MinTankesmie

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kronisk utmattelsessyndrom – CFS/ME. CFS/ME er en sykdom som rammer i ulik grad og er uten kjent årsak. (- Utredning av CFS/ME CFS/ME-utredning består i å kartlegge sykehistorien (anamnese) og symptombildet, samt å utelukke andre mulige diagnoser.)

(Anm: Kronisk utmattelsessyndrom – CFS/ME. CFS/ME er en sykdom som rammer i ulik grad og er uten kjent årsak. Hovedsymptomet er langvarig utmattelse. (…) Utredning av CFS/ME CFS/ME-utredning består i å kartlegge sykehistorien (anamnese) og symptombildet, samt å utelukke andre mulige diagnoser. Symptomene skal være oppstått nylig, og det skal foreligge en betydelig redusert funksjon. Diagnosen stilles ved hjelp av: (…) – Canadakriteriene 2003 brukes i utredning av voksne (PDF) – Pediatriske kriterier 2006 (Jason) brukes i utredning av barn (PDF) – Fukudakriteriene benyttes mest i forskning (PDF) Fastlegens rolle Fastlegen er ansvarlig for å starte utredning, og for å følge opp deg som pasient. Fastlegen kan gjøre en del av undersøkelsene for å avklare om du har CFS/ME , men henviser videre til spesialisthelsetjenesten eller leger i spesialavdelinger på sykehus når det er nødvendig for å få utført tester og undersøkelser som ikke er tilgjengelige på det lokale legekontoret. Dette gjøres i samarbeid med deg. (helsenorge.no 14.11.20109).)

- Gi hjelp nå! Norge bryter menneskerettighetene til 25 år gamle Aurora.

(Anm: Emilie Brandshaug, ME-syk. Gi hjelp nå! Norge bryter menneskerettighetene til 25 år gamle Aurora. Hei Ingvild Kjerkol, Det er meg igjen. Jeg skrev brevet «Et liv i permanent Lockdown» til deg første uken din som helseminister høsten 2021. Der ba jeg om endring og bedring for oss som ligger bortgjemt i mørke rom. Du svarte meg og skrev: «mens vi venter på bedre behandling vil jeg gjøre det jeg kan for at dere som er syke skal få gode liv.» Nå ber deg følge opp og redde Aurora, før det er for sent. For henne handler det ikke om retten til et godt liv. Det handler om retten til liv. Jeg skriver på vegne av Aurora, og med hennes tillatelse, fordi hun er så syk at hun ikke klarer det selv. (nrk.no 10.5.2023).)

- Deler sykdommen på Tiktok: – Følte meg levende død. På det verste dusjet ikke Maria (24) på fire år. Nå viser hun hverdagen sin på sosiale medier. Flere burde følge hennes eksempel, mener forsker.

(Anm: Deler sykdommen på Tiktok: – Følte meg levende død. På det verste dusjet ikke Maria (24) på fire år. Nå viser hun hverdagen sin på sosiale medier. Flere burde følge hennes eksempel, mener forsker. SENGELIGGENDE: Maria Josefine Ringbu er bundet til sengen hele døgnet. Hun deler hverdagen sin med ME for flere tusen følgere. Inne på et mørkt rom, med intravenøs næring og øreklokker ligger 24 år gamle Maria Josefine Ringbu. Hun trenger å hvile mesteparten av døgnet. Før var hun en aktiv og livlig jente. Fotball og toppturer var favorittaktivitetene til Alta-væringen. Men i 2015 ble livet snudd på hodet. – Det første jeg merket når jeg ble syk var at jeg ble veldig utmattet. Trening som før ga energi begynte å tappe meg helt, forteller hun. (tv2.no 10.5.2023).)

- Kronisk utmattelsessyndrom er forbundet med tydelige endringer i mikrobiomet. (- "Denne forskningen viser at det er robuste bakterielle signaturer av tarmdysbiose hos personer med ME / CFS, sier Brent L. Williams, assisterende professor ved Columbia University og seniorforfatter av den andre artikkelen. "Det bidrar til å utvide dette voksende forskningsfeltet ved å identifisere strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i mikrobiomet i en kronisk sykdom som påvirker livskvaliteten til millioner av mennesker.")

(Anm: By Cell Press. Chronic fatigue syndrome is associated with distinct changes in the microbiome. Over the past three years, the emergence of long-term effects associated with COVID-19 has led to increased focus on a disease with similar hallmarks and symptoms—myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Two studies publishing February 8 in the journal Cell Host & Microbe are taking a closer look at ME/CFS as it relates to the microbiome and the metabolites that microbial species produce. Both studies found that ME/CFS is associated with reduced levels in the gastrointestinal microbiome of microbes known to produce the fatty acid butyrate. These microbiome disruptions could explain in part how the immune system becomes disrupted in people with ME/CFS. "It's important to note that this research shows correlation, not causation, between these microbiome changes and ME/CFS," says Julia Oh, an associate professor at the Jackson Laboratory and senior author of one of the two papers. "But these findings are the prelude to many other mechanistic experiments that we hope to do to understand more about ME/CFS and its underlying causes." "This research demonstrates that there are robust bacterial signatures of gut dysbiosis in individuals with ME/CFS," says Brent L. Williams, an assistant professor at Columbia University and senior author of the other paper. "It helps to expand on this growing field of research by pinpointing the structural and functional disturbances in the microbiome in a chronic disease that affects the quality of life of millions of people." (medicalxpress.com 8.2.2023).)

(Anm: Brent L. Williams, Deficient butyrate-producing capacity in the gut microbiome is associated with bacterial network disturbances and fatigue symptoms in ME/CFS. Cell Host & Microbe (2023).)

- Fleirtal for ME-vedtak. – Byrjinga på rettferd for ME-pasientar.

(Anm: Fleirtal for ME-vedtak. – Byrjinga på rettferd for ME-pasientar. I lang tid har ME-pasientar opplevd å bli diskriminert i møte med helsevesenet. Eit stortingsvedtak skal no endre på dette. (…) – Reine overgrep TV 2 har tidlegare fortalt om ME-sjuke Christine Moen, som først opplevde at ho blei tatt på alvor som pasient då ho fekk brystkreft, 13 år etter at ho fekk diagnosen ME. Ho seier til TV 2 at ho opplevde å få både hets og fordommar som følge av sjukdommen hennar, og at møte med det offentlege var tunge opplevingar. (tv2.no 15.11.2022).)

(Anm: Prestisjesykdommer (sykdommers prestisje / sykdommers rangering). (mintankesmie.no).)

- ”Regionbeslut slår sönder forskning om ME/CFS”. (- I en nylig artikel från ett samarbete med Linköpings universitet om våra patienter har vi kunnat visa att man med ett enkelt salivprov kan se att patienter med ME skiljer sig från friska när de drabbas av Covid-19. Slumrande herpes- och andra virus reaktiveras, något som redan initierat följande läkemedelsforskning.)

(Anm: ”Regionbeslut slår sönder forskning om ME/CFS”. DEBATT: ME-experten Björn Bragée larmar om följderna av stoppad privatvård för kroniskt trötthetssyndrom. DEBATT. Under fältropet ”mer forskning om ME behövs” avser nu den nya vänstermajoriteten att lägga ned vårdvalet för långvarig smärta inklusive vårdvalet ME/CFS, tidigare kallat kroniskt trötthetssyndrom. Det är diagnoser som står för mer samhällskostnader än alla sjukhus, och där de drabbade har lägre livskvalitet än patienter med cancer eller reumatism. Inom detta vårdval finns den enda specialistmottagningen för ME/CFS i Sverige, Bragée ME-Center, med framgångsrik forskning kring diagnosen. Men enheten är som andra i vårdvalet privat. Och det är viktigare än fakta. Vi kan se att utredningen är slarvig och bristfällig, inte redovisar inlämnade fakta och exempelvis döljer bedriven forskning. Enligt Jonas Lindberg, V, får politiken underlaget för nedläggningen först fem dagar innan beslut. (…) Bragée klinikernas ME-center har nu världens största väl definierade och registrerade – och mycket forskningsvilliga – patientgrupp med diagnosen. Den är ett resultat av 4000 remitterade patienter från hela landet, varav 2000 fått diagnosen och är inskrivna. Denna privata enhet med fyra heltidsanställda läkare har ett 30-tal anställda i olika vårdprofessioner; en heltidsanställd docent som forskningssamordnare, två halvtids forskartjänster, två doktorander, nio disputerade läkare samt två forskningssjuksköterskor. Hela verksamheten genomsyras av utvärdering och uppföljning. (…) Patienter med ME/CFS har hög samsjuklighet Vår studie av de 229 först inremitterade patienterna visar att de i mycket hög grad har fysisk samsjuklighet av olika slag, som bindvävssjukdom. I artikeln, som publicerades i tidskriften Frontiers of Neurology och är den mest lästa någonsin i den editionens historia, har vi visat att dessa patienter söker vården fem gånger oftare än normalbefolkningen innan diagnos. I genomsnitt hade man 9 års sjukhistoria och 20 diagnoser! I en nylig artikel  från ett samarbete med Linköpings universitet om våra patienter har vi kunnat visa att man med ett enkelt salivprov kan se att patienter med ME skiljer sig från friska när de drabbas av Covid-19. Slumrande herpes- och andra virus reaktiveras, något som redan initierat följande läkemedelsforskning. Ett halvt dussin projekt pågår. Dessa äventyras nu av denna närmast tvångsmässiga inställning att klinisk forskning endast kan ske vid sjukhus. I en riksdagshearing om just ME/CFS i maj 2021, för övrigt den första någonsin om en diagnos, var enigheten i socialutskottet och hos utfrågade total om att mer klinisk forskning på stora patientgrupper som är väl utredda behövs. Det skjuts nu många år på framtiden, forskning tar lång tid bygga upp, men bara fem dagars politisk diskussion att lägga ned. Björn Bragée, leg läkare, specialist i anestesi/intensivvård samt i smärtlindring och grundare av Bragée kliniker. Reds anmärkning: Oppositionsregionrådet Jonas Lindberg, V, har erbjudits att kommentera men avböjt. Socialdemokraterna i Region Stockholm planerar att bemöta kritiken. (lakemedelsvarlden.se 16.2.2023).)

(Anm: Apostolou E, Rizwan M, Moustardas P, Sjögren P, Bertilson BC, Bragée B, Polo O, Rosén A. Saliva antibody-fingerprint of reactivated latent viruses after mild/asymptomatic COVID-19 is unique in patients with myalgic-encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Front Immunol. 2022 Oct 20;13:949787.)

(Anm: Bragée B, Michos A, Drum B, Fahlgren M, Szulkin R, Bertilson BC. Signs of Intracranial Hypertension, Hypermobility, and Craniocervical Obstructions in Patients With Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Front Neurol. 2020 Aug 28;11:828. doi: 10.3389/fneur.2020.00828.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgrad, temperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjerte, lunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- En randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert pilotstudie av probiotika på emosjonelle symptomer ved kronisk utmattelsessyndrom. (- Den gunstige effekten av probiotika på atferd og hjernefunksjon blir nå stadig mer anerkjent for en rekke inflammatoriske sykdommer.)

(Anm: Rao AV, Bested AC, Beaulne TM, Katzman MA, Iorio C, Berardi JM, Logan AC. A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study of a probiotic in emotional symptoms of chronic fatigue syndrome. (…) The beneficial effect of probiotic consumption on behavior and brain function is now becoming increasingly appreciated in a variety of inflammatory diseases. Specifically, probiotic administration improves QOL in patients with irritable bowel syndrome (O'Mahony et al., 2005) and was associated with significant improvements in cognitive function and the restoration of impaired hippocampal long-term potentiation in a model of diabetes (Davari et al., 2013). In addition, probiotic treatment in patients with rheumatoid arthritis led to an improvement in symptoms and daily functioning (Mandel et al., 2010; Pineda et al., 2011). Our current data further support a role for probiotics in altering brain function during peripheral inflammation. Gut Pathog. 2009 Mar 19;1(1):6.)

- Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser?

(Anm: Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser? (Inflammation and mitochondrial dysfunction: a vicious circle in neurodegenerative disorders?  Eksperimentelle bevis støtter en intrikat forbindelse mellom betennelse og mitokondriell dysfunksjon som hovedbidragsyter i nevrologiske sykdommer. Inflammatoriske mediatorer produsert av aktiverte mikroglia og infiltrerte immunceller utløser intracellulære signaleringskaskader som kan forandre cellulær mitokondriell metabolisme. Neurosci Lett. 2019 Sep 25;710:132931.)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Håper på svar om link mellom tarmflora og sykdomsaktivitet.

(Anm: Håper på svar om link mellom tarmflora og sykdomsaktivitet. – Jeg har lyst til å berømme deltakerne som har vært med for det er litt av et arbeid som de har lagt ned. Med den diagnosen er det klart at det er krevende, sier forsker Linn Skjevling. orskerne har nådd målet om åtti deltakere til «The comeback study» – forskning på tarmfloraen. Deltakerne, med diagnosen kronisk utmattelsessyndrom (ME), har meldt seg på fra alle deler av landet og har siden sommeren 2019 reist til og fra UNN Harstad for å bidra i studien. – Det har gått overraskende greit, men det er klart at det ikke er så enkelt for deltakerne som har diagnosen ME, både å reise og være deltaker, sier forsker Linn Skjevling. Blant de åtti deltakerne er det noen lokale og mange som har vært villige til å reise. (…) Det virker som om mange har registrert en sammenheng mellom mage-tarmplager og sykdomsaktivitet, forklarer forskeren. – Og tenkt at det kan ligge en forklaring der. Da er det et håp i det å skulle få en slik behandling. Skjevling sier at hun har inntrykk av at mange har vært optimistiske. (dagensmedisin.no 21.4.2022).)

- Effekten av myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) på cellulær bioenergetisk funksjon.

(Anm: The effect of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) severity on cellular bioenergetic function. Abstract Myalgic encephalomyelitis/ Chronic fatigue syndrome (ME/CFS) has been associated with abnormalities in mitochondrial function. In this study we have analysed previous bioenergetics data in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) using new techniques in order to further elucidate differences between ME/CFS and healthy control cohorts. (…) Analysis of previously published glycolysis data, after taking into account respiratory acidification, showed severely affected patients have reduced glycolysis compared to moderately affected patients and healthy controls. Rates of ATP-linked respiration were also calculated and shown to be lower in both ME/CFS cohorts. This study shows that severely affected patients have mitochondrial and glycolytic impairments, which sets them apart from moderately affected patients who only have mitochondrial impairment. This may explain why these patients present with a more severe phenotype.PLoS One. 2020; 15(4): e0231136.)

- Mamma har ME. Det viktigste for oss er at hun blir trodd.

(Anm: Tobias Schultz Vikholt, 17 år. Mamma har ME. Det viktigste for oss er at hun blir trodd. Det er ingen tvil om at vi har en lang vei å gå på ME-fronten, skriver Tobias Schultz Vikholt. Moren hans ble diagnostisert med ME i 2014. Mamma ble borte fra både avslutninger og bursdager. Som familie satt vi igjen med mange spørsmål. 10.000–20.000 mennesker i Norge er rammet av ME. I 2014 fikk jeg sjokkbeskjeden: Min mamma fikk diagnosen og ble en av dem. Hverken jeg eller mamma visste hva det faktisk var. Da hun fikk diagnosen, fikk hun en brosjyre som skulle forklare hva ME var for noe. Men hvordan hun skulle håndtere den nye diagnosen, måtte hun for det meste finne ut av på egen hånd. Mamma ble brått sykere. Hun måtte hvile mer og mer, og jeg ble sittende og lure på hvorfor mamma ikke lenger var med på sommer- og juleavslutninger, 17. mai-feiringer og bursdager. (…) Blir ikke tatt på alvor Jeg har i ettertid lurt på hvorfor informasjonen fra helsevesenet var så mangelfull. Jeg tror det er fordi at det nesten ikke finnes informasjon om hva ME faktisk er. Det finnes ingen som vet om en entydig årsak til hvorfor man blir syk, og det er heller ingen som har funnet noen behandling eller medisin som gjør deg frisk. I oktober 2022 publiserte TV 2 en artikkel med overskriften «Pasientene brytes ned av systemet». Artikkelen forteller at flere av personene som lever med ME, ikke blir tatt på alvor av helsepersonell, Nav og offentligheten. Mamma har hatt lignende erfaringer. (aftenposten.no 3.3.2023).)

- ME: - Slik ble jeg frisk. I 16 måneder lå Helene på et mørkt rom, i åtte år var hun syk. (- Lege og stipendiat Linn Skjevling leder et forskningsprosjekt ved UNN i Tromsø og i Harstad som skal se nærmere på en kur for ME med overføring av frisk tarmflora til studiedeltakerne. På fagspråket kalles dette fektaltranplantasjon, og har blant annet vist seg å være gunstig for mennesker med irritabel tarm (IBS).)

(Anm: ME: - Slik ble jeg frisk. I 16 måneder lå Helene på et mørkt rom, i åtte år var hun syk. Så tok hun fatt på en barndomsdrøm som skulle endre alt. UNNSKAP: - Det er helt klart at dette ikke hjelper for alle. Men det hjalp for meg, og om jeg kan dele min historie for å hjelpe noen, er det verdt det, sier Helene. (…) Myalgisk encefalopati (ME) defineres i WHOs diagnosesystem som en nevrologisk sykdom. (…) Det skulle ta flere år før hun knakk egen kode. Hun levde med sykdommen i åtte år. I dag har hun vært frisk i sju. Ernæring har vært en viktig brikke i puslespillet. - Det er viktig for meg å si at dette er noe som fungerer for meg. Før var jeg mye mer bastant, nå vet jeg at kroppen og hodet ikke fungerer likt for alle. Vi må finne ut selv hva som passer oss best. (…) Lege og stipendiat Linn Skjevling leder et forskningsprosjekt ved UNN i Tromsø og i Harstad som skal se nærmere på en kur for ME med overføring av frisk tarmflora til studiedeltakerne. På fagspråket kalles dette fektaltranplantasjon, og har blant annet vist seg å være gunstig for mennesker med irritabel tarm (IBS). - Tidligere forskning har vist at tarmfloraen til de som har ME/CFS ser annerledes ut enn den gjør hos friske kontroller, det vil si at sammensetningen av tarmbakterier, og mengden av dem ser ut til å være annerledes. - Vi ønsker å tilføre tarmflora fra en frisk donor, for å studere hva som skjer med tarmflora hos den syke, og samtidig se på hvordan dette påvirker symptomene og om man kan bli friskere av dette. Tarmfloraen vår består av bakterier og andre mikroorganismer som lever i tarmen vår. Hver enkelt person har sin karakteristiske sammensetning, samtidig som det er en kjerne av mikrober som virker å være felles for oss alle, forklarer Skjevling. (dagbladet.no 28.10.2022).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Dårlig underbygde påstander om ME. Jeg leste med interesse innlegget Fakta og myter om ME av Silje Endresen Reme, Signe Flottorp og Vegard Bruun Bratholm Wyller (Aftenposten, 25. oktober).

(ANM: Mark Vink, lege og ME-ekspert, uavhengig forsker, Amsterdam, Nederland. Dårlig underbygde påstander om ME. Jeg leste med interesse innlegget Fakta og myter om ME av Silje Endresen Reme, Signe Flottorp og Vegard Bruun Bratholm Wyller (Aftenposten, 25. oktober). De hevder at CBT og Graded Exercise Therapy (GET) kan gjøre mange pasienter friskere, og at det «er uredelig å påstå at det finnes vitenskapelige holdepunkter for at slike behandlinger gjør pasientene sykere». Ordet «uredelig» lenkes til en bloggpost kalt GET and CBT are ineffective or cause harm in ME-patients , som refererer til 14 forskningsrapporter av mer enn 30 forfattere. Men artikkelforfatterne dokumenterer ikke beskyldningen. Det finnes faktisk flere studier som gir vitenskapelige holdepunkter for at CBT og GET er skadelige, for eksempel: Black (2005) , Snell (2013) , Lien (2019) og Kujawski (2021). Et britisk universitet fant at CBT var skadelig for 58 prosent og GET for 81 prosent av 2274 pasienter, og at CBT gjorde 14 prosent og GET 21 prosent av pasientene sengeliggende og avhengige av andre for sin alvorlige ME. Reme og kolleger påstår at prognosene er gode, men nevner ikke at bare 5 prosent av voksne pasienter blir friske. Som bevis på at CBT og GET er trygge og effektive, benytter de to rapporter fra Cochrane. Men på Cochranes nettside står det at rapportene er utdaterte og ikke bør benyttes. Videre benytter forfatterne seg av en Lancet-kommentar uten å nevne at to av de tre forfatterne (Flottorp og Wyller) også var forfattere av den. Dessuten refererer de til en systematisk litteraturgjennomgang (Ingman og kolleger, 2022) som rapporterte noe støtte for de positive effektene av CBT og GET, men en forverring i 11 prosent (CBT) og 14 prosent (GET) av tilfellene. En viktig begrensning ved disse studiene var at de fleste resultatene var selvrapporterte. De er altså ikke sikre på at CBT og GET faktisk førte til forbedringer. Altså: CBT og GET fører ikke til objektive forbedringer og har en negativ effekt på arbeid og ytelse. Og endelig: The British National Institute for Health and Care Excellence (Nice) konkluderte i 2021 med at CBT og GET ikke er effektive, ikke fører til bedring, og at GET er skadelig og ikke burde benyttes. (aftenposten.no 27.11.2022).)

- ME-behandling i fare. Helsedirektoratet vurderer å endre rådene for hva slags behandling ME-pasienter bør tilbys. Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME, en tilstand man vet lite om hva skyldes eller hvordan best behandles. Felles er det at de har en langvarig, betydelig og tidvis invalidiserende utmattelse som forverres av mental, sosial eller fysisk anstrengelse som ikke lindres av hvile.

(Anm: ME-behandling i fare. Helsedirektoratet vurderer å endre rådene for hva slags behandling ME-pasienter bør tilbys. Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME, en tilstand man vet lite om hva skyldes eller hvordan best behandles. Felles er det at de har en langvarig, betydelig og tidvis invalidiserende utmattelse som forverres av mental, sosial eller fysisk anstrengelse som ikke lindres av hvile. For å sikre at pasienter får så god hjelp som mulig, kom Helsedirektoratet i 2013 med en nasjonal veileder for hvordan sykdommen bør utredes, diagnostiseres, behandles og pleies. Nå vurderer Helsedirektoratet om rådene bør endres. (…) - Ser bort fra forskning Forskningssjef Signe Flottorp i Folkehelseinstituttet mener endringene i den britiske veilederen er et resultat av at ideologiske oppfatninger om at sykdommen er utelukkende fysisk har fått styre. Hun mener rådene, som er utarbeidet av en komite i The National Institute of Health and Care Excellence (NICE), ikke er basert på vitenskapelig kunnskap om sykdommen og hvordan pasientene best hjelpes. - Dokumentasjonen for at kognitiv terapi og tilpasset treningsbehandling kan hjelpe pasienter med mild til moderat ME er bedre i dag enn den var da den forrige veilederen kom, sier forskningssjef Signe Flottorp og fortsetter: - Komiteen som har laget de nye britiske retningslinjene har valgt å se bort fra dette og i stedet lytte til anekdotiske enkelthistorier og pasientgruppers egne spørreundersøkelser. Også norske forskningstudier, blant annet fra NTNU, har vist hvordan kognitiv terapi kan hjelpe. Nylig inviterte redaktørene i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet The Lancet Flottorp til å skrive en artikkel om hva hun synes om den britiske veilederen. - Sliter med skam Artikkelen publiseres i utgaven av tidsskriftet som kommer 12. februar. Der tar Flottorp, sammen med de norske forskerne Kjetil Brurberg og Vegard Bruun Bratholm Wyller, danske Per Fink og nederlandske Hans Knoop, et kraftig oppgjør med den britiske komiteen, som de mener har «skutt seg selv i foten». (dagbladet.no 11.2.2022).)

- Tullprat om ME. Reme, Flottorp og Wyller refererer til forskning som er beheftet med store systematiske skjevheter. I et debattinnlegg i Aftenposten 26. oktober angriper tre norske forskere (Silje Endresen Reme, Signe Flottorp og Vegard Bruun Bratholm Wyller) kritikken av psykologisk adferdsterapi for den ødeleggende sykdommen myalgisk encefalopati, eller ME.

(Anm: David Tuller, forsker, Center for Global Public Health, University of California, Berkeley. Tullprat om ME. Reme, Flottorp og Wyller refererer til forskning som er beheftet med store systematiske skjevheter. I et debattinnlegg i Aftenposten 26. oktober angriper tre norske forskere (Silje Endresen Reme, Signe Flottorp og Vegard Bruun Bratholm Wyller) kritikken av psykologisk adferdsterapi for den ødeleggende sykdommen myalgisk encefalopati, eller ME. De hevder det er «grundig dokumentert» at «kognitiv adferdsterapi og gradert aktivitetstilpasning kan gjøre mange ME-pasienter friskere». De hevder også at «det er uredelig å påstå at det finnes vitenskapelige holdepunkter for at slik behandling gjør pasientene sykere». Den «dokumentasjonen» de refererer til, kommer i det store og hele fra forskning som i sine påstander om effekt kun beror på selvrapporterte, subjektive resultater. Det er et forskningsdesign som er beheftet med store systematiske skjevheter. (…) Forfatterne synes også å mene at pasientundersøkelser som dokumenterer skade fra disse behandlingstiltakene, ikke er vitenskapelig bevist. Men de siterer vitnesbyrd fra Recovery Norway, en organisasjon som fremmer en metode jeg vil kalle pseudovitenskapelig, Lightning Process, som behandling, for å understøtte påstanden sin om at man kan bli «helt frisk fra ME ved hjelp av kognitive teknikker». Slike anekdotiske, uverifiserte beretninger fra et begrenset antall mennesker kan visst siteres i en «vitenskapelig» debatt. Men det kan ikke resultater fra kartlegging av tusenvis av pasienter? Debattinnlegget er kort sagt tullprat. (aftenposten.no 14.11.2022).)

- Underlige påstander om ME-pasienter.

(Anm: Alv A. Dahl, psykiater. Underlige påstander om ME-pasienter. I en kronikk om ME-pasienter 4. november fremmer Rolf Rønning og Ola Didrik Saugstad en rekke underlige påstander knyttet til de nye britiske Nice-retningslinjene. De sidestiller ME med kronisk tretthetssyndrom (CFS) uten begrunnelse. Forfatterne nevner ikke at Nice anbefaler at ME/CFS diagnostiseres med kriteriene fra det amerikanske Institute of Medicine (IoM), mens Helsedirektoratets veileder (2015) anbefaler Canada-kriteriene. (aftenposten.no 9.11.2022).)

- Reagerer på innblanding i Lightning Process-studien: – Ironisk.

(Anm: Reagerer på innblanding i Lightning Process-studien: – Ironisk. – Gang på gang stemples pasientene som «aktivister». Det blir spesielt ironisk når maktpersonene prøver å påvirke etiske beslutninger, sier Kunst. UETISK: Professor Jonas R. Kunst sier det er uforståelig at forskningssjefen i FHI, Signe Flottorp, sendte disse e-postene. (forskning.no 14.12.2022).)

- Forsker om konflikten rundt ME: – Nærmest krigstilstand. (- Forskningssjef i FHI har brukt begrepet «ME-aktivister».)

(Anm: Forsker om konflikten rundt ME: – Nærmest krigstilstand. Forskningssjef i FHI har brukt begrepet «ME-aktivister». Denne måten å karakterisere en pasientgruppe på oppfatter Anne Kjersti Befring som uheldig. Forskningssjef Signe Flottorp har flere ganger brukt begrepet «ME-aktivister» for å beskrive dem som kritiserer behandlingen av ME-syke. Uheldig, sier jurist og forsker Anne Kjersti Befring. Hun mener forskere må stanse det hun beskriver som en krigstilstand. Nylig ble det kjent at Signe Flottorp har sendt en personlig e-post til et medlem i etikkomiteen NEM for å påvirke en mulig etisk vurdering av en studie. Studien gjaldt kurset Lightning Process (LP) på ME-pasienter. I e-posten bruker Flottorp gjentatte ganger begrepet «ME-aktivister» som en beskrivelse av grupper av pasienter, pårørende og fagfolk som er kritiske til studien. Slike karakteristikker er ikke uvanlig i den offentlige debatten. Men denne måten å karakterisere en pasientgruppe på oppfatter Anne Kjersti Befring som uheldig. Befring er førsteamanuensis i rettsvitenskap ved Det juridiske fakultet ved Universitetet i Oslo (UiO), med ansvar for faget helserett. – At en sentral forsker i Folkehelseinstituttet beskriver meningsmotstandere som aktivister, er verken tillitvekkende eller konstruktivt, sier Befring til forskning.no. (forskning.no 15.12.2022).)

- Fakta og myter om ME. Sett under ett viser forskningen at ME best kan forklares av et komplekst samvirke av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer, skriver innleggsforfatterne. 

(Anm: Silje Endresen Reme, professor, Psykologisk Institutt, Universitetet i Oslo. Signe Flottorp, forskningssjef, Folkehelseinstituttet. Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Oslo. Fakta og myter om ME. Sett under ett viser forskningen at ME best kan forklares av et komplekst samvirke av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer, skriver innleggsforfatterne. ME-diagnosen er usikker, uspesifikk og tidsavgrenset. ME fremstilles ofte som en sikker og livslang diagnose. Men dette er en myte. ME diagnostiseres utelukkende på bakgrunn av pasientens egen sykehistorie og symptombeskrivelse, etter gitte diagnosekriterier. Dette skaper større usikkerhet enn ved tilstander der vi har objektive tester, og innebærer at ulike leger vil gi ulike diagnoser til samme pasient. Derfor kan vi heller ikke si noe sikkert om hvor mange som har ME. (…) Utmattelse er et av de viktigste kjennetegnene ved ME. Men utmattelse er også et vanlig symptom i den generelle befolkningen. Hele én av tre opplever perioder med utmattelse som varer i mer enn seks måneder. Utmattelse er også vanlig ved somatiske og psykiatriske sykdommer. Symptomet pem (post-exertional malaise, eller anstrengelsesutløst symptomforverring på norsk) er ikke spesifikt for pasienter med ME-diagnose. Det er også overlapp i symptomer blant pasienter med ME, fibromyalgi, utbrenthet og irritabel tarmsyndrom. ME-diagnosen er «ferskvare» og bør jevnlig revurderes av pasientenes fastleger. Mange tilstander går over av seg selv, også ME. En undersøkelse av unge med ME fant at syv av ti var friske etter ti år. En norsk undersøkelse viste at mer enn halvparten av pasientene kom tilbake i arbeid over tid. (…) De siste 40 årene er det gjort mange studier som har forsøkt å finne årsakene til ME. Det ble nylig publisert en oppsummering som viste at det fra 1979 til 2019 var utført 1161 studier som undersøkte mulige årsaker gruppert i følgende kategorier: immunologi (297 studier), infeksjon (198 studier), nevroendokrinologi (198 studier) og psykologi (243 studier). Omtrent 80 prosent er altså biomedisinske studier. Men til tross for omfattende forskning har man ikke gjort biologiske funn som med sikkerhet kan forklare symptomene. (aftenposten.no 25.10.2022).)

- Christine levde 14 år i «ME-helvete». Lå bortgjemt og hjelpeløs – reddet av kreftbehandling. (- Christine hadde fått kyssesyken og plagene slapp aldri taket. Hun gikk fra et aktivt og kreativt liv til en hverdag med alvorlig ME-sykdom. Smertene var ekstreme og konstante.)

(Anm: Christine levde 14 år i «ME-helvete». Lå bortgjemt og hjelpeløs – reddet av kreftbehandling. Sykdommen hadde tatt fra henne alt. Likevel holdt hun fast på håpet. Det fantes nemlig en behandling som kunne hjelpe henne. Men da måtte hun først få kreft. Dette er historien om sykdommen som reddet Christine Moen. Men den starter med det hun trodde var en helt ufarlig halsbetennelse. – Jeg var på jobb i 2006 og kjente at jeg ble syk. Vondt i halsen og influensa-følelse. Men det gikk aldri over. Jeg prøvde å komme meg ut og være i bevegelse, gjøre alt man tenker er lurt å gjøre. I stedet ble det bare verre og verre. Christine hadde fått kyssesyken og plagene slapp aldri taket. Hun gikk fra et aktivt og kreativt liv til en hverdag med alvorlig ME-sykdom. Smertene var ekstreme og konstante. På det verste lå hun i sengen mer enn 23 timer i døgnet. Det som tidligere hadde vært lekende lett var nå umulig for kroppen å klare. – Det handlet om å ligge hele døgnet. Ørepropper i ørene. Gardiner i alle rom nede. Lys gjorde vondt i øynene og lyder skar gjennom kroppen. Det var smerter som vanskelig kan beskrives. Melkesyren dunket i kroppen. Jeg hadde ikke engang krefter til å snakke. Amerikanske helsemyndigheter beskriver ME som en alvorlig, kronisk og kompleks sykdom som rammer flere av kroppens systemer. Typiske symptomer er omfattende smerter, langvarig utmattelse og forverring av dette etter anstrengelse. Sykdommen finnes over hele verden, blir som oftest utløst av en infeksjon og rammer både barn og voksne. (tv2.no 16.10.2022).)

(Anm: Diagnostisering, feildiagnostisering, overdiagnostisering og pasientsikkerhet (mintankesmie.no).)

- Lang-covid har mye til felles med ME, mener forskere.

(Anm: Sundquist J. Lang-covid har mye til felles med ME, mener forskere. Både langvarig utmattelse etter covid og kronisk utmattelsessyndrom (ME) skyldes betennelser i nervecellene, argumenterer en gruppe newzealandske forskere. Likheten mellom tilstandene bør fjerne all tvil om at ME ikke skyldes biologiske forstyrrelser, sier de videre. UTMATTET: Personer med ME rammes av en vedvarende utmattelse som ikke gir seg ved vanlig hvile. (psykologisk.no 14.7.2022).)

- Ny forskning gir innsikt i lang COVID og ME/CFS. (- Myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS), som vanligvis oppstår i forbindelse med virusinfeksjon, er kjent for å forårsake hjernesentrerte symptomer på nevroinflammasjon, tap av homeostase, hjernetåke, mangel på forfriskende søvn og dårlig respons på selv lite stress. Long-COVID har lignende effekter på mennesker og antas også å være forårsaket av nevroinflammasjon.)

(Anm: University of Otago. New research provides insight into Long COVID and ME/CFS. Summary: Researchers have uncovered how post-viral fatigue syndromes, including Long COVID, become life-changing diseases and why patients suffer frequent relapses. Arising commonly from a viral infection, Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), is known to cause brain-centred symptoms of neuroinflammation, loss of homeostasis, brain fog, lack of refreshing sleep, and poor response to even small stresses. Long-COVID has similar effects on people and is believed to also be caused by neuroinflammation. Lead author Emeritus Professor Warren Tate, of the University of Otago's Department of Biochemistry, says how these debilitating brain effects develop is poorly understood. In a study published in Frontiers in Neurology, he and colleagues from Otago, Victoria University of Wellington and University of Technology Sydney, developed a unifying model to explain how the brain-centred symptoms of these diseases are sustained through a brain-body connection. (sciencedaily.com 12.7.2022).)

(Anm: Homeostase. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Tate W, et al. Molecular Mechanisms of Neuroinflammation in CFS/ME and Long COVID to Sustain Disease and Promote Relapses. Front Neurol. 2022 May 25;13:877772.)

(Anm: Di Filippo M, et al. Mitochondria and the link between neuroinflammation and neurodegeneration. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 2:S369-79.)

(Anm: Chen B, et al. Transient neuroinflammation following surgery contributes to long-lasting cognitive decline in elderly rats via dysfunction of synaptic NMDA receptor. J Neuroinflammation. 2022 ; 19(1) : 181.)

(Anm: Neuroinflammation. sciencedirect.com.)

(Anm: Neurodegeneration. sciencedirect.com.)

(Anm: Saugstad OD. Ufri Forskning? – ME i en ny tid. Tidsskr Nor Legeforen 13.4.2021.)

- NY FORSKNING – NEVROINFLAMMASJON PÅVIST.

(Anm: NY FORSKNING – NEVROINFLAMMASJON PÅVIST. ME-Betegnelsen styrket! Referat fra den internasjonale konferansen i San Francisco i regi. av International Association for CFS/ME (me-foreningen.no.no 20-23.3.2014).)

- Lang covid: Nye bevis for årsak til utmattelsessyndrom.

(Anm: Long COVID: New evidence for cause of fatigue syndrome. The diagnosis and treatment of long COVID syndrome (LCS) is still very difficult, and there is only little knowledge about the factors causing accompanying symptoms. Researchers at the Joint Metabolome Facility of the University of Vienna and the Medical University of Vienna have now presented new evidence of triggers for fatigue following SARS-COV-2 infection. The team led by chemist Christopher Gerner showed that an exaggerated anti-inflammatory response is likely to be responsible for LCS. The study has been published in iScience. (medicalxpress.com 25.12.2022).)

- Nerveskader ved langvarig COVID kan oppstå som følge av immundysfunksjon. (- Undersøkelser av forholdet mellom lang COVID og nevropati kan hjelpe klinikere med å evaluere og behandle pasienter bedre.)

(Anm: Nerve damage in long COVID may arise from immune dysfunction. New research sheds light on neuropathies in long COVID, suggesting immune dysfunction may be to blame for the nerve damage. – In a recently published study, researchers investigated the reasons behind neuropathic symptoms in long COVID. – They found that neuropathic symptoms in long COVID may arise from immune system dysfunction. – Larger studies can build on these findings to help scientists better understand the underlying mechanisms. More than half of the individuals who recover from SARS-CoV-2 experience long-term disability, including mental health conditions and pulmonary and neurological disorders. The authors of the current study note that there is an overlap between long COVID symptoms and those of small-fiber polyneuropathy (SFN), which affects the small nerve fibers in the skin. Investigations into the relationship between long COVID and neuropathy could help clinicians better evaluate and treat patients. Recently, researchers from Harvard Medical School examined individuals with no prior neuropathy history who developed neuropathic conditions after recovering from a SARS-CoV-2 infection.  (medicalnewstoday.com 13.3.2022).)

(Anm: Oaklander AL, Mills AJ, Kelley M, Toran LS, Smith B, Dalakas MC, Nath A. Peripheral Neuropathy Evaluations of Patients With Prolonged Long COVID. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2022 ; 9(3) : e1146.)

- Hva skjer i kroppen til de som har ME? Sykdommen ME er fortsatt et mysterium.

(Anm: Hva skjer i kroppen til de som har ME? Sykdommen ME er fortsatt et mysterium. Sannsynligvis er mange faktorer med på å både utløse og opprettholde problemet. Her ser vi nærmere på hva forskningen i dag har funnet ut om biologiske forskjeller mellom friske og ME-syke. ME er en vanskelig sykdom. Pasientene forteller om store kroppslige problemer: Selv den minste anstrengelse gjør dem fullstendig tappet i dagevis. De har influensasymptomer og søvnforstyrrelser. Kroppen verker, pulsen raser og hodet svømmer i tåke. Men når legene undersøker, finner de ingenting. Blodprøver og bilder fra MR og CT er stort sett normale. Forskning har begynt å vise et nytt bilde. Når forskerne nå kan se dypere og mer fokusert i biologien, dukker det opp det ene avviket etter det andre, fra flere av kroppens viktige systemer. Spørsmålet nå er: Hvordan skal vi forstå dette kompliserte bildet? Hvorfor har ikke alle pasientene de samme forandringene? Er endringene bare en følge av sykdommen? Eller ser vi tegn til årsaksmekanismer? Og ikke minst - hvordan kan alle de ulike avvikene henge sammen? forskning.no har forsøkt å finne ut mer om hva vi vet og ikke vet om det som skjer i kroppen til mennesker med ME. Lite forskning Det er forsket lite på ME. I forhold til sykdomsbyrden i befolkningen har det vært brukt lite penger på ME-forskning, særlig innen biomedisin, viser en amerikansk studie i tidsskriftet Work. Et søk i forskningsdatabasen Pubmed bekrefter dette. Det er for eksempel publisert minst ti ganger flere studier med søkeordene multippel sklerose eller schizofreni, og over 20 ganger flere med søkeord diabetes 1, enn på ME det siste året. Disse sykdommene rammer omtrent like mange mennesker. Men situasjonen er i ferd med å bli bedre. Flere forskere har tatt tak i saken, samtidig som har det skjedd ting som kan gjøre det lettere å finne svar. Skarpere kriterier og bedre teknologi I 2015 kom forskere fram til tydeligere kriterier for å kjenne igjen sykdommen, ifølge NRK. (…) Men på noen områder har det nå kommet såpass mange resultater at det er grunn til å tro at noen av funnene er karakteristiske ved ME. Dette er typisk avvik i immunsystemet, hjerte- og karsystemet og nervesystemet. Les også: Trening virket ulikt på pasienter med ME og pasienter med annen utmattelse (…) Problemer i immunsystemet Flere undersøkelser peker mot at immunsystemet spiller en rolle. – En økende mengde dokumentasjon indikerer at ME er assosiert med en feilregulering av immunsystemet, står det i en oppsummering publisert i Pharmacological Research i 2021. (…) I en oppsummering fra 2019, i tidsskriftet Journal of Translational Medicine, står det at det er godt dokumentert at visse cytokiner henger sammen med ME, mens en annen oppsummering fra samme år, publisert i tidsskriftet BMC Neurology, ikke viste noen systematisk forskjell i cytokinnivåene hos friske og syke. Forstyrrelser i immuncelleme Andre studier har vist forstyrrelser i ulike typer immunceller, som naturlige drepeceller og T-celler. I en oppsummering fra 2019, i tidsskriftet Systematic Reviews, konkluderer forskerne med at dette ser ut til å være et karakteristisk trekk hos ME-syke. (…) Det kan også se ut som om sykdommen har likhetstrekk med autoimmune sykdommer. – Det er overbevisende dokumentasjon for at autoimmune mekanismer spiller en rolle i ME, skriver forskerne bak en oppsummering i Autoimmunity Reviews i 2018. Det er imidlertid ikke noe enkelt og tydelig bilde, skriver de. Det er stor forskjell mellom pasientene, og forskerne mener det er sannsynlig at sykdommen i virkeligheten omfatter flere undergrupper med ulike underliggende årsaker. (…) (forskning.no 18.3.2022).)

– Veien ut av mørke rom. (- Vi har ingen sikker behandling for ME.)

(Anm: Ingvild Kjerkol. Helse- og omsorgsminister (Ap). Helse- og omsorgsminister (Ap). Veien ut av mørke rom. Vi har ingen sikker behandling for ME. Men arbeidet for å finne den beste behandlingen fortsetter. Jeg har tro på at forskningen vil gi oss flere svar, og at vi dermed kan gi ME-syke et bedre tilbud, skriver helse- og omsorgsminister Ingvild Kjerkol. (…) ME-sykdom har vært og blir forsket på. Både her hjemme i Norge og internasjonalt. Forskerne leter fortsatt etter årsaken, og enn så lenge er det dessverre ikke funnet en sikker behandling. (nrk.no 25.10.2021).)

- NAVs ME-hjelp skaper debatt. NAVs nye tiltak for å bedre ME-pasienters hverdag gir overraskende funn i et pågående forskningsprosjekt. (– Essensen er at de ME-syke i liten grad opplever at offentlige tiltak er til hjelp, og at flere tiltak som de føler seg presset til å delta på også framstår som skadelige, sier Grønningsæter.)

(Anm: NAVs ME-hjelp skaper debatt. NAVs nye tiltak for å bedre ME-pasienters hverdag gir overraskende funn i et pågående forskningsprosjekt. KREVENDE: Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME. Et nytt forskningsprosjekt evaluerer ME-sykes opplevelser av NAVs tilbud. Mellom 10 000 og 20 000 mennesker i Norge har diagnosen CFS/ME. Tilstanden antas å ha ulike årsaker og man vet lite om hva den skyldes eller hvordan den best behandles. Det er ifølge Nasjonal kompetansetjeneste for CFS/ME vanlig å gradere CFS/ME som mild, moderat, alvorlig og svært alvorlig. De fleste har sykdommen i mild eller moderat grad, men kan like fullt være sterkt preget av sykdommen. De mest alvorlig rammede kan være sengeliggende og ha store kognitive problemer. (…) Det pågår nå et forskningsprosjekt om ME-pasienters møte med de offentlige tjenestene, blant annet NAV-systemet. Prosjektet «Tjenesten og MEg» er finansiert under Forskningsrådets program BEHOV-ME, og er et samarbeid mellom forskningsinstituttet SINTEF og forskningsstiftelsen Fafo. Klassekampen omtalte først studien. Underdiagnostisert De foreløpige funnene vekker bekymring blant fagfolk. – Mange pasienter oppfatter ikke at de blir tatt på alvor i sitt møte med hjelperne. Mangel på kunnskap og kompetanse i tjenesteapparatet om sykdommens særegne symptomer og konsekvenser fører til at det settes inn tiltak som kan virke mot sin hensikt, sier Arne Grønningsæter, som er en av forskerne bak studien. Forskerne har utført både kvalitative intervjuer, spørreundersøkelse og registeranalyser. (dagbladet.no 29.4.2022).)

(Anm: Diagnostisering, feildiagnostisering, overdiagnostisering og pasientsikkerhet (mintankesmie.no).)

- ME-behandling i fare. Helsedirektoratet vurderer å endre rådene for hva slags behandling ME-pasienter bør tilbys. (- Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME, en tilstand man vet lite om hva skyldes eller hvordan best behandles.)

(Anm: ME-behandling i fare. Helsedirektoratet vurderer å endre rådene for hva slags behandling ME-pasienter bør tilbys. Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME, en tilstand man vet lite om hva skyldes eller hvordan best behandles. Felles er det at de har en langvarig, betydelig og tidvis invalidiserende utmattelse som forverres av mental, sosial eller fysisk anstrengelse som ikke lindres av hvile. For å sikre at pasienter får så god hjelp som mulig, kom Helsedirektoratet i 2013 med en nasjonal veileder for hvordan sykdommen bør utredes, diagnostiseres, behandles og pleies. Nå vurderer Helsedirektoratet om rådene bør endres. (…) - Ser bort fra forskning Forskningssjef Signe Flottorp i Folkehelseinstituttet mener endringene i den britiske veilederen er et resultat av at ideologiske oppfatninger om at sykdommen er utelukkende fysisk har fått styre. (…) - Sliter med skam Artikkelen publiseres i utgaven av tidsskriftet som kommer 12. februar. Der tar Flottorp, sammen med de norske forskerne Kjetil Brurberg og Vegard Bruun Bratholm Wyller, danske Per Fink og nederlandske Hans Knoop, et kraftig oppgjør med den britiske komiteen, som de mener har «skutt seg selv i foten». (…) - Samme beviskontroll Britene er ikke enige med Flottorp, men mener i stedet rådene er godt begrunnet og dokumentert. - Alle NICE-retningslinjer følger samme evalueringsprosedyre og regler for beviskontroll. Denne retningslinjen var intet unntak, sier kommunikasjonsansvarlig Phil Ranson i NICE. Han sier komiteen har basert seg på både fagfellevurderte, kvantitative og kvalitative studier, i arbeidet med den nye retningslinjen. Ranson forklarer at det ble lagt vekt på funn som tyder på at ME-pasienter ved trening har opplevd forverring av symptomer. - Komiteen har derfor vurdert at trening ikke er hensiktsmessig, men komiteen erkjenner at det finnes personer som kan ha nytte av treningstilpasset behandling. Vi mener rådene vi gir er balanserte, sier han til Dagbladet. (…) - Det er en misforståelse at kroppslige symptomer må skyldes en kroppslig lidelse, mener Flottorp. (dagbladet.no 11.2.2022).)

- Ny NICE retningslinje om kronisk utmattelsessyndrom: mer ideologi enn vitenskap?

(Anm: Signe A Flottorp, Kjetil G Brurberg, Per Fink, Hans Knoop. Vegard B B Wyller. New NICE guideline on chronic fatigue syndrome: more ideology than science? Lancet 2022 (- Published:February 12, 2022).)

- Jeg ble frisk av ME. (- Hun var lenka til senga og dypt fortvilet.)

(Anm: - Jeg ble frisk av ME. Hun var lenka til senga og dypt fortvilet. Så fant Hilde (42) metodene som førte henne ut av ME-mørket. Særlig én faktor var viktig. Hun ligger i senga 24 timer i døgnet. Gardinen er trekt for, det er mørkt og stille. Hun klarer ikke å lage seg mat. Må ha hjelp til å dusje. Utsetter dobesøk i det lengste. Slik var livet til Hilde Søndrol i 2019. Legen ga henne etter hvert diagnosen ME/CFS - kronisk utmattelsessyndrom. ME kjennetegnes av vedvarende utmattelse, som ikke gir seg på vanlig måte ved hvile. - Jeg var kjemperedd. Det er skremmende å være så utmattet. Og jeg var redd for å bli enda dårligere, sier Hilde fra sofaen i leiligheta på Lørenskog. (…) - Individuelle vurderinger Avdelingsdirektør Morten Græsli i Helsedirektoratet sier direktoratet anser kognitiv adferdsterapi som et godt verktøy å benytte på mange tilstander og sykdommer. - CFS/ME er en tilstand uten kjent årsak. Derfor er det heller ikke etablert noen standard behandling som kan hjelpe alle. Det er essensielt å gjøre individuelle vurderinger for å finne best mulig tilnærming, understreker Græsli i en e-post til Dagbladet. (dagbladet.no 2.1.2022).)

- Coronavirus: Immunologiske spor gir håp om behandling. (- T-celler fjerner infeksjon fra kroppen.) (- I en mikroliter (0,001 ml) bloddråpe har normale friske voksne mellom 2 000 og 4 000 T-celler, også kalt T-lymfocytter.) (- Covid-pasientene som teamet testet hadde mellom 200-1 200.) (- Interleukin 7 er allerede testet hos en liten gruppe pasienter med sepsis og viste seg å øke produksjonen av disse spesifikke cellene på en trygg måte.)

(Anm: Coronavirus: Immunologiske spor gir håp om behandling. (Coronavirus: Immune clue sparks treatment hope.) Britiske forskere skal begynne å teste en behandling som de håper kan motvirke effekten av Covid-19 hos de alvorlig syke pasientene. Det har vist seg at de med den alvorligste sykdomsformen har ekstremt lave antall immunceller kalt en T-celle. T-celler fjerner infeksjon fra kroppen. (…) "De prøver å beskytte oss, men viruset ser ut til å gjøre noe som trekker teppet under dem, fordi antallet deres har sunket dramatisk. I en mikroliter (0,001 ml) bloddråpe har normale friske voksne mellom 2 000 og 4 000 T-celler, også kalt T-lymfocytter. Covid-pasientene som teamet testet hadde mellom 200-1 200. (…) 'Ekstremt oppmuntrende'. (…) Interleukin 7 er allerede testet hos en liten gruppe pasienter med sepsis og viste seg å øke produksjonen av disse spesifikke cellene på en trygg måte. (…) "At en slik behandling som denne kommer i forbindelse med en klinisk studie er ekstremt oppmuntrende for leger i kritisk omsorg i Storbritannia." (bbc.com 22.5.2020).)

- Forskere spekulerer: Er corona-senfølger og kronisk træthedssyndrom (ME) det samme?

(Anm: Forskere spekulerer: Er corona-senfølger og kronisk træthedssyndrom (ME) det samme? Selv om mange af symptomerne er ens, ved vi stadig ikke, hvad der er galt med patienterne, eller om det er det samme, der er galt, siger dansk forsker. Vedvarende senfølger efter corona er relativt sjældne, og meget tyder på, at de går væk igen af sig selv eller med genoptræning. Men når de er der, har de flere fællestræk med kronisk træthedssyndrom (ME). Konstant træthed, muskelsmerter, koncentrationsbesvær, hukommelsesproblemer, svimmelhed, feber, dårlig søvn. Det er blot nogle af de symptomer, der hos nogle viser sig som senfølger efter corona. Symptomerne minder utroligt meget om symptomerne på Myalgisk Encephalomyelitis (ME) bedre kendt som kronisk træthedssyndrom. En kronisk tilstand, hvor patienterne af uforklarlige årsager er ramt af de mystiske symptomer i flere år. Lægevidenskaben har endnu ikke fundet en overbevisende biologisk forklaring på ME, og der findes ingen virksom behandling. Men fordi symptomerne er så ens, er flere forskere nu begyndt at spekulere i, om de nævnte coronasenfølger er et tegn på, at en coronainfektion kan medføre ME. Blandt nogle forskere har der længe været en hypotese om, at kronisk træthed og de øvrige ME-symptomer kan være forårsaget af infektioner. Derfor mener de, at det er plausibelt, at en coronainfektion også kan føre til lidelsen. Spørgsmålet er for nyligt taget op af en gruppe forskere i en perspektivartikel i PNAS. En perspektivartikel er ikke skrevet på baggrund af et konkret studie eller forskningsgennemgang, men bruges i stedet til at fremsætte hypoteser eller holdninger eventuelt på baggrund af tidligere studier, som forskerne udvælger. Spørgsmålet om, hvorvidt kronisk træthedssyndrom opstår efter infektion er da også omdiskuteret. Det vender vi tilbage til senere i artiklen. LÆS OGSÅ: Endnu en videnskabelig artikel om kronisk træthedssyndrom trækkes tilbage  (videnskab.dk 14.9.2021).)

- Psykolog: Effektivt mot utmattelse. Linn Kathrine Skaret Johnsen (44) føler seg aldri 100 prosent våken. (- Kognitiv og fysisk fatigue Det finnes to ulike former for fatigue: Kognitiv (mental) og fysisk. Celius forklarer at kognitiv fatigue gjør at man blir sliten av tankevirksomhet eller konsentrasjonsarbeid, mens fysisk fatigue gir generell utmattelse i kroppen.)

(Anm: Psykolog: Effektivt mot utmattelse. Linn Kathrine Skaret Johnsen (44) føler seg aldri 100 prosent våken. Her er ekspertenes råd til hva som kan hjelpe for dem som har fatigue. - Jeg er like sliten når jeg står opp som når jeg legger meg. Jeg føler jeg aldri er 100 prosent våken. Det sier Linn Kathrine Skaret-Johnsen (44). Hun lever med den nevrologiske sykdommen Multippel sklerose (MS), og hovedsymptomet hennes er fatigue, eller utmattelse. (…) Fatigue er et vanlig symptom ved blant annet MS, ifølge professor i nevrologi ved Oslo Universitetssykehus, Elisabeth Gulowsen Celius.Mangel på energi Det finnes ingen gode og presise definisjoner på hva fatigue er, men professoren beskriver det som en følelse av tretthet og utmattelse. - Det er mangel på energi, og du kan ikke hvile deg ut av det, sier hun. (…) - Du kan holde på med oppvasken, være nesten ferdig, og så helt plutselig måtte sette deg ned, helt tom. Skaret-Johnsen ble ufør som 26-åring. Sist hun jobbet var i 1997. Etter det studerte hun psykologi, men måtte gi opp studiene i 1999, da sykdommen ble for aggressiv. - Jeg mister mye av det å ikke være i arbeid, så det sosiale betyr mye for meg. Det er ensomt. Du får ikke den daglige inputen, sier hun. (…) Kognitiv og fysisk fatigue Det finnes to ulike former for fatigue: Kognitiv (mental) og fysisk. Celius forklarer at kognitiv fatigue gjør at man blir sliten av tankevirksomhet eller konsentrasjonsarbeid, mens fysisk fatigue gir generell utmattelse i kroppen. Hvorfor fatigue oppstår, har ikke forskere klart å finne ut av, ifølge Celius. - Det er teorier som at betennelsesprosesser stjeler energi, det har vært snakk om hormoner, men man har ikke klart å finne noe god sammenheng, sier Celius. Torkil Berge, fagutviklingsrådgiver og psykologspesialist ved Diakonhjemmet sykehus, sier at fatigue også kan være inflammasjon ved revmatisk sykdom, i tillegg til at psykologiske og sosiale faktorer virker inn. (dagbladet.no 8.3.2022).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

- COVID «Long Haulers'» hjernetåke ligner kronisk utmattelsessyndroms kognitive symptomer.

(Anm: COVID Long Haulers' Brain Fog Similar to Chronic Fatigue Syndrome's Cognitive Symptoms. Most people who contract COVID-19 get better in a few weeks, but some are in it for the long haul. Months after clearing the virus, roughly 10 percent of patients are still struggling to recover. Some of the most common lingering symptoms include body aches, unrefreshing sleep, shortness of breath, fatigue after exertion, cardiac issues, and brain fog.  While most of these complaints significantly improve with time, preliminary research suggests a cloudy consciousness is harder to shake.  In a couple of questionnaires, 278 long-haulers were asked to compare their symptoms during the first two weeks of their illness to their symptoms now, an average of 22 weeks later. During that elapsed time, the authors found most physical problems improved, including post-exertional fatigue and unrefreshing sleep. On the other hand, five symptoms got worse: trouble forming words, trouble focusing, absent-mindedness, sensitivity to alcohol, and loss of hair. The findings match other initial reports, suggesting long haulers struggle the most with cognitive problems. Why that is remains a mystery, but complaints of brain fog are also a key feature of chronic fatigue syndrome (CFS), or myalgic encephalomyelitis (ME). ME/CFS is a perplexing disease with no known cause, but some evidence suggests the disease is due to an overactive immune system. It's thought some cases can even be triggered by a viral infection. Interestingly, long-haul symptoms from COVID-19 show many similarities to ME/CFS, which is why researchers are keen to compare the two. (sciencealert.com 30.5.2021).)

(Anm: COVID-19 symptoms over time: comparing long-haulers to ME/CFS. ABSTRACT Introduction Our objective was to determine which symptoms among long-hauler COVID-19 patients change over time, and how their symptoms compare to another chronic illness group. (…) Conclusions These types of differential patterns of symptoms over time might contribute to helping better understand the pathophysiology of those reporting prolonged illness following COVID-19.Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior 2021 (Published online: 05 May 2021).)

- Robust T cell response towards spike, membrane, and nucleocapsid SARS-CoV-2 proteins is not associated with recovery in critical COVID-19 patients. (- Conversely, it indicates that activation of differentiated memory effector T cells could cause hyper-reactivity and immunopathogenesis in critical patients.)

(Anm: Robust T cell response towards spike, membrane, and nucleocapsid SARS-CoV-2 proteins is not associated with recovery in critical COVID-19 patients.Highlights • M-, N-, and S-proteins induce T cell reactivity with differing immune dominance • Membrane (M)-protein triggers a strong CD4+ T cell response • ICU and non-ICU COVID-19 patients have comparable SARS-CoV-2 T cell responses • Viral clearance and COVID-19 survival are not associated with SARS-CoV-2 immunity Summary T cell immunity towards SARS-CoV-2 spike (S), membrane (M), and nucleocapsid (N)-proteins might define COVID-19 severity. Therefore, we compare the SARS-CoV-2-reactive T cell responses in moderate, severe, and critical COVID-19 patients and unexposed donors. Overlapping peptide pools of all three proteins induce SARS-CoV-2-reactive T cell response with dominance of CD4+ over CD8+ T cells and demonstrate interindividual immunity against the three proteins. M-protein induces the highest frequencies of CD4+ T cells, suggesting its relevance for diagnosis and vaccination. Importantly, T cell response of critical COVID-19 patients is robust and comparable or even superior to non-critical patients. Virus clearance and COVID-19 survival are not associated with either SARS-CoV-2 T cell kinetics or magnitude of T cell responses, respectively. Thus, our data disprove the hypothesis of insufficient SARS-CoV-2-reactive immunity in critical COVID-19. Conversely, it indicates that activation of differentiated memory effector T cells could cause hyper-reactivity and immunopathogenesis in critical patients. Cell Reports Medicine 2020 (Published: August 29, 2020).)

– Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. (- Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet.)

(Anm: – Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. Ny behandling viser effekt på pasienter med sarkomer, ifølge studieresultater lagt frem på ASCO-kongressen. Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet. FINNER EFFEKT: – Effekten vi ser hos de 16 pasientene med synovialt sarkom er uomtvistelig. Dette er et klart bevis for at behandlingen virker for denne pasientgruppen, sier overlege Kjetil Boye. En av studiene som er presentert på årets «Clinical Science Symposium» på ASCO i år viser funn fra utprøving av t-cellebasert-behandling mot sarkomer. – Dette er et meget interessant felt hvor jeg tror det vil komme mange viktige framskritt den nærmeste tiden, sier overlege Kjetil Boye i Sarkomgruppa ved OUS Radiumhospitalet om resultatene, som er tilgjengelig på ASCOs nettsider. Sarkomer er kreftsvulster som vokser ut fra bindevev og utgjør rundt en prosent av krefttilfellene. LES OGSÅ Ny genterapi til barn med leukemi innføres i Norge – Denne studien er en av de første som viser at T-cellebasert behandling har effekt ved sarkomer. Omtrent halvparten av sarkompasientene i studien hadde respons og mange av pasientene hadde langvarig respons. (dagensmedisin.no 1.6.2020).)

- Hva det betyr å være coronavirus "Long-Hauler".

(Anm: What It Means to Be a Coronavirus “Long-Hauler”. A Q&A about lingering symptoms of COVID-19. (…) According to one report, most people fall into one of two groups when it comes to the virus. Approximately 80% of those with COVID-19 end up having a mild reaction and most of those cases resolve in about two weeks. For people who have a severe response to the virus, it can take between three and six weeks to recover. But now, there is growing concern over a separate group of people who don’t seem to fall into either of those two categories. One study states that about 10% of people who’ve had COVID-19 will experience prolonged symptoms one, two or even three months after they were infected. One of the most frustrating parts? There seems to be no consistent reason for this to happen. This group, which many refer to as “long-haulers,” is mixed with those who experienced both mild and severe cases. And this condition can effect anyone – young, old, those who were healthy, those who had a chronic condition, those who were hospitalized and those who weren’t. ( health.clevelandclinic.org - January 28, 2021).)

– Forskere i Bergen nærmer seg svar på ME-gåten: LEITER PÅ CELLENIVÅ. (- Blant annet fant de forandringer på et molekylært nivå hos ME-pasienter.) (- I BLODET: Forskere har gjort funn som tyder på en underliggende energisvikt i ME-pasientenes blodgjennomstrømning.)

(Anm: Forskere i Bergen nærmer seg svar på ME-gåten: LEITER PÅ CELLENIVÅ. NYE FUNN: Karl Johan Tronstad (t.v.) og Øystein Fluge har forsket på mekanismene bak sykdommen ME og gjort flere viktige funn. Blant annet fant de forandringer på et molekylært nivå hos ME-pasienter. I BLODET: Forskere har gjort funn som tyder på en underliggende energisvikt i ME-pasientenes blodgjennomstrømning. Forrige lørdag trykket Klassekampen en reportasje om ME-syke Emilie Brandshaug. Hun er 23 år gammel og har hatt ME siden barneskolen. I dag er hun avhengig av døgnbemannet pleie. (klassekampen.no 7.3.2022).)

- Forskere i Bergen foreslår at ME kan kobles til svikt i energi­forsyningen til cellene. (- Det er kjent at noen får ME etter å ha hatt kyssesyken.)

(Anm: Forskere i Bergen foreslår at ME kan kobles til svikt i energi­forsyningen til cellene. De har sammenlignet blodprøver fra pasienter med ME og en kontrollgruppe. I en ny studie har forskere ved blant annet Universitetet i Bergen og Haukeland universitetssykehus funnet forskjeller i blodprøver fra ME-syke og friske. Personer med kronisk utmattelsessyndrom, eller ME, hadde annerledes nivåer av en del stoffer som har å gjøre med energistoffskiftet i cellene. Årsaken til ME er fremdeles ukjent. Hovedsymptomet er at en blir unormalt utmattet av dagligdagse gjøremål. Hvile hjelper ikke slik det skal. Andre symptomer kan være muskelsmerter, influensalignende symptomer, overfølsomhet for lys eller støy, ustøhet og mer. De nye funnene kan tyde på at cellene sliter med å skaffe nok energi hos ME-syke, mener forskerne. – Det vi mener at kan være en forklaring, er at en begrensning i blodgjennomstrømningen ved aktivitet gjør at cellene får for lite oksygen, og at dette setter metabolske spor over tid, sier Karl Johan Tronstad. Han er professor ved Institutt for biomedisin ved Universitetet i Bergen og har ledet den nye studien. Målte 1700 stoffer i blodet Stoffskifte, eller metabolisme, er livsnødvendige reaksjoner som skjer i cellene. Cellene skaffer seg energi fra næringsstoffer, bygger nye molekyler og kvitter seg med avfall. I den nye studien gjorde forskerne en analyse av metabolitter og andre stoffer i blodprøver fra ME-pasienter. Metabolitter er stoffskifteprodukter som blir til når cellene omdanner forskjellige stoff i kroppen. Forskerne har analysert blodprøver fra 83 personer med ME og en kontrollgruppe med 35 friske personer. (…) Ligger en autoimmun mekaniske i bunn? Tronstad og kolleger har lenge arbeidet ut fra en hypotese om at en svikt i immunforsvaret kan være sentralt ved ME. De nye funnene kan fortelle noe om ringvirkningene av en slik årsaksmekanisme, ifølge Tronstad. For noen uker siden kom forskerne Øystein Fluge, Karl Tronstad og Olav Mella ut med en annen artikkel i Journal of Clinical Investigation der de beskriver hypotesen mer i detalj. De foreslår at årsaken kan være en forstyrrelse i immunsystemet som for eksempel oppstår etter en infeksjonssykdom. Det er kjent at noen får ME etter å ha hatt kyssesyken. (forskning.no 6.9.2021).)

(Anm: Fluge Ø, Tronstad KJ, Mella O. Pathomechanisms and possible interventions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). J Clin Invest. 2021 Jul 15;131(14):e150377.)

(Anm: Hoel F, et al. A map of metabolic phenotypes in patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2021 23;6(16):149217.)

- England-stjerna ble rammet av uforklarlig sykdom: – Jeg vil betale tilbake for all støtte. (- Her sitter Fran Kirby (29) hjemme med oksygenmaske. Tre måneder senere er hun en nøkkel i Englands gulljakt.) (– Det ble snakket om kronisk utmattelse og overtreningssyndrom, så det var massevis av ting som ble kastet ut, forteller Kirby til BBC kort tid før mesterskapet på hjemmebane braker løs.)

(Anm: England-stjerna ble rammet av uforklarlig sykdom: – Jeg vil betale tilbake for all støtte. Her sitter Fran Kirby (29) hjemme med oksygenmaske. Tre måneder senere er hun en nøkkel i Englands gulljakt. Kirby publiserte bildet på Twitter i slutten av april. Da hadde det gått én uke siden Chelsea-trener Emma Hayes kunngjorde at Kirby ikke kunne spille fotball på ubestemt tid. – Det ble snakket om kronisk utmattelse og overtreningssyndrom, så det var massevis av ting som ble kastet ut, forteller Kirby til BBC kort tid før mesterskapet på hjemmebane braker løs. I en årrekke har hun vært blant England og Chelsea sine aller beste spillere, men samtidig har hun prøvd å håndtere sykdomsplagene. (nrk.no 6.7.2022).)

- Pasientforakten. Når Einar Kringlen i Klassekampen i 14. desember skriver «At man legger seg til på et mørkt rom når man har hørt at andre ME-pasienter gjør det, er ikke merkelig» så stempler han, uten blygsel, en stor og ekstremt sårbar gruppe pasienter som simulanter.

(Anm: Petter C. Borchgrevink, avdelingssjef og professor, Avdeling for smerte og sammensatte lidelser, St. Olavs hospital Pasientforakten. Når Einar Kringlen i Klassekampen i 14. desember skriver «At man legger seg til på et mørkt rom når man har hørt at andre ME-pasienter gjør det, er ikke merkelig» så stempler han, uten blygsel, en stor og ekstremt sårbar gruppe pasienter som simulanter. Han har ingen argumentasjon for dette, annet enn at det så langt ikke er påvist en forklaring på det som Helsedirektoratet og forskere innen feltet betegner som CFS/ME eller ME/CFS. (klassekampen.no 15.12.2021).)

- Kan Kierulf-utvalgets regler om ytringsvett gjøre ME-debatten nøktern og respektfull?

(Anm: Anne Kielland, FORSKER, FAFO. Arne Backer Grønningsæter, FORSKER, FAFO. Kan Kierulf-utvalgets regler om ytringsvett gjøre ME-debatten nøktern og respektfull? KRONIKK: Fagfolk bør forholde seg til de ti ytringsvettsreglene til Kierulf-utvalget når de debatterer ME, og tidsskrifter og medier bør passe på at det skjer, skriver kronikkskribentene. Kierulf-utvalget, som behandlet ytringsfrihet og ytringskultur i forskningen, presenterte tidlige i år sine konklusjoner. Vi spør hva disse kan bety for bidragsytere og redaksjonelle vurderinger i ME-debatten, nå aktualisert etter Den nasjonale forskningsetiske komité for medisin og helsefags (NEM) nylige etiske klarering av en omstridt forskningsstudie på den kontroversielle metoden Lighntning Process. (…) Polarisert debatt gjør ingen klokere Debatten om ME er blitt svært polarisert og hard i språket. Denne debattformen gjør verken fagfolk eller offentligheten særlig klokere, og den er en belastning for de syke og deres pårørende. (forskning.no 20.7.2022).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- ME-syk: Terese (28) har hatt skjult sykdom i tolv år.

(Anm: ME-syk: Terese (28) har hatt skjult sykdom i tolv år. Terese Melvold fra Lørenskog sover mellom 15 til 20 timer i døgnet. Hun blir sliten av det meste, inkludert å dusje og vanne blomster. Alt Terese må anstrenge seg for å gjøre, blir hun sykere av. Slik har livet hennes vært i tolv år. - Jeg føler jeg blir møtt på en umenneskelig og nedverdigende måte av Nav og de fleste i helsevesenet. Hvis jeg ikke hadde hatt familie og venner som hjelper meg, hadde jeg tatt livet av meg for elleve og et halvt år siden, sier hun. (dagbladet.no 2.2.2022).)

- Hvor lenge vil ME bestå? Det finnes sykdommer som kommer og går – her er noen eksempler fra den uvitenskapelige medisin.

(Anm: Einar Kringlen, professor emeritus. Hvor lenge vil ME bestå? Det finnes sykdommer som kommer og går – her er noen eksempler fra den uvitenskapelige medisin. Gjennom de siste tiår er det ikke få pasienter som har fått diagnoser som fibromyalgi, nakkeslengskade (whiplash), kronisk utmattelsessyndrom eller myalgisk encefalitt (ME) selv om disse ikke finnes i de internasjonale klassifikasjonssystemene ICD-10 eller DSM-III. Jeg kunne nevne langt flere diagnoser som har oppstått uten vitenskapelig evidens, men som nå er borte. La meg kort omtale noen «sykdommer» som har florert i den industrialiserte verden de siste tiår. (klassekampen.no 15.12.2021).)

- Slik beviste de at fatigue ikke er latskap. Det måtte blod og ryggmargsvæske til for å vise at fatigue ikke er latskap. Nå har forskere funnet mekanismene som utløser fatigue. (- Ifølge Omdal kan fatigue forklares som et fenomen som oppstår når det medfødte immunsystemet aktiveres på grunn av en sykdom eller skade. Det vil da frigjøres signalstoffer i hjernen som har betydning for utvikling av fatigue. Hvorvidt du får fatigue, og i hvilken grad du får det, bestemmes av hvilke genvarianter du har og hvordan genene avleses.)

(Anm: Slik beviste de at fatigue ikke er latskap. Det måtte blod og ryggmargsvæske til for å vise at fatigue ikke er latskap. Nå har forskere funnet mekanismene som utløser fatigue. Analytisk kjemiker og forsker, Cato Brede (til venstre) og Roald Omdal i laboratoriet hvor forskerne har gjort avanserte undersøkelser av ryggmargsvæske og blod ved hjelp av såkalt massepektrometri (en metode i analytisk kjemi). Fatigue blir gjerne omtalt som en sykelig form for trøtthet, en følelse av «hjernetåke».  Personer med fatigue sover ofte mer enn vanlig, uten at det har noen effekt. De mangler initiativ og det eksisterer en fysisk trøtthet i kroppen. Det beskrives av mange som å ha en utmattelsesfølelse som kommer plutselig og i bølger i løpet av dagen. Ifølge Roald Omdal, professor og overlege ved Seksjon for klinisk immunologi ved Stavanger universitetssjukehus (SUS), er ikke fatigue en klart avgrenset tilstand. Det er både forvirring og uenighet i fagmiljøene om hva fatigue er og hva det skyldes. Omdal og forskerkollegene har jaktet en vitenskapelig og rasjonell forståelse. – Vi ville til bunns i hva det er som skjer i kroppen. Hvilke biologiske mekanismer ligger bak dette fenomenet som vi vet oppstår i hjernen, sier Omdal. (…) Fakta - Biologiske mekanismer for kronisk fatigue startet opp ved SUS i 2000 og fortsetter på ubestemt tid. - Fatigue er et vanlig fenomen ved mange sykdommer. Forskerne har jobbet med å avdekke de genetiske og molekylære mekanismene som gir opphav til dette fenomenet. - Klinisk immunologisk forskningsgruppe ved SUS ledes av overlege og professor Roald Omdal. Det er en tverrfaglig gruppe med medlemmer fra klinisk immunologi, biokjemi, gastroenterologi, dermatologi, nevrologi og radiologi. Samarbeidspartnere er bl.a. Broegelmanns forskningslaboratorium og proteomikkenheten ved UiB (PROBE), Karolinska Institutet, Uppsala universitet, The Feinstein Institute og The Albert Einstein College of Medicine (NY). Publikasjoner Omdal R. The biological basis of chronic fatigue: neuroinflammation and innate immunity. Curr Opin Neurol. 2020 Apr 16. doi: 10.1097/WCO.0000000000000817. [Epub ahead of print] - Grimstad T, Kvivik I, Kvaløy JT, Aabakken L, Omdal R. Heat-shock protein 90a in plasma reflects severity of fatigue in patients with Crohn’s disease. Innate Immunity 2019. DOI: 10.1177/1753425919879988 - Bårdsen K, Brede C, Kvivik I, Kvaløy JT, Jonsdottir K, Tjensvoll AB, Ruoff P, Omdal R. Interleukin-1 related activity and hypocretin-1 in cerebrospinal fluid contribute to fatigue in primary Sjögren’s syndrome. J Neuroinflammation. 2019 May 17;16(1):102. doi: 10.1186/s12974-019-1502-8. (nrk.no 1.6.2021).)

- Manifestasjoner og prognoser for gastrointestinal og lever involvering hos pasienter med COVID-19: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. (- Fortolkning: Vår studie viste at fordøyelsessymptomer og leverskade ikke er uvanlig hos pasienter med COVID-19. Økt oppmerksomhet bør gis til omsorg for denne unike gruppen av pasienter.)

(Anm: Manifestations and prognosis of gastrointestinal and liver involvement in patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Abstract Background: The prevalence and prognosis of digestive system involvement, including gastrointestinal symptoms and liver injury, in patients with COVID-19 remains largely unknown. We aimed to quantify the effects of COVID-19 on the digestive system. (…) Interpretation: Our study showed that digestive symptoms and liver injury are not uncommon in patients with COVID-19. Increased attention should be paid to the care of this unique group of patients. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020 Jul;5(7):667-678.)

- Fordøyelsesmanifestasjoner hos pasienter innlagt på sykehus med Coronavirus disease 2019 (COVID-19). (-Konklusjoner : Blant pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 var gastrointestinale symptomer og unormale levertester vanlige, men flertallet var milde og deres tilstedeværelse var ikke forbundet med et mer alvorlig klinisk kurs.)

(Anm: Digestive Manifestations in Patients Hospitalized With Coronavirus Disease 2019. Abstract Background & aims: The prevalence and significance of digestive manifestations in coronavirus disease 2019 (COVID-19) remain uncertain. We aimed to assess the prevalence, spectrum, severity, and significance of digestive manifestations in patients hospitalized with COVID-19. (…) Conclusions: Among patients hospitalized with COVID-19, gastrointestinal symptoms and liver test abnormalities were common, but the majority were mild and their presence was not associated with a more severe clinical course. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Oct 1;S1542-3565(20)31371-9.)

- Han stikker snuden i et hvepsebo med bog om funktionelle lidelser. (- Mens verden venter på det engelske prioriteringsinstitut NICE’s afgørelse om behandling af myalgisk encephalomyelitis (ME) og danske patienter og læger på en tilsvarende mulig ny dansk behandlingsstrategi for, kan det være en ide at bruge tid på sundhedspsykolog Peter La Cours nylige og meget grundige bog om ME og andre vedvarende uforklarede fysiske symptomer.)

(Anm: Han stikker snuden i et hvepsebo med bog om funktionelle lidelser. BØGER. Mens verden venter på det engelske prioriteringsinstitut NICE’s afgørelse om behandling af myalgisk encephalomyelitis (ME) og danske patienter og læger på en tilsvarende mulig ny dansk behandlingsstrategi for, kan det være en ide at bruge tid på sundhedspsykolog Peter La Cours nylige og meget grundige bog om ME og andre vedvarende uforklarede fysiske symptomer. (…) Peter La Cour er ikke en hr. Hvem som Helst, der har valgt at tale Sundhedsstyrelsens retningslinjer om funktionel sygdom fra 2018 og Afdeling for Funktionelle lidelser under Aarhus Universitet lodret imod, når de to institutioner sammen gør gældende, at disse sygdomme, som mellem en halv eller en hel million danskere lider af, grundlæggende hører hjemme under psykiatrien, hvor de skal behandles med gradueret fysisk træning, kognitiv terapi og eventuel psykofarmaka. (…)  I "Hvad er uforklarede vedvarende fysiske symptomer", som er en bog til især læger, men også delvist patienter, tager han et opgør mod, hvad han opfatter som strømme i det danske sundhedsvæsen, der forsøger at 'psykiatrisere' uforklarede fysiske, biologiske tilstande, som man i afmagt og uforstand kaster ned i skrotkassen funktionelle sygdomme, hvor alle sygdomme blandes sammen og behandles ens, selvom de ikke er det. Alt sammen ud fra devisen, at i mørket er alle katte grå.” "Men,” mener Peter La Cour, ”bare fordi, at nogle af symptomerne er de samme, er det ikke samme sygdom.” Bannerføren for diagnosen funktionel lidelse og behandling heraf er professor og overlæge på Afdeling for Funktionelle Lidelser på Aarhus Universitetshospital, Per Fink, som har opfundet begrebet BDS, Bodily distress syndrom, som er et andet udtryk for funktionel lidelse, som han mener især rammer mennesker, som har en grundlæggende arveligt eller socialt betinget sårbarhed, der gør, at de er i særlig risiko for at udvikle en funktionel lidelse. Diagnosen har for en række patienter, hvoraf nogle er meget alvorligt sygdomsramte - angiveligt - betydet, at de ikke har kunnet opnå for eksempel lægehjælp eller sociale ydelser med mindre, at de har villet lade sig behandle efter afdelingens behandling TERM-modellen, som også kan indbefatte psykiatrisk behandling. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 29.10.2021).)

(Anm: Informasjon versus kunnskap og makt (kommersialisering og monopolisering av kunnskap) (mintankesmie.no).)

– Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. (- Mer enn fire måneder senere er de fortsatt syke.) (– Jeg var så utmattet at jeg ikke kunne løfte min egen tekopp fra bordet eller gå på do alene, forteller journalist Maren Sæbø.)

(Anm: – Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. Mer enn fire måneder senere er de fortsatt syke. Hun ble syk allerede i begynnelsen av mars. – Vi må ta høyde for at noen pasienter aldri helt blir kvitt covid-19. I mars ble de syke av covid-19. – Jeg var så utmattet at jeg ikke kunne løfte min egen tekopp fra bordet eller gå på do alene, forteller journalist Maren Sæbø. Fire måneder etter at Ellen ble innlagt på sykehus med korona, sliter hun fortsatt med å snakke i telefonen – Fastlegen min har sagt at det ikke er mer hun kan gjøre for meg. (dn.no 30.7.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

- COVID-19 "langvarige" symptomer overlapper med ME / CFS.

(Anm: COVID-19 ‘long-haul’ symptoms overlap with ME/CFS. “Post-COVID lingering illness was predictable. Similar lingering fatigue syndromes have been reported in the scientific literature for nearly 100 years, following a variety of well-documented infections with viruses, bacteria, fungi, and even protozoa,” said Anthony Komaroff, MD, professor of medicine at Harvard Medical School, Boston. Core criteria for ME/CFS established by the Institute of Medicine in 2015 include substantial decrement in functioning for at least 6 months, postexertional malaise (PEM), or a worsening of symptoms following even minor exertion (often described as “crashes”), unrefreshing sleep, and cognitive impairment and/or orthostatic intolerance. Patients with ME/CFS also commonly experience painful headaches, muscle or joint aches, and allergies/other sensitivities. Although many patients can trace their symptoms to an initiating infection, “the cause is often unclear because the diagnosis is often delayed for months or years after symptom onset,” said Lucinda Bateman, MD, founder of the Bateman Horne Center, Salt Lake City, who leads a clinician coalition that aims to improve ME/CFS management. In an international survey of 3762 COVID-19 “long-haulers” published in a preprint in December of 2020, the most frequent symptoms reported at least 6 months after illness onset were fatigue in 78%, PEM in 72%, and cognitive dysfunction (“brain fog”) in 55%. At the time of the survey, 45% reported requiring reduced work schedules because of their illness, and 22% reported being unable to work at all. RELATED Research examines links between ‘long COVID’ and ME/CFS (mdedge.com - Publish date: March 29, 2021).)

- Ta grep raskt, helseminister Ingvild Kjerkol! (- Det er dessverre riktig som hun skriver; det finnes ingen sikker behandling for myalgisk encefalopati (ME).) (- MYTEN LEVER I NORGE. Det er seks år siden amerikanske helsemyndigheter fastslo at ME er en distinkt multisystemisk sykdom.) (- Alvorlig syke ME-pasienter har så dårlige erfaringer med helsevesenet at de ikke tør å ta kontakt.)

(Anm: Innlegg: Nina E. Steinkopf, tidligere HMS- og kvalitetsdirektør, nå ME-syk og skribent. Ta grep raskt, helseminister Ingvild Kjerkol! Jeg håper at vår nye helse- og omsorgsminister Ingvild Kjerkol raskt tar grep. Vi har blitt feilbehandlet lenge nå. I ET INTERVJU med den nye helseministeren i Dagens Medisin 21. oktober kommer det frem at en overordnet visjon for Ingvild Kjerkol er en god og trygg offentlig helsetjeneste. Dette gir et sårt tiltrengt håp for ME-pasienter. Vi har ventet lenge på å slippe å bli behandlet med metoder som kan være skadelige. Kjerkol uttrykker også i NRK Ytring at hun ønsker å hjelpe oss. Det er dessverre riktig som hun skriver; det finnes ingen sikker behandling for myalgisk encefalopati (ME). MYTEN LEVER I NORGE. Det er seks år siden amerikanske helsemyndigheter fastslo at ME er en distinkt multisystemisk sykdom. Nå gjør Storbritannia det samme. I de nye retningslinjene for ME er konklusjonen at «ME/CFS er en kompleks, kronisk medisinsk tilstand som påvirker flere kroppssystemer.» (…) Alvorlig syke ME-pasienter har så dårlige erfaringer med helsevesenet at de ikke tør å ta kontakt. (dagensmedisin.no 31.10.2021).)

(Anm: Diagnostisering, feildiagnostisering, overdiagnostisering og pasientsikkerhet (mintankesmie.no).)

- Økonomiske interesser, stereotypier og konflikter i ME-forskningen. «Professorenes holdninger videreføres til studentene. Slik opprettholdes den dårlige forskningen på – og behandlingen av – ME-pasienter», skriver Nina Steinkopf.

(Anm: Nina Elisabeth Steinkopf. Økonomiske interesser, stereotypier og konflikter i ME-forskningen. «Professorenes holdninger videreføres til studentene. Slik opprettholdes den dårlige forskningen på – og behandlingen av – ME-pasienter», skriver Nina Steinkopf. Private tilbydere av rehabilitering av ME-syke har økonomisk interesse i egen forskning på ME-syke. NAV krever «hensiktsmessig behandling» som betingelse for at ME-pasienter skal få økonomisk bistand. Helseforetakene betaler behandlingen. Forskning av lav kvalitet på de behandlingsmetodene aktørene selv tilbyr, sikrer dem stadig nye pasienter til sine rehabiliteringssenter. Holdninger videreføres til studenter og følger dem inn i arbeidslivet. Slik opprettholdes stigma mot en hel pasientgruppe. Slik fortsetter skadelig behandling. Slik sikres fremtidig inntjening. Masteroppgaven «Interpersonlige problemer ved Kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME)» er skrevet i 2017. Interpersonlig er synonymt med mellommenneskelig. Oppgavens utgangspunkt er at ME er psykisk, og ikke en multisystemisk sykdom. I oppgaven blir det blir hevdet at forskningen som har vist at CFS/ME kommer av virusinfeksjoner er tilbakevist, at omsorgssvikt er predisponerende, sykdomsfokus kan virke opprettholdende, at mange med CFS/ME har mer mistillit til andre, lav selvbevissthet og vansker med å beskrive, regulere og uttrykke emosjoner. (psykologisk.no 7.6.2023).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- Helsedirektoratet må tåle presset fra ME-pasienter. (- Det engelske helsedirektoratet (Nice) publiserte nylig nye retningslinjer for ME.)

(Anm: Live Landmark, phd-stipendiat i psykologi, NTNU. Helsedirektoratet må tåle presset fra ME-pasienter. Helsedirektoratet må støtte opp om en vitenskapelig forklaringsmodell som gir pasientene mulighet til rehabilitering og håp om et friskt liv, skriver innleggsforfatteren. Alternativt kan fastlegene slutte å bruke betegnelsen ME. Det engelske helsedirektoratet (Nice) publiserte nylig nye retningslinjer for ME. Da lagde de helt nye diagnosekriterier for ME. Dermed finnes det lite forskning eller dokumentert behandling knyttet til disse. De medisinske fagmiljøene har protestert sterkt, men til ingen nytte. (…) Siden de fleste studiene som har evaluert effekt av kognitiv terapi (CBT) og gradert trening (GET) er gjort på pasienter som oppfylte andre diagnosekriterier, ble disse studiene gradert til å være av «lav» eller «veldig lav» kvalitet. Og vips så fantes det ingen studier av «god» kvalitet. (aftenposten.no 11.11.2021).)

- ME-patienter verden over har fået kæmpesejr. (- Vejledningen gør det nemlig klart, at ethvert program baseret på faste trinvise stigninger i fysisk aktivitet eller træning, for eksempel gradueret træningsterapi (GET), ikke bør tilbydes til behandling af ME/CFS. )

(Anm: ME-patienter verden over har fået kæmpesejr. Fagfolk, politikere og patientforeninger verden over har ventet med spænding på, at det britiske prioriteringsinstitut NICE skulle offentliggøre deres anbefalinger om behandling af myalgisk encephalomyelitis (ME) – i Danmark ofte kaldet kronisk træthedssyndrom (CFS). I dag, fredag, kom de. Og de får patientforeninger til at juble - og nogle læger til at græde. "Med de nye retningslinjer sættes der endegyldigt punktum for de stigmatiserende myter om, at ME er psykosomatisk, og at patienterne kan trænes raske," siger ME foreningen herhjemme. Hidtil har man anbefalet gradueret fysisk træning og kognitiv terapi til patienterne, men NICE foretager nu en kovending og fraråder begge dele. Til stor glæde for også den danske patientforening ME Foreningen, som anslår, at mellem 10 og 20.000 danskere lider af ME.  Vejledningen gør det nemlig klart, at ethvert program baseret på faste trinvise stigninger i fysisk aktivitet eller træning, for eksempel gradueret træningsterapi (GET), ikke bør tilbydes til behandling af ME/CFS. Vigtigheden af ​​at sikre, at mennesker forbliver inden for deres energigrænser, når de udfører aktiviteter af enhver art, fremhæves også. (…) Men de studier tilsidesætter arbejdsgruppen under NICE, ligesom de tilsidesætter to Cochrane-undersøgelser, som klart dokumenterer en effekt at gradueret træning og kognitiv terapi, og at der ikke er nævneværdige bivirkninger ved behandlingen,” sagde Per Fink i december sidste år. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 29.10.2021).)

- ME-syk: Frykter stigmatisering etter podkast.

(Anm: ME-syk: Frykter stigmatisering etter podkast. Etter et intervju i podkasten «Tore og Haralds podkast», frykter ME-syke og psykologispesialist Frøydis Lilledalen at påstander som presenteres som fakta, øker stigma. Harald Eia og Tore Sagens podkast-episode om ME har skapt sterke reaksjoner blant mange ME-syke. I podkasten har sendt Eia ut sin «kommandosoldat» Tore Sagen for å utføre et vanskelig oppdrag, som denne gangen gikk ut på å finne mer ut om sykdommen. I podkasten tar Eia opp hva leger har sagt til ham om årsaksforholdene bak ME, som er at mange ME-syke sitter fast i et mønster der de tolker vonde følelser som fysiske plager. (dagsavisen.no 11.10.2022).)

- Harald Eia: – Handler om presseetikk, ikke om ME-syke.

(Anm: Harald Eia: – Handler om presseetikk, ikke om ME-syke. En TV 2-journalist som skrev om forskning på sykdommen ME, hadde en dobbeltrolle. Nå har Harald Eia sendt inn klage til Pressens Faglige Utvalg. Harald Eia har klaget inn en TV 2-artikkel om ME-forskning ved Haukeland universitetssykehus for pressens klageorgan (PFU). Den blir nå vurdert og behandles tidligst i januar. De som følger «Tore og Haralds podkast», har fått med seg Eias spøkefulle kommentarer rundt det å våge å sende inn klagen. Han har forsøkt å overtale flere komikervenner til å skrive under, så han selv skulle slippe. (aftenposten.no 6.12.2022).)

- ME-pasientene fikk rett!

(Anm: Rolf Rønning, professor i sosialpolitikk, Høgskolen i Innlandet. Ola Didrik Saugstad, professor i pediatri, Universitetet i Oslo. ME-pasientene fikk rett! Det må bli slutt på å presse ME-syke til udokumentert behandling som gjør dem sykere, skriver kronikkforfatterne. Ny rapport kan sette punktum for et av vår tids største helsepolitiske og medisinske stridstemaer. 29. oktober bør bli en dag å feire for ME-pasienter i Norge og andre land. Da kom det en epokegjørende rapport om ME (myalgisk encefalomyelitt) fra National Institute for Health and Care Excellence (Nice) i Storbritannia, som utgir veldokumenterte retningslinjer for behandling av sykdommer. Instituttets retningslinjer blir tillagt stor vekt i mange europeiske land. Rapporten erstattet tidligere retningslinjer fra 2007. I klartekst sier de at mange behandlingstilbud som tilbys ME-pasienter her i landet, ikke bør gis. ME-pasientene har lenge kjempet for akkurat dette. (aftenposten.no 3.11.2021).)

- Pasientmakten er ikke representativ.

(Anm: Innlegget signeres av 20 representanter for organisasjonen Recovery Norge. Navnene er listet opp nederst. Ikke ta fra ME-syke muligheten for behandling som virker. Pasientmakten er ikke representativ. Nye britiske retningslinjer for behandling av CFS/ME er resultat av press fra ME-grupperinger. Samtidig har man oversett pasienter som faktisk får hjelp av behandlingen. I debatten som er kommet i kjølvannet av en ny rapport fra Storbritannias National Institute for Health and Care Excellence (Nice), kritiserer Rolf Rønning og Ola Didrik Saugstad i Aftenposten 22. november et bredt utvalg av norske fagfolk på feltet. De avslutter med følgende råd: «Spør pasientene! De er mange, og de kjenner sin lidelse.» Samtidig ignorerer de fullstendig pasienter som de vet har opplevd å bli bedre eller friske av behandlingsstrategiene som Rønning og Saugstad mener ikke skal tilbys. (aftenposten.no 1.12.2021).)

- Rettferd for ME-pasientene.

(Anm: Rolf Rønning, professor i sosialpolitikk, Høgskolen i Innlandet. Ola Didrik Saugstad, professor i pediatri, Universitetet i Oslo. Rettferd for ME-pasientene. Georg Espolin Johnson og Recovery Norge bør la ME-pasientene være i fred for ideologiske tilnærminger. Lege og idéhistoriker Georg Espolin Johnson har vært talsmann for at ME er en psykosomatisk sykdom og har kjempet mot biomedisinsk forskning. I Aftenposten 29. november signaliserer han at han vil fortsette ME-debatten i fagmiljøene. Det til tross for at både amerikanske og britiske helsemyndigheter konkluderer at ME ikke skal eller kan behandles med kognitiv adferdsterapi (CBT), gradert treningsbehandling (GET) eller Lightning Process (LP). Det er likevel et fremskritt at han gir oss rett i at forskning om biomedisinske prosesser er viktig, og at ingen pasienter skal behandles mot sin vilje. (aftenposten.no p.12.2021).)

- Nice gir oss håp! Den nye britiske veilederen for ME/CFS er ikke et resultat av press fra ME-grupperinger, slik Recovery Norges medlemmer hevder i sitt innlegg i Aftenposten 1. desember.

(Anm: Innlegget er et opprop signert av flere personer. Se alle underskriftene på ap.no. Nice gir oss håp! Den nye britiske veilederen for ME/CFS er ikke et resultat av press fra ME-grupperinger, slik Recovery Norges medlemmer hevder i sitt innlegg i Aftenposten 1. desember. Den er et resultat av tre år med grundig gjennomgang av forskningen på feltet. Britiske helsemyndigheter (Nice) oppdaterte i høst sine retningslinjer for første gang på 13 år. Revideringen startet etter at USA fjernet gradert trening og kognitiv adferdsterapi som behandling mot ME i 2017. Et fagpanel hadde på oppdrag fra amerikanske helsemyndigheter gjennomgått 9000 forskningsartikler og konkludert med at ME er en «alvorlig, kronisk, kompleks, systemisk sykdom». Nå har Nice kommet frem til samme konklusjon . De erkjenner pasientenes energisvikt og forverring etter aktivitet, og støtter ikke lenger psykosomatiske behandlinger som kur mot ME. Vi finner det derfor oppsiktsvekkende at Recovery Norge, en organisasjon med 260 medlemmer, ønsker å heve seg over biomedisinsk forskning, andre lands myndigheter og ME-foreningens nærmere 6000 medlemmer. Fakta er at de friskes stemmer overdøver de sykes. Mediene har vært fulle av friskes historier i årevis. De får fortelle sine historier til myndighetene, på legekonferanser og som brukerrepresentanter på mestringskurs. Samtidig blir vi presset til feil og potensielt skadelige behandlinger basert på deres erfaring. Det finnes ingen evidensbasert behandling for ME i dag. I påvente av dette ber vi om et gjennomgripende kunnskapsløft i Helse-Norge. Vi kan ikke lenger utsettes for tiltak som gjør oss sykere. Heksejakten på oss kan ikke fortsette. Vi lever allerede med store lidelser og det harde ordskiftet er en vond tilleggsbelastning for barn og voksne. Nå må debatten om psykisk/fysisk avsluttes, og det må godtas at det er ulike pasienter som får samme diagnose. Det som er «alvorlig og farlig» her, er at noen få fagpersoner og friske pasienter hevder å eie sannheten, mens de fortsetter å kjempe for behandlinger som skader andre. (aftenposten.no 14.12.2021).)

- Debatten om CFS/ME er på feil spor.

(Anm: Georg Espolin Johnson, lege og idéhistoriker. Debatten om CFS/ME er på feil spor. I innlegget «Fastlåst debatt om kronisk utmattelsessyndrom» 29. november skrev jeg at fortsatt avisdebatt om CFS/ME neppe ville være avklarende. Dette innlegget handler først og fremst om selve debatten. Både i professorene Rolf Rønning og Ola Didrik Saugstads innlegg 10. desember «Rettferd for ME-pasienter», og i den tidligere debatten oppfatter jeg at vi som har et annet faglig standpunkt, tillegges meninger og personlige motiver som vi slett ikke har. Jeg har hverken kjempet mot biomedisinsk forskning eller avvist det faktiske innholdet i de britiske retningslinjene om CFS/ME, men det er ikke det som er temaet. Temaet er hvilket vitenskapelig grunnlag forståelsen av CFS/ME skal bygge på. Når jeg sammen med 23 andre fagpersoner stiller spørsmål ved grunnlaget for de britiske retningslinjene og samtidig påpeker at det også har vært sterk faglig strid i Storbritannia, er det uttrykk for at faglig status er uavklart og at de britiske retningslinjene ikke representerer fasit. Jeg og mange med meg mener å ha solid faglig grunnlag for å fastholde at psykologi er en integrert del av fysiologien vår, og derfor kan bidra til utvikling og opprettholdelse av CFS/ME. Jeg kjenner ikke til vitenskapelig litteratur som gjendriver dette, og derfor er det vesentlig å forske videre også i dette sporet. Veien til kunnskap går gjennom tvil, nysgjerrighet, åpenhet og forskning, ikke gjennom forutinntatthet, dogmatikk, avvisning og karakteristikker av personer med andre synspunkter. (Anm: (aftenposten.no 13.12.2021).)

- ME-debatten: Vi må slutte med det som ikke virker. Helsedirektoratet bør justere rådene til å være i overensstemmelse med de nye retningslinjene fra USA og Storbritannia. Hvis noen skal tilby psykososial terapi i fortsettelsen, må det kreves samtykke, skriver innleggsforfatterne.

(Anm: Rolf Rønning, professor i sosialpolitikk, Høgskolen i Innlandet. Ola Didrik Saugstad, professor i pediatri, Universitetet i Oslo. ME-debatten: Vi må slutte med det som ikke virker. Helsedirektoratet bør justere rådene til å være i overensstemmelse med de nye retningslinjene fra USA og Storbritannia. Hvis noen skal tilby psykososial terapi i fortsettelsen, må det kreves samtykke, skriver innleggsforfatterne. I Aftenposten 10. november har «24 fagfolk» et motsvar til vår kronikk om ME 4. november. I sitt svar bedyrer de at debatten om å behandle pasientene med gradert treningsterapi og kognitiv adferdsterapi langt fra er over. Dette selv om det engelske ekspertorganet Nice etter en grundig vurdering fraråder dette som tilbud til ME-rammede. Forbeholdet er at kognitiv adferdsterapi frarådes som hovedbehandling, men kan brukes som støtte for pasienter som ønsker dette. De 24 fortsetter med å konstatere at «store deler av både norsk og britisk akademisk medisin avviser det vitenskapelige grunnlaget for rådene». (…) I motsetning til de 24, som hevder at det å følge Nice’ retningslinjer vil gå sterkt ut over pasientene, mener vi disse gir dem en tryggere hverdag og frihet fra nye overgrep fra hjelpeapparatet. Et godt råd til underskriverne: Spør pasientene! De er mange, og de kjenner sin lidelse. Hvis noen skal tilby psykososial terapi i fortsettelsen, må det kreves samtykke. (aftenposten.no 22.11.2021).)

- Retningslinjene fra Storbritannia utgjør et paradigmeskifte i synet på ME. De tar i stor grad pasientene på alvor. Kognitiv terapi kan være en god støtte, men det er ingen kur, skriver innleggsforfatteren.

(Anm: Linda Bringedal, styreleder, Norges ME-forening. Retningslinjene fra Storbritannia utgjør et paradigmeskifte i synet på ME. De tar i stor grad pasientene på alvor. Kognitiv terapi kan være en god støtte, men det er ingen kur, skriver innleggsforfatteren. Fredag 29. oktober publiserte britiske National Institute for Health and Care Excellence (Nice) nye retningslinjer for ME/CFS. Nice erkjenner her at ME-syke er blitt stigmatisert, og at dårlige opplevelser har ødelagt tiltroen til helsevesenet. Nice viser at de i stor grad tar pasientene på alvor, ved å fjerne behandlinger som pasienterfaringene viser gjør skade, og som mangler vitenskapelig grunnlag. Retningslinjene fra Nice utgjør et paradigmeskifte i synet på ME. (aftenposten.no 22.11.2021).)

- Debatten om ME er IKKE over! 24 fagfolk. (- Alle som kjenner til feltet, vil vite at de tar seieren på forskudd.)

(Anm: Debatten om ME er IKKE over! 24 fagfolk. Alle som kjenner til feltet, vil vite at Rønning og Saugstad tar seieren på forskudd. I en kronikk 4. november jubler Rolf Rønning og Ola Didrik Saugstad over «full seier for ME-pasientene». De viser til en rapport fra det britiske National Institute for Health and Care Excellence (Nice, tilsvarende Helsedirektoratet). Alle som kjenner til feltet, vil vite at de tar seieren på forskudd. Rapporten advarer mot gradert treningsterapi og tar forbehold om kognitiv adferdsterapi. Vi konstaterer at store deler av både norsk og britisk akademisk medisin avviser det vitenskapelige grunnlaget for rådene. Hvis de engelske retningslinjene ble innført i Norge, ville det gå sterkt ut over pasientene. Den bakenforliggende årsaken til uenigheten er at rapporten «underslår viktigheten av ... sammenhengen mellom menneskers mentale og fysiske helse». Sitatet (i vår oversettelse) er hentet fra den britiske legeforeningens (Royal College of Physicians) kritikk av Nice-rapporten. (…) Innlegget er signert av: Georg Espolin Johnson, lege og idéhistoriker Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor/avdelingsleder, Universitetet i Oslo/Akershus Universitetssykehus Egil Andreas Fors, professor, spesialist i allmennmedisin og psykiatri, Institutt for samfunnsmedisin, NTNU Hans Petter Fundingsrud, overlege, Barne- og ungdomsklinikken, UNN Bård Fossli Jensen, Ph.d., spesialist i barnesykdommer, Nydalen Helsehus Tomas Nordheim Alme, spesialist i barnesykdommer, overlege, Barne- og ungdomsklinikken, Akershus Universitetssykehus Nina Andresen, psykologspesialist, Nav Lina Linnestad, fastlege, Vestby Gunvor Launes, overlege i psykiatri, Sørlandet sykehus HF Geir Frivold, spesialist i indremedisin og hjertemedisin Betty Van Roy, Ph.d., Barne- og ungdomspsykiater Maria Pedersen, Ph.d., lege i spesialisering, Barne- og Ungdomsklinikken, OUS Tarjei Tørre Asprusten, fastlege, Hjelmeland kommune Ulrik Fredrik Malt, psykiater, professor emeritus Gisle Roksund, fastlege, Skien Silje Endresen Reme, professor og psykologspesialist, UiO/OUS Linn Rødevand, ph.d.-kandidat, psykolog, UiO Signe Nome Thorvaldsen, spes. allmennmedisin, kommunelege, Tromsø Jon Sundal, overlege/infeksjonsmedisinsk avdeling, Helse Stavanger HF Tone Skjerven, psykiater Hedda Bratholm Wyller, psykolog Ruth Foseide Thorkildsen, spesialist i generell indremedisin, overlege Charlotte Lunde, lege, Vestre Viken HF Andreas Saxlund Pahle, spes. allmennmedisin/fastlege. (aftenposten.no 10.11.2021).)

- Professor i dobbeltrolle.

(Anm: Professor i dobbeltrolle. Pilleprodusenten Pfizer betalte forskningen som professor Ulrik Malt gjorde på den nye lykkepillen Zoloft. Da pillene skulle lanseres sa Malt at 85 prosent av pasientene ble bra. Tallet var misvisende – for han fortalte ikke at en av tre forsøkspersoner trakk seg på grunn av bivirkninger eller fordi de var misfornøyd. Forsker og psykiatriprofessor Ulrik Malt ved Universitetet i Oslo og Rikshospitalet er en av landets ledende psykiatere. Men han er ikke bare offentlig uavhengig ekspert – han har også et forhold til industrien.(nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Lindholm A. For dårlig oppfølging og kontroll med sidegjøremål. khrono.no 2.6.2022.)

(Anm: Brennpunkt: "Dette er ikke korrupsjon". [NRK Brennpunkt setter i dette programmet fokus på legenes samrøre med legemiddelindustrien]. (tv.nrk.no/serie/brennpunkt 17.9.2003.)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon. nrk.no 17.9.2003.)

(Anm: Aspøy A. Manipulerende professor. NRK Brennpunkt (nrk.no 11.4.2005).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

- Underlige påstander om ME-pasienter.

(Anm: Alv A. Dahl, psykiater. Underlige påstander om ME-pasienter. I en kronikk om ME-pasienter 4. november fremmer Rolf Rønning og Ola Didrik Saugstad en rekke underlige påstander knyttet til de nye britiske Nice-retningslinjene. De sidestiller ME med kronisk tretthetssyndrom (CFS) uten begrunnelse. Forfatterne nevner ikke at Nice anbefaler at ME/CFS diagnostiseres med kriteriene fra det amerikanske Institute of Medicine (IoM), mens Helsedirektoratets veileder (2015) anbefaler Canada-kriteriene. IoMs oppgave var å gi råd om hvilke symptomer som burde inngå i sykdomsbeskrivelsen. IoM forholdt seg ikke til årsaker ved ME/CFS, slik forfatterne påstår. Selv hevder de at ME/CFS er en «biomedisinsk sykdom», altså en rent somatisk sykdom. Da er det underlig at forskerne ikke har funnet en spesifikk diagnostisk test. Forfatterne fortier at Nice omtaler ME/CFS som en «medical condition» basert på en biopsykososial forståelse, mens «biomedisinsk» utelukker psykiske og sosiale faktorer i årsak, sykdomsutvikling og behandling. Heldigvis er norsk helsevesen tuftet på den biopsykososiale modellen som inkluderer slike forhold. Helsedirektoratet har bestemt at hjelpen til pasienter med ME/CSF skal være biopsykososial. Forfatterne påstår at Nice mener at kognitiv adferdsterapi (CBT) er uten effekt eller skadelig. Nice skriver tvert imot at CBT kan være til god hjelp for mange pasienter med ME/CFS. Nice anbefaler videre at pasientene får utarbeidet individuell plan, og at de får en bred støttebehandling der psykologiske og sosiale faktorer inngår. Gradert treningsterapi anbefales ut fra pasientenes energinivå. Nice anbefaler (punkt 1.12.15): «Tilby ingen medisiner eller tillegg for å kurere ME/CFS.» Så mye for cellegiftbehandling for ME/CFS. Forfatterne feirer at noen spesifikke behandlinger ikke anbefales av Nice. Egentlig står de ribbet tilbake, siden Nice sier at det ikke finnes noen kurativ behandling, bare støttebehandling. Vi venter på at Helsedirektoratet våger å oppdatere retningslinjene sine. Det er på høy tid! Alv A. Dahl, psykiater (aftenposten.no 10.11.2021).)

- Forskere: Tre typer ME. Flere nye studier tyder på at sykdommen består av flere undergrupper, og at de kan trenge svært forskjellige former for behandling.

(Anm: Forskere: Tre typer ME. Flere nye studier tyder på at sykdommen består av flere undergrupper, og at de kan trenge svært forskjellige former for behandling. ME-FORSKNING: Norske forskere har, blant annet ved å undersøke blodprøver fra ME-syke og teste kognitiv adferdsterapi, funnet undergrupper av sykdommen. - Vi har et håp og et ønske om å bidra til å gi ME-syke bedre og mer målrettet behandling, sier forsker Karl Johan Tronstad. Han er professor ved Institutt for biomedisin ved Universitetet i Bergen, og han har ledet en ny studie som har identifisert tre undergrupper av ME-syke. Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har diagnosen CFS/ME, en tilstand man vet lite om hva skyldes eller hvordan best behandles. De senere åra har stadig flere forskningsmiljøer, blant annet i Bergen, blitt opptatt av hypotesen om at det finnes undergrupper av sykdommen. (…) - Tydelige undergrupper Tronstad og kollegene har i en stor studie publisert i tidsskriftet Journal of Clinical Investigation sammenlignet den biokjemiske sammensetningen i blodprøver fra personer med ME, med en kontrollgruppe bestående av friske personer. De fant at det var store forskjeller mellom blodprøvene til ME-syke og friske – men også at det var klare forskjeller innad i ME-gruppa. Tronstad og kollegene fant at ME-syke hadde ulike nivåer av en del stoffer som involverer energistoffskiftet. (…) Autoimmune sykdommer Ved Haukeland universitetssjukehus har forskere lenge jobbet med en hypotese om en autoimmun mekanisme hos en andel av de ME-syke, og at de kanskje kan respondere på medikamenter som brukes av pasienter med autoimmune sykdommer. Å finne biomarkører som kan brukes i diagnostisering av ME, kan i framtida bli viktig for å kartlegge hvilken variant av ME en pasient har, mener Tronstad. - På den måten håper vi å kunne gi mer målrettet behandling, og forstå ME-sykdommen bedre, sier han. (…) Stor variasjon Det er ikke bare i Bergen man har funnet undergrupper av ME. I Trondheim har forskere ved NTNU og Smertesenteret på St. Olavs Hospital, gjennomført det som kalles en behandlingsstudie. Målet har ikke vært å nøste i årsaken til ME, men å finne ut om ME-pasienter kan ha nytte av kognitiv atferdsterapi. Studien, som ble publisert i det anerkjente tidsskriftet Frontiers in Psychiatry tidligere i år, fant at individuell kognitiv adferdsterapi bedrer fysisk funksjon hos pasienter med diagnosen mild til moderat CFS/ME. Men, også trondheimsforskerne fant at det var stor variasjon blant ME-syke. - Noen hadde veldig god effekt, noen litt effekt og noen ingen effekt, forteller Merethe Eide Gotaas, forsker og førsteforfatter av studien. (dagbladet.no 19.9.2021).)

- Skremselspropaganda om ME i Dagsavisen. (- Forfatter Jørgen Jelstad hevder at vi «kan få en runde med flere ME-pasienter etter pandemien».) (- Dette er sterke påstander som kan trigge frykt og opplevelse av sykdom.) (- Du kan være sliten i lang tid (uker til måneder) etter både influensa, hepatitt eller mononukleose (kyssesyke). Slik tretthet er normalt og går stort sett over.)

(Anm: Av: Jörgen Malmquist, tidligere sykehuslege og aktiv medisinsk forfatter. Skremselspropaganda om ME i Dagsavisen. Forfatter Jørgen Jelstad hevder at vi «kan få en runde med flere ME-pasienter etter pandemien». Dette er sterke påstander som kan trigge frykt og opplevelse av sykdom. Intervjuet med ME-pårørende Jørgen Jelstad i Dagsavisen Fremtiden inneholder svært bekymringsfulle påstander. Jelstad spår at vedvarende tretthet etter covid-19 kan bli til den omdiskuterte sykdommen ME (CFS, kronisk utmattelsessyndrom), en tilstand som fører til en lammende utmattelse, sterke symptomer og vedvarende funksjonstap. Påstanden til Jelstad er en forenkling der to forskjellige fenomener er koblet sammen. Tretthet etter virusinfeksjon er et velkjent problem. Du kan være sliten i lang tid (uker til måneder) etter både influensa, hepatitt eller mononukleose (kyssesyke). Slik tretthet er normalt og går stort sett over. Når det gjelder covid-19, må man skille mellom to grupper: 1. De som har blitt behandlet på sykehus, vanligvis på intensivbehandling, og har en naturlig gjenværende tretthet og muskelsvakhet. Disse trenger rekonvalesens, rehabilitering og opptrening. 2. De som har vært hjemme med covid-19 (selvdiagnose eller medisinsk diagnose) og som oppgir at de har alvorlig tretthet selv etter noen måneder. Kan covid-19 føre til tretthet i lengre tid enn de andre virusinfeksjonene som er nevnt? Eller ikke? Dette har vi ikke svar på i dag, og det er derfor ingen som kan påstå dette. Slike sammenhenger, altså koblingen mellom ettervirkninger av covid-19 og CFS/ME, krever nøye vitenskapelig innsamling og behandling av data. Og resultater av slike studier tar tid. (dagsavisen.no 23.9.2020).)

- Blir endelig kronisk utmattelsessyndrom tatt på alvor? (- Tidligere avvist av mange leger som en psykisk lidelse, ny forskning antyder at CFS har sine røtter i infeksjon - og det er håp om vellykket behandling.) (- “For noen mennesker kan det være unormale tarmbakterier som kan skade immunsystemets funksjon, og derfor kan probiotisk behandling hjelpe. Andre kan ha intens hjernetåke og søvnforstyrrelser som kan skyldes en infeksjon som beveger seg inn i ryggmargsvæske og hjerne, slik at de fortrinnsvis kan reagere på antibiotikabehandling eller antiviral behandling.")

(Anm: Is chronic fatigue syndrome finally being taken seriously? Once dismissed by many doctors as a psychological illness, new research suggests CFS has its roots in infection – and there is hope of successful treatment. (…) Montoya believes that around 80% of the CFS patients he treats have developed their condition as a result of infection. But because few of them get to see a specialist until they have been ill for many months or even years, the bacteria or viruses responsible have long gone into hiding inside the body’s cells, meaning that many standard blood tests appear to show there is nothing wrong. “This is why so many doctors have dismissed CFS as psychological in the past,” he says. (…) “For some people it may be abnormal gut bacteria which can damage immune system function, and so probiotic treatment may help. Others may have more profound brain fog and sleep disturbances which could be due to an infection moving into their spinal fluid and brain, so they may respond preferentially to antibiotic or antiviral treatment.” (theguardian.com 4.4.2016).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Kropp og sjel i forskningsfronten. (- Kunnskapen trenger visst ikke bare å bli kjent, men også anerkjent.) (- Studier som gir ny innsikt i betydningen av livserfaringer for vår helse, er viktig, skriver Turid Hagene.)

(Anm: Turid Hagene, professor emerita, Oslomet. Kropp og sjel i forskningsfronten. Kunnskapen trenger visst ikke bare å bli kjent, men også anerkjent. Studier som gir ny innsikt i betydningen av livserfaringer for vår helse, er viktig, skriver Turid Hagene. Morgenbladets spalte «Forskningsfronten» 22. mai setter søkelyset på et spennende forskningsfelt som kan bidra til å bygge ned inngrodde forestillinger om et skille mellom psykiatri og somatisk medisin. Lasse Pihlstrøm skriver her at et slikt skille ikke speiler den vitenskapelige forståelsen av sykdom, og dette er godt nytt for oss som trenger at Helse-Norge tar dette innover seg. I tråd med Pihlstrøms innlegg er det altså ikke en vitenskapelig holdning til kunnskap som hindrer bruk av ny viten på dette feltet til beste for pasientene. Det er mer et spørsmål om tradisjon og pragmatikk, sier han. Pihlstrøm refererer fra en artikkel om forskning på mus som viser at mentalt stress påvirker miltens produksjon av antistoffer. (morgenbladet.no 13.7.2020).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler. (- Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke tar legemidler.)

(Anm: antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler (Antidepressants May Cut Off Blood Flow To Brain, But Don't Stop Your Meds)
I en ny studie presentert denne uken i New Orleans ved American College of Cardiology årlige konferanse ble det påvist at antidepressiva er knyttet til omtrent 5 % økning i tilstopping av halspulsåren, som fører blod direkte til hjernen. Der halspulsåren ligger på hver side av halsen under kjevelinjen. (In a new study presented this week in New Orleans at the American College of Cardiology's annual conference has found that antidepressants are related to about a 5% increase in clogging of the carotid artery, which carries blood to the brain directly. There carotid arteries are located on each side of your neck under the jaw line.) (…) For å prøve å isolere effekten av antidepressiva på blodkar målte forskerne tykkelsen på halspulsåren, kalt carotis intima media-tykkelse. Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke ta legemidler. Dr. Amit Shah, a cardiology fellow at Emory University explains (Editor's Choice. medicalnewstoday.com 4.4.2011).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

– Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. (- Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet.)

(Anm: – Viser at T-cellebasert behandling kan virke for større pasientgrupper. Ny behandling viser effekt på pasienter med sarkomer, ifølge studieresultater lagt frem på ASCO-kongressen. Det kan bety at det i fremtiden kan være mulig å bruke T-cellebasert behandling for å behandle flere kreftformer, mener overlege Kjetil Boye ved Radiumhospitalet. FINNER EFFEKT: – Effekten vi ser hos de 16 pasientene med synovialt sarkom er uomtvistelig. Dette er et klart bevis for at behandlingen virker for denne pasientgruppen, sier overlege Kjetil Boye. En av studiene som er presentert på årets «Clinical Science Symposium» på ASCO i år viser funn fra utprøving av t-cellebasert-behandling mot sarkomer. – Dette er et meget interessant felt hvor jeg tror det vil komme mange viktige framskritt den nærmeste tiden, sier overlege Kjetil Boye i Sarkomgruppa ved OUS Radiumhospitalet om resultatene, som er tilgjengelig på ASCOs nettsider. Sarkomer er kreftsvulster som vokser ut fra bindevev og utgjør rundt en prosent av krefttilfellene. LES OGSÅ Ny genterapi til barn med leukemi innføres i Norge – Denne studien er en av de første som viser at T-cellebasert behandling har effekt ved sarkomer. Omtrent halvparten av sarkompasientene i studien hadde respons og mange av pasientene hadde langvarig respons. (dagensmedisin.no 1.6.2020).)

- ME-debattens Catch-22. Så lenge hjelpeapparatet ikke har adekvate verktøy for å skille mellom gruppene, havner både debatt og hjelpeapparat i en Catch-22-situasjon. (- Man skulle nesten tro at vi snakket om helt ulike sykdommer. Kanskje er det nettopp det vi gjør?)

(Anm: Innlegg: Grete Lilledalen, psykologspesialist, nå i privatpraksis. ME-debattens Catch-22. Så lenge hjelpeapparatet ikke har adekvate verktøy for å skille mellom gruppene, havner både debatt og hjelpeapparat i en Catch-22-situasjon. Hvis vi ikke lykkes med å anerkjenne pasientgruppens heterogenitet, vil den destruktive debatten fortsette. MANGE PERSONER med myalgisk encefalopati (ME) markerte den internasjonale ME-dagen 12. mai for å øke bevisstheten rundt sykdommen.
I kjølvannet av markeringene, kom den alltid påfølgende og betente debatten: Hva er egentlig ME? Hvordan skal vi forstå, og hvordan skal vi behandle, sykdommen? (…) Hva skal man tro? Noen blir bedre av trening og terapi, mange blir mye verre. Noen opplever at en stress-forklaringsmodell er treffende, mange kjenner seg ikke igjen. Man skulle nesten tro at vi snakket om helt ulike sykdommer. Kanskje er det nettopp det vi gjør? Kan vi forklare noe av effekten ved to så ulike behandlingstilnærminger, med at pasienter kanskje søker seg til studier som samsvarer med egen sykdomsopplevelse? DIFFERENSIERINGEN. Academy of medicine gikk igjennom 9000 artikler i 2015. De konkluderte med at ME er en somatisk, ikke psykiatrisk lidelse. I 2018 var det i Psykologtidsskriftet en artikkel som spør om vi er modne for en egen stress-diagnose. (dagensmedisin.no 25.5.2020).)

- ME-syke Anniken: – Jeg føler meg diskriminert og tråkket på av Nav. (- Nav Bærum tilbakeviser at de snudde brått fordi Dagsavisen var på saken.)

(Anm: ME-syke Anniken: – Jeg føler meg diskriminert og tråkket på av Nav. Fastlegen mener ME-syke Anniken Larsen Dihle er 100 prosent arbeidsufør. Nav konkluderte med at hun er frisk nok til å jobbe og viste til at hun har vært på ferie. – Jeg føler meg diskriminert og tråkket på av Nav. Å kjempe mot Nav er det hardeste jeg noen gang har gjort. Det er ikke greit å bli behandlet sånn, sier Anniken Larsen Dihle. 24-åringen bor i en leilighet i Bærum og har mottatt arbeidsavklaringspenger (AAP) de siste fire årene. I 2017 fikk hun ME-diagnose, og spesialister ved Oslo universitetssykehus anbefalte ung ufør, som kan innvilges til personer som blir varig syke før de fyller 26 år. (…) Nav Bærum tilbakeviser at de snudde brått fordi Dagsavisen var på saken og viser blant annet til at de fikk nye medisinske opplysninger: «Vi fikk en klage, vi fikk nye legeopplysninger og Dagsavisen kontaktet oss. Det var flere ting som gjorde at vi valgte å se på saken på nytt.» (…) Svarer ikke på spørsmålet Dagsavisen har også spurt om hva slags dokumentasjon Nav la til grunn da de konkluderte med at Dihle kunne begynne å jobbe igjen. (dagsavisen.no 12.6.2020).)

- Martine (32) fikk avslag på ung ufør-tillegget, selv om hun oppfyller kravene.

(Anm: Martine (32) fikk avslag på ung ufør-tillegget, selv om hun oppfyller kravene. Martine Friis Toivonen tilbringer størsteparten av døgnet liggende. Likevel mener Nav hun er for frisk til å få ung ufør-tillegget. Det samme har en rekke andre ME-rammede erfart. (…) Må velge mellom å være med barna eller å dusje Tobarnsmoren har flyttet hjem til foreldrene. Etter et mestringskurs ved Vikersund Bad i 2019, som Nav krevde at hun gjennomførte, ble hun så tappet for krefter at hun trengte foreldrenes hjelp til å ta vare på barna. I dag er Toivonen tilbake i det som for henne er et normalt funksjonsnivå. Hun forteller at det innebærer at hun totalt sett kan være i lett aktivitet i omkring to timer i døgnet. (dagsavisen.no 30.6.2020).)

- Blodprøve kan oppdage myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Blood test may detect myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. At a Glance - Researchers developed a blood test that, in a pilot study, accurately identified people with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. - If validated in larger studies, the assay could one day help diagnose the disease and enable researchers to test potential treatments. (nih.com 14.5.2019).)

(Anm: A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Apr 29. pii: 201901274.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

Relaterte linker:

(Anm: About ME/CFS. Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS), sometimes referred to as myalgic encephalomyelitis (ME) or chronic fatigue syndrome (CFS), is a debilitating disease that lacks a universally accepted case definition, cause, diagnosis, or treatment. According to the CDC, more than one million Americans have CFS. (nih.gov 6.2.2017).)

(Anm: Moving Toward Answers in ME/CFS (nih.gov 21.3.2017).)

(Anm: NIH announces centers for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome research. Collaborative projects will advance research and knowledge about debilitating disease. (nih.gov 27.9.2017).)

(Anm: Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (CDC). Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is a serious, long-term illness that affects many body systems. People with ME/CFS are often not able to do their usual activities. According to an Institute of Medicine (IOM) report published in 2015, an estimated 836,000 to 2.5 million Americans suffer from ME/CFS, but most of them have not been diagnosed. (cdc.gov).)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor. Sammendrag Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. Til tross for disse funnene forblir den eksakte rollen til 5-HT i det å modulere immunfunksjon, spesielt T-cellefunksjon, vanskelig å gripe (eller få tak i). Vi rapporterer at naive T-celler hovedsakelig uttrykker type 7 5-HT reseptor (5-HTR), og ekspresjonen av dette proteinet blir vesentlig forbedret ved T-celle aktivering. I tillegg fører T-celle-aktivering til ekspresjon av 5-HT1B og 5-HT2A reseptorene. Betegnende nok induserer eksogen 5-HT rask fosforylering av ekstracellulær signalregulert kinase-1 og -2 (ERK1 / 2) og IKBa i naive T-celler. 5-HT-indusert aktivering av ERK1 / 2 og NFκB hemmes ved preinkubering med en spesifikk 5-HT7 reseptorantagonist. Således kan 5-HT-signalering via 5-HT7-reseptoren bidra til tidlig T-celle-aktivering. I sin tur kan 5-HT syntetisert av T-celler fungere som en autokrin faktor. I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en  en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor. Abstract Although typically considered a neurotransmitter, there is substantial evidence that serotonin (5-HT) plays an important role in the pathogenesis of inflammatory disorders. Despite these findings, the precise role of 5-HT in modulating immune function, particularly T-cell function, remains elusive. We report that naive T cells predominantly express the type 7 5-HT receptor (5-HTR), and expression of this protein is substantially enhanced on T-cell activation. In addition, T-cell activation leads to expression of the 5-HT1B and 5-HT2A receptors. Significantly, exogenous 5-HT induces rapid phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase-1 and -2 (ERK1/2) and IκBα in naive T cells. 5-HT–induced activation of ERK1/2 and NFκB is inhibited by preincubation with a specific 5-HT7 receptor antagonist. Thus, 5-HT signaling via the 5-HT7 receptor may contribute to early T-cell activation. In turn, 5-HT synthesized by T cells may act as an autocrine factor. Consistent with this hypothesis, we found that inhibition of 5-HT synthesis with parachlorophenylalanine (PCPA) impairs T-cell activation and proliferation. Combined, these data demonstrate a fundamental role for 5-HT as an intrinsic cofactor in T-cell activation and function and suggest an alternative mechanism through which immune function may be regulated by indoleamine 2,3-dioxygenase–mediated catabolism of tryptophan.) Blood 2007;109(8):3139-3146.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Storbritannia lanserer verdens største genetiske undersøkelse av kronisk tretthetssyndrom.

(Anm: UK to launch world's largest genetic study into chronic fatigue syndrome. Research aims to shine a light on condition that is believed to affect 250,000 people in UK. The world’s largest genetic study into chronic fatigue syndrome is to be launched in the UK after receiving £3.2m of funding from the Medical Research Council and National Institute for Health Research. The research aims to shine a light on the debilitating long-term condition, about which little is known, by collecting DNA samples from 20,000 people who have CFS, also known as myalgic encephalomyelitis (ME). CFS is believed to affect about 250,000 people in the UK and has been estimated to cost the economy billions of pounds each year. Individuals experience exhaustion that is not helped by rest, with one in four so severely affected they are unable to leave the house and, frequently, unable to leave their bed. Other symptoms include, pain, mental fogginess, light and noise sensitivities, as well as trouble with memory and sleep. No effective treatment exists. (theguardian.com 23.6.2020).)

- Ekspertene advarer: Frykter corona kan gjøre noen kronisk utmattet. (- Pandemiregisteret ble opprettet i år. Han skal følge sykehuspasienter med covid-19 i to år, med spørsmål etter tre, seks, 12 og 24 måneder. Halvtårsspørreskjemaet, de såkalte pasientrapporterte utfallsmål (PROM), sendes ut i disse dager.) (- Sier overlege Eirik Alnes Buanes, leder i Norsk pandemiregister i Helse Bergen.)

(Anm: Ekspertene advarer: Frykter corona kan gjøre noen kronisk utmattet. Noen coronasyke rammes av spesielle symptomer som vedvarer i uker og måneder. Nå frykter ekspertene at covid kan utløse kronisk utmattelsessyndrom. (…) Derfor ser forskere nå på om covid-19 kan utløse CFS/ME, syndromet som gir gjennomgripende energisvikt, utmattelse og verk i både muskler og hode. (…)  Halvparten rammet av fatigue Norsk Pandemisenter har kartlagt symptomer hos pasienter som har vært innlagt med covid-19 på norske sykehus. Av de 417 som deltok i studien, svarte halvparten at de føler seg så slitne at de har problemer med dagligdagse aktiviteter, tre måneder etter innleggelse. – Svarene måler et øyeblikksbilde hos denne pasientgruppen. I tilsvarende spørsmål til normalbefolkningen, så vil 15–20 prosent svare at de føler fatigue, trøtthet, sier overlege Eirik Alnes Buanes, leder i Norsk pandemiregister i Helse Bergen. Pandemiregisteret ble opprettet i år. Han skal følge sykehuspasienter med covid-19 i to år, med spørsmål etter tre, seks, 12 og 24 måneder. Halvtårsspørreskjemaet, de såkalte pasientrapporterte utfallsmål (PROM), sendes ut i disse dager. (…) Anthony Fauci, lege og ledende smittevernekspert i coronavirus-innsatsgruppen i Det hvite hus og direktør i det amerikanske instituttet for allergi- og infeksjonssykdommer, sier at symptomene pasientene har, sterkt indikerer at de er rammet av CFS/ME – og at det må tas på største alvor. – Dette er noe vi virkelig må ta på alvor, sier han. (vg.no 2.9.2020).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- En randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert pilotstudie av probiotika på emosjonelle symptomer ved kronisk utmattelsessyndrom. (- Den gunstige effekten av probiotika på atferd og hjernefunksjon blir nå stadig mer anerkjent for en rekke inflammatoriske sykdommer.)

(Anm: Rao AV, Bested AC, Beaulne TM, Katzman MA, Iorio C, Berardi JM, Logan AC. A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study of a probiotic in emotional symptoms of chronic fatigue syndrome. (…) The beneficial effect of probiotic consumption on behavior and brain function is now becoming increasingly appreciated in a variety of inflammatory diseases. Specifically, probiotic administration improves QOL in patients with irritable bowel syndrome (O'Mahony et al., 2005) and was associated with significant improvements in cognitive function and the restoration of impaired hippocampal long-term potentiation in a model of diabetes (Davari et al., 2013). In addition, probiotic treatment in patients with rheumatoid arthritis led to an improvement in symptoms and daily functioning (Mandel et al., 2010; Pineda et al., 2011). Our current data further support a role for probiotics in altering brain function during peripheral inflammation. Gut Pathog. 2009 Mar 19;1(1):6.)

- Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser?

(Anm: Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser? (Inflammation and mitochondrial dysfunction: a vicious circle in neurodegenerative disorders?  Eksperimentelle bevis støtter en intrikat forbindelse mellom betennelse og mitokondriell dysfunksjon som hovedbidragsyter i nevrologiske sykdommer. Inflammatoriske mediatorer produsert av aktiverte mikroglia og infiltrerte immunceller utløser intracellulære signaleringskaskader som kan forandre cellulær mitokondriell metabolisme. Neurosci Lett. 2019 Sep 25;710:132931.)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Håper på svar om link mellom tarmflora og sykdomsaktivitet.

(Anm: Håper på svar om link mellom tarmflora og sykdomsaktivitet. – Jeg har lyst til å berømme deltakerne som har vært med for det er litt av et arbeid som de har lagt ned. Med den diagnosen er det klart at det er krevende, sier forsker Linn Skjevling. orskerne har nådd målet om åtti deltakere til «The comeback study» – forskning på tarmfloraen. Deltakerne, med diagnosen kronisk utmattelsessyndrom (ME), har meldt seg på fra alle deler av landet og har siden sommeren 2019 reist til og fra UNN Harstad for å bidra i studien. – Det har gått overraskende greit, men det er klart at det ikke er så enkelt for deltakerne som har diagnosen ME, både å reise og være deltaker, sier forsker Linn Skjevling. Blant de åtti deltakerne er det noen lokale og mange som har vært villige til å reise. (…) Det virker som om mange har registrert en sammenheng mellom mage-tarmplager og sykdomsaktivitet, forklarer forskeren. – Og tenkt at det kan ligge en forklaring der. Da er det et håp i det å skulle få en slik behandling. Skjevling sier at hun har inntrykk av at mange har vært optimistiske. (dagensmedisin.no 21.4.2022).)

- Effekten av myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) på cellulær bioenergetisk funksjon.

(Anm: The effect of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) severity on cellular bioenergetic function. Abstract Myalgic encephalomyelitis/ Chronic fatigue syndrome (ME/CFS) has been associated with abnormalities in mitochondrial function. In this study we have analysed previous bioenergetics data in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) using new techniques in order to further elucidate differences between ME/CFS and healthy control cohorts. (…) Analysis of previously published glycolysis data, after taking into account respiratory acidification, showed severely affected patients have reduced glycolysis compared to moderately affected patients and healthy controls. Rates of ATP-linked respiration were also calculated and shown to be lower in both ME/CFS cohorts. This study shows that severely affected patients have mitochondrial and glycolytic impairments, which sets them apart from moderately affected patients who only have mitochondrial impairment. This may explain why these patients present with a more severe phenotype.PLoS One. 2020; 15(4): e0231136.)

- Mirakelkur mot ME? Forskningsrådet har bevilget 1,8 millioner kroner til en studie på et tre-dagers kurs i mental coaching som kur for ME. Hvordan skal et slikt kurs reparere cellers manglende evne til å produsere energi?

(Anm: Kronikk: Grete Lilledalen, psykologspesialist og pårørende. Mirakelkur mot ME? Forskningsrådet har bevilget 1,8 millioner kroner til en studie på et tre-dagers kurs i mental coaching som kur for ME. Hvordan skal et slikt kurs reparere cellers manglende evne til å produsere energi? FOR SEKS ÅR siden fikk et familiemedlem en sykdom ingen helt forstår. Kroppen ble utmattet av minimal aktivitet. Hjernetåke, smerter og nevrologiske forstyrrelser endret livsbetingelsene markant. Myalgisk encefalomyelopati (ME) er en multisystemisk sykdom, klassifisert under nevrologiske lidelser i diagnosesystemet (ICD-11).
De seneste år er det blant annet avdekket mekanismer i blod og celler hos ME-syke som i økende grad forklarer hvorfor anstrengelsesutløst forverring (kardinalsymptomet ved ME) inntreffer. (dagensmedisin.no 5.1.2021).)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Epstein – Barr virus (EBV) (kyssesyken) er en av de viktigste virale årsakene for utvikling av svulster.

(Anm: EPSTEIN–BARR VIRUS: A BIOLOGICAL OVERVIEW AND CLINICOPATHOLOGICAL CHANGES OF TWO EPSTEIN–BARR VIRUS-RELATED LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS IN A WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO) 2017 REPORT. Abstract Epstein–Barr virus (EBV) is one of the most important viral causes for the development of tumours. The global geographical epidemiology of EBV shows prevalence differences between rich and poor countries across the world, and the impact on health suggests EBV should be an important target of research worldwide. This article will discuss the biology of the virus with an emphasis on its latency types, vital to understanding the possibilities of viral detection. The main objective is to discuss two lymphoproliferative diseases that are associated with EBV and appear in the World Health Organization (WHO) 2017 Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues: EBV-positive diffuse large B cell lymphoma and EBV mucocutaneous ulcer. The name of the former was changed to support the better understanding of infection pathology, while the second was recently described and made its debut in the WHO classification. Pathologists must have knowledge on these diseases and how to investigate them, and oncologists and clinical doctors must be informed on the guidelines. EMJ. 2018;3[3]:99-107.)

(Anm: T1.3 Mononukleose (kyssesyke) (legemiddelhandboka.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- CD4-celler implisert i patologi for CCCA. (- Central centrifugal cicatricial alopecia (CCCA) ser ut til å skille seg fra andre arrvevformer ved alopesi ved overvekt av CD4 + celler i lymfocytisk inflammatorisk infiltrat, ifølge en histopatologisk studie av biopsiprøver.)

(Anm: CD4 cells implicated in pathology of CCCA. Central centrifugal cicatricial alopecia (CCCA) appears to be distinguished from other scarring forms of alopecia by the predominance of CD4+ cells in the lymphocytic inflammatory infiltrate, according to a histopathological study of biopsy specimens. “Evaluation of the T-cell infiltrate may be a useful way to distinguish CCCA from lichen planopilaris or frontal fibrosing alopecia in some cases when histopathological features alone cannot be used to definitely distinguish between them,” reported Alexandra Flamm, MD, Ata Moshiri, MD, and coauthors from the departments of dermatology and pathology, University of Pennsylvania, Philadelphia. (mdedge.com - Publish date: March 19, 2020).)

(Anm: Alopesi er det samme som hårtap. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet.

(Anm: Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. (Neuroscientists Think They've Found a Previously Unknown Form of Neural Communication.) Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet. (…) Oppdagelsen, som ble gjort i februar 2019 byr på noen radikale nye innblikk i om hvordan nevroner kan kommuniserer med hverandre via en mystisk (kryptisk) prosess uten tilknytning til konvensjonelt kjente mekanismer, som synaptisk transmisjon, aksontransport, og «gap-forbindelse-kryssing». (sciencealert.com 16.5.2020).)

- Kjenn din hjerne: Raphe nuclei. Hvor er raphe nuclei? (- Hva er raphe nuclei og hva gjør de?) (- Raphe nuclei er det primære stedet i hjernen for produksjon av nevrotransmitteren serotonin, og serotoninet som er syntetisert i raphe nuclei blir deretter sendt gjennom hele sentralnervesystemet. Selv om raphe nuclei representerer den største samlingen av serotonin-neuroner i hjernen, bør det bemerkes at raphe nuclei ikke bare består av serotonin-neuroner.) (- Faktisk varierer andelen serotonin-neuroner i raphe nuclei vesentlig avhengig de kjerner det gjelder, fra 10-20 % til 80 %.)

(Anm: Know your brain: Raphe nuclei. Where are the raphe nuclei? The term "raphe" refers to a line or ridge that separates two symmetrical parts of the body, and was used in the naming of the raphe nuclei because this collection of nuclei are clustered around the midline of the brainstem. The raphe nuclei are composed of a number of nuclei that are found at most levels of the brainstem from the midbrain down to the spinal cord. They are considered part of the reticular formation. What are the raphe nuclei and what do they do? The raphe nuclei are the primary location in the brain for the production of the neurotransmitter serotonin, and the serotonin synthesized in the raphe nuclei is then sent throughout the entire central nervous system. Although the raphe nuclei represent the largest collection of serotonin neurons in the brain, it should be noted that the raphe nuclei don't only consist of serotonin neurons. In fact, the proportion of serotonin neurons in the raphe nuclei varies substantially depending on the nucleus in question, ranging from 10-20% to 80%. Thus, neurons that utilize other neurotransmitters contribute significantly to the makeup of the raphe nuclei. The raphe nuclei are often separated into a rostral group (a group of nuclei that is closer to the top of the brainstem) and a caudal group (a group that is closer to the bottom of the brainstem). The nuclei of the rostral group contain about 85% of all of the serotonin neurons in the brain. The rostral group includes the following nuclei: the caudal linear nucleus, dorsal raphe nucleus---which is the largest population of serotonin neurons in the brain---and the median raphe nucleus. The caudal group represents a substantially smaller collection of serotonin neurons than the rostral group. It consists of the: raphe magnus nucleus, raphe obscurus nucleus, and raphe pallidus nucleus. The raphe pallidus nucleus is the smallest of the raphe nuclei. (neuroscientificallychallenged.com (October 27, 2017).)

- Betent forskning: Én forsker ga seg. En annen velger å stå i det. Forskere over hele verden trekker seg ut av ME-forskning på grunn av aktivisme. — Feltet har blitt politisert, sier lege og ME-forsker.

(Anm: Betent forskning: Én forsker ga seg. En annen velger å stå i det. Forskere over hele verden trekker seg ut av ME-forskning på grunn av aktivisme. — Feltet har blitt politisert, sier lege og ME-forsker. — Jeg er blitt urettmessig beskyldt for forskningsjuks og for å ha skadet pasienter, sier lege og ME-forsker, Vegard Bruun Bratholm Wyller.  Enkelte forskningsfelt er så betente at noen forskere velger å forlate feltet.
Å fortsette kan bety å konstant stå i motvind — en jevn strøm av trusler, at det skrives uflatterende ting om deg på nettet, og at noen jobber for å stoppe forskningen din. Kronisk utmattelsessyndrom (ME) er et slikt felt. Her er det en konflikt mellom leger og forskere på den ene siden og enkelte pasienter og ME-foreningen på den andre siden. Som Dagbladet tidligere har avdekket, har ME-aktivister i Norge truet forskere, forsøkt å stanse forskning, forsøkt å få avlyst kurs, forsøkt å få forskningsrapporter trukket og forsøkt å frata leger lisensen. Khrono har snakket med én forsker som har valgt å fortsette, og én som valgte bort ME-forskningen. (khrono.no 16.3.2021).)

- Norsk ME-studie: – Viktige funn. (- Studien ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Frontiers in Psychiatry.)

(Anm: Norsk ME-studie: – Viktige funn. (…) Studien ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Frontiers in Psychiatry. – Formålet med behandlingen i denne studien har vært å hjelpe pasienten til bedre mestring av sykdommen, sier Merethe Eide Gotaas, forsker og førsteforfatter av studien. Forskere ved NTNU i Trondheim har undersøkt effekten av to typer behandlinger. Studien viser at begge behandlingsformene kan hjelpe ME-syke. (…) Kognitiv atferdsterapi er en samlebetegnelse for ulike former for psykoterapier, og behandlingen er et viktig supplement ved en rekke somatiske sykdommer. Kognitiv terapi handler om å støtte pasienten i å mestre sine problemer, i tillegg til å se sammenheng mellom tanke, handling og følelser. (…) Blant tidligere forskning som har vist at kognitiv atferdsterapi er trygt og kan hjelpe ME-syke, trekker Helland fram en studie fra Karolinska institutet i Stockholm. Studien ble publisert i Journal of Contextual Behavioral Science i 2019, og forskerne undersøkte blant annet hvor trygt og effektivt aksept- og engasjementsterapi (ACT) var i en gruppe på 40 pasienter. ACT-behandling er en nyere form for kognitiv atferdsterapi, som vektlegger psykologiske sammenhenger og betydningen av oppmerksom tilstedeværelse. (…) - Kan hjelpe pasienter med ME - Dette er en ærlig studie, hvor forfatterne skriver om styrker og svakheter ved studien. Det er oppløftende at de finner effekt av behandlingen hele ett år etter avslutning av studien, men det er også klart at stordelen av pasientene ikke blir friske, selv om de fungerer bedre, sier Ola Didrik Saugstad, barnelege og professor i pediatri. Saugstad sitter i ME-foreningens vitenskapelige råd. Han mener studien indikerer at kognitiv adferdsterapi, kan være til hjelp for ME-pasienter som ikke er alvorlig rammet. Generalsekretær Olav Osland i ME-foreningen, skulle gjerne sett at det ble benyttet kontrollgrupper også da pasientene ble sjekket på nytt etter et år. Forsker Merethe Eide Gotaas forklarer at de ønsket å ha med kontrollgruppa like lenge som behandlingsgruppene, men at de fikk nei fra REK (Regional Etisk Komite for Forskningsetikk). Komiteen så det som uetisk, ikke å tilby kontrollgruppa behandling før det hadde gått ett år. Henrik Vogt, leder i Recovery Norge, en organisasjon av mennesker som er blitt friske av ME, mener det er en viktig studie - spesielt med tanke på funnene om sikkerhet. - Den føyer seg inn i rekken av flere publikasjoner, som viser at kognitiv atferdsterapi kan hjelpe pasienter med ME. Flere av våre medlemmer har erfart å bli friske ved hjelp av kognitiv atferdsterapi, og det er bra at studien også viser at behandlingen er trygg, sier han. (nrk.no 1 9.5.2021).)

- DAGBLADET AVSLØRER: Full ME-krig: - Aldri opplevd lignende. En gruppe ME-syke truer leger og forskere, prøver å frata dem lisensen og stanse forskningen deres. (- Etterlyser mer forskning.) (- Saugstad viser til at amerikanske forskere på 1990-tallet oppdaget at det autonome nervesystemet er aktivert hos ME-pasienter. (- I dag har en rekke studier i USA og Japan vist nevroinflammasjon hos ME-pasientene. Man finner aktiverte betennelsesceller i hjernen. Dette passer godt med den kliniske tilstanden og hvordan ME-pasientene selv opplever det. Det er også funnet genetiske endringer i immunsystemet, det er funnet redusert energiproduksjon i mitokondriene, sier Saugstad. Han mener at hovedfokuset for forskningen må være å studere disse mekanismene i detalj.)

(Anm: ME-KRIGEN: Professor: Slik blir framtidas ME-behandling. En norsk professor og barnelege mener psykologisk behandling av ME-pasienter er et feilspor. ME-BEHANDLING: Professor og barnelege Ola D. Saugstad, støtter gruppa av ME-pasienter som mener at sykdommen ikke kan behandles psykologisk. Han tror framtidig forskning vil vise at det er en helt annen behandling som vil gjøre pasientene friske. SKADELIG: Pasienter med ME blir verre av anstrengelser, og det er grunnen til at psykologisk behandling er skadelig for dem, mener professor Ola Didrik Saugstad. (…) ME-aktivisme Saugstad mener den manglende forståelsen for ME-sykes frykt for å bli dårligere, bidrar sterkt til en opphetet og polarisert ME-debatt. - Det er det ME-pasientene protesterer mot, at de skal pådyttes en behandling som ikke virker, som til og med gjør mange dårligere. De som tar til motmæle mot slikt, er da ikke aktivister? I nettforum omtaler imidlertid ME-syke hverandre, og kjente ME-bloggere, som «gode ME-aktivister». (…) Etterlyser mer forskning Saugstad viser til at amerikanske forskere på 1990-tallet oppdaget at det autonome nervessystemet er aktivert hos ME-pasienter. - Feilen noen har gjort er å tro at slik aktivering kun skyldes stress, det kan ha en rekke årsaker. I dag har en rekke studier i USA og Japan vist nevroinflammasjon hos ME-pasientene. Man finner aktiverte betennelsesceller i hjernen. Dette passer godt med den kliniske tilstanden og hvordan ME-pasientene selv opplever det. Det er også funnet genetiske endringer i immunsystemet, det er funnet redusert energiproduksjon i mitokondriene, sier Saugstad. Han mener at hovedfokuset for forskningen må være å studere disse mekanismene i detalj. (dagbladet.no 29.5.2020).)

- Somato-dendritisk regulering av raphe serotonin Neurons; En nøkkel til antidepressiv virkning, effekt. (- De SSRI-avhengige økningene i ekstracellulær serotoninkonsentrasjon krever Ca2 + -avhengig vesikulær frigjøring, noe som skulle indusere somatodendritiske 5-HT1A autoreceptor-medierte reduksjoner i spontan frigjøring av serotonergiske nevroner).

(Anm: Somato-Dendritic Regulation of Raphe Serotonin Neurons; A Key to Antidepressant Action (…) The therapeutic effects of SSRIs are initially triggered by blocking SERT. Microdialysis experiments have shown that acute SSRI injections increase extracellular levels of serotonin by approximately 400% in the dorsal raphe and nearly 200% in forebrain terminal regions (Invernizzi et al., 1992, 1997). The SSRI-dependent increases in extracellular serotonin concentration require Ca2+-dependent vesicular release, which should induce somatodendritic 5-HT1A autoreceptor-mediated decreases in spontaneous release of serotonergic neurons (Gartside et al., 1995; Hajos et al., 1995). Following SSRI injection, although basal serotonergic firing rates should decrease, the tonic activity increases extracellular serotonin levels (Dankoski et al., 2016). Interestingly, local infusion in the dorsal raphe of a 5-HT2B receptor agonist through the microdialysis probe produced an increase in extracellular serotonin concentration that could be blocked by 5-HT2B receptor antagonist (Doly et al., 2008) and mimicked the SSRIs effects. These data support a contribution of this receptor subtype in carrier-dependent serotonin accumulation. (…) In midbrain, it has been recently reported that axons of dopamine neurons contain non-synaptic release sites (varicosities) that are required for action potential-triggered dopamine release in 30% of dopamine vesicle clusters, leading to the conclusion that a large proportion dopamine varicosities release dopamine independently of action potentials and thus use a different exocytotic release machinery (Liu et al., 2018). Front. Neurosci., 20 December 2018.)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Central centrifugal cicatricial alopecia (CCCA): utfordringer og løsninger.

(Anm: Central centrifugal cicatricial alopecia: challenges and solutions. Abstract. Central centrifugal cicatricial alopecia (CCCA) is the most common scarring alopecia among African American women. Data about epidemiology, etiology, genetic inheritance, and management are scarce and come from individual reports or small series. (…) Introduction Central centrifugal cicatricial alopecia (CCCA) is one of the most common reasons for hair loss consultation and the most common scarring alopecia among African American women.1–4 It usually affects women in the second or third decade of life.5 The classic clinical presentation is a round alopecic area on the vertex that progresses toward the periphery and is irreversible.6 In early stages, thinning dominates over the central scalp; in advanced stages, the affected area appears shiny and smooth with visible loss of the hair follicles.7,8 Patients may complain of itching, pain, or altered sensation over the affected area.9 Clin Cosmet Investig Dermatol. 2016; 9: 175–181.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kyssesyke, mononukleose. (- Kyssesyke, mononukleose, er en virusinfeksjon som oftest rammer barn og unge. Vanlige symptomer er kraftig halsbetennelse, hovne lymfekjertler, feber og generell sykdomsfølelse). (- Studier tyder på at 90 prosent av den voksne befolkningen smittes med Epstein Barr viruset (EBV) i løpet av livet, de aller fleste i barndommen, men kun et fåtall blir syke i en slik grad at diagnosen blir stilt.)

(Anm: Kyssesyke, mononukleose, er en virusinfeksjon som oftest rammer barn og unge. Vanlige symptomer er kraftig halsbetennelse, hovne lymfekjertler, feber og generell sykdomsfølelse. Hva er mononukleose? Mononukleose kalles også kyssesyken. Det er en infeksjon med et virus som heter Epstein-Barr virus (EBV), som tilhører gruppen herpesvirus. Infeksjonen arter seg som regel som en kraftig halsbetennelse med halssmerter, høy feber og hovne lymfeknuter på halsen. Oftest medfører sykdommen også infeksjon utenfor halsen, blant annet i lever og milt. (nhi.no 9.3.2020).)

(Anm: T1.3 Mononukleose (kyssesyke) (legemiddelhandboka.no).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- «Men du er jo så ung» «Æ'kke du frisk fra før, da?» «Hva er symptomene?»  (- Dette kan være en del av svaret på hvorfor noen får helseproblemer senere i livet.) (- Fra onsdag 18. mars kom også hosting, høy puls og tungpustethet. Jeg var lenket til senga.) (- Hvert toalettbesøk føltes som en liten fjelltur.)

(Anm: «Men du er jo så ung» «Æ'kke du frisk fra før, da?» «Hva er symptomene?» (…) Sammen med en overveldende mengde ønsker om god bedring, er det dette jeg hører oftest. Jeg er 36 år, har ingen alvorlige sykdommer i bagasjen, trener jevnlig, røyker ikke og spiser passe sunt. De siste 13 dagene har jeg ligget langstrakt med koronavirus. Det har vært en interessant opplevelse. (…) Søndag 15. mars fikk jeg lett feber. Hodepine og sviende hud begynte også å merkes. Da tenkte jeg at «ja, ja, dette kan være alt og ingenting». Myndighetene gikk tidlig ut og sa at kun risikogrupper og helsepersonell skulle testes. Fair enough. De neste dagene økte feberen betydelig og lå jevnt på mellom 39 og 40 grader. Fra onsdag 18. mars kom også hosting, høy puls og tungpustethet. Jeg var lenket til senga. Hvert toalettbesøk føltes som en liten fjelltur. Men dette går over. Hvor lenge kan det vare liksom? Utfordringen ble likevel nettene. Feberen var alltid høyest på natta – og lungene føltes som to tomme heliumsballonger. Dette er vel ikke så sunt? Samtidig er jeg i 30-årene, jeg vil ikke belaste helsevesenet nå – og hva kan de egentlig gjøre? Det går nok over. (tv2.no 27.3.2020).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Sep 6;258:185-191..)

- Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler. (- Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke tar legemidler.)

(Anm: antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler (Antidepressants May Cut Off Blood Flow To Brain, But Don't Stop Your Meds)
I en ny studie presentert denne uken i New Orleans ved American College of Cardiology årlige konferanse ble det påvist at antidepressiva er knyttet til omtrent 5 % økning i tilstopping av halspulsåren, som fører blod direkte til hjernen. Der halspulsåren ligger på hver side av halsen under kjevelinjen. (In a new study presented this week in New Orleans at the American College of Cardiology's annual conference has found that antidepressants are related to about a 5% increase in clogging of the carotid artery, which carries blood to the brain directly. There carotid arteries are located on each side of your neck under the jaw line.) (…) For å prøve å isolere effekten av antidepressiva på blodkar målte forskerne tykkelsen på halspulsåren, kalt carotis intima media-tykkelse. Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke ta legemidler. Dr. Amit Shah, a cardiology fellow at Emory University explains (Editor's Choice. medicalnewstoday.com 4.4.2011).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Link funnet mellom utmattet immunsystem og IBS. (- Studie fra University of Adelaide, publisert i det internasjonale tidsskriftet Gut, fant at pasienter med diaré-dominerende IBS-D hadde utmattet T-celler.)

(Anm: Link found between exhausted immune system and IBS. The University of Adelaide study, published in the international journal Gut, found that patients with diarrhoea-predominant IBS-D had fatigued T-cells. (…) The University of Adelaide study, published in the international journal Gut, found that patients with diarrhoea-predominant IBS-D had fatigued T-cells. Lead researcher Patrick Hughes said the South Australia discovery had an important role in helping scientists characterise the different types of IBS. “A lot of people group patients with diarrhoea-dominant IBS with constipation-dominant IBS patients and they are almost different diseases,” he said. “This (study) could help us figure how out how to better diagnose it but there is more research needed to come up with a treatment.” Previous studies have shown that the immune system was more active in patients with IBS than in healthy people. They had also shown how cortisol and stress hormones inhibit the immune system. “Others studies were always cross sectional but we followed our patients along the way and for the first time can show how people with diarrhoea dominant IBS associated end up with tired out and ‘out of puff’ T-cells,” Dr Hughes said. In a world first, researchers followed South Australian patients for a year, comparing blood samples taken when a patient experienced symptoms and when they were symptom free. Based on previous research, it was expected that patient T-cells would be more aggravated when they displayed symptoms. However, the immune system was inhibited and the T-cells did not proliferate as well or give out certain mediators. “IBS is terrible and affects about 10 per cent of the world’s population,” Dr Hughes said. The study also included researchers from the South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) and was supported by the National Health and Medical Research Council (NHMRC). Last year, they developed IBS pain relief medication using tarantula venom. South Australia has three long-standing public universities, Flinders University, University of South Australia and the University of Adelaide, each of which are consistently rated highly in the international higher education rankings. (theleadsouthaustralia.com 20.6.2017).)

(Anm: Longitudinal analysis indicates symptom severity influences immune profile in irritable bowel syndrome. Increased production of stress hormones may explain decreased T cell responsiveness in IBS-D, although we would expect that this would occur in all patients with IBS during symptom flare. Alternatively, T cells may already be in an exhausted state and therefore less responsive to stimulation in IBS-D only, possibly due to a subclinical infection.7 In conclusion, our results indicate that circulating THELPER cells are inhibited in IBS-D during symptom flare. Therefore, in order to accurately characterise immune profiles in IBS, researchers should consistently provide information regarding IBS subtype and symptom profile at the time of tissue sampling. Gut 2018;67:398-399.)

- Utmattede immunceller knyttet til irritabelt tarmsyndrom. (- Adelaide-forskere har for første gang oppdaget at en spesifikk type irritabel tarm-syndrom er assosiert med utmattelse av immunforsvaret hos pasienter.)

(Anm: Exhausted immune cells linked to irritable bowel syndrome. Adelaide researchers have for the first time discovered that a specific type of irritable bowel syndrome is associated with exhaustion of the immune system in patients. The discovery has been made by a team led by Dr Patrick Hughes, Senior Lecturer with the Adelaide Medical School, University of Adelaide, and a member of the Lifelong Health theme, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI). Now published in the international journal Gut, the research focused on a small sample of patients with various types of irritable bowel disease, and, for the first time, followed them for a year comparing blood samples when patients experienced symptoms to when they were symptom free. All patients with diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome (IBS-D) were found to have the same kind of exhaustion in their T-cells. "For the first time, we've discovered that in patients with irritable bowel syndrome associated with diarrhoea, their T-cells seem to be 'out of puff' or run down," Dr Hughes says. (sahmri.org 21.6.2017).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

- Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler.

(Anm: antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler (Antidepressants May Cut Off Blood Flow To Brain, But Don't Stop Your Meds)
I en ny studie presentert denne uken i New Orleans ved American College of Cardiology årlige konferanse ble det påvist at antidepressiva er knyttet til omtrent 5 % økning i tilstopping av halspulsåren, som fører blod direkte til hjernen. Der halspulsåren ligger på hver side av halsen under kjevelinjen. (In a new study presented this week in New Orleans at the American College of Cardiology's annual conference has found that antidepressants are related to about a 5% increase in clogging of the carotid artery, which carries blood to the brain directly. There carotid arteries are located on each side of your neck under the jaw line.) (…) For å prøve å isolere effekten av antidepressiva på blodkar målte forskerne tykkelsen på halspulsåren, kalt carotis intima media-tykkelse. Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke ta legemidler. Dr. Amit Shah, a cardiology fellow at Emory University explains (Editor's Choice. medicalnewstoday.com 4.4.2011).)

- E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom. (E. coli toxin linked with inflammatory bowel disease.) Ny forskning tyder på at et toksin produsert av bakterien E. coli kan være det som utløser betennelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Forskerne fant at microcin B17 faktisk induserer tarmbetennelse in vivo. Denne betennelsen var avhengig av CD1d-proteiner. CD1d-proteiner er molekyler som "formidler presentasjonen av primært lipid- og glykolipidantigener" til T-celler - en type hvite blodlegemer som spiller en nøkkelrolle ved immunitet. Prof. Maxwell forklarer funnene videre og sier "bakteriene som bor i oss har stor innvirkning på velvære." (medicalnewstoday.com 19.5.2018).)

- Kronisk træthedssyndrom: Hjælper genoptræning, eller gør det folk mere syge?

(Anm: Kronisk træthedssyndrom: Hjælper genoptræning, eller gør det folk mere syge? Genoptræning og terapi er den eneste evidensbaserede behandling mod kronisk træthedssyndrom, men patientforeningerne mener, genoptræning er skadelig, og de bakkes op af flere forskere. (videnskab.dk 4.3.2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie.

(Anm: Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie. Nå vil forskerne undersøke om behandlingen også hjelper mot ME. (…) – Vår studie gir håp til en pasientgruppe som det i dag ikke finnes noen behandling for. Kostholdsendringer kan lindre symptomene, men du blir ikke frisk. Det forteller doktorgradsstipendiat Peter Holger Johnsen ved sykehuset i Harstad, som er en av forskerne bak studiet som nylig ble publisert i The Lancet Gastroenterology & Hepatology. (nrk.no 2.11.2017).)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Nedbryting av blod-hjernebarrieren er en tidlig biomarkør på menneskelig kognitiv dysfunksjon.

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1-5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8-11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer's disease (AD)3,4,13. Vascular changes in AD have been typically attributed to the vasoactive and/or vasculotoxic effects of amyloid-β (Aβ)3,11,14, and more recently tau15. Animal studies suggest that Aβ and tau lead to blood vessel abnormalities and blood-brain barrier (BBB) breakdown14-16. Although neurovascular dysfunction3,11 and BBB breakdown develop early in AD1,4,5,8-10,12,13, how they relate to changes in the AD classical biomarkers Aβ and tau, which also develop before dementia17, remains unknown. To address this question, we studied brain capillary damage using a novel cerebrospinal fluid biomarker of BBB-associated capillary mural cell pericyte, soluble platelet-derived growth factor receptor-β8,18, and regional BBB permeability using dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging8-10. Our data show that individuals with early cognitive dysfunction develop brain capillary damage and BBB breakdown in the hippocampus irrespective of Alzheimer's Aβ and/or tau biomarker changes, suggesting that BBB breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction independent of Aβ and tau. Nat Med. 2019 Feb;25(2):270-276.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet

Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head (Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet)
mediarelations.cornell.edu 27.6.2016
Leger er blitt forvirret av kronisk utmattelsessyndrom, en tilstand hvor normal anstrengelse fører til ødeleggende utmattelse som ikke lindres av hvile. Det er ingen kjente triggere, og diagnose krever lange tester utført av en ekspert. (Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn’t alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert.)

Nå, for første gang, rapporterer Cornell University forskere at de har identifisert biologiske markører for sykdommen i tarmbakterier og inflammatoriske mikrobielle stoffer i blodet. (Now, for the first time, Cornell University researchers report they have identified biological markers of the disease in gut bacteria and inflammatory microbial agents in the blood.)

I en studie publisert 23. juni i tidsskriftet Microbiome beskriver teamet hvordan de korrekt diagnostiserte kronisk tretthetssyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) hos 83 prosent av pasientene gjennom avføringsprøver og blodprøver,som gir en ikke-invasiv diagnostikk og et skritt mot forståelse av årsaken til sykdommen. (...) (In a study published June 23 in the journal Microbiome, the team describes how they correctly diagnosed myalgic encephalomyeletis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) in 83 percent of patients through stool samples and blood work, offering a noninvasive diagnosis and a step toward understanding the cause of the disease.)

Samtidig har forskerne oppdaget spesifikke markører for betennelse i blodet, trolig på grunn av en lekk tarmkanal grunnet tarmproblemer som gjør at bakterier kommer inn i blodet, sa Gilloteaux. (At the same time, the researchers discovered specific markers of inflammation in the blood, likely due to a leaky gut from intestinal problems that allow bacteria to enter the blood, Giloteaux said.)

Bakterier i blodet vil utløse en immunrespons, noe som kan forverre symptomene. (Bacteria in the blood will trigger an immune response, which could worsen symptoms.)

Forskerne har ingen bevis mht. å skille hvorvidt de endrede mikrobiomer i tarmen er en årsak eller en om det er en konsekvens av sykdom, tilføyde Giloteaux. (The researchers have no evidence to distinguish whether the altered gut microbiome is a cause or a whether it is a consequence of disease, Giloteaux added.)

I fremtiden vil forskerne se etter tegn på virus og sopp i tarmen, for å se om en av disse eller en forbindelse av disse sammen med bakterier kan forårsake eller bidra til sykdommen. (In the future, the research team will look for evidence of viruses and fungi in the gut, to see whether one of these or an association of these along with bacteria may be causing or contributing to the illness.)

Studien ble finansiert av National Institutes of Health. (...) (The study was funded by the National Institutes of Health.)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

(Anm: The 14 Most Common Causes of Fatigue (medicinenet.com 11.5.2016).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (medicinenet.com 1.6.2016).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

- 900 norske barn og ungdom lider av ME: Emilie (18) har ligget i senga sammenhengende i ti måneder. Det anslås at 10.000 nordmenn har ME.

(Anm: 900 norske barn og ungdom lider av ME: Emilie (18) har ligget i senga sammenhengende i ti måneder. Det anslås at 10.000 nordmenn har ME. Av disse er 900 barn og ungdom. (…) Se dokumentaren «De Bortgjemte» klokken 21.40 på TV 2 onsdag. Her møter du Emilie og andre pasienter med ME. (tv2.no 23.5.2018).)

-  Kampen om en diagnose. De er syke, men blir ikke trodd. (- Dette er deres historier.)

(Anm: Kampen om en diagnose. De er syke, men blir ikke trodd. Dette er deres historier. (…) I 2016 gikk Iselin til legen for første gang. Hos legen ble det tatt fysiske tester, men ingen av dem viste noe galt. Hun ble sendt hjem. Hun dro så til en privatlege hun hadde fått anbefalt. Etter to legetimer diagnostiserte han henne med ME. Vel vitende om at diagnostisering av ME ofte tar flere måneder, byttet hun lege igjen. Denne legen trodde ikke på at ME var en sykdom. (tv2.no 30.12.2018).)

- ME-forskningen er fortsatt preget av usikkerhet og uenighet. Nærmer vi oss en løsning? Har debattklimaet blitt bedre?

(Anm: ME-forskningen er fortsatt preget av usikkerhet og uenighet. Nærmer vi oss en løsning? Har debattklimaet blitt bedre? Vi har snakket med ME-forskere og ME-behandlere. Det forskes stadig mer på kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME). Men diagnosen CFS/ME er ikke som andre medisinske diagnoser. Både debatten om diagnosen og debatten om forskningen har til tider minnet mer om krigføring enn om vitenskapelig uenighet.  Årsaksforklaringer har stått mot hverandre. Noen har ment at sykdommen skyldes psykiske belastninger som «setter seg» i kroppen og fører til utmattelse og smerter. Andre har hevdet at sykdommen er fysisk. At forskerne bare ikke ennå har funnet de biologiske markørene for sykdommen. Andre igjen mener at skillet mellom psykisk og fysisk er kunstig – at vi ikke kan skille mellom kropp og sjel. Les også: ME-syk psykolog: – Jeg er ikke typen til å få ME, tenkte jeg(forskning.no 4.5.2018).)

– Nav-ansatte tar helsefaglige avgjørelser hele tiden, helt uten helsefaglig utdanning. (- Leder for AAP-aksjonen Elisabeth Thoresen reagerer sterkt på Nav-lederens svar til ME-syke Anette Gilje.

(Anm: – Nav-ansatte tar helsefaglige avgjørelser hele tiden, helt uten helsefaglig utdanning. FREMTIDEN Leder for AAP-aksjonen Elisabeth Thoresen reagerer sterkt på Nav-lederens svar til ME-syke Anette Gilje.
– Det har vært veldig lite fokus på hvordan syke blir behandlet her i landet. Der står man og er redd og usikker - og ønsker bare å få hjelp til å bli frisk, men altfor mange opplever å bli sett på som svindlere og hypokondere. Ikke minst ME-syke, siden det fortsatt er så mye man ikke vet om denne sykdommen. Måten de behandles på er ille. Jeg blir skremt, sier AAP-Thoresen. I Dagsavisen Fremtiden lørdag forklarer Anette Gilje, som har vært syk av ME i 25 år, hvordan AAP-endringene vil ramme ME-syke hardt - i likhet med flere andre pasientgrupper med sykdommer det tar lang tid å diagnostisere. Hun mener dessuten at hjelpeapparatet har blitt en utilbørlig merbelastning i en allerede krevende livssituasjon, når man stadig skal bli møtt med skepsis og mistenkeliggjøring. «Noen ganger oppleves det som om Nav tror at folk som søker hjelp bare vil utnytte systemet, slappe av og leve på trygd. Slik er det jo ikke. De færreste ønsker seg faktisk et liv på sofaen - med helt minimale inntekter. Det vi syke ønsker oss mest av alt er å bli friske nok til å kunne arbeide, delta i familieliv, være sosiale og gjøre noe samfunnsnyttig», sa Gilje. (dagsavisen.no 17.2.2020).)

- En nanoelektronisk blodbasert diagnostisk biomarkør for myalgisk encefalomyelitt / kronisk tretthetssyndrom (ME / CFS). (- Å dra nytte av fremskritt innen mikro / nanofabrikasjon, direkte elektrisk påvisning av cellulære og molekylære egenskaper, mikrofluidika og kunstig intelligens teknikker, utviklet vi en blodbasert analyse av nanoelektronikk som mulig kan etablere en diagnostisk biomarkør og en legemiddel-screeningsplattform for ME / CFS).

(Anm: A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Significance Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is a disease which afflicts approximately 2 million people in the United States and many more around the globe. A combination of factors might trigger ME/CFS, and there is currently no well-established blood-based biomarker to diagnose it. Taking advantage of advancements in micro/nanofabrication, direct electrical detection of cellular and molecular properties, microfluidics, and artificial intelligence techniques, we developed a nanoelectronics blood-based assay that can potentially establish a diagnostic biomarker and a drug-screening platform for ME/CFS. Given the significance of this assay, we envision it has the potential to be widely employed in research laboratories and clinics in the future as an aid to physicians as well as to our colleagues in the ME/CFS research community. (PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2019 (first published April 29, 2019).)

- Mens ulike fagmiljø og pasientgrupperinger skyter på hverandre ligger norske barn i mørke kjellere og visner foran øynene på oss. Det er svært få som per definisjon dør av ME. Men pasientene mister livet sitt mer og mer. (- Tilliten til at helsevesenet kan gjøre noe for barnet mitt har fått seg en kraftig knekk.)

(Anm: En mamma. Barnet mitt visner. Datteren vår var frisk, populær, skoleflink og aktiv. Nå klarer hun nesten ingen ting. Mens ulike fagmiljø og pasientgrupperinger skyter på hverandre ligger norske barn i mørke kjellere og visner foran øynene på oss. Det er svært få som per definisjon dør av ME. Men pasientene mister livet sitt mer og mer. Kanskje for alltid. Angsten har satt seg. Datteren min på elleve var frisk, aktiv og populær. Nå har hun kroniske smerter, nær null energi og klarer nesten ikke gjøre noe av det som gjør livet hennes verdt å leve. Det norske helsevesenet har ingenting å tilby henne. Ingen smertelindring, ingen svar, ingen behandling. Kjære Bent Høie, Folkehelseinstituttet og andre med makt og midler: Vi trenger svar på hvordan hun kan bli frisk. (nrk.no 22.12.2018).)

- ME-forskning under pasientpress. Det er et problem både for pasientene og Ahus som universitetssykehus når press fra pasientgrupper gjør at et av våre velrenommerte forskningsmiljøer ikke får midler til å fortsette.

(Anm: Pasientgrupper sjikanerer ME-forskere og utøver press for å påvirke hvem som får forskningsmidler | Erik Borge Skei, Klinikkdirektør, Akershus universitetssykehus. Det er et problem både for pasientene og Ahus som universitetssykehus når press fra pasientgrupper gjør at et av våre velrenommerte forskningsmiljøer ikke får midler til å fortsette. Kronisk utmattelsessyndrom (CFS), også kalt myalgisk encefalopati eller ME, er et alvorlig og trolig økende helseproblem. Det dreier seg om pasienter – også barn og unge – med store lidelser og funksjonstap, som også koster samfunnet mye. Det er altså viktig å forstå og finne løsninger på problemet. (...) ME-foreningen skriver på sine hjemmesider tydelig at den arbeider for en forståelse av at sykdommen er fysisk og at den ikke støtter forskning den anser som psykosomatisk eller psykologisk. (aftenposten.no 26.3.2019).)

-  Skylder på pasienten når forskningen feiler.

(Anm: Skylder på pasienten når forskningen feiler | Nina E. Steinkopf, ME-pasient og forfatter av bloggen melivet.com. Forskningsrådet skal ha ros for at de ikke kaster bort verdifulle forskningskroner på studien på Lightning Process (LP) som behandling ved ME. (aftenposten.no 13.4.2019).)

- ME-studie kan gi svar. Nå vil flere ME-syke stoppe forskningen.

(Anm: ME-studie kan gi svar. Nå vil flere ME-syke stoppe forskningen. KAMP I KULISSENE: ME-foreningen mener NTNU-studien er uetisk. Mellom 10 000 og 20 000 nordmenn har ME. - Jeg har aldri opplevd liknende, ikke i forbindelse med noen av prosjektene eller studiene vi har gjennomført tidligere, sier direktør for helse, omsorg og mestring, Gry Røste i Lørenskog kommune, som er prosjektansvarlig for studien. De har fått grønt lys, og forskere ved NTNU står klare til å begynne forskningen, som skal gi svar på om stressmestringskurset Lightning Process (LP) kan hjelpe ME-syke. Det finnes ingen kur mot ME og man vet lite om hva som hjelper pasientene. Den norske studien kan gi ME-syke svar på dette, men den største pasientforeningen er sterkt kritiske til studien. Klagestorm I slutten av november godkjente REK (Regionale komiteer for medisinsk og helsefaglig forskningsetikk) studien. Godkjenningen ble ikke tatt godt imot blant deler av ME-miljøet, og førte til at Norges ME-forening og flere pasienter og pårørende sendte klagebrev til REK og flere andre instanser. Totalt har REK Midt fått inn åtte klager på studien. Sekretariatsleder ved REK Midt, Hilde Eikemo, forteller at det ikke er uvanlig at en søker selv klager over et avslag på en studiesøknad, men at noen klager fordi andre har fått godkjenning, har hun ikke opplevd på sine ti år i REK. - Vi har fått flere klager på denne LP-studien, både fra enkeltpersoner og fra foreningen. Alle klagene skal behandles skikkelig under møtet vårt i januar, sier Eikemo. (dagbladet.no 27.12.2020).)

- Vi er ikke imot forskning. Norges ME-forening mener det må det stilles klare krav til etikk og kvalitet i forskning. Og derfor er det at vi er så skeptiske til denne studien.

(Anm: Av Olav Osland, generalsekretær Bjørn K Getz Wold, styreleder, Norges ME-forening. Vi er ikke imot forskning. Norges ME-forening mener det må det stilles klare krav til etikk og kvalitet i forskning. Og derfor er det at vi er så skeptiske til denne studien. I Dagbladet 16. mai er våre synspunkter stilt inn i en sammenheng som kan ha forvirret flere lesere. La det være klart, Norges ME-forening er selvsagt ikke imot forskning på ME. Vi er heller ikke imot forskning på Lightning Process (LP) dersom det kan forsikres at pasientens sykdom ikke blir forverret (noe vi tviler sterkt på kan gjøres), men som helsedirektør Bjørn Guldvog har sagt, så bør ikke offentlige forskningsmidler brukes til å finansiere forskning for private kommersielle interesser. (dagbladet.no 26.5.2020).)

- DAGBLADET AVSLØRER: ME-STRIDEN. Frykter ME-syke skremmes til å droppe viktig behandling.

(Anm: DAGBLADET AVSLØRER: ME-STRIDEN. Frykter ME-syke skremmes til å droppe viktig behandling. En ekspertgruppe advarer mot populær teknikk, uten å fortelle at forskning viser at den kan hjelpe ME-syke. Nå krever forskningssjefen i FHI at advarselen trekkes. Det har i en årrekke vært strid mellom dem som mener at utmattelsessykdommen CFS/ME må behandles som en fysisk sykdom og dem som mener den må behandles både som en fysisk og en psykisk sykdom. (…) NAFKAM, som står for Nasjonalt forskningssenter innen komplementær og alternativ medisin, får nå sterk kritikk fra flere fagfolk for sitt varsel mot LP. Sendte varsel 2. mars i år gikk NAFKAM ut med advarselen «NAFKAMs risikovurdering av LP (Lightning Process) består». NAFKAM er finansiert av Helse- og omsorgsdepartementet, og er et offentlig organ som ifølge dem selv skal formidle forskning og kvalitetssikret faktainformasjon om eventuelle effekter og risikoer ved alternativ behandling. (dagbladet.no 16.5.2020).)

- Slik ble ME-syke Marte frisk.

(Anm: Slik ble ME-syke Marte frisk. Lege Marte Jürgensen (43) hadde nesten forsonet seg med at hun aldri ville bli kvitt sykdommen. (…) - Jeg forstår veldig godt at en del er overbevist om at det må være en fysisk og biomedisinsk vei ut av ME. Det er derfor jeg forteller historien min. Jeg ønsker å vise at det kan finnes en annen vei ut, sier Jürgensen. Også for henne tok det tid å tenke tanken. Selv om symptomene var fysiske, så kunne psykologiske metoder ha effekt, uten at det betydde at ME-sykdommen var en psykisk sykdom. - Hode og kropp er en helhet, det går ikke et skille ved halsen mellom psykiske og fysiske sykdommer, sier hun. (…) Jürgensen valgte å spesialisere seg i psykiatri, og er i dag overlege ved Haukeland universitetssjukehus. At hun selv har vært syk, tror hun har endret henne mye som lege. I dag behandler hun pasienter med blant annet angst – med et behandlingsopplegg ikke ulikt det hun selv ble frisk av. (dagbladet.no 15.5.2020).)

- Pasienter kan styrke forskningen. Forskningsrådet ønsker å fremme mer samarbeid mellom de som forsker og de som blir forsket på. Vi tror det vil gjøre forskningen enda mer relevant og nyttig, og at resultatene vil bli enda mer brukt. (- Poenget med BEHOV-ME var at de som vanligvis ikke blir spurt skulle ha stor innflytelse på hva det skulle forskes på.) (- Pilotprosjektet BEHOV-ME er heller ikke symptom på at Forskningsrådet presses av pasientorganisasjoner. Tvert imot var det et forsøk på å skape mer samarbeid mellom de som forsker og de som blir forsket på.)

(Anm: Jesper W. Simonsen, områdedirektør for samfunn og helse, Forskningsrådet. Pasienter kan styrke forskningen. Forskningsrådet ønsker å fremme mer samarbeid mellom de som forsker og de som blir forsket på. Vi tror det vil gjøre forskningen enda mer relevant og nyttig, og at resultatene vil bli enda mer brukt. Forskningsrådet lyser årlig ut over en milliard til helseforskning, der forskerne i meget stor grad selv foreslår hvilke sykdommer og problemstillinger det skal forskes på. I disse utlysningene har pasienter ingen spesiell innflytelse på hva som får støtte. Med BEHOV-ME ville vi prøve ut nye måter å involvere brukere av helsetjenestene i forskning på. Derfor øremerket vi 30 millioner kroner til ME-forskning i 2016 og inviterte til en dugnad for å finne ut hva pasienter og pårørende mente det var viktigst å forske på. Poenget med BEHOV-ME var at de som vanligvis ikke blir spurt skulle ha stor innflytelse på hva det skulle forskes på. (…) I Aftenposten uttrykker klinikkdirektør Erik Borge Skei ved Ahus bekymring for at pasientpress skader forskningens vilkår. Skei viser til en søknad om Lightning Process (LP) som var en av 19 søknader vi fikk inn til første runde i en totrinns søknadsprosess i BEHOV-ME. (…) Det er stor uenighet både blant ME-syke og forskere om årsak og behandling. Men for mye brukerinvolvering er ikke problemet. Pilotprosjektet BEHOV-ME er heller ikke symptom på at Forskningsrådet presses av pasientorganisasjoner. Tvert imot var det et forsøk på å skape mer samarbeid mellom de som forsker og de som blir forsket på. (aftenposten.no 30.3.2019).)

- Når de ME-syke får skylden. (- Vi tar gjerne vår del av «æren» for dette, men vi må dele den med tusenvis av pasienthistorier og en rekke forskningsresultater som sår tvil om den psykosomatiske modellen.)

(Anm: Skylder på pasienten når forskningen feiler | Nina E. Steinkopf, ME-pasient og forfatter av bloggen melivet.com. Forskningsrådet skal ha ros for at de ikke kaster bort verdifulle forskningskroner på studien på Lightning Process (LP) som behandling ved ME. (…) Etter 15 år er Wyllers stressteori ikke bevist, og pasientene er fremdeles like syke. Hans forskning har dermed forsinket forståelsen av Myalgisk Encefalopati (ME). Wyller er ingen ME-ekspert. Hans forskning kritiseres av andre forskere og er i utakt med biomedisinsk forskning. (aftenposten.no 13.4.2019).)

- Vi ønsker bare ME-pasientenes beste! (- ME-foreningens agressive retorikk bidrar til å trenere forskning som kunne skapt bedre forståelse for ME i et biopsykososialt perspektiv.) (- For å flagge vårt ståsted, er vi enige med Skei, men denne kommentaren handler først og fremst om ME-foreningens retorikk.) (- Aggressiv retorikk Vi håper ME-foreningen i fremtiden vil slutte å omtale oss som også tror på kognitiv tilnærming, som om vi egentlig vil pasientene vondt.)

(Anm: Vi ønsker bare ME-pasientenes beste! | Ni leger og psykologer. ME-foreningens agressive retorikk bidrar til å trenere forskning som kunne skapt bedre forståelse for ME i et biopsykososialt perspektiv. (…) I et innlegg i Aftenposten 3. april, «Når de ME-syke får skylden», kommenterer Olav Osland og Bjørn K. Getz Wold i Norges ME-forening et innlegg i Aftenposten 25. mars av klinikkdirektør Erik Borge Skei, «ME-forskning under pasientpress». Om de ME-syke har «skylden» for Forskningsrådets fordeling av midler, er et definisjonsspørsmål. Forskningsrådet har alene ansvaret for hvor pengene går og dermed også skylden hvis noe går galt. Skei mener at det faktisk har gått galt, og at dette må ses i lys av ME-foreningens aktiviteter og sterke innflytelse. For å flagge vårt ståsted, er vi enige med Skei, men denne kommentaren handler først og fremst om ME-foreningens retorikk. (…) Aggressiv retorikk Vi håper ME-foreningen i fremtiden vil slutte å omtale oss som også tror på kognitiv tilnærming, som om vi egentlig vil pasientene vondt. Det har ingen hensikt å slå hverandre i hodet med forskningsresultater: Vi mener naturligvis at vi har mye bedre grunnlag for vår oppfatning enn ME-foreningen har for sin og vice versa. (aftenposten.no 8.4.2019).)

- Nok å ønske det beste for ME-pasienter? Georg Espolin Johnson og åtte kolleger hevder i Aftenposten at ME-foreningen anklager dem som «tror på kognitiv tilnærming» for at de «vil pasientene vondt» og at de har «onde hensikter».

(Anm: Er det nok å ønske det beste for ME-pasienter? | Bjørn K. Getz Wold Problemet er snarere at man ønsker å hjelpe flest mulig. En stor amerikansk ekspertgruppe og en senere rapport oppsummerte forsknings- og behandlingsfronten i 2015: ME er en fysisk sykdom, og vide kriterier gjør skade og bør ikke lenger anvendes, skriver innleggsforfatteren. Georg Espolin Johnson og åtte kolleger hevder i Aftenposten 9. april at ME-foreningen anklager dem som «tror på kognitiv tilnærming» for at de «vil pasientene vondt» og at de har «onde hensikter». Det gjør vi selvsagt ikke. Problemet er snarere at Johnson m.fl. ønsker å hjelpe flest mulig. Da går det galt overfor ME-pasienter av tre grunner: 1. Johnson m.fl. er ikke oppdaterte på forskningsfronten og behandlingsfronten i de globalt ledende miljøer. (…) (aftenposten.no 16.4.2019).)

- Mentale teknikker er nyttig mot ME. (- I de siste ukenes debatt om ME er det kommet flere feilaktige påstander om min og andres forskning.) (- Stressreaksjoner involverer både hormoner, nerver, tanker, følelser og adferd - her er det altså meningsløst å skille mellom biologi og psykologi.)

(Anm: Vegard Bruun. Mentale teknikker er nyttig mot ME. I de siste ukenes debatt om ME er det kommet flere feilaktige påstander om min og andres forskning. Jeg vil gjerne oppklare: For ti år siden fremsatte jeg en hypotese om at automatiske stressreaksjoner har betydning ved ME, mens forstyrrelser i immunsystemet ikke er så viktige. Stressreaksjoner involverer både hormoner, nerver, tanker, følelser og adferd - her er det altså meningsløst å skille mellom biologi og psykologi. Hypotesen er solid forankret i moderne nevrovitenskap, spesielt hvordan hjernen automatisk tolker signaler fra våre omgivelser og fra kroppens indre på bakgrunn av forventninger. Hypotesen har selvsagt møtt saklig kritikk fra forskerkolleger. Det er jeg er glad for, fordi det har bidratt til å gjøre den mer presis. (…) Meningsløse personangrep Fortsatt forskning er nødvendig for økt forståelse av underliggende sykdomsprosesser ved ME, noe som på sikt vil gi bedre behandlingsmuligheter. Slik forskning må inkludere både biologiske, psykologiske og sosiale perspektiver. Jeg håper pasienter, helsemyndigheter og folk flest kan støtte opp om dette - og at jeg i fremtiden slipper å bruke tid og krefter på desinformasjon og meningsløse personangrep. ME-pasientenes svært alvorlige symptomer og funksjonstap kan best avhjelpes gjennom grundig vitenskapelig innsats. Det vil ta tid - men er en bedre fremgangsmåte enn retoriske krumspring i massemediene. (aftenposten.no 16.4.2019).)

- Den biopsykososiale modellen er en forståelsesmodell for legemlige og psykiske sykdommer. (- Modellen er siden den ble publisert mye sitert i fagtidsskrifter, og har blitt brukt som rammeverk for vitenskapelig forståelse av sykdom, og spesielt psykiske sykdommer. Modellen har også fått kritikk for å ikke ta hensyn til pasienters subjektive opplevelse av egen sykdom, og for å ikke ha tilstrekkelig vitenskapsfilosofisk grunnlag.)

(Anm: Den biopsykososiale modellen er en forståelsesmodell for legemlige og psykiske sykdommer. Modellen ble laget for å ta hensyn til biologiske, psykologiske og sosiale forhold i utvikling og opprettholdelse av sykdom. Modellen ble utarbeidet av den amerikanske psykiateren George L. Engel (1913-1999) i 1977. Modellen ble utarbeidet som et svar på datidens opplevde mangel på vitenskapelig metode og tilhørende behandlingsmetoder innen psykiatrien. Modellen er siden den ble publisert mye sitert i fagtidsskrifter, og har blitt brukt som rammeverk for vitenskapelig forståelse av sykdom, og spesielt psykiske sykdommer. Modellen er siden den ble publisert mye sitert i fagtidsskrifter, og har blitt brukt som rammeverk for vitenskapelig forståelse av sykdom, og spesielt psykiske sykdommer. Modellen har også fått kritikk for å ikke ta hensyn til pasienters subjektive opplevelse av egen sykdom, og for å ikke ha tilstrekkelig vitenskapsfilosofisk grunnlag. Kilde: Store norske leksikon.)

- Kronisk utmattelsessyndrom: Overaktiv immunsystem «kan utløse ME-lignende symptomer». (- Dr. Alice Russell fra Institutt for psykiatri, psykologi og nevrovitenskap, som ledet forskningen, uttaler: "For første gang har vi vist at mennesker som er tilbøyelig for å utvikle en CFS-lignende sykdom har et overaktivt immunsystem, både før og under situasjoner hvor  immunforsvaret utfordres.)

(Anm: Chronic fatigue: Overactive immune system 'may trigger ME-like symptoms'.  An overactive immune system may help explain the cause of chronic fatigue syndrome, scientists from King's College London have suggested. Many sufferers of CFS, or ME, say their condition began with a challenge to their immune system like an infection. The scientists studied 55 patients with Hepatitis C who were given a drug that causes a similar response to a virus. Eighteen of those patients had an overactive immune system and went on to develop CFS-like symptoms. Lead researcher Dr Alice Russell from the Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience (IoPPN) said: "For the first time, we have shown that people who are prone to develop a CFS-like illness have an overactive immune system, both before and during a challenge to the immune system. "Our findings suggest that people who have an exaggerated immune response to a trigger may be more at risk of developing CFS." Senior researcher, Prof Carmine Pariante, added: "This is a light in the fog, a direction of travel. Although screening is a long way off, our results are the first step in identifying those at risk and catching the illness in its crucial early stages." (bbc.com 17.12.2018).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- 200 unge med kyssesyke er fulgt tett: De som er sårbare, får oftere ME. En ny, norsk studie viser at sårbare unge har større risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken enn annen ungdom. (- For de fleste sykdommer, ME inkludert, kan mange sårbarhetsfaktorer spille sammen og bidra til at sykdom utvikler seg, sier professor og overlege Vegard Bruun Bratholm Wyller.)

(Anm: 200 unge med kyssesyke er fulgt tett: De som er sårbare, får oftere ME. En ny, norsk studie viser at sårbare unge har større risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken enn annen ungdom. (…) Ifølge Folkehelseinstituttet har ni av ti unge hatt kyssesyken når de er i 20-årsalderen. Det er kjent fra før at virusinfeksjonen kan føre til utmattelse. Nå viser en ny, norsk studie at noen unge mennesker har en sårbarhet og at disse har en økt risiko for å få ME og utmattelse etter kyssesyken. Professor Vegard Bruun Bratholm Wyller ledet studien, som nylig er publisert i det anerkjente tidsskriftet Brain, Behaviour and Immunity. (…) FAKTA: OM STUDIEN Kyssesyke (mononukleose) er en infeksjon som er forårsaket av Epstein-Barr-virus (EBV). Forskerne fulgte 200 ungdommer mellom 12 og 20 år fra de fikk diagnosen. De som var utmattet etter seks måneder, ble fulgt videre i halvannet år til. Resultatene fra denne oppfølgingen er ikke klare ennå. Pasientene ble rekruttert via laboratoriet som tolket den første blodprøven som førte til at diagnosen kyssesyke ble satt. Forskerne kontaktet så ungdommene, som kom fra Oslo, Akershus og Buskerud. To tredjedeler av deltagerne var jenter. Forskerne ønsket å se hva som kjennetegner dem som utvikler kraftig utmattelse eller ME. Immunsystemet ble målt og detaljerte spørsmål stilt for å kartlegge angst/ depresjon, grad av slitenhet, smerte og søvnvansker. Ungdommene fikk også utlevert en skritteller slik at forskerne kunne se hvor mye de beveget seg. Som kontrollgruppe undersøkte forskerne 70 friske venner på samme alder som de 200 syke deltagerne. I tillegg kom de 109 deltagerne i studien som hadde kyssesyke, men ikke ble utmattet. Studien har dermed to kontrollgrupper. (aftenposten.no 27.3.2019).)

(Anm: Pedersen M, Asprusten TT, Godang K, Leegaard TM, Osnes LT, Skovlund E, Tjade T, Øie MG, Wyller VBB. Predictors of chronic fatigue in adolescents six months after acute Epstein-Barr virus infection: A prospective cohort study. Brain Behav Immun. 2019 Jan;75:94-100.)

- Gamle muskler i ung kropp: en aforisme som beskriver kronisk tretthetssyndrom. (- Pasienter med CFS kan ha nytte av et passende treningsprogram fordi det ikke er tegn på at fysisk trening forverrer symptomene.)

(Anm: Old muscle in young body: an aphorism describing the Chronic Fatigue Syndrome. Abstract The chronic fatigue syndrome (CFS) otherwise known as myalgic encephalomyelitis (ME), is a debilitating syndrome whose identification is very complex due to lack of precise diagnostic criteria. This pathology begins with limitations in duration and intensity of exercise and rapid onset of pain during physical activity. Its etiology is unknown, and symptoms are not limited to the muscles. (…) 5. presence of mitochondrial dysfunction; and 6. genes expressed differentially (particularly those involved in energy production). The skeletal muscles of CFS / ME patients show a significant alteration of the oxidative balance due to mitochondrial alteration and of the fiber phenotype composition as shown in sarcopenic muscles of the elderly. (…) Patients with CFS can benefit from an appropriate training program because no evidence suggests that physical exercise worsens symptoms. Type, intensity and duration of any physical activity that activates muscle contraction (including Electrical Stimulation) require further investigation even if it is known that non-exhaustive physical activity decreases painful symptomatology. Eur J Transl Myol. 2018 Sep 7;28(3):7688.)

- Kronisk utmattelsessyndrom. Barna ble ME-syke, så ble familien funnet død: «Ingen av oss kommer til å leve et vanlig liv». (- Svensk politi bekrefter at barnas ME-sykdom var bakgrunnen til drapene.)

(Anm: Kronisk utmattelsessyndrom. Barna ble ME-syke, så ble familien funnet død: «Ingen av oss kommer til å leve et vanlig liv». Svensk politi bekrefter at barnas ME-sykdom var bakgrunnen til drapene. (…) - I brevet har de beskrevet at de ikke hadde noe livskvalitet eller framtid, på grunn av døtrenes sykdomssituasjon. Brevet er undertegnet av begge foreldrene, skrev politiet. Under en pressekonferanse tirsdag i forrige uke, fortalte etterforskningsleder Stefan Svensson at døtrene på 11 og 14 år var diagnostisert med ME, og at foreldrene hadde planlagt drapene i flere måneder før hendelsen fant sted. Informasjonen fra politiet ble gitt med tillatelse fra pårørende. «Ingen av oss kommer til å leve et vanlig liv», sto det skrevet i brevet. (…) Lørdag publiserte svenske Expressen en artikkel hvor de omtaler ME som en epidemi i Norge. I artikkelen viser de til tall som tyder på at flere diagnostiseres med ME i Norge enn i Sverige, selv om de har omtrent fem millioner flere innbyggere enn oss. (dagbladet.no 18.12.2018).)

- New chronic fatigue syndrome test is 84 percent accurate.

(Anm: New chronic fatigue syndrome test is 84 percent accurate. The researchers detail their findings in a new study recently published in the journal Scientific Reports. Dr. Dorottya Nagy-Szakal, a CII researcher, is the first author of the paper. Engineering an ME/CFS diagnostic test Dr. Nagy-Szakal and team examined the blood samples of 50 people with ME/CFS and compared them with those of 50 age-matched healthy controls. Using a special technique that identifies molecules by measuring their mass, the scientists found 562 metabolites that the ME/CFS patients had in common. Metabolites are byproducts of the body's metabolism — that is, its ability to process sugars, fats, and proteins. In the recent research, the scientists excluded metabolites resulting from antidepressants or other drugs. (medicalnewstoday.com 11.7.2018).)

- Høyere forekomst av "lavt T3-syndrom" hos pasienter med kronisk tretthetssyndrom: en case-kontroll studie.

(Anm: Higher Prevalence of “Low T3 Syndrome” in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study. (…) Conclusions Based on the Sensitivity Analyses Most importantly, we found that most of the subtle between-group thyroid hormone differences persisted when CFS patients and controls with more signs of (metabolic) low-grade inflammation were excluded, except for the occurrence of lower FT3 in CFS patients. However, FT3 below the reference range remained more frequent in CFS patients after applying stricter exclusion criteria. Front. Endocrinol., 20 March 2018.)

– Vedvarende utmattelse er et folkehelseproblem.

(Anm: – Vedvarende utmattelse er et folkehelseproblem. Psykolog Torkil Berge etterlyser mer oppmerksomhet rundt fatigue som et folkehelseproblem. Les hans råd for å leve best mulig med vedvarende utmattelse. (dagsavisen.no 4.12.2018).)

- Klara har vært ME-syk i 20 år: Slik finner hun mening i hverdagen.

(Anm: Klara har vært ME-syk i 20 år: Slik finner hun mening i hverdagen. Klara Hveberg sa opp jobben og flyttet inn på jenterommet hos foreldrene da hun ble syk. Slik fant hun løsningen på et liv uten mening. (…) - Jeg fungerte bare noen minutter hver dag, men de minuttene måtte jeg prøve å fylle med tanker som ikke handlet om sykdommen, sier hun. Matematikeren Klara Hveberg bestemte seg for å begynne å skrive. Og for noen uker siden kom forfatteren Klara Hveberg ut med romanen «Lene din ensomhet langsomt mot min». (dagbladet.no 3.3.2019).)

- Nytt behandlingsprogram mot ME: - Nå har jeg et liv igjen. ME hadde gjort Benedicte G. Viggen til rullestolbruker. Et nytt firedagers behandlingsopplegg gjorde henne frisk.

(Anm: Nytt behandlingsprogram mot ME: - Nå har jeg et liv igjen. ME hadde gjort Benedicte G. Viggen til rullestolbruker. Et nytt firedagers behandlingsopplegg gjorde henne frisk. (…) 8 av 10 ble bedre En ny type behandling mot ME, eller kronisk utmattelsessyndrom (CFS), viser at et firedagers behandlingsprogram ga signifikant bedring hos hele 80 prosent av pasientene. - Resultatene er oppsiktsvekkende. De fleste studier på behandling av CFS/ME har bare vist lav eller moderat effekt. Her ser vi signifikant bedring hos 80 prosent, også ett år etter at behandlingen er gjennomført, sier psykiater og forsker Bjarte Stubhaug. Han har ledet studien. Behandlingen er utviklet av ham, sammen med professor Gerd Kvale. Studien fra Helse Fonna er utført ved Klinikk for stressmedisin i forskningssamarbeid med Helse Fonna og ble publisert i tidsskriftet Psychosomatic Medicine i desember. Stubhaug er klinikksjef ved Klinikk for stressmedisin. Han har også en doktorgrad i CFS/ME og er seniorpsykiater ved Klinikk for psykisk helsevern i Helse Fonna. (dagbladet.no 20.1.2019).)

- HEVDER Å KURERE ÅTTE AV TI: ME-pasienter raser etter «sensasjonell» studie.

(Anm: HEVDER Å KURERE ÅTTE AV TI: ME-pasienter raser etter «sensasjonell» studie. UENIG: Sissel Sunde har diagnosen ME, og har deltatt på kurset. En nylig publisert studie hevder at et fire dagers kurs kurerer åtte av ti ME-pasienter. Det er det mange som er uenige i. En studie som hevder at åtte av ti ME-pasienter blir friske etter fire dagers behandling har fått stor oppmerksomhet i norske medier. Bergens Tidende, Stavanger Aftenblad og Dagbladet er blant avisene som har omtalt studien. Pasienter som selv er rammet av ME, og en stor andel leger som har spesialisert seg på sykdommen, er derimot kritiske til studien, og oppmerksomheten den nå har fått. (tv2.no 2.2.2019).)

- Sjekk om du er i faresonen: Anneli (47) lider av «hjernetrøtthet». Mellom 10 og 12 prosent nordmenn lider av «hjernetrøtthet». (- Ifølge Schillinger kan den svenske betegnelsen «hjernetrøtthet» oversettes til fatigue eller utmattelse på norsk. (…) «Hjernetrøtthet» er ikke det samme som ME/kronisk utmattelsessyndrom, og kan ikke oppdages på en brainscan, konstaterer Schillinger. Men fatigue er et uttalt symptom ved ME, samtidig som det forekommer ved en rekke andre sykdommer og tilstander.)

(Anm: Sjekk om du er i faresonen: Anneli (47) lider av «hjernetrøtthet». Mellom 10 og 12 prosent nordmenn lider av «hjernetrøtthet». Det kan oppleves som at hjernen bombarderes med inntrykk og informasjon. Anneli (47) er så sliten at hun ikke får sove og må ta søvntabletter. Her er symptomene på at du lider av hjernetrøtthet – og hvordan du kan få riktig behandling. – Jeg skulle ønske at jeg hadde et måleinstrument på hodet så alle kunne se. Grønt, gult, rødt ..., sier Anneli Torsfeldt Heikenborn (47). Hun lider av det ekspertene kaller «hjernetrøtthet». Lidelsen synes ikke på utsiden. På innsiden derimot, raser en krig. (…) Ifølge Schillinger kan den svenske betegnelsen «hjernetrøtthet» oversettes til fatigue eller utmattelse på norsk. (…) «Hjernetrøtthet» er ikke det samme som ME/kronisk utmattelsessyndrom, og kan ikke oppdages på en brainscan, konstaterer Schillinger. Men fatigue er et uttalt symptom ved ME, samtidig som det forekommer ved en rekke andre sykdommer og tilstander. (vg.no 30.11.2018).)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- Høyre arcuate fasiculus abnormitet ved kronisk tretthetssyndrom. (- KONKLUSJON: Bilateral atrofi (hjernesvinn) i hvit substans er tilstede ved kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME).)

(Anm: Right arcuate fasciculus abnormality in chronic fatigue syndrome. (…) Abstract PURPOSE: To identify whether patients with chronic fatigue syndrome (CFS) have differences in gross brain structure, microscopic structure, or brain perfusion that may explain their symptoms. (…) RESULTS: In the CFS population, FA was increased in the right arcuate fasciculus (P = .0015), and in right-handers, FA was also increased in the right inferior longitudinal fasciculus (ILF) (P = .0008). In patients with CFS, right anterior arcuate FA increased with disease severity (r = 0.649, P = .026). Bilateral white matter volumes were reduced in CFS (mean ± standard deviation, 467 581 mm(3) ± 47 610 for patients vs 504 864 mm(3) ± 68 126 for control subjects, P = .0026), and cortical thickness increased in both right arcuate end points, the middle temporal (T = 4.25) and precentral (T = 6.47) gyri, and one right ILF end point, the occipital lobe (T = 5.36). ASL showed no significant differences. CONCLUSION: Bilateral white matter atrophy is present in CFS. No differences in perfusion were noted. Right hemispheric increased FA may reflect degeneration of crossing fibers or strengthening of short-range fibers. Right anterior arcuate FA may serve as a biomarker for CFS. Radiology. 2015 Feb;274(2):517-26.)

(Anm: Arcuate fasciculus. The arcuate fasciculus (Latin: curved bundle) is a bundle of axons that forms part of the superior longitudinal fasciculus, an association fiber tract. The arcuate bidirectionally connects caudal temporal cortex and inferior parietal cortex to locations in the frontal lobe.[1][2] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Slik slurver forskere med statistikk. – I forskningens verden er det mye dårlig kompetanse på statistikk. 

(Anm: Slik slurver forskere med statistikk. (forskning.no 10.2.2019).)

- Statistisk svakhet er en utfordring i forskning.

(Anm: Statistisk svakhet er en utfordring i forskning. Urovekkende mange «funn» i forskningen er trolig rent tilfeldige sammenhenger. Men det finnes råd når vi skal ta stilling til nye forskningsresultater, skriver Torstein Låg. (psykologisk.no 14.8.2018).)

- Skadelig medisinering i psykiatrien.

(Anm: Skadelig medisinering i psykiatrien. (…) Du skal ikke gjøre skade, er et sentralt prinsipp i legers yrkesutøvelse. Dette prinsippet brytes ved en skadelig medisineringspraksis i dagens psykiatri. Medikamentfri behandling gjør det mulig å velge bort slik praksis. (aftenposten.no 16.1.2017).)

– Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (- Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner.)

(Anm: – Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (…) Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner. (…) Nå som politiet har gått i bresjen med å si unnskyld bør også psykiatrien gjør det samme, slår hun fast. (…) Det var ikke før i år 2000 Sosialdepartementet fjernet homofili som en diagnose. (nrk.no 14.6.2019).)

- Regjeringen beklager. (- Sammen med Friele sto flere og flere andre modige pionerer fram, og etter hvert ble det en kraftfull bevegelse som endret Norge for alltid.)

(Anm: Jonas Gahr Støre. Statsminister. Anette Trettebergstuen. Kultur- og likestillingsminister. Regjeringen beklager. (…) Men først og fremst vil vi i dag si unnskyld. Det er 50 år siden Stortinget avskaffet paragrafen i straffelovens § 213 som kriminaliserte seksuell omgang mellom menn. Regjeringen beklager at skeive ble kriminalisert og straffeforfulgt av norske myndigheter. (nrk.no 20.4.2022).)

- Hvordan stenge menneskelig bias (skjevehet) ute fra kunstig intelligens (AI).)

(Anm: Hvordan stenge menneskelig bias ute fra kunstig intelligens (AI). (- How to keep human bias out of AI.) (ted.com - TEDxWarwick | March 2018).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

- Problemer med vitenskapelig forskning (- Hvordan forskning går galt.) (- Én enkel idé underbygger forskning: "tillit, men etterprøv, verifiser, kontroller, påvis".) (- Resultatene skal alltid være gjenstand for utfordrende forsøk.) (- En ledende dataforsker uttrykker misnøye med at tre fjerdedeler av studier i hans delfelt er tøv.)

(Anm: Problems with scientific research. How science goes wrong. (Problemer med vitenskapelig forskning. Hvordan forskning går galt.) Vitenskapelig forskning har endret verden. Nå må den endre seg selv. (Scientific research has changed the world. Now it needs to change itself.) En enkel idé underbygger forskning: «tillit, men bekreftelse». (…) Moderne forskere er for godtroende og ikke nok verifiserinde – til skade for all forskning, og menneskeheten. Men suksess kan avle selvtilfredshet. For mange av resultatene som fyller akademika er enten et resultat av jukseeksperimenter eller dårlige analyser (se artikkel). (…) I fjor fant forskere ved et bioteknologisk firma, Amgen, at de bare kunne reprodusere seks av 53 «landemerke»-studier innen kreftforskning. Tidligere klarte en gruppe hos Bayer, et legemiddelfirma bare å gjenta en fjerdedel av 67 tilsvarende viktige forsøksstudier. En ledende dataforsker uttrykker misnøye med at tre fjerdedeler av studier i hans delfelt er tøv. I 2000-2010 deltok omtrent 80 000 pasienter i kliniske studier basert på forskning som senere ble trukket tilbake på grunn av feil eller kritikkverdige forhold. (…) (Too many of the findings that fill the academic ether are the result of shoddy experiments or poor analysis (see article). (economist.com 19.11.2015).)

(Anm: - Kan vi stole på forskning? (…) - Big Data må følges av Big Theory. (…) - Gir «big data» bedre beslutninger? (dagensmedisin.no 28.10.2013).)

- Big Data må følges av Big Theory.

(Anm: Big Data må følges av Big Theory. (Big Data Needs a Big Theory to Go with It.) Akkurat som den industrielle tidsalder laget lover for termodynamikk trenger vi universelle lover for den kompleksitet som kan løse våre tilsynelatende uløselige problemer. (…) For å bringe vitenskapen på høyde med utfordringene i vår tid må vi utvikle en dypere forståelse av kompleksiteten i seg selv. (scientificamerican.com 1.5.2013).)

- Åpenhet om data (datatransparens) er den eneste måten.

(Anm: Åpenhet om data (datatransparens) er den eneste måten (Data transparency is the only way) Editor's Choice - Fiona Godlee, editor in chief. BMJ 2016;352:i1261.)

- Når åpenhet truer forskningens integritet. Forskningsetikken handler ikke bare om å beskytte enkeltpersoner fra mulig skade av å delta i forskning, men også om å beskytte forskningen fra press fra politiske og økonomiske interesser, og slik sikre uavhengighet, kvalitet og tillit.

(Anm: Direktør Helene Ingierd, De nasjonale forskningsetiske komiteene. Når åpenhet truer forskningens integritet. Forskningsetikken handler ikke bare om å beskytte enkeltpersoner fra mulig skade av å delta i forskning, men også om å beskytte forskningen fra press fra politiske og økonomiske interesser, og slik sikre uavhengighet, kvalitet og tillit. Direktør for De nasjonale forskningsetiske komiteene, Helene Ingierd, mener vi må diskutere de etiske grensene for åpenhet i forskning. I den siste tiden har det vært en debatt om utfordringer knyttet til krav om åpenhet og innsyn i forskning, krav som blant annet følger av offentlighetsloven. Også utover slike rettslige føringer, er det klare forskningspolitiske forventninger om åpenhet i forskning, både i Norge og internasjonalt. Åpenhet er også et grunnleggende forskningsetisk prinsipp. Det gjelder først og fremst åpenhet om forskningens resultater, men kan også handle om åpenhet om forskningens data og annet materiale, samt åpenhet om roller og interesser. Det er mange gode grunner til å etterstrebe slike krav om åpenhet i forskning. (…) Forskere følger strenge metoder og normer for å sikre kvalitet og uavhengighet, og er ansvarlige i henhold til forskningsetikken. Også personer som bruker forskning bør kunne forventes å opptre ansvarlig og ikke undergrave forskningens integritet for å fremme egne interesser. (khrono.no 7.3.2023).)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes' (...) Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig (...) For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen. (...) For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen (...) Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær. (medicalnewstoday.com 4.4.2019).)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

- Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror.

(Anm: Ulf Sverdrup, direktør ved Norsk utenrikspolitisk institutt. Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror. Spørsmålet er hvordan vi kan beskytte oss. (dn.no 22.1.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler (sovemedisiner) og beroligende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler knyttes til dødelighet eller kreft: en matchet kohortstudie. (Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study.)  (...) Målsetting Anslagsvis 6 % -10 % av amerikanske voksne tok et sovemiddel (hypnotika) mot dårlig søvn i 2010. Denne studien underbygger tidligere rapporter som knytter hypnotika (sovemidler) til økt dødelighet. BMJ Open 2012;2:e000850 (27 February).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk?) De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som β-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturen, glat muskulatur, luftveje, arterier, nyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertension, angina pectoris, arytmi, hjerteinsufficiens, tyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som er nødvendig å skade (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en risikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: Antihypertensiva er det samme som blodtrykksenkende midler. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Flere barn enn antatt får bivirkninger av ADHD-medisiner. (…) Tidligere antok forskere at mellom 1 og 10 prosent av alle barn på ADHD-medisiner opplever nedsatt appetitt, men den nye studien viser at tallet faktisk er over 30 prosent. Dessuten er flere barn enn tidligere antatt triste og irritable, og flere opplever søvnproblemer, når de tar medisiner mot sykdommen. Likevel anbefaler forskerne at barna fortsetter å ta medisinene. (…) Den nye forskingsgjennomgangen er nettopp offentliggjort av Cochrane Library. Cochrane samler vitenskapelig evidens fra mange studier til en stor studie som dermed er mer presis. (forskning.no 18.5.2018).)

- Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie.

(Anm: Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie. Nå vil forskerne undersøke om behandlingen også hjelper mot ME. (…) – Vår studie gir håp til en pasientgruppe som det i dag ikke finnes noen behandling for. Kostholdsendringer kan lindre symptomene, men du blir ikke frisk. Det forteller doktorgradsstipendiat Peter Holger Johnsen ved sykehuset i Harstad, som er en av forskerne bak studiet som nylig ble publisert i The Lancet Gastroenterology & Hepatology. (nrk.no 2.11.2017).)

(Anm: Faecal microbiota transplantation versus placebo for moderate-to-severe irritable bowel syndrome: a double-blind, randomised, placebo-controlled, parallel-group, single-centre trial. (…) Abstract BACKGROUND: Irritable bowel syndrome (IBS) is a common condition characterised by abdominal pain, bloating, and poor quality of life. IBS might be caused by a gut dysbiosis. We aimed to compare faecal microbiota transplantation (FMT) with placebo in patients with IBS. (…) INTERPRETATION: FMT induced significant symptom relief in patients with IBS. However, larger multicentre studies are needed to confirm the results.Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct 31. pii: S2468-1253(17)30338-2. [Epub ahead of print].)

(Anm: What should you not eat for IBS? Irritable bowel syndrome or IBS is a medical condition where a person experiences frequent abdominal symptoms, such as diarrhea, constipation, or both. While doctors do not know what the exact cause of the condition is, they do know that it is a disorder that affects how the brain and gut interact. When a person has IBS, they may notice that certain foods seem to trigger or worsen their condition. (medicalnewstoday.com 10.2.2018).)

- E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom. (E. coli toxin linked with inflammatory bowel disease.) Ny forskning tyder på at et toksin produsert av bakterien E. coli kan være det som utløser betennelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Forskerne fant at microcin B17 faktisk induserer tarmbetennelse in vivo. Denne betennelsen var avhengig av CD1d-proteiner. CD1d-proteiner er molekyler som "formidler presentasjonen av primært lipid- og glykolipidantigener" til T-celler - en type hvite blodlegemer som spiller en nøkkelrolle ved immunitet. Prof. Maxwell forklarer funnene videre og sier "bakteriene som bor i oss har stor innvirkning på velvære." (medicalnewstoday.com 19.5.2018).)

- Gassdetekteringspille kan diagnostisere dårlig tarmhelse.

(Anm: Gas detecting pill could diagnose poor gut health. Researchers at RMIT in Australia have recently conducted the first human trials of a pill-sized sensor capsule which transmits live data from the intestines of patients. The capsule can measure gas levels and transmit this information to a mobile phone app. The researchers hope that their sensor will provide unprecedented levels of information to better diagnose gastrointestinal disorders and diseases. (bbc.com 23.1.2018).)

(Anm: Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet. (Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head.) (mediarelations.cornell.edu 27.6.2016).)

- Tarm-hjerne-aksen og neurodegenerative lidelser. (- Dette omfatter toveis kommunikasjonskanaler mellom sentralnervesystemet, det enteriske nervesystemet og det endokrine systemet.)

(Anm: Tarm-hjerne-aksen og neurodegenerative lidelser. (Gut-Brain Axis and Neurodegenerative Disorders.) Det er økende anerkjennelse i det medisinske og vitenskapelige samfunnet av forbindelsen mellom tarmen og det sentrale nervesystemets mikrobielle sammensetning, kjent som "tarm-hjerne-aksen". Dette omfatter toveis kommunikasjonskanaler mellom sentralnervesystemet, det enteriske nervesystemet og det endokrine systemet. Videre er tarm-hjerne-aksen ansvarlig for regulering av immunrespons i både tarmene og hjernen, med alle aspekter sterkt påvirket av aktiviteten til intestinale mikroorganismer. (news-medical.net 16.1.2018).)

(Anm: Det enteriske nervesystemet består av flettverk av nerveceller som ligger i veggen i mage-tarmkanalen i hele dens lengde. Det består av et flertall ulike typer av nerveceller med både aktiverende og hemmende synaptiske effekter. Det totale antall nerveceller i det enteriske systemet er meget stort, sammenlignbart med det totale antall nerveceller i hele ryggmargen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: IBS: Five facts you need to know. With over a tenth of the worldwide population living with irritable bowel syndrome and many more going undiagnosed, it's time to shine the spotlight on this condition, which causes abdominal discomfort, pain, or both for so many. We have your need-to-know facts. (medicalnewstoday.com 29.11.2017).)

- Ny studie viser hvordan immunsystemet regulerer populasjon av tarmsopp. Immunceller som behandler mat og bakterielle antigener i tarmene kontrollerer populasjon av tarmsopp, ifølge en ny studie forskere ved Weill Cornell Medicine.

(Anm: New study shows how the immune system regulates gut fungal population. Immune cells that process food and bacterial antigens in the intestines control the intestinal population of fungi, according to a new study from Weill Cornell Medicine scientists. Defects in the fungus-fighting abilities of these cells may contribute to some cases of Crohn's disease and other forms of inflammatory bowel disease (IBD). The findings, published Jan. 11 in Science, illuminate a strong connection between fungi, immunity and intestinal inflammation and suggest a new, targeted treatment strategy for IBD. (news-medical.net 11.1.2018).)

- Pennforskere peker ut bakterielt enzym bak tarmmikrobiomubalansen linket til Crohns sykdom. (- Den nye studien, publisert online denne uken i Science Translational Medicine, tyder på at det å utslette en signifikant del av bakteriene i tarmmikrobiomet, og deretter gjeninnføre en bestemt type "gode" bakterier som mangler dette enzymet, kjent som urease, kan være en effektiv tilnærming til bedre å behandle disse sykdommene.)

(Anm: Penn researchers single out bacterial enzyme behind gut microbiome imbalance linked to Crohn’s disease. Penn Medicine researchers have singled out a bacterial enzyme behind an imbalance in the gut microbiome linked to Crohn's disease. The new study, published online this week in Science Translational Medicine, suggests that wiping out a significant portion of the bacteria in the gut microbiome, and then re-introducing a certain type of "good" bacteria that lacks this enzyme, known as urease, may be an effective approach to better treat these diseases. "Because it's a single enzyme that is involved in this process, it might be a targetable solution," said the study's senior author, Gary D. Wu, MD, associate chief for research in the division of Gastroenterology at the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania. "The idea would be that we could 'engineer' the composition of the microbiota in some way that lacks this particular one." (medicalnewstoday.com 16.11.2017).)

(Anm: Urease, enzym som spalter urea til ammoniakk og karbondioksid. Forekommer i visse vekster, særlig i soyabønner, og i forskjellige bakterier. Urease er blitt anvendt som analytisk hjelpemiddel til bestemmelse av urea. Urease er det første enzym som det lyktes å krystallisere. Kilde: Store norske leksikon.)

- Mikrobielle endringer fremskynder tilbakefall ved Crohns sykdom. Endringer i mikrobiotika til en person med Crohns sykdom under remisjon kan forutse en gjentakelse av symptomer, har forskere funnet.

(Anm: Microbial Changes Precipitate a Crohn’s Relapse. Changes in the microbiota of a person with Crohn’s disease during remission may predict a recurrence of symptoms, researchers have found. The results support the view that microbial dysbiosis can trigger Crohn’s rather than simply reflect the effect of the disease activity. Colleen Kelly, MD, an associate professor of medicine in the Division of Gastroenterology at the Warren Alpert Medical School of Brown University, in Providence, R.I., applauded the study for addressing “the... (gastroendonews.com 9.5.2018).)

- Betennelser korrelerer med symptomer på kronisk utmattelsessyndrom. (- Det er ikke uvanlig for pasienter som sier at de er syke har normale resultater ved standard laboratorietesting. Legen konkluderer ofte med at det ikke er "ekte" sykdom, og at pasientens symptomer sannsynligvis kommer fra en psykologisk lidelse.)

(Anm: Betennelser korrelerer med symptomer på kronisk utmattelsessyndrom. Det er ikke uvanlig for pasienter som sier at de er syke har normale resultater ved standard laboratorietesting. Legen konkluderer ofte med at det ikke er "ekte" sykdom, og at pasientens symptomer sannsynligvis kommer fra en psykologisk lidelse. (Inflammation correlates with symptoms in chronic fatigue syndrome. It is not unusual for patients who say they are sick to have normal results on standard laboratory testing. The physician often concludes that there is no “real” illness and that the patients’ symptoms likely stem from a psychological disorder.) Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Aug 15. pii: 201712475.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

(Anm: Diverse skadeerstatninger (skadeserstatninger) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

- Cellulær bioenergetikk er svekket hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS). (Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome.) (- Resultatene viste konsekvent lavere målinger av OXPHOS parametere i PBMC som er tatt fra CFS pasienter sammenlignet med sunne kontrollpersoner. Sju nøkkelparametere for OXPHOS ble planlagt: basal respirasjon, ATP-produksjon, protonlekkasje, maksimal respirasjon, reservekapasitet, ikke-mitokondriell respirasjon og koblingseffektivitet.)

(Anm: Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome. Abstract Chronic fatigue syndrome (CFS) is a highly debilitating disease of unknown aetiology. Abnormalities in bioenergetic function have been cited as one possible cause for CFS. Preliminary studies were performed to investigate cellular bioenergetic abnormalities in CFS patients. A series of assays were conducted using peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CFS patients and healthy controls. These experiments investigated cellular patterns in oxidative phosphorylation (OXPHOS) and glycolysis. Results showed consistently lower measures of OXPHOS parameters in PBMCs taken from CFS patients compared with healthy controls. Seven key parameters of OXPHOS were calculated: basal respiration, ATP production, proton leak, maximal respiration, reserve capacity, non-mitochondrial respiration, and coupling efficiency. While many of the parameters differed between the CFS and control cohorts, maximal respiration was determined to be the key parameter in mitochondrial function to differ between CFS and control PBMCs due to the consistency of its impairment in CFS patients found throughout the study (p≤0.003). The lower maximal respiration in CFS PBMCs suggests that when the cells experience physiological stress they are less able to elevate their respiration rate to compensate for the increase in stress and are unable to fulfil cellular energy demands. The metabolic differences discovered highlight the inability of CFS patient PBMCs to fulfil cellular energetic demands both under basal conditions and when mitochondria are stressed during periods of high metabolic demand. PLoS One. 2017 Oct 24;12(10):e0186802. eCollection 2017.)

(Anm: ME: Jeg ble avfeid med at jeg var lat og oppmerksomhetssyk. Hanne lå på et mørkt rom i to år med ME. Hun veide 28 kilo. (kk.no 2.9.2017).)

(Anm: «Å være på kafé og gå turer har hun krefter til, men ikke å jobbe». (…) Om du gikk fra å kunne jobbe 100 prosent til på enkelte dager ikke ha krefter nok til å komme deg opp av sengen?  (aftenposten.no 19.9.2017).)

- Forskere: - Indikerer at ME kan være en fysisk sykdom. (- Hun testet 18 ME-syke og 15 friske på ergometersykkel i 15 minutter, to dager på rad.) (- Hun mener studien underbygger at ME er en fysisk sykdom og gir indikasjoner på at det er feil i energiomsetningen i kroppen.)

(Anm: Forskere: - Indikerer at ME kan være en fysisk sykdom. - At du finner kroppslige reaksjoner, betyr ikke nødvendigvis at sykdommen ikke er psykisk, kontrer seniorforsker Signe Flottorp ved Folkehelseinstituttet. BLIR VERRE AV ANSTRENGELSE: ME-syke blir verre dagen etter de har gjort en aktivitet. En ny studie fra Universitetet i Oslo, publisert i Physiological Report, viser at ME-syke produserer mer melkesyre under belastning enn friske personer. - Forskjellene er signifikante, sier stipendiat ved UiO Katarina Lien til NRK, som først omtalte saken. Hun testet 18 ME-syke og 15 friske på ergometersykkel i 15 minutter, to dager på rad. Melkesyre i blodet ble målt hvert 30. sekund, og ME-syke hadde høyere melkesyreproduksjon enn de friske, på alle nivåer av belastningen. Dagen etter var nivået av melkesyre i blodet høyere enn hos de friske allerede ved oppstart, og melkesyren steg mer og raskere enn dagen før. (…) - Vi vet fra tidligere at melkesyre stiger ved flere sykdommer og infeksjoner og vi vet at ME-pasienter har forhøyet laktat (melkesyre) i væsken rundt sentralnervesystemet, sier Lien. Hun mener studien underbygger at ME er en fysisk sykdom og gir indikasjoner på at det er feil i energiomsetningen i kroppen. - Det er vanskelig å forstå hvordan psyken skulle påvirke treningskapasiteten og laktatproduksjonen. Jeg oppfatter ikke ME som en psykisk sykdom primært, men det er klart at det å ha en så alvorlig sykdom, og ikke å bli trodd, også kan påvirke psyken, sier Lien. (dagbladet.no 11.6.2019).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Når cellens kraftverk streiker. Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Lavt nivå av dopamin kan indikere tidlig Alzheimers. (Low dopamine may indicate early Alzheimer's.)

(Anm: The new study shows that the loss of cells that use dopamine could impair function in brain regions that create new memories. The results of the study were recently published in the Journal of Alzheimer's Disease. Its authors believe that this finding has the potential to transform the way in which Alzheimer's is diagnosed.Their recent findings may also pave the way to much-needed new treatments for the debilitating condition. (...) Lavt nivå av dopamin kan indikere tidlig Alzheimers. (Low dopamine may indicate early Alzheimer's.) En ny studie rapporterer om en nyoppdaget link mellom tapet av dopamin-fyringsceller i hjernen og hjernens evne til å danne nye minner. (…) Dopamin er en nevrotransmitter som er involvert i å regulere følelsesmessige responser og bevegelser. Den nye studien viser at tap av celler som bruker dopamin kan svekke funksjonen i hjernegrupper som skaper nye minner. (medicalnewstoday.com 3.4.2018).)

(Anm: Volume and Connectivity of the Ventral Tegmental Area are Linked to Neurocognitive Signatures of Alzheimer's Disease in Humans. Abstract BACKGROUND: There is an urgent need to identify the earliest biological changes within the neuropathological cascade of Alzheimer's disease (AD) processes. Recent findings in a murine model of AD showed significant preclinical loss of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area (VTA), accompanied by reduced hippocampal innervation and declining memory. It is unknown if these observations can be translated in humans. CONCLUSION: Diminished dopaminergic VTA activity may be crucial for the earliest pathological features of AD and might suggest new strategies for early treatment. Memory encoding processes may represent cognitive operations susceptible to VTA neurodegeneration. J Alzheimers Dis. 2018;63(1):167-180.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser.

(Anm: Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser. To hjerneforskere rydder op i myterne om dopamin og fortæller, hvad man ved om signalstoffet. (videnskab.dk 6.8.2022).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Fatigue etter kreftbehandling. 15-35 % av alle kreftpasienter blir rammet av kronisk fatigue. Dette er i dag en av de vanligste seneffektene etter kreftbehandling.

(Anm: Fatigue etter kreftbehandling. 15-35 % av alle kreftpasienter blir rammet av kronisk fatigue. Dette er i dag en av de vanligste seneffektene etter kreftbehandling. Fatique er en vanlig senfølge etter kreftbehandling. Den som blir rammet opplever plager som vedvarende tretthet, kraftløshet, eventuelt også med konsentrasjonsproblemer og hukommelsessvikt. Hvis trettheten vedvarer etter at behandlingen er avsluttet, og varer mer enn seks måneder, kalles det for kronisk fatigue. For noen kan tilstanden vare i flere år. Sammensatt fenomen Årsaken til at så mange rammes av kronisk tretthet eller fatigue etter kreftbehandling, vet forskerne foreløpig ikke nok om. Men mye tyder på at dette er et sammensatt fenomen som påvirkes av somatiske, demografiske og psykososiale faktorer. - Vi ser at det å bo alene, ha lav inntekt, eller oppleve uro, bekymring og nedsatt stemningsleie, kan gi økt risiko for fatigue. Personer med tilleggs-sykdommer eller andre seneffekter som søvnforstyrrelser, hjerte/lungesykdom, perifere nerveskader og vedvarende smerter kan også ha økt risiko for å utvikle dette, sier Cecilie Essholt Kiserud som er spesialist i onkologi og leder ved Nasjonal kompetansetjeneste for seneffekter etter kreft ved Oslo Universitetssykehus, Radiumhospitalet. (lommelegen.no 14.3.2018).)

(Anm: Kreft (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.) (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: - Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Gi ME-syke hjelp som virker. ME er en fysisk sykdom og må behandles som det. (- Det er blitt påvist metabolske og immunologiske forandringer ved ME. Noe av det mest interessante er funnene fra hjernen til ME-pasienter som har de samme symptomene som ved en lavgradig betennelse.) (- Betennelse i nervesystemet er nå et av hovedsatsingsområdene for den amerikanske ME-forskningen.)

(Anm: Gi ME-syke hjelp som virker. ME er en fysisk sykdom og må behandles som det. ME-pasienten er ikke bare utmattet. De har gjerne influensalignende symptomer og kan oppleve sterk og langvarig smerte, kognitive problemer og søvnvansker, skriver kronikkforfatteren. (…) USA skifter kurs I 2015 skjedde det et tidsskille i forståelsen av ME. Da slo en stor rapport fra Institute of Medicine i USA fast at ME er: «en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom, som er sterkt funksjonsnedsettende». Det medførte et dramatisk skifte i synet på sykdommen i USA, og den psykosomatiske fløyen er blitt drevet på defensiven. ME-pasienten er nemlig ikke bare utmattet. De har gjerne influensalignende symptomer og kan oppleve sterk og langvarig smerte, kognitive problemer, søvnvansker og plager fra mange organsystemer som mage og tarm. I tillegg kan de ha svekket kontroll med blodtrykk og puls. Symptomene blir forverret etter fysisk eller mental aktivitet. Denne forverringen kalles «post-exertional malaise» forkortet PEM. Det regnes i dag som et hovedkjennetegn ved ME. (…) Betennelse i nervesystemet Det er blitt påvist metabolske og immunologiske forandringer ved ME. Noe av det mest interessante er funnene fra hjernen til ME-pasienter som har de samme symptomene som ved en lavgradig betennelse. Det passer også med de symptomene pasientene selv forteller om. Betennelse i nervesystemet er nå et av hovedsatsingsområdene for den amerikanske ME-forskningen. (nrk.no 17.1.2020).)

– ME er ikke en betennelse i hjernen. (- Betennelsestilstander i hjernen vil hos nesten alle pasienter på et eller annet tidspunkt i sykdomsforløpet føre til at sykdommene kan diagnostiseres enten med billeddiagnostikk, ved undersøkelse av spinalvæsken (ryggmargsvæsken), nevrofysiologiske undersøkelser eller ved immunmarkører i blod.)

(Anm: ME er ikke en betennelse i hjernen | Ole-Bjørn Tysnes (overlege/professor) og Jone Furlund Owe (overlege, PhD), Nevrologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus. Professor Saugstad bruker sin medisinske autoritet til å undertrykke pasienter som er blitt friske og vil dele sin erfaring. Professor Ola Didrik Saugstad ved Universitetet i Oslo har den 21. september 2017 en debattartikkel om kronisk utmattelsessyndrom/ME. Bakgrunnen for hans innlegg er et initiativ tatt av pasienter som er blitt friske av ME og av pårørende til pasienter som er blitt friske av ME. Gruppen har ønsket å bidra med erfaringer som gjorde at disse klarte å komme seg ut av tilstanden med energisvikt. (…) Ingen funn av betennelse i hjernen Hjernebetennelser er tilstander som utredes og håndteres av nevrologer eller barneleger. Betennelsestilstander i hjernen vil hos nesten alle pasienter på et eller annet tidspunkt i sykdomsforløpet føre til at sykdommene kan diagnostiseres enten med billeddiagnostikk, ved undersøkelse av spinalvæsken (ryggmargsvæsken), nevrofysiologiske undersøkelser eller ved immunmarkører i blod. Det kan ikke utelukkes at det finnes sjeldne tilfeller med betennelser i hjernen hvor de nevnte supplerende undersøkelser ikke viser forandringer forenlig med betennelse i hjernen, men slike tilfeller må være ekstremt sjeldne. (aftenposten.no 29.9.2017).)

(Anm: Det er ikke riktig at risikoen ved LP og kognitiv adferdsterapi er minimal | Ola Didrik Saugstad, professor i barnesykdommer, Universitetet i Oslo ME-behandling må være evidensbasert. (…) Nevrologene Tysnes og Owe fra Haukeland universitetssykehus mener jeg misbruker min professortittel ved å trekke frem slik forskning (26. oktober). Men forfatteren av en studie fra Columbia universitetet i USA bekrefter at min tolkning er riktig. ME-pasienter kan ha betennelse i sentralnervesystemet. Professor Frøland bekrefter at dette er en relevant problemstilling (17. oktober). Tysnes og Owe avslører derfor en manglende oversikt over ME-fagfeltet. (aftenposten.no 22.10.2017).)

- ME-forskning - tolkninger og fordommer. Jeg har tidligere i pågående ME-debatt foreslått at vi bør slutte med å slå hverandre i hodet med forskningsresultater.

(Anm: Georg Espolin Johnson, lege og idéhistoriker. ME-forskning - tolkninger og fordommer. Jeg har tidligere i pågående ME-debatt foreslått at vi bør slutte med å slå hverandre i hodet med forskningsresultater. I et innlegg 21. mai markerer Ola Didrik Saugstad nok en gang at han er uenig. Jeg vet naturligvis at «moderne medisinsk forskning bygger på kritikk og diskusjon». Det ser ut som jeg vet bedre enn Saugstad at det likevel ofte er mulig å vri tolkninger til å passe med egne fordommer. Jeg mener at Saugstad gjør nettopp det og at hans vridninger er farlig nær uærlighet. Med forankring i dagens kunnskap tror jeg fremtidens forskning vil bevise at kognitiv tilnærming er ufarlig og ofte effektiv behandling av ME. Georg Espolin Johnson, lege og idéhistoriker (aftenposten.no 24.5.2019).)

- Underlig om ME. Georg Espolin Johnson har 16. mai noen underlige kommentarer til meg om ME.

(Anm: Ola Didrik Saugstad, professor i pediatri. Underlig om ME. Georg Espolin Johnson har 16. mai noen underlige kommentarer til meg om ME. Han mener forskningsresultatene om ME, som publiseres etter den nye søtningen på biomedisinsk forskning i USA, er «fake news». Samtidig mener han det ikke er grunnlag for å kritisere PACE-studien. Men moderne medisinsk forskning bygger på kritikk og diskusjon. Hans manglende forståelse kommer også frem når han henviser til Recovery Norges hjemmesider for å finne dokumentasjonen på at pasienter er blitt friske av kognitiv tilnærming. Medisinsk forskning fungerer ikke ved å liste opp noen pasientresultater på en hjemmeside. Det kreves møysommelig arbeid med randomiserte studier. Behandling kan ikke bygges på det som Espolin Johnson eller andre mener er en god idé. Den siste Cochrane-oversikten om kognitiv adferdsterapi og ME er for øvrig fra 2008. Derfor stemmer min informasjon om at siste slik oversikt er trukket tilbake. (aftenposten.no 21.5.2019).)

- Saugstads «fakta» om ME. Ola Didrik Saugstad mener at jeg sludrer om ME (Aftenposten 14. mai) og er uenig i at vi ikke trenger å slå hverandre i hodet med forskningsresultater.

(Anm: Georg Espolin Johnson lege og idéhistoriker. Saugstads «fakta» om ME. Ola Didrik Saugstad mener at jeg sludrer om ME (Aftenposten 14. mai) og er uenig i at vi ikke trenger å slå hverandre i hodet med forskningsresultater. Problemet er at de forskningsresultatene han viser til, snarere er «fake news». Saugstad hevder at den såkalte PACE-studien «er blitt avkledd». Selv om noen hevder å ha fått det til, har Health Research Authority, som ifølge forskning.no er en britisk «vaktbikkje for forskning», nylig konkludert med at det ikke er grunnlag for å kritisere den. Saugstad hevder så at «en Cochrane-oversikt om kognitiv adferdsterapi ved ME er trukket tilbake.» Jeg sjekket for noen minutter siden på cochranelibrary.com. Påstanden er usann. Saugstad etterlyser dokumentasjon på at pasienter er blitt friske av kognitiv tilnærming. Han finner det på Recovery Norges hjemmesider (recoverynorge.org). Jeg tror han egentlig vet det. I motsetning til Saugstad oppfatter jeg at ME-forskningen peker i retning av at kroniske stressmekanismer ofte er involvert. I så fall er det en god idé å forsøke å rette behandlingen mot det stresset som vedlikeholder sykdommen. (aftenposten.no 16.5.2019).)

- Sludder om ME. (- Hvis Espolin Johnson og medarbeidere vil sine pasienter vel, plikter de å se sine pasienter, lytte til dem, lese nye forskningsresultater og legge vekk sine udokumenterte holdninger.)

(Anm: Sludder om ME. Ola Didrik Saugstad professor i barnemedisin. Espolin Johnson og flere forsvarer 9. april den biopsykososiale modellen for ME. Samtidig kritiserer de ME-foreningen for motstand mot at tanke- og adferdsterapi har effekt. Nå som PACE-studien er blitt avkledd, og en Cochrane-oversikt om kognitiv adferdsterapi ved ME er trukket tilbake, er det ikke mye «tung forskning» som støtter gruppens syn. Det er kanskje derfor de hevder at «det har ingen hensikt å slå hverandre i hodet med forskningsresultater». Men hva annet enn forskningsresultater skal man bruke som argument? De hevder å ha utallige vitnesbyrd fra pasienter og plikter å legge frem disse resultatene. I en periode hvor biomedisinsk ME-forskning fosser frem, forlater stadig flere sitt synkende psykosomatiske skip med den ondsinnede begrunnelsen at ME-pasientene er aggressive. Flere av dem er jo så syke at de knapt kan si et ord eller løfte en hånd. De er tvert om den mest takknemlige pasientgruppe man kan tenke seg. Hvis Espolin Johnson og medarbeidere vil sine pasienter vel, plikter de å se sine pasienter, lytte til dem, lese nye forskningsresultater og legge vekk sine udokumenterte holdninger. (aftenposten.no 14.5.2019).)

- Pseudovitenskapelig selvhjelpskurs. 21. mai viser Kristin Blaker til tre studier som angivelig skal underbygge LP sin påståtte effekt.

(Anm: Jørn Tore Haugen Sivilingeniør. Pseudovitenskapelig selvhjelpskurs. 21. mai viser Kristin Blaker til tre studier som angivelig skal underbygge LP sin påståtte effekt. Hun unnlater å nevne at alle tre studiene hun viser til, er belemret med store metodiske feil eller ikke gir svar på noe som helst. (aftenposten.no 29.5.2019).)

- Dårlig forskning til glede for hvem?

(Anm: Dårlig forskning til glede for hvem? Svar på innlegget «Lightning Process er selvhjelp, ikke behandling» 13. april av Kristin Blaker, leder i Norsk forbund for Lightning Process-instruktører. Det stemmer at Lightning Process (LP) ikke er behandling mot ME eller andre sykdommer. Nasjonalt Forskningssenter innen Komplementær og Alternativ Medisin (NAFKAM) har varslet Helsetilsynet pga. forverring av tilstanden hos ME-pasienter etter bruk av metoden. Det er etter NAFKAMs kriterier ikke solid vitenskapelig støtte for påstander om effekt av LP. (aftenposten.no 14.5.2019).)

- Sunshine Policies (retningslinjer for åpenhet om interessekonflikter) og mørke skygger over Europa: Offentliggjøring av legemiddelindustriens utbetalinger til helsepersonell i ni europeiske land. (- Er åpenheten om individuelle data obligatorisk og komplett? Flertallet av de frivillige retningslinjer inkluderer en "opt-out" (frameldelse)-klausul i form av et krav om individuelt samtykke, hvilket undergraver betydningen av en åpenhetspolitikk.)

(Anm: Sunshine Policies (retningslinjer for åpenhet om interessekonflikter) og mørke skygger over Europa: Offentliggjøring av legemiddelindustriens utbetalinger til helsepersonell i ni europeiske land. (Sunshine Policies and Murky Shadows in Europe: Disclosure of Pharmaceutical Industry Payments to Health Professionals in Nine European Countries. (...) Er åpenheten om individuelle data obligatorisk og komplette? Flertallet av de frivillige retningslinjer inkluderer en "opt-out" (frameldelse)-klausul, gjennom et krav om individuelt samtykke, hvilket undergraver betydningen av en åpenhetspolitikk. (The majority of the voluntary codes include an “opt-out” clause, through a requirement for individual consent, that undermines the meaning of a transparency policy.) (...) Disclosure rules must follow EFPIA guidelines, but exceptions are allowed when these provisions are in conflict with national laws or regulations. Int J Health Policy Manag 2018 (ePublished: 14 March 2018).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

(Anm: Media (Big Media) (mintankesmie.no).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

(Anm: Sakkyndige legers integritet, partiskhet og habilitet versus løgn i rettssalen (sakkyndighet) (mintankesmie.no).)

- Dollar til professorer. (- En granskning av forskeres biinntekter og interessekonflikter.) (- Professorers biinntekter kan påvirke deres forskningsemner og resultater, politiske synspunkter og rettslige vitneutsagn (sakkyndighet).

(Anm: Dollars for Profs. Dig Into University Researchers' Outside Income and Conflicts of Interest. Professors’ outside income can influence their research topics and findings, policy views and legislative testimony. But these conflicts of interest have largely stayed hidden — until now. This unique database allows you to search records from multiple state universities and the National Institutes of Health for outside income and conflicts of interest of professors, researchers and staff. (projects.propublica.org 6.12.2019).)

- ME kan ikke kureres som psykisk sykdom

(Anm: ME kan ikke kureres som psykisk sykdom | Morten Nissen Melsom, fysiolog, overlege, dr.med. Man må ikke gå i den fellen at man friskmelder syke mennesker bare fordi den medisinske utviklingen ikke er kommet langt nok. Aftenposten 26. september har leder for legene i NAV Akershus, Georg Espolin Johnson, skrevet om sine synspunkter på ME og behandling. Johnsons innlegg er en replikk til et tidligere innlegg fra professor Ola Didrik Saugstad som uttalte «at ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er sterkt funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en form for somatisering må opphøre». (aftenposten.no 2.10.2017).)

- «ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en annen form for somatisering må opphøre.» Dette har falt Vegard Bruun Bratholm Wyller (26. september), Georg Espolin Johnson (26. september) og Ole-Bjørn Tysnes og Jone Furulund Owe (28. september) tungt for brystet.

(Anm: ME er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom» | Ola Didrik Saugstad Professor 1 i Pediatri, Universitetet i Oslo. I en artikkel i Aftenposten 22. september presenterte jeg noe av utviklingen innen internasjonal ME-forskning og siterte fra den mest omfattende sammenfatningen som konkluderer: «ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en annen form for somatisering må opphøre.» Dette har falt Vegard Bruun Bratholm Wyller (26. september), Georg Espolin Johnson (26. september) og Ole-Bjørn Tysnes og Jone Furulund Owe (28. september) tungt for brystet. Hvis de er uenige i denne konklusjonen fra en ledende medisinsk institusjon i USA, som støttes helt til topps i National Institutes of Health, burde de kanskje heller ha kritisert rapporten og forskerne som står bak den, i stedet for å skyte på meg? (aftenposten.no 3.10.2017).)

(Anm: Er inflammation den nye sygdomsepidemi? Stress, overvægt og dårlig kost kan udløse vedvarende inflammation, som igen kan føre til hjertesygdomme og depression. Forskning viser, hvad man kan gøre for at bekæmpe det. Stress er skyld i en moderne plage, der er blevet kædet sammen med enhver lidelse fra hjertesygdomme, depression og kroniske smerter til neurodegenerative sygdomme. Denne plage har et navn: inflammation. (jyllands-posten.dk 1.10.2017).)

(Anm: ME – hvem er det som ikke blir lyttet til? |Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges Myalgisk Encefalopati forening. Psykologiseringen av ME har ført til at pasientene har hatt store problemer med å få den hjelpen de trenger. I Aftenposten 18. september ber Henrik Vogt oss om å lytte til dem som er blitt friske av blant annet ME. Han føler seg ikke ivaretatt av Norges ME-forening (NMEF), hevdes det. Her kan du lese den aktuelle kronikken, signert lege Henrik Vogt og medlemmer av den nystartede foreningen Recovery Norge: Lytt til dem som er blitt friske  (aftenposten.no 22.9.2017).)

- Utmattelse kommer i mange varianter. (- Uheldigvis blandes den ofte sammen med utbrenthet, borreliose, Cronic Fatigue Syndrome (CFS), øresus, fibromyalgi og andre tretthets- eller slitenhetstilstander.) (- Vi spør hvorfor ikke CBT/LP-tilhengerne (Cognitive Behavioral Therapy/Lightening Process) er interessert i hvorfor så mange ME-syke ikke blir friske av metodene? Hvilke alvorlig hjertesyke eller kreftsyke får innspill om å tenke seg friske?)

(Anm: Utmattelse kommer i mange varianter | Gry Widerberg og Hilde Mørch Pårørende til ME-syk og tidligere ME-syk. Er leger som forstår ME som en fysisk, postviral sykdom vår tids Semmelweis?  ME er en alvorlig, fysisk, postviral sykdom (jf. ICD-10 under sykdommer i nervesystemet, G93.3), ofte utløst av Epstein Barr-viruset. ME er kun en av mange årsaker til kronisk utmattelse. Uheldigvis blandes den ofte sammen med utbrenthet, borreliose, Cronic Fatigue Syndrome (CFS), øresus, fibromyalgi og andre tretthets- eller slitenhetstilstander. Dermed debatteres ME på ulikt grunnlag og med steile skiller mellom leger som forstår ME som en fysisk sykdom og de som mener ME skal forstås kognitivt. (aftenposten.no 31.10.2017).)

- En forsker som er pårørende til en alvorlig syk pasient, (likegyldig hva pasienten lider av), kan ha dårligere evne til å gjøre en objektiv vurdering av vitenskapelige fakta.

(Anm: Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor/overlege. ME, injurier og undergrupper. Enhver forsker påvirkes av personlige bindinger og overbevisninger. En forsker som er pårørende til en alvorlig syk pasient, (likegyldig hva pasienten lider av), kan ha dårligere evne til å gjøre en objektiv vurdering av vitenskapelige fakta. Dersom man offentlig fremmer kontroversielle standpunkter om den samme sykdommen, bør man følgelig ikke fremstå som nøytral medisinsk ekspert, men vedstå seg rollen som engasjert pårørende. Jeg mener prof. Saugstad bryter med dette saklighetskravet i ME-debatten, noe som faller kollega Rognum tungt for brystet (17. oktober): Han påstår at min saksopplysning «er på grensen til det injurierende», til tross for at Saugstads rolle som pårørende har vært offentlig omtalt tidligere. (…) For øvrig bidrar ikke Rognum med argumenter eller fakta, men henfaller – også han! – til upresise sleivspark. Et eksempel: I motsetning til hva Rognum synes å tro, er vi helt enige om at ME kan utløses av mange forskjellige faktorer. Men det betyr ikke nødvendigvis at det finnes ulike undergrupper av ME. (aftenposten.no 19.10.2017).)

- Jeg spør meg om en kreftforsker som er pårørende til en kreftpasient er inhabil som forsker? Det er etter mitt skjønn Wyller som bryter med alle saklighetskrav.

(Anm: Torleiv Ole Rognum, professor i rettsmedisin. Om feilinformasjon og saklighet. I Aftenposten den 11. oktober advarer professor Vegard Bruun Bratholm Wyller ME-pasienter mot å lytte til professor Ola Didrik Saugstads «udokumenterte svartmaling». (…) «Risikoen ved slik samtaleterapi er minimal, mens den mulige gevinsten er stor. I beste fall kan man bli frisk», avslutter Wyller sin tirade. Medisinen har mange eksempler på sekkediagnoser der en samler ikke-forklarlige lidelser under en merkelapp. Yrkesnevrose og fibromyalgi er eksempler. Disse diagnosene rommer en rekke tilstander med forskjellig etiologi, dvs. forskjellige utløsende faktorer og sykdomsmekanismer. Å hevde, med solid støtte i internasjonal forskning, at dette også gjelder for ME, sammenlignes av Wyller med å forfekte at solen går i bane rundt jorden. Wyller må være ganske desperat når han faller for denne type argumenterer. Det mest alvorlige i Wyllers angrep på sin kollega, Saugstad er imidlertid påstanden om påvirket habilitet som pårørende til en ME-pasient. Her når Wyller et bunnmål av usaklighet, helt på grensen til det injurierende. Jeg spør meg om en kreftforsker som er pårørende til en kreftpasient er inhabil som forsker? Det er etter mitt skjønn Wyller som bryter med alle saklighetskrav. (aftenposten.no 16.10.2017).)

- Lytt til dem som er blitt friske | 46 medlemmer i Recovery Norge. (- Noen av oss har stått frem i mediene med våre historier og har for eksempel fått høre at de ikke har hatt «ekte ME», at de er «blindpassasjerer» blant folk med reell sykdom.)

(Anm: Lytt til dem som er blitt friske | 46 medlemmer i Recovery Norge. Vi tror våre historier kan gi økt forståelse og løsninger på helseproblemer som ofte presenteres som en «gåte». Vi står i dag overfor et voksende folkehelseproblem: Kronisk utmattelsessyndrom (CFS), eller ME, og andre tilstander kjennetegnet av såkalte «medisinsk uforklarte symptomer» som utmattelse, smerter og øresus (tinnitus). I Norge, og internasjonalt, er et stort og økende antall mennesker – mange av dem barn – sengeliggende eller sterkt funksjonssvekket. (…) Hva skal vi gjøre? Les også: De vet mye om hvordan man blir frisk av ME. Nå ønsker de å dele sine erfaringer (…) Noen av oss har stått frem i mediene med våre historier og har for eksempel fått høre at de ikke har hatt «ekte ME», at de er «blindpassasjerer» blant folk med reell sykdom. (aftenposten.no 17.9.2017).)

- Lytt til ME-pasientene!

(Anm: Lytt til ME-pasientene! | Ola Didrik Saugstad, professor 1 i pediatri, Universitetet i Oslo. ME er en betennelsestilstand som rammer flere organer, også hjernen, og immunsystemet er aktivert. Aftenposten 18. september har en interessant kronikk fra en gruppe som er blitt friske av ME. Hvorfor ikke benytte seg av deres erfaringer med utradisjonell og alternativ terapi som Lightning process (LP) og kognitiv adferdsterapi? (aftenposten.no 21.9.2017).)

(Anm: Skjevt om ME og ME-behandling | Georg Espolin Johnson. Lege og idéhistoriker - og lege for legene i NAV Akershus. Professor Ola Didrik Saugstad fratar en rekke ME-pasienter både et behandlingstilbud og håp. et debattinnlegg i Aftenposten 22. september hevder Ola Didrik Saugstad at det er fastslått at kognitiv adferdsterapi (CBT) ikke har effekt ved ME. Han uttrykker seg som om ME-gåten nå er endelig løst og at det er fastslått «at ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multi-systemsykdom som er sterkt funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en form for somatisering må opphøre.» (aftenposten.no 25.9.2017).)

- Feilinformasjon om ME kan skremme pasienter fra dokumentert behandling | Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor og overlege, Akershus universitetssykehus.

(Anm: Feilinformasjon om ME kan skremme pasienter fra dokumentert behandling | Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor og overlege, Akershus universitetssykehus. Mitt råd til ME-pasienter: Ikke lytt til Ola Didrik Saugstads udokumenterbare svartmaling. (…) Tre eksempler: 1) Saugstad tar for gitt at de sykeste ME-pasientene er grunnleggende forskjellige fra mindre syke pasienter, til tross for forskning som indikerer det motsatte (Acta Pediatrica 2015;104:498). 2) Saugstad påstår at PACE-studien er «plukket fra hverandre», til tross for en fersk artikkel der 19 toppforskere imøtegår kritikken (Journal of Health Psychology 2017;22:1113). 3) Saugstad fortsetter å forfekte et skille mellom «psykisk» og «fysisk», til tross for en mengde studier som viser at både mentale og kroppslige forhold kan ha betydning for sykdom - sorg øker for eksempel risikoen for både hjerteinfarkt, hjerneslag og kreft (Journal of Epidemiology and Community Health 2007;61:455). Saugstad forveksler samtidighet med årsakssammenheng: At betennelsesmarkører påvises i nervesystemet hos ME-pasienter, beviser ikke at betennelse er årsaken til utmattelse. En illustrasjon fra et annet fagområde: At pasienter med lungekreft ofte har gule fingre, betyr ikke at de gule fingrene forårsaker kreften (både lungekreft og gule fingre kan skyldes røyking. (aftenposten.no 11.10.2017).)

(Anm: Study findings challenge the content validity of the Canadian Consensus Criteria for adolescent chronic fatigue syndrome. Acta Paediatr. 2015 May;104(5):498-503.)

(Anm: Response to the editorial by Dr Geraghty. Abstract This article is written in response to the linked editorial by Dr Geraghty about the adaptive Pacing, graded Activity and Cognitive behaviour therapy; a randomised Evaluation (PACE) trial, which we led, implemented and published. The PACE trial compared four treatments for people diagnosed with chronic fatigue syndrome. All participants in the trial received specialist medical care. The trial found that adding cognitive behaviour therapy or graded exercise therapy to specialist medical care was as safe as, and more effective than, adding adaptive pacing therapy or specialist medical care alone. Dr Geraghty has challenged these findings. In this article, we suggest that Dr Geraghty's views are based on misunderstandings and misrepresentations of the PACE trial; these are corrected. J Health Psychol. 2017 Aug;22(9):1113-1117.)

- Hjelper kognitiv terapi for ME? (- PACE (...) Redaktøren konkluderer med at studien kun bør brukes i metode-læreboken som et eksempel på dårlig forskning.) (- Falske forhåpninger og ukritisk markedsføring av potensielt skadelige behandlinger er enda verre.)

(Anm: Hjelper kognitiv terapi for ME? | Arild Angelsen. Arild Angelsen, professor Norges miljø- og biovitenskapelige universitet. Skal vi forholde oss til anekdoter eller til forskning og brede pasienterfaringer når det gjelder ME? Den store britiske PACE studien (White m.fl. 2011) er blitt et trumfkort i ME debatten for kognitiv adferdsterapi (KAT). Hypotesen var at ME skyldes en «aktivitetsfrykt» som kan endres ved KAT. Etter 5 års dragkamp ble rådata offentliggjort og analysert av andre forskere. Kritikken er oppsummert i et spesialnummer av Journal of Health Psychology (2017). Redaktøren konkluderer med at studien kun bør brukes i metode-læreboken som et eksempel på dårlig forskning. De fleste med grunnleggende kunnskap til ME debatten og forskningsmetoder kan vurdere argumentene. Her er fem grunner til PACE studien er dårlig vitenskap: (…) Skal vi forholde oss til anekdoter eller til forskning og brede pasienterfaringer? Kanskje er det å frata noen håp å si at kognitiv terapi generelt ikke virker. Falske forhåpninger og ukritisk markedsføring av potensielt skadelige behandlinger er enda verre. (aftenposten.no 17.10.2017).)

- ME som ulike tilstander. ME-debatten er interessant. Jeg har behandlet ganske mange med ME i min spesialistpraksis i psykiatri.

(Anm: Johan Bratholm, lege/spesialist i psykiatri. ME som ulike tilstander. ME-debatten er interessant. Jeg har behandlet ganske mange med ME i min spesialistpraksis i psykiatri. Disse pasientene henvises meg, oftest av fastlegen, fordi annen behandling ikke virker. Det har slått meg hver gang at disse pasientene virker velfungerende og psykisk friske i utgangspunktet. (…) Jeg har ikke lykkes med å behandle disse pasientene med psykoterapi, men jeg er ikke typisk kognitiv terapeut og driver heller ikke med Lightning Process. (…) Etter snart 40 år som lege vil jeg si at denne pasientgruppen kanskje kommer dårligst ut av samtlige. De får dårlig hjelp, blir dårlig forstått og opplever seg stigmatisert. Noen leger lukker døren og sier «deg kan jeg ikke hjelpe». (aftenposten.no 11.10.2017).)

- Trening for barn med kronisk tretthet fungerer bedre enn medisinsk behandling alene, finner studier.

(Anm: Training for children with chronic fatigue works better than medical care alone, finds study. A widely publicised technique for treating chronic fatigue syndrome (CFS) in children actually works, to the surprise of the researcher who conducted the first randomised controlled trial of it. The Lightning Process, developed by osteopath Phil Parker, has made bold claims that it can cure CFS in children. It is not available on the NHS, and costs around £620 (€702; $837) per case treated. (…) “I never expected it would work,” she told a briefing at the Science Media Centre in London. But the trial, published in Archives of Disease in Childhood,1 showed positive results. The primary endpoint was physical function, measured by a self reported questionnaire and using a recognised scale, the Short Form Health Survey Physical Function Subscale. Children aged between 12 and 18 randomised to specialist care plus the Lightning Process showed improvements six months later roughly twice as often as those given specialised medical care alone (adjusted difference in means 12.5 (95% CI 4.5 to 20.5, P=0.003). At 12 months the gap had widened (15.1 (95% CI 5.8 to 24.4, P=0.002)). Secondary outcomes such as the number of school days missed also showed improvements. BMJ 2017;358:j4372 (Published 21 September 2017).)

(Anm: Nina Andresen, psykolog og tidligere CFS/ME-pasient Debattinnlegg: De sier «ME er fysisk - vi trenger medisin!» ME-symptomer overlapper med en rekke andre tilstander og lidelser, men likner mest på overtreningssyndrom. (forskning.no 5.3.2018).)

- Bakterielle infeksjoner kan utløse dysregulering av bloddannelse.

(Anm: Bacterial infections may trigger dysregulation of blood formation. (…) Background: Bacterial Infection and the Associated Immune Reaction. When a person becomes infected with a virus or bacteria, immune cells in the blood or lymph react to the infection. Some of these immune cells use "sensors" on their surfaces, called Toll-like receptors (TLR), to distinguish invading pathogens from molecules that are expressed by the host. By doing so, they can attack and ultimately destroy pathogens thereby protecting the body without attacking host cells. (news-medical.net 24.8.2017).)

(Anm: Ny forskning på samspillet mellom tarmbakterier og sykdommer forbløffer forskerne. - En helt ny verden, med enorm betydning for menneskets helse, avsløres for oss nå, sier professor. (…) I en  studie publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Microbiome forteller forskerne hvordan de korrekt diagnostiserte ME/kronisk utmattelsessyndrom i hele 83 % av pasientene. – Dette viser at tarmfloraen hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom ikke er normal, og at den kanskje leder til gastrointestinale problemer og betennelser, sa professor Maureen Hanson, leder for studien. (side3.no 24.7.2017).)

- Her er ME-pasientenes forskningsprosjekter. Forskningsrådet deler ut 30 millioner til fire prosjekter etter over 700 innspill fra pasienter, pårørende og behandlere.

(Anm: Her er ME-pasientenes forskningsprosjekter. Forskningsrådet deler ut 30 millioner til fire prosjekter etter over 700 innspill fra pasienter, pårørende og behandlere. Prosjekttittel Ansvarlig institusjon. Genetic studies in CFS/ME to investigate the potential involvement of the immune system and reveal biomarkers. Universitetet i Oslo Defective energy metabolism in ME/CFS Universitetet i Bergen Individuals and families affected by CFS/ME: Population characteristics, service use and needs SINTEF Fecal microbiota transplant in chronic fatigue syndrome - an RCT Universitetssykehuset Nord-Norge, Harstad (forskningsradet.no 22.6.2017).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Leger er ett skritt nærmere en laboratorietest for kronisk tretthetssyndrom.

(Anm: Doctors Are One Step Closer to a Lab Test for Chronic Fatigue Syndrome. People with chronic fatigue syndrome (CFS) often go years without a diagnosis—and even after getting one, the “realness” of their condition may be questioned by friends, family members, and even doctors. (…) But new research is offering hope to CFS sufferers, and to doctors who diagnose and treat the condition. In a study published in the Proceedings of the National Academy of Sciences, Stanford University researchers identify 17 proteins whose levels in the blood appear to be related to CFS severity. They say the discovery is an important step in proving that CFS does have a physical cause, and hopefully in developing a diagnostic test for the condition, as well. (time.com 1.8.2017).)

- MGH-forskere gir direkte kobling mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom.

(Anm: MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. (MGH researchers provide direct link between ‘leaky gut’ and chronic inflammatory disease.) (…) In an article published in Annals of the New York Academy of Sciences, lead author Craig Sturgeon, a graduate student in the Mucosal Immunology and Biology Research Center (MIBRC) at MGH, and colleagues provide a direct link between increased permeability of the small intestine and chronic inflammatory disease. They describe how inducing colitis in transgenic mice with two copies of the zonulin-producing gene variant led to significantly more severe symptoms and increased mortality compared with inducing colitis in animals without the zonulin gene. (news-medical.net 20.4.2017).)

(Anm: Zonulin, a regulator of epithelial and endothelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. (…) This review focuses on the recent research implicating zonulin as a master regulator of intestinal permeability linked to the development of several chronic inflammatory disorders. Tissue Barriers. 2016 Oct 21;4(4):e1251384.)

(Anm: Zonulin transgenic mice show altered gut permeability and increased morbidity/mortality in the DSS colitis model. (…) Our data show that zonulin-dependent small intestinal barrier impairment is an early step leading to the break of tolerance with subsequent development of CIDs. Ann N Y Acad Sci. 2017 Jun;1397(1):130-142.)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: If Your Gut Could Talk: 10 Things You Should Know. Your body is constantly communicating with you. Come learn the language of your gut. (healthline.com 30.1.2018).)

- Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen.

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

(Anm: Are There Two Forms of Chronic Fatigue Syndrome? TUESDAY, April 4, 2017 (HealthDay News) -- Scientists say they've found biological evidence of a second type of chronic fatigue syndrome they've dubbed "atypical." (medicinenet.com 4.4.2017).)

(Anm: Når cellens kraftverk streiker. Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012).)

- Mikroskopisk sopp forverrer sykdomssymptomer på Crohns, viser musestudier.

(Anm: Mikroskopisk sopp forverrer sykdomssymptomer på Crohns, viser musestudier. Microscopic fungus exacerbates Crohn's disease symptoms, mice study shows. Bottom Line: A microscopic fungus called Candida tropicalis triggered gut inflammation and exacerbated symptoms of Crohn's disease, in a recent study conducted at Case Western Reserve University School of Medicine. (…) "Our data demonstrate that C. tropicalis may play a pro-inflammatory role in intestinal injury by exacerbating gut inflammation during the recovery phase of dextran sodium sulfate-induced colitis," the authors wrote. "We speculate that infection with the fungus C. tropicalis may play a role in triggering flares during Crohn's disease and that anti-fungal therapy may be beneficial in Crohn's disease patients." (news-medical.net 23.6.2017).)

(Anm: Single Fungus Amplifies Crohn’s Disease Symptoms. New study suggests anti-fungal medications to combat painful disease. (…) The researchers suggest C. tropicalis fungus may trigger gut inflammation by modulating levels of other gut bacteria. Said Di Martino, “We found that high levels of C. Tropicalis increases the abundance of harmful proteobacteria in the intestine, such as E. coli, disrupting the normal balance of the gut bacteria and creating a dysbiosis, a key element that triggers intestinal inflammation.” (casemed.case.edu 21.6.2017)

- Alzheimer kan skyldes soppinfeksjon.

(Anm: Alzheimer kan skyldes soppinfeksjon. (…) Det er en mulighet for at alzheimer er en soppsykdom, eller at soppinfeksjon er en risikofaktor for denne sykdommen. Det gir i så fall nye perspektiver i arbeidet med å finne en effektiv behandling av disse pasientene, konkluderer de spanske forskerne i siste utgave av Scientific Reports. (…) Genetiske rester fra virus og bakterier er tidligere funnet i hjernen til alzheimer-pasienter, og noen forskere har også antydet at sykdommen blir forårsaket eller forsterket av samme virustyper som fører til herpes og lungebetennelse. (©NTB) (nettavisen.no 15.10.2015).)

- IBD pasienter med lengre sykdomsperiode har høyere risiko for å utvikle NAFLD.

(Anm: IBD patients with longer duration of disease have higher risk of developing NAFLD. Research led by a Houston Methodist gastroenterologist shows that patients who have inflammatory bowel disease (IBD) for more than two decades have a higher risk of developing nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). A steady rise in obesity in a patient population that has traditionally been underweight led Bincy Abraham, M.D., at Houston Methodist Hospital, to focus her research on two diseases seen as rising epidemics in the United States. Abraham's team published findings today in Inflammatory Bowel Diseases® (IBD Journal), showing IBD patients who were also diagnosed with nonalcoholic fatty liver disease were older and lived with IBD longer. They also found patients with the combined IBD/NAFLD diagnosis had fewer metabolic risk factors than patients with NAFLD alone. Abraham's next step is to determine if there are factors associated with IBD that lead to the development of nonalcoholic fatty liver disease. (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: A Yale-led study has shown a surprising link between constipation and herpes infection. The finding, published in Cell Host & Microbe, advances the science on herpes, and could help patients with chronic gastrointestinal diseases with no clear cause. (medicalnewstoday.com 9.6.2016).)

- Tarmsopp bidrar til forverring av alkoholisk leversykdom.

(Anm: Tarmsopp bidrar til forverring av alkoholisk leversykdom. Intestinal fungi contribute to development of alcoholic liver disease. (…) Compared with healthy individuals and patients with non-alcohol-related cirrhosis, alcoholic cirrhosis patients had increased systemic exposure and immune response to mycobiota. Moreover, the levels of extraintestinal exposure and immune response correlated with mortality. Thus, chronic alcohol consumption is associated with an altered mycobiota and translocation of fungal products. Manipulating the intestinal mycobiome might be an effective strategy for attenuating alcohol-related liver disease. J Clin Invest. 2017 May 22. pii: 90562. [Epub ahead of print].)

(Anm: Gut bacteria make pomegranate metabolites that may protect against Alzheimer's disease. (…) A team reports in ACS Chemical Neuroscience that the responsible compounds may be urolithins, which are made when gut bacteria break down the polyphenols in the extract. (medicalnewstoday.com 10.12.2015).)

(Anm: Granateple er godt og sunt. Tidsskr Nor Lægeforen (28.12.2005).)

(Anm: Gut bacteria may impact body weight, fat and good cholesterol levels (medicalnewstoday.com 11.9.2015).)

- Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen).

(Anm: Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen). (Study links gastrointestinal disturbances of GWI with changes in intestinal microbiota.) (…) "Mennesker og dyr har spesifikke typer bakterier som bidrar til å hjelpe til med forskjellige fysiologiske prosesser, inkludert fordøyelse, absorpsjon, immunitet og tarmintegritet, og når eksterne faktorer endrer den bakterielle sammensetningen i vårt fordøyelsessystem får vi problemer", sier Chatterjee. "Fedme, metabolsk syndrom, inflammatorisk tarmsyndrom og leversykdom er allerede blitt knyttet til endringer i bakteriesammensetningen i tarmen." (news-medical.net.com 23.3.2017).)

- Kronisk oksidativ stress, mitokondriell Dysfunksjon, Nrf2 aktivering og Inflammasjon i Hippocampus-akkompagnementet forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ Stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome).

(Anm: Kronisk oksidativ stress, mitokondriell dysfunksjon, Nrf2 aktivering og inflammasjon i Hippocampus-ledsaget av forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome. (Chronic Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Nrf2 Activation and Inflammation in the Hippocampus Accompany Heightened Systemic Inflammation and Oxidative Stress in an Animal Model of Gulf War Illness.) Front. Mol. Neurosci., 14 June 2017.)

(Anm: Link between chronic fatigue syndrome and gut bacteria explored. Chronic fatigue syndrome is a poorly understood condition; its exact causes are still not known. As medical researchers dig deeper, the potential involvement of gut bacteria is coming to the fore, revealing that the microbiome may play a significant role. (…) When the species of bacteria were analyzed, many of them were shown to be significantly associated with CFS. These were: - Faecalibacterium - Roseburia - Dorea - Coprococcus - Clostridium - Ruminococcus - Coprobacillus Their combined relative abundance was found to predict diagnosis. Other species were also seen in different levels, depending on whether or not IBS was present alongside CFS. The top biomarkers for CFS with IBS were increased levels of unclassified Alistipes and decreased levels of Faecalibacterium, while the top biomarkers for CFS without IBS were increased levels of unclassified Bacteroides and decreased Bacteroides vulgatus. (medicalnewstoday.com 26.4.2017).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

- Australske forskere oppdager link mellom utmattet immunsystem og IBS.

(Anm: Australian scientists discover link between exhausted immune system and IBS. AUSTRALIAN scientists have discovered that exhausted immune cells point to a specific type of irritable bowel syndrome (IBS). The University of Adelaide study, published in the international journal Gut, found that patients with diarrhoea-predominant IBS-D had fatigued T-cells. Lead researcher Patrick Hughes said the South Australia discovery had an important role in helping scientists characterize the different types of IBS. (news-medical.net 20.6.2017).)

- Tarmbakterier spiller nøkkelrolle mht. å regulere magesmerter, ifølge musestudie.

(Anm: Gut bacteria play key role in regulating abdominal pain, mice study finds. Scientists at the Science Foundation Ireland-funded APC Microbiome Institute at University College Cork, Ireland, have shown that, at least in mice, gut bacteria play a key role in regulating abdominal pain and its associated changes in the brain and spinal cord. (news-medical.net 21.6.2017).)

- Studier viser hvordan dietter med høyt fettinnhold kan endre tarmbakterier for å bekjempe skadelig betennelse.

(Anm: Study shows how high fat diets can alter gut bacteria to combat harmful inflammation. Researchers at Case Western Reserve University School of Medicine have shown a high fat diet may lead to specific changes in gut bacteria that could fight harmful inflammation--a major discovery for patients suffering from Crohn's disease. Crohn's disease, a type of inflammatory bowel syndrome, causes debilitating intestinal swelling, cramping, and diarrhea. The disease affects half a million people in the United States, but its cause is yet unclear. (news-medical.net 22.6.2017).)

- Er det to former for kronisk utmattelsessyndrom?

Are There Two Forms of Chronic Fatigue Syndrome?
medicalnewstoday.com 4.4.2017
TUESDAY, April 4, 2017 (HealthDay News) -- Scientists say they've found biological evidence of a second type of chronic fatigue syndrome they've dubbed "atypical."

They said their findings may help lead to improved diagnosis and treatment for patients.

People with chronic fatigue syndrome can feel extreme fatigue after exertion that doesn't improve with bed rest. They can also have headaches, muscle pain and difficulty concentrating. These symptoms can persist for years.

Typically, symptoms appear suddenly after a flu-like infection, a type the researchers call "classical." But atypical cases seem to develop from triggers that occur months or years before symptoms appear. Atypical chronic fatigue may also be accompanied by the later development of additional serious illnesses, such as seizure disorders or some cancers, the researchers said.

The study included cerebrospinal fluid samples from 32 patients. Some patients had classical chronic fatigue syndrome, and some had the atypical form.

The researchers said all participants with atypical cases had past histories of viral encephalitis, illness after foreign travel or a blood transfusion -- or they later developed illnesses along with their chronic fatigue, such as seizures, Gulf War illness or cancer.

Compared to those samples from the classical group, those in the atypical group had lower levels of immune system molecules. There were lower levels of three immune molecules involved in fighting viral infections or certain neurological disorders, the researchers said.

"We now have biological evidence that the triggers for [chronic fatigue syndrome] may involve distinct pathways to disease, or, in some cases, predispose individuals to the later development of serious comorbidities," said first author Dr. Mady Hornig, director of translational research at Columbia University in New York City.

"Importantly, our results suggest that these early biomarker profiles may be detectable soon after diagnosis of [chronic fatigue syndrome], laying a foundation for better understanding of and treatments for this complex and poorly understood illness," Hornig said in a university news release.
The study was published April 4 in the journal Translational Psychiatry. (…)

(Anm: Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is associated with pandemic influenza infection, but not with an adjuvanted pandemic influenza vaccine. Vaccine. 2015 Nov 17;33(46):6173-7.)

- ME-sykdom: - Jeg frykter at datteren min aldri skal bli frisk igjen. Slik er det å være pårørende til en som er ME-syk.

(Anm: ME-sykdom: - Jeg frykter at datteren min aldri skal bli frisk igjen. Slik er det å være pårørende til en som er ME-syk. (…) Ifølge Norsk Helseinformatikk er ME er en alvorlig sykdom som blant annet gir en unormal følelse av utmattelse av mer enn 6 måneders varighet og som ikke lar seg hvile bort. (…) – Vi vet ikke hva som utløser sykdommen, men for mange starter det med en infeksjon i kroppen, sier Kjersti Steinsvik som er rådgiver i den landsdekkende pasientorganisasjonen «M.E. Nettverket i Norge». (kk.no 2.10.2016).)

(Anm: Kobler hvete til inflammasjon ved kronisk sykdom utenfor tarmen. Forskere mener det er holdepunkter for at en type hveteproteiner kan føre til inflammasjon ved kroniske sykdommer som MS, astma og revmatoid artritt. (…) «Interessante funn». En av dem som hørte foredraget med interesse var den norske UiB-professoren Trygve Hausken, som er overlege på Haukeland universitetssjukehus. – Dette er interessant. Kan hende er proteiner vel så viktig som omega-3, sier Tryge Hausken til Dagens Medisin. Se her artikkel om temaet, publisert i fjor. (dagensmedisin.no 16.11.2016).)

(Anm: Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges ME-forening. Forskningsjuks eller rabiate pasienter? Hvem eier sannheten om ME? (…) Rådata fra Pace-studien er nå blitt frigitt, og en uavhengig analyse av dataene viste nylig at det ikke er noen signifikant forskjell mellom vanlig medisinsk oppfølging og behandling med kognitiv terapi. (…) Store kunnskapsoppsummeringer slår fast det pasientene lenge har visst – ME er en fysisk sykdom. Det er på høy tid at pasientene blir lyttet til og blir behandlet med respekt. (aftenposten.no 9.10.2016).)

(Anm: Metabolome of chronic fatigue syndrome. Naviaux et al. (1) report on a distinct metabolic signature present in patients who have myalgic encephalomyelitis (ME)/chronic fatigue syndrome (CFS) compared with healthy controls. Metabolic pathway analysis is a growing field of interest, and could offer relevant pathophysiological or diagnostic clues in complex illnesses such as CFS. However, reviewing the patient selection and statistical methods used, we have some concerns. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2017;14(6).)

(Anm: Anja (15) har ikke krefter til å være tenåring. Femten år gamle Anja har alltid vondt og er konstant sliten. Å leve som andre ungdommer, kan hun bare glemme. (nrk.no 15.4.2017).)

(Anm: En kvinne i 50-årene med kronisk utmattelsessyndrom, sepsis og hyponatremi. (…) Vår pasient hadde diagnosen kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati i nesten ti år. Hun ble uføretrygdet og hadde betydelig redusert livskvalitet. Hvor i forløpet hun utviklet hypofysesvikt, vet vi ikke, men en enkel bestemmelse av s-kortisol om morgenen og/eller s-natrium kunne kanskje ha spart henne for mye lidelse. Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137:372-7 (7.3.2017).)

-  Utmattelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- «Fatigue» kan defineres som en overveldende følelse av tretthet, utmattelse og manglende energi.)

Utmattelse ved inflammatorisk tarmsykdom
Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1721-4
Inflammatorisk tarmsykdom utgjøres i hovedsak av ulcerøs kolitt og Crohns sykdom – begge kronisk inflammatoriske tilstander som ofte debuterer i tidlig voksen alder og har et forløp preget av perioder med aktiv sykdom og remisjon. Typiske symptomer er blodig diaré, magesmerter og vekttap (1).

Fatigue rapporteres som en vesentlig helseplage av mange i denne pasientgruppen (2). «Fatigue» kan defineres som en overveldende følelse av tretthet, utmattelse og manglende energi (3). Fenomenet er vanlig ved en rekke kronisk inflammatoriske sykdommer, det påvirker livskvaliteten (4) og reduserer i mange tilfeller arbeidsevnen (5).

Patogenesen bak tilstanden er kun delvis kjent. En ledende hypotese er at den er del av en evolusjonsmessig bevart forsvarsrespons utløst av akutt infeksjon eller inflammasjon (6). Responsen omfatter fatigue, initiativløshet og anoreksi og en passiv, tilbaketrukket atferd – såkalt sykdomsatferd. Hensikten med denne mekanismen er å sikre tilheling og rehabilitering ved sykdom (6).

Immunologiske mekanismer er de mest undersøkte årsaksfaktorene til slik sykdomsatferd. Betennelsesdrivende signalsubstanser (cytokiner) som interleukin-1β og tumornekrosefaktor-α aktiveres ved inflammasjon. Interleukin-1β er blitt knyttet til fatigue både i dyreforsøk og i humane studier (7). Tumornekrosefaktor-α kan også medvirke, ettersom medikamenter som blokkerer denne betennelsesfaktoren ser ut til å gi mindre fatigue ved revmatoid artritt og kanskje også ved inflammatorisk tarmsykdom (8). Utvikling og regulering av fatigue påvirkes også av genetiske og epigenetiske forhold (7). (…)

(Anm: Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota. (…) Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet, autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14]. Mot denna bakgrund finns ett behov av att diskutera ett nytt begrepp i den medicinska terminologin – nämligen dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom – vilket kan förklara den bakomliggande patofysiologiska mekanismen. Läkartidningen. 2015;112:DF7I.)

(Anm: Interleukin-1 Blocker Doesn't Diminish Symptoms of Chronic Fatigue Syndrome. Anakinra does not benefit CFS patients. One theory holds that symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS) are caused by excessive levels of various cytokines (primarily proinflammatory cytokines) that are produced in, or that reach, the brain. A team from the Netherlands conducted a small randomized trial of one particular cytokine blocker, anakinra (Kineret), that targets proinflammatory interleukin (IL) –1α and IL-1β. (NEJM 2017 (March 21, 2017).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

- Anoreksi kan ikke udelukkende knyttes til at være et psykiatrisk problem, men er ligeledes drevet af problemer med stofskiftet (metabolisme). 

(Anm: Anoreksi kan ikke udelukkende knyttes til at være et psykiatrisk problem, men er ligeledes drevet af problemer med stofskiftet (metabolisme). (- Derudover fandt forskerne ligeledes et DNA, der knytter sig til metabolisme, fedtforbrændning og en modstand mod type 2 diabetes. » Det her betyder, at vi ikke længere skal behandle anoreksi, og måske også spiseforstyrrelser, udelukkende psykiatrisk og psykologisk.) (videnskab.dk 16.7.2019).)

(Anm: Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Abstract Characterized primarily by a low body-mass index, anorexia nervosa is a complex and serious illness1, affecting 0.9–4% of women and 0.3% of men2,3,4, with twin-based heritability estimates of 50–60%5. Mortality rates are higher than those in other psychiatric disorders6, and outcomes are unacceptably poor7. Nature Genetics 2019 (Published: 15 July 2019).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: IBS-lika symtom och trötthet vanligt vid inaktiv ulcerös kolit. Avhandling. Ulcerös kolit är en inflammatorisk tarmsjukdom som drabbar tjocktarmen och ger upphov till inflammation i tjocktarmens slemhinna. De vanligaste symtomen vid ulcerös kolit är blodiga, slemmiga diarréer. IBS (irritable bowel syndrome) karakteriseras av återkommande smärta eller obehag i magen relaterat till avvikande tarmtömningsvanor utan att någon tarmsjukdom påvisas med kliniska rutinundersökningar. Läkartidningen. 2016;113:EDZY (2016-12-02).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier og hjernen: Er vi styrt av mikrober?

(Anm: Tarmbakterier og hjernen: Er vi styrt av mikrober? (Gut bacteria and the brain: Are we controlled by microbes? Although the interaction between our brain and gut has been studied for years, its complexities run deeper than initially thought. It seems that our minds are, in some part, controlled by the bacteria in our bowels. (…) On the other side of the fence, recent research infers that dysregulation of gut bacteria might be an important factor in inflammatory and autoimmune conditions. The microbiome's role in health and disease is only slowly giving up its secrets. The latest and perhaps most remarkable finding is the ability that gut bacteria have to moderate our brain and behavior.) (medicalnewstoday.com 7.9.2016).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Oppdagelse kan påvirke forståelse, behandling av autoimmune og inflammatoriske sykdommer.

(Anm: Discovery could impact understanding, treatment of autoimmune and inflammatory diseases. Scientists from the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC) may have cracked the code to understanding the function of special cells called regulatory T Cells. Treg cells, as they are often known, control and regulate our immune system to prevent excessive reactions. The findings, published in Science Immunology, could have a major impact in our understanding and treatment of all autoimmune diseases and most chronic inflammatory diseases such as arthritis, Crohn's disease as well as broader conditions such as asthma, allergies and cancer. Researchers made this discovery by investigating a rare human mutation in a gene called FOXP3. Although the importance of the FOXP3 gene in the proper function of Treg cells has been well documented, its mechanisms were still not fully understood by scientists. (news-medical.net 5.7.2017).)

(Anm: Surprising finding provides more support for Alzheimer's being an autoimmune disease. Brain levels of the lipid ceramide are high in Alzheimer's disease, and now scientists have found increased levels of an antibody to the lipid in their disease model. (medicalnewstoday.com 10.3.2015).)

(Anm: Relationships Between Mitochondria and Neuroinflammation: Implications for Alzheimer's Disease. Curr Top Med Chem. 2015 Aug 26. [Epub ahead of print].)

(Anm: Problems finding your way around may be earliest sign of Alzheimer's disease (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: T cell type that promotes damaging immune response discovered. For the first time, researchers have identified a type of T cell that plays a key role in promoting the damaging autoimmune response that inflames and attacks the joints in rheumatoid arthritis. The discovery - made with technologies that help to analyze just a "handful of cells" - offers vital new clues to the biology of the disease and could lead to more powerful, targeted treatments. The study - led by Brigham and Women's Hospital (BWH), a teaching affiliate of Harvard Medical School in Boston, MA - is published in the journal Nature. (medicalnewstoday.com 2.2.2017).)

- CFS-pasienter føler seg mistrodd

CFS-pasienter føler seg mistrodd
helserevyen.no 27.11.2007
Pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS) opplever møtet med mistroiske leger som de rene konfrontasjoner.

Det viser studien Identity and coping experiences in Chronic Fatigue Syndrome:A synthesis of qualitative studies, en gjennomgang av 20 kvalitative studier i internasjonale forskningsdatabasergjennomført av forskerne Lillebeth Larun og Kirsti Malterud ved Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten.
Forskerne fant blant annet at:

Kronisk utmattelsessyndrom (CFS) er en lidelse som oppleves som en fysisk sykdom med symptomer som avspeiler svakheter i immunforsvaret. De formoder at en virusinfeksjon kan ha trigget det. Stress, arbeidsbyrder og press som andre legger på dem er faktorer som vedlikeholder og forsterker symptomene.

Pasientene beskriver totalopplevelsen av symptomene i sterke bilder, som å ha flatt batteri eller å føle seg som en utgått sikring. (...)

(Anm: ME-syke Eirik (30) nektet hjelp av ambulansepersonell: – Jeg ble latterliggjort og presset til å krype på bakken. Med sterke smerter, hørselsvern og lysskjermende maske forteller ME-syke Eirik Aksnes (30) at han ble presset til å krype på grusen av ambulansepersonell. Nå gransker Fylkeslegen i Rogaland hendelsen. Trakassert, diskriminert og mistrodd. Slik opplevde Eirik Aksnes (30) norsk helsevesen da han fikk diagnosen ME. – Jeg følte meg latterliggjort og ikke trodd på, forteller han. (tv2.no 11.3.2017).)

- Alvorlig fysisk syke mennesker behandles som psykiatriske pasienter, de nektes diagnose og dermed trygderettigheter. Behandlingen av ME-pasienter vil en dag betraktes som en skamplett i historien.

(Anm: ME er mye mer enn utmattelse | Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges ME-forening. All utmattelse er ikke ME. Det er imidlertid viktig her å skille mellom ME og annen utmattelse. ME rammer mellom to og fire promille av befolkningen, mens opp til 10 prosent er utmattet. (…) ME-pasienter nektes diagnose. Det ville være svært interessant å se nærmere på tallene fra Norsk pasientregister og se om det var områder eller skoler som peker seg ut. Den lidelse som påføres ME-pasienter i andre land, er vanskelig å beskrive. Alvorlig fysisk syke mennesker behandles som psykiatriske pasienter, de nektes diagnose og dermed trygderettigheter. Behandlingen av ME-pasienter vil en dag betraktes som en skamplett i historien. (aftenposten.no 12.5.2017).)

- Tarmens mikrobiota (bakterieflora), bakteriell omplassering, og interaksjoner med diett: Patofysiologiske linker mellom alvorlig depresjon (MDD) og ikke-smittsom medisinsk komorbiditet (forekomst av flere sykdommer hos samme person) (- Konklusjon: Tarmdysbiosis og lekk tarm kan utgjøre en sentral patofysiologisk sammenheng mellom MDD og dets medisinske komorbiditet. Denne nye litteraturen åpner relevante forebyggende og terapeutiske perspektiver.)

Gut Microbiota, Bacterial Translocation, and Interactions with Diet: Pathophysiological Links between Major Depressive Disorder and Non-Communicable Medical Comorbidities (Tarmens mikrobiota (bakterieflora), bakteriell omplassering, og interaksjoner med diett: Patofysiologiske linker mellom depresjon og ikke-smittsomme medisinsk komorbiditet (forekomst av flere sykdommer hos samme person)
Psychother Psychosom. 2017;86(1):31-46. Epub 2016 Nov 25.
Abstrakt Bakgrunn: Vedvarende lavgradig immun-inflammatoriske-prosesser, oksidativt og nitrosativt stress (O & NS) og hypothalamus-hypofyse-binyre-aksens aktivering er integrert i patofysiologien ved alvorlig depresjon (MDD). Mikrobiomet, tarmsammensetningsendringer, og resulterende bakteriell omplassering legger et nytt element til toveis interaksjoner av tarm-hjerne-aksen; nye bevis impliserer disse banene i patoetiologien for MDD. I tillegg er abnormiteter i tarm-hjerne-aksen forbundet med flere kroniske ikke-smittsomme sykdommer, som ofte samtidig oppstår i individer med MDD, inkludert, men ikke begrenset til irritabel tarm syndrom (IBS), kronisk tretthetssyndrom (CFS), fedme og type 2 diabetes mellitus (T2DM). Metoder: Vi søkte på PubMed / Medline-databasen frem til 1. mai 2016 for studier som undersøkte intestinal dysbiosis og bakteriell translokasjon ("lekk tarm") i patofysiologien ved MDD og samtidig forekommende somatiske komorbiditet med vekt på IBS, CFS, fedme, og diabetes mellitus type 2. Resultater: Sammensetningen av tarmfloraen påvirkes av en rekke genetiske og miljømessige faktorer (f.eks diett). Flere kjeder av bevis indikerer at tarm-mikrobiota-diett-interaksjoner spiller en betydelig patofysiologisk rolle ved MDD og beslektede medisinske komorbiditeter. Tarmdysbiosis og lekk tarm kan påvirke flere veier innblandet i biologien for MDD, inklusive, men ikke begrenset til aktivering av immunsystemet, O & NS, og neuroplastiske kaskader. Men metodiske inkonsekvenser og avgrensninger begrenser sammenligninger på tvers av studier. Konklusjon: Tarmdysbiosis og lekk tarm kan utgjøre en sentral patofysiologisk sammenheng mellom MDD og dets medisinske komorbiditet. Denne nye litteraturen åpner relevante forebyggende og terapeutiske perspektiver. (…) (Abstract Background: Persistent low-grade immune-inflammatory processes, oxidative and nitrosative stress (O&NS), and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation are integral to the pathophysiology of major depressive disorder (MDD). The microbiome, intestinal compositional changes, and resultant bacterial translocation add a new element to the bidirectional interactions of the gut-brain axis; new evidence implicates these pathways in the patho-aetiology of MDD. In addition, abnormalities in the gut-brain axis are associated with several chronic non-communicable disorders, which frequently co-occur in individuals with MDD, including but not limited to irritable bowel syndrome (IBS), chronic fatigue syndrome (CFS), obesity, and type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods: We searched the PubMed/MEDLINE database up until May 1, 2016 for studies which investigated intestinal dysbiosis and bacterial translocation (the ‘leaky gut') in the pathophysiology of MDD and co-occurring somatic comorbidities with an emphasis on IBS, CFS, obesity, and T2DM. Results: The composition of the gut microbiota is influenced by several genetic and environmental factors (e.g. diet). Several lines of evidence indicate that gut-microbiota-diet interactions play a significant pathophysiological role in MDD and related medical comorbidities. Gut dysbiosis and the leaky gut may influence several pathways implicated in the biology of MDD, including but not limited to immune activation, O&NS, and neuroplasticity cascades. However, methodological inconsistencies and limitations limit comparisons across studies. Conclusions: Intestinal dysbiosis and the leaky gut may constitute a key pathophysiological link between MDD and its medical comorbidities. This emerging literature opens relevant preventative and therapeutic perspectives.)

(Anm: - Kronisk utmattelsessyndrom skyldes magen — ikke hodet Leger tror de har funnet årsaken til ME. (...) Om funnene representerer en årsak eller en effekt av sykdommen vet man foreløpig ikke, men forskerne vil nå se om de kan gjøre lignende funn på spor av sopp og virus i tarmen. (side3.no 10.7.2016).)

(Anm: - Alkohol øker tarmens gjennomtrengelighet av fremmedstoffer. (dagbladet.no 6.5.2016).)

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

- MGH-forskere gir direkte kobling mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom.

(Anm: MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. MGH researchers provide direct link between ‘leaky gut’ and chronic inflammatory disease. With the help of genetically engineered mice, scientists at the Massachusetts General Hospital (MGH) are moving closer to establishing the role that increased intestinal permeability, sometimes called a "leaky gut," plays in chronic inflammatory conditions. Regulated by a protein called zonulin, elevated intestinal permeability has been associated with several chronic conditions including autoimmunity, metabolic disorders, neurodegenerative diseases and even cancer. In an article published in Annals of the New York Academy of Sciences, lead author Craig Sturgeon, a graduate student in the Mucosal Immunology and Biology Research Center (MIBRC) at MGH, and colleagues provide a direct link between increased permeability of the small intestine and chronic inflammatory disease. They describe how inducing colitis in transgenic mice with two copies of the zonulin-producing gene variant led to significantly more severe symptoms and increased mortality compared with inducing colitis in animals without the zonulin gene. (news-medical.net 20.4.2017).)

(Anm: Zonulin, a regulator of epithelial and endothelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. (…) This review focuses on the recent research implicating zonulin as a master regulator of intestinal permeability linked to the development of several chronic inflammatory disorders. Tissue Barriers. 2016 Oct 21;4(4):e1251384.)

(Anm: Zonulin transgenic mice show altered gut permeability and increased morbidity/mortality in the DSS colitis model. (…) Our data show that zonulin-dependent small intestinal barrier impairment is an early step leading to the break of tolerance with subsequent development of CIDs. Ann N Y Acad Sci. 2017 Jun;1397(1):130-142.)

(Anm: If Your Gut Could Talk: 10 Things You Should Know. Your body is constantly communicating with you. Come learn the language of your gut. (healthline.com 30.1.2018).)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser.

(Anm: Dopamin er ekstremt hypet, men omgærdet af misforståelser. To hjerneforskere rydder op i myterne om dopamin og fortæller, hvad man ved om signalstoffet. (videnskab.dk 6.8.2022).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Infektioner er forbundet med selvmord. Svære infektioner er forbundet med øget risiko for selvmord, viser ny dansk undersøgelse. (…) Reaktioner i hjernen kan være en del af forklaringen på forbindelsen mellem selvmord og infektion, konkluderer forskerne. (videnskab.dk 10.8.2016).)

(Anm: Insight into cancer cells' abnormal behavior. Scientists at Lancaster University have shed light on the metabolic switch observed in abnormal cells like cancer. The change in cellular energy metabolism is a hallmark of many diseases as cells change from healthy to abnormal metabolic states. (medicalexpress.com 4.8.2016).)

(Anm: Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS. (This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Denne artikkelen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS). Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10.)

(Anm: 30 millioner til ME-forskning etter innspill fra pasientene. Forskningsrådet har samlet inn 737 innspill fra ME-pasienter, pårørende og behandlere til hva det bør forskes på. Nå er utlysningen klar og vi inviterer forskere til å sende inn søknader. (forskningsradet.no 3.10.2016).)

- Metabolske kjenntegn og kronisk utmattelsessyndrom. (- Forskere identifiserer karakteristisk kjemisk signatur for kronisk utmattelsessyndrom.) (- Dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom.)

Metabolic features of chronic fatigue syndrome. (Metabolske kjenntegn og kronisk utmattelsessyndrom.)
PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2016 (Published online before print August 29, 2016)
Betydning Kronisk utmattelsessyndrom er en multisystem sykdom som fører til langvarige smerter og uførhet. Det er vanskelig å diagnostisere på grunn av sine skiftende symptomer og mangelen på en diagnostisk laboratorietest. Vi rapporterer at målrettede, bredspektret metabolomikk av plasma ikke bare avdekket en karakteristisk kjemisk signatur, men også avdekket en uventet underliggende biologi. Metabolomikk viste at kronisk utmattelsessyndrom er en svært samordnet hypometabolisk respons på miljøstress som sporer til mitokondriene og var lik den klassisk studerte utviklingstilstand Dauer. Denne oppdagelsen åpner en ny bane for rasjonell utvikling av nye behandlingsformer og identifiserer metabolomikk som et kraftig verktøy for å identifisere kjemiske forskjeller som bidrar til helse og sykdom. (…) (Significance Chronic fatigue syndrome is a multisystem disease that causes long-term pain and disability. It is difficult to diagnose because of its protean symptoms and the lack of a diagnostic laboratory test. We report that targeted, broad-spectrum metabolomics of plasma not only revealed a characteristic chemical signature but also revealed an unexpected underlying biology. Metabolomics showed that chronic fatigue syndrome is a highly concerted hypometabolic response to environmental stress that traces to mitochondria and was similar to the classically studied developmental state of dauer. This discovery opens a fresh path for the rational development of new therapeutics and identifies metabolomics as a powerful tool to identify the chemical differences that contribute to health and disease.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Metabolic features of chronic fatigue syndrome. (…) Patients with CFS showed abnormalities in 20 metabolic pathways. Eighty percent of the diagnostic metabolites were decreased, consistent with a hypometabolic syndrome. Pathway abnormalities included sphingolipid, phospholipid, purine, cholesterol, microbiome, pyrroline-5-carboxylate, riboflavin, branch chain amino acid, peroxisomal, and mitochondrial metabolism. Area under the receiver operator characteristic curve analysis showed diagnostic accuracies of 94% [95% confidence interval (CI), 84-100%] in males using eight metabolites and 96% (95% CI, 86-100%) in females using 13 metabolites. Our data show that despite the heterogeneity of factors leading to CFS, the cellular metabolic response in patients was homogeneous, statistically robust, and chemically similar to the evolutionarily conserved persistence response to environmental stress known as dauer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Sep 13;113(37):E5472-80. Epub 2016 Aug 29.)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Researchers identify characteristic chemical signature for chronic fatigue syndrome. Discovery, along with revealed underlying biology, could lead to faster, more accurate diagnoses and more effective, personalized therapies. (…) "Despite the heterogeneity of CFS, the diversity of factors that lead to this condition, our findings show that the cellular metabolic response is the same in patients," said Naviaux. "And interestingly, it's chemically similar to the dauer state you see in some organisms, which kicks in when environmental stresses trigger a slow-down in metabolism to permit survival under conditions that might otherwise cause cell death. In CFS, this slow-down comes at the cost of long-term pain and disability." (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: SymptomChecker - What causes malaise? 87 possible conditions (healthline.com).)

(Anm: Sarcopenia is the degenerative loss of skeletal muscle mass (0.5–1% loss per year after the age of 50), quality, and strength associated with aging.[1] Sarcopenia is a component of the frailty syndrome. It is often a component of cachexia. It can also exist independently of cachexia; whereas cachexia includes malaise and is secondary to an underlying pathosis (such as cancer), sarcopenia may occur in healthy people and does not necessarily include malaise. (en.wikipedia.org).)

- Kronisk utmattelsessyndrom: Kan endrede tarmbakterier være en årsak?

Chronic fatigue syndrome: Could altered gut bacteria be a cause?
medicalnewstoday.com 29.6.2016
What causes chronic fatigue syndrome? The answer to this question continues to baffle researchers, so much so that some have even questioned whether the condition exists. Now, a new study by researchers from Cornell University in Ithaca, NY, may have shed light on a biological cause, after finding that patients with chronic fatigue have an altered gut microbiome.

Senior author Maureen Hanson, of the Departments of Molecular Biology and Genetics and Microbiology at Cornell, and colleagues publish their findings in the journal Microbiome.

Also referred to as myalgic encephalomyelitis (ME), chronic fatigue syndrome (CFS) is a condition characterized by extreme fatigue that does not improve with rest.

Aside from persistent fatigue, symptoms used to diagnose ME/CFS include unrefreshing sleep, headache, joint pain, sore throat, tender lymph nodes in the neck or armpits, problems with concentration and memory, and severe exhaustion and sickness after exercise or mental exertion.

A diagnosis of CFS may be made if four or more of these symptoms last 6 months or longer.
Other symptoms of the condition may include visual problems, dizziness or fainting, brain fog, and irritable bowel.

Because the symptoms of CFS are very similar to those of other illnesses, the condition can be tricky to diagnose. As such, it is unclear how many people in the United States have CFS, though estimates suggest it affects around 1 million Americans. (…)

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota. (…) Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet, autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14]. Mot denna bakgrund finns ett behov av att diskutera ett nytt begrepp i den medicinska terminologin – nämligen dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom – vilket kan förklara den bakomliggande patofysiologiska mekanismen. Läkartidningen. 2015;112:DF7I.)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (
New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment.) (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: Could IBS, migraines and tension headaches be genetically linked? (…) The exact cause of IBS is unclear, though researchers have suggested the condition may arise as a result of changes to the way the gut, brain and nervous system communicate. (medicalnewstoday.com 24.2.2016).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

- PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. (- PTSD may be physical and not only psychological.)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

- Traumatiske oplevelser øger risikoen for autoimmune sygdomme. (- Spørgsmålet har i den seneste tid figureret i ophedede diskussioner om adskillige sygdomme som eksempelvis irritabel tarmsyndrom og ME. Men problemet er også særdeles relevant i udforskningen af autoimmune sygdomme, såsom reumatisme, inflammatorisk tarmsygdom, stofskiftesygdomme, multipel sklerose og psoriasis.)

(Anm: Traumatiske oplevelser øger risikoen for autoimmune sygdomme. Personer med posttraumatisk stresslidelse har betydelig større risiko for at udvikle sygdommen lupus, ifølge nyt studie. Norsk professor er ikke overrasket. Traumatiske oplevelser kan tredoble riskoen for autoimmune sygdomme, indikerer ny amerikansk forskning. Kan psykiske belastninger resultere i fysiske lidelser? Spørgsmålet har i den seneste tid figureret i ophedede diskussioner om adskillige sygdomme som eksempelvis irritabel tarmsyndrom og ME. Men problemet er også særdeles relevant i udforskningen af ​​autoimmune sygdomme, såsom reumatisme, inflammatorisk tarmsygdom, stofskiftesygdomme, multipel sklerose og psoriasis. Læs også: Derfor bliver autoimmune sygdomme bare værre og værre Fælles for de autoimmune sygdomme er, at immunsystemet begynder at angribe kroppens væv og organer. Men vi ved stadig kun lidt om, hvad der ligger til grund for lidelserne. (videnskab.dk 29.12.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Abstract CONTEXT: Lactobacillus reuteri DSM17938 has shown promise in managing colic, but conflicting study results have prevented a consensus on whether it is truly effective. (…) CONCLUSIONS: L reuteri DSM17938 is effective and can be recommended for breastfed infants with colic. Its role in formula-fed infants with colic needs further research. Pediatrics. 2018 Jan;141(1). pii: e20171811.)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

- Førsteforfatter dr. Peter Rowe ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore, MD, og kolleger tror deres funn peker mot visse former for fysisk terapi som en effektiv behandling for kronisk utmattelsessyndrom (CFS).

Chronic fatigue symptoms triggered by nerve, muscle strain. (Kroniske tretthetssymptomer utløst av nerve, muskelspenninger)
medicalnewstoday.com 24.7.2016
Førsteforfatter dr. Peter Rowe ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore, MD, og kolleger tror deres funn peker mot visse former for fysisk terapi som en effektiv behandling for kronisk utmattelsessyndrom (CFS). (…) (Lead author Dr. Peter Rowe, of Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, MD, and colleagues believe their findings point to certain forms of physical therapy as an effective treatment for chronic fatigue syndrome (CFS).)

Også omtalt som myalgisk encefalomyelitt (ME) er CFS definert som vedvarende utmattelse som ikke kan lindres med søvn eller hvile, og som forverres av fysisk eller mental aktivitet. Så vel som alvorlig utmattelse kan symptomene på CFS omfatte muskelsmerter, dårlig hukommelse og konsentrasjon, leddsmerter, hodepine, ømme lymfeknuter i halsen eller armhulen, sår hals, og søvnproblemer. (…) (Also referred to as myalgic encephalomyelitis (ME), CFS is defined as persistent fatigue that cannot be alleviated with sleep or rest, and that is exacerbated by physical or mental activity. As well as severe fatigue, symptoms of CFS may include muscle pain, poor memory and concentration, joint pain, headaches, tender lymph nodes in the neck or armpit, sore throat, and problems sleeping.)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

(Anm: Flest vil ha forskning på årsaker til ME. I april inviterte Forskningsrådet ME-pasienter og pårørende til å komme med innspill til hva det bør forskes på. Rundt 60 prosent ønsker mer forskning på årsakene til sykdommen. (forskningradet.no 31.5.2016).)

- Träning hjälper mot kroniskt trötthetssyndrom

Träning hjälper mot kroniskt trötthetssyndrom
dagensmedicin.se 25.2.2015
Ingen vet vad kroniskt trötthetssyndrom, chronic fatigue syndrome, beror på. Inte heller är forskarna överens om hur man skall dra gränsen mellan CFS och andra tillstånd som postinfektiös trötthet eller neurasteni. Det finns flera olika föreslagna diagnoskriterier som konkurrerar, och nyligen kom det ännu ett förslag från Institute of Medicine i USA.

För diagnos menar IOM att patienten skall uppvisa tydlig funktionsnedsättning på grund av trötthet/utmattning, sjukdomskänsla (malaise) efter ansträngning och sömnen gör inte patienten utvilad. I tillägg skall det finnas antingen ortostatism eller svårigheter att tänka klart (cognitive impariment). (…)

Men hjälpen vid denna intolerans är nog inte att sluta anstränga sig, vilket har varit patientföreningens råd. Det kom nyss en helt färsk Cochrane-rapport som analyserat åtta randomiserade studier som jämfört fysisk träning med med andra behandlingar. Konklusionen av metaanalysen är att fysisk träning är gynnsamt och inte ger försämring, tvärt emot vad patientföreningen hävdat.

”Patients with CFS may generally benefit and feel less fatigued following exercise therapy, and no evidence suggests that exercise therapy may worsen outcomes. … The effectiveness of exercise therapy seems greater than that of pacing but similar to that of CBT [kognitiv beteendeterapi]. (…)

(Anm: Re: Hva er egentlig myalgisk encefalopati? Myalgisk encefalopati (CFS/ME) kan være en alvorlig tilstand, og de aller sykeste opplever å være i en fortvilet situasjon. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:2020 (1.12.2015).)

(Anm: ”Medicinsk skandal att blunda för ME” (dagensmedicin.se 26.5.2014).)

(Anm: Chronic fatigue treatments bring long-term benefits, study shows. A follow-up of chronic fatigue syndrome patients who took part in a trial where they showed improvements after 1 year of cognitive behavioral therapy and graded exercise therapy finds that the improvements were sustained for 2.5 years after starting treatment. (medicalnewstoday.com 2.11.2015).)

(Anm: – ME-pasientar vert ikkje tatt på alvor. (...) Feil behandling kan ha forverra sjukdomen betydeleg, trur ho. (…) Til slutt gav han henne diagnosen depresjon og Hege vart send heim med ein resept på lykkepiller og råd om å vere fysisk aktiv. (nrk.no 12.5.2015).)

(Anm: ME kjennetegnes av et stort behov for hvile. Og noen er mer utsatt enn andre. (…) Aktiv, men ikke for aktiv. - I min praksis forsøker jeg å lære bort grunnleggende rehabiliteringslære som pasienten kan nyttegjøre seg i hverdagen. Kort sagt skal en ME-pasient leve så aktivt han eller hun tåler, men uten å slite seg ut. Det er en krevende balansegang, sier han. (klikk.no 1.6.2016).)

(Anm: Exercise therapy for chronic fatigue syndrome. (…) AUTHORS' CONCLUSIONS: Patients with CFS may generally benefit and feel less fatigued following exercise therapy, and no evidence suggests that exercise therapy may worsen outcomes. A positive effect with respect to sleep, physical function and self-perceived general health has been observed, but no conclusions for the outcomes of pain, quality of life, anxiety, depression, drop-out rate and health service resources were possible. The effectiveness of exercise therapy seems greater than that of pacing but similar to that of CBT. Randomised trials with low risk of bias are needed to investigate the type, duration and intensity of the most beneficial exercise intervention. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jun 24;6:CD003200.)

- Vitenskapelig tidsskrift trekker tilbake gjennomgang av kroniske tretthetssyndrom grunnet press fra pasientgruppe.

(Anm: Exclusive: Science journal to withdraw chronic fatigue review amid patient activist complaints. LONDON, Oct 17 (Reuters) - A respected science journal is to withdraw a much-cited review of evidence on an illness known as chronic fatigue syndrome (CFS) amid fierce criticism and pressure from activists and patients. The decision, described by the scientists involved as “disproportionate and poorly justified”, is being seen as a victory for activists in a research field plagued by uncertainty and dispute over whether CFS, also known as myalgic encephalopathy (ME), has physical and psychological elements. Emails seen by Reuters show editors at the influential Cochrane Review journal asking researchers who conducted the analysis, which was published in April 2017, to agree to it being temporarily withdrawn. (reuters.com 17.10.2018).)

(Anm: Exercise therapy for chronic fatigue syndrome. Cochrane Systematic Review – Intervention. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (published: 25 April 2017).)

- BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom?

BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom?
helsebiblioteket.no 12.4.2016
Les i Best Practice om hvilke behandlinger som testes ut ved ME – kronisk utmattelsessyndrom.

Oppslagsverket BMJ Best Practice har en fast menyoppdeling for alle sykdommer. Definisjoner, diagnostikk, behandling og oppfølging går igjen i beskrivelsen av alle sykdommer. Dette gjør det svært lett å finne fram i.

Best Practice er skrevet for allmennleger, men er så strukturert og lett å finne fram i at også andre yrkesgrupper vil kunne ha glede av å bruke det.

Under behandling (Treatment) vil du finne Emerging Treatments. Emerging treatments er behandlinger som ennå ikke har blitt etablert behandling i klinikken. Disse kapitlene gir lege og pasient en mulighet for å vurdere nye behandlinger dersom de gamle ikke har vist seg effektive.

For ME vil du finne detaljerte forslag til behandling. Dette er den behandlingen som foreslås som er etablert i klinikken i dag. Oppslagsverket foreslår første- og andrelinjebehandling, tilleggsbehandling, og i noen tilfeller behandling for bestemte pasientgrupper.

I kapittelet Chronic fatigue syndrome – emerging treatments skriver Best Practice (30.3.2016) blant annet at legemiddelet Retuximab, lav-intensitet atferdsterapi, gradert trening og quigong har vist lovende resultater. Emerging treatments vil, naturlig nok, endre seg over tid. Ikke alle emerging treatments blir anbefalte behandlinger.

Helsebiblioteket har frikjøpt BMJ Best Practice for Norge, slik at alle i Norge (med norsk IP-adresse) har gratis tilgang uten passord eller innlogging. (…)

(Anm: Visual stress could be a symptom of Chronic Fatigue Syndrome, research suggests. (…) People suffering from Chronic Fatigue Syndrome (CFS) could experience higher levels of visual stress than those without the condition, according to new research from the University of Leicester. (…)  Diagnosis of the condition is difficult as its symptoms are similar to other illnesses. (medicalnewstoday.com 24.11.2015).)

(Anm: Self help approach to graded exercise may help chronic fatigue syndrome. Using a self help approach to graded exercise in combination with specialist medical care reduced fatigue and improved physical function in patients with chronic fatigue syndrome, a randomised trial has shown.1 Chronic fatigue syndrome, characterised by longlasting, disabling fatigue, affects as much as 2.6% of the UK and US populations, and the prognosis is currently poor, as only 5% of patients recover. BMJ 2017;357:j3057 (Published 23 June 2017).)

(Anm: Jørgen Jelstad, journalist, pårørende og forfatter av boken. «De bortgjemte – og hvordan ME ble vår tids mest omstridte sykdom». ME-debatten må ta utgangspunkt i forskning. Premissleverandøren Institute of Medicine konkluderer med at ME er en alvorlig, systemisk sykdom. Også på ME-feltet må forskningen være utgangspunkt for debatten. (dagensmedisin.no 11.5.2015).)

(Anm: Hvorfor skal ME-pasienter tåle mer synsing enn andre? (dagensmedisin.no 2.2.2015).)

(Anm: CFS/ME-pasienter er ingen ensartet gruppe (dagensmedisin.no 2.3.2015).)

(Anm: Diagnosar som kjem og går. Kva er forklaringa på at 2015-mennesket får ME, medan 1890-mennesket fekk nevrasteni? (nrk.no 28.2.2015).)

(Anm: Ola Didrik Saugstad  Professor i Barnesykdommer, UiO. Udokumenterte behandlinger har ført til noen av de verste katastrofene i medisinens historie. Mange ME-pasienter føler i dag at det offentlige helsevesenet bidrar til å forverre deres tilstand. (dagbladet.no 14.7.2015).)

(Anm: Animal study shows how exercise may energize brain cell function (medicalnewstoday.com 20.11.2015).)

(Anm: Striking the balance between too little and too much physical activity. Br J Sports Med  2015;49:701.)

- Forskere oppdager robust bevis for at kronisk utmattelsessyndrom er en biologisk sykdom

Scientists discover robust evidence that chronic fatigue syndrome is a biological illness
medicalnewstoday.com 8.3.2015
Researchers at the Center for Infection and Immunity at Columbia University's Mailman School of Public Health identified distinct immune changes in patients diagnosed with chronic fatigue syndrome, known medically as myalgic encephalomyelitis (ME/CFS) or systemic exertion intolerance disease. The findings could help improve diagnosis and identify treatment options for the disabling disorder, in which symptoms range from extreme fatigue and difficulty concentrating to headaches and muscle pain.

These immune signatures represent the first robust physical evidence that ME/CFS is a biological illness as opposed to a psychological disorder, and the first evidence that the disease has distinct stages. Results appear online in the new American Association for the Advancement of Science journal, Science Advances. (…)

They found specific patterns in patients who had the disease three years or less that were not present in controls or in patients who had the disease for more than three years. Short duration patients had increased amounts of many different types of immune molecules called cytokines. The association was unusually strong with a cytokine called interferon gamma that has been linked to the fatigue that follows many viral infections, including Epstein-Barr virus (the cause of infectious mononucleosis). Cytokine levels were not explained by symptom severity.

(Anm: Study finds virus that causes mononucleosis could raise risk of multiple sclerosis. Like whites, Hispanic and black people who have had mononucleosis, commonly known as mono, which is caused by Epstein-Barr virus, may have an increased risk of multiple sclerosis (MS), according to a new study published in the August 30, 2017, online issue of Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (news-medical.net 31.8.2017).)

"We now have evidence confirming what millions of people with this disease already know, that ME/CFS isn't psychological," states lead author Mady Hornig, MD, director of translational research at the Center for Infection and Immunity and associate professor of Epidemiology at Columbia's Mailman School. "Our results should accelerate the process of establishing the diagnosis after individuals first fall ill as well as discovery of new treatment strategies focusing on these early blood markers."  (…)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Bone marrow mononuclear cell transplantation improves mitochondrial bioenergetics in the liver of cholestatic rats. Exp Cell Res. 2015 May 12. pii: S0014-4827(15)00171-8. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitophagy is the selective degradation of mitochondria by autophagy. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Yoshinori Ohsumi – a deserving winner of the Nobel Prize for physiology or medicine. am delighted that Yoshinori Ohsumi won this year’s Nobel Prize in physiology or medicine. His pioneering work in yeast led to the discovery of genes and biological processes that are needed for autophagy. Autophagy (from the Greek for “self-eating”) is the mechanism by which cells break down and recycle cellular content. Without this vital housekeeping role we’d be more prone to cancer, Parkinson’s and other age-related disorders. (theconversation.com 3.10.2016).)

(Anm: Autophagy (or autophagocytosis) (from the Greek auto-, "self" and phagein, "to eat"), is the natural, destructive mechanism that disassembles, through a regulated process, unnecessary or dysfunctional cellular components.[1] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Premature aging: Scientists identify and correct defects in diseased cells (…) 3D reconstruction of a primary fibroblast from the skin of a patient with Cockayne syndrome: mitochondria are shown in green and the nucleus in blue. (medicalnewstoday.com 22.5.2015).)

(Anm: New insights into brain inflammation may explain residual disability after stroke (medicalnewstoday.com 10.3.2015).)

(Anm: The complex G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) interactome unveils new physiopathological targets. (...) Br J Pharmacol. 2010 Jun;160(4):821-32.)

(Anm: Uendrede cytokinnivåer ved kronisk utmattelsessyndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424 Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424.)

(Anm: New anti-inflammatory molecule could halt MS progression (…) Inflammatory diseases such as MS were triggered by an over-active immune system, Dr Nachbur said. "Inflammation results when our immune cells release hormones called cytokines, which is a normal response to disease," he said. (medicalnewstoday.com 19.3.2015).)

(Anm: Memory immune cells that screen intruders as they enter lymph nodes  (medicalnewstoday.com 3.4.2015).)

(Anm: Scientists find clues into cognitive dysfunction in chronic fatigue syndrome (medicalnewstoday.com 3.4.2015).)

- Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME

Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME
Mats Reimer, barnelege i Mölnlycke og blogger i Dagens Medicin, Sverige
dagensmedisin.no 11.3.2015
Leger i Bergen vil nå undersøke om cellegiften cyklofosfamid fungerer på CFS/ME. At det gis etisk godkjenning for en så risikabel behandling, synes merkelig når det ikke finnes bevis for at pasientene har noe galt med immunforsvaret. (...)

I DEN STORE svenske avisen Dagens Nyheter (1) ble det nylig rapportert at «Forskere har funnet tydelige forandringer i immunforsvaret hos mennesker med kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME)». Den vitenskapelige artikkelen «Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness» (2) er publisert i det helt nyetablerte tidsskriftet Science Advances.

Jeg er barnelege, og har ingen detaljert kunnskap om cytokiner, men så vidt jeg forstår, er dette en eksplorativ studie som målte nivåene på over 50 forskjellige cytokiner på omtrent 300 pasienter med CFS/ME. Pasientene ble deretter sammenlignet med 350 friske kontrollpersoner for å se om det var en endret immunrespons. Det var det ikke.

MATEMATISK? Men når de derimot valgte å analysere kun de pasientene som hadde vært syke i maksimalt tre år, fant de en oppregulering av mange forskjellige cytokiner (3), både pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske – hvis man kan foreta en slik forenkling.

De som hadde vært syke i mer enn tre år, hadde i stedet lavere nivåer, så da må det være matematisk ettersom det ikke var forskjell for hele gruppen, noe som ikke burde være overraskende. «We were surprised to find that the levels of so many cytokines were higher in short-duration cases than in healthy controls. Equally surprising was the observation that these same cytokines were lower in long-duration cases than in healthy controls».

HVORDAN? Man bør være kritisk til studier som ikke tester en på forhånd uttalt hypotese, og spesielt hvis materialet må bli brutt ned i undergrupper, for å få skue på p-verdienes stjernehimmel. Noen kaller denne typen studier for fiskeekspedisjoner. Hvordan kom de frem til konklusjonen om at tre års sykdom var en passende cut-off for å dele opp materialet? (…)

(Anm: Ny forskning ger hopp för de kroniskt trötta (dn.se 28.2.2015).)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Uendrede cytokinnivåer ved kronisk utmattelsessyndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424 Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424.)

(Anm: NIH researchers develop database on healthy immune system  (medicalnewstoday.com 17.3.2015).)

(Anm: Hvordan finne god behandling? Regjeringens bevilgning på 20 millioner til diagnosesentre kan bli starten på et bedre tilbud til pasienter med langvarige smerte og utmattelsestilstander. Kristin Ørmen Johnsen (H), stortingsrepresentant, medlem i Helse- og omsorgskomiteen. (dagensmedisin.no 8.4.2015).)

(Anm: Single low-magnitude electric pulse successfully fights inflammation (medicalnewstoday.com 17.5.2015).)

(Anm: Psykiater fikk etikk-klage fra pasientforening. Legeforeningens etiske råd ga psykiateren ros. En psykiater anbefalte pasientene sine behandling med Lightning Process (LP) og uttalte i et intervju med ukebladet Allers at hun som fagperson ville anbefale et LP-kurs. Det fikk ME-foreningen til å reagere: Foreningen innklaget psykiateren til Rådet for legeetikk. (aftenposten.no 13.4.2016).)

(Anm: BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom? Les i Best Practice om hvilke behandlinger som testes ut ved ME – kronisk utmattelsessyndrom. For ME vil du finne detaljerte forslag til behandling. Dette er den behandlingen som foreslås som er etablert i klinikken i dag. Oppslagsverket foreslår første- og andrelinjebehandling, tilleggsbehandling, og i noen tilfeller behandling for bestemte pasientgrupper. (helsebiblioteket.no 12.4.2016).)

– ME er en fysisk sykdom. (- Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen.)

– ME er en fysisk sykdom
nrk.no 27.2.2015
Ny rapport går langt i å slå fast at kronisk utmattelsessyndrom (ME) er en fysisk sykdom. Forskere vil gi lidelsen nytt navn og endre sykdomskriteriene.

Det er det anerkjente Institute of Medicine i USA som nylig har publisert rapporten Beyond ME/ CFS-syndrome: Redefining an Illness.

Professor Ellen Wright Clayton ved Vanderbilt University har ledet arbeidet med rapporten, som langt på vei konkluderer i det omstridte spørsmålet om ME er en fysisk eller psykisk lidelse.

– Nå må vi en gang for alle begrave ideen om at dette er en psykosomatisk sykdom. Dette er en virkelig sykdom, med virkelige fysiske plager som må identifiseres og behandles, uttalte Clayton da rapporten ble offentliggjort.

Les også: Skal finne de skjulte ME-syke (...)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness (iom.edu) (February 10, 2015.) (PDF)

(Anm: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) FORTOLKNING Utmattelse er et vanlig symptom i befolkningen. Grundig somatisk og psykiatrisk utredning i primærhelsetjenesten er nødvendig før henvisning til spesialisthelsetjenesten. Psykiske lidelser og livskrisereaksjoner er hyppige og viktige differensialdiagnoser ved kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. Lang ventetid i spesialisthelsetjenesten kan medføre forsinket diagnose for disse pasientene. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:227 – 32 (9.2.2016).)

- Kronisk utmattelse/ME: Regjeringens tiltak er for snevre. (- Derfor er det meningsløst, og til skade for pasientene, at helsepersonell utreder og behandler disse pasientene i tråd med en utdatert biomedisinsk sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom.)

Kronisk utmattelse/ME: Regjeringens tiltak er for snevre
aftenposten.no 22.2.2017
Helene Helgeland, barne- og ungdomspsykiater, Solveig Gjems, psykologspesialist og Stein Førde, barne- og ungdomspsykiater

En utdatert sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom er meningsløst og til skade for pasienter med Kronisk utmattelse/ME.

I Aftenposten 7. februar foreslås viktige tiltak for å bedre helsevesenets håndtering av unge pasienter med kronisk utmattelse/ME. Dette er gledelig. (…)

Symptomer uten kjent fysisk forklaring
Mange unge sliter i dag med kroppslige symptomer der medisinsk utredning ikke avdekker noen kjent fysisk forklaring. Utmattelse er ett eksempel, smerter, lammelser og kramper er andre. Disse tilstandene er sammensatte både med hensyn til symptomer og bakenforliggende årsaker.

Derfor er det meningsløst, og til skade for pasientene, at helsepersonell utreder og behandler disse pasientene i tråd med en utdatert biomedisinsk sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom. (…)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: O-B Tysnes. H Næss, J Owe Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom. (…) Arbeidet fra Haukeland universitetssykehus viser at det kommer svært lite ut av omfattende somatisk utredning av disse pasientene. En nærliggende konklusjon må være at pasienter med symptomer i form av kronisk utmattelse er svært godt somatisk utredet i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:892 (7.6.2016).)

(Anm: Jone Owe, Halvor Næss, Ole-Bjørn Tysnes. Kronisk utmattelse er et hyppig symptom og utgjør en diagnostisk utfordring i primær- og spesialisthelsetjenesten. Utmattelse med varighet over seks måneder er et kjernesymptom ved kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME). Helsedirektoratet anbefaler at utredning og diagnostisering gjøres av spesialist i allmennmedisin, men det er økende tendens til at pasientgruppen utredes i spesialisthelsetjenesten. Vi mener pasienter med kronisk utmattelse fortrinnsvis bør utredes i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016 (19.12.2016).)

(Anm: ”Vetenskap utesluts vid upphandling av ME-vård”. (...) I Västra Götalandsregionen, VGR, håller politikerna och tjänstemännen på att demontera ME-mottagningen Gottfries Clinic som funnits i Mölndal sedan 1998 och varit en nationell resurs. Upphandlingen är gjord i tron om att myalgisk encefalomyelit, ME, är medicinskt oförklarade symtom som kan behandlas med psykiatrisk terapi, och kommer att förstöra vården för personer med ME. (dagensmedicin.se 30.11.2016).)

(Anm: A Tveråmo, I B Johnsen. Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) Uklare retningslinjer og ansvarsområder skaper systemsvikt. Et tverrfaglig team vil kunne utbedre systemsvikten, gjøre utredningstiden kortere, redusere pasientens følelse av avvisning, og slik redusere risiko for lært hjelpeløshet. Dette vil kunne innfri kravet til tverrfaglighet i veilederen, og løse det praktiske problemet med at nevrologene – før fastlegen henviser – ønsker utført en psykiatrisk og psykososial utredning av pasienter med utmattelse, på tross av at mange pasienter selv ikke ønsker dette. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1184 (23.8.2016).)

(Anm: Norsk professor kalder dansk behandling af kronisk trætte for stort fejlspor. (…) I Danmark mener lægerne, at patienter med kronisk træthedssyndrom/ME har en såkaldt funktionel lidelse. (…)  Derfor får patienterne ofte en psykiatrisk diagnose. Ola Saugstad mener, at den danske tilgang, hvor patienternes lidelser anses som en psykosomatisk lidelse, giver flere problemer, end det løser. (politiken.dk 1.9.2016).)

(Anm: Snaut to av ti utredet for ME hadde ME. Nær halvparten av pasientene som ble utredet for CFS/ME ved Nevrologisk avdeling på Haukeland ble diagnostisert med en psykisk lidelse. – Mange som henvises til utredning for ME har mye de sliter med, sier nevrologiprofessor Ole-Bjørn Tysnes. VIL SNU HOLDNINGER: – Det er utrolig viktig å snu dette til noe positivt – at mindre enn 20 prosent av dem som henvises til ME-utredning faktisk har ME, sier professor Ole-Bjørn Tysnes, avdelingssjef ved Nevrologisk avdeling på Haukeland universitetssjukehus. (dagensmedisin.no 29.3.2016).)

- Psykologiske mekanismer er ikke det samme som psykisk lidelse.

Ørkesløs debatt om årsak til ME
Georg Espolin Johnson, idéhistoriker og lege
dagensmedisin.no 15.6.2015
Jeg skulle ønske vi sammen kan slåss for at det skal være plagene og funksjonsproblemene – ikke årsaken – som skal danne grunnlaget for hva samfunnet stiller opp med ved en sykdomstilstand.

JØRGEN JELSTAD og jeg kommer ikke nærmere hverandre uansett bruk av spalteplass. Jelstad beskylder meg for å tillegge ham meninger han ikke har, og jeg opplever at han gjør det samme med meg. Jeg starter dette innlegget med et nytt postulat: For Jelstad har det blitt viktigere å vinne krigen om årsak enn å åpne for terapi som kan være effektiv.

Psykologiske mekanismer er ikke det samme som psykisk lidelse. I mitt forrige innlegg brukte jeg formuleringen «plager som er påvirket av psykologiske faktorer», noe Jelstad refererer til som «psykiske lidelser». Det er ikke det samme. At han ikke ser forskjellen, underbygger at hans motstand til mitt syn på ME, til syvende og sist bunner i vår kulturs sørgelige oppfatning om at plager som er utløst og/eller vedlikeholdt via psykologiske mekanismer, er mindre ekte og verdt enn plager med fysiske årsaker. (…)

(Anm: O-B Tysnes. H Næss, J Owe Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom. (…) Arbeidet fra Haukeland universitetssykehus viser at det kommer svært lite ut av omfattende somatisk utredning av disse pasientene. En nærliggende konklusjon må være at pasienter med symptomer i form av kronisk utmattelse er svært godt somatisk utredet i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:892 (7.6.2016).)

(Anm: ”Vetenskap utesluts vid upphandling av ME-vård”. (...) I Västra Götalandsregionen, VGR, håller politikerna och tjänstemännen på att demontera ME-mottagningen Gottfries Clinic som funnits i Mölndal sedan 1998 och varit en nationell resurs. Upphandlingen är gjord i tron om att myalgisk encefalomyelit, ME, är medicinskt oförklarade symtom som kan behandlas med psykiatrisk terapi, och kommer att förstöra vården för personer med ME. (dagensmedicin.se 30.11.2016).)

(Anm: A Tveråmo, I B Johnsen. Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) Uklare retningslinjer og ansvarsområder skaper systemsvikt. Et tverrfaglig team vil kunne utbedre systemsvikten, gjøre utredningstiden kortere, redusere pasientens følelse av avvisning, og slik redusere risiko for lært hjelpeløshet. Dette vil kunne innfri kravet til tverrfaglighet i veilederen, og løse det praktiske problemet med at nevrologene – før fastlegen henviser – ønsker utført en psykiatrisk og psykososial utredning av pasienter med utmattelse, på tross av at mange pasienter selv ikke ønsker dette. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1184 (23.8.2016).)

(Anm: Norsk professor kalder dansk behandling af kronisk trætte for stort fejlspor. (…) I Danmark mener lægerne, at patienter med kronisk træthedssyndrom/ME har en såkaldt funktionel lidelse. (…)  Derfor får patienterne ofte en psykiatrisk diagnose. Ola Saugstad mener, at den danske tilgang, hvor patienternes lidelser anses som en psykosomatisk lidelse, giver flere problemer, end det løser. (politiken.dk 1.9.2016).)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Abstract CONTEXT: Lactobacillus reuteri DSM17938 has shown promise in managing colic, but conflicting study results have prevented a consensus on whether it is truly effective. (…) CONCLUSIONS: L reuteri DSM17938 is effective and can be recommended for breastfed infants with colic. Its role in formula-fed infants with colic needs further research. Pediatrics. 2018 Jan;141(1). pii: e20171811.)

(Anm: Risikovurdering av kosttilskudd med Lactobacillus Reuteri Protectis. Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) har vurdert probiotika som brukes i kosttilskudd til friske barn fra fødsel til tre år. Mangel på kunnskap gjør at VKM ikke kan trekke konklusjoner om hvilke langtidseffekter bruk av denne typen probiotika kan ha for barns helse. Risikovurderingen er gjort på oppdrag for Mattilsynet, med bakgrunn i kravet om mattrygghet. (…) Ukjente langtidseffekter. Mangel på kunnskap om effekt av langvarig bruk gjør at VKM ikke kan vurdere eventuelle langtidseffekter for barn i alderen 0 – 3 år, men VKM peker på at det er en økende erkjennelse av at sammensetningen av bakterier i tarmen hos nyfødte kan ha avgjørende betydning for senere utvikling av tarmflora og immunsystem. (…) Ingen rapporterte bivirkninger. Ingen av studiene som VKM har vurdert har rapportert om bivirkninger eller uønskede korttidseffekter. VKM konkluderer med at det ikke er noen grunn til å anta at bakteriestammen som er vurdert, og i de dosene som er anbefalt, vil kunne ha uønsket effekt på helsa. (vkm.no 11.3.2016).)

(Anm: Semper Dråper Melkesyrebakt 0mnd+. (…) Sammensetning. Solsikkeolje, kokosolje, palmekjerneolje, Lactobacillus reuteri DSM 17938 (Lactobacillus reuteri protectis ). (boots.no).)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

– ME er ikke en autoimmun sykdom (– Det fantes absolutt ingen forskjell på mengden av betennelsesmarkører hos ME-syke og friske ungdom, sier Bruun Wyller til VG.) (- Sammenlignet betennelsesmarkører i 68 friske og 120 ME-syke ungdom.)

ME-syke Thomas Overvik (33): – Jeg ble frisk med mental trening
vg.no 9.1.2015
** Ny forskning: ME er ikke er en betennelsessykdom
 ** Forsker: – ME-pasienter syke av andre grunner enn de selv tror
(…) I dag er han frisk. Overvik mener at mental trening, såkalt kognitiv terapi, reddet livet hans. (…)

Ny ME-forskning
Professor og overlege ved Barne- og ungdomsklinikken på A-hus Vegard Bruun Wyller har lenge vært en forkjemper for denne typen behandling.

Han mener at mange ME-syke er syke av andre årsaker enn de selv tror.

Fredag publiseres hans nye studie i det internasjonalt anerkjente tidsskriftet Brain, Behavior and Immunity. Studien antyder at ME ikke er en autoimmun sykdom – en sykdom hvor kroppens immunforsvar angriper seg selv.

Dette har vært tilnærmingen til blant annet forskere på Haukeland Universitetssykehus i Bergen.

Bruun Wyller tror at for enkelte ME-syke kan det å kjenne smerte et sted fungere som en bekreftelse på hvor syk man er. Altså – for noen kan sykdommen sitte i hodet, like mye som i kroppen. (…)

– ME er ikke en autoimmun sykdom
Bruun Wyller forteller at Thomas Overvik illustrerer den positive effekten mental trening kan ha for noen ME-pasienter.

– Jeg sier ikke at mennesker med ME ikke er syke, men jeg mener det er helt ubegripelig ikke å inkludere psykologi i denne debatten. Jeg sier ikke at vi skal utelukke biologi, men at forskningen må kunne omhandle begge deler, sier Bruun Wyller til VG.

I sin nye forskning har han, sammen med professor og overlege ved Immunologisk avdeling på Rikshospitalet Tom Eirik Mollnes, sammenlignet betennelsesmarkører i 68 friske og 120 ME-syke ungdom.

Konklusjonen antyder at ME ikke er en betennelsessykdom/ autoimmun sykdom.

– Det fantes absolutt ingen forskjell på mengden av betennelsesmarkører hos ME-syke og friske ungdom, sier Bruun Wyller til VG. (…)

(Anm: Kroniskt trötthetssyndrom kan få ett nytt namn Den omdiskuterade diagnosen kroniskt trötthetssyndrom, också kallat myalgisk encefalomyelit, bör i stället heta ”systemic exertion intolerance disease”, eller seid. Det anser ett amerikanskt institut som också tagit fram nya diagnostiska kriterier. (dagensmedicin.se 12.2.2015).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome renamed and redefined (medicalnewstoday.com 11.2.2015).)

(Anm: US panel proposes new name and diagnostic criteria for chronic fatigue syndrome BMJ 2015;350:h775 (Published 10 February 2015).)

- Professor om ukjent ME-variant. Norske forskere jakter på det de tror er en spesiell - og til nå ukjent - variant av ME. (- Siden 2014 har 40 ME-pasienter gjennom forskningsprosjektet ved Haukeland, blitt behandlet med Cyklofosfamid.) (- 22 pasienter, det vil si 55 prosent, hadde klinisk respons, forteller Fluge.)

(Anm: Langt færre innlagt med hjertetrøbbel. Coronapandemien kan også ha gitt positive helseutslag. Langt færre er blitt lagt inn med akutt hjerteinfarkt i Norge og i andre europeiske land, viser ny forskning. - Vi har sett samme trend i mange land, også i Norge, sier assisterende helsedirektør Espen Rostrup Nakstad til Dagbladet. (…) I perioden med hygienetiltak og regler for sosial distansering har antall sykehusinnleggelser på grunn av alvorlig hjertetrøbbel gått kraftig ned. Den ene studien, nylig publisert i Scandinavian Cardiovascular Journal, omfatter også situasjonen i Norge. (…) 32 prosent ned - Nedgang i hjerteinfarkt under starten av covid-19-pandemien har en sett over store deler av verden, sier fagansvarlig overlege Geir Øystein Andersen ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåkning på Oslo universitetssykehus, Ullevål. (…) Forskerne har undersøkt forekomsten av alvorlig akutt hjerteinfarkt ved fem medisinske sentre i Finland, Danmark, Norge og Latvia i perioden januar, februar og mars i 2020, sammenliknet med samme periode i åra 2017 til 2019. I løpet av 2017-2019 var det i årets tre første måneder ingen markante forskjeller å se i forekomsten av alvorlig akutt hjerteinfarkt, men etter pandeminedstengningen i mars, stuper tallene. I gjennomsnitt finner forskerne en nedgang i sykehusinnleggelser etter akutt hjerteinfarkt på 32 prosent i mars. (dagbladet.no 24.9.2020).)

- COVID-19 utfall hos pasienter med inflammatoriske revmatiske og muskel-skjelettsykdommer behandlet med rituksimab: en kohortstudie. (- Fortolkning.) (-  Behandling med rituximab er forbundet med mer alvorlig COVID-19. Rituksimab må foreskrives med særlig forsiktighet hos pasienter med inflammatoriske revmatiske og muskel- og skjelettsykdommer.)

(Anm: COVID-19 outcomes in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases treated with rituximab: a cohort study. Summary Background Various observations have suggested that the course of COVID-19 might be less favourable in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases receiving rituximab compared with those not receiving rituximab. We aimed to investigate whether treatment with rituximab is associated with severe COVID-19 outcomes in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases. Interpretation Rituximab therapy is associated with more severe COVID-19. Rituximab will have to be prescribed with particular caution in patients with inflammatory rheumatic and musculoskeletal diseases. The Lancet Rheumatology 2021 (Published:March 25, 2021).)

- Norsk studie: Legemiddel hadde ikke effekt på ME.

(Anm: Norsk studie: Legemiddel hadde ikke effekt på ME. En fase 3-studie som nå er publisert i Annals of Internal Medicine, konkluderer med at legemidlet rituximab ikke hadde noen effekt på ME. Den norske studien er basert på to tidligere fase 2-studier som indikerte at en subgruppe av ME-pasienter kunne ha nytte av det monoklonale antistoffet rituximab (Mabthera) ved myalgisk encefalopati/ kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS). Legemidlet virker på CD20 positive B-celler. Det brukes vanligvis til behandling av lymfekreft samt ved noen autoimmune sykdommer. (dagensmedisin.no 10.4.2019).)

- Ny forskning: Dette er effekten av «mirakelmedisinen» mot ME.

(Anm: Ny forskning: Dette er effekten av «mirakelmedisinen» mot ME. Kreftmedisinen Rituximab ble omtalt som et gjennombrudd innen ME-forskningen. Nå har nylig publisert studie konkludert om effekten. De endelige resultatene for studien av kreftmedisinen Rituximab mot ME ble nylig publisert. Medisinen virker ikke mot ME. - Konklusjonen på studien er tydelig negativ. Pasientene ville nok sikkert ønsket seg at resultatene var annerledes, men det er slik det er, sier Øystein Fluge, førsteforfatter av studien og overlege ved Kreftavdeling på Haukeland universitetssjukehus. (…) - Teorien om at B-cellene har en effekt på å vedlikeholde sykdommen, var ikke riktig, men det betyr ikke at ikke immunsystemet har en betydning. For 70 prosent av pasientene har ME sitt utspring i en infeksjonssykdom, og at immunsystemet også har betydning for vedlikeholdet av symptomer er veldig sannsynlig, sier Mella. (dagbladet.no 12.4.2019).)

- De forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen

«Før jeg fikk behandling brukte jeg en hel dag på å lage middag til datteren min». Leger ved Haukeland sykehus har satt i gang ny forskning for å få endelig svar på om kreftmedisin kan kurere kronisk utmattelsessyndrom (ME). 152 deltar i studien.
aftenposten.no 18.1.2015
Flere pasienter med ME kan ha blitt friske etter å ha fått kreftmedisin, rituximab. Nå ønsker kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge få endelig svar på om behandlingen kan kurere kronisk utmattelsessyndrom (ME). (...)

Immunapparatet skader kroppen
Kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge mener at ME hos mange pasienter er en fysisk, somatisk, sykdom. Og de forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen. (...)

Immunapparatet skader kroppen Kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge mener at ME hos mange pasienter er en fysisk, somatisk, sykdom. Og de forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen. (...)

(Anm: MabThera; Rituxan (Rituximab); Rituximab, sold under the trade names Rituxan and MabThera, is a chimeric monoclonal antibody against the protein CD20, which is primarily found on the surface of B cells. Rituximab is used in the treatment of many lymphomas, leukemias, transplant rejection and some autoimmune disorders. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Tynt grunnlag for ME/CFS-forskning. Inntil svaret ligger på bordet, virker det prematurt å gi etisk godkjenning til behandling med cellegiften cyklofosfamid – med utgangspunkt i en hypotese og noen anekdotiske kasus. (dagensmedisin.no 27.3.2015).)

(Anm: Rituximab usage in children: a double edged sword. Indian Pediatr. 2012 Apr;49(4):335-6.)

- Nedslående forskningsresultat for ME-pasienter. (- Konklusjonen er klar: Det er ikke mulig å påvise effekt av Rituximab på det utvalget pasienter som deltok i multisenterstudien, kalt RituxME.)

(Anm: Nedslående forskningsresultat for ME-pasienter. Det var knyttet stor spenning til om kreftmedisinen Rituximab ville hjelpe ME-pasienter. Nå er hovedkonklusjonen klar. De helt foreløpige hovedfunnene ble lagt frem på en ME-konferanse denne uken. Forsker Olav Mella ved Haukeland universitetssykehus gikk ut med de upubliserte funnene av hensyn til ME-pasienter som håpet på behandling. Konklusjonen er klar: Det er ikke mulig å påvise effekt av Rituximab på det utvalget pasienter som deltok i multisenterstudien, kalt RituxME. (aftenposten.no 24.11.2017).)

(Anm: Eye health could help diagnose people with chronic fatigue syndrome (medicalnewstoday.com 26.1.2015).)

(Anm: Metals as a common trigger of inflammation resulting in non-specific symptoms: diagnosis and treatment. Isr Med Assoc J. 2014 Dec;16(12):753-8.)

(Anm: Researchers associate CFS with symptoms of early menopause, gynecologic problems (medicalnewstoday.com 5.2.2015).)

(Anm: Is inflammaging an auto[innate]immunity subclinical syndrome? Immun Ageing. 2006 Dec 16;3:12.)

(Anm: Melatonin and brain inflammaging.Prog Neurobiol. 2015 Feb 16. pii: S0301-0082(15)00010-6. [Epub ahead of print].)

(Anm: Tilbyr privat ME-behandling med kreftmedisin – forskere reagerer. En privat klinikk i Sandnes tilbyr behandling mot ME med kreftmedisinen rituximab. Pasientene betaler opp mot 200.000 kroner. (dagensmedisin.no 23.11.2015).)

(Anm: ME-syke strømmer til omstridt behandling. Sjøl om Fylkeslegen har åpna tilsynssak, har privatklinikken i Sandnes fått 100 nye ME-pasienter bare den siste måneden. Alle vil ha eksperimentell medisin. (…) Fylkeslegen: – Potensielt alvorlige bivirkninger. (nrk.no 17.12.2015).)

Kan ME/CFS respondere på immunmodulerende behandling?
Øystein Fluge, Olav Mella, Kari Sørland og Olav Dahl, alle ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus - Alexander Fosså, Avdeling for Kreftbehandling, OUS Radiumhospitalet
dagensmedisin.no 23.3.2015
Vi gjennomfører vår studie fordi vi mener ME/CFS er en alvorlig sykdom, og fordi vi har som hypotese at sykdommen kan respondere på immunmodulerende behandling. (…)

I DAGENS MEDISINS nettavis kommenterer barnelege Mats Reimer en ny, åpen fase II-studie med bruk av cyclofosfamid ved ME/CFS. Studien ble vurdert og godkjent uten innvendinger i Regional Etisk Komité, en beslutning Reimer diskrediterer og karakteriserer som «merkelig».

Les Reimers debattinnlegg: Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME (…)

Eldre ME/CFS-pasienter har påvist økt risiko for B-celle-lymfekreft (2), spesielt en type (marginalsone) som er assosiert med kroniske infeksjoner eller med autoimmunitet. Forekomst av autoimmune sykdommer blant førstegrads slektninger til ME/CFS-pasientene er i våre studier (3) klart høyere enn i den generelle befolkningen. Disse argumentene er intet bevis for at ME/CFS er en immunologisk sykdom, men utgjør noe av bakgrunnen for vår hypotese. (…)

Cyclofosfamid har vært brukt ved autoimmune sykdommer i en årrekke. Selv om de kumulative dosene av cyclofosfamid i denne studien er lave, kan en ikke med sikkerhet utelukke sjeldne, men alvorlige bivirkninger. Pasientene får derfor relevant informasjon om alle sider av behandlingen, og er selektert med henblikk på alvorlighetsgrad og sykdomsvarighet. (…)

(Anm: – Jeg savner å være 23-åringen jeg egentlig er. Maria Segerblad har vært lite ute de siste åtte årene. Etter at hun fikk diagnosen ME ble hun overlatt helt til seg selv. Først nå er hun plukket ut til en ny studie som kanskje kan gi nye svar. (nrk.no 12.5.2015).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults. Cancer. 2012;118: 5929-5936.)

(Anm: Symptomer på non-Hodgkin lymfom. Det er tre symptomer som er definert som lymfomassosierte (kreftlex.no).)

(Anm: lymphoma; lymfom; (oncolex.no).)

(Anm: Positivt för lymfompatienter Nya data från en fas III-studie visar att bendamustin i kombination med rituximab förlänger den progressionsfria överlevnaden hos patienter med indolent non-Hodgkins lymfom. (lakemedelsvarlden.se 22.2.2013).)

(Anm: Lymphoma: Causes, Symptoms and Research. Contents of this article: 1.What is lymphoma? 2.What causes lymphoma? 3.Symptoms and diagnosis 4.Treatment and prevention 5. Latest lymphoma research (medicalnewstoday.com 8.1.2016).)

- Magevirus en synder ved kronisk tretthetssyndrom

Stomach Virus a Culprit in Chronic Fatigue Syndrome (Magevirus en synder ved kronisk tretthetssyndrom)
healthfinder.gov 13.9.2007
Research was spurred by father's concern for son with debilitating condition.

(SOURCES: John Chia, M.D., infectious disease physician, Torrance, Calif.; Nancy Klimas, M.D., professor, medicine, University of Miami Miller School of Medicine, and director, Gulf War Illness Center, VA Medical Center; Sept. 13, 2007, Journal of Clinical Pathology online)

THURSDAY, Sept. 13 (HealthDay News) -- A father's concern for his son led to research that now sheds new light on a disease that has long been shrouded in mystery.

Andrew Chia, now 24, was diagnosed with debilitating chronic fatigue syndrome in 1997.

This week he is co-author with his father, Dr. John Chia, of a study which links chronic fatigue syndrome (CFS) with enteroviruses, which cause acute respiratory and gastrointestinal infections. (...)

Eighty-two percent of the specimens from CFS patients tested positive for enteroviral particles, compared with just 20 percent of the samples from healthy people. In many patients, the initial infection had taken place years earlier (up to 20 years).

Partly, Chia's work was possible because of technological breakthroughs, Klimas pointed out. He also looked in the right "compartment." (...)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika?

(Anm: Overvekt: En ny uheldig effekt av antibiotika? (- Konklusjon.) (- Svaret på tittelen på denne korte oversiktsoppgaven synes å være JA. Front Pharmacol. 2018; 9: 1408.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

- Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen).

Study links gastrointestinal disturbances of GWI with changes in intestinal microbiota
news-medical.net.com 23.3.2017
En ny studie fra University of South Carolina har funnet en gastrointestinal link som kan bidra til å forklare mange av de helsemessige problemer for de med Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome), samt åpner nye muligheter for behandlingstilbud som kan forbedre både mage- og nevrologiske symptomer assosiert med sykdommen. (A new study from the University of South Carolina has found a gastrointestinal link that could help explain many of the health issues facing those with Gulf War Illness (GWI) as well as opening new pathways to treatment options that may improve both gastrointestinal and neurological symptoms associated with the disorder.)

Forskningen er den første studien som kobler de gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i tarmfloraen. Denne forbindelsen gir mulige forklaringer både på gastrointestinal inflammasjon og nevrologiske uregelmessigheter (f.eks. svekkete kognisjon, hukommelse, læring) som definerer GWI. (The research is the first study to link the gastrointestinal disturbances of GWI with changes in the intestinal microbiota. This connection potentially explains both the gastrointestinal inflammation and the neurological abnormalities (e.g., impairments to cognition, memory, learning) that define GWI.)

GWI-eksponering forandrer mikrobiomet (dvs. bakterieinnholdet i tarmen), og den påvirker bakteriefloraen som produserer endotoksiner som passerer gjennom en fortynnet slimhinne i tarmen (dvs. utett tarm) og inn i blodet hvor de sirkulerer overalt i kroppen. Disse forbindelser utløser en inflammatorisk respons som i sin tur initierer flere neurologiske avvik som vanligvis opptrer i GWI. (GWI exposures alter the microbiome (i.e., bacterial content in the gut), and the affected microbiota then produce endotoxins, which pass through a thinned lining of the gut (i.e., leaky gut) and into the blood where they circulate throughout the body. These compounds trigger an inflammatory response that, in turn, initiates several neurological abnormalities commonly observed in GWI.)

Funnene er publisert i PLoS ONE og ledet av Saurabh Chatterjee, førsteamanuensis i miljø helsefag ved USC Arnold School of Public Health. Studien så på hvordan de ulike eksponeringer erfart av Golfkrigsveteraner kan ha endret mikrobiomet. "Mennesker og dyr har spesifikke typer bakterier som bidrar til å hjelpe til med forskjellige fysiologiske prosesser, inkludert fordøyelse, absorpsjon, immunitet og tarmintegritet, og når eksterne faktorer endrer den bakterielle sammensetningen i vårt fordøyelsessystem får vi problemer", sier Chatterjee. "Fedme, metabolsk syndrom, inflammatorisk tarmsyndrom og leversykdom er allerede blitt knyttet til endringer i bakteriesammensetningen i tarmen." (…) (The findings were published by PLOS ONE and led by Saurabh Chatterjee, associate professor of environmental health sciences at USC's Arnold School of Public Health. The study looked at how the various exposures experienced by Gulf War veterans might have changed the microbiome. "Humans and animals have specific types of bacteria that help aid various physiological processes, including digestion, absorption, immunity and gut integrity, and when external factors change the bacterial composition in our digestive systems, we have problems," says Chatterjee. "Obesity, metabolic syndrome, inflammatory bowel syndrome, and liver disease have already been linked with changes in bacterial composition of the gut.")

(Anm: Endotoksiner, bakteriegifter som frigjøres fra gramnegative bakterier, særlig når disse dør og går i oppløsning, men også som en naturlig prosess fra levende bakterier. De skriver seg fra bakterienes cellevegg og er komplekser av lipid (fettstoff) og polysakkarid (karbohydrat), kalles også LPS, lipopolysakkarid, og en proteinkomponent. Giftvirkningen er knyttet til lipiddelen (lipid A). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

Toxic Chemicals Blamed for Gulf War Illness (Giftige kjemikalier gis skylden for Golfkrigsyndromet)
healthfinder.gov 17.11.2008
Report also cites drug given to U.S. troops to protect them from nerve gas. (...)

The committee presented the 450-page report to Secretary of Veterans Affairs James Peake.

Gulf War illness is frequently described as a collection of symptoms that includes memory and concentration problems, chronic headaches, fatigue and widespread pain. Other symptoms can include persistent digestive problems, respiratory symptoms and skin rashes. (...)

(Anm: Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) er en medisinsk omstridt tilstand som gir seg utslag i ulike vedvarende fysiske og psykiske plager, erfart av veteraner fra tjeneste i Golfkrigen, 1990–91. (…) Årsaken er særlig søkt i forhold knyttet til luftkvaliteten i operasjonsområdet, der soldatene ble eksponert blant annet for en rekke kjemikalier og miljøgifter, inklusive insektdrepende kjemikalier, nervegasstabletter og lave konsentrasjoner av nervegass, samt røyk fra brennende oljebrønner. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Abstract CONTEXT: Lactobacillus reuteri DSM17938 has shown promise in managing colic, but conflicting study results have prevented a consensus on whether it is truly effective. (…) CONCLUSIONS: L reuteri DSM17938 is effective and can be recommended for breastfed infants with colic. Its role in formula-fed infants with colic needs further research. Pediatrics. 2018 Jan;141(1). pii: e20171811.)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

- Kronisk oksidativ stress, mitokondriell dysfunksjon, Nrf2 aktivering og inflammasjon i Hippocampus-ledsaget av forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome).

(Anm: Chronic Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Nrf2 Activation and Inflammation in the Hippocampus Accompany Heightened Systemic Inflammation and Oxidative Stress in an Animal Model of Gulf War Illness. Memory and mood dysfunction are the key symptoms of Gulf war illness (GWI), a lingering multi-symptom ailment afflicting >200,000 veterans who served in the Persian Gulf War-1. Research probing the source of the disease has demonstrated that concomitant exposures to anti-nerve gas agent pyridostigmine bromide (PB), pesticides, and war-related stress are among the chief causes of GWI. Front. Mol. Neurosci., 14 June 2017.)

(Anm: Animal model of Gulf War illness hints at possible ways to mitigate symptoms. (…) To test the effects of such exposure, the researchers must first create an animal model. "We simulate what happened during the war," Shetty said. (…) Additional studies completed recently in Shetty's laboratory have also shown resveratrol as a promising compound for decreasing systemic and brain inflammation, as well as improving cognitive and memory function in animal models of GWI. (medicalnewstoday.com 20.6.2017).)

(Anm: Modeling Gulf War illness: Knowing the cause of brain dysfunction is key to finding a cure. With hundreds of thousands of veterans experiencing long-term side effects of their service, the hunt for a treatment is on. When hundreds of thousands of American troops deployed to the Persian Gulf in 1990 and 1991 in what is now called the First Gulf War, they were exposed to a variety of chemicals. (…) “Together, these findings raise the possibility that hippocampal dysfunction in GWI is one of the adverse outcomes of persistently elevated oxidative stress and inflammation at the systemic level,” he added. (vitalrecord.tamhsc.edu 14.6.2017).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

- Studie viser hvorfor trening gir økt utmattelse hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom

Study shows why exercise magnifies exhaustion for chronic fatigue syndrome patients (Studie viser hvorfor trening gir økt utmattelse hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom)
medicalnewstoday.com 17.3.2015
Mekanismen, som gjør at idrettsutøvere under høy ytelse "føler seg utslitt", viser seg å være skyldig i det som gjør at mennesker med kronisk utmattelsessyndrom føler seg utmattet av de mest vanlige daglige aktiviteter, ifølge forskere ved University of Florida Health. (The mechanism that causes high-performance athletes to "feel the burn" turns out to be the culprit in what makes people with chronic fatigue syndrome feel exhausted by the most common daily activities, new University of Florida Health research shows.)

Undersøkelsen. som er publisert i tidsskriftet Pain, viser at de nervebaner som overfører følelser av utmattelse til hjernen kan være problemet. Hos de med kronisk utmattelsessyndrom gjør nervebanene sin jobb for godt. (Published in the journal Pain, the study shows that the neural pathways that transmit feelings of fatigue to the brain might be to blame. In those with chronic fatigue syndrome, the pathways do their job too well.)

Funnene gir også for første gang bevis på at perifert vev slik som muskler bidrar til følelsen av tretthet. Å bestemme opprinnelsen til tretthet kan hjelpe forskerne å utvikle terapier eller identifisere mål for disse behandlingene. (The findings also provide evidence for the first time that peripheral tissues such as muscles contribute to feelings of fatigue. Determining the origins of fatigue could help researchers develop therapies or identify targets for those therapies.)

Forskere fokuserte på rollen til muskelmetabolitter, inklusive melkesyre og adenosintrifosfat, eller ATP, ved sykdommen. Studien har for første gang vist at disse substansene, som utløses når en person trener sine muskler, ser ut til å aktivere disse nervebaner. Dessuten har UF Health-forskere vist at disse banene synes å være mye mer følsomme for pasienter med kronisk tretthetssyndrom enn hos pasienter uten sykdommen, hvilket ikke tidligere er gransket . (…) (Researchers focused on the role of muscle metabolites, including lactic acid and adenosine triphosphate, or ATP, in the disease. The study has demonstrated for the first time that these substances, released when a person exercises his or her muscles, seem to activate these neural pathways. Also, UF Health researchers have shown that these pathways seem to be much more sensitive in patients with chronic fatigue syndrome than in patients without the disease, something that hasn't been studied before.)  

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Evidence for Sensitized Fatigue Pathways in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Pain. 2015 Feb 5. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitochondria, Cell Energy, ATP Synthase | Learn Science at ... (nature.com).)

(Anm: ATP – adenosintrifosfat. ATP er et av cellenes energibærende molekyler – et korttidslager for energi som overfører energi fra ett molekyl til et annet. Det er bindingene mellom fosfatgruppene som er energirike. Når den ene av de tre fosfatgruppene løsner, frigjøres energi. Tilsvarende energimengde må tilføres for å binde den igjen. ADP – adenosindifosfat har bare to fosfatgrupper og er som et utladet batteri. ADP må tilføres energi og en fosfatgruppe for å bli oppladet til ATP igjen. (ndla.no).

- Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS

This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS)
Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10
Abstrakt Myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS ) er klassifisert av Verdens helseorganisasjon som en sykdom i sentralnervesystemet. ME / CFS er en nevroimmun sykdom ledsaget av kronisk lavgradig inflammasjon, økte nivåer av oksidativt og nitrosative stress (O & NS), O & NS-mediert skade på fettsyrer, DNA og proteiner, autoimmune reaksjoner rettet mot neoantigens og hjernesykdommer. Mitokondrielle dysfunksjoner er funnet ved ME / CFS, f.eks. senket ATP-produksjon, svekket oksidativ fosforylering og mitokondriell skade. Denne studien tar for seg veier som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS. Økte nivåer av proinflammatoriske cytokiner, slik som interleukin -1 og tumor nekrose faktor (TNF) - α og elastase, og økt O & NS kan hemme mitokondriell respirasjon, reduksjon i aktiviteter for elektrontransportkjeden og mitokondriemembranpotensial, økt mitokondrie-membran-permeabilitet, som griper forstyrrende inn i ATP-produksjon som forårsaker mitokondriell nedstenging. De aktiverte O & NS traséer kan i tillegg føre til skade på mitokondrielt DNA og membraner og dermed avtagende membranfluiditet. Reduserte nivåer av antioksidanter, sink og koenzym Q10, og ω3 flerumettede fettsyrer ved ME / CFS kan ytterligere forverre de aktiverte immun-inflammatoriske og O & NS traséer. Derfor kan det konkluderes med at immun- inflammatoriske og O & NS traséer kan spille en rolle ved mitokondrielle dysfunksjoner og følgelig de bioenergetiske unormaliteter observert hos pasienter med ME / CFS. Defekter i ATP-produksjon og elektrontransportkompleks, i sin tur, er forbundet med en forhøyet produksjon av superoksyd og hydrogenperoksyd i mitokondriene som skaper adaptive og synergistiske skader. Det er hevdet at mitokondrielle dysfunksjoner, for eksempel senket ATP-produksjon, kan spille en rolle i utbruddet av ME/CFS symptomer, f.eks. tretthet og anstrengelsesutløst sykdomsfølelse, og delvis kan forklare de sentrale metabolske misdannelser observert ved ME/CFS, f.eks. glukose hypometabolisme og cerebral hypoperfusjon. (...) (Abstract Myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/cfs) is classified by the World Health Organization as a disorder of the central nervous system. ME/cfs is an neuro-immune disorder accompanied by chronic low-grade inflammation, increased levels of oxidative and nitrosative stress (O&NS), O&NS-mediated damage to fatty acids, DNA and proteins, autoimmune reactions directed against neoantigens and brain disorders. Mitochondrial dysfunctions have been found in ME/cfs, e.g. lowered ATP production, impaired oxidative phosphorylation and mitochondrial damage. This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs. Increased levels of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin-1 and tumor necrosis factor-α, and elastase, and increased O&NS may inhibit mitochondrial respiration, decrease the activities of the electron transport chain and mitochondrial membrane potential, increase mitochondrial membrane permeability, interfere with ATP production and cause mitochondrial shutdown. The activated O&NS pathways may additionally lead to damage of mitochondrial DNA and membranes thus decreasing membrane fluidity. Lowered levels of antioxidants, zinc and coenzyme Q10, and ω3 polyunsaturated fatty acids in ME/cfs may further aggravate the activated immuno-inflammatory and O&NS pathways. Therefore, it may be concluded that immuno-inflammatory and O&NS pathways may play a role in the mitochondrial dysfunctions and consequently the bioenergetic abnormalities seen in patients with ME/cfs. Defects in ATP production and the electron transport complex, in turn, are associated with an elevated production of superoxide and hydrogen peroxide in mitochondria creating adaptive and synergistic damage. It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Tidligere ukjent beskyttelsesrolle avdekket for telomerase i somatisk aldring av celle.

(Anm: Previously Unknown Protective Role Uncovered for Telomerase in Somatic Cell Aging. New research from the University of Maryland and the NIH has shown that telomerase is reactivated in adult somatic cells at the latter stage of cell aging, which acts as a buffer to reduce the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. Scientists can now say that regulated activation of telomerase at a critical point in a cell's life cycle serves an important function. (…) Results from the new study, reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) have shown that telomerase is reactivated in normal adult cells at the latter stage of cell aging, and this activity reduces the potential for DNA damage that could lead cells to become cancerous. (genengnews.com 4.9.2019).)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Zinc and autophagy. Biometals. 2014 Jul 11. [Epub ahead of print].)

(Anm: Zinc deficiency linked to activation of Hedgehog signaling pathway (medicalnewstoday.com 20.4.2015).)

(Anm: Study: Zinc deficiency linked to immune system response, particularly in older adults (medicalnewstoday.com 27.3.2015).)

(Anm: High-zinc diet may raise risk of C. difficile infection. Published in the journal Nature Medicine, the study reveals how mice fed a high-zinc diet experienced changes to gut microbiota - the population of microbes in the intestine - and increased susceptibility to C. difficile infection. (medicalnewstoday.com 26.9.2016).)

(Anm: Scientists discover protein that boosts immunity to viruses and cancer. (...) Experiments in mice and human cells have shown that the protein promotes the proliferation of cytotoxic T cells, which kill cancer cells and cells infected with viruses. The discovery was unexpected because the new protein had no known function and doesn't resemble any other protein. (medicalnewstoday.com 20.4.2015).)

(Anm: Low zinc and selenium concentrations in sepsis are associated with oxidative damage and inflammation. Br J Anaesth. 2015 Mar 31. pii: aev073. [Epub ahead of print].)

(Anm: Invertebrate models for coenzyme q10 deficiency. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):170-9.)

(Anm: Coenzyme Q10 ameliorates oxidative stress and prevents mitochondrial alteration in ischemic retinal injury. Apoptosis. 2014 Apr;19(4):603-14.)

(Anm: [Systematic analysis of magnesium dependent mitochondrial proteins]. Kardiologiia. 2014;54(9):86-92.)

(Anm: Advances in development of rechargeable mitochondrial antioxidants. See comment in PubMed Commons belowProg Mol Biol Transl Sci. 2014;127:251-65.)

(Anm: Zinc transporter SLC39A10/ZIP10 controls humoral immunity by modulating B-cell receptor signal strength PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2014).)

(Anm: Zinc transporter SLC39A10/ZIP10 facilitates antiapoptotic signaling during early B-cell development PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2014).)

(Anm: Muscle immobilization and remobilization downregulates PGC-1α signaling and the mitochondrial biogenesis pathway. J Appl Physiol (1985). 2013 Dec;115(11):1618-25. Epub 2013 Aug 22.)

(Anm: Autofagi (no.wikipedia.org).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med. 2009;2(1):1-16. Epub 2009 Jan 15.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). Int J Clin Exp Med. 2012;5(3):208-20. Epub 2012 Jun 15.)

(Anm: Dr Sarah Myhill MB BS (drmyhill.co.uk).)

(Anm: CFS - it's mitochondria, not hypochondria! Clinical management of CFS (youtube.com).)

- Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon

Can Physical Symptoms In Depression Be A Consequence Of Low Energy Production Rates? (Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon)
medicalnewstoday.com 28.3.2008
A report in the March issue of Psychotherapy and Psychosomatics introduces a new hypothesis on the mechanisms of physical symptoms in depression: energy production rates toward the lower end of the spectrum may predispose the individuals to develop depression and physical symptoms.

This hypothesis derives from a study performed in the Karolinska Institute. The Authors hypothesized that decreased ATP production rates in mitochondria underlie depressive disorder with very high levels of somatization. They assessed muscle mitochondria in depressed patients as well as somatic symptomatology with 3 self reported scales (Somatic Anxiety, Muscular and Psychasthenia) from the Karolinska Scales of Personality. At the end of the study, on each of the 3 Karolinska Scales of Personality, virtually every patient with very high levels of somatic symptomatology demonstrated muscle ATP production rates below the control range.

These results demonstrate that mitochondrial function correlates very strongly with self-reported data related to somatic symptoms in depressed patients.

This introduces the possibility that substances such as creatine, coenzyme Q10 and riboflavin may be of help in depression. (...)

(Anm: Gardner A, Boles RG. Mitochondrial Energy Depletion in Depression with Somatization. Multiple somatic symptoms are reported worldwide in more than half of patients with major depression and were suggested to be a core component of the depressive syndrorne [1]. The somatic symptoms, including headache, muscle pain and fatigue, are of­ten attributed to 'somatization' [2], a concept that has replaced the previous terms of'hysteria' and 'Briquet's syndrome' as a diagnos­tic label for multiple 'medically unexplained' somatic symptoms in psychiatric classification systems [3]. The same somatic, as well as mood, symptoms are common in disorders of mitochondrial energy [adenosine triphosphate (ATP)] production [4, 5], a pro­cess involving the expression of about 1,000 proteins encoded on the chromosomes as well as the asexual, maternaJly inherited mi­tochondrial DNA (mtDNA). Psychother Psychosom 2008;77:127-129.)

(Anm: Creatine (wikipedia.org).)

(Anm: Coenzyme Q10 (wikipedia.org).)

(Anm: riboflavin (wikipedia.org).)

- Hva forårsaker en metallisk smak og tretthet?

(Anm: What causes a metallic taste and fatigue? (…) Vitamin B-12 deficiency. A vitamin B-12 deficiency can produce a wide variety of symptoms that may include shortness of breath, a pins-and-needles sensation in the hands and feet, yellow tinged skin, and mood changes. A vitamin B-12 deficiency may cause fatigue as it can impair a person’s ability to produce red blood cells, which transport oxygen throughout the body. Severe deficiency may begin affecting the nerves, which may result in a metallic taste in the mouth. (medicalnewstoday.com 21.5.2020).)

(Anm: Many with migraines have vitamin deficiencies, says study. A high percentage of children, teens and young adults with migraines appear to have mild deficiencies in vitamin D, riboflavin and coenzyme Q10 - a vitamin-like substance found in every cell of the body that is used to produce energy for cell growth and maintenance. (medicalnewstoday.com 13.6.2016).)

- Biokjemisk diagnose av koenzym Q10-mangel

Biochemical diagnosis of coenzyme q10 deficiency
Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):147-55.
Abstract Coenzyme Q10 (CoQ10) deficiency appears to have a particularly heterogeneous clinical presentation. However, there appear to be 5 recognisable clinical phenotypes: encephalomyopathy, severe infantile multisystemic disease, nephropathy, cerebellar ataxia, and isolated myopathy. However, although useful, clinical symptoms alone are insufficient for the definitive diagnosis of CoQ10 deficiency which relies upon biochemical assessment of tissue CoQ10 status. In this article, we review the biochemical methods used in the diagnosis of human CoQ10 deficiency and indicate the most appropriate tissues for this evaluation. (...)

(Anm: Coenzyme q and the respiratory chain: coenzyme q pool and mitochondrial supercomplexes. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):119-40.)

(Anm: Diabetisk nefropati (nhi.no 30.10.2009).)

(Anm: Nefropati, nyresykdom, fellesbetegnelse på alle nyresykdommer. Betegnelsen brukes ofte når man ikke kjenner årsaken til nyrelidelsen hos en pasient. Kilde: Store norske leksikon.)

Mitochondrion and its role in diabetic nephropathy.
Iran J Kidney Dis. 2014 Sep;8(5):355-8.
Abstract Diabetic nephropathy is a major cause of end-stage renal disease throughout the world. Elevated oxidative stress in diabetic patients results from overproduction of reactive oxygen species and decreased efficiency of antioxidant defenses. Moreover, diabetes-associated metabolic disorders impair activities of enzymes of the mitochondrial respiratory chain complex. Therefore, oxidative stress is closely related to mitochondrial dysfunction. This paper reviews studies of mitochondrial dysfunction in diabetic nephropathy. (…)

(Anm: Diabetisk nefropati (nhi.no 30.10.2009).)

(Anm: Nefropati, nyresykdom, fellesbetegnelse på alle nyresykdommer. Betegnelsen brukes ofte når man ikke kjenner årsaken til nyrelidelsen hos en pasient. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: The regulation of coenzyme q biosynthesis in eukaryotic cells: all that yeast can tell us. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):107-18.)

(Anm: [Systematic analysis of magnesium dependent mitochondrial proteins]. Kardiologiia. 2014;54(9):86-92.)

(Anm: Therapeutic approaches for the treatment of Friedreich's ataxia. Expert Rev Neurother. 2014 Aug;14(8):949-57.Epub 2014 Jul 18.)

(Anm: Friedreich's ataxia.The particular genetic mutation (expansion of an intronic GAA triplet repeat in the FXN gene) leads to reduced expression of the mitochondrial protein frataxin. (en.wikipedia.org).)

- Aktivisering av syke mitokondrier med vitamin B3: Effektiv behandling for mitokondriesykdom

Energizing sick mitochondria with vitamin B3: Effective treatment for mitochondrial disease
sciencedaily.com 17.8.2014
he researchers of the University of Helsinki, Finland, and École Polytechnique Fédérale de Lausanne, Switzerland, have shown that vitamin B3 form nicotinamide riboside can slow down the progression of mitochondrial disease, suggesting its potential as a novel therapy approach to adult-onset mitochondrial muscle diseases.

Vitamins B have recently been turned out to be potent modifiers of energy metabolism, especially the function of mitochondria. Vitamin B3, (niacin) has been found to delay the signs of aging in animal models. (…)

(Anm: Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Mol Med. 2014 Apr 6;6(6):721-31. doi: 10.1002/emmm.201403943.)

(Anm: Vitamin B3 sänker risken för ny hudcancer. (...) Den har publicerats i The New England Journal of Medicine är finansierad av det nationella hälso- och medicinska forskningsrådet I Australien. (lakemedelsvarlden.se 22.10.2015).)

(Anm: Vitamin B3 modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice. Abstract Glaucomas are neurodegenerative diseases that cause vision loss, especially in the elderly. The mechanisms initiating glaucoma and driving neuronal vulnerability during normal aging are unknown. Studying glaucoma-prone mice, we show that mitochondrial abnormalities are an early driver of neuronal dysfunction, occurring before detectable degeneration. Retinal levels of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+, a key molecule in energy and redox metabolism) decrease with age and render aging neurons vulnerable to disease-related insults. Oral administration of the NAD+ precursor nicotinamide (vitamin B3), and/or gene therapy (driving expression of Nmnat1, a key NAD+-producing enzyme), was protective both prophylactically and as an intervention. At the highest dose tested, 93% of eyes did not develop glaucoma. This supports therapeutic use of vitamin B3 in glaucoma and potentially other age-related neurodegenerations. Science. 2017 Feb 17;355(6326):756-760.)

(Anm: Exercise as a therapeutic tool to prevent mitochondrial degeneration in nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Clin Invest. 2013 Nov;43(11):1184-94.Epub 2013 Sep 5.)

(Anm: Scientists discover how brain 'power plants' send damage signals (medicalnewstoday.com 3.10.2013).)

(Anm: Decreased risk of colorectal cancer linked with higher selenium levels (medicalnewstoday.com 16.12.2014).)

(Anm: Low selenium levels linked to liver cancer development. A new study, published in The American Journal of Clinical Nutrition, shows that the highest levels of blood selenium or of selenoprotein P, the protein that distributes selenium from the liver around the body, are associated with a decreased risk of developing liver cancer (particularly hepatocellular carcinoma), even when all other major liver cancer risk factors are taken into account. The study also shows that selenium level is not associated with the development of gall bladder or biliary tract tumours. (medicalnewstoday.com 5.7.2016).)

– Gjennombrudd i svangerskapsforskning: Vitamin kan redusere misdannelser. (…) Hver tredje kvinne har lave B3-nivå. (– De har for første gang funnet gener som er viktige for fosterutviklingen, som er avhengige av vitamin B3 for å utvikle seg normalt, sier Salvesen. Han legger til at funnet er identisk med oppdagelsen av folat eller B9 mangel.)

(Anm: Gjennombrudd i svangerskapsforskning: Vitamin kan redusere misdannelser. (…) Hver tredje kvinne har lave B3-nivå. (…) Mangel på dette vitaminet kan føre til misdannelser og spontanabort mente forskerne. (…) Ett av Australias største medisinske funn. Professor Sally Dunwoodie som ledet studien, sier til Sky News Australia at hun tror ringvirkningene av studien kan bli enorme. (…) – Kjempespennende. – Dette er kjempespennende, sier klinikksjef ved Kvinneklinikken, St. Olavs Hospital, Kjell Åsmund Salvesen. – De har for første gang funnet gener som er viktige for fosterutviklingen, som er avhengige av vitamin B3 for å utvikle seg normalt, sier Salvesen. Han legger til at funnet er identisk med oppdagelsen av folat eller B9 mangel. Etter å ha funnet en sammenheng mellom folatmangel og blant annet ryggmargsbrokk, gikk myndighetene i 1998 ut og anbefalte gravide å ta folattilskudd. Ifølge Salvesen ble forekomsten av nevralrørsdefekter (NTD), som inngår i ryggmargsbrokk, anencefali (manglende hjerne) og hjernebrokk, halvert på ti år. – Salget av folat tok for alvor av i 2006, vi kan anta at nedgangen i tilfeller med NTD skyldes folat-tilskudd, sier Salvesen. Årlig fødes to prosent med alvorlig medfødte utviklingsavvik. Risiko for spontanabort før uke 12 er 15 prosent. (aftenposten.no 11.8.2017).)

- Uppstår vanligen smärtor i muskulatur, leder och ibland en särskild typ av huvudvärk, då och då även av migräntyp. Olika typer av sömnrubbningar är vanliga, och typiskt är att man inte känner sig utvilad efter ens en lång sömnperiod.

”En pågående medicinsk skandal av stora mått”
Finn Bengtsson (M) Sven Britton (S) Barbro Westerholm (FP) Agneta Luttropp (MP) Eva Olofsson (V)
dn.se 26.5.2014
ME måste uppmärksammas, menar de fem artikelförfattarna. Sjukdomen kännetecknas bland annat av en kronisk trötthet, som inte går att vila bort.

Åkomma som ringaktas. Minst 40.000 svenskar lider av den oftast obotliga sjukdomen ME, som kännetecknas av kronisk trötthet och smärta. Det innebär att fler har ME än bröstcancer eller ms. Ändå är medvetenheten och kunskapen pinsamt låg. Det måste ändras på, skriver företrädare för fem riksdagspartier.

Åkomma som ringaktas. Minst 40.000 svenskar lider av den oftast obotliga sjukdomen ME, som kännetecknas av kronisk trötthet och smärta. Det innebär att fler har ME än bröstcancer eller ms. Ändå är medvetenheten och kunskapen pinsamt låg. Det måste ändras på, skriver företrädare för fem riksdagspartier. (...)

En med fibromyalgi besläktad kronisk neurologisk åkomma, som i dag tyvärr är utsatt för samma ringaktning i Sverige som fibromyalgi var för drygt 30 år sedan är sjukdomen myalgisk encefalomyelit (ME). ME kännetecknas av ett kroniskt trötthetssyndrom som inte går att vila bort. Det kan spåras tillbaka till England på femtiotalet för då att beskriva ett utbrott av ett utmattande sjukdomstillstånd som drabbade tidigare friska människor som ett efterspel till virus- och bakterieinfektioner. WHO klassificerade sjukdomen 1969 som en mera omfattande störning i centrala nervsystemet. (...)

Men mörkertalet är ändå stort då de flesta drabbade, kanske så många som 80-90 procent av de sjuka, inte får en korrekt ME-diagnos inom rimlig tid. I sin tur följer att nödvändiga åtgärder som kan sättas in till stöd för såväl sjuka som anhöriga oftast uteblir.

ME har en blandad symptombild med störningar av både psykiska och fysiska funktioner. Vid sidan av den karaktäristiska, närmast förlamande, tröttheten, som inte får förväxlas med det i dag så vanligt diagnosticerade psykiatriska utmattningssyndromet, uppstår vanligen smärtor i muskulatur, leder och ibland en särskild typ av huvudvärk, då och då även av migräntyp. Olika typer av sömnrubbningar är vanliga, och typiskt är att man inte känner sig utvilad efter ens en lång sömnperiod. Fysiologiskt ses störningar i immun-, nerv- och hormonsystemen, men även symtom från hjärt-, kärl-, mag- och tarmsystem kan förekomma.

ME kännetecknas dessutom av ofta påtagliga variationer med allmänt försämrat hälsotillstånd under kortare såväl som längre tidsintervaller. Sådana skov av ME är svårförutsägbara men kan utlösas av stressbelastning av antingen kropp eller själ. ME är tyvärr för flertalet drabbade en livsvarig sjukdom. Prognosen för fullt tillfrisknande är dålig och endast några få till högst 10 procent beräknas i dag kunna återfå samma hälsonivå som de hade före insjuknandet. (...)

Vad är väl lämpligare än att torgföra denna politiska ambition för svenska folket under maj månad då den internationella ME-dagen infaller, så att problematiken kan lyftas upp till större medvetenhet i alla länder? Att inte ta ett sådant tillfälle i akt vore enligt vår mening att från politiskt håll blunda för en pågående medicinsk skandal av stora mått. (...)

(Anm: Chronic fatigue syndrome (en.wikipedia.org).)

(Anm: Den internasjonale "ME-dagen". May 12th has been designated as International Awareness Day for Chronic Immunological and Neurological Diseases (CIND) since 1992. The diseases included in CIND include Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), Fibromyalgia (FM), Gulf War Syndrome(GWS) and Multiple Chemical Sensitivities (MCS) (may12th.org).) (me-foreningen.com)

(Anm: Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) er en medisinsk omstridt tilstand som gir seg utslag i ulike vedvarende fysiske og psykiske plager, erfart av veteraner fra tjeneste i Golfkrigen, 1990–91. (…) Årsaken er særlig søkt i forhold knyttet til luftkvaliteten i operasjonsområdet, der soldatene ble eksponert blant annet for en rekke kjemikalier og miljøgifter, inklusive insektdrepende kjemikalier, nervegasstabletter og lave konsentrasjoner av nervegass, samt røyk fra brennende oljebrønner. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibromyalgi: Fibromyalgi rammer over 100.000 norske kvinner. - En del tror sykdommen bare er tøys. Også blant leger er det en del som flirer av den, forteller professor. (…)   Når leger blir bedt om å rangere hvilke sykdommer det er mest prestisje å jobbe med, så havner alltid fibromyalgi nederst, forteller hun. Professor Egil Andreas Fors ved Institutt for samfunnsmedisin og allmennmedisinsk forskningsenhet ved NTNU er blant Norges fremste eksperter på sykdommen. Han bekrefter holdningene Slydal beskriver. (…) Sykdommen kjennetegnes gjerne ved at man har kroniske muskelsmerter, andre symptomer kan være utmattelse, hodepine, stivhet i kroppen, svimmelhet, kvalme, indre frost, depresjoner, angst og søvnproblemer. (