Whole Brain Atlas (med.harvard.edu) (Time) (nhi.no)

MYSTERIES OF THE BRAIN (Science 2012)

Folsyre minsker risikoen for autisme hos barn (adressa.no 13.2.2013)

Han vil skjerpe hodet ditt (nrk.no 25.5.2012)

Brain Cells More Powerful Than You Think (healthfinder.gov 19.12.2007)

DNA Damage, Oxidative Stress and Cell Cycle (superarraybioscience.com)

The Human Brain and Muscular System (academicearth.org)

In animals, they said, brain damage prompts the birth of new cells. "Our study provides the foundation for this possibility in the adult human brain," they wrote in their report, published in the journal Science. (reuters.com 16.2.2007)

Carlsen blir hyllet som «sjakkens Mozart» i USA (CBS) (dagbladet.no 20.2.2012)

- Det siste vi har på plass, er det vi trenger mest (aftenposten.no 21.2.2008)

Brain Turns to Positive Thoughts When Faced With Death (healthfinder.gov 28.12.2007)

Protein avgjør hvor godt du takler motgang (vg.no 25.10.2007)

Avhengig? Hjernen har svaret (aftenposten.no 3.1.2008)

Blir ruset av sukker (aftenposten.no 10.11.2009)

Appelsinens hemmelighet (aftenposten.no 20.6.2008)

Verdensledende hjerneforskning i 70 år (apollon.uio.no 8.1.2008)

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning (lakemedelsvarlden.se 19.2.2008)

Kan hindre hjernen i å gjøre feil (vg.no 22.4.2008)

- Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (- Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle.) (- Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene.)

Does the immune system influence our social behavior? (Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd?)
medicalnewstoday.com 23.7.2016
Banebrytende forskning publisert i Nature finner en fascinerende og uventet interaksjon mellom sosial atferd og immunsystemet. (Groundbreaking research, published in Nature, finds a fascinating and unexpected interaction between social behavior and the immune system.)

Studiet av menneskelig sosial atferd er en innfløkt og vanskelig oppgave. (The study of human social behavior is a dense and difficult endeavor.)

Det krever kompetanse på en rekke disipliner fra psykologi til sosiologi og nevrovitenskap til etnologi. (It calls for expertise in a range of disciplines, from psychology to sociology and neuroscience to ethnology.)

Iht. forskning omtalt nedenfor kan denne listen over spesialiteter snart inkludere immunologi. (Following the research covered below, that list of specialties may soon include immunology.)

Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. (Until relatively recently, the brain and immune system were considered to work in isolation from each other. This is now known not to be the case.)

Et team av forskere fra University of Virginia (UVA) School of Medicine har gått ett skritt videre, og viser at immunsystemet ikke bare påvirker sosial atferd, det kan også utøve kontroll over det. (...) (A team of researchers from the University of Virginia (UVA) School of Medicine has gone one step further, showing that the immune system not only affects social behavior, it might even exert control over it.)

En undersøkelse gjennomført i fjor av Jonathan Kipnis, Ph.D., leder av UVA Department of Neuroscience, avdekket flere forbindelser mellom hjernen og immunforsvaret. (An investigation carried out last year by Jonathan Kipnis, Ph.D., chairman of UVA's Department of Neuroscience, uncovered further connections between the brain and immune system.)

Spesielt fant de lenker mellom årene for hjernehinner (laget av vev som dekker sentralnervesystemet) og det lymfatiske system (og immune baner). (Specifically, they found links between the vessels of the meninges (layers of tissue that coat the central nervous system) and the lymphatic system (an immune highway).)

Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (…) (This discovery reversed the common belief that the brain was "immune privileged" and lacked direct communication between the two systems.)

Konsekvenser for autisme og andre tilstander kan være stor, men det er for tidlig å spå. (…) (The implications for autism and other conditions could be huge, but it is too early to make predictions.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. (- Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's.)

(Anm: Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. Rysten på hænderne, demens og balanceproblemer. Det er nogle af de skræmmende tegn på Parkinson's. Men selv om sygdommen er knyttet til hjernen, hvor giftige proteiner dræber nerveceller, så har amerikanske forskere nu fundet kraftige indikationer på, at sygdomsudvikligen har sit afsæt i tarmsystemet, skriver BBC. Det er Van Andel Research Institute i Michigan, USA, der har analyseret data fra 1,7 millioner mennesker gennem et halvt århundrede. Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's. Og netop blindtarmen indeholder et giftigt protein, der ødelægger hjerneceller. I praksis er der tale om, at der er 20 procent mindre risiko for at få Parkinson's, hvis man har fået fjernet blindtarmen. (…) Den nye viden gør, at forskerne mistænker tarmsystemet for at være "udklækningssted" for proteinet, der vandrer op til hjernen gennem vagusnerven. Teorien stemmer godt overens med, at mange Parkinson-ramte har fordøjelsesproblemer. Den britiske Parkinson-forening er begejstret for den nye forskning. (jyllands-posten.dk 1.11.2018).)

- Tarmbakterier kan beskytte seg mot Parkinson sykdom, ifølge studie. En vanlig bakterie som øker fordøyelseshelse kan bremse - og til og med reversere - oppbygging av et protein assosiert med Parkinson, antyder ny forskning. (- Forskerne fant at et probiotikum kalt Bacillus subtilis hadde en bemerkelsesverdig beskyttende effekt mot oppbyggingen av dette proteinet og også fjerne noen av de allerede dannede proteinklumpene.)

(Anm: Gut bacteria could guard against Parkinson's, study finds. A common bacteria that boosts digestive health can slow—and even reverse—build-up of a protein associated with Parkinson's, new research suggests. Building on previous research linking brain function to gut bacteria, this study in a Parkinson's model of roundworms, identified a probiotic—or so-called good bacteria—which prevents the formation of toxic clumps that starve the brain of dopamine, a key chemical that coordinates movement. These new findings could pave the way for future studies that gauge how supplements such as probiotics impact the condition. In the brains of people with Parkinson's, alpha-synuclein protein misfolds and builds up, forming toxic clumps. These clumps are associated with the death of nerve cells responsible for producing dopamine. The loss of these cells causes the motor symptoms associated with Parkinson's, including freezing, tremors and slowness of movement. The researchers from the Universities of Edinburgh and Dundee used roundworms altered to produce the human version of alpha-synuclein that forms clumps. They fed these worms with different types of over-the-counter probiotics to see if bacteria in them could affect the formation of toxic clumps. The scientists found that a probiotic called Bacillus subtilis had a remarkable protective effect against the build-up of this protein and also cleared some of the already formed protein clumps. This improved the movement symptoms in the roundworms. The researchers also found that the bacteria was able to prevent the formation of toxic alpha-synuclein clumps by producing chemicals that change how enzymes in cells process specific fats called sphingolipids. (medicalxpress.com 14.1.2020).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen seponeringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum– like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. BAKGRUNN Globalt er antidepressiva den tredje mest solgte legemiddelgruppen i verdi (1). Ifølge det norske reseptregisteret hentet rundt 300 000 personer i Norge ut en resept på et antidepressivum i 2009 (2). Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger. Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3). I denne artikkelen settes det fokus på problemer relatert til seponering av antidepressiva. (…) Etter introduksjon av selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI), som brukes i stadig økende grad, har det blitt bedre dokumentert at en stor andel pasienter opple-ver seponeringssymptomer når de skal slutte med et antidepressivum. Disse symp-tomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). De vanligste symptomene er presentert i tabell 1 som er hentet fra Castbergs artikkel fra 2004 (7). I tillegg er også psykose rapportert (5). Det er imidlertid viktig å skille seponeringsreaksjoner fra abstinenstilstand (f.eks. craving eller toleranse) eller residiv av depresjonen. Seponeringssyndrom inntreffer som nevnt typisk få dager etter seponering av et antidepressivum, mens residiv oftest inntreffer etter et par uker (8). Litteraturen er ikke entydig på forekomsten av seponeringsreaksjoner av antidepressiva. Tallene varierer fra 20 prosent til over 50 prosent (4–6). Forhold som kan spille inn er: dose, behandlingsvarighet, hvilket antidepressivum og seponeringsmetode. I tillegg er rapportering av seponeringssyndromer generelt for flere legemiddelgrupper mangelfull. Symptomene ses oftest ved brå sepone-ring, er vanligvis milde og varer noen dager, men hos enkelte pasienter kan symptomene vedvare over måneder. Ny oppstart med full dose vil i løpet av få dager fjerne seponeringssymptomene (4–7). (…) I tillegg har enkelte av disse, spesielt TCA som amitriptylin og klomipramin, antikolinerge effekter via muskarin1-blokade. Brå seponering etter langtidsbruk av antikolinerge medikamenter kan gi en tilbakeslagseffekt («rebound») med symptomer som svimmelhet, kvalme, diaré, søvnløshet og rastløshet. For slike medikamenter er det også beskrevet parkinsonliknende symptomer (5, 7). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptor og spenningsport kaliumkanal (VGKC) antistoffassosierte encefalittenes presentert som første episode akutt psykose. (- Forhøyede WBC-tellinger, visse prodromale trekk, og en mer alvorlig sykdom ved presentasjonen, bør be om egnet evaluering.)

(Anm: N-Methyl-D-Aspartate(NMDA) Receptor and Voltage-Gated Potassium Channel (VGKC) Antibody-Associated Encephalitides Presenting as First Episode Acute Psychosis. Aim: Acute psychosis is not an uncommon presenting feature in immune-mediated encephalitides. Most patients improve if properly diagnosed and treated expediently with immunotherapy. Our study aimed to describe the frequency, clinical spectrum, and long-term outcomes in patients presenting with acute psychosis who have anti-N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor or anti-voltage-gated potassium channel (VGKC) encephalitis. Method: We recruited patients aged 16–50 years presenting with less than 1 month of psychotic and neurological symptoms including cognitive dysfunction, seizures, abnormal movements, and/or autonomic dysfunction. Results: Between September 2011 and October 2013, 60 patients with first episode acute psychosis were screened; 15 were recruited and included for analyses. Four (26.7%) patients were diagnosed with anti-NMDA receptor encephalitis and 1 (6.7%) with anti-VGKC encephalitis. We found that the mean serum white blood cell (WBC) count (12.8 × 109/L ± 4.8 vs. 7.9 × 109/L ± 2.6; p = 0.05) and cerebrospinal fluid WBC count (106 cells/µl ± 101 vs. 8.5 cells/µl ± 18.9; p = 0.05) were higher in positive cases. Certain prodromal features such as fever, headache, confusion, facial dyskinesia, and hypersalivation were also more likely to be present in positive cases. Patients with autoimmune encephalitis also tended to be more unwell, with the majority requiring intensive care, had lower global assessment of functioning scores (30 ± 10 vs. 53.7 ± 21.2, p = 0.09), and were not well enough to complete standard psychiatric and cognitive assessments at presentation. Conclusion: Autoimmune encephalitis is not uncommon in patients with acute psychosis. Elevated WBC counts, certain prodromal features, and a more severe illness at presentation should prompt appropriate evaluation. Front. Psychiatry, 13 December 2019.)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner.)

(Anm: Trude Helen Flo, Hany Zakaria Meås, Jan Kristian Damås, Markus Haug. HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner. Men ennå kan vi ikke bli kvitt viruset. Selv om folk med hiv kan leve normale liv, må de ta antiretrovirale medisiner for resten av livet. Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (…) Vi har funnet en ny og tidligere ukjent måte som immunforsvaret vårt kan oppdage og svare på en HIV-infeksjon. Mye gjenstår, men kanskje kan dette sette oss på sporet av en kur. (…) Angriper kroppens forsvar Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. Derfor kalles da også sykdommen som folk får fra HIV-infeksjoner «Acquired Immune Deficiency Syndrome», som betyr ervervet immunsvikt, eller aids. Folk med langt fremskreden aids har nesten ingen T-celler. De kan dø av en rekke ulike infeksjoner og sykdommer som normalt ikke spiller noen rolle for folk med et friskt immunforsvar. T-cellene kan komme tilbake om pasienten tar medisinene sine, men viruset gjemmer seg altså i andre celler. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. (- En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne.) (- Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen.)

(Anm: Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne. Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen. Ved sklerose er det små hvite flekker i hjernen og ryggmargen. Der har immunforsvaret ødelagt forbindelser mellom nervecellene. En arm som sover hele tiden i en uke. Eller en følelse av at balansen ikke fungerer. Det kan være de første tegnene på at man har multippel sklerose. En MR-skanning vil kunne avdekke små hvite flekker i hjernen. Flekkene er små arr som oppstår fordi immunforsvaret har skadet nervefibrene. Sklerose er altså en autoimmun sykdom. – Hvis man har en autoimmun sykdom, oppfatter immunforsvaret kroppens egne celler som fiender. Ved sklerose er det cellene i sentralnervesystemet, altså hjernen og ryggmargen, som blir angrepet, forteller Finn Sellebjerg. Han er professor ved Københavns Universitet. Han har på en årrekke forsket på behandling av multippel sklerose. Sklerosepasienter mister etter hvert evnen til å styre vannlating, bevege seg, se, snakke, svelge og hoste. Nervefibre i hjernen og ryggmargen, og etter hvert selve nervecellene, ødelegges. Dermed kan nå ikke beskjeder fra sentralnervesystemet frem til de delene av kroppen som styrer vitale funksjoner. (…) Fakta Autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen. Ved sklerose oppstår betennelsen i anfall som varer noen uker og etterlater nervene litt mer skadet hver gang. Med tiden kan betennelsen bli kronisk. Fakta Autoimmun sykdom i Danmark. Minst 100 000 dansker er i behandling for en autoimmun sykdom. 14 000 lider av sklerose, to tredjedeler av dem er kvinner. 35 000 dansker er diagnostisert med leddgikt. Kilder: Statens Serum Institut, Scleroseforeningen, Gigtforeningen (forskning.no 22.6.2015).)

- Alt du trenger å vite om betennelse - Hva er betennelse?

(Anm: Everything you need to know about inflammation - What is inflammation? - Symptoms - Causes - Acute inflammation - Chronic or acute - Is inflammation painful? - Common treatments - Herbs for inflammation -Inflammation diet. Inflammation is a defense mechanism in the body. The immune system recognizes damaged cells, irritants, and pathogens, and it begins the healing process. When something harmful or irritating affects a part of our body, there is a biological response to try to remove it. The signs and symptoms of inflammation can be uncomfortable but are a show that the body is trying to heal itself. Fast facts on inflammation - Inflammation is the body's attempt at self-protection to remove harmful stimuli and begin the healing process. - Inflammation is part of the body's immune response. - Infections, wounds, and any damage to tissue would not be able to heal without an inflammatory response. - Chronic inflammation can eventually cause several diseases and conditions, including some cancers and rheumatoid arthritis. (medicalnewstoday.com 24.11.2019).)

- Serotonin / noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) er mye brukt til behandling av alvorlig depressiv lidelse, men disse legemidlene induserer flere bivirkninger, inklusive økt aggresjon og impulsivitet, som er risikofaktorer for rusmisbruk, kriminell atferd og selvmord.

(Anm: Milnacipran affects mouse impulsive, aggressive, and depressive-like behaviors in a distinct dose-dependent manner. Abstract Serotonin/noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) are widely used for the treatment for major depressive disorder, but these drugs induce several side effects including increased aggression and impulsivity, which are risk factors for substance abuse, criminal involvement, and suicide. (…) Although the most effective dose for depressive-like behavior was 30 mg/kg, the highest dose increased aggressive behavior and unaffected impulsive behavior. Increased dopamine levels in the NAc could be responsible for the effects. In addition, the mice basal impulsivity was negatively correlated with the latency to the first agonistic behavior. Thus, the optimal dose range of milnacipran is narrower than previously thought. Finding drugs that increase serotonin and dopamine levels in the mPFC without affecting dopamine levels in the NAc is a potential strategy for developing novel antidepressants.J Pharmacol Sci. 2017 Jul;134(3):181-189.)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade.13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Role of dopamine in pain. Our understanding of pain mechanisms continues to evolve and, accordingly, so do our treatment strategies. The fundamental differences between acute and chronic pain were only recently recognized; this lack of recognition led to the application of acute pain treatments to chronic pain, contributing to the opioid epidemic in the United States. (…) There is increasing interest in exploring antipsychotics to treat chronic pain2 because dopamine dysfunction is part of pathological pain perception. Excess dopamine is associated with headaches (dopamine hypersensitivity hypothesis3,4) and dopamine dysfunction is a part of posttraumatic stress disorder (PTSD),5 dissociation,6 paranoia,7 and catastrophizing.8 Somatic psychosis, like any psychosis, can be based on dopamine pathology. Dopaminergic neurons affect nociceptive function in the spinal dorsal horn,9 and dopamine receptors are altered in atypical facial pain,10 burning mouth syndrome,11 and fibromyalgia.12 In normal circumstances, dopamine is fundamentally a protective neurotransmitter. In acute pain, dopamine is powerfully released, making the pain bearable. A patient may describe acute pain as seeming “like it was not happening to me” or “it was like a dream”; both are examples of dopamine-caused dissociation and a possible prediction of subsequent chronification. In chronic pain, pathological mechanisms settle in and take root; therefore, keeping protective dopamine levels high becomes a priority. This is especially common in patients who have experienced abuse or PTSD. The only natural way to keep dopamine up for prolonged periods of time is to decrease pain and stress thresholds. Both phenomena are readily observed in patients with pain. In extreme cases, self-mutilation and involvement in conflicts become pathologically gratifying. The dopaminergic system is essential for pain control with a tissue injury.13 It becomes pathologically stimulated and increasingly dysfunctional as algopathy (a pathological pain perception) develops. At the same time, a flood or drought of any neurotransmitter is equally bad and may produce similar clinical pictures. Both a lack of and excess of dopamine are associated with pain.14 This is why opposite treatments may be beneficial in different patients with chronic pain. As an example, the use of stimulants15 and bupropion16 has been reported in the treatment of abdominal pain. And, reversely, antipsychotics, especially first-generation agents, may be associated with chronic (tardive) pain, including orofacial and genital pain.17  (mdedge.com Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31).) (PDF)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

- Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Autoimmun psykose: en internasjonal enighet om en tilnærming til diagnose og håndtering av psykose av mistenkt autoimmun opprinnelse.

(Anm: Autoimmune psychosis: an international consensus on an approach to the diagnosis and management of psychosis of suspected autoimmune origin. Abstract There is increasing recognition in the neurological and psychiatric literature of patients with so-called isolated psychotic presentations (ie, with no, or minimal, neurological features) who have tested positive for neuronal autoantibodies (principally N-methyl-D-aspartate receptor antibodies) and who have responded to immunotherapies. Although these individuals are sometimes described as having atypical, mild, or attenuated forms of autoimmune encephalitis, some authors feel that that these cases are sufficiently different from typical autoimmune encephalitis to establish a new category of so-called autoimmune psychosis. We briefly review the background, discuss the existing evidence for a form of autoimmune psychosis, and propose a novel, conservative approach to the recognition of possible, probable, and definite autoimmune psychoses for use in psychiatric practice. We also outline the investigations required and the appropriate therapeutic approaches, both psychiatric and immunological, for probable and definite cases of autoimmune psychoses, and discuss the ethical issues posed by this challenging diagnostic category. Lancet Psychiatry. 2020 Jan;7(1):93-108.)

- Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene.

(Anm: Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene. 40-åringen som er siktet for å ha drept foreldrene sine på Kolltveit, innrømmet drapene på stedet. Nå åpner Helsetilsynet tilsynssak. (nrk.no 1.7.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff) (mintankesmie.no).)

- Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon.

(AnmLykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd".

(Anm: Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd". (...) Kan endre gener som er ansvarlige for å bygge fiskhjerner og kontrollere deres atferd. (Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour'. (...) Can alter genes responsible for building fish brains and controlling their behavior.) (scientificamerican.com 14.7.2013).)

- Antidepressiva bidrar til trist fisk. (- UBEKVEM POSITUR.) (- Sluttet å spise)

(Anm: Antidepressiva bidrar til trist fisk. (ANTIDEPRESSANTS MAKE FOR SAD FISH) (- UBEKVEM POSITUR.) (- Noen hybride stripede abborer utsatt for Prozac begynte til slutt å henge vertikalt i vannet — en høyst avvikende stilling — og sluttet å spise.) (SCIENCENEWS.ORG 25.11.2008).)

- Oppdrettslaks plages av depresjon. (- Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene.)

(Anm: Oppdrettslaks plages av depresjon. (…) Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene. (…) Noen fisker vantrives inntil det sykelige. (…) Hans område er nevrobiologi. Hjernen, serotoninsystemet og nevral plastisitet hos utilpass fisk studeres. (…) Vi har til og med forsøkt med å injisere antidepressivene. (…) Da beveger individene seg mer og spiser mer. Til gjengjeld blir de mobbet mer av dominerende fisk, sier forsker Øyvind Øverli ved Norges miljø -og biovitenskapelige universitet (NMBU). (dn.no 14.4.2019).)

- Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens.

(Anm: Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens. (- Det blev også observeret, at fiskene forsøgte at fjerne skidt fra sig selv efter at have set sig selv i spejlet, hvilket altså indikerer, at de har været bevidste omkring, at de så sig selv. (videnskab.dk 8.2.2019).)

- Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes.

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp.) (- 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført.)

(Anm: FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp. SOTRA (TV 2): Rettspsykiatriske eksperter peker på flere problemer med dagens ordning for psykisk helsevern. Nakholmen i Oslofjorden, september 2017: En utenlandsk statsborger dreper en mann i 50-årene. Landås i Bergen, februar i fjor: En mann dreper sin egen mor med øks. I begge sakene hadde drapsmannen kort tid før drapet ble gjennomført vært innlagt for å få psykisk hjelp. Mye tyder på at det samme nå har skjedd igjen. 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført. Stadig færre ressurser. TV 2 har vært i kontakt med flere rettpsykiatriske eksperter som peker på flere utfordringer med dagens ordning for psykisk helsevern. Ingen av dem kjenner Sotra-saken i detalj, og uttaler seg derfor om tematikken på generelt grunnlag. Pål Grøndahl er en av Norges mest profilerte rettspsykiatere. For mange mest kjent for sin rolle i saken mot 22-juli terroristen. Grøndahl har praktisert i en årrekke, og ser en tydelig tendens innenfor psykisk helsevern. – Jeg ser en utvikling hvor brukerne får stadig flere rettigheter, og et psykisk helsevern som får stadig færre ressurser. Det finnes situasjoner hvor kanskje flere burde få bjedre behandling over lengre tid, men det hindres av lovverk og ressurser, sier han. (tv2.no 29.6.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff) (mintankesmie.no).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (- Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser.)

(Anm: Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Abstract Although intermittent increases in inflammation are critical for survival during physical injury and infection, recent research has revealed that certain social, environmental and lifestyle factors can promote systemic chronic inflammation (SCI) that can, in turn, lead to several diseases that collectively represent the leading causes of disability and mortality worldwide, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes mellitus, chronic kidney disease, non-alcoholic fatty liver disease and autoimmune and neurodegenerative disorders. In the present Perspective we describe the multi-level mechanisms underlying SCI and several risk factors that promote this health-damaging phenotype, including infections, physical inactivity, poor diet, environmental and industrial toxicants and psychological stress. Furthermore, we suggest potential strategies for advancing the early diagnosis, prevention and treatment of SCI. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Immunologisk dysfunksjon og kronisk betennelse etter ryggmargsskade (SCI). (- Idet toveiskommunikasjon eksisterer mellom nervesystemet, endokrine system og immunsystemer kan skade på ryggmargen utløse både endokrine og immunologisk svekkelse. Skader på det autonome nervesystemet kan indusere immunologisk dysfunksjon direkte ved tap av nevral innervasjon av lymfoide organer, eller indirekte ved å indusere endokrinologisk svekkelse. I tillegg øker skader på det somatiske nervesystemet og korresponderende tap av motorisk og sensorisk funksjon sannsynligheten for å utvikle en rekke sekundære helsekomplikasjoner og metabolske forstyrrelser assosiert med en betennelsestilstand. Til slutt er det funnet at tallrike relaterte lidelser assosiert med en tilstand av kronisk betennelse har en betydelig høyere forekomst etter SCI. Samlet hjelper slike faktorer å forklare den kroniske inflammatoriske tilstanden og immunologisk svekkelse som typisk observeres etter SCI. En forståelse av interaksjoner mellom systemer, både i helse og sykdom, og de mange årsakene til kronisk betennelse kan hjelpe med effektive fremtidige behandlinger av immunsvikt og relaterte lidelser etter SCI.)

(Anm: Immune dysfunction and chronic inflammation following spinal cord injury. Abstract Study design: Review article. Objectives: The objective of this study is to provide an overview of the many factors that contribute to the chronic inflammatory state typically observed following spinal cord injury (SCI). Methods: Literature review. Results: Not applicable. Conclusion: SCI is typically characterized by a low-grade inflammatory state due to a number of factors. As bidirectional communication exists between the nervous, endocrine and immune systems, damage to the spinal cord may translate into both endocrinal and immune impairment. Damage to the autonomic nervous system may induce immune dysfunction directly, through the loss of neural innervation of lymphoid organs, or indirectly by inducing endocrinal impairment. In addition, damage to the somatic nervous system and the corresponding loss of motor and sensory function increases the likelihood of developing a number of secondary health complications and metabolic disorders associated with a state of inflammation. Lastly, numerous related disorders associated with a state of chronic inflammation have been found to be at a substantially higher prevalence following SCI. Together, such factors help explain the chronic inflammatory state and immune impairment typically observed following SCI. An understanding of the interactions between systems, both in health and disease, and the many causes of chronic inflammation may aid in the effective future treatment of immune dysfunction and related disorders following SCI.) Spinal Cord 53 (1), 14-8. Jan 2015.)

- Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. (- Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld.)

(Anm: Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. De seneste års forskning peger på, at din hjerne og dine tarme kommunikerer med hinanden. Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld. (…) Kan depression sidde i tarmene? Det lyder måske voldsomt, men de seneste års forskning har peget på, at hjernen og tarmene kommunikerer med hinanden. (…) (videnskab.dk 16.2.2019).)

- Hvor mange bakterier versus menneskelige celler er det i kroppen? (- Weizmann-forskerne reduserte anslaget og fant ut at det var rundt 39 billioner bakterieceller i kroppen.) (- En nylig studie utført av Weizmann Institute i Israel viser at antallet bakterier faktisk kan være veldig likt antallet menneskelige celler i kroppen.) (- De estimerte også antall menneskelige celler i kroppen, omtrent 84 % av disse er røde blodlegemer, og fant at det var rundt 30 billioner menneskelige celler i kroppen.)

(Anm: How many bacteria vs human cells are in the body? When people ask me what the microbiome is, part of my answer usually includes the fact that there are 10 times as many bacteria in the body as human cells in the body. Unfortunately, I may no longer be able to use that statistic. A recent study out of the Weizmann Institute in Israel states that the number of bacteria may actually be very similar to the number of human cells in the body. (…) The Weizmann scientists redid the estimate and found that there were about 39 trillion bacterial cells in the body. They also estimated the number of human cells in the body, about 84% of which are red blood cells, finding there to be about 30 trillion human cells in the body. (microbiomeinstitute.org 20.1.2016).)

(Anm: Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. Abstract Reported values in the literature on the number of cells in the body differ by orders of magnitude and are very seldom supported by any measurements or calculations. Here, we integrate the most up-to-date information on the number of human and bacterial cells in the body. We estimate the total number of bacteria in the 70 kg "reference man" to be 3.8·1013. For human cells, we identify the dominant role of the hematopoietic lineage to the total count (≈90%) and revise past estimates to 3.0·1013human cells. Our analysis also updates the widely-cited 10:1 ratio, showing that the number of bacteria in the body is actually of the same order as the number of human cells, and their total mass is about 0.2 kg. PLoS Biol. 2016 Aug; 14(8): e1002533.)

- Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp. (- Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år. Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper.)

Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp
Frode Jahnsen, professor i patologi - Espen Bækkevold, forsker - Ole Landsverk, postdoktor
aftenposten.no 15.3.2017
Ny viten om immunforsvaret gir optimisme for nye vaksiner mot tarmsykdommer.

Ny kunnskap om cellers levetid endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer, skriver artikkelforfatterne.

På verdensbasis dør millioner med barn av tarminfeksjoner hvert år. Til tross for intens forskning finnes det i dag få vaksiner mot disse sykdommene.

Effektive vaksiner forutsetter dannelse av antistoffer som gir langvarig beskyttelse. Tarmslimhinnen er full av antistoffproduserende celler (såkalte plasmaceller). Den rådende oppfatning har imidlertid vært at disse cellene kun lever i noen få dager, noe som tyder på at det vil være vanskelig å lage gode vaksiner mot tarminfeksjoner.

I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen. Denne kunnskapen endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer. Det gir grunnlag for betydelig optimisme når det gjelder muligheten for å lage effektive vaksiner mot smittsomme tarmsykdommer. (…)

Åpner for nye muligheter
Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år. Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper. Dette åpner for nye muligheter til å lage effektive vaksiner som kan gi langvarig immunitet i tarmen. (…)

Tarmslimhinnen inneholder både kortlivede og langlivede plasmaceller. Disse cellene lever altså i det samme mikromiljøet, men har betydelig forskjell i livslengde. Ved å studere forskjeller mellom disse cellene på molekylært nivå, prøver vi å forstå hvordan plasmaceller kan leve i mange tiår.

Tarmen er viktigere enn du tror (…)

(Anm: Antibody-secreting Plasma Cells Persist for Decades in Human Intestine. Abstract Plasma cells (PCs) produce antibodies that mediate immunity after infection or vaccination. In contrast to PCs in the bone marrow, PCs in the gut have been considered short lived. In this study, we studied PC dynamics in the human small intestine by cell-turnover analysis in organ transplants and by retrospective cell birth dating measuring carbon-14 in genomic DNA. We identified three distinct PC subsets: a CD19+ PC subset was dynamically exchanged, whereas of two CD19- PC subsets, CD45+ PCs exhibited little and CD45- PCs no replacement and had a median age of 11 and 22 yr, respectively. Accumulation of CD45- PCs during ageing and the presence of rotavirus-specific clones entirely within the CD19- PC subsets support selection and maintenance of protective PCs for life in human intestine.J Exp Med, 214 (2), 309-317 Feb 2017.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

- Bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet og barns risiko for psykotiske lidelser: variasjon etter alvorlighet på infeksjon og kjønn hos barn. (- KONKLUSJONER: Studiens funn tyder på at bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet er assosiert med økt risiko for psykotiske lidelser hos barn, og at forbindelsen varierer etter infeksjonsgrad og barns kjønn. Disse funnene krever ytterligere utredning, og dersom funnene er replisert, bør folkehelse og klinisk innsats fokusere på å forhindre og håndtere bakteriell infeksjon hos gravide.)

(Anm: Maternal Bacterial Infection During Pregnancy and Offspring Risk of Psychotic Disorders: Variation by Severity of Infection and Offspring Sex. Abstract OBJECTIVE: Previous studies suggest that prenatal immune challenges may elevate the risk of schizophrenia and related psychoses in offspring, yet there has been limited research focused on maternal bacterial infection. The authors hypothesized that maternal bacterial infection during pregnancy increases offspring risk of psychotic disorders in adulthood, and that the magnitude of this association varies as a function of severity of infectious exposure and offspring sex. METHODS: The authors analyzed prospectively collected data from 15,421 pregnancies among women enrolled between 1959 and 1966 at two study sites through the Collaborative Perinatal Project. The sample included 116 offspring with confirmed psychotic disorders. The authors estimated associations between maternal bacterial infection during pregnancy and psychosis risk over the subsequent 40 years, stratified by offspring sex and presence of reported parental mental illness, with adjustment for covariates. RESULTS: Maternal bacterial infection during pregnancy was strongly associated with psychosis in offspring (adjusted odds ratio=1.8, 95% CI=1.2-2.7) and varied by severity of infection and offspring sex. The effect of multisystemic bacterial infection (adjusted odds ratio=2.9, 95% CI=1.3-5.9) was nearly twice that of less severe localized bacterial infection (adjusted odds ratio=1.6, 95% CI=1.1-2.3). Males were significantly more likely than females to develop psychosis after maternal exposure to any bacterial infection during pregnancy. CONCLUSIONS: The study findings suggest that maternal bacterial infection during pregnancy is associated with an elevated risk for psychotic disorders in offspring and that the association varies by infection severity and offspring sex. These findings call for additional investigation and, if the findings are replicated, public health and clinical efforts that focus on preventing and managing bacterial infection in pregnant women. Am J Psychiatry. 2020 Jan 1;177(1):66-75.)

- Echinacoside (ECH) redder selektivt kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt via å styrke kompleks II-aktivitet. (- Tidligere undersøkelse har implisert mitokondriell dysfunksjon karakterisert av kompleks I-mangel ved dødlighet hos dopaminerge nevroner ved Parkinsons sykdom (PD). (- Dette antyder at ECH selektivt redder kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt, men øker kompleks II-aktivitet, og videre bekrefter at ECH kan ha et lovende potensial behandling av PD.)

(Anm: Echinacoside selectively rescues complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment via enhancing complex II activity. Abstract Previous investigations have implicated mitochondrial dysfunction characterized by Complex I deficiency in the death of dopaminergic neurons in Parkinson's disease (PD). To date, there are no efficient therapeutic approaches to rescue mitochondrial respiratory impairment or prevent neurodegeneration in PD. The beneficial effects of echinacoside (ECH) on neurodegeneration have been reported in both in vivo and in vitro studies, yet the mechanisms underlying remain elusive and little has been investigated concerning the influences of ECH on mitochondrial respiratory impairment. Here, we compared the protection of ECH on cell injury and mitochondrial dysfunction induced by various inhibitors of Complex I-IV using human neuroblastoma SH-SY5Y cell line. We found that ECH selectively attenuates cell injury, reverses mitochondrial depolarization and bioenergetic failure caused by Complex I inhibitors, whereas it has little protection against Complex II-IV inhibitors. Further investigation demonstrated that ECH enhances Complex II activity and mitochondrial respiration in the cells treated with Complex I inhibitors. This suggests that ECH selectively rescues Complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment though elevating Complex II activity, and further confirms that ECH might have a promising potential in PD treatment. Neurochem Int. 2019 May;125:136-143. doi: 10.1016/j.neuint.2019.02.012. Epub 2019 Feb 21.)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Tarmmikrober endrer egenskaper til norovirusinfeksjon. (- Funn hos mus kan veilede forskning om fremtidig terapi.)

(Anm: Gut microbes alter characteristics of norovirus infection. Findings, in mice, could guide research into future therapies. Source: Washington University School of Medicine Summary: The highly contagious norovirus causes diarrhea and vomiting and is notorious for spreading rapidly through densely populated spaces, such as cruise ships, nursing homes, schools and day care centers. There are no treatments for this intestinal virus. A new study has shown that gut microbes can tamp down or boost the severity of norovirus infection based on where along the intestine the virus takes hold. (sciencedaily.com 7.12.2019).)

(Anm: The intestinal regionalization of acute norovirus infection is regulated by the microbiota via bile acid-mediated priming of type III interferon. Nature Microbiology (2019).)

- Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. (- At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt.)

(Anm: Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. Tidsskriftet Cell har nylig publisert en studie av tarmfloraens rolle i immunitetsutvikling (1). (…) For å avklare om dette kunne skyldes allerede opparbeidet immunitet, ble ytterligere 11 personer randomisert og behandlet på samme måte. Dette utvalget hadde lave antistofftitre før vaksinering og hadde ikke tatt influensavaksine de siste tre årene. Også denne gangen ble tarmfloraen negativt påvirket av antibiotikabehandling, men nå påviste man i tillegg en betydelig reduksjon i induksjonen av A(H1N1)-spesifikke antistoffer hos dem som hadde fått antibiotika ved flere måletidspunkter etter vaksinen. – Dette er en spennende og viktig studie, sier Marius Trøseid, som er overlege og førsteamanuensis ved Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin, Oslo universitetssykehus. At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt. – Et annet viktig funn i studien er at antibiotikabruk øker den inflammatoriske profilen i blodet, delvis gjennom aktivering av inflammasomet, sier Trøseid. – Dette er kanskje ikke helt intuitivt og kan tyde på at immunapparatet prioriterer å regulere inflammasjonsresponsen fremfor å gi en adekvat immunrespons på vaksine. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 6. januar 2020.)

(Anm: Antibiotics-Driven Gut Microbiome Perturbation Alters Immunity to Vaccines in Humans. Highlights • Microbiome loss impairs antibody response in subjects with low pre-existing immunity • Antibiotics treatment leads to enhanced inflammatory signatures in the blood • Loss of secondary bile acids is linked to AP-1/NR4A and inflammasome activation • Integrative analysis reveals divergent mechanisms of microbiome influence on immunity. Cell. 2019 Sep 5;178(6):1313-1328.e13.)

- Mitokondriell dynamikk og dets involvering i sykdom. (- Defekter i dette maskineriet forårsaker en rekke sykdommer som spesielt påvirker nervesystemet.)

(Anm: Mitochondrial Dynamics and Its Involvement in Disease. Abstract The dynamic properties of mitochondria-including their fusion, fission, and degradation-are critical for their optimal function in energy generation. The interplay of fusion and fission confers widespread benefits on mitochondria, including efficient transport, increased homogenization of the mitochondrial population, and efficient oxidative phosphorylation. These benefits arise through control of morphology, content exchange, equitable inheritance of mitochondria, maintenance of high-quality mitochondrial DNA, and segregation of damaged mitochondria for degradation. The key components of the machinery mediating mitochondrial fusion and fission belong to the dynamin family of GTPases that utilize GTP hydrolysis to drive mechanical work on biological membranes. Defects in this machinery cause a range of diseases that especially affect the nervous system. In addition, several common diseases, including neurodegenerative diseases and cancer, strongly affect mitochondrial dynamics. Expected final online publication date for the Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, Volume 15 is January 24, 2020. Please see http://www.annualreviews.org/page/journal/pubdates for revised estimates. Annu Rev Pathol. 2019 Oct 4.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Effekten av historiske migrasjoner og evolusjonsprosesser på menneskelig immunitet.

(Anm: Impact of Historic Migrations and Evolutionary Processes on Human Immunity. (…) Highlights Human evolution has been constantly influenced by pathogens; therefore, a great number of human genes linked to immune functions and immunity-related disorders have evolved along with humans. The heterogeneity in the immune response to infectious diseases across different populations is under genetic control and is the result of evolutionary processes. Genetic variants that have been under evolutionary pressure can contribute to explaining the differences in the susceptibility to diseases observed across different populations. The ancestry of individuals from different populations across the globe greatly influences their possibility of developing certain autoimmune diseases and inflammatory disorders. The lifestyle of Western societies affects the symbiotic relationships between humans, viruses, and other organisms and might contribute to the rise of certain autoimmune and inflammatory diseases. Trends Immunol. 2019 (Published: November 27, 2019).)

- En oversikt over mulige årsaker som utløser autoimmune sykdommer (AD). (- Autoimmune sykdommer - moderne sykdommer.) (- Prof Lerner bemerket innledningsvis at forekomsten av ADer har økt enormt, opptil 9 % per år for noen sykdommer)

(Anm: DIRECTORATE GENERAL FOR INTERNAL POLICIES POLICY DEPARTMENT A: ECONOMIC AND SCIENTIFIC POLICY. WORKSHOP Autoimmune Diseases – Modern Diseases. Brussels, 25 September 2017 PROCEEDINGS (…) 1.2.2. An overview of possible causes triggering autoimmune diseases Prof. Aaron LERNER, senior Scientist, B. Rappaport School of Medicine, Technion-Israel Institute of Technology and Aesku-KIPP Institute, Wendelsheim, Germany Prof LERNER, who is a trained gastroenterologist and nutritionist, spoke about the possible causes of ADs. He focused the presentation on this field. Prof Lerner began by noting that instances of ADs have increased tremendously, up to 9% per year for some diseases25. He then went on to give an overview of the dysbiotic effects contributing to such diseases – ranging from systemic effects, to effects on the skin, heart, liver, etc. – which are seen in many autoimmune diseases. Prof. Lerner noted that the microbiome (the genomes of the bacteria, fungi, archaea, and viruses that live inside us, in this case, the intestines) produces various molecules, which can have both adverse and advantageous consequences. He presented several examples of advantageous consequences, including those that provide energy or fight pathogens, but also examples of those that produce toxins or promote cancer. Prof. Lerner also explained how a normal protein can be changed in such a way that the body’s immune system no longer recognises it, and treats it instead as foreign protein – which may be a first step towards anAD.  Prof. Lerner elaborated on this further, using the tight junction. This is a complex mechanism between two cells whose membranes join, stopping toxins from entering the body. Prof Lerner highlighted several environmental factors from pathogens to nutrients to lifestyle factors which can either breach the tight junction integrity, or increase intestinal permeability. He noted that there is a large body of research on this, including research on. (europarl.europa.eu November 2017).)

- Rå og rødglødende. Kan betennelser (inflammasjone) være årsaken til en myriade av kroniske tilstander? (- Innen medisin er det å tro at noe er sant ikke det samme som å kunne bevise det. Fordi ideen om at betennelse - konstant, lavt nivå, immunsystemaktivering - kan være årsaken (roten) til mange ikke-smittsomme sykdommer, er en oppsiktsvekkende påstand, krever den ekstraordinære bevis.) (- I 2007 publiserte førsteamanuensis i medisin Samia Mora og kolleger en studie av trening som prøvde å forstå hvorfor fysisk aktivitet er helsebringende. De visste allerede at trening reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer like mye som kolesterolsenkende statiner gjør. Ved å analysere biomarkører i blodet til 27 055 kvinner, som deltok i en langvarig studie, og andre objektive tiltak, håpet de å finne kilden til denne effekten. Hvor mye av nytteverdien skyldes forbedret blodtrykk? Å senke kroppsvekten? Eller til noe annet? Kvinnene hadde donert blod på 1990-tallet da de ble med i studien. Elleve år senere analyserte forskerne dette frosne blodet for å se om de kunne finne noe som korrelerte med langsiktige kardiovaskulære utfall som hjerteinfarkt og hjerneslag. "Vi var faktisk overrasket over at redusert betennelse var den største forklaringen, den største bidragsyteren for nytteverdien av aktivitet," sier Mora, "fordi vi ikke hadde antatt det. Vi visste at regelmessig trening reduserer betennelse på lang sikt, men vi visste også at akutt trening forbigående øker inflammatoriske biomarkører under og umiddelbart etter anstrengelse.” Omtrent en tredjedel av nytteverdien av regelmessig trening, fant de, skyldes redusert betennelse.)

(Anm: Raw and Red-Hot. Could inflammation be the cause of myriad chronic conditions? In 2007, associate professor of medicine Samia Mora and colleagues published a study of exercise that sought to understand why physical activity is salutary. They already knew that exercise reduces the risk of cardiovascular disease as much as cholesterol-lowering statin drugs do. By analyzing biomarkers in the blood of 27,055 women participating in a long-term study, and other objective measures, they hoped to tease out the source of this effect. How much of the benefit was attributable to improved blood pressure? To lower body weight? Or to something else? The women had donated blood in the 1990s when they entered the study. Eleven years later, the researchers analyzed this frozen blood to see if they could find anything that correlated with long-term cardiovascular outcomes such as heart attack and stroke. “We were actually surprised that reduced inflammation was the biggest explainer, the biggest contributor to the benefit of activity,” says Mora, “because we hadn’t hypothesized that. We knew that regular exercise does reduce inflammation over the long term, but we also knew that acute exercise transiently increases inflammatory biomarkers during and immediately after exertion.” About a third of the benefit of regular exercise, they found, is attributable to reduced inflammation. (…) In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof. Can seemingly unconnected illnesses of the brain, the vasculature, lungs, liver, and joints really share a deep biological link? Evidence has been mounting that these common chronic conditions—including Alzheimer’s, cancer, arthritis, asthma, gout, psoriasis, anemia, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, diabetes, and depression among them—are indeed triggered by low-grade, long-term inflammation. But it took that large-scale human clinical trial to dispel any lingering doubt: the immune system’s inflammatory response is killing people by degrees. (…) (In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof.) (harvardmagazine.com May-June 2019).)

- Oppfinnelse av medisiner ved tilgang til skjult skatt i det menneskelige mikrobioms «mørke materie". Den mørke materie i vårt mikrobiom. Selv om det er gjort raske fremskritt med forståelsen av mikrobiomets innvirkning på menneskers helse, er et grunnleggende spørsmål stort sett uløst; og det forhindrer feltet fra å gjøre overgangen fra å utvikle behandlinger basert på tilfeldigheter til å oppfinne behandlinger på linje med ingeniørprinsipper. Mikrobene, som lever på overflaten og inni oss, reagerer konstant på signaler fra vårt kosthold, medisinske behandlinger, sinnsstemninger etc. Gjennom to hovedgrensesnitt: å generere metabolitter som utøver lokale eller systemiske effekter, og produsere immunogene komponenter som fremkaller store effekter på vårt immunforsvar.

(Anm: Inventing Medicine by Accessing the Hidden Treasure in the Human Microbiome’s Dark Matter. The dark matter of our microbiome. Though rapid progress has been made in understanding the microbiome’s impact on human health, a fundamental issue remains largely unsolved; and it is preventing the field from making the transition from developing therapeutics based on serendipity to inventing medicine at scale using engineering principles. This issue, at its heart, is the murky understanding of the so-called “dark matter” in the human microbiome. Collectively, the dark matter refers to the vast amount of the microbial strains that remain unculturable to researchers in the lab, and for nearly any given strain, the majority of its genome that cannot be annotated. (…) The importance of tackling these issues cannot be overstated. The human microbiome represents the largest and the longest human trial ever: there are currently seven billion threads running globally and every single thread runs through the entire lifespan of the host. The microbes, living on the surface and inside of us, constantly respond to signals from our diet, medical treatments, mood, etc through two main interfaces: generating metabolites that exert local or systemic effects, and producing immunogenic components that elicit profound effects on our immune system. Both interfaces contain a large amount of modulators produced by the microbes. (endpts.com 6.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Hva forårsaker Alzheimers? Ikke giftig (toksisk) amyloid, antyder ny studie.

(Anm: What causes Alzheimer's? Not toxic amyloid, new study suggests. Many researchers have argued that the accumulation of toxic beta-amyloid in the brain causes Alzheimer's. However, a new study offers some evidence contradicting this sequence. (…) So far, the prevailing hypothesis among experts has been that the excessive accumulation of a potentially toxic protein — beta-amyloid — in the brain causes Alzheimer's. (…) In a study paper that appears in the journal Neurology, the researchers explain what led them to reach this conclusion. (medicalnewstoday.com 4.1.2020).)

(Anm: Objective subtle cognitive difficulties predict future amyloid accumulation and neurodegeneration. Neurology 2019 (First published December 30, 2019).)

- Alt du trenger å vite om kjemiske ubalanser i hjernen. En kjemisk ubalanse i hjernen oppstår når en person har for lite eller for mye av visse nevrotransmittere. (- Selv om kjemiske ubalanser i hjernen ser ut til å ha en sammenheng med psykiske lidelser og psykiske helsetilstander, har forskere ikke bevist at kjemiske ubalanser er den initielle årsaken til disse forholdene.)

(Anm: Everything you need to know about chemical imbalances in the brain.  A chemical imbalance in the brain occurs when a person has either too little or too much of certain neurotransmitters. Neurotransmitters are the chemical messengers that pass information between nerve cells. Examples of neurotransmitters include serotonin, dopamine, and norepinephrine. People sometimes call serotonin and dopamine the "happy hormones" because of the roles that they play in regulating mood and emotions. A popular hypothesis is that mental health disorders, such as depression and anxiety, develop as a result of chemical imbalances in the brain. (…) Myths Many factors may contribute to a person's risk of mental illness. It is a popular myth that chemical imbalances in the brain are solely responsible for causing mental health conditions. Although chemical imbalances in the brain seem to have an association with mood disorders and mental health conditions, researchers have not proven that chemical imbalances are the initial cause of these conditions. (medicalnewstoday.com 29.9.2019).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(AnmAntibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- En guide til de beste probiotika - Hvilke er det?

(Anm: A guide to the best probiotics - What are they? - Best strains - Best sources - Specific health conditions - Males and females - Weight loss - Gut health - Constipation - Mental health - Summary. There are many different types of probiotic and many brands to choose from. For this reason, it can be difficult to know which probiotic is best for different situations. The best probiotics for a person can depend on the strain of bacteria, how many bacteria the supplement contains, and whether or not the product also includes prebiotics. Some research suggests that probiotics can help keep the gut healthy and may help relieve the symptoms of some health conditions. This article offers a guide to probiotics — including information on the different strains and their specific uses — and provides a summary of what to keep in mind when choosing. (medicalnewstoday.com 23.12.2019).)

- Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. (- Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon.)

(Anm: Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. Koblingene mellom tarmen og hjernen blir stadig klarere i vitenskapen. Nå har forskere kommet fram til at behandling med probiotiske bakterier kan bidra til å redusere angstsymptomer. (…) «Flere og flere enkeltstudier har indikert at tarmfloraen kan regulere hjernens funksjon gjennom tarm-hjerne-aksen, og at dysbiose i tarmfloraen er relatert til angst. (…) «Vi har oppdaget at mer en halvparten av studiene viste at det var positivt å behandle angstsymptomer ved å regulere tarmfloraen. Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon. (…) Tidligere i år ble det publisert en stor studie som viste at flere bakterietyper mangler i tarmen hos personer som sliter med depresjon. (dagsavisen.no 25.5.2019).)

(Anm: Effects of regulating intestinal microbiota on anxiety symptoms: A systematic review. Abstract Background Anxiety symptoms are common in mental diseases and a variety of physical disorders, especially in disorders related to stress. More and more basic studies have indicated that gut microbiota can regulate brain function through the gut-brain axis, and dysbiosis of intestinal microbiota was related to anxiety. However, there is no specific evidence to support treatment of anxiety by regulating intestinal microbiota. (…) Conclusions We find that more than half of the studies included showed it was positive to treat anxiety symptoms by regulation of intestinal microbiota. There are two kinds of interventions (probiotic and non-probiotic interventions) to regulate intestinal microbiota, and it should be highlighted that the non-probiotic interventions were more effective than the probiotic interventions. More studies are needed to clarify this conclusion since we still cannot run meta-analysis so far. General Psychiatry 2019;32:e100056.)

- Det er bevis på at tarmbakterier kan ha innflytelse på (sinns)stemning, forhindre depresjon.

(Anm: Evidence mounts that gut bacteria can influence mood, prevent depression. Among the many microbes in the gut (above), some may influence mood. Of all the many ways the teeming ecosystem of microbes in a person’s gut and other tissues might affect health, its potential influences on the brain may be the most provocative. Now, a study of two large groups of Europeans has found several species of gut bacteria are missing in people with depression. The researchers can’t say whether the absence is a cause or an effect of the illness, but they showed that many gut bacteria could make substances that affect nerve cell function—and maybe mood. sciencemag.org Feb. 4, 2019.)

- Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging.) (- Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse.)

(Anm: Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging. Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Videre har andre studier vist at dysfunksjonelle mitokondrier i hjernens celler er et kjennetegn på både normal aldring og Alzheimers. Bevæpnet med denne kunnskapen, forsøkte forskere ved Salk Institute for Biological Studies og Scripps Research Institute - begge i La Jolla, CA - å teste flere legemidler under forhold som "etterligner mange aspekter ved alderdomsassosiert nevrodegenerasjon og hjernepatologi, inkludert energisvikt og mitokondriell dysfunksjon.Det [var] allerede noe data fra humane studier om at mitokondriens funksjon er negativt påvirket ved aldring og at det er verre i sammenhengen med Alzheimers [...]. Dette er med på å befeste denne linken." (medicalnewstoday.com 13.12.2019).)

- Selv som «død» kan dette probiotika være effektivt mot betennelse. (- I en studie - publisert i tidsskriftet GeroScience — rapporterer forfatterne at de fant at selv etter inaktivering viste L. paracasei effektivitet ved å forlenge levetiden i rundormeksperimenter, og det reduserte også betennelse og forbedret kognitiv funksjon hos eldre mus.)

(Anm: Even 'dead,' this probiotic may be effective against inflammation. New research using roundworms and mice has shown that one probiotic of human origin does not have to be alive to reduce markers of inflammation and promote health. Probiotics are usually live, active bacteria that interact with the gut flora — the bacteria already present in the gut. Nutritionists and other health specialists have found that probiotics can offer many health benefits when people ingest them in the right amounts. These benefits include rebalancing the population of bacteria in the gut, aiding digestion, and improving symptoms of gastrointestinal conditions, such as irritable bowel syndrome. Increasingly, research is showing that inactivated — or "dead" — probiotic bacteria may also offer a host of benefits. (…) Now, a new study from the Wake Forest School of Medicine in Winston-Salem, NC has tested the potential for health of an inactivated strain of human-derived Lactobacillus paracasei (D3-5). In the study paper — which appears in the journal GeroScience — the authors report finding that, even after inactivation, L. paracasei demonstrated effectiveness by extending lifespan in roundworm experiments, and it also reduced inflammation and improved cognitive function in elderly mice. (medicalnewstoday.com 10.12.2019).)

(Anm: Lipoteichoic Acid From the Cell Wall of a Heat Killed Lactobacillus Paracasei D3-5 Ameliorates Aging-Related Leaky Gut, Inflammation and Improves Physical and Cognitive Functions: From C. Elegans to Mice. Geroscience 2019 Dec 8[Online ahead of print].)

- «Hvis tarmen fungerer, bruk den».

(Anm: ‘If the Gut Works, Use It’. Experts urge early enteral nutrition when feasible. To maximize the benefits and minimize costs of nutrition therapy in the hospital setting, physicians should evaluate nutrition risk early and use enteral administration whenever feasible. (gastroendonews.com 13.11.2019).)

- Ny test for IBS-D bruker autoimmun biomarkør. Basert på vitenskapen bak en ny diagnostisk test, synes diaré-dominerende irritabelt tarmsyndrom å være en autoimmun prosess i det minste hos noen pasienter, ifølge ny forskning.

(Anm: New Test for IBS-D Uses Autoimmune Biomarker. Based on the science behind a new diagnostic test, diarrhea-predominant irritable bowel syndrome appears to be an autoimmune process in at least some patients, new research has found. When a biomarker for antibodies to an endogenous protein in the gut is added to a biomarker for small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), the positive predictive value of the test climbs above 95%. The test, which is being marketed by Gemelli Biotech, builds on the already convincing evidence that SIBO following an episode of acute bacterial gastroenteritis is a cause of IBS-D, according to Mark Pimentel, MD, the executive director of the Medically Associated Science and Technology Program at Cedars-Sinai Hospital, in Los Angeles. “For the first time, these studies have provided the basis for considering IBS-D an autoimmune disease,” Dr. Pimentel said. “We believe that IBS-D develops in most or all patients as the consequence of gastritis induced by food poisoning.” (gastroendonews.com 16.1.2019).)

- Effektivitet av fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon (FMT) for pasienter med irritabelt tarmsyndrom i en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie. (- KONKLUSJONER: FMT er en effektiv behandling for pasienter med IBS. Å bruke en veldefinert donor med normal DI (dysbioseindeks) og gunstig spesifikk mikrobiell signatur er avgjørende for vellykket FMT. Responsen på FMT øker med dosen.)

(Anm: Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double-blind, placebo-controlled study. (…) Abstract OBJECTIVE: Faecal microbiota transplantation (FMT) from healthy donors to patients with irritable bowel syndrome (IBS) has been attempted in two previous double-blind, placebo-controlled studies. While one of those studies found improvement of the IBS symptoms, the other found no effect. The present study was conducted to clarify these contradictory findings. (…) RESULTS: Responses occurred in 23.6%, 76.9% (p<0.0001) and 89.1% (p<00.0001) of the patients who received placebo, 30 g FMT and 60 g FMT, respectively. These were accompanied by significant improvements in fatigue and the quality of life in patients who received FMT. The intestinal bacterial profiles changed also significantly in the groups received FMT. The FMT adverse events were mild self-limiting gastrointestinal symptoms. CONCLUSIONS: FMT is an effective treatment for patients with IBS. Utilising a well-defined donor with a normal DI and favourable specific microbial signature is essential for successful FMT. The response to FMT increases with the dose. Trial registration www.clinicaltrials.gov (NCT03822299) and www.cristin.no (ID657402). Gut. 2019 Dec 18. pii: gutjnl-2019-319630.)

(Anm: Dysbiose er det motsatte av symbiose og en tilstand hvor det er en mikrobiell ubalanse. Termen brukes ofte i forbindelse med tarmflora. Kilde: Store norske leksikon.)

- Vanlig variabel immunsvikt: immundefekt(sykdom) og vedvarende betennelser. (- Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging.)

(Anm: Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation. Prosjektnummer 2012063 (…) 2017 – sluttrapport Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation Studien har (i) påvist nye mediatorer i sykdomsutvikling ved denne tilstanden, (ii) påvist samspill mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon ved denne tilstanden, og (iii) påvist samspillet mellom betennelse i tarmslimhinnen og kliniske manifestasjoner ved denne formen for immunsvikt. Mer konkret: 1. Prosjektet har gjennom en stor internasjonal studie vist at det er overlapp mellom gener som disponerer for autoimmune sykdommer og gener som disponerer for denne formen for immunsvikt. 2. Man har identifisert at endringer CLEC16A genet kan være knyttet til utvikling av CVID. Interessant er endringer i dette genet også knyttet til utvikling av enkelte autoimmune sykdommer som MS. Mus som mangler CLECK16A hadde endret B celle funksjon, noe som peker på en rolle for dette molekylet i B celle utvikling. 3. Prosjektet har gjennomført den til nå største studien hvor man har utført øvre og nedre endoskopi undersøkelser hos CVID pasienter med og uten gastrointestinale symptomer. Av funnene kan nevnes (i) selv om flere av CVID pasientene histologisk har et cøliaki lignende bilde, viser cDNA analyser fra tarmbiopsier lite overlapp med "ekte" cøliaki. (ii) Betennelse i tarmslimhinnen ble sett hos mange, med og uten symptomer, og kan være assosiert til systemisk inflammasjon. (iii) Det ble påvist påfallende få pasienter med pågående tarminfeksjoner. 4. Prosjektet gjennomførte den første studien av tarmmikrobiota ved CVID som bl.a. viser at det er mangel på mangefold i tarmfloraen fra CVID pasienter. Denne forstyrrelsen kan være medvirkende årsak til systemisk inflammasjon bl.a. via lekkasje av såkalte endotoksiner fra visse bakterier. 5. Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging. 1. Den peker på sammenhengen mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon og understreker at det ikke bare er å endre tarmfloraen for å oppnå anti-inflammatoriske effekter, den må endres i en bestemt retning. 2. Disse studiene omkring tarm mikrobiota kan få betydning for nye behandlingsformer ikke bare ved denne immunsviktformen, men ved en rekke mer vanlige sykdommer som autoimmune sykdommer og kreft. 3. Studien viser at steril inflammasjon snarere enn infeksjoner er mest hyppig årsak til tarmplager i denne pasientgruppen noe som igjen får behandlingsmessige og diagnostiske konsekvenser. 4. En rekke pasienter med denne immunsvikten har et cøliaki lignende bilde på tarmbiopsi, men studiene her tyder på det dreier seg om to helt forskjellige sykdommer noe som bl.a. taler mot gluten fri diett som et viktig tiltak. Disse studiene kan også bidra til økt forståelse for mekanisme bak reell cøliaki utvikling. 5. Studiene underbygger ellers at pasienter med immunsvikt også er karakterisert av autoimmune og inflammatoriske manifestasjoner noe som også ble understreket av genetiske studier. Dette kan igjen få behandlingsmessige konsekvenser. (forskningsprosjekter.ihelse.net 2017).)

- Behandlingsalternativer for IBS. Irritabelt tarmsyndrom (IBS) er en vanlig fordøyelseslidelse som kan ha en betydelig effekt på en persons livskvalitet.

(Anm: Treatment options for IBS. Irritable bowel syndrome (IBS) is a common digestive disorder that can have a significant effect on a person's quality of life. (…) Natural remedies Many people try natural remedies to relieve their IBS symptoms. These remedies include those below. Probiotics The following three probiotics are the focus of clinical studies on the treatment of IBS: - Lactobacilli - Saccharomyces boulardii – Bifidobacteria According to a 2014 review of IBS treatments, studies of Lactobacillus have so far yielded conflicting or inconsistent results. Saccharomyces boulardii and Bifidobacteria have shown some benefits in the treatment of IBS. However, further research is necessary to establish their effects. According to the review, a type of Bifidobacteria called Bifido bacterium infantis 35624 shows the strongest effects against IBS. Studies show that it may reduce IBS pain and bloating when a person takes it once daily. Some people also report that this strain of probiotic helps them pass stool and normalizes their stool habits. No other probiotics have demonstrated IBS symptom improvement in appropriately designed studies. Further studies are necessary to confirm the effectiveness and safety of probiotics for treating IBS symptoms. When choosing a probiotic, people must select the exact product that researchers used in the clinical study. All probiotic products differ in their composition and dosage, meaning that some may prove less effective than others. People should also consult a doctor before taking probiotics to ensure that the product is safe. (medicalnewstoday.com 6.1.2020).)

- Kan denne mekanismen forklare hvorfor søvnløse netter påvirker tarmehelsen? Tarmbetennelse og andre tilstander som involverer immunforsvaret er mer vanlig blant personer med uregelmessige søvnmønstre, inkludert de som jobber nattskift. (- Disse immunceller har en sterk rolle i å kontrollere metabolisme, betennelse og andre biologiske prosesser. I en nylig studie publisert i Nature forklarer forskerne hvordan de brukte mus for bedre å forstå rollen til ILC3s i tarmen.)

(Anm: Could this mechanism explain why sleepless nights affect gut health? Gut inflammation and other conditions that involve the immune system are more common among people with irregular sleep patterns, including those who work night shifts. Now, new research in mice has uncovered a previously unknown mechanism that could help to explain the connection. The mechanism concerns group 3 innate lymphoid cells (ILC3s). These immune cells have a strong role in controlling metabolism, inflammation, and other biological processes. In a recent Nature paper, the scientists explain how they used mice to better understand the role of ILC3s in the gut. "These cells," says senior study author Henrique Veiga-Fernandes, Ph.D., "fulfill important functions in the gut — they fight infection, control the integrity of the gut epithelium, and instruct lipid absorption." Veiga-Fernandes works at the Champalimaud Centre for the Unknown, in Lisbon, Portugal. He leads a group that investigates communication at the cellular level between the nervous system and the immune system. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Søvn (mintankesmie.no).)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Light-entrained and Brain-Tuned Circadian Circuits Regulate ILC3s and Gut Homeostasis. Nature, 574 (7777), 254-258 Oct 2019.

- Å reparere lekk blod-hjerne-barriere kan forynge hjernens funksjon. (- Ny forskning på mus stiller spørsmål ved ideen om at "du ikke kan lære en gammel hund nye triks.")

(Anm: Repairing leaky blood-brain barrier may rejuvenate brain function. New research in mice questions the idea that "you can't teach an old dog new tricks." The answer may lie in preserving the blood-brain barrier, which tends to become leaky with age. The blood-brain barrier is a complex set of blood vessel characteristics that help shield the brain from potentially harmful substances in the bloodstream. In a recent Science Translational Medicine study, scientists describe how the breakdown of the blood-brain barrier can trigger brain inflammation and cognitive impairment in aging mice. The international team found that the breakdown of the blood-brain barrier activates a signaling protein in brain cells called astrocytes. The researchers then developed and tested a drug that blocked the signaling protein, which goes by the name transforming growth factor-beta (TGF-beta). After treatment with the drug, the mice showed fewer signs of brain inflammation and an improved ability to learn new tasks that matched the performance of much younger mice.  (medicalnewstoday.com 6.12.2019).)

- Hjernens immunceller viktige for å opprettholde blod-hjernebarrieren (BBB). (- Ny forskning viser at cellene som er ansvarlige for å beskytte hjernen mot infeksjon og betennelse også er ansvarlige for å reparere forsvarssystemet som skiller hjernen fra resten av kroppen.) (- Disse funnene har betydelige kliniske implikasjoner fordi visse kardiovaskulære legemidler mulig kan hindre hjernens evne til å reparere seg selv etter et slag eller annen skade.)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury. (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: Purinergic receptor P2RY12-dependent microglial closure of the injured blood–brain barrier. Significance Brain endothelial cells, pericytes, and astrocytes participate in maintenance of the blood–brain barrier (BBB). Juxtavascular microglial cells are also an integral part of the neurovascular unit. We show here that, in response to capillary injury, microglial processes rapidly form a dense plexiform aggregate at the site of injury. Photoablation of microglial cells abolished closure of BBB leakage, whereas inhibition of P2RY12 (purinergic receptor P2Y, G-protein coupled, 12) receptors suppressed microglial process motility and prolonged BBB closure. Thus, microglial cells mediate rapid resealing of injury-induced leaks in BBB. These observations may have clinical importance as P2RY12 receptor antagonists are widely used as platelet inhibitors in patients with coronary artery and cerebrovascular disease at risk for stroke and its attendant disruption of the injured BBB. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201520398.)

- Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? (- Fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon).)

(Anm: Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? Opplevd stress kan ha negativ innvirkning på munnhelsen, som igjen kan føre til kognitiv svikt blant spesifikke eldre befolkningsgrupper, ifølge to nye studier. (…) En nylig publisert gjennomgang av 23 studier fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon). (medicalnewstoday.com 15.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

(Anm: Oral Health and Cognitive Function in Older Adults: A Systematic Review. (…) CONCLUSIONS: This systematic review provides evidence of an association between learning and memory, complex attention, and executive function with oral health in old age. Gerontology. 2019 Mar 22:1-14.)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(AnmDiabetes (mintankesmie.no).)

(AnmDiabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og otika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(AnmRisk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes.

(Anm: Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes. (Oral steriods linked with ten-fold increased risk of diabetes.) Pasienter som tar orale steroider for revmatoid artritt kan ha en ti-fold økt risiko for diabetes, estimerer forskere. Teamet, som utførte en gruppestudie fant at pasienter som tar 5 mg per dag av prednisolon tilsvarende dose for hhv. en, tre og seks måneder hadde en økt risiko for på 20 %, 43 % og 48 % for diabetes, sammenlignet med ikke-brukere av glukokortikoider.(pulsetoday.co.uk 5.5.2016).)

(Anm: Vanlige legemidler, uvanlig risiko? Høyere frekvens av alvorlige problemer etter kortvarig steroidbruk. (Common drugs, uncommon risks? Higher rate of serious problems after short-term steroid use.) (…) Personer som tok legemidlene var mer sannsynlig å brekke et ben, få en potensielt farlig blodpropp eller få en livstruende sykdom som sepsis i månedene etter deres behandling. (…) Selv om bare en liten prosentandel av begge gruppene kom på sykehus for disse alvorlige helsetruslene, viste det høyere antallet blant mennesker som tok steroider bare noen få dager, at det er grunn til forsiktig og til og med bekymringer, sier forskerne. (news-medical.net 14.4.2017).)

- Gåtefulle sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. (- Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler.) (- Tarmbakterier kobles til hjertesvikt) (- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet) (- Kan tarmbakterier gi åreforkalkning?)

(Anm: Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler. De siste åras forskning har antydet at slike bakterier og andre mikroorganismer spiller en viktig rolle for helsa vår. Flere studier har for eksempel vist at mennesker med kroniske sykdommer ofte har en annen sammensetning av tarmbakterier enn friske. Og i andre undersøkelser har forskerne gjort mus syke ved å gi dem tarmflora fra syke mennesker. Les også: armbakterier kobles til hjertesvikt Les også: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet Les også: Kan tarmbakterier gi åreforkalkning? Likevel forstår vi lite av hvordan dette virker. (…) Én mulighet er at mikroorganismene produserer signalstoffer eller giftstoffer som trenger inn i kroppen. Tidligere forskning har for eksempel antydet at det bakterieproduserte stoffet lipopolysakkarid – LPS – kan være koblet til fedme. (…) Den nye studien viser at mikrobene lager store mengder av en hittil ukjent gruppe proteiner. En betydelig del av disse stoffene kan tenkes å påvirke kroppen. – Det er en veldig spennende studie, sier Trøseid, men advarer samtidig om at resultatene må bekreftes i andre undersøkelser. (…) Forskerne mener det er grunner til å tro at mikroorganismene bruker proteinene til en rekke ulike ting: Vedlikehold, virusbekjempelse, tilpasning til levestedet og prating og knuffing med andre mikrober. Og ikke minst, til å snakke med oss. Les også: Forskere mener tarmbakteriene påvirker evnen vår til å lære Sberro og kollegaene mener rundt 30 prosent av de små proteinene kan skilles ut av bakteriene eller er involvert i utveksling av stoffer mellom celler. Nettopp slike proteiner kan tenkes å spille en rolle i kommunikasjonen mellom mikroorganismene og cellene i kroppen. Og det gjør igjen de nyoppdagede proteinene svært interessante for forskere som forsøker å finne ut mer om hvordan tarmfloraen påvirker helsa. (…) Les også: ME-pasienter med spesiell tarmflora Les også: Kan angst behandles gjennom tarmen? (…) Les også: Tarmbakterier ga autisme-adferd hos mus (forskning.no 24.8.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.)

(Anm: Calcitonin Gene-Related Peptide Negatively Regulates Alarmin-Driven Type 2 Innate Lymphoid Cell Responses. Abstract Neuroimmune interactions have emerged as critical modulators of allergic inflammation, and type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) are an important cell type for mediating these interactions. Here, we show that ILC2s expressed both the neuropeptide calcitonin gene-related peptide (CGRP) and its receptor. CGRP potently inhibited alarmin-driven type 2 cytokine production and proliferation by lung ILC2s both in vitro and in vivo. CGRP induced marked changes in ILC2 expression programs in vivo and in vitro, attenuating alarmin-driven proliferative and effector responses. A distinct subset of ILCs scored highly for a CGRP-specific gene signature after in vivo alarmin stimulation, suggesting CGRP regulated this response. Finally, we observed increased ILC2 proliferation and type 2 cytokine production as well as exaggerated responses to alarmins in mice lacking the CGRP receptor. Together, these data indicate that endogenous CGRP is a critical negative regulator of ILC2 responses in vivo. Immunity, 51 (4), 709-723.e6 2019 Oct 15.)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. (- Noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater.)

(Anm: Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. Nylig forskning har vist at tarmmikrober kan endre hvordan en medisinering fungerer i kroppen vår, noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater. (medicalnewstoday.com 22.6.2019).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Dødelig hjernehinnebetennelse (meningitis) ser ut til å bli avverget med antipsykotika i tidlig forsøk.

(Anm: Deadly Meningitis Appears to Be Cleared With Antipsychotics in Early Trials. A new study on mice suggests that some antipsychotic drugs could also help us tackle the most common form of meningitis. Bacterial meningitis (Neisseria meningitidis) is a serious infection that causes dangerous swelling in the tissue around the brain and spinal cord. (sciencedaily.com 27.3.2019).)

- Meningokokkemi: Alt du trenger å vite.

(Anm: Meningococcemia: Everything you need to know. (…) Symptoms It can take 2 to 10 days from initial exposure to the bacteria before people begin showing any symptoms of meningococcal disease. Anyone displaying early symptoms must contact a doctor immediately as the disease can quickly become life threatening. In its earliest stages, meningococcal disease causes flu-like symptoms, including: - fever and chills - fatigue (feeling tired) - cold hands and feet - muscle or joint pain – irritability – vomiting - rapid breathing Throat infections may also occur at this stage, with pharyngitis, tonsillitis, and laryngitis all early signs as the bacteria breaks through the lining at the back of the throat.  (medicalnewstoday.com 25.12.2019).)

(Anm: Meningokokksykdom - veileder for helsepersonell. Meningokokksykdom (ofte kalt smittsom hjernehinnebetennelse) kan være en alvorlig sykdom som skyldes infeksjon med meningokokkbakterien. (nhi.no 12.10.2019).)

(Anm: Meningokokker (Neisseria meningitidis). FHI bidrar til utbruddsetterforskning og nasjonal epidemiologisk overvåking. (fhi.no 9.2.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Enkelte matvarer er tettere knyttet til depresjon hos voksne. (- Det viktigste kliniske poenget: Deprimerte individer ser ut til å konsumere mer søtsaker og raffinert sukker, og færre belgfrukter, frukt og grønnsaker enn kontrollere som ikke var deprimerte.)

(Anm: Certain Foods More Closely Linked to Adult Depression. Key clinical point: Depressed individuals appear to consume more sweets and refined sugars, and fewer legumes, fruits, and vegetables than controls who were not depressed. Major finding: Adults with depression were more than twice as likely to consume no legumes (adjusted odds ratio, 2.60) and to consume few fruits and vegetables (aOR, 2.69) as those who were not depressed, and almost twice as likely to have a high consumption of sweet foods and refined sugars (aOR, 1.91). No significant differences were noted in chocolate consumption between the groups. Study details: The findings are based on results of a retrospective study of the diets of 76 adults with depression based on the Beck Depression Inventory questionnaire, and 56 adults without depressive symptoms. Disclosures: The researchers had no financial conflicts. (mdedge.com November 21, 2019).)

(Anm: Statens mattilsyn (Mattilsynet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sukkerindustrien (Big Sugar) (Kunstige søtningsmidler) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. (- Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel.) (- Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.) 

(Anm: Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel. Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.  Orme, der lever i tarmen, kan inden længe gå fra at blive afskyet til at blive hyldet for deres egenskaber. I hvert fald hvis der er hold i den mistanke, som ledende overlæge og professor Lars Østergaard ved infektionsmedicinsk afdeling på Aarhus Universitetshospital og hans forskergruppe har om, at sådanne orme udskiller sekreter, der kan […] (dagenspharma.dk 9.12.2019).)

- Mer enn forstoppelse (konstipasjon) - tarmsymptomer ved Parkinsons sykdom og deres forbindelse til tarmmikrobiota. (- KONKLUSJON: Resultatene våre indikerer at PD-pasienter kan lide av tykktarmsdysfunksjon utover ren forstoppelse. Derfor kan en mer omfattende vurdering av tarmsymptomer gi verdifull informasjon. Den lavere forekomsten av Prevotella-bakterier hos PD-pasienter med IBS-lignende symptomer antyder at mikrobiota-tarm-hjerneaksen kan være implisert i mage-tarmfunksjonen hos PD-pasienter.)

(Anm: More than constipation - bowel symptoms in Parkinson's disease and their connection to gut microbiota. (…) CONCLUSION: Our results indicate that PD patients may suffer from colonic dysfunction beyond pure constipation. Therefore, a more comprehensive assessment of bowel symptoms could provide valuable information. The lower abundance of Prevotella bacteria in PD patients with IBS-like symptoms suggests that the microbiota-gut-brain axis may be implicated in the gastrointestinal dysfunction of PD patients. Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1375-1383.)

- Treg tarm: Hva du bør vite. Noen mennesker bruker begrepet "Lazy bowel" for å referere til treg mave.

(Anm: Lazy bowel: What to know. Some people use the term "lazy bowel" to refer to slowed digestion. Slowed digestion is a symptom of a condition rather than a condition in itself. A person who has slowed digestion may experience other symptoms, such as infrequent bowel movements, constipation, and straining. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Studie linker noen antibiotika til en økt risiko for Parkinsons sykdom. (- Forskere har funnet en link mellom bruk av antibiotika (orale) og risikoen for Parkinsons sykdom.) (- De tidligere studiene fant at endringer i tarmen som er typiske ved Parkinsons sykdom, kan forekomme to tiår før diagnosen.)

(Anm: Study links some antibiotics to a raised risk of Parkinson's disease. Scientists have found a link between the use of oral antibiotics and the risk of Parkinson's disease. They suggest that the connection could be due to the drugs' impact on gut microbes. The findings also suggest that up to 15 years can elapse between antibiotic exposure and the emergence of any Parkinson's disease symptoms. The strongest links were for macrolides and lincosamides. Doctors prescribe oral dosages of these common antibiotics to fight a range of microbial infections. A paper on the new study, by researchers at Helsinki University Hospital in Finland, appears in a recent issue of the journal Movement Disorders. The discovery follows earlier research that found that people with Parkinson's disease often have altered gut microbes, for reasons that were unclear. In addition, the alterations often preceded the presentation of Parkinson's symptoms. Those earlier studies found that changes in the gut that are typical in Parkinson's disease can occur 2 decades before diagnosis. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

(Anm: Antibiotic exposure and risk of Parkinson's disease in finland: A nationwide case‐control study. (…) Conclusions Exposure to certain types of oral antibiotics seems to be associated with an elevated risk of PD with a delay that is consistent with the proposed duration of a prodromal period. The pattern of associations supports the hypothesis that effects on gut microbiota could link antibiotics to PD, but further studies are needed to confirm this. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord. 2019 Nov 18.)

- Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. (- Hver dag inntar millioner av mennesker en liten dose titandioksid i diverse produkter. Stoffet, også kjent som E171 eller CI 77891, puttes i mat og kosmetikk for å gi produktene en fin, hvit farge.)

(Anm: Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. Flere norske og internasjonale produsenter fjerner nå stoffet. (…) Forbud i Frankrike fra neste år Bekymringen til de franske forskerne dreier seg om titandioksid som består av de aller minste kornpartiklene kalt «nanopartikler», disse er mindre enn 100 nanometer. Ifølge studien, fikk elleve rotter tilsatt nanopartikler av titandioksid i drikkevannet sitt. Fire av de elleve forsøksdyrene utviklet forstadium til tarmkreft. Dessuten fant forskerne ut at titandioksid ble absorbert av blodet gjennom tarmveggen, noe som førte til små betennelser i tarmen. Nå går Frankrike så langt som å totalforby titandioksid i mat i ett år fra og med 1. januar 2020 som et føre-var-prinsipp. Også en rekke internasjonale produsenter i land som Tyskland, Nederland og Sveits har valgt å fase ut stoffet i sine varer. (tv2.no 5.12.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- Kan dette tilsetningsstoffet vende våre tarmbakterier mot oss? Titandioxid nanopartikler utgjør et felles tilsetningsstoff - E171 – som brukes som fargemiddel i mange produkter. Så langt har tilsetningsstoffets sikkerhet vært debattert, men ny forskning på mus har funnet bevis på at det kan gjøre tarmen mer utsatt for sykdom.)

(Anm: Can this food additive turn our gut bacteria against us? Titanium dioxide nanoparticles make up a common additive — E171 — used as a coloring agent in many products. So far, the additive's safety has been a matter of debate, but new research in mice has found evidence that it could render the gut more susceptible to disease. E171 is a food additive that manufacturers use to whiten various products, including chewing gum, cake icing, and candy, for instance. While the addition of this substance may render certain products more appealing, there is an ongoing debate about its safety. France, for instance, will ban the use of E171 in food products starting next year, over concerns that the additive could lead to health problems. Research in mice, which appeared last year in Scientific Reports, actually tied E171 consumption to the formation of colon cancer tumors. Moreover, a study in vitro, published in the journal Environmental Science: Nano in April this year, also found that E171 can lead to the alteration of normal cell function and upkeep in the gastrointestinal tract, which could mean that the substance can damage the gut's self-protective mechanisms. (medicalnewstoday.com 14.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. (…) To conclude on 21 days of exposure, both pathway analyses showed an effect of E171 on the immune response, neuronal response, signalling, and extracellular matrix organisation. In addition, the GSEA indicated modulation in cancer signalling pathways, cellular processes, haemostasis, and metabolism of protein. Furthermore, the reaction of the immune system was larger (33 pathways) in the GSEA.Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Vanlig tilsetningsstoff (matadditiv) kan ha "skadelig" innflytelse på menneskers helse: studie. Et vanlig tilsetningsstoff som finnes i mer enn 900 produkter, inkludert tyggegummi og majones, kan gjøre betydelig skade på folks tarmhelse og føre til alvorlige sykdommer som kreft.

(Anm: Common food additive may have ‘harmful’ influence on human health: study. A common food additive found in more than 900 products including chewing gum and mayonnaise could be doing significant damage to people’s gut health and even cause serious diseases such as cancer. (dailytelegraph.com 12.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (- Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere.) (- Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.)

(Anm: - Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (…) Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere. (…) Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.) (- Sepsis, også kalt blodforgiftning, oppstår når kroppens immunforsvar overreagerer på en infeksjon. (…) «Samfunnet vil spares for unødig død, lidelse og store kostnader ved å øke innsatsen gjennom hele sykdomsforløpet til pasienter med sepsis» — INGVILD KJERKOL, HELSEPOLITISK TALSPERSON I ARBEIDERPARTIET.) (klassekampen.no 26.11.2019).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft.) (- Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft.)

(Anm: Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. New research in mice and humans suggests that imbalances in gut bacteria could play a key role in promoting the development of colorectal cancer. The finding is helping researchers develop a blood test that may help them diagnose this form of cancer. In 2019, doctors will have diagnosed an estimated 145,600 new cases of colorectal cancer in the United States alone, according to the National Cancer Institute. Often, however, this form of cancer has no obvious symptoms in its initial stages, which can make it hard to diagnose early on. This may mean that individuals do not have the opportunity to start the appropriate treatment before the tumors have grown and spread. This finding has helped the investigators develop a blood test able to pick up on the epigenetic (gene expression) changes that, in turn, are associated with both dysbiosis and tumor development. According to the study paper featured in PNAS, this blood test has proven accurate in a small prospective validation trial involving people with sporadic colorectal cancer. (…) Developing a diagnostic blood test Following on from previous research suggesting that the gut microbiota may be involved in the development of cancer, the scientists decided to delve deeper into the possible mechanisms at play. They studied 136 mice into which they transplanted samples of either fresh stools collected from nine people with sporadic colorectal cancer or fresh stool samples from nine healthy individuals. Then, at 7 and 14 weeks after the transplants, the researchers analyzed the mice's colons, looking for any changes. The team found that the mice that had received transplants of stools from cancer patients presented dysbiosis, and what is more, they had developed aberrant crypt foci (precancerous lesions). The researchers also noticed that these mice had an abnormally high number of hypermethylated genes — a feature typically associated with cancer tumors. When they performed similar analyses for people with sporadic colorectal cancer, the researchers found the same link between dysbiosis and abnormal changes in gene expression. The team then wondered whether it would be possible to develop a non-invasive blood test to diagnose early stage colorectal cancer in people who did not present symptoms. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. (– Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk.)

(Anm: Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. Mange av pasientene følte seg helt friske etter behandling i en ny norsk studie. Men alle fikk bakterier fra en enkelt donor med spesiell tarmflora. Så hva betyr resultatene generelt for behandling med avføring? – Etter ei uke våknet jeg opp med en helt utrolig følelse av at jeg ikke kjente magen min. Jeg kunne ikke forestille meg at det gikk an, forteller Marte Rykkje Halstensen. For de fleste høres kanskje det ut som en selvfølge at magen ikke er det første du legger merke til om morgenen. Men for Halstensen var det nærmest sjokkerende. Normalt våknet hun alltid med smerter og ubehag i magen. Ofte ble hun vekt flere ganger om natten også. Halstensen hadde slitt med irritabel tarm siden barndommen. (…) Legen mente det satt i hodet Til tross for at IBS er svært vanlig, har leger og forskere visst lite om hva som forårsaker lidelsen. Og de har hatt tilsvarende lite å tilby menneskene som er rammet. (…) – Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk. (…) Ubalanse i tarmen Etter hvert begynte Halstensen imidlertid å merke endring hos legene. I de siste åra har det kommet mye ny kunnskap om IBS. Et tiår med studier har for eksempel dokumentert at mange med IBS blir bedre når de unngår mat som inneholder visse typer karbohydrater – såkalte FODMAPer. Les mer: Dette hjelper mot irritabel tarm (…) Fikk avføringsprøve ned i tarmen – Vi skulle egentlig ha med 100 pasienter i studien, forteller professor Magdy El-Salhy ved Helse Fonna og Universitetet i Bergen. – Men det kom stadig flere som ville være med. Vi måtte søke om etisk godkjenning for å øke antallet. Det endelige antallet ble 164. Blant dem var Marte Halstensen. (…) Frisk Det er ikke spesielt behagelig å få en slange ned i magen. Men manøveren var raskt overstått og Halstensen hadde ikke problemer med selve innsettingen. Dagene som fulgte ble imidlertid tøffe. – Jeg hadde kjempevondt. Jeg var kvalm og uvel, og tenkte at dette kommer ikke til å gå bra. Men så kom altså den spesielle morgenen. Den der hun våknet og utrolig nok ikke kunne kjenne magen. I dag beskriver hun seg som frisk. (forskning.no 28.11.2019).)

- Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? (- Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med.)

(Anm: Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? Ny forskning viser, at mælkesyrebakterier har en lille effekt på rygsmerter ved type 1-Modic-forandringer – en smertefuld tilstand, som hidtil ikke har kunnet behandles effektivt. Der forskes mere og mere i tarmfloraens betydning for helbredet, og studier men både dyr og mennesker tyder på, at bakteriesammensætningen i tarmen kan have betydning – ikke kun for tarmsygdomme, men også for tilstande som overvægt, depression og visse gigtsygdomme. Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med. Ganske pænt resultat (…) ”Normalt regner man med, at kroniske rygsmerter skal reduceres med 30 % i forhold til udgangspunktet for, at det er en behandling, der virkelig batter og har klinisk betydning. Men type 1 Modic-forandringer, adskiller sig fra andre rygsmerter ved, at de oftest ikke bliver bedre i løbet af et år, så 22 % er et ganske pænt resultat – selvom det ikke er en mirakelbehandling,” fastslår initiativtageren til projektet, overlæge Ole Kudsk Jensen fra Regionshospitalet Silkeborg. (gigtforeningen.dk 2.12.2019).)

- Mendelian randomisering for ernæringspsykiatri.

(Anm: Mendelian randomisation for nutritional psychiatry. Lancet Psychiatry 2019 (Published:November 20, 2019).)

- International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus Position statement: ernæringsmedisin i moderne psykiatri. (- Oppsummert bør ernæring og ernæringsmidler nå betraktes som mainstream-elementer i psykiatrisk praksis, med forskning, utdanning, politikk og helsefremmende arbeid som gjenspeiler dette nye paradigmet.)

(Anm: References 1.Sarris J Logan AC Akbaraly TN et al. International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus position statement: nutritional medicine in modern psychiatry. (…) In summary, nutrition and nutraceuticals should now be considered as mainstream elements of psychiatric practice, with research, education, policy, and health promotion reflecting this new paradigm. World Psychiatry. 2015; 14: 370-371.)

- Tarmmikrobiota: Et perspektiv for psykiatere. (- Mikrobiota-tarm-hjerne er en dynamisk matrise av vev og organer inkludert gastrointestinal (GI) mikrobiota, immunceller, tarmvev, kjertler, det autonome nervesystemet (ANS) og hjernen som kommuniserer på en kompleks multidireksjonell måte gjennom en rekke anatomiske og fysiologiske distinkte systemer.) (- Langsiktige forstyrrelser i dette homeostatiske miljøet kan bidra til progresjon av en rekke lidelser ved å endre fysiologiske prosesser, inkludert aktivering av hypothalamisk-hypofyse-binyrebåndsakse, nevrotransmitter-systemer, immunfunksjoner og den inflammatoriske responsen.) (- Selv om en passende, koordinert fysiologisk respons, som en immun- eller stressrespons, er nødvendig for å overleve, kan en dysfunksjonell respons være skadelig for verten, noe som bidrar til utviklingen av en rekke sykdommer i sentralnervesystemet.)

(Anm: Gut Microbiota: A Perspective for Psychiatrists. Abstract There is mounting evidence that the trillions of microbes that inhabit our gut are a substantial contributing factor to mental health and, equally, to the progression of neuropsychiatric disorders. The extraordinary complexity of the gut ecosystem, and how it interacts with the intestinal epithelium to manifest physiological changes in the brain to influence mood and behaviour, has been the subject of intense scientific scrutiny over the last 2 decades. To further complicate matters, we each harbour a unique microbiota community that is subject to change by a number of factors including diet, exercise, stress, health status, genetics, medication, and age, amongst others. The microbiota-gut-brain axis is a dynamic matrix of tissues and organs including the gastrointestinal (GI) microbiota, immune cells, gut tissue, glands, the autonomic nervous system (ANS), and the brain that communicate in a complex multidirectional manner through a number of anatomically and physiologically distinct systems. Long-term perturbations to this homeostatic environment may contribute to the progression of a number of disorders by altering physiological processes including hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation, neurotransmitter systems, immune function, and the inflammatory response. While an appropriate, co-ordinated physiological response, such as an immune or stress response, is necessary for survival, a dysfunctional response can be detrimental to the host, contributing to the development of a number of central nervous system disorders. Neuropsychobiology. 2019 Nov 14:1-13.)

(Anm: The Gut Microbiome in Bipolar Disorder and Pharmacotherapy Management. Abstract The gut microbiome is a complex and dynamic community of commensal, symbiotic, and pathogenic microorganisms that exist in a bidirectional relationship with the host. Bacterial functions in the gut play a critical role in healthy host functioning, and its disruption can contribute to many medical conditions. The relationship between gut microbiota and the brain has gained attention in mental health due to the mounting evidence supporting the association of gut bacteria with mood and behavior. Patients with bipolar disorder exhibit an increased frequency of gastrointestinal illnesses such as inflammatory bowel disease, which mechanistically has been linked to microbial community function. While the heterogeneity in microbial communities between individuals might be associated with disease risk, it may also moderate the efficacy or adverse effects associated with the use of medication. The following review highlights published evidence linking the function of gut microbiota both to bipolar disorder risk and to the effect of medications that influence microbiota, inflammation, and mood symptoms. Neuropsychobiology. 2019 (Published online: November 13, 2019).)

- Et nøkkelområde i hjernen er mindre hos kvinner på p-piller. I bunnen av hjernen er et lite, men avgjørende område som fungerer som et kontrollpunkt for nervesystemet og hormonelle systemer. Nå har en studie funnet at det blant kvinner er betydelig mindre hos de som bruker p-piller.

(Anm: A key area of the brain is smaller in women on the pill. At the base of the brain is a small but crucial area that acts as a control hub for the nervous and hormonal systems. Now, a study has found that among women, it is significantly smaller in those using birth control pills. (…) The Food and Drug Administration (FDA) first approved birth control pills for use in the United States in 1960. Today, in the U.S., 12.6% of women between the ages of 15 and 49 years take these pills. (…) Before the current study, which the researchers presented at the 2019 annual meeting of the Radiological Society of North America, there was very little research into the effects of birth control pills on the hypothalamus. This small region of the brain, which sits above the pituitary gland at the organ's base, performs the vital role of producing hormones and helping control a range of bodily functions — including sleep cycles, mood, sex drive, appetite, body temperature, and heart rate. The researchers who presented the study acknowledged that before their work, there had not been any reporting on the effect of birth control pills on the structure of the human hypothalamus. "There is a lack of research on the effects of oral contraceptives on this small but essential part of the living human brain," says Michael Lipton, Ph.D., who is a professor of radiology at the Gruss Magnetic Resonance Research Center at Albert Einstein College of Medicine and medical director of MRI Services at the Montefiore Medical Center, both in New York City, NY. This may be down to the fact that, until now, there was no known way of quantitatively analyzing MRI exams of the hypothalamus. (…) Hypothalamic volume and anger Although the study found that there was no noteworthy link between hypothalamic volume and a woman's cognitive ability, or ability to think, the preliminary findings suggest that there is an association between smaller hypothalamic volume and reduced anger. (medicalnewstoday.com 27.12.2019).)

(Anm: P-piller etc.. (mintankesmie.no).)

(Anm: Why drinking increases sexual urges but decreases sexual performance: Hypothalamus and pituitary: The hypothalamus and pituitary coordinate automatic brain functions and hormone release. Alcohol depresses nerve centers in the hypothalamus that control sexual arousal and performance. Although sexual urge may increase, sexual performance decreases. (forbes.com 6.10.2012).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. (- Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse.) (- Deres advarselssignaler består af små kemiske molekyler.) (- Hvis vi kan udvikle noget, der blokerer den kommunikationsvej, så er der mulighed for at ødelægge en af bakteriens overlevelsesmekanismer.)

(Anm: 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. Under kampen sender de advarselssignaler ud. Signaler, som bakterierne fra den midterste koloni opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Der er dét, du kan se ske i videoen: I stedet for at fortsætte lige ind i områderne med antibiotika, styrer bakterierne i kolonien i midten pænt udenom, når de vokser. Det snedige advarselssystem overrasker Nina Molin Høyland-Krogsbo, der er adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet og en af forskerne bag forsøget: - Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før, forklarer hun. (dr.dk 22.11.2019).)

- Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. (- Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område.) (- Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier.)

(Anm: Bakterier dør ikke i stilhed. Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Det viser forsøg, som Nina Molin Høyland-Krogsbo, adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet, er en af forskerne bag: "Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier. Læs artiklen (pharmadanmark.anp.se 29.11.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Mikrobiotaen regulerer murine inflammatoriske responser til toksinindusert CNS-demyelinisering, men har minimal innvirkning på remyelinisering.

(Anm: The microbiota regulates murine inflammatory responses to toxin-induced CNS demyelination but has minimal impact on remyelination. Significance People with multiple sclerosis have a microbiota distinct from healthy controls, and there is growing interest in how these differences might contribute to the onset and progression of CNS autoimmunity. However, the impact that the microbiota may also have on the endogenous regeneration of myelin—remyelination—has not yet been explored. Here we show that inflammatory responses during remyelination depend upon the microbiota, being modulated by antibiotics or probiotics or in germ-free mice. In contrast, these interventions had minimal impact on the activity of oligodendrocyte progenitor cells, with only supratherapeutic doses of antibiotics having an inhibitory effect. Our results suggest that endogenous CNS remyelination is largely resilient to interventions that modify the microbiota. PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Remyelinisering og tarm-hjerne aksen.

(Anm: Remyelination and the gut−brain axis. Multiple sclerosis (MS) is a neuroinflammatory disease of the central nervous system (CNS) that affects over 2.5 million people worldwide. Most patients develop a relapsing−remitting disease in their second or third decade, although some have a progressive disease from onset. Many of those with relapsing−remitting disease eventually progress into a secondary progressive phase in which there is no improvement, and, like primary progressive MS, there is a gradual worsening of clinical disease (1). In early disease, an immune-mediated inflammatory attack in the CNS leads to myelin loss (demyelination) and the beginning of axon and neuronal loss (2⇓–4). Inflammatory T cells play a key role in driving the disease in association with an innate immune response, and the activation of resident microglia. As myelin breaks down, macrophages infiltrate from the periphery. There are now many disease-modifying therapies that target the inflammatory and immune response and benefit many MS patients by reducing the relapse rate and severity of disease (1). However, none of these therapies have been clearly shown to promote restoration of myelin on demyelinated axons (remyelination), either in relapsing−remitting or progressive disease. Indeed, the greatest challenge in MS research at present is how to prevent or stop progression associated with axon loss in progressive disease (5). The most discussed approach to this issue is to develop therapies that promote remyelination. Remyelination will not only restore conduction and subsequent neurologic function (6), but will also protect axons from degenerating (7⇓⇓–10). Thus, enhancing remyelination is currently a much sought-after therapeutic strategy. In PNAS, McMurran et al. (11) investigate the previously unstudied connection between the microbiome and the CNS innate immune response, and, in particular, whether manipulation of the microbiome can promote remyelination (Fig. 1).) PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Hva du bør vite om tarmsykdommer. (- Disse inkluderer: - genetikk og familiehistorie - endringer i tarmmikrobiomet, for eksempel en gjengroing av skadelige mikrober - livsstilsfaktorer, som røyking, kosthold og treningsnivå - visse legemidler, for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID).)

(Anm: What to know about bowel disorders. (…) The exact cause of a bowel disorder depends on the condition itself. Numerous factors can contribute to the development of bowel disorders. These include: - genetics and family history - changes in the gut microbiome, such as an overgrowth of harmful microbes - lifestyle factors, such as smoking, diet, and exercise levels - certain medications, such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs (medicalnewstoday.com 7.11.2019).)

- Hva bør du vite om forstoppelse og kvalme. (- Forstoppelse er et ubehagelig, men vanlig symptom.) (- Personer som har forstoppelse kan oppleve ytterligere symptomer, som magesmerter eller kvalme.) (- Hvis den ikke blir behandlet, kan en tarmhindring forårsake alvorlige komplikasjoner, inklusive: - alvorlig infeksjon, som sepsis - tarm nekrose - tarmperforering.)

(Anm: What to know about constipation and nausea. Constipation is an uncomfortable but common symptom. People who have constipation may experience additional symptoms, such as abdominal pain or nausea. Nausea is the queasiness and uncomfortable feeling in the stomach that makes a person feel as if they are going to vomit. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), define constipation as painful, infrequent bowel movements that consist of hard, dry stools. The NIDDK estimate that constipation affects 16% of adults in the United States and 33% of adults over 60 years of age. Keep reading to learn more about the links between constipation and nausea that some people also experience. Causes of nausea due to constipation (…) Intestinal obstruction An intestinal obstruction occurs when a blockage forms in the intestines, preventing the passage of digested food and waste materials. An intestinal obstruction can be due to partially passed stools, inflammation, or a buildup of scar tissue after surgery. Sometimes, the intestines can get twisted around themselves, resulting in a condition doctors call volvulus. Intestinal obstructions prevent the normal passage of stools, which can lead to constipation. People who have an intestinal obstruction may experience a wide range of symptoms, depending on the location and severity of the blockage. An obstruction in the small intestine, near the stomach, can cause nausea and vomiting. If left untreated, an intestinal obstruction can cause serious complications, including: - severe infection, such as sepsis - bowel necrosis - bowel perforation (medicalnewstoday.com 19.11.2019).)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Studien kaster lys over hvordan gode bakterier hindrer tarmbetennelse. Forskere ved Baylor College of Medicine har identifisert mekanismen hvor gode bakterier (mikrobiota) bidrar til å opprettholde en sunn tarm.

(Anm: Study sheds light on how good bacteria prevent gut inflammation. Researchers at the Baylor College of Medicine have identified the mechanism by which good bacteria (microbiota) help maintain a healthy intestine. The study, which was recently published in the journal Immunity, shows that the microbiota balance intestinal immune responses and protect against inflammation through their interaction with epithelial cells and immune cells. The findings suggest that manipulating these good bacteria to minimize the immune responses could benefit individuals with conditions such as inflammatory bowel disease. Study author Gretchen Diehl says microbes such as salmonella prompt a strong inflammatory immune response that is designed to eliminate the microbe, but that this response can also damage healthy tissue. Microbiota help tone down this response by triggering antigen-presenting cells (APCs) to release the cytokine IL-10, which regulates T cell responses to prevent inflammation occurring. The result, says Diehl, is a balanced response that still can fight off an infection like Salmonella, but that is regulated to prevent damage to the healthy intestinal tissue. (news-medical.net 4.7.2018).)

(Anm: Critical Role for the Microbiota in CX3CR1+ Intestinal Mononuclear Phagocyte Regulation of Intestinal T Cell Responses. Immunity 2018 (Available online 3 July 2018).)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI («acute kidney injury»; sviktende nyrefunksjon).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- LEDER. Linker mellom tarmmikrober og depresjon styrket.

(Anm: EDITORIAL. Links between gut microbes and depression strengthened. The once-wild idea that intestinal bacteria influence mental health has transformed into a major research pursuit. (…) A study published this week in Nature Microbiology tackles some of these issues (M. Valles-Colomer et al. Nature Microbiol. https://doi.org/10.1038/s41564-018-0337-x; 2019). The authors used DNA sequencing to analyse microbiota in the faeces of more than 1,000 people enrolled in Belgium’s Flemish Gut Flora Project. The team then correlated different microbial taxa with the participants’ quality of life and incidence of depression, using self-reported and physician-supplied diagnoses. The researchers validated the findings in an independent cohort of 1,063 individuals in the Netherlands’ LifeLines DEEP project. Finally, they mined the data to generate a catalogue describing the microbiota’s capacity to produce or degrade molecules that can interact with the human nervous system. The researchers found that two groups of bacteria, Coprococcus and Dialister, were reduced in people with depression. And they saw a positive correlation between quality of life and the potential ability of the gut microbiome to synthesize a breakdown product of the neurotransmitter dopamine, called 3,4-dihydroxyphenylacetic acid. The results are some of the strongest yet to show that a person’s microbiota can influence their mental health. Nature 2019 Feb;566(7742):7.)

- Det nevroaktive potensialet til den menneskelige tarmen mikrobiota på livskvalitet og depresjon. (- Tarm-hjernemodulanalyse av fekale(avføring) metagenomer identifiserte mikrobiell syntesepotensialet for dopaminmetabolitten 3,4-dihydroksyfenyleddiksyre som korrelerte positivt med mental livskvalitet og indikerte en potensiell rolle for mikrobiell y-aminobutyric acid produksjon ved depresjon. Resultatene våre gir befolkningsskala bevis for mikrobiomkoblinger til mental helse, samtidig som de understreker viktigheten av konfunder.

(Anm: The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. (…) Gut–brain module analysis of faecal metagenomes identified the microbial synthesis potential of the dopamine metabolite 3,4-dihydroxyphenylacetic acid as correlating positively with mental quality of life and indicated a potential role of microbial γ-aminobutyric acid production in depression. Our results provide population-scale evidence for microbiome links to mental health, while emphasizing confounder importance. Nat Microbiol. 2019 Apr;4(4):623-632.)

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

- Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke.

(Anm: Jessica Lönn-Stensrud, PhD og forsker i mikrobiologi, Realfagsbiblioteket, Universitetet i Oslo.  Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke. (…) Nå mener forskere fra Belgia at de har funnet en sammenheng mellom depresjon hos mennesker og en lavere forekomst av to bestemte bakteriearter i normalfloraen. (…) Deprimerende bakterier For ti år siden ville påstanden om at bakterier i tarmen påvirker sinnstilstanden vår vært gjenstand for latterliggjøring. (…) I studien brukte forskerne informasjon fra det belgiske forskningsprosjektet The Flemish Gut Flora project, der normalfloraen i tarmen hos flamlendere ble kartlagt. (aftenposten.no 31.10.2019).)

- Hvilke matvarer er gunstige for et sunt tarmmikrobiom?

(Anm: Which foods are beneficial for a healthy gut microbiome? New research finds an association between healthy bacterial compositions and certain dietary patterns and food groups. What is more, the findings suggest that "diet is likely to become a significant and serious line of treatment" for conditions such as Crohn's disease, ulcerative colitis, and irritable bowel syndrome. (medicalnewstoday.com 21.10.2019).)

- Nervestøy blokkerer hørselen. (- For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer.)

(Anm: Nervestøy blokkerer hørselen. (…) For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer. Det er nemlig ikke bare schizofrene som hører indre stemmer, men også friske personer som fungerer normalt i hverdagen. Disse personene er Kompus spesielt interessert i å forske på fremover. – Hos mentalt friske personer kan man isolere stemmeforstyrrelsen og dermed ha større sjanse for å finne ut hva stemmene skyldes, sier Kristiina Kompus. (uib.no 27.10.2011).)

- Mikrobiota regulerer nevronal funksjon og fryktutslettelseslæring. (- Flercellede organismer har samtidig utviklet seg med komplekse sammenslutninger av virus, bakterier, sopp og parasitter, samlet referert til som mikrobiota1.)

(Anm: Multicellular organisms have co-evolved with complex consortia of viruses, bacteria, fungi and parasites, collectively referred to as the microbiota1. In mammals, changes in the composition of the microbiota can influence many physiologic processes (including development, metabolism and immune cell function) and are associated with susceptibility to multiple diseases2.  Alterations in the microbiota can also modulate host behaviours-such as social activity, stress, and anxiety-related responses-that are linked to diverse neuropsychiatric disorders3. However, the mechanisms by which the microbiota influence neuronal activity and host behaviour remain poorly defined. Here we show that manipulation of the microbiota in antibiotic-treated or germ-free adult mice results in significant deficits in fear extinction learning. Single-nucleus RNA sequencing of the medial prefrontal cortex of the brain revealed significant alterations in gene expression in excitatory neurons, glia and other cell types. Transcranial two-photon imaging showed that deficits in extinction learning after manipulation of the microbiota in adult mice were associated with defective learning-related remodelling of postsynaptic dendritic spines and reduced activity in cue-encoding neurons in the medial prefrontal cortex. In addition, selective re-establishment of the microbiota revealed a limited neonatal developmental window in which microbiota-derived signals can restore normal extinction learning in adulthood. Finally, unbiased metabolomic analysis identified four metabolites that were significantly downregulated in germ-free mice and have been reported to be related to neuropsychiatric disorders in humans and mouse models, suggesting that microbiota-derived compounds may directly affect brain function and behaviour. Together, these data indicate that fear extinction learning requires microbiota-derived signals both during early postnatal neurodevelopment and in adult mice, with implications for our understanding of how diet, infection, and lifestyle influence brain health and subsequent susceptibility to neuropsychiatric disorders. Nature. 2019 Oct;574(7779):543-548.)

 

- Hjernen finner en måte å tilpasse seg, selv når man fjerner en halvdel.

(Anm: The brain finds a way to adapt, even when we remove half. A fascinating new study involving people who underwent hemispherectomy — surgery to remove one of the brain's hemispheres — in childhood shows that these individuals now display almost no immediately obvious effects of this procedure. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Advarsel: Svømming og dyp hjernestimulering (DBS) går ikke sammen. (- En ny artikkel rapporterer en bekymringsfull utvikling: Ni dyktige svømmere mistet evnen til å svømme etter DBS-operasjon mot Parkinsons, selv om implantatet forbedret andre bevegelser – evnen til å gå - for en - som krever koordinering av armer, ben etc.)

(Anm: Warning: Swimming and deep brain stimulation do not mix. For people with Parkinson’s disease, deep brain stimulation can calm the tremors and tame the unwanted movements that come with the progressive neurodegenerative disease. Electrodes implanted in the brain, controlled by a device placed under the skin of the chest and equipped with an on-off switch, can ease troubling symptoms and synchronize complex motions. A new paper reports a worrying development: Nine proficient swimmers lost their ability to swim after DBS surgery for Parkinson’s, even though the implant improved other movements — walking, for one — that require coordination of the limbs. Why swimming mastery disappeared remains a mystery, but the doctors who described the cases Wednesday in Neurology wanted to sound an alarm right away. “Patients and neurologists should be aware of the potential loss of the ability to swim following subthalamic DBS,” Dr. Christian Baumann, study co-author and an associate professor of neurology and a neurologist at University Hospital Zurich, told STAT. “We warn all patients to be cautious when going into deep waters.” (statnews.com 29.11.2019).)

- Jakten på stemmene i hodet. (- I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet.)

(Anm: Jakten på stemmene i hodet. I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet. (- Å høre stemmer i hodet er nesten like vanlig som å være keivhendt. Opptil 10 prosent av befolkningen opplever fra tid til annen å bli snakket til av en indre stemme.) (- Nivået av glutamat er tidvis for høyt i hørselssentret. Samtidig er nivået av gaba for lavt i området av hjernen som styrer tankekontrollen. – Så løsningen er ikke så enkel som å gi pasientene stoffer som demper glutamat? (aftenposten.no 2.11.2019).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. )

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

- Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistaminer etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme.

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistaminer etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder.) (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. Milliarder af mikroorganismerlever i tarmene og andre steder i kroppen. Påvirker de os ved at afsondre små proteiner? Flere studier har for eksempel vist, at personer med kroniske sygdomme ofte har en anderledes sammensætning af tarmbakterier end raske personer. I andre studier har forskerne gjort mus syge ved at transplantere tarmflora fra syge mennesker. Alligevel forstår vi kun lidt af, hvordan det hænger sammen. »Sort boks« Hvilke mekanismer er det, som gør bakterierne i stand til at påvirke den vært, de bor indeni? »Det er en stor, sort boks,« svarer lektor Marius Trøseid ved Universitetet i Oslo. En mulighed er, at mikroorganismerne producerer signalstoffer eller giftstoffer, som trænger ind i kroppen. Tidligere forskning indikerer for eksempel, at bakterieproducerede stoffer - såkaldte lipopolysakkarider LPS – kan være koblet til fedme. (…) »Der har været fokus på visse bakterieproducerede stoffer i studier med dyr, men det har ikke været så let at påvise det samme hos mennesker,« siger Marius Trøseid. Nu præsenterer en amerikansk forskergruppe imidlertid resultater, som måske vil revolutionere forskningsfeltet. Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. En signifikant del af disse stoffer kan muligvis have effekt på kroppen. »Det er et meget spændende studie,« siger Marius Trøseid, som i samme åndedrag minder om, at resultaterne skal bekræftes af andre studier. LÆS OGSÅTarmbakterier er nøglen til et godt helbred (…) Enormt antal gener Studiet, der udført af Hila Sberro fra Stanford University og hendes kolleger, tager udgangspunkt i gener. Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (…) Tusindvis af ukendte proteiner Forskerne undersøgte bakteriefloraen fra forskellige dele af kroppen på knap 1.800 personer for at lede efter små gener, som dukkede op i mange prøver. Når den samme sekvens findes hos mange mennesker, tyder det på, at der ikke bare er tale om tilfældigt DNA-affald, men at det faktisk er gener, som har en funktion. Resultaterne overgik alle forventninger: Der var ikke alene små gener i det hidtil uudforskede genmateriale - der var flere tusind af dem. Mange af generne er formentlig opskriften på et lille protein, mener forskerne. Proteiner er lange strenge sammensat af forskellige aminosyrer. Strengene indeholder almindeligvis hundredevis af aminosyrer, men de små gener i bakteriefloraen koder for mindre end 50 proteiner. Hila Sberro har nu beskrevet 4.000 forskellige familier af små proteiner, og de fleste var helt ukendte for forskerne. (…) Kommunikation med kroppen Det helt store spørgsmål er nu, hvad de små proteiner egentlig gør. Hila Sberro og co. har deres mistanker. De foretog en test med et udvalg af generne for at se, om de virkelig var i brug - altså om mikroberne rent faktisk producerede proteinerne, som genet beskriver. Det viste sig, at de fleste proteiner, som de undersøgte, faktisk blev produceret.Forskerne mener, at der er grund til at tro, at mikroorganismerne bruger proteinerne til en række forskellige ting: Vedligeholdelse, viruskontrol, tilpasning af habitat samt til at 'snakke' eller 'skændes' med andre mikrober. Og ikke mindst, til at tale med os. Hila Sberro og kolleger mener, at bakterierne kan afsondre cirka 30 procent af de små proteiner, eller at de er involveret i en udveksling af stoffer cellerne imellem. Netop sådanne proteiner kan tænkes at spille en rolle i kommunikationen mellem mikroorganismerne og cellerne i kroppen. Det betyder, at de nyopdagede proteiner er meget interessante for forskere, som forsøger at afdække, hvordan tarmfloraen påvirker vores helbred. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

 - Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker.

(Anm: Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker. (…) Hos mus førte en diett med mye salt til uttømming av Lactobacillus-arter, spesielt av en Lactobacillus-art, L. murinus. Dette ble etterfulgt av en økning i antall spesifikke lymfocytter (T-helper [TH] 17) som driver mange autoimmune sykdommer og deretter ved en økning i blodtrykket. Når forskerne supplementerte maten til mus med de utarmede artene av laktobaciller, ble disse endringene reversert. (…) Tidligere rapporter har vist at tarmmikrobiomet sannsynligvis spiller en rolle i å forårsake fedme, type 2 diabetes og aterosklerose.) NEJM 2017 (January 2, 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

- Aktiverte T-celler fremmer hjertesvikt etter hjerteinfarkt. Kronisk betennelse etter hjerteinfarkt kan fremme hjertesvikt og død. (- To nøkkeleksperimenter demonstrerte denne nødvendige og tilstrekkelige rollen for de aktiverte T-cellene, som antagelig angriper hjertemuskelvev på en autoimmun måte. Det første nøkkeleksperimentet innebar fjerning av en spesifikk undergruppe (subset) av aktiverte T-celler fra musemodeller. Behandling av mus med antistoffer mot CD4 + T-celler fire uker etter eksperimentelle hjerteinfarkt - for å utarme undergruppen av T-celler - forhindret den progressive unormale utvidelsen av venstre ventrikkel som fører til hjertesvikt, sammenlignet med ubehandlede mus.)

(Anm: Activated T-cells promote heart failure after heart attack. Chronic inflammation after a heart attack can promote heart failure and death. University of Alabama at Birmingham researchers have now shown that activated T-cells — part of the immune system's inflammatory response — are both necessary and sufficient to produce such heart failure. "These studies," Shyam Bansal, Ph.D., Sumanth Prabhu, M.D., and colleagues write in the journal Circulation: Heart Failure, "provide important proof-of-concept for T-cells as disease mediators in heart failure." Two key experiments demonstrated this necessary and sufficient role for the activated T-cells, which presumably attack heart muscle tissue in an auto-immune fashion. The first key experiment involved removing a specific subset of activated T-cells from mouse models. Treating the mice with antibodies against CD4+ T-cells four weeks after experimental heart attacks — to deplete that subset of T-cells — prevented the progressive abnormal enlargement of the left ventricle that leads to heart failure, as compared with untreated mice. (…) So the UAB researchers began to look for changes in subsets of T-cells over an eight-week period after heart attack. They found the CD4+ T-cells were globally expanded and activated during chronic ischemic heart failure, and that there was an expansion of memory T-cells in the spleen. In particular, they found significant expansion of CD3+CD8+ cytotoxic T-cells and CD3+CD4+ helper T-cells in circulating blood, as well as increased CD4+ subsets of Th1, Th2, Th17 and Treg cells, indicating a pro-inflammatory response. In the failing heart, they found increased CD8+ and CD4+ T-cells, and increased Th1, Th2, Th17 and Treg CD4+ subsets. They also found a marked reduction of the Th1/Th2 ratio, and an increased Th17/Treg ratio, as well as upregulation of the inflammatory Th2-type cytokines. (medicalnewstoday.com 28.2.2017).)

- Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. (- Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen.)

(Anm: Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. – Årsakene til at noen sliter med vekta kan til dels ligge utenfor enkeltindividets kontroll. Det sier seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. Hun står bak en studie som viser at man i stor grad kan forutsi om et barn vil bli overvektig som ungdom, bare ved å se på hvilke bakterier som lever i tarmen når barnet er nyfødt. – Dette er spennende funn. Hvis en klarer å endre tarmfloraen tidlig i livet, kan man kanskje klare å forebygge overvekt, sier Eggesbø. (…) Nyere forskning viser at bakteriene i tarmen også kan påvirke utvikling av overvekt og fedme. Studier har blant annet vist at tarmfloraen hos overvektige er annerledes enn hos slanke. På laboratoriet har slanke mus lagt på seg etter å ha fått tilført tarmfloraen fra tykke mus, eller fra tykke mennesker. (…) Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen. Ved toårsalderen var det en enda sterkere sammenheng mellom tarmfloraens sammensetning og BMI ved tolv år. (…) I forsøk på å forstå sammenhengen mellom tarmflora og vekt har Eggesbø i en annen studie sett på blant annet bakterien E. coli. E. coli er en viktig og vanlig art i tarmfloraen vår, men mangler hos stadig flere små barn i den vestlige verden. Studien viste at nyfødte som manglet bakterien E. coli de første levemånedene vokste og la på seg mer enn de som hadde bakterien. (nrk.no 29.9.2019).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

-Subletal antibiotika kan føre til kollaps i tarmbakteriepopulasjoner ved å styrke aggregering og fordrivelse. (- Det store antallet mikrober som befinner seg i tarmen til mennesker og andre dyr påvirker normale fysiologiske funksjoner og kan, når de blir forstyrret, bidra til mange lidelser.) (-Antibiotika induserer store og svært variable endringer i tarmmikrobiomet selv ved subletale konsentrasjoner, gjennom mekanismer som fortsatt er vanskelig å definere.) (- I motsetning til konvensjonelle betraktninger av antimikrobiell toleranse var forstyrrelser mer uttalt for sakte voksende, aggregerte bakterier enn for raskt voksende, planktoniske arter.) (-Mikrobiell dynamikk er fanget av en biofysisk modell som forbinder antibiotika-indusert sammenbrudd til gelation faseoverganger i myke stoffer, og gir et rammeverk for å forutsi effekten av antibiotika på tarmmikrobiomet.)

(Anm: Sublethal antibiotics collapse gut bacterial populations by enhancing aggregation and expulsion. Significance The vast numbers of microbes that reside in the intestines of humans and other animals influence normal physiological functions and, when perturbed, can contribute to many disorders. Antibiotics can dramatically alter gut communities, even at concentrations far below lethal doses, for reasons that remain unclear. We directly imaged native bacterial species inside living larval zebrafish as they reacted to low concentrations of the common antibiotic ciprofloxacin. We found that antibiotics enhanced aggregation of live bacterial cells, resulting in their increased expulsion from the gut by the intestine’s mechanical contractions. Our observations and biophysical model suggest that gut bacterial populations may be especially sensitive to environmental antibiotic contamination, as cell-scale responses are amplified by the material transport characteristic of gastrointestinal systems. Abstract Antibiotics induce large and highly variable changes in the intestinal microbiome even at sublethal concentrations, through mechanisms that remain elusive. Using gnotobiotic zebrafish, which allow high-resolution examination of microbial dynamics, we found that sublethal doses of the common antibiotic ciprofloxacin cause severe drops in bacterial abundance. Contrary to conventional views of antimicrobial tolerance, disruption was more pronounced for slow-growing, aggregated bacteria than for fast-growing, planktonic species. Live imaging revealed that antibiotic treatment promoted bacterial aggregation and increased susceptibility to intestinal expulsion. Intestinal mechanics therefore amplify the effects of antibiotics on resident bacteria. Microbial dynamics are captured by a biophysical model that connects antibiotic-induced collapses to gelation phase transitions in soft materials, providing a framework for predicting the impact of antibiotics on the intestinal microbiome. PNAS October 22, 2019 116 (43) 21392-21400.)

- Vanlige legemidler, inkludert antibiotika, kan endre ditt tarmmikrobiom. (- Ifølge en ny studie kan noen ofte brukte legemidler – ikke-reseptbelagte legemidler mot halsbrann og lege-forskrevet antibiotika blant dem - i stor grad påvirke ditt tarmmikrobiom.) (- De legger til at disse legemidelene kan øke risikoen for tarminfeksjoner, tarmsykdommer og til og med overvekt.)

(Anm: Common Medications, Including Antibiotics, Can Alter Your Gut Microbiome. - Experts recommend that you talk to your doctor before beginning medications, and to not take antibiotics and other drugs unless it’s necessary. Getty Images - Researchers say common medications, including antibiotics and laxatives, can alter your gut microbiome. - They say these medications can also increase antimicrobial resistance mechanisms. - They add these medications can increase your risk of intestinal infections, gut disorders, and even obesity. Indigestion, a bacterial infection, or constipation: Thanks to the marvels of modern medicine, there are widely available medications to combat all of these things. But when you take these medications, you may be getting more than you bargained for. According to a new study, some commonly used drugs — over-the-counter medications for heartburn and doctor-prescribed antibiotics among them — can extensively affect your gut microbiome. Researchers at the University Medical Center Groningen and the Maastricht University Medical Center in The Netherlands also found that different categories of drugs increased antimicrobial resistance mechanisms. They presented their findings at the United European Gastroenterology Week 2019 this week. The study hasn’t been published yet in a peer-reviewed journal. (healthline.com 22.10.2019).)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Hver dag dør mennesker, fordi de har fået forkert medicin. (…) Det må ændres - og det er et emne, der har topprioritet i Danske Seniorer. (…) Da det seneste tal for dødsfald i trafikken blev offentliggjort - 183 døde i 2017 - rykkede politikere og eksperter ud med kampagner, bøder og klip i kørekort. Medicinen slår 10-20 gange så mange ihjel, og reaktionerne er få og små. (jv.dk 11.4.2018).)

- Hvordan blodårers helse kan føre til IBD. Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende symptomer.

(Anm: How blood vessel health may drive IBD. Inflammatory bowel diseases affect

millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Immune study shows how gut keeps deadly infections at bay. Treatment and prevention of life-threatening infections could be improved by research that reveals how bacteria are kept in check. Researchers have discovered how the immune system stops bacteria in our gut from leaking into the blood stream and causing body-wide inflammation, such as sepsis. (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Folk har større sannsynlighet for å føle smerter på fuktige dager. Personer med langvarige helseproblemer som leddgikt er mer sannsynlig å føle smerter på fuktige dager, har en studie antydet. (- Fuktige og vindfulle dager med lavt trykk økte sjansene for å oppleve mer smerte enn normalt med omtrent 20%.)

(Anm: People 'more likely to feel pain on humid days'. People with long-term health problems such as arthritis are more likely to feel pain on humid days, a study has suggested. Folklore suggests the cold makes pain worse - but there is actually little research into the weather's effects. And this University of Manchester study of 2,500 people, which collected data via smartphones, found symptoms were actually worse on warmer, damper days. Researchers hope the findings will steer future research into why that is. (…) They recorded pain symptoms each day, for between one and 15 months, while their phones recorded the weather where they were. Damp and windy days with low pressure increased the chances of experiencing more pain than normal by about 20%. (…) Cold, damp days also made pain worse. But there was no association with temperature alone, or rainfall. 'Pain forecast' Prof Will Dixon, of the Centre for Epidemiology Versus Arthritis, at the University of Manchester, who led the study said: "Weather has been thought to affect symptoms in patients with arthritis since [ancient Greek physician] Hippocrates. (medicalnewstoday.com 27.10.2019).)

- «Tarmkløe» kan forklare smerter ved irritabel tarm-syndrom (IBS). (- Kløe-reseptorer i huden forklarer også tarmsmerter.)

(Anm: 'Gut itch' may explain pain in IBS. Between 25 and 45 million people in the United States are living with IBS, and up to 15% of the world's population may have the condition. The most common IBS symptoms include abdominal pain, bloating, and changes in bowel movements. Although other symptoms can accompany the illness, chronic pain is a key marker of the condition. So what causes chronic pain in IBS? This is the question that researchers from Flinders University in Adelaide, Australia, set out to investigate in the hope that a better understanding of pain will lead to better treatments. As it stands, there is no cure for IBS, and the most common pain relievers are opioids. This is despite the lack of evidence that opioids can help in the long run and their addiction risks. Professor Stuart Brierley, who is also a Matthew Flinders Research Fellow in Gastrointestinal Neuroscience, is the senior author of the new study, which appears in the journal JCI Insight. Itch receptors in skin also explain gut pain Prof. Brierley and colleagues set out to investigate how the nerves in the gut trigger chronic pain in IBS, and whether it is the "irritated" nerves themselves that cause the irritability in IBS. To do so, the team examined skin tissue because the skin is prone to both pain and itching. The authors explain in their paper that itching, like pain, has a protective role. Itching causes scratching, which clears the skin of irritants, just like pain triggers withdrawal or avoidance of harmful stimuli. (medicalnewstoday.com 18.10.2019).)

(Anm: Activation of pruritogenic TGR5, MrgprA3, and MrgprC11 on colon-innervating afferents induces visceral hypersensitivity. In this episode, Stuart Brierley and colleagues link itch in the gut to nerve sensitization and chronic intestinal pain and provide an animation illustrating the potential clinical implications of this work. JCI Insight. 2019 Oct 17;4(20). pii: 131712.)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Hvordan høye lipidnivåer forårsaker betennelse og skader nyrer og blodkar. (- Dette fører til betennelse, som, hvis det blir kronisk, kan skade nyrene eller forårsake aterosklerose - innsnevring av arteriene på grunn av en oppbygging av avleiringer på den indre arterieveggen.) (- Og aterosklerose er en av hovedårsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag, "forklarer Timo Speer fra Saarland University.) (- Speer, som har en doktorgrad i medisin så vel som biologi, er hovedforfatter av studien nylig ble publisert i Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

(Anm: How high lipid levels cause inflammation and damage kidneys and blood vessels.  Doctors interested in ways to minimize the risk of cardiovascular disease have long had blood cholesterol levels in their sights. But other types of blood fats (also known as 'lipids') can also be damaging to health. "Our work has involved studying a special group of lipids, the triglycerides. We've been able to show that when these naturally occurring fats are present at elevated concentrations they can alter our defence cells in such a way that the body reacts as if responding to a bacterial infection. This leads to inflammation, which, if it becomes chronic, can damage the kidneys or cause atherosclerosis—the narrowing of arteries due to a build up of deposits on the inner arterial wall. And atherosclerosis is one of the main causes of heart attacks and strokes," explains Timo Speer of Saarland University. Speer, who has a doctorate in medicine as well as biology, is the lead author of the work just published in Nature Immunology. (medicalxpress.com 9.12.2019).)

(Anm: Apolipoprotein C3 induces inflammation and organ damage by alternative inflammasome activation. Abstract NLRP3-inflammasome-driven inflammation is involved in the pathogenesis of a variety of diseases. Identification of endogenous inflammasome activators is essential for the development of new anti-inflammatory treatment strategies. Here, we identified that apolipoprotein C3 (ApoC3) activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes by inducing an alternative NLRP3 inflammasome via caspase-8 and dimerization of Toll-like receptors 2 and 4. Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Mitokondrier viser seg å regulere hjernens CA2-subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom)

(Anm: Mitokondrier vist å regulere hjernens CA2- subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et team av forskere har publisert bevis, som viser at mitokondrie-assosierte traséer i cellekropper og dendritter i CA2-subgion av hjernens hippocampus hos mus, påvirker plastisitet og mitokondriell respirasjon - et funn som kaster lys over et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom. (genengnews.com 9.10.2019).)

- Bakteriell TLR4 og NOD2-signalering linket til redusert mitokondriell energifunksjon ved aktiv inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Bacterial TLR4 and NOD2 signaling linked to reduced mitochondrial energy function in active inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) has been linked to active signaling with bacterial components and reduced mitochondrial ATP production; however, synergism between both of these disease characteristics remains unclear. (…) Herein, using a comprehensive analysis we demonstrated existence of an axis between bacteria triggered signaling and reduced mitochondrial energy function. Furthermore, we identified and validated novel transcripts within this axis as potential drivers and therapeutic targets for human IBD. Gut Microbes. 2019 May 7:1-14.)

- Nye IBD-behandlinger kan kombinere antisoppbehandling og probiotika.

(Anm: New IBD treatments may combine antifungals and probiotics. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. (…) Then, in a later study, the researchers discovered that the guts of patients with Crohn's disease had much higher levels of two bacteria (Escherichia coli and Serratia marcescens) and one fungus (Candida tropicalis) than healthy relatives without the disease. (…) They conclude that efforts to develop new probiotics should take into account the evidence on how fungi and bacteria may work together in IBD. (medicalnewstoday.com 4.10.2017).)

(Anm: The mycobiome: Role in health and disease, and as a potential probiotic target in gastrointestinal disease. Dig Liver Dis. 2017 Nov;49(11):1171-1176.)

- Forskjeller i tarmbakterier kan predisponere for hjerteinfarkt. (- En liten studie har nylig gjort to banebrytende funn.)

(Anm: Differences in gut bacteria may predispose to heart attacks. A small study has recently made two breakthrough discoveries. First, that the bacteria present in coronary (heart) plaques are pro-inflammatory, and second, that some people with heart disease harbor different sets of gut bacteria that may contribute to their risk of a heart attack. (…) Last week, Eugenia Pisano from the Catholic University of the Sacred Heart in Rome, Italy, and her colleagues presented their findings on this topic at the European Society of Cardiology Congress. This year, the congress took place in Paris, France.In a small study, Pisano and team investigated how bacteria might influence the stability of coronary plaques. Coronary plaques form in the heart's arteries, and when they become unstable, a heart attack can follow. (…) A new lead for therapeutic research? For the study, the researchers worked with 30 individuals who had acute coronary syndrome. Coronary syndrome refers to a multitude of conditions and events characterized by reduced blood flow to the heart. These conditions and health events include unstable angina and myocardial infarction (heart attack). (medicalnewstoday.com 4.9.2019).)

- Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. (- Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat) (- De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen.)

(Anm: Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat. Tydelig forskjell: Til venstre tarmene til en frisk person og til høyre tarmene til en IBS-pasient, 60 minutter etter at de har fått laktulose. De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen. (forskning.no 21.10.2014).)

- Venlige bakterier står sammen for at overleve. mikrobiologi Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. (- ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer.)

(Anm: Venlige bakterier står sammen for at overleve. Mikrobiologi. Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. Bakterierne gør nemlig plads til hinanden og opgiver egenskaber, hvis det gavner bakteriesamfundet som helhed. Opdagelsen er et stort skridt på vejen til at forstå bakteriernes komplekse samspil og udviklingen af nye behandlingsmodeller for en lang række folkesygdomme og nye grønne teknologier. (…) ”I den klassiske darwinistiske tankegang drejer det sig om en konkurrence, hvor den bedst egnede overlever og udkonkurrer den mindre egnede. Men når det handler om mikroorganismer som bakterier, viser vores resultater, at det er de mest samarbejdende, der overlever,” forklarer mikrobiolog og professor Søren Johannes Sørensen fra Biologisk Institut. (…) ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer. Dette står i skarp modsætning til det vi ser i naturen, hvor alle processerne varetages af samarbejdende konsortier af organismer. Vi skal lære af naturen og indføre tilsvarende løsninger i fremtidens bioteknologi. Det er der et kæmpe uudnyttet potentiale i,” siger Søren Johannes Sørensen. (nyheder.ku.dk 10.10.2019).)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)

(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. (- Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien, Providencia alcalifaciens, er funnet i de aller fleste obduserte hundene.) (- Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen.)

(Anm: Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. Veterinærinstituttet leter fortsatt etter årsaken til at 43 hunder døde i høst, men er styrket i mistanken om at en enkelt tarmbakterie har spilt en helt sentral rolle. (…) - Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien, Providencia alcalifaciens, er funnet i de aller fleste obduserte hundene. Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen. (dagbladet.no 24.11.2019).)

(Anm: Dagbladet konkluderte med årsaken til hunde­dødsfallene – det hadde de ikke dekning for. Etter å ha blitt kontaktet av Veterinærinstituttet, har Dagbladet trykket beklagelser på nett og i papiravisen. (medier24.no 25.11.2019).)

- Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. (- Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens.)

(Anm: Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. Forskerne på Veterinærinstituttet har nå fått inn svar om ni av de ti obduserte hundene som døde etter et raskt sykdomsforløp. De har én ting felles. (…) De siste ukene har en mystisk sykdom tatt livet av minst 27 hunder etter at de først hadde fått blodig diaré. Nå har Veterinærinstituttet fått prøvesvar fra ni obduksjonsrapporter. Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens. (…) Fellestrekk er nettopp noe av det forskerne leter etter når de jakter på dødsårsaken og en eventuell smittekilde. Så langt ser bakterien ut til å være det eneste fellestrekket. Men fortsatt venter forskerne på flere analysesvar som kan endre bildet. (aftenposten.no 12.9.2019).)

– Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? (- Mener larvene «ser» med huden.) (- Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien.)

(Anm: Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? Larvene til bjørkelurvemåleren er ganske gode på kamuflasje. De endrer farge utifra hvor de vokser opp, for å kamuflere seg fra sultne fugler og andre rovdyr. Men hvordan vet de hvilken farge de bør ha? Forskere ved University of Liverpool og Max Planck Institute for Chemical Ecology bestemte seg for å finne svaret. De mener den ikke bruker øynene, men huden, for å se verden rundt seg. (…) Mener larvene «ser» med huden Så hvordan klarer de blinde larvene alt dette, uten å kunne se? Svaret ligger i huden, ifølge forskerne. De så på arvestoffet til den lille larven, og fant at gener som er knyttet til syn også var aktive i hud-cellene dens. Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien. Det får forskerne til å tro at larven har muligheten til å «se» lys med huden. (forskning.no 11.8.2019).)

- Mennesker med denne tilstanden føler bokstavelig talt hva andre føler.

(Anm: People With This Condition Literally Feel What Others Are Feeling. Around 2 percent of people have what's known as mirror-touch synesthesia. When you think of synesthesia, you probably think of someone who “hears” colors or “sees” sound. But the brain’s unusual cross-wiring can take on some more surprising forms, too. People with mirror-touch synesthesia, for example, feel as if their own body is being touched whenever they see someone else being touched. Mirror-touch synesthesia might sound a lot like empathy, which allows us to imagine ― and sometimes even have a physical reaction to ― what another person might be feeling. But the condition goes way beyond that. Roughly 2 in 100 people have mirror-touch synesthesia, which occurs when the visual and tactile senses get mixed up, according to a study published in the March issue of the journal Cortex. And here’s the kicker: Most people with the condition have always assumed their reactions were universal ― because how would they know otherwise? “This reveals the wonderful variability in sensory experience that we as humans have,” Jared Medina, a psychologist at the University of Minnesota and the study’s lead author, said in a statement. “It’s easy to assume that my sensory experience is exactly the same as everyone else’s. However, people who feel what they view, or see letters as having colors, or other synesthetes show us how variable and unique sensory experience can be.” (huffpost.com 28.2017).)

(Anm: Influence of the body schema on mirror-touch synesthesia. Abstract Individuals with mirror-touch synesthesia (MTS) report feeling touch on their own body when seeing someone else being touched. We examined how the body schema – an on-line representation of body position in space – is involved in mapping touch from a viewed body to one's own body. We showed 45 mirror-touch synesthetes videos of a hand being touched, varying the location of the viewed touch by hand (left, right), skin surface (palmar, dorsal) and finger (index, ring). Participant hand posture was either congruent or incongruent with the posture of the viewed hand. After seeing the video, participants were asked to report whether they felt touch on their own body and, if so, the intensity and location of their percepts. We found that participants reported more frequent and more veridical (i.e., felt at the same somatotopic location as the viewed touch) mirror-touch percepts on posturally congruent versus posturally incongruent trials. Furthermore, participant response patterns varied as a function of postural congruence. Some participants consistently felt sensations on the hand surface that was stimulated in the video – even if their hands were in the opposite posture. Other participants' responses were modulated based on their own hand position, such that percepts were more likely to be felt on the upright, plausible hand surface in the posturally incongruent condition. These results provide evidence that mapping viewed touch to one's own body involves an on-line representation of body position in space. Cortex. 2017 Mar;88:53-65.)

- Forskere finner bevis på at den menneskelige hjernen kan skape strukturer i opptil 11 dimensjoner.

(Anm: Scientists Find Evidence The Human Brain Can Create Structures in Up to 11 Dimensions. Back in 2017, neuroscientists used a classic branch of maths in a totally new way to peer into the structure of our brains. What they discovered is that the brain is full of multi-dimensional geometrical structures operating in as many as 11 dimensions. (sciencealert.com 31.8.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmune diabetes mellitus and the leaky gut. Over the past decade, our understanding of the immune reactivity and, in particular, of autoimmune disorders has witnessed a silent revolution. It has become clear that many, if not all autoimmune diseases entertain an intimate connection to the bacterial gut flora, a cosmos of trillions of different bacteria, forming diverse consortia distributed along the length of the intestinal tube. However, the microbiota’s role seems to be remarkably ambiguous, depending on the particular autoimmune disease. Experimental studies of disease models indicate that, for example, in autoimmune diseases of the brain and the eye microbiota are essentially required to trigger and maintain autoimmunity (1, 2), while in stark contrast, in autoimmune type 1 diabetes (T1D), gut bacteria may protect from disease (3–6). Local interactions between luminal microbes with the surrounding gut-associated lymphoid tissue (GALT) drive the immune system into either direction. In PNAS, Sorini et al. (7) describe an alternative interactive mechanism. They observe that in 2 models of T1D changes in the luminal gut wall precede onset of clinical autoimmune diabetes. These changes are most evident in the mucus layer of the large intestine, where they allow translocation of bacteria from the lumen into extraluminal tissues and where they enable activated self-reactive T cells to home to the pancreatic islets and ultimately destroy the insulin-forming β cells (Fig. 1). PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. (- Studien har publicerats av Scientific reports.) (- Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner.)

(Anm: Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. Ny forskning tyder på att vaccination mot rotavirus kan minska barns risk för diabetes typ 1. Forskare vid University of Michigan, USA, har studerat hur introduktionen av vaccination mot rotavirus har påverkat hälsan hos amerikanska barn. Resultatet visar dels att vaccinationen ger ett gott skydd mot den svåra tarminfektionen, och dels att den verkar minska barnens risk att insjukna i diabetes typ 1. Studien har publicerats av Scientific reports. Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner. Hårdast drabbade är barn i åldrarna sex månader till tre år. Globalt orsakar rotavirus varje år över 200 000 dödsfall bland barn under fem år. I Sverige leder infektionen vanligen inte till dödsfall, men däremot till vårdbesök och sjukhusvistelser. I mitten av 2000-talet godkändes två rotavirusvacciner i USA och Europa. Vaccinet ges i två respektive tre doser under barnets första levnadsmånader. I Sverige har den ena regionen efter den andra infört gratis rotavirusvaccinering av spädbarn. Från och med i höst har regeringen, som Läkemedelsvärlden rapporterat, beslutat att införa rotavirusvaccin i det allmänna vaccinationsprogrammet för alla barn i Sverige. (lakemedelsvarlden.se 14.6.2019).)

- Relevans av tarmmikrobiota for kognisjon, atferd og Alzheimers sykdom. (- Av den grunn foreslår nyere studier at avvik i tarmmikrobiota kan spille en rolle for systemiske og sentralnervesystem (CNS) tilstander.) (- Derfor er integriteten til tarmmikrobiota relevant for patofysiologien og kontroll av viktige medisinske sykdommer som diabetes mellitus, inflammatoriske og autoimmune sykdommer, og til og med nevropsykiatriske lidelser som depresjon, autismespekterforstyrrelse, Parkinsons og Alzheimers sykdom.)

(Anm: Relevance of gutmicrobiota in cognition, behaviour and Alzheimer's disease. Abstract Approximately 95% of the symbiotic microbes in human body are located in the gut. This microbioma is involved in important homeostatic processes, not only related to gastrointestinal function but also to several complex modulatory processes, such as glucose and bone metabolism, inflammation and immune response, peripheral (enteric) and central neurotransmission. For that reason, recent studies proposed that abnormalities in gut microbiota may play a role in systemic and central nervous system (CNS) conditions. Therefore, the integrity of gut microbiota be relevant to the pathophysiology and control of important medical diseases like diabetes mellitus, inflammatory and autoimmune diseases, and even neuropsychiatric disorders such as depression, autism spectrum disorder, Parkinson’s and Alzheimer disease. Gut microbiota may affect brain function and behaviour through the microbiota-gut-brain axis, in bidirectional interplay with top-down and bottom-up regulations. Pharmacol Res. 2018 Oct;136:29-34.)

(Anm: Kognisjon; psykologi psykologisk prosess som omfatter persepsjon, læring og tenkning | jf. prekognisjon (naob.no).)

- Betennelser driver tau-skader ved Alzheimers. Forskere har funnet en betennelsesmekanisme som ser ut til å spille en nøkkelrolle i dannelsen av de giftige tau-proteiner som kjennetegner Alzheimers og andre hjernesykdommer.

(Anm: Inflammation drives tau damage in Alzheimer's. Scientists have found an inflammation mechanism that appears to play a key role in the formation of the toxic tau proteins that characterize Alzheimer's and other brain diseases. (…) They tested postmortem brain samples from people with and without FTD. They also used cultured brain cells and mice with characteristic brain features of Alzheimer's and FTD. The lead investigator was Michael T. Heneka, a professor at the University of Bonn and director of its Department of Neurodegenerative Diseases and Gerontopsychiatry. Prof. Heneka is also the senior author of a recent Nature paper on the new findings. In that study paper, he and his colleagues describe how tau protein transforms under the influence of inflammation processes from the brain's immune system. One of the functions that tau proteins perform in healthy brains is helping to stabilize the skeleton of the nerve cell or neuron. However, in Alzheimer's and FTD, tau proteins undergo chemical changes that make them come away from the cell skeleton and stick to each other instead. Without mechanical stability, the cell eventually perishes. (medicalnewstoday.com 22.11.2019).)

- Bevis på rotter antyder at vi kanskje trenger å revurdere en av Alzheimers viktigste syndere.

(Anm: Evidence in Rats Suggests We Might Need to Rethink One of Alzheimer's Main Culprits. Research into treatments for Alzheimer's disease has hit dead end after dead end in recent years, suggesting we might need to rethink some of our most basic assumptions on this common form of dementia. (sciencealert.com 24.11.2019).)

- Spesifikke nevroner som kartlegger minner er nå identifisert i den menneskelige hjernen.

 (Anm: Specific neurons that map memories now identified in the human brain. Columbia University School of Engineering and Applied Science. Summary: Neuroengineers have found the first evidence that individual neurons in the human brain target specific memories during recall. They studied recordings in neurosurgical patients who had electrodes implanted in their brains and examined how the patients' brain signals corresponded to their behavior while performing a virtual-reality object-location memory task. The researchers identified 'memory-trace cells' whose activity was spatially tuned to the location where subjects remembered encountering specific objects. (sciencedaily.com 12.11.2019).)

- Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.)

(Anm: - Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. Bruk av protonpumpehemmere (PPI) - en klasse legemidler tatt av millioner for å behandle halsbrann og redusere magesyre - er knyttet til en høyere risiko for tidlig død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.) (- Kan øke risikoen for vevskader som skyldes oksidativ stress og telomerer som forkortes i celler. (medicalnewstoday.com 4.7.2017).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon. (Common pain relievers may worsen C. difficile infection.) En studie finner at visse smertestillende midler kan fremme Clostridium difficile infeksjon. (...) Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID), som reduserer smerte og reduserer feber og betennelser, kan også fremme C. difficile-infeksjon. (...) Selv om indometacin var den eneste NSAID som studien testet mener Aronoff at resultatene også kan være gyldig for vanlige NSAID, som ibuprofen og aspirin, fordi de har lignende biologiske mekanismer. (medicalnewstoday.com 13.1.2019).)

- Fekal transplantasjon av mikrobiota er overlegen til Fidaxomicin for behandling av gjentatt Clostridium difficile infeksjon.

(Anm: Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of Recurrent Clostridium difficile Infection. (…) Conclusions In a randomized trial of patients with rCDI, we found the FMTv combination superior to fidaxomicin or vancomycin based on end points of clinical and microbiological resolution or clinical resolution alone. ClinicalTrials.gov, number NCT02743234; EudraCT, j.no 2015-003004-24. (medicalnewstoday.com 14.4.2019).)

– Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. (- En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död.)

(Anm: Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. Tabletter och kapslar med det antiinflammatoriska läkemedlet kommer inte längre att vara receptfria. (…) Redan för ett år sedan ifrågasattes diklofenaks receptfrihet, vilket Läkemedelsvärlden rapporterade om. En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död. Risken syntes även vid lägre doser (mindre än 100 mg/dygn) och vid kortare behandlingstider. Studien har bidragit till att medlemsländerna i EU nu uppmanas att ompröva receptfriheten för diklofenak nationellt. (lakemedelsvarlden.se 5.11.2019).)

(Anm: Diklofenak og hjerteinfarkt (legemiddelverket.no 13.9.2006).)

(Anm: Diclofenac; fornorsket: diklofenak; markedsføres under handelsnavn som bl.a. Voltaren, Voltarol, Diclon, Diclodan, Dicloflex, Difen og Cataflam (pdr.net).)

- Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie.

(Anm: Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie. (…) I 2014 ble det brukt 78 millioner døgndoser med NSAID-legemidler i Norge, viser et notat fra Apotekforeningen. Om lag 1⁄4 av disse dosene ble kjøpt som reseptfrie pakninger på apotek. Dette er betennelsesdempende og smertestillende tabletter som Ibux, Naproxen, Voltarol og Voltaren. Disse tablettene er bare tillatt solgt reseptfritt på apotek, de kan ikke kjøpes på bensinstasjoner og i dagligvarebutikker. Tall fra Legemiddelverket forteller at om lag 800 000 nordmenn fikk utskrevet slike tabletter på resept i 2012. I tillegg kjøper altså mange disse tablettene i lavere doser uten resept. (forskning.no 19.9.2018).)

(Anm: Diclofenac use and cardiovascular risks: series of nationwide cohort studies. Abstract Objective To examine the cardiovascular risks of diclofenac initiation compared with initiation of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs, initiation of paracetamol, and no initiation. (…) Conclusions Diclofenac poses a cardiovascular health risk compared with non-use, paracetamol use, and use of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs. BMJ 2018;362:k3426. (Published 04 September 2018).)

- Paracetamol (acetaminophen)-indusert leverskade endrer det acyletanolaminbaserte anti-inflammatoriske signalsystemet i lever.

(Anm: Acetaminophen-Induced Liver Injury Alters the Acyl Ethanolamine-Based Anti-Inflammatory Signaling System in Liver. (...) These results may provide new pharmacological strategies for the prevention of the side effects derived from APAP-induced liver injury in humans, allowing the specific targeting of NAE-signaling elements such as PPARα and FAAH. Front. Pharmacol., 06 October 2017.)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer. Common Pain Meds Are Linked to a Higher Risk of Heart Problems. Ibuprofen and other common painkillers are linked to an increased risk of cardiac arrest, according to a new Danish study published in the European Heart Journal—Cardiovascular Pharmacotherapy. The authors say these drugs should be used with caution and that people with heart problems may want to avoid them. (time.com 15.3.2017).

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.) (- Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

 Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- Seniorforfatteren av nevnte studie (Potts WK) uttaler at man egentlig ikke har et tilstrekkelig følsomt toksisk vurderingssystem, at man derfor ofte ikke oppdager de skadelige effekter før etter 10 eller 20 år, og at publikum brukes som eksperimentelle forsøkskaniner (2, 3). Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc.

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: ACS Publications- søk paroxetine (Seroxat; Paxil etc.) (pubs.acs.org).)

(Anm: ACS Publications- søk sertraline (Zoloft) (pubs.acs.org).)

- Parkinsons sykdom er også til stede i blodet. (- Atferden til immunceller i blodet er så forskjellig hos pasienter med Parkinsons sykdom at de tar til orde for en ny type tilleggsmedisin, som kan regulere immunforsvaret og dermed hemme svekkelse av hjernen.)

(Anm: Parkinson's disease is also present in the blood. Source: Aarhus University. Summary: The behavior of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocate for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. The behaviour of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocates for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. These are the perspectives in a new study which researchers from the Department of Biomedicine at Aarhus University, Denmark, are behind. The article has just been published in the scientific journal Movement Disorders.  (sciencedaily.com 3.10.2019).)

- Hva er de 12 kraniale nerver? Kraniale nerver er et sett med tolv nerver som har sin opprinnelse i hjernen.

(Anm: What are the 12 cranial nerves? The cranial nerves are a set of twelve nerves that originate in the brain. Each has a different function for sense or movement. The functions of the cranial nerves are sensory, motor, or both: Sensory cranial nerves help a person to see, smell, and hear. Motor cranial nerves help control muscle movements in the head and neck. Each nerve has a name that reflects its function and a number according to its location in the brain. Scientists use Roman numerals from I–XII to label the cranial nerves in the brain. This article will explore the functions of the cranial nerves and provide a diagram. (medicalnewstoday.com 10.10.2019).)

(Anm: Hjernenervene er tolv par nerver som har sitt utspring i hjernen og hjernestammen. Man regner tradisjonelt med at vi har tolv par hjernenerver, men bare ti av disse har sine kjerner i hjernestammen og er egentlige hjernenerver. Lukte- og synsnerven, de to første hjernenervene, har et noe annet forløp enn de øvrige. Kilde: Store norske leksikon.)

- Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. (- Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen (…) immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen.) (- REM søvn adfærd syndrom, som har en forøget risiko for at udvikle Parkinsons sygdom.) (- CD163.)

(Anm: Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. Det giver et fingerpeg om, at den nuværende behandling ikke kan stå alene. Immuncellerne i blodet opfører sig så anderledes hos patienter med Parkinsons sygdom, at det kalder på ny type supplerende medicin, som regulerer immunsystemet og dermed hæmmer ødelæggelse af hjernen. Sådan lyder perspektiverne af et nyt studie, som forskere fra Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet står bag. Artiklen er netop publiceret i det videnskabelige tidsskrift Movement Disorders. (…) Parkinsons sygdom er kendetegnet ved langsom ødelæggelse af hjernen affødt af ophobet alpha-synuclein, som er et protein, der skader nervecellerne. Det får patienternes arme til at ryste og fører til de langsomme, stive bevægelser, som mange forbinder med sygdommen. (…) Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen I det nye studie har forskerne udsat blodprøver fra 29 Parkinsons-patienter og 20 kontrolpersoner for proteinet alpha-synoclein og konstateret, at immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen. Hun tilføjer, at det blandt forskere er velkendt, at blod-immunceller, som udtrykker en bestemt receptor, CD163, på deres overflade, vandrer ind i hjernen hos Parkinsons-patienter. Man har troet at cellerne hjælper med at rydde op i de alpha-synuclein ophobninger, som ødelægger hjernen, men nu ved man, at de omtalte celler er forkert reguleret allerede i blodbanerne og dermed også før, de når op i hjernen. ”Det får os til at tro, at man kan bremse i hvert fald noget af nedbrydningen af hjerneceller hos Parkinsons-patienter ved at regulere immunsystemet med medicin,” siger Sara Konstantin Nissen. (health.au.dk 4.10.2019).)

(Anm: Alterations in Blood Monocyte Functions in Parkinson's Disease. Abstract BACKGROUND: PD is a multisystem disease where both central and peripheral nervous systems are affected. This systemic involvement also includes the immune response in PD, which implicates not only microglia in the brain, but also peripheral immune cells, such as monocytes; however, this aspect has been understudied. (…) CONCLUSIONS: Our data suggest that PD involves monocytic changes in blood. These cells show reduced viability and are unresponsive to specific stimuli, which might have a relevant consequence for disease progression. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society.Mov Disord. 2019 Aug 26.)

- Er tarmbetennelse linket til dysbiose og dysfunksjon i tarmen ved leversykdom? (- Forandringer i mikrobiomet kan føre til tarmbetennelse og bidra til dysfunksjon i tarmen.) (- Når tarmbarrieren er forstyrret (splittet) kan bakterieprodukter translokere og kan forsterke leversykdommen.)

(Anm: Is intestinal inflammation linking dysbiosis to gut barrier dysfunction during liver disease? Key issues - Changes in the microbiome are associated with liver disease. - Several factors can contribute to changes in the microbiome including genetic factors, diet and other environmental factors. - Change in the microbiome can lead to intestinal inflammation and contribute to gut barrier dysfunction. - Once the intestinal barrier is disrupted, bacterial products can translocate and can enhance liver disease. - The understanding of the microbiome–host interactions will help to develop patient-specific therapies for liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(8):1069-76.)

- Tarmbakterier kan skade leveren ved å gjøre karbohydrater om til alkohol. Forskere fant at stammer av tarmbakterien Klebsiella pneumonia kan heve en persons alkoholnivå i blod i fravær av alkoholforbruk.

(Anm: Gut bacteria may damage liver by turning carbs into alcohol. Researchers found that strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia can raise a person's blood alcohol level in the absence of alcohol consumption. They link this to nonalcoholic fatty liver disease in mice and humans. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common condition in which excess fat accumulates in a person's liver. A 2019 study in the Journal of Hepatology estimates the global prevalence of NAFLD to be around 25%. In the United States, the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), which is part of the Institutes of Health (NIH), puts the number of adults living with NAFLD at between 30 and 40%. They estimate the number of children aged 2–19 with NAFLD at close to 10%. The majority of people with NAFLD have simple fatty liver or nonalcoholic fatty liver (NAFL). This is the most common type and has no links with long term liver damage. However, the NIDDK estimate that between 3 and 12% of adults have nonalcoholic steatohepatitis, or NASH, which is a more severe form of NAFLD. NASH is accompanied by inflammation in the liver, which can lead to long term scarring and liver cancer. It is not clear why some people develop simple fatty liver, and others develop NASH. A new study in Cell Metabolism points to our microbiomes as a contributing factor. Here, the study team found several strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia, which can ferment carbohydrates into high levels of alcohol and cause liver damage. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae. Cell Metabolism 2019 (Published:September 19, 2019).)

- Auto-Brewery-Syndrom (ABS). Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. (- Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden.) (- ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen.)

(Anm: Auto-Brewery-Syndrom. Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. Forskere har funnet en mulig årsak til en ytterst sjelden sykdom som får kroppen til selv å produsere alkohol. Oppdagelsen ga en 46-årig amerikaner livet sitt tilbake. Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden. Men en uke etter at behandlingen var over, var alt langt fra i orden. Betennelsen i fingeren var riktignok borte, men mannen begynte å føle seg uklar i hodet. Han fikk humørsvingninger med både depresjoner og aggressiv oppførsel, noe som var helt unormalt for 46-åringen, framgår det av en artikkel, som forskere fra Richmond University Medical Center har publisert i tidsskriftet BMJ Journals. (…) Folk rundt ham – selv folk i den nærmeste familien – mente han måtte drikke i smug, skriver New Scientist på bakgrunn av intervjuer med en av de legene som siden behandlet mannen. (…) Faller og får hjerneblødning I 2014 hadde tanten hans kjøpt et alkometer og begynte løpende å overvåke alkoholprosenten hans, som ganske riktig var høy, men uten at han øyensynlig drakk en dråpe alkohol. Hun og mannen undersøkte saken nærmere, og fant ut at det fantes en sjelden sykdom kaldt ABS (Auto-Brewery-Syndrom) som kunne forklare symptomene. ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen. Siden har det blitt funnet enkelte tilfeller av ABS som man tror kan være oppstått etter kirurgiske inngrep. (tu.no 23.10.2019).)

- Case-rapport og litteraturgjennomgang av auto-brewery syndrome (ABS): sannsynligvis en underdiagnostisert medisinsk tilstand.

(Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. (Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. Abstract Auto-brewery syndrome (ABS), also known as gut fermentation syndrome, is a rarely diagnosed medical condition in which the ingestion of carbohydrates results in endogenous alcohol production. The patient in this case report had fungal yeast forms in the upper small bowel and cecum, which likely fermented carbohydrates to alcohol. Treatment with antifungal agents allowed subsequent ingestion of carbohydrates without symptoms. He had been exposed to a prolonged course of antibiotics before this occurred. We postulate that the antibiotic altered his gut microbiome, allowing fungal growth. This diagnosis should be considered in any patient with positive manifestations of alcohol toxicity who denies alcohol ingestion. The aim of this case report was confirmation and treatment of ABS using a standardised carbohydrate challenge test followed by upper and lower endoscopy to obtain intestinal secretions to detect fungal growth. These fungi were speciated and antifungal sensitivity performed. This allowed the use of appropriate therapy. The patient was kept on a carbohydrate-free diet during the initial 6-week period of therapy. A single-strain probiotic for competitive inhibition of fungal growth was given to the patient. This probiotic was later replaced by a multistrain bacterial probiotic hoping that the multiple bacteria would inhibit fungi better than a single-strain. The beneficial role of probiotics in this condition has not been studied. The patient was rechallenged for endogenous alcohol production prior to reintroducing carbohydrates in his diet.BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

(Anm: Man’s body brews its own beer after yeast take over his gut microbiome. (newscientist.com 24.10.2019).)

- Tarmbetennelse i forbindelse med patogenese (hvordan sykdom oppstår og utvikles) for Parkinsons sykdom. (- Økt tarmpermeabilitet (gjennomtrengelighet) forårsaket av tarmbetennelse induserer lekkasje av flora og dens metabolitter inn i kroppen (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), hvilket stimulerer produksjonen av patologiske (sykelige) a-syn eller pro-inflammatoriske cytokiner (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017).)

(Anm: Gut Inflammation in Association With Pathogenesis of Parkinson’s Disease. Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disease that is generally thought to be caused by multiple factors, including environmental and genetic factors. Emerging evidence suggests that intestinal disturbances, such as constipation, are common non-motor symptoms of PD. Gut inflammation may be closely associated with pathogenesis in PD. (…) We conclude a model of PD triggered by gut inflammation, which provides a new angle to understand the mechanisms of the disease. (…) Conclusion Based on the analyses above, we summarize the potential association of intestinal inflammation in PD pathogenesis, as shown in Figure 1. Increased intestinal permeability caused by gut inflammation induces the leakage of flora and its metabolites into the body (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), stimulating the production of pathologic α-syn or pro-inflammatory cytokines (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017). Pathologic α-syn can be spread to the brain via the vagal nerve and pro-inflammatory cytokines and immune cells transmit to the brain through the humoral system. In addition, the leakage of flora and its metabolites from gut lumen can also activate immune cells, such as T cells. These immune cells can infiltrate into the brain via the disrupted BBB caused by the pro-inflammatory cytokines. In the brain, the two factors, pathologic α-syn and pro-inflammatory cytokines and immune cells enhance the dysfunction and degeneration of dopaminergic neurons. They, together with tissue debris or diseased proteins released from lysed cells, trigger the cascade and feedback loop of inflammation, including microglial activation, and neuronal dysfunction and cell death. Front. Mol. Neurosci., 13 September 2019.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Menneskelig tarmmikrobiom endres i løpet av en 10 ukers randomisert kontrolltest for tilskudd av mikronæringsstoffer hos barn med hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). (- Pilotstudien gir en innledende observasjon på dette forskningsområdet, og belyser en interessant mulighet for videre utredning i en større kohort. Videre gir disse nye resultatene et grunnlag for fremtidig forskning på den biologiske forbindelsen mellom ADHD, kosthold og mikrobiomet.)

(Anm: Human gut microbiome changes during a 10 week Randomised Control Trial for micronutrient supplementation in children with attention deficit hyperactivity disorder. Abstract It has been widely hypothesized that both diet and the microbiome play a role in the regulation of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) behaviour. However, there has been very limited scientific investigation into the potential biological connection. We performed a 10-week pilot study investigating the effects of a broad spectrum micronutrient administration on faecal microbiome content, using 16S rRNA gene sequencing. The study consisted of 17 children (seven in the placebo and ten in the treatment group) between the ages of seven and 12 years, who were diagnosed with ADHD. We found that micronutrient treatment did not drive large-scale changes in composition or structure of the microbiome. However, observed OTUs significantly increased in the treatment group, and showed no mean change in the placebo group. The differential abundance and relative frequency of Actinobacteria significantly decreased post- micronutrient treatment, and this was largely attributed to species from the genus Bifidobacterium. This was compensated by an increase in the relative frequency of species from the genus Collinsella. Further research is required to establish the role that Bifidobacterium contribute towards neuropsychiatric disorders; however, these findings suggest that micronutrient administration could be used as a safe, therapeutic method to modulate Bifidobacterium abundance, which could have potential implications for modulating and regulating ADHD behaviour. Our pilot study provides an initial observation into this area of research, and highlights an interesting avenue for further investigation in a larger cohort. Furthermore, these novel results provide a basis for future research on the biological connection between ADHD, diet and the microbiome. Sci Rep. 2019 Jul 12;9(1):10128.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? Flere og flere studier støtter rollen til tarmens mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto.) (- De fant at litium og valproat - som begge er stemningsstabilisatorer som kan behandle tilstander som bipolar lidelse - økte antallet av visse typer bakterier, som Clostridium, Peptoclostridium, Intestinibacter og Christenellaceae. Derimot stoppet selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI), slik som antidepressiva fluoxetine (Prozac) og escitalopram (Cipralex; Lexapro i USA), veksten av bakteriestammer som Escherichia coli. "Vi fant at visse legemidler, inkludert stemningsstabilisatoren litium og antidepressiva fluoxetine, påvirket sammensetningen og rikdommen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. "Selv om noen psykotropiske legemidler tidligere har blitt undersøkt i in vitro-settinger, er dette det første beviset i en dyremodell." - Sofia Cussotto drevet av Rubicon Project.)

(Anm: How do antidepressants affect gut bacteria? More and more studies are supporting the role of the gut microbiota in psychiatric conditions. Anxiety and depression are only some of the mental health conditions that researchers have linked to changes in the composition of the gut microbiota. For example, a recent study that Medical News Today has reported on listed a range of bacteria that contribute to creating neuroactive compounds in the gut — that is, substances that interact with the nervous system, influencing the likelihood of developing depression. (…) Researchers led by Sofia Cussotto, from University College Cork, in Ireland, set out to investigate this in rodents. First, the team "investigated the antimicrobial activity of psychotropics against two bacterial strain residents in the human gut, Lactobacillus rhamnosus and Escherichia coli." The psychotropics that the researchers focused on included: fluoxetine, escitalopram, venlafaxine, lithium, valproate, and aripiprazole. Then, the scientists tested "the impact of chronic treatment with these drugs" on the rats' microbiota. Cussotto and her team published the first part of their results last year in the journal Psychopharmacology. They have now presented their full findings at the European College of Neuropsychopharmacology Congress, in Copenhagen, Denmark. (…) The results of the first study of its kind The scientists gave the rodents psychiatric drugs for a period of 4 weeks, at the end of which they analyzed the compositions of the rodents' gut microbiota. They found that lithium and valproate — which are both mood stabilizers that can treat conditions such as bipolar disorder — raised the numbers of certain types of bacteria, such as Clostridium, Peptoclostridium, Intestinibacter, and Christenellaceae. By contrast, selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), such as the antidepressants fluoxetine and escitalopram, stopped the growth of bacterial strains such as Escherichia coli. "We found that certain drugs, including the mood stabilizer lithium and the antidepressant fluoxetine, influenced the composition and richness of the gut microbiota," says Cussotto. "Although some psychotropic drugs have been previously investigated in in vitro settings, this is the first evidence in an animal model." - Sofia Cussotto powered by Rubicon Project (medicalnewstoday.com 10.9.2019

- Sopp fra tarmen kan fremme kreft i bukspyttkjertelen. Soppene som bebor kroppen og deres virkning på menneskers helse har ikke fått så mye oppmerksomhet fra forskere som bakterier. (- Forskerne fant også at mus med den vanligste formen for kreft i bukspyttkjertelen, som fikk et sterkt soppdrepende middel, kunne redusere svulstene deres med opptil 40 %.)

(Anm: Fungi from the gut can promote cancer in the pancreas. The fungi that inhabit the body and their effect on human health have not received as much attention from scientists as bacteria. This situation could be about to change as a new study reveals that fungi that live in the gut appear to have a role in pancreatic cancer. In a recent Nature paper, the researchers describe how they investigated gut fungi in mice and humans with pancreatic cancer. The team found that certain species of fungus in the gut can enter the pancreatic duct, which is the tube that the pancreas uses to deliver digestive juices to the intestines. The microorganisms reach the pancreas by traveling through the duct in the opposite direction to the digestive fluids. The new study shows that when pancreatic cancer is present, the fungal populations of pancreatic tumors and the gut differ from those of healthy mice and humans. The researchers also found that giving mice with the most common form of pancreatic cancer a strong antifungal drug could reduce their tumors by up to 40%.  (medicalnewstoday.com 4.10.2019).)

- «Le blob» er et av naturens store mysterier. Nå vises den fram i Paris. Den har ingen hjerne, men kan tenke. Den har ingen munn, men kan spise. Den kan reparere seg selv på sekunder og har 720 forskjellige kjønn. «Le blob» er et stort mysterium. (– Vi er sikre på at det ikke er en plante, men vi vet rett og slett ikke om det er et dyr eller en sopp, sier David.)

(Anm: «Le blob» er et av naturens store mysterier. Nå vises den fram i Paris. Den har ingen hjerne, men kan tenke. Den har ingen munn, men kan spise. Den kan reparere seg selv på sekunder og har 720 forskjellige kjønn. «Le blob» er et stort mysterium. – «Blob» er et levende vesen som hører hjemme blant naturens mysterier, sier Bruno David, direktør ved Paris naturhistoriske museum til nyhetsbyrået Reuters. På lørdag stiller Parc zoologique de Paris, som museet er en del av, ut en snodig figur. Oppkalt etter kultfilmen «The Blob» fra 50-tallet om en utenomjordisk organisme som sluker alt den kommer over, er man rett og slett usikre på hva «Le Blob» er for noe. Det ser ut som god, gammeldags mugg, men det trenger det slettes ikke være. – Vi er sikre på at det ikke er en plante, men vi vet rett og slett ikke om det er et dyr eller en sopp, sier David. (dagsavisen.no 17.10.2019).)

(Anm: Paris zoo unveils the "blob", an organism with no brain but 720 sexes (reuters.com 17.10.2019).)

- Påvirker tarmbakterier tarmkreftutviklingen? Å kunne identifisere folks risiko for kreft er avgjørende for å redde liv. Det er imidlertid utfordrende å forutsi hvor sannsynlig en person er for å utvikle en spesifikk type. (- "Nye former for forebygging og behandling for visse sykdommer kan utvikles ved bruk av tarmmikrobiota, siden sammensetningen av denne mikrobiota kan endres av en rekke faktorer, slik som kosthold, bruk av probiotika, prebiotika og antimikrobielle blant andre," forklarer hun. Deres første funn relateres til tarmbetennelse. Forskerne fant at bakterier i tarmen som er i stand til å starte en inflammatorisk tilstand, kan gjøre en lignende ting med kreftutvikling. De antyder derfor at mennesker som lever med kronisk tarmbetennelse er mer utsatt for kreft.)

 (Anm: Do gut bacteria affect bowel cancer development? Being able to identify someone's risk of cancer is vital for saving lives. However, it is challenging to predict how likely a person is to develop a specific type. Some links are known, including the link between smoking and lung cancer, while others are yet to be discovered. According to several studies, bacteria living in the gut can predict the onset of bowel cancer. Bowel cancer is the third most common cancer in the United States. Otherwise known as colorectal cancer, it is also the third leading cause of cancer-related death for both males and females in the U.S. However, this risk factor is not a simple one. The makeup of the gut microbiome — which refers to the trillions of microbes residing in the gut — varies from person to person. Numerous studies have investigated if specific microbe types or combinations could lead to bowel cancer or worsen its progression. Now, researchers from Brazil's Federal University of Viçosa have carried out a review of these studies to see if they could uncover any trends or patterns. (…) How microbes affect cancer development Appearing in the Journal of Medical Microbiology, the team's analysis found three main ways that gut microbes can increase the risk of bowel cancer.Lead study author Dr. Sandra dos Reis hopes to use them for the creation of new early diagnosis tools. "New forms of prevention and treatment for certain diseases can be developed using the intestinal microbiota, since the composition of this microbiota can be changed by a number of factors, such as diet, the use of probiotics, prebiotics, and antimicrobials among others," she explains. Their first finding relates to gut inflammation. The researchers found that bacteria within the gut capable of kickstarting an inflammatory condition can do a similar thing with cancer development. They therefore suggest that people living with chronic gut inflammation are more susceptible to cancer.  (medicalnewstoday.com 20.9.2019).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...)described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som ß-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturenglat muskulaturluftvejearteriernyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertensionangina pectorisarytmihjerteinsufficienstyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Påvirker dårlig munnhelse (oral helse) hjernens funksjon? (- Munnhelse kan være en overraskende god indikator på en persons velvære (velferd).) (- Forskere har linket tannkjøttsykdom og tanntap til forekomsten av hjerneslag.)

(Anm: Does poor oral health impact brain function? Perceived stress may detrimentally impact oral health which, in turn, may lead to cognitive decline among specific elderly communities, according to two new studies.  Oral health can be a surprisingly good indicator of a person's well-being. Not only can oral diseases reduce a person's quality of life, but they can also increase the risk of other serious conditions. Researchers have linked gum disease and tooth loss to the occurrence of stroke. An article published in the Journal of Indian Society of Periodontology in 2010 concluded that gum disease could raise a person's risk of heart disease by around 20%. It is, however, necessary to carry out more research in these areas. Teams at Rutgers University in New Brunswick, NJ, have now focused on a different link — the one between oral health and cognitive decline. A recently published review of 23 studies found evidence of a relationship between oral health and cognitive aspects, such as memory and executive function. Now, a team from Rutgers University carried out two separate studies into cognitive decline and perceived stress. Both papers appear in the Journal of the American Geriatrics Society. (medicalnewstoday.com 28.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- De uventede farene ved tannkjøttsykdom. (The unexpected dangers of gum disease.) (- Forskere har også linket periodontal sykdom med økt opphopning av beta-amyloid i hjernen - det nevrologiske kjennetegnet på Alzheimers sykdom.)

(Anm: De uventede farene ved tannkjøttsykdom. (The unexpected dangers of gum disease.) Tannkjøttsykdom er vanlig og ubehagelig, men ifølge en økende beviskilde kan den også spille en rolle i et overraskende utvalg av tilsynelatende ikke-relaterte helseproblemer. (…) Forskere har også linket periodontal sykdom med økt opphopning av beta-amyloid i hjernen - det nevrologiske kjennetegnet på Alzheimers sykdom. Andre eksperimenter har gitt bevis på at en type bakterier som ofte finnes i tilfeller av periodontitt - Porphyromonas gingivalis - finnes i hjernen til individer med Alzheimers. (…) (medicalnewstoday.com 22.2.2019).)

(Anm: Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science Advances  2019;5(1): eaau3333 (23 Jan 2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

- Forskere: Slik avslører tennene demensfare. (- I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens.)

(Anm: Forskere: Slik avslører tennene demensfare. I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens. - God tannhelse har betydning for både allmenn helse og livskvalitet hos eldre, sier spesialisttannlege Helena Nilsson til Dagbladet. Nilsson tar nå en doktorgrad ved Malmö universitet, stedet der studien har blitt gjennomført. (dagbladet.no 7.10.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Mennesker som er mer unike enn forventet når det gjelder fordøyelse av fete måltider. (- Sammendrag: Mennesker har svært individualiserte inflammatorisk respons på å spise et måltid med høyt fettinnhold.)

(Anm: Humans more unique than expected when it comes to digesting fatty meals. Source: US Department of Agriculture - Agricultural Research Service. Summary: People have very individualized inflammatory responses to eating a high-fat meal. These were the unexpected results of a study. They looked at the inflammatory reactions of volunteers at 0, three and six hours after eating a standardized meal containing 38% fat and their responses were completely unique. Like snowflakes, no two were exactly the same. (medicalnewstoday.com 12.9.2019).)

(Anm: Temporal changes in postprandial blood transcriptomes reveal subject-specific pattern of expression of innate immunity genes after a high-fat meal. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2019; 72: 108209.)

- Mors depression påvirker barnets sundhed i mange år. Børn af mødre med depression er oftere ved lægen, men de udebliver samtidig tit fra børneundersøgelser og vaccinationer, viser ny dansk forskning. (- Børn af mødre med depression kom 20-30 procent mere hos både egen praktiserende læge og vagtlæge i de første seks år af deres liv. Denne sammenhæng var tydeligst i det første leveår.) (- Derudover fik flere af børnene med en deprimeret mor lavet flere infektionstests hos egen læge, og de fik efterfølgende oftere udskrevet antibiotika.)

(Anm: Mors depression påvirker barnets sundhed i mange år. Børn af mødre med depression er oftere ved lægen, men de de udebliver samtidig tit fra børneundersøgelser og vaccinationer, viser ny dansk forskning. (…) Forskning har vist, at et barn af en deprimeret mor har en højere risiko for at udvikle fysisk og psykisk sygdom eller få sociale problemer. Min ph.d.-afhandling ved Aarhus Universitet har undersøgt sammenhænge mellem mødres depression og børns helbred via de danske registre, som giver mulighed for at undersøge hele den danske befolkning. Jeg brugte mødrenes indløste recepter og deres kontakt med hospitaler og ambulatorier til at finde dem med depression. Deprimerede mødres børn er oftere ved lægen Afhandlingen består af i alt fire studier. Det første studie viser, at børn af mødre med depression oftere udebliver fra børneundersøgelser og vaccinationer. De havde 16 procent højere risiko for at udeblive fra mere end halvdelen af de syv planlagte børneundersøgelser. Det andet studie viser, at børn af mødre med depression kom 20-30 procent mere hos både egen praktiserende læge og vagtlæge i de første seks år af deres liv. Denne sammenhæng var tydeligst i det første leveår. Derudover fik flere af børnene med en deprimeret mor lavet flere infektionstests hos egen læge, og de fik efterfølgende oftere udskrevet antibiotika. Det tyder på, at børn af mødre med depression oftere er syge. De to sidste studier er endnu ikke udgivet. De undersøger børns risiko for at komme ud for ulykker i barndommen og ser på hyppigheden af daglige helbredsklager hos 11-årige børn af en deprimeret mor. (videnskab.dk 7.9.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Kontroversiell studie linker forurensning med bipolar, depresjon. (- En fersk studie har konkludert med at eksponering for luftforurensning, spesielt i løpet av de første ti årene av livet, kan spille en betydelig rolle for utviklingen av psykiatriske lidelser.) (- Imidlertid er ikke alle overbevist av dataene.)

(Anm: Controversial study links pollution with bipolar, depression. A recent study has concluded that exposure to air pollution, particularly during the first 10 years of life, could play a significant role in the development of psychiatric disorders. However, not everyone is convinced by the data. The study, which appears in PLOS Biology, used data from the United States and Denmark to uncover the possible link between environmental pollution and psychiatric disorders. The new research found that rates of both bipolar disorder and depression were higher among those living in areas of poor air quality. The researchers also concluded that Danish people who lived in polluted areas during their first decade of life were more than twice as likely to have personality disorders and schizophrenia. With mental health in the spotlight, researchers are keen to understand the factors that influence whether or not someone develops psychiatric illness. (medicalnewstoday.com 24.8.2019).)

(Anm: Environmental pollution is associated with increased risk of psychiatric disorders in the US and Denmark. (…) Our exploratory analysis and conclusions concerning the significant associations between environmental quality and the rates of neuropsychiatric disorders are based on 2 independent, very large datasets. The first dataset is the IBM Health MarketScan Commercial Claims and Encounters Database [34], comprising insurance claims for 151,104,811 unique US individuals from 2003–2013. MarketScan was previously used for numerous studies involving, for example, estimation of prevalence of diseases in the US: traumatic brain injury [35, 36], attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD) [37], epilepsy [38, 39], and depression [40]. The second dataset is the collection of Danish national treatment and pollution registers [41] comprising all individuals born in Denmark between January 1, 1979, and December 31, 2002, who were alive and residing in Denmark at their 10th birthday (1,436,702 unique individuals). (…) However, these strong associations do not necessarily mean causation; further research will be needed to assess whether air pollution’s neuroinflammatory impacts share common pathways with other stress-induced conditions.PLoS Biol 17(8): e3000353.)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

- Børn fra områder med meget luftforurening udvikler oftere skizofreni som voksne. Om luftforeningen bidrager til sygdommen er endnu umuligt at sige. I et nyt studie finder forskere sammenfald mellem at have boet i et område med meget luftforurening som barn, og at man udvikler skizofreni som voksen. (- LÆS OGSÅ: Børn med psykisk sygdom har oftere haft infektioner.)

(Anm: Børn fra områder med meget luftforurening udvikler oftere skizofreni som voksne. Om luftforeningen bidrager til sygdommen er endnu umuligt at sige. I et nyt studie finder forskere sammenfald mellem at have boet i et område med meget luftforurening som barn, og at man udvikler skizofreni som voksen. Jo flere dieselpartikler af typen NO2, der er i luften, des flere mennesker udvikler skizofreni som voksne. »Hver gang mængden af den daglige udsættelse for NO2 øges med 10 mikrogram per kubikmeter, er der cirka 20 procent flere, der udvikler skizofreni,« siger ph.d. fra Center for Registerforskning på Aarhus Universitet Henriette Thisted Horsdal til Videnskab.dk. Hun har været med til at lave det nye studie, hvis resultater er udgivet i det videnskabelige tidsskrift Jama Network Open. NO2 udledes særligt fra dieselbiler og er sundhedsskadeligt, blandt andet fordi det påvirker nervesystemet og muligvis gør os mere modtagelige over for infektioner. Tidligere studier har fundet et sammenfald mellem luftforurening i barndommen og udviklingen af psykose i ungdommen og mellem NO2 i barndommen og skizofreni som voksen. Men ingen af de tidligere studier har taget højde for genetikken. LÆS OGSÅ: Børn med psykisk sygdom har oftere haft infektioner (videnskab.dk 7.1.2020).)

- Hvordan kosthold kan endre tarmen, hvilket fører til insulinresistens. Ny forskning - ved bruk av musemodeller og fekale prøver samlet fra mennesker – som undersøker mekanismene som fremmer insulinresistens via tarmmiljøet. (- "En link mellom tarmenmikrobiota og tarmens immunsystem er det immunledede molekylet immunoglobulin A (IgA)," bemerker forskerne i deres studie.)

(Anm: How diet can alter the gut, leading to insulin resistance. New research — using mouse models and fecal samples collected from humans — looks into the mechanisms that promote insulin resistance via the gut environment. The type of diet a person eats may be key, the researchers suggest. Insulin resistance occurs when the body stops responding normally to insulin, a hormone that helps the body process sugar. Developing insulin resistance can lead to type 2 diabetes, which is a metabolic condition that affects millions of people worldwide. Obesity is a significant risk factor for insulin resistance and diabetes. But how and why does obesity drive this metabolic change? Researchers from the University of Toronto in Canada believe the answer may lie in the mechanisms that consuming a high fat diet sets in motion. "During high fat diet feeding and obesity, a significant shift occurs in the microbial populations within the gut, known as dysbiosis, which interacts with the intestinal immune system," the researchers explain in their new study paper, published in Nature Communications. The team decided to try and find out exactly how a high fat diet might alter gut immunity and, thus, bacterial balance, leading to insulin resistance. "A link between the gut microbiota and the intestinal immune system is the immune derived molecule immunoglobulin A (IgA)," the researchers note in their paper. They add that this molecule is an antibody produced by B cells, a type of immune cells. The investigators thought that IgA might be the missing link that explained how a poor diet leads to insulin resistance by altering gut immunity. (medicalnewstoday.com 15.8.2019).)

- Levende bakterier er kanskje ikke nødvendig for FMT-suksess (FMT; fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon) (- Foreløpige resultater i en pågående studie antyder at levende mikrober kan være unødvendig for at fekal transplantasjon er klinisk effektiv til behandling av tilbakevendende infeksjoner med Clostridioides difficile. (- Tre av fire pasienter som fikk lyofilisert sterilt fekalfiltrat, opplevde ikke et tilbakefall av C. difficile (tidligere Clostridium difficile) i uke 8 i den pågående studien, sammenlignet med fire av de fem pasientene tilfeldig tildelt lyofilisert fekal mikrobiota-transplantasjon (FMT).)

(Anm: Living Bacteria May Not Be Needed for FMT Success. Banff, Alberta—Preliminary findings from an ongoing trial suggest that live microbes may not be necessary for fecal transplantation to be clinically effective in treating recurrent infection with Clostridioides difficile. Three of four patients receiving lyophilized sterile fecal filtrate did not experience a recurrence of C. difficile (formerly Clostridium difficile) by week 8 of the ongoing study, compared with four of the five patients randomly assigned to lyophilized fecal microbiota transplantation (FMT). “A German study was published in 2017 where the researchers postulated that perhaps we don’t need the live bacteria to make FMT work,” said Dina Kao, MD, an associate professor of medicine at the University of Alberta, in Edmonton, who helped conduct the new research. (gastroendonews.com 18.9.2019).)

(Anm: Clostridioides difficile (Clostridium difficile)-infeksjon - veileder for helsepersonell. Clostridioides difficile (tidligere kalt Clostridium difficile) er en anaerob, sporedannende tarmbakterie som er en av de vanligste årsakene til diaré som følge av antibiotikabehandling i helseinstitusjoner. Om Clostridioides difficile-infeksjon Clostridioides difficile finnes i to hovedformer, en toksinproduserende patogen og en ikke-toksinproduserende apatogen form. Bakterien produserer flere eksotoksinene, hvorav A og B er årsak til et økende antall pasienter med antibiotika assosiert diaré og de fleste kolitter under/etter antibiotikabehandling. (fhi.no 24.2.2010 ).)

- Her viser vi at en mikrobielt tilknyttet metabolitt, desaminotyrosin (DAT), beskytter mot influensa gjennom forsterkning av type I IFN-signalering og reduksjon av lungeimmunopatologi. (- Disse funnene viser at spesifikke komponenter i den enteriske mikrobiotaen har distale effekter på responser på dødelige infeksjoner gjennom modulering av type I IFN.)

(Anm: The microbial metabolite desaminotyrosine protects from influenza through type I interferon. Abstract The microbiota is known to modulate the host response to influenza infection through as-yet-unclear mechanisms. We hypothesized that components of the microbiota exert effects through type I interferon (IFN), a hypothesis supported by analysis of influenza in a gain-of-function genetic mouse model. Here we show that a microbially associated metabolite, desaminotyrosine (DAT), protects from influenza through augmentation of type I IFN signaling and diminution of lung immunopathology. A specific human-associated gut microbe, Clostridium orbiscindens, produced DAT and rescued antibiotic-treated influenza-infected mice. DAT protected the host by priming the amplification loop of type I IFN signaling. These findings show that specific components of the enteric microbiota have distal effects on responses to lethal infections through modulation of type I IFN. Science. 2017 Aug 4;357(6350):498-502.)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Probiotika reduserer helse- og omsorgskostnader og samfunnsmessige virkninger av influensalignende luftveisinfeksjoner i USA: En økonomisk «Modeling Study».

(Anm: Probiotics Reduce Health Care Cost and Societal Impact of Flu-Like Respiratory Tract Infections in the USA: An Economic Modeling Study. (…) Conclusion The model demonstrated a positive impact of probiotic consumption on health outcomes in flu-like RTI and the associated patient burden by reducing the number of RTI episodes, the number of days patients spent with RTI symptoms, and the need for antibiotics. Improved patient outcomes translated into considerable cost savings for both the payer and society. These results suggest that recommending daily probiotic consumption may be justified for particular at-risk populations, such as children or individuals with a shared indoor environment, for which this study shows a higher incremental benefit. Such action should be in combination with a cost-effectiveness analysis of implementation to further define the extent to which probiotics contribute to reducing both health care spending and out-of-pocket costs for the management of flu-like infections. Front. Pharmacol., 28 August 2019.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Preaurikulære lymfeknuter: Hva man bør vite. (- Menneskekroppen inneholder omtrent 600 små kjertler som kalles lymfeknuter som spiller en viktig rolle i immunsystemets funksjon.)

(Anm: Preauricular lymph nodes: What to know. The preauricular lymph nodes sit just in front of the ears. These tiny nodes play a vital role in the immune system. In this article, we provide information on the preauricular lymph nodes (PLNs) and other parts of the lymphatic system. We also look at what conditions and health issues can cause the PLNs to swell. (…)  The PLNs are a group of lymph nodes that sit just in front of the ears. These lymph nodes filter lymph fluid as it arrives from the scalp, neck, and various parts of the face. The human body contains about 600 small glands called lymph nodes that play an essential role in the function of the immune system. A network of vessels called the lymphatic system connects the lymph nodes. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

- Nyt organ opdaget i menneskekroppen. (- Krøsen blev første gang beskrevet af Leonardo da Vinci i 1508, men siden har organet levet en ganske upåagtet tilværelse.)

Nyt organ opdaget i menneskekroppen
jyllands-posten.dk 4.1.2017
Overraskende fund kan give ny forståelse af sygdomme. Lærebøger skal skrives om.

Det er mildest talt ikke hver dag, at videnskaben opdager et nyt organ i menneskekroppen. Men nu har professor i kirurgi J. Calvin Coffey fra University Hospital Limerick opdaget, at nogle fragmenter i fordøjelsessystemet, kaldet tarmkrøsen, i virkeligheden er et selvstændigt organ med en ukendt funktion, skriver britiske Independent.

»Opdagelsen giver grundlag for et helt nyt forskningsområde,« fortæller J. Calvin Coffey til netmediet.

»Vi har nu fastlagt organets anatomi og struktur. Næste opgave bliver at forstå funktionen. Og derefter kan vi begynde at knytte sygdomssymptomer til organet.«

Professor: Det &quot;nyopdagede&quot; organ burde slet ikke være et organ

Organfundet har betydet, at medicinske studerende skal til at forholde sig til tarmkrøsen på en helt ny måde. Og verdens mest kendte værk om anatomi, Gray's Anatomy, er blevet ændret. (...)

Krøsen er en en slags foring af bughulen, der fungerer som en hinde, som holder tarmene fast. Krøsen blev første gang beskrevet af Leonardo da Vinci i 1508, men siden har organet levet en ganske upåagtet tilværelse. Til nu. Faktisk gjorde J. Calvin Coffey opdagelsen allerede i 2012, men siden da har han og hans kolleger arbejdet på at dokumentere, at der rent faktisk er tale om et selvstændigt organ. (...)

- Tarmkrøsen (mesenteriet). Tarmkrøsen er et nyoppdaget organ, som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer.

(Anm: Tarmkrøsen (mesenteriet). Tarmkrøsen er et nyoppdaget organ, som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer. Den nye kunnskapen om organet kan i fremtiden få stor betydning for kirurgi. Tarmkrøsen - også kalt mesenteriet - er et organ de færreste av oss har hørt om. Den er et seks meter langt, sammenhengende, fettaktig vev som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer. Den fører også blodårer og lymfekanaler til de samme organene. Hvis man tar tarmkrøsen ut, ser den gul og litt slimete ut. «Nyoppdaget» organ Mesenteriet ble erklært som organ i 2017, da irske forskere presenterte bevis på at den er et frittstående organ. (…) J. Calvin Coffey og hans kollegaer i Limerick, Irland, leste i anatomibøker at tarmkrøsen var delt opp i flere deler, og at mange mennesker ikke hadde tarmkrøs, men de opplevde noe helt annet i praksis. Hver gang de utførte operasjoner på tarmen, så de at alle pasientene hadde en tarmkrøs, og at den svært ofte var sammenhengende gjennom hele fordøyelsessystemet. (lommelegen.no 14.9.2018).)

- Spennende studie antyder at mennesker har skjulte «salamander-liknende» evner for å regenerere vev.

(Anm: Intriguing Study Suggests Humans Have Hidden 'Salamander-Like' Ability to Regrow Tissue. Unlike some creatures, humans can't regenerate their limbs – but a new study suggests we do have a hidden 'salamander-like' ability to regrow cartilage in the body, a finding which could help treatment for joint injuries and even arthritis. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Analysis of “old” proteins unmasks dynamic gradient of cartilage turnover in human limbs. Science Advances 09 Oct 2019: Vol. 5, no. 10, eaax3203.)

- Hvordan mikrobiomet kan forbedre atleters prestasjonsevne (yteevne).

(Anm: Hvordan mikrobiomet kan forbedre atleters prestasjonsevne (yteevne). (How the Microbiome Might Enhance Athletic Performance.) Maratonløpere hadde høyere tarmkonsentrasjoner av Veillonella atypica enn ikke-idrettsutøvere. Tarmmikrober (mikrobiomet) produserer mange molekyler som påvirker menneskets fysiologi. (…) Studien reiser også et annet spørsmål: Vil eliteidrettsutøvere en dag bli screenet ikke bare for prestasjonsfremmende substanser, men også for ytelsesfremmende tarmbakterier? NEJM 2019 (August 6, 2019).)

(Anm: Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Abstract The human gut microbiome is linked to many states of human health and disease1. The metabolic repertoire of the gut microbiome is vast, but the health implications of these bacterial pathways are poorly understood. In this study, we identify a link between members of the genus Veillonella and exercise performance. Nat Med. 2019 Jul;25(7):1104-1109.)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Vibrasjoner i hele kroppen endrer mikrobiomet, reduserer betennelse.

(Anm: Whole-body vibration changes the microbiome, lowers inflammation. A new study in mice reveals the beneficial effects of whole-body vibration on inflammation and the microbiome. (…) Importantly, previous research has also shown that WBV can reduce inflammation and even "reverse many symptoms" of type 2 diabetes, such as frequent urination and excessive thirst. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

(Anm: Metabolic effect of bodyweight whole-body vibration in a 20-min exercise session: A crossover study using verified vibration stimulus. Abstract The ability of whole body vibration (WBV) to increase energy expenditure (EE) has been investigated to some extent in the past using short-term single exercises or sets of single exercises. However, the current practice in WBV training for fitness is based on the execution of multiple exercises during a WBV training session for a period of at least 20 min; nevertheless, very limited and inconsistent data are available on EE during long term WBV training session. PLoS One. 2018; 13(1): e0192046.)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Mitokondria kan være en potensiell nøkkelformidler som linker tarmens mikrobiota til depresjon.

(Anm: Mitokondria kan være en potensiell nøkkelformidler som linker tarmens mikrobiota til depresjon. (…) Det er rapportert at tarmmikrobiota påvirker depresjon, en vanlig mental tilstand med alvorlige helserelaterte konsekvenser. Imidlertid er ikke det som medierer effekten av tarmmikrobiotaen på depresjon blitt godt belyst. J Cell Biochem. 2019 Aug 5.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Bakterier øger risiko for astma. Et nyt studie viser for første gang en korrelation mellem forekomsten af de to bakterier Veillonella og Prevotella i luftvejene og astmarisikoen hos børn.

(Anm: Bakterier øger risiko for astma. Et nyt studie viser for første gang en korrelation mellem forekomsten af de to bakterier Veillonella og Prevotella i luftvejene og astmarisikoen hos børn. I alt blev 644 børn undersøgt. Via DNA-analyser kunne man se, at de børn, der havde en høj forekomst af de to bakterier i luftvejene som spædbørn, i dobbelt så mange tilfælde havde udviklet astma som seksårige sammenlignet med dem, der havde en lav forekomst af de to bakterier. Studiet peger desuden på, at en højere relativ forekomst af de to bakterier er forbundet med særlige markører i immunforsvaret, der er kendt for at disponere for astma. En forskergruppe ved Dansk BørneAstma Center står bag studiet, som er publiceret i Nature Communications. (pharmadanmark.dk 15.11.2019).)

(Anm: Infant airway microbiota and topical immune perturbations in the origins of childhood asthma. Abstract Asthma is believed to arise through early life aberrant immune development in response to environmental exposures that may influence the airway microbiota. Here, we examine the airway microbiota during the first three months of life by 16S rRNA gene amplicon sequencing in the population-based Copenhagen Prospective Studies on Asthma in Childhood 2010 (COPSAC2010) cohort consisting of 700 children monitored for the development of asthma since birth. Microbial diversity and the relative abundances of Veillonella and Prevotella in the airways at age one month are associated with asthma by age 6 years, both individually and with additional taxa in a multivariable model. Higher relative abundance of these bacteria is furthermore associated with an airway immune profile dominated by reduced TNF-α and IL-1β and increased CCL2 and CCL17, which itself is an independent predictor for asthma. These findings suggest a mechanism of microbiota-immune interactions in early infancy that predisposes to childhood asthma. Nat Commun. 2019 Nov 1;10(1):5001.)

- Mikrobiom i lunger. I løpet av det siste tiåret har kultur-uavhengige mikrobielle undersøkelsesteknikker ført til en bedre forståelse av det komplette settet av mikrober som lever på og i menneskekroppen.

(Anm: Lung microbiome. Over the past decade, culture-independent microbial investigation techniques have led to an improved understanding of the complete set of microbes that live on and within the human body. This set of human-associated microbes is collectively known as the microbiome. The human body is host to trillions of microbes and the gene set that makes up the microbiome is 360 times more abundant than that comprising the human genome. (…)  The healthy lung. It is generally presumed that the fetal lungs are sterile and that infants acquire their lung microbiota after birth. Immediately after birth, the mother’s microbes rapidly populate the mucosal surfaces of the infant. At first, the colonization is uniform across the infant’s body sites, but the microbiota soon differentiates into site-specific communities in the days or weeks to come. Many studies have characterized the microbiome of the adult lung using BAL samples taken from healthy human adults. These have shown that the most common phyla include Bacteroides, Firmicutes and Proteobacteria, with the most common genera being Streptococcus, Pseudomonas, Veillonella and Prevotella. (…) Asthma and allergies. One important study, published in PLoS ONE in 2010 by Markus Hilty and colleagues, compared the lung microbiome of asthma patients with asthma-free controls. The authors reported an increase in Proteobacteriae and a decrease in Bacteroidetes among the asthma versus control patients. The bacterial species driving the relative increase in Proteobacteriae were Moraxella, Neisseria and Haemophilus. (news-medical.net 30.6.2017).)

- Opsigtsvækkende dansk forskning: Vibrationer fra en dyb bas lindrer depressioner markant.

(Anm: Opsigtsvækkende dansk forskning: Vibrationer fra en dyb bas lindrer depressioner markant. Musikstimulation af vagus-nerven har en markant symptomreducerende effekt hos moderat til svært deprimerede, viser klinisk studie, som er udført af danske psykiatere og neurologer. I et tidligere afprøvningsforsøg har de påvist, at vibrationerne også kan lindre smerter hos kroniske smertepatienter. ”En effekt, fire gange bedre end kendt behandling, som vi viser i vores studie, er jo helt exceptionelt for denne gruppe af klinisk deprimerede og alvorligt behandlingskrævende mennesker,” siger neurolog ved Holbæk Sygehus, Peter Michael Nielsen, i anledning af studiets offentliggørelse i tidsskriftet, Brain and Behavior. Peter Michael Nielsen har sammen med neurolog Jesper Rønager, som også er medforfatter på studiet, selv udviklet den nye form for musikterapi med dybe bas-vibrationer, hvor patienten siddende i en stol får musik gennem ørene kombineret med særligt komponerede basvibrationer tilført gennem en højttaler spændt fast på maven i omkring en halv time. Hypotesen er ifølge pilotstudiet, som inkluderer 38 patienter, at musikken og basvibrationerne overbelaster det sensoriske nervesystem med lyd- og vibrationsindtryk, og at bassen i øvrigt påvirker ”det blå punkt” i hjernestammen, som regulerer signalstofferne i det limbiske system i hjernen, som er er kendt for at være involveret i blandt andet udvikling af depression, smerter og angst. Patienterne i studiet modtog hver især otte behandlinger. ”Vi iværksatte vores åbne, randomiserede studie efter, at vi har afprøvet vores metode i testbehandlinger på patienter i klinikken, hvor den har vist sig at have markant positiv effekt på kroniske smerte- og angstpatienter, hvor langt hovedparten fik det bedre uden bivirkninger,” forklarer Peter Michael Nielsen, der uddyber: (…) (sundhedspolitisktidsskrift.dk 11.11.2019).)

- En pilotstudie på høy amplitude lavfrekvens – musikkimpulsstimulering som en tilleggsbehandling for depresjon. (- HALF ‐ MIS (høy amplitude lavfrekvens – musikk impuls stimulering) ser ut til å være en sikker og effektiv tilleggsbehandling for depresjon.)

(Anm: A pilot study on high amplitude low frequency–music impulse stimulation as an add‐on treatment for depression. Abstract OBJECTIVE: High Amplitude Low Frequency-Music Impulse Stimulation (HALF-MIS) is a form of Vagus Nerve Stimulation (VNS). The aim of the study was to determine the feasibility, efficacy, and potential side effects of HALF-MIS, used as an add-on treatment for depression. (…) Conclusions High Amplitude Low Frequency–Music Impulse Stimulation treatment seems to give beneficial effect as an add‐on treatment for depression. HALF‐MIS appears to be a safe and effective add‐on treatment for depression. Brain Behav. 2019 Oct;9(10):e01399.)

- Vibrasjoner i hele kroppen endrer mikrobiomet, reduserer betennelse.

(Anm: Whole-body vibration changes the microbiome, lowers inflammation. A new study in mice reveals the beneficial effects of whole-body vibration on inflammation and the microbiome. (…) Importantly, previous research has also shown that WBV can reduce inflammation and even "reverse many symptoms" of type 2 diabetes, such as frequent urination and excessive thirst. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

(Anm: Metabolic effect of bodyweight whole-body vibration in a 20-min exercise session: A crossover study using verified vibration stimulus. Abstract The ability of whole body vibration (WBV) to increase energy expenditure (EE) has been investigated to some extent in the past using short-term single exercises or sets of single exercises. However, the current practice in WBV training for fitness is based on the execution of multiple exercises during a WBV training session for a period of at least 20 min; nevertheless, very limited and inconsistent data are available on EE during long term WBV training session. PLoS One. 2018; 13(1): e0192046.)

- De 13 følelsene musikken vekker hos oss. En ny studie fra University of California, Berkeley, har identifisert og kartlagt de 13 subjektive opplevelsene som forskjellige typer musikk kan fremkalle hos mennesker. (- Studieresultatene er publisert i PNAS. (- Kategoriene var: underholdende, irriterende, engstelig eller anspent, vakker, rolig eller avslappende eller fredelig, drømmende, energisk, erotisk eller begjærende, indignert eller trassig, glad eller munter, trist eller deprimerende, skummel eller forskrekkelig og triumferende eller heroisk.)

(Anm: The 13 emotions that music evokes in us. A new study from the University of California, Berkeley has identified and mapped the 13 subjective experiences that different kinds of music can evoke in people.  (…) The research, which doctoral student Alan Cowen led, used more than 2,000 music samples to gauge how different types of music influenced emotion in cohorts from two different countries and cultures: the United States and China. "We have rigorously documented the largest array of emotions that are universally felt through the language of music," says the study's senior author Prof. Dacher Keltner. The study findings now appear in PNAS. (…) Further experiments eventually led the researchers to identify a range of 13 emotions associated with music, which participants from both countries recognized. The categories were: amusing, annoying, anxious or tense, beautiful, calm or relaxing or serene, dreamy, energizing, erotic or desirous, indignant or defiant, joyful or cheerful, sad or depressing, scary or fearful, and triumphant or heroic. Across the spectrum, songs such as the iconic "Rock the Casbah" from the '80s rock band The Clash made people feel more energized, and the same went for Antonio Vivaldi's Baroque masterpiece, "The Four Seasons." Al Green's 1971 single, "Let's Stay Together," elicited erotic feelings, while Israel Kamakawiwo'ole's upbeat version of "Somewhere Over the Rainbow" made listening participants experience feelings of joy. (medicalnewstoday.com 7.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Vagal nerve stimulation improves mitochondrial dynamics via an M3 receptor/CaMKKβ/AMPK pathway in isoproterenol‐induced myocardial ischaemia. (…) This study demonstrates that VNS modulates mitochondrial dynamics and improves mitochondrial function, possibly through the M3R/CaMKKβ/AMPK pathway, to attenuate ISO‐induced cardiac damage in rats. Targeting mitochondrial dynamics may provide a novel therapeutic strategy in IHD. J Cell Mol Med. 2017 Jan; 21(1): 58–71.)

- Å lytte til musikk mens du kjører kan hjelpe deg med å roe hjertet. (- I en studie som er publisert i tidsskrftet Complementary Therapies in Medicine, rapporterer forskerne de oppmuntrende resultatene fra en studie som involverer uerfarne sjåfører, og bemerker at å lytte til musikk mens du kjører hjelper til med å lindre stresset som påvirker hjertehelse.)

(Anm: Listening to music while driving may help calm the heart. Driving can be very stressful, particularly if you are stuck in heavy traffic or are an inexperienced driver, and this stress will eventually take its toll on the heart. However, researchers now confirm that there is a simple fix for this problem: listening to the right music while driving. (…) According to a new study by researchers from São Paulo State University in Marília, Brazil, Oxford Brookes University in the United Kingdom, and the University of Parma in Italy, there is. In a study paper that features in the journal Complementary Therapies in Medicine, the researchers report the encouraging results of a study involving inexperienced drivers, noting that listening to music while driving helps relieve the stress that affects heart health. (medicalnewstoday.com 14.11.2019).)

- Formand for psykiaterne: Psykiatrien er et speciale, hvor man ikke vælger at gøre brug af den seneste forskning på området. (- Behovet for en samlet national plan for, hvordan de forskellige psykiatriske sygdomsforløb skal håndteres, presser stadig mere på.)

(Anm: Formand for psykiaterne: Psykiatrien er et speciale, hvor man ikke vælger at gøre brug af den seneste forskning på området. Behovet for en samlet national plan for, hvordan de forskellige psykiatriske sygdomsforløb skal håndteres, presser stadig mere på. Bl.a. fordi forløbsprogrammerne kun er få, at nogle af dem er gamle, at de ikke implementeres, og at de medfører stor forskelsbehandling for patienterne. Det er holdningen i Dansk Psykiatrisk Selskab, DPS, hvor formand, overlæge Gitte Ahle, siger: ”Det er trist igen at opleve, at psykiatrien ikke bliver prioriteret, og at man rundt om kun har fået udviklet ganske få forløbsprogrammer. Men måske det ikke er så mærkeligt, da det jo kræver en del ressourcer – som ikke er der. Ressourcer, som skulle bruges til både udvikling af programmerne og til at sikre, at de bygger på den nyeste evidensbaserede viden om udredning og behandling.” Dybest set mener DPS slet ikke, at det er hensigtsmæssigt med regionale forløbsprogrammer, da konsekvensen er, at patienterne behandles meget forskelligt, afhængigt af, hvor i landet de bor. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 11.11.2019).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.) NEJM 2017 (April 26, 2018).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Tapte livsår pga. lidelser i fordøyelsessystem i Polen ifølge sosioøkonomiske faktorer: en tverrsnittsstudie.

(Anm: Years of life lost due to diseases of the digestive system in Poland according to socioeconomic factors: a cross-sectional study. Abstract Objectives To analyse years of life lost (YLLs) due to digestive diseases in Poland according to: marital status, education, working status and place of residence. (…) Conclusions Activities aimed at reducing health inequalities in terms of YLL due to digestive diseases should be primarily addressed to inhabitants with lower than secondary education, divorced and widowed people, urban residents and those who are economically inactive. BMJ Open 2019;9:e030304.)

- Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon. Alderselaterte endringer i mitokondrier er knyttet til redusert i mitokondriell funksjon. Med fremskyndet aldring reduseres mitokondrielt DNA-volum, integritet og funksjonalitet på grunn av akkumulering av mutasjoner og oksidativ skade fremkalt av reaktive oksygensubstanser (ROS). Hos eldre mennesker er mitokondriene preget av redusert funksjon som redusert oksidativ kapasitet, redusert oksidativ fosforylering, redusert ATP-produksjon, betydelig økning i ROS-generasjon og redusert antioksidantforsvar.

(Anm: Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon. Abstrakt. Alderselaterte endringer i mitokondrier er knyttet til redusert i mitokondriell funksjon. Med fremskyndet aldring reduseres mitokondrielt DNA-volum, integritet og funksjonalitet på grunn av akkumulering av mutasjoner og oksidativ skade fremkalt av reaktive oksygensubstanser (ROS). Hos eldre mennesker er mitokondriene preget av redusert funksjon som redusert oksidativ kapasitet, redusert oksidativ fosforylering, redusert ATP-produksjon, betydelig økning i ROS-generasjon og redusert antioksidantforsvar. (Abstract Age-related changes in mitochondria are associated with decline in mitochondrial function. With advanced age, mitochondrial DNA volume, integrity and functionality decrease due to accumulation of mutations and oxidative damage induced by reactive oxygen species (ROS). In aged subjects, mitochondria are characterized by impaired function such as lowered oxidative capacity, reduced oxidative phosphorylation, decreased ATP production, significant increase in ROS generation, and diminished antioxidant defense.) Biomed Res Int. 2014;2014:238463. Epub 2014 Apr 10.)

- Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl».

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NeuroAge (uib.no).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Forventet levealder og død av lidelser i sirkulasjonssystemet hos pasienter med bipolar lidelse eller schizofreni i Norden.

(Anm: Life expectancy and death by diseases of the circulatory system in patients with bipolar disorder or schizophrenia in the Nordic countries. Abstract Objective Excess mortality from diseases and medical conditions (natural death) in persons with psychiatric disorders has been extensively reported. (…) Conclusion Our data show that persons in the Nordic countries with schizophrenia or bipolar disorder have a substantially reduced life expectancy. An evaluation of the reasons for these increased mortality rates should be prioritized when planning healthcare in the coming years. PLoS One. 2013 Jun 24;8(6):e67133.)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsført legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens.

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure)

(Anm: Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure) Hjertebetennelse eller myokarditt er en lidelse som vanligvis er forårsaket av en infeksjon som når hjertet. Selv om tilstanden er sjeldent kan det noen ganger føre til dilatert kardiomyopati - en ledende årsak til hjertesvikt hos yngre voksne. Ny forskning bidrar til å forklare hvorfor dette skjer i noen tilfeller og ikke andre, ved å undersøke en immuncelle som ser ut til å føre til hjertesvikt hos mus. (Heart inflammation, or myocarditis, is a disorder usually caused by an infection reaching the heart. Although the condition is rare, it can sometimes lead to dilated cardiomyopathy - a leading cause of heart failure in younger adults. New research helps to explain why this happens in some cases and not others, by examining an immune cell that appears to cause heart failure in mice.) (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

(Anm: Eosinophil-derived IL-4 drives progression of myocarditis to inflammatory dilated cardiomyopathy. Abstract Inflammatory dilated cardiomyopathy (DCMi) is a major cause of heart failure in children and young adults. DCMi develops in up to 30% of myocarditis patients, but the mechanisms involved in disease progression are poorly understood. Patients with eosinophilia frequently develop cardiomyopathies. In this study, we used the experimental autoimmune myocarditis (EAM) model to determine the role of eosinophils in myocarditis and DCMi. Eosinophils were dispensable for myocarditis induction but were required for progression to DCMi. (…) In conclusion, eosinophils drive progression of myocarditis to DCMi, cause severe DCMi when present in large numbers, and mediate this process through IL-4. J Exp Med. 2017 Apr 3;214(4):943-957.)

- Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer.

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Når leversykdom påvirker hjernen. (- Leveren spiller en viktig rolle som et filter i menneskekroppen.) (- Men hva skjer når det ikke fungerer?) (- Deres resultater publisert i Journal of Hepatology antyder at hjerneskanninger kan bidra til å oppdage leverrelaterte hjerneskader hos mennesker før deres helse synlig svekkes.)

(Anm: When liver disease affects the brain. Scientists have demonstrated how chronic liver diseases cause molecular changes in the brain. They carried out their research using the 9.4 Tesla high-magnetic-field MRI machine at the Center for Biomedical Imaging (CIBM) at EPFL. The liver plays a vital role as a filter in the human body. But what happens when it malfunctions? (…) For the first time, the scientists observed how diseased mouse livers can cause molecular disturbances in the animals' brains within two weeks, before any physical symptoms appear. They also discovered the previously unknown role of two particular molecules in the process. Their findings, published in the Journal of Hepatology, suggest that brain scans could help detect liver-related brain damage in humans before their health visibly deteriorates. (medicalxpress.com 19.8.2019).)

(Anm: Longitudinal neurometabolic changes in the hippocampus of a rat model of chronic hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2019 Sep;71(3):505-515.)

- En gammel idé som får ny drahjelp: å kurere Alzheimers ved å målrette bakterier mot tannkjøttsykdommer. (- "Dessverre påvirkes (forskningen) av de få og gruppetenkningen fortsetter.")

 (Anm: An old idea that’s gaining new traction: curing Alzheimer’s by targeting gum-disease bacteria. In this image of Alzheimer’s brain tissue, gingipains from the bacteria P. gingivalis are red; MAP2, a marker of neurons, is yellow; and GFAP, a marker of glial cells surrounding neurons, is green. While large pharmaceutical companies have been reporting failure after expensive failure in their efforts to develop an Alzheimer’s drug by targeting amyloid, a growing number of startups have been quietly trying different strategies. One approach, pioneered by South San Francisco-based Cortexyme, is based on an old idea that is gaining traction after being shunted asidefor decades: that an infectious agent causes Alzheimer’s, and that targeting that pathogen and the neuronal havoc it wreaks can stop and even reverse some aspects of the disease. Proponents of the amyloid hypothesis — that clumps of this protein fragment cause the disease and that eliminating them can stop or reverse it — “have led this field astray for 30 years” said Cortexyme co-founder and CEO Casey Lynch in an email. “Unfortunately, the influence of the few and the groupthink is continuing.” (statnews.com 13.8.2019).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle. bevis å at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Legemidler som øker fokus er ikke er verdt risikoen, advarer studier.

(Anm: Legemidler som øker fokus er ikke er verdt risikoen, advarer studier. (- Mange yngre voksne bruker legemidler som øker fokus uten resept for å hjelpe dem med studiene og holde det gående i jobbsammenheng.) (- Ny forskning tyder imidlertid på at slike legemidler gir sunne voksne svært få — og bare kortvarig — nytteverdi mens de utsetter deres kognitive helse for risiko på lang sikt. (medicalnewstoday.com 12.8.2019).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. (…) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(AnmHabilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases.Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

(Anm: (…) The basal nuclei are responsible for cognitive processing, the most important function being that associated with planning movements. The basal forebrain contains nuclei that are important in learning and memory. The limbic cortex is the region of the cerebral cortex that is part of the limbic system, a collection of structures involved in emotion, memory, and behavior. (library.open.oregonstate.edu 26.11.2018).)

- Pille produsert av Sage Therapeutics bedrer depresjon etter fødselen i avgjørende klinisk forsøk. Sage Therapeutics sin eksperimentelle pille SAGE-217 (Zuranolone) nærmer seg en viktig klinisk studie for personer med behandlingsresistent depresjon opplyser firmaet onsdag.

(Anm: Sage Therapeutics pill improves postpartum depression in pivotal clinical trial. Sage Therapeutics is advancing its experimental pill SAGE-217 into a pivotal clinical trial for people with treatment-resistant depression, the company said Wednesday. Treatment-resistant depression will be the third proposed indication for SAGE-217, a once-daily oral medicine that has already established efficacy in postpartum depression and is being investigated in an ongoing Phase 3 study of major depressive disorder. The Cambridge, Mass.-based company intends to start a Phase 3 study in treatment-resistant depression before the end of the year, said CEO Jeff Jonas said in an interview.  (statnews.com 7.1.2019).)

(Anm: Sage Therapeutics to pursue high-risk, high-reward plan for experimental depression pill (statnews.com 24.7.2019).)

(Anm: Zuranolone. Zuranolone (INN;[1] developmental code SAGE-217) is an investigational medication which is under development by SAGE Therapeutics for the treatment of major depressive disorderpostpartum depressionessential tremorParkinson's diseaseinsomnia, and seizures.[2][3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Inntak av lactobacillus-stamme regulerer emosjonell atferd og sentral GABA-reseptoruttrykk i mus via vagusnerven.

(Anm: Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. (...)  Abstract. There is increasing, but largely indirect, evidence pointing to an effect of commensal gut microbiota on the central nervous system (CNS). However, it is unknown whether lactic acid bacteria such as Lactobacillus rhamnosus could have a direct effect on neurotransmitter receptors in the CNS in normal, healthy animals. GABA is the main CNS inhibitory neurotransmitter and is significantly involved in regulating many physiological and psychological processes. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2011 (Published online before print August 29).)

- Etter å ha undersøkt hvordan bakterien Lactobacillus rhamnosus JB-1 påvirker sentralnervesystemet hos mus, lurer en gruppe irske og kanadiske forskere nå på om disse bakteriene også kan virke inn på hvordan vi mennesker har det psykisk.

Yoghurt kan motvirke angst og depresjon
nrk.no 5.9.2011
Forskning tyder på at melkesyrebakterier kan virke positivt på hjernen vår.

Mus som ble foret med melkesyrebakterier viste færre tegn på angst og depresjon enn andre mus. Forskerne tror at disse bakteriene også kan virke inn på hvordan vi mennesker har det.

Når enkelte yoghurtprodukter lover å holde magen sunn, er det fordi de inneholder såkalt gode bakterier, som bidrar til å holde tarmfloraen i balanse.

Probiotika, også kalt melkesyrebakterier, har en positiv fysiologisk effekt fordi de kan utkonkurrere potensielt skadelige bakterier i tarmen.

Etter å ha undersøkt hvordan bakterien Lactobacillus rhamnosus JB-1 påvirker sentralnervesystemet hos mus, lurer en gruppe irske og kanadiske forskere nå på om disse bakteriene også kan virke inn på hvordan vi mennesker har det psykisk.

Ifølge studien deres ga tilførsel av Lactobacillus rhamnosus blant annet et signifikant lavere nivå av stresshormonet kortikosteron hos musene. (...)

- Inntak av lactobacillus-stamme regulerer emosjonell atferd og sentral GABA-reseptoruttrykk hos mus via vagusnerven.

(Anm: Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. (...)  Abstract. There is increasing, but largely indirect, evidence pointing to an effect of commensal gut microbiota on the central nervous system (CNS). However, it is unknown whether lactic acid bacteria such as Lactobacillus rhamnosus could have a direct effect on neurotransmitter receptors in the CNS in normal, healthy animals. GABA is the main CNS inhibitory neurotransmitter and is significantly involved in regulating many physiological and psychological processes. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2011 (Published online before print August 29).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Plantevernmidler - forlengelse godkjenning (klorpyrifos m.fl.).

(Anm: Plantevernmidler - forlengelse godkjenning (klorpyrifos m.fl.). Kommisjonens gjennomføringsforordning (EU) 2018/84 av 19. januar 2018 om endring av gjennomføringsforordning (EU) nr. 540/2011 vedrørende forlengelse av godkjenningsperiodene for de aktive stoffene klorpyrifos, klorpyrifos-metyl, clothianidin, kobberforbindelser, dimoxystrobin, mancozeb, mecoprop-p, metiram, oxamyl, pethoxamid, propiconazol, propineb, propyzamid, pyraclostrobin og zzoxamid. (regjeringen.no 13.7.2018).)

- Spor av nervegift i sitrusfrukt i Sverige. Hver femte sitrusfrukt som ble undersøkt av det svenske mattilsynet, innhold spor av en nervegift som kan skade hjernens utvikling. I Norge er den funnet i lime. Fredag skal EU stemme over om klorpyrifos skal forbys. (- Også EUs mattilsyn EFSA, har fastslått at giften er farlig for fosteret i mammas mage og for barn. Men det er en påstand som møter kraftige protester fra industriens talsmenn som jobber for å få godkjenningen i EU forlenget. En av grunnene til at stoffet har vært godkjent fram til nå, er at de fleste studiene av klorpyrifos har vært finansiert av storindustrien som ønsker å bruke det.)

(Anm: Spor av nervegift i sitrusfrukt i Sverige. Hver femte sitrusfrukt som ble undersøkt av det svenske mattilsynet, innhold spor av en nervegift som kan skade hjernens utvikling. I Norge er den funnet i lime. Fredag skal EU stemme over om klorpyrifos skal forbys. (…) Farligere enn man tidligere har trodd Klorpyrifos er et av verdens vanligste insektmiddel, melder Sveriges Television. Nå er det funnet rester av giften på mandariner fra Marokko, lime fra Brasil og appelsiner fra Spania i svenske butikker. Funnene er under dagens grenseverdier, men studier viser at middelet er langt farligere enn det man tidligere har trodd og viser at det ikke har vært mulig å fastslå hva som er en sikker grenseverdi for mennesker (…) Farlig for fosteret Også EUs mattilsyn EFSA, har fastslått at giften er farlig for fosteret i mammas mage og for barn. Men det er en påstand som møter kraftige protester fra industriens talsmenn som jobber for å få godkjenningen i EU forlenget. En av grunnene til at stoffet har vært godkjent fram til nå, er at de fleste studiene av klorpyrifos har vært finansiert av storindustrien som ønsker å bruke det. Det mener forskerassistent Axel Mie på Karolinska institutet, som er et av Europas største medisinske institutt. – Jeg og mine kolleger har funnet ut at klorpyrifos påvirker hjernes arkitektur når man blir utsatt for det under hjernens oppbygging. Dette er ikke blitt rapportert i de industrifinansierte studiene, sier han til den svenske kringkasteren. Skal stoffet forbys i EU må 65 prosent av EU-landene, det vil si 15, stemme for. (nrk.no 6.12.2019).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- En Danwatch-undersøgelse. Kemikaliegigant skjulte hjerneskader i egen undersøgelse – fik sprøjtemiddel godkendt af EU.

(Anm: En Danwatch-undersøgelse. Kemikaliegigant skjulte hjerneskader i egen undersøgelse – fik sprøjtemiddel godkendt af EU. Dow Chemichals bliver kritiseret for at have ignoreret vigtige data fra laboratorieforsøg om chlorpyrifos’ effekt på rotters hjerner. Fire danske forskere anbefaler et forbud mod chlorpyrifos i EU. Vil du vide mere om denne undersøgelse, kan du kontakte Danwatch her 16. juni 2019. Dow Chemichals bliver kritiseret for at have ignoreret vigtige data fra laboratorieforsøg om chlorpyrifos’ effekt på rotters hjerner. Fire danske forskere anbefaler et forbud mod chlorpyrifos i EU. (danwatch.dk 16.6.2019).)

(Anm: Gruppesøksmål (massesøksmål) (mintankesmie.no).)

- EU vil forbyde farligt pesticid. (- Forbuddet mod det farlige sprøjtemiddel chlorpyrifos kommer, efter at Danwatch, Investigative Reporting Denmark og syv andre medier i juni 2019 har sat fokus på chlorpyrifos.)

(Anm: EU vil forbyde farligt pesticid. Sprøjtemidlet chlorpyrifos er farligt for mennesker ved lavest mulige dosis, og derfor skal det ikke godkendes igen, meddeler EUs fødevareagentur, EFSA. Forbuddet mod det farlige sprøjtemiddel chlorpyrifos kommer, efter at Danwatch, Investigative Reporting Denmark og syv andre medier i juni 2019 har sat fokus på chlorpyrifos. I en serie artikler beskrev Danwatch bl.a., at stoffet findes i 1 ud af 3 appelsiner solgt på det danske marked. Læs Danwatchs undersøgelse Sprøjtemidlet, der gør dig dummere. (…) Læs EFSA’s foreløbige vurdering: https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/scientific_output/5809-chlorpyrifos.pdf (danwatch.dk 2.8.2019).)

- Vanlig sprøytemiddel "forstyrrer" barns hjerner.

Common Pesticide “Disturbs” the Brains of Children (Vanlig sprøytemiddel "forstyrrer" barns hjerner.)
blogs.scientificamerican.com 1.5.2012
Banned for indoor use since 2001, the effects of the common insecticide known as chlorpyrifos can still be found in the brains of young children now approaching puberty. A new study used magnetic imaging to reveal that those children exposed to chlorpyrifos in the womb had persistent changes in their brains throughout childhood.

The brains of 20 children exposed to higher levels of chlorpyrifos in their mother’s blood (as measured by serum from the umbilical cord) “looked different” compared to those exposed to lower levels of the chemical, says epidemiologist Virginia Rauh of the Mailman School of Public Health at Columbia University, who led the research published online by Proceedings of the National Academy of Sciences on April 30. “During brain development some type of disturbance took place.” (...)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

- Marihuana og graviditet. (- Vekker bekymring- både med tanke på svangerskapets utfall og langsiktige konsekvenser for barnet.) (-THC kommer lett over i morkaken.)

(Anm: Marihuana og graviditet. Cannabinoiders evne til å komme over i morkaken og påvirke fosteret vekker bekymring - både med tanke på svangerskapets utfall og langsiktige konsekvenser for barnet. (…) Til tross for enkelte begrensninger ved studiene viser funnene av utfall knyttet til vekst, utviklingen av nervesystemet og atferd, at marihuanabruk i svangerskapet ikke er ufarlig. (nhi.no 21.11.2018).)

(Anm: Cannabis (marihuana hasj, pot etc.) (Big Marijuana) (mintankesmie.no).)

(Anm: Marihuana og graviditet. Cannabinoiders evne til å komme over i morkaken og påvirke fosteret vekker bekymring - både med tanke på svangerskapets utfall og langsiktige konsekvenser for barnet. (nhi.no 21.11.2018).)

(Anm: Marijuana Use During Pregnancy and Breastfeeding: Implications for Neonatal and Childhood Outcomes. (…) Pharmacokinetics of Cannabinoids During Pregnancy. Marijuana can affect the normal transport functions and physiologic status of the placenta throughout pregnancy.20 Pediatrics. 2018 Sep;142(3). pii: e20181889.)

- Hjernen til LAR-barn kan være skadet. Forskerne fant tegn som tyder på at barna som var utsatt for opioider måtte anstrenge seg mer for å løse oppgavene de ble gitt.

(Anm: Hjernen til LAR-barn kan være skadet. Forskerne fant tegn som tyder på at barna som var utsatt for opioider måtte anstrenge seg mer for å løse oppgavene de ble gitt. Bilder av hjernen til barn av mødre som har vært på legemiddelassistert rehabilitering (LAR), viser at de må jobbe mer med oppgaveløsing. (…) – Resultatene våre kan tyde på at mors bruk av LAR-medisin og andre opioider kan skade utviklingen av hjernen til barnet, sier forsker og barnelege Eivind Sirnes ved Universitetet i Bergen og Haukeland universitetssjukehus. Ved bruk av såkalt funksjonell MRI kunne forskerne følge aktiviteten i hjernen til de 16 barna i alderen 10–14 år. Bildene viser at hjernen jobbet hardere enn hjernen til barn som ikke har vært utsatt for opioider(…) Sirnes påpeker at de har undersøkt for få barn til at de kan komme med noen endelige svar. (forskning.no 14.2.2018).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Ifølge fagdirektøren blir disse legemidlene mye brukt på norske sykehjem for å roe ned urolige demente eldre. – Noen ganger er det nødvendig, men hvis bruken er langvarig, har det vært vist at det gir økt dødelighet, sier han. Legemidlene kan blant annet gi hjerterytmeforstyrrelser, blodtrykksfall, svimmelhet og dårligere balanse og dermed høyere risiko for å falle. Fall kan gi hoftebrudd, som for eldre mennesker er en alvorlig skade.

(Anm: Kolleger rapporterte: Sykepleieren ble funnet sovende på nattevakt. Sykepleieren som er siktet for å ha dopet ned fire pasienter, ble funnet sovende samme nattevakt, har kolleger skrevet i rapport. (…) Legemidlene har mange bivirkninger, en av dem er søvnighet. Jo høyere dosen er, desto sterkere blir den beroligende effekten. Effekten blir også sterkere jo eldre pasienten er. – Det virker som det her har vært gitt relativt høye doser, sier Madsen. Ifølge fagdirektøren blir disse legemidlene mye brukt på norske sykehjem for å roe ned urolige demente eldre. – Noen ganger er det nødvendig, men hvis bruken er langvarig, har det vært vist at det gir økt dødelighet, sier han. Legemidlene kan blant annet gi hjerterytmeforstyrrelser, blodtrykksfall, svimmelhet og dårligere balanse og dermed høyere risiko for å falle. Fall kan gi hoftebrudd, som for eldre mennesker er en alvorlig skade. (bt.no 3.4.2018).)

(Anm: The Probability of Death Following a Fracture of the Hip. Abstract All patients 45 years of age and over admitted with fractures of the hip to hospitals in the Atlantic Health Region of Nova Scotia were followed up over a two-year period. Actuarial methods were used to estimate survivorship from the date of fracture in 202 patients. Over-all, it was estimated that only 63.8% would be alive by one year post-fracture. This is 70% of the survival rate expected in the general population of corresponding age and sex. The period of greatest mortality was within the first 12 weeks. Patients surviving to one year could be considered “cured”, for after that their survivorship was at least as favourable as that of the “normal” population. Mortality was greatest in males in those 75 years of age and over and especially in patients who were relatively immobilized prior to their fracture. In this “dependent” group the relative survival ratio at one year was only 38%. Can Med Assoc J. 1971 Jul 10; 105(1): 47-51, 62.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolumet (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) (medpagetoday.com 8.2.2011).)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler.

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. (relis.no 6.11.2017).)

Konklusjoner Sett sammen med data fra dyrestudier viser vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid, noe som henstiller til viktigheten av forsiktig, varsom og aktsom risiko-nytte-vurdering av dosering og varighet på behandlingen, samt deres off-label bruk.

Long-term Antipsychotic Treatment and Brain Volumes (Langtidsbruk av antipsykotika og hjernevolum.) 
Arch Gen Psychiatry. 2011;68(2):128-137 (February 7, 2011)
Kontekst Progressive hjernevolumendringer i schizofreni antas å skyldes hovedsakelig til sykdommen. Men nyere dyrestudier indikerer at antipsykotika, bærebjelken i behandlingen for schizofrenipasienter, kan også bidra til at hjernevevvolum minsker. Fordi antipsykotika er forskrevet i lange perioder for pasienter med schizofreni og er stadig mer utbredt brukt ved andre psykiske lidelser, er det viktig å bestemme deres langsiktige effekter på den menneskelige hjerne. (Context  Progressive brain volume changes in schizophrenia are thought to be due principally to the disease. However, recent animal studies indicate that antipsychotics, the mainstay of treatment for schizophrenia patients, may also contribute to brain tissue volume decrement. Because antipsychotics are prescribed for long periods for schizophrenia patients and have increasingly widespread use in other psychiatric disorders, it is imperative to determine their long-term effects on the human brain.) (…)

Konklusjoner Sett sammen med data fra dyrestudier viser vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid, noe som henstiller til viktigheten av forsiktig, varsom og aktsom risiko-nytte-vurdering av dosering og varighet på behandlingen, samt deres off-label bruk. (Conclusions  Viewed together with data from animal studies, our study suggests that antipsychotics have a subtle but measurable influence on brain tissue loss over time, suggesting the importance of careful risk-benefit review of dosage and duration of treatment as well as their off-label use.)

- Kartlegging av menneskelig mikrobioms legemiddelmetabolisme av tarmbakterier og deres gener.

(Anm: Kartlegging av menneskelig mikrobioms legemiddelmetabolisme av tarmbakterier og deres gener. (Mapping human microbiome drug metabolism by gut bacteria and their genes.) (…) Mennesker varierer i stor grad i sin respons på medisinske legemidler, som kan være farlige (risikofylte) og kostbare på grunn av forsinkelser og uheldige effekter. (…) Her viser vi ved å måle evnen til 76 menneskelige tarmbakterier fra forskjellige klader (biologi, gruppe med felles stamfar) for å metabolisere 271 oralt administrerte legemidler, at mange legemidler er kjemisk modifiserte av mikroorganismer. Nature. 2019 Jun 3.)

(Anm: Role of the microbiome in human development. Abstract The host-microbiome supraorganism appears to have coevolved and the unperturbed microbial component of the dyad renders host health sustainable. This coevolution has likely shaped evolving phenotypes in all life forms on this predominantly microbial planet. The microbiota seems to exert effects on the next generation from gestation, via maternal microbiota and immune responses. Gut 2019;68:1108-1114.)

(Anm: The Gut Microbiota: A Clinically Impactful Factor in Patient Health and Disease. SN Comprehensive Clinical Medicine 2019;1(3):188–199.)

(Anm: The role of the microbiome for human health: from basic science to clinical applications. Eur J Nutr. 2018; 57(Suppl 1): 1–14.)

- Korrelerer pasienters rapporterte abdominale smertepoeng (buk-, underlivssmerter) med akutt sykdom (patologi)? (- KOMMENTAR.) (- I denne studien var høyere smertepoeng ikke assosiert med økt sjanse for patologi ved abdominal CT-skanning.)

(Anm: Do Patient-Reported Abdominal Pain Scores Correlate with Acute Pathology? Lauren M. Westafer, DO, MPH, MS reviewing Zitek T et al. Acad Emerg Med 2019 Jul 31 In a retrospective chart review, pain scores did not correlate with the odds of pathology on abdominal CT scans performed in the ED. Patient-reported pain scores are assessed in nearly all U.S. emergency department (ED) visits, and pain is frequently deemed the “fifth vital sign.” While these assessments may be used in the decision making for analgesia, the diagnostic utility of pain scores in identifying clinically important pathology is unclear. Researchers reviewed the charts of 993 adult patients at a single ED who underwent abdominal computed tomography (CT) with intravenous contrast and had non-0 pain scores documented. The median initial pain score was 8 on a 10-point scale. Overall, 56.6% of CT scans showed acute radiographic pathology deemed to explain the patient's pain. In analyses controlling for age, sex, and race, pain scores were not associated with increased odds of intra-abdominal pathology on CT scan or with secondary outcomes of hospital admission or surgical procedures. However, patients who reported higher pain scores had increased odds of receiving opioid analgesia (21% increased odds with each 1-point increase in pain score). COMMENT In this study, higher pain scores were not associated with increased odds of pathology on abdominal CT scans. The authors only analyzed self-reported pain and did not assess perception of pain or tenderness by clinicians, which may (or may not) have more predictive ability. However, the perception and experience of pain is widely variable, so it is not surprising that pain scores do not predict intra-abdominal pathology. NEJM 2019 (August 7, 2019).)

(Anm: Sykelighet, sykefravær, uførhet og trygd (mintankesmie.no).)

(Anm: Computertomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MR), positronemisjonstomografi (PET), ultrasonografi (ultralyd), kontrastmidler etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: ikke-invasiv (…) 1 MEDISIN, OM UNDERSØKELSE ELLER BEHANDLING som gjøres uten å trenge inn gjennom hud eller annet vev SITAT - armens blodkar ligger godt tilgjengelig for undersøkelse med ultralyd, som er en ikke-invasiv metode (tidsskriftet.no (Tidsskrift for Den norske legeforening) 27.08.2009) (naob).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintanalzkesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Stress i barndommen kan endre mikrobiom og produsere GI-symptomer og angst.

(Anm: Childhood Stress May Alter Microbiome, Producing GI Symptoms and Anxiety. Infants exposed to stressful caregiving experiences may be at risk for microbial dysbiosis, putting them at further risk for gastrointestinal symptoms and anxiety, researchers have found. Lead researcher Bridget Callaghan, PhD, a postdoctoral fellow in the Department of Psychology at Columbia University in New York City, and her colleagues at several institutions followed several hundred children between 3 and 18 years of age for four years (Devel Psychopath 2019; Epub March 28, 2019). (…) Both institutional and foster care have been reported to often be significant stressors for infants and children (Monographs Soc Res Child Devel 2011;76:8-30), so the authors assumed infants raised in these environments were subjected to “early adverse caregiving experiences.” (gastroendonews.com 28.7.2019).)

(Anm: Mind and gut: Associations between mood and gastrointestinal distress in children exposed to adversity. Dev Psychopathol. 2019 Mar 28:1-20.)

(Anm: Children in Institutional Care: Delayed Development and Resilience. Abstract Children exposed to institutional care often suffer from "structural neglect" which may include minimum physical resources, unfavorable and unstable staffing patterns, and social-emotionally inadequate caregiver-child interactions. Monogr Soc Res Child Dev. 2011 Dec;76(4):8-30.)

- Forbindelsen mellom depressiv sinnsstemning og iskemisk hjertesykdom: en tvillingstudie. (- Genetiske faktorer og miljø tidlig i livet ser ikke ut til å forklare sammenhengen mellom depressiv sinnsstemning og iskemisk hjertesykdom.)

(Anm: The association between depressive mood and ischemic heart disease: a twin study. Abstract Objective Individuals with mood disorders have increased risk of cardiovascular disease. The aims of this study were to evaluate if the risk of cardiovascular disease in individuals with mood disorder could be explained by shared genetic and early environmental factors. (…) Conclusion Genetic factors and early life environment do not seem to explain the association between depressive mood and ischemic heart disease. Acta Psychiatr Scand. 2019 (First published: 15 July 2019).)

(Anm: The brain-gut connection: environmental influences on gastrointestinal biology and neurobehavior across development. Dev Psychobiol. 2019 Jul;61(5):639.)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.)

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

- Hvordan en tarminfeksjon kan starte Parkinsons sykdom. (- Autoimmune sykdommer er tilstander der et individs immunsystem forveksler kroppens celler med patogener (sykdomsfremkallende organismer) og ødelegger dem.)

(Anm: How a gut infection might spark Parkinson's. Over recent years, researchers have become increasingly interested in the link between the immune system and Parkinson's disease. Using a mouse model, scientists recently explored the potential role of a bacterial gut infection. (…) Some believe that we are approaching a Parkinson's pandemic; globally, between 1990–2015, the number of Parkinson's cases has doubled to more than 6 million. Some predict the number to double again to 12 million by 2040. (…) Parkinson's and the immune system More recently, links between the immune system and Parkinson's have come to the fore. Evidence is slowly mounting that Parkinson's might have an autoimmune component. Autoimmune diseases are conditions where an individual's immune system confuses the body's cells for pathogens and destroys them. A recent study, published in Nature, tests this theory further; the researchers hail from the Université de Montréal, the Montreal Neurological Institute, and McGill University, all in Canada. Around 10 percent of Parkinson's cases are due to mutations in genes that code for the proteins PINK1 and Parkin, which play a role in clearing out damaged mitochondria. Individuals who carry these mutations are more likely to develop Parkinson's at an earlier age — before the age of 50. (medicalnewstoday.com 19.7.2019).)

- Oppdagelse av protein kan føre til nye behandlinger av hørselstap.

(Anm: Protein discovery could lead to new hearing loss treatments. A new genetic study in mice has identified two proteins that help organize the development of the hair cells that pick up sound waves in the inner ear. Researchers at the Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore, MD, believe that their findings could hold the key to reversing hearing loss that arises from damaged hair cells. A recent paper in the journal eLife gives a full account of the investigation. (medicalnewstoday.com 7.8.2019).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Tarmmikrober kan anspore immunsystemet til å angripe kreft. (- Informasjonen gjelder molekylære mekanismer som gjennom tarmbakterier samhandler med immunsystemet for å påvirke dets evne til å bekjempe kreft.) (- Forskerne identifiserte 11 stammer av tarmbakterier hvis interaksjon med immunsystemet bidro til å senke veksten av melanomtumorer hos mus).

(Anm: Gut microbes can spur immune system to attack cancer. A worldwide study has identified gut bacteria that can boost the immune system's ability to fight tumors. The finding should help improve and personalize immunotherapy treatments for cancer. Immunotherapy is a general term for treatments that increase the body's own ability to tackle disease. One such treatment uses drugs called immune checkpoint inhibitors. These block proteins that cancer cells produce and that protect them from attack by immune cells. However, not all cases of cancer respond to treatment with immune checkpoint inhibitors, and the drugs can also cause severe side effects. The new Nature Communications study reveals information that should help identify which people are most likely to benefit from treatment with immune checkpoint inhibitors. The information concerns the molecular mechanisms through which gut bacteria interact with the immune system to influence its ability to fight cancer. (…) The investigators identified 11 strains of gut bacteria whose interaction with the immune system helped slow the growth of melanoma tumors in mice. (…) Although much rarer than most types of skin cancer, melanoma is the most likely to invade nearby tissue and spread to other places in the body. Its tendency to spread makes melanoma a serious and potentially life-threatening cancer. (...) The recent study adds to growing evidence that gut microbes can influence the effectiveness of immunotherapy. Past research has shown, for example, that some strains of gut bacteria can increase treatment effectiveness, while certain antibiotics and probiotics can reduce it. (...) The finding that commensal B. rodentium enhances antitumor immunity in vivo is consistent with effects reported for related family members (i.e., B. fragilis, B. thetaiotaomicron) ability to activate the immune system4. (medicalnewstoday.com 2.4.2019).)

(Anm: Gut microbiota dependent anti-tumor immunity restricts melanoma growth in Rnf5-/- mice. AbstractAccumulating evidence points to an important role for the gut microbiome in anti-tumor immunity. Here, we show that altered intestinal microbiota contributes to anti-tumor immunity, limiting tumor expansion. Nat Commun. 2019 Apr 2;10(1):1492.)

- Anoreksi kan ikke udelukkende knyttes til at være et psykiatrisk problem, men er ligeledes drevet af problemer med stofskiftet (metabolisme). (- Derudover fandt forskerne ligeledes et DNA, der knytter sig til metabolisme, fedtforbrændning og en modstand mod type 2 diabetes.» Det her betyder, at vi ikke længere skal behandle anoreksi, og måske også spiseforstyrrelser, udelukkende psykiatrisk og psykologisk.)

(Anm: Anoreksi kan ikke udelukkende knyttes til at være et psykiatrisk problem, men er ligeledes drevet af problemer med stofskiftet (metabolisme). Det er konklusionen i et nyt studie udgivet i tidsskriftet Nature, hvor forskere sammenlignede DNA fra omtrent 17.000 mennesker med anoreksi med mere end 55.000 raske kontrolpersoner, skriver The Guardian. Studiet fandt otte gener, der som forventet linker anoreksi til angst, depression og tvangslidelser. Derudover fandt forskerne ligeledes et DNA, der knytter sig til metabolisme, fedtforbrændning og en modstand mod type 2 diabetes. »Det her betyder, at vi ikke længere skal behandle anoreksi, og måske også spiseforstyrrelser, udelukkende psykiatrisk og psykologisk,« fortæller Gerome Breen, docent i neuropsykiatri ved King’s College London og medansvarlig på studiet sammen med amerikanske forskere fra University of North Carolina at Chapel Hill. LÆS OGSÅ: Kvinder i elitesport har øget risiko for spiseforstyrrelser (videnskab.dk 16.7.2019).)

(Anm: Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Abstract Characterized primarily by a low body-mass index, anorexia nervosa is a complex and serious illness1, affecting 0.9–4% of women and 0.3% of men2,3,4, with twin-based heritability estimates of 50–60%5. Mortality rates are higher than those in other psychiatric disorders6, and outcomes are unacceptably poor7. Nature Genetics 2019 (Published: 15 July 2019).)

- Studien viser sammenhengen mellom metabolsk syndrom og risiko for kognitive sykdommer.

(Anm: Study shows link between metabolic syndrome and risk of cognitive disorders. A study presented at the European Academy of Neurology Congress in Amsterdam has shown that obesity alone is not a risk factor for cognitive disorders, but commonly associated co-morbidities such as diabetes, high blood pressure, and metabolic disorders are. Dementia diseases in patients who suffer from diabetes are often treated inadequately, a new research paper reveals. It has long been supposed that patients with metabolic syndrome are more likely to suffer from cognitive impairment - and to a greater extent. Reasons are thought to include chronic inflammatory processes which can induce neuroinflammatory and neurodegenerative changes. Whether obese individuals without risk factors such as diabetes mellitus, metabolic disorders and the presence of albumin in the urine have an increased risk of cognitive impairment is still little researched. (news-medical.net 27.6.2017).)

- Metabolsk syndrom komponenter er forbundet med symptomatisk polynevropati uavhengig av glykemisk status.

(Anm: Metabolic Syndrome Components Are Associated With Symptomatic Polyneuropathy Independent of Glycemic Status. Diabetes Care 2016 (Published online before print March 10, 2016).)

(Anm: Patients With Polyneuropathy Receive Long-Term Opioid Therapy, No Clear Benefit. CHICAGO -- May 23, 2017 -- Polyneuropathy is associated with an increased likelihood of long-term opioid therapy, but therapy does not appear to improve functional status, according to a study published online by JAMA Neurology. Polyneuropathy is a common painful condition, especially among older patients, which can result in functional impairment. (dgnews.docguide.com 23.5.2017).)

- Forskere ved Mayo Clinic trekker forbindelser mellom mikrobiomer og kreft fra samme menneskelige brystvev. (- For eksempel har mikroorganismer som finnes i tarmen (også kjent som tarmfloraen) blitt forbundet med betennelser og metabolske syndrom, så vel som andre sykdommer.)

(Anm: Forskere ved Mayo Clinic trekker forbindelsen mellom mikrobiomer og kreft fra samme menneskelige brystvev. (…) Vår forskning fant at vevsprøver ved brystkreft tatt i operasjonssalen under sterile forhold inneholder bakteriell DNA, selv når det er ingen tegn til infeksjon, "sa Hieken i en pressemelding fra Mayo Clinic . "Videre har vi identifisert betydelige forskjeller i mikrobiomer I brystvevet fra kvinner med kreft versus kvinner uten kreft. Mayo Clinic researchers draw connection between microbiome and cancer from the same human breast tissue.) (fiercepharma.com 9.8.2016).)

(Anm: Gut pathogens thrive on body's tissue-repair mechanism. Venture-capital interest in the microbiome—the collection of microbes that inhabit humans, animals and plants—is growing like a culture in a petri dish. More than 100 trillion microorganisms make up the microbiome, living in and on the human body, and performing vital functions: They synthesize vitamins, aid digestion and help the immune system develop. (online.wsj.com 19.9.2016).)

- Prepsychosis links with elevated metabolic syndrome. (- “I think there is a direct connection between schizophrenia and metabolic syndrome, an inherent factor like a genetic factor,” Dr. Cordes said in an interview.)

(Anm: Prepsychosis links with elevated metabolic syndrome. MADRID – Untreated people at high risk for developing psychosis also showed an increased prevalence of certain components of metabolic syndrome in data collected from 163 German study participants, a finding that gives new insight into the well-documented but poorly delineated link between schizophrenia and metabolic syndrome. (…) “I think there is a direct connection between schizophrenia and metabolic syndrome, an inherent factor like a genetic factor,” Dr. Cordes said in an interview. This understanding should influence how patients with newly diagnosed schizophrenia or those at risk for psychosis are managed, he added.  (mdedge.com Publish date: April 2, 2016).)

- Hvordan stenge menneskelig bias (skjevehet) ute fra kunstig intelligens (AI).)

(Anm: Hvordan stenge menneskelig bias ute fra kunstig intelligens (AI). (- How to keep human bias out of AI.) (ted.com - TEDxWarwick | March 2018).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: - Kan vi stole på forskning? (…) - Big Data må følges av Big Theory. (…) - Gir «big data» bedre beslutninger? (dagensmedisin.no 28.10.2013).)

(AnmPrepsychosis links with elevated metabolic syndrome. MADRID – Untreated people at high risk for developing psychosis also showed an increased prevalence of certain components of metabolic syndrome in data collected from 163 German study participants, a finding that gives new insight into the well-documented but poorly delineated link between schizophrenia and metabolic syndrome. (...) He also suggested prescribing antipsychotic medications that pose the lowest risk for causing further metabolic derangements in patients. (clinicalpsychiatrynews.com.com 2.4.2016).)

(Anm: Joachim Raese, MD. Metabolic syndrome is defined by the aggregation of hypertriglyceridemia, low high-density lipoprotein (HDL) levels, elevated fasting glucose, hypertension, and increased waist circumference. Metabolic syndrome confers an increased risk of developing diabetes and of dying from coronary artery disease. Cardiovascular disease is the leading cause of death among patients with schizophrenia, who have a life expectancy about 20 years shorter than the general population. (…) For a more detailed discussion, I suggest watching a YouTube video that we have prepared. (cmeinstitute.com 27.4.2016).)

(AnmVideo Lecture 8: Metabolic Syndrome Lectures 1 (By Dr. Joachim Raese) (youtube.com).)

(Anm- Lege får 30 år til livstid for drap i sak i L.A. knyttet til pasienters overdoser. (Doctor gets 30 years to life for murders in L.A. case tied to patients' overdoses.) (…) En dommer dømte fredag en lege i Rowland Height til 30 år til livstid i fengsel for drapene på tre av sine pasienter som følge av dødelig overdose, en dom som satte sluttstrek i en "landmark"-sak som enkelte medisinske eksperter sier kan endre hvordan leger i hele landet håndterer forskrivningen av reseptbelagte legemidler. (latimes.com 5.2.2016).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Bruk av legemidler mot utfordrende atferd hos mennesker med intellektuell funksjonshemming. (- Use of medication for challenging behaviour in people with intellectual disability. (…) Legemidler, spesielt antipsykotika, brukes ofte for å håndtere utfordrende atferd hos mennesker med intellektuell funksjonshemning. (…) Når atferden ikke stammer fra en underliggende mental lidelse, er dette ofte utenfor godkjent indikasjon hvor bevis på effektivitet mangler. (…) Et nasjonalt revisjonsprogram vil være en måte å adressere de bekymringene dette reiser. Br J Psychiatry. 2014 Jul;205(1):6-7.)

- Legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming er ofte langvarig og ikke uten farer. (- Nesten alle bevis i favør kommer fra små forsøk utført av legemiddelfirmaer.) (- Likevel ville det være perverst dersom leger fortsatte å foreskrive disse legemidlene.)

- Legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming er ofte langvarig og ikke uten farer. (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities.) (- Trenger vi fortsatt å bli minnet på at legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming ofte er langvarig og ikke uten farer? Vi gjør sannsynligvis det. (…)  Hvilke bevis er det for nytten av disse legemidler i behandlingen av utfordrende atferd? Praktisk talt ingen. Nesten alle bevis i favør kommer fra små forsøk utført av legemiddelfirmaer.7 8 Likevel ville det være perverst hvis legene fortsatte å foreskrive disse legemidlene, vel vitende om deres uheldige effekter, dersom de var helt uten effekt, og mange hevder at de ikke i tilstrekkelig grad kan ta vare på sine pasienter uten muligheter for legemiddelbehandling. Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

- Legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming er ofte langvarig og ikke uten farer. (- Nesten alle bevis i favør kommer fra små forsøk utført av legemiddelfirmaer.) (- Likevel ville det være perverst dersom leger fortsatte å foreskrive disse legemidlene.)

- Legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming er ofte langvarig og ikke uten farer. (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities.) (- Trenger vi fortsatt å bli minnet på at legemiddelbehandling hos mennesker med utviklingshemming ofte er langvarig og ikke uten farer? Vi gjør sannsynligvis det. (…)  Hvilke bevis er det for nytten av disse legemidler i behandlingen av utfordrende atferd? Praktisk talt ingen. Nesten alle bevis i favør kommer fra små forsøk utført av legemiddelfirmaer.7 8 Likevel ville det være perverst hvis legene fortsatte å foreskrive disse legemidlene, vel vitende om deres uheldige effekter, dersom de var helt uten effekt, og mange hevder at de ikke i tilstrekkelig grad kan ta vare på sine pasienter uten muligheter for legemiddelbehandling. Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

-  Denne underlige bakterien ser ut til å beskytte sin vert mot de skadelige effekter av stress. (- Funnene antyder at en bestemt type fett i Mycobacterium vaccae kan være grunnen til at eksponering for denne tilsynelatende gunstige bakterien i jord (skitt; ground soil) kan være bra for oss.)

(Anm: This Odd Bacterium Appears to Protect Its Host From The Damaging Effects of Stress. Scientists have isolated a unique molecular pattern that might one day enable a 'stress vaccine' to exist for real – and they found it hidden inside a bacterium that thrives in dirt. Mycobacterium vaccae is a non-pathogenic bacterium that lives in soil, and has shown considerable promise in health research; now, a new study may have finally figured out why. The findings suggest that a specific kind of fat inside M. vaccae could be why exposure to this seemingly beneficial bacterium in ground soil may be good for us. This work ties in with the idea of "old friends", a hypothesis that claims humans co-evolved with a bunch of useful microorganisms, and losing those ties in the modern environment has led to an increase in allergic and autoimmune diseases. (sciencealert.com 17.6.2019).)

- HVORFOR SPISER BARN JORD? Tre norske forskere mener de kan ha funnet svaret.

(Anm: HVORFOR SPISER BARN JORD? Tre norske forskere mener de kan ha funnet svaret. Sliter du med irritabel tarm, er det dessverre ikke bare å stikke til skogs og ta seg en neve jord. – Dette er komponenter av jord, som er produsert på en måte som gjør at de er helt rene, uten tungmetaller og annen forurensning, sier Trosvik. DETTE ER SAKEN: Forskere ved Universitetet i Oslo har skilt ut stoffer fra skogsjord som de mener kan gjøre underverker for folk som sliter med tarmproblemer. At tarmen og mangfoldet av bakteriene der er viktige for menneskers helse, støttes opp av stadig ny forskning. Men hvordan fikse en tarm som har mistet viktige bakterietyper? Mange tyr til probiotika, men tre forskere fra Universitetet i Oslo (UiO) mener de er på sporet av noe langt mer virksomt: jord, eller snarere visse isolerte stoffer fra jord, skriver forskningsmagasinet Apollon. FAKTA: JORDSPISING Forskere ved Universitetet i Oslo har skilt ut stoffer fra skogsjord som de mener kan gjøre underverker for folk som sliter med tarmproblemer. – Resultatene våre har vært overraskende gode, sier Pål Trosvik, mikrobiolog og forsker ved UiO. Han forteller at forskningen deres viser at jordstoffene påvirket miljøet i tarmen på en god måte, bakteriene som mange med tarmproblemer mangler, begynte å trives igjen. Bakteriene som ikke er så heldige, ble slått tilbake. JORDSPISERNE Såpass vanlig er det å spise jord at det har et eget ord: geofagi. Mange pattedyr, og ikke minst menneskebarn, liker å putte jord i munnen. Forskerne tok utgangspunkt i at dette sannsynligvis har en grunn, ellers ville evolusjonen ha satt en stopper for det. De hadde også i bakhodet at folkeslag som lever tett på naturen, og jorden, ofte har et rikere mangfold av tarmbakterier enn typiske vestlige, urbane mennesker – og i stor grad slipper unna sykdommer som diabetes og allergi. Forskerne prøvde derfor å lete etter stoffer i jorden, som gjør noe bra for tarmbakteriene. (…) DEKONSTRUERT JORD Med på laget er også forsker ved UiO Eric de Muinck, og professor emeritus Jan Raa, sistnevnte har en lang karriere bak seg som mikrobiolog og gründer. Han har finansiert forskningen gjennom selskapet Ederagen. Trekløveret sendte nylig inn patentsøknad under det noe poetiske navnet dekonstruert jord. På et vis handler dette om å hjelpe moderne mennesker med å finne tilbake til noe sunt, som vi muligens har mistet, ved for eksempel å vaske hver eneste gulrot og potet fri for jord. – Vil dere få oss tilbake til naturen igjen? – Ja, men en måte som Mattilsynet synes er akseptabel, sier Trosvik. Les også: – Om en generasjon vil mennesker helt ha sluttet å drikke alkohol (dn.no 23.10.2019).)

(Anm: Psychopharmacology (Berl). 2019 May 22. Identification and characterization of a novel anti-inflammatory lipid isolated from Mycobacterium vaccae, a soil-derived bacterium with immunoregulatory and stress resilience properties. (…) CONCLUSION: Future studies should evaluate the effects of 10(Z)-hexadecenoic acid on stress-induced exaggeration of peripheral inflammatory signaling, central neuroinflammatory signaling, and anxiety- and fear-related defensive behavioral responses.Psychopharmacology (Berl). 2019 May 22.)

Anm: Ingestion of Mycobacterium vaccae decreases anxiety-related behavior and improves learning in mice. Abstract Coevolution of microbes and their hosts has resulted in the formation of symbiotic relationships that enable animals to adapt to their environments and protect themselves against pathogens. Collectively, our results suggest a beneficial effect of naturally delivered, live M. vaccae on anxiety-related behaviors and maze performance, supporting a positive role for ambient microbes in the immunomodulation of animal behavior. Behav Processes. 2013 Jun;96:27-35.)

- Kan tarmbakterier forklare linken mellom stress og autoimmune sykdommer? Nye bevis kan forklare hvorfor stress er en risikofaktor for autoimmune sykdommer. (- The National Institute of Allergy and Infectious Diseases suggest that there are at least 80 autoimmune diseases, including lupus, rheumatoid arthritis, and type 1 diabetes. (…) They report their findings in a recent paper in the journal mSystems.)

(Anm: Could gut bacteria explain the link between stress and autoimmune disease? New evidence could explain why stress is a risk factor for autoimmune disease. A recent study in mice reveals that persistent social stress changes gut microbiota, or microorganisms, in ways that can trigger certain immune responses. (…) The National Institute of Allergy and Infectious Diseases suggest that there are at least 80 autoimmune diseases, including lupus, rheumatoid arthritis, and type 1 diabetes. (…) They report their findings in a recent paper in the journal mSystems. "We know that there's strong crosstalk between the immune system and the microbiota," says senior study author and immunologist Orly Avni, Ph.D. Avni and her team found that persistent social stress changed not only the expression of genes in the mice's gut bacteria but also their composition. "And the consequent immune response to that threat jeopardized the tolerance to self," she adds. (medicalnewstoday.com 16.5.2019).)

(Anm: Social-Stress-Responsive Microbiota Induces Stimulation of Self-Reactive Effector T Helper Cells. mSystems. 2019 May 14;4(4). pii: e00292-18.)

- Lupus (SLE). Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun sykdom, som vil si at immunsystemet vårt lager antistoffer som angriper vevet i egen kropp. (- Sollys, infeksjoner og medikamentbruk (for eksempel mot høyt blodtrykk, epilepsi eller antibiotika), er eksempler på kjente triggere som kan utløse lupus.)

(Anm: Lupus (SLE). Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun sykdom, som vil si at immunsystemet vårt lager antistoffer som angriper vevet i egen kropp. Hva er lupus? Lupus er en autoimmun sykdom, som innebærer at immunsystemet angriper kroppens eget vev og organer. Ved systemisk lupus erythematosus (SLE) kan forskjellige organer bli angrepet, og hva slags symptomer du får, kommer an på hvilke organer som rammes - ledd, hud, nyrer, blodceller, hjerte, lunger og hjerne er alle eksempler på organer som kan angripes av sykdommen. (…) Denne artikkelen handler om systemisk lupus erythematosus, videre omtalt som kun “lupus”. LES OGSÅ: Autoimmune sykdommer - kroppen angriper! (…) Sollys, infeksjoner og medikamentbruk (for eksempel mot høyt blodtrykk, epilepsi eller antibiotika), er eksempler på kjente triggere som kan utløse lupus. En person med lupus har også noe høyere risiko for å få andre autoimmune sykdommer, slik som skjoldbruskkjertelbetennelse, leddgikt og polymyositt (revmatisk sykdom som angriper kroppens muskler). (…) Diagnostikk Mange av symptomene på lupus er diffuse og kan forekomme også ved andre sykdommer. Flere blodprøver kan være unormale (som SR, hvite blodceller, blodprosent, med flere), uten at dette er spesifikt for tilstanden lupus. Dette er grunnen til at det noen ganger kan gå lang tid før riktig diagnose blir stilt. (lommelegen.no 27.11.2019).)

- Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus). (- Konklusjon: Sertralin (Zoloft) kan indusere et fullt utviklet bilde av SLE (lupus) med multisystem involvering. Bruk av dette legemidlet til pasienter med pre-eksisterende lupus må undersøkes nærmere. DIL (legemiddelindusert lupus) trenger å være en av de viktigste forhold å ha i tankene når man møter en pasient med nyoppstått lupus, som nylig har startet med sertralin (Zoloft).)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Legemiddelindusert lupus erythematosus er en autoimmun lidelse (lik systemisk lupus erythematosus [SLE]) forårsaket av kronisk bruk av visse legemidler.

(Anm: Drug-induced lupus erythematosus is an autoimmune disorder (similar to systemic lupus erythematosus [SLE]) caused by chronic use of certain drugs. These drugs cause an autoimmune response (the body attacks its own cells) producing symptoms similar to those of SLE. There are 38 known medications to cause DIL but there are three that report the highest number of cases: hydralazineprocainamide, and quinidine.[1] While the criteria for diagnosing DIL has not been thoroughly established, symptoms of DIL typically present as muscle pain and joint pain. Generally, the symptoms recede after discontinuing use of the drugs.[2] (en.wikipedia.org).)

- Legemiddelindusert lupus: Hva er det og er du i faresonen? (- Hva er legemiddelindusert lupus?) (- Causes - Risk factors - Symptoms - Diagnosis - Treatment - Outlook - Takeaway.)

(Anm: Drug Induced Lupus: What Is It and Are You At Risk? (…) What is drug-induced lupus? Drug-induced lupus is an autoimmune disorder caused by a reaction to certain medications. (…) There are about 15,000 to 20,000 new cases of drug-induced lupus diagnosed each year in the United States, usually in people between 50 and 70 years old. (…) The highest-risk drugs are: - Procainamide. used to treat irregular heart rhythms - Hydralazine. used to treat blood pressure or hypertension - Isonizad. used to treat tuberculosis Some other medicines with moderate-to-very-low risk include: Symptoms are similar to those of another autoimmune condition called systemic lupus erythematosus (SLE) and include muscle and joint pain, fatigue, and rash. (…) Antiarrhythmics (…) Antibiotics (…) Anticonvulsants (…) Anti‐inflammatories (…) Antipsychotics (…) Chemotherapy drugs (…) Cholesterol medications (…) Diuretics (…) High blood pressure and hypertension medications (…) Proton pump inhibitors (…) Anti-Thyroid medication (…) (healthline.com 26.3.2020).)

- Antinukleært antistoffpanel (ANA-test). Hva er et antinukleært antistoffpanel? (- Symptoms vary by disease, but they may include rashes, swelling, arthritis, or fatigue.)

(Anm: Antinuclear Antibody Panel (ANA Test). What is an antinuclear antibody panel? Antibodies are proteins made by your immune system. They help your body recognize and fight infections. Antibodies normally target harmful substances, such as bacteria and viruses, by activating the immune system to get rid of them. Sometimes antibodies mistakenly target your healthy cells and tissues. This is known as an autoimmune response. Antibodies that attack healthy proteins within the nucleus — the control center of your cells — are called antinuclear antibodies (ANA). When the body receives signals to attack itself, it can give rise to autoimmune diseases such as lupus, scleroderma, mixed connective tissue disease, autoimmune hepatitis, and others. Symptoms vary by disease, but they may include rashes, swelling, arthritis, or fatigue. While it’s normal to have some ANA, having too many of these proteins is a sign of an active autoimmune disease. An ANA panel helps determine the level of ANA in your blood. You may have an autoimmune disorder if the level is high. However, conditions such as infections, cancer, and other medical problems can also result in a positive ANA test. (healthline.com 12.1.2020).)

- Kognitiv dysfunksjon (CD) for systemisk Lupus erythematosus (SLE): Et tilfelle for å sette i gang forsøk. (- Med tanke på uoverensstemmelser i vurderingsmåtene og vanskene med kjennetegn for SLE, varierer den rapporterte forekomsten av CD fra 5 % til 80 %.)

(Anm: Cognitive Dysfunction in Systemic Lupus Erythematosus: A Case for Initiating Trials. Abstract Cognitive dysfunction (CD) is an insidious and underdiagnosed manifestation of systemic lupus erythematosus (SLE) that has a considerable impact on quality of life, which can be devastating. Given the inconsistencies in the modes of assessment and the difficulties in attribution to SLE, the reported prevalence of CD ranges from 5% to 80%. Although clinical studies of SLE-related CD have been hampered by heterogeneous subject populations and a lack of sensitive and standardized cognitive tests or other validated objective biomarkers for CD, there are, nonetheless, strong data from mouse models and from the clinical arena that show CD is related to known disease mechanisms. Several cytokines, inflammatory molecules, and antibodies have been associated with CD. Proposed mechanisms for antibody- and cytokine-mediated neuronal injury include the abrogation of blood-brain barrier integrity with direct access of soluble molecules in the circulation to the brain and ensuing neurotoxicity and microglial activation. No treatments for SLE-mediated CD exist, but potential candidates include agents that inhibit microglial activation, such as angiotensin-converting enzyme inhibitors, or that protect blood-brain barrier integrity, such as C5a receptor blockers. Structural and functional neuroimaging data have shown a range of regional abnormalities in metabolism and white matter microstructural integrity in SLE patients that correlate with CD and could in the future become diagnostic tools and outcome measures in clinical trials aimed at preserving cognitive function in SLE. Arthritis Rheumatol. 2019 Sep;71(9):1413-1425.)

(Anm: White matter lesions and brain atrophy in systemic lupus erythematosus patients: correlation to cognitive dysfunction in a cohort of systemic lupus erythematosus patients using different definition models for neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Lupus. 2018 Jun;27(7):1140-1149.)

(Anm: MR Diffusion Tractography to Identify and Characterize Microstructural White Matter Tract Changes in Systemic Lupus Erythematosus Patients. Acad Radiol. 2016 Nov;23(11):1431-1440.)

- Fremvoksende syn på mitofagi ved immunitet og autoimmune sykdommer. (- I tillegg diskuterer vi videre de direkte og indirekte bevisene som knytter mitofagi til betennelse og autoimmunitet som ligger til grunn for patogenesen (læren om hvordan en sykdom oppstår og utvikles) for autoimmune sykdommer inkludert inflammatoriske tarmsykdommer (IBD), systemisk lupus erythematosus (SLE) og primær gallecirrose (PBC).)

(Anm: Emerging views of mitophagy in immunity and autoimmune diseases. Abstract Mitophagy is a vital form of autophagy for selective removal of dysfunctional or redundant mitochondria. Accumulating evidence implicates elimination of dysfunctional mitochondria as a powerful means employed by autophagy to keep the immune system in check. The process of mitophagy may restrict inflammatory cytokine secretion and directly regulate mitochondrial antigen presentation and immune cell homeostasis. In this review, we describe distinctive pathways of mammalian mitophagy and highlight recent advances relevant to its function in immunity. In addition, we further discuss the direct and indirect evidence linking mitophagy to inflammation and autoimmunity underlying the pathogenesis of autoimmune diseases including inflammatory bowel diseases (IBD), systemic lupus erythematosus (SLE) and primary biliary cirrhosis (PBC). Autophagy. 2020 Jan;16(1):3-17.)

- Primær biliær kolangitt (PBC). (- PBC er en autoimmun sykdom av ukjent årsak som særlig rammer kvinner. Tidlig medisinsk behandling bedrer prognosen.)  (- Sykdommen ble tidligere kalt primær biliær cirrhose.) (- Den videre utredningen med blodprøver vil bekrefte diagnosen og skille denne fra andre leversykdommer.) (- Leverenzymene er forhøyet på grunn av levercelleskade. Leverfunksjonsprøvene er redusert på grunn av forskjellige grader av leversvikt.) (- Gallepigment (bilirubin) er forhøyet.) (- Spesielle antistoffer er forhøyet (antimitokondrie-antistoffer, tyder på at det er en autoimmun prosess).)

(Anm: Primær biliær kolangitt (PBC). PBC er en autoimmun sykdom av ukjent årsak som særlig rammer kvinner. Tidlig medisinsk behandling bedrer prognosen. Sykdommen ble tidligere kalt primær biliær cirrhose. PBC er en autoimmun sykdom hvor immunforsvaret reagerer mot celler i gallegangene i leveren og gir betennelse, arrforandringer og forstyrrelser i leverfunksjonen. Tidlige symptomer er slapphet og plagsom kløe. Andre symptomer som kommer senere i forløpet er fettglinsende avføring, gulsott og blodig oppkast. Symptomer ved langtkommen sykdom er pigmentering og fettknuter i huden.
PBC er en sjelden sykdom. Det finnes ca. 150-400 med sykdommen per million innbyggere. Forekomsten varierer rundt om i verden, den er høyest i Nord-Europa. Cirka 90 prosent av pasientene er kvinner, hyppigst middelaldrende (40-60 år). Tilstanden er sjelden før 30-års alder. Tidlig påvisning av sykdommen er viktig fordi effektiv medisinsk behandling kan bremse sykdomsutviklingen og øke overlevelsen uten levertransplantasjon. (…) Diagnostikk Symptomene med svekket allmenntilstand, kroppskløe og eventuelt gulsott er typiske for leversykdom. Den videre utredningen med blodprøver vil bekrefte diagnosen og skille denne fra andre leversykdommer. Leverenzymene er forhøyet på grunn av levercelleskade. Leverfunksjonsprøvene er redusert på grunn av forskjellige grader av leversvikt. Gallepigment (bilirubin) er forhøyet. Spesielle antistoffer er forhøyet (antimitokondrie-antistoffer, tyder på at det er en autoimmun prosess). (nhi.no 14.6.2017).)

- Mitofagi i nevrodegenerasjon og aldring. (- Mitofagi og koblingen til aldring og nevrodegenerasjon. Mitokondrier er cellens kraftverk. De spiller en fundamental rolle for liv og helse. De er essensielle for energiomsetningen, men de er også viktige for kommunikasjon innad i celler og for kommunikasjon mellom mitokondrier og cellekjernen. Mitokondriene kan direkte påvirke cellens skjebne og bidra til at den dør. 2 Dermed kan mitokondriekvalieten påvirke vår helse. Mitokondriekvaliteten reguleres av flere cellulære prosesser; hovedsakelig av en spesialisert form for autofagi, eller selvspising, som blir kalt mitofagi, det vil si mitokondriespising.)

(Anm: Mitofagi i nevrodegenerasjon og aldring. (…) Autofagi er en cellulær prosess for nedbryting og videre resirkulering av ødelagte organeller og makromolekyler. Det finnes ulike former for autofagi, for eksempel makroautofagi, som er en prosess som kan degradere mange ulike typer cellulære prote-iner og komponenter, og som aktiveres for eksempel av sult. Selektiv autofagi vil degradere helt spesifikke komponenter. Mitofagi er degradering av mitokondrier.1,3 Mitofagiprosessen kan skisseres grovt som følger: innkapsling av materiale for degradering inn i en dobbeltmembranomsluttet organelle til et mitofagosom, som så degraderes etter fusjon med lysosomer.1,2 Mitofagi initieres av skadde mitokondrier som utgjør en trussel mot cellens funksjon, blant annet fordi de danner reaktive oksygenforbindelser som gir oksidativt stress i cellene. Akkumulering av dysfunksjonelle mitokondrier bidrar til nevrodegenerasjon.1,2,4 Mitokondriell dysfunksjon er et vanlig funn ved både sporadisk og familiær AD.5 Defekt mitofagi er påvist i nevroner i vev fra pasienter og fra dyremodeller for AD.1 Det er vist at akkumulering av skadde mitokondrier kan indusere dannelse av Aβ-plakk og vice versa.1 Akselerasjon av plakkdannelse kan være et resultat av mitokondrie-indusert oksidativt stress, som blant annet øker produksjonen av Aβ via endring av γ-sekretase (enzymkompleks som deltar i dannelsen av Aβ).6 Mitokondrier i nevroner i musemodeller av AD, i pasienter og i post mortem hjernevev ser ut til å være skadde og samtidig bli mindre effektivt degradert ved mitofagi.1 Dette indikerer at det kan oppstå en ond sirkel der skadde mitokondrier forårsaker AD-patologi, hvilket igjen gir opphav til flere skadde mitokondrier.1 Arvestoffet vårt, DNA, samler opp mange skader i løpet av livet. Disse skadene aktiverer DNA-reparasjonssystemer. Et av de involverte proteinene er poly(ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1), som deltar i flere DNA-reparasjonsveier. PARP1 benytter kofaktoren nikotinamidadenin dinukleotid (NAD+). Mange mitofagi-induserende signalveier benytter også NAD+.2 Proteiner i sirtuin-familien (SIRT) er NAD+-avhengige deacetylaser som sannsynligvis også deltar i aktivering av mitofagima-skineriet.2 Når aldring gir opphoping av DNA-skade, vil DNA-reparasjonssystemer (spesielt PARP1) bruke en betraktelig del av det totale NAD+-reservoaret. Mangel på NAD+ senker SIRT1-aktiviteten, og vi observerer mindre mitofagi.2 Utarming av NAD+ synes å være universell i aldring.7 Intervensjonsstrategier for oppregulering av mitofagi Oppregulering av mitofagi for å opprettholde en sunn mitokondriepopulasjon vokser frem som en ny terapeutisk strategi for AD (figur 2). Et eksempel er oppregulering av autofagi (inkludert mitofagi) gjennom inhibitoren rapamycin, som forbedret kognitiv evne i mus og reduserte nivåene av Aβ-plakk.8 Et annet lovende eksempel er behandling med nikotinamid ribosid (NR), et stoff som omdannes til NAD+ i hjernen. NR behandling av AD-modellmus resulterte i minsket Tau-patologi samt forbedret hukommelse og evne til læring.9 Genetisk oppregulering av mitofagi hemmet også AD-patologi i mus.10 Det vil derfor være interessant å teste effekten av andre kjente mitofagi-induserende forbindelser i AD-mus. Tomatidin (naturlig småmolekylær forbindelse fra grønn tomat) er et eksempel på stoff som induserer mitofagi og mildt oksidativt stress, hvilket igjen aktiverer antioksidant-forsvaret.11 Forbedret mitofagi kan også bidra til den gunstige effekten som fysisk aktivitet har på den aldrende hjernen.1 Utestående spørsmål og klinisk translasjon Forskerne beveger seg nå fra laboratorieforsøk til kliniske forsøk for å teste NAD+-forløperne i AD-pasienter. Noen kliniske forsøk på NAD+-forløpere er allerede i gang. Å finne den riktige dosen av NAD+-forløpere og identifisere eventuelle bivirkninger er en del av målene for disse utprøvingene.1,7 Så langt er det ikke funnet noen bivirkninger i forsøk med NR-supplement.7 Likevel gjenstår flere spørsmål, for eksempel er det ikke fullstendig klarlagt hvordan mitofagi er svekket i AD. Det gjenstår også å finne ut om NR og andre NAD+-forløpere, som nikotinamid mononukleotid (NMN), har samme kliniske effekter. (bestprac.no Aug 2018).)

- Clozapin-indusert perikarditt: et etisk dilemma.

(Anm: Clozapine-induced pericarditis: an ethical dilemma. Abstract Clozapine is an atypical antipsychotic used most frequently in the management of treatment-resistant schizophrenia, where severely unwell patients have failed to respond to standard antipsychotic therapy. Clozapine is associated with a number of risks, such as agranulocytosis and long-term cardiometabolic morbidity. Reported less frequently is the risk of severe cardiac complications. The case reported here provides an important example of chronic clozapine toxicity leading to pericarditis. This case also describes a difficult ethical dilemma, where the physical risk to a patient with a diagnosis of schizophrenia must be balanced with the potentially adverse psychiatric risk that would follow, if the patient were to be weaned off this effective antipsychotic therapy. It is frequently reported that clozapine is stopped due to its toxicity. In this case however, the mental health and functional benefit of continuing with clozapine was deemed to outweigh the physical risk of progression of the pericarditis.BMJ Case Rep. 2019 Jun 20;12(6). pii: e229872.)

- Perikarditt (hjerteposebetennelse). (- Perikarditt er en smertefull betennelse i hjerteposen som omgir og beskytter hjertet.) (- Tilstanden er ofte enkel å behandle, men sykdommen kan gi alvorlige komplikasjoner.) (- Ved autoimmune lidelser begynner kroppens immunsystem, som vanligvis beskytter oss mot infeksjon, å angripe noen av kroppens egne vev.)

(Anm: Perikarditt (hjerteposebetennelse). Perikarditt er en smertefull betennelse i hjerteposen som omgir og beskytter hjertet. Tilstanden er ofte enkel å behandle, men sykdommen kan gi alvorlige komplikasjoner. (...) (…) Perikarditt kan også være forårsaket av bakteriell infeksjon i lungene som heter tuberkulose, og av andre typer bakterier eller soppinfeksjon. Men dette er sjeldne årsaker. Det er noen faktorer som øker risikoen for perikarditt, som for eksempel: - Å være mann - At man har hatt et hjerteinfarkt tidligere - At man har hatt hjertekirurgi tidligere - At man får dialysebehandling for nyresykdom - At man har en autoimmun lidelse. Ved autoimmune lidelser begynner kroppens immunsystem, som vanligvis beskytter oss mot infeksjon, å angripe noen av kroppens egne vev. Vanlige autoimmune tilstander inkluderer reumatoid artritt (leddgikt) og inflammatoriske tarmsykdommer, som for eksempel Crohns sykdom.(helsebiblioteket.no 8.3.2019).)

- Hvordan kan tarmmikrober hjelpe mus med å utslette fryktminner? Ny forskning på mus viser hvordan mikrober i tarmen kan påvirke evnen til å avlære fryktresponser.

(Anm: How do gut microbes help mice extinguish fear memories? New research in mice shows how microbes in the intestines can influence the ability to unlearn fear responses. The study yields detailed clues on the cellular and molecular mechanisms that connect the gut and the brain. (…) These associations are also evident in the relationships between certain autoimmune disorders and psychiatric conditions. People with multiple sclerosis or inflammatory bowel disease (IBD), for instance, may have disrupted gut bacteria and experience mood disorders, anxiety, and depression. However, although these investigations have confirmed the existence of a gut-brain axis, the mechanisms that underpin it have been unclear. The new study, which features in a recent Nature paper, offers unprecedented detail of the cellular and molecular processes that connect gut microbes and brain cells. "No one yet has understood how IBD and other chronic gastrointestinal conditions influence behavior and mental health," says co-senior study author David Artis, a professor of immunology and director of IBD research at Weill Cornell Medicine in New York City. "Our study is the beginning of a new way to understand the whole picture," he adds. (medicalnewstoday.com 25.10.2019).)

- Ved bruk av PET har vi nylig funnet at personer som lider av kronisk yrkesmessig stress hadde limbiske reduksjoner i 5-HT1A-reseptorbindingspotensial. Her undersøker vi om kronisk arbeidsrelatert stress også er forbundet med endringer i hjernestruktur. (- Vi utførte MR-basert voxelbasert morfometri og strukturell volumetri hos stressede personer og ikke-stressede kontrollere som fokuserer på grå (GM) og hvit substans (WM) volumer, og volumene av hippocampus, caudate og putamen - strukturer kjent for å være mottagelige for nevrotoksiske endringer.)

(Anm: Long-term occupational stress is associated with regional reductions in brain tissue volumes. Abstract There are increasing reports of cognitive and psychological declines related to occupational stress in subjects without psychiatric premorbidity or major life trauma. The underlying neurobiology is unknown, and many question the notion that the described disabilities represent a medical condition. Using PET we recently found that persons suffering from chronic occupational stress had limbic reductions in the 5-HT1A receptor binding potential. Here we examine whether chronic work-related stress is also associated with changes in brain structure. We performed MRI-based voxel-based morphometry and structural volumetry in stressed subjects and unstressed controls focusing on gray (GM) and white matter (WM) volumes, and the volumes of hippocampus, caudate, and putamen - structures known to be susceptible to neurotoxic changes. Stressed subjects exhibited significant reductions in the GM volumes of the anterior cingulate cortex and the dorsolateral prefrontal cortex. Furthermore, their caudate and putamen volumes were reduced, and the volumes correlated inversely to the degree of perceived stress. Our results add to previous data on chronic psychosocial stress, and indicate a morphological involvement of the frontostriatal circuits. The present findings of morphological changes in these regions confirm our previous conclusion that symptoms from occupational stress merit careful investigations and targeted treatment. PLoS One. 2013 Jun 11;8(6):e64065.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Dyk ned i hjernecellernes elektriske, grå-hvide hav.

(Anm: Dyk ned i hjernecellernes elektriske, grå-hvide hav. Der zoomes helt ind på hjernecellerne i det sidste afsnit af ‘Brainstorms’ sommerserie. Hjernecellernes elektriske- og kemiske forbindelser er afgørende for, hvordan din hjerne fungerer. De ligner et palmetræ, nogle af dem kan være op til en meter lange, og så har vi 100 milliarder af dem oppe i hovedet. (videnskab.dk 6.8.2019).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

- Hvordan antibiotika kan gjøre infeksjoner farligere. (- Leger vet allerede at misbruk av antibiotika kan føre til antibiotikaresistens, noe som kan gjøre det vanskelig å bekjempe bakterielle infeksjoner, som lungebetennelse.)

(Anm: How antibiotics may render flu infections more dangerous. Doctors already know that misusing antibiotics can cause antibiotic resistance, which can make it difficult to fight bacterial infections, such as pneumonia. Now, a study in mice suggests that antibiotic use could also make the lungs more vulnerable to viral infections, such as the flu. (…) A new study in mice by researchers from the Francis Crick Institute in London, United Kingdom, now suggests that antibiotics could actually also "prime" the lungs for viral infections. The researchers' findings, which feature in the journal Cell Reports, also show that gut bacteria drive a type of protein signaling that helps the cells that line the lungs keep the flu virus from spreading. Antibiotic use, it seems, interferes with this protein signaling and thus impairs this first line of defense. "We found that antibiotics can wipe out early flu resistance, adding further evidence that they should not be taken or prescribed lightly," explains lead researcher Andreas Wack, Ph.D.  (medicalnewstoday.com 3.7.2019).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Gut microbes protect against flu virus infection in mice. (eurekalert.org 2.7.2019).)

(Anm: Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection. Cell Rep. 2019 Jul 2;28(1):245-256.e4.)

- Økende mengde bevis tyder på at Parkinsons sykdom starter i tarmer. Forskning viser viktige proteiner for sykdommen kan spres fra mage-tarmkanalen til hjernen.

(Anm: Growing evidence suggests Parkinson's disease starts in gut. Research shows key proteins in disease can spread from gastrointestinal tract to brain. Evidence that Parkinson’s disease may start off in the gut is mounting, according to new research showing proteins thought to play a key role in the disease can spread from the gastrointestinal tract to the brain. The human body naturally forms a protein called alpha-synuclein which is found, among other places, in the brain in the endings of nerve cells. However, misfolded forms of this protein that clump together are linked to damage to nerve cells, a deterioration of the dopamine system and the development of problems with movement and speech – hallmarks of Parkinson’s disease. Evidence that Parkinson’s disease may start off in the gut is mounting, according to new research showing proteins thought to play a key role in the disease can spread from the gastrointestinal tract to the brain. The human body naturally forms a protein called alpha-synuclein which is found, among other places, in the brain in the endings of nerve cells. However, misfolded forms of this protein that clump together are linked to damage to nerve cells, a deterioration of the dopamine system and the development of problems with movement and speech – hallmarks of Parkinson’s disease. (…)Writing in the journal Neuron, Dawson and colleagues describe how they conducted a series of experiments involving more than 100 mice. First, the team injected abnormally folded alpha-synuclein into the gut of healthy mice and tracked where the protein turned up. (theguardian.com 27.6.2019).)

- Transneuronal spredning av patologisk α-synuklein fra tarmen til hjernemodeller for Parkinsons sykdom.

(Anm: Transneuronal Propagation of Pathologic α-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease. Evidence that Parkinson’s disease may start off in the gut is mounting, according to new research showing proteins thought to play a key role in the disease can spread from the gastrointestinal tract to the brain. The human body naturally forms a protein called alpha-synuclein which is found, among other places, in the brain in the endings of nerve cells. However, misfolded forms of this protein that clump together are linked to damage to nerve cells, a deterioration of the dopamine system and the development of problems with movement and speech – hallmarks of Parkinson’s disease. Neuron 2019 (Published:June 26, 2019).)

- Hjerneskanninger og atferd. (- Her undersøker vi forskjeller i grå substans hos fengslede menn som har begått vold (n = 203) i forhold til andre ikke-voldelige lovbrytere (n = 605, totalt n = 808).) (- Mordere viser reduksjon i grå substans i hjernenes områder som er kritiske for atferdskontroll og sosial kognisjon sammenlignet med undergrupper av andre voldelige og ikke-voldelige lovbrytere.) (- Drap er et betydelig samfunnsproblem med milliarder av dollar i årlige økonomiske kostnader og uforutsigbare følelsesmessige virkninger på ofre og samfunn.)

(Anm: Brain Imaging and Behavior. Abstract Homicide is a significant societal problem with economic costs in the billions of dollars annually and incalculable emotional impact on victims and society. Despite this high burden, we know very little about the neuroscience of individuals who commit homicide. Here we examine brain gray matter differences in incarcerated adult males who have committed homicide (n = 203) compared to other non-homicide offenders (n = 605; total n = 808). Homicide offenders’ show reduced gray matter in brain areas critical for behavioral control and social cognition compared with subsets of other violent and non-violent offenders. This demonstrates, for the first time, that unique brain abnormalities may distinguish offenders who kill from other serious violent offenders and non-violent antisocial individuals. (…) Flaws in earlier work Earlier studies using PET scans, carried out in the 1990s, concluded that homicide offenders' brains demonstrated reduced activity in a number of brain regions. Brain Imaging Behav. 2019 Jul 5.)

- Avvikende (atypisk) grå substans i hjerne hos mordere (drapsmenn).

(Anm: Aberrant brain gray matter in murderers. Abstract Homicide is a significant societal problem with economic costs in the billions of dollars annually and incalculable emotional impact on victims and society. Despite this high burden, we know very little about the neuroscience of individuals who commit homicide. Here we examine brain gray matter differences in incarcerated adult males who have committed homicide (n = 203) compared to other non-homicide offenders (n = 605; total n = 808). Homicide offenders' show reduced gray matter in brain areas critical for behavioral control and social cognition compared with subsets of other violent and non-violent offenders. This demonstrates, for the first time, that unique brain abnormalities may distinguish offenders who kill from other serious violent offenders and non-violent antisocial individuals. Brain Imaging Behav. 2019 Jul 5.)

- Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap.

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff) (mintankesmie.no).

- Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (- Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold.)

(Anm: Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (Precursors to suicidality and violence on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers.) Konklusjoner: Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold. (CONCLUSIONS: Antidepressants double the occurrence of events in adult healthy volunteers that can lead to suicide and violence.) J R Soc Med. 2016 Oct;109(10):381-392.)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Feil i tidligere studier. (- Tidligere studier ved hjelp av PET-skanninger, utført på 1990-tallet, konkluderte med at morderes hjerne viste redusert aktivitet i en rekke hjernegrupper.)

(Anm: Exploring the neuroanatomy of a murderer. By scanning the brains of hundreds of convicted murderers, a recent study has zeroed in on significant differences in the gray matter of homicide offenders, compared with that of people who have carried out other violent crimes. In 2016, there were an estimated 17,250 murders in the United States. (…) A group of scientists recently set out to fill in some of the gaps, and they designed the largest study of its type, to date. The researchers have published their findings in the journal Brain Imaging and Behavior. (…) Flaws in earlier work Earlier studies using PET scans, carried out in the 1990s, concluded that homicide offenders' brains demonstrated reduced activity in a number of brain regions. (medicalnewstoday.com 13.7.2019).)

(Anm: Computertomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MR), positronemisjonstomografi (PET), ultrasonografi (ultralyd), kontrastmidler etc. (mintankesmie.no).)

- Vanlige brukte antikolinerge legemidler er knyttet til økt risiko for demens. (- Forbindelsen var signifikant for antidepressiva og mange andre legemidler.)

(Anm: Commonly Used Anticholinergic Drugs Are Associated with Excess Risk for Dementia. Thomas L. Schwenk, MD, MD reviewing Coupland CAC et al. JAMA Intern Med 2019 Jun 24 Campbell NL et al. JAMA Intern Med 2019 Jun 24 The association was significant for antidepressants and many other drugs. The association was significant for antidepressants and many other drugs. Anticholinergic drugs have been associated with excess dementia risk in prior observational studies. Now, researchers explored this relation in this case-control study that involved about 3.6 million older adults (age, ≥55) without dementia who had at least 11 years of visit data in an English general practice database. During a median follow-up of ≈6 years, 128,000 patients developed dementia, of whom ≈59,000 were age-matched to 226,000 controls without dementia. A total standardized daily dose (TSDD) was calculated for each patient with a validated assessment based on strength, daily dose, and length of use for each of 56 drugs with anticholinergic properties. In multivariable analyses, the adjusted odds ratio for developing dementia was 1.49 for patients with TSDD >1095 (equal to 3 years of use of a standard dose of a drug with strong anticholinergic properties) compared with patients who had no use. AORs were similar for antidepressants (aOR, 1.29), antiparkinson drugs (aOR, 1.52), bladder antimuscarinic drugs (aOR, 1.65), and antipsychotic drugs (aOR, 1.70.) To account for “protopathic bias” (i.e., the possibility that these drugs were prescribed for early symptoms of not-yet-diagnosed dementia), the researchers undertook additional analyses that were limited to dementia cases that were diagnosed ≥3 years and ≥5 years after initial anticholinergic exposure, and results were similar to those in the initial analysis. (NEJM 2017 (July 11, 2019).)

(Anm: Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2015;265(5):419-428.)

(Anm: Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-416.)

(Anm: Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia? Editorial JAMA Neurol. 2016;73(4):379-381.)

- Avvikende (atypisk) grå substans i hjerne hos mordere (drapsmenn).

(Anm: Aberrant brain gray matter in murderers. Abstract Homicide is a significant societal problem with economic costs in the billions of dollars annually and incalculable emotional impact on victims and society. Despite this high burden, we know very little about the neuroscience of individuals who commit homicide. Here we examine brain gray matter differences in incarcerated adult males who have committed homicide (n = 203) compared to other non-homicide offenders (n = 605; total n = 808). Homicide offenders' show reduced gray matter in brain areas critical for behavioral control and social cognition compared with subsets of other violent and non-violent offenders. This demonstrates, for the first time, that unique brain abnormalities may distinguish offenders who kill from other serious violent offenders and non-violent antisocial individuals. Brain Imaging Behav. 2019 Jul 5.)

- Hvad er hukommelse egentlig? (- Hukommelse er ikke bare hjernens harddisk, hvor vi lagrer information og minder.) (- Det er noget mere kompliceret end det.)

(Anm: Hvad er hukommelse egentlig? Det er ikke noget, der bare lagres i hjernecellerne, men noget man aktivt skaber. Videnskab.dk dykker ned i et kompliceret spørgsmål. Nej. Hukommelse er ikke bare hjernens harddisk, hvor vi lagrer information og minder. Det er noget mere kompliceret end det. (…) Det giver nemlig ikke mening at tale om én hukommelse eller hukommelsen i bestemt form. (…) Nogle vil vide, at man eksempelvis skelner mellem langtidshukommelse og arbejdshukommelse, som man tidligere kaldte for korttidshukommelse. Man skelner også mellem semantisk, episodisk og autobiografisk hukommelse. Samt bevidst og ubevidst hukommelse. (…) De er kortlagt gennem mange undersøgelser, hvor man har set, hvilke dele af hjernen der aktiveres under forskellige omstændigheder, indtil man har fundet nogle kategorier, som giver mening. Men det vil vi ikke dykke alt for meget ned i her. LÆS OGSÅ: Findes der fotografisk hukommelse? (videnskab.dk 28.7.2019).)

(Anm: Løgn, pisspreik (bullshit) eller sannhet? (Løgn i norske rettssaler) (mintankesmie.no).)

- Grå substans og indre nettverksendringer i den bakre cingulære cortex etter inntak av selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI). (- Reduksjoner ble observert innen pre- og postcentral gyri.)

(Anm: Gray matter and intrinsic network changes in the posterior cingulate cortex after selective serotonin reuptake inhibitor intake. Preclinical studies have demonstrated that serotonin (5-HT) challenge changes neuronal circuitries and microarchitecture. However, evidence in human subjects is missing. Seventeen healthy subjects completed a structural and functional phMRI study with randomized, cross-over, placebo-controlled, double-blind design. (…) Significant gray matter increases were observed (among other regions) in the posterior cingulate cortex (PCC) and the ventral precuneus after SSRI intake of 10days, while decreases were observed within the pre- and postcentral gyri (all P<0.05, family-wise error [FWE] corrected). Neuroimage. 2014 Jan 1;84:236-44.)

(Anm: The postcentral gyrus is a prominent gyrus in the lateral parietal lobe of the human brain. It is the location of the primary somatosensory cortex, the main sensory receptive area for the sense of touch. Like other sensory areas, there is a map of sensory space in this location, called the sensory homunculus. The primary somatosensory cortex was initially defined from surface stimulation studies of Wilder Penfield, and parallel surface potential studies of Bard, Woolsey, and Marshall. Although initially defined to be roughly the same as Brodmann areas 31 and 2, more recent work by Kaas has suggested that for homogeny with other sensory fields only area 3 should be referred to as "primary somatosensory cortex", as it receives the bulk of the thalamocortical projections from the sensory input fields. (en.wikipedia.org).)

- Psykotrope og nevrologiske legemidlers effekt på mitokondriell kompleks I og IV i gnagermodeller. (- Potensielle bidrag for legemiddeleffekter ble funnet å være relatert til legemidlets neurotransmitterreseptorprofiler med adrenerge (α1B), dopaminerg (D1 / 2), glutaminerg (NMDA1,3), histaminerg (H1), muskarin (M1,3 ), opioid (OP1-3), serotonerg (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3A) og sigma (σ1) reseptorer som har størst effekt. Resultatene diskuteres i forhold til farmakologiske virkningsmekanismer som kan ha relevans for det kliniske og forskningsapplikasjoner.)

(Anm: Psychotropic and neurological medication effects on mitochondrial complex I and IV in rodent models. Abstract Mitochondrial complex I (NADH-dehydrogenase) and complex IV (cytochrome-c-oxidase) are reported to be affected by drugs used to treat psychiatric or neurodegenerative diseases, including antidepressants, antipsychotics, anxiolytics, mood stabilizers, stimulants, antidementia, and antiparkinsonian drugs. We conducted meta-analyses examining the effects of each drug category on complex I and IV. The electronic databases Pubmed, EMBASE, CENTRAL, and Google Scholar were searched for studies published between 1970 and 2018. Of 3105 screened studies, 68 articles covering 53 drugs were included in the meta-analyses. All studies assessed complex I and IV in rodent brain at the level of enzyme activity. Results revealed that selected antidepressants increase or decrease complex I and IV, antipsychotics and stimulants decrease complex I but increase complex IV, whereas anxiolytics, mood stabilizers, antidementia, and antiparkinsonian drugs preserve or even enhance both complex I and IV. Potential contributions to the drug effects were found to be related to the drugs' neurotransmitter receptor profiles with adrenergic (α1B), dopaminergic (D1/2), glutaminergic (NMDA1,3), histaminergic (H1), muscarinic (M1,3), opioid (OP1-3), serotonergic (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3A) and sigma (σ1) receptors having the greatest effects. The findings are discussed in relation to pharmacological mechanisms of action that might have relevance for clinical and research applications. Eur Neuropsychopharmacol. 2019 Jul 15. pii: S0924-977X(19)30282-2.)

- Kompleks I blir «bypassed» under trening med høy intensitet. (- Menneskelige muskler er tilpasset ATP-syntese.)

(Anm: Complex I is bypassed during high intensity exercise. Abstract Human muscles are tailored towards ATP synthesis. When exercising at high work rates muscles convert glucose to lactate, which is less nutrient efficient than respiration. There is hence a trade-off between endurance and power. Metabolic models have been developed to study how limited catalytic capacity of enzymes affects ATP synthesis. Here we integrate an enzyme-constrained metabolic model with proteomics data from muscle fibers. We find that ATP synthesis is constrained by several enzymes. A metabolic bypass of mitochondrial complex I is found to increase the ATP synthesis rate per gram of protein compared to full respiration. To test if this metabolic mode occurs in vivo, we conduct a high resolved incremental exercise tests for five subjects. Their gas exchange at different work rates is accurately reproduced by a whole-body metabolic model incorporating complex I bypass. The study therefore shows how proteome allocation influences metabolism during high intensity exercise. Nat Commun. 2019 Nov 7;10(1):5072.)

- Fragmenterte mitokondrier frigjort fra mikroglia utløser astrocytisk A1-respons og forplanter (sprer) inflammatorisk nevrodegenerasjon.

(Anm: Fragmented mitochondria released from microglia trigger A1 astrocytic response and propagate inflammatory neurodegeneration. Abstract In neurodegenerative diseases, debris of dead neurons are thought to trigger glia-mediated neuroinflammation, thus increasing neuronal death. Here we show that the expression of neurotoxic proteins associated with these diseases in microglia alone is sufficient to directly trigger death of naive neurons and to propagate neuronal death through activation of naive astrocytes to the A1 state. Injury propagation is mediated, in great part, by the release of fragmented and dysfunctional microglial mitochondria into the neuronal milieu. The amount of damaged mitochondria released from microglia relative to functional mitochondria and the consequent neuronal injury are determined by Fis1-mediated mitochondrial fragmentation within the glial cells. The propagation of the inflammatory response and neuronal cell death by extracellular dysfunctional mitochondria suggests a potential new intervention for neurodegeneration—one that inhibits mitochondrial fragmentation in microglia, thus inhibiting the release of dysfunctional mitochondria into the extracellular milieu of the brain, without affecting the release of healthy neuroprotective mitochondria. Nature Neuroscience volume 22, pages1635–1648(2019).)

(Anm: T cells with fragmented mitochondria frazzle the mind. Nature Reviews Immunology (2019).)

- Resultater. I denne kohortstudie, som inkluderte 98 spedbarn, ble det registrert signifikant volumutvidelse av grå substans i amygdala og insula, så vel som en økning i hvit substans strukturell konnektivitet mellom disse samme regioner hos spedbarn eksponert for selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI) - sammenlignet med spedbarn eksponert for ubehandlet prenatal depresjon hos mor og sunne kontrollere. (- Betydning.) (- I tråd med tidligere dyreforsøk indikerer disse multimodale resultater av hjerneskanninger at prenatal eksponering for selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI) har en signifikant forbindelse med fosters hjerneutvikling.)

(Anm: Associations Between Brain Structure and Connectivity in Infants and Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors During Pregnancy. Key Points Question Is prenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors associated with fetal brain development? Findings In this cohort study including 98 infants, significant gray matter volume expansion was noted in the amygdala and insula, as well as an increase in white matter structural connectivity between these same regions in selective serotonin reuptake inhibitor–exposed infants, compared with infants exposed to untreated prenatal maternal depression and healthy controls. Meaning In line with prior animal studies, these multimodal brain imaging findings suggest that prenatal selective serotonin reuptake inhibitor exposure has a significant association with fetal brain development.(…) Abstract Importance: Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) use among pregnant women is increasing, yet the association between prenatal SSRI exposure and fetal neurodevelopment is poorly understood. Animal studies show that perinatal SSRI exposure alters limbic circuitry and produces anxiety and depressive-like behaviors after adolescence, but literature on prenatal SSRI exposure in humans is limited and mixed. (...) Conclusions and Relevance: Our findings suggest that prenatal SSRI exposure has an association with fetal brain development, particularly in brain regions critical to emotional processing. The study highlights the need for further research on the potential long-term behavioral and psychological outcomes of these neurodevelopmental changes. JAMA Pediatr. 2018 Jun 1;172(6):525-533.)

– Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume). (- Det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika.)

(Anm: mbiomkotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) Forskere rapporterte i februarutgaven av Archives of General Psychiatry at det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika. En langtidsstudie ved bruk av bildetagning tyder på at hjernevolum hos pasienter med schizofreni gradvis reduseres i takt med varigheten av behandling med antipsykotika. (A long-term imaging study suggests that brain volume in patients with schizophrenia progressively declined with increasing duration of antipsychotic therapy.) (medpagetoday.com 8.2.2011.)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

– Konklusjoner Samlet sett viser data fra dyrestudier vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid.

(Anm: - Konklusjoner Samlet sett viser data fra dyrestudier vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid, noe som tyder på viktigheten av forsiktig, varsom og aktsom risiko-nytte vurdering av dosering og varighet av behandling, samt deres off-label bruk. (Conclusions Viewed together with data from animal studies, our study suggests that antipsychotics have a subtle but measurable influence on brain tissue loss over time, suggesting the importance of careful risk-benefit review of dosage and duration of treatment as well as their off-label use.) Arch Gen Psychiatry. 2011;68(2):128-137 (February 7, 2011).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Sameksisterende tilstander: Ny test forutsier selvmord, kognitiv risiko. (- Idet tilstander akkumuleres og fysiske funksjoner forverres har vi funnet at dette er nært knyttet til dårligere psykisk helse, sosial helse og til slutt prematur (for tidlig) død.)

(Anm: Sameksisterende tilstander: Ny test forutsier selvmord, kognitiv risiko. (- Coexisting conditions: New test predicts suicide, cognitive risk.) Etter å ha studert tusenvis av mennesker i et tiår har forskere konkludert at det å leve med flere kroniske lidelser kan alvorlig påvirke en persons hjernehelse og mentale velvære, fremskynde former for hukommelsestap og øke risikoen for å dø av selvmord. (…) Men hun legger til at «multimorbiditet (flere kroniske tilstander samtidig) har flere langsiktige konsekvenser [av hvilke] fysisk svekkelse (forringelse) er bare begynnelsen. Idet tilstander akkumuleres og fysiske funksjoner forverres har vi funnet at dette er nært knyttet til dårligere psykisk helse, sosial helse og til slutt prematur (for tidlig) død.» (medicalnewstoday.com 2.7.2019).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Multimorbiditet og kognitiv reduksjon i løpet av 14 år hos eldre amerikanere.

(Anm: Multimorbidity and Cognitive Decline Over 14 Years in Older Americans. Abstract Background Multimorbidity is associated with greater disability and accelerated declines in physical functioning over time in older adults. However, less is known about its effect on cognitive decline. (…) Conclusions Multimorbidity using a validated index weighted to physical functioning was associated with acute decline in cognition and accelerated and persistent cognitive decline over 14 years. This study supports an ongoing geriatric syndrome of coexisting physical and cognitive impairment in adults with multimorbidity. Clinicians should monitor and address both domains in older multimorbid adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 Jun 6. pii: glz147.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

—  Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7.)

(Anm: Infektioner kan skabe depression (videnskab.dk 16.6.2013).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Hva du bør vite om inflammatorisk revmatisme. (- Mange reumatiske lidelser er også autoimmune lidelser.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunsystemet angriper friske celler og vev i kroppen.) (- Inflammatorisk revmatisme kan føre til tretthet (fatigue) sammen med leddsmerter.)

(Anm: What to know about inflammatory rheumatism. (…) Overview Many rheumatic disorders are also autoimmune disorders. Autoimmune diseases occur when the immune system attacks healthy cells and tissues in the body. Other rheumatic disorders, such as gout, occur as a result of excess uric acid. (…) Inflammatory rheumatism can cause fatigue alongside joint pain. (…) Rheumatic conditions tend to cause pain in the joints. Some people use the term "inflammatory rheumatism" to refer to rheumatic disorders that involve inflammation. Rheumatism is a word that doctors historically used for conditions that affect the joints. Doctors no longer use the term. Instead — as there are so many types of rheumatic disorders with different causes — they stress that people should get a specific diagnosis so that a doctor can prescribe the correct treatment. Inflammatory rheumatic disorders include: - rheumatoid arthritis (RA) - psoriatic arthritis (PsA) - ankylosing spondylitis - systemic lupus erythematosus (SLE), or lupus - rheumatic fever - gout This article looks at the various types of inflammatory rheumatism, how doctors diagnose them, and their treatments. (medicalnewstoday.com 17.7.2019).)

(Anm: Kroniske inflammatoriske leddsykdommer. Behandlingsprogram, Revmatologisk poliklinikk. Inflammatoriske (betennelsesaktige) rygg- og leddsykdommer er en samlebetegnelse på tilstander karakterisert ved ikke-infeksiøs betennelse i ett eller flere av kroppens ledd og/eller ryggsøyle. Dette er autoimmune systemiske sykdommer som blant annet kan medføre hevelse og smerter i leddene og på sikt skade leddbrusk og bensubstans. Sykdomsutvikling kan også medføre at andre organer, som øyne, lunge, tarm eller hud, blir påvirket. (stolav.no 6.12.2017).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Hjernestruktur kan spille nøkkelrolle i psykose. (- "Våre funn tyder på at choroid plexus er involvert i psykosespekteret, med en mulig mekanisme som involverer nevroimmunsystemet, som fungerer ved å regulere hjernen og interagere med kroppens immun- og inflammatoriske systemer.")

(Anm: Brain structure may play key role in psychosis. New research finds that having a larger choroid plexus, which is a vital brain structure, could be involved in psychosis. Variations in the structure of the choroid plexus, which produces cerebrospinal fluid (CSF), could play a key role in psychosis. (…) The choroid plexus and its product, CSF, are crucial parts of the neurological system. CSF helps cushion the brain within the skull, and the choroid plexus forms a barrier between the brain and the CFS, which helps filter out toxins and keeps blood components from entering the brain. It also allows some molecules to pass through, including those involved with the immune system. This study — which now appears in the American Journal of Psychiatry — involved three groups of people: participants with a diagnosis of psychosis, one of their first degree relatives, and people with no history of psychosis (the controls). Each participant underwent a structural MRI brain scan, and the researchers found that the volume of the choroid plexus was larger in those who had psychosis. (…) The team also found that people with an enlarged choroid plexus had high levels of a signaling cell associated with the immune system, called interleukin 6 (IL-6). IL-6 can cross the barriers between the brain, blood, and CSF. The results are noteworthy; the team explains that people who have schizophrenia and bipolar disorder often have higher levels of IL-6. Dr. Lizano and colleagues conclude: "Our findings suggest the involvement of the choroid plexus across the psychosis spectrum, with a potential mechanism involving the neuro-immune system, which functions in regulating the brain and interacting with the body's immune and inflammatory systems." (medicalnewstoday.com 8.7.2019).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...)described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Norges offentlige utredninger 2019: 14: - Tvangsbegrensningsloven. Forslag til felles regler om tvang og inngrep uten samtykke i helse- og omsorgstjenesten. (- "Bare 23 prosent av dem som fikk antipsykotika, og 14 prosent av dem som fikk placebo, hadde god effekt. Dette tilsier at en må behandle over ti pasienter med antipsykotika for at en ekstra pasient skal oppleve god effekt.» ) (- En hypotese som har mye for seg, går ut på at langvarig bruk av antipsykotika fører til overfølsomhet for dopamin, slik at en lettere får psykotiske symptomer når behandlingen blir avsluttet.)

(Anm: Tvangsbegrensningsloven. Forslag til felles regler om tvang og inngrep uten samtykke i helse- og omsorgstjenesten. Utredning fra et utvalg oppnevnt ved kongelig resolusjon 17. juni 2016. Avgitt til Helse- og omsorgsdepartementet 18. juni 2019. (...) «Bare 23 prosent av dem som fikk antipsykotika, og 14 prosent av dem som fikk placebo, hadde god effekt. Dette tilsier at en må behandle over ti pasienter med antipsykotika for at en ekstra pasient skal oppleve god effekt.» (s. 241) (...) En hypotese som har mye for seg, går ut på at langvarig bruk av antipsykotika fører til overfølsomhet for dopamin, slik at en lettere får psykotiske symptomer når behandlingen blir avsluttet.9 Dersom hypotesen er riktig, risikerer personer som har brukt antipsykotika i lang tid å få flere tilbakefall av psykose enn de ellers ville fått. Behandlingen øker i så fall sannsynligheten for det den skulle forhindre. Dersom pasienten blir påtvunget en behandling som gjør lidelsen verre, er det vanskelig å forsvare det etisk. (...) Norges offentlige utredninger 2019: 14. (regjeringen.no).)

- Tvang: Fire lover blir til en murstein. Det legges opp til en op- Tvang: Fire lover blir til en murstein.

(Anm: Tvang: Fire lover blir til en murstein. Det legges opp til en op- Tvang: Fire lover blir til en murstein. Det legges opp til en opprydning og forenkling i regelverket for bruk av tvang i helse- og omsorgstjenesten. Én lov skal erstatte dagens fire. (- Den nye NOU-en som betegnende nok har fått navnet Tvangsbegrensningsloven, er svært viktig.)prydning og forenkling i regelverket for bruk av tvang i helse- og omsorgstjenesten. Én lov skal erstatte dagens fire. KLAGEORDNINGENE skal forenkles, og bruk av remmer som tvangsmiddel skal opphøre i løpet av tre år. Det er mye godt nytt for både brukere og ansatte i forslaget helseminister Bent Høie (H) fikk fra Tvangslovutvalget tirsdag formiddag. Den nye NOU-en som betegnende nok har fått navnet Tvangsbegrensningsloven, er svært viktig. Og utvalget går langt i sine forslag til forbedringer og fortjener ros for at de faktisk våger å tenke nytt og være tydelig, også på temaer som er kontroversielle. Det er viktig for alle brukerne og for ansatte i helse- og omsorgstjenestene som hver dag møter dilemmaer som må løses der og da. (dagensmedisin.no 18.6.2019).)

- Bør vi slutte å bruke elektrokonvulsiv terapi? Elektrokonvulsiv terapi har ingen langsiktig nytteverdi sammenlignet med placebo og forårsaker ofte hjerneskade, sier John Read og Sue Cunliffe.

(Anm: Should we stop using electroconvulsive therapy? Electroconvulsive therapy has no long term benefits compared with placebo and often causes brain damage, say John Read and Sue Cunliffe. But Sameer Jauhar and Declan M McLoughlin argue that evidence shows ECT is effective and safe in depression and that adverse side effects can be managed. BMJ 2019;364:k5233 (Published 30 January 2019).)

(Anm: Elektrosjokkbehandling (ECT), elektrosjokk, transkranial likestrømsstimulering (tDCS) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Menneskerettigheter (Den europeiske menneskerettighetsdomstolen (EMD) i Strasbourg) (mintankesmie.no).)

- Diabetes kan også ses i tarmen hos katte. (- Diversiteten i tarmbakterier er forringet i mennesker med diabetes, og nu har forskere fra Københavns Universitet i et nyt studie fundet ud af, at det samme gør sig gældende for katte.)

(Anm: Diabetes kan også ses i tarmen hos katte. Diversiteten i tarmbakterier er forringet i mennesker med diabetes, og nu har forskere fra Københavns Universitet i et nyt studie fundet ud af, at det samme gør sig gældende for katte. Forskerne håber, at man fremover kan bruge katte som model for at undersøge sygdommen nærmere. (…) Læs hele hele studiet i Scientific Reports på Natures hjemmeside: ”Diabetic cats have decreased gut microbial diversity and a lack of butyrate producing bacteria” (sund.ku.dk 6.6.2019).)

- For å oppdage sykdommer tidligere la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

(Anm: PubMed – search - Alatraktchi FA (ncbi.nlm.nih.gov).)

- Nanopartikler i mat kan endre tarmbakterier atferd.

(Anm: Nanoparticles in food can alter the behavior of gut bacteria. (…) In a study paper about their work — which now appears in the journal npj Science of Food — the authors explain how attachment to nanoparticles can alter the life cycle of gut bacteria and their interactions with their host's body. The results should be useful to both medicine and the food industry. They could, for instance, lead to research into the use of nanoparticles in probiotics. One example of this is the scientists' observation that synthetic nanoparticles can prevent infection by Helicobacter pylori. H. pylori is a bacterium that grows in the lining of the human stomach. It is of keen interest to many scientists due to its complex relationship with cancer. "Prior to our studies," says study senior author Roland H. Stauber, a professor in the Department of Otolaryngology, Head, and Neck Surgery at Mainz University Medical Center, "nobody really looked whether and how nano-additives directly influence the gastrointestinal flora." (medicalnewstoday.com 1.2.2019).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabr