reasoned, it could be the basis of a company that changed how researchers approached viruses. Instead of trying to come up with an antidote for every pathogen, you could do what cancer researchers had learned to do, and harness the immune system to do the work for you. This wasn’t a popular opinion at the time. “It’s like the least trendy idea in the world,” Nelsen told me. “People would say, ‘Why the hell are you going into infectious disease?’” (endpts.com 22.7.2020).)

– 1 av 3 kan være immune fra før.

(Anm: 1 av 3 kan være immune fra før. Ny forskning viser at så mange som 35 prosent har såkalt T-celleimmunitet mot coronaviruset. Hvor effektivt det beskytter, er foreløpig uvisst. (…) I verste fall vil forskerne finne ut at denne T-celleimmuniteten bare er der, uten tilsynelatende å ha noen funksjon. Fageksperter enes imidlertid om at de nye funnene er særdeles spennende.  (dagbladet.no 31.7.2020).)

- Derfor svigter immunforsvaret hos ældre. (- Ældre bliver lettere syge og rammes hårdere af infektionssygdomme.)

(Anm: Af Sille Kristine Rasmussen, journalist og redaktør på Netdoktor.dk. Derfor svigter immunforsvaret hos ældre. Ældre bliver lettere syge og rammes hårdere af infektionssygdomme. Derfor er de en af de grupper, man skal passe særligt godt på, som f.eks under en COVID-19-epidemi. Årsagen er, at ældres immunforsvar ikke fungerer så godt som hos voksne og børn. Her kan du blive klogere på hvorfor. (…) Ældre har færre krigere at sende i kamp Den del af immunsystemet, som er svækket hos ældre, kaldes det erhvervede immunsystem. Det består af celler, der hedder lymfocytter, og de inddeles i: T-lymfocytter, der fungerer som hjælperceller - T-lymfocytter, der fungerer som dræberceller - B-lymfocytter, som har til opgave at lave antistoffer. Vi starter med de to typer T-lymfocytter – nemlig hjælpercellerne og dræbercellerne. Ældre har færre af disse celler end andre. De har altså færre krigere til rådighed, der kan bekæmpe fremmede mikroorganismer, og det er en af forklaringerne på, at deres immunforsvar er ringere. Desuden kan man se, at T-hjælpercellerne med tiden begynder at kommunikere anderledes. - Hos ældre udsender hjælpercellerne nogle andre signalstoffer, og det har betydning for deres samarbejde med andre celler. De bliver dårligere til at udfylde deres opgave som hjælpere for T-dræbercellerne og B-lymfocytterne, siger Helle Bruunsgaard. (netdoktor.dk 23.10.2020).)

- Kropp og sjel i forskningsfronten. (- Kunnskapen trenger visst ikke bare å bli kjent, men også anerkjent.) (- Studier som gir ny innsikt i betydningen av livserfaringer for vår helse, er viktig, skriver Turid Hagene.)

(Anm: Turid Hagene, professor emerita, Oslomet. Kropp og sjel i forskningsfronten. Kunnskapen trenger visst ikke bare å bli kjent, men også anerkjent. Studier som gir ny innsikt i betydningen av livserfaringer for vår helse, er viktig, skriver Turid Hagene. Morgenbladets spalte «Forskningsfronten» 22. mai setter søkelyset på et spennende forskningsfelt som kan bidra til å bygge ned inngrodde forestillinger om et skille mellom psykiatri og somatisk medisin. Lasse Pihlstrøm skriver her at et slikt skille ikke speiler den vitenskapelige forståelsen av sykdom, og dette er godt nytt for oss som trenger at Helse-Norge tar dette innover seg. I tråd med Pihlstrøms innlegg er det altså ikke en vitenskapelig holdning til kunnskap som hindrer bruk av ny viten på dette feltet til beste for pasientene. Det er mer et spørsmål om tradisjon og pragmatikk, sier han. Pihlstrøm refererer fra en artikkel om forskning på mus som viser at mentalt stress påvirker miltens produksjon av antistoffer. (morgenbladet.no 13.7.2020).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Ny antistoffbehandling kan være svært effektiv mot covid-19. (- De har nå kommet fram til det de mener er en blanding som kan fungere til å behandle covid-19-infeksjoner, og også pasienter som risikerer å bli syke, skriver The Guardian.)

(Anm: Ny antistoffbehandling kan være svært effektiv mot covid-19. Forskere tror nye funn kan føre til en masseproduserbar behandling mot koronaviruset. Forskere ved Columbia University har samlet antistoffer fra pasienter innlagt med alvorlige tilfeller av covid-19. De har nå kommet fram til det de mener er en blanding som kan fungere til å behandle covid-19-infeksjoner, og også pasienter som risikerer å bli syke, skriver The Guardian. Antistoffene skal kunne masseproduseres, og overføres til blodet for å bekjempe viruset eller hindre det i å sette seg i kroppen. Forskerne har identifisert 61 typer antistoffer fra fem individer, som effektivt fjernet viruset. Blant dem var ni antistoffer som viste spesielt lovende takter. (…) Antistoffer er blant kroppens viktigste forsvar mot infeksjoner. Når et virus invaderer celler og formerer seg, lærer immunsystemet å gjenkjenne inntrengeren og slipper ut antistoffer for å deaktivere den. Det er ventet at en dose med antistoffer mot covid-19 vil koste rundt 50 dollar, eller rundt 460 kroner, å produsere, sier Ho. (tv2.no 24.7.2020).)

- Islandsk studie: Antistoffene varer lenger.

(Anm: Islandsk studie: Antistoffene varer lenger. En omfattende studie viser at antistoffene etter coronaviruset varer i minst fire måneder, og at de ikke forsvinner raskt, slik tidligere undersøkelser kunne tyde på. Det er godt nytt for utviklingen av en vaksine. (dagbladet.no 2.9.2020).)

- Tror denne metoden kan redde liv – men det er ett stort problem. Forskere tror de kan redde liv blant de mest sårbare koronapasientene dersom de får støtte til å gjennomføre et forskningsprosjekt med blodplasma. De mangler imidlertid noe viktig: Penger. (- Toppe blir sjokkert når hun får høre om hvor lenge forskerne må vente på svar.)

(Anm: Tror denne metoden kan redde liv – men det er ett stort problem. Forskere tror de kan redde liv blant de mest sårbare koronapasientene dersom de får støtte til å gjennomføre et forskningsprosjekt med blodplasma. De mangler imidlertid noe viktig: Penger. Da koronapandemien rammet Norge for fullt, mobiliserte blodbanker over hele landet. Like etter påske ble det startet en storstilt innsamling av blodplasma fra personer som har blitt friskmeldt etter å ha hatt korona. Den første som ga blodplasma i Blodbanken på Haukeland universitetssjukehus var Jan Egil Solheim. (…) – Tragisk Over 1300 doser med plasma er samlet inn siden innsamlingen startet i april. Alt er på plass for å gjennomføre studien, bortsett fra pengene. – Tror du det kan redde liv? – Ja, det tror jeg. Det er jo det vi har lyst til å undersøke, sier Kristoffersen. Nestleder i helse- og omsorgskomiteen på Stortinget, Kjersti Toppe, er også positiv til forskningen. Toppe blir sjokkert når hun får høre om hvor lenge forskerne må vente på svar. (tv2.no 23.11.2020).)

- Dette har legene lært om koronapasientene. (- Men de har også fått erfare at upubliserte studier og enkeltstudier ikke alltid er til å stole på.)

(Anm: Dette har legene lært om koronapasientene. Idet første smittebølge ebber ut, kan legene på Ahus fortelle om viktige fremskritt i behandlingen av koronapasienter som blir alvorlig syke. (…) – Det som har skjedd i løpet av pandemien, er at det er blitt større forståelse og aksept for at det er kontrollerte studier som bringer oss videre, sier overlege Jan Erik Berdal. (…) Underveis har legene prøvd ut det ene medikamentet etter det andre. På den måten har de lært mye om covid-19 kan behandles. Men de har også fått erfare at upubliserte studier og enkeltstudier ikke alltid er til å stole på. – Vi er blitt mye mer skeptiske, sier Berdal til NTB. (…) Blodoverføring En annen behandlingsmetode som har vist lovende resultater, er overføring av blodplasma fra personer som er blitt friske av covid-19, og som dermed har utviklet antistoffer. Her skal Ahus være med på en studie som starter opp om kort tid, og blodbankene begynte allerede i april med å søke etter blod fra friskmeldte. (aftenposten.no 20.7.2020).)

- Mangedobla sal av oksygenmålarar: – Kan redda liv. Leverandørar av oksygenmålarar til heimebruk mangedobla salet då koronapandemien slo inn som verst. Eit lite apparat som blir sett på fingeren, kan oppdage alvorleg forverring av sjukdommen, meiner kommuneoverlege.

(Anm: Mangedobla sal av oksygenmålarar: – Kan redda liv. Leverandørar av oksygenmålarar til heimebruk mangedobla salet då koronapandemien slo inn som verst. Eit lite apparat som blir sett på fingeren, kan oppdage alvorleg forverring av sjukdommen, meiner kommuneoverlege. Morten Riis-Gjertsen frå Larvik vart som mange andre smitta av korona under ferie i Austerrike. Då han kom heim vart mange hans følgje sjuke. Morten vart dårlegast av alle. – Eg skalv heile tida, hadde høg feber og tidvis pustevanskar. Som ein del av eit prosjekt i kommunen fekk han tildelt ein oksygenmålar han skulle ha heime, såkalla pulsoksymeter. I tillegg til eit termometer. – Apparata var kopla til ein app på telefonen som sende både kroppstemperatur og surstoffverdiane mine til helsepersonell. (nrk.no 13.7.2020).)

- Hjemmeovervåker coronasmittede. (– Vi spurte oss selv hvordan vi skal oppdage den stille hypoksemien, at folk er i ferd med å bli alvorlig syke uten å merke det selv. Vi ville ikke sykehusene skal fylles opp av pasienter på respirator, derfor tenkte vi ut en avstandsoppfølging som gjør at vi kan avdekke tidlig forverring.)

(Anm: Hjemmeovervåker coronasmittede. KRISTIANSUND (VG) Allerede i slutten av februar rensket Kristiansund kommune markedet for SPO2-målere som sjekker oksygenmetning. Nå rapporterer innbyggere hjemmefra. Vestlandskommunen var tidlig på banen coronanyhetene ble flere mot slutten av februar. IT-avdelingen i kommunen gjorde beregninger som viste at rundt 140 personer i risikogruppen ville bli såpass syke at de trengte innleggelse, noe som ville resultert i et betydelig press på helsevesenet i kommunen. – Vi spurte oss selv hvordan vi skal oppdage den stille hypoksemien, at folk er i ferd med å bli alvorlig syke uten å merke det selv. Vi ville ikke sykehusene skal fylles opp av pasienter på respirator, derfor tenkte vi ut en avstandsoppfølging som gjør at vi kan avdekke tidlig forverring, sier Benedicte Nyborg, daglig leder Regionalt responssenter og responsteam i Kristiansund kommune. (vg.no 27.4.2020).)

(Anm: hypoksemi BETYDNING OG BRUK MEDISIN for lav konsentrasjon av oksygen i blodet (naob).)

(Anm: Respirasjonssvikt er redusert innhold av oksygen i blodet (hypoksemi) som følge av svikt i respirasjonsapparatets evne til å tilføre blodet oksygen. Hvis hypoksemien ikke er ledsaget av for høyt nivå av karbondioksid i blodet, betegnes tilstanden respirasjonssvikt type I. Hvis hypoksemien ledsages av for høyt nivå av karbondioksid i blodet (hyperkapni) betegnes tilstanden som respirasjonssvikt type II. Kilde: Store norske leksikon.)

- Ny virus rapport med ned slående spådom. Verden opplever stadig flere sykdommer som skyldes virus som har hoppet fra dyr til mennesker. (- FNs Miljøprogram (UNEP) og International Livestock Research Institute (ILRI).)

(Anm: Ny virus rapport med ned slående spådom. Verden opplever stadig flere sykdommer som skyldes virus som har hoppet fra dyr til mennesker, viser en ny rapport. (...) Vitenskapen er klar på at om vi fortsetter å utnytte ville dyr og ødelegge økosystemene, kan vi vente en stadig strøm av slike sykdommer som hopper fra dyr til mennesker i årene framover, sier UNEP-direktør Inger Andersen. (...) Mange verden rundt var overrasket over covid-19, men vi som jobber med dyresykdommer, var ikke overrasket. (...) En rapport fra FNs Miljøprogram (UNEP) og International Livestock Research Institute (ILRI). (nettavisen.no 8.7.2020).)

- Forebygging av neste pandemi. (- Preventing the next pandemic.)

(Anm: Preventing the next pandemic - Zoonotic diseases and how to break the chain of transmission. UNEP Executive Director Inger Andersen and ILRI Director General Jimmy Smith launched the report at a press briefing in New York City on 6 July 2020. Watch session here. (unenvironment.org 6.7.2020).)

- Minst 1,7 millioner virus venter i naturen. Halvparten kan gjøre oss syke. (- Vi har to valg: Forsøke å bekjempe pandemier etter hvert som de kommer – som nå. Eller forebygge.)

(Anm: Minst 1,7 millioner virus venter i naturen. Halvparten kan gjøre oss syke. Vi har to valg: Forsøke å bekjempe pandemier etter hvert som de kommer – som nå. Eller forebygge. Bekjempelse er minst 100 ganger så dyrt. Handelen med levende og ville dyr har eksplodert de siste tiårene. Forskerne er ikke i tvil om at det utsetter menneskeheten for stor fare for nye dødelige pandemier. Dette er bildet er tatt under en politiaksjon mot ulovlig handel i Thailand i 2008. (aftenposten.no 29.10.2020).)

- Ny virus rapport med nedslående spådom. Verden opplever stadig flere sykdommer som skyldes virus som har hoppet fra dyr til mennesker. (- FNs Miljøprogram (UNEP) og International Livestock Research Institute (ILRI).)

(Anm: Ny virus rapport med ned slående spådom. Verden opplever stadig flere sykdommer som skyldes virus som har hoppet fra dyr til mennesker, viser en ny rapport. (...) Vitenskapen er klar på at om vi fortsetter å utnytte ville dyr og ødelegge økosystemene, kan vi vente en stadig strøm av slike sykdommer som hopper fra dyr til mennesker i årene framover, sier UNEP-direktør Inger Andersen. (...) Mange verden rundt var overrasket over covid-19, men vi som jobber med dyresykdommer, var ikke overrasket. (...) En rapport fra FNs Miljøprogram (UNEP) og International Livestock Research Institute (ILRI). (nettavisen.no 8.7.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Det dette forteller meg, er at vi nå er inne i den siste pandemien.

(Anm: Hallvard Sandberg @HalSandberg Det dette forteller meg, er at vi nå er inne i den siste pandemien. Dersom det ikke er noe fatale feil med teknologien, så vil det ende opp med at vi har vaksiner tilgjengelig på hele planeten samme dag som et nytt virus dukker opp. Akkurat som antivirus til datamaskiner. (twitter.com 19.7.2020).)

(Anm: Informasjon versus kunnskap og makt (kommersialisering og monopolisering av kunnskap) (mintankesmie.no).)

- Covid-19 bør utløse ny granskning av handelshemmeligheters kvelertak på informasjonen. (- Mens verden kjemper for å konfrontere Covid-19-pandemien, er hvordan å håndtere tilgangen til forretningshemmeligheter - informasjon som er verdifull fordi andre ikke kjenner den - en av de utallige utfordringer for å bringe trygge og effektive vaksiner, diagnostikk og behandlinger til verdens mennesker.) (- Den mest kjente handelshemmeligheten er Coca-Cola-formelen.)

(Anm: Covid-19 should spark a reexamination of trade secrets’ stranglehold on information. As the world struggles to confront the Covid-19 pandemic, how to handle access to trade secrets — information that is valuable because others do not know it — is one of the myriad challenges to achieving safe and effective vaccines, diagnostics, and treatments for the people of the world. The most famous trade secret is the Coca-Cola formula. If someone accessed that formula who wasn’t supposed to, a misappropriation lawsuit from Coca-Cola would soon follow. While a scenario like that may seem foreign to the Covid-19 pandemic, trade secrecy spans a shockingly broad range of critical and lifesaving information.
This poses a problem because if information is accessible to more than just the trade secret’s owner, it could lead to greater and more rapid advances against Covid-19, while helping to assure that medical services and vaccines would be affordable for all. But treated as a valuable commodities held by various property owners, Covid-19 trade secrets could be used without regard to public health or the best interests of the world’s people. (statnews.com 13.7.2020).)

(Anm: Patenter (mintankesmie.no).)

- Ny FN-rapport skisserer måter å dempe økende spredning av dyr-til-menneske sykdommer.

(Anm: New UN report outlines ways to curb growing spread of animal-to-human diseases. As the battle against COVID-19 rages, the world can expect to see other diseases that pass from animals to humans emerge, according to a new UN report launched on Monday, which maintains that there is still time to head off potential zoonotic pandemics. Preventing the Next Pandemic: Zoonotic diseases and how to break the chain of transmission identifies seven trends driving the increasing emergence of zoonotic diseases, including a growing demand for animal protein, unsustainable farming practices and the global climate crisis. It also sets out 10 practical steps that nations can take right now, including expanded research into zoonotic diseases, improved monitoring and regulation of food systems, and incentivizing sustainable land management practices. (un.org 6.7.2020).)

- COVID-19: Over 80 % av unge viser kanskje ingen symptomer.

(Anm: COVID-19: Over 80% of young people may show no symptoms. A preliminary study suggests that more than 80% of people aged 20 and under may show no symptoms after contracting SARS-CoV-2. This may have important implications for virus transmission. Experts from the Bruno Kessler Foundation in Trento, Italy, in collaboration with colleagues affiliated to the ATS Lombardy COVID-19 Task Force and various research institutions, conducted a study assessing what percentage of people who have contracted SARS-CoV-2 are likely to experience any symptoms. This preliminary study does not yet appear in a peer-reviewed journal, but its authors have made their findings available online, on the preprint platform arXiv. The rate of likely asymptomatic carriers of the coronavirus could have important implications for viral transmission, the study authors point out. (medicalnewstoday.com 9.7.2020).)

- Kan være verre enn fryktet. Coronasmittede personer kan få alvorlige nevrologiske skader, selv om man ikke har vært alvorlig syk, advarer italienske leger.

(Anm: Kan være verre enn fryktet. Coronasmittede personer kan få alvorlige nevrologiske skader, selv om man ikke har vært alvorlig syk, advarer italienske leger. Rammer hele kroppen Legene har observert psykose, søvnløshet, nyresykdommer, slag, kronisk tretthet, mobilitetsvansker og spinal-infeksjoner blant italienske coronapasienter i Lombardia, det tidligere episenteret for coronapandemien. Ifølge legene skal coronaviruset være en såkalt systemisk infeksjon, altså at de rammer alle organene i kroppen, og ikke bare lungene som først antatt. (dagbladet.no 15.7.2020).)

- Flere studier viser at koronapasienter får blodpropp og nerveskader. (- Eksemplene er beskrevet i en studie som ble publisert i forskningstidsskriftet Brain denne uken. Nå forsøker forskerne å forstå hvordan koronaviruset påvirker nervesystemet, hvorfor noen får blodpropper, og hvorvidt viruset er luftbårent.) (- Hun viser til en studie i Journal of rehabilitation medicine der en tredjedel av pasientene som hadde blitt behandlet for de tidligere koronavirusene, sars og mers, viste tegn til posttraumatisk stresslidelse.)

(Anm: Flere studier viser at koronapasienter får blodpropp og nerveskader. Nå vet forskerne mer om koronaviruset. Koronaviruset fremsto først som et influensavirus. Nye funn viser at pasienter får slag og nerveskader. Det tyder på at viruset er luftbårent. Den 55 år gamle britiske kvinnen var nettopp skrevet ut av sykehuset for koronabehandling da hun begynte å oppføre seg merkelig. Hun tok kåpen av og på. Av og på. Flere ganger. I tillegg begynte hun å hallusinere. Hun sa hun så løver og apekatter i huset sitt. En annen britisk kvinne (47) ble innlagt på sykehus med hodepine og nummenhet i høyre hånd. Dette skjedde en uke etter at hun hadde hatt hoste og feber. Litt senere ble hun sløv og responderte ikke på kontakt. Hun måtte opereres for å fjerne trykket i hjernen. Eksemplene er beskrevet i en studie som ble publisert i forskningstidsskriftet Brain denne uken. Nå forsøker forskerne å forstå hvordan koronaviruset påvirker nervesystemet, hvorfor noen får blodpropper, og hvorvidt viruset er luftbårent. (…) Blodpropper som ikke kan behandles I Atlanta har leger ved ti forskjellige sykehus en felles gruppechat der de utveksler erfaringer om koronapasienter. En morgen i april var det en lege som hadde hatt en koronapasient med blodpropp. Til tross for at pasienten hadde fått blodfortynnende medisiner, fortsatte blodpropper å dannes, skriver Washington Post. Det viste seg å ikke være et enkelttilfelle. Alle legene i gruppen hadde hatt koronapasienter med samme symptomer. (…) I Sverige er mellom 3000 og 4000 pasienter nå skrevet ut etter intensivbehandling. Felles for dem alle er at de har hatt opplevelsen av ikke å få puste tilstrekkelig. – For mange er det første gang de har innsett at de er dødelige, sier Sunnerhagen. Hun viser til en studie i Journal of rehabilitation medicine der en tredjedel av pasientene som hadde blitt behandlet for de tidligere koronavirusene, sars og mers, viste tegn til posttraumatisk stresslidelse. (aftenposten.no 10.7.2020).)

- Immunitet mot koronaviruset er fortsatt et mysterium.

(Anm: Immunity to the coronavirus remains a mystery. Scientists are trying to crack the case. Scientists stress that just because someone has recovered from Covid-19 and produced antibodies to the coronavirus does not mean they are protected from contracting it a second time. No one’s yet proven that. That, then, leaves open the question: What does immunity look like? (statnews.com 11.6.2020).)

- Forskere fokuserer på hvordan immunsystemets T-celler bekjemper coronavirus i fravær av antistoffer.

(Anm: Scientists focus on how immune system T cells fight coronavirus in absence of antibodies. (Reuters) - As scientists question whether the presence, or absence, of antibodies to the novel coronavirus can reliably determine immunity, some are looking to a different component of the immune system, known as T cells, for their role in protecting people in the pandemic. (reuters.com 10.7.2020).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret.

- Antidepressiva kan påvirke immunforsvaret. (Antidepressants may affect immune system.) Prozac og Zoloft tilhører en gruppe legemidler som kalles selektive serotoninreopptakshemmere eller "SSRI-er", som antas å bekjempe depresjon ved å forårsake at serotonin blir lenger igjen ved nerveforbindelser. De nye funnene, som er publisert i det medisinske tidsskriftet Blood, antyder at serotonin også fungerer som et signalmolekyl mellom visse immunceller. (reutershealth.com 27.1.2006).)

(AnmAntidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- MOLEKULÆR MEKANISME I forbindelsen mellom atrieflimmer og hjertesvikt INKLUDERER EnergiMETABOLSK DYSREGULASJON TIL MITOKONDRIELL DYSFUNKSJON.

(Anm: MOLECULAR MECHANISM OF the association between atrial fibrillation and heart failure inCLUDEs Energy METABOLIC DYSREGULATION DUE to MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION. Abstract BACKGROUND: Atrial fibrillation (AF) and heart failure (HF) commonly coexist, yet the molecular mechanisms of this association have not been determined. We hypothesized that an energy deficit due to mitochondrial dysfunction plays a significant role in pathogenic link between AF and HF. (…) Molecular mechanisms of the association between HF and AF include an energy deficit due to mitochondrial dysfunction in atrial myocardium. Mitochondrial functional and structural remodeling in human and mouse atria is associated with energy metabolic dysregulation and oxidative stress that promote AF in HF and vice versa. J Card Fail. 2019 Aug 12. pii: S1071-9164(19)30141-1.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Hvorfor blir noen syke og dør av covid-19 mens andre ikke merker viruset?

(Anm: Hvorfor blir noen syke og dør av covid-19 mens andre ikke merker viruset? – Det er foreløpig et mysterium, svarer Margrethe Greve-Isdahl og Atle Fretheim ved Folkehelseinstituttet (FHI). De to overlegene sier at mye er usikkert, men at de kan se enkelte tendenser. De antyder at faktorer som gener og hvor mye smitte man utsettes for, kan ha noe å si. Her er syv spørsmål og Folkehelseinstituttets svar: (…) (aftenposten.no 23.5.2020).)

- Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (- Data fra vår COVID Symptom Study app brukt av nesten fire millioner mennesker har vist at diettrelaterte tilstander, slik som overvekt, hjertesykdom og diabetes type 2 er viktige risikofaktorer for å havne på sykehus med sykdommen.)

(Anm: Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (Why one-size-fits-all diets don’t work – new study.) Coronavirus-pandemien har satt helsen i høysetet hos mange mennesker. Og selv om den beste måten å unngå COVID-19 i utgangspunktet er ikke å bli smittet av viruset begynner vi å forstå hvorfor noen mennesker blir alvorlig påvirket av sykdommen, mens andre bare har milde eller ingen symptomer. (theconversation.com 12.6.2020).)

(Anm: Key predictors of attending hospital with COVID19: An association study from the COVID Symptom Tracker App in 2,618,948 individuals. medRxiv 2020.04.25.20079251.)

- Kan antibiotika behandle COVID-19 (coronavirus) og annet. Kan de? Antibiotika virker ikke på virus, og er bare effektive mot bakterieinfeksjoner. Personer med COVID-19 kan forskrives antibiotika for å behandle sekundære bakterieinfeksjoner.

(Anm: Can antibiotics treat COVID-19 (coronavirus) and other treatments. Can they? Antibiotics do not treat viruses but are only effective against bacterial infections. People with COVID-19 may receive antibiotics to treat secondary bacterial infections. Researchers are currently carrying out investigations to see if other drugs could be potential treatment options for COVID-19. Here, we look at the role of antibiotics in COVID-19, the latest research into other potential medications, and the current treatment available for COVID-19. (medicalnewstoday.com 27.6.2020).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- COVID-19: Could gut bacteria be involved? The authors of a recent paper ask what role gut bacteria might play in COVID-19.

(Anm: COVID-19: Could gut bacteria be involved? The authors of a recent paper ask what role gut bacteria might play in COVID-19. They outline strands of existing evidence and conclude that a link between the two is plausible, but that more research is necessary. Scientists have implicated gut bacteria in a number of conditions. From type 2 diabetes to depression, researchers have observed relationships between a wide range of disease states and the organisms that live in our gastrointestinal tract. The recent paper outlines previous research that demonstrates links between lung health in general and gut bacteria. On the surface, a link between the gut and COVID-19 might seem unlikely. However, there are a number of reasons to suspect such a relationship. For instance, gastrointestinal symptoms are a relatively common feature of COVID-19. In one study, more than half of those with the disease reported digestive symptoms, including diarrhea and vomiting. Another link between the new coronavirus and the gut involves ACE-2 receptors. These receptors are SARS-CoV-2’s entry point into cells; they are expressed in a few anatomical sites, including the lungs and the gastrointestinal tract. Also, researchers have detected SARS-CoV-2 in the stool of people with COVID-19. In the new paper, which appears in the journal Virus Research, the authors outline how our microbiome might influence either our risk of developing COVID-19 or the severity of the disease. Although there is no direct evidence, the researchers collate various lines of converging evidence. (medicalnewstoday.com 26.6.2020).)

- Coronapatienter døjer med at huske og smage som før. (- Britiske forskere melder om hjerneskader hos coronapatienter.) (- Også herhjemme ses senfølger efter indlæggelse. Nedsat smags- og lugtesans, hukommelsestab og koncentrationsbesvær.) (- Det er nogle af de senfølger, som plager patienter, der har været indlagt med Covid-19 - sygdommen der forårsages af smitte med coronavirus.)

(Anm: Coronapatienter døjer med at huske og smage som før. Britiske forskere melder om hjerneskader hos coronapatienter. Også herhjemme ses senfølger efter indlæggelse. Nedsat smags- og lugtesans, hukommelsestab og koncentrationsbesvær. Det er nogle af de senfølger, som plager patienter, der har været indlagt med Covid-19 - sygdommen der forårsages af smitte med coronavirus. Det oplyser professor og ledende overlæge Lars Østergaard, infektionsmedicinsk afdeling på Aarhus Universitetshospital. Det kommer således ikke bag på ham, at forskere fra University College London har påvist nerveskader og skader i hjernen hos 43 coronapatienter. (jyllands-posten.dk 8.7.2020).)

- Slik blir du raskest corona-frisk.

(Anm: Slik blir du raskest corona-frisk. Leger legger fram helseutfordringene etter en corona-infeksjon, og hva du selv gjøre dersom du opplever dem. (dagbladet.no 14.6.2020).)

- Koronaviruset: Lovende resultater i svensk blodplasmastudie. (- Pasienter med covid-19 i blodet kan bli kvitt viruset ved å få blodplasma fra personer som er blitt friske, viser tidlige resultater fra en svensk studie.)

(Anm: Koronaviruset: Lovende resultater i svensk blodplasmastudie. Pasienter med covid-19 i blodet kan bli kvitt viruset ved å få blodplasma fra personer som er blitt friske, viser tidlige resultater fra en svensk studie.Studien er gjennomført ved Karolinska Institutet. – Det første funnet vi ser er at om man har virus i blodet, så kan man bli kvitt det om man gir blodplasma med nøytraliserende antistoffer, sier Joakim Dillner, som er professor i infeksjonsepidemiologi til Ekot. Det lovende funnet gjør at forskere nå går videre med neste steg, der flere pasienter skal få behandlingen. Minst hundre personer skal delta i den kommende fasen. Halvparten skal få blodplasma. Metoden anvendes allerede i behandling av andre infeksjonssykdommer. (dagsavisen.no 22.6.2020).)

- Derfor må vi ha i oss kobber. (- Kobber er også en komponent i enzymet cytokrom c oksidase som hjelper mitokondriene, som er cellenes «energifabrikker», med å danne ATP, som er cellenes energilager.) (- Kobbermangel kan lede til blodmangel.) (- Kobber er også nødvendig for jernomsetningen i kroppen.) (- Spesielle kobberenzymer kan konvertere jern fra en form (Fe2+) til en annen (Fe3+), noe som er nødvendig for at jern kan bli transportert til det stedet i beinmargen der de røde blodlegemene blir dannet. I beinmargen blir jern en del av hemoglobin (et jernholdig protein i de røde blodlegemene) som transporterer oksygen rundt i kroppen.)

(Anm: Derfor må vi ha i oss kobber. Forskere vet ikke så mye om kobber i kostholdet, men mennesker med en sjelden genetisk sykdom, som tar opp altfor lite kobber, får en merkelig sveis. (…) Vi har spurt Danmarks ledende mineral- og vitaminforsker, professor Susanne Gjedsted Bügel fra Københavns Universitet, om hvilken rolle kobber spiller i kroppen. Bügel har tidligere hjulpet videnskab.dk med å avlive 10 myter omkring vitaminer og med en artikkelserie om alle vitaminene. – Kobber er et veldig interessant mineral, men det er også et av de vi ikke vet så mye om. Vi vet imidlertid at det, som alle de andre sporstoffene er involvert i enzymenes funksjoner. Vi kjenner noen av dem i detalj, men ikke alle, forteller Bügel. Denne artikkelen er en del av videnskab.dks artikkelserie om mineralene og sporstoffene. (…) Kobber er også en komponent i enzymet cytokrom c oksidase som hjelper mitokondriene, som er cellenes «energifabrikker», med å danne ATP, som er cellenes energilager.
Uten kobber ville kroppens celler både bli ødelagt og gå tomme for drivstoff.
– Både kobber og de andre mineralene og sporstoffene er essensielle. Det vil si at vi ikke kan leve uten dem, forklarer Bügel. Kobbermangel kan lede til blodmangel
Kobber er også nødvendig for jernomsetningen i kroppen. Spesielle kobberenzymer kan konvertere jern fra en form (Fe2+) til en annen (Fe3+), noe som er nødvendig for at jern kan bli transportert til det stedet i beinmargen der de røde blodlegemene blir dannet. I beinmargen blir jern en del av hemoglobin (et jernholdig protein i de røde blodlegemene) som transporterer oksygen rundt i kroppen. (forskning.no 11.6.2018).)

- Finnes det noe under bakken her som beskytter mot korona? – Det er kanskje litt naivt, men jeg velger å tro på det. (- Munnbind med kobber.) (- Ikke alle vet at kobber også er et mineral som kroppen trenger. Det er livsnødvendig, men kan også være dødelig. For mye kobber gir forgiftning, mens for lite kan gi mangelsykdommer. Som Menkes syndrom, også kalt «Kinky hair syndrome». Du får rett og slett rar sveis av for lite kobber, skriver Forskning.no.) (- Kobber mot virus og tåfis! Hvem hadde trodd det?)

(Anm: Finnes det noe under bakken her som beskytter mot korona? – Det er kanskje litt naivt, men jeg velger å tro på det. Vi som bor på Røros blir ikke like lett smitta som andre, mener Arnfinn Strømmevold. (…) Munnbind med kobber Kobber har spesielle egenskaper. Det er faktisk ingen røverhistorie. Forskere har funnet ut at virus og bakterier ikke trives på metallet særlig lenge. De ødelegges og dør raskt. I mars testet en amerikansk forskergruppe hvor lenge koronaviruset kunne leve på ulike flater og materialer. Studien ble publisert i New England Journal of Medicine. På plast og rustfritt stål levde det i opptil tre døgn. På kobber døde viruset raskt, før det var gått fire timer. Grunnen er at kobber er et ustabilt, ja litt viltert materiale, som slipper ut ioner: Små elektrisk, ladde atomer. Disse setter i gang kjemiske prosesser som ødelegger virusets arvegods. Kobber kan være gull under en pandemi. Noen land er i gang med å bruke kobber i kampen mot korona. Norge har det siste halve året solgt 35 tonn kobberpulver til Israel. Kobberet brukes i produksjon av munnbind som skal tåle bakterier bedre. – Munnbindene er lyserøde fordi de inneholder ørsmå partikler av kobber, sier Lars Tomasgaard i industribedriften Nordox. Det norske kobberet brukes også i sengetøy til sykehus og luktfrie sokker for soldater. Kobber mot virus og tåfis! Hvem hadde trodd det? Ikke alle vet at kobber også er et mineral som kroppen trenger. Det er livsnødvendig, men kan også være dødelig. For mye kobber gir forgiftning, mens for lite kan gi mangelsykdommer. Som Menkes syndrom, også kalt «Kinky hair syndrome». Du får rett og slett rar sveis av for lite kobber, skriver Forskning.no. På Røros er det gammelt nytt at virus og bakterier ikke liker seg på kobber. Dørhåndtak og andre flater folk tar på, ble ofte laget i messing og bronse. Materialer som inneholder mye kobber. – Jeg burde kanskje bytte her i rådhuset, sier ordfører Isak Veierud Busch og kikker bort på et moderne håndtak i børstet stål. (nrk.no 1o.10.2020).)

- Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med rekonvalesensplasma.

(Anm: Pasient med alvorlig covid-19 behandlet med rekonvalesensplasma. Covid-19 kan føre til livstruende sykdom. I påvente av vaksinasjon og dokumentert effektiv behandling utprøves flere alternative behandlinger. Dette er den første publiserte beskrivelsen av en pasient som fikk behandling med rekonvalesensplasma i Norge. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 26. juni 2020.)

- Alvorlig covid-19-syk pasient bedre etter behandling med plasma.

(Anm: Alvorlig covid-19-syk pasient bedre etter behandling med plasma. En mann i 70-årene som ble alvorlig syk med covid-19, opplevde bedring etter behandling med blodplasma, skriver Tidsskrift for Den norske legeforening. Dette er den første beskrivelsen i Norge av en pasient som fikk behandling med såkalt rekonvalesensplasma ved Haugesund sjukehus, skriver tidsskriftet. Denne behandlingsmetoden innebærer å tilføre en syk pasient blodplasma fra blodgivere som allerede har gjennomgått sykdom og som har dannet antistoffer mot sykdommen. Mannen i 70-årene beskrives som tidligere meget sprek, men som fikk et alvorlig forløp av covid-19. Etter åtte dagers sykdom med høy feber, ble han innlagt ved Haugesund sjukehus. (vg.no 26.6.2020).)

- Lang vei tilbake etter corona: Lurte corona-døden: Måtte lære alt på nytt. - Jeg klarte ikke sitte, ikke gå, jeg klarte ingenting.

(Anm: Lang vei tilbake etter corona: Lurte corona-døden: Måtte lære alt på nytt. - Jeg klarte ikke sitte, ikke gå, jeg klarte ingenting. (dagbladet.no 14.6.2020).)

- Lars (59) ble smittet av korona – tre måneder senere sliter han fortsatt. – Elendig) (- En kropp uten motor.)

(Anm: Lars (59) ble smittet av korona – tre måneder senere sliter han fortsatt. Tre måneder etter at han ble sendt hjem fra sykehuset, sliter Lars Helgesen (59) fortsatt med ettervirkningene av covid-19. — Ja, nå gikk jeg hundre meter og har 120 i puls. Det er ikke noe å skryte av. Kondisjonen er dårlig, og Lars Helgesen har fortsatt smerter i kroppen. Etter et fire ukers sykehusopphold på St. Olavs hospital i Trondheim, hvorav ni døgn ble tilbrakt på respirator, ble 59-åringen utskrevet - selv om han var i svært dårlig forfatning. – Elendig. En kropp uten motor. – Jeg følte at jeg fikk hjem en mann på 80 år, som nesten ikke klarte å gjøre noe som helst, forteller Lars' samboer, Trude Tønsvoll. (tv2.no 26.7.2020).)

- Kan COVID-19 utløse diabetes? En internasjonal gruppe diabeteseksperter tror at noen mennesker kan utvikle diabetes for første gang på grunn av alvorlig COVID-19, luftveissykdommen forårsaket av SARS-CoV-2-viruset.

(Anm: Can COVID-19 trigger diabetes? An international group of diabetes experts believes that some people may develop diabetes for the first time due to severe COVID-19, the respiratory illness caused by the SARS-CoV-2 virus. They have set up a registry to investigate the possible link and inform future treatment. Diabetes develops when the body’s ability to regulate blood glucose levels breaks down. It can either result from damage to beta cells in the pancreas that produce the hormone insulin, known as type 1 diabetes, or from the body becoming insensitive to the hormone, which leads to type 2 diabetes. A panel of 17 diabetes specialists from around the world suspect that there is a two-way relationship between diabetes and COVID-19. In a letter to The New England Journal of Medicine, they write that while experts know that having diabetes can increase a person’s risk of severe COVID-19, some evidence shows that people may develop diabetes for the first time as a result of the infection. (medicalnewstoday.com 17.6.2020).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Koronaviruset utgjør størst fare for mennesker med disse fem underliggende tilstandene. Det er godt kjent at underliggende helsetilstander plasserer folk i risikogruppa for covid-19, men hvilke tilstander fører oftest til alvorlig sykdom eller død?

(Anm: Koronaviruset utgjør størst fare for mennesker med disse fem underliggende tilstandene. Det er godt kjent at underliggende helsetilstander plasserer folk i risikogruppa for covid-19, men hvilke tilstander fører oftest til alvorlig sykdom eller død? (…) Fem underliggende tilstander på topp Den amerikanske folkehelseetaten Centers for Disease Control and Prevention (CDC), har publisert en liste over de fem underliggende helsetilstandene som oftest er rapportert blant pasienter smittet med covid-19: - Høyt blodtrykk - Hjerte- og karsykdom – Diabetes – Fedme – Kronisk lungesykdom. Blant de pasientene som ble lag inn på sykehus med Covid-19, var det seks ganger så mange med underliggende helsetilstander, sammenlignet med de uten. I tillegg hadde disse pasientene 12 ganger så stor sjanse for å dø som følge av viruset, skriver Fox News. (…) Lignende tall i Norge De samme helsetilstandene går igjen i den norske statistikken. Folkehelseinstituttet publiserer ukerapporter for koronaviruset og covid-19-epidemien i Norge, og rapporten fra uke 25, og viser også til lignende funn i sine oversikter. LES OGSÅFørste koronabehandling godkjent i Europa Blant de 923 pasientene som er rapportert innlagt på sykehus med covid-19 som hovedårsak, hadde 575 (62 prosent) minst én underliggende helsetilstand. Risikofaktorene, ut over eventuell høy alder, er fordelt slik:  - Hjertesykdom: 37 prosent – Fedme: 29 prosent - Bruker ACE-hemmer (brukes i behandling av høyt blodtrykk og hjertesvikt): 22 prosent - Diabetes: 14 prosent - Astma: 14 prosent - Kronisk lungesykdom: 7 prosent (…) Dette øker risiko for død FHI har også statistikk på underliggende kronisk sykdom tilknyttet covid-19 assosiserte dødsfall mellom 8. mars og 21. juni 2020. Det er per i dag bekreftet 249 koronadødsfall i Norge. LES OGSÅByrådet har et forklaringsproblem når korona dreper på offentlige sykehjem Fordelingen av underliggende kronisk sykdom tilknyttet dødsfallene ser slik ut: - Nevrologisk/nevromuskulær sykdom (inkludert demens): 50 prosent - Hjertesykdom: 36 rosent - Forhøyet blodtrykk: 29 prosent - Kronisk lungesykdom: 17 prosent - Diabetes: 15 rosent - Kreft: 12 prosent - Nyresykdom: 10 prosent - Nedsatt immunforsvar: 4 prosent - Fedme: 2 prosent - Leversykdom: 2 prosent Gjennomsnittsalderen på de døde er 82 år, og 54 prosent er menn. (nettavisen.no 26.6.2020).)

- Barn kan få alvorlig sykdom etter coronasmitte. Leger i flere land har sett opphopning av et alvorlig syndrom hos barn etter pandemien: – Barn blir ikke nødvendigvis syke av coronavirus, men de kan få en immunologisk reaksjon rundt 2–3 uker etterpå, sier overlege. Tidsskrift for Den norske legeforening publiserte nylig en artikkel som viser at det er en sammenheng mellom multiorgan inflammatorisk syndrom og coronavirus hos barn.

(Anm: Barn kan få alvorlig sykdom etter coronasmitte. Leger i flere land har sett opphopning av et alvorlig syndrom hos barn etter pandemien: – Barn blir ikke nødvendigvis syke av coronavirus, men de kan få en immunologisk reaksjon rundt 2–3 uker etterpå, sier overlege. Tidsskrift for Den norske legeforening publiserte nylig en artikkel som viser at det er en sammenheng mellom multiorgan inflammatorisk syndrom og coronavirus hos barn. Multiorgan inflammatorisk syndrom er en immunologisk reaksjon som kan føre til høy feber, magesmerter, kvalme og svikt i vitale organer. Felles for mange av de rammede, er at de har antistoffer mot coronavirus i blodet. Ifølge Astrid Elisabeth Rojahn, overlege og spesialist i pediatri ved infeksjonsmedisinsk avdeling, barneklinikken på Oslo universitetssykehus, har det blitt beskrevet flere hundre barn internasjonalt som får denne typen syndrom i forbindelse med coronapandemien. Derfor kom ikke funnet som noen overraskelse. – Vi hadde lest rapporter som kom fra andre deler av Europa og USA, så vi var forberedt på at dette kunne vi komme til å se. Så vi gjenkjente det veldig raskt, sier Rojahn. Hun bekrefter også at det har vært tilfeller her i Norge. – Jeg kan ikke si hvor mange i Norge som har fått behandling siden pandemien startet, men jeg kan si at det er under fem hos oss på Ullevål, sier hun. (vg.no 26.6.2020).)

(Anm: Multiorgan inflammatorisk syndrom assosiert med sars-CoV-2 hos et barn. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 25. juni 2020.)

- Sentral fedme knyttet til hjernekrymping.

(Anm: Sentral fedme knyttet til hjernekrymping. Å være overvektig kan føre til flere helseproblemer. Forskere tror nå at fedme i mageområdet selv kan også være assosiert med mindre hjernestørrelse. Central obesity linked to brain shrinkage. Being overweight can lead to several health problems. Scientists now believe that obesity in the stomach area could even have associations with a smaller brain size. (medicalnewstoday.com 20.1.2019).)

- Forskere advarer mot en bølge av korona-hjerneskader. Forskere fra University College London mener korona kan forårsake hjerneskader, og blant annet føre til betennelse, psykose og delirium.

(Anm: Forskere advarer mot en bølge av korona-hjerneskader. Forskere fra University College London mener korona kan forårsake hjerneskader, og blant annet føre til betennelse, psykose og delirium. Forskerne har undersøkt 43 koronapasienter som har opplevd midlertidige problemer med hjernen, slag og nerveskader, ifølge Reuters. Studien er publisert i tidsskriftet Brain. Nyhetsstudio: Alt om koronapandemien – Vi vet ikke hva langtidseffektene av korona kan være. Leger må være oppmerksomme på mulige nevrologiske effekter ettersom tidlig diagnose kan forbedre utfallet for pasienten, sier Ross Paterson, som er blant forskerne som står bak studien, ifølge NTB. (nettavisen.no 8.7.2020).)

– Stort norsk covid-funn: Vil dempe immunsystemet for å hindre alvorlig sykdom. (- Kort oppsummert har Pische og kolleger ved OUS og Vestre Viken funnet ut at hvor alvorlig covid-sykdommen blir, ikke er avhengig av selve viruset, men hvor aktivert immunsystemet hos pasientene er.)

(Anm: – Stort norsk covid-funn: Vil dempe immunsystemet for å hindre alvorlig sykdom. Forskere ved Oslo universitetssykehus (OUS) og Vestre Viken HF sier de har gjort viktige funn om hvorfor noen pasienter blir sykere enn andre av en covid-19-infeksjon. De mener et overaktivert immunsystem kan forverre sykdomsforløpet og mener dette bør få følger for hvordan nye studier skal utformes og medisiner evalueres. Noe av det vanskeligste med en covid-19-infeksjon er at man ikke kan forutse hvilke pasienter som vil få et alvorlig forløp, fordi man ikke vet hvilke prosesser i kroppen som blir startet av koronaviruset. Det har norske forskere nå kommet ett skritt lenger mot å forstå. – Det er artig at norske pasienter kan bidra til å oppdage noe som kan bli viktig for å behandle covid-19-infeksjon, sier Søren Erik Pischke, overlege ved Akuttklinikken og forsker ved OUS og Universitetet i Oslo (UiO) til Dagens Medisin. Kort oppsummert har Pische og kolleger ved OUS og Vestre Viken funnet ut at hvor alvorlig covid-sykdommen blir, ikke er avhengig av selve viruset, men hvor aktivert immunsystemet hos pasientene er. – Graden av alvorlighet har heller ikke sammenheng med hvor mye virus pasienten har i kroppen. Vi har hatt pasienter på intensiven som har lite virus i kroppen, men som fremdeles blir veldig syke og sykere over tid, fortsetter han. Resultatene er publisert «Proceedings of the National Academy of Science».  Ukontrollerbar aktivering Komplementsystemet er en komponent i immunsystemet som består av proteiner som produseres i mange celler og organer i kroppen vår og som hele tiden sirkulerer i blodet og vevet. Komponentsystemet er dermed den første forsvarslinjen mot inntrengere som for eksempel virus og bakterier. Når komplementsystemet er aktivert lokalt, fører det til lokal betennelse med sikte på å «merke» inntrengeren eller infiserte celler, slik at mer spesifikke immunceller kan fjerne trusselen. Overveldende aktivering av komplementsystemet kan imidlertid føre til en overaktivering av immunsystemet i hele kroppen. (dagensmedisin.no 18.9.2020).)

- Covid-19 er ikke en hjernesykdom. Materiale fra tre pasienter, noen mus og cellekulturer har fått Aftenposten og lederen av Norsk nevrologisk forening til å gå helt av skaftet: «Smitte i hjernen kan være mer dødelig enn i lungene», får vi vite 15. september.

(Anm: Jon H. Laake leder Norsk anestesiologisk forening overlege dr. med. Akuttklinikken Oslo universitetssykehus. Covid-19 er ikke en hjernesykdom. Materiale fra tre pasienter, noen mus og cellekulturer har fått Aftenposten og lederen av Norsk nevrologisk forening til å gå helt av skaftet: «Smitte i hjernen kan være mer dødelig enn i lungene», får vi vite 15. september. Leserne bør merke seg ordet «kan», for ingen seriøse forskere vil påstå at viruset «kan ikke». Men det er ikke holdepunkter for å hevde at det er infeksjon av hjernen som har medført den store dødeligheten vi har sett i første bølge av covid-19-pandemien. Obduksjonsfunn fra avdøde gir tvert om få holdepunkter for at virusinfeksjon i hjernen er en vanlig dødsårsak. Det er irreversibel lungebetennelse som tar livet av de aller fleste koronapasientene, og høy alder er den altoverskyggende viktigste risikofaktoren. Flerorgansvikt Koronaviruset er et luftveisvirus som får tilgang til menneskekroppen via overflatemolekyler på celler i luftveiene våre. Hos et mindretall utløser dette en forstyrret immunrespons og aktivering av koagulasjonssystemet. Det er vanligvis via disse mekanismene at også andre organsystemer involveres i sykdomsutviklingen, herunder hjernen. Dette kaller vi flerorgansvikt, og det er et velkjent fenomen i intensivenheter verden over. Det samme gjelder den akutte forvirringstilstanden som følger med, og som vi gjerne omtaler som «delirium». Hodepine, svimmelhet og forvirring omtales i Aftenposten som «nevrologiske symptomer». Vanligvis kaller vi dette «allmennsymptomer» for å understreke at det er helt uspesifikke plager som opptrer ved en rekke ulike sykdommer. Vi kan forsikre dem av Aftenpostens lesere som har fått påvist koronavirus, at det er liten grunn til å frykte infeksjon i hjernen. Langtidsvirkninger av covid-19, nå beklagelig nok omtalt som «long covid», er heller ikke spesifikke for dette viruset. De gjenfinnes hos et stort antall pasienter som har gjennomgått alvorlig sykdom, uten at infeksjon av hjernen forklarer dette. Forskning med villedende konklusjoner Den voldsomme oppmerksomheten rundt covid-19-pandemien har medført at ulike medisinske spesialiteter har ønsket å gjøre covid-19 til «sin» sykdom. Dette resulterer i forskning med til dels gale og villedende konklusjoner. Vi er dessverre ikke overrasket over at pressen villig biter på. Et sensasjonspreget oppslag i The New York Times er trolig årsaken til Aftenpostens interesse denne gang. Men det overrasker oss at nevrologiske forskere ikke er mer kritiske. (aftenposten.no 18.9.2020).)

- Slik angriper koronaviruset hjernen. Smitte i hjernen kan være mer dødelig enn i lungene. (- Halvparten av alle innlagte koronapasienter melder om nevrologiske symptomer som hodepine, svimmelhet og forvirring. Det viser blant annet en britisk studie.)

(Anm: Slik angriper koronaviruset hjernen. Smitte i hjernen kan være mer dødelig enn i lungene. Det viser en ny studie. Norske forskere kaster seg nå inn i kappløpet om å forstå hvordan koronaviruset påvirker hjernen. Koronaviruset angriper mange av kroppens organer, først og fremst lungene. Men heller ikke hjernen slipper unna koronaviruset (SARS CoV-2). Halvparten av alle innlagte koronapasienter melder om nevrologiske symptomer som hodepine, svimmelhet og forvirring. Det viser blant annet en britisk studie. Forskere er derfor blitt interessert i hvordan viruset påvirker hjernen. Ifølge en annen helt fersk studie har man nå funnet det som skal være de første bevisene på at koronaviruset invaderer hjerneceller og kan formere seg inne i hjernen hos noen pasienter. (…) Koronaviruset tar seg inn i kroppen ved å binde seg til en reseptor kalt ACE2. Reseptoren er et protein. Det finnes i mange deler av kroppen og spesielt i lungene. Det er derfor lungene gjerne blir hardt rammet. (…) I forrige uke publiserte Aamodt og kolleger en pilotstudie der de har testet ut en blodprøve som kan avdekke tegn på hjerneskade hos covid-19-pasienter. (aftenposten.no 15.9.2020).)

- Koronavirus kan gi skader på hjernen. Pasienter med moderate og alvorlige koronavirussymptomer kan få skader på hjernen, viser svensk studie. (– Om det er viruset eller immunforsvaret som står for dette er så langt uklart, og det trengs mer forskning, sier professor i neurokemi, Henrik Zetterberg, som er blant dem som står bak studien.)

(Anm: Koronavirus kan gi skader på hjernen. Pasienter med moderate og alvorlige koronavirussymptomer kan få skader på hjernen, viser svensk studie. Biomarkører som knyttes til skader på hjernen finnes i større grad i blodet til personer smittet med koronavirus enn hos personer som ikke er smittet, viser en studie utført av forskere ved Sahlgrenska akademin ved Göteborg universitet. 47 pasienter har vært med i studien, som viser at andelen biomarkører øker jo mer alvorlige symptomer på koronaviruset pasienten har, opplyser forskningsinstituttet i en pressemelding. – Om det er viruset eller immunforsvaret som står for dette er så langt uklart, og det trengs mer forskning, sier professor i neurokemi, Henrik Zetterberg, som er blant dem som står bak studien. (dagsavisen.no 18.6.2020).)

- GI-symptomer er en hovedpresentasjonskomponent for multisystem-inflammatorisk-syndrom hos barn. NEW YORK - 12. juni 2020 - Gastrointestinale (GI) tegn og symptomer er en viktig presentasjonskomponent i det nye multisystem-inflammatoriske syndromet hos barn (MIS-C) som er relatert til koronavirussykdom 2019 (COVID-19), ifølge en studie publisert i Gastroenterology.

(Anm: GI symptoms are a major presentation component of multisystem inflammatory syndrome in children. NEW YORK -- June 12, 2020 -- Gastrointestinal (GI) signs and symptoms are a major presentation component of the novel multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) that is related to coronavirus disease 2019, according to a study published in Gastroenterology. Although MIS-C is characterised by systemic hyperinflammation with fever and multi-system organ dysfunction, GI symptoms are increasingly recognised to be associated with the presentation of MIS-C, potentially confusing the diagnosis of MIS-C with other common, less toxic GI infections and even inflammatory bowel disease, according to Jonathan Miller, MD, Morgan Stanley Children’s Hospital, and Columbia University Irving Medical Center, New York, New York, and colleagues. (dgnews.docguide.com 12.6.2020).)

(Anm: Gastrointestinal symptoms as a major presentation component of a novel multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) that is related to COVID-19: a single center experience of 44 cases. Gastroenterology 2020 (30 May 2020).)

- Det store koronamysteriet: Hvorfor blir noen steder så mye hardere rammet enn andre?

(Anm: Det store koronamysteriet: Hvorfor blir noen steder så mye hardere rammet enn andre? Forskere over hele verden leter etter forklaringen. Hvorfor er noen land og noen områder så mye hardere rammet enn andre? Hvorfor har det betydning hvor man bor? Starrett City ligger øst i New York-bydelen Brooklyn og er av storbyens fattigste områder. Mer enn én av fem lever under fattigdomsgrensen. Nesten tre av fire leier bolig, ofte i store komplekser med kommunale leiligheter. Mange er gamle. Nå knyttes Starrett City til en dyster statistikk. Ingen steder i millionbyen har flere døde pr. 100.000 innbyggere, ifølge tall fra New York City. Befolkningen har også et annet kjennetegn som viser at pandemien ikke rammer likt. (aftenposten.no 3.6.2020).)

- Koronaviruset har ikke én dødelighet. (- Koronavirusets dødelighet er ikke hugget i sten. Både for samfunnet og den enkelte kommer den an på en rekke faktorer. Alder er helt sentralt.)

(Anm: Koronaviruset har ikke én dødelighet | Henrik Vogt, fastlege og forsker ved Senter for medisinsk etikk, UiO og Allmennmedisinsk forskningsenhet, NTNU. Koronavirusets dødelighet er ikke hugget i sten. Både for samfunnet og den enkelte kommer den an på en rekke faktorer. Alder er helt sentralt. For en fastlege som gir råd til sine pasienter, for besteforeldre som vurderer å besøke barnebarna, for en politiker som tar valg: Få spørsmål er mer sentrale enn koronavirusets dødelighet – altså andelen smittede som dør – både på samfunnsplan og for den enkelte. I starten av pandemien fikk vi høre at dødeligheten var 2 til 6 prosent. Dette var villedende fordi de var såkalte «case fatality rates» (CFR) som hverken tar høyde for mørketall av døde, eller uregistrerte smittede med mild sykdom, og oftest overdriver dødeligheten. Det vi vil vite, er såkalt «infection fatality rate» (IFR), et dødelighetsestimat som tar høyde for mørketallene. (aftenposten.no 12.6.2020).)

- [Informasjon om psykofarmaka og deres tilpasning til pasienter som lider av psykiske forstyrrelser i Frankrike under SARS-CoV-2-epidemien]. (- De symptomatiske behandlingene som brukes mot COVID-19 har hyppige interaksjoner med de mest brukte psykofarmaka. Dersom det ikke er noen helbredende behandling for infeksjon med SARS-CoV-2 er interaksjonene mellom de forskjellige molekylene som for øyeblikket er testet med flere klasser av psykofarmaka (antidepressiva, antipsykotika) viktige å ta hensyn til på grunn av risikoen for endringer i hjertets ledningssystem. Spesifikk kunnskap om COVID-19 er i dag fortsatt utilstrekkelig, men vi må i denne sammenhengen anbefale kompromissløshet når det gjelder bruk av psykofarmaka, for å unngå å påføre pasienter som lider av psykiatrisk sykdom, og mulig er sårbare for epidemisk sykdom, en iatrogen (legeskapt) risiko eller tap av effektivitet.)

(Anm: [Informations on Psychotropics and Their Adaptations for Patients Suffering From Mental Disorders in France During the SARS-CoV-2 Epidemic]. Abstrtact. The 2019-20 coronavirus pandemic (SARS-CoV-2; severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) has dramatic consequences on populations in terms of morbidity and mortality and in social terms, the general confinement of almost half of the world's population being a situation unprecedented in history, which is difficult today to measure the impact at the individual and collective levels. More specifically, it affects people with various risk factors, which are more frequent in patients suffering from psychiatric disorders. Psychiatrists need to know: (i) how to identify, the risks associated with the prescription of psychotropic drugs and which can prove to be counterproductive in their association with COVID-19 (coronavirus disease 2019), (ii) how to assess in terms of benefit/risk ratio, the implication of any hasty and brutal modification on psychotropic drugs that can induce confusion for a differential diagnosis with the evolution of COVID-19. We carried out a review of the literature aimed at assessing the specific benefit/risk ratio of psychotropic treatments in patients suffering from COVID-19. Clinically, symptoms suggestive of COVID-19 (fever, cough, dyspnea, digestive signs) can be caused by various psychotropic drugs and require vigilance to avoid false negatives and false positives. In infected patients, psychotropic drugs should be used with caution, especially in the elderly, considering the pulmonary risk. Lithium and Clozapine, which are the reference drugs in bipolar disorder and resistant schizophrenia, warrant specific attention. For these two treatments the possibility of a reduction in the dosage - in case of minimal infectious signs and in a situation, which does not allow rapid control - should ideally be considered taking into account the clinical response (even biological; plasma concentrations) observed in the face of previous dose reductions. Tobacco is well identified for its effects as an inducer of CYP1A2 enzyme. In a COVID+ patient, the consequences of an abrupt cessation of smoking, particularly related with the appearance of respiratory symptoms (cough, dyspnea), must therefore be anticipated for patients receiving psychotropics metabolized by CYP1A2. Plasma concentrations of these drugs are expected to decrease and can be related to an increase risk of relapse. The symptomatic treatments used in COVID-19 have frequent interactions with the most used psychotropics. If there is no curative treatment for infection to SARS-CoV-2, the interactions of the various molecules currently tested with several classes of psychotropic drugs (antidepressants, antipsychotics) are important to consider because of the risk of changes in cardiac conduction. Specific knowledge on COVID-19 remains poor today, but we must recommend rigor in this context in the use of psychotropic drugs, to avoid adding, in patients suffering from psychiatric disorders, potentially vulnerable in the epidemic context, an iatrogenic risk or loss of efficiency.Encephale 2020 May 3;S0013-7006(20)30074-9.)

- Ny forskning slår nyrealarm. Oppsiktsvekkende mange covid-19-pasienter i New York har fått nyresvikt, viser ny studie. (- Forskerne fant svært høy sykelighet og dødelighet blant de undersøkte pasientene.)

(Anm: Ny forskning slår nyrealarm. Oppsiktsvekkende mange covid-19-pasienter i New York har fått nyresvikt, viser ny studie. I en fersk studie publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ) har amerikanske forskere undersøkt de første 1000 covid-19 pasientene som ble lagt inn på et stort New York-sykehus mellom 1. mars og 5. april i år. Forskerne fant svært høy sykelighet og dødelighet blant de undersøkte pasientene. Sammenliknet med tidligere studier, fant forskerne også betydelig økt forekomst av nyresvikt blant de coronavirussyke pasientene. Studier fra Kina har vist at 15 prosent av pasienter med covid-19 utvikler akutt nyresvikt, og en studie fra Seattle fant nyresvikt hos 19,1 prosent av pasientene. I den ferske BMJ-studien fant forskerne at hele 33,9 prosent av samtlige pasienter med covid-19 og 78 prosent av 236 intensivpasienter utviklet akutt nyresvikt. (dagbladet.no 4.6.2020).)

(Anm: Characterization and clinical course of 1000 patients with coronavirus disease 2019 in New York: retrospective case series. (…) Conclusions Patients admitted to hospital with covid-19 at this medical center faced major morbidity and mortality, with high rates of acute kidney injury and inpatient dialysis, prolonged intubations, and a bimodal distribution of time to intubation from symptom onset. BMJ 2020;369:m1996 (Published 29 May 2020).)

- Fant nyresvikt hos coronasyke barn. Rundt halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon, viser ny studie fra London.

(Anm: Fant nyresvikt hos coronasyke barn. Rundt halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon, viser ny studie fra London. I en fersk studie, publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet The Lancet, presenterer britiske forskere funn som viser at en stor andel av sykehusinnlagte barn med covid-19 utvikler akutt nyreskade. I en fersk studie, publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet The Lancet, presenterer britiske forskere funn som viser at en stor andel av sykehusinnlagte barn med covid-19 utvikler akutt nyreskade. Studien omfatter 52 barn som har vært lagt inn på Great Ormond Street-sykehuset i London fra 25. mars 2020. Ifølge forfatterne er studien den første, i hvert fall i Storbritannia, som viser at omtrent halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon. Mer enn en fjerdedel av barna oppfylte de diagnostiske kriteriene for akutt nyresvikt, opplyser forskerne. (dagbladet.no 4.6.2020).)

- Kobles til coronaviruset: Mystisk syndrom påvist hos barn i Norge. (- Symptomene er utslett, øyekatarr, slimhinneforandringer, hovne lymfeknuter, og hudforandringer i håndflater og fotsåler.)

(Anm: Kobles til coronaviruset: Mystisk syndrom påvist hos barn i Norge. Flere land har advart mot en mystisk barnesykdom som rammer stadig flere barn. Nå kobles et liknende syndrom til barn i Norge. MYSTISK BARNESYKDOM: Flere land har bedt sykehus være oppmerksomme på Kawasaki-syndromet hos barn. Nå kobles et lignende syndrom til barn i Norge som har vært syke. Bildet viser et tilfelle av MIS-syndromet ved Oslo universitetssykehus. I flere land har leger slått alarm om en mulig sammenheng mellom den sjeldne barnesykdommen Kawasaki og det pågående coronavirusutbruddet. Både Italia, Frankrike, Storbritannia og USA har rapportert om en økning i antall barn med betennelsessymptomer som likner på dem man kan få ved Kawasaki-sykdom. Symptomene er utslett, øyekatarr, slimhinneforandringer, hovne lymfeknuter, og hudforandringer i håndflater og fotsåler. I en fersk artikkel i Tidsskrift for Den norske legeforening omtaler leger et tilfelle av såkalt multiorgan inflammatorisk syndrom (MIS) i Norge. Syndromet ble påvist hos et barn i etterkant av eksponering for viruset SARS-CoV-2, også kjent som coronaviruset. - Vi har behandlet flere barn for dette, skriver legene bak artikkelen. (dagbladet.no 28.6.2020).)

- Multiorgan inflammatorisk syndrom assosiert med sars-CoV-2 hos et barn. (- Pasientene kan bli alvorlig syke raskt, med høy feber, gastrointestinale symptomer og kardiogent sjokk.)

(Anm: Multiorgan inflammatorisk syndrom assosiert med sars-CoV-2 hos et barn. Kasuistikken beskriver et barn med hjertesvikt og truende multiorgansvikt etter infeksjon med sars-CoV-2. Dette er ikke covid-19, men en immunmediert senreaksjon som kalles multiorgan inflammatorisk syndrom. Vi har behandlet flere barn for dette, og tilsvarende rapporteres internasjonalt. Pasientene kan bli alvorlig syke raskt, med høy feber, gastrointestinale symptomer og kardiogent sjokk. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 25. juni 2020.)

- Advarer mot «covid-brain»:Ifølge leger ved Haukeland universitetssjukehus tyder mye på at hjernen blir påvirket hos coronapasienter. Fenomenet har fått navnet «covid-brain».

(Anm: Advarer mot «covid-brain»:Ifølge leger ved Haukeland universitetssjukehus tyder mye på at hjernen blir påvirket hos coronapasienter. Fenomenet har fått navnet «covid-brain». Overlege Marianne Aanerud ved Haukeland sier til NRK at mange pasienter ikke har forstått hvor syke de er. De kan for eksempel benekte at de er tungpustet, til tross for at målinger viser at de har alvorlig oksygenmangel. - En pasient som skulle få respiratorbehandling, sa at han bare måtte se ferdig TV-programmet først. Pasienter som får behandling i respirator, er kjempesyke og vanligvis veldig redde, sier Aanerud. Andre pasienter har hatt problemer med å huske personnummeret sitt og hvordan de skal bruke mobiltelefonen sin, ifølge overlegen. På pandemi-posten på Haukeland har fenomenet fått navnet «covid-brain». Forvirringstilstanden kalles delirium, og kan forekomme både hos unge og eldre. Tilstanden er også vanlig ved andre infeksjonssykdommer. Aanerud sier at de har fulgt opp pasienter etter at de har blitt skrevet ut. Da er det flere som verken har husket legene eller ting som har skjedd mens de har vært innlagt. – De har tydelig hukommelsestap. Når vi snakker om det er de overrasket, men de fleste har blitt seg selv igjen, sier hun. (NTB) (dagbladet.no 28.6.2020).)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.) (- I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol).)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (There's a Depressing Difference Between The Sewage of Wealthy Areas And Poorer Ones.) Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.) The research has been published in PNAS. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Svenske Melvin (9) fikk sjeldne symptomer på corona. (-  Leger i USA og Storbritannia har varslet om symptomene de mener ser ut som Kawasakis sykdom og toksisk sjokksyndrom (TSS).)

(Anm: Svenske Melvin (9) fikk sjeldne symptomer på corona. I flere land har leger begynt å undersøke sjeldne symptomer hos barn med coronaviruset. For ni år gamle Melvin føltes det som at huden brant. SJELDNE SYMPTOMER: Legene mistenkte Kawasakis sykdom da Melvin fikk en rekke sjeldne symptomer tidligere i mai. Kawasakis sykdom er ifølge norske FHI sjeldent, men noen tilfeller påvises i Norge hvert år. Sammenheng med covid-19 er per i dag hverken etablert eller godt forstått. (…) Sjeldne symptomer hos barn 14. mai skrev BBC at opptil 100 barn i Storbritannia har vært rammet av en sjelden inflammatorisk sykdom. Allerede 27. april ble britiske barneleger oppfordret til å se etter «sjeldne, men farlige» symptomer hos barn, etter åtte barn ble syke i London. En av dem var en 14-åring som døde. Alle de åtte barna hadde symptomer som høy feber, utslett, rød øyne, hevelser og generelle smerter, ifølge BBC. De fleste av barna hadde ingen store problemer med lunger eller pusting. Leger i USA og Storbritannia har varslet om symptomene de mener ser ut som Kawasakis sykdom og toksisk sjokksyndrom (TSS). Nå gransker leger i blant annet USA, Storbritannia, Frankrike, Italia, Spania og Sveits tilstanden hos barn, ifølge The Guardian. Også Folkehelseinstituttet (FHI) i Norge har siden 27. april bedt norske barneleger være årvåkne og varsle om tilfeller med mulig sammenheng med covid-19. (vg.no 21.5.2020).)

(Anm: Toksisk sjokksyndrom. Toksisk sjokksyndrom (TSS) er en sjelden, men alvorlig tilstand, som skyldes giftstoffer fra streptokokk- eller stafylokokkbakterier. Tilstanden kan bli livstruende. (nhi.no 22.1.2014 ).)

- Frykter bølge av hjertesyke etter korona: – Vi har sett ett tilfelle av hjertesvikt allerede. Koronaviruset har herjet i kroppen til mer enn 8600 nordmenn. Nå frykter leger at koronaviruset fremprovoserer hjertesykdom. (- Flere studier fra utlandet viser at en del pasienter får problemer med hjertet etter koronaviruset, også personer uten underliggende sykdommer.)

(Anm: Frykter bølge av hjertesyke etter korona: – Vi har sett ett tilfelle av hjertesvikt allerede. Koronaviruset har herjet i kroppen til mer enn 8600 nordmenn. Nå frykter leger at koronaviruset fremprovoserer hjertesykdom. – Når pasientene ligger på respirator, så fungerer lungene veldig dårlig. Det øker trykket inn mot hjertet, sånn at begge hjertekamrene kan begynne å svikte, forklarer Charlotte Björk Ingul, overlege ved LHL-sykehuset på Gardermoen. Hun er ansvarlig for studien som skal se på om koronaviruset påvirker hjertet og fremprovoserer hjertesykdom. (nrk.no 21.6.2020).)

- COVID-19 kan starte med nevrologiske symptomer. (Videre kan reaksjonen fra immunsystemet på infeksjonen forårsake betennelse som kan skade hjernen og nervene, la Koralnik til.) (- Fordi lite er kjent om langtidseffekter av viruset har forskerne til hensikt å følge pasienter med nevrologiske problemer for å se hvordan det går over tid.) (- Rapporten ble publisert online 7. juni i Annals of Neurology.)

(Anm: COVID-19 Can Start With Neurological Symptoms. "It's important for the general public and physicians to be aware of this, because a SARS-COV-2 infection may present with neurologic symptoms initially, before any fever, cough or respiratory problems occur," said researcher Dr. Igor Koralnik. He is chief of neuro-infectious diseases and global neurology, and a professor of neurology at Northwestern University Feinberg School of Medicine, in Chicago. For the study, Koralnik's team looked at all COVID-19 patients hospitalized at Northwestern Medicine, to see how often neurological complications appeared and how they responded to treatment. "This understanding is key to direct appropriate clinical management and treatment," Koralnik said in a Northwestern news release. The virus can affect the whole nervous system -- the brain, spinal cord, nerves and muscles. COVID-19 can also affect the lungs, kidneys, heart and brain, he said. Last, but not least, the virus can infect the brain. Moreover, the reaction of the immune system to the infection can cause inflammation that can damage the brain and nerves, Koralnik added. Because little is known about the long-term effects of the virus, the researchers intend to follow patients with neurological problems, to see how they do over time. The report was published online June 7 in the Annals of Neurology. (webmd.com 15.6.2020).)

(Anm: COVID-19: A Global Threat to the Nervous System. Ann Neurol. 2020 Jun 7.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320.)

- Mystisk barnesykdom: 21 tilfeller på to uker. Ny forskning konkluderer med at coronaviruset trolig er årsak til et utbrudd av den sjeldne barnesykdommen Kawasaki i Frankrike. (Barna hadde symptomer som er forenelige med den sjeldne barnesykdommen Kawasaki, ifølge studien som er publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ).)

(Anm: Mystisk barnesykdom: 21 tilfeller på to uker. Ny forskning konkluderer med at coronaviruset trolig er årsak til et utbrudd av den sjeldne barnesykdommen Kawasaki i Frankrike. MYSTISK BARNESYKDOM: Den sjeldne barnesykdommen Kawasaki kan gi utslett, øyekatarr, slimhinneforandringer, hovne lymfeknuter og hudforandringer i håndflater og fotsåler. Franske forskere har studert 21 barn og unge innlagt på en barneavdeling ved et universitetssykehus i Paris mellom 27. april og 11. mai i år. Barna hadde symptomer som er forenelige med den sjeldne barnesykdommen Kawasaki, ifølge studien som er publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ). Forskerne konkluderer med at utbruddet av kawasakiliknende sykdom i Paris-området kan ha sammenheng med det nye coronaviruset SARS-CoV-2. Dette føyer seg til en rekke liknende funn i Europa og Nord-Amerika. (dagbladet.no 6.6.2020).)

(Anm: Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome in children during the covid-19 pandemic in Paris, France: prospective observational study. Conclusions The ongoing outbreak of Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome among children and adolescents in the Paris area might be related to SARS-CoV-2. In this study an unusually high proportion of the affected children and adolescents had gastrointestinal symptoms, Kawasaki disease shock syndrome, and were of African ancestry. (…) Of note, a cytokine storm syndrome with increased levels of inflammatory markers such as IL-6 was described in adults with covid-19,29 and it has been associated with fatality.30 (…) Conclusions and policy implications Our study documents an outbreak of Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents in the Paris area and its association with recent SARS-CoV-2 infection. Further studies are needed to explore potential causality. The patients reported here had characteristics that differ from those of patients with classic Kawasaki disease (table 4): this present form seems to be more common among children of African ancestry, with predominant acute gastrointestinal symptoms, haemodynamic instability, and (Anm: Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome in children during the covid-19 pandemic in Paris, France: prospective observational study. Conclusions The ongoing outbreak of Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome among children and adolescents in the Paris area might be related to SARS-CoV-2. In this study an unusually high proportion of the affected children and adolescents had gastrointestinal symptoms, Kawasaki disease shock syndrome, and were of African ancestry. (…) Of note, a cytokine storm syndrome with increased levels of inflammatory markers such as IL-6 was described in adults with covid-19,29 and it has been associated with fatality.30 (…) Conclusions and policy implications Our study documents an outbreak of Kawasaki-like multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents in the Paris area and its association with recent SARS-CoV-2 infection. Further studies are needed to explore potential causality. The patients reported here had characteristics that differ from those of patients with classic Kawasaki disease (table 4): this present form seems to be more common among children of African ancestry, with predominant acute gastrointestinal symptoms, haemodynamic instability, and myocarditis. These clinical findings should prompt high vigilance among primary care and emergency doctors, and preparedness during the covid-19 pandemic in countries with a high proportion of children of African ancestry. BMJ 2020; 369 BMJ 2020;369:m2094 (Published 03 June 2020).)

(Anm: Myocarditis (medicinenet.com 22.10.2018).)

- Coronavirus: Immunologiske spor gir håp om behandling. Britiske forskere skal begynne å teste en behandling som de håper kan motvirke effekten av Covid-19 hos de alvorlig syke pasientene. Det har vist seg at de med den alvorligste sykdomsformen har ekstremt lave antall immunceller kalt en T-celle. T-celler fjerner infeksjon fra kroppen. (- "De prøver å beskytte oss, men viruset ser ut til å gjøre noe som trekker teppet under dem, fordi antallet deres har sunket dramatisk. I en mikroliter (0,001 ml) bloddråpe har normale friske voksne mellom 2 000 og 4 000 T-celler, også kalt T-lymfocytter. Covid-pasientene som teamet testet hadde mellom 200-1 200.) (- 'Ekstremt oppmuntrende'.) (- Interleukin 7 er allerede testet hos en liten gruppe pasienter med sepsis og viste seg å øke produksjonen av disse spesifikke cellene på en trygg måte.) (- "At en slik behandling som denne kommer i forbindelse med en klinisk studie er ekstremt oppmuntrende for leger i kritisk omsorg i Storbritannia.")

(Anm: Coronavirus: Immune clue sparks treatment hope. UK scientists are to begin testing a treatment that it is hoped could counter the effects of Covid-19 in the most seriously ill patients. It has been found those with the most severe form of the disease have extremely low numbers of an immune cell called a T-cell. T-cells clear infection from the body. The clinical trial will evaluate if a drug called interleukin 7, known to boost T-cell numbers, can aid patients' recovery. It involves scientists from the Francis Crick Institute, King's College London and Guy's and St Thomas' Hospital. They have looked at immune cells in the blood of 60 Covid-19 patients and found an apparent crash in the numbers of T-cells. Prof Adrian Hayday from the Crick Institute said it was a "great surprise" to see what was happening with the immune cells. "They're trying to protect us, but the virus seems to be doing something that's pulling the rug from under them, because their numbers have declined dramatically. In a microlitre (0.001ml) drop of blood, normal healthy adults have between 2,000 and 4,000 T-cells, also called T lymphocytes. The Covid patients the team tested had between 200-1,200.» 'Extremely encouraging' The researchers say these findings pave the way for them to develop a "fingerprint test" to check the levels of T-cells in the blood which could provide early indications of who might go on to develop more severe disease. But it also provides the possibility for a specific treatment to reverse that immune cell decline. Manu Shankar-Hari, a critical care consultant at Guy's and St Thomas' Hospital, said that around 70% of patients that he sees in intensive care with Covid-19 arrive with between 400-800 lymphocytes per microlitre. "When they start to recover, their lymphocyte level also starts to go back up," he added. - How long does it take to recover from coronavirus? - How close are we to a cure for coronavirus? - When will we have a coronavirus vaccine? Interleukin 7 has already been tested in a small group of patients with sepsis and proved to safely increase the production of these specific cells. In this trial, it will be given to patients with a low lymphocyte count who have been in critical care for more than three days. Mr Shankar-Hari said: "We are hoping that [when we increase the cell count] the viral infections gets cleared. "As a critical care physician, I look after patients who are extremely unwell and, other than supportive care, we do not have any direct active treatment against the disease. "So a treatment like this coming along for in the context of a clinical trial is extremely encouraging for critical care physicians across the UK." (bbc.com 22.5.2020).)

- Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet.)

(Anm: Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Legene ved min avdeling sier at coronapasientene ofte er veldig forvirrede. Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet. Alt dette, mener Winblad, kan tyde på at coronaviruset rammer hjernen, og i verste fall kan forårsake hjernebetennelse. I ytterste konsekvens kan det føre til demens hos noen, frykter han. Han har tidligere luftet de samme tankene for svenske Aftonbladet. - En langtidseffekt kan bli en økt demensforekomst, og flere tilfeller av tidlig demens. Nøyaktig hvordan det vil arte seg, vet vi ikke. (dagbladet.no 23.5.2020).)

- Tap av luktesans ved COVID-19 har en uvanlig årsak, indikerer studie.

(Anm: Loss of Smell in COVID-19 Has an Unusual Cause, Study Indicates. (…) When you have a cold, smelling and tasting are mostly tough because your nose is stuffed and your airways are clogged. But with COVID-19, the symptoms seem to stem from the way the illness invades the brain and nervous system since the virus doesn't tend to cause a stuffy nose, the researchers suspect. Other research has also shown that the coronavirus can have potentially severe neurological consequences beyond the olfactory system. One study found short-term loss of smell may stem from "cleft syndrome," a condition in which swelling prevents aromas from reaching the olfactory neurons. Another found that some coronavirus patients developed brain swelling and delirium, while others developed nervous-system disorders like Guillain-Barré syndrome that can cause paralysis. Strokes have also been observed as a consequence of COVID-19. "We're seeing things in the way COVID-19 affects the brain that we haven't seen before with other viruses," Michael Zandi, one of the new study's co-authors, told The Guardian. The new research may help clinicians differentiate between the coronavirus and colds The new study found that by giving patients standard and relatively simple tests of taste and smell, it can be pretty straightforward to differentiate between those who have COVID-19 and those with other respiratory conditions. (sciencealert.com 20.8.2020).)

- Danske myndigheder undersøger mulig sammenhæng mellem COVID-19 og sjælden lidelse hos børn. (- De inflammationstilstande, man har set i udlandet, ligner det sjældne Kawasaki syndrom og toksisk shock syndrom, der begge skyldes unormale reaktioner i immunsystemet.)

(Anm: Danske myndigheder undersøger mulig sammenhæng mellem COVID-19 og sjælden lidelse hos børn. Meldinger fra udlandet peger på en mulig forbindelse mellem COVID-19-infektion og sjældne inflammationstilstande hos børn. Derfor er der blevet iværksat landsdækkende undersøgelser af den mulige sammenhæng, skriver Sundhedsstyrelsen i en pressemeddelelse. (…)  De inflammationstilstande, man har set i udlandet, ligner det sjældne Kawasaki syndrom og toksisk shock syndrom, der begge skyldes unormale reaktioner i immunsystemet.  Læger i Bergamo, der er den by med flest smittede og døde med COVID-19 i Italien, er særligt optagede af den mulige sammenhæng. Siden virussens udbrud i Bergamo er antallet af Kawasaki-lignende tilstande steget til omkring 10 tilfælde om måneden. Normalt ses tilstanden kun hos et barn hver tredje måned, skriver lægerne fra Bergamo i et nyt studie udgivet i det ansete medicinske tidsskrift The Lancet. (videnskab.dk 16.5.2020).)

(Anm: An Outbreak of Severe Kawasaki-like Disease at the Italian Epicentre of the SARS-CoV-2 Epidemic: An Observational Cohort Study. (…) Interpretation: In the past month we found a 30-fold increased incidence of Kawasaki-like disease. Children diagnosed after the SARS-CoV-2 epidemic began showed evidence of immune response to the virus, were older, had a higher rate of cardiac involvement, and features of MAS. The SARS-CoV-2 epidemic was associated with high incidence of a severe form of Kawasaki disease. A similar outbreak of Kawasaki-like disease is expected in countries involved in the SARS-CoV-2 epidemic. Lancet 2020 May 13.)

(Anm: Toksisk sjokksyndrom. Toksisk sjokksyndrom (TSS) er en sjelden, men alvorlig tilstand, som skyldes giftstoffer fra streptokokk- eller stafylokokkbakterier. Tilstanden kan bli livstruende. (nhi.no 22.1.2014 ).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner (hnt.no 5.11.2013).)

(Anm: Urosepsis er blodforgiftning (sepsis) som utgår fra urinveiene. Dette skyldes at bakterier som har forårsaket urinveisinfeksjon eller en akutt nyrebekkenbetennelse (pyelonefritt), sprer seg til blodbanen. Samme bakterie kan påvises i urinen og blodet. Kilde: Store norske leksikon.)

– Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. (- Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet.) (- FINNER EFFEKT: – Effekten vi ser hos de 16 pasientene med synovialt sarkom er uomtvistelig.)

(Anm: – Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. Ny behandling viser effekt på pasienter med sarkomer, ifølge studieresultater lagt frem på ASCO-kongressen. Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet. FINNER EFFEKT: – Effekten vi ser hos de 16 pasientene med synovialt sarkom er uomtvistelig. Dette er et klart bevis for at behandlingen virker for denne pasientgruppen, sier overlege Kjetil Boye. En av studiene som er presentert på årets «Clinical Science Symposium» på ASCO i år viser funn fra utprøving av t-cellebasert-behandling mot sarkomer. – Dette er et meget interessant felt hvor jeg tror det vil komme mange viktige framskritt den nærmeste tiden, sier overlege Kjetil Boye i Sarkomgruppa ved OUS Radiumhospitalet om resultatene, som er tilgjengelig på ASCOs nettsider. Sarkomer er kreftsvulster som vokser ut fra bindevev og utgjør rundt en prosent av krefttilfellene. LES OGSÅ Ny genterapi til barn med leukemi innføres i Norge – Denne studien er en av de første som viser at T-cellebasert behandling har effekt ved sarkomer. Omtrent halvparten av sarkompasientene i studien hadde respons og mange av pasientene hadde langvarig respons. (dagensmedisin.no 1.6.2020).)

- Britiske leger: Blodfortynnende medisiner kan redde koronasyke. (- Spesialister i London som står bak disse funnene, oppdaget at koronaviruset førte med seg potensielle dødelige blodpropper i hver alvorlig syke pasient de testet ved å bruke en ny skanneteknologi. Et av botemidlene brukt i flere laboratorieforsøk er en type heparin som er vanlig for å tynne ut pasienters blod.)

(Anm: Britiske leger: Blodfortynnende medisiner kan redde koronasyke. Blodfortynnende medisiner hylles som en livredder. Gir håp om gjennombrudd for koronasyke pasienter, ifølge britiske leger. I jakten på medisiner som kan lindre covid-19-sykdommen har spesialister ved Royal Brompton-sykehuset i Storbritannia nå fattet nytt håp om et snarlig gjennombrudd. Det er den britiske avisen The Telegraph som skriver dette. – Mot et gjennombrudd Spesialister i London som står bak disse funnene, oppdaget at koronaviruset førte med seg potensielle dødelige blodpropper i hver alvorlig syke pasient de testet ved å bruke en ny skanneteknologi. Et av botemidlene brukt i flere laboratorieforsøk er en type heparin som er vanlig for å tynne ut pasienters blod. Forskerne presiserer at de bare er i starten av å vite hvordan dette nye koronaviruset virker på menneskekroppen. De mener at oppdagelsene om årsaken til blodproppene er viktig for å finne en ny medisin. Professor Peter Openshaw er med i en sentral gruppe av vitenskapsfolk som gir råd til Den britiske regjeringen (Government's Scientific Advisory Group for Emergencies, SAGE). Openshaw sier til The Telegraph at et godt samarbeid mellom vitenskapsfolk har avslørt en ekstraordinær historie om viruset som vi hittil ikke har visst så mye om. Og beskriver de mye omtalte lungeproblemene hos pasientene: – En slik intravaskulær koagulering er en stygg utvikling ved denne sykdommen som vi ikke har sett før ved mange andre lignende virus, sier Openshaw. (nrk.no 17.5.2020).)

- Immunsjekkpunkthemmeres kardiotoksisitet (giftighet på hjertet).

(Anm: Cardiotoxicity of immune checkpoint inhibitors. Abstract Cardiac toxicity after conventional antineoplastic drugs (eg, anthracyclines) has historically been a relevant issue. In addition, targeted therapies and biological molecules can also induce cardiotoxicity. Immune checkpoint inhibitors are a novel class of anticancer drugs, distinct from targeted or tumour type-specific therapies. (…) We also discuss what is known and what needs to be done about cardiotoxicity of checkpoint inhibitors in patients with cancer. Severe cardiovascular effects associated with checkpoint blockade introduce important issues for oncologists, cardiologists and immunologists. ESMO Open 2017;2:e000247.)

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler (relis.no 6.11.2017).)

- Klinisk effekt av hydroksyklorokin hos pasienter med covid-19 lungebetennelse som trenger oksygen: sammenlignende observasjonsstudie ved bruk av rutinemessige data. (- Imidlertid støtter ikke resultatene av denne studien bruken hos pasienter innlagt på sykehus med covid-19 som trenger oksygen.)

(Anm: Clinical efficacy of hydroxychloroquine in patients with covid-19 pneumonia who require oxygen: observational comparative study using routine care data. (…) Conclusions Hydroxychloroquine has received worldwide attention as a potential treatment for covid-19 because of positive results from small studies. However, the results of this study do not support its use in patients admitted to hospital with covid-19 who require oxygen. BMJ 2020;369:m1844 (Published 14 May 2020).)

- Tilbaketrekking og republisering (ny utgave): hjertetoksisitet for hydroksyklorokin i COVID-19. (- Flere argumenter støtter hypotesen om at hydroksyklorokin, i tillegg til at det ikke har noen gunstig effekt hos innlagte pasienter med COVID-19, kan ha potensielt dødelige hjerteeffekter.)

(Anm: Retraction and republication: cardiac toxicity of hydroxychloroquine in COVID-19. A recent Lancet Article by Mandeep Mehra and colleagues, which reported adverse events associated with hydroxychloroquine or chloroquine treatment in patients with COVID-19, has been retracted by three of the authors,1  along with our linked Comment that provided a commentary on the Article and its findings,2  because the veracity of the data underlying this observational study could not be assured by the study authors. Subsequently, an article that used data from the same Surgisphere database, and which was authored by some of the same individuals, was retracted from the New England Journal of Medicine. Nevertheless, the debate about hydroxychloroquine for COVID-19 continues. Here, we provide a discussion of what is currently known about its proven and potential harms. (…) The hydroxychloroquine arm of the RECOVERY trial, which used high doses of hydroxychloroquine, was stopped with preliminary results showing possible excess mortality with hydroxychloroquine (25·7% with hydroxychloroquine vs 23·5% with usual care; hazard ratio 1·11 [95% CI 0·98–1·26]; p=0·10).13  The same trend was found in an observational study in which the adjusted odds ratio of cardiac arrest with hydroxychloroquine alone compared with no hydroxychloroquine was 1·91 (95% CI 0·96–3·81)and was significantly increased if hydroxychloroquine was combined with azithromycin (2·13 [1·12–4·05]);8  however, mortality was not increased. Several arguments support the hypothesis that hydroxychloroquine, in addition to having no beneficial effect in hospitalised patients with COVID-19, might have potentially fatal cardiac effects. Lancet 2020 (Published online July 9, 2020).)

(Anm: WHO (World Health Organization) om legemiddelinformasjon og legemiddelforsøk etc. (mintankesmie.no).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden.

(Anm: Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span.) (...) Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Robust T cell response towards spike, membrane, and nucleocapsid SARS-CoV-2 proteins is not associated with recovery in critical COVID-19 patients. (- Conversely, it indicates that activation of differentiated memory effector T cells could cause hyper-reactivity and immunopathogenesis in critical patients.)

(Anm: Robust T cell response towards spike, membrane, and nucleocapsid SARS-CoV-2 proteins is not associated with recovery in critical COVID-19 patients. Highlights • M-, N-, and S-proteins induce T cell reactivity with differing immune dominance • Membrane (M)-protein triggers a strong CD4+ T cell response • ICU and non-ICU COVID-19 patients have comparable SARS-CoV-2 T cell responses • Viral clearance and COVID-19 survival are not associated with SARS-CoV-2 immunity Summary T cell immunity towards SARS-CoV-2 spike (S), membrane (M), and nucleocapsid (N)-proteins might define COVID-19 severity. Therefore, we compare the SARS-CoV-2-reactive T cell responses in moderate, severe, and critical COVID-19 patients and unexposed donors. Overlapping peptide pools of all three proteins induce SARS-CoV-2-reactive T cell response with dominance of CD4+ over CD8+ T cells and demonstrate interindividual immunity against the three proteins. M-protein induces the highest frequencies of CD4+ T cells, suggesting its relevance for diagnosis and vaccination. Importantly, T cell response of critical COVID-19 patients is robust and comparable or even superior to non-critical patients. Virus clearance and COVID-19 survival are not associated with either SARS-CoV-2 T cell kinetics or magnitude of T cell responses, respectively. Thus, our data disprove the hypothesis of insufficient SARS-CoV-2-reactive immunity in critical COVID-19. Conversely, it indicates that activation of differentiated memory effector T cells could cause hyper-reactivity and immunopathogenesis in critical patients. Cell Reports Medicine 2020 (Published: August 29, 2020).)

– Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. (- Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet.)

(Anm: – Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. Ny behandling viser effekt på pasienter med sarkomer, ifølge studieresultater lagt frem på ASCO-kongressen. Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet. FINNER EFFEKT: – Effekten vi ser hos de 16 pasientene med synovialt sarkom er uomtvistelig. Dette er et klart bevis for at behandlingen virker for denne pasientgruppen, sier overlege Kjetil Boye. En av studiene som er presentert på årets «Clinical Science Symposium» på ASCO i år viser funn fra utprøving av t-cellebasert-behandling mot sarkomer. – Dette er et meget interessant felt hvor jeg tror det vil komme mange viktige framskritt den nærmeste tiden, sier overlege Kjetil Boye i Sarkomgruppa ved OUS Radiumhospitalet om resultatene, som er tilgjengelig på ASCOs nettsider. Sarkomer er kreftsvulster som vokser ut fra bindevev og utgjør rundt en prosent av krefttilfellene. LES OGSÅ Ny genterapi til barn med leukemi innføres i Norge – Denne studien er en av de første som viser at T-cellebasert behandling har effekt ved sarkomer. Omtrent halvparten av sarkompasientene i studien hadde respons og mange av pasientene hadde langvarig respons. (dagensmedisin.no 1.6.2020).)

- Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (Immune discovery 'may treat all cancer'.) (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.)

(Anm: Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (Immune discovery 'may treat all cancer'.) (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.) (- Hvordan virker det? T-celler har "reseptorer" på overflaten som lar dem "se" på et kjemisk nivå. Cardiff-teamet oppdaget en T-celle dets reseptor som kunne finne og drepe et bredt spekter av kreftceller i laboratoriet, inkludert lungekreft, hud, blod, tykktarm, bryst, bein, prostata, eggstokk, nyre og livmorhalskreft. Særdeles viktig, det etterlater seg normalt urørt vev. (bbc.com 21.1.2020).)

- Frykter alvorlige seinskader hos de sykeste pasientene. Eksperter mener vi kan få en ny gruppe kronisk syke etter coronapandemien. (- Alvorlig respirasjonssvikt vil også kunne føre med seg mentale senfølger, som angst og depresjon - i tillegg til kognitive forstyrrelser, som konsentrasjonsvansker og hukommelsesproblemer.)

(Anm: Frykter alvorlige seinskader hos de sykeste pasientene. Eksperter mener vi kan få en ny gruppe kronisk syke etter coronapandemien. - Langtidskonsekvensene for disse alvorlig syke pasientene vil handle om mye mer enn lungeskader. Disse pasientene er syke i hele kroppen, forteller overlege på Rikshospitalet, Jon Henrik Laake, til Dagbladet. Kan få både fysiske og mentale utfordringer Han forklarer at seinskadene etter en slik behandling, som de kritisk syke av coronaviruset nå får, kan deles inn i flere kategorier. - Det er et sammensatt sykdomsbilde, som kalles Post Intensive Care Syndrome (PICS), sier Laake. (…) Alvorlig respirasjonssvikt vil også kunne føre med seg mentale senfølger, som angst og depresjon - i tillegg til kognitive forstyrrelser, som konsentrasjonsvansker og hukommelsesproblemer. (dagbladet.no 31.3.2020).)

- Cytokin storm. (- En overreaksjon i kroppens immunforsvar.) (- Cytokiner er små proteiner som frigjøres av mange forskjellige celler i kroppen, inkludert immunsystemet der de koordinerer kroppens respons mot infeksjon og utløser betennelse.)

(Anm: Cytokine storm. An overreaction of the body's immune system. Diseases such as covid-19 and influenza can be fatal due to an overreaction of the body’s immune system called a cytokine storm. Cytokines are small proteins released by many different cells in the body, including those of the immune system where they coordinate the body’s response against infection and trigger inflammation. The name ‘cytokine’ is derived from the Greek words for cell (cyto) and movement (kinos). Sometimes the body’s response to infection can go into overdrive. For example, when SARS -CoV-2 – the virus behind the covid-19 pandemic – enters the lungs, it triggers an immune response, attracting immune cells to the region to attack the virus, resulting in localised inflammation. But in some patients, excessive or uncontrolled levels of cytokines are released which then activate more immune cells, resulting in hyperinflammation. This can seriously harm or even kill the patient. Cytokine storms are a common complication not only of covid-19 and flu but of other respiratory diseases caused by coronaviruses such as SARS and MERS. They are also associated with non-infectious diseases such as multiple sclerosis and pancreatitis. (newscientist.com 20.3.2020).)

- Legemidler som roer ned ‘cytokin storm’ kan redusere COVID-19 dødeligheten. En observasjonsstudie finner at pasienter på respiratorer som fikk et legemiddel som demper overdreven immunrespons, hadde 45 % lavere risiko for å dø sammenlignet med kontroller. (- Leger foreskriver vanligvis legemidlet kalt tocilizumab for revmatoid artritt, (revmatisk leddgikt) en smertefull tilstand der en persons immunsystem angriper deres ledd.)

(Anm: Drug that calms ‘cytokine storm’ may reduce COVID-19 mortality. An observational study finds that patients on ventilators who received a drug that dampens excessive immune responses had a 45% lower risk of dying compared with controls. Despite being twice as likely to develop secondary infections, patients who received a single dose of the immune suppressing drug appeared to have a better chance of survival, researchers at the University of Michigan discovered. Doctors usually prescribe the drug, called tocilizumab, for rheumatoid arthritis, a painful condition in which a person’s immune system attacks their joints. The immune system of people with COVID-19, the illness that the coronavirus SARS-CoV-2 causes, can also go into overdrive, producing excessive quantities of immune signaling molecules called cytokines. (medicalnewstoday.com 19.7.2020).)
(Anm: Tocilizumab for treatment of mechanically ventilated patients with COVID-19, Clinical Infectious Diseases. Clinical Infectious Diseases 2020 ciaa954. (Published: 11 July 2020).)

(Anm: Risiko for alvorlig leverskade ved bruk av tocilizumab (RoActemra). Det er observert alvorlige tilfeller av leverskader hos pasienter som er behandlet med tocilizumab, inkludert hepatitt, gulsott og akutt leversvikt. (legemiddelverket.no 1.7.2019).)

(Anm: Tocilizumab in patients with severe COVID-19: a retrospective cohort study. The Lancet Rheumatology 2020 (Published:June 24, 2020).)

(Anm: RoActemra (felleskatalogen.no).)

(Anm: Tocilizumab, also known as atlizumab, is an immunosuppressive drug, mainly for the treatment of rheumatoid arthritis (RA) and systemic juvenile idiopathic arthritis, a severe form of arthritis in children. It is a humanized monoclonal antibody against the interleukin-6 receptor (IL-6R). Interleukin 6 (IL-6) is a cytokine that plays an important role in immune response and is implicated in the pathogenesis of many diseases, such as autoimmune diseasesmultiple myeloma and prostate cancer. It was developed by Hoffmann–La Roche and Chugai.[1] (en.wikipedia.org).)

(Anm: COVID-19: Tocilizumab / Risk in Young Adults / TB, Malaria, HIV Risk. (…) Tocilizumab: Among patients with COVID-19 who required mechanical ventilation, receipt of tocilizumab was associated with a 45% lower mortality risk relative to not receiving it, according to an observational study in Clinical Infectious Diseases. Researchers studied roughly 150 patients. Roughly half received tocilizumab, an interleukin-6 receptor antagonist. During a median follow-up of 47 days, tocilizumab was associated with a higher rate of superinfections (54% vs. 26%), mostly driven by ventilator-associated pneumonia; however, tocilizumab patients who had a superinfection didn't have higher mortality rates than those without a superinfection. Tocilizumab recipients had lower 28-day mortality rates than other patients (18% vs. 36%). (NEJM 2017 (July 13, 2020).)

- Uventede resultater i nye COVID-19 'Cytokine Storm' data. Immunsystemets overaktivering kjent som en "cytokin storm" spiller ikke en viktig rolle i mer alvorlige COVID-19 utfall, ifølge uventede funn i ny forskning.

(Anm: Unexpected Results in New COVID-19 'Cytokine Storm' Data. The immune system overactivation known as a "cytokine storm" does not play a major role in more severe COVID-19 outcomes, according to unexpected findings in new research. The findings stand in direct contrast to many previous reports. "We were indeed surprised by the results of our study," senior study author Peter Pickkers, MD, PhD, told Medscape Medical News. In a unique approach, Pickkers and colleagues compared cytokine levels in critically ill people with COVID-19 to those in patients with bacterial sepsis, trauma, and after cardiac arrest. "For the first time, we measured the cytokines in different diseases using the same methods. Our results convincingly show that the circulating cytokine concentrations are not higher, but lower, compared to other diseases," said Pickkers, who is affiliated with the Department of Intensive Care Medicine at Radboud University Medical Center in Nijmegen, the Netherlands.
The team's research was published online on September 3 in a letter in JAMA. (medscape.com 10.9.2020).)

(Anm: Cytokine Levels in Critically Ill Patients With COVID-19 and Other Conditions. An abnormally strong proinflammatory response known as “cytokine storm” may play an important role in the pathophysiology of coronavirus disease 2019 (COVID-19), although cytokine storm remains ill defined.1 Sinha and colleagues2 reported that although IL-6 levels are elevated in severe COVID-19, they are lower than levels usually observed in (non–COVID-19) acute respiratory distress syndrome (ARDS). However, this comparison is limited by the use of different assays, which are not well standardized.3 We compared cytokine levels in critically ill patients with COVID-19 vs levels in patients with other critical illnesses. JAMA 2020 Sep 3.)

- Femti plutselige dødsfall kan ha sammenheng med sentral undertrykkelse.

Fifty sudden deaths may be related to central suppression
BMJ 2007;335:59 (14 July)
(...) Thus adverse reactions to oseltamivir may be roughly classified into three groups: (a) sudden onset reactions related to central suppressive action of oseltamivir-P during cytokine storm, including sudden death, abnormal behaviours, and other sudden neuropsychiatric disorders3 4; (b) late onset reactions such as pneumonia, sepsis, hyperglycaemia, and late onset neuropsychiatric disorders possibly related to inhibition of human cytosolic neuraminidase (sialidase) activity by oseltamivir carboxylate5; and (c) allergic reactions and others. (...)

(Anm: Tamiflu (oseltamivir), Relenza (zanamivir) etc. (influensabehandling) (mintankesmie.no).)

- Sykdomsutvikling ved cytokin storm og sepsis. (- Infeksjonssykdommer er en ledende dødsårsak over hele verden. (- Sepsis er et alvorlig klinisk syndrom relatert til vertens respons på infeksjon.)

(Anm: Cytokine storm and sepsis disease pathogenesis. Abstract Infectious diseases are a leading cause of death worldwide. Sepsis is a severe clinical syndrome related to the host response to infection. The severity of infections is due to an activation cascade that will lead to an autoamplifying cytokine production: the cytokine storm. Cytokines are a broad category of relatively small proteins (<40 kDa) that are produced and released with the aim of cell signaling. Our understanding of the processes that trigger this tremendous amount of cytokine production has made dramatic progress over the last decades, but unfortunately, these findings could not translate yet into effective treatments; so far, all clinical trials targeting cytokine production or effects failed. This review aims to summarize the pathophysiology of the cytokine storm; to describe the type, effects, and kinetics of cytokine production; and to discuss the therapeutic challenges of targeting cytokines. New promising therapeutic strategies focusing on the endothelium, as a source and a target of cytokines, are described. Semin Immunopathol. 2017 Jul;39(5):517-528.)

- Immunforsvaret kan være både venn og fiende. (- Betennelse kan gi sykdom.) (- Kronisk betennelse oppstår når den akutte betennelsen ikke skrus av på rett tid, og gjør at immunforsvaret hele tiden er litt aktivert.)

(Anm: Maria Belland Olsen og Ida Gregersen, Post.Doc og forsker ved Institutt for indremedisinsk forskning, Oslo Universitetssykehus Rikshospitalet. Immunforsvaret kan være både venn og fiende. Vi har et helt arsenal av ulike typer immunceller, med ulike egenskaper og dermed ulik «personlighet». Noen er mer opptatt av å hisse opp stemningen, andre jobber for å roe ned. Her illustreres en virusinfeksjon, der hvite blodceller angriper viruset. Et overaktivt immunforsvar vil bidra til sykdom og skade, i stedet for å beskytte. Det hele handler om balanse. (…) Betennelse kan gi sykdom Betennelse, også kalt inflammasjon, er en fordelaktig respons som igangsettes av immunforsvaret for å reparere en skade eller for å hindre utvikling av sykdom. (…) Kronisk betennelse oppstår når den akutte betennelsen ikke skrus av på rett tid, og gjør at immunforsvaret hele tiden er litt aktivert. Selv om denne betennelsen er mindre kraftig enn den akutte, såkalt lavgradig, sliter den på kroppens organer, og immunforsvaret ender opp med å drive utvikling av sykdom i stedet for å beskytte mot den. (…) Vi ønsker et velbalansert forsvar. Å forstå hvordan immunforsvaret vårt påvirker utvikling av sykdom er et stort forskningsfelt. (aftenposten.no 7.5.2020).)

- Her er hva som skjer når labdyrkede minilunger utsettes for SARS-CoV-2. (- Dessuten viste disse signaturene en "slående likhet" med det som er sett hos alvorlig syke pasienter med COVID-19.) (- Resultatene samsvarer også med nyere voksende bevis som tyder på alvorlige tilfeller av COVID-19, som utløser en cytokinstorm som kan utsette lungene for skade.)

(Anm: Here's What Happens When Lab-Grown Mini-Lungs Are Exposed to SARS-CoV-2. Scientists working on a lab-grown mini-lung are now using their living model to better understand the current pandemic and potential new treatments. The most recent version of this unique organoid is based entirely on human stem cells, known to repair the deepest parts of our lungs. When the researchers exposed it to SARS-CoV-2, the results were illuminating. (…) Dropping just one of these self-renewing units into a dish containing a tailored growth solution can produce millions of cells in a clump that resembles the tiny air sacs in human lungs. Known as alveoli, these balloon-like sacs have shown diffuse damage in fatal cases of COVID-19, and while this havoc is often attributed to a storm of immune cells called cytokines, we're still figuring out how lung injury actually comes about. (…) What's more, these signatures showed "striking similarity" to what's seen in severe COVID-19 patients. The results also match recent growing evidence that suggests severe cases of COVID-19 trigger a cytokine storm that may leave the lungs susceptible to damage. Most of these observations, however, come from autopsies and have not been observed in living tissue. This newly-developed model is a unique and versatile new way to study respiratory viruses in action, and it shows how a cascade of defences within stem cells themselves may cause more damage than good. "It was thought cytokine storm happened due to the large influx of immune cells, but we can see it also happens in the lung stem cells themselves," says cell biologist Purushothama Rao Tata from Duke University. (…) The study was published in Cell Stem Cell. (sciencealert.com 31.10.2020).) (sciencealert.com 31.10.2020).)

(Anm: Human Lung Stem Cell-Based Alveolospheres Provide Insights into SARS-CoV-2-Mediated Interferon Responses and Pneumocyte Dysfunction. Cell Stem Cell. 2020 Oct 21;S1934-5909(20)30499-9.)

 

- Åreforkalkning er drevet av betennelse. (- Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen?) (- Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen.)

(Anm: Åreforkalkning er drevet av betennelse. Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen? Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen. (…) Vi har B-celler, T-celler, makrofager og nøytrofile celler, og i tillegg finnes det mange underkategorier. En nylig studie med nyutviklet teknologi klarte å identifisere hele 25 ulike typer T-celler i plakk fra pasienter! (…) Betennelse kan utløse infarkt Dersom det stadig tilføres nytt fett til åreveggen, vil immuncellene bli så stappmette at de dør. Dette resulterer i en gravplass av døde immunceller, fett og betennelse i åreveggen. Nå har det aterosklerotiske plakket kommet over i en fase hvor det er ustabilt og kan sprekke.) (aftenposten.no 10.9.2020).)

- IVW: Sterk immunrespons kan stå bak dødsfall av svineinfluensa.

IVW: Strong Immune Response Could Be Behind Swine Flu Deaths
medpagetoday.com 30.4.2009
CANNES, France, April 30 -- In the absence of hard data about what is killing swine flu victims in Mexico and why the virus seems to be attacking younger adults, researchers here speculated that it could have to do with the body's immune response.

Younger adults have a much stronger immune response to invading pathogens than young children and older adults, said Robert Webster, Ph.D., of St. Jude Children's Research Hospital in Memphis, at the conference on Influenza Vaccines for the World.

It's this exaggerated response -- called "cytokine storm" or hypercytokinemia -- that may be causing death more frequently in younger adults, he said. (...)

(Anm: cytokine; cytokin; polypeptid som blir utsende av makrofagar, T-lymfocyttar og andre celler i immunforsvaret; dei tener som intercellulære signalmolekyl, stundom som vevshormon; dei har mange ulike biologiske verknader, blir framstilte med rekobinantteknikk og utprøvde som legemiddel mot kreft, virussjukdommar, leukemi m v; viktige cytokin: interleukin, tumornekrosefaktor, CSF, interferon, PDGF, transformerande vekstfaktor; fibroblast vekstfaktor, angiogenese faktor, thymosin, kjemokin; mange cytokin er koda for av gen på kromosom 5; jf veksthormon/prolaktin-reseptorar og cytokinreseptorar EN cytokine ET [gr kytos holt kjerald, celle + kinesis rørsle] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

- Ny test bruker menneskelige stamceller til å identifisere farlige bivirkninger fra legemidler. (- Testen kan avverge katastrofer som forsøket i 2006 med legemidlet t TGN1412, som førte til at seks friske unge menn ble innlagt på intensivbehandling med multippel organsvikt.) (- De frivillige som fikk TGN1412 opplevde en katastrofal inflammatorisk reaksjon kalt en cytokin storm.)

New test uses human stem cells to identify dangerous side effects of drugs
medicalnewstoday.com 12.3.2015
Scientists at Imperial College London have developed a test that uses combinations of cells from a single donor's blood to predict whether a new drug will cause a severe immune reaction in humans.

The test could avert disasters like the 2006 trial of the drug TGN1412, which led to six healthy young men being admitted to intensive care with multiple organ failure. The volunteers receiving TGN1412 experienced a catastrophic inflammatory reaction called a cytokine storm.

Cytokine storm reactions are a particular worry for new biological therapies, or "biologics", which use biological material such as antibodies. Many blockbuster drugs such as the cancer drugs Herceptin and Avastin are biologics, as are around a third of medicines in the pharmaceutical pipeline. Because these medicines are specific to humans, they can cause severe reactions that don't materialise in animal studies, so tests on human cells are essential.

However, cytokine storm side effects are hard to predict with tests were just one cell type is used, since they depend on interactions between blood cells and endothelial cells, which form the lining of blood vessels. But because endothelial cells are deep within the body, they are normally only grown from tissue removed in surgery or post mortem, or from umbilical vessels after birth.

Because of this, current tests use endothelial cells taken from vessels of one donor, and white blood cells from a different donor. When cells from two different donors are used, one may have an immune reaction to the other, meaning the system is already primed for inflammation before the drug is added. This can result in the test falsely showing a severe immune reaction to a drug that is safe.

Researchers at Imperial College London got around this problem by isolating stem cells from the blood of a volunteer, and using them to grow endothelial cells in a dish. They then took white blood cells which they added to the donor's own endothelial cells to recreate the unique conditions found in their blood vessels. When TGN1412 was added to the test tube, the mixture of cells released a cytokine storm, as would happen inside the body.

The new method is better as it only requires blood from one donor and doesn't mix cells from different people, with the advantage of making a more reliable test.

Professor Jane Mitchell, from the National Heart and Lung Institute at Imperial College London, who led the study, said: "As biological therapies become more mainstream, it's more likely that drugs being tested on humans for the first time will have unexpected and potentially catastrophic effects. We've used adult stem cell technology to develop a laboratory test that could prevent another disaster like the TGN1412 trial.

"Drug companies have the technical capacity to start using this test now, but we're working on developing an off-the-shelf kit which will make it easy to use on a large scale."
Dr Daniel Reed, the first author on the study, said: "A further benefit of this new technology is that personalised therapies can be tested to see how safe and effective they will be for an individual."

The Imperial researchers have collaborated with the National Institute for Biological Standards and Control to validate the test and are now working with the clinical trials company Quintiles to develop the technology further. The research is published in the FASEB Journal. (…)

- Danske myndigheder undersøger mulig sammenhæng mellem COVID-19 og sjælden lidelse hos børn. (- De inflammationstilstande, man har set i udlandet, ligner det sjældne Kawasaki syndrom og toksisk shock syndrom, der begge skyldes unormale reaktioner i immunsystemet.)

(Anm: Danske myndigheder undersøger mulig sammenhæng mellem COVID-19 og sjælden lidelse hos børn. Meldinger fra udlandet peger på en mulig forbindelse mellem COVID-19-infektion og sjældne inflammationstilstande hos børn. Derfor er der blevet iværksat landsdækkende undersøgelser af den mulige sammenhæng, skriver Sundhedsstyrelsen i en pressemeddelelse. (…)  De inflammationstilstande, man har set i udlandet, ligner det sjældne Kawasaki syndrom og toksisk shock syndrom, der begge skyldes unormale reaktioner i immunsystemet.  Læger i Bergamo, der er den by med flest smittede og døde med COVID-19 i Italien, er særligt optagede af den mulige sammenhæng. Siden virussens udbrud i Bergamo er antallet af Kawasaki-lignende tilstande steget til omkring 10 tilfælde om måneden. Normalt ses tilstanden kun hos et barn hver tredje måned, skriver lægerne fra Bergamo i et nyt studie udgivet i det ansete medicinske tidsskrift The Lancet. (videnskab.dk 16.5.2020).)

(Anm: Toksisk sjokksyndrom. Toksisk sjokksyndrom (TSS) er en sjelden, men alvorlig tilstand, som skyldes giftstoffer fra streptokokk- eller stafylokokkbakterier. Tilstanden kan bli livstruende. (nhi.no 22.1.2014 ).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner (hnt.no 5.11.2013).)

(Anm: Urosepsis er blodforgiftning (sepsis) som utgår fra urinveiene. Dette skyldes at bakterier som har forårsaket urinveisinfeksjon eller en akutt nyrebekkenbetennelse (pyelonefritt), sprer seg til blodbanen. Samme bakterie kan påvises i urinen og blodet. Kilde: Store norske leksikon.)

- Coronasyk: Husker stygge mareritt i respirator. Legen Per Lundström lå to uker i respirator med corona. (- Lang rehabilitering.) (- Covid-19 forårsaker veldig alvorlig betennelse i kroppen, og noen pasienter får også hjerneskade av betennelsen, noe som kan påvirke hukommelsen og personforandringer.)

(Anm: Coronasyk: Husker stygge mareritt i respirator. Legen Per Lundström lå to uker i respirator med corona. Nå forteller han om den tøffe veien tilbake. TØFF TID: Legen Per Lundström har ingen underliggende sykdommer, men ble svært syk av corona. Han har stygge minner fra de nesten to ukene han lå i respirator, men kaller det en parentes sammenlignet med at han lever. Han er nå under rehabilitering og har fortsatt tung pust. (…) Stygge mareritt Flere pasienter som har ligget i respirator har fortalt om ubehagelige opplevelser og fæle mareritt. Per Lundström forteller om det samme. - Da jeg våknet hadde jeg, som mange andre, ubehagelige minner. Disse ubehagelige drømmene blir ikke sortert ut som mareritt du har om natta, men minnene forblir og føles veldig ekte. Da Per Lundström våknet, hadde han nerveskader og kraftig svekkede muskler. Han kunne ikke snakke heller, og det er bare to uker siden han fikk han stemmen helt tilbake. Intensivsykepleier Kristin Kolloen jobber med intensivpasienter, og har selv opplevd å ligge to uker i respirator. Hun forteller at det ikke er uvanlig å huske drømmer i ettertid. (…) Det var på grunn av den selvopplevde erfaringen at Kolloen ønsket å studere opplevelsene til intensivpasienter. Funnene hennes er publisert i Sykepleien.no. Pasientene beskriver minner om frykt som hallusinasjoner, paranoide vrangforestillinger eller mareritt. Pasientene rapporterer ofte at disse minnene er svært reelle og vanskelige å skille fra virkeligheten. Lang rehabilitering Covid-19 forårsaker veldig alvorlig betennelse i kroppen, og noen pasienter får også hjerneskade av betennelsen, noe som kan påvirke hukommelsen og personforandringer. (dagbladet.no 10.5.2020).)

- KORONAINNLAGTE FÅR TRAUMER ETTER RESPIRATORBEHANDLING:  Sliter med hallusinasjoner og mareritt.

(Anm: KORONAINNLAGTE FÅR TRAUMER ETTER RESPIRATORBEHANDLING:  Sliter med hallusinasjoner og mareritt. Geir Ove Norum (61) har måttet bearbeide de intense drømmene han hadde under respiratorbehandling. Ny forskning viser at flere koronainnlagte opplever det samme. Geir Ove Norum overlevde seks uker i respirator, smittet med koronavirus. Opptil flere ganger gjennom respiratorbehandlingen var familiefaren så syk, at kona planla begravelsen hjemmefra. Overlege Jon Henrik Laake ved Oslo universitetssykehus er en av dem som hadde ansvaret for Geir Ove Norum da han lå på respirator i hele seks uker. – Ja det er lenge. Gjennomsnittlig tid for covid-19 er cirka 15 dager, så seks uker det er definitivt en av de mest langvarige behandlingene vi har hatt, forteller overlegen. (tv2.no 7.6.2020).)

- Kan eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker.

(Anm: Kan en eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker. (- Det antas at ved å forbedre blodets tilførsel av oksygen hjelper HBOT å påvirke vev for å bekjempe infeksjon eller gjenopprette det fra skade ved å frigjøre stamceller og vekstfaktorer. (medicalnewstoday.com 7.12.2017).)

- Hyperbar oksygenbehandling (HBOT) for å forhindre mekanisk ventilasjon hos COVID-19 pasienter: en retrospektiv caseserie. (- KONKLUSJON: Dette lille utvalg av pasienter viste dramatisk forbedring med HBOT. Viktigst av alt, forhindret HBOT potensielt behov for mekanisk ventilasjon. Større studier vil sannsynligvis definere HBOTs rolle i behandlingen av denne nye sykdommen.)

(Anm: Hyperbaric oxygen therapy in preventing mechanical ventilation in COVID-19 patients: a retrospective case series. Abstract OBJECTIVE: A pandemic afflicts the entire world. The highly contagious SARS-CoV-2 virus originated in Wuhan, China in late 2019 and rapidly spread across the entire globe. According to the World Health Organization (WHO), the novel Coronavirus (COVID-19)has infected more than two million people worldwide, causing over 160,000 deaths. Patients with COVID-19 disease present with a wide array of symptoms, ranging from mild flu-like complaints to life threatening pulmonary and cardiac complications. Older people and patients with underlying disease have an increased risk of developing severe acute respiratory syndrome (SARS) requiring mechanical ventilation. Once intubated, mortality increases exponentially. A number of pharmacologic regimens, including hydroxychloroquine-azithromycin, antiviral therapy (eg, remdesevir), and anti-IL-6 agents (e.g., toclizumab), have been highlighted by investigators over the course of the pandemic, based on the therapy's potential to interrupt the viral life-cycle of SARS-CoV-2 or preventing cytokine storm. At present, there have been no conclusive series of reproducible randomised clinical trials demonstrating the efficacy of any one drug or therapy for COVID-19. CASES: COVID-19 positive patients (n=5) at a single institution received hyperbaric oxygen therapy (HBOT) between 13 and 20 April 2020. All the patients had tachypnoea and low oxygen saturation despite receiving high FiO2. HBOT was added to prevent the need for mechanical ventilation. A standard dive profile of 2.0ATA for 90 minutes was employed. Patients received between one and six treatments in one of two dedicated monoplace hyperbaric chambers. RESULTS: All the patients recovered without the need for mechanical ventilation. Following HBOT, oxygen saturation increased, tachypnoea resolved and inflammatory markers fell. At the time of writing, three of the five patients have been discharged from the hospital and two remain in stable condition. CONCLUSION: This small sample of patients exhibited dramatic improvement with HBOT. Most importantly, HBOT potentially prevented the need for mechanical ventilation. Larger studies are likely to define the role of HBOT in the treatment of this novel disease. J Wound Care. 2020 May 1;29(Sup5a):S4-S8..)

- Øyner kan gi tidlig advarsel om Alzheimers. (- Vindu inn i hjernen.)

(Anm: Eyes could provide early warning of Alzheimer’s. Working with a mouse model of Alzheimer’s, scientists have developed an imaging technique for detecting changes in the texture of the retina that are associated with the disease. Early diagnosis of the condition could aid efforts to slow its progression. The retina may hold the key to earlier Alzheimer’s diagnoses. More than 5 million people aged 65 or older in the United States are living with Alzheimer’s, according to the Alzheimer’s Association. Given the aging population, that number is expected to reach 13.8 million by 2050. Early intervention with medications and mental exercises can, potentially, slow the development of the disease, but it can be difficult for doctors to make a definitive diagnosis. There are no clear biological signs, or “biomarkers,” of Alzheimer’s. Instead, doctors rely on indications of cognitive decline and, sometimes, brain scans. Now, biomedical engineers at Duke University, in Durham, NC, have hit upon a technique that combines two existing technologies to detect signs of the disease in the retina at the back of the eye. So far, they have only tested this technique in a mouse model of Alzheimer’s. But if it can be shown to work in humans, it could lead to the development of a relatively cheap, compact, and easy to use screening device. The research appears in the journal Scientific Reports. (medicalnewstoday.com 1.6.2020).)

(Anm: Multimodal Coherent Imaging of Retinal Biomarkers of Alzheimer's Disease in a Mouse Model. Abstract We acquired depth-resolved light scattering measurements from the retinas of triple transgenic Alzheimer's Disease (3xTg-AD) mice and wild type (WT) age-matched controls using co-registered angle-resolved low-coherence interferometry (a/LCI) and optical coherence tomography (OCT). Angle-resolved light scattering measurements were acquired from the nerve fiber layer, outer plexiform layer, and retinal pigmented epithelium using image guidance and segmented thicknesses provided by co-registered OCT B-scans. Analysis of the OCT images showed a statistically significant thinning of the nerve fiber layer in AD mouse retinas compared to WT controls. The a/LCI scattering measurements provided complementary information that distinguishes AD mice by quantitatively characterizing tissue heterogeneity. The AD mouse retinas demonstrated higher mean and variance in nerve fiber layer light scattering intensity compared to WT controls. Further, the difference in tissue heterogeneity was observed through short-range spatial correlations that show greater slopes at all layers of interest for AD mouse retinas compared to WT controls. A greater slope indicates a faster loss of spatial correlation, suggesting a loss of tissue self-similarity characteristic of heterogeneity consistent with AD pathology. Use of this combined modality introduces unique tissue texture characterization to complement development of future AD biomarker analysis. (...) Window into the brain According to the researchers, the retina is effectively an extension of the central nervous system and was once considered a window into the brain. Previous studies have revealed that thinning of the retina is an early sign of Alzheimer’s. However, regular aging and other diseases, such as Parkinson’s and glaucoma, also cause this thinning. The technology used to measure the thickness of the retina, known as optical coherence tomography (OCT), is like the optical equivalent of ultrasound. It builds up a cross-sectional image of the retina by sending waves of light into the tissues and recording how long they take to come back. However, OCT can give inconsistent results, due to differences among the machines and how they are operated. To address the technology’s shortcomings, the Duke researchers combined OCT with an imaging technique called angle-resolved low-coherence interferometry (a/LCI), which analyzes how the retina scatters light to measure its morphology. Sci Rep. 2020 May 13;10(1):7912.)

- 8 teorier: Derfor blir menn sykere av covid-19.

(Anm: 8 teorier: Derfor blir menn sykere av covid-19. Menn blir sykere og dør oftere av covid-19. En gruppe forskere antyder nå at viruset kan gjemme seg i testiklene. Her er teoriene om hvorfor det er forskjell på kjønnene. (…) 1. Kvinner har sterkere immunforsvar – Det er mønster vi har sett med mange luftveisinfeksjoner. Menn får kraftigere utfall, sier Sabra Klein, forsker ved folkehelseinstituttet ved Johns Hopkins-universitetet til New York Times. – Vi har sett det med andre virus også. Kvinner bekjemper dem bedre. Det er kjent at kvinner får et sterkere immunforsvar etter vaksinasjoner. Kroppene deres husker tidligere sykdommer og er bedre beskyttet senere i livet mot virus de har fått som barn, fortsetter hun. Hvorfor kvinners immunforsvar er sterkere, er ikke kartlagt. En teori er at de er skapt for gi brystmelk med antistoffer til sine barn. (…) 6. Menn har oftere andre sykdommer Høyt blodtrykk og Diabetes 2 er risikofaktorer i forbindelse med covid-19. I land som Kina har flere menn begge lidelsene. Der har også dobbelt så mange menn som kvinner en kronisk lungesykdom. (…) 8. Dårligere hygiene Mye tyder på at menn har dårligere hygiene enn kvinner. Flere menn enn kvinner unnlater å vaske hendene etter og ha vært på toalettet, eller før de skal lage mat, viser en undersøkelse fra Storbritannia. (vg.no 3.5.2020).)

- Professorer leker med tall. En gruppe professorer sammenligner i en kronikk i Aftenposten covid-19 med influensa. (- Jeg trodde professorer kunne tenke litt lenger enn å sammenligne epler med pærer. Hvor mange ville dødd uten tiltakene?)

(Anm: Ann-Mari Langsrud, Bærum. Professorer leker med tall. En gruppe professorer sammenligner i en kronikk i Aftenposten covid-19 med influensa. De lager regnestykker og trekker den konklusjonen at det ikke har dødd flere av covid-19 i Norge til nå enn det til vanlig dør av influensa. Implisitt sier de at tiltakene Norge har innført er for strenge. Kjære vene! Hvorfor tror professorene det ikke dør flere av covid-19 i Norge? Det er jo på grunn av de strenge tiltakene. Vi behøver ikke regnestykkene deres. Vi kan jo bare se til England, Italia, Spania og USA, som alle kom sent i gang med tiltakene. Vi trenger ikke kjølevogner til å kjøre lik under en influensaepidemi. Ikke sender vi nødhjelpsmannskap til Italia heller. Jeg trodde professorer kunne tenke litt lenger enn å sammenligne epler med pærer. Hvor mange ville dødd uten tiltakene? (aftenposten.no 15.4.2020).)

- COVID-19, nytt coronavirus. (- Hva er COVID-19? COVID-19 står for "Coronavirus disease 2019".) (- Årsaken til COVID-19 er en ny type koronavirus (coronavirus) kalt SARS-CoV-2, fordi virusets arvestoff ligner SARS-viruset sitt.)

(Anm: COVID-19, nytt coronavirus. Pandemien med COVID-19 har ført til drastiske tiltak over hele verden for å hindre smittespredning. Hva er COVID-19? COVID-19 står for "Coronavirus disease 2019". Sykdommen rammer først og fremst luftveiene. I desember 2019 ble det observert en opphopning av sykdomstilfeller med lungebetennelse i den kinesiske byen Wuhan. I begynnelsen av januar 2020 fastslo kinesiske myndigheter at det dreier seg om en ny type virussykdom. (…) Årsaker Årsaken til COVID-19 er en ny type koronavirus (coronavirus) kalt SARS-CoV-2, fordi virusets arvestoff ligner SARS-viruset sitt. Viruset smittet antakeligvis fra dyr, som ble solgt på et matmarked i byen Wuhan (Kina), til mennesker. Viruset smitter nå mellom mennesker på samme måte som forkjølelse eller influensa. Denne smittemåten heter dråpe- og kontaktsmitte. Det som skjer er at virus fra luftveiene til en syk person overføres via små dråper i luften, via hendene, eller via kontaminerte overflater til andre mennesker. (nhi.no 15.4.2020).)

(Anm: Koronavirus (coronavirus), SARS og MERS. Infeksjon med koronavirus hos mennesker forårsaker vanlig forkjølelse i de fleste tilfellene. Men noen koronavirus kan forårsake influensalignende sykdommer som kan få et alvorlig forløp, f.eks. SARS-CoV, SARS-CoV-2 (forårsaker COVID-19) eller MERS-CoV. (nhi.no 8.4.2020).)

- Editorials Chloroquine and hydroxychloroquine in covid-19.

(Anm: Editorials Chloroquine and hydroxychloroquine in covid-19. Use of these drugs is premature and potentially harmful. BMJ 2020;369:m1432 (Published 08 April 2020.)

- COVID-19: Information fra EMA med påmindelse om risiko for alvorlige bivirkninger ved klorokin og hydroxychloroquin. (- Aktuelt er kun hydroxychloroquin (Plaquenil) på markedet i Danmark, og det er godkendt til behandling af malaria og visse autoimmune sygdomme, hvor der er dokumentation for, at fordelene ved at bruge lægemidlerne opvejer ulemperne.)

(Anm: COVID-19: Information fra EMA med påmindelse om risiko for alvorlige bivirkninger ved klorokin og hydroxychloroquin. Klorokin og hydroxychloroquin kan potentielt forårsage hjerterytmeproblemer, og disse kan forværres, hvis behandlingen kombineres med andre lægemidler som f.eks. antibiotikummet azithromycin, der har lignende virkning på hjertet. Det Europæiske Lægemiddelagentur, EMA, har udsendt en påmindelse om, at der kan være alvorlige bivirkninger ved brug af lægemidlerne klorokin og hydroxychloroquin, der pt. anvendes i forsøg verden over med medicin mod COVID19. Aktuelt er kun hydroxychloroquin (Plaquenil) på markedet i Danmark, og det er godkendt til behandling af malaria og visse autoimmune sygdomme, hvor der er dokumentation for, at fordelene ved at bruge lægemidlerne opvejer ulemperne. (laegemiddelstyrelsen.dk 24.4.2020).)

- På baggrund af rapporter fra Sverige om alvorlige kardiovaskulære bivirkninger ved brug af hydroxyklorokin til behandling af COVID-19 uden for kliniske forsøg (off label-brug) har Lægemiddelstyrelsen valgt at stille krav til øget bivirkningsrapportering i kliniske forsøg med præparatet.

(Anm: Lægemiddelstyrelsen stiller øgede krav til bivirkningsrapportering ved kliniske forsøg med hydroxyklorokin til behandling af COVID-19. På baggrund af rapporter fra Sverige om alvorlige kardiovaskulære bivirkninger ved brug af hydroxyklorokin til behandling af COVID-19 uden for kliniske forsøg (off label-brug) har Lægemiddelstyrelsen valgt at stille krav til øget bivirkningsrapportering i kliniske forsøg med præparatet. Hydroxyklorokin er ikke godkendt til behandling af COVID-19. Da bivirkningerne er observeret ved off-label brug og ikke ved kontrollerede kliniske forsøg, er det ikke muligt at fastslå, hvorvidt bivirkningerne skyldes brugen af hydroxyklorokin. Derfor er det vigtigt, at hydroxyklorokin fortsat bliver afprøvet i de kontrollerede kliniske forsøg, som er i gang i Danmark, hvor man har mulighed for at følge patienternes tilstand tæt og indsamle nyttig viden omkring sikkerhedsprofilen. (laegemiddelstyrelsen.dk 20.4.2020).)

- Editorials Covid-19: should the public wear face masks?

(Anm: Editorials Covid-19: should the public wear face masks? Yes—population benefits are plausible and harms unlikely. When covid-19 became a global health emergency, there was a visible contrast between the responses of citizens in east Asia and the rest of the world. In east Asia, wearing of masks was ubiquitous, and sometimes mandated by governments. In Europe and North America, concerned citizens were repeatedly told that masks were not recommended for general use. BMJ 2020;369:m1442 (Published 09 April 2020).)

(Anm: A third of covid-19 patients admitted to UK hospitals die. A third of patients admitted to hospital with covid-19 in the UK died—putting the fatality rate on a par with Ebola—according to a study which tracked the outcomes of 16 749 patients.
The study—the largest detailed description of covid-19 in Europe—found that being obese, male, or elderly reduces chance of survival.1 BMJ 2020;369:m1794 (Published 30 April 2020).)

(Anm: Covid-19: Doctors should not face investigation for refusing to see patients over lack of PPE, says indemnifier. BMJ 2020;369:m1788 (Published 30 April 2020).)

- WHO: Korona er ti ganger så dødelig som svineinfluensa. Koronaviruset er ti ganger så dødelig som svineinfluensa, sier lederen av Verdens helseorganisasjon (WHO), Tedros Adhanom Ghebreyesus.

(Anm: WHO: Korona er ti ganger så dødelig som svineinfluensa. Koronaviruset er ti ganger så dødelig som svineinfluensa, sier lederen av Verdens helseorganisasjon (WHO), Tedros Adhanom Ghebreyesus. 18.500 mennesker døde ifølge WHO av svineinfluensa i 2009, mens legetidsskriftet Lancet har anslått at mellom 151.700 og 575.400 døde av det såkalte H1N1-viruset. Lancet har i sitt anslag gjort beregninger for Afrika og Sørøst-Asia, som ikke er med i WHOs tall over døde. Nærmere 1,9 millioner mennesker har hittil fått påvist koronasmitte, og rundt 118.000 er døde. – Vi vet at covid-19 sprer seg raskt, og vi vet at det er dødelig, ti ganger så dødelig som svineinfluensapandemien i 2009, sier Tedros Adhanom Ghebreyesus. WHO-sjefen mener en effektiv vaksine må til for å stanse spredningen av viruset, men en slik vaksine er trolig mellom 12 og 18 måneder unna. WHO anslår at vanlig sesonginfluensa årlig tar mellom 250.000 og 500.000 liv. (dagsavisen.no 13.4.2020).)

- Korona er ikke influensa. Men debatten er likevel nyttig. (- Mange er nå opptatt av at influensa er farlig.) (- Men bare 16 prosent av befolkningen tok influensavaksine i fjor.) (- I fjor var det aldri mer enn 20 personer med influensasmitte som mottok livreddende behandling samtidig.)

(Anm: Korona er ikke influensa. Men debatten er likevel nyttig. | Christina Pletten, kommentator. Mange er nå opptatt av at influensa er farlig. Men bare 16 prosent av befolkningen tok influensavaksine i fjor. Influensavaksinen blir oppdatert hvert år og beskytter befolkningen mot en epidemi. (…) I løpet av den harde influensasesongen 2017/2018 var det på det meste 37 personer innlagt samtidig på landets intensivavdelinger med influensa. I fjor var det aldri mer enn 20 personer med influensasmitte som mottok livreddende behandling samtidig. På det meste har det vært over 110 koronapasienter innlagt samtidig på intensivavdelingene de siste ukene, selv med strenge smitteverntiltak på plass og langt færre påviste tilfeller. (aftenposten.no 14.4.2020).)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Avis: Det reelle dødstal med coronavirus kan være 318.000. (- Financial Times regner på dødsstatistik for at finde coronadøde.) (- Lande giver forkerte tal, undtagen Danmark.) (- Antallet af døde med coronavirus kan være op mod 60 procent højere end de officielle tal fra verdens lande.)

(Anm: Avis: Det reelle dødstal med coronavirus kan være 318.000. Financial Times regner på dødsstatistik for at finde coronadøde. Lande giver forkerte tal, undtagen Danmark. Antallet af døde med coronavirus kan være op mod 60 procent højere end de officielle tal fra verdens lande. Det skriver avisen Financial Times søndag i en analyse, hvor den sammenligner de statistiske oplysninger om tidligere dødsfald i 14 lande med det, der sker nu. Der er sammenlignet fra 1. marts til 15. april i år med gennemsnittet for samme periode de fem tidligere år. (…) - I alle lande, der er analyseret - undtagen Danmark - overgår de ekstra døde langt de officielle dødstal for coronavirus, hedder det. Det kan være et udtryk for, at landene ikke er særlig effektive til at teste og registrere. Flere lande skiller sig ud med en meget stor difference mellem det coronadødstal, som Financial Times har beregnet, og det, som disse landes myndigheder melder ud. I Italien er det 90 procent højere, Belgien 60 procent og Spanien 51 procent. Læs også Vi vil så gerne sammenligne, men: Europæiske lande opgør dødstal vidt forskelligt (jyllands-posten.dk 27.4.2020).)

- Belgia har verdens høyeste koronadødstall pr. innbygger.  (- Men en titt bak tallene viser at det kanskje ikke er slik likevel.)

(Anm: Belgia har verdens høyeste koronadødstall pr. innbygger. Nå innfører de en ny tellemåte. Belgia fremstår som landet i verden med høyest dødelighet på grunn av koronaepidemien. Men en titt bak tallene viser at det kanskje ikke er slik likevel. (aftenposten.no 17.4.2020).)

- Korona-sammenligning med andre land og sykdommer er helt avgjørende. (- Vår sammenligning viser at det så langt ikke dør mange flere mennesker av covid-19 enn av influensa.) (- Vi brukte de offentlig tilgjengelige tallene som finnes for influensa i hvert skandinavisk land.) (- Vi regnet ut gjennomsnittet som døde av influensa av de siste fire influensasesongene, noe vi syntes var rimelig for å gi et mest mulig korrekt bilde av sykdommens alvorlighet, og derved et godt sammenligningsgrunnlag for covid-19.)

(Anm: Korona-sammenligning med andre land og sykdommer er helt avgjørende | Korona-sammenligning med andre land og sykdommer er helt avgjørende | Michael Bretthauer, professor. - Lise Helsingen, lege. - Mette Kalager, professor. Vår sammenligning viser at det så langt ikke dør mange flere mennesker av covid-19 enn av influensa. Innleggsforfatterne skriver på vegne av covid19-gruppen ved Klinisk Effektforskning, Universitetet i Oslo/Oslo universitetssykehus og Universitet i Tromsø Vi setter pris på at vår sammenligning av dødelighet av covid-19 og influensa i Norge, Sverige og Danmark har skapt debatt. Vi forklarer her tallene vi har brukt, hvorfor vi har regnet som vi har gjort, og hvordan det vi fant kan tolkes. En utførlig vitenskapelig rapport er fritt tilgjengelig på våre hjemmesider. (…) Vi presenterer derfor antall mennesker som har dødd pr. 100.000 innbyggere i landene. Oppdaterte tall for covid-19 fra 11. mars til og med 10. april er 8,6 pr. 100.000 for Sverige, 4,3 pr. 100.000 for Danmark, og 2,1 pr. 100.000 for Norge. Influensa er en annen virussykdom som hvert år krever mange menneskeliv, men som ikke medfører store restriksjoner, skolestengninger, eller like store medieoppslag. Vi ventet at covid-19 skulle ha vesentlig høyere dødelighet enn influensa, tatt i betraktning at vi i Norge har iverksatt de strengeste tiltak siden andre verdenskrig. Vi brukte de offentlig tilgjengelige tallene som finnes for influensa i hvert skandinavisk land. Vi regnet ut gjennomsnittet som døde av influensa av de siste fire influensasesongene, noe vi syntes var rimelig for å gi et mest mulig korrekt bilde av sykdommens alvorlighet, og derved et godt sammenligningsgrunnlag for covid-19. Registrene gir influensatall som såkalt overdødelighet, det vil si hvor mange flere personer som dør i influensasesonger enn det som er ventet utenom. Ut ifra kurvene i registrene kunne vi beregne hvor mange som dør hver dag og hver uke gjennom hver influensasesong. Vi brukte en tiukers sesong og presenterte et gjennomsnitt av tallene for døde hver dag. (aftenposten.no 12.4.2020).)

- Forskernes sammenligning av korona og influensa skapte stort engasjement. Slik svarer de på kritikken. Forskerne sammenlignet koronadødsfall med influensa i Skandinavia. Mange har stilt spørsmål ved regnestykket.

(Anm: Forskernes sammenligning av korona og influensa skapte stort engasjement. Slik svarer de på kritikken. Forskerne sammenlignet koronadødsfall med influensa i Skandinavia. Mange har stilt spørsmål ved regnestykket. I en artikkel i Aftenposten langfredag gikk åtte norske forskere ut mot myndighetenes strenge koronatiltak. De har sammenlignet koronadødsfall i Skandinavia med influensa og kommet frem til at influensa tar flere liv. (…) Derfor sammenlignet de med influensa Uavhengig av hvilken periode forskerne ser på, kommer de altså frem til at flere dør av influensa enn korona i Norge, Sverige og Danmark. Men flere har stilt spørsmål ved om det i det hele tatt er riktig å sammenligne korona med influensa. Overlege Siri Helen Hauge ved Folkehelseinstituttet sier det er åpenbart at koronaviruset ville medført alvorlig sykdom hos mange – spesielt eldre – i større grad enn influensa, uten noen smitteverntiltak. Rebecca Cox, professor på influensasenteret ved Universitetet i Bergen, har påpekt at alle land som i begynnelsen ikke innførte strenge tiltak, har vært nødt til å gjøre det siden. (aftenposten.no 13.4.2020).)

- Åtte forskere: Influensa tar flere liv enn koronaviruset i Norge, Sverige og Danmark. (- . Slik det ser ut i dag, har de strenge tiltakene i Norge hatt liten effekt, spesielt om vi sammenligner med Sverige, hevder forsker Mette Kalager. Hun uttaler seg på vegne av forskerteamet.)

(Anm: Åtte forskere: Influensa tar flere liv enn koronaviruset i Norge, Sverige og Danmark. Hvor mange bør vi redde for å forsvare ulike tiltak? Er én nok, 100 eller 1000? Det spør forskere som følger koronaepidemien i Skandinavia og sammenligner den med influensa. – For å vurdere de strengeste tiltakene vi fortsatt har, må vi ha en formening om hvor mange vi kan redde. Det mener åtte forskere knyttet til Oslo universitetssykehus, Universitetet i Oslo og Universitetet i Tromsø. Forskerne har studert koronasmitte og dødsfall i Norge, Sverige og Danmark fra midten av februar til første del av april. De har så sammenlignet dette med hvor mange som dør på grunn av normal influensa. De betegner dødstallene etter koronaviruset som «lave» for de tre landene. De påpeker at Sverige i tillegg hadde mindre strenge tiltak enn Norge og Danmark i lang tid. - I de fire siste influensasesongene døde det daglig i gjennomsnitt 21 personer i Norge av influensa, 23 i Danmark og 53 i Sverige, ifølge forskerne. - I koronaperioden forskerne har studert (15. februar - 9. april), har det daglig dødd i gjennomsnitt 1,9 personer i Norge av covid-19, 4,4 i Danmark og 8,4 personer i Sverige. – Tallene for Norge, Sverige og Danmark viser at alle tre land har lav dødelighet sammenlignet med andre land i Europa. Slik det ser ut i dag, har de strenge tiltakene i Norge hatt liten effekt, spesielt om vi sammenligner med Sverige, hevder forsker Mette Kalager. Hun uttaler seg på vegne av forskerteamet. Oppdatering 12.04: Denne saken var basert på forskernes foreløpige funn. Den ferdige forskningsartikkelen er nå publisert. Her kan du lese mer om forskernes undersøkelse. Forskerne har også skrevet et debattinnlegg. (aftenposten.no 12.4.2020).)

- Nye FHI-beregninger: Viruset er mindre utbredt, men mer dødelig. (- Av alle som blir smittet av viruset, inkludert de som ikke fanges opp av testing, regner instituttet med at 0.7% dør.)

(Anm: Nye FHI-beregninger: Viruset er mindre utbredt, men mer dødelig. Folkehelseinstituttet regner med at bare litt over en halv prosent av oss har vært smittet av koronaviruset til nå. Det gjør også at viruset er mer dødelig for de som blir smittet. Det er en ny fransk studie publisert i tidsskriftet Science som får Folkehelseinstituttet til å gjøre store endringer i beregningene av hvor mange som har vært smittet av koronaviruset i Norge. I instituttets såkalte modelleringsrapport datert 15. mai kutter FHI kraftig i anslagene over hvor mange nordmenn de tror har vært smittet. Mens de tidligere regnet med at 1% av befolkningen har hatt viruset, tror de nå at bare mellom 0.58% og 0.73% har vært smittet. Det utgjør mellom 32.000 og 40.000 nordmenn. (…) Dødelighet dobbelt så høy Men de nye tallene betyr også at det blir færre smittede å dele antallet døde på. Det er hovedgrunnen til at Folkehelsas statistikere nå mener dødeligheten fra Sars-Cov-2 er mer enn dobbelt så stor som de tidligere har lagt til grunn. Av alle som blir smittet av viruset, inkludert de som ikke fanges opp av testing, regner instituttet med at 0.7% dør. Det er mer enn dobbelt så mange som de 0.3% instituttet regnet med i sin tidligere modell. Også beregningene over hvor mange smittede som trenger sykehusinnleggelse gjør et hopp. Nå regner FHI med at 3.9% av alle smittede blir så syke at de trenger sykehusbehandling. (nrk.no 18.5.2020).)

- Epidemien er ikke lenger en alvorlig trussel mot den friske delen av befolkningen.) (- Gjennomsnittlig hadde de som døde, mer enn tre underliggende risikofaktorer, som forhøyet blodtrykk (70 prosent), type 2 diabetes (32 prosent), hjertesykdom (28 prosent), kronisk nyresvikt (23 prosent), hjerteflimmer (23 prosent), kreft diagnostisert siste fem år (17 prosent), kronisk obstruktive lungesykdom (18 prosent), hjertesvikt, slag, demens og leversvikt. To av tre hadde tre underliggende tilstander eller flere. 84 prosent fikk antibiotikabehandling. Spesielt interessante er vurdering av risiko for dem som var under 40 år (1,2 prosent). Av de 42 døde var det ingen informasjon om sykdom for 6, mens 28 hadde alvorlig sykdom, og 8 var friske.)

(Anm: Epidemien er ikke lenger en alvorlig trussel mot den friske delen av befolkningen | Eiliv Lund, professor i epidemiologi, Universitetet i Tromsø. Regjeringen har endelig bestemt seg for å slippe opp den nærmest absolutte karantenen av befolkningen ved å la barnehagebarn begynne etter påske. Så følger småskole og deretter de høyere klassetrinn. Hva med universitetene som vesentlig har studenter under 30 år? Begrunnelsen for denne gradvise oppstart er vanskelig å forstå ut ifra smittevernhensyn. For å forstå alderens betydning og omfanget av risikofaktorer kan vi se på tall fra det italienske folkehelse instituttet Istituto Superiore di Sanita publisert 6. april. Det omfatter enkle statistiske opptellinger av kjønn og alder, risikofaktorer og deres betydning for død. Figuren er hentet fra deres publikasjon. (…) Gjennomsnittlig hadde de som døde, mer enn tre underliggende risikofaktorer, som forhøyet blodtrykk (70 prosent), type 2 diabetes (32 prosent), hjertesykdom (28 prosent), kronisk nyresvikt (23 prosent), hjerteflimmer (23 prosent), kreft diagnostisert siste fem år (17 prosent), kronisk obstruktive lungesykdom (18 prosent), hjertesvikt, slag, demens og leversvikt. To av tre hadde tre underliggende tilstander eller flere. 84 prosent fikk antibiotikabehandling. Spesielt interessante er vurdering av risiko for dem som var under 40 år (1,2 prosent). Av de 42 døde var det ingen informasjon om sykdom for 6, mens 28 hadde alvorlig sykdom, og 8 var friske. Italia har en mer sårbar alderssammensetning av befolkningen, med mange gamle med mange underliggende sykdommer. (aftenposten.no 10.4.2020).)

(Anm: Respiratory Illnesses: 13 Types of Lung Infections (medicinenet.com 20.3.2020).)

- Immunolog: - Jeg vil ikke ha covid-19. Det har jeg bestemt meg for. (- Når et sånt virus kommer inn i cellene våre så er det vanlige at et system sier ifra til naboceller at «hør her, nå er jeg syk og dere skrur ned og varsler lockdown».) (- Her tar det lenger tid og når dette signalet kommer for sent da er alt allerede forstyrret.)

(Anm: Immunolog: - Jeg vil ikke ha covid-19. Det har jeg bestemt meg for. Immunolog kommer med kraftig advarsel om koronaviruset under Debatten på NRK. (…) Se video av uttalelsene øverst i saken! (…) - Jeg vil ikke ha covid-19. Det har jeg bestemt meg for. Etter at jeg nå har sittet hjemme i hjemmekontor og undervist studentene mine og journalister i fire uker, har jeg konkludert med at dette vil jeg ikke ha, sier Spurkland på Debatten med statsminister Erna Solberg ved sin side. (…) Programleder Fredrik Solvang spør om viruset har potensial til å svekke immunforsvaret på varig basis. - Det er først og fremst i akuttfasen. Fra start har dette viruset evnen til å lure seg unna alle varslingsystemer som er satt opp. Når et sånt virus kommer inn i cellene våre så er det vanlige at et system sier ifra til naboceller at «hør her, nå er jeg syk og dere skrur ned og varsler lockdown». - Her tar det lenger tid og når dette signalet kommer for sent da er alt allerede forstyrret. Jeg vet nok til å si nei til covid-19. Det er så mange ulike informasjonsbiter vi har at dette viruset ikke bare tuller med en ting, det tuller med immunforsvaret på flere steder og til sammen blir det immunkaos, forklarer Spurkland. (nettavisen.no 8.4.2020).)

(Anm: Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19) (nettavisen.no 8.4.2020).)

- Koronasyk kvinne testet negativt to ganger – fikk akutt lungesvikt. Det kan være nødvendig å teste seg flere ganger for å få påvist korona, forteller smitteverndirektør i FHI.

(Anm: Koronasyk kvinne testet negativt to ganger – fikk akutt lungesvikt. Det kan være nødvendig å teste seg flere ganger for å få påvist korona, forteller smitteverndirektør i FHI. Leger ved Helse Møre og Romsdal varsler om at det kan være nødvendig med koronatesting dypere ned i lungene. I Tidsskrift for Legeforeningen skriver legene at en kvinne i 40-årene utviklet akutt lungesvikt og hadde symptomer forenelig med smitte, men testet negativt for korona på to neseprøver. Da legene valgte å ta prøver lenger ned i luftveiene, viste lungeprøvene at kvinnen hadde svært høye virusnivåer. – Vi har vært redde for at det skulle glippe og vi ville derfor minne fagmiljøet om at de må huske å ta dype prøver, sier sykehuslege Marit Teigen Hauge, en av legene bak artikkelen i tidsskriftet. Kvinnen hadde vært syk i flere uker og det var ingen andre kjente smittetilfeller i området hun bodde. (nrk.no 14.4.2020).)

- Fylt av farlige mengder antibiotika. Verdens elver inneholder farlige mengder antibiotika, ifølge en ny studie

(Anm: Fylt av farlige mengder antibiotika. Verdens elver inneholder farlige mengder antibiotika, ifølge en ny studie. NEW YORK (Dagbladet): - Det er ganske skummelt og deprimerende. (- Forskerne bak studien beskriver situasjonen som et «globalt problem».) (- En rapport fra verdensorganisasjonen anslår at situasjonen kan kreve 10 millioner menneskeliv innen 2050. - Det kommer til å være en enorm utfordring å løse dette problemet. Det vil kreve investering i infrastruktur for avfall og kloakkutslipp, strengere reguleringer og opprydning av områdene som allerede er forurenset, sier Boxall. (dagbladet.no 28.5.2019).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Kloakk kan gi tidlig varsel om COVID-19-utbrudd. (- Avløpsbasert epidemiologi er allerede mye brukt i USA og Europa for å måle omfanget av ulovlig substansbruk.) (- en foreleser i sensorteknologi ved Cranfield Universitys Water Science Institute, Storbritannia, og et team av forskere ved Chinese Academy of Sciences, i Guiyang, beskriver den foreslåtte testen i tidsskriftet Environmental Science & Technology.)

(Anm: Sewage could provide early warning of COVID-19 outbreaks. A simple to use, paper-based test for the novel coronavirus in wastewater could help identify the infection in communities, including those with people who carry the virus but show no symptoms. In January 2020, doctors treating the first confirmed case of COVID-19 in the United States identified the SARS-CoV-2 virus not only in nasal and oral swabs but also in stool samples. This has led scientists in the U.K. and China to propose that wastewater in sewer systems could provide early indications of the spread of the virus among communities. Wastewater-based epidemiology is already widely used in the U.S. and Europe to gauge the extent of illicit drug use. (…) It can also provide data about dietary factors, such as sugar intake and alcohol consumption, as well as exposure to environmental toxins. Zhugen Yang, Ph.D., a lecturer in sensor technology at Cranfield University’s Water Science Institute, in the U.K., and a team of scientists at the Chinese Academy of Sciences, in Guiyang, describe the proposed test in the journal Environmental Science & Technology. (medicalnewstoday.com 8.4.2020).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.) (- I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol).)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (There's a Depressing Difference Between The Sewage of Wealthy Areas And Poorer Ones.) Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.) The research has been published in PNAS. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Får kvinner nok informasjon til å ta informerte valg ved mammografiscreening? (- De inviterte «dyttes» til time ved at tidspunktet er forhåndsreservert, og informasjonen er ikke balansert og nyansert nok.)

(Anm: Får kvinner nok informasjon til å ta informerte valg ved mammografiscreening? BAKGRUNN Mammografiscreening har skapt betydelig faglig og offentlig debatt. Denne studien undersøker hvorvidt kvinner får tilstrekkelig informasjon om nytte og ulempe ved det norske mammografiprogrammet til å kunne ta informerte og selvstendige valg. (…) FORTOLKNING Det norske mammografiscreeningsprogrammet gir ikke tilstrekkelig informasjon til at kvinner kan ta informerte og selvstendige valg. De inviterte «dyttes» til time ved at tidspunktet er forhåndsreservert, og informasjonen er ikke balansert og nyansert nok. Tidsskr Nor Legeforen 2020Publisert: 16. februar 2020.)

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test.)

(Anm: Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (...) Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. (...) Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft. (...) Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Ny medisin kan sette koronaviruset sjakkmatt. (- Når koronaviruset binder ACE2, blir nivået av proteinet redusert. Det kan gi økt sannsynlighet for betennelse og lungeskade, noe som kan forklare covid-19.)

(Anm: Ny medisin kan sette koronaviruset sjakkmatt.  | Jan Terje Andersen, Førsteamanuensis, Universitetet i Oslo, Oslo Universitetssykehus og medlem av Akademiet for yngre forskere (AYF).  Medisinen skal stoppe viruset fra å kunne lure seg inn i kroppens celler. (…) Nå kan en grunnleggende forståelse om hvordan det nye koronaviruset, sars-cov-2, klarer dette mesterstykket, bli dets skjebne. Sars-cov-2 har valgt seg ut proteinet ACE2 (angiotensinkonverterende enzym 2) som sin inngangsport til våre celler. ACE2 er uttrykt på overflaten av celler i lungevev og er vist å beskytte mot lungeskade. Testes klinisk Når koronaviruset binder ACE2, blir nivået av proteinet redusert. Det kan gi økt sannsynlighet for betennelse og lungeskade, noe som kan forklare covid-19. I tillegg er ACE2 uttrykt på vev i hjertet, blodkar, nyrer og tarm, som kan forklare kliniske observasjoner av organsvikt hos covid-19-pasienter. Nå testes det klinisk om en variant av ACE2 kan benyttes i kampen mot sars-cov-2. Prinsippet går ut på at man produserer en løselig versjon av det humane proteinet ACE2 i store mengder i laboratoriet ved hjelp av bioteknologiske metoder. (…) Allerede på vei til pasienter Løselig ACE2 gis innen kort tid til de aller første covid-19-pasientene som er i respirator. Regulatorisk godkjenning er allerede på plass i Østerrike, Tyskland og Danmark. Det skal kjøres en klinisk fase II-studie med opp til 200 pasienter, og behandling skal sammenlignes med en kontrollgruppe. (aftenposten.no 14.4.2020).)

- Feil mekanisme i blodkoagulering kan forklare COVID-19s alvorlighetsgrad.

(Anm: Faulty blood clotting mechanism may explain COVID-19 severity. One of the things we know about COVID-19 so far is that people who already have certain conditions are more likely to have a severe form of the disease. New research helps to explain why and points to an impaired blood clotting system. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Forskere tror testiklene gjør menn mer utsatt for alvorlig Covid19-sykdom.

(Anm: Forskere tror testiklene gjør menn mer utsatt for alvorlig Covid19-sykdom. Testiklene er fulle av enzymet som viruset bruker for å trenge inn i cellene, viser flere studier. I USA forsøker de nå å behandle mannlige pasienter med østrogen. (…) Virusreservoar i testiklene I en foreløpig ikke-publisert studie fra april i år forteller forskere i New York og Mumbai om hvordan de har undersøkt sykdomsforløpet til 68 covid19-pasienter i India. Forskerne ønsket å undersøke om sykdommen opptrer ulikt hos menn og kvinner. Angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) finnes i flere av kroppens organer. Blant annet i lunger hjerte, nyrer og tarmer. Men hos menn er det spesielt høy forekomst av det blodtrykksregulerende enzymet i testiklene. (nrk.no 1.5.2020).)

- Norsk professor: – Smittedosen har mye å si for hvor syk du blir. Det er ikke så enkelt som at er du smittet så er du smittet, sier smittevernekspert. Får du i deg mye virus, kan du bli mye sykere.

(Anm: Norsk professor: – Smittedosen har mye å si for hvor syk du blir. Det er ikke så enkelt som at er du smittet så er du smittet, sier smittevernekspert. Får du i deg mye virus, kan du bli mye sykere. Hvor syk du blir etter å ha blitt smittet av coronaviruset kan avhenge av størrelsen og varigheten av eksponeringen du har vært utsatt for, målt i tid og mengde virus. – Ved å få en større smittedose ned i luftveiene kan en utsatt person trolig bli veldig mye sykere, sier smittevernekspert Bjørg Marit Andersen. Den tidligere smittevernoverlegen ved Oslo universitetssykehus er professor i hygiene og smittevern. Hun mener det er flere faktorer som påvirker sykdomsforløpet og hvor alvorlig sykdommen utvikler seg hos den enkelte. – Smittedoser som skal til for å bli syk er definert for en rekke mikrober, inkludert virus, men ennå ikke for denne typen. Nyere studier viser at andre smittestoff kan opptre samtidig hos noen pasienter med Covid-19, påpeker hun. (abcnyheter.no 1.5.2020).)

- Koronareseptor og røyking. (- I artikkelen nevnes ACE2- reseptoren som viruset må bindes til for å trenge seg inn i menneskers luftveisceller. Eksponering av tobakksrøyk øker uttrykket av den samme reseptoren i lungevev. Jo flere reseptorer, jo lettere for viruset å komme inn i cellene våre.) (- Kanskje derfor ingen overraskelse at britiske data tyder på at røykere er overrepresentert blant de med selvrapporterte covid-19-symptomer, og at metaanalyser fra Kina viser at røyking er en risikofaktor assosiert med alvorlig sykdomsforløp.)

(Anm: Patji Alnæs-Katjavivi, lege. Koronareseptor og røyking. Takk til Bjarne Bogens bidrag i Viten der han formidler utfordringene i jakten på immunitet mot koronaviruset (sars-cov-2) som del av vår bekjempelse mot infeksjonen. I artikkelen nevnes ACE2- reseptoren som viruset må bindes til for å trenge seg inn i menneskers luftveisceller. Eksponering av tobakksrøyk øker uttrykket av den samme reseptoren i lungevev. Jo flere reseptorer, jo lettere for viruset å komme inn i cellene våre. Kanskje derfor ingen overraskelse at britiske data tyder på at røykere er overrepresentert blant de med selvrapporterte covid-19-symptomer, og at metaanalyser fra Kina viser at røyking er en risikofaktor assosiert med alvorlig sykdomsforløp. På Dagsnytt 18 er budskapet fra Helsedirektoratet i tråd med WHOs anbefaling om røykeslutt. Kanskje på tide at de norske etablerte mediene viser interesse for røyking som en reversibel risikofaktor for koronainfeksjon? (aftenposten.no 15.4.2020).)

- FDA krever sterkere advarsel om risiko for nevropsykiatriske hendelser forbundet med astma og allergimedisinen Singulair og generisk Montelukast. (- «Boks»-advarselen råder helsepersonell til å unngå forskrivning av montelukast til pasienter med milde symptomer, spesielt de med allergisk rhinitt.)

(Anm: FDA Requires Stronger Warning About Risk of Neuropsychiatric Events Associated with Asthma and Allergy Medication Singulair and Generic Montelukast. The U.S. Food and Drug Administration today announced that it is requiring a boxed warning – the agency’s most prominent warning – for montelukast (sold under the brand name Singulair and in generic form) to strengthen an existing warning about the risk of neuropsychiatric events associated with the drug, which is used to treat asthma and allergic rhinitis (hay fever). The boxed warning advises health care providers to avoid prescribing montelukast for patients with mild symptoms, particularly those with allergic rhinitis. (fda.gov 17.4.2020).)

(Anm: Montelukast (felleskatalogen.no).)

- Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). (- Det er velkjent at enkelte medikamenter kan utløse vaskulitter og andre autoimmune sykdommer. I det siste er det kommet enkelte rapporter som har satt bruk av leukotrienantagonisten montelukast i sammenheng med utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Vi presenterer i denne artikkelen et slikt tilfelle og diskuterer mulige patogenetiske mekanismer.)

(Anm: Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). Singulair (montelukast) er en leukotrienantagonist som kom på markedet for få år siden. Den virker antiastmatisk ved å hemme inflammasjon, konstriksjon og ødem i bronkiene. I litteraturen finnes enkelte kasuistikker som antyder en sammenheng mellom bruken av leukotrienantagonister og utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Dette er en sjelden vaskulittsykdom med nekrotiserende vaskulitt i små blodkar og nekrotiserende granulomer med opphopning av eosinofile granulocytter. Hyppige manifestasjoner er typisk asthma bronchiale, allergisk rhinitt, mononevritt og kardiovaskulær affeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 484-6.)

(Anm: Kronisk nesetetthet, rhinitt. Kronisk nesetetthet er en tilstand med kronisk betennelse i neseslimhinnen som ikke skyldes allergi. Irriterende stoffer kan forverre tilstanden. Ikke alle blir bra med medikamentell behandling. (…) Slimet fra nesen er vanligvis fargeløst. Det har en tendens til å renne bak i halsen og medføre mye harking for å "rense" halsen. Kronisk rhinitt kan forverres av tobakksrøyk, eksos, temperaturendringer, sterke parfymer, vaskemidler, alkohol. Tilstanden kan i alvorlige tilfeller gi sekundære fenomener som slapphet, søvnløshet og noen ganger hodepine. Livskvaliteten kan være redusert. Ved en undersøkelse av nesen kan legen noen ganger se at luftpassasjen er trang på grunn av hovne slimhinner og mye slim. Slimhinnen er ofte normal eller litt rødere enn den blåfiolette eller bleke fargen som kan ses ved allergisk rhinitt. (…) Årsak Det kan være forskjellige årsaker til denne tilstanden, og de er ikke alltid enkle å påvise. Det skilles mellom betennelsesutløste og ikke-betennelsesutløste kroniske rhinitter. Hos noen mener man at stadige infeksjoner kan være grunnen. Som regel mistenker man virusinfeksjoner, som forkjølelser og lignende. Andre årsaker kan være forstørrede lymfekjertler bak i nesen, skadet eller skjev neseskillevegg og bihulebetennelser. Hos noen mener man at mye støv og irriterende stoffer i lufta kan starte en langvarig betennelse i neseslimhinnen. I denne sammenhengen spiller røyking en stor rolle. (nhi.no 11.12.2018).)

(Anm: Asthma and allergic rhinitis linked to increased risk of cataracts (news-medical.net 4.1.2018).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Allergisk rhinitt. Symptomer og funn Nasal kløe og irritasjon. Rikelig vandig sekresjon. Tett nese og nedsatt luktesans. Nysing. Ofte allergisk konjunktivitt samtidig. Differensialdiagnoser Akutt rhinitt. Forkjølelsessymptomer. Som regel serøs væske. Medikamentutløst rhinitt. Langvarig bruk av slimhinneavsvellende nesedråper? Idiopatisk rhinitt. Rikelig, vandig sekresjon. Vekslende hevelse i neseslimhinnen. Nesepolypper. Nasalstenose med oral respirasjon, nedsatt luktesans, snorking, nasal stemme og hodepine. Fremmedlegeme i nesen. Ensidig tett nese. Ev. purulent nasalsekresjon.  (lvh.no.no).)

(Anm: Hva er allergisk rhinitt? Allergisk rhinitt forårsakes av en IgE-mediert betennelse i neseslimhinnen. En av fem nordmenn har i dag allergisk rhinitt, og sykdommen øker i den vestlige verden. Allergisk rhinitt er mer vanlig i industrialiserte land enn i utviklingsland, noe man antar skyldes forskjeller i miljø- og livsstilsfaktorer. Andelen rammede i nordlige Europa er ganske lik mellom de ulike landene. (allergiguiden.no 4.12.2020).)

- Corona-symptomene du kan se. Ny studie viser at noen helt spesifikke hudforandringer kan være tegn på at man er smittet av coronaviruset.

(Anm: Corona-symptomene du kan se. Ny studie viser at noen helt spesifikke hudforandringer kan være tegn på at man er smittet av coronaviruset. Legene er ikke overrasket. I tillegg til en rekke andre symptomer, viser en ny studie at også hudforandringer kan være et tegn på at man er smittet av COVID-19. Det var på sykehuset Allesandro Manson i Nord-Italia, at hudforandringer hos én av fem i en gruppe pasienter med coronavirus først ble oppdaget. Funnene ble publisert i et større dermatologisk tidsskrift, JEADV, og omfatter en observasjon av 88 coronasmittede pasienter. Mens 20,4 prosent av dem utviklet hudforandringer, fikk 44 prosent av disse utslett ved starten av sykdommen. Resten av pasientene fikk utslett underveis. Blant denne gruppa fikk fjorten av pasientene et rødflammet erytmeutslett, tre pasienter fikk elveblest og én fikk vannkopp-liknende blemmer. Det var hovedsakelig seteregionen som var rammet av utslettene. Pasientene rapporterte om lite eller ingen kløe, og utslettet forsvant som regel i løpet av noen få dager. Det var heller ingen sammenheng mellom utslettet og hvor alvorlig sykdomsforløpet ble. (dagbladet.no 21.4.2020).)

(Anm: Cutaneous manifestations in COVID‐19: a first perspective. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Mar 26.)

- Symptomene som forundrer legene. Leger og forskere som jobber med coronaviruset, forundres nå over flere symptomer og uforklarlige reaksjoner som oppstår hos noen covid-19-syke.

(Anm: Symptomene som forundrer legene. Leger og forskere som jobber med coronaviruset, forundres nå over flere symptomer og uforklarlige reaksjoner som oppstår hos noen covid-19-syke. Dette gjelder både svært syke pasienter innlagt på sykehus, men også syke personer med mildere forløp. Blant symptomene er blodpropp, muskelsvakhet, slapphet i armer og en uforklarlig pigghet hos veldig syke pasienter. – Hos de aller fleste gir covid-19 mild eller moderat sykdom. Men covid-19 kan være skummel fordi den kan ha et lumsk og lunefullt forløp, sier Arne Borch Brantsæter, overlege ved infeksjonsmedisinsk avdeling ved Oslo universitetssykehus. Til daglig jobber han med covid-19-pasientene som blir innlagt på sykehus. (vg.no 29.4.2020).)

– Ny studie: Hudutslett kan være symptom på Covid-19. (- I tillegg til de allerede kjente symptomene på koronasmitte, forskes det nå på om også forandringer i huden kan være et symptom på Covid-19.)

(Anm: Ny studie: Hudutslett kan være symptom på Covid-19. I tillegg til de allerede kjente symptomene på koronasmitte, forskes det nå på om også forandringer i huden kan være et symptom på Covid-19. På sykehuset Allesandro Manson i Nord-Italia, observerte Dr. Sebastiano Recalcati hudforandringer hos én av fem i en gruppe pasienter med koronavirus. Det resulterte i en artikkel i et større dermatologisk tidsskrift, JEADV. Også en studie fra Thailand omtaler en pasient som først fikk diagnose på denguefeber (som kan minne om influensa og gi utslett på huden). Men etter en test viste det seg at pasienten hadde koronavirus. Dette er kun foreløpige, enkeltstående observasjoner, og det er for tidlig å trekke konklusjoner om det er sikker sammenheng mellom disse hudforandringene og Covid-19. (nrk.no 20.4.2020).)

- Mukormykose hos en 40 år gammel kvinne med diabetisk ketoacidose. (- NØKKELPUNKTER - Mukormykose er nesten utelukkende en opportunistisk infeksjon som oppstår i settingen immunsuppresjon.)

(Anm: Mucormycosis in a 40-year-old woman with diabetic ketoacidosis. KEY POINTS - Mucormycosis is almost exclusively an opportunistic infection that occurs in the setting of immunosuppression. - Rapidly progressive or persistent infective symptoms despite broad-spectrum antibiotics in high-risk individuals should prompt investigation for invasive fungal infection such as mucormycosis. - More than 1 infection may be present in a patient, particularly in those who are immunosuppressed. A 40-year-old Indigenous Australian woman was airlifted to hospital from a remote community. She had central chest pain, dyspnea, pedal edema and diabetic ketoacidosis, which she had developed after she stopped taking insulin because of her chest pain. Anxious to remain in her community, she had initially declined an earlier transfer but agreed 3 days later because her diabetic ketoacidosis was deteriorating despite additional insulin. Her medical history included type 1 diabetes, stage 1 chronic kidney disease, hypertension and asthma. She was on a basal–bolus insulin regimen, ramipril, amlodipine and amitriptyline. Her glycosylated hemoglobin at the time of admission was 10.3%. CMAJ April 20, 2020 192 (16) E431-E433;.)

- Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter. Sykdommen forekommer oftest hos pasienter med dårlig regulert diabetes og hos leukemipasienter, men kan også forekomme hos andre pasienter med nedsatt immunsystem.

(Anm: Mukormykose er en sjelden form for alvorlig invasiv soppinfeksjon som kan forårsakes av flere sopparter. Sykdommen forekommer oftest hos pasienter med dårlig regulert diabetes og hos leukemipasienter, men kan også forekomme hos andre pasienter med nedsatt immunsystem. Soppen invaderer blodårene og gir infarkt i vevet omkring, for eksempel i bihulene, hjernen, huden og lungene. Behandlingen vil bestå i bedring av grunnlidelsen, systemisk soppbehandling og eventuell kirurgi. Resultatet er likevel ofte fatalt. - sopp - antimykotika Kilde: Store norske leksikon.)

- Hva er Churg-Strauss syndrom? (- En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus.)

(Anm: Hva er Churg-Strauss syndrom? Churg-Strauss syndrom er en sykdom som nesten utelukkende oppstår hos personer med astma. Tilstanden hører til en gruppe sykdommer som kalles vaskulitter, det vil si at den angriper kroppens blodårer. Dette kan i utgangspunktet skje i alle kroppens organer, men det er særlig lunger, tarm, nyrer, hjerte og hjerne som er utsatt ved Churg-Strauss syndrom. Årsak Årsaken til sykdommen er ukjent. En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus. Dette angigenet utløser en immunreaksjon som fører til at det oppstår en betennelsesreaksjon i små blodårer. Selv om de fleste som får Churg-Strauss syndrom har astma, er det sannsynligvis ikke slik at astma disponerer for sykdommen. Mer trolig er det at astma er et tidlig tegn på Churg-Strauss syndrom. Symptomer De første symptomene på Churg-Strauss syndrom er ofte uspesifikke, for eksempel langvarig hoste, snue og bihulebetennelse. Dette er vanlige plager, og derfor tar det ofte lang tid før diagnosen blir mistenkt og fastslått. Mange blir behandlet for astma og høysnue i flere år før de mer alvorlige symptomene oppstår. Da kan plagene komme fra mange forskjellige organer. Symptomer kan oppstå fra tarmen, f.eks. magesmerter og blodig avføring. Det kan oppstå nervelammelser som blant annet kan gi muskellammelser eller redusert følsomhet. Mange får ulike former for utslett i huden. Langvarig feber, vekttap og leddsmerter er vanlig. Hjertet kan også bli angrepet, noe som blant annet kan gi tungpusthet, redusert utholdenhet, angina (hjertekrampe) og hjerteinfarkt. (nhi.no 23.07.2018).)

(Anm: Nevrologisk presentasjon av Churg-Strauss’ syndrom. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1078-80.)

(Anm: Mononeuritis. What Is Mononeuritis Multiplex? Mononeuritis multiplex (MNM) is a disorder of the nervous system. It can result in severe pain, loss of motor ability, and loss of sensation in at least two separate areas of the body. The areas affected by MNM depend on the underlying cause of the condition. (healthline.com 22.2.2016).)

(Anm: Summary Mononeuritis multiplex (MNM) consists of a heterogeneous group of peripheral nerve disorders. Presents with sensory and motor deficits in the distribution of specific peripheral nerves, and may be acute, sub-acute, or, rarely, chronic. MNM is most commonly caused by vasculitis, which may be either systemic or isolated to the nerves. Other causes include hypersensitivity reactions to drugs or infections, or direct viral or bacterial infection of nerves. Diagnosis is based on clinical picture and characteristic changes seen on biopsy. Therapy varies with underlying MNM aetiology, with most vasculitic neuropathies treated with intravenous methylprednisolone, oral corticosteroids, and oral cyclophosphamide. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin may be useful in some forms of MNM. Azathioprine and oral cyclophosphamide are used for chronic maintenance therapy. (bestpractice.bmj.com).)

- Betennelseshemmende og smertestillende legemidler øker risiko for hjertesykdom. (- Reseptfrie, smertestillende medisiner som Ibux, Voltaren og Celebra bør brukes minst mulig.)

(Anm: Betennelseshemmende og smertestillende legemidler øker risiko for hjertesykdom. Betennelseshemmende og smertestillende legemidler har vært i bruk i veldig mange år, og er noen av de mest solgte legemidlene på verdensbasis. I mange land selges slike medisiner over disk, og det er også tilfelle for noen av disse medisinene i Norge. (lhl.no 15.6.2017).)

- Ingen dokumentation for forlydender om, at blodtryksmedicin kan forværre COVID-19.

(Anm: Ingen dokumentation for forlydender om, at blodtryksmedicin kan forværre COVID-19. Efter at en række fagmedier og patientforeninger herhjemme har afkræftet forlydender om, at blodtryksmidlerne ACE-hæmmere og Angiotensin 2-hæmmere skulle forværre tilstanden for COVID19-patienter, melder det europæiske medicinalagentur EMA nu også samme budskab ud. Det er vigtigt, at patienter ikke afbryder deres behandling, og at der ingen grund er til at overveje at skifte medicin. Sådan er budskabet til de mange danskere, der tager blodtryksmidlerne ACE-hæmmere og Angiotensin 2-hæmmere, efter at der er piblet lidt forlydender frem om, at disse typer medicin skulle kunne forværre tilstanden for personer, der bliver syge med COVID19. Det er der ingen dokumentation for, hvilket det europæiske medicinalagentur EMA nu melder ud, efter at fag- og nichemedier og patientforeninger for over en uge siden var ude med samme budskab. (…) Der er fremsat en hypotese om, at behandling med ACEi/ARB, som skulle øge niveauet af ACE2, kan forværre prognosen ved COVID-19. I Lancet-kommentaren nævnes, at andre lægemidler som fx ibuprofen også kan øge ekspressionen af ACE2 [1]. I det følgende gennemgås den tilgængelige evidens vedrørende hypoteserne. (lakemedelsvarlden.se 30.3.2020).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

- Lege om deler av Trumps eksperimentelle behandling: – Kan være farlig.

(Anm: Lege om deler av Trumps eksperimentelle behandling: – Kan være farlig. Deler av den eksperimentelle behandlingen president Trump har fått kan være farlig, både for både presidenten og samfunnet, sier overlege ved OUS, Jon Henrik Laake. (vg.no 5.10.2020).)

- Er klorokin virkelig et 'mirakelmiddel' mod coronavirus? (- Det er samme studie, som Frankrigs sundhedsminister Olivier Véran og USA's præsident Donald Trump har rost offentligt.) (- Men selv om studiet er det bedste bud hidtil, har det tydelige mangler, forklarer Thomas Benfield.) (- For det første er det ikke blindet, hvilket vil sige, at patienterne selv har vidst, om de fik behandling eller ej. Det alene kan betyde, at effekten af klorokin har været en placebo-effekt.)

(Anm: Er klorokin virkelig et 'mirakelmiddel' mod coronavirus? Lægemidlet bliver hyldet som behandling mod coronavirus, men der er ikke meget evidens bag. (…) I øjeblikket stiger efterspørgslen på malaria-midlet klorokin dramatisk. Men der er nogle alvorlige problemer med det franske studie. Derfor er der stadig kun meget begrænset evidens for virkningen af klorokin mod sygdommen COVID-19, og danske forskere advarer nu mod, at privatpersoner gør brug af lægemidlet. (…) Klorokin Klorokin er en syntetisk udgave af stoffet kinin, som man har brugt til at behandle malaria med siden 1940’erne. Det findes også i en mildere udgave kaldet hydroxyklorokin, og det er den type klorokin, artiklen her handler om. (…) De mest lovende resultater hidtil kommer muligvis fra et fransk studie, der for nylig blev udgivet i det videnskabelige tidsskrift International Journal of Antimicrobial Agents. Men flere uafhængige forskere har gjort opmærksom på, at der er problemer med forsøget, og at resultatet derfor skal tages med et gran salt. Det vender vi tilbage til. (videnskab.dk 25.3.2020).)

(Anm: WHO (World Health Organization) om legemiddelinformasjon og legemiddelforsøk etc. (mintankesmie.no).)

- Medisin er politikk. Frank M. Snowden hevder at epidemier er like viktige i historien som økonomiske kriser, revolusjoner og krig. (- I pandemien vi nå står midt i, blir gjerne to typer kunnskap etterspurt: statistiske, epidemiologiske modeller for å forutsi fremtiden og historisk kunnskap for å lære av fortiden.) (- Til sistnevnte kategori hører Epidemics and Society: From the Black Death to the Present som kom ut i fjor.)

(Anm: Ketil Slagstad, lege og stipendiat i medisinsk historie ved Universitetet i Oslo. Medisin er politikk. Frank M. Snowden hevder at epidemier er like viktige i historien som økonomiske kriser, revolusjoner og krig. I pandemien vi nå står midt i, blir gjerne to typer kunnskap etterspurt: statistiske, epidemiologiske modeller for å forutsi fremtiden og historisk kunnskap for å lære av fortiden. Til sistnevnte kategori hører Epidemics and Society: From the Black Death to the Present som kom ut i fjor. Frank M. Snowden, professor i medisinhistorie ved Yale, gjør et sveip gjennom tusen års epidemihistorie fra byllepest, kopper, gulfeber, tyfus, tuberkulose, malaria, polio og hiv/aids til sars og ebola. Hans tese er at epidemier er en like sentral motor i historien som økonomiske kriser, revolusjoner og krig. Oss og dem. Epidemihistorien viser hvordan samfunnet alltid har hatt behov for syndebukker, enten det har vært afroamerikanere og syfilis, homofile og aids eller kinesiske slaktere og koronavirus. Epidemier har gitt grobunn for rasisme, og ofte har det vært samfunnets utstøtte eller marginaliserte grupper som har fått skylden. (morgenbladet.no 27.3.2020).)

(Anm: Politikk, politikere og troverdighet. (mintankesmie.no).)

- Dansker løste mysterium om dødelig mæslinge-epidemi: Kan hans teori bruges til at afhjælpe coronasmitte? (- Intensiv udsættelse for virus kan gøre mæslinger mere alvorlige) (- »Det har været meget svært at bringe en ny teori på banen. Da vi første gang kom hjem til Sverige med vores resultater i 1981, blev vi fyret og sendt hjem,« fortæller han.) (- Hjemmet er farligt.) (- Studiet af de gamle mæslinge-patienter fra Blegdamshospitalet viste også, at børn, som var blevet smittet i børnehaver og vuggestuer, havde den laveste dødelighed.)

(Anm: Dansker løste mysterium om dødelig mæslinge-epidemi: Kan hans teori bruges til at afhjælpe coronasmitte? I 1980’erne løste en dansk forsker gåden om mæslingers høje dødelighed i Afrika. Coronapandemien har - måske - gjort hans forskning aktuel igen. Intensiv udsættelse for virus kan gøre mæslinger mere alvorlige. Der er ingen dokumentation for, at det samme gælder ny coronavirus, men alligevel advarer tre professorer om, at det måske kan være tilfældet. I 1978 steg Peter Aaby ombord på et fly, som førte ham til Guinea-Bissau i Vestafrika. (…) Kontroversiel teori I 1984 fremlagde han for første gang sin hypotese om, at massiv smitte i hjemmet kunne forværre dødeligheden af mæslinger. Studiet blev trykt i det medicinske tidsskrift American Journal of Epidemiology, men mange forskere var skeptiske over for antropologens forsøg på at »kloge sig på medicinske emner,« husker Peter Aaby. »Det har været meget svært at bringe en ny teori på banen. Da vi første gang kom hjem til Sverige med vores resultater i 1981, blev vi fyret og sendt hjem,« fortæller han. (…) Hjemmet er farligt Studiet af de gamle mæslinge-patienter fra Blegdamshospitalet viste også, at børn, som var blevet smittet i børnehaver og vuggestuer, havde den laveste dødelighed. Observationen gav grobund for en ny teori om, hvorfor den danske børnedødelighed for mæslinger var faldet betydeligt i løbet af det 20. århundrede - også før antibiotikaens indtog: Måske var årsagen den simple, at flere og flere børn begyndte at blive sendt i børnehaver og vuggestuer. »Offentlige børneinstitutioner bragte smitten ud af hjemmet. Det er hjemmets rammer, der er farlige. I børnehaver og vuggestuer får børnene kun en kortvarig kontakt til sygdommen, og det giver et mildere forløb,« fortæller Peter Aaby. (…) Peter Aaby har i mange år forsket i vacciner og deres afledte effekter - læs mere i denne artikel. (videnskab.dk 28.3.2020).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Immunglimt. (immunglimt.no).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører.

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

- Skadede mitokondrier ekvivalent med miljøkatastrofe i cellen. (- Damaged mitochondria equivalent to an environmental disaster in the cell.)

(Anm: Skadede mitokondrier ekvivalent med miljøkatastrofe i cellen. (Damaged mitochondria equivalent to an environmental disaster in the cell.) Mitokondrial bevegelse er ofte en god ting, spesielt i nevroner, som trenger å få mitokondrier til cellers periferi for å fylle drivstoff til aksoner og dendritter som sender og mottar signaler. Å arrestere denne bevegelsen er imidlertid like viktig, sier senioretterforsker Thomas Schwarz, PhD, for Children's F.M. Kirby Neurobiology Center, siden det gjør at mitokondrier dettes i karantene og ødelegges når de blir skadelige. "Mitokondrier produserer reaktive oksygenarter som er svært ødeleggende når de er skadet, og som kan smelte sammen med sunne mitokondrier og forurense dem også," sier Schwarz. (medicalnewstoday.com 11.11.2011).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Autoimmunitet og infeksjoner: Når kroppen kjemper mot seg selv.

(Anm: Autoimmunity and infections: When the body fights itself. Basel-based doctors are on the trail of a possible connection between autoimmune diseases and infections: errors can occur when immune cells absorb certain proteins from pathogen cells. These findings were reported in the journal PNAS by researchers from the Department of Biomedicine at the University of Basel and University Hospital Basel, as well as colleagues in the USA. (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er bekymret: Vil vite hvorfor ofrene dør av korona. (- Redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet for strengt.) (- Diabetesforbundet er enig.) (- Noen foretak opplyser om underliggende sykdommer, mens andre ikke gjør det.) (- Brevet har ikke blitt besvart, og Redaktørforeningen har nå purret på Helsedirektoratet.)

(Anm: Er bekymret: Vil vite hvorfor ofrene dør av korona. Redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet for strengt. Diabetesforbundet er enig. – Vi er i en spesiell situasjon, og taushetsplikten må tolkes i lys av dette. Den må alltid sees i lys av den samfunnsmessige konteksten som gjelder, sier Arne Jensen, generalsekretær i Norsk Redaktørforening til NRK. I de tilfellene der personer har mistet livet eller blitt behandlet på sykehus, har mengden av informasjon som blir gitt fra helseforetakene variert fra sted til sted, mener Redaktørforeningen. Noen foretak opplyser om underliggende sykdommer, mens andre ikke gjør det. Helseforetakene sier at mer informasjon ikke kan gis på grunn av taushetsplikten. (…) Allerede den 18. mars sendte Redaktørforeningen og Norsk Presseforbund et brev til Helsedirektoratet hvor de reagerte på at helseforetakene holdt tilbake viktig informasjon om koronasmittede pasienter, og at personvernet praktiseres forskjellig fra helsetiltak til helsetiltak. PURRET PÅ HELSEDIREKTORATET: Den norske redaktørforeningen mener at helseforetakene og helsemyndighetene tolker taushetsplikten og personvernet så strengt at befolkningen kan få et feilaktig inntrykk av sykdomsbildet. Generalsekretær Arne Jensen sier at brevet de har sendt ikke har blitt besvart. I brevet argumenterer de for at informasjonen i mange tilfeller er for mangelfull og at praksis er langt mer restriktiv enn det de mener er nødvendig for å ivareta personvernet og taushetsplikten. Brevet har ikke blitt besvart, og Redaktørforeningen har nå purret på Helsedirektoratet. Les også: Vil ikke si hvor mye smittevernutstyr Norge har - derfor er tallene hemmelige (nrk.no 2.4.2020).)

- Overlege om corona-pasienter på respirator: 30 prosent kan få langvarige lungeproblemer. Mange av pasientene som har trengt respiratorbehandling for covid 19 kan få varige lungeskader, ifølge overlege Saad Aballi ved Sykehuset Østfold.

(Anm: Overlege om corona-pasienter på respirator: 30 prosent kan få langvarige lungeproblemer. Mange av pasientene som har trengt respiratorbehandling for covid 19 kan få varige lungeskader, ifølge overlege Saad Aballi ved Sykehuset Østfold. – Vi regner med at mange av de som har ligget på intensivavdelingen vil få langvarige lungeproblemer, sier overlege på avdelingen for infeksjonsmedisin, Saad Aballi, til VG. Onsdag passerte tallet for antall innlagte covid 19-pasienter som trenger respiratorbehandling i Norge 100 personer for første gang. Fremdeles vet man lite om de varige skadene av coronaviruset, men undersøkelser fra andre land tyder på at flere får vedvarende problemer. (vg.no 3.4.2020).)

- Leger gjorde skrekkfunn i hjernen til korona-pasient. U.S National Library of Medicine oppfordrer nå alle helsearbeidere til å være obs på koronasyke pasienter med «endret bevissthetsnivå». (- En 58 år gammel amerikansk kvinne skal være den første personen som har fått en sjelden form for akutt hjernebetennelse etter å ha blitt rammet av koronaviruset. Kvinnen fikk ifølge U.S National Library of Medicine akutt hjernebetennelse etter å ha testet positivt på sykdommen.)

(Anm: Leger gjorde skrekkfunn i hjernen til korona-pasient. U.S National Library of Medicine oppfordrer nå alle helsearbeidere til å være obs på koronasyke pasienter med «endret bevissthetsnivå». SKADER OG BLØDNINGER: Et MR-bilde viser skadene den 58 år gamle kvinnen fikk i hjernen etter å ha blitt rammet av koronaviruset. Foto: US National Library of Medicine. En 58 år gammel amerikansk kvinne skal være den første personen som har fått en sjelden form for akutt hjernebetennelse etter å ha blitt rammet av koronaviruset. Kvinnen fikk ifølge U.S National Library of Medicine akutt hjernebetennelse etter å ha testet positivt på sykdommen. Akutt hjernebetennelse skyldes ifølge Norsk Helseinformatikk vanligvis en nyoppstått virusinfeksjon eller som en komplikasjon etter en infeksjon. Etter å ha observert kvinnen, slår leger og radiologer nå alarm. De ber helsearbeidere følge nøye med på koronasyke pasienter som viser symptomer på akutt hjernebetennelse. – Dette er viktig for alle helsearbeidere å være bevisst på, og se etter, pasienter som har et endret bevissthetsnivå, sier nevrolog Elissa Fory i en pressemelding publisert på helseorganisasjonen Henry Ford Health System sine nettsider. (tv2.no 3.4.2020).)

- Coronapasienter utsatt for delirium. Akutt forvirring kan være første symptom på covid-19. – (- Delirium ser vi en del av i disse coronatider, men det er ikke så rart siden spesielt eldre personer er utsatt for delirium når de blir syke.)

(Anm: Coronapasienter utsatt for delirium. Akutt forvirring kan være første symptom på covid-19. - Delirium ser vi en del av i disse coronatider, men det er ikke så rart siden spesielt eldre personer er utsatt for delirium når de blir syke. Det er ingen grunn til å tro at man skulle være mindre utsatt for delirium ved covid-19 enn ved annen alvorlig sykdom, sier deliriumforsker ved Oslo universitetssykehus, Leiv Otto Watne, til Dagbladet. Delirium er en tilstand hvor man blir akutt forvirret i forbindelse med annen sykdom. (…) Pasienter med demens er ekstra utsatt og blir enda mer forvirret enn vanlig, men også kognitivt helt friske folk kan få delirium. (dagbladet.no 3.4.2020).)

- Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass.)

(Anm: Delirium og kognitiv svikt blant eldre i norske akuttmottak. (- Delirium er vanlig og underdiagnostisert blant pasienter på sykehus og er assosiert med komplikasjoner, økt dødelighet, demensutvikling og behov for sykehjemsplass. Kognitiv svikt av andre årsaker er også vanlig blant sykehusinnlagte eldre og er en viktig risikofaktor for delirium.) (- Prognosen ved delirium er alvorlig, med høy dødelighet, økt behov for sykehjemsplass og økt risiko for utvikling av demens (3).) (- Tilstanden kan være krevende å håndtere for helsepersonell (5) og er en skremmende erfaring for pasienter (6) og pårørende (7). Tidsskr Nor Legeforen 2019 Publisert: 13. mars 2019.)

- Legemidler som kan gi delirium hos eldre. (- Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

- Legemidler som bringer behandlinger av covid(korona)-infeksjoner i fare.

(Anm: Medications compromising Covid Infections. (Medications compromising Covid Infections.) IN THE MIDST OF THE SARS-CoV-2 PANDEMIA, CAUTION IS NEEDED WITH COMMONLY USED DRUGS THAT INCREASE THE RISK OF PNEUMONIA. Joan-Ramon took the initiative in creating this document and pushing for its rapid publication. It will also be published on No Gracias and other platforms and we will seek other translations.  A PDF version of the article in English can be downloaded from HERE and in Spanish HERE. In the present situation of pandemia by SARS-CoV-2, it is imperative to avoid pneumonia or pneumonitis and related risk factors as much as possible. The consumption of various commonly used medicines increases the risk of and complications from pneumonia. Medicines can increase the risk of pneumonia or pneumonitis by depressing immunity and other protective mechanisms (e.g., immunosuppressive agents, antipsychotic agents, some opioid analgesics, proton pump inhibitors), by causing sedation, which may increase the risk of aspiration, by depressing pulmonary ventilation and favouring the occurrence of atelectasis (e.g., opioid analgesics, anticholinergic drugs, psychotropic agents), or by a combination of these mechanisms. The public health impact of the association between exposure to certain drugs and infection or pneumonia depends on the prevalence of use of the concerned drug, the magnitude of the relative risk, and the baseline incidence of the condition (i.e., infection, pneumonia). Drugs which increase the risk of pneumonia Antipsychotic drugs(APs) Antipsychotic agents (aripiprazole, olanzapine, quetiapine, risperidone, haloperidol, among others) are associated with a 1.7 to 3-fold risk of hospitalisation for pneumonia,[1] ,[2] ,[3] ,[4] ,[5] ,[6] and of mortality by pneumonia. As the risk associated with second-generation APs is not lower than that of first-generation agents, sedation and resulting hypoventilation, anticholinergic effects, and their effects on immunity have been proposed as the main mechanisms, rather than their extrapyramidal effects. These drugs however can also cause a respiratory dyskinesia that may be mistaken for asthma or other lung conditions and lead to inappropriate treatment. (…) Anticholinergic drugs The consumption of anticholinergic drugs increases the risk of pneumonia by 1.6 to 2.5-fold.[19] ,[20] ,[21] Various drugs of different therapeutic groups exhibit anticholinergic effects: H1 antihistamines (e.g., chlorphenamine, diphenhydramine, hydroxyzine), antidepressants (e.g., amitryptiline, clomipramine, doxepin, imipramine, paroxetine), urinary antispasmodics (e.g., flavoxate, oxibutinin, tolteridone), gastrointestinal antispasmodics (e.g., dicyclomine), medicines for vertigo (e.g., meclizine, promethazine), antipsychotics (particularly chlorpromazine, clozapine, olanzapine, and quetiapine), antiparkinsonian drugs (e.g., amantadine, biperiden, trihexyphenidil), opioid analgesics, antiepileptic drugs (carbamazepine, oxcarbazepine), and others. Anticholinergic drugs are commonly prescribed to the elderly. Published estimates of prevalence of use range between 4.3% to more than 20%.[22] ,[23] ,[24] ,[25] The pattern varies from country to country, with codeine plus paracetamol, antidepressants (amitryptiline, dosulepin, paroxetine) and urologicals (predominantly oxibutinin ad tolterodine) generally being those with higher prevalence of use. Many of these medicines have other mechanisms that can increase sedation and increase the risk of pneumonia in this way. Their anticholinergic effects can add to confusion in someone who may have respiratory compromise and contribute to aspiration in this way. The anticholinergic effect can also contribute to atelectasias in the context of a viral respiratory infection. Opioid analgesics Opioid analgesics cause respiratory depression with the resulting pulmonary hypoventilation; some of them (codeine, morphine, fentanyl and methadone) have also immunosuppressive effects. They increase the risk of pneumonia and respiratory mortality by 40% to 75%.[26] ,[27] ,[28] Hypnotics and sedatives Several studies have shown an increase of 20%[34] to 54%[35] in the risk of pneumonia in people consuming hypnotics and sedatives, in particular when they are taken concomitantly with other CNS depressants (e.g., opioids, gabapentinoids). Antidepressants In a cohort study in more than 130,000 patients , a 15% increase of the risk of respiratory-related morbidity and a 26% increase in mortality was seen among older adults with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exposed to SSRI antidepressants.[38] In other studies, an increase in the risk has been seen in patients exposed to antidepressants concomitantly with other CNS depressants. In part, these findings may stem from extrapyramidal nasopharyngeal disorders these drugs can cause, which lead in 5-10% of patients in clinical trials of a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) to be diagnosed with nasopharyngitis when in fact these are dystonic effects. In the presence of a coronavirus risk, a misdiagnosis may be problematic. In the OECD countries, the consumption of antidepressants varies from 11 DDD per 1,000 and per day in Latvia, to 98 in Iceland.36 In the UK the number of NHS prescriptions for antidepressants doubled between 2008 and 2018.[39] (…)  Gabapentin and pregabalin In December 2019, the FDA warned about an increased risk of pneumonia and severe respiratory insufficiency and death associated with gabapentinoids, particularly when they are consumed concomitantly with opioid analgesics, hypnotics and sedatives, antidepressants and antihistamines.[40] In 2017 the EMA amended the SPC for gabapentin to include warnings for severe respiratory depression, which may affect up to 1 in 1,000 patients.[41] ,[42] (…) Proton pump inhibitors (PPIs, omeprazol and analogues) The reduction of gastric acidity and the increase in gastric and gut bacterial colonization induced by these drugs can also increase the risk of pneumonia. Two meta-analyses of observational studies have shown increases of 34%[53] to 50%.[54] More recent studies have confirmed this magnitude of risk.[55] ,[56] ,[57] A number of studies have shown a skyrocketing increase in the use of PPIs in the last years. Thirty percent of the population in France,[58] 15% in the UK,[59] 19% in Catalonia,[60] 7% in Denmark,[61] 15% in Iceland,[62] receive PPIs without any apparent justification in one third of cases. It is thus essential to identify patients who do not need these drugs but there is also a need to be aware of a rebound of gastric and anxiety symptoms that can occur on withdrawal. Cancer chemotherapeutic and immunosuppressive agents Patients on these drugs are more susceptible to viral and non viral infections, and they should generally not abandon the treatment. However, between 20% and 50% of patients with incurable cancer receive chemotherapy within 30 days of death. In terminally ill cancer patients, the use of palliative chemotherapy a few months before death leads to increased risk of undergoing mechanical ventilation and cardiopulmonary resuscitation and dying in an intensive care unit.[63] In the midst of a COVID-19 pandemia, patients, caregivers and oncologists should have a heightened awareness about the potential risks to them and to others of planning and continuing palliative chemotherapy. Many patients also receive immunosuppressive agents for inflammatory chronic conditions such as psoriasis, inflammatory bowel disease, or rheumatic arthritis of mild and moderate severity, even though these drugs are only indicated for patients with severe disease not responding to first line treatments. Many of these patients may benefit from stepping down or pausing their treatments for a while and monitoring their clinical state. Corticosteroids, both systemic, inhaled and occasionally topical or given by eye-drops, have immunosuppressive effects and increase the risk of pneumonia in patients with asthma and in patients with COPD.[64] ,[65] Patients with severe asthma should not abandon corticosteroids, but  many patients receive inhaled corticosteroids (ICs) for upper respiratory infections. For example, in Catalonia every year 35,000 children less than 15 years old were prescribed an IC, for occasional apparently unjustified use[66] (except for laryngitis with stridor). Similarly, a proportion of COPD patients do not obtain any benefit from ICs and they can avoid them. In one study, withdrawal of ICs was followed by a 37% decrease in the incidence of pneumonia.[67] ACE inhibitors (ACEIs) and angiotensin blockers (ARB) Apart from the debate on a possibly increased risk of complications associated to ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARBs),[68] ,[69] a study published in 2012, with 1,039 cases and 2,022 controls, did not find an increased risk of community acquired pneumonia associated to these drugs.[70] In patients with heart failure, ischaemic heart disease or hypertension, keeping the number of medicines to those necessary and adjusting their treatment accordingly seems more important than withdrawing ACEIs or ARBs. Ibuprofen or paracetamol for fever? Given the effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), it is biologically plausible that respiratory, septic and cardiovascular complications of pneumonia are more frequent and severe if fever is treated with an NSAID instead of paracetamol. An increased incidence of upper and lower respiratory infections associated with NSAIDs has been recorded in randomised clinical trials and in several observational studies,[71] and the summary of product characteristics (SPC) of several NSAIDs warn about them. Such lower respiratory infections are caused by influenza and other viruses (among them common-cold coronaviruses[72] ), and NSAIDs may have contributed to many deaths every year worldwide. A strong case has been put forward that an indiscriminate use of high dose aspirin contributed to the mortality of the 1918 influenza pandemic.[73] While doses like this are not used now, this stands as a cautionary tale. In the absence of specific data regarding COVID-19, paracetamol seems less likely to cause complications. Concomitant use of various drugs In modern health care settings, concomitant consumption of several of the drugs mentioned in this report is prevalent, increasing the risk of pneumonia.[74] The concomitant use of multiple drugs, particularly in older populations, has also more generally been linked to increased rates of hospitalisation and an earlier death.[75] ,[76] In particular, the concomitant consumption of a PPI with one or more psychotropic drugs seems to be highly prevalent in nursing homes,[77] where the risk of contagion and of pneumonia is higher. Opioids, all antipsychotics, and antidepressants have effects on the heart, as evidenced in lengthening Q-T intervals.[78] Azithromycin and hydroxychloroquine also prolong Q-T intervals and the addition of these drugs to prior treatment may accordingly cause problems. Conclusions Several widely used medicines, such as antipsychotics and antidepressants, opioid analgesics, anticholinergic drugs, gabapentinoids, proton pump inhibitors, and inhaled corticosteroids can increase the risk of pneumonia by 1.2 to 2.7 times. Elderly patients are particularly likely to receive one or more of these drugs. These treatments are often ineffective, and given for unnecessarily long periods, at wrong doses, or for non approved indications. Although there is wide international variability in the use of these drugs, their prevalence of use in the elderly population is often higher than 10 percent, and sometimes it reaches 40-50 percent. With such a high consumption and a high baseline incidence of viral infection and pneumonia, they can have a significant negative public health impact, and the number of victims can be of the order of hundreds per million inhabitants. In the present situation of pandemia, unnecessary and harmful treatments should be reviewed and eventually stopped. - It is urgent to review and in appropriate cases to pause psychotropic drugs (particularly antipsychotics), anticholinergic medicines and opioid analgesics and monitor the effects. - It is especially important to review the medication burden of residents in nursing homes. - During the present COVID-19 pandemia, all medications should be critically reviewed and where possible deprescribed, in order to decrease not only the risk of pneumonia and its complications, but also other adverse effects which frequently lead to hospital admission (e.g., fractures). - We urgently need detailed systematic reviews of clinical trials and observational studies on the association between exposure to drugs and the risk of pneumonia and its complications. - We also need to establish a collaborative effort in order to support health professionals in adjusting medication burdens to the situation of pandemia, and to develop international collaboration in observational research of risk factors for pneumonia and death by pneumonia. (rxisk.org - April 2, 2020).)

- Ny studie advarer om COVID-19s innvirkning på hjerte-karsykdommer.

(Anm: New study warns of COVID-19 impact on cardiovascular health. A recent study shows that a significant number of people who develop coronavirus disease 19 (COVID-19) may experience serious cardiovascular complications. Moreover, some possible treatments of the respiratory disease could end up harming cardiovascular health. (…) In April, the journal Radiology published several studies showing a link between COVID-19 deaths and the occurrence of blood clots that impair circulation, an issue that increases the risk of life threatening medical events. Meanwhile, a review of available evidence indicates that COVID-19 is sometimes associated with serious cardiovascular outcomes, including heart failure and heart attacks, as well as blood clots. (…) Dr. Brady and colleagues report their findings in a paper that appears in The American Journal of Emergency Medicine. Stay informed with live updates on the current COVID-19 outbreak and visit our coronavirus hub for more advice on prevention and treatment. (medicalnewstoday.com 19.5.2020).)

(Anm: Cardiovascular complications in COVID-19. Background The coronavirus disease of 2019 (COVID-19) is caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). While systemic inflammation and pulmonary complications can result in significant morbidity and mortality, cardiovascular complications may also occur. (…) Conclusions Emergency clinicians should be aware of these cardiovascular complications when evaluating and managing the patient with COVID-19. Am J Emerg Med. 2020 Apr 18.)

- Bildediagnostikk av pasienter med covid-19. (- Ettersom viruspneumoni og akutt lungesviktsyndrom er fremtredende, er det spesielt lagt vekt på røntgen og CT av lungene.)

(Anm: Bildediagnostikk av pasienter med covid-19. Covid-19 gir et mangefasettert sykdomsbilde, og ved utredning og oppfølging av pasienter er flere bildediagnostiske metoder aktuelle. Vi gjennomgår her indikasjoner og nytteverdi og presenterer bildeeksempler med typiske funn i ulike stadier av sykdommen. Ettersom viruspneumoni og akutt lungesviktsyndrom er fremtredende, er det spesielt lagt vekt på røntgen og CT av lungene. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 5. mai 2020.)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Forbindelse mellom atypiske antipsykotika og dødelighet hos pasienter innlagt med lungebetennelse. (- Konklusjon.) (- Hos pasienter 65 år eller eldre, som er innlagt på sykehus med lungebetennelse, fant vi en sammenheng mellom atypisk antipsykotisk bruk og økt odds for dødelighet.) (- Dette ble spesielt uttalt for pasienter med allerede eksisterende psykiatriske eller hjertesykdommer.) (- Vi foreslår nøye å overvåke pasienter som bruker disse legemidlene og minimere bruken hos eldre voksne pasienter.)

(Anm: Association of atypical antipsychotics and mortality for patients hospitalised with pneumonia. Conclusion In patients 65 years or older that are hospitalised with pneumonia, we found an association between atypical antipsychotic use and increased odds of mortality. This was particularly pronounced for patients with pre-existing psychiatric or cardiac conditions. We suggest closely monitoring patients who use these medications and minimising their use in older adult patients. ERJ Open Research 2019 5: 00223-2018;.)

 (Anm: Pneumonia: What You Should Know (webmd.com 9.2.8.2019).)

– Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium.

(Anm: Hvordan kan et brudd i hoften gjøre deg psykotisk? Unge forskere kan være i ferd med å endre geriatriens lave status. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. Særlig skrøpelige eldre er lite utforsket: Oslo Delirium Research Group er en av bare en håndfull grupper i verden som driver med forskning på delirium. (morgenbladet.no 10.8.2018).)

(Anm: Delir: Akutt forvirring. FORVIRRING, URO OG DESORIENTERING: Skade, sykdom eller abstinens kan medføre akutt delirium. Hallusinasjoner kan oppstå. Symptomer på delir, også kalt delirium, er svekket bevissthet og evne til logisk tenkning, svekket sanseevne og redusert oppmerksomhet. Delir er en svært alvorlig og livstruende tilstand. (lommelegen.no 19.4.2018).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Norske leger med uventede coronafunn. (- Covid-19 er nytt og vanskelig - også for legene.) (- De melder derfor fra når de kommer over tilfeller som overrasker dem.) (- Vi vet allerede at de vanligste symptomene på coronasykdommen covid-19 er feber, tung pust, hoste, fatigue, magesmerter, diaré og nedsatt matlyst.) (- En kvinne i slutten av 80-åra ble henvist til legevakt på grunn av akutt funksjonssvikt med fall og økende forvirring.) (- Legene bak denne rapporten påpeker at mange hjemmeboende eldre og beboere på sykehjem er sårbare for fysisk og kognitiv funksjonssvikt ved akutt sykdom.)

(Anm: Norske leger med uventede coronafunn. Covid-19 er nytt og vanskelig - også for legene. De melder derfor fra når de kommer over tilfeller som overrasker dem. «Puslespillet blir ikke ferdig om vi ikke bringer brikkene til bordet.» Det skriver lege og medisinsk redaktør i Tidsskriftet for Den norske legeforening, Martine Rostadmo, i artikkelen «En brikke til puslespillet». Hun skriver om hvorfor såkalte kasuistikker, beskrivelser av enkeltpasienter, er så viktig. «Det var et ydmykt leserbrev fra en lege som syntes at han i sin praksis så flere misdannelser, og som lurte på om andre hadde observert det samme, som rullet i gang thalidomid-skandalen», eksemplifiserer Rostadmo. På 50- og 60-tallet ble legemiddelet thalidomid solgt for å hjelpe gravide mot morgenkvalme. Det førte til at opptil 15 000 barn ble født med deformerte armer og bein. Rapporterer om covid-19 Det er ennå tidlig i utbruddet av Sars-Cov-2, det nye coronaviruset som raskt sprer seg over hele verden og allerede har krevd mer enn 100 000 menneskeliv. Verden står overfor noe nytt og farlig. De medisinske miljøene har satt sine hjerner i høygir og jakter svar, riktig behandling, medisiner og vaksine. (…) Vi vet allerede at de vanligste symptomene på coronasykdommen covid-19 er feber, tung pust, hoste, fatigue, magesmerter, diaré og nedsatt matlyst. Men det er ikke alltid at det vanlige inntreffer. For å hindre smittespredning og lære mer om denne nye sykdommen, er det derfor viktig at helsevesenet rapporterer når de kommer over tilfeller som ikke arter seg som forventet. Derfor har norske leger allerede rapportert om flere uventede forløp av covid-19. (…) Covid-19 påvist hos eldre kvinne med akutt funksjonssvikt, publisert i Tidsskriftet 9. april. En kvinne i slutten av 80-åra ble henvist til legevakt på grunn av akutt funksjonssvikt med fall og økende forvirring. Kvinnen hadde blitt funnet hjemme på gulvet, og hjemmesykepleien oppfattet henne som mer forvirret enn hun pleide å være. Dagen før hadde hun blitt mer svimmel enn vanlig og tett i nesa, men for øvrig hadde hun ingen tegn på infeksjon. Hun ble fraktet i ambulanse til legevakta for undersøkelse. På legevakta var pasienten feberfri og blodtrykk og puls var normalt. Ved undersøkelse i akuttmottak på lokalsykehus var pasienten desorientert og gjorde dårlig rede for hendelsesforløpet. Dagen etter innleggelsen klaget hun over forverring av svimmelhet, men framsto ikke akutt syk. Siden hun var tett i nesa og ble innlagt med akutt funksjonssvikt uten påvist årsak, ble det tatt prøve for aktuelle luftveismikrober, inkludert Sars-Cov-2. På dag to etter innleggelsen testet hun positivt for coronaviruset. Kvinnen klarte seg og kunne etter hvert skrives ut til eget hjem tross høy alder og skrøpelighet. Legene bak denne rapporten påpeker at mange hjemmeboende eldre og beboere på sykehjem er sårbare for fysisk og kognitiv funksjonssvikt ved akutt sykdom. Videre understreker de at helsepersonell må være oppmerksomme på at raskt funksjonstap, fall og delirium kan være forårsaket av covid-19. Tap av smak- og luktesans Covid-19 med nedsatt lukte- og smakssans som eneste symptom, publisert i Tidsskriftet 3. april. Et ektepar opplevde at kona fikk manglende luktesans og mannen fikk manglende smakssans noen dager etter nærkontakt med en covid-19-smittet person, mannens far. De hadde ingen andre symptomer, men fikk begge to påvist coronaviruset. Kona stekte vafler og reagerte på at hun ikke kjente den gode vaffellukta. Hun var fra tidligere frisk og hadde aldri hatt lukt- eller smaksforstyrrelser eller nese/bihule-plager. (…) (dagbladet.no 11.4.2020).)

- Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. (- I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast.)

(Anm: Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. En kvinne med akutte magesmerter ble innlagt med mistanke om kolecystitt. I tillegg til magesmerter hadde hun feberfølelse, oppkast, redusert matlyst og diaré. Hun hadde ingen luftveissymptomer, men viste seg likevel å ha covid-19. Tilsvarende er observert hos flere pasienter ved vårt sykehus. Dette har ført til midlertidig endrede rutiner i utredningen og håndteringen av pasienter med akutte magesmerter. (…) I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast. I denne studien fant man også at 8,9 % av pasientene aldri utviklet viral pneumoni (7). I en helt nylig publisert studie av 204 pasienter med bekreftet covid-19 angis det at 48,5 % av pasientene hovedsakelig hadde symptomer med nedsatt matlyst, diaré, oppkast og magesmerter. Man fant at det var lengre tid fra symptomstart til innleggelse for pasienter med mage-tarm-symptomer enn for pasienter med luftveissymptomer, og at de med mage-tarm-symptomer hadde dårligere prognose (10). Ved andre infeksjoner forårsaket av fylogenetisk lignende koronavirus, som Middle East Respiratory Syndrome (mers) og Severe Acute Respiratory Syndrome (sars), har man rapportert at 20–25 % av pasientene initialt får symptomer fra mage-tarm-kanalen (1113).Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 31. mars 2020.)

- Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). (- Akutte magesmerter kan være covid-19.) (- Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19.) (- Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling.) (- Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare.) (- Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19.)

(Anm: Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). Covid-19 har blitt historiens kanskje mest omtalte sykdom, og hele verden er i alarmberedskap. Viruset som forårsaker sykdommen heter SARS-CoV-2. Sykdommen kan være vanskelig å selvdiagnostisere, fordi den har en god del symptomer som ligger tett opp mot både influensa og vanlig forkjølelse. (…) Akutte magesmerter kan være covid-19 Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19. Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling. Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare. Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19. – På bakgrunn av vår erfaring så langt har vi endret rutinene ved avdeling for gastro- og barnekirurgi. Alle pasienter med uavklarte smerter i øvre del av buken og alle med magesmerter med samtidig feber, behandles som dråpesmitte inntil prøvesvar for covid-19 foreligger, sier Hilde Bastøe Sellevoll, som er lege ved avdeling for gastro- og barnekirurgi, Oslo universitetssykehus, Ullevål. (nettavisen.no 31.3.2020).)

- Covid-19 og venøs tromboembolisme – profylakse og behandling.

(Anm: Covid-19 og venøs tromboembolisme – profylakse og behandling. I takt med utvikling av pandemien har det kome rapportar om ein relativt høg førekomst av koagulopati og tromboemboliske hendingar i samband med covid-19-infeksjon. Auka merksemd rundt denne problemstillinga og adekvat bruk av antitrombotisk profylakse og behandling er difor viktig for denne pasientgruppa Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 17. juni 2020.)

(Anm: Tromboembolisme er en tilstand med blodpropp der en del av blodproppen løsner og følger blodstrømmen inntil dimensjonen på blodkaret ikke lenger tillater videre passasje, og proppen setter seg fast som en embolus. Eksempler på tromboembolisme er dyp venetrombose i lårvenen med lungeembolisme eller blodpropp i venstre hjertehalvdel med hjerneembolisme. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Livsstilsinterventioner til personer med svær psykisk sygdom kan i værste fald være skadelige. Der hjælper ikke, når der laves interventioner, der forsøger at få mennesker med alvorlig psykisk sygdom til at tabe sig og leve sundere. Til gengæld kan det føre til et yderligere knæk, når man igen mislykkes med noget, viser forskningen.

(Anm: Livsstilsinterventioner til personer med svær psykisk sygdom kan i værste fald være skadelige. Der hjælper ikke, når der laves interventioner, der forsøger at få mennesker med alvorlig psykisk sygdom til at tabe sig og leve sundere. Til gengæld kan det føre til et yderligere knæk, når man igen mislykkes med noget, viser forskningen. Personer med psykisk sygdom tager ofte på i forbindelse med sygdommen og medicineringen, og det er sandsynligvis én af årsagerne til, at de lever 15 år kortere end gennemsnittet. Desværre ser det ikke ud til, at livsstilsinterventioner hjælper patienter med psykisk sygdom med at tabe sig, viser ny gennemgang af forskningen. Til Helene Speyers overraskelse viste livsstilsinterventionerne ikke at have effekt på patienternes vægt. (…) »Vi skal ikke gøre noget, som sandsynligvis ikke virker, og som muligvis er skadeligt,« siger Helene Speyer, der er hovedforfatter til det systematiske review, udgivet i tidsskriftet Psychotherapy and Psychosomatics. Forskningsleder Michael Eriksen Benros har læst forskningsartiklen, og kan sagtens genkende resultatet: »Det er et velgennemført review, som illustrerer, hvor lille en effekt livsstilsinterventioner desværre har på vægttab på patienter i psykiatrien. Livsstilsinterventioner har generelt en lille effekt, når man kigger på store grupper, også udenfor psykiatrien,« siger Michael Eriksen Benros, læge og forskningsleder på Psykiatrisk Center København. Han har ikke selv bidraget til det nye systematiske review. »Måske det vil være anderledes, hvis man med individualiserede tilbud fokuserer på dem, der er særligt motiverede, eller bruger forebyggende indsatser, der skal forsøge at forhindre vægtøgningen,« fortsætter Michael Eriksen Benros. LÆS OGSÅ: Coaching til overvægtige med skizofreni har ingen effekt (videnskab.dk 8.6.2020).)

- Læger overraskede: Blodpropper hos patienter med covid-19. Der bør øjeblikkeligt forskes mere i forekomsten af blodpropper hos coronapatienter, lyder det fra danske intensiv-læger. (-Vi er vant til at se det billede, og derfor er vi også vant til at gå ind og forebygge blodpropper hos intensiv-patienter, men her så vi nu flere og mere alvorlige typer blodpropper, og det overraskede os. Det overraskede os også, at det ikke er store blodpropper, men mikroskopiske blodpropper i de små bitte lungekar,« siger overlæge Jakob Stensballe ved Rigshospitalets Traumecenter og Blodbanken.)

(Anm: Læger overraskede: Blodpropper hos patienter med covid-19. Der bør øjeblikkeligt forskes mere i forekomsten af blodpropper hos coronapatienter, lyder det fra danske intensiv-læger. Læger i både Danmark og udlandet observerer, at covid-19-patienter udvikler blodpropper. I Region Hovedstaden har man siden februar modtaget rapporteringer fra læger om at der fulgte alvorlige blodpropper med corona-forløbet. »Vi fik tidligt rapporter om, at det ikke var som vi ofte ser i det i andre patienter, hvor der også kan støde blodpropper til hos patienter, der indlægges med bakterielle lungebetændelser og lignende. Vi er vant til at se det billede, og derfor er vi også vant til at gå ind og forebygge blodpropper hos intensiv-patienter, men her så vi nu flere og mere alvorlige typer blodpropper, og det overraskede os. Det overraskede os også, at det ikke er store blodpropper, men mikroskopiske blodpropper i de små bitte lungekar,« siger overlæge Jakob Stensballe ved Rigshospitalets Traumecenter og Blodbanken. (…) I slutningen af april kunne The New England Journal of Medicine berette om bekymringen for blodpropper i kølvandet på covid-19, dog på baggrund af et ret begrænset antal patienter i USA. Her henvises dog også til en rapport baseret på data fra Wuhan-regionen i Kina, der viser, at forekomsten af blodpropper blandt indlagte patienter med covid-19 er cirka 5 pct. - og at den yngste patient var 55 år gammel. »Vi har i Danmark i længere tid været opmærksom på blodpropperne og har derfor kunne tage vores forholdsregler, og derfor er vi på dette område nok tre skridt foran USA, der først ser deres peak rigtigt nu og derfor også komplikationerne,« siger Jakob Stensballe. (jyllands-posten.dk 7.11.2020).)

(Anm: Large-Vessel Stroke as a Presenting Feature of Covid-19 in the Young. N Engl J Med. 2020 May 14;382(20):e60.)

- Frykter corona kan gi blodpropp hos friske. (- Studie viser «oppsiktsvekkende høy andel» blodpropper hos coronapasienter.) (- Det er allerede kjent at de med hjerteproblemer er i risikosonen hvis de blir smitta av coronaviruset - men nå viser det seg likevel at viruset også kan skape hjerteproblemer hos friske personer.) (- Det ser ut til at det er en forbindelse mellom virusinfeksjonen som fører til en slags aktivering av koagulasjonssystemet og blodlevringssystemet, som gir en økt risiko for blodpropp, sier Sanset.)

(Anm: Frykter corona kan gi blodpropp hos friske. Studie viser «oppsiktsvekkende høy andel» blodpropper hos coronapasienter. Leger forklarer hvorfor. Det er allerede kjent at de med hjerteproblemer er i risikosonen hvis de blir smitta av coronaviruset - men nå viser det seg likevel at viruset også kan skape hjerteproblemer hos friske personer. En studie fra Nederland viser blant annet en «oppsiktsvekkende høy andel» blodpropper hos coronapasienter, og legene er nå i full sving med å komme til bunns i mysteriet. - Regulerer hjertefunksjon Pål Aukrust er professor og immunolog ved OUS Rikshospitalet, og jobber med infeksjonssykdommer. Han har forsket mye på betennelse som årsak til hjertesykdommer. Han understreker overfor Dagbladet at situasjonen med hjerteproblemer og coronapasienter er todelt: RESEPTOR: Immunolog Pål Aukrust forklarer at reseptoren hvor COVID-19 slipper inn er helt sentral i reguleringen av hjertefunksjonen. - Blodpropper er én ting, og det andre går på dette med hjertesykdom og høyt blodtrykk som er risikofaktorer. Her er reseptoren ACE-2 som covid-19 bruker for å komme inn i kroppen spesielt relevant, sier han. Dette er nemlig en helt sentral reseptor i reguleringen av hjertefunksjon og blodtrykk. Denne reseptoren fungerer som et nøkkelhull som slipper viruset inn i kroppen, og sitter i karveggene eller blodårene. Nettopp dette kan ha en del å si for at viruset ser ut til å påvirke hjerte- og karsystemet vårt, ifølge Aukrust: - Det vi ser er at personer som har høyt blodtrykk og hjerteproblemer har oppregulert den reseptoren. Dermed blir det lettere for viruset å komme inn i kroppen deres, sier han, og legger til at det likevel blir mer komplekst: - For når viruset går inn i den reseptoren, blir også hjerte- og karsystemet svekket. Viruset kommer altså inn i en reseptor som finnes i karvevet og hjertet - og når det først kommer inn, skader det også hjertet, oppsummerer han. (…) For å unngå blodpropp får pasienter med covid-19 ofte blodfortynnende medisiner, forteller professor og overlege Per Morten Sandset ved Oslo universitetssykehus. - Det ser ut til at det er en forbindelse mellom virusinfeksjonen som fører til en slags aktivering av koagulasjonssystemet og blodlevringssystemet, som gir en økt risiko for blodpropp, sier Sanset. (dagbladet.no 22.4.2020).)

- Leger i USA melder om blodpropper hos coronapasienter.

(Anm: Leger i USA melder om blodpropper hos coronapasienter. Amerikanske leger melder om uvanlige blodproblemer hos covid-19-pasienter. De mener at viruset ikke bare rammer lungene, men også andre indre organer. (vg.no 22.4.2020).)

- Betennelse (inflammasjon), biomarkører for trombose, knyttet til COVID-19 dødsfall.

(Anm: Inflammation, thrombosis biomarkers tied to COVID-19 deaths. Biomarkers for inflammation and thrombosis may predict deaths from COVID-19 among critically ill patients, researchers say. Their prospective cohort study of 1150 patients hospitalized with the disease in New York City also revealed a high proportion of racial and ethnic minorities, and confirmed high rates of critical illness and mortality. “Of particular interest is the finding that over three quarters of critically ill patients required a ventilator and almost one third required renal dialysis support,” Max O’Donnell, MD, MPH, assistant professor of medicine and epidemiology at Columbia University in New York City, said in a press release. O’Donnell and colleagues published the results of their study online today in The Lancet. It is the largest prospective cohort study published in the United States, they said. (mdedge.com Publish date: May 20, 2020).)

(Anm: Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study. Summary Background Over 40 000 patients with COVID-19 have been hospitalised in New York City (NY, USA) as of April 28, 2020. Data on the epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill patients with COVID-19 in this setting are needed. (…) Interpretation Critical illness among patients hospitalised with COVID-19 in New York City is common and associated with a high frequency of invasive mechanical ventilation, extrapulmonary organ dysfunction, and substantial in-hospital mortality. Lancet 2020 (Published: May 19, 2020).)

- Nedbryting (svekkelse) av blod-hjernebarrieren er en tidlig biomarkør på menneskelig kognitiv dysfunksjon.

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1-5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8-11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer's disease (AD)3,4,13. Nat Med. 2019 Feb;25(2):270-276.)

- Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? (- Fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon).)

(Anm: Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? Opplevd stress kan ha negativ innvirkning på munnhelsen, som igjen kan føre til kognitiv svikt blant spesifikke eldre befolkningsgrupper, ifølge to nye studier. (…) En nylig publisert gjennomgang av 23 studier fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon). (medicalnewstoday.com 15.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Blodpropp – Dyp venetrombose (DVT). Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Blodpropper dannes ofte i leggen.

(Anm: Blodpropp – Dyp venetrombose (DVT). Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Blodpropper dannes ofte i leggen. Definisjon Ved dyp venetrombose danner det seg en blodpropp i de dype venene i leggen, på låret, i bekkenet, i armen eller i skulderområdet. Det er mest vanlig at blodproppen danner seg i leggen. Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Området nedenfor blodproppen hovner da opp og leggen hovner opp. I tillegg vil vevet i leggen fremstå fastere enn normalt, og ofte kjennes leggen varmere enn normalt. Lett å overse Dyp venetrombose forekommer nokså hyppig, men tilstanden kan være lett å overse, og diagnosen kan være vanskelig å stille ved enkel undersøkelse. Forekomsten av venetrombose øker etter 50-årsalderen, men kan forekomme helt ned i tenåringsalder. Hvert år får omtrent 2 av 1000 mennesker over 50 år blodpropp i vener. (…) Flere kreftsykdommer øker også risikoen for dyp venetrombose. Hvis en person uventet får en dyp venetrombose vil derfor personen oftest også bli undersøkt videre for å undersøke at det ikke foreligger en uoppdaget kreftsykdom. En vanlig graviditet innebærer også en økt risiko for blodpropp. I tillegg til disse tilstandene finnes det arvelig betingete tilstander med unormal blodlevring eller unormal funksjon av blodplatene hvor blodet levrer seg lettere. Også dette gir økt risiko for blodpropp. (…) Diagnose Å basere diagnosen kun på sykehistorien og funn ved legeundersøkelsen er ofte vanskelig og gir en usikker diagnose. Bare 25-40% av dem som innlegges i sykehus med mistanke om blodpropp, viser seg å ha det. Ved usikker diagnose kan blodprøven D-dimer bidra til å støtte eller avkrefte mistanken. Dersom diagnosen fortsatt er uavklart etter legeundersøkelse og svar på blodprøve, er det nødvendig med ultralyd-undersøkelse av blodårene i legg/lår og eventuelt bekken. Dersom man fortsatt er usikker på diagnosen vil man gjøre en røntgenundersøkelse etter kontrastinnsprøyting (venografi). (lhl.no 18.4.2016).)

- Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (...) Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Gjennomgangen bekrefter sammenhengen mellom substansbruk (rusmidler, legemidler etc.) og dårlig tannhelse. (…) Munnhelse (Oral helse) har betydelige konsekvenser for livskvalitet og generell helse. I tillegg til funksjonelle problemer og problemer med selvfølelse som følge av dårlige tenner, øker forekomsten av kronisk inflammasjon og bakteriemi (bakterier i blodet) kjennetegnet av dårlig tannhelse og økt forekomst av koronar hjertesykdom, hjerneslag, diabetes og luftveissykdom. (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

(Anm: Stroke: Before, During, and After. (webmd.com 1.8.2018).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Hjernens immunceller viktige for å opprettholde blod-hjernebarrieren (BBB). (- Ny forskning viser at cellene som er ansvarlige for å beskytte hjernen mot infeksjon og betennelse også er ansvarlige for å reparere forsvarssystemet som skiller hjernen fra resten av kroppen.) (- Disse funnene har betydelige kliniske implikasjoner fordi visse kardiovaskulære legemidler mulig kan hindre hjernens evne til å reparere seg selv etter et slag eller annen skade.)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury. (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: Purinergic receptor P2RY12-dependent microglial closure of the injured blood–brain barrier. Significance Brain endothelial cells, pericytes, and astrocytes participate in maintenance of the blood–brain barrier (BBB). Juxtavascular microglial cells are also an integral part of the neurovascular unit. We show here that, in response to capillary injury, microglial processes rapidly form a dense plexiform aggregate at the site of injury. Photoablation of microglial cells abolished closure of BBB leakage, whereas inhibition of P2RY12 (purinergic receptor P2Y, G-protein coupled, 12) receptors suppressed microglial process motility and prolonged BBB closure. Thus, microglial cells mediate rapid resealing of injury-induced leaks in BBB. These observations may have clinical importance as P2RY12 receptor antagonists are widely used as platelet inhibitors in patients with coronary artery and cerebrovascular disease at risk for stroke and its attendant disruption of the injured BBB. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201520398.)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

(Anm: A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Abstract Since the outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS) 18 years ago, a large number of SARS-related coronaviruses (SARSr-CoVs) have been discovered in their natural reservoir host, bats1,2,3,4. Previous studies have shown that some bat SARSr-CoVs have the potential to infect humans5,6,7. Here we report the identification and characterization of a new coronavirus (2019-nCoV), which caused an epidemic of acute respiratory syndrome in humans in Wuhan, China. The epidemic, which started on 12 December 2019, had caused 2,794 laboratory-confirmed infections including 80 deaths by 26 January 2020. Full-length genome sequences were obtained from five patients at an early stage of the outbreak. The sequences are almost identical and share 79.6% sequence identity to SARS-CoV. Furthermore, we show that 2019-nCoV is 96% identical at the whole-genome level to a bat coronavirus. Pairwise protein sequence analysis of seven conserved non-structural proteins domains show that this virus belongs to the species of SARSr-CoV. In addition, 2019-nCoV virus isolated from the bronchoalveolar lavage fluid of a critically ill patient could be neutralized by sera from several patients. Notably, we confirmed that 2019-nCoV uses the same cell entry receptor—angiotensin converting enzyme II (ACE2)—as SARS-CoV. Nature. 2020 Mar;579(7798):270-273.)

- Se dokumentaren «Unseen Enemy»: Slik eskalerer en virusepidemi. (- Hvorfor og hvordan sprer sykdommer seg? Befolkningsvekst, urbanisering, klimaforandringer og global reiselyst bidrar til at virus som coronaviruset nå har optimale forhold for å spre seg raskt og over store områder.)

(Anm: Se dokumentaren «Unseen Enemy»: Slik eskalerer en virusepidemi. Hvorfor og hvordan sprer sykdommer seg? Befolkningsvekst, urbanisering, klimaforandringer og global reiselyst bidrar til at virus som coronaviruset nå har optimale forhold for å spre seg raskt og over store områder. Denne filmen forklarer årsakene som ligger til grunn for at vi nå i dag står midt oppe i en alvorlig global epidemi. Se hele filmen i videovinduet over, eller ved å trykke her. «Unseen Enemy» er en dokumentarfilm fra 2017, som går i dybden på de mest alvorlige virusepidemiene vi har sett det siste århundret. Vi blir blant annet med til Brasil, USA og vest-Afrika hvor vi møter mennesker som har blitt nært berørt av konsekvensene til ulike virus, og vi møter eksperter og forskere som kan forklare hvordan dette kan skje, og hvorfor et type virusutbrudd som covid-19 var uunngåelig.  (vg.no 20.3.2020).)

- Korona rammer ulikt - dette kan være noen av forklaringene. (- Noen smittede får kun lette forkjølelsessymptomer, mens andre trenger pustehjelp med respirator.) (- Men viruset rammer ikke utelukkende eldre og syke mennesker. Også unge friske personer får sykdommen i alvorlig form, og trenger respirator-hjelp, ifølge leder for medisinsk intensivavdeling ved Ullevål sykehus.) (- Et klokt immunforsvar klarer å skille mellom de friske og syke cellene. (- Spurkland forklarer at et sterkt immunforsvar i noen sjeldne tilfeller kan slå så kraftig tilbake på sykdom at det går løs på friske og livsnødvendige deler av kroppen.) (- Dette kan i verste fall ende med død.) ( – Ved en lungebetennelse balanserer immunforsvaret og lungene på en knivsegg. Reagerer immunforsvaret for kraftig kan det ende opp med å ødelegge lungene, sier hun.)

(Anm: Korona rammer ulikt - dette kan være noen av forklaringene. Noen smittede får kun lette forkjølelsessymptomer, mens andre trenger pustehjelp med respirator. Korona-viruset rammer folk svært forskjellig. Her er fem mulige forklaringer på hvorfor. De fleste som smittes av covid-19 vil antagelig få milde luftveissymptomer som går over av seg selv, ifølge Folkehelseinstituttet (FHI). De anslår at rundt 80 prosent av de som er smittet har fått mild sykdom av viruset. Mange av de døde til nå er eldre eller mennesker med dårlig helse fra før, ifølge FHI. Men viruset rammer ikke utelukkende eldre og syke mennesker. Også unge friske personer får sykdommen i alvorlig form, og trenger respirator-hjelp, ifølge leder for medisinsk intensivavdeling ved Ullevål sykehus. (…) 1. Underliggende sykdommer (…) 2. Ulikt immunforsvar Det finnes foreløpig ingen vaksine eller effektiv behandling mot korona-viruset. Derfor er immunforsvaret helt avgjørende for å nedkjempe det. (…) 3. Alder De fleste unge mennesker har et immunforsvar som raskt kan mobilisere og slå tilbake mot nye virus. Denne evnen til omstilling blir dårligere med alder, ifølge Spurkland. (…) – Immunforsvaret hos eldre har lært seg å nedkjempe virus etter virus gjennom et langt liv. Når et helt nytt virus dukker opp, har ikke immunforsvaret den samme reservekapasiteten til å reagere raskt nok lenger. Hun sier at dette er noe av hovedårsaken til at det er flere eldre mennesker som blir alvorlig syke av korona-viruset. På en annen side kan et sterkt og aktivt immunforsvar som mobiliserer raskt, også gi et mer alvorlig sykdomsforløp, ifølge professoren. – Jeg får ofte spørsmål om hvordan man får et sterkt immunforsvar. Da pleier jeg å si at det som er avgjørende er at man har et klokt immunforsvar. Et klokt immunforsvar klarer å skille mellom de friske og syke cellene. Spurkland forklarer at et sterkt immunforsvar i noen sjeldne tilfeller kan slå så kraftig tilbake på sykdom at det går løs på friske og livsnødvendige deler av kroppen. Dette kan i verste fall ende med død. – Ved en lungebetennelse balanserer immunforsvaret og lungene på en knivsegg. Reagerer immunforsvaret for kraftig kan det ende opp med å ødelegge lungene, sier hun. (nrk.no 24.3.2020).)

- 95-årig bestemor overlevde korona-sjukdom. (- Den eldste pasienten i verda som har overlevd viruset, er ein 100 år gammal kinesisk mann.)

(Anm: 95-årig bestemor overlevde korona-sjukdom. Med eit forsiktig smil viser 95 år gamle Alma Clara Corsini tommel opp frå sjukesenga i Pavullo i Nord-Italia. (…) Samstundes stig talet på overlevande. 8300 italienarar er melde friske. I byen Cremona i Lombardia blei ein 97 år gammal mann frisk etter to veker på sjukehus. Han er truleg den eldste som har overlevd i Italia. Den eldste pasienten i verda som har overlevd viruset, er ein 100 år gammal kinesisk mann. Det melde det kinesiske nyheitsbyrået Xinhua tidlegare i mars. (nrk.no 25.3.2020).)

- Unge voksne kan bli sykere enn antatt. (- Én av fem innlagte corona-smittede i USA er mellom 20 og 44 år. Ikke bare de eldste får alvorlige symptomer av coronaviruset, viser flere ferske gjennomganger av smittede og innlagte.)

(Anm: Unge voksne kan bli sykere enn antatt. Én av fem innlagte corona-smittede i USA er mellom 20 og 44 år. Ikke bare de eldste får alvorlige symptomer av coronaviruset, viser flere ferske gjennomganger av smittede og innlagte. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), som er underlagt det amerikanske helsedepartementet, publiserte onsdag en studie der de har gjennomgått de første drøyt 4000 smittetilfellene i USA. Av personene med kjent alder var nesten én av tre (29 prosent) i alderen 20 til 44 år, og av de 508 som er innlagt på sykehus, er én av fem (20 prosent) i samme aldersgruppe. Dødeligheten er riktignok høyest blant pasienter over 85 år - i tråd med den globale statistikken. - Må være forsiktige - Alle bør ta dette innover seg. Det rammer ikke bare de eldste - det rammer personer fra 20 år og opp. De må være forsiktige, selv om de tror de er unge og friske, sier Stephen S. Morse, professor i epidemologi ved Columbia University til New York Times. De siste dagene har det blitt tydelig at mange unge amerikanere ikke tar pandemien på alvor. Flere amerikanske medier har publisert bilder av unge som samler seg på strendene i Florida for å feire «spring break», fram til guvernør Ron DeSantis offisielt stengte ned alle barer, nattklubber og kjente strender. (dagbladet.no 20.3.2020).)

- Forklart: Forskerne jobber på spreng for å forstå koronaviruset. (- Her er det vi vet.)

(Anm: Christina Pletten, kommentator. Forklart: Forskerne jobber på spreng for å forstå koronaviruset. Her er det vi vet. Det dukker opp nye studier av koronapandemien nesten daglig. Fortsatt er det mye man ikke forstår. (aftenposten.no 24.3.2020).)

- Koronasmittet lege: Vær obs på dette symptomet. (- Jeg merket det selv ved at jeg plukket opp diverse frukter, og jeg kjente ikke en bestemt lukt av for eksempel appelsinen.) (- Så merket jeg det på en kopp kaffe, som mer eller mindre smakte metall.)

(Anm: Koronasmittet lege: Vær obs på dette symptomet. AP AV LUKT OG SMAK: Øyelege Kristen Realfsen kjente selv på de noe ukjente symptomene. Legen i Bergen beskriver et lite omtalt symptom på koronasmitte. (…) - Jeg merket det selv ved at jeg plukket opp diverse frukter, og jeg kjente ikke en bestemt lukt av for eksempel appelsinen. Så merket jeg det på en kopp kaffe, som mer eller mindre smakte metall. Jeg trodde glasset mitt med hvitvin var dårlig, men det var den ikke, forteller Kristen Realfsen, lege i Bergen by, til Nettavisen. (…) Han forteller at han i utgangspunktet følte seg litt uvel, før smaks og lukte-sansen ble svært påvirket. (nettavisen.no 24.3.2020).)

- Professor: - Har oppdaget nye corona-symptomer. - Vi vet ikke nøyaktig når disse symptomene oppstår, men vi tror det er noe seinere i sykdomsforløpet. (- Ifølge en annen kinesisk studie som har sett på data fra 1994 pasienter med corona er de vanligste symptomene følgende: - Feber (88.5 %) - Hoste (68.6 %) - Muskelverk/tretthet (35.8%) - Oppspytt (28.2 %) - Kortpust (21.9 %) - Sjeldnere symptomer var: - Hodepine og svimmelhet (12.1 %) - Diarè (4.8 %) - Kvalme og oppkast (3.9 %).)

(Anm: Professor: - Har oppdaget nye corona-symptomer. - Vi vet ikke nøyaktig når disse symptomene oppstår, men vi tror det er noe seinere i sykdomsforløpet. Den vanligste måten å bli smittet av coronaviurs på, er ifølge Helsenorge.no via dråpesmitte. Det vil si at du puster inn dråper med smitte som svever i lufta, eller at du får virus på hendene og får det i deg hvis du tar deg i ansiktet. Symptomene ligner de man ser ved forkjølelse og influensa: feber, sår hals og hoste. Noen utvikler lungebetennelse med pustevansker. Nå viser det seg imidlertid at det finnes flere symptomer enn bare disse. Til den tyske avisa Frankfurter Allgemeine sier Streeck at nærmest alle smittede de har intervjuet, over to tredjedeler, beskriver tap av lukte- og smakssans. (…) Den typiske coronapasienten opplever bare milde symptomer. Dette underbygges av en ny kinesisk studie: 91 prosent av de smittede bare viser milde til moderate symptomer, med en tørr, irritabel hoste og muligens feber. - Våre resultater tyder også på tap av lukt og smak. Diaré forekom også hos våre smittede i 30 prosent av tilfellene, noe som er mer vanlig enn tidligere antatt, sier Streeck. Formerer seg på tunga Christine Hanssen Rinaldo er professor i virologi ved Universitetet i Tromsø og seniorforsker ved Avdeling for mikrobiologi og smittevern ved Universitetssykehuset i Nord-Norge. Hun mener at Streecks resultater ikke kan utelukkes, men understreker at studien fortsatt ikke er publisert som en vitenskapelig studie. - Alle virus må komme inn i celler for å formere seg. En helt fersk kinesisk studie viser at epitelceller på tungen har mottakeren som gjør at viruset kan komme seg inn i cellene. Hvis det nye coronaviruset faktisk formerer seg i epitelceller på tunga, er det ikke utelukket at dette kan påvirker smakssansen, for som kjent har vi smaksløkene i tunga, sier Rinaldo. (…) Ifølge en annen kinesisk studie som har sett på data fra 1994 pasienter med corona er de vanligste symptomene følgende: - Feber (88.5 %) - Hoste (68.6 %) - Muskelverk/tretthet (35.8%) - Oppspytt (28.2 %) - Kortpust (21.9 %) - Sjeldnere symptomer var: - Hodepine og svimmelhet (12.1 %) - Diarè (4.8 %) - Kvalme og oppkast (3.9 %) (dagbladet.no 20.3.2020).)

- Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. (- Summary.) (- Since December, 2019, Wuhan, China, has experienced an outbreak of coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2).) (- Sepsis was the most frequently observed complication, followed by respiratory failure, ARDS, heart failure, and septic shock (table 2).) (- Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score (5·65, 2·61–12·23; p<0·0001), and d-dimer greater than 1 μg/mL (18·42, 2·64–128·55; p=0·0033) on admission.)

(Anm: Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Summary Background Since December, 2019, Wuhan, China, has experienced an outbreak of coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Epidemiological and clinical characteristics of patients with COVID-19 have been reported but risk factors for mortality and a detailed clinical course of illness, including viral shedding, have not been well described. (…) Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score (5·65, 2·61–12·23; p<0·0001), and d-dimer greater than 1 μg/mL (18·42, 2·64–128·55; p=0·0033) on admission. Median duration of viral shedding was 20·0 days (IQR 17·0–24·0) in survivors, but SARS-CoV-2 was detectable until death in non-survivors. The longest observed duration of viral shedding in survivors was 37 days. (…) Definitions Fever was defined as axillary temperature of at least 37·3°C. Sepsis and septic shock were defined according to the 2016 Third International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock.5 Secondary infection was diagnosed when patients showed clinical symptoms or signs of pneumonia or bacteraemia and a positive culture of a new pathogen was obtained from lower respiratory tract specimens (qualified sputum, endotracheal aspirate, or bronchoalveolar lavage fluid) or blood samples after admission.5  Ventilator-associated pneumonia was diagnosed according to the guidelines for treatment of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia.8  Acute kidney injury was diagnosed according to the KDIGO clinical practice guidelines9  and acute respiratory distress syndrome (ARDS) was diagnosed according to the Berlin Definition.10  Acute cardiac injury was diagnosed if serum levels of cardiac biomarkers (eg, high-sensitivity cardiac troponin I) were above the 99th percentile upper reference limit, or if new abnormalities were shown in electrocardiography and echocardiography.5  The illness severity of COVID-19 was defined according to the Chinese management guideline for COVID-19 (version 6.0).11  Coagulopathy was defined as a 3-second extension of prothrombin time or a 5-second extension of activated partial thromboplastin time. Hypoproteinaemia was defined as blood albumin of less than 25 g/L. Exposure history was defined as exposure to people with confirmed SARS-CoV-2 infection or to the Wuhan seafood market. (…) Sepsis was the most frequently observed complication, followed by respiratory failure, ARDS, heart failure, and septic shock (table 2). Half of non-survivors experienced a secondary infection, and ventilator-associated pneumonia occurred in ten (31%) of 32 patients requiring invasive mechanical ventilation. The frequency of complications were higher in non-survivors than survivors (table 2). (…) Sepsis developed at a median of 9·0 days (7·0–13·0) after illness onset among all patients, followed by ARDS (12·0 days [8·0–15·0]), acute cardiac injury (15·0 days [10·0–17·0]), acute kidney injury (15·0 days [13·0–19·5]), and secondary infection (17·0 days [13·0–19·0]). (…) SOFA score is a good diagnostic marker for sepsis and septic shock, and reflects the state and degree of multi-organ dysfunction.18 ,19  Although bacterial infections are usually regarded as a leading cause of sepsis, viral infection can also cause sepsis syndrome. Previously, we determined that sepsis occurred in nearly 40% of adults with community-acquired pneumonia due to viral infection.20  In the current study, we found that more than half of patients developed sepsis. Additionally, we found that more than 70% of patients had white blood cell count below 10·0 × 109 per L or procalcitonin below 0·25 ng/mL, and no bacterial pathogens were detected in these patients on admission. Sepsis was a common complication, which might be directly caused by SARS-CoV-2 infection, but further research is needed to investigate the pathogenesis of sepsis in COVID-19 illness. (…) In this study, we found d-dimer greater than 1 μg/mL is associated with fatal outcome of COVID-19. High levels of d-dimer have a reported association with 28-day mortality in patients with infection or sepsis identified in the emergency department.26 Contributory mechanisms include systemic pro-inflammatory cytokine responses that are mediators of atherosclerosis directly contributing to plaque rupture through local inflammation, induction of procoagulant factors, and haemodynamic changes, which predispose to ischaemia and thrombosis.27,28,29  Lancet. 2020 Mar 11.)

- Derfor dør også unge av corona. (– Overreaksjon Mens det går bra med de aller fleste som er unge og friske, gikk det dessverre ikke slik for Ben.) (- IMMUNRESPONS: Forsker Gunnveig Grødeland påpeker at noen av de yngre kan få en kraftig immunrespons ved COVD-19, men ikke alle.) (- Multiorgansvikt.) (- Kroppen vår er nemlig hele tida opptatt med å uttrykke forskjellige signalementer som skal dempe immunresponsene før de blir for kraftige.) (- Det sterke immunforsvaret angriper altså seg selv, og ødelegger cellene i organene våre - med multiorgansvikt som konsekvens, ifølge tidsskriftet til Den norske legeforening.)

(Anm: Derfor dør også unge av corona. (…) Mens det er eldre og de med underliggende sykdommer som ofte rammes hardest, kan likevel unge og friske mennesker også bli alvorlig syke. Men hvorfor er det slik? (…) – Overreaksjon Mens det går bra med de aller fleste som er unge og friske, gikk det dessverre ikke slik for Ben. Da Brandy våknet morgningen etter, fant hun ektemannen livløs i senga. Her til lands er det hittil ingen i de yngre aldersgruppene som har dødd av corona. Ifølge FHI sin ukesrapport, er de yngste tilfellene i aldersgruppa 50-59 - men det finnes likevel tilfeller i Norge hvor unge personer får intensivbehandling. IMMUNRESPONS: Forsker Gunnveig Grødeland påpeker at noen av de yngre kan få en kraftig immunrespons ved COVD-19, men ikke alle. Men hvorfor er det egentlig sånn? - Vi har noen spekulasjoner rundt dette, men ingen vet akkurat hvorfor noen blir sykere enn andre, sier immunologiforsker Gunnveig Grødeland ved UiO til Dagbladet. Det forskerne observerer er at immunforsvaret til enkelte kan få en overreaksjon; de mekanismene som vanligvis er til stede for å dempe immunresponsen gjør av en eller annen grunn ikke det. - Det skjer hos noen, men ikke hos alle, legger Grødeland til. Multiorgansvikt Kroppen vår er nemlig hele tida opptatt med å uttrykke forskjellige signalementer som skal dempe immunresponsene før de blir for kraftige. Samtidig som den driver med dette, har den også andre elementer som aktiverer immunsystemet for å beskytte oss. - Disse ligger egentlig i en fin balanse med hverandre, men hvis de blir forskjøvet, blir altså immunresponsen for sterk. Og da kan det skade personen, understreker Grødevold. Dette er også kjent som en cytokinstorm, og er en av de mest alvorlige bivirkningene av influensa. Det sterke immunforsvaret angriper altså seg selv, og ødelegger cellene i organene våre - med multiorgansvikt som konsekvens, ifølge tidsskriftet til Den norske legeforening. (dagbladet.no 11.4.2020).)

- Cytokinstormer ved covid-19?. Alvorlig koronavirussykdom er assosiert med hyperinflammasjon. (- Hemofagocytisk lymfohistiocytose, som ofte omtales som en «cytokinstorm», kjennetegnes ved fulminant og fatal hypercytokinemi med multiorgansvikt (2). Hos voksne kan dette kliniske bildet utløses av virusinfeksjoner (3). Tilstanden kan også forekomme ved sepsis (4).) (– Man har tidligere sett at det kan være viktig å behandle hemofagocytisk lymfohistiocytose med immunmodulerende medikamenter. I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling.)

(Anm: Cytokinstormer ved covid-19?. Alvorlig koronavirussykdom er assosiert med hyperinflammasjon. Nylig publiserte The Lancet en artikkel av Puja Mehta og medarbeidere hvor det diskuteres om sekundær hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH) kan være assosiert med alvorlig koronavirussykdom (covid-19) (1). Hemofagocytisk lymfohistiocytose, som ofte omtales som en «cytokinstorm», kjennetegnes ved fulminant og fatal hypercytokinemi med multiorgansvikt (2). Hos voksne kan dette kliniske bildet utløses av virusinfeksjoner (3). Tilstanden kan også forekomme ved sepsis (4). Puja Mehta og medarbeidere påpeker at en cytokinprofil som ligner den ved hemofagocytisk lymfohistiocytose kan sees hos de mest kritisk syke covid-19-pasientene (1, 5). Tidsskriftet publiserer nå en kasuistikk om dette i utgangspunktet sjeldne cytokinstormsyndromet hos en pasient uten covid-19 (6). Artikkelens førsteforfatter, overlege Hallgeir Tveiten ved Lungemedisinsk avdeling ved Oslo universitetssykehus, sier følgende: – Man har tidligere sett at det kan være viktig å behandle hemofagocytisk lymfohistiocytose med immunmodulerende medikamenter. I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling. Tveiten understreker at det ikke er funnet tilsvarende resultater ved andre virusinfeksjoner, og at det ikke fins randomiserte kontrollerte studier. Han mener man bør overveie spesifikk behandling dersom man mistenker hemofagocytisk lymfohistiocytose hos covid-19-pasienter. – Blokkering av interleukin-6 med tocilizumab ved akutt lungesviktsyndrom assosiert med covid-19 er i ferd med å prøves ut, og interleukin-1-blokade med anakinra diskuteres også. Les mer i den inviterte kommentaren fra Tveiten og medarbeidere (7), og les også deres kasuistikk (6). Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 23. mars 2020.)

- Vanlige legemidler fører til millioner av tilfeller av lungesykdommerr. Vanlige legemidler som legene foreskriver for å behandle hjerteproblemer, leddgikt og kreft kan faktisk utgjøre en trussel mot lungers helse, og dette problemet påvirker et betydelig antall mennesker.

(Anm: Common drugs lead to millions of cases of lung disease. Common drugs that doctors prescribe to treat heart problems, arthritis, and cancer can actually pose a threat to lung health, and this problem "affects a considerable number of people." This is the conclusion of a new review of the literature conducted by researchers from the United Kingdom. Sometimes, drugs that treat one health problem can, in time, lead to another. This is the case for many common medications that may contribute to the development of lung disease. A new systematic review has assessed studies looking at the risks associated with 27 common drugs over time. (…) The team's findings now appear in the Journal of Clinical Medicine. "Doctors need to be aware and vigilant to the possible lung toxicities and harm that can be caused by some drugs," says Dr. Nazia Chaudhuri, one of the researchers involved in this review. "With newer drugs coming on the market this is an increasing yet under-recognized problem and we need better ways of detecting these side effects before they cause harm," she warns. (…) The drugs were: Bleomycin, Gemcitabine, Erlotinib, Gefitinib, Panitumumab, Cetuximab, Everolimus, Temsirolimus, Sirolimus, Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab, Atezolizumab, Avelumab, Durvalumab, Irinotecan, Pemetrexed, Methotrexate, Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Leflunomide, Amiodarone, Nitrofurantoin, Distamycin, and Carbamazepine. The researchers note that many of the studies that they analyzed were of poor quality. Despite this, they were able to establish that worldwide, doctors diagnose between 4.1 and 12.4 million cases of DIILD each year. (medicalnewstoday.com 29.10.2018).)

(Anm: Drug-Induced Interstitial Lung Disease: A Systematic Review. Abstract Background: Drug-induced interstitial lung disease (DIILD) occurs as a result of numerous agents, but the risk often only becomes apparent after the marketing authorisation of such agents. J Clin Med. 2018 Oct 15;7(10). pii: E356.)

(Anm: - Flere hundre tusen nordmenn går rundt med lungesykdommer de ikke vet om. (…) Sykdommen er økende på verdensbasis, og siden 2010 har det i Norge blitt 40% økning i antall sykhusinnleggelser for kolsbehandling, ifølge Dagens Medisin. (lommelegen.no 23.1.2017).)

- Leger mistenker uavklarte COVID-19 lungeproblemer, anmodning om ny tilnærming. (-"Klinisk ligner det (noen COVID-19 pasienter) mye mer på høydesyke enn det gjør lungebetennelse," sa han.)

(Anm: Doctors Suspect Mystery COVID-19 Lung Problems, Plea for New Approach. Some doctors are questioning the way ventilators are being used for people with serious cases of COVID-19. Why? More data shows a high death rate for patients treated under current ventilator practices. (…) Why Ventilators Are Used for COVID-19 Facing COVID-19 for the first time, healthcare workers have largely relied on treatments that have worked in the past. The primary model for maintaining healthy oxygen levels in patients with severe respiratory symptoms comes from past treatments of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). ARDS is not the same as COVID-19, but ARDS may be one of the conditions caused by the coronavirus disease. ARDS, a lung condition that leads to low oxygen levels in the blood, can be caused by various infections and injuries, according to an article edited by MedicineNet medical editor Melissa Conrad Stöppler, MD. She said these causes may include pneumonia, lung injury, and bacterial sepsis. Some patients with severe COVID-19 appear to improve using ARDS treatment protocols. However, "an overwhelming number of patients" in northern Italy showed characteristics "in sharp contrast to expectations for severe ARDS," according to a letter to the editor published in late March by the American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. The letter's author, anesthesiologist Dr. Luciano Gattinoni, led Brooklyn's Dr. Kyle-Sidell to change his approach at the front lines of treatment. But his efforts to shift the protocol forced the New York doctor to step down from his ICU position to work in the emergency room instead, where he could ethically use his experience and new techniques outside the standard ICU protocol. Based on Dr. Gattinoni's observations, as well as his own experiences and those of colleagues, Dr. Kyle-Sidell began to look for other conditions as a model—specifically "the bends," or depressurization sickness experienced by SCUBA divers, and high-altitude sickness. "Clinically (some COVID-19 patients) look a lot more like high-altitude sickness than they do pneumonia," he said. (medicinenet.com 9.4.2020).)

(Anm: Akutt høydesyke (nhi.no 10.4.2020).)

(Anm: High-Altitude Illnesses: Physiology, Risk Factors, Prevention, and Treatment. Rambam Maimonides Med J. 2011 Jan; 2(1): e0022.)

- Knut Erik Hovda, overlege på OUS, ser en klar tendens hos koronapasienter som blir innlagt. (- Det er noe helt annerledes enn de vi har sett av mange pasienter tidligere. Mange av pasientene kommer inn ofte med én-organsvikt og er utrolig tungpustende.)

(Anm: Knut Erik Hovda, overlege på OUS, ser en klar tendens hos koronapasienter som blir innlagt. (…) På Oslo universitetssykehus har de i flere uker hatt koronapasienter innlagt, og intensivlege Knut Erik Hovda forteller hvordan situasjonen har vært i en twitter-melding som Oslo universitetssykehus har lagt ut. - Vi har en bratt læringskurve på disse pasientene. Det er noe helt annerledes enn de vi har sett av mange pasienter tidligere. Mange av pasientene kommer inn ofte med én-organsvikt og er utrolig tungpustende. (nettavisen.no 10.4.2020).)

- Coronapasienter behandles også for nyresvikt.  (- Britiske tall viser at 18,5 prosent av pasientene med Covid-19 på intensivavdelinger i Storbritannia behandles for både alvorlig lungebetennelse og nyresvikt.)

(Anm: Coronapasienter behandles også for nyresvikt. Legene som behandler alvorlig lungesyke Covid-19-pasienter, ser også alvorlig nyresvikt hos enkelte av pasientene. Det bekrefter sjef for akuttklinikken ved Oslo universitetssykehus, Øyvind Skraastad. Britiske tall viser at 18,5 prosent av pasientene med Covid-19 på intensivavdelinger i Storbritannia behandles for både alvorlig lungebetennelse og nyresvikt. Det er samme andel som i Norge: – Jeg vil anslå at to av ti av intensivpasienter med Covid-19 også behandles for nyresvikt hos oss, sier Øyvind Skraastad, sjef for akuttklinikken ved Oslo universitetssykehus, til VG. (vg.no 10.4.2020).)

- Antibiotikaresistens: den skjulte trusselen som lurer bak Covid-19. (- Den pågående Covid-19-pandemien fremhever det kritiske behovet for rask utvikling av vaksiner og antivirale behandlinger for å redusere antall sykehusinnleggelser og dødsfall forårsaket av dette farlige nye coronavirus, SARS-CoV-2.) (- Men det er en enda større trussel som lurer bak det nåværende utbruddet, en som allerede dreper hundretusener av mennesker rundt om i verden og som vil komplisere omsorgen for mange Covid-19 pasienter.) (- Det er den skjulte trusselen fra antibiotikaresistens - bakterier som ikke blir drept av standard antibiotika.)

(Anm: Antibiotic resistance: the hidden threat lurking behind Covid-19. The ongoing Covid-19 pandemic highlights the critical need for rapid development of vaccines and antiviral treatments to reduce the number of hospitalizations and deaths caused by this dangerous new coronavirus, SARS-CoV-2. The biopharmaceutical industry has quickly responded and at least 80 candidates are already in development. With good luck, we will eventually have some of the tools we need to fight this new global threat. But there is an even larger threat lurking behind the current outbreak, one that is already killing hundreds of thousands of people around the world and that will complicate the care of many Covid-19 patients. It is the hidden threat from antibiotic resistance — bacteria that are not killed by standard antibiotics. Unfortunately, the pipeline of drugs to manage these deadly infections is nearly dry. Although antibiotic resistance haven’t gotten our attention in the same way that SARS-CoV-2 has, antibiotic-resistant bacteria present a growing global menace. In the U.S. alone, we see 2.8 million antibiotic-resistant infections each year and more than 35,000 deaths, though experts fear that the real number is much higher. The so-called superbugs that cause these infections thrive in hospitals and medical facilities, putting all patients — whether they’re getting care for a minor illness or major surgery — at risk. (statnews.com 23.3.2020).)

- Hemofagocytisk lymfohistiocytose ved covid-19?. (- I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling (4).)

(Anm: Hemofagocytisk lymfohistiocytose ved covid-19?. Puja Mehta og medarbeidere har nylig publisert en artikkel i The Lancet der de diskuterer om sekundær hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH) kan utløses av koronavirus (1). Tidsskriftet har ønsket en kommentar fra oss om dette aktuelle temaet. Infeksjoner er én av flere utløsende årsaker til denne alvorlige hyperinflammatoriske tilstanden, og hos 6–28 % av pasienter med diagnosen antas virusinfeksjoner, inkludert sars, å ligge til grunn (25). Observasjoner tyder på at det kan være viktig å behandle hemofagocytisk lymfohistiocytose med immunmodulerende medikamenter. I en studie av pasienter med tilstanden, der utløsende årsak var Epstein-Barr-virusinfeksjon, fant man at mortaliteten var 14 ganger høyere i gruppen som ikke fikk slik behandling (4). Man har imidlertid ikke funnet tilsvarende resultater ved andre virusinfeksjoner. Det skal bemerkes at det ikke finnes noen randomiserte kontrollerte studier av behandlingsregimer (3).  Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 23. mars 2020.)

- [Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (ABILIFY).

[Eosinophilic myocarditis and sudden unexpected death in a younger patient treated with antipsychotics].
([Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (ABILIFY).)
Ugeskr Laeger. 2011 Oct 31;173(44):2799-800.
Abstract En 36 år gammel mann som led av schizofreni ble funnet død i sin leilighet. Rettslig obduksjon ble utført på grunn av plutselig uventet død, men fant ikke dødsårsaken. Histologisk undersøkelse av hjertet viste eosinofil myokarditt (EM), mens rettsmedisinske kjemiske undersøkelser viste økt nivå av aripripazol (Abilify). Vi diskuterer risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter som får antipsykotika og mulig sammenheng mellom forhøyede nivåer av legemiddel og EM, og vi understreker viktigheten av obduksjon, og håper på bedre måter i fremtiden for å påvise pasienter utsatt for risiko(…) (Abstract A 36 year-old man suffering from schizophrenia was found dead in his apartment. Forensic autopsy was performed due to sudden unexpected death but did not yield the cause of death. Histological examination of the heart showed eosinophilic myocarditis (EM) while forensic chemistry showed a raised level of aripripazol. We discuss the risk of sudden cardiac death in patients receiving antipsychotic drugs and the possible connection between raised drug levels and EM, and we emphasise the importance of autopsy and hope for better means in the future of finding patients at risk.)

- En ung mann med akutt dilatert kardiomyopati. (- Han hadde brukt metylfenidat 15 mg tre ganger daglig i ti år. Fire uker forut for innleggelsen hadde han influensaliknende symptomer og oppsøkte fastlegen.)

(Anm: En ung mann med akutt dilatert kardiomyopati. En 17 år gammel gutt med diagnosene AD/HD (attention deficit hyperactivity disorder) og Tourettes syndrom ble innlagt ved lokalsykehuset med akutt dyspné. Han hadde brukt metylfenidat 15 mg tre ganger daglig i ti år. Fire uker forut for innleggelsen hadde han influensaliknende symptomer og oppsøkte fastlegen. Tilstanden ble oppfattet som lungebetennelse, og han ble antibiotikabehandlet med erytromycin. Etter hvert utviklet han betydelig dyspné ved gange på flat mark og ortopné. (…) Det er tidligere beskrevet et tilfelle med kardiomyopati der man mistenker at langvarig bruk av metylfenidat var årsaken (10). Det finnes også en pasienthistorie på Internett der foreldrene til en 14 år gammel gutt med AD/HD som døde av hjertesvikt, advarer mot metylfenidat (11). Det er kjent at stoffet gir økt hjertefrekvens og at det kan gi økning av både det systoliske og det diastoliske n undergruppe av amfetaminene der dilatert kardiomyopati er en kjent bivirkning. Tidsskr Nor Legeforen 2006; 126:1338-9 (11.5.2006).)

- Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner.

(Anm: Hjertemuskelbetennelse (myokarditt). Myokarditt er en betennelse i hjertemuskelen, forårsaket av virus, bakterier, toksiner eller immunreaksjoner. Kan gå over uten behandling, men kan utvikles til behandlingstrengende hjertesvikt. (…) Årsaker. En myokarditt skyldes sjelden en infeksjon i hjertemuskelen. Det dreier seg i de fleste tilfeller om en immunologisk reaksjon sekundært til en infeksjon i kroppen. (…) Når kroppen reagerer med antistoffdannelse mot egen kropp, kalles tilstanden autoimmun. (…) Symptomer og tegn. Diagnosen er i mange tilfeller vanskelig å stille. Sykdomstegnene kan variere fra forstørrede lymfeknuter og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med store pusteproblemer eller plutselig død. (…) Hjertemuskelbetennelse kan gi brystsmerter og derfor ligne på akutt hjerteinfarkt. Opplysninger om forutgående luftveisplager, magetarmsymptomer eller febersykdom kan være til hjelp for å se sammenhengen mellom virusinfeksjon og hjertemuskelbetennelsen. (nhi.no 28.11.2016).)

(AnmEosinophilic myocarditis: case series and literature review. Asia Pac Allergy. 2015 Apr; 5(2): 123–127. (Published online 2015 Apr 29).)

(AnmMyokarditt, hjertemuskelbetennelse som forekommer som komplikasjon ved en lang rekke allmenninfeksjoner med virus og bakterier, ved visse forgiftninger og som ledd i overfølsomhetsreaksjoner. Ekkokardiografi og EKG er til god hjelp ved diagnosen. Symptomene på at hjertemuskelen er blitt akutt svekket, kan være åndenød, hjertebank, trykkfølelse for brystet og forstyrrelser av hjerterytmen. Det kan også utvikle seg hjertesvikt, som må behandles sammen med grunnlidelsen. Myokarditt underdiagnostiseres ofte. Sykdommen kan være meget alvorlig med dødelig utgang. Den kan også gi senfølger som dilaterende kardiomyopati, selv om den oftest helbredes uten men. KildeStore norske leksikon.)

- Forskere finner en ny måte å beskytte mot dødelige soppinfeksjoner. (- Forskere ved Institutt for molekylær bioteknologi (IMBA) og Max F. perutz Laboratories (MFPL) i Wien har oppdaget en ny måte å slå på immunsystemets våpen mot soppinntrengere. Denne kunnskap vil kunne føre til utvikling av nye og forbedrede anti-fungal behandlinger.)

Scientists find a new way to protect against lethal fungal infections
medicalnewstoday.com 19.7.2016
Forskere ved Institutt for molekylær bioteknologi (IMBA) og Max F. perutz Laboratories (MFPL) i Wien har oppdaget en ny måte å slå på immunsystemets våpen mot soppinntrengere. Denne kunnskap vil kunne føre til utvikling av nye og forbedrede anti-fungal behandlinger. (Scientists at the Institute of Molecular Biotechnology (IMBA) and the Max F. Perutz Laboratories (MFPL) in Vienna have discovered a new way to turn the immune system's weapons against fungal invaders. This knowledge could lead to the development of new and improved anti-fungal treatments.)

For de fleste kan et enkelt tilfelle av trøske Trøske (soppinfeksjon i munn og svelg) eller fotsopp behandles raskt og enkelt ved bruk av antifungale kremer og piller. Selv med legemidler kan imidlertid sopppatogener overvelde (tilintetgjøre) et svekket immunsystem og forårsake systemiske infeksjoner - som hos personer med HIV/AIDS, eller mottakere av organtransplantasjoner, for eksempel - og utgjør en alvorlig helserisiko. (For most people, a simple case of thrush or athlete's foot can be quickly and easily treated using over-the-counter anti-fungal creams and pills. However, even with medication, fungal pathogens can overwhelm a weakened immune system and cause systemic infections - as in people with HIV/AIDS, or organ transplant recipients, for example - posing a severe health risk.)

Faktisk er sopp-patogener blitt klassifisert som "skjulte mordere" og anslagsvis 1,5 millioner mennesker over hele verden dør av slike systemiske infeksjoner hvert år. Det er likevel ingen effektive legemidler tilgjengelig for systemiske soppinfeksjoner . (In fact, fungal pathogens have been classified as "hidden killers" and an estimated 1.5 million people around the world die from such systemic infections every year. There is yet no effective medicine available for systemic fungal infections.)

Å kjenne fienden (Knowing the enemy)
Når soppceller trenger inn i kroppen skiller de seg ut fra våre egne celler fordi de er "flagget" med unike mønstre av molekylære markører. Disse "patogen-assosierte molekylære mønstre', eller forkortet PAMPs , blir gjenkjent av reseptorproteiner på celler i immunsystemet. Disse reseptorene aktiverer deretter signalmolekyler som utløser en kaskade av ulike immunfunksjoner, slik som betennelser, med sikte på å rekruttere immunceller til de infiserte området. Disse rekrutterte immunceller vil da, for eksempel via fremstilling av svært giftige reaktive oksygenforbindelser, eliminere sopp-patogener. (When fungal cells enter the body, they stand out from our own cells because they are 'flagged' with unique patterns of molecular markers. These 'pathogen-associated molecular patterns', or PAMPs for short, are recognised by receptor proteins on cells of the immune system. These receptors then activate signalling molecules triggering a cascade of different immune functions, such as inflammation, aimed at recruiting immune cells to the infected area. Those recruited immune cells will then, for example via the production of highly toxic reactive oxygen species, eliminate fungal pathogens.)

"Slippe løs" en immunrespons ("Unleashing" an immune response")
Candida albicans er anerkjent av visse PAMP-reseptorer kalt Dectins og utløser aktivering av signalmolekylet SYK. Førsteforfatterne av studien, Gerald Wirnsberger (IMBA) og Florian Zwolanek (MFPL), oppdaget at protein CBL-B fungerer som en "brems" for disse formene når CBL-B er til stede, Dectin / SYK aktivitet er dempet og immunresponser er "slått av", men når CBL-B er fraværende, blir Dectin / SYK over-aktivert og en beskyttende antisoppimmunrespons oppstår. (Candida albicans is recognized by certain PAMP receptors, called Dectins, and triggers activation of the signalling molecule SYK. The first authors of the study, Gerald Wirnsberger (IMBA) and Florian Zwolanek (MFPL), now discovered that the protein CBL-B acts as a 'brake' in this pathway: when CBL-B is present, Dectin and SYK activity are dampened and immune responses are eventually 'switched off', but when CBL-B is absent, Dectin/SYK get over-activated and a protective anti-fungal immune responses occur.)

Ved å bruke denne kunnskapen utviklet de to forskergrupper rundt Josef Penn (IMBA) og Karl Kuchler (MFPL) - et hemmende peptid for å blokkere CBL-B aktivitet og dermed utløse forsvarsmekanismer mot invaderende sopp-patogener. Etter vellykket testing av dette peptidet med dyrkede lab-celler ble peptidet brukt til å behandle Candida albicans infiserte mus. Mens ubehandlet mus bukket under for den dødelige infeksjonen, gav peptid-behandling fullstendig beskyttelse mot soppsykdommer. (Using this knowledge, the two research groups around Josef Penninger (IMBA) and Karl Kuchler (MFPL) - designed an inhibitory peptide to block CBL-B activity and thereby unleash defence mechanisms against invading fungal pathogens. After successfully testing this peptide with lab-grown cells, the peptide was used to treat Candida albicans infected mice. While untreated mice succumbed to the lethal infection, peptide treatment provided complete protection from fungal disease.)

Gerald Wirnsberger forklarer: "Dette arbeidet utgjør et nytt paradigme for behandlinger av soppinfeksjon - en farmakologisk modulering av vertens immunrespons mediert av CBLB. En grunnleggende forståelse av hvordan molekylære mekanismer enten styrker eller demper vår immunrespons mot Candida albicans vil bane vei for et legemiddel mot dødelige soppinfeksjoner " (…) (Gerald Wirnsberger explains: "This work constitutes a novel paradigm in antifungal therapy - a pharmacological modulation of the host immune response mediated by CBLB. A fundamental understanding of how molecular mechanisms either boost or damp our immune response against Candida albicans will pave the way for a drugs against deadly fungal infections".)

(Anm: Infeksjoner. Infeksjoner er forårsaket av mikrorganismer som bakterier, virus, protozoer og sopp. De er usynlige for det nakne øye, og de invaderer og formerer seg i kroppen og forårsaker sykdom. (nhi.no 4.4.2017).)

- Økning av sopp- og råteskader i hus og hytter. Flere melder fra om sopp- og råteskader enn tidligere. Klimaforskere tror vi får varmere og fuktigere vær, det gir økt risiko for sopp, råte, algevekst og mose. (- Det er antakelig også en del mørketall, fordi mange norske boligeiere ikke er forsikret mot denne typen skader, sier markeds- og kommunikasjonsansvarlig Inger Kringlebotten i Norsk Hussopp Forsikring.)

(Anm: Økning av sopp- og råteskader i hus og hytter. Flere melder fra om sopp- og råteskader enn tidligere. Klimaforskere tror vi får varmere og fuktigere vær, det gir økt risiko for sopp, råte, algevekst og mose. – Det har vært en jevn økning i sopp- og råteskader de tre siste årene. Vi registrerte 400 skader i 2016, snaut 450 skader i 2017 og ca. 700 skader i 2018. En samlet kostnad på nær 30 millioner kroner, forteller skadeforebygger i forsikringsselskapet Fremtind, Therese Nielsen. Tre av ti boliger har fuktproblemer som bør utbredes, viser en rapport som Folkehelseinstituttet publiserte i 2016. (…) Mørketall Norsk Hussopp Forsikring, som er en stor aktør innenfor råteskader, har sett en økning i antall innmeldte skader. De tror også det kan være en del som ikke blir registrert. – Det er antakelig også en del mørketall, fordi mange norske boligeiere ikke er forsikret mot denne typen skader, sier markeds- og kommunikasjonsansvarlig Inger Kringlebotten i Norsk Hussopp Forsikring. (…) Sverre B. Holøs, seniorforsker ved Sintef beste råd til huseiere er å sørge for at vannet som treffer taket renner ned i takrenna og bort fra veggen. (nrk.no 7.4.2019).)

- Soppsykdommer kan påvirke alle.

(Anm: Soppsykdommer. Typer Soppsykdommer. (Fungal Diseases. Types of Fungal Diseases.) Soppsykdommer kan påvirke alle. (...) (cdc.gov).)

(AnmSykelighet, sykefravær, uførhet og trygd (mintankesmie.no).)

- Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen.

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Koronaranomalier som årsak til plutselig død hos unge.

(Anm: Koronaranomalier som årsak til plutselig død hos unge. Plutselig hjertedød er sjeldent hos unge mennesker. Kardiomypatier, commotio cordis, myokarditt og anomalier i koronararteriene er oftere dødsårsak hos unge enn hos eldre, der iskemisk hjertesykdom på aterosklerotisk grunnlag er den helt dominerende årsaken. MATERIALE OG METODE. Artikkelen er basert på funn ved rettsmedisinsk obduksjon av to unge mennesker som døde plutselig og på en kort oversikt over relevant litteratur. RESULTAT. Anomalt forløp av koronararteriene ble påvist i begge tilfellene. Venstre koronararterie avgikk fra høyre sinus valsalvae og løp videre mellom aorta og a. pulmonalis. I ett av tilfellene var det utviklet et ferskt hjerteinfarkt. FORTOLKNING. De hyppigst forekommende varianter av anomalier i koronararteriene har liten eller ingen klinisk betydning, men enkelte er forbundet med vesentlig risiko for plutselig død. En av de viktigste anomaliene er der venstre koronararterie går av fra høyre sinus valsalvae og løper mellom aorta og a. pulmonalis. Tidsskr Nor Legeforen 2007; 127: 190-2.)

(AnmMyokarditt. – Betennelse i hjertemuskelen. Årsak. Myokarditt er en betennelsessykdom i hjertemuskulaturen. Den kan være akutt eller kronisk. Virusinfeksjon er den hyppigste årsaken, men også en rekke bakterier, sopp og protozoer (encellete parasitter) kan forårsake sykdommen. (…) Symptomer. De vanligste symptomene er slitenhet, tungpust og brystsmerter. I mange tilfeller ser man symptomer på hjertesvikt. Myokarditt antas å være årsaken til 5-10 % av tilfellene med plutselig hjertedød hos unge. (lhl.no 17.2.2017).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- De immunostimulerende og antimikrobielle egenskapene til litium og antidepressiva. (- Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) kan ødelegge sopper in vitro som bl.a. Candida og Aspergillus arter. [84].) (- Munoz-Bellido og kolleger har vist at antidepressiva som sertralin (Zoloft), fluoxetin (Prozac) og paroksetin (Seroxat) har antimikrobiell aktivitet, spesielt mot gram-positive mikroorganismer.)

(Anm: De immunostimulerende og antimikrobielle egenskapene til litium og antidepressiva. (The Immunostimulating and Antimicrobial Properties of Lithium and Antidepressants. (…) Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) kan ødelegge sopper in vitro som bl.a. Candida og Aspergillus arter. [84]. (…) Munoz-Bellido og kolleger har vist at antidepressiva som sertralin (Zoloft), fluoxetin (Prozac) og paroksetin (Seroxat) har antimikrobiell aktivitet, spesielt mot gram-positive mikroorganismer.) (- Disse antidepressiva viser også synergistisk aktivitet når de kombineres med noen typer antibiotika mot flere bakterier. (inewp.com 4.2.2012).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Gastrobeskyttende effekter av oral nukleotidadministrasjon.

(Anm: Gastroprotective effects of oral nucleotide administration. (…) Conclusions Nucleotides possess biological activity when analysed in a variety of models of injury and repair and could provide a novel inexpensive approach for the prevention and treatment of the injurious effects of non steroidal anti‐inflammatory drugs and other ulcerative conditions of the bowel. Further studies on their potential benefits (and risks) appear justified. Gut. 2006 Feb; 55(2): 165–171.)

- Kronisk tilskudd av nikotinamid ribosid er godt tolerert og hever NAD+ hos friske middelaldrende og eldre voksne.

(Anm: Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Abstract Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) has emerged as a critical co-substrate for enzymes involved in the beneficial effects of regular calorie restriction on healthspan. As such, the use of NAD+ precursors to augment NAD+ bioavailability has been proposed as a strategy for improving cardiovascular and other physiological functions with aging in humans. Here we provide the evidence in a 2 × 6-week randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover clinical trial that chronic supplementation with the NAD+ precursor vitamin, nicotinamide riboside (NR), is well tolerated and effectively stimulates NAD+metabolism in healthy middle-aged and older adults. Our results also provide initial insight into the effects of chronic NR supplementation on physiological function in humans, and suggest that, in particular, future clinical trials should further assess the potential benefits of NR for reducing blood pressure and arterial stiffness in this group. Nat Commun. 2018 Mar 29;9(1):1286.)
(Anm: What is the difference between nicotinamide riboside and B3 vitamin (niacin)? (quora.com Answered Jun 16 2015).)
(Anm: Nicotinamide riboside[p] (NR) is a pyridine-nucleoside form of vitamin B3 that functions as a precursor to nicotinamide adenine dinucleotide or NAD+.[1][2] (en.wikipedia.org)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Ro