Whole Brain Atlas (med.harvard.edu) (Time) (nhi.no)

MYSTERIES OF THE BRAIN (Science 2012)

Folsyre minsker risikoen for autisme hos barn (adressa.no 13.2.2013)

Han vil skjerpe hodet ditt (nrk.no 25.5.2012)

Brain Cells More Powerful Than You Think (healthfinder.gov 19.12.2007)

DNA Damage, Oxidative Stress and Cell Cycle (superarraybioscience.com)

The Human Brain and Muscular System (academicearth.org)

In animals, they said, brain damage prompts the birth of new cells. "Our study provides the foundation for this possibility in the adult human brain," they wrote in their report, published in the journal Science. (reuters.com 16.2.2007)

Carlsen blir hyllet som «sjakkens Mozart» i USA (CBS) (dagbladet.no 20.2.2012)

- Det siste vi har på plass, er det vi trenger mest (aftenposten.no 21.2.2008)

Brain Turns to Positive Thoughts When Faced With Death (healthfinder.gov 28.12.2007)

Protein avgjør hvor godt du takler motgang (vg.no 25.10.2007)

Avhengig? Hjernen har svaret (aftenposten.no 3.1.2008)

Blir ruset av sukker (aftenposten.no 10.11.2009)

Appelsinens hemmelighet (aftenposten.no 20.6.2008)

Verdensledende hjerneforskning i 70 år (apollon.uio.no 8.1.2008)

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning (lakemedelsvarlden.se 19.2.2008)

Kan hindre hjernen i å gjøre feil (vg.no 22.4.2008)

- Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (- Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle.) (- Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene.)

Does the immune system influence our social behavior? (Påvirker vår sosiale atferd?)
medicalnewstoday.com 23.7.2016
Banebrytende forskning publisert i Nature finner en fascinerende og uventet interaksjon mellom sosial atferd og immunsystemet. (Groundbreaking research, published in Nature, finds a fascinating and unexpected interaction between social behavior and the immune system.)

Studiet av menneskelig sosial atferd er en innfløkt og oppgave. (The study of human social behavior is a dense and difficult endeavor.)

Det krever kompetanse på en rekke disipliner fra psykologi til sosiologi og nevrovitenskap til etnologi. (It calls for expertise in a range of disciplines, from psychology to sociology and neuroscience to ethnology.)

Iht. forskning omtalt nedenfor kan denne listen over spesialiteter snart inkludere immunologi. (Following the research covered below, that list of specialties may soon include immunology.)

Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. (Until relatively recently, the brain and immune system were considered to work in isolation from each other. This is now known not to be the case.)

Et team av forskere fra University of Virginia (UVA) School of Medicine har gått ett skritt videre, og viser at immunsystemet ikke bare påvirker sosial atferd, det kan også utøve kontroll over det. (...) (A team of researchers from the University of Virginia (UVA) School of Medicine has gone one step further, showing that the immune system not only affects social behavior, it might even exert control over it.)

En undersøkelse gjennomført i fjor av Jonathan Kipnis, Ph.D., leder av UVA Department of Neuroscience, avdekket flere forbindelser mellom hjernen og immunforsvaret. (An investigation carried out last year by Jonathan Kipnis, Ph.D., chairman of UVA's Department of Neuroscience, uncovered further connections between the brain and immune system.)

Spesielt fant de lenker mellom årene for hjernehinner (laget av vev som dekker sentralnervesystemet) og det lymfatiske system (og immune baner). (Specifically, they found links between the vessels of the meninges (layers of tissue that coat the central nervous system) and the lymphatic system (an immune highway).)

Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (…) (Thisvanskelig discovery reversed the common belief that the brain was "immune privileged" and lacked direct communication between the two systems.)

Konsekvenser for autisme og andre tilstander kan være stor, men det er for tidlig å spå. (…) (The implications for autism and other conditions could be huge, but it is too early to make predictions.)

(Anm: How Much Do Our Genes Really Influence Our Free Will? (sciencealert.com 27.10.2020).)

- Forkert opfattelse af intelligens bringer vores fremtid i fare. (- Forestil dig, at kun meget høje personer blev optaget på de største universiteter som Oxford og Cambridge i Storbritannien eller Harvard og Yale i USA. Snart ville de høje konkludere, at det var helt naturligt, at høje personer havde mere succes end lave personer. Det er den verden, vi lever i.)

(Anm: Forkert opfattelse af intelligens bringer vores fremtid i fare. Et snævert fokus på IQ som mål for succes koster vigtig beslutningskraft. Det viser den famlende håndtering af f.eks. covid-19-pandemien. Test med fokus på kreative, praktiske og visdomsbaserede kompetencer er mindst lige så gode som traditionelle intelligenstest til at måle de ting, der er relevante i den virkelige verden. Forestil dig, at kun meget høje personer blev optaget på de største universiteter som Oxford og Cambridge i Storbritannien eller Harvard og Yale i USA. Snart ville de høje konkludere, at det var helt naturligt, at høje personer havde mere succes end lave personer. Det er den verden, vi lever i. I stedet for højde bruger vi bare en måleenhed, som vi kalder intelligens, til at afgøre, hvem der får de bedste muligheder og en plads ved beslutningstagernes bord. Har man høj intelligens, har man jo det... (jyllands-posten.dk 25.5.2021).)

- Tarmmikrobiota: linken til din «andre hjerne». (- En rekke bevis, inkludert det nåværende arbeidet av Hsiao og kolleger, viser at mikrobielle avledede metabolitter i tarmen påvirker produksjonen av serotonin som igjen påvirker vertenes fysiologiske funksjoner.)

(Anm: Gut microbiota: the link to your second brain. Abstract Serotonin is a highly ubiquitous signaling molecule that plays a role in the regulation of various physiological functions. Several lines of evidence, including the present work from Hsiao and colleagues, demonstrate that, in the gut, microbial-derived metabolites affect the production of serotonin that in turn impacts host physiological functions. Cell. 2015 Apr 9;161(2):193-4.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- En enkel forbindelse for å kontrollere komplekse tarmmikrober. Acetat økte IgA-produksjonen (gul). IgA bundet til potensielt skadelige bakterier (grønn), og forhindret dem i å invadere slimlaget (rødt). (- Forskere ved RIKEN Center for Integrative Medical Sciences (IMS) har oppdaget at acetat, en stor metabolitt produsert av noen tarmbakterier, er involvert i regulering av andre tarmbakterier.)

(Anm: A simple compound to control complex gut microbes. Acetate increased IgA production (yellow). IgA bound to potentially harmful bacteria (green), and prevented them from invading the mucus layer (red). Credit: RIKEN. Researchers at the RIKEN Center for Integrative Medical Sciences (IMS) have discovered that acetate, a major metabolite produced by some intestinal bacteria, is involved in regulating other intestinal bacteria. Specifically, experiments showed that acetate could trigger an immune response against potentially harmful bacteria. The findings, published in the scientific journal Nature, will lead to the development of new ways to regulate the balance of intestinal bacteria. You may be surprised to know that 40 trillion important bacteria live in our intestines. They help keep us healthy by producing essential nutrients and eliminating foreign pathogens. On the other hand, these commensal bacteria can harm your health if they are out of control. Therefore, understanding the way the body regulates the balance of intestinal bacteria is important issue for staying healthy. Immunoglobulin A (IgA) is the most abundant antibody produced in the human body, mostly secreted from the mucosal surfaces of the intestinal tract. IgA is thought to regulate the growth, colonization, and function of intestinal bacteria by binding to them. However, until now, we didn't know what could trigger IgA responses to bacteria in a dynamically changing intestinal environment. (medicalxpress.com 19.7.2021).)

(Anm: Acetate differentially regulates IgA reactivity to commensal bacteria. Nature 2021;595:560–564.)

(Anm: Microbes in cow stomachs can break down plastic (medicalxpress.com 2.7.2021).)

- 891 millioner år gammelt? Verdens ældste dyr kan være fundet af forsker.

(Anm: 891 millioner år gammelt? Verdens ældste dyr kan være fundet af forsker. De krystalligende rør til venstre er muligvis 891 millioner år gamle svampe, der er fossileret. Til højre ses moderne svampe, der ligner den til venstre. Forskeren bag fundet af den oldgamle (mulige) svamp, mener, at der er tale om verdens ældste dyr. En skuresvamp i dit rengøringsskab kan se gammel ud - men den vil formentlig aldrig blive lige så gammel som den svamp, en palæontolog mener, hun har fundet i det nordvestlige Canada. Svampe-fossilet menes nemlig at være hele 891 millioner år gammel. Det er i givet fald det klart ældste dyr, der er fundet. Det skriver Nature. Fundet har skabt stor debat blandt palæontologer, da det ikke er alle, som mener, at der er nok beviser for, at det er et ældgammelt dyr, man har fundet. (…) LÆS OGSÅ: Spektakulær opdagelse: Verdens ældste fossil af svamp fundet i Canada LÆS OGSÅ: Sådan kan svampe redde verden – fra rensning af vand til nedbrydning af plastik LÆS OGSÅ: Fascinerende havsvampe overrasker: Bevæger sig mere, end vi troede (videnskab.dk 29.7.2021).)

- Mikrobiota–tarm-hjerneaksen. En forbindelse mellom tarmmikrobiotaen og hjernen har lenge vært antatt, men de siste tiårene har studier begynt å rapportere årsakseffekter (kausalitet) av tarmmikrobiotaen på hjernen og atferden vår, og de underliggende molekylære mekanismene begynner å belyses. (- I 2004 viste en studie at bakterifrie (GF) mus utviser en oppregulert hormonell respons på stress indusert av fysisk innesperring (tvang), noe som antyder at mikrobiota påvirker den neuroendokrine hypotalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA), det sentrale stressresponssystemet.)

(Anm: The microbiota–gut–brain axis. A link between the gut microbiota and the brain has long been surmised, but in recent decades, studies have started to report causal effects of the gut microbiota on our brains and behaviour, and the underlying molecular mechanisms have begun to be elucidated. Several early studies in animal models provided evidence that stress can perturb the composition of the gut microbiota and that enteric pathogens can affect host behaviour. In 2004, a study showed that germ-free (GF) mice exhibit an upregulated hormonal response to stress induced by physical restraint, implying that the microbiota influences the neuroendocrine hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis, the central stress response system. However, the effects of the microbiota — or the absence thereof — on behaviour remained unclear. Seven years later, in 2011, several experimental findings in mice shed light on how a lack of conventional microbiota affects behaviour, gene expression in the brain and the development of the nervous system. Related Articles

(nature.com - MILESTONES  17 JUNE 2019).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Tarmmikrobiomet påvirker nevrologiske og neoplastiske sykdommer? Antibiotika endrer tarmmikrobiomet, men forskere har oppdaget at metformin og andre mye brukte ikke-antibiotiske legemidler kan gjøre det samme (f.eks., Nature 2015; 528:262).) (- Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. Bakterier som var resistente mot forskjellige antibiotika var også resistente mot de inhiberende effektene av ikke-antibiotika. Faktisk fant forskerne at bakterielle mutasjoner som skiller ut antibiotika fra bakterielle celler også fordriver noen ikke-antibiotiske legemidler. Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. Den indikerer at rapporterte linker mellom bestemte sykdommer og bestemte mikrobiom-mønstre kan bli forvekslet av de ikke-antibiotiske legemidlene som tas av mennesker med disse sykdommene. Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly Anthony L. Komaroff, MD reviewing Maier L et al. Nature 2018 Mar 29. Does the gut microbiome influence neurological and neoplastic diseases? Antibiotics alter the gut microbiome, but researchers have discovered that metformin and other widely used nonantibiotic drugs can do the same (e.g., Nature 2015; 528:262). To see how widespread this phenomenon might be, investigators screened 1000 drugs against 40 common and diverse gut bacterial strains (i.e., both gram-positive and gram-negative strains, and including potential pathogens such as Clostridium difficile). Surprisingly, 24% of the drugs, including members of all therapeutic classes, inhibited growth of at least one bacterial strain. Chemically diverse members of several therapeutic classes — antipsychotics, other psychoactive drugs, proton-pump inhibitors, antineoplastics, and hormones — were particularly likely to inhibit bacterial division. Bacteria that were resistant to various antibiotics also were resistant to the inhibiting effects of nonantibiotics. Indeed, the investigators found that bacterial mutations that eject antibiotics from bacterial cells also ejected some nonantibiotic drugs. Comment This study raises many interesting questions. It indicates that reported links between particular diseases and particular microbiome patterns might be confounded by the nonantibiotic drugs that are taken by people with those diseases. It also suggests that use of certain nonantibiotic drugs might promote antibiotic-resistant gut bacteria. Most provocatively, the power of antipsychotics and other psychoactive drugs to inhibit growth of certain gut bacteria raises the question of whether those bacteria might promote some psychiatric and neurological diseases. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Hauger av gammel bæsj avslører "utryddelseshendelse" av menneskelige tarmbakterier.

(Anm: Piles of ancient poop reveal ‘extinction event’ in human gut bacteria. Every meal you eat is digested with the help of the bountiful bacteria thronging your intestines. When you're done digesting, those bacteria are also part of what's excreted. Now, 1000-year-old piles of dried-out poop are offering insights into how the billions-strong bacterial ecosystems in the human gut have been altered by sanitation, processed foods, and antibiotics. In a study published today in Nature, researchers analyzed ancient DNA from coprolites, or preserved feces, found at the back of rock shelters in Utah and Mexico. The data give scientists their first good look at ancient gut bacterial communities, says Stanford University biologist Justin Sonnenburg. “These paleofeces are the equivalent of a time machine.” They suggest that over the past millennium, the human gut has experienced an “extinction event,” losing dozens of species and becoming significantly less diverse, says lead author and Harvard Medical School microbiologist Aleksandar Kostic. “These are things we don't get back.” (sciencemag.org May. 12, 2021).)

- Rekonstruksjon av gamle mikrobielle genomer fra den menneskelige tarm.

(Anm: Reconstruction of ancient microbial genomes from the human gut. Abstract Loss of gut microbial diversity1,2,3,4,5,6 in industrial populations is associated with chronic diseases7, underscoring the importance of studying our ancestral gut microbiome. However, relatively little is known about the composition of pre-industrial gut microbiomes. Here we performed a large-scale de novo assembly of microbial genomes from palaeofaeces. From eight authenticated human palaeofaeces samples (1,000–2,000 years old) with well-preserved DNA from southwestern USA and Mexico, we reconstructed 498 medium- and high-quality microbial genomes. Among the 181 genomes with the strongest evidence of being ancient and of human gut origin, 39% represent previously undescribed species-level genome bins. Tip dating suggests an approximate diversification timeline for the key human symbiont Methanobrevibacter smithii. In comparison to 789 present-day human gut microbiome samples from eight countries, the palaeofaeces samples are more similar to non-industrialized than industrialized human gut microbiomes. Functional profiling of the palaeofaeces samples reveals a markedly lower abundance of antibiotic-resistance and mucin-degrading genes, as well as enrichment of mobile genetic elements relative to industrial gut microbiomes. This study facilitates the discovery and characterization of previously undescribed gut microorganisms from ancient microbiomes and the investigation of the evolutionary history of the human gut microbiota through genome reconstruction from palaeofaeces. Nature volume 594, pages234–239 (2021).)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder.) (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode.)

(Anm: Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study. Background: The microbiota interacts with the brain through the gut–brain axis, and a distinct dysbiosis may lead to major depressive episodes. Bacteria can pass through the gut barrier and be found in the blood. Using a multiomic approach, we investigated whether a distinct blood microbiome and metabolome was associated with major depressive episodes, and how it was modulated by treatment. Methods: In this case–control multiomic study, we analyzed the blood microbiome composition, inferred bacterial functions and metabolomic profile of 56 patients experiencing a current major depressive episode and 56 matched healthy controls, before and after treatment, using 16S rDNA sequencing and liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry. Results: The baseline blood microbiome in patients with a major depressive episode was distinct from that of healthy controls (patients with a major depressive episode had a higher proportion of Janthinobacterium and lower levels of Neisseria) and changed after antidepressant treatment. Predicted microbiome functions confirmed by metabolomic profiling showed that patients who were experiencing a major depressive episode had alterations in the cyanoamino acid pathway at baseline. High baseline levels of Firmicutes and low proportions of Bosea and Tetrasphaera were associated with response to antidepressant treatment. Based on inferred baseline metagenomic profiles, bacterial pathways that were significantly associated with treatment response were related to xenobiotics, amino acids, and lipid and carbohydrate metabolism, including tryptophan and drug metabolism. Metabolomic analyses showed that plasma tryptophan levels are independently associated with response to antidepressant treatment. Limitations: Our study has some limitations, including a lack of information on blood microbiome origin and the lack of a validation cohort to confirm our results. Conclusion: Patients with depression have a distinct blood microbiome and metabolomic signature that changes after treatment. Dysbiosis could be a new therapeutic target and prognostic tool for the treatment of patients who are experiencing a major depressive episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368PDF | Appendix.)

- Mikrobiomet som mål for presisjonsmedisin ved aterosklerose (MIGATER).

(Anm: The Microbiome as a Target for Precision Medicine in Atherosclerosis (MIGATER). Study Description. Brief Summary: Cardiovascular diseases are the main cause of death in industrialized countries. Among them, atherosclerosis has the highest prevalence and constitutes a common pathological pathway responsible for the majority of cases of chronic ischemic heart disease, acute myocardial infarction, heart failure and cerebrovascular disease. Classic studies have confirmed well-established etiopathogenic factors of atherosclerosis based on genetic and immunological components and environmental modifying agents such as diet and exercise. But in addition, recent experimental studies have shown that dysbiosis (alteration of the microbiota) may be an additional factor that participates in the onset and progression of atherosclerosis. The objective of this study is to identify the potential interactions between changes in the microbiota, changes in the immune status, the clinical evolution and the instability and progression of atherosclerosis. Detailed Description: The study will prospectively study two groups of patients : 1) patients with acute coronary syndrome and 2) age and sex matched patients with chronic stable documented atherosclerosis. Immune cell populations and immune-related metabolites will be characterized, the genetic profile of the main known functional variants will be determined, and the oral, gastrointestinal, and blood microbiota will be compared in both groups in a transversal observational design. In addition, 1-year clinical follow-up will be performed and correlation with the evolution of the microbiota and immune response in a longitudinal design will be conducted. Besides, an angiographic substudy, for those patients included in the study but that require revascularization of culprit artery according to clinical indication, will be 1 year follow-up and functional assessment and intravascular imaging and the degree of remodelling of the atherosclerotic plaque will be correlated with the evolution of the microbiota and immune response in a longitudinal design.clinicaltrials.gov - Estimated Study Completion Date : December 2020.)

- Lavt fiberinntak er forbundet med endringer i tarmmikrobiota ved kronisk hjertesvikt.

(Anm: Low fibre intake is associated with gut microbiota alterations in chronic heart failure. Abstract Aims: Recent reports have suggested that patients with heart failure (HF) have an altered gut microbiota composition; however, associations with diet remain largely uninvestigated. We aimed to explore differences in the gut microbiota between patients with HF with reduced ejection fraction and healthy controls, focusing on associations with diet and disease severity. (…) Conclusions: The gut microbiota in HF was characterized by decreased F/B ratio and reduced bacterial diversity associated with clinical outcome. The gut microbiota alterations in HF were partly related to low fibre intake, emphasizing the importance of diet as a covariate in future studies. Our data could provide a rationale for targeting the gut microbiota in HF with high-fibre diet. ESC Heart Fail. 2020 Apr;7(2):456-466.)

- Tarmmikrobiomet og hjertesvikt: En bedre tarm for et bedre hjerte. (- Nåværende og fremtidige forebyggende og terapeutiske strategier for å forhindre hjertesvikt HF ved en tilstrekkelig modulering av mikrobiomet og dets avledede metabolitter er også diskutert.)

(Anm: The gut microbiome and heart failure: A better gut for a better heart. Abstract Despite the development of new drugs and therapeutic strategies, mortality and morbidity related to heart failure (HF) remains high. It is also the leading cause of global mortality. Several concepts have been proposed to explore the underlying pathogenesis of HF, but there is still a strong need for more specific and complementary therapeutic options. In recent years, accumulating evidence has demonstrated that changes in the composition of gut microbiota, referred to as dysbiosis, might play a pivotal role in the development of several diseases, including HF. (…) This review will summarize the role of gut microbiota and its metabolites in the pathogenesis of HF. Current and future preventive and therapeutic strategies to prevent HF by an adequate modulation of the microbiome and its derived metabolites are also discussed. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Dec;20(4):407-414.)

- Hvordan mikrobiomet utfordrer vårt konsept (forestilling) om selvet. (- Fig. 1. Det endrede syn på det menneskelige selvet. (a) Det tradisjonelle synspunktet: mennesker er skilt fra naturen. (b) Synspunkter i mikrobiomets era (epoke): interaksjoner med mikroorganismer definerer det individuelle menneskelige selvet.)

(Anm: How the microbiome challenges our concept of self. (…) Fig 1. The changing perspective of the human self. (a) The traditional view: humans are set apart from nature. (b) View in the era of the microbiome: interactions with microorganisms define the individual human self. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005358.g001 / PLoS Biol 16(2): e2005358.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Vert-mikrobiota interaksjoner i immunmediert sykdom. (- Drastiske endringer i moderne miljøer og livsstil har ført til en ubalanse i denne gamle evolusjonære prosessen, sammenfallende med en bratt økning i immunmedierte sykdommer som autoimmune, allergiske og kroniske inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Host-microbiota interactions in immune-mediated disease. Abstract Host-microbiota interactions are fundamental for the development of the immune system. Drastic changes in modern environments and lifestyles have led to an imbalance of this evolutionarily ancient process, coinciding with a steep rise in immune-mediated diseases such as autoimmune, allergic and chronic inflammatory disorders. There is an urgent need to better understand these diseases in the context of mucosal and skin microbiota. This Review discusses the mechanisms of how the microbiota contributes to the predisposition, initiation and perpetuation of immune-mediated diseases in the context of a genetically prone host. It is timely owing to the wealth of new studies that recently contributed to this field, ranging from metagenomic studies in humans and mechanistic studies of host-microorganism interactions in gnotobiotic models and in vitro systems, to molecular mechanisms with broader implications across immune-mediated diseases. We focus on the general principles, such as breaches in immune tolerance and barriers, leading to the promotion of immune-mediated diseases by gut, oral and skin microbiota. Lastly, the therapeutic avenues that either target the microbiota, the barrier surfaces or the host immune system to restore tolerance and homeostasis will be explored. Nat Rev Microbiol. 2020 Sep;18(9):521-538.)

- Utviklingen av bruk av fekal mikrobiotatransplantasjon og nye terapeutiske indikasjoner.

(Anm: The evolution of the use of faecal microbiota transplantation and emerging therapeutic indications. Summary Developments in high-throughput microbial genomic sequencing and other systems biology techniques have given novel insight into the potential contribution of the gut microbiota to health and disease. As a result, an increasing number of diseases have been characterised by distinctive changes in the composition and functionality of the gut microbiota; however, whether such changes are cause, consequence, or incidental to the disease in question remains largely uncertain. Restoration of the gut microbiota to a premorbid state is a key novel therapeutic approach of interest, and faecal microbiota transplantation—the transfer of prescreened stool from healthy donors into the gastrointestinal tract of patients—is gaining increasing importance in both the clinical and research settings. At present, faecal microbiota transplantation is only recommended in the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection, although a large number of trials are ongoing worldwide exploring other potential therapeutic indications. Lancet 2019 (Published:August 03, 2019).)

(Anm: We thank Jean Christophe Lagier and Didier Raoult for their interest in our Review1 and for highlighting the growing interest in the use of faecal microbiota transplantation as a treatment option for recurrent urinary tract infections. The hypothesis for this potential treatment strategy is that bacteria within the family of Enterobacteriaceae, which includes pathogenic bacteria that commonly cause urinary tract infections, can migrate to the urinary tract from a reservoir within the gut microbiota. Notably, successful faecal microbiota transplantation for the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection is associated with a marked reduction in the relative abundance of Enterobacteriaceae within the gut microbiota,2 and could therefore be a rational approach for intestinal decolonisation of these organisms. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

(Anm: Faecal microbiota transplantations and urinary tract infections – Authors' reply. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

- Gode bakterier: Mikrobiomet, det enorme terapeutiske potensialet og utfordringene fremover. På slutten av 1950-tallet ble det født en radikal idé: Hva om en pasients gastrointestinale betennelse kunne kureres ved å implantere en sunnere tarm?

(Anm: Good bacteria: The microbiome, its vast therapeutic potential, and the challenges ahead. In the late 1950s a radical idea was born: What if a patients’ gastrointestinal inflammation could be cured by implanting a healthier gut? The result, now known as a fecal microbiota transplant, is the foundation of the microbiome industry. While the field is still in its commercial infancy, it is showing promise — companies like Seres TherapeuticsRebiotix, and Finch Therapeutics are already presenting mid- and late-stage clinical trial data for their live biotherapeutic products, and several others have successfully completed early-stage human studies. This report examines the science behind this nascent industry, fleshing out what we know about the ecology of the human microbiome and the various interventions scientists are studying to help keep or make it healthy. It also looks at the vast array of conditions that microbiome companies are hoping to treat, and the challenges that these biotechs face in research, manufacturing, regulation and ultimately bringing these treatments to the clinic. (statnews.com Published: April 2021).)

- Er mikrobiomet et annet organ?

(Anm: Is the microbiome another organ? Maybe we should treat it as such. In this feature, we hear from two United Kingdom-based researchers whose work focuses on obesity and metabolism: Dr. Petra Hanson and Dr. Thomas M. Barber. They discuss the microbiome, the marketing hype behind probiotics, and the future direction of research. (…) Eat plenty of fiber. Eat diverse, unprocessed foods. Eat fruits and vegetables. You will have better metabolic health, as well as a more diverse gut microbiome. (medicalnewstoday.com 24.5.2021).)

- Han vil behandle overvekt med avføring. (- Overføring av bakteriar frå avføring kan erstatte dagens behandling av sjukleg overvekt, meiner professor.)

(Anm: Han vil behandle overvekt med avføring. Overføring av bakteriar frå avføring kan erstatte dagens behandling av sjukleg overvekt, meiner professor. – Enkelt forklart får den sterkt overvektige personen i seg avføring frå ein slank person, seier Tore Midtvedt. Behandlinga vert kalla fekal transplantasjon, og pasienten får i seg avføringa via ein slange gjennom nasen eller munnen. Dette trur Midtvedt er framtidas kur for dei som slit med ekstrem, livstrugande fedme. I staden for å fjerne ein bit av tarmen, sender Midtvedt ein armé på nokre milliardar bakteriar inn i tarmen til den overvektige. Dette endrar heile bakterie-økosystemet i tarmen. (nrk.no 23.6.2017).)

(Anm: Bæsj som medisin. Frisk med nye tarmbakterier! Bakteriefloraen i tarmen kan være nøkkelen til helbredelse av så ulike sykdommer som astma, overvekt og psykiske lidelser. Forsøk med å sette frisk avføring fra en person inn i en syk persons tarm har vist lovende resultater i flere studier. Per Olav Alvestad møter Vegard Storaa Jensen som er klar for transplantasjon. (1:5) (nrk.no 2017).)

- Fedmeoperationer koblet til øget risiko for kronisk tarmsygdom.

(Anm: Fedmeoperationer koblet til øget risiko for kronisk tarmsygdom. Personer, der har fået foretaget fedmekirurgi, har 85 procent øget risiko for at udvikle tarmsygdommen Crohns sygdom sammenlignet med baggrundsbefolkningen. Det viser et stort dansk befolkningsbaseret registerstudie, som netop er udgivet i tidsskriftet Journal of Crohn’s and Colitis. Studiet er baseret på data fra samtlige danskere mellem 18 og 60 år fra 1996 til 2018. Ud af i alt 3.917.843 personer fik 15.347 foretaget en fedmeoperation i løbet af perioden. Langt de fleste var gastric bypass (90 procent), og resten var gastric banding (fire procent) og gastric sleeve (seks procent) operationer. (…) ”Når man foretager disse operationer, og i særdeleshed gastric bypass, ændrer man på anatomien i mave-tarmkanalen, og dermed kan man forestille sig, at det påvirker risikoen for at udvikle forskellige sygdomme, herunder inflammatorisk tarmsygdom,” siger hun. Mekanismen bag sammenhængen er ukendt, men der findes en række teorier. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 4.5.2021).)

(Anm: Bariatric surgery and risk of new-onset inflammatory bowel disease: A nationwide cohort study. Journal of Crohn's and Colitis, 2021;, jjab037.)

- Er Billy så smart som alle skal ha det til? Blekkspruten Billy har elleve hjerner.

(Anm: Er Billy så smart som alle skal ha det til? Blekkspruten Billy har elleve hjerner. Det sies at han er en av havets smarteste. Men vil han bestå testen som havets utbryterkonge? (…) Men Billy er smart. m– Han er faktisk en av havets smarteste, sier marinbiolog Pia Ve Dahlen. (nrk.no 7.3.2021).)

- Lærte kaskelothvaler hinanden at undgå menneskers harpuner for 200 år siden?

(Anm: Lærte kaskelothvaler hinanden at undgå menneskers harpuner for 200 år siden? Kaskelothvaler har dyreriget største hjerner og lever i flokke bestående af hunner. For omkring 200 år siden skiftede hvalerne i løbet af ganske få år forsvars-taktik overfor hvalfangerne fra firkantsformation, der virker mod spækhuggere, til at svømme mod vinden for at undslippe hvalfangernes sejlskibe. (videnskab.dk 22.3.2021).)

- [Serotonin-antistoffer i fibromyalgi syndrom - uttrykk for en nevroendokrinologisk autoimmun sykdom?].

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

- Serotonin- og dopamintransportør PET-endringer i premotorisk fase av LRRK2 parkinsonisme: tverrsnittsstudier.

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Mer enn forstoppelse (konstipasjon) - tarmsymptomer ved Parkinsons sykdom og deres forbindelse til tarmmikrobiota. (- KONKLUSJON: Resultatene våre indikerer at PD-pasienter kan lide av tykktarmsdysfunksjon utover ren forstoppelse. Derfor kan en mer omfattende vurdering av tarmsymptomer gi verdifull informasjon. Den lavere forekomsten av Prevotella-bakterier hos PD-pasienter med IBS-lignende symptomer antyder at mikrobiota-tarm-hjerneaksen kan være implisert i mage-tarmfunksjonen hos PD-pasienter.)

(Anm: More than constipation - bowel symptoms in Parkinson's disease and their connection to gut microbiota. (…) CONCLUSION: Our results indicate that PD patients may suffer from colonic dysfunction beyond pure constipation. Therefore, a more comprehensive assessment of bowel symptoms could provide valuable information. The lower abundance of Prevotella bacteria in PD patients with IBS-like symptoms suggests that the microbiota-gut-brain axis may be implicated in the gastrointestinal dysfunction of PD patients. Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1375-1383.)

(Anm: Foodborne fungus may disrupt gut healing in Crohn’s disease (medicalnewstoday.com 18.3.2021).)

- Tarmbakterier knyttet til abnormitet (avvik; misdannelse) i hjernens blodkar. En ny studie viser at tarmbakterier har koblinger til en abnormitet i hjernens blodkar som kan øke sjansene for hjerneslag. (- Studien gir ytterligere støtte til ny forskning om betydningen av mikrobiota-tarm-hjerneaksen, som er forbindelsen mellom bakterier i tarmen og hvordan hjernen fungerer.)

(Anm: Gut bacteria linked to brain blood vessel abnormality. A new study shows that gut bacteria have links to an abnormality in a brain blood vessel that can increase the chances of stroke. New research has found a link between cavernous angiomas (CA), a type of brain blood vessel abnormality, and the gut microbiome’s composition. The study further supports emerging research on the significance of the microbiota-gut-brain axis, which is the relationship between bacteria in the gut and how the brain functions. (medicalnewstoday.com 21.6.2020).)

- Mikrobiota–tarm-hjerneaksen. En forbindelse mellom tarmmikrobiotaen og hjernen har lenge vært antatt, men de siste tiårene har studier begynt å rapportere årsakseffekter (kausalitet) av tarmmikrobiotaen på hjernen og atferden vår, og de underliggende molekylære mekanismene begynner å belyses. (- I 2004 viste en studie at bakterifrie (GF) mus utviser en oppregulert hormonell respons på stress indusert av fysisk innesperring (tvang), noe som antyder at mikrobiota påvirker den neuroendokrine hypotalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA), det sentrale stressresponssystemet.)

(Anm: The microbiota–gut–brain axis. A link between the gut microbiota and the brain has long been surmised, but in recent decades, studies have started to report causal effects of the gut microbiota on our brains and behaviour, and the underlying molecular mechanisms have begun to be elucidated. Several early studies in animal models provided evidence that stress can perturb the composition of the gut microbiota and that enteric pathogens can affect host behaviour. In 2004, a study showed that germ-free (GF) mice exhibit an upregulated hormonal response to stress induced by physical restraint, implying that the microbiota influences the neuroendocrine hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis, the central stress response system. However, the effects of the microbiota — or the absence thereof — on behaviour remained unclear. Seven years later, in 2011, several experimental findings in mice shed light on how a lack of conventional microbiota affects behaviour, gene expression in the brain and the development of the nervous system. Related Articles

(nature.com - MILESTONES  17 JUNE 2019).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

- Lundbeck-direktør øjner kæmpe gennembrud for hjernesygdomme. (- Lundbecks bedst sælgende lægemidler. Alle tal er i mio. kr. Brintellix/Trintellix Depression 3.102 - Øvrige lægemidler F.eks. Alzheimers og Parkinsons 2.738  Rexulti/Rxulti Skiziofreni/depression 2.620 - Northera* Svimmelhed 2.553 - Cipralex/Lexapro Depression 2.380 Abilify Maintena - Skizofreni    2.271 - Sabril*   Epilepsi 777 - Onfi* pilepsi 642 – Vyepti – Migræne 93)

(Anm: Lundbeck-direktør øjner kæmpe gennembrud for hjernesygdomme. I medicinalselskabet Lundbeck tror koncerndirektør Keld Flintholm Jørgensen på, at området for hjernesygdomme kan stå over for store kvantespring. Efter en tumultarisk periode med en næsten tom pipeline, flere lægemiddelflop og en skamskudt aktiekurs øjner Lundbeck-toppen lys for enden af tunnellen på kerneområdet hjernesygdomme (CNS), der befinder sig midt i noget, der kan skabe en helt ny æra for det danske medicinalselskab. (…) Lundbecks bedst sælgende lægemidler. Alle tal er i mio. kr. Brintellix/Trintellix Depression 3.102 - Øvrige lægemidler F.eks. Alzheimers og Parkinsons 2.738  Rexulti/Rxulti Skiziofreni/depression 2.620 - Northera*             Svimmelhed 2.553 - Cipralex/Lexapro Depression 2.380 Abilify Maintena - Skizofreni    2.271 - Sabril*   Epilepsi 777 - Onfi* pilepsi 642 – Vyepti – Migræne 93 (politiken.dk 26.4.2021).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Fluoksetin (Prozac) interagerer (samhandler) med lipid bilayer i den indre membranen i isolerte rottehjerne mitokondrier, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet.

(Anm: Fluoxetine (Prozac) interacts with the lipid bilayer of the inner membrane in isolated rat brain mitochondria, inhibiting electron transport and F1F0-ATPase activity (Fluoxetine interagerer med de lipide bilayer i det indre membram i isolerte mitokondrier i rottehjerner, hemmer elektrontransport og F1F0-ATPase aktivitet) Mol Cell Biochem 1999;199:103-9.)

- Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

- Nedbryting (svekkelse) av blod-hjernebarrieren er en tidlig biomarkør på menneskelig kognitiv dysfunksjon.

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1-5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8-11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer's disease (AD)3,4,13. Nat Med. 2019 Feb;25(2):270-276.)

- Lekk tarm biomarkører for depresjon og selvmordsatferd. (- Leaky Gut Biomarkers in Depression and Suicidal Behavior.)

(Anm: Leaky Gut Biomarkers in Depression and Suicidal Behavior. Abstract OBJECTIVE: Inflammation is associated with major depressive disorder (MDD) and suicidal behavior. According to the "leaky gut hypothesis", increased intestinal permeability may contribute to this relationship via bacterial translocation across enterocytes. We measured plasma levels of gut permeability markers, in patients with a recent suicide attempt (rSA), MDD subjects with no history of a suicide attempt (nsMDD), and healthy controls (HC), and related these markers to symptom severity and inflammation. CONCLUSION: The "leaky gut hypothesis" may improve our understanding of the link between inflammation and suicidal behavior. These findings should be considered preliminary until replicated in larger cohorts. Acta Psychiatr Scand. 2018 Oct 22.)

(Anm: Inflammation in Middle Age May Be Tied to Brain Shrinkage Decades Later. MINNEAPOLIS, Minn -- November 1, 2017 -- People who have biomarkers tied to inflammation in their blood in their 40s and 50s may have more brain shrinkage decades later than people without the biomarkers, according to a study published in the November 1, 2017, online issue of Neurology. The brain cell loss was found especially in areas of the brain that are affected by Alzheimer’s disease. (dgnews.docguide.com 1.11.2017).)

(Anm: Trajectories of Depressive Symptoms Before Diagnosis of Dementia. A 28-Year Follow-up Study. (…) Conclusions and Relevance: Depressive symptoms in the early phase of the study corresponding to midlife, even when chronic/recurring, do not increase the risk for dementia. Along with our analysis of depressive trajectories over 28 years, these results suggest that depressive symptoms are a prodromal feature of dementia or that the 2 share common causes. The findings do not support the hypothesis that depressive symptoms increase the risk for dementia. JAMA Psychiatry. 2017 May 17.)

- Personer med friske hjerter kan ha bedre kognitive evner.

(Anm: People with healthy hearts may have better cognitive abilities. - A recent study looked at heart health and cognitive function in more than 29,000 people living in the United Kingdom. - Those with a healthy heart structure and function performed significantly better in cognitive ability tests than those with a less healthy heart structure and function. - The observed associations between brain and heart health remained significant after adjustment for a range of cardiometabolic, lifestyle, and demographic factors. (medicalnewstoday.com 19.5.2021).)

– Jeg tror vi kommer til å slite med å forstå hva psykiske lidelser er i hundrevis av år fremover.

(Anm: – Jeg tror vi kommer til å slite med å forstå hva psykiske lidelser er i hundrevis av år fremover. Folkehelsen har fått en støkk etter et år med frykt og usikkerhet, ensomhet og depresjon. – Denne pandemien er ikke over når siste person er vaksinert. Da begynner pandemien etter pandemien, som har med psykisk helse å gjøre, sier helsebyråd i Oslo Robert Steen. (dn.no 23.7.2021).)

(Anm: Informasjon versus kunnskap og makt (kommersialisering og monopolisering av kunnskap) (mintankesmie.no).)

- Sammenheng mellom kardiovaskulære risikofaktorer og kolorektal kreft (kreftsvulst i tykktarmen eller endetarmen): En systematisk oversikt og metaanalyse av prospektive kohortstudier. (- Fortolkning.) (- Ugunstige kardiovaskulære risikofaktorer er forbundet med økt risiko kolorektal kreft (CRC), noe som kan gi ny innsikt i screeningstrategiene for CRC hos pasienter med disse risikofaktorene.)

(Anm: Association between cardiovascular risk factors and colorectal cancer: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Abstract Background Emerging data have suggested colorectal cancer (CRC) often coexists with cardiovascular diseases, but whether cardiovascular risk factors play a role in CRC remains unclear. We performed a systematic review and meta-analysis to better illustrate the associations between cardiovascular risk factors and CRC. (…) Interpretation Unfavorable cardiovascular risk factors are associated with increased risk of CRC, which may provide novel insight into the screening strategies of CRC in patient with these risk factors. EClinicalMedicine. 2021.)

- "Lekk" blod-hjerne barriere kan bidra til schizofreni. Ny forskning har pekt på en 'lekk' blod-hjernebarriere som en potensiell årsak til schizofreni. - Blod-hjernebarrieren beskytter sentralnervesystemet, som består av hjernen og ryggmargen, fra immunsystemet.

(Anm: 'Leaky' blood-brain barrier may contribute to schizophrenia. New research has pointed to a ‘leaky’ blood-brain barrier as a potential cause of schizophrenia. - The blood-brain barrier shields the central nervous system, which comprises the brain and spinal cord, from the immune system. - In a new study, researchers have hypothesized that if this barrier is compromised, it could cause inflammation in the brain, which may, in turn, trigger schizophrenia. (medicalnewstoday.com 25.4.2021).)

(Anm: Inflammation and immunity in schizophrenia: implications for pathophysiology and treatment. Lancet Psychiatry. 2015 Mar; 2(3): 258–270.)

(Anm: Cerebrospinal fluid markers of inflammation and infections in schizophrenia and affective disorders: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2019 Jun;24(6):869-887.)

- Schizofreni kopplas till TBE-smitta.

(Anm: Schizofreni kopplas till TBE-smitta. Det kan finnas en koppling mellan virusinfektioner som TBE och neuropsykiatriska sjukdomar som schizofreni. Det har svenska forskare kommit fram till i en studie som presenterades på en konferens i San Diego på måndagen. (svd.se 6.11.2007).)

- Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon.

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

- Effekter av regulering av tarmmikrobiota på angstsymptomer: En systematisk gjennomgang. (- Flere og flere grunnleggende studier har indikert at tarmmikrobiota kan regulere hjernefunksjonen gjennom tarm-hjerneaksen, og dysbiose av tarmmikrobiota var relatert til angst.)

(Anm: Effects of regulating intestinal microbiota on anxiety symptoms: A systematic review. Abstract Background Anxiety symptoms are common in mental diseases and a variety of physical disorders, especially in disorders related to stress. More and more basic studies have indicated that gut microbiota can regulate brain function through the gut-brain axis, and dysbiosis of intestinal microbiota was related to anxiety. However, there is no specific evidence to support treatment of anxiety by regulating intestinal microbiota. (…) Conclusions We find that more than half of the studies included showed it was positive to treat anxiety symptoms by regulation of intestinal microbiota. There are two kinds of interventions (probiotic and non-probiotic interventions) to regulate intestinal microbiota, and it should be highlighted that the non-probiotic interventions were more effective than the probiotic interventions. More studies are needed to clarify this conclusion since we still cannot run meta-analysis so far. General Psychiatry 2019;32:e100056.)

(Anm: Dysbiosis (also called dysbacteriosis) refers to microbial imbalance on or inside the body.[1] Dysbiosis is most commonly reported as a condition in the digestive tract. It has been associated with illnesses, such as inflammatory bowel disease[3],[4][5] chronic fatigue syndrome,[6] obesity,[7][8] cancer,[9][10] bacterial vaginosis,[11] and colitis.[12] (en.wikipedia.org).)

- Et prebiotika kan lindre angst hos unge voksne. (- Ved første øyekast har hjernen og tarmen ikke mye til felles, men i virkeligheten har de arbeider tett sammen gjennom utveksling av hormonelle, immun- og nervesignaler.)

(Anm: A prebiotic may ease anxiety in young adults. - There is an intimate, two-way line of communication between the gut and the brain, called the gut-brain axis. - This allows the gut microbiota — the community of microorganisms living in the gut — to affect mood, with possible links to anxiety and depression. - There is good evidence that prebiotics, which feed “friendly” bacteria in the gut, can help relieve depression in healthy adults. - A new study suggests that a type of prebiotic may also reduce anxiety in some females in late adolescence, through changes in their gut microbiota. At first glance, the brain and the gut do not have a lot in common, but in reality, they work closely together through an exchange of hormonal, immune, and nervous signals. (…) Nevertheless, some research does hint that prebiotics may help otherwise healthy people cope with stress, and that they can reduce milder forms of anxiety. For example, a 2014 study found that a type of prebiotic supplement called galacto-oligosaccharides (GOS) reduced healthy adults’ production of the stress hormone cortisol and improved their emotional processing skills. (medicalnewstoday.com 4.5.2021).)

(Anm: Gut bacteria and the brain: Are we controlled by microbes? Although the interaction between our brain and gut has been studied for years, its complexities run deeper than initially thought. It seems that our minds are, in some part, controlled by the bacteria in our bowels. (medicalnewstoday.com 7.9.2016).)

- Legen mente Anne hadde angst. Viste seg å være sykdom i hjernen. (- Anne blir innlagt på psykiatrisk avdeling i tre måneder. - Ingen tenkte på at det kunne være epilepsi, men trodde jeg var psykisk syk.)

(Anm: Legen mente Anne hadde angst. Viste seg å være sykdom i hjernen. Først etter tre måneder psykiatrisk sykehus, fikk hun riktig diagnose: Hun var verken utslitt eller hadde angst. Hun hadde epilepsi. – På sykehuset fikk jeg medisiner mot angst, men de gjorde jo bare anfallene verre, sier Anne Dilling (53) fra Sarpsborg. (…) Anne blir innlagt på psykiatrisk avdeling i tre måneder. - Ingen tenkte på at det kunne være epilepsi, men trodde jeg var psykisk syk. Det var tøft, men det var nok enda tøffere for de rundt meg, sier Anne som er like opptatt av hvordan de pårørende ble møtt. (vi.no 25.2.2021).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Ny studie: Covid-19 kan gi alvorlige hjerneskader. (- Det sier Anne Hege Aamodt som er overlege ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus.)

(Anm: Ny studie: Covid-19 kan gi alvorlige hjerneskader. En britisk studie viser at én av tre pasienter ble diagnostisert med enten en nevrologisk eller en psykisk diagnose i løpet av seks måneder etter Covid-19. Alvorlighetsgraden varierer. – Vi har sett dette i Norge også, at en del får nyoppståtte nevrologiske eller psykiatriske symptomer. Av pasientene med slike ettervirkninger i den engelske studien, er det 12 prosent som ikke tidligere har hatt slike plager. Det sier Anne Hege Aamodt som er overlege ved nevrologisk avdeling på Oslo universitetssykehus. – Covid-19 er ikke primært en hjernesykdom, men i noen tilfeller kan det forekomme påvirkning på hjernen og nerver. Hovedsakelig skjer dette etter alvorlige tilfeller. (…) Største studie så langt Studien, som er gjort ved universitetet i Oxford og publisert i The Lancet Psychiatry, har sett på sammenhengen mellom covid-19 og mentale og nevrologiske ettervirkninger. I studien er det data fra over 236.000 pasienter. (nrk.no 15.4.2021).)

(Anm: 6-month neurological and psychiatric outcomes in 236 379 survivors of COVID-19: a retrospective cohort study using electronic health records. The Lancet Psychiatry (Published:April 06, 2021).)

- Hjernens immunceller forårsager depression i mus. Depression er en af senfølgerne af COVID-19. Men hvordan kan man blive deprimeret af inflammatoriske sygdomme?

(Anm: Hjernens immunceller forårsager depression i mus. Depression er en af senfølgerne af COVID-19. Men hvordan kan man blive deprimeret af inflammatoriske sygdomme? (…)  Dette er særlig relevant på nuværende tidspunkt, hvor coronavirussen udfordrer immunsystemet og har forårsaget en hel pandemi. Blandt andet har et større kinesisk studie allerede vist, at cirka 23 procent indlagte COVID-19 patienter udvikler angst eller depression som senfølger. Det virker umiddelbart forståeligt nok, eftersom det er en seriøs og trist situation at blive indlagt med COVID-19. Men hvad, der måske kan overraske, er, at flere studier har fundet evidens for, at udviklingen af depression under sygdom ikke blot skyldes negative tanker, men rent faktisk er konsekvensen af immunsystemets aktivitet (se f.eks. herher og her). Jeg er lige vendt tilbage fra Stanford Universitet i Californien for at starte mit eget laboratorium, ’Circuits of Affective Neuroscience (CAN) group, ved Københavns Universitet, hvor vi vil undersøge netop denne problemstilling. Forskere har nemlig længe vidst, at folk med inflammatoriske sygdomme, som for eksempel gigt eller type to-diabetes, hyppigere udvikler depression, og at denne type depression er sværere at behandle med almindelig antidepressiv medicin. Når vi kigger på patienter med svær depression, hvor den gængse behandling ikke slår til (dvs. dem, der lider af behandlingsresistent depression), kan vi samtidig se, at disse patienter typisk har et overaktivt immunsystem. Det er klart fra forskningsstudierne, at immunsystemet påvirker hjernen og regulerer vores humør, men hvordan kan immunsystemet forårsage depression? Det spørgsmål har vi måske endelig fundet svaret på i vores studie af hjernens immunceller i mus, og det er netop det, der er fokus for resten af artiklen. (…) Når de hvide blodceller genkender et fremmedlegeme, går de straks i gang med at producere en bred vifte af signalstoffer kaldet cytokiner. Cytokinerne fremmer inflammation, som er en tilstand forbundet med feber, smerte, nedsat appetit, døsighed, samt dårligt humør. Alle disse symptomer medierer (formidler, red.) det medfødte immunsystem via cytokinerne, som signalerer direkte til hjernen. Immun-til-hjerne-signaleringen, der finder sted under almindelige infektioner, har haft en vigtig rolle for vores overlevelse. På kort sigt gør systemisk inflammation, at vi sænker farten, trækker os tilbage og får hvilet, mens vi kommer os over infektionen. Denne kortvarige overlevelsesstrategi kan dog blive problematisk på sigt, hvis immunsystemet fortsætter sin signalering til hjernen. Men hvordan regulerer immunsystemet helt præcis vores humør? LÆS OGSÅ: Kan man træne immunforsvaret til at bekæmpe COVID-19? Kroppens immunsignalering kan aktivere hjernens immunceller Mens der i kroppen findes mange typer af immunceller, er der blot én specifik i hjernevævet. Denne type hedder mikroglia. Mikroglia ligner på mange måder de immunceller, som findes perifert i kroppen og kan ligesom disse også producere inflammatoriske signal-molekyler som cytokiner og prostaglandiner. Normalt befinder mikroglia i hjernen sig i en hviletilstand, hvor de vedligeholder hjernevæv og nerveceller. Men under infektion eller andre sygdomme kan de pludselig blive aktive og dermed fuldstændig ændre opførsel. Forskellige studier har foreslået, at kroppens perifere immunsystem kunne aktivere mikroglia og føre til de humørændringer, som er forbundet med sygdom, og at mikroglia måske endda er de skyldige bag behandlingsresistent depression (se f.eks. her herher og her). Men forskningen har indtil nu ikke kunnet bevise, om dette var tilfældet, fordi det ikke var muligt at kontrollere mikrogliacellernes tænd- og sluk-funktion. Vi er de første, der har kunnet tænde og slukke for mikroglia i mus og derved observere, hvordan det påvirker musenes humør. Vores fund er lige blevet publiceret i det kendte tidsskrift Immunity. (…) Det utrolige ved disse fund er, hvordan de samler op på de mange resultater fra studier af behandlingsresistent depression og depressive tilstande under inflammatoriske sygdomme i mennesker med én forklarende mekanisme: Aktiveringen af mikroglia. Dermed har vi den første indikation af en konkret mekanisme, der er ansvarlig for depressive symptomer associeret med inflammatoriske sygdomme. (videnskab.dk 28.2.2021).)

- Påvirker mikrobiomet COVID-19-infeksjon? (- Forskningsinnsats håper å finne ut av det.)

(Anm: Does the Microbiome Affect COVID-19 Infection? Research Effort Hopes to Find Out. Researchers at Rutgers University and Cleveland Clinic are following more than 850 people to see whether their baseline microbiome characteristics and metabolomic traits correlate with their risk for contracting COVID-19 and the severity of the infection. “We hope this work will produce insights into how the microbiome status can predict the ability to produce an immune response to COVID-19, [and] we hope this will lead to an understanding of COVID-19 management strategies, including treatment and prevention through dietary intervention,” lead researcher Martin Blaser, MD, the Henry Rutgers Chair of the Human Microbiome at Rutgers, in Piscataway, N.J., said during a webinar in September. Blaser and his team launched their study in March 2020, in the early stages of the pandemic in the United States. They gathered 25,000 samples of oral and fecal microbiome as well as plasma metabolite samples from a cohort of 849 uninfected health care and non–health care workers in New Jersey. At the time of the webinar, 10% of participants had tested positive for COVID-19. The rationale for the study, according to Blaser, is that SARS-CoV-2—the virus that causes COVID-19—binds to angiotensin-converting enzyme 2 receptors, and mucosal cell-surface molecules can inhibit binding between the two components. “We now know that bacteria in the mucosa can produce enzymes that cleave these molecules and thus affect susceptibility to invasion by the virus,” he said. (gastroendonews.com 10.3.2021).)

- Probiotika kan hjelpe på magetrøbbel. Er det sånn at et glass med surmelk kan hjelpe på mageproblemer? Det kan virke slik, ifølge en ny studie fra Senter for ernæring.

(Anm: Probiotika kan hjelpe på magetrøbbel. Er det sånn at et glass med surmelk kan hjelpe på mageproblemer? Det kan virke slik, ifølge en ny studie fra Senter for ernæring. Magefloraen er sammensatt, og sammensetningen av bakterier i mage og tarm har veldig mye å si for om vi sliter med symptomer som smerter, luft, forstoppelse eller løs mage. Ofte faller disse symptomene inn under diagnosen irritabel tarmsyndrom, IBS, en sekkebetegnelse for magetrøbbel som ikke har en helt klar medisinsk årsak. Nå viser forskning fra Universitetet i Bergen at bakteriene i probiotika kan forbedre IBS-symptomene, og de typene av probiotika som inneholdt flere bakteriestammer, såkalt multi strain probiotika kom aller best ut. (forskning.no 22.10.2019).)

- Eksperter: 9 metoder som kan lindre irritabel tarm.

(Anm: Eksperter: 9 metoder som kan lindre irritabel tarm. Over én av ti nordmenn antas å være rammet av magelidelsen IBS. Her er ekspertenes råd til hvordan du kan lindre smertene ved irritabel tarm – og hvordan du finner metoden som kan hjelpe deg. (vg.no 2.3.2021).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Forskere tror de har funnet ut en viktigste synder bak inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (- Forskere mener nå at IBD utløses når et overaktivt immunsystem angriper ufarlige bakterier i tarmene.)

(Anm: Scientists Think They've Figured Out a Main Culprit of Inflammatory Bowel Disease. Between 6 and 8 million people worldwide suffer from inflammatory bowel disease, a group of chronic intestinal disorders that can cause belly pain, urgent and frequent bowel movements, bloody stools and weight loss. New research suggests that a malfunctioning member of the patient's own immune system called a killer T cell may be one of the culprits. This discovery may provide a new target for IBD medicines. The two main types of IBD are ulcerative colitis, which mainly affects the colon, and Crohn's disease, which can affect the entire digestive tract. Researchers currently believe that IBD is triggered when an overactive immune system attacks harmless bacteria in the intestines. Although there are many treatments for IBD, for as many as 75 percent of individuals with IBD there are no effective long-term treatments. This leaves many patients without good options. I am a physician-scientist conducting research in immunology and IBD and in a new studymy team and our colleagues specializing in immunologygastroenterology and genomics examined immune cells from the blood and intestines of healthy individuals and compared them with those collected from patients with ulcerative colitis to gain a better understanding of how the immune system malfunctions in IBD. (sciencealert.com 30.8.2020).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

- Gjenoppvekkede immunceller gir håp hos mus mot zombieceller knyttet til sykdommer og aldring. (- Forskere rapporterte i tidsskriftet Med på mandag at aktivering av NKT-celler kan eliminere senescente celler som delvis er ansvarlige for mange sykdommer ved aldring.)

(Anm: Reawakened immune cells show promise in mice against zombie cells tied to diseases of aging. Scientists have started to test whether natural killer, or NK, cells can be trained to go after hard-to-cure blood cancers in human patients. But making these sentinels of the innate immune system a potential boon to human health spans might be simpler: Rather than needing to be genetically engineered or primed with synthetic antibodies, they just need to be turned on. In mice, researchers reported on Monday in the journal Med, activating NKT cells can eliminate the senescent cells partly responsible for many diseases of aging. If the results hold up, they could offer a promising alternative to “senolytics” — experimental drugs that destroy these zombified cells that pile up and pollute your tissues as you get older. Although dozens of such drugs have postponed or even reversed diseases of aging in mouse experiments, clinical trials have thus far underwhelmed. “It’s an interesting approach that works in experimental animals with two different conditions,” said geriatrician James Kirkland of the Mayo Clinic, whose discovery that giving old mice senescent cell-crushing compounds makes the animals live longer, healthier lives, helped take senolytics from backwater to boomtown. “We’re going to need multiple ways of getting at senescent cells,” he said. “Any step forward is important, and this is quite a nice step forward.” But he cautioned that a single senolytic strategy is unlikely to work for all age-related conditions. (statnews.com 11.5.2021).)

(Anm: Natural killer cells, primed with an antibody, induce remissions in patients with advanced blood cancer. Two patients with advanced Hodgkin lymphoma were told their tumors were so resistant to treatment that hospice was their best option. Then, they were enrolled in a clinical trial of a novel immunotherapy involving so-called natural killer cells. After treatment, they saw complete remission. Researchers say the results, detailed in data released Friday, are a hopeful if preliminary sign of the potential of immunotherapies harnessing natural killer, or NK, cells — innate immune system cells that have certain advantages over the more commonly recognized adaptive T cell cancer therapies.  (statnews.com 9.4.2021).)

(Anm: CAR-T cells, better known as cancer drugs, show promise against aging in lab mice.  (statnews.com 17.6.2021).)

(Anm: Senescence (/sɪˈnɛsəns/) or biological aging is the gradual deterioration of functional characteristics. The word senescence can refer either to cellular senescence or to senescence of the whole organism. Organismal senescence involves an increase in death rates and/or a decrease in fecundity with increasing age, at least in the latter part of an organism's life cycle. (en.wikipedia.org).)

- Radikal oppdagelse antyder at maksimal menneskelig levetid er 150 år gammel.

(Anm: Radical Discovery Suggests The Maximum Human Lifespan Is 150 Years of Age. We dream of a time when modern medicine will allow humans to live far beyond the lifespans we know today. But is there an upper limit of what's biologically possible? Yes, according to a new study, which suggests the maximum human lifespan probably tops out at about 150 years of age. The research taps into the idea of biological aging or senescence – how quickly our bodies deteriorate, which may or may not match our chronological age (how many birthdays we've celebrated). In this case, scientists developed a new way to interpret fluctuations in the numbers of different kinds of blood cells, resulting in a measure they called a dynamic organism state indicator (DOSI). Over time, it shows the resilience of our bodies slowly dropping – which is one of the reasons why it takes longer to recover from disease and injury when we're older. (sciencealert.com 28.5.2021).)

- Hvordan eldres trening hindrer immunsystemet fra å forfalle. (- De fulgte 125 langdistansesyklister, noen nå i 80-årene, og fant at de hadde immunsystem som 20-åringer.)

(Anm: How exercise in old age prevents the immune system from declining. Doing lots of exercise in older age can prevent the immune system from declining and protect people against infections, scientists say. They followed 125 long-distance cyclists, some now in their 80s, and found they had the immune systems of 20-year-olds. Prof Norman Lazarus, 82, of King's College London, who took part in and co-authored the research, said: "If exercise was a pill, everyone would be taking it. "It has wide-ranging benefits for the body, the mind, for our muscles and our immune system." The research was published in the journal Aging Cell. (bbc.com 8.3.2018).)

- Viktige trekk ved immunesenescens, inkludert redusert tymisk output, som forbedres ved høy fysisk aktivitet i voksen alder. (- Vi konkluderer at mange funksjoner ved senescence kan være drevet av redusert fysisk aktivitet med alderen.)

(Anm: Major features of immunesenescence, including reduced thymic output, are ameliorated by high levels of physical activity in adulthood. Abstract It is widely accepted that aging is accompanied by remodelling of the immune system including thymic atrophy and increased frequency of senescent T cells, leading to immune compromise. However, physical activity, which influences immunity but declines dramatically with age, is not considered in this literature. (…) We conclude that many features of immunesenescence may be driven by reduced physical activity with age. Aging Cell. 2018 Apr;17(2).)

- Forskning på cellulær senescens kan føre til nye måter å behandle aldersrelaterte lidelser på.

(Anm: Forskning på cellulær senescens kan føre til nye måter å behandle aldersrelaterte lidelser på. Research into cellular senescence may lead to new ways of treating age-related disorders. (…) In basic research conducted on human cell cultures and on mice, Dr. Krizhanovsky and his team asked, "what, exactly, ties senescent cells to aging?" (medicalnewstoday.com 18.5.2017).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Samspillet mellom tarm og hjerne må inn i psykisk helsevern. (- Utredning innen tarm og ernæring kan gi pasienter og pårørende et bedre liv – og samfunnsøkonomisk effekt. Annet er etisk uforsvarlig i dag, med dagens kunnskapsnivå.)

(Anm: Innlegg: Merete Askim, styreleder for pasientforeningen Mat & atferd, ernæringsfysiolog og høgskolelektor EM ved NTNU og Høgskolen i Sør-Trøndelag (HiST). Samspillet mellom tarm og hjerne må inn i psykisk helsevern. Utredning innen tarm og ernæring kan gi pasienter og pårørende et bedre liv – og samfunnsøkonomisk effekt. Annet er etisk uforsvarlig i dag, med dagens kunnskapsnivå. SAMSPILLET MELLOM tarm, matpeptider, tarmflora (mikrobiom) og hjerne er blitt vist stor oppmerksomhet internasjonalt, nå også i Norge. Når forskning nå viser tarmens betydning for mange med psykiske lidelser, hittil sett ved schizofren lidelse, mani, bipolar og depresjon, må det bli en del av pasientutredninger. Noe annet er ikke etisk forsvarlig. PÅVIRKER HJERNEN. Nå er det vist at tarmens permeabilitet påvirkes av tarmflora (mikrobiota), at små matproteiner (peptider) kan gå gjennom blod-/hjernebarrieren, som prioner og botulismetoksin. Det er akseptert at peptider i tarmvevet kan starte immunologiske reaksjoner som matallergi. Det er også vist at tarmfloraens metabolitter som nevrotransmittorer, påvirker hjernen. Ved schizofren lidelse er det sett at nivå av inflammasjonsmarkører øker i takt med antistoffet AGA-IgG (anti-gliadin-antistoff) i blod, men også at AGA-IgG øker i hjernen. Det viser at enkelte antistoff kan påvises i hjernen. Hvilken betydning har da maten og deres antistoffer ved psykiske lidelser? (…) - Det er vist at funksjonen til hjernens microgliaceller (ryddeceller) er i samspill med mikrobiomet, så nå forskes det på om probiotika kan bedre mani og bipolar depresjon. En teori er at en reseptor i hjernen for glutamat, har en kryssreaksjon med AGA-IgG, her er det sett en sammenheng ved schizofren lidelse. - Inflammasjon er en hovedgrunn til schizofren lidelse. - En undersøkelse av miljøfaktorer i USA viste at personer med mani, depresjoner og schizofreni spiste betydelig mer spekemat og tørket skivet kjøtt, tilsatt nitrat, enn kontroll. (…) FOR DØVE ØRER. Det er tydelig at det foreligger nok dokumentasjon til at «Brain-Immune-Gut-Axis» må prøves ut også ved utredning under psykiatriske lidelser i Norge. Vi taler for døve ører når vi i innspill og høringer gjentar samspillet mellom tarm og hjerne, for eksempel når utredning og tilbud ved psykiske lidelser tas opp, sist i forbindelse med NOU 2020:1 om autisme. (dagensmedisin.no 8.5.2021).)

- AI-gjennombrudd kan utløse medisinsk revolusjon. (- Kunstig intelligens har blitt brukt til å forutsi strukturene til nesten alle proteiner laget av menneskekroppen.)

(Anm: AI breakthrough could spark medical revolution. Artificial intelligence has been used to predict the structures of almost every protein made by the human body. The development could help supercharge the discovery of new drugs to treat disease, alongside other applications. Proteins are essential building blocks of living organisms; every cell we have in us is packed with them. Understanding the shapes of proteins is critical for advancing medicine, but until now, only a fraction of these have been worked out. Researchers used a program called AlphaFold to predict the structures of 350,000 proteins belonging to humans and other organisms. (bbc.com 23.7.2021).)

- Kunstig intelligens kortlægger strukturen i næsten alle proteiner fra det menneskelige genom. Kunstig intelligens er i et nyt studie blevet brugt til at kortlægge strukturen af næsten alle proteiner, der er skabt i den menneskelige krop. I sidste ende kan kortlægningen hjælpe os med at udvikle ny medicin og finde nye behandlinger på sygdomme, skriver BBC.

(Anm: Kunstig intelligens kortlægger strukturen i næsten alle proteiner fra det menneskelige genom. Kunstig intelligens er i et nyt studie blevet brugt til at kortlægge strukturen af næsten alle proteiner, der er skabt i den menneskelige krop. I sidste ende kan kortlægningen hjælpe os med at udvikle ny medicin og finde nye behandlinger på sygdomme, skriver BBC. Proteiner er byggesten for alle levende organismer. De proteiner, vi mennesker producerer, er essentielle at forstå, hvis vi skal udvikle medicin, der virker. I det nye studie har forskerne kortlagt 350.000 proteiner, der er skabt af mennesker og andre organismer med hjælp fra et computerprogram kaldet AlphaFold. Det menneskelig genom bærer på omkring 20.000 proteiner, som biologerne samlet set kalder for ‘proteomet’. Med det nye studie har forskerne fået det mest præcise billede af proteomet til dato. LÆS OGSÅ: Computer løste 50 år gammelt protein-problem: Sådan vil det ændre forskningen Kortlægningen begejstrer professor i epigenetik ved Collège de France Edith Heard, der har været en del af det nye studie: »Det her forvandler vores forståelse af, hvordan liv fungerer, fordi proteiner repræsenterer de fundamentale byggesten for, hvordan levende organismer skabes. Udnyttelsen af denne viden er kun begrænset af vores egen forståelse,« siger hun til BBC. De 350.000 proteinstrukturer, der er kortlagt af AlphaFold, tæller, ud over de 20.000 proteiner, der udgør det menneskelige proteom, også proteiner fra E. coli-bakterier, gær, bananfluer og mus, hvis organismer allesammen bruges i stor stil i den medicinske og biologiske forskning. Studiet er publiceret i tidsskriftet Nature . LÆS OGSÅ: Skelsættende: Alle kroppens proteiner kortlagt LÆS OGSÅ: Forskere jubler: Nu kan vi ændre på proteiners rygrad (videnskab.dk 25.7.2021).)

(Anm: Highly accurate protein structure prediction for the human proteome. Abstract Protein structures can provide invaluable information, both for reasoning about biological processes and for enabling interventions such as structure-based drug development or targeted mutagenesis. After decades of effort, 17% of the total residues in human protein sequences are covered by an experimentally-determined structure1. Here we dramatically expand structural coverage by applying the state-of-the-art machine learning method, AlphaFold2, at scale to almost the entire human proteome (98.5% of human proteins). (…) Finally, we provide some case studies illustrating how high-quality predictions may be used to generate biological hypotheses. Importantly, we are making our predictions freely available to the community via a public database (hosted by the European Bioinformatics Institute at https://alphafold.ebi.ac.uk/). We anticipate that routine large-scale and high-accuracy structure prediction will become an important tool, allowing new questions to be addressed from a structural perspective. Nature. 2021.)

- Avføring-eksperiment gav 9 av 10 eit betre liv – no blir forskinga stoppa.

(Anm: Avføring-eksperiment gav 9 av 10 eit betre liv – no blir forskinga stoppa. Britt Mari Karlsen blei redda av avføring frå ein mann på Stord. Men forskinga som ligg bak får ikkje meir pengar. – Flaut at norsk helsevesen stoppar dette, seier overlege. FORTVILA: I fleire år blei Britt Mari Karlsen styrt av mageproblem. – Ein må ha opplevd det for å skjøna kor altoppslukande det er. Ein million nordmenn slit med irritabel tarm. Ein folkesjukdom få snakkar om. Det finst inga god behandling, berre smertestillande og symptomdempande legemiddel. For mange er plagene så store at dei blir sjukmelde. – Eg følte meg fanga i min eigen kropp. Eg hadde store smerter, og var nærast sengeliggande, seier Britt Mari Karlsen. Ein lege på Stord sjukehus og ein avføringsdonor blei redninga hennar. (…) SUPERDONOR: Avføringa frå ein mann på Stord har hjelpt fleire hundre pasientar med irritabel tarm. (…) Avføringa kjem frå den same donoren. Ein frisk og veltrent mann på Stord har levert avføring til sjukehuset i fleire år. Testar viser at han har ein heilt spesiell bakterieflora. – Han har vist seg å vera ein superdonor. Han er fødd vaginalt, brystamma, tek ingen medisinar og har eit kosthald med mykje protein, fiber og mineral, seier overlege og professor Magdy El-Salhy. (…) Gode resultat Resultata viser at 90 prosent av pasientane blei betre. Halvparten av dei blei heilt friske, og den andre halvparten er mykje betre. – Sjukmelde har kunna byrja å jobba igjen, og pasientar har fått ekstra energi til å gjera ting dei ikkje klarte før. Resultata skil seg ut frå forsking andre stader, og har vekt internasjonal merksemd. (…) Får ikkje forskingsstøtte Men no får ikkje forskingsprosjektet vidare støtte. Helse Vest har avslått søknaden, sjølv om dei påpeiker at forskinga kunne ha styrka arbeidet med å få behandlinga godkjent og implementert som vanleg tilbod. Fagdirektør i Helse Vest, Baard-Christian Schem, er leiar for Regionalt samarbeidsorgan for forsking og innovasjon, som deler ut forskingsmidlane. Han vil berre svara NRK på e-post. (…) Søknaden frå Stord har også fått avslag frå Noregs forskingsråd. – Flaut Avslaget skaper no reaksjonar. Overlege Jan Gunnar Hatlebakk i Helse Bergen, meiner Helse Vest må ha innhenta dårlege råd frå konsulentar. – Merksemda studia har fått på internasjonale kongressar og i internasjonale tidsskrift er så stor at det er direkte flaut å måtta fortelja at norsk helsevesen stoppar dette uhyre viktige prosjektet.
Hatlebakk er leiar for Nasjonal kompetanseteneste for funksjonelle mage-tarmsjukdomar, og er med i forskinga på Stord. – Me må vita kva som er unikt i Stord-materialet, meiner Hatlebakk. Han seier det kan bli vanskeleg å tilrå denne behandlinga til pasientar med irritabel tarm utan vidare forsking. (nrk.no 26.2.2021).)

- Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. (– Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk.)

(Anm: Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. Mange av pasientene følte seg helt friske etter behandling i en ny norsk studie. Men alle fikk bakterier fra en enkelt donor med spesiell tarmflora. Så hva betyr resultatene generelt for behandling med avføring? – Etter ei uke våknet jeg opp med en helt utrolig følelse av at jeg ikke kjente magen min. Jeg kunne ikke forestille meg at det gikk an, forteller Marte Rykkje Halstensen. For de fleste høres kanskje det ut som en selvfølge at magen ikke er det første du legger merke til om morgenen. Men for Halstensen var det nærmest sjokkerende. Normalt våknet hun alltid med smerter og ubehag i magen. Ofte ble hun vekt flere ganger om natten også. Halstensen hadde slitt med irritabel tarm siden barndommen. (…) Legen mente det satt i hodet Til tross for at IBS er svært vanlig, har leger og forskere visst lite om hva som forårsaker lidelsen. Og de har hatt tilsvarende lite å tilby menneskene som er rammet. (…) – Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk. (…) Ubalanse i tarmen Etter hvert begynte Halstensen imidlertid å merke endring hos legene. I de siste åra har det kommet mye ny kunnskap om IBS. Et tiår med studier har for eksempel dokumentert at mange med IBS blir bedre når de unngår mat som inneholder visse typer karbohydrater – såkalte FODMAPer. Les mer: Dette hjelper mot irritabel tarm (…) Fikk avføringsprøve ned i tarmen – Vi skulle egentlig ha med 100 pasienter i studien, forteller professor Magdy El-Salhy ved Helse Fonna og Universitetet i Bergen. – Men det kom stadig flere som ville være med. Vi måtte søke om etisk godkjenning for å øke antallet. Det endelige antallet ble 164. Blant dem var Marte Halstensen. (…) Frisk Det er ikke spesielt behagelig å få en slange ned i magen. Men manøveren var raskt overstått og Halstensen hadde ikke problemer med selve innsettingen. Dagene som fulgte ble imidlertid tøffe. – Jeg hadde kjempevondt. Jeg var kvalm og uvel, og tenkte at dette kommer ikke til å gå bra. Men så kom altså den spesielle morgenen. Den der hun våknet og utrolig nok ikke kunne kjenne magen. I dag beskriver hun seg som frisk. (forskning.no 28.11.2019).)

- En av fem slankeopererte får mageproblemer. En studie viser at 20 prosent av alle som slankeopereres får irritabel tarm-syndrom. – De bør opplyses om risikoen, mener professor.

(Anm: En av fem slankeopererte får mageproblemer. En studie viser at 20 prosent av alle som slankeopereres får irritabel tarm-syndrom. – De bør opplyses om risikoen, mener professor. For disse operasjonene går ikke alltid smertefritt. En studie fra Sykehuset i Innlandet viser at en av fem som blir slankeoperert får irritabel tarm i løpet av to år etter operasjonen. – Det er magesmerter, ubehag, luftplager og vekslende diare og forstoppelse, forteller professor Per Grønnaas Farup, som var forskningsrådgiver ved prosjektet. (nrk.no 13.11.2021).)

- Pattedyr kan optage ilt (Anm: oksygen) med tarmene, viser studie med 'numse-respirator'. (- De japanske forskere viser i studiet, hvordan rotter og grise kan få ført ilt ind i tarmen og derfra rundt i kroppen og på den måde udsætte kvælningsdød ved mangel på ilt til lungerne,« siger Christian Lodberg Hvas.) (- Åbner en helt ny dør til at forstå en usædvanlig funktion af tarmen.)

(Anm: Pattedyr kan optage ilt med tarmene, viser studie med 'numse-respirator'. Dansk forsker er overrasket, men positiv over for det nye studie. Forsøgene blev udført på grise, mus og rotter. Vi mennesker - såvel som andre pattedyr - trækker vejret gennem enten vores næsebor eller vores mund og ned i lungerne. Men nu viser et nyt japansk studie, der er blevet publiceret i tidsskriftet Med, at pattedyr også kan være i stand til at få vejret med hjælp fra deres tarme. Eller med andre ord: gennem deres numse. I hvert fald når forskere som i dette studie fremprovokerer den uventede mekanisme. Men kan det virkelig være rigtigt? Det har Videnskab.dk spurgt Christian Lodberg Hvas om. Han er overlæge på afdelingen for Lever-, Mave- og Tarmsygdomme på Aarhus Universitetshospital og klinisk lektor ved Institut for Klinisk Medicin på Aarhus Universitet. Han ved meget om luft i tarmen, som nok er noget af det, der kommer tættest på dette »usædvanlige studie«, mener han. »Dette japanske studie kombinerer på en unik måde viden om andre dyreformer, en videnskabelig frygtløshed og avancerede metoder for at bringe vores tanker på nye veje. De japanske forskere viser i studiet, hvordan rotter og grise kan få ført ilt ind i tarmen og derfra rundt i kroppen og på den måde udsætte kvælningsdød ved mangel på ilt til lungerne,« siger Christian Lodberg Hvas. (…) Grafen til venstre viser, at iltmætningen i blodet var højere blandt de forsøgsdyr, som fik ilt via tarmen (blå kurve) sammenlignet med en kontrolgruppe (sort kurve). Grafen til højre viser, at flere forsøgsdyr overlevede i løbet af forsøget, når de fik et tilskud af ilt i tarmen, og særligt hvis de også havde fået skrabet tarmvæggen tyndere. Klik for at zoome. (Illustrationer: Takebe et al.) Og det er overraskende, mener Christian Lodberg Hvas. For vi forbinder ikke transport af ilt med tarmens funktioner. Ikke fordi absorption af gasarter i sig selv er overraskende, for tarmen optager både brint, kuldioxid og metan fra tarmrummet, hvorfra det transporteres gennem blodet, så vi kan udånde det gennem lungerne. (…) Forsker: Det er overraskende Når vi mennesker spiser, bliver maden brudt ned i tarmene, og senere absorberes næringsstofferne af vores krop. Det samme er tilfældet for de fleste pattedyr. Imidlertid har nogle væsner - for eksempel smerling-fisken - evnen til også at absorbere luft gennem deres tarme. Forskerne ønskede at undersøge, om pattedyr mon også var i stand til det. I studiet har forskerne brugt ilt både som gas og i flydende form. (…) Kan være en vital opdagelse Studiets resultater kan vise sig at være en vital opdagelse, mener én af forskerne bag studiet, Takanori Takebe. »Kunstig åndedrætsstøtte spiller en vital rolle i den kliniske styring af åndedrætssvigt på grund af alvorlige sygdomme som lungebetændelse eller akut åndedrætsyndrom,« siger Takanori Takebe fra Tokyo Medical and Dental University og Cincinnati Children's Hospital Medical Center ifølge en pressemeddelelse. »Selvom bivirkningerne og sikkerheden skal vurderes grundigt hos mennesker, kan vores tilgang tilbyde et nyt paradigme til støtte for kritisk syge patienter med åndedrætssvigt.« Christian Lodberg Hvas er også positiv over for studiet, som »åbner en helt ny dør til at forstå en usædvanlig funktion af tarmen«. (videnskab.dk 19.5.2021).)

(Anm: Mammalian enteral ventilation ameliorates respiratory failure. (…) Conclusions EVA has proven effective in mammalians such that it oxygenated systemic circulation and ameliorated respiratory failure. Due to the proven safety of perfluorochemicals in clinics, EVA potentially provides an adjunctive means of oxygenation for patients under respiratory distress conditions. Med 2021 (Published: May 14, 2021).)

(Anm: Ilt eller oxygen er et grundstof med symbolet O og atomnummeret 8.[1]  (no.wikipedia.org).)

- Autoimmune psykose.

(Anm: Autoimmune psychosis. In The Lancet Psychiatry, Thomas A Pollak and colleagues report their consensus on diagnosis and management of patients with psychosis of possible, probable, or definite autoimmune cause.1  Although similar to other criteria for autoimmune encephalitis, autoimmune psychosis rarely presents as an isolated treatable entity. Previous iterations of criteria for formes fruste of autoimmune encephalitis include those for autoimmune dementia and autoimmune epilepsy—entities proven to be treatment-responsive within 12 months of onset.2,3  Autoimmune dementia is an operational term for patients with immunotherapy response-confirmed rapidly progressive cognitive decline without delirium or seizures (mimicking Creuzfeldt-Jakob disease or neurodegenerative dementia). 56 (78%) of our 72 suspected cases had objective improvements in neuropsychometric or bedside cognitive measures.2  One third of patients had been diagnosed previously with degenerative dementia.2  Autoimmune epilepsy encompasses patients presenting with seizures, without other encephalitic features. 22 (81%) of our 27 cases were immunotherapy responsive (all had >50% seizure reduction, most were Lgi1 antibody positive, which is encephalitis specific, even if detected in serum only).3  Lancet Psychiatry. 2020 Feb;7(2):122-123.)

- Ny forskning varsler en revolution i måden at se psykisk sygdom på. (- Desuden undersøger forskerne, som en del af et stort internationalt projekt iPSYCH, de genetiske og miljømæssige faktorer, der kan føre til udviklingen af psykiske sygdomme, hos godt 130.000 danskere, Det drejer sig om: Autisme, ADHD, skizofreni, bipolar sygdom og depression.) (- Man har ikke tidligere taget højde for kompleksiteten af psykiatriske sygdomme,” siger han, ”og vi bruger de store data til at lave modeller, som skal gøre det muligt at stille mere præcise diagnoser og identificere nye behandlingsmål inden for psykiatrien.) (- Oplever du og din forskergruppe modstand fra den del af psykiatrien, som er skeptisk over for biologisk psykiatri?) (- De store data.) (- ”Vi udnytter supercomputere og machine learning til at udvikle nye modeller for at gennemgå de store data.)

(Anm: ” Ny forskning varsler en revolution i måden at se psykisk sygdom på. Det viser sig, at antiinflammatorisk medicin kan bedre symptomerne på særligt depression, men der var også en effekt for psykotiske lidelser, hvor virkningen var størst for patienter med skizofreni,” siger Michael Eriksen Benros. Store epidemiologiske studier tyder på, at inflammation kan medvirke til udviklingen af en række psykiatriske sygdomme, og et nærliggende næste skridt er at tænke, at man kunne behandle nogle af disse lidelser med antiinflammatorisk medicin. Spørgsmålet om, hvor vidt antiinflammatorisk medicin har en effekt på psykiatrisk sygdom eller ej, har professor i immunopsykiatri Michael Eriksen Benros og kolleger undersøgt i flere metaanalyser, den seneste fra 2020, der omfatter 70 internationale kliniske, randomiserede forsøg, hvor man har givet antiinflammatorisk medicin mod psykoser. I alt omfatter analysen 4.104 patienter med psykotiske lidelser, og der er afprøvet 12 forskellige slags antiinflammatorisk medicin, som NSAID, samt minocyklin, der er et antibiotikum. Året inden udgav forskningsgruppen en tilsvarende metaanalyse, hvor der indgik næsten 10.000 patienter fra randomiserede forsøg med antiinflammatorisk medicin til depression og depressive symptomer. ”Det åbner et helt nyt behandlingsområde, hvis man kan forbedre behandlingen af psykiatriske lidelser som depression og psykose med tillæg af medicin, der påvirker immunsystemet,” siger professor i immunopsykiatri, Michael Eriksen Benros. "Det ville være stort, og potentielt kunne det blive et af de største gennembrud i psykiatrien siden opdagelsen af de nuværende antipsykotika og antidepressiva i 1950’erne. (…) Han siger, at lumbalpunkturen er noget nyt inden for psykiatrien og kan bruges til at udelukke neuroinflammation som årsag til patienternes psykiatriske symptomer. Desuden undersøger forskerne, som en del af et stort internationalt projekt iPSYCH, de genetiske og miljømæssige faktorer, der kan føre til udviklingen af psykiske sygdomme, hos godt 130.000 danskere, Det drejer sig om: Autisme, ADHD, skizofreni, bipolar sygdom og depression. De store data Michael Eriksen Benros leder også forskningsprojektet Precision Psychiatry Initiative, der blandt andet bruger nationale, danske registre, landsdækkende laboratoriesvar, biobanker og elektroniske patientjournaler. ”Vi udnytter supercomputere og machine learning til at udvikle nye modeller for at gennemgå de store data. På den måde kan vi se på mange data på én gang, som genetik, livsforløb og biomarkører, der kan bane vejen for en mere præcis diagnostik og udviklingen af præcisionsmedicin for psykiatriske lidelser. Man har ikke tidligere taget højde for kompleksiteten af psykiatriske sygdomme,” siger han, ”og vi bruger de store data til at lave modeller, som skal gøre det muligt at stille mere præcise diagnoser og identificere nye behandlingsmål inden for psykiatrien. Desuden udvikler vi algoritmer, der kan prædiktere forløb, som akutte genindlæggelser i psykiatrien, der forhåbentlig på sigt kan assistere klinikerne for at lave forebyggende tiltag,” siger han. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 17.3.2021).)

(Anm: Artikler og studier - Michael Eriksen Benros (pubmed).)

- Meningiom i frontallappen med schizofrenilignende symptomer: en organisk årsak til psykotisk lidelse.

(Anm: Case Reports. Frontal lobe meningioma presenting with schizophrenia-like symptoms: an organic cause of psychotic disorder. (…) The treating physician should be aware of organic possibilities and carefully search for atypical presentations of psychiatric disorders in their patients. BMJ Case Rep. 2020 Apr 28;13(4):e234526.)

(Anm: Meningeom er det samme som hjernehinnesvulst. Kilde: Store norske leksikon.)

- Kæmpe studie af T. gondii: Kattelortparasit hænger sammen med skizofreni. Risikoen er dog stadig meget lille.

(Anm: Kæmpe studie af T. gondii: Kattelortparasit hænger sammen med skizofreni. Risikoen er dog stadig meget lille. (…) Koblingen er der, den kan vi ikke komme udenom,« siger førsteforfatter Kristoffer Burgdorf, som er postdoc ved Klinisk Immunologisk Afdeling på Rigshospitalet, til Videnskab.dk. (videnskab.dk 1.2.2019).)

- Forbindelse mellom genetiske egenskaper for immunmedierte sykdommer og Alzheimers sykdom (AD). (- Konklusjoner og relevans: Funnene våre viser genetisk overlapping mellom AD og immunmedierte sykdommer og antyder at immunsystemprosesser påvirker AD-patogenese og progresjon.)

(Anm: Association Between Genetic Traits for Immune-Mediated Diseases and Alzheimer Disease. (…) Conclusions and relevance: Our findings demonstrate genetic overlap between AD and immune-mediated diseases and suggest that immune system processes influence AD pathogenesis and progression. JAMA Neurol. 2016 Jun 1;73(6):691-7.)

- Nytt håp for bedre behandling av Alzheimers. Men da må behandlingen starte tidlig. (- De siste års oppdagelser tyder på at gener knyttet til immunsystemet og ulike fettstoffer, slik som kolesterol, gir en økt risiko for sykdommen. Det er mulig at et samspill mellom betennelse og fettstoffer kan bidra til å skade hjerneceller. Disse nye funnene blir nå fulgt opp med detaljerte eksperimenter for å finne ut mer om prosessene som de genetiske funnene har pekt ut som mulige årsaksmekanismer.)

(Anm: Ole Andreassen, overlege og professor i psykiatri, Universitetet i Oslo. Nytt håp for bedre behandling av Alzheimers. Men da må behandlingen starte tidlig. (…) Nyoppdagede gener kan gi nye svar Ved å kombinere genetiske data i stor skala i internasjonale studier, er det nå oppdaget flere titalls genetiske områder som bidrar til utvikling av Alzheimers sykdom. Flere av disse øker risikoen for Alzheimers, men noen gener virker også beskyttende. Nylig er det også vist forskjell i risiko mellom kvinner og menn. Men disse metodene må testes ut og kvalitetssikres før de kan praktiseres i helsevesenet. Det er mulig å lære mer om de biologiske mekanismene ved å studere hvordan de forskjellige genene virker. Dette kan gi en helt ny forståelse av de underliggende skadelige prosessene som fører til Alzheimers sykdom. De siste års oppdagelser tyder på at gener knyttet til immunsystemet og ulike fettstoffer, slik som kolesterol, gir en økt risiko for sykdommen. Det er mulig at et samspill mellom betennelse og fettstoffer kan bidra til å skade hjerneceller. Disse nye funnene blir nå fulgt opp med detaljerte eksperimenter for å finne ut mer om prosessene som de genetiske funnene har pekt ut som mulige årsaksmekanismer. (aftenposten.no 9.2.2021).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- "Skinny fat" («tynnfet») linket til kognitiv svikt, advarer studie. Sarkopeni, som er tap av muskelmasse har en tendens til å skje naturlig med alderen.

(Anm: "Skinny fat" («tynnfet») linket til kognitiv svikt, advarer studie. Sarkopeni, som er tap av muskelmasse har en tendens til å skje naturlig med alderen. Derfor er overflødig fett hos eldre med sarkopi ikke alltid lett synlig. Men skjult fett, kombinert med tap av muskelmasse senere i livet, kan forutsi risiko Alzheimers sykdom, advarer forskere. (medicalnewstoday.com 6.7.2018).)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(AnmAntidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Flere kvinner enn menn sliter med tørre øyne. (- Forskere ved Harvard Medical School fant nylig at flere vanlige konserveringsmidler benyttet i sminkeprodukter er direkte giftige for cellene i øyenlokkets fettkjertler.)

(Anm: Sara Nøland, medisin- og forskerlinjestudent ved Universitetet i Oslo og Tørreøyneklinikken. Flere kvinner enn menn sliter med tørre øyne. Slik kan skjermbruk og sminkevaner påvirke øynene.  Enkelte faktorer kan man gjøre lite med. Men noen er under vår kontroll. Tårefilmens heltegjerning er underkommunisert. Særlig i en koronatilværelse hvor vi eksponeres for skjerm mer enn noen gang. Når tårefilmen sliter med å holde tritt, opplever vi at øynene blir tørre. Mange har erfaring med sviende og kløende øyne etter langvarig skjermbruk, mens andre plages til enhver tid. Det har lenge vært kjent at tørre øyne er mer utbredt blant kvinner og eldre – men hvorfor? Undertegnede, sammen med veileder Xiangjun Chen, andre forskere ved Oslo universitetssykehus og Tørreøyneklinikken, har funnet at det har å gjøre med en bestemt bestanddel av tårefilmen: fettet. (…) Forskere ved Harvard Medical School fant nylig at flere vanlige konserveringsmidler benyttet i sminkeprodukter er direkte giftige for cellene i øyenlokkets fettkjertler. (aftenposten.no 10.2.2021).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(AnmAntidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Type 2 diabetes knyttet til økt risiko for Parkinsons.

(Anm: Type 2 diabetes linked to increased risk for Parkinson’s. New analyses of both observational and genetic data have provided “convincing evidence” that type 2 diabetes is associated with an increased risk for Parkinson’s disease. “The fact that we see the same effects in both types of analysis separately makes it more likely that these results are real – that type 2 diabetes really is a driver of Parkinson’s disease risk,” Alastair Noyce, PhD, senior author of the new studies, said in an interview. The two analyses are reported in one paper published online March 8 in the journal Movement Disorders. (mdedge.com - Publish date: March 17, 2021).)

(Anm: Type 2 Diabetes as a Determinant of Parkinson's Disease Risk and Progression. Mov Disord. 2021 Mar 8.)

- Serotonin- og dopamintransportør PET-endringer i premotorisk fase av LRRK2 parkinsonisme: tverrsnittsstudier.

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Konklusjoner: Pasienter som tar i bruk selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon.

(Anm: (Assosiasjon mellom bruk av serotoninreopptakshemmere (SSRI) og AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). (Association of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Use and Acute Angle–Closure Glaucoma.) Målsetting: Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er de mest brukte antidepressiva for behandling av pasienter med depresjon; imidlertid har okulære komplikasjoner av og til blitt bemerket. (…) Konklusjoner: Pasienter som bruker selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon. (Conclusions: Patients immediately using SSRIs have a 5.80-fold increased risk of AACG. Before prescribing SSRIs, clinicians should be aware of the potential AACG risks among elderly patients with depression.) J Clin Psychiatry 2016;77(6):e692–e696.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Det er bevis på at tarmbakterier kan ha innflytelse på (sinns)stemning, forhindrer depresjon.

(Anm: Evidence mounts that gut bacteria can influence mood, prevent depression. Among the many microbes in the gut (above), some may influence mood. Of all the many ways the teeming ecosystem of microbes in a person’s gut and other tissues might affect health, its potential influences on the brain may be the most provocative. Now, a study of two large groups of Europeans has found several species of gut bacteria are missing in people with depression. The researchers can’t say whether the absence is a cause or an effect of the illness, but they showed that many gut bacteria could make substances that affect nerve cell function—and maybe mood. sciencemag.org Feb. 4, 2019.)

- Økt risiko for demens ved inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Increased Risk for Dementia in Inflammatory Bowel Disease.  Sunanda V. Kane, MD, MSPH reviewing Zhang B et al. Gut 2020 Jun 23. (NEJM 2017 (Jul 7, 2020).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiom hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Conclusions Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS.Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Sammensetningen av tarmmikrobiota former tarmslimbarrieren.

(Anm: The composition of the gut microbiota shapes the colon mucus barrier. Abstract Two C57BL/6 mice colonies maintained in two rooms of the same specific pathogen‐free (SPF) facility were found to have different gut microbiota and a mucus phenotype that was specific for each colony. (…) Thus, our study shows that bacteria and their community structure affect mucus barrier properties in ways that can have implications for health and disease. It also highlights that genetically identical animals housed in the same facility can have rather distinct microbiotas and barrier structures. EMBO Rep. 2015 Feb;16(2):164-77.)

- Behandling av irritabel tarmsykdom gjennom fekal mikrobiotisk transplantasjon. 2020 – sluttrapport. REFIT studien er nå avsluttet og de siste resultater er publisert. Sammenfattende fant man effekt av fekal transplantasjon mot irritabel tarm syndrom på flere komponenter av syndromets fremtredende symptomer.

(Anm: Behandling av irritabel tarmsykdom gjennom fekal mikrobiotisk transplantasjon. 2020 – sluttrapport. REFIT studien er nå avsluttet og de siste resultater er publisert. Sammenfattende fant man effekt av fekal transplantasjon mot irritabel tarm syndrom på flere komponenter av syndromets fremtredende symptomer. Herunder direkte bedring av plagene relatert til tarmfunksjonen (målt med IBS-SSS; irritable bowel syndrome severity scoring system), livskvalitet (målt med IBS-QoL; irritable bowel syndrome quality of life), og fatigue eller utmattelse (målt med FIS; fatigue impact scale). Dertil kommer at grundig analyse av tarmfloraen før og etter behandlingen viste tydelig forskyvning av deltagerne sin tarmflora i retning av donor sin profil, både hva angår type bakterier til stede, men også i funksjonelle analyser av tilgjengelige enzymsystemer. For tarmfloraen ble profilen hos deltagerne en blanding av egen og donor profil. Man kan med andre ord spore endringen i tarmfloraen opp til et år etter behandlingen, spesielt hos de av deltagerne som hadde god effekt av behandlingen. Samtlige av disse resultater er nå publisert i internasjonale vitenskapelige tidsskrift. Resultatene ble sammenfattet i en phd-avhandling som Peter Holger Johnsen forsvarte april 2020. Som direkte utløper av dette prosjekt (og de midler som ble tildelt i flere omganger) har gruppen fått finansiert en større fase 3 multisenter studie via KLINBEFORSK utlysningen. Studien heter REFIT2 og skal gjennomføres ved 5 ulike sentre i Norge, og skal teste ut fekal transplantasjion mot IBS i en større skala. Studien ventes å starte i første halvpart av 2021. (forskningsprosjekter.ihelse.net.no 2020).)

- Forskare kopplar specifik bakterie i tarmen till IBS. (- Bakterien Brachyspira kan ha en koppling till tarmsjukdomen IBS.)

(Anm: Forskare kopplar specifik bakterie i tarmen till IBS. Upptäckten gör det möjligt att hitta ett botemedel mot sjukdomen, enligt en studie från Göteborgs universitet. Bakterien Brachyspira kan ha en koppling till tarmsjukdomen IBS. Det har forskare vid Göteborgs universitet kommit fram till i en studie som har publicerats i tidskriften Gut. Upptäckten, som enligt forskarna behöver bekräftas i större studier, gör det möjligt att hitta ett botemedel för många som lider av sjukdomen. (lakemedelsvarlden.se 2.12.2020).)

(Anm: Jabbar KS, Dolan B, Eklund L, et al. Association between Brachyspira and irritable bowel syndrome with diarrhoea. Abstract Objective The incidence of IBS increases following enteric infections, suggesting a causative role for microbial imbalance. However, analyses of faecal microbiota have not demonstrated consistent alterations. Here, we used metaproteomics to investigate potential associations between mucus-resident microbiota and IBS symptoms. (…) Conclusion Mucosal Brachyspira colonisation was significantly more common in IBS and associated with distinctive clinical, histological and molecular characteristics. Our observations suggest a role for Brachyspira in the pathogenesis of IBS, particularly IBS-D. Gut 2020 (Published Online First: 11 November 2020).)

- Marte Julie (28) forsøker å løse et av verdens største mysterier.

(Anm: Marte Julie (28) forsøker å løse et av verdens største mysterier. Marte Julie Sætra (28) jobber sent og tidlig, helt alene fra sin lille ettroms. Kan hun finne ut hvordan hjernen vår fungerer? (…) – Hjernen er det organet vi vet minst om Hjernen er bygget opp av 100 milliarder hjerneceller som jobber i titusenvis av nettverk. For hver eneste tanke vi tenker, fyres det av elektriske impulser som sendes videre til ulike deler av hjernen. Marte Julie har utviklet nye matematiske modeller som beskriver de elektriske signalene. (p3.no 27.2.2021).)

- Kunstig intelligens skal undersøge bakterier i tarmen. Tarmen er mistænkt for at påvirke mange sygdomme. (- Algoritmen kan færdiggøre dna-strengene fra bakterier i afføringen, der indeholder rester fra tarmens bakterier.) (- Hvis man tager bakterierne ud af tarmen, så dør de, fordi de er designet til at leve i det miljø, der er i tarmen. Så man kan ikke tage dem ud og undersøge dem uden for miljøet. Nu kan vi undersøge dem, mens de er derinde. - Vi bruger så kunstig intelligens til at finde mønstre og lave et kort over al det her dna og finde ud af, hvad der hører til hvilken bakterie, siger Simon Rasmussen.)

(Anm: Kunstig intelligens skal undersøge bakterier i tarmen. Tarmen er mistænkt for at påvirke mange sygdomme. En ny metode skal nu bruges til at kortlægge tarmbakterier. Danske forskere har ved hjælp af kunstig intelligens udviklet en algoritme, der kan kortlægge bakterier fra tarmen ud fra afføring. Dermed er det muligt at blive klogere på, hvordan tarmene påvirker sygdomme. Det skriver Københavns Universitet i en pressemeddelelse. Den nye metode skal gøre det nemmere at studere de 500 til 1000 forskellige arter, der udgør de cirka 100 milliarder bakterier i tarmen. Algoritmen kan færdiggøre dna-strengene fra bakterier i afføringen, der indeholder rester fra tarmens bakterier. - Vi kan kortlægge bakterier og finde ud af, hvordan deres dna ser ud på en helt ny måde, end man har kunnet før, siger lektor Simon Rasmussen, der har stået i spidsen for forskergruppen. - Hvis vi skal undersøge, hvilke bakterier der er i tarmen, og hvilke der gør os syge eller raske, har vi behov for at vide, hvad for nogle der er, og hvad de kan. Det kan vi med den her metode. (…) Metoden kan potentielt også benyttes i andre studier. Det kan for eksempel handle om, hvad en forurenet grund eller sø har betydet for mikrolivet. (jyllands-posten.dk 12.1.2021).)

- Nytt plaster kan overvåke blodtrykk og promille. (- Oppfinnelsen kan også avdekke begynnende sepsis eller blodforgiftning. Sepsis skyldes som regel en bakterieinfeksjon, og kan utvikle seg raskt.)

(Anm: Nytt plaster kan overvåke blodtrykk og promille. Et nytt, mykt plaster som klistres på kroppen kan overvåke blodtrykk og hjerterytme over lengre tid. Blodsukker, promille og koffein måles også. – Spennende nyvinning som kan virke motiverende, sier norsk nevrokirurg. (…) Kan avdekke blodforgiftning Oppfinnelsen kan også avdekke begynnende sepsis eller blodforgiftning. Sepsis skyldes som regel en bakterieinfeksjon, og kan utvikle seg raskt. Den alvorlige tilstanden kan være livstruende, og kjennetegnes av at blodtrykket plutselig faller, etterfulgt av en rask økning i laktatverdi, som er et tegn på anstrengelse. Plasteret kan avdekke begynnende sepsis ved å avdekke ikke bare fallende blodtrykk, men også stigende laktatnivå i blodet. (forskning.no 28.2.2021).)

(Anm: An epidermal patch for the simultaneous monitoring of haemodynamic and metabolic biomarkers. Nat Biomed Eng. 2021 Feb 15.)

- Afføring og algoritmer: Kunstig intelligens (KI) skal kortlægge vores tarmbakterier. (- FORSKNING.) (- Tarmene og deres bakterier kaldes også ”den anden hjerne”, men det er svært at studere bakterierne i deres naturlige miljø. Nu har forskere fra Københavns Universitet udviklet en metode til ved hjælp af kunstig intelligens at kortlægge tarmbakterier ud fra afføring. Forskerne håber at få større viden om bakteriernes rolle i forskellige sygdomme.)

(Anm: FORSKNING Tarmene og deres bakterier kaldes også ”den anden hjerne”, men det er svært at studere bakterierne i deres naturlige miljø. Nu har forskere fra Københavns Universitet udviklet en metode til ved hjælp af kunstig intelligens at kortlægge tarmbakterier ud fra afføring. Forskerne håber at få større viden om bakteriernes rolle i forskellige sygdomme. Både fortidens mystikere og nutidens videnskabsfolk har haft tarmene mistænkt for at påvirke sygdomme. I nutiden undersøges tarmfloras betydning for fysiske sygdomme som sukkersyge og overvægt, mens andre studier undersøger en potentiel sammenhæng mellem tarmflora og for eksempel autisme, skizofreni og depression. Men selv for moderne forskere er det vanskeligt at studere de godt 500-1000 forskellige arter som udgør de cirka 100 milliard bakterier, der lever og arbejder i tarmen. Derfor har forskere på Københavns Universitet nu udviklet en banebrydende teknik, som kan igangsætte en afsløring af tarmbakteriernes mysterier. Foruden at indgå i et livsnødvendigt samarbejde med immunforsvaret, er ubalance i tarmbakteriernes sammensætning også skyld i 50.000 danskeres kroniske mave-tarmsygdomme. ”I de seneste ti år har vi opdaget, at bakterier har enorm betydning for vores krop. Der foregår ekstremt meget forskning på området, men man kender endnu ikke alle de bakterier, der lever i og på os. At kende bakterierne er fundamentalt for overhovedet at kunne begynde at forstå, hvad der foregår. Det er dét, vores teknik hjælper med,” forklarer lektor Simon Rasmussen, der sammen med sin gruppe på Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research har stået i spidsen for forskergruppen. Resultatet udgives nu i Nature Biotechnology. ”Bakteriers tilstedeværelse er helt afgørende for vores immunforsvar, og det gælder ikke mindst tarmbakterierne. Men problemet er, at det er meget svært at studere tarmbakterier i deres naturlige miljø, som de oftest er dybt afhængige af for at kunne overleve. Nu har vi udviklet en metode, som ved hjælp af kunstig intelligens kan hjælpe os med at kortlægge, hvilke bakterier der lever i og på os. Det kan give os en idé om, hvordan de arbejder sammen, og hvad der sker, når der opstår sygdom,” siger han. (sund.ku.dk 12.1.2021).)

- En av fem slankeopererte får mageproblemer. En studie viser at 20 prosent av alle som slankeopereres får irritabel tarm-syndrom. – De bør opplyses om risikoen, mener professor.

(Anm: En av fem slankeopererte får mageproblemer. En studie viser at 20 prosent av alle som slankeopereres får irritabel tarm-syndrom. – De bør opplyses om risikoen, mener professor. For disse operasjonene går ikke alltid smertefritt. En studie fra Sykehuset i Innlandet viser at en av fem som blir slankeoperert får irritabel tarm i løpet av to år etter operasjonen. – Det er magesmerter, ubehag, luftplager og vekslende diare og forstoppelse, forteller professor Per Grønnaas Farup, som var forskningsrådgiver ved prosjektet. (nrk.no 13.11.2021).)

- Å gjenkjenne galskap. Hva er galskap? (- Kan vi beskrive og gjenkjenne galskap?) (- Hvis ikke, er det da meningsfullt å snakke om psykiatrisk diagnostikk som et fag?)

(Anm: Å gjenkjenne galskap. Hva er galskap? (…) Kan vi beskrive og gjenkjenne galskap?) (…) Hvis ikke, er det da meningsfullt å snakke om psykiatrisk diagnostikk som et fag? (…) Utviklingen av diagnosesystemene har ikke bedret verken diagnostisk konsensus eller treffsikkerhet. (…) I rettferdighetens navn innså First at diagnosen ikke var riktig, men bare fordi fasiten, autoimmun encefalitt, forelå. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 23. november.)

- HJERNESKADER EFTER INFEKTIONER KAN REDUCERES. (- Vores hjerne er meget følsom overfor infektioner, men en forskergruppe fra Aarhus Universitet har fundet en ny mekanisme, som reducerer skader i hjernen efter infektioner.)

(Anm: HJERNESKADER EFTER INFEKTIONER KAN REDUCERES. Vores hjerne er meget følsom overfor infektioner, men en forskergruppe fra Aarhus Universitet har fundet en ny mekanisme, som reducerer skader i hjernen efter infektioner. Virusinfektioner i hjernen aktiverer dens immunsystem, og det er nødvendigt for at bekæmpe infektionerne – men samtidig er immunsystemet ofte årsag til uoprettelige skader i hjernen. (health.au.dk 28.10.2020)

(Anm: Brain immune cells undergo cGAS-STING-dependent apoptosis during herpes simplex virus type 1 infection. Abstract Protection of the brain from viral infections involves the type I interferon (IFN-I) system, defects in which renders humans susceptible to herpes simplex encephalitis (HSE). However, excessive cerebral IFN-I levels leads to pathologies, suggesting the need for tight regulation of responses. (…) Collectively, we identify an activation-induced apoptosis program in brain immune cells which down-modulates local immune responses. (…) J Clin Invest. 2020 Sep 29;136824.)

- Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme.

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- KI (kunstig intelligens) KLAR FOR Å REVOLUSJONISERE LANG LEVETID, IFØLGE FORSKERE. VIL DU VIRKELIG LEVE EVIG? Ny utvikling innen både sofistikert maskinlæring og biomedisinsk forskning tyder på at KI snart kan være enda bedre rustet til å finne nye måter å forlenge vår levetid - og livskvalitet - enn menneskelige forskere.

(Anm: AI POISED TO REVOLUTIONIZE LONGEVITY, SCIENTISTS SAY. DO YOU REALLY WANT TO LIVE FOREVER? New developments in both sophisticated machine learning and biomedical research suggest that AI may soon be even better equipped to find new ways to extend our lifespans — and our healthspans — than human scientists. Typically, medical AI is trained to tackle specific diseases or conditions, either from a diagnostic standpoint or as a research tool when hunting for new treatments. But treating or even eliminating individual diseases would have a minimal impact on the overall human lifespan when calculated at the population level, a team of scientists argues in a comment published this month in the journal Nature Aging. The paper, in a highly reputable journal, is another sign that the conversation about radical life extension is moving into mainstream science — a trend that, if technology really does bear it out, will necessitate an unprecedented reckoning about overpopulation and inequality in an age of effective immortality. “Aging is a universal feature shared by all living beings,” the trio wrote. “While the rate of aging may vary among individuals and species, the time elapsed since birth is a strong predictor of health status and mortality. Targeting aging may extend the average life expectancy more substantially than prevention or treatment of individual diseases.” (futurism.com 28.1.2021).)

(Anm: Artificial intelligence in longevity medicine. Recent advances in deep learning enabled the development of AI systems that outperform humans in many tasks and have started to empower scientists and physicians with new tools. In this Comment, we discuss how recent applications of AI to aging research are leading to the emergence of the field of longevity medicine. Nat Aging 1, 5–7 (2021).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Selv om den eksakte etiologien av sykdommen er ukjent, er IBD anerkjent som en kompleks, multifaktoriell sykdom som skyldes et intrikat samspill mellom genetisk predisposisjon, en endret immunrespons, endringer i tarmmikrobiota og miljøfaktorer. Sammen bidrar disse til ødeleggelse av tarmepitelbarrieren, økt tarmpermeabilitet og tilstrømning av immunceller.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory Bowel Disease (IBD) represents a group of idiopathic disorders characterized by chronic or recurring inflammation of the gastrointestinal tract. While the exact etiology of disease is unknown, IBD is recognized to be a complex, multifactorial disease that results from an intricate interplay of genetic predisposition, an altered immune response, changes in the intestinal microbiota, and environmental factors. Together, these contribute to a destruction of the intestinal epithelial barrier, increased gut permeability, and an influx of immune cells. Given that most cellular functions as well as maintenance of the epithelial barrier is energy-dependent, it is logical to assume that mitochondrial dysfunction may play a key role in both the onset and recurrence of disease. Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 62.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) (- To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (…) Avgjørende er at behandling med en mitokondriell målrettet antioksidant for å undertrykke mitokondrielle reaktive oksygenarter lindret mitokondriell dysfunksjon, Paneth-celle abnormaliteter og ileitt hos disse musene. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020 May;17(5):260.)

- Coronavirus: hvordan du holder ditt tarmmikrobiom sunt for å bekjempe COVID-19. (- Nyere forskning har vist at tarmmikrobiomet spiller en viktig rolle i kroppens immunrespons mot infeksjon for å opprettholde den generelle helsetilstanden. I tillegg til å sette opp en respons på smittsomme patogener som coronavirus, hjelper et sunt tarmmikrobiom også til å forhindre potensielt farlige immunologiske overreaksjoner som skader lungene og andre vitale organer. Disse overdrevne (usedvanlig store) immunresponsene kan forårsake respirasjonssvikt og død.)

(Anm: Tim Spector, professor of Genetic Epidemiology, King's College London. Coronavirus: how to keep your gut microbiome healthy to fight COVID-19.  These are unprecedented times. COVID-19 (the illness caused by the new coronavirus SARS-CoV-2) has officially been declared a pandemic by the World Health Organization.  (…) One thing that you can control immediately is the health of the trillions of microbes living in your gut, collectively known as the microbiome. Recent research has shown that the gut microbiome plays an essential role in the body’s immune response to infection and in maintaining overall health. As well as mounting a response to infectious pathogens like coronavirus, a healthy gut microbiome also helps to prevent potentially dangerous immune over-reactions that damage the lungs and other vital organs. These excessive immune responses can cause respiratory failure and death. (This is also why we should talk about “supporting” rather than “boosting” the immune system, as an overactive immune response can be as risky as an underactive one.) (…) The fine details of the interactions between the gut microbiome and the immune system are not fully understood. But there seems to be a link between the makeup of the microbiome and inflammation – one of the hallmarks of the immune response. Gut bacteria produce many beneficial chemicals and also activate vitamin A in food, which helps to regulate the immune system. Eat to feed your microbiome The best way to increase microbiome diversity is by eating a wide range of plant-based foods, which are high in fibre, and limiting ultra-processed foods including junk food. Following a Mediterranean diet has also been shown to improve gut microbiome diversity and reduce inflammation: eating plenty of fruit, vegetables, nuts, seeds and whole grains; healthy fats like high-quality extra virgin olive oil; and lean meat or fish. Avoid alcohol, salt, sweets and sugary drinks, and artificial sweeteners or other additives. If you are concerned about getting hold of fresh produce while self-isolating or quarantined, frozen fruit, berries and vegetables are just as healthy as their fresh counterparts and will last much longer than the currently recommended two-week isolation period. Canned fruit, beans and pulses are another long-lasting option. You can also support your microbiome by regularly eating natural yoghurt and artisan cheeses, which contain live microbes (probiotics). Another source of natural probiotics are bacteria and yeast-rich drinks like kefir (fermented milk) or kombucha (fermented tea). Fermented vegetable-based foods, such as Korean kimchi (and German sauerkraut) are another good option.(theconversation.com 19.11.2020).)

- Patogen (begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer.)

(Anm: Patogen (fra gresk pathos, «lidelse», og genesis, «opphav»)[1] er et biologisk eller medisinsk begrep som brukes om det som forårsaker sykdommer, vanligvis bakterier og virus. Adjektivet patogen er synonymt med «sykdomsfremkallende». På samme måte brukes begrepet patogenese om hvordan en sykdom oppstår, utvikler seg og forløper. (no.wikipedia.org).)

- SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. (- Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19.)

(Anm: SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19. Dyreforsøk viser at SARS-CoV-2 kan invadere hjernen og virke direkte på hjerneceller og skape nevroinflammasjon ifølge en studie publisert i Nature Neuroscience1. Forskerne injiserte spike 1-proteinet (S1) inn i mus og fant at det passerte blod-hjerne barrieren og ble tatt opp ikke bare av regioner i hjernen men også av andre organer, særlig lunger, milt, lever og nyrer. Intranasalt tilført S1 trengte også inn i hjernen, men mengden som trengte inn var bare en tidel av opptaket etter intravenøs injeksjon.
S1-proteinet er det proteinet som SARS-CoV-2 bruker til å feste seg til celler når det krysser blod-hjerne barrieren. Når proteiner som S1-proteinet blir løsrevet fra viruset, kan de trenge inn i hjernen, skape kaos og få hjernen til å frigjøre cytokiner som i sin tur forårsaker inflammasjon og nevrotoksisitet. Andre studier har vist at covid-19 er assosiert med en cytokin-storm og at mange cytokiner krysser blod-hjerne barrieren, slik at CNS-funksjonen kan påvirkes også på den måten2. (nhi.no 4.2.2021).)

(Anm: Rhea EM, Logsdon AF, Hansen KM, et al. The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. (…) Mechanistic studies indicated that I-S1 crosses the blood–brain barrier by adsorptive transcytosis and that murine angiotensin-converting enzyme 2 is involved in brain and lung uptake, but not in kidney, liver or spleen uptake. Nature Neuroscience, published 16 December 2020.)

- Bevidstheden formes ikke kun af hjernen. Elektriske signaler fra hjertet og andre organer påvirker vores opfattelse af verden, vores beslutninger, vores fornemmelse af, hvem vi er, og selve bevidstheden. (- Hendes arbejde med traumatiserede veteraner viste, at sikre omgivelser ikke mindskede frygten hos veteranerne, og at frygten var både psykisk og fysisk med galoperende hjerte, udvidede pupiller og svedige håndflader.)

(Anm: Bevidstheden formes ikke kun af hjernen. Elektriske signaler fra hjertet og andre organer påvirker vores opfattelse af verden, vores beslutninger, vores fornemmelse af, hvem vi er, og selve bevidstheden. Sarah Garfinkel forskede i de kredsløb i hjernen, der vedrører vedvarende frygt. Hendes karriere skiftede kurs, da hun så unge krigsveteraner, som havde været i Irak og Afghanistan, være skrækslagne selv i Michigan i USA. Hendes arbejde med traumatiserede veteraner viste, at sikre omgivelser ikke mindskede frygten hos veteranerne, og at frygten var både psykisk og fysisk med galoperende hjerte, udvidede pupiller og svedige håndflader. Derfor gav hun sig til at undersøge forbindelsen mellem krop o... (jyllands-posten.dk 18.1.2021).)

(Anm: Consciousness isn't just the brain: The body shapes your sense of self. Electrical signals coming from your heart and other organs influence how you perceive the world, the decisions you take, your sense of who you are and consciousness itself.  (…) Garfinkel was in Michigan to study the brain circuitry involved in persistent fear. But working with traumatised veterans, she realised two things. First, a safe environment didn’t help them feel less fearful. And second, their fear was physical as well as mental: their hearts were constantly racing, their pupils dilated, their palms sweaty. “It seemed to me that what their bodies were doing was meaningful, but I was just scanning their brains,” she says. So she set out to understand the body-mind connection. Garfinkel, now at the University of Sussex, UK, discovered that our bodies have more influence over our minds than you might imagine. “Our thoughts, feelings and behaviours are shaped in part by the internal signals that arise from our body,” she says. But it goes beyond that. It is leading her and others to a surprising conclusion: that the body helps to generate our sense of self and is a key part of consciousness. This idea has practical implications in assessing people who show little sign of consciousness. It may also force us to reconsider where we draw the line between life and death, and provide a new… (newscientist.com 24.6.2020).)

- Kunstige søtningsmidler har toksiske effekter på tarmmikrober.

(Anm: Artificial sweeteners have toxic effects on gut microbes. Source: American Associates, Ben-Gurion University of the Negev. Summary: The collaborative study indicated relative toxicity of six artificial sweeteners (aspartame, sucralose, saccharine, neotame, advantame, and acesulfame potassium-k) and 10 sport supplements containing these artificial sweeteners. The bacteria found in the digestive system became toxic when exposed to concentrations of only one mg./ml. of the artificial sweeteners. (sciencedaily.com 1.10.2018).)

(Anm: Measuring Artificial Sweeteners Toxicity Using a Bioluminescent Bacterial Panel. (...) In this study, the relative toxicity of six FDA-approved artificial sweeteners (aspartame, sucralose, saccharine, neotame, advantame and acesulfame potassium-k (ace-k)) and that of ten sport supplements containing these artificial sweeteners, were tested using genetically modified bioluminescent bacteria from E. coli. The bioluminescent bacteria, which luminesce when they detect toxicants, act as a sensing model representative of the complex microbial system. Both induced luminescent signals and bacterial growth were measured. Toxic effects were found when the bacteria were exposed to certain concentrations of the artificial sweeteners. In the bioluminescence activity assay, two toxicity response patterns were observed, namely, the induction and inhibition of the bioluminescent signal. An inhibition response pattern may be observed in the response of sucralose in all the tested strains: TV1061 (MLIC = 1 mg/mL), DPD2544 (MLIC = 50 mg/mL) and DPD2794 (MLIC = 100 mg/mL). Molecules 2018, 23(10), 2454;.)

- Wellbutrin (Zyban (bupropion etc.): Kan det forårsake angst? (-Ifølge FDA kan Wellbutrin forårsake angstrelaterte bivirkninger hos noen mennesker. Disse bivirkningene kan omfatte: - angst - rastløshet - agitasjon - søvnløshet.)

(Anm: Wellbutrin: Can it cause anxiety? Wellbutrin is the brand name of a drug called bupropion hydrochloride. Doctors prescribe Wellbutrin primarily for the treatment of depression. Wellbutrin is the brand name of an antidepressant drug called bupropion hydrochloride. The Food and Drug Administration (FDA) have approved Wellbutrin as a treatment for major depressive disorder. The FDA have approved other forms of bupropion as a treatment for seasonal affective disorder, as well as an aid to quit smoking under the brand name Zyban. (…) Does Wellbutrin cause anxiety? According to the FDA, Wellbutrin can cause anxiety-related side effects in some people. These side effects may include: - anxiety – restlessness – agitation - insomnia (medicalnewstoday.com 11.12.2020).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. (- Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota.) - Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. (- Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota.) (- Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet, autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14].)

(Anm: Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota. (…) Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet,

autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14]. Mot denna bakgrund finns ett behov av att diskutera ett nytt begrepp i den medicinska terminologin – nämligen dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom – vilket kan förklara den bakomliggande patofysiologiska mekanismen. Läkartidningen. 2015;112:DF7I.)

- Hva bør du ikke spise ved IBS? Irritabel tarmsyndrom eller IBS er en medisinsk tilstand der en person opplever hyppige magesymptomer, som diaré, forstoppelse eller begge deler.

(Anm: What should you not eat for IBS? Irritable bowel syndrome or IBS is a medical condition where a person experiences frequent abdominal symptoms, such as diarrhea, constipation, or both. While doctors do not know what the exact cause of the condition is, they do know that it is a disorder that affects how the brain and gut interact. When a person has IBS, they may notice that certain foods seem to trigger or worsen their condition. (medicalnewstoday.com 10.2.2018).)

(Anm: IBS: Five facts you need to know. With over a tenth of the worldwide population living with irritable bowel syndrome and many more going undiagnosed, it's time to shine the spotlight on this condition, which causes abdominal discomfort, pain, or both for so many. We have your need-to-know facts. (medicalnewstoday.com 29.11.2017).)

- Stephen Hawking: Det finnes ikke noen himmel; det er et eventyr'. (- "Jeg betrakter hjernen som en datamaskin som vil slutte å fungere når komponentene svikter.) (- Det finnes ikke noen himmel eller noe liv etter døden for ødelagte datamaskiner; det er et eventyr for mennesker som er redd for mørket," la han til.)

(Anm: Stephen Hawking: 'There is no heaven; it's a fairy story'. Ian Sample, science correspondent. In an exclusive interview with the Guardian, the cosmologist shares his thoughts on death, M-theory, human purpose and our chance existence. The belief that heaven or an afterlife awaits us is a "fairy story" for people afraid of death, Stephen Hawking has said. (…) "I regard the brain as a computer which will stop working when its components fail. There is no heaven or afterlife for broken down computers; that is a fairy story for people afraid of the dark," he added. Hawking's latest comments go beyond those laid out in his 2010 book, The Grand Design, in which he asserted that there is no need for a creator to explain the existence of the universe. The book provoked a backlash from some religious leaders, including the chief rabbi, Lord Sacks, who accused Hawking of committing an "elementary fallacy" of logic. (theguardian.com 15.5.2011).)

(Anm: Stephen Hawking: Heaven is "a fairy story". (…) Physicist Stephen Hawking believes there is no afterlife, and that the concept of heaven is a "fairy story" for people who fear death.
In an interview published in the Guardian, Hawking - author of the bestselling "A Brief History of Time" - said that when the brain ceases to function, that's it. "I regard the brain as a computer which will stop working when its components fail," he told the Guardian's Ian Sample. "There is no heaven or afterlife for broken down computers; that is a fairy story for people afraid of the dark." (cbsnews.com 16.5.2011).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker.

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

 

- Migræne øger risikoen for demens. ​Ny forskning viser, at patienter med en udbredt form for migræne har markant større risiko for at udvikle demens end gennemsnittet.

(Anm: Migræne øger risikoen for demens. ​Ny forskning viser, at patienter med en udbredt form for migræne har markant større risiko for at udvikle demens end gennemsnittet. Hver tyvende dansker lider af den form for migræne, der er præget af synsforstyrrelser eller føleforstyrrelser – migræne med aura. Disse patienter har en 50% større risiko for at udvikle demens, viser nye forskningsresultater fra Nationalt Videnscenter for Hovedpine og Institut for Folkesundhedsvidenskab på Københavns Universitet. (rigshospitalet.dk 30.10.2020).)

- Klorokinläkemedel kan ge psykiska biverkningar. Säkerhetskommittén PRAC bekräftar risken och vill se tydligare produktinformation. Produktinformationen för alla läkemedel som innehåller klorokin eller hydroxiklorokin bör uppdateras så att det framgår att de kan öka risken för psykiatrisk sjukdom och självmordsbeteende. Det rekommenderar den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA:s säkerhetskommitté PRAC.

(Anm: Klorokinläkemedel kan ge psykiska biverkningar. Säkerhetskommittén PRAC bekräftar risken och vill se tydligare produktinformation. Produktinformationen för alla läkemedel som innehåller klorokin eller hydroxiklorokin bör uppdateras så att det framgår att de kan öka risken för psykiatrisk sjukdom och självmordsbeteende. Det rekommenderar den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA:s säkerhetskommitté PRAC. Hydroxiklorokin och klorokin är godkända i EU som behandling mot vissa autoimmuna sjukdomar som till exempel ledgångsreumatism och lupus. De är också godkända som profylax och behandling mot malaria. Tidigt i coronapandemin lyftes klorokinläkemedel fram som lovande behandling av covid-19. Läkemedel innehållande hydroxiklorokin eller klorokin är dock inte godkända för behandling mot covid-19, och har i större kliniska studier inte visat sig ha några fördelaktiga effekter mot sjukdomen. (lakemedelsvarlden.se 30.11.2020).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: WHO (World Health Organization) om legemiddelinformasjon og legemiddelforsøk etc. (mintankesmie.no).)

- Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

-  Færre dør av hjerte- og karsykdommer. (- Fra mars til mai i år døde langt færre av lungesykdommer og hjerte- og karsykdommer i Norge enn tidligere.) (- 500 færre hjertedøde.) (– Dette skjer fordi folk følger smittevernrådene – folk er rett og slett mindre utsatt for infeksjonstilstander – og det ser ut til å ha mer å si for hjerte- og kartilstander enn vi drømte om, sier professoren.)

Anm: - Færre dør av hjerte- og karsykdommer. (- Fra mars til mai i år døde langt færre av lungesykdommer og hjerte- og karsykdommer i Norge enn tidligere.) (- 500 færre hjertedøde.) (- Samme tendens ser man for dødsfall relatert til hjerte- og karsykdommer. (- Dødsraten for 2020 vil stige noe når tallene er komplette, men ut ifra FHIs estimater vil årets tall ligge lavere enn for tidligere år.) (- I studien kommer det frem at det var en halvering i antall innleggelser av hjertepasienter i starten av pandemien. – Dette skjer fordi folk følger smittevernrådene – folk er rett og slett mindre utsatt for infeksjonstilstander – og det ser ut til å ha mer å si for hjerte- og kartilstander enn vi drømte om, sier professoren. (nrk.no 13.11.2020).)

- Ny oppdagelse: Kan være nærmere et svar på livets komplekse begynnelse. Mennesket har mer til felles med encellede organismer enn først antatt. (- Alt fra amøber til mennesker, planter og sopp er laget av eukaryote celler. Nå har forskere gjort en ny oppdagelse som kan gi ny innsikt i livets komplekse begynnelse.)

(Anm: Ny oppdagelse: Kan være nærmere et svar på livets komplekse begynnelse. Mennesket har mer til felles med encellede organismer enn først antatt. Helt i begynnelsen, for mange milliarder år siden, var livet på jorda svært begrenset. Da fantes det kun encellede organismer som bakterier og arker, kalt prokaryoter. Dette var relativt enkle livsformer, som likevel bestod av de biokjemiske byggeklossene som har gitt opphav til alt moderne liv. Lenge var prokaryote celler den eneste formen for liv på jorden. Etter millioner av år utviklet de seg til mer komplekse celler med interne membraner, kjent som eukaryote celler. Alt fra amøber til mennesker, planter og sopp er laget av eukaryote celler. Nå har forskere gjort en ny oppdagelse som kan gi ny innsikt i livets komplekse begynnelse. (nrk.no 16.9.2020).)

 (Anm: The proteasome controls ESCRT-III-mediated cell division in an archaeon. (…) CONCLUSION This study reveals a role for the proteasome in driving structural changes in a composite ESCRT-III copolymer, enabling the stepwise assembly, disassembly, and contraction of an ESCRT-III–based division ring. Although it is not yet clear how proteasomal inhibition prevents S. acidocaldarius cells from resetting the cell cycle to initiate the next S phase, these data strengthen the case for the eukaryotic cell cycle regulation having its origins in archaea. Science. 2020 Aug 7;369(6504): eaaz2532.)

- Forskeren som fant ut at trærne hjelper hverandre.  (- Da forsker Suzanne Simard presenterte funnene sine om «wood wide web», at skogens trær kommuniserer med hverandre via nettverk under bakken, ble hun latterliggjort, avfeid og kritisert.) (- Hun trakk seg tilbake) (- Nå forteller hun sin historie.) (– Under fotavtrykket ditt i skogen er det hundrevis av kilometer med sopptråder som binder trærne sammen. De hjelper og støtter hverandre, sier skogsforsker Suzanne Simard.)

(Anm: Forskeren som fant ut at trærne hjelper hverandre. Da forsker Suzanne Simard presenterte funnene sine om «wood wide web», at skogens trær kommuniserer med hverandre via nettverk under bakken, ble hun latterliggjort, avfeid og kritisert. Hun trakk seg tilbake. Nå forteller hun sin historie. Hun måtte flykte fra grizzlybjørn. Ble spist av mygg og bygget sitt skogslaboratorium med plastposer og gaffatape fra nærmeste byggevarehus. Nå tikket resultatene inn, og de var banebrytende. – Ikke bare påviste jeg at trær snakker sammen via nettverk av sopp i skogbunnen. De hjalp hverandre. Bjørk ga karbon, treets byggestein, til gran, når gran var i skygge. Og gran lånte karbon til bjørk når bjørk mistet bladene om høsten. De samarbeidet. Den kanadiske skogsøkologen Suzanne Simard sjekket og dobbeltsjekket dataene. Året var 1997, og doktorgraden hennes ble slått opp som forsidesak i prestisjemagasinet «Nature». Overskrift: Wood wide web. Så kom reaksjonen. – Det var mye skepsis. Mye kritikk. Noen kalte forskningen en «dog's breakfast!». Andre sa at de ikke kunne ta en som danser rundt i skogen og kikker på trærne på alvor. (dn.no 30.7.2021).)

- Tror gjærsopp kan gjøre barn høyere. (- Noe er i gjære ved NTNU.) (- Sopp er del av vår naturlige tarmflora, sammen med bakterier og virus.) (– Likevel er soppfloraen i tarmen hos barn nesten ikke utforska, sier Kasper Schei. Det har de norske forskere altså gjort noe med.) (- En rik soppflora i tarmen kan derfor bidra til en sunn kropp i oppveksten.) (– All forskning tyder på at barn bør spise mye fiber, frukt og grønt – og lite ferdigmat, sukker og fett, sier han.)

(Anm: Tror gjærsopp kan gjøre barn høyere. Noe er i gjære ved NTNU. Ny forskning viser at et vanlig hevingsmiddel for brød kan gjøre underverker for veksten til barn. (…) – Det var vel egentlig den overdrevne bruken av antibiotika i jordbruket som satte oss på sporet, forteller forsker og lege Kasper Schei ved NTNU. (…) Men medisinen fører også til kraftig vekst hos husdyra. På grunn av faren for antibiotikaresistens ble det i EU forbudt å bruke antibiotika som veksttilskudd. Forskere begynte da å eksperimentere med å gi dyra gjær i fôret. Det viste seg at gjær var like effektivt som antibiotika for å øke lengda og kjøttvekta til kalver og grisunger. (…) Fra dyr til mennesker Derfor ble Kasper Schei og andre forskere nysgjerrige på virkninga gjærceller og andre mikroskopiske sopper har på oss mennesker. Sopp er del av vår naturlige tarmflora, sammen med bakterier og virus. – Likevel er soppfloraen i tarmen hos barn nesten ikke utforska, sier Kasper Schei. Det har de norske forskere altså gjort noe med. I studien, som nettopp er publisert i tidsskriftet «Frontiers in Pediatrics», har de for første gang sett på sammenhengen mellom barns vekst og mengden sopp i fordøyelsessystemet. Forskerne har undersøkt avføringsprøver fra 278 barn i Trondheim fram til toårsalderen. Både bakterier og soppceller i prøvene ble telt opp. Disse tallene ble så sammenligna med opplysninger om høyde og vekt, fram til barna var ni år. (…) – I alderen seks til ni år ser vi en forskjell i høyde på fem til seks centimeter. Så det utgjør nokså mye, sier Schei. Han sier et godt tegn på at unger er friske, er at de vokser godt. En rik soppflora i tarmen kan derfor bidra til en sunn kropp i oppveksten. Og for soppen i vårt indre er ost og gjærbakst to viktige stikkord. Jarlsberg, øl og brød Det finnes altså flere typer gjærsopp i fordøyelsessystemet vårt. (…) Kasper Schei sier at et variert kosthold er nyttig, også for tarmfloraen. – All forskning tyder på at barn bør spise mye fiber, frukt og grønt – og lite ferdigmat, sukker og fett, sier han. (nrk.no 9.11.2020).)

- Lactobacilli har en nisje i menneskets nese.

(Anm: Lactobacilli Have a Niche in the Human Nose. Highlights Lactic acid bacteria are enriched in the healthy human nose and nasopharynx Lactobacillus casei AMBR2 is functionally adapted to the upper respiratory tract L. casei AMBR2 has antimicrobial and immunomodulatory properties Live L. casei AMBR2 is safe for intranasal application in healthy humans. Cell Rep. 2020 May 26;31(8):107674.)

- Vennlige nesebakterier kan beskytte mot bihulebetennelse (sinusitt). (- En understamme, kalt L. casei AMBR2, virket spesielt godt tilpasset.)

(Anm: Friendly nasal bacteria may protect- Vennlige nesebakterier kan beskytte mot bihulebetennelse (sinusitt). (- En understamme, kalt L. casei AMBR2, virket spesielt godt tilpasset.) against sinusitis. A bacterial strain adapted to life in our noses may help prevent the painful, chronic inflammation of sinusitis. This discovery could lead to the development of a probiotic nasal spray to treat the condition. “Friendly bacteria” from the genus Lactobacillus are known to have beneficial effects in the gutgenital tract, and skin, where they protect against infection and modify immune responses. Lactobacilli are rod-shaped bacteria that ferment sugar, producing lactic acid as a byproduct, which can inhibit the growth of other microorganisms. This type of bacteria usually prefers to grow in conditions with either no oxygen or tiny amounts. Little is known, however, about the potential benefits of Lactobacilli that live in our noses. Now, research in the journal Cell Reports suggests that a strain of Lactobacillus adapted to living in the nose could protect against chronic rhinosinusitis. Also known as sinusitis, this painful condition results from inflammation of the sinuses and nasal cavity, and 1 in 8 adults in the United States experience symptoms. Senior study author Prof. Sarah Lebeer, of the University of Antwerp, in Belgium, previously studied gut and vaginal probiotics. Probiotics are “live microorganisms which, when administered in adequate amounts, confer a health benefit on the host.” (…) One substrain, called L. casei AMBR2, seemed particularly well-adapted. The casei strain of Lactobacillus has recently been given its own group name, Lacticaseibacillus, due to its distinctive characteristics, such as being able to live in oxygen-rich environments. (medicalnewstoday.com 22.6.2020).)

- Sandra (25): Tett nese var kronisk tilstand.

(Anm: Sandra (25): Tett nese var kronisk tilstand. Sandra mistet lukt- og smakssans, og den kom aldri tilbake. Dette er tegnene på at det ikke bare er en vanlig forkjølelse. En tett eller snufsete nese er ganske plagsomt, men går som oftest over etter et par dager. Men når nesa forblir tett eller snufsete over en lengre periode uten tegn til bedring, og om det blir vanskelig å puste gjennom nesa, kan det være lurt å oppsøke lege. – Friske voksne som ikke er vant til å være tette i nesa, bør gå til legen, sier overlege Krister Tano til den svenske avisa Expressen. Tano jobber på øre-, nese-, halsavdelingen på Sunderby sykehus i Sverige. (…) Hva er nesepolypper? - Nesepolypper er utvekster eller utposninger av slimhinnen i nesen eller bihulene. - Man antar at årsaken til at det utvikles slike polypper, er stadig betennelse i eller irritasjon av slimhinnen. Dette er grunnen til at denne tilstanden ses hyppig hos personer med kronisk betennelse i nese og bihuler og ved allergi i nesen. - Man kan også utvikle nesepolypper etter vanlige infeksjoner med bakterier eller virus, men dette er mer sjelden. - Forløpet er ofte kronisk, og det er tendens til tilbakefall uansett hvilken behandling som velges. Helbredelse forekommer ved medisinsk behandling når den underliggende årsak kan kontrolleres. Som nevnt over, er det en lei tendens til at nye polypper dannes en tid etter at de er fjernet kirurgisk. Kilde: NHI (dagbladet.no 24.5.2021).)

- Kronisk bihulebetennelse. (- Kronisk bihulebetennelse er en tilstand med vedvarende betennelse i neseslimhinnen og bihulene.)

(Anm: Kronisk bihulebetennelse. Kronisk bihulebetennelse er en tilstand med vedvarende betennelse i neseslimhinnen og bihulene. Typiske symptomer er stadig renning av snørr, nesetetthet, ansiktssmerter og tap av luktesans. (nhi.no 9.6.2020).)

- Nesepolypper. (- Nesepolypper medfører vedvarende nesetetthet og skyldes ofte kronisk betennelse i nesens og bihulenes slimhinner eller allergiplager.)

(Anm: Nesepolypper. Nesepolypper medfører vedvarende nesetetthet og skyldes ofte kronisk betennelse i nesens og bihulenes slimhinner eller allergiplager. Nesepolypper behandles med medisiner, eventuelt operasjon dersom medisiner ikke har effekt. Nesepolypper gir symptomer som nesetetthet og nedsatt luktesans. Hva er nesepolypper? Nesepolypper er utvekster eller utposninger av slimhinnen i nesen eller bihulene. Man antar at årsaken til at det utvikles slike polypper, er stadig betennelse i eller irritasjon av slimhinnen. Dette er grunnen til at denne tilstanden ses hyppig hos personer med kronisk betennelse i nese og bihuler og ved allergi i nesen. Man kan også utvikle nesepolypper etter vanlige infeksjoner med bakterier eller virus, men dette er mer sjelden. Nesepolypper er en godartet tilstand. (nhi.no 3.6.2019).)

- Tarmbakterie viser potentiale som ny behandling af psoriasis . Et fase-1b forsøg med et nyt præparat udviklet fra en naturligt forekommende tarmbakterie bringer håb om helt nye behandlingsmetoder mod psoriasis.

(Anm: Tarmbakterie viser potentiale som ny behandling af psoriasis . Et fase-1b forsøg med et nyt præparat udviklet fra en naturligt forekommende tarmbakterie bringer håb om helt nye behandlingsmetoder mod psoriasis. Nye resultater offentliggjort i et britisk studie på årets virtuelle europæiske dermatologiske kongres, EADV, viser første kliniske evidens for mulig behandling af psoriasis ved at modulere systemisk inflammation ved anvendelse af den ikke-levende bakterie´ Prevotella histicola. Den kliniske fase 1b-undersøgelse foretaget af et nyt biotekfirma, Evelo Biosciences, evaluerede et nyt middel kaldet EDP1815, som er fra en ikke-levende enkelt stamme Prevotella histicola, som er blevet isoleret fra tyndtarmen hos et menneske. Midlet blev brugt i to grupper på 12 og 18 patienter med mild til moderat psoriasis i 28 dage med opfølgning på behandling gennem 42 dage. EDP1815 er et oralt, eksperimentelt præparat, og teorien bag er, at tyndtarmen spiller en central rolle i styringen af ​​kroppens immunsystem, metaboliske og neurologiske systemer, og at præparater derfor ved oral indtagelse vil interagere med et netværk af forbindelser mellem tyndtarmen og resten af ​​kroppen og herved skabe en systemisk, terapeutisk immunrespons uden at blive absorberet i kroppen. Denne fysiologiske kontrolmekanisme har ikke vist sig at forårsage immunsuppression, hvilket angiveligt skal reducere risikoen for bivirkninger såsom infektioner. Læge Douglas Maslin, dermatolog og farmakolog ved Addenbrooke's Hospital i Cambridge og som fremlagde studiet, forklarede om baggrunden: (sundhedspolitisktidsskrift.dk 11.11.2020).)

(Anm: Does disease start in the mouth, the gut or both? Elife. 2019 Mar 19;8:e45931.)

(Anm: New therapeutic approach brings hope for treating psoriasis. Disruptive innovations in psoriasis are leading the way at EADV's 29th Congress, EADV Virtual. New data published today shows the first clinical evidence of modulating systemic inflammation by oral delivery of a non-living single strain commensal microbe. This new therapeutic class brings hope for a completely new way of treating this debilitating skin condition. The phase 1b clinical study, by Evelo Biosciences, evaluated EDP1815, a preparation of a non-living single strain of the bacterium Prevotella histicola, isolated from the small intestine of a human donor, in two cohorts of 12 and 18 patients with mild to moderate psoriasis for 28 days, with follow-up off treatment through 42 days. EDP1815 is an orally-delivered investigational therapy that is being developed for treatment of inflammatory diseases but has never been used for a human disease before. The small intestine plays a central role in governing the body's immune, metabolic and neurological systems. (medicalnewstoday.com 29.10.2020).)

- 3.000 hudprøver skal øge viden om psoriasis.

(Anm: 3.000 hudprøver skal øge viden om psoriasis. BIOBANK Herlev, Gentofte Hospital og LEO Foundation Skin Immunology Research Center ved Københavns Universitet etablerer nu et nyt forskningsprogram, hvor en biobank med hud- og blodprøver fra 3.000 patienter med hudlidelser som psoriasis og eksem indgår. Biobanken er den første af sin slags i verden og skal kaste lys over en række af de mest almindelige hudsygdomme, bl.a. hvorfor psoriasis og eksem rammer nogle personer hårdere end andre, og hvorfor nogle patienter udvikler følgesygdomme. (pharmadanmark.anp.se 5.3.2021).)

- Hva å vite om sammenhengen mellom psoriasis og diabetes. (- Dette betyr at personer med psoriasis har økt risiko for å utvikle type 2 diabetes. Forskere forstår ikke fullt ut mekanismene bak denne koblingen, men bevis tyder på at betennelser kan spille en rolle..)

(Anm: What to know about the link between psoriasis and diabetes. Psoriasis and diabetes are two distinct conditions that are common comorbidities for each other. This means that people with psoriasis have an increased risk of developing type 2 diabetes. Researchers do not fully understand the mechanisms behind this link, but evidence suggests that inflammation may play a role. (…) Link between the two Evidence indicates a clear link between psoriasis and type 2 diabetes. People with psoriasis have a higher risk of developing several metabolic conditions, including type 2 diabetes. Researchers are still studying the exact reason for the connection, but evidence suggests that a few factors may play a role. A 2019 studyTrusted Source highlights that psoriasis is associated with systemic inflammation. This includes inflammation in multiple organ systems, which may explain the increased risk of metabolic disorders such as diabetes. The research also indicates that there may be metabolic genetic links between the two conditions. Another possible link is that psoriasis contributes to diabetes by increasing insulin resistance. A 2018 study on mouse and human skin indicates that skin inflammation from psoriasis can result in insulin resistance, which is a risk factor for type 2 diabetes. A 2020 studyTrusted Source suggests that diabetes and psoriasis also share similar mechanisms that drive disease. Together, the conditions may lead to more cell and tissue damage, creating a vicious cycle. Both conditions are also associatedTrusted Source with similar risk factors, such as obesity, metabolic disorders, cardiovascular disease, and renal disease. The authors of a 2017 articleTrusted Source also suggest that psoriasis may actually be an independent risk factor for diabetes. (medicalnewstoday.com 3.6.2021).)

- Denne vinteren blir ekstra ille. Psoriasispasienter går vinteren i møte uten nødvendige behandlingsreiser til Syden.

(Anm: Denne vinteren blir ekstra ille. Psoriasispasienter går vinteren i møte uten nødvendige behandlingsreiser til Syden. – Jeg får store, røde utslett, søvnløse netter og ekstrem kløe, sier Siw Nicolaisen. Hun er en av rundt 120.000 nordmenn som har hudsykdommen psoriasis. – Det klør så mye at jeg kan klø meg til blods, forteller hun. Den beste medisinen for Siw er å dra på en behandlingstur til varmere strøk om vinteren. Sol og bading i saltvann er gunstig for personer med psoriasis, i motsetning til kaldt og tørt vær. Andre behandlingsformer, som biologiske medisiner og salver, virker dårlig på henne. (nrk.no 20.11.2020).)

- Biogenisk selen nanopartikler av Lactobacillus casei ATCC 393 lindrer intestinal permeabilitet, mitokondriell dysfunksjon og mitofagi indusert av oksidativt stress.

(Anm: Biogenic selenium nanoparticles by Lactobacillus casei ATCC 393 alleviate the intestinal permeability, mitochondrial dysfunction and mitophagy induced by oxidative stress. Abstract Selenium (Se) is an essential trace element. Nano-selenium has attracted great attention due to its various biological properties, especially strong antioxidant activity, high bioavailability, and low toxicity. Our previous studies demonstrated that the selenium nanoparticles (SeNPs) synthesized by Lactobacillus casei ATCC 393 (L. casei ATCC 393) alleviate hydrogen peroxide (H2O2)-induced intestinal epithelial barrier dysfunction via the mitochondrial pathway. However, the mechanism of SeNPs exerting antioxidant activity through the mitochondrial pathway remains unclear. The fluorescence colocalization images of mitochondria and lysosomes demonstrated that SeNPs significantly reduced the fusion of mitochondria and lysosomes when compared to the oxidative stress model group. These results demonstrate that the SeNPs synthesized by L. casei ATCC 393 can effectively alleviate the H2O2-induced intestinal epithelial barrier dysfunction through regulating mTOR/PINK1-mediated mitophagy. Food Funct. 2021 Jun 22.)

- Norske forskere har funnet en ny bakterie. (- Forskerne har gitt den navnet Staphylococcus borealis fordi den er funnet i nord, og fordi den kan være tilpasset et nordlig klima.)

(Anm: Norske forskere har funnet en ny bakterie. Forskere ved UiT Norges arktiske universitet har oppdaget en helt ny stafylokokk-bakterie. (…) Forskerne har gitt den navnet Staphylococcus borealis fordi den er funnet i nord, og fordi den kan være tilpasset et nordlig klima. (…) Usikkert hvilke sykdommer den gir Forskerne vet ikke enda hvilke sykdommer den nye bakterien kan gi. – Foreløpig tror vi at den er en del av vår normalflora, sier Cavanagh. Det betyr at bakterien finnes på kroppene til de fleste av oss, og at den vanligvis ikke kan gjøre oss syke. Den kan derimot være farlig for personer med nedsatt immunforsvar. Dette gjelder blant annet eldre, pasienter med kreft og for fortidligfødte spedbarn. (…) Pauline Cavanagh mener Staphylococcus borealis er en viktig bakterie å kjenne til. – Det er nødvendig med god diagnostikk slik at vi kan få til en så riktig behandling som mulig, sier hun. (forskning.no 25.11.2020).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. (…) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. (...) Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2019.)

- Økt risiko for demens ved inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Increased Risk for Dementia in Inflammatory Bowel Disease.  Sunanda V. Kane, MD, MSPH reviewing Zhang B et al. Gut 2020 Jun 23. (NEJM 2017 (Jul 7, 2020).)

- Koronastudien: Hver tiende opplever at hukommelsen svikter. STOKKE (NRK): Om lag 12 prosent av dem som har hatt korona i Norge, opplever at hukommelsen har blitt dårligere lenge etter at de var syke, viser ny studie.

(Anm: Koronastudien: Hver tiende opplever at hukommelsen svikter. STOKKE (NRK): Om lag 12 prosent av dem som har hatt korona i Norge, opplever at hukommelsen har blitt dårligere lenge etter at de var syke, viser ny studie. Charlotte Lindqvist ble smittet av korona i mars i fjor. Nesten ett år etter, er hun fortsatt ikke i stand til å jobbe. Mye har endret seg, og hukommelsen har blitt mye dårligere. Jeg pleide å ha full kontroll, nå glemmer jeg ting hele tiden, sier hun. (…) – Jeg var ikke veldig dårlig i starten, og etter noen dager trodde jeg at jeg var helt frisk, men så slo sykdommen til på ny. Da ble jeg ganske dårlig, sier hun. Lindqvist ble likevel ikke så dårlig at hun måtte legges inn på sykehus, men hun har ennå ikke kommet seg og er fortsatt sykemeldt. – Det fysiske begynner å komme på plass, men jeg kjenner fortsatt på utmattelsen. I tillegg sliter jeg med konsentrasjonen. Hodet fungerer liksom ikke. Jeg har problemer med hukommelsen også, sier Lindqvist. (nrk.no 2.3.2021).)

(Anm: Legemiddelforskrivning (feilforskrivning, overmedisinering, deforskrivning (seponering) (mintankesmie.no).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (– Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er kjent at disse medisinene på kort sikt kan forårsake forvirring og påvirke hukommelsen, men det har i lengre tid være mistanke om at de også kan gi økt risiko for demens. – Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter. (…) Det vil for eksempel si at en pasient på 55 år eller mer tar et middel med sterk antikolinerg effekt daglig i minst tre år, ifølge en pressemelding fra University of Nottingham. Der er forskere herfra som står bak den ferske studien, som er publisert i tidsskriftet JAMA Internal Medicine. (…) Les også– Medisiner kan være direkte dødelige for eldre om man ikke tar hensyn (…) – Betydelig risiko I studien har forskerne analysert data om nesten 285.000 voksne i Storbritannia som er 55 år eller eldre, fra årene 2004 til 2016. Dataene er hentet fra databasen QResearch som består av anonymiserte helsejournaler. I denne gruppen var det 58.769 pasienter med demens og 225.574 pasienter uten demens. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. (...) Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2019.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Banebrydende studie: Parkinson er i virkeligheden to forskellige sygdomme. (- Søvnforstyrrelse skyldes skader i hjernestammen.) (- Hos patienterne med REM-søvnforstyrrelsen, var nervesystemet i tarmene og hjertet svært beskadiget, mens hjernecellerne stadig var intakte.)

(Anm: Banebrydende studie: Parkinson er i virkeligheden to forskellige sygdomme. Fundet kan forklare, hvorfor Parkinson kun i nogle tilfælde starter med en mystisk søvnforstyrrelse, hvor folk slår, sparker og råber, mens de sover. (- Søvnforstyrrelse skyldes skader i hjernestammen.) (- Skanningerne viste, at: - Hos patienterne med REM-søvnforstyrrelsen, var nervesystemet i tarmene og hjertet svært beskadiget, mens hjernecellerne stadig var intakte.) (- Hos de patienter, som havde både Parkinson, og som havde haft søvnforstyrrelsen i årene før parkinsondiagnosen, var nervecellerne ødelagt både i hjertet, tarmene og i hjernen.) (- Hos de patienter, som havde Parkinson, men som ikke havde haft søvnforstyrrelsen, var det kun nervecellerne i hjernen, der var ødelagt. (videnskab.dk 25.9.2020).)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. (- SSRI-bruk (lykkepille-bruk) (OR 3.9, 95% CI: 1.6-9.8; P=0.003).)

(Anm: Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. REM sleep behavior disorder in 703 sleep-disorder patients: The importance of eliciting a comprehensive sleep history. (REM-søvn atferdslidelse hos 703 pasienter med søvnlidelser: Viktigheten av å få frem en omfattende søvnhistorie) (Sleep Med. 2009 Dec 16. [Epub ahead of print].)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

(Anm: Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (Vets taking PTSD drugs die in sleep) (wvgazette.com 25.5.2008).)

- Det er behov for bedre forståelse av virkningsmekanismer for antidepressiva.

(Anm: Computational Model of Antidepressant Response Heterogeneity as Multi-pathway Neuroadaptation. (…) Introduction Depression is a serious neuropsychiatric disorder lacking effective pharmacological interventions. The first-line antidepressant medications in use today are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (Celada et al., 2004; Koenig and Thase, 2009). Second-line treatments include augmentation of an SSRI with an atypical antipsychotic or another drug that targets the monoaminergic neurotransmitter systems [serotonin (5HT), norepinephrine (NE), or dopamine (DA)] (Boulton et al., 2010; Han et al., 2013). Unfortunately, only two thirds of depressed patients improve with initial SSRI treatment and only one third experience complete remission of symptoms (Stewart et al., 2014). These unideal efficacy rates, which indicate antidepressant response heterogeneity, are persistent problems in the treatment of depression. Better understanding of antidepressant mechanisms of action is needed. Front. Pharmacol., 20 December 2017.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. (- Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp.)

(Anm: Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp. Blokkeringen av acetylkolin kan være først og fremst i hjernen eller i nervesystemet utenom hjernen: Faktaboks OGSÅ KJENT SOM: anticholinergt syndrom Ved påvirkning av hjernensentralt syndrom, sees angst, uro, overaktivitet, forvirring, forstyrret hukommelse og orienteringsevne, hallusinasjoner, muskelkramper. Ved påvirkning av nervesystemet utenom hjernen, perifert syndrom, sees hjertebank, utvidede pupiller, varm tørr hud, tørre slimhinner, vanskeligheter med vannlatning og forstoppelse. Behandlingen av antikolinergt syndrom består i å fjerne årsaken, for eksempel et legemiddel, eller i å tilføre motgift, for eksempel fysostigmin. Kilde: Store norske leksikon.)

- Kronisk stoppet næse kan ændre hjerneaktiviteten. (- Omkring 11 procent af voksne amerikanere lider af kronisk bihulebetændelse, ifølge UW Medicine. I Danmark forekommer lidelsen hos ca 10 procent af den voksne befolkning, ifølge sundhed.dk.)

(Anm: Kronisk stoppet næse kan ændre hjerneaktiviteten. Millioner af mennesker verden over lider af kronisk bihulebetændelse. Symptomerne er ikke kun stoppet næse og hovedpine, men også koncentrationsproblemer og i visse tilfælde depression, hvilket peger på, at hjernen spiller en rolle. I et nyt studie peger forskere på, at der er en direkte forbindelse mellem bihulebetændelse og forandringer i hjerneaktiviteten, særligt i hjernens nervecenter - det biologiske neurale netværk. Det skriver UW Medicine. (…) Omkring 11 procent af voksne amerikanere lider af kronisk bihulebetændelse, ifølge UW Medicine. I Danmark forekommer lidelsen hos ca 10 procent af den voksne befolkning, ifølge sundhed.dk. Heraf har cirka 40 procent næsepolypper, svarende til cirka 4 procent af den voksne befolkning.  Studiet er publiceret i tidsskriftet JAMA Otolaryngology – Head & Neck Surgery. (videnskab.dk 19.4.2021).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering.)

(Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.) (-Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder et mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem).) Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. CMAJ 2010;182 E834-E838 (December).)

- SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. (- Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19.)

(Anm: SARS-CoV-2 kan invadere hjernen. Forsøk på mus viser at deler av eller hele SARS-CoV-2 kan trenge inn i hjernen og forårsake nevroinflammasjon, og at det kan være en viktig del av patogenesen ved covid-19. Dyreforsøk viser at SARS-CoV-2 kan invadere hjernen og virke direkte på hjerneceller og skape nevroinflammasjon ifølge en studie publisert i Nature Neuroscience1. Forskerne injiserte spike 1-proteinet (S1) inn i mus og fant at det passerte blod-hjerne barrieren og ble tatt opp ikke bare av regioner i hjernen men også av andre organer, særlig lunger, milt, lever og nyrer. Intranasalt tilført S1 trengte også inn i hjernen, men mengden som trengte inn var bare en tidel av opptaket etter intravenøs injeksjon.
S1-proteinet er det proteinet som SARS-CoV-2 bruker til å feste seg til celler når det krysser blod-hjerne barrieren. Når proteiner som S1-proteinet blir løsrevet fra viruset, kan de trenge inn i hjernen, skape kaos og få hjernen til å frigjøre cytokiner som i sin tur forårsaker inflammasjon og nevrotoksisitet. Andre studier har vist at covid-19 er assosiert med en cytokin-storm og at mange cytokiner krysser blod-hjerne barrieren, slik at CNS-funksjonen kan påvirkes også på den måten2. (nhi.no 4.2.2021).)

(Anm: Rhea EM, Logsdon AF, Hansen KM, et al. The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. (…) Mechanistic studies indicated that I-S1 crosses the blood–brain barrier by adsorptive transcytosis and that murine angiotensin-converting enzyme 2 is involved in brain and lung uptake, but not in kidney, liver or spleen uptake. Nature Neuroscience, published 16 December 2020.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

- Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen.

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Slik har virusene formet oss. (- Mens pandemier påvirker den naturlige seleksjonen, har noen urgamle virus blitt en del av DNA-et vårt. Hele åtte prosent av arvestoffet vårt stammer fra disse, sier forskere.) (- Driver hester til vanvidd.) (- Dette blir enda tydeligere når vi ser på de såkalte bornavirusene (BoDV-1) som for rundt 50 millioner år siden begynte å infisere lemurer, aper og urmennesker, ifølge professor Klein: - Mens det allerede er kjent at en infeksjon av disse virusene kan drive hester til vanvidd, er det også en mistanke om at de faktisk kan bidra til manisk depresjon i mennesker, forklarer han. I hester og noen andre pattedyr kan viruset føre til en bisarr tilstand hvor de slår hodet sitt inn i ting og generelt oppfører seg ganske merkelig.)

(Anm: Slik har virusene formet oss. Mens pandemier påvirker den naturlige seleksjonen, har noen urgamle virus blitt en del av DNA-et vårt. Hele åtte prosent av arvestoffet vårt stammer fra disse, sier forskere. ELDGAMLE VIRUSGENER: Coronaviruset er et relativt nytt i oss mennesker, men forfedrene våre har likevel slitt med virus siden tidenes morgen. Noen av disse eldgamle virusgenene bruker vi fremdeles i dag. (…) - Driver hester til vanvidd Dette blir enda tydeligere når vi ser på de såkalte bornavirusene (BoDV-1) som for rundt 50 millioner år siden begynte å infisere lemurer, aper og urmennesker, ifølge professor Klein: - Mens det allerede er kjent at en infeksjon av disse virusene kan drive hester til vanvidd, er det også en mistanke om at de faktisk kan bidra til manisk depresjon i mennesker, forklarer han. I hester og noen andre pattedyr kan viruset føre til en bisarr tilstand hvor de slår hodet sitt inn i ting og generelt oppfører seg ganske merkelig. Mens viruset tok livet av mange hester i løpet av 1800-tallet i Tyskland, begynte forskerne etter hvert å mistenke at det også kunne infisere mennesker. Forskningen ble riktignok lagt død, ifølge Scientific American, men i 2015 kom det fram at viruset faktisk hadde smittet fra ekorn til mennesker likevel. Så nylig som i 2019 ble BoDV-1 oppdaget i fem personer i Tyskland som hadde dødd av encefalitt - eller en virusinfeksjon i hjernen. Og for bare noen måneder siden ble det dessuten oppdaget ytterligere åtte av de samme tilfellene, ifølge en rapport i tidsskriftet Lancet Infectious Diseases. - Patogenet har gått under radaren i mange tiår, men nå mener forskere at leger burde vurdere det som en mulig dødsårsak ved liknende tilfeller, understreker rapporten. Det som er enda mer oppsiktsvekkende med bornaviruset er at det faktisk ikke er et retrovirus, ifølge tidsskriftet Nature - men likevel har det altså klart bli endogenisert eller utviklet seg internt inni mennesket. (dagbladet.no 3.9.2020).)

(Anm: Zoonotic spillover infections with Borna disease virus 1 leading to fatal human encephalitis, 1999-2019: an epidemiological investigation. Lancet Infect Dis. 2020 Apr;20(4):467-477.)

- Menneskelig mikrobiota: Mikroorganismene som gjør oss til deres hjem.

(Anm: Human microbiota: The microorganisms that make us their home. What makes a human body? According to researchers, human cells tell but half the story. The other half involves the myriad of microorganisms that make up the microbiota — “alien” environments all over our bodies that, as long as there is a healthy balance, help us thrive. (medicalnewstoday.com 27.6.2020).)

(Anm: How Your Immune System Functions. Outside your body, foreign invaders are waiting for opportunities to spread. Bacteria, viruses, parasites, and fungi can all thrive inside your body—often at your expense. Your immune system keeps them away from your healthy cells, protecting you from infections. It tries to keep those invaders out. When it can't, your immune system attacks the harmful pathogens that spread sickness. To do this, your body uses a wide variety of cells and a network of organs all communicating to keep threats away. (medicinenet.com 11.8.2020).)

- Endringer i tarmfloraen hos forsøksmus påvirket produksjonen av et enzym som er koblet til dannelsen av plakk i hjernen. (- Forskere fant hint om hvordan bakterier i tarmen påvirker Alzheimers.) (- Nyere forskning antyder at problemer i tarmen øker risikoen for Alzheimers sykdom. En ny studie på mus hinter om hvorfor.)

(Anm: Endringer i tarmfloraen hos forsøksmus påvirket produksjonen av et enzym som er koblet til dannelsen av plakk i hjernen. Forskere fant hint om hvordan bakterier i tarmen påvirker Alzheimers. Nyere forskning antyder at problemer i tarmen øker risikoen for Alzheimers sykdom. En ny studie på mus hinter om hvorfor. I de siste åra har det kommet flere studier som peker mot det samme: Forstyrrelser i tarmfloraen ser ut til å være koblet til mange sykdommer, som IBS, diabetes type 2, fedme og Parkinsons sykdom. Og ikke minst Alzheimers. Studier har for eksempel vist at mennesker med Alzheimer har en færre bakterietyper og en annen sammensetning av tarmbakterier enn friske folk. Og forskning på både mus og mennesker har antydet at forstyrrelsene ikke bare opptrer sammen med sykdommen. De kan faktisk se ut til å være en del av årsaken. (forskning.no 15.8.2020).)

(Anm: Gut dysbiosis contributes to amyloid pathology, associated with C/EBPβ/AEP signaling activation in Alzheimer’s disease mouse model. Science Advances  2020;6(31):eaba0466.)

- Åreforkalkning er drevet av betennelse. (- Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen?) (- Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen.)

(Anm: Åreforkalkning er drevet av betennelse. Når du hører ordet åreforkalkning eller aterosklerose tenker du kanskje kalk eller fettavleiring i åreveggen? Begge kan stemme, men det er faktisk immunceller som driver hele prosessen. (…) Vi har B-celler, T-celler, makrofager og nøytrofile celler, og i tillegg finnes det mange underkategorier. En nylig studie med nyutviklet teknologi klarte å identifisere hele 25 ulike typer T-celler i plakk fra pasienter! (…) Betennelse kan utløse infarkt Dersom det stadig tilføres nytt fett til åreveggen, vil immuncellene bli så stappmette at de dør. Dette resulterer i en gravplass av døde immunceller, fett og betennelse i åreveggen. Nå har det aterosklerotiske plakket kommet over i en fase hvor det er ustabilt og kan sprekke.) (aftenposten.no 10.9.2020).)

- MS: Hvordan spesifikke T-celler kan føre til nye behandlinger. (- Nye bevis tyder på at undertrykkelse av virkningen av Piezo1, en ionkanal, fører til større påvirkning av regulatoriske T-celler og bedring av MS.)

(Anm: MS: How specific T cells may lead to new treatments. Multiple sclerosis (MS) is a disease where the immune system attacks the central nervous system (CNS). It can be highly debilitating and lead to difficulty in normal bodily functions. Regulatory T cells help stop the body from attacking itself and do not function properly in a person with MS. New evidence suggests that inhibiting the action of Piezo1, an ion channel, leads to greater action by regulatory T cells and improvement in remission of MS. MS affects around 2.8 million people worldwide. Researchers do not yet fully understand all elements of this condition. Researchers continue to study how the body’s immune system acts in this disease so that they can develop new treatment options. A new study, which appears in Science Advances, investigates a possible direction for the future treatment of MS.  (medicalnewstoday.com 1.8.2021).)

(Anm: Piezo1 channels restrain regulatory T cells but are dispensable for effector CD4+ T cell responses. Abstract T lymphocytes encounter complex mechanical cues during an immune response. The mechanosensitive ion channel, Piezo1, drives inflammatory responses to bacterial infections, wound healing, and cancer; however, its role in helper T cell function remains unclear. In an animal model for multiple sclerosis, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), we found that mice with genetic deletion of Piezo1 in T cells showed diminished disease severity. Unexpectedly, Piezo1 was not essential for lymph node homing, interstitial motility, Ca2+ signaling, T cell proliferation, or differentiation into proinflammatory T helper 1 (TH1) and TH17 subsets. However, Piezo1 deletion in T cells resulted in enhanced transforming growth factor–β (TGFβ) signaling and an expanded pool of regulatory T (Treg) cells. Moreover, mice with deletion of Piezo1 specifically in Treg cells showed significant attenuation of EAE. Our results indicate that Piezo1 selectively restrains Treg cells, without influencing activation events or effector T cell functions. Sci Adv. 2021 Jul 7;7(28):eabg5859.)

- Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, som også er linket til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme.)

(Anm: - Fedmetrigger identifisert i menneskets tarm. (Obesity trigger identified within the human gut.) Nøkkelkjemikaliet for lykke og tristhet, serotonin, påvirker kroppens vektøkning og kalorikontroll, og forskere sier at flere mer forskning kan være med på å redusere fedme. (- I en ny videreføring av gastrointestinal forskning har forskere fra Flinders University, SAHMRI og University of Adelaide funnet flere bevis på at forhøyede konsentrasjoner av serotonin, den kritiske nevrotransmitteren som kjemisk overfører meldinger til nerveceller i kroppen, også er knyttet til fedme. Forskere har nylig forstått at "tarmserotonin" faktisk er dårlig for stoffskiftet vårt, da det øker blodsukker og fettmasse, og dermed truer oss med å utvikle diabetes og fedme. (medicalxpress.com 22.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Nåværende forståelse av tarmmikrobiota ved psykiske lidelser: En oppdatering av humane studier. (- Det bemerkes at mer enn 90 % av neurotransmitteren serotonin i den menneskelige kropp er produsert i tarmen, hvilket kan påvirke reguleringen av følelser når det overføres til CNS (The central nervous system (CNS); sentralnervesystemet) (Smith, 2015).)

(Anm: Nåværende forståelse av tarmmikrobiota ved psykiske lidelser: En oppdatering av humane studier. (- Current Understanding of Gut Microbiota in Mood Disorders: An Update of Human Studies.) (- Tarmmikrobiota kan utskille en serie nevrotransmittere, for eksempel γ-aminobutyric acid (GABA) (Barrett et al., 2012), acetylcholine (Stephenson and Rowatt, 1947), serotonin (Mittal et al., 2017), dopamin ( Asano et al., 2012Mittal et al., 2017), og histamin (Devalia et al., 1989). For eksempel produseres Lactobacillus spp. GABA og acetylcholine; Bifidobacterium spp. produserer GABA; Escherichia spp. produserer noradrenalin og serotoninin; Bacillus spp. produserer noradrenalin og dopamin; Saccharomyces spp. produserer noradrenalin; Candida spp., Streptococcus spp., og Enterococcus spp. produserer serotonin (Cryan and Dinan, 2012). Det bemerkes at mer enn 90 % av neurotransmitteren serotonin i den menneskelige kropp er produsert i tarmen, hvilket kan påvirke reguleringen av følelser når det overføres til CNS (The central nervous system (CNS); sentralnervesystemet) (Smith, 2015). Front Genet. 2019; 10: 98.)

(Anm: Brain-first versus body-first Parkinson's disease: a multimodal imaging case-control study. Brain. 2020 Aug 24;awaa238.)

- Kroppsvekta kan påvirke hjernehelsa. Når vekta går opp, kan hjerneaktiviteten gå ned, ifølge ny studie. (- Studien er publisert i Journal of Alzheimer's Disease.)

(Anm: Kroppsvekta kan påvirke hjernehelsa. Når vekta går opp, kan hjerneaktiviteten gå ned, ifølge ny studie. – Dette bekrefter det vi tidligere har trodd, og det er alvorlig, sier professor Bård Kulseng. Han er leder for fedmeforskninga ved NTNU og St. Olavs hospital. I en ny stor studie har forskerne sett på om folks vekt har noe å si for hjerneaktiviteten, og blodgjennomstrømminga i hjernen. I tillegg har de undersøkt om vekta også kan påvirke utviklinga av psykiske sykdommer og Alzheimers sykdom. Studien er publisert i Journal of Alzheimer's Disease. (nrk.no 13.8.2020).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Mitochondrial dysfunction in inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory Bowel Disease (IBD) represents a group of idiopathic disorders characterized by chronic or recurring inflammation of the gastrointestinal tract. While the exact etiology of disease is unknown, IBD is recognized to be a complex, multifactorial disease that results from an intricate interplay of genetic predisposition, an altered immune response, changes in the intestinal microbiota, and environmental factors. Together, these contribute to a destruction of the intestinal epithelial barrier, increased gut permeability, and an influx of immune cells. Given that most cellular functions as well as maintenance of the epithelial barrier is energy-dependent, it is logical to assume that mitochondrial dysfunction may play a key role in both the onset and recurrence of disease. Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 62.)

- Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) (- To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease.) To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (…) Avgjørende er at behandling med en mitokondriell målrettet antioksidant for å undertrykke mitokondrielle reaktive oksygenarter lindret mitokondriell dysfunksjon, Paneth-celle abnormaliteter og ileitt hos disse musene. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020 May;17(5):260.)

(Anm: Kosthold ved inflammatorisk tarmsykdom. Vår kunnskap om sammenhengen mellom inflammatorisk tarmsykdom og kost er høyst begrenset. Det er lite som er vitenskapelig bevist. Anbefalingene nedenfor er derfor ikke absolutte, og det er stort rom for skjønn. Hva er inflammatorisk tarmsykdom? Inflammatorisk tarmsykdom er en kronisk betennelse i tarmen. Det skilles mellom to sykdommer: Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Crohns sykdom angriper i første rekke nedre del av tynntarmen, men tilstanden kan også finnes i tykktarmen og andre deler av fordøyelseskanalen. Ulcerøs kolitt forekommer bare i tykktarmen, ofte bare i endetarmen eller nedre del av tykktarmen. Crohns sykdom er karakterisert ved perioder med magesmerter og diaré. Ulcerøs kolitt er karakterisert ved blodig og slimete diaré. Noen ganger kan det være vanskelig å skille mellom Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. I store trekk er behandlingen av de to sykdommene den samme, men det er også viktige forskjeller. (nhi.no 11.11.2019).)

- Svensk forskning ger nya ledtrådar om ulcerös kolit. Upptäckter om så kallade bägarceller kan leda till nya läkemedel mot tarmsjukdomen, enligt en studie. Brister hos en viss typ av bägarcell som finns i tarmen kan vara en bidragande orsak till tarmsjukdomen ulcerös kolit. (- Det visar en ny studie från Göteborgs universitet som har publicerats i tidskriften Science.)

(Anm: Svensk forskning ger nya ledtrådar om ulcerös kolit. Upptäckter om så kallade bägarceller kan leda till nya läkemedel mot tarmsjukdomen, enligt en studie. Brister hos en viss typ av bägarcell som finns i tarmen kan vara en bidragande orsak till tarmsjukdomen ulcerös kolit. Det visar en ny studie från Göteborgs universitet som har publicerats i tidskriften Science. Bägarceller bildar slemlager Insidan av tarmen är täckt av ett tunt slemlager som skyddar slemhinnan från bakterier och andra mikroorganismer. Detta lager bildas av en särskild celltyp som kallas bägarceller, och förnyas varje timme. Det forskarna har gjort i den nu aktuella studien är att skilja ut bägarcellerna från andra celler, och sedan undersöka vilka proteiner varje bägarcell uttrycker. De kom fram till att det finns många olika varianter av dessa bägarceller, och att funktionen för dessa varierar mer än vad man tidigare har förstått. – Vi tror att detta är viktig kunskap för att framöver kunna påverka tarmens skyddsfunktion. Systemet som upprätthåller det skyddande slemlagret i tarmen verkar kunna ändra sina funktioner och det skulle man kunna utnyttja genom att omprogrammera det med olika signaler, exempelvis genom nya läkemedel, säger Malin Johansson, docent vid Sahlgrenska akademin och den som har lett forskningen, i ett pressmeddelande.  (lakemedelsvarlden.se 20.4.2021).)

(Anm: An intercrypt subpopulation of goblet cells is essential for colonic mucus barrier function. Science. 2021 Apr 16;372(6539):eabb1590.)

- Slideshow: En visuell guide til IBD. Hva er inflammatorisk tarmsykdom?

(Anm: Slideshow: A Visual Guide to IBD. What Is Inflammatory Bowel Disease? Inflammatory bowel disease (IBD) refers to chronic conditions that cause inflammation in some part of the intestines. The intestinal walls become swollen, inflamed, and develop ulcers, which can cause discomfort and serious digestive problems. The exact symptoms depend on which part of the digestive tract is involved. (webmd.com 4.2.2021).)

- Veiledning til ulcerøs kolitt (UC). Hva er ulcerøs kolitt? (- Ulcerøs kolitt eller Crohn's?)

(Anm: Guide to Ulcerative Colitis. What Is Ulcerative Colitis? It's a type of bowel disease that causes long-term inflammation of the cells that line your rectum and colon (also called the large intestine). This may lead to sores called ulcers that can bleed and keep your body from digesting food like it should. You can take medicine to calm the inflammation and learn ways to ease its effects on your daily life. (webmd.com 27.7.2020).)

(Anm: Crohns sykdom er en kronisk betennelse i mage-tarmkanalen. Typiske symptomer er magesmerter og løs mage. (nhi.no 4.12.2020).)

- Ny studie styrker samband mellan antibiotika och IBD. Antibiotikabehandling ökar risken att drabbas av inflammatorisk tarmsjukdom enligt en studie i Sverige. (- Bekräftar hypotes om antibiotika och IBD. (- Svenska och amerikanska forskare publicerar nu en stor epidemiologisk studie som ger ett tydligt stöd för att antibiotikakonsumtion är en riskfaktor för IBD.) (- Studien är gjord av forskare vid Karolinska institutet och Harvard medical school och publicerad i The Lancet gastroenterology & hepatology.)

(Anm: Ny studie styrker samband mellan antibiotika och IBD. Antibiotikabehandling ökar risken att drabbas av inflammatorisk tarmsjukdom enligt en studie i Sverige. Forskare och läkare har på senare år allt mer börjat diskutera möjliga samband mellan antibiotika och IBD, inflammatorisk tarmsjukdom. Inom samlingstermen IBD ryms ulcerös kolit, Chrohns sjukdom och flera andra, mindre vanliga diagnoser. Gemensamt för dem är att de blir allt vanligare i Europa, USA och i andra områden med snabb ekonomisk utveckling. I Sverige är närmare en procent av befolkningen drabbad. En hypotes är att utbredd antibiotikaanvändning kan bidra till IBD-ökningen. (…) Bekräftar hypotes om antibiotika och IBD (…) – Trots att vi vet att tarmfloran är viktig vid IBD och att antibiotika påverkar tarmfloran har det fram tills nu saknats större populationsstudier som undersöker sambandet mellan antibiotikakonsumtion och risk för IBD senare i livet. (lakemedelsvarlden.se 18.8.2020).)

(Anm: Antibiotic use and the development of inflammatory bowel disease: a national case-control study in Sweden. The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2020 (Published:August 17, 2020).)

- IBD pasienter med lengre sykdomsperiode har høyere risiko for å utvikle NAFLD.

(Anm: IBD patients with longer duration of disease have higher risk of developing NAFLD. Research led by a Houston Methodist gastroenterologist shows that patients who have inflammatory bowel disease (IBD) for more than two decades have a higher risk of developing nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). A steady rise in obesity in a patient population that has traditionally been underweight led Bincy Abraham, M.D., at Houston Methodist Hospital, to focus her research on two diseases seen as rising epidemics in the United States. Abraham's team published findings today in Inflammatory Bowel Diseases® (IBD Journal), showing IBD patients who were also diagnosed with nonalcoholic fatty liver disease were older and lived with IBD longer. They also found patients with the combined IBD/NAFLD diagnosis had fewer metabolic risk factors than patients with NAFLD alone. Abraham's next step is to determine if there are factors associated with IBD that lead to the development of nonalcoholic fatty liver disease. (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: A Yale-led study has shown a surprising link between constipation and herpes infection. The finding, published in Cell Host & Microbe, advances the science on herpes, and could help patients with chronic gastrointestinal diseases with no clear cause. (medicalnewstoday.com 9.6.2016).)

- Forskning: Én av tre har fettlever. Én av tre nordmenn har fettlever som ikke skyldes alkohol, de fleste uten symptomer. Dette øker risikoen for hjerte- og karsykdommer, skrumplever og kreft.

(Anm: Forskning: Én av tre har fettlever. Én av tre nordmenn har fettlever som ikke skyldes alkohol, de fleste uten symptomer. Dette øker risikoen for hjerte- og karsykdommer, skrumplever og kreft. Norsk forskning gir håp om ny behandling. Ikke-alkoholisk fettlever (IAFL) er den vanligste leversykdommen i Vesten. Tilstanden innebærer en økt mengde fettvev i leveren hos personer som drikker så lite alkohol at dette ikke er årsaken, ifølge Norsk Helseinformatikk. Studier viser at sykdommen henger tett sammen med overvekt, diabetes type 2 og dyslipidemi, som refererer til usunne nivåer av fett i blodet. – Noen får lettere fettlever enn andre. Selv om det først og fremst knyttes til overvekt, kan også normalvektige personer få det, sier førsteamanuensis Frode Norheim ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo. (vg.no 31.3.2021).)

- Ekstrahepatiske manifestasjoner av ikke-alkoholisk fettleversykdom. ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) er en multisystemsykdom med vidtrekkende effekter som går ut over mer enn leveren. (- Metabolsk syndrom og diabetes mellitus tradisjonelt, NAFLD ble ansett som den hepatiske manifestasjonen av metabolsk syndrom, men forholdet mellom NAFLD og metabolsk syndrom og dets komponenter, spesielt diabetes mellitus, er kompleks.)

(Anm: Extrahepatic Manifestations Of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a multisystem disease with far-reaching effects that go beyond the liver. Evidence for extrahepatic manifestations of NAFLD, such as metabolic syndrome, cardiovascular disease (CVD), chronic kidney disease (CKD), endocrinopathies, and extrahepatic malignancies, has been growing. This article reviews evidence on the major extrahepatic. Metabolic Syndrome And Diabetes Mellitus Traditionally, NAFLD was considered the hepatic manifestation of metabolic syndrome, but the relationship between NAFLD and metabolic syndrome and its components, especially diabetes mellitus, is complex. The relationship between NAFLD and diabetes is bidirectional, with insulin resistance acting as a key pathophysiologic phenomenon underlying both. Several researchers have explored the impact of NAFLD on risk for incident diabetes. Two large meta-analyses found a 2-fold risk for incident diabetes among patients with NAFLD.1,2 One of these meta-analyses showed that the risk for incident diabetes was greater with increasing severity of NAFLD.2 Another study showed a reduction in rates of incident diabetes with improvement in NAFLD.3 (gastroendonews.com 8.11.2020).)

- Risiko for fettlever doblet ved hypothyreose.

ACG: Fatty Liver Risk Doubled with Hypothyroidism (Risiko for fettlever doblet ved hypothyreose) (American College of Gastroenterology)
medpagetoday.com 28.10.2009
SAN DIEGO -- Patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) have a twofold increased risk of hypothyroidism, including a five-fold greater risk among women, data from a retrospective case-control study showed.

About one of every five patients with NAFLD had hypothyroidism. Although being female increased the odds, any history of alcohol consumption, no matter how modest, reduced the association between NAFLD and hypothyroidism.

"I think patients with hypothyroidism have to be considered as a risk group that might need to be screened for fatty liver disease, especially nonalcoholic steatohepatitis," Mangesh Pagadala, MD, of the Cleveland Clinic, said in an interview at the American College of Gastroenterology meeting. "This might help decrease the burden of cirrhosis by identifying and treating patients earlier." (...)

(Anm: fettlever; forstørrelse av leveren pga. opphoping av fett i levercellene. Leveren er kroppens viktigste «avgiftningssentral» (detoksifiseringssentral).

Kilde: Store norske leksikon.)

- Pasienter med IBS har høy risiko for NAFLD (ikke-alkoholisk fettleversykdom). (- Pasienter med irritabelt tarmsyndrom har tre ganger større sannsynlighet for å ha ikke-alkoholisk fettleversykdom enn personer uten IBS, ifølge en analyse av nasjonale data.)

(Anm: Patients With IBS Have High Risk for NAFLD. Patients with irritable bowel syndrome are three times more likely to have non-alcoholic fatty liver disease than people without IBS, according to an analysis of national data. The study is not the first to propose an association between the two conditions, but it used a database with over 84 million patients, of whom more than 600,000 had IBS. The study was not designed to explain the reason for this association, but it does indicate that some link, such as change in gut microbiota, might be involved, according to Muhammad Talal Sarmini, MD, who presented the results at the 2019 annual meeting of the American College of Gastroenterology (abstract P0347). This association was drawn from the National Inpatient Sample database. Data were analyzed for the years 2003 to 2014. The 637,942 patients (0.75%) with IBS according to diagnostic coding were compared with the nearly 84 million without the condition. (gastroendonews.com 21.5.2020).)

- Enkel oppskrift løste Tones tarmproblemer. (- IBS er en diagnose som ofte settes når en ikke vet helt hva som er galt.) (- Tilskudd av melkesyrebakterier og probiotika kan for noen redusere mage-tarm-plager, men forskningen har ikke kommet langt nok til at vi kan gi spesifikke anbefalinger på type og mengde.)

(Anm: Enkel oppskrift løste Tones tarmproblemer. I tillegg til å bli helt kvitt plagene i mage og tarm, gikk Tone Syversen ned 17 kilo. Nå deler hun hvordan. (…) Hun hadde mye vondt i magen, og fikk etter hvert vite av legen sin at det mest sannsynlig var irritabel tarm (IBS) hun var rammet av. (…) (…) IBS er en diagnose som ofte settes når en ikke vet helt hva som er galt. En slags «sekke-diagnose» med symptomer som: (…) - Jeg fikk en liste over matvarer jeg reagerte på, deriblant egg, gluten, laks og peanøtter. Jeg var sjokkert, for jeg hadde lenge innbilt meg at det var melk jeg ikke tålte, sier Syversen. (…) - Jeg har ikke gjort noe annet enn å holde meg unna det jeg ikke tåler, følge kostrådene og å ta tilskuddene, i tillegg til å gå tur.  (…) Dersom mageplagene utløses av ting man spiser, kan det være lurt å føre en «matdagbok» over en periode, råder Lindberg. (…) Melkesyrebakterier Lindberg råder til et daglig inntak av fermentert mat og drikke, eller å ta tilskudd av probiotika og prebiotika. - Dersom man har SIBO (bakteriell overvekst i tynntarmen), kan det imidlertid gi økte plager, hvis tilstanden ikke er behandlet, sier han. - Tilskudd av melkesyrebakterier og probiotika kan for noen redusere mage-tarm-plager, men forskningen har ikke kommet langt nok til at vi kan gi spesifikke anbefalinger på type og mengde. Probiotiske meieriprodukter som Biola, Activia, kefir og yoghurt kan testes ut før man eventuelt prøver probiotika i tablettform, sier førsteamanuensis ved Universitetet i Oslo og medforfatter av boka Klinisk ernæring, Christine Henriksen. (dagbladet.no 12.9.2020).)

- Ny forskning gir håp for gluten-intolerante.

(Anm: Ny forskning gir håp for gluten-intolerante. Urhvete kan være løsningen, mener forskere ved universitetet i Ås. Personer som ikke har cøliaki men likevel mener de ikke tåler gluten, kan reagere på noe annet i hveten. Det viser ny forskning. – Det kan bety at de ikke må gå i allergihylla i butikken. I stedet kan de bruke urhvete. Det sier forsker Tora Asledottir ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet i Ås. Hun forsker på om urhvete fører til færre reaksjoner hos dem som mener de er glutensensitive. (nrk.no 3.4.2021).)

- Lokal immunrespons på matantigener forårsaker måltidsinduserte magesmerter.

(Anm: Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain. Abstract Up to 20% of people worldwide develop gastrointestinal symptoms following a meal1, leading to decreased quality of life, substantial morbidity and high medical costs. Although the interest of both the scientific and lay communities in this issue has increased markedly in recent years, with the worldwide introduction of gluten-free and other diets, the underlying mechanisms of food-induced abdominal complaints remain largely unknown. Here we show that a bacterial infection and bacterial toxins can trigger an immune response that leads to the production of dietary-antigen-specific IgE antibodies in mice, which are limited to the intestine. Following subsequent oral ingestion of the respective dietary antigen, an IgE- and mast-cell-dependent mechanism induced increased visceral pain. This aberrant pain signalling resulted from histamine receptor H1-mediated sensitization of visceral afferents. Moreover, injection of food antigens (gluten, wheat, soy and milk) into the rectosigmoid mucosa of patients with irritable bowel syndrome induced local oedema and mast cell activation. Our results identify and characterize a peripheral mechanism that underlies food-induced abdominal pain, thereby creating new possibilities for the treatment of irritable bowel syndrome and related abdominal pain disorders. Nature. 2021 Jan 13.)

- Forskere kan endelig ha funnet en nøkkelmekanisme bak irritabel tarmsyndrom.

(Anm: Scientists May Have Finally Found a Key Mechanism Behind Irritable Bowel Syndrome. It can begin with abdominal pressure from a bloating belly. This can escalate into cramping pain and nausea. Or, a sudden urge to flee to the toilet right now. (…) Conditions like irritable bowel syndrome (IBS) are more common in women. Their triggers can include poor sleep, stress, or simply eating the wrong, seemingly benign food. You can eat what would be, by every other measure, an extremely healthy meal and end up feeling like you've just been food poisoned. Until my diagnosis, I would never have thought something as innocuous as an apple could cause such a dramatic bodily reaction as explosive diarrhoea. While carefully maintaining a low FODMAP diet has provided me and many others with some desperately needed relief and control over our symptoms, the physiological mechanism behind our suffering has remained a mystery. This can make receiving a clear and timely diagnosis challenging. "Very often these patients are not taken seriously by physicians, and the lack of an allergic response is used as an argument that this is all in the mind, and that they don't have a problem with their gut physiology," said Katholieke Universiteit Leuven gastroenterologist Guy Boeckxstaens, whose team of more than 40 researchers, led by neuroimmunologist Javier Aguilera-Lizarraga, have just identified a biological mechanism behind IBS. "With these new insights, we provide further evidence that we are dealing with a real disease." Clinical studies have suggested gut infections from pathogens like Escherichia coli, and Salmonella can increase the likelihood of someone developing IBS and patients often describe their symptoms commencing after a case of food poisoning. This gave the researchers a hunch. So, they infected laboratory mice with bacteria (Citrobacter rodentium) that cause food poisoning, while also feeding them a protein found in eggs (ovalbumin). Once the mice recovered from the infection, feeding them ovalbumin alone activated intestine immune cells, whereas these cells didn't react in control mice that had been given ovalbumin but not the bacteria. The egg protein was now being recognised as an antigen (a foreign invading substance) by the non-control mice's immune system. Normally, our immune system turns a blind eye to the bits of proteins (which can be recognised as antigens by our immune system) we digest, a process called oral tolerance. But it appears that when the immune system activates in response to an infection, it also learns to see the food present at the time as a threat as well – producing antibodies to recognise and remember these antigens. When the antibodies then run into the antigen again (in this case the egg protein) they hold onto it and bind with mast cells, triggering these immune cells to release histamines and their inflammatory processes. Histamines are known to make neurons extra sensitive – explaining the abdominal pain even when the intestinal tissue is only stretched within normal limits during food digestion. Mice, genetically engineered to lack mast cells, did not display the same pain response, confirming the involvement of these cells. Aguilera-Lizarraga and colleagues then tested 12 IBS patients and 8 healthy people to see if their intestines reacted the same way as the mice's. Sure enough, injecting known food triggers like soy and cow's milk into the IBS patients' intestinal wall caused a similar localised immune response, but not in the healthy volunteers. In both mice and humans the immune response was restricted to the intestines – specifically to the mouse colon where the bacterial infection had taken place – clearly distinguishing this food intolerance from food allergies, such as gluten allergies, which cause body-wide immune system activation. "The idea that you can have a specific allergic response going on in the gut [is] a really new concept," University of Nottingham gastroenterologist, who was not involved in the study, told Science. While this study is only small, earlier clinical trials have shown treatment with antihistamines can improve IBS symptoms, supporting the idea that mast cell activation is a key culprit. And other similar gastrointestinal conditions have also implicated bacteria in their cause. "Mast cells release many more compounds and mediators than just histamine," explained Boeckxstaens. "So if you can block the activation of these cells, I believe you will have a much more efficient therapy." The researchers are now exploring if stress-induced IBS involves the same underlying mechanisms, and more work on the use of antihistamines to treat IBS is currently underway. Although learning why my guts are so disagreeable is incredibly fascinating, I for one am busting for treatments that might no longer have me scrambling for the toilet just because I've eaten foods with onion and garlic. This study was published in Nature. (sciencealert.com 16.1.2021).)

- Ny forskning: – Farlig soppgift i brød kan gi mageproblemer. (- Nordmenn får i seg for mye av en giftig muggsopp som finnes i brød og korn.) (- Ved Veterinærinstituttet i Oslo forskes det på en muggsoppgift som kalles DON.) (- Så mange som rundt ti prosent av befolkningen lider av IBS, på folkemunne kalt irritabel tarmsyndrom.) (– Det europeiske mattrygghetsorganet har gjort en risikovurdering, og funnet ut at det er mulig vi får i oss for mye DON. Da ønsker man å senke grenseverdiene, og det arbeidet pågår nå, sier Wiborg.)

(Anm: Ny forskning: – Farlig soppgift i brød kan gi mageproblemer. TV 2 HJELPER DEG: Nordmenn får i seg for mye av en giftig muggsopp som finnes i brød og korn. Barn er ekstra utsatt for mage- og tarmlidelser. Nesten alle har det i kroppen Ved Veterinærinstituttet i Oslo forskes det på en muggsoppgift som kalles DON. Dette er en soppgift som finnes på det meste av korn ute i åkeren, og som deretter havner i brødet. – Det er en soppgift som lages av muggsopper som vokser på korn i åkeren, sier forsker ved Veterinærinstituttet, Gunnar Eriksen. Her har de analysert urinen til nordmenn i flere omganger, og funnet ut at nesten alle har denne soppgiften i kroppen. Av 257 prøver som ble analysert, ble det funnet DON i urinen til 256 av disse. – Hvordan kan dette være farlig for oss? – Det er farlig når man får i seg for mye. Små mengder over tid påvirker tarmen og tarmbakteriesammensettingen. I tillegg kan det påvirke immunsystemet, og man får muligens kronisk betennelse, sier Eriksen. (…)  Påvirker tarmen Nå pekes det på at dette kan være en medvirkende årsak til at stadig flere sliter med mage- og tarmlidelser. Forskningen er ennå på et tidlig stadium. Så mange som rundt ti prosent av befolkningen lider av IBS, på folkemunne kalt irritabel tarmsyndrom. Vil senke nivåene Mattilsynet har ansvar for å fastsette grenseverdier for DON i mat her til lands. Deretter er det kornprodusentene som har ansvar for at kornet som kommer ut til forbruker ligger under de grenseverdiene. Mattilsynet understreker at det ikke er snakk om akutt sykdom når du får i deg DON, men at du øker risikoen for negative helseeffekter på sikt. – Ved eksponering over lang tid er vi bekymret for at det kan påvirke blant annet vekst, reproduksjon og immunsystemet på en negativ måte, sier seksjonssjef Marie Louise Wiborg ved seksjon fremmedstoffer og EØS. – Det europeiske mattrygghetsorganet har gjort en risikovurdering, og funnet ut at det er mulig vi får i oss for mye DON. Da ønsker man å senke grenseverdiene, og det arbeidet pågår nå, sier Wiborg. (tv2.no 3.9.2020).)

- Muggsopp kan gjøre vannet farlig å drikke. Det finnes overraskende mye muggsopp i norsk drikkevann. Noen av dem kan være direkte farlige.

(Anm: Muggsopp kan gjøre vannet farlig å drikke. Det finnes overraskende mye muggsopp i norsk drikkevann. Noen av dem kan være direkte farlige. (...) Giftige stoffer. I et tidligere prosjekt har forskerne påvist at det finnes overraskende store andeler muggsopp i norsk drikkevann fra springen. Noen av soppene kan produsere giftstoffer (mykotoksiner), i små eller store mengder ved optimale vekstbetingelser. Ida Skaar forsker på mikroskopiske sopper. (nrk.no 5.5.2011).)

- Mat som inneholder sopp kan forstyrre heling av tarm ved Crohns sykdom. Ny forskning viser at mat inneholdende sopp som normalt er ufarlig kan ha en skadelig helseeffekt hos mennesker med Crohns sykdom.

(Anm: Foodborne fungus may disrupt gut healing in Crohn’s disease. New research finds that a foodborne fungus that is normally harmless can have a detrimental health effect in people with Crohn’s disease. - A usually harmless fungus found in cheese, sausage, beer, wine, and other fermented foods may prevent intestinal ulcers from healing in people with Crohn’s disease. - The researchers behind the new study say their evidence is preliminary, so it is too soon to recommend dietary changes. - Antibiotic treatments in people may disrupt friendly gut bacteria, allowing the fungi to thrive. - If scientists can develop an oral antifungal, it could improve intestinal wound healing and reduce symptoms. Crohn’s disease is a type of inflammatory bowel disease that causes chronic inflammation of the gut, mainly in the small intestine. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases report that more than half a million people in the United States have the condition. In people with Crohn’s disease, minor injuries to the gut lining fail to heal properly. These ulcers cause abdominal pain, bleeding, and diarrhea, among other symptoms. Researchers have now discovered that a common foodborne fungus colonizes the intestinal wounds in a mouse model of the disease and in humans. Once established, the microbe appears to enhance inflammation and slow down wound healing. (medicalnewstoday.com 18.3.2021).)

- Mugg i mat – direkte farlig eller bare udelikat? Mugg og muggsoppgifter (mykotoksiner) finnes i de fleste kornprodukter, selv om vi ikke nødvendigvis kan se noe synlig mugg. Forekomsten av noen muggsoppgifter ser ut til å øke.

(Anm: Mugg i mat – direkte farlig eller bare udelikat? Mugg og muggsoppgifter (mykotoksiner) finnes i de fleste kornprodukter, selv om vi ikke nødvendigvis kan se noe synlig mugg. Forekomsten av noen muggsoppgifter ser ut til å øke. Folkehelseinstituttet deltar nå i et prosjekt kalt «Mycomix» der målet er å undersøke hvor mye mykotoksiner vi får i oss, og hvorvidt dette har noen betydning for folks helse. For å klargjøre dette vil vi studere effekter av mykotoksiner alene, i blanding og sammen med muggsopp og bakteriekomponenter som kan øke deres evne til å føre til uønskede betennelsesreaksjoner. Prosjektet ledes av Veterinærinstituttet (fhi.no 15.10.2012).)

- Forskere tror de har funnet ut en viktigste synder bak inflammatorisk tarmsykdom (IBD).

(Anm: Scientists Think They've Figured Out a Main Culprit of Inflammatory Bowel Disease. Between 6 and 8 million people worldwide suffer from inflammatory bowel disease, a group of chronic intestinal disorders that can cause belly pain, urgent and frequent bowel movements, bloody stools and weight loss. New research suggests that a malfunctioning member of the patient's own immune system called a killer T cell may be one of the culprits. This discovery may provide a new target for IBD medicines. The two main types of IBD are ulcerative colitis, which mainly affects the colon, and Crohn's disease, which can affect the entire digestive tract. Researchers currently believe that IBD is triggered when an overactive immune system attacks harmless bacteria in the intestines. Although there are many treatments for IBD, for as many as 75 percent of individuals with IBD there are no effective long-term treatments. This leaves many patients without good options. I am a physician-scientist conducting research in immunology and IBD and in a new studymy team and our colleagues specializing in immunologygastroenterology and genomics examined immune cells from the blood and intestines of healthy individuals and compared them with those collected from patients with ulcerative colitis to gain a better understanding of how the immune system malfunctions in IBD. (sciencealert.com 30.8.2020).)

- Heterogenitet og klonrelasjoner mellom adaptive immunceller for ulcerøs kolitt vist ved enkeltcelleanalyser. (- Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) omfatter et spekter av gastrointestinale lidelser drevet av dysregulert immunrespons mot tarmmikrobiota.)

(Anm: Heterogeneity and clonal relationships of adaptive immune cells in ulcerative colitis revealed by single-cell analyses. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) encompasses a spectrum of gastrointestinal disorders driven by dysregulated immune responses against gut microbiota. We integrated single-cell RNA and antigen receptor sequencing to elucidate key components, cellular states, and clonal relationships of the peripheral and gastrointestinal mucosal immune systems in health and ulcerative colitis (UC). UC was associated with an increase in IgG1+ plasma cells in colonic tissue, increased colonic regulatory T cells characterized by elevated expression of the transcription factor ZEB2, and an enrichment of a γδ T cell subset in the peripheral blood. Moreover, we observed heterogeneity in CD8+ tissue-resident memory T (TRM) cells in colonic tissue, with four transcriptionally distinct states of differentiation observed across health and disease. In the setting of UC, there was a marked shift of clonally related CD8+ TRM cells toward an inflammatory state, mediated, in part, by increased expression of the T-box transcription factor Eomesodermin. Together, these results provide a detailed atlas of transcriptional changes occurring in adaptive immune cells in the context of UC and suggest a role for CD8+ TRM cells in IBD.Sci Immunol. 2020 Aug 21;5(50):eabb4432.)

- Pasientforening med opprop mot tilsetnings­stoffer. (- Flere studier antyder at noen tilsetningsstoffer kan gi tarmbetennelser og forverre sykdom i tarmen.) (- Fra fedme til tarmbetennelse.) Studier har vist at karboksymetylcellulose og polysorbat-80 kan gi tarmbetennelser, fedme, metabolsk syndrom og kreft hos mus.) (– Forbrukerne skal ikke bære risikoen i påvente av flere humane studier på disse tilsetningsstoffene, uttaler Mads Johansson, generalsekretær i LMF, på foreningens nettsider.)

(Anm: Pasientforening med opprop mot tilsetnings­stoffer. Flere studier antyder at noen tilsetningsstoffer kan gi tarmbetennelser og forverre sykdom i tarmen. Nå krever Landsforeningen mot fordøyelsessykdommer at Mattilsynet skal oppfordre til forsiktighet inntil vi har dokumentasjon for at stoffene er trygge.Mange kremoster inneholder karragenan, et tilsetningsstoff som brukes til å gi osten god konsistens. Det dreier seg om tilsetningsstoffene er karragenan (E407), karboksymetylcellulose (E466, E467) og polysorbat 80 (E433). Dette er stoffer som brukes som konsistensmidler i en rekke matvarer. (…) Fra fedme til tarmbetennelse Studier har vist at karboksymetylcellulose og polysorbat-80 kan gi tarmbetennelser, fedme, metabolsk syndrom og kreft hos mus. Og dyrestudier og en liten studie på mennesker peker mot at karragenan kan gi betennelse og tilbakefall i inflammatorisk tarmsykdom (IBD), som Crohns eller ulcerøs kolitt. Forskning.no skrev om dette i 2019. Les mer: Dyrestudier skaper bekymring over tilsetningsstoffer (forskning.no 30.8.2020).)

- Emulgeringsmidler i matvarer virker inn på tarmmikrobiota hos mus som driver for kolitt (tykktarmbetennelse) og metabolsk syndrom.

(Anm: Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Abstract The intestinal tract is inhabited by a large and diverse community of microbes collectively referred to as the gut microbiota. (…) These results support the emerging concept that perturbed host-microbiota interactions resulting in low-grade inflammation can promote adiposity and its associated metabolic effects. Moreover, they suggest that the broad use of emulsifying agents might be contributing to an increased societal incidence of obesity/metabolic syndrome and other chronic inflammatory diseases. Nature. 2015 Mar 5;519(7541):92-6.)

(Anm: emulgator  BETYDNING OG BRUK 1  KJEMI middel som holder en emulsjon stabil (naob).)

- Nyoppdagede mekanismer for tarmfibrose kan føre til forebyggingsstrategier. (- Omtrent 60 % av Crohns-pasienter opplever denne komplikasjonen, som ofte krever kirurgi for å lindre strikturer (forsnevringer). (- Nye bevis har utfordret konseptet med fibrose som uunngåelig og irreversibel, og åpner for muligheter for forebygging gjennom farmakologiske eller diettintervensjoner.)

(Anm: Intestinal fibrosis is a grim inevitability for many people with inflammatory bowel disease, especially Crohn’s disease. Approximately 60% of Crohn’s patients experience this complication, often requiring surgery to relieve strictures. The traditional view of intestinal fibrosis is that it arises from the response of the gut tissues to persistent inflammation. But in recent years, researchers have begun to suspect that mechanisms besides inflammation are at play. New evidence has challenged the concept of fibrosis being inevitable and irreversible, opening up possibilities for prevention through pharmacologic or dietary interventions. “Management of intestinal fibrosis is the largest unmet clinical need in the IBD space,” Florian Rieder, MD, an assistant professor at Cleveland Clinic, in Cleveland, said. “The therapy options are limited and are purely mechanical. There’s no specific antifibrotic therapy.” Given the common understanding that intestinal fibrosis is closely related to chronic immune activation in the gut, Dr. Rieder said he was always puzzled by the observation that anti-inflammatory therapies did not appear to prevent the condition. (gastroendonews.com 27.9.2020).)

- Pasienter med IBS har høy risiko for NAFLD (ikke-alkoholisk fettleversykdom). (- Pasienter med irritabelt tarmsyndrom har tre ganger større sannsynlighet for å ha ikke-alkoholisk fettleversykdom enn personer uten IBS, ifølge en analyse av nasjonale data.)

(Anm: Patients With IBS Have High Risk for NAFLD. Patients with irritable bowel syndrome are three times more likely to have non-alcoholic fatty liver disease than people without IBS, according to an analysis of national data. The study is not the first to propose an association between the two conditions, but it used a database with over 84 million patients, of whom more than 600,000 had IBS. The study was not designed to explain the reason for this association, but it does indicate that some link, such as change in gut microbiota, might be involved, according to Muhammad Talal Sarmini, MD, who presented the results at the 2019 annual meeting of the American College of Gastroenterology (abstract P0347). This association was drawn from the National Inpatient Sample database. Data were analyzed for the years 2003 to 2014. The 637,942 patients (0.75%) with IBS according to diagnostic coding were compared with the nearly 84 million without the condition. (gastroendonews.com 21.5.2020).)

- Fekal (avførings-) transplantasjon gir håp om redusert trang til alkohol. Fekal mikrobiota-transplantasjon resulterer i en kortsiktig reduksjon i trang til alkohol hos pasienter med alkoholindusert skrumplever, som ikke klarer å slutte å drikke, viser resultater fra en ny studie.

(Anm: Fecal transplant shows promise in reducing alcohol craving. Fecal microbiota transplantation results in a short-term reduction in alcohol craving in patients with alcohol-induced cirrhosis who can’t stop drinking, results from a new study show. And that reduction could lead to a better psychosocial quality of life for patients with cirrhosis and alcohol use disorder, said investigator Jasmohan Bajaj, MD, from Virginia Commonwealth University, Richmond. “This is the most common addiction disorder worldwide, but we have nothing to treat these patients with,” he said. Cirrhosis is associated with an altered gut-brain axis. It leads to organ damage in several parts of the body, including the brain, gut, pancreas, and liver. This makes changing the gut microbes “an attractive target,” Dr. Bajaj said at the Digital International Liver Congress 2020. For their phase 1, double-blind study, he and his colleagues assessed 20 men from a Virginia veteran’s hospital with untreatable alcohol use disorder who were not eligible for liver transplantation. All had failed behavioral or pharmacologic therapy and were unwilling to try again. “That’s what made them good candidates to try something new,” Dr. Bajaj said during a press briefing.  (mdedge.com - Publish date: September 2, 2020).) 

(Anm: Baby's first stool can alert doctors to future cognitive issues, new CWRU study finds (medicalnewstoday.com 14.7.2015).)

- Fekal mikrobiota transplantasjon trygg, reduserer ammoniakk i plasma hos pasienter med avansert cirrhose (Skrumplever): Presentert ved ILC. CHICAGO - 1. september 2020.

(Anm: Fecal Microbiota Transplantation Safe, Reduces Plasma Ammonia in Patients With Advanced Cirrhosis: Presented at ILC. CHICAGO -- September 1, 2020 -- Fecal microbiota transplantation (FMT) significantly reduced plasma ammonia in patients with advanced stable cirrhosis, according to a study presented at the Digital International Liver Conference (ILC) 2020. “Patients with cirrhosis are predisposed to small intestinal bacterial overgrowth and disrupted gut permeability, allowing translocation of bacteria directly into the circulation, driving systemic inflammation and disease progression,” explained explained Charlotte Woodhouse, MD, King’s College Hospital, Institute of Liver Studies, London, United Kingdom. “Interest in FMT to treat conditions linked to gut dysbiosis has grown exponentially. This is the first FMT trial undertaken in patients with advanced cirrhosis in Europe.” For the study, single donor FMT was prepared from 6 donors in a MHRA-licensed facility and administered via a nasojejunal tube inserted at gastroscopy, after bowel preparation. Donors were rigorously screened for pathogens and samples stored for analysis in case of transmissible infection. (firstwordpharma.com 2.9.2020).)

- Keto diett kan redusere risiko for Alzheimers ved å endre tarmsopp. (- Forskere har funnet sammenhenger mellom sopp som lever i tarmen og mild kognitiv svikt, noe som kan føre til Alzheimers sykdom.)

(Anm: Keto diet may reduce Alzheimer's risk by altering gut fungi. Scientists have found associations between fungi living in the gut and mild cognitive impairment, which can lead to Alzheimer’s disease. They suggest that a ketogenic diet could help prevent the disease by creating a more healthful balance of microorganisms in the gut. Alzheimer’s Association report that 15–20% of people over 65 experience mild cognitive impairment (MCI), which involves a decline in memory and the ability to think clearly. Doctors do not consider MCI to be a form of dementia because people who have it are able to function relatively well and live independently. However, MCI is associated with an increased risk of Alzheimer’s disease or another form of dementia later in life. (…) Fungi and brain health “Although we do not fully understand how these fungi contribute to Alzheimer’s disease, this is the first study of its kind to reveal their role in our mental health, which we hope will ignite thinking in the scientific community to develop better understanding of them in relation to Alzheimer’s disease,” says principal investigator Hariom Yadav, Ph.D., an assistant professor of molecular medicine at Wake Forest. “It also indicates that dietary habits such as eating a ketogenic diet can reduce harmful fungi in the gut, which might help in reducing Alzheimer’s disease processes in the brain,” he explains. The researchers randomly assigned 17 older adults to eat either a Mediterranean-style ketogenic diet (MMKD) for 6 weeks or the American Heart Association diet, which is relatively low in fat and high in carbohydrates. Eleven of the participants had MCI and six had no cognitive issues. Their average age was 65 years. The team provided each participant assigned to the MMKD with 2 liters of extra virgin olive oil and encouraged them to eat fish, lean meats, and nutrient-rich foods. After a 6-week “washout” period during which the participants maintained their regular diets, they switched to their study-assigned diets for 6 weeks. The scientists monitored changes in the participants’ mycobiomes by analyzing fecal samples and changes in Alzheimer’s biomarkers by assessing samples of cerebrospinal fluid. (…) Moreover, the unique signature of gut fungi and bacteria found in individuals with MCI may be a result of the health issue, rather than one of its causes. Finally, the changes in the mycobiome observed in the participants assigned the keto diet may have been transient, resulting from fungi in the food. (medicalnewstoday.com 8.9.2020).)

(Anm: Gut mycobiome and its interaction with diet, gut bacteria and alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment: A pilot study. EBioMedicine. 2020 Aug 26;59:102950.)

(Anm: All you need to know about the microbiome. Evidence-based information and resources to help you learn more about the microbiome and how it affects your health. (medicalnewstoday.com).)

- I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranenes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler.

(Anm: I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranenes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia.) (...) (news-medical.net 9.5.2017.)

(Anm: Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (Vets taking PTSD drugs die in sleep) (wvgazette.com 25.5.2008).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Kognitiv svikt i en primærhelsetjenestepopulasjon: en tverrsnittsstudie på øya Kreta, Hellas. (- Det er kjent at kognitiv svikt har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til enkeltpersoner og deres omsorgspersoner, men likevel er den ofte underdiagnostisert.)

(Anm: Cognitive impairment in a primary healthcare population: a cross-sectional study on the island of Crete, Greece. Abstract Objectives Cognitive impairment is known to have a significant impact on the quality of life of individuals and their caregivers, yet it is often underdiagnosed. The objective of this study is to assess the extent of cognitive impairment among elders visiting primary healthcare (PHC) practice settings, to explore associated risk factors and discuss current care challenges for PHC providers. (…) Conclusions This study identified a relatively high prevalence of low MMSE scores among persons attending PHC practices in a southern European community setting and associations with several known risk factors. BMJ Open 2020;10:e035551.)

- Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. (- Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp.)

(Anm: Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp. Blokkeringen av acetylkolin kan være først og fremst i hjernen eller i nervesystemet utenom hjernen: Faktaboks OGSÅ KJENT SOM: anticholinergt syndrom Ved påvirkning av hjernensentralt syndrom, sees angst, uro, overaktivitet, forvirring, forstyrret hukommelse og orienteringsevne, hallusinasjoner, muskelkramper. Ved påvirkning av nervesystemet utenom hjernen, perifert syndrom, sees hjertebank, utvidede pupiller, varm tørr hud, tørre slimhinner, vanskeligheter med vannlatning og forstoppelse. Behandlingen av antikolinergt syndrom består i å fjerne årsaken, for eksempel et legemiddel, eller i å tilføre motgift, for eksempel fysostigmin. Kilde: Store norske leksikon.)

- Antipsykotika-indusert dopamin supersensitivitetspsykose (SP): Farmakologi, kriterier og terapi. Til slutt beskriver vi 3 antipsykotiske seponeringssyndrom (bivirkninger grunnet nedtrapping av doser), som ligner de som er sett med andre CNS-legemidler, og vi foreslår tilnærminger for å behandle, potensielt forhindre eller midlertidig administrere SP.

(Anm: Antipsykotika-indusert dopamin supersensitivitetspsykose (SP): Farmakologi, kriterier og terapi. Til slutt beskriver vi 3 antipsykotiske seponeringssyndrom (bivirkninger grunnet nedtrapping av doser), som ligner de som er sett med andre CNS-legemidler, og vi foreslår tilnærminger for å behandle, potensielt forhindre eller midlertidig administrere SP. (Antipsychotic-Induced Dopamine Supersensitivity Psychosis: Pharmacology, Criteria, and Therapy. Finally, we describe 3 antipsychotic withdrawal syndromes, similar to those seen with other CNS drugs, and we propose approaches to treat, potentially prevent, or temporarily manage SP.) Psychother Psychosom 2017;86:189-219.)

- Atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens. (- Atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens (APSD) er trolig de mest belastende symptomene ved demenssykdom.) (- APSD-syndromet består av ikke-kognitive symptomer og inkluderer blant annet apati, agitasjon, aggresjon, angst, hallusinasjoner og vrangforestillinger.) (- Demente med psykose, særlig de som har synshallusinasjoner, har to til tre ganger raskere progrediering av kognitiv svikt enn demente uten psykose (4).)

(Anm: Atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens. Atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens (APSD) er trolig de mest belastende symptomene ved demenssykdom. APSD-syndromet består av ikke-kognitive symptomer og inkluderer blant annet apati, agitasjon, aggresjon, angst, hallusinasjoner og vrangforestillinger. Syndromet er uklart avgrenset og omfatter uensartede symptomer. Jeg diskuterer begrepet APSD og foreslår strategier for utredning og behandling. (…) Hovedregelen er at APSD kommer og går, men symptomene kan også persistere over år (2). Dette påvirker livskvaliteten til både pasient og pårørende og har sammenheng med tidlig institusjonsplassering (3). Det ser også ut til at syndromet kan påvirke forløpet av demenssykdommen. Demente med psykose, særlig de som har synshallusinasjoner, har to til tre ganger raskere progrediering av kognitiv svikt enn demente uten psykose (4). Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1500-2.)

- Det er betydelig bevis som støtter hypotesen om at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til nevropsykiatriske lidelser.

(Anm: Det er betydelig bevis som støtter hypotesen om at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til nevropsykiatriske lidelser. (There is considerable evidence supporting the hypothesis that mitochondrial dysfunction is associated with neuropsychiatric disorders.) Hjernen utgjør bare 2 % til 3 % av kroppsvekten, men bruker 20 % av vår mitokondrielle energi målt i oksygenforbruk. Derfor, ettersom systemisk mitokondriell energimetabolisme avtar, er hjernen det første organet som får begrenset tilgang til energi, og dropper under dens bioenergetiske terskel hvilket resulterer i nevrologiske symptomer. (The brain is only 2% to 3% of our body’s weight but expends 20% of our mitochondrial energy, as measured by oxygen consumption. Therefore, as systemic mitochondrial energy metabolism declines, the brain is the first organ to become limited for energy, dropping below its bioenergetic threshold and resulting in neurological symptoms.) JAMA Psychiatry  2017 (Published online June 14, 2017).)

(AnmAntidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking.

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (- Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer til impulsiv atferd.)

(Anm: Kan vi klandre våre gener for somling (nøling, sendrektighet)? (Can we blame procrastination on our genes?) (…) Dopamin - en kjemisk budbringer som spiller en rolle i hjerneprosesser som oppmerksomhet, hukommelse og motivasjon. (…) Tidligere studier har allerede knyttet økte dopaminnivåer med impulsiv atferd. (medicalnewstoday.com 21.7.2019).)

- PTSD, bruk av psykotrop medisinering og risikoen for demens blant amerikanske veteraner: en retrospektiv kohortstudie.

(Anm: PTSD, Psychotropic Medication Use, and the Risk of Dementia Among US Veterans: A Retrospective Cohort Study. Abstract Objective To determine the associations between PTSD, psychotropic medication use, and the risk for dementia. Conclusion PTSD diagnosis is associated with an increased risk for dementia diagnosis that varied with receipt of psychotropic medications. Further research would help to delineate if these findings are due to differences in PTSD severity, psychiatric comorbidity, or independent effects of psychotropic medications on cognitive decline. J Am Geriatr Soc. 2017 May;65(5):1043-1050.)

- Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom.

(Anm: Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. En avhandling från Lunds universitet indikerar att kriminellt beteende och socialt olämpligt beteende är mer förekommande vid frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. Studien bygger på en journalgenomgång vid två minneskliniker, en från USA och en från Sverige. Genomgången gjordes för att hitta kriminella, socialt olämpliga beteenden samt uppgifter om fysisk aggressivitet och polisinteraktion under sjukdomsperioden. Aggressivitet visade sig vara vanligare hos de med Alzheimers, även fast tecken på aggressivitet visade sig tidigare hos de med frontaltemporal demens. (netdoktor.se 4.1.2019).)

(Anm: Dementia with criminal or socially inappropriate behavior - prevalence and consequence. Avhandling Doktorsavhandling (sammanläggning) (portal.research.lu.se 19.10.2018).)

- Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler. (- Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke tar legemidler.)

(Anm: Editor's Choice (Redaktørens valg). Antidepressiva kan kutte blodstrømmen til hjernen, men ikke stopp med dine legemidler. (Antidepressants May Cut Off Blood Flow To Brain, But Don't Stop Your Meds. (…)  For å prøve å isolere effekten av antidepressiva på blodkar målte forskerne tykkelsen på halspulsåren, kalt carotis intima media-tykkelse. Studieforfatterne fant at en tvilling som tar antidepressiva hadde større intimamedia-tykkelse enn sin bror som ikke tar legemidler. (Editor's Choice. medicalnewstoday.com 4.4.2011).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes: Risiko for hjerteinfarkt på grunn av tap av små blodårene rundt hjertet. (Diabetes: Heart attack risk due to loss of small blood vessels around the heart.) (medicalnewstoday.com 24.3.2017).)

(Anm: Hippocampal Neural Disinhibition Causes Attentional and Memory Deficits. Cereb. Cortex 2016 (First published online: August 22, 2016).)

- Forskere: Citalopram sandsynligvis skyld i mange danskeres hjertestop. Ny undersøgelse afslører, at der blandt danskere, som får hjertestop uden for hospitalet, er mange i behandling med det hyppigt brugte antidepressive stof citalopram, kendt fra Cipramil.

(Anm: Forskere: Citalopram sandsynligvis skyld i mange danskeres hjertestop. Ny undersøgelse afslører, at der blandt danskere, som får hjertestop uden for hospitalet, er mange i behandling med det hyppigt brugte antidepressive stof citalopram, kendt fra Cipramil. Antallet af personer, der får hjertestop på åben gade, på arbejde eller i hjemmet, er betydeligt større blandt brugere af lægemidler baseret på det antidepressive stof citalopram - som f.eks. Cipramil - end det er blandt brugere af andre antidepressiver. Det konkluderer en ny undersøgelse, som er gennemført af hjertelæger fra Gentofte Hospital. Forskerne er nået frem til deres resultater ved at lave statistiske analyser af data, der optræder i Det Danske Lægemiddelregister samt Det Danske Hjertestopregister. »Der er en klar overrisiko for hjertestop blandt brugere af citalopram. Vi mener, det er et faresignal set i lyset af, at citalopram er et hyppigt udskrevet lægemiddel i Danmark. Men om man ligefrem skal stoppe behandlingen i nogle tilfælde, skal vurderes i samråd med psykiatere,« siger ph.d.-studerende Peter Weeke fra Kardiologisk Overafdeling P på Gentofte Hospital. Peter Weeke har gennemført studiet under vejledning af overlæge, dr. med. i intern medicin og kardiologi Christian Torp-Pedersen, og resultaterne er publiceret i Clinical Pharmacology and Therapeutics, som er et specialtidsskrift under det højtprofilerede tidsskrift Nature. (videnskab.dk 30.5.2012).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Alzheimer's disease also affects small blood vessels. A research conducted by the UAB demonstrates that mice suffering from this disease also have substantial malfunctions in small blood vessels, important in nourishing different organs and tissues and in regulating blood pressure, and which mainly affects females. The study also demonstrates a correlation between the state of peripheral blood vessels and different levels of anxious behavior, both in normal aging and in those suffering from Alzheimer's disease. (news-medical.net 16.3.2018).)

- Lundbeckmiddel linket til dødsfald. En omfattende undersøgelse af danske patienter, der er døde af hjertestop, har en af Lundbecks storsællerter i kedelig hovedrolle.

(Anm: Lundbeckmiddel linket til dødsfald. En omfattende undersøgelse af danske patienter, der er døde af hjertestop, har en af Lundbecks storsællerter i kedelig hovedrolle. (...) "Der er en klar overrisiko for hjertestop blandt brugere af citalopram. Vi mener, det er et faresignal set i lyset af, at citalopram er et hyppigt udskrevet lægemiddel i Danmark. Men om man ligefrem skal stoppe behandlingen i nogle tilfælde, skal vurderes i samråd med psykiatere," siger undersøgelsens ophavsmand, ph.d.-studerende Peter Weeke fra Kardiologisk Overafdeling P på Gentofte Hospital, til Videnskab.dk. (medwatch.dk 30.5.2012).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt.

(Anm: Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt. Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Det betyder, at blodtilførslen til de indre organer bliver mindre. En god del af patienterne ender med at få indopereret et nyt hjerte. Tilstanden kan være dødelig. Nu har norske forskere opdaget noget, som muligvis kan give fremtidens hjertesvigtpatienter en bedre chance. Et nyt studie viser nemlig, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota (tarmbakterier) end raske personer. Er det muligt at behandle dem ved at behandle tarmen? (…) Historien kort - Nyt norsk studie har fundet, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota end raske personer. - Hjertesvigtpatienternes tarmflora var mindre mangfoldig; hele 15 bakteriegrupper var ikke til stede. (videnskab.dk 28.5.2018).)

(Anm: Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Antall drapsforsøk har tredoblet seg de siste fem årene – Kripos-leder er bekymret. Fredag kom Kripos sin oversikt over drap og drapsforsøk i 2020. (- Syversen sier at de ser at politiets åpne trusselvurdering av at gjerningspersoner med psykisk sykdom, symptomer på eller mistanke om dette knyttes til en betydelig andel av anmeldte drap og drapsforsøk siden 2016. – En av årsakene til at ikke flere av disse forsøkene ender med drap, kan være kompetansen og responstiden til nødetatene, sier hun.)

(Anm: Antall drapsforsøk har tredoblet seg de siste fem årene – Kripos-leder er bekymret. Fredag kom Kripos sin oversikt over drap og drapsforsøk i 2020. Drapstallene er stabilt lave, men oversikten viser at antall drapsforsøk har økt de siste årene. DRAP: Lederen av voldsseksjonen i Kripos, Vibeke Syversen er bekymret over antallet drapsforsøk de siste årene. – De siste fem årene har antall drapsforsøk mer enn tredoblet seg fra 22 ofre i 2016 til 69 ofre i 2020. Når antall drapsforsøk har økt de siste årene, så gjør det oss bekymret, sier Vibeke Syversen, leder av Voldsseksjonen i Kripos i en pressemelding. Syversen sier at de ser at politiets åpne trusselvurdering av at gjerningspersoner med psykisk sykdom, symptomer på eller mistanke om dette knyttes til en betydelig andel av anmeldte drap og drapsforsøk siden 2016. – En av årsakene til at ikke flere av disse forsøkene ender med drap, kan være kompetansen og responstiden til nødetatene, sier hun. (tv2.no 22.1.2021).)

- Lege får 30 år til livstid for drap i sak i L.A. knyttet til pasienters overdoser. (Doctor gets 30 years to life for murders in L.A. case tied to patients' overdoses.)

(Anm: - Lege får 30 år til livstid for drap i sak i L.A. knyttet til pasienters overdoser. (Doctor gets 30 years to life for murders in L.A. case tied to patients' overdoses.) (…) En dommer dømte fredag en lege i Rowland Height til 30 år til livstid i fengsel for drapene på tre av sine pasienter som følge av dødelig overdose, en dom som satte sluttstrek i en "landmark"-sak som enkelte medisinske eksperter sier kan endre hvordan leger i hele landet håndterer forskrivningen av reseptbelagte legemidler. (latimes.com 5.2.2016).)

- Senkning av serotonin ved hurtig tryptofan-uttømming øker impulsiviteten hos normale individer.

(Anm: Lowering of serotonin by rapid tryptophan depletion increases impulsiveness in normal individuals. (…) Conclusions: These results indicate that a rapid lowering of tryptophan increases impulsiveness and decreases discriminating ability in normal individuals. The effect of 5-HT depletion on discriminating ability in this study was similar to that previously reported in depressed patients. Psychopharmacology (Berl). 2002 Dec;164(4):385-91.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring")

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

- Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. (- Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt.)

(Anm: Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. Hvorfor virker ikke lykkepillen på alle? Disse to bildene kan bidra til å løse gåten. (…) De rekrutterte et knippe unge, friske kvinner til en forsøksgruppe, ga dem en pille hver. Så satte de seg fore å undersøke: Hva skjer med øyets gang og blikkontakten når man tar antidepressiva? (…) For dataene de samlet inn via en såkalt eye-tracker, tegnet et tydelig mønster. Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt. (aftenposten 20.11.2014).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Neuralink: Hjerne-hacking er utrolig svært – uanset hvad Elon Musk siger. (- Kan en chip implanteret i hjernen forbedre hjernens kapacitet og evner?) (- Hjernen er muligvis ikke så fleksibel som hidtil troet.) (-Nylig forskning indikerer dog, at hjernen muligvis ikke er helt så fleksibel som hidtil troet, og neurofeedback-forsøgsdeltagere kæmper med at producere hjerneaktivitetens komplekse mønstre, som adskiller sig fra dem, der forekommer naturligt.)

(Anm: Neuralink: Hjerne-hacking er utrolig svært – uanset hvad Elon Musk siger. Kan en chip implanteret i hjernen forbedre hjernens kapacitet og evner? Elon Musk har en vision om at koble vores hjerner direkte til den digitale verden. Hvis tanker følelser og andre mentale aktiviteter bare er elektrokemiske signaler, der flyder rundt i et kæmpe netværk af hjerneceller, kan vi så forbinde signalerne med digital elektronik for at forbedre hjernens kapacitet og evner? Det hævder stifter af Tesla og SpaceX, Elon Musk, i hvert fald. For nylig præsenterede han ved den Musk-ejede virksomhed Neuralink's hovedkvarter en lille chip belagt med elektroder, som er indopereret i en gris ved navn Gertrude. Men er der hold i Elon Musks vision? (…) Hjernen er muligvis ikke så fleksibel som hidtil troet Nylig forskning indikerer dog, at hjernen muligvis ikke er helt så fleksibel som hidtil troet, og neurofeedback-forsøgsdeltagere kæmper med at producere hjerneaktivitetens komplekse mønstre, som adskiller sig fra dem, der forekommer naturligt. Når det handler om at påvirke hjernen – snarere end at aflæse den – står vi overfor en endnu større udfordring. Elektrisk stimulering aktiverer mange celler rundt om hver elektrode, hvilket også blev vist i forbindelse med Neuralink-præsentationen. Men når celler med forskellige roller bliver blandet sammen, er det svært at producere en meningsfuld oplevelse. Stimulering af visuelle hjerneområder kan gøre blinde personer i stand til at se lysglimt, men vi er stadig meget langt fra at kunne genskabe selv simple visuelle scener. Optogenetik, der bruger lys til at aktivere genetisk modificerede hjerneceller, kan være mere selektiv, men det er endnu ikke forsøgt i en menneskehjerne. (videnskab.dk 26.9.2020).)lung

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (- Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen.)

(Anm: A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease. One thing we're not short on is research linking microbes living in our guts with the health of our brain and nervous system. Unfortunately, most studies are either circumstantial, or largely rely on animal models. Now we have solid evidence in human volunteers that incidences of a rare neurovascular disease called cavernous angioma (CA) can be triggered by a particular mix of bacteria in our digestive tract. (…)  "The implications of that were very big," says University of Chicago neurologist and senior author Issan Awad, who was also on the team behind the original finding in rodents. "But we didn't know if this concept of a unique microbiome that favours the development of lesions would be true in human beings." Cavernous angiomas are lesions made up of unusually expansive blood vessels in the brain and spinal cord. Thankfully, it's not exactly a common disease, occurring in just 0.2 percent of the population. The disease's impact depends largely on where these abnormal vessels develop. In some areas of the nervous system they can produce seizures, which often steadily worsen over time. In others it can lead to weakness in the limbs, problems with vision, or failing memory. (…) Those with greater amounts of a gram negative species called Odoribacter splanchnicus, and lower numbers of gram positives Faecalibacterium prausnitzii and Bifidobacterium adolescentis, were far more likely to have the condition. Using machine learning to find patterns among the multitude of chemicals in blood samples, the team also found signs that key inflammatory receptors were being ramped up in CA patients. Combined with the earlier studies, it's a strong bet that having more of some types of bacteria in the gut provokes an unusually high inflammatory response in the body that raises the risk of blood vessels in the brain developing abnormalities. Knowing the chain of events that cause this condition is a huge step towards treating it. Unfortunately, that might not be as straight-forward as killing off offending species, and risking further problems by upsetting the balance of the microflora in the gut. "This is more complicated than it appears," Awad acknowledges. As we learn more about the nature of our body's microbial 'organs', no doubt we'll find better ways to tinker with its makeup, too. This research was published in Nature Communications. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Permissive Microbiome Characterizes Human Subjects With a Neurovascular Disease Cavernous Angioma. Abstract Cavernous angiomas (CA) are common vascular anomalies causing brain hemorrhage. Based on mouse studies, roles of gram-negative bacteria and altered intestinal homeostasis have been implicated in CA pathogenesis, and pilot study had suggested potential microbiome differences between non-CA and CA individuals based on 16S rRNA gene sequencing. We here assess microbiome differences in a larger cohort of human subjects with and without CA, and among subjects with different clinical features, and conduct more definitive microbial analyses using metagenomic shotgun sequencing. Relative abundance of distinct bacterial species in CA patients is shown, consistent with postulated permissive microbiome driving CA lesion genesis via lipopolysaccharide signaling, in humans as in mice. Other microbiome differences are related to CA clinical behavior. Weighted combinations of microbiome signatures and plasma inflammatory biomarkers enhance associations with disease severity and hemorrhage. This is the first demonstration of a sensitive and specific diagnostic microbiome in a human neurovascular disease. Nat Commun 2020 May 27;11(1):2659.)

- Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt.

(Anm: Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt. Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Det betyder, at blodtilførslen til de indre organer bliver mindre. En god del af patienterne ender med at få indopereret et nyt hjerte. Tilstanden kan være dødelig. Nu har norske forskere opdaget noget, som muligvis kan give fremtidens hjertesvigtpatienter en bedre chance. Et nyt studie viser nemlig, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota (tarmbakterier) end raske personer. Er det muligt at behandle dem ved at behandle tarmen? (…) Historien kort - Nyt norsk studie har fundet, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota end raske personer. - Hjertesvigtpatienternes tarmflora var mindre mangfoldig; hele 15 bakteriegrupper var ikke til stede. (videnskab.dk 28.5.2018).)

(Anm: Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (- Data fra vår COVID Symptom Study app brukt av nesten fire millioner mennesker har vist at diettrelaterte tilstander, slik som overvekt, hjertesykdom og diabetes type 2 er viktige risikofaktorer for å havne på sykehus med sykdommen.)

(Anm: Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (Why one-size-fits-all diets don’t work – new study.) Coronavirus-pandemien har satt helsen i høysetet hos mange mennesker. Og selv om den beste måten å unngå COVID-19 i utgangspunktet er ikke å bli smittet av viruset begynner vi å forstå hvorfor noen mennesker blir alvorlig påvirket av sykdommen, mens andre bare har milde eller ingen symptomer. (theconversation.com 12.6.2020).)

(Anm: Key predictors of attending hospital with COVID19: An association study from the COVID Symptom Tracker App in 2,618,948 individuals. medRxiv 2020.04.25.20079251.)

- Celler kan gjenkjenne bakteriesignaler. En intracytoplasmatisk reseptor i celler kan gjenkjenne bakteriesignaler og dermed tilpasse infeksjonsresponsen. Quorumsansing (på engelsk quorum sensing, QS) er kjemiske signaler som bakterier sender til hverandre. Disse signalene kan variere både kvantitativt og kvalitativt i løpet av bakteriers vekst.

(Anm: Celler kan gjenkjenne bakteriesignaler. En intracytoplasmatisk reseptor i celler kan gjenkjenne bakteriesignaler og dermed tilpasse infeksjonsresponsen. Quorumsansing (på engelsk quorum sensing, QS) er kjemiske signaler som bakterier sender til hverandre. Disse signalene kan variere både kvantitativt og kvalitativt i løpet av bakteriers vekst. I en tett vekst kan signalene få bakterier til å danne en biofilm som mer eller mindre beskytter dem mot antibiotika, f.eks. i luftveier ved cystisk fibrose, i katetre, på tenner og på kirurgiske implantater. Våre egne celler har utviklet en evne til å sanse disse signalene og innrette sin infeksjonsmotstand etter dem, slik at responsen tilpasses infeksjonen, så den ikke skyter over målet og skader friskt vev. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 25. mai 2020.)

(Anm: Host monitoring of quorum sensing during Pseudomonas aeruginosa. Spying on bacterial signals. Many bacteria produce small molecules for monitoring population density and thus regulating their collective behavior, a process termed quorum sensing. Pathogens like Pseudomonas aeruginosa, which complicates cystic fibrosis disease, produce different quorum-sensing ligands at different stages of infection. Moura-Alves et al.used experiments in human cells, zebrafish, and mice to show that a host organism can eavesdrop on these bacterial conversations. A host sensor responds differentially to bacterial quorum-sensing molecules to activate or repress different response pathways. The ability to “listen in” on bacterial signaling provides the host with the capacity to fine-tune physiologically costly immune responses. Science 2019; 366: eaaw1629.)

- Bakterier er utbredt i svulster, og danner distinkte populasjoner avhengig av kreftform. I det innhentede eksperter kalte den strengeste og omfattende undersøkelsen av bakterier i humane tumorprøver, har forskere oppdaget distinkte populasjoner av mikrober som lever i forskjellige typer svulster: Bryst- og hjerne- og bukspyttkjertelsvulster har med andre ord sine egne karakteristiske mikrobiomer.

(Anm: Bacteria are widespread in tumors, forming distinct populations depending on the cancer type. In what outside experts called the most rigorous and comprehensive survey of bacteria in human tumor samples, scientists have discovered distinct populations of microbes living inside different types of tumors: In other words, breast and brain and pancreatic tumors have their own characteristic microbiomes. Recent research has revealed an intriguing relationship between microbes and cancer, including how bacteria in the gut can affect the way immunotherapies like checkpoint inhibitors or even standard chemotherapy work to shrink tumors. Now the new paper suggests the bacterial communities within tumors could be exploited to devise a new form of targeted therapies, in the same way we now develop drugs based on the molecular features of a tumor. (statnews.com 28.5.2020).)

- Bakteriene i tarmen kan hjelpe med å bestemme om en kreftterapi vil fungere. (- Hvorfor fungerer immunoterapi mot kreft for noen pasienter, men publisert i Science.)

(Anm: The bacteria in your gut could help determine if a cancer therapy will work. Why does cancer immunotherapy work for some patients, but not others? Gut biodiversity could play a decisive role, two new studies in Science suggest. A lush microbiome populated with “good bacteria” can boost the power of the treatments, one paper found. On the other hand, certain immunotherapies were less effective in patients who were taking antibiotics that depleted the gut of important flora, according to the second study. The new studies, published Thursday, add to a growing body of research suggesting that the composition of gut bacteria can fairly dramatically affect how well cancer treatments work. (…) RelatedAnother kind of superbug: Seeking an edge in the elite athlete’s microbiome  The microbiome, of course, is inordinately complex — with trillions of bacteria working in tandem to produce multivariate responses. It’s important not just to have a diverse microbiome, but to have the right cocktail of bacteria. For example, a study published Wednesday in npj Biofilms and Microbes found that certain chemotherapies used to treat metastatic colorectal cancer actually become toxic to patients in the presence of certain gut bacteria. And another Science study, published this September, found a bacteria that often lurks in pancreatic tumors can actually break down chemotherapy — making it wholly ineffective. That raises important questions: “Should we be profiling the gut microbiome in cancer patients going into immunotherapy?” said Dr. Jennifer Wargo, a researcher at MD Anderson Cancer Center who led one of the Science studies published Thursday. “And should we also be limiting, or closely monitoring, the antibiotic use in these patients?” (statnews.com 2.11.2017).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Tarmmikrobiomet og betennelse (inflammasjon) hos pasienter med tvangslidelse (OCD) sammenlignet med alders- og kjønnsmatchede kontroller: en pilotstudie. (- Konklusjon: Så vidt vi vet er dette den første undersøkelsen av tarmmikrobiomet for OCD.) (- I tillegg gir funnene våre ytterligere støtte til potensiell forbindelse mellom betennelse og OCD.) (- Disse resultatene antyder at tarmmikrobiomet kan være en potensiell interessant vei videre for OCD.)

(Anm: The gut microbiome and inflammation in obsessive‐compulsive disorder patients compared to age‐ and sex-matched controls: a pilot study. Abstract Objective: To compare the gut microbiome profile (by way of taxon analysis and indices of β- and α-diversity) and inflammatory markers (C-reactive protein [CRP], interleukin-6[IL-6] and tumour necrosis factor-α [TNF-α]) of obsessive-compulsive disorder (OCD) outpatients and non-psychiatric community controls. Conclusion: To our knowledge, this is the first investigation of the gut microbiome in OCD. In addition, our findings lend further support for the potential association of inflammation and OCD. These results suggest the gut microbiome may be a potential pathway of interest for future OCD. Acta Psychiatr Scand 2020 Apr 20.)

(Anm: Tvangslidelse. Tvangslidelser (OCD) er karakterisert ved tvangstanker og tvangshandlinger. Det er en forholdsvis hyppig tilstand som ikke er så enkel å behandle. (nhi.no 20.5.2020).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. (- P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem.) (- Der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller.) (-  »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent.) (- Kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose)

(Anm: Endnu et studie viser, hvordan p-piller ændrer på kvinders hjernekemi. P-piller ændrede ved kvinders serotoninsystem. »Vi skal forstå, hvad det gør ved kvinders psykiske helbred,« siger forskeren bag. Mere end 100 millioner kvinder på kloden tager p-piller. (…) det kendt, at p-piller kan øge risikoen for depression, angst og andre psykiske lider blandt nogle af kvinderne. Et stort dansk registerstudie fra 2016 med 1 million kvinder viste eksempelvis, at der var en tydelig sammenhæng i, at kvinder, der var på p-piller, også oftere fik udskrevet antidepressiva og oftere fik stillet en depressionsdiagnose. Hvorfor det sker, og hvordan p-pillerne indvirker på brugernes hjerne, ved vi til gengæld ikke så meget om. (...) »Markant« ændring i serotoninsystemet I studiet har man undersøgt raske kvinde med PET-skanninger fra 53 raske kvinder, hvoraf 16 af dem var på p-piller.  (…) Der var en »markant« ændring i p-pille-brugernes serotoninsystem, sammenlignet med kvinder der ikke brugte p-piller. »Kvinderne på p-piller havde nedsatte serotonin-modtager-niveauer med 9-12 procent. (videnskab.dk 10.7.2020).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare er, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Nedbryting (svekkelse) av blod-hjernebarrieren er en tidlig biomarkør på menneskelig kognitiv dysfunksjon.

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1-5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8-11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer's disease (AD)3,4,13. Nat Med. 2019 Feb;25(2):270-276.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Vi har fundet en mulig årsagssammenhæng mellem en biomarkør i blod, der hedder apoE, og risiko for demens. 

(Anm: Dansk forskning afslører afgørende nyt om demmedens. Forskere har undersøgt blod og dna fra mere end 100.000 personer i studie om sygdommen demens. (…) - Vi har fundet en mulig årsagssammenhæng mellem en biomarkør i blod, der hedder apoE, og risiko for demens.  - ApoE er et meget centralt molekyle eller komponent i hjernen, som er til at rense hjernen for sådan et klæbrigt stof, som man ser ophobet i demens, siger Ruth Frikke-Schmidt. I studiet har forskerne undersøgt blod og dna fra 106.562 personer fra Herlev-Østerbroundersøgelsen og Østerbroundersøgelsen. Resultaterne viste, at et lavt niveau af apoE i blodet hang sammen med øget risiko. af apoE er ifølge overlægen "langt overvejende bestemt genetisk". Det vil sige, at eksempelvis livsstil og kostvaner ikke har indflydelse på det. (jyllands-posten.dk 1.8.2017).)

(Anm: Benzodiazepine use and mortality of incident dialysis patients in the United States (Forekomst av benzodiazepiner og dødelighet ved dialyse av pasienter i USA). Kidney Int. 2007 Dec;72(11):1388-93. Epub 2007 Sep 12.)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

- Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet. (- Oppdagelsen, som ble gjort i februar 2019 byr på noen radikale nye innblikk i om hvordan nevroner kan kommuniserer med hverandre via en mystisk (kryptisk) prosess uten tilknytning til konvensjonelt kjente mekanismer, som synaptisk transmisjonaksontransport, og «gap-forbindelse-kryssing».)

(Anm: Neuroscientists Think They've Found a Previously Unknown Form of Neural Communication. Scientists think they've identified a previously unknown form of neural communication that self-propagates across brain tissue, and can leap wirelessly from neurons in one section of brain tissue to another – even if they've been surgically severed. The discovery, made in February 2019, offers some radical new insights about the way neurons might be talking to one another, via a mysterious process unrelated to conventionally understood mechanisms, such as synaptic transmissionaxonal transport, and gap junction connections. "We don't know yet the 'So what?' part of this discovery entirely," said neural and biomedical engineer Dominique Durand from Case Western Reserve University last year. "But we do know that this seems to be an entirely new form of communication in the brain, so we are very excited about this." Before this, scientists already knew there was more to neural communication than the above-mentioned connections that have been studied in detail, such as synaptic transmission. For example, researchers have been aware for decades that the brain exhibits slow waves of neural oscillations whose purpose we don't understand, but which appear in the cortex and hippocampus when we sleep, and so are hypothesised to play a part in memory consolidation. "The functional relevance of this input‐ and output‐decoupled slow network rhythm remains a mystery," explained neuroscientist Clayton Dickinson from the University of Alberta, who wasn't involved in the new research but has discussed it in a perspective article. (sciencealert.com 16.5.2020).)

(Anm: Synapse er et kontaktsted mellom en nervecelle og en annen nervecelle, en muskelcelle eller en kjertelcelleNervesystemets oppgave er å formidle signaler. Synapsene formidler overføringen av signalene til den neste cellen i signalveien. I sentralnervesystemet skjer dette som oftest fra den presynaptiske cellen til den postsynaptiske cellens dendritter (akso-dendrittiske synapser) eller cellelegeme (akso-somatiske synapser). Kilde: Store norske leksikon.)

- Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. (- MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner.) (- Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser.)

(Anm: Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. BAKGRUNN. MDMA (ecstasy) har vært og er fortsatt et populært rusmiddel blant yngre mennesker. MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner. Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser. Det har derfor vært bekymring for at bruk av ecstasy hos mennesker skulle føre til et betydelig omfang av psykisk sykdom og nedsatt kognitiv funksjon. Vi ønsket å undersøke om humane studier kunne bekrefte disse bivirkningene av ecstasy. MATERIALE OG METODE. Ti studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og psykisk helse samt 20 studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og kognitiv funksjon ble inkludert etter søk og utvelgelse av artikler etter bestemte kriterier. Tre av de gjennomgåtte studiene var longitudinelle studier, de øvrige var tverrsnittsstudier. RESULTATER OG FORTOLKNING. Det var en overhyppighet av både psykisk lidelse og kognitiv svekkelse hos brukere av ecstasy. Det var imidlertid mange metodologiske faktorer ved studiene som må vurderes før det kan konkluderes med en årsakssammenheng. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 596-8.)

- Kjenn din hjerne: Raphe nuclei. Hvor er raphe nuclei? (- Hva er raphe nuclei og hva gjør de?) (- Raphe nuclei er det primære stedet i hjernen for produksjon av nevrotransmitteren serotonin, og serotoninet som er syntetisert i raphe nuclei blir deretter sendt gjennom hele sentralnervesystemet. Selv om raphe nuclei representerer den største samlingen av serotonin-neuroner i hjernen, bør det bemerkes at raphe nuclei ikke bare består av serotonin-neuroner.) (- Faktisk varierer andelen serotonin-neuroner i raphe nuclei vesentlig avhengig de kjerner det gjelder, fra 10-20 % til 80 %.)

(Anm: Know your brain: Raphe nuclei. Where are the raphe nuclei? The term "raphe" refers to a line or ridge that separates two symmetrical parts of the body, and was used in the naming of the raphe nuclei because this collection of nuclei are clustered around the midline of the brainstem. The raphe nuclei are composed of a number of nuclei that are found at most levels of the brainstem from the midbrain down to the spinal cord. They are considered part of the reticular formation. What are the raphe nuclei and what do they do? The raphe nuclei are the primary location in the brain for the production of the neurotransmitter serotonin, and the serotonin synthesized in the raphe nuclei is then sent throughout the entire central nervous system. Although the raphe nuclei represent the largest collection of serotonin neurons in the brain, it should be noted that the raphe nuclei don't only consist of serotonin neurons. In fact, the proportion of serotonin neurons in the raphe nuclei varies substantially depending on the nucleus in question, ranging from 10-20% to 80%. Thus, neurons that utilize other neurotransmitters contribute significantly to the makeup of the raphe nuclei. The raphe nuclei are often separated into a rostral group (a group of nuclei that is closer to the top of the brainstem) and a caudal group (a group that is closer to the bottom of the brainstem). The nuclei of the rostral group contain about 85% of all of the serotonin neurons in the brain. The rostral group includes the following nuclei: the caudal linear nucleus, dorsal raphe nucleus---which is the largest population of serotonin neurons in the brain---and the median raphe nucleus. The caudal group represents a substantially smaller collection of serotonin neurons than the rostral group. It consists of the: raphe magnus nucleus, raphe obscurus nucleus, and raphe pallidus nucleus. The raphe pallidus nucleus is the smallest of the raphe nuclei. (neuroscientificallychallenged.com (October 27, 2017).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

(AnmKronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Lovande MS-forsking: Har greidd å snu cellene som angrip kroppen. (- Forsøket er gjort ved å sprøyte protein frå myelin inn i mus. T-cellene vart deretter undersøkte i laboratoriet. Studien viser at injeksjonane over tid har lært T-cellene å tolerere myelinet. Dosane med myelin-protein har programmert om genane. Immunsystemet gir ikkje lenger signala som får T-cellene til å angripe nervetrådane. T-cellene har dermed vorte omskulerte frå å angripe til å verne, skriv dei to professorane Peter Cockerill og David C. Wraith.)

(Anm: Lovande MS-forsking: Har greidd å snu cellene som angrip kroppen. Britisk forsking gir nytt håp i kampen mot fleire sjukdommar som ikkje let seg kurere. Tenk deg at ditt eige immunforsvar byrjar å angripe deg. Dei kvite blodcellene skulle eigentleg verne kroppen din mot virus og bakteriar. I staden har cellene byrja å angripe nervesystemet ditt. Du mistar gradvis kontroll over musklane dine. Dette er situasjonen for rundt 10.000 nordmenn som er ramma av MS. For nokon kan den autoimmune sjukdommen føre til lammingar og utmatting. Men no har britiske forskarar fått lovande resultat med ein ny type behandling. Dei har rett og slett greidd å snu dei kvite blodcellene, slik at dei igjen vernar kroppen slik dei skal. (…) Lovande MS-forsking: Har greidd å snu cellene som angrip kroppen. Britisk forsking gir nytt håp i kampen mot fleire sjukdommar som ikkje let seg kurere. Lærer cellene toleranse Forskarane i Birmingham har gitt stadig større dosar med myelin til T-celler som angrip kroppen. Forsøket er gjort ved å sprøyte protein frå myelin inn i mus. T-cellene vart deretter undersøkte i laboratoriet. Studien viser at injeksjonane over tid har lært T-cellene å tolerere myelinet. Dosane med myelin-protein har programmert om genane. Immunsystemet gir ikkje lenger signala som får T-cellene til å angripe nervetrådane. T-cellene har dermed vorte omskulerte frå å angripe til å verne, skriv dei to professorane Peter Cockerill og David C. Wraith. I Storbritannia er det gjort korte innleiande forsøk, der metoden har vorte testa på MS-pasientar. Dei kliniske forsøka er ikkje over, men forskarane seier pasientar allereie har byrja å vise teikn på betring. (nrk.no 9.7.2020).)

(Anm: Chromatin Priming Renders T Cell Tolerance-Associated Genes Sensitive to Activation below the Signaling Threshold for Immune Response Genes. Highlights • Activation of immune response genes is suppressed in tolerant T cells • Epigenetic priming of repressive genes is boosted when tolerance is established • Inhibitory receptor genes have a lower threshold of activation in tolerant cells • Induction of tolerance by peptides points toward a therapy for multiple sclerosis. Cell Reports 2020 )(June 9, 2020).)

- En av biologiens største mysterier 'i stor grad løst' av kunstig intelligens (AI). (- Å forutsi hvordan et protein folder (bretter) seg til en unik tredimensjonal form har forundret forskere i et halvt århundre.)

(Anm: One of biology's biggest mysteries 'largely solved' by AI. One of biology's biggest mysteries has been solved using artificial intelligence, experts have announced.
Predicting how a protein folds into a unique three-dimensional shape has puzzled scientists for half a century. London-based AI lab, DeepMind, has largely cracked the problem, say the organisers of a scientific challenge. A better understanding of protein shapes could play a pivotal role in the development of novel drugs to treat disease. The advance by DeepMind is expected to accelerate research into a host of illnesses, including Covid-19. Their program determined the shape of proteins at a level of accuracy comparable to expensive and time-consuming lab methods, they say. (bbc.com 30.11.2020).)

(Anm: Proteiner (fra gresk πρῶτος protos: den første), også kalt eggehvitestoff, er en type molekyler som finnes i alle levende organismer, og er en av de grunnleggende bestanddelene for alt liv. De varierer i størrelse, form og egenskaper, og utfører et vidt spekter av oppgaver. (…) Et protein er bygget opp av en eller flere kjeder med aminosyrer. Aminosyrene er bundet sammen med peptidbindinger. Korte kjeder med aminosyrer kalles ofte peptider eller oligopeptider, men grensen mellom peptid og protein er ikke veldefinert. Under proteinsyntesen blir en og en aminosyre koblet på kjeden, og denne folder seg i en tredimensjonal struktur. Noen proteiner folder seg av seg selv, mens andre trenger hjelp av andre foldehjelpere (engelsk: chaperones) til å få riktig struktur. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Kunstig intelligens er informasjonsteknologi som justerer sin egen aktivitet og derfor tilsynelatende framstår som intelligent. Faktaboks ETYMOLOGI: engelsk artificial intelligence, AI Man sier ofte at en datamaskin som er i stand til å løse oppgaver uten å få instruksjoner fra et menneske på hvordan den skal gjøre det, har kunstig intelligens. For eksempel foreslår «intelligente» søkemotorer treff på grunnlag av data om tidligere søk og annen brukeradferd. Dette kalles maskinlæring, og har en lang rekke bruksområder, fra enkle programmer i smarttelefoner til selvkjørende biler. Det finnes også kunstig intelligens som ikke lærer, for eksempel såkalte regelbaserte systemer, hvor komplekse regler for «intelligent adferd» er spesifisert av mennesker på forhånd. Kilde: Store norske leksikon.)

- Seks ting du ikke visste om myggen. (- 1. Styrker immunforsvaret.) (- Når myggen stikker, pumper den inn proteiner som gjør at blodet ikke stivner, som igjen gjør at immunforsvaret vårt blir trimmet.)

(Anm: Seks ting du ikke visste om myggen. Myggen kan være til stor plage, men visste du at den styrker immunforsvaret vårt? (…) 1. Styrker immunforsvaret Når myggen stikker, pumper den inn proteiner som gjør at blodet ikke stivner, som igjen gjør at immunforsvaret vårt blir trimmet. – Vi styrker immunforsvaret når vi får noen myggstikk, forklarer biolog på Nibio Paul Eric Aspholm, og understreker at får vi for mange myggstikk, begynner vi å få problemer. (nrk.no 25.7.2020).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). KildeStore norske leksikon.)

(AnmKronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Immunglimt. (immunglimt.no).)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibrinogen deficiency suppresses the development of early and delayed radiation enteropathy. World J Gastroenterol. 2017 Jul 14;23(26):4701-4711.)

(Anm: Enteropathy refers to any pathology of the intestine.[1] Although enteritis specifically refers to an inflammation of the intestine, and is thus a more specific term than "enteropathy", the two phrases are sometimes used interchangeably. (en.wikipedia.org).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Pain perception in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of experimental studies. Highlights • Meta-analysis of pain studies comparing parkinsons disease (PD) vs. healthy controls. • PD patients demonstrate hypersensitivity to pain (hyperalgesia). • Hyperalgesia greatest during unmedicated OFF states. • Evidence supports dopamine deficiency as an underlying mechanism. • Hyperalgesia could contribute to onset/intensity of clinical pain in PD. Abstract While hyperalgesia (increased pain sensitivity) has been suggested to contribute to the increased prevalence of clinical pain in Parkinson’s disease (PD), experimental research is equivocal and mechanisms are poorly understood. We conducted a meta-analysis of studies comparing PD patients to healthy controls (HCs) in their response to experimental pain stimuli. Ageing Res Rev. 2017 May;35:74-86.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden.

(Anm: Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. (...) Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Hva skjedde med sjelen? (- Jeg er ingen svermer.) (- Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen.) (- Sjel er blitt erstattet av sinn.) (- Men de viser ikke til det samme.) (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk.) (- I det standardiserte kan det unike gå tapt.)

(Anm: Hva skjedde med sjelen? Jeg er ingen svermer. Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen. Sjel er blitt erstattet av sinn. Men de viser ikke til det samme. Jeg tror sinn er trangere enn sjel. Er vi i ferd med å krympe hodene? (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk. Marked og medisin møtes i velmente ord som produksjon, prestasjon, innovasjon, effektivitet, målstyring, rettigheter, leveranser og dokumentasjon. Verktøy er skjemaer, nasjonale retningslinjer og standardiserte rutiner for utredning og tiltak. Sjelens fristelser blir raskt erstattet av frykten for fristbrudd. Det er ikke noe galt i dette - bortsett fra at det ofte blir galt. I det standardiserte kan det unike gå tapt. (aftenposten.no 27.2.2020).)

- »Vi kommer aldrig til at forstå andre mennesker«. Vi tror, vi kender vores forældre, og de tror, de kender os. (- Men i virkeligheden er vi gåder for hinanden.) (- Og i sidste ende også for os selv, siger Jan Kjærstad.)

(Anm: »Vi kommer aldrig til at forstå andre mennesker«. Vi tror, vi kender vores forældre, og de tror, de kender os. Men i virkeligheden er vi gåder for hinanden. Og i sidste ende også for os selv, siger Jan Kjærstad. Den norske succesforfatter er aktuel med en hyldest til helt almindelige fædre, der måske ikke er så almindelige, som man tror. »Jeg kommer fra et hjem, hvor jeg altid havde en varm hånd i ryggen. Jeg var aldrig i tvivl om, at jeg kunne gå ud i verden, for jeg vidste, at mine forældre altid havde min ryg, og som voksen er det gået op for mig, hvor værdifuldt det er,« siger romanaktuelle Jan Kjærstad. Han ville ikke have en hund. Så meget vidste han. Den norske forfatter Jan Kjærstad er ikke vild med kæledyr, og slet ikke hvis han skal have dem boende i sit eget hjem. Han havde for længst meddelt sin hustru, at et firbenet familiemedlem ikke stod ...

 (jyllands-posten.dk 20.6.2020).)

- Det er slående likheter i måten bakterier og mennesker bosetter seg i kolonier på. (- Hvordan orale bakterier etablerer seg i munnen vår er ikke ulikt hvordan vi mennesker innordner oss i byene våre, har en ny studie funnet.) (- Det er en grunn til at bakterier sies å leve i 'kolonier', og jo mer vi lærer om hvordan disse små arkitekter bygger lokalsamfunner jo mer kjent er deres atferd for oss.) (- Denne typen samarbeide er interessant, idet tidligere studier har rapportert bakteriell konkurranse hos andre arter, spesielt når det var mangel på næringsstoffer.)

(Anm: There Are Striking Similarities in The Way Bacteria And Humans Settle Into Colonies. The way oral bacteria sets up shop in our mouths is not unlike how we humans settle into our cities, a new study has found. There's a reason bacteria are said to live in 'colonies', and the more we learn about how these tiny architects build their communities, the more familiar their behavior seems to us. A new study following how multiple individual settlers develop into microcolonies has found growth patterns and dynamics that mirror our own urban inclinations. "We take this 'satellite-level' view, following hundreds of bacteria distributed on a surface from their initial colonisation to biofilm formation," says Hyun Koo from the University of Pennsylvania. "And what we see is that, remarkably, the spatial and structural features of their growth are analogous to what we see in urbanisation." Just as in nature, bacteria in your mouth live in complex structures known as biofilms. In fact, 99.9 percent of prokaryotes live crammed together with millions of other neighbours in one of these settlements. Biofilms are everywhere, but if they're on your teeth, we refer to them as plaque. This dense and sticky deposit is hard to remove, thereby protecting resident microbes from environmental assaults, like toothpaste, floss or even antibiotics. It builds up when several individual settlers develop into microcolonies, but exactly how this happens remains underexplored. Using the oral bacterium Streptococcus mutans, researchers have shown that microbial cells settle at random and regardless of the surface type. Nevertheless, only a subset of colonisers actually begin clustering, expanding their scope "by amalgamating neighboring bacteria into densely populated microcolonies." (…) The study was published in Nature Communications. (sciencealert.com 22.3.2020).)

(Anm: Does disease start in the mouth, the gut or both? Elife. 2019 Mar 19;8:e45931.)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Hvordan mikrobiomet utfordrer vårt konsept (forestilling) om selvet. (- Fig. 1. Det endrede syn på det menneskelige selvet. (a) Det tradisjonelle synspunktet: mennesker er skilt fra naturen. (b) Synspunkter i mikrobiomets era (epoke): interaksjoner med mikroorganismer definerer det individuelle menneskelige selvet.)

(Anm: How the microbiome challenges our concept of self. (…) Fig 1. The changing perspective of the human self. (a) The traditional view: humans are set apart from nature. (b) View in the era of the microbiome: interactions with microorganisms define the individual human self. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005358.g001 / PLoS Biol 16(2): e2005358.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

- Fekal mikrobiota transplantasjon (FMT). Bruk av antibiotika er en vanlig årsak til plager fra tarmen og kan forårsake fremvekst av bakterien clostridium difficile som gir diaré og en potensielt alvorlig sykdom. Denne lar seg effektivt behandle med fekal transplantasjon (fekal mikrobiotika transplantasjon), en metode der frisk bakterieflora tilsettes den tarmen.

(Anm: Fekal mikrobiota transplantasjon (FMT). Bruk av antibiotika er en vanlig årsak til plager fra tarmen og kan forårsake fremvekst av bakterien clostridium difficile som gir diaré og en potensielt alvorlig sykdom. Denne lar seg effektivt behandle med fekal transplantasjon (fekal mikrobiotisk transplantasjon), en metode der frisk bakterieflora tilsettes den tarmen. (…) Hva kan man forvente av behandlingen? Effekten av FMT er ikke lett å forutse hos den enkelte. Ut fra egne data synes det som om ca 2/3 responderer positivt på behandlingen. Av de som responderer, er det ikke nødvendigvis slik at alle symptomer blir borte, men i det minste at de opplever behandlingen som symptomreduserende. Mange synes i tillegg å tolerere ulike matvarer bedre enn tidligere etter FMT. Av de som responderer er det dessverre en del som synes å tape effekten etter en stund. Årsaken til dette vet vi ikke. Flere av de som mister responsen etter hvert synes å ha nytte av fornyet behandling, men for denne gruppen kan det synes som at det er vanskelig å oppnå varig effekt. (volvat.no).)

(Anm: Når ovennevnte tiltak ved skrumplever ikke er tilstrekkelig, er levertransplantasjon aktuelt. Ellers vil behandlingen av skrumpleverpasienter være symptomatisk rettet mot komplikasjoner som øsofagusvaricer (sklerosering for å stoppe eller forebygge blødning) og mot ascites (saltrestriksjon eller diuretika). Kilde: Store norske leksikon.)

- FMT (Fekal mikrobiota transplantasjon) knyttet til forbering i leverfunksjon hos skrumpleverpasienter. En enkelt fekal mikrobiotatransplantasjon er trygg og forbedrer leverfunksjonen og reduserer proinflammatoriske cytokiner hos pasienter med avansert, men stabil dekompensert skrumplever, har ny forskning vist.

(Anm: FMT Linked to Gains in Liver Function in Cirrhotic Patients. A single fecal microbiota transplant is safe, improves liver function and reduces pro-inflammatory cytokines in patients with advanced but stable decompensated cirrhosis, new research has found. However, the study also found that patients who underwent FMT did not have improved 180-day survival relative to those who did not undergo the procedure. Radha K. Dhiman, MBBS, DM, a professor of hepatology at the Postgraduate Institute of Medical Education and Research, in Chandigarh, India, said the modulation of gut dysbiosis with FMT has shown promising results in patients with decompensated cirrhosis. In the current study, Dhiman and his colleagues assessed the impact of FMT on a host of outcomes, including the severity of liver disease, prognostic scores, inflammatory markers (interleukin [IL]-1 and IL-6), new–onset decompensations, 180-day mortality and safety. (gastroendonews.com 12.5.2021).)

- Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom

Immune system selectively disarmed by gum disease bacteria (Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom)
medicalnewstoday.com 15.6.2014
The human body is comprised of roughly 10 times more bacterial cells than human cells. In healthy people, these bacteria are typically harmless and often helpful, keeping disease-causing microbes at bay. But, when disturbances knock these bacterial populations out of balance, illnesses can arise. Periodontitis, a severe form of gum disease, is one example.

In a new study, University of Pennsylvania researchers show that bacteria responsible for many cases of periodontitis cause this imbalance, known as dysbiosis, with a sophisticated, two-prong manipulation of the human immune system.

Their findings, reported in the journal Cell Host & Microbe, lay out the mechanism, revealing that the periodontal bacterium Porphyromonas gingivalis acts on two molecular pathways to simultaneously block immune cells' killing ability while preserving the cells' ability to cause inflammation. The selective strategy protects "bystander" gum bacteria from immune system clearance, promoting dysbiosis and leading to the bone loss and inflammation that characterizes periodontitis. At the same time, breakdown products produced by inflammation provide essential nutrients that "feed" the dysbiotic microbial community. The result is a vicious cycle in which inflammation and dysbiosis reinforce one another, exacerbating periodontitis. (…)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

(AnmPeriodontitis: a potential risk factor for Alzheimer's disease. Br Dent J. 2015 Jan;218(1):29-34.)

- Microbiome Q&A: Ny studie kartlegger vaginas 'optimale mikrobiota' - og dens implikasjoner for biofarma.

(Anm: Microbiome Q&A: New study maps the vagina's 'optimal microbiota' — and its implications for biopharma. The widely-held notion that the “optimal” vaginal microbiota is dominated by one strain of lactic-acid producing bacteria has now been challenged in a new paper, published in Nature Communications on Wednesday, which used advanced gene sequencing methods to map out the most comprehensive gene catalog of the human vaginal microbiome. Things have changed in the more than 50 years since the concept of vaginal microbiota transplants was proposed and subsequently tainted by a Texas-based gynecologist who transplanted the vaginal fluid of women who had bacterial vaginosis into healthy females, suspecting he had isolated the bacteria responsible for the condition. (endpts.com 26.2.2020).)

(Anm: A comprehensive non-redundant gene catalog reveals extensive within-community intraspecies diversity in the human vagina. Nat Commun. 2020 Feb 26;11(1):940.)

- Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? (- Forskere har funnet stort hull i kunnskapen vår om sammenhengen mellom psykiske lidelser og immunsystemet. En ny stor studie er i gang.) (- Immunsystemet.) (- Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter.) (- Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. )

(Anm: Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? Hjernen er omgitt av ryggmargsvæske som går ned i ryggraden. Væsken er det tetteste vi kommer på å få et bilde av hvordan hjernen har det. Forestill deg at immunforsvaret tror at hjernen din er en bakterie. Det går til angrep. Plutselig føler du deg syk, du hallusinerer og får bevegelsesforstyrrelser. Det høres kanskje ut som noe fra en skrekkfilm, men det er faktisk en sykdom, anti-NMDA receptor encephalitis. Det er bare ett eksempel på sterke sammenhenger mellom kropp og sinn. I århundrer har forskerne hatt en sterk mistanke om at immunforsvaret og psykiske lidelser kan henge sammen. Derfor har en forskergruppe nå gått gjennom forskningen på området. Men de fant ut at forskningen hadde alvorlige mangler. – Det har vært forbausende få gode studier. Av 6571 studiene vi så på, fant vi bare 112 som så på spor fra immunforsvaret i ryggmargsvæsken hos pasienter med depresjon eller schizofreni, forklarer Michael Eriksen Benros, som er forskningsleder ved Psykiatrisk Center København. Bare 32 av de 112 studiene brukte friske kontrollgrupper. Benros har nå startet en ny studie for å fylle noen av kunnskapshullene. (…) Immunsystemet Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter. Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. Antistoffene kan finne og være med på å ødelegge bakteriene. Kilde: Mette Ødegaard Nielsen, Den Store Danske (forskning.no 28.10.2018).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Hjernefunksjoner og skader. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg. (- Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er.) (- Skader på basalgangliene gir derfor først og fremst motoriske forstyrrelser. Disse er karakterisert ved stivhet i bevegelsene, vansker med å starte bevegelser, langsommere bevegelser, færre spontane bevegelser, skjelvinger. Slike symptomer betegnes parkinsonisme.)

(Anm: Hjernefunksjoner og skader. Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg. Det er ofte mulig for legen å kunne fastslå hvor i hjernen en skade eller hjernesvulst sitter, basert på de symptomer og tegn/utfall som foreligger. Dette fordi hjernen er svært logisk bygd opp. Bestemte funksjoner ivaretas av definerte områder i hjernen (se figur). Noen begreper går igjen når man snakker om hjernefunksjoner. Motoriske funksjoner er en samlebetegnelse på muskelutførte bevegelser i kroppen. Sensoriske funksjoner betegner alt som har med sanseinntrykk og følesans å gjøre. Motoriske funksjoner er signaler som går ut fra hjernen, og hvor kroppen lystrer hjernens kommando. Sensoriske funksjoner dreier seg om signaler kroppen sender inn til hjernen, for eksempel berøring, smerte, lyd eller lignende. (…) Basalgangliene Dette er en samling kjerner som ligger dypt inne i storhjernen. De har viktige oppgaver i forberedelsen av viljestyrte bevegelser. Skader på basalgangliene gir derfor først og fremst motoriske forstyrrelser. Disse er karakterisert ved stivhet i bevegelsene, vansker med å starte bevegelser, langsommere bevegelser, færre spontane bevegelser, skjelvinger. Slike symptomer betegnes parkinsonisme. (nhi.no 3.5.2017 ).)

- Evolusjonens jovial side: Du er god nok som du er (så vidt). (- Hjernebarken og strupehodet ditt er koblet sammen med en nerve som gjør at de kan kommunisere med hverandre – nervus laryngeus. Oppgaven til denne nerven er å stenge åpningen til luftveiene når du svelger, og å stramme og slakke stemmebåndene når du snakker.) (- For å nå frem til strupehodet må derfor nerven ned gjennom buen og opp igjen.)

(Anm: Evolusjonens jovial side: Du er god nok som du er (så vidt). Så lenge en løsning holder til at vi overlever og kan formere oss, er evolusjonen fornøyd. (…) En halv meter lang nerve Hjernebarken og strupehodet ditt er koblet sammen med en nerve som gjør at de kan kommunisere med hverandre – nervus laryngeus. Oppgaven til denne nerven er å stenge åpningen til luftveiene når du svelger, og å stramme og slakke stemmebåndene når du snakker. Hos fiskeforfedrene dine gikk denne nerven korteste vei fra hjernen til strupen. Men etter hvert som de kravlet opp på land og ble til pattedyr, havnet nerven på baksiden av den såkalte aortabuen – der hovedpulsåren kommer ut av hjertet og tar en bråsving nedover. For å nå frem til strupehodet må derfor nerven ned gjennom buen og opp igjen. Etter hvert som evolusjonen ga oss lengre hals og overkropp, er det blitt stadig mer omvei. (aftenposten.no 18.8.2020).)

- Oppdrag pustehjelp. (- Dette er historien om konflikten bak nød-respiratoren – som trolig aldri vil bli brukt i Norges kamp mot viruset.)

(Anm: Oppdrag pustehjelp. Regjeringen har bestilt 1000 nød-respiratorer – for å sikre pasienter pustehjelp under coronautbruddet. Da statsminister Erna Solberg lanserte nyheten, trakk hun frem én mann: Gründer og ingeniør Eivind Gransæther. Men hun sa ikke at han allerede var kastet ut av prosessen. Dette er historien om konflikten bak nød-respiratoren – som trolig aldri vil bli brukt i Norges kamp mot viruset. Tirsdag 31. mars: Det er ikke tilfeldig at Erna Solberg (H) er til stede på regjeringens daglige pressekonferanse. – Grunnen til at jeg har bestemt meg for å være med på denne pressekonferansen i dag, er at jeg har en god nyhet, innleder statsministeren. – En gledelig historie å fortelle, en historie om nasjonal dugnadsånd, om ressurser som fant hverandre, om kreativ bruk av kompetanse, om hva vi kan få til i dette landet når det virkelig gjelder. Norge har i snart tre uker vært stengt ned for å stoppe coronavirusets spredning. (vg.no 24.5.2020).)

- Eksperten: Slik sovner du på bare ett minutt.

(Anm: Eksperten: Slik sovner du på bare ett minutt. Sliter du med å sovne om kvelden? Da kan Harvard-legens enkle triks være noe for deg. (…) Metoden kalles 4-7-8-metoden, og øvelsen går ut på at man puster riktig – og deretter sovner man ifølge legen innen ett minutt. (tv2nyhetene.no 14.12.2015).)

(Anm: Eckhart Tolle Conscious Breath Exercise YouTube (youtube.com 17.10.2011).)

- Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. (- I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. (- Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten.)

(Anm: Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. Skader på nerver og ledd, depresjon og angst: Det er prisen mange friskmeldte koronapasienter vil måtte betale. Men i dag finnes det ikke tilstrekkelig rehabiliteringstilbud for dem, sier overlege Jon Henrik Laake. Vi er mange journalister som vil ha tak i Jon Henrik Laake nå, overlege ved intensivavdelingen på Rikshospitalet. I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten. Flere medier har villet snakke med ham om denne kritikken – men når Morgenbladet ringer, vil han heller snakke om pasienter som har overlevd viruset. – Noen av koronapasientene vil sitte igjen med ganske store problemer i ettertid, sier han. (morgenbladet.no 4.4.2020).)

- Koronavirus styrer nå verden. (- Men det har da virus alltid gjort?) (- Hvis vi definerer «tidenes morgen» til å være tiden da de første stadier av det som etter hvert ble celler begynte å opptre, altså det som vi betegner som «liv» i dag, så var forløperne for virus til stede der allerede, skriver artikkelforfatterne.) (- Alle organismer er infisert av virus. Nesten ti prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus.) (- Nesten 10 prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus, mens bare 1-2 prosent utgjøres av våre egne gener.)

(Anm: Espen Rimstad, professor i virologi, Veterinærhøgskolen, NMBU - Øystein Wessel, forsker, Veterinærhøgskolen, NMBU. Koronavirus styrer nå verden. Men det har da virus alltid gjort? Hvis vi definerer «tidenes morgen» til å være tiden da de første stadier av det som etter hvert ble celler begynte å opptre, altså det som vi betegner som «liv» i dag, så var forløperne for virus til stede der allerede, skriver artikkelforfatterne. Alle organismer er infisert av virus. Nesten ti prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus. Nå overflommes vi av virus i aviser og digitale medier. Underlig nok er det tilfellet også i den fysiske virkeligheten. Koronavirus er bare ett eksempel på et enormt mangfold av virus i naturen. Alle dyr, planter, bakterier - alle organismer er infisert av virus. Hvor finner vi virusene? Er de mange? Er alle farlige? Hvorfor er de her? (…) Enorme mengder virus For et par tiår siden var det noen som undersøkte sjøvann med elektronmikroskop og fant masse virus. Man hadde ikke trodd at virus kunne finnes i særlig grad i sjøvann før den tid. Så beregnet man at i en vanlig liter sjøvann er det om lag 3 milliarder virus. Dette omfatter alle mulig typer virus hvor de fleste infiserer bakterier og alger, mens andre kan infisere alt fra encellede amøber til blåhval. Volumet av verdenshavene er 1,3 trilliarder liter. Totalmengden virus i havet er dermed 3 milliarder x 1,3 trilliarder = 4 kvintillioner (4 etterfulgt av 30 nuller). Dette er et helt ufattelig tall. Hvis vi tar med beregnet mengde virus på land, snakker vi totalt 10 kvintillioner virus på vår planet. Det sies at det er flere stjerner i universet enn det er sandkorn på Jorden, men det er ti millioner ganger mer virus på Jorden enn det er stjerner i den observerbare delen av universet. Hvis vi antar at det gjennomsnittlige virus er 100 nanometer (en nanometer er en milliontedels millimeter, sars-cov-2 er 90 nanometer), og man legger alle virus i havet i en rekke etter hverandre, blir lengden 10 millioner lysår. Til sammenligning er vår nabogalakse, Andromeda-galaksen, 2,5 millioner lysår unna. Det er altså helt enormt store mengder virus i våre omgivelser. De er «overalt» og er en essensiell del av naturen. Men vi kan ikke se dem med det blotte øyet. Vi vet egentlig lite om dem annet enn når de er årsak til sykdom, men begynner så smått å innse at de har stor betydning for blant annet næringskjeder i naturen. Virusenes hemmelige liv som spioner, leiemordere og martyrer Virusene har invadert oss (…) Men det stopper ikke der. Mange virus, som for eksempel retrovirus hos dyr (hiv er et eksempel på et retrovirus) og mange bakterievirus, kan koble sitt eget DNA inn i cellers DNA, omtrent som å skjøte et tau. De formerer seg når cellen deler seg. Opp gjennom tidene har virus som har vært innom vårt DNA, etterlatt seg rester. Disse restene kan være hele virusgenom (genom er total DNA for en organisme), eller bare mindre biter. Nesten 10 prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus, mens bare 1-2 prosent utgjøres av våre egne gener. Var her før tidenes morgen Alle disse virusene er produsert i levende celler der de snylter på cellens maskineri for å lage sine bestanddeler og formere seg. Det blir ikke mer virus når viruset først er skilt ut fra en celle. Alle celler har derfor utviklet sterke forsvarssystemer for å beskytte seg imot og kontrollere virusinfeksjoner. (…) Cellene har stor beredskap Av menneskets 20.000 gener har flere tusen en funksjon i å forsøke å kontrollere virusinfeksjoner. Cellene har en stor beredskap i form av spesielle vaktpostmolekyler både på celleoverflate og i sentrale deler inne i cellen, som gjenkjenner strukturer typiske for virus. En person med finlandshette i Oslos gater ville raskt oppfattes som en potensiell fare. På samme måte kan cellenes vaktposter raskt skille virus fra vanlige ting i cellen og signalisere fare. Virus vil prøve å skjule slike strukturer for cellen og man får et slags kontinuerlig våpenkappløp mellom virus og celler. Når alarmen går i cellene, settes store kaskadereaksjoner i gang. Det ender med at cellen enten dør for egen maskin, eller går i slags en dvaletilstand der produksjon av nye virus reduseres kraftig. Hos pattedyr holder dette stand inntil produksjon av antistoffer og drapsceller som spesifikt gjenkjenner akkurat dette viruset er i gang, noe som skjer vel en uke senere. Bakteriofagene: Verdens farligste rovdyr Immunitet eller vaksine Cellens beskyttelsesmekanismer kan ses som en analog til dagens situasjon hvor vi som samfunn prøver å holde sars-cov-2/covid-19 nede inntil det er bekjempet, eller en stor del av befolkningen er immune, eller man har en effektiv medisin eller vaksine. Men celler har en bedre vaktstyrke, kall det gjerne beredskap, for å oppdage nye virus så tidlig som mulig enn hva vårt samfunn har. Vi har noe å lære der. (aftenposten.no 2.4.2020).)

(Anm: Marine viruses - major players in the global ecosystem. Nat Rev Microbiol. 2007 Oct;5(10):801-12.)

(Anm: Viruses are a dominant driver of protein adaptation in mammals. Elife. 2016 May 17;5. pii: e12469.)

- Slik finner de ut om testene er positive. (- Enkelte virus har RNA som sitt arvestoff i stedet for DNA. (- Koronaviruset er ett av disse.) (- RNA er ikke i seg selv smittsomt.)

(Anm: Slik finner de ut om testene er positive. (…) Korona har RNA som sitt arvestoff. I kroppen har vi både DNA og RNA. DNA-molekylet lager RNA-tråder som en slags kopi av seg selv. Trådene er unike og produserer proteiner i celler. Vi mennesker har DNA som arvestoff. Enkelte virus har RNA som sitt arvestoff i stedet for DNA. Koronaviruset er ett av disse. RNA er ikke i seg selv smittsomt. Koronaprøver blir tatt ved hjelp av pensler som ligner på en lang bomullspinne, fra svelg eller hals. Pasientene tar prøven hos fastlege eller på sykehus. (aftenposten.no 5.4.2020).)

– Lucys hjerne er overraskende lik din og min. Forskere har studert avtrykk i tre millioner år gamle kranier, og funnet at vår felles stamfar hadde uventa likhetstrekk med vår hjerne. (- Skjelettet fikk senere navnet Lucy, og var ei kvinne som levde for 3,18 millioner år siden. Hun har blitt ansiktet utad til arten Australopithecus afarensis. En art som forskerne mener er vår felles stamfar.)

(Anm: Lucys hjerne er overraskende lik din og min. Forskere har studert avtrykk i tre millioner år gamle kranier, og funnet at vår felles stamfar hadde uventa likhetstrekk med vår hjerne. I 1974 ble det funnet et skjellet som etter hvert skulle lære oss veldig mye om hvordan vi ble til mennesker. Skjelettet fikk senere navnet Lucy, og var ei kvinne som levde for 3,18 millioner år siden. Hun har blitt ansiktet utad til arten Australopithecus afarensis. En art som forskerne mener er vår felles stamfar. I dag vet vi ganske mye om Lucy. Hun lignet på ei ape og var en meter høy, men hun hadde også likhetstrekk med oss mennesker der hun gikk på sine to bein. Forskerne har alltid lurt på hvor lik hjernene hennes har vært vår. Til nå har vi hatt lite kunnskap om dette. Nå har vi endelig kommet et skritt videre, forteller en av forfatterne bak studien, Zeresenay Alemseged fra University of Chicago. (nrk.no 1.4.2020).)

- Lucy (I) (2014) Morgan Freeman: Professor Norman. (- Professor Norman:  Vi mennesker er mer opptatt av å ha enn å være («having than with being»).) (- Professor Norman: For primitive vesener som oss ser livet ut til å ha bare ett formål: å vinne tid.) (- Og at det er å gå gjennom tiden, som synes å være det eneste virkelige formålet, for hver av cellene i våre kropper.) (- For å oppnå dette målet har massen av cellene som utgjør meitemark og mennesker bare to løsninger.) (- Være udødelig eller å reprodusere.)

(Anm: Lucy (I) (2014) Morgan Freeman: Professor Norman (…) Professor Norman: We humans are more concerned with having than with being. Professor Norman: For primitive beings like us, life seems to have only one single purpose: gaining time. And it is going through time that seems to be also the only real purpose of each of the cells in our bodies. To achieve that aim, the mass of the cells that make up earthworms and human beings has only two solutions. Be immortal, or to reproduce. If its habitat is not sufficiently favorable or nurturing, the cell will choose immortality. In other words, self-sufficiency and self-management. On the other hand, if the habitat is favorable, they will choose to reproduce. That way, when they die, they hand down essential information and knowledge to the next cell. Which hands it down to the next cell and so on. Thus knowledge and learning are handed down through time. Professor Norman: Animal life on Earth goes back millions of years. Yet most species only use 3 to 5% of its cerebal capacity. But it isn't until we reached human beings at the top of the animal chain that we finally see a species use more of its cerebral capacity. 10% might not seem like much, but it's a lot if you look at all we've done with it. [first flight, fighter jets, road way, armies, robots, stock market, rockets, satellite] Professor Norman: You know... If you think about the very nature of life-I mean, on the very beginning, the development of the first cell divided into two cells-the sole purpose of life has been to pass on what was learned. There was no higher purpose. So if you're asking me what to do with all this knowledge you're accumulating, I say... Pass it on... Professor Norman: We're so driven by power and profit. (imdb.com).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

- Immunsystemet beskytter mot sykdom. Immunsystemet er utviklet for å kunne beskytte kroppen mot angrep fra infektiøse parasitter og patogene (sykdomsfremkallende) organismer og fra molekyler eller cellebestanddeler som er ikke-selv forskjellig fra selv. Immunsystemet reagerer også på skadet vev i kroppen. (- Det er to typer celler som deltar i den spesifikke immunresponsen: lymfocytter og antigenpresenterende celler. Det er tre hovedtyper hvite blodceller (lymfocytter): B-celler som lages i beinmargen og T-celler som modnes i brisselen/thymus, men som også samles i lymfeknuter, milt, mandler og appendiks, samt naturlige dreperceller. T-celler deltar i cellemediert immunitet, er cellulære soldater som drar til stedet som er infektert og angriper infiserte kroppsceller og kroppsfremmede celler og bestanddeler. T-celler kan også fjerne celler som har mutasjoner. )

(Anm: Immunsystemet beskytter mot sykdom. Immunsystemet er utviklet for å kunne beskytte kroppen mot angrep fra infektiøse parasitter og patogene (sykdomsfremkallende) organismer og fra molekyler eller cellebestanddeler som er ikke-selv forskjellig fra selv. Immunsystemet reagerer også på skadet vev i kroppen. (…) Det er to typer celler som deltar i den spesifikke immunresponsen: lymfocytter og antigenpresenterende celler. Det er tre hovedtyper hvite blodceller (lymfocytter): B-celler som lages i beinmargen og T-celler som modnes i brisselen/thymus, men som også samles i lymfeknuter, milt, mandler og appendiks, samt naturlige dreperceller. T-celler deltar i cellemediert immunitet, er cellulære soldater som drar til stedet som er infektert og angriper infiserte kroppsceller og kroppsfremmede celler og bestanddeler. T-celler kan også fjerne celler som har mutasjoner. B-celler deltar i antistoffmediert immunitet.  B-cellene lager antistoffer som sirkulerer i blod og merker og binder spesifikke antigener og gjør dem klar til ødeleggelse.  Giftstoffer (toksiner) bindes av antistoffer og antigen-antistoffkomplekset ødelegges proteolytisk av proteaser. Når en celle eller virus blir merket og markert med antistoffer blir den spist opp av makrofager som er hvite blodceller. Hver B-celle koder for en glykoproteinreseptor som binder seg til en spesiell type antigen, og B-cellene blir aktivert når de binder antigen. B-celleaktiveringen krever også en type T-celler. Når B-cellene er aktivert deler de seg raskt og danner en klon av identiske celler. B-cellene modnes deretter til plasmaceller som lager spesifikke antistoffer som binder seg spesifikt til antigenene som opprinnelig aktiverte B-cellene. Hver dag lages det millioner av B-celler i beinmargen. Noen B-celler blir ikke plasmaceller, men blir hukommelsesceller med lang levetid som produserer små mengder antistoffer etter at infeksjonen er nedkjempet. (…) T- og B-cellene som lages fra pluripotente stamceller i beinmargen sirkulerer deretter i kroppen og slår seg ned i lymfeknuter, milt og annet lymfatisk vev hvor de kan bevege seg mellom blod og lymfe.  Flesteparten av T-cellene i thymus er differensiert før fødsel og i en kort periode etter fødsel.T-cellene har evne til å kjenne igjen virus og bakterier pga. overflateantigener. T-celler som er immunaktivert starter å lage to typer effektorceller med forskjellige overflatereseptorer: cytotoksiske T-celler (TC) og T-hjelperceller (TH). (mn.uio.no 14.1.2019).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- T-celler ved Alzheimers sykdom: rominntrengere. (- Tony Wyss-Coray og kolleger rapporterer i Nature2 at det adaptive immunforsvaret også kan ha en rolle. )

(Anm: T cells in Alzheimer's disease: space invaders. Historically, neurons have been the focus of Alzheimer's disease research because neuronal loss is associated with clinical manifestions of the disease. But evidence from genetic, clinical, and experimental studies1  shows that the immune system—most notably its innate axis—also contributes to Alzheimer's disease. However, this is only one part of the story. Tony Wyss-Coray and colleagues report in Nature2  that the adaptive immune system can also have a role. (Lancet neurology 2020;19(4):P285-287.)

- Det adaptive immunforsvarets overordnete strategi. (- Lymfocytter er en undergruppe av hvite blodceller (leukocytter) som spiller en avgjørende rolle i immunsystemet.) (- Mange av B- og T-cellene som modnes, lager antigenreseptorer som kan reagere mot kroppens egne bestanddeler. For å unngå at disse cellene utløser immunreaksjoner mot kroppens eget vev må toleranse for eget vev læres eller «erverves». Mekanismene for denne læringen er ikke helt klarlagt, men innebærer dels at celler som kan reagere på eget vev fjernes, dels at de blir ute av stand til å utløse immunreaksjoner, og dels ved at de aktivt undertrykkes av andre celler. Hvis kroppens immunforsvar reagerer mot kroppens normale vev kalles dette autoimmune reaksjoner.)

(Anm: Lymfocytter er en undergruppe av hvite blodceller (leukocytter) som spiller en avgjørende rolle i immunsystemet. De er hovedansvarlige for kroppens evne til å beskytte seg selv mot kroppsfremmede inntrengere, som for eksempel bakterier og virus, og kalles derfor de immunkompetente cellene i immunsystemet. (…) Det adaptive immunforsvarets overordnete strategi. Omorganiseringen av antigenreseptorene skjer tilfeldig og uavhengig av antigen. Mange av B- og T-cellene som modnes, lager antigenreseptorer som kan reagere mot kroppens egne bestanddeler. For å unngå at disse cellene utløser immunreaksjoner mot kroppens eget vev må toleranse for eget vev læres eller «erverves». Mekanismene for denne læringen er ikke helt klarlagt, men innebærer dels at celler som kan reagere på eget vev fjernes, dels at de blir ute av stand til å utløse immunreaksjoner, og dels ved at de aktivt undertrykkes av andre celler. Hvis kroppens immunforsvar reagerer mot kroppens normale vev kalles dette autoimmune reaksjoner. Kilde: Store norske leksikon.)

- FDA krever sterkere advarsel om risiko for nevropsykiatriske hendelser forbundet med astma og allergimedisinen Singulair og generisk Montelukast. (- «Boks»-advarselen råder helsepersonell til å unngå forskrivning av montelukast til pasienter med milde symptomer, spesielt de med allergisk rhinitt.)

(Anm: FDA Requires Stronger Warning About Risk of Neuropsychiatric Events Associated with Asthma and Allergy Medication Singulair and Generic Montelukast. The U.S. Food and Drug Administration today announced that it is requiring a boxed warning – the agency’s most prominent warning – for montelukast (sold under the brand name Singulair and in generic form) to strengthen an existing warning about the risk of neuropsychiatric events associated with the drug, which is used to treat asthma and allergic rhinitis (hay fever). The boxed warning advises health care providers to avoid prescribing montelukast for patients with mild symptoms, particularly those with allergic rhinitis. (fda.gov 17.4.2020).)

(Anm: Montelukast (felleskatalogen.no).)

- Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). (- Det er velkjent at enkelte medikamenter kan utløse vaskulitter og andre autoimmune sykdommer. I det siste er det kommet enkelte rapporter som har satt bruk av leukotrienantagonisten montelukast i sammenheng med utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Vi presenterer i denne artikkelen et slikt tilfelle og diskuterer mulige patogenetiske mekanismer.)

(Anm: Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). Singulair (montelukast) er en leukotrienantagonist som kom på markedet for få år siden. Den virker antiastmatisk ved å hemme inflammasjon, konstriksjon og ødem i bronkiene. I litteraturen finnes enkelte kasuistikker som antyder en sammenheng mellom bruken av leukotrienantagonister og utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Dette er en sjelden vaskulittsykdom med nekrotiserende vaskulitt i små blodkar og nekrotiserende granulomer med opphopning av eosinofile granulocytter. Hyppige manifestasjoner er typisk asthma bronchiale, allergisk rhinitt, mononevritt og kardiovaskulær affeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 484-6.)

(Anm: Kronisk nesetetthet, rhinitt. Kronisk nesetetthet er en tilstand med kronisk betennelse i neseslimhinnen som ikke skyldes allergi. Irriterende stoffer kan forverre tilstanden. Ikke alle blir bra med medikamentell behandling. (…) Slimet fra nesen er vanligvis fargeløst. Det har en tendens til å renne bak i halsen og medføre mye harking for å "rense" halsen. Kronisk rhinitt kan forverres av tobakksrøyk, eksos, temperaturendringer, sterke parfymer, vaskemidler, alkohol. Tilstanden kan i alvorlige tilfeller gi sekundære fenomener som slapphet, søvnløshet og noen ganger hodepine. Livskvaliteten kan være redusert. Ved en undersøkelse av nesen kan legen noen ganger se at luftpassasjen er trang på grunn av hovne slimhinner og mye slim. Slimhinnen er ofte normal eller litt rødere enn den blåfiolette eller bleke fargen som kan ses ved allergisk rhinitt. (…) Årsak Det kan være forskjellige årsaker til denne tilstanden, og de er ikke alltid enkle å påvise. Det skilles mellom betennelsesutløste og ikke-betennelsesutløste kroniske rhinitter. Hos noen mener man at stadige infeksjoner kan være grunnen. Som regel mistenker man virusinfeksjoner, som forkjølelser og lignende. Andre årsaker kan være forstørrede lymfekjertler bak i nesen, skadet eller skjev neseskillevegg og bihulebetennelser. Hos noen mener man at mye støv og irriterende stoffer i lufta kan starte en langvarig betennelse i neseslimhinnen. I denne sammenhengen spiller røyking en stor rolle. (nhi.no 11.12.2018).)

(Anm: Asthma and allergic rhinitis linked to increased risk of cataracts (news-medical.net 4.1.2018).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Allergisk rhinitt. Symptomer og funn Nasal kløe og irritasjon. Rikelig vandig sekresjon. Tett nese og nedsatt luktesans. Nysing. Ofte allergisk konjunktivitt samtidig. Differensialdiagnoser Akutt rhinitt. Forkjølelsessymptomer. Som regel serøs væske. Medikamentutløst rhinitt. Langvarig bruk av slimhinneavsvellende nesedråper? Idiopatisk rhinitt. Rikelig, vandig sekresjon. Vekslende hevelse i neseslimhinnen. Nesepolypper. Nasalstenose med oral respirasjon, nedsatt luktesans, snorking, nasal stemme og hodepine. Fremmedlegeme i nesen. Ensidig tett nese. Ev. purulent nasalsekresjon.  (lvh.no.no).)

(Anm: Hva er allergisk rhinitt? Allergisk rhinitt forårsakes av en IgE-mediert betennelse i neseslimhinnen. En av fem nordmenn har i dag allergisk rhinitt, og sykdommen øker i den vestlige verden. Allergisk rhinitt er mer vanlig i industrialiserte land enn i utviklingsland, noe man antar skyldes forskjeller i miljø- og livsstilsfaktorer. Andelen rammede i nordlige Europa er ganske lik mellom de ulike landene. (allergiguiden.no 4.12.2020).)

- Hva er Churg-Strauss syndrom? (- En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus.)

(Anm: Hva er Churg-Strauss syndrom? Churg-Strauss syndrom er en sykdom som nesten utelukkende oppstår hos personer med astma. Tilstanden hører til en gruppe sykdommer som kalles vaskulitter, det vil si at den angriper kroppens blodårer. Dette kan i utgangspunktet skje i alle kroppens organer, men det er særlig lunger, tarm, nyrer, hjerte og hjerne som er utsatt ved Churg-Strauss syndrom. Årsak Årsaken til sykdommen er ukjent. En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus. Dette angigenet utløser en immunreaksjon som fører til at det oppstår en betennelsesreaksjon i små blodårer. Selv om de fleste som får Churg-Strauss syndrom har astma, er det sannsynligvis ikke slik at astma disponerer for sykdommen. Mer trolig er det at astma er et tidlig tegn på Churg-Strauss syndrom. Symptomer De første symptomene på Churg-Strauss syndrom er ofte uspesifikke, for eksempel langvarig hoste, snue og bihulebetennelse. Dette er vanlige plager, og derfor tar det ofte lang tid før diagnosen blir mistenkt og fastslått. Mange blir behandlet for astma og høysnue i flere år før de mer alvorlige symptomene oppstår. Da kan plagene komme fra mange forskjellige organer. Symptomer kan oppstå fra tarmen, f.eks. magesmerter og blodig avføring. Det kan oppstå nervelammelser som blant annet kan gi muskellammelser eller redusert følsomhet. Mange får ulike former for utslett i huden. Langvarig feber, vekttap og leddsmerter er vanlig. Hjertet kan også bli angrepet, noe som blant annet kan gi tungpusthet, redusert utholdenhet, angina (hjertekrampe) og hjerteinfarkt. (nhi.no 23.07.2018).)

(Anm: Nevrologisk presentasjon av Churg-Strauss’ syndrom. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1078-80.)

(Anm: Mononeuritis. What Is Mononeuritis Multiplex? Mononeuritis multiplex (MNM) is a disorder of the nervous system. It can result in severe pain, loss of motor ability, and loss of sensation in at least two separate areas of the body. The areas affected by MNM depend on the underlying cause of the condition. (healthline.com 22.2.2016).)

(Anm: Summary Mononeuritis multiplex (MNM) consists of a heterogeneous group of peripheral nerve disorders. Presents with sensory and motor deficits in the distribution of specific peripheral nerves, and may be acute, sub-acute, or, rarely, chronic. MNM is most commonly caused by vasculitis, which may be either systemic or isolated to the nerves. Other causes include hypersensitivity reactions to drugs or infections, or direct viral or bacterial infection of nerves. Diagnosis is based on clinical picture and characteristic changes seen on biopsy. Therapy varies with underlying MNM aetiology, with most vasculitic neuropathies treated with intravenous methylprednisolone, oral corticosteroids, and oral cyclophosphamide. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin may be useful in some forms of MNM. Azathioprine and oral cyclophosphamide are used for chronic maintenance therapy. (bestpractice.bmj.com).)

- Distinkt fenotype hos CD4 + T-celler som fremmer cøliaki identifisert ved flere autoimmune tilstander.

(Anm: Distinct phenotype of CD4+ T cells driving celiac disease identified in multiple autoimmune conditions. Abstract Combining HLA-DQ-gluten tetramers with mass cytometry and RNA sequencing analysis, we find that gluten-specific CD4+ T cells in the blood and intestines of patients with celiac disease display a surprisingly rare phenotype. Cells with this phenotype are also elevated in patients with systemic sclerosis and systemic lupus erythematosus, suggesting a way to characterize CD4+ T cells specific for disease-driving antigens in multiple autoimmune conditions. Nat Med. 2019 May;25(5):734-737.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. (- Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdommer.)

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdommer. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. Han har samarbeidet med en gruppe forskere under ledelse av professor Ludvig M. Sollid ved UiO, og kolleger ved Stanford University i USA, først og fremst professor Mark M. Davis. Studien ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Medicine. For denne og tidligere forskning fikk Christophersen nå i mai en internasjonal forskningspris, som årlig deles ut av European Federation for Immunogenetics. Arbeidet med studien startet i 2016. Forskerne samlet inn blod- og vevsprøver fra ulike grupper, til sammen over hundre personer, fra blant annet cøliakere, lupus- og sklerospasienter, og fra friske kontrollgrupper i Norge og USA. – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (vg.no 13.5.2019).)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (- Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer.)

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdomm. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. (…) – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (…) – Hovedfunnet i studien er at de glutenspesifikke cellene som fører til cøliaki, alle er like på overflaten. De har altså en egen sammensetning av overflatemolekyler, slik at de skiller seg fra andre celler i blodet. Dette er i seg selv et overraskende funn, sier Christophersen. (…) Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer. (…) Ny behandling i fremtiden Det er et klart mål å finne ut hva disse immuncellene gjenkjenner og angriper i andre autoimmune sykdommer. – Vi tror at vi også kan bruke kunnskapen til å utvikle medikamenter som tar ut de sentrale cellene ved autoimmun sykdom. Det kan på mange måter sammenlignes med det vi i de siste årene har sett man har fått til innen behandling av kreft, sier Christophersen. Her har man begynt å bruke antistoffer som hjelper immuncellene å ta livet av kreftcellene. – For autoimmune sykdommer ønsker vi å gjøre det motsatte, altså å dempe, eller ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. I fremtiden vil man altså forsøke å direkte ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. Man kan bruke antistoffer som direkte binder de sykdomsgivende cellene og induserer celledød. Et annet alternativ er å endre eller svekke de involverte cellenes funksjon. Det betyr at man i stedet for å tilby for eksempel kortison, som demper store deler av immunforsvaret og gir en rekke bivirkninger, kan gi behandling som spesifikt dreper de cellene som forårsaker den autoimmune sykdommen. – Det har vært relativt beskjedne fremskritt innen behandlingen av de fleste autoimmune sykdommer de siste tiårene. Nå har vi identifisert celler vi mener er svært sentrale ved slike sykdommer, og som vi tror vil hjelpe oss å utvikle langt bedre behandling i tiden fremover, sier Christophersen. (…) MILEPÆL: Martha Grønning (32) fikk MS-diagnosen som 29-åring. For to år siden tok hun en stamcelletransplantasjon i Mexico. For to uker siden gikk hun på ski fra hytte til hytte i Skarvheimen. her er hun foran Finsehytta. (vg.no 13.5.2019).)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Medisinsk gjennombrudd: Lager stamcellene selv. Hudceller kan bli til nye øyenceller eller hjerneceller, blodceller til nye muskelceller eller hjerteceller. (- Uhelbredelige sykdommer er kanskje ikke lenger det – uhelbredelige.) (- For denne oppdagelsen fikk han Nobelprisen i medisin i 2012. Tidligere i høst besøkte han Universitetet i Oslo.)

(Anm: Medisinsk gjennombrudd: Lager stamcellene selv. Hudceller kan bli til nye øyenceller eller hjerneceller, blodceller til nye muskelceller eller hjerteceller. Uhelbredelige sykdommer er kanskje ikke lenger det – uhelbredelige. FORBLØFFET: Shinya Yamanaka overrasket en hel verden da han i 2006 greide å omprogrammere modne, spesialiserte celler til stamceller. For denne oppdagelsen fikk han Nobelprisen i medisin i 2012. Tidligere i høst besøkte han Universitetet i Oslo. (…) Etter flere års arbeid og mange mislykkete forsøk så han og stipendiaten hans, Kazutoshi Takahashi ved universitetet i Kyoto, at noe hadde skjedd i den lille petriskålen på laboratoriet der de jobbet. Spesialiserte, ferdigutviklete celler hadde gått tilbake til start – og blitt til noe som liknet den stamcellen de var på fosterstadiet. (…) Den dagen på laboratoriet for elleve år siden gikk det gradvis opp for ham at de hadde greid det: Musas hudceller var blitt unge igjen. Nå kunne de utvikle seg til i prinsippet alle mulige celler, akkurat som de embryonale stamcellene. Han kalte dem indusert pluripotente stamceller – mest kjent under akronymet iPS. Det skulle ikke lenger være nødvendig for forskerne å gå veien om de dyrebare stamcellene i mors liv. Men hvilke av de 24 genene var det som hadde fått hudcellen til å bli til en stamcelle igjen? Alle, eller bare noen av dem? Forskerne var til å begynne med ikke sikre. Etter prøving og feiling de neste to månedene fant de svaret. – Det var bare fire som skulle til, sa Yamanaka. – Alt vi trengte, var en kombinasjon av disse: Oct3/4, Sox2, Klf4 og c-Myc. Dermed åpnet DNA-et seg og skrudde på de øvrige genene som er aktive i stamceller. – Vi gjentok det samme eksperimentet igjen og igjen. Vi fikk alltid det samme resultatet, fortalte han. (apollon.no 15.11.2017).)

- Stamceller redder 71 år gammel kvinne fra rullestolen. Stamceller: En nesten lam kvinne rammet av slag er nå på beina igjen etter å ha mottatt eksperimentell behandling med stamceller.

(Anm: Stamceller redder 71 år gammel kvinne fra rullestolen. Stamceller: En nesten lam kvinne rammet av slag er nå på beina igjen etter å ha mottatt eksperimentell behandling med stamceller. Alle de andre 17 pasientene i forsøket viste tegn på bedring. (illvit.no 8.6.2016).)

- Etter ulykken ble Peder (19) avhengig av krykker. Så fant norske kirurger en helt ny måte å bruke stamceller på. Knuste bein i kroppen kan være vanskelig å bygge opp igjen etter alvorlige ulykker. Nå kan ny teknologi gjøre det mulig.

(Anm: Etter ulykken ble Peder (19) avhengig av krykker. Så fant norske kirurger en helt ny måte å bruke stamceller på. Knuste bein i kroppen kan være vanskelig å bygge opp igjen etter alvorlige ulykker. Nå kan ny teknologi gjøre det mulig. (…) Potente stamceller Beinvev vokser som kjent ikke ut av seg selv. Kroppen kan reparere et brudd, men ikke erstatte et større område som er blitt borte. Det kan derimot stamceller. I hvert fall hvis de får litt hjelp. Stamceller er en helt spesiell kategori celler som kan dele seg og bli til alle typer kroppsvev, som hud, nerver, muskler og bein. Cellene dyrkes i laboratoriet og kan fortsette veksten i kroppen. Det var disse multipotente cellene Cecilie Gudveig Gjerde og forskerkollegene hennes begynte å eksperimentere med etter ansiktsoperasjonen i Bergen. I laboratoriet klarte de å få cellene til å formere seg og bli til hardt beinvev. Men én ting er å lykkes eksperimentelt, noe ganske annet er å lage bein som kan bære en kropp. Om Gjerdes laboratoriemetode skulle ha en fremtid, måtte den testes på mennesker. (aftenposten.no 17.7.2020).)

(Anm: Stamcelle er en celle som kan gjennomgå selvfornyende celledeling og gi opphav til spesialiserte differensierte celler, som for eksempel en muskelcelle eller en blodcelle. Ved selvfornyende mener man at ved celledeling blir minst en av dattercellene en stamcelle, mens den andre kan bli til en differensiert celle eller en stamcelle. Slik kan en stamcelle gi opphav til mange differensierte celler. Kilde: Store norske leksikon.)

- Psoriasis, leddgikt og diabetes 1: Slik hjalp kostholdet på Aksels autoimmune sykdom. Da Aksel kuttet ut gluten ble han frisk fra psoriasis-plagene. Her er legens beste råd til hvordan man kan få et bedre liv med en autoimmun sykdom. (- Pia Norup er utdannet lege, og har tatt tilleggsutdanning i funksjonell medisin i USA, som er en relativt ny medisinsk fagretning. Tanken bak fagretningen er at sykdom ikke bare skal bekjempes ved hjelp av medisin eller kirurgi: Kosthold, mosjon, søvn og eventuelle kosttilskudd kan spille en like stor og individuell rolle. – Alle mennesker med autoimmune sykdommer kan oppleve en forskjell dersom de går nøye gjennom blant annet maten, søvnkvaliteten og livsinnstillingen, sier Norup. Hun understreker at funksjonell medisin ikke er et alternativ til den konvensjonelle eller etablerte medisinen – bare et supplement.)

(Anm: Psoriasis, leddgikt og diabetes 1: Slik hjalp kostholdet på Aksels autoimmune sykdom. Da Aksel kuttet ut gluten ble han frisk fra psoriasis-plagene. Her er legens beste råd til hvordan man kan få et bedre liv med en autoimmun sykdom. (…) Gutten fra Skanderborg i Danmark er en av 300.000 dansker som lider av en autoimmun sykdom, som er en medisinsk nøtt. For hvorfor angriper immunsystemet vår egen kropp? (…) Gruppen som kalles autoimmune sykdommer består av flere ulike sykdommer, som spenner fra leddgikt, type 1 diabetes og psoriasis til stoffskiftesykdommer og sklerose. For ganske mange er beskjeden om at man har en slik diagnose tøff å få. Den gode nyheten er at det er mye du selv kan gjøre for å få det bedre. Pia Norup er utdannet lege, og har tatt tilleggsutdanning i funksjonell medisin i USA, som er en relativt ny medisinsk fagretning. Tanken bak fagretningen er at sykdom ikke bare skal bekjempes ved hjelp av medisin eller kirurgi: Kosthold, mosjon, søvn og eventuelle kosttilskudd kan spille en like stor og individuell rolle. – Alle mennesker med autoimmune sykdommer kan oppleve en forskjell dersom de går nøye gjennom blant annet maten, søvnkvaliteten og livsinnstillingen, sier Norup. Hun understreker at funksjonell medisin ikke er et alternativ til den konvensjonelle eller etablerte medisinen – bare et supplement. (vg.no 20.1.2020).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

- Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar.

(Anm: Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar. Tusenvis lever med autisme i Norge. Nå har forskere fått flere titalls millioner kroner for å forske på hvorfor barn får autisme. – Vi antar jo at det i vårt tilfelle er noe genetikk inne i bildet. Med tanke på at han er den fjerde i familien i to generasjoner med den diagnosen. Men utover det vet man egentlig lite, sier Anne Cathrine Lindstrøm fra Kristiansand. Hun er mor til sju år gamle Oliver Emil som lever med autisme. Nå kan hun kanskje få svar på hvorfor sønnen og flere familiemedlemmer har fått diagnosen autisme. (…) – Mangler kunnskap I forrige uke fikk helseminister Bent Høie overlevert en utredning om situasjonen for personer med autisme og Tourettes. Den slår blant annet fast at mennesker med autisme må få likeverdige tjenester uavhengig av hvor de bor og hvor gamle de er. – Det er stor variasjon fra kommune til kommune og fra fylke til fylke både i utredning, men også oppfølging. Det er store mangler i kunnskap, sier Anette Drangsholt, leder i Autismeforeningen. – Vi ønsker nasjonale retningslinjer både på utredning av autisme, men også på oppfølgning. Det trengs økt kunnskap innen barn, unge, voksne og ikke minst eldre med autisme. Så vi er veldig glade for pengene som nå er gitt til forskning, sier hun. (nrk.no 12.2.2020).)

(Anm: Autism: 'Changing the narrative to recognize growth' (medicalnewstoday.com 10.3.2021).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer, og andre overgrep overfor sårbare mennesker (personer, pasienter), utviklingshemmede, demente, utfordrende atferd etc. (mintankesmie.no).)

- Autisme. Barnet mitt er annerledes. (- IKKE EN SYKDOM: Da ungen vår fikk diagnosen, lærte jeg flere ting.)  (- Tenker man på autisme som en sykdom, kan man fort skape en illusjon av at man kan «kurere» barnet sitt fra diagnosen.) (- Det beste man kan gjøre for sitt eget barn er å hjelpe ham/henne ut ifra forutsetningene de har.)

(Anm: Av mor til et autistisk barn. Autisme. Barnet mitt er annerledes. Vår sønn er en livsglad gutt. Fram til ett-års alderen merket vi ikke at noe var annerledes. Så startet han i barnehagen. IKKE EN SYKDOM: Da ungen vår fikk diagnosen, lærte jeg flere ting. Autisme er ikke en sykdom, men en annerledeshet som man bærer med seg gjennom hele livet, skriver innsenderen. (…) Tenker man på autisme som en sykdom, kan man fort skape en illusjon av at man kan «kurere» barnet sitt fra diagnosen. Det beste man kan gjøre for sitt eget barn er å hjelpe ham/henne ut ifra forutsetningene de har. Barnet ditt er riktignok annerledes, men ikke mindre unikt enn andre barn. (dagbladet.no 30.5.2020).)

- Annerledes, men ikke dårligere. Som mamma til en med autisme, tenker jeg på hvor kjedelig verden hadde vært hvis alle var like.

(Anm: Annerledes, men ikke dårligere. Som mamma til en med autisme, tenker jeg på hvor kjedelig verden hadde vært hvis alle var like. Barneautisme? Er det en av barnesykdommene? Det går vel over? Er det smittsomt? Han ser jo helt vanlig ut? Har han ingen empati for andre? Kan han ikke kommunisere? Mange møter meg og andre foreldre i samme situasjon med slike kommentarer eller spørsmål. Svaret er at det ikke er smittsomt. Det går ikke over, og det er ikke en av barnesykdommene. Sønnen vår har masse empati, og han kan kommunisere på sitt unike vis. Han ser ut som alle andre på utsiden, men på innsiden er han fantastisk på en litt annen måte. I dag er verdens autismedag, og som mamma til en liten gutt i barnehagealder ønsker jeg å fortelle litt om hva autisme er, og hvordan det påvirker vår hverdag. Når man åpner øyene til det ukjente kan det nemlig være ganske så flott. (nrk.no 2.4.2021).)

- Autismetjenester forbyr kostveiledning? (- NORSK OFFENTLIG utredning (NOU) 2020:1 «Autismetjenester» er nå ute til høring.) (- Dette er et viktig dokument som legger føringer for hvordan autismetjenestene skal utføres, hva som skal prioriteres – og hva som er uaktuelt ved at det ikke er nevnt i anbefalingene som kostholdstiltak.)

(Anm: Kronikk: Merete Askim, ernæringsfysiolog og styreleder av pasientorganisasjonen Mat & atferd. Høgskolelektor EM ved NTNU. Autismetjenester forbyr kostveiledning? Det er etisk uforsvarlig å legge føringer for autismetjenester uten å vise til kostholdstiltak som kan gi bedre livskvalitet og billigere behandling. En anbefaling om sterkere ernæringskompetanse ville ha vært viktig når manglende kunnskapsgrunnlag innen kosthold trekkes frem. NORSK OFFENTLIG utredning (NOU) 2020:1 «Autismetjenester» er nå ute til høring. Dette er et viktig dokument som legger føringer for hvordan autismetjenestene skal utføres, hva som skal prioriteres – og hva som er uaktuelt ved at det ikke er nevnt i anbefalingene som kostholdstiltak. Ernæringsproblemer er ofte nevnt i rapporten, men ingen tiltak innen dette er nevnt i anbefalingene eller vedlegg. UNDERLIG FØRING. Dermed blir det nå lagt føringer om at ingen i helsefaglige team skal kunne ta opp ernæring/kosthold som behandlingsalternativ ved utredning. Dette er litt underlig, ettersom rapporten i avsnitt 3.1.6; «Anbefalt innhold i utredning av autisme», omtaler en internasjonalt godkjent utredningsmodell (Zwaigenbaum og Penner 2018) – brukt hos Helse Sør-Øst RHF. Denne utredningen skal inneholde blant annet: «blodprøver og urinprøver for å undersøke for stoffskiftesykdommer, cøliaki, autoimmune sykdommer, jernmangel leversykdom og allergi». Det var å forvente at modellen ble diskutert, i hvert fall begrunnet hvorfor modellen ikke er med i anbefalingene. (dagensmedisin.no 19.5.2020).)

(Anm: NOU 2020: 1 Tjenester til personer med autismespekterforstyrrelser og til personer med Tourettes syndrom. (regjeringen.no 6.2.2020).)

- Jeg har ikke autisme. Jeg er autistisk. (- Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger, og mange av oss kan snakke for oss selv, påpeker kronikkforfatteren.)

(Anm: Jeg har ikke autisme. Jeg er autistisk. | Anja K. Grønhaug, Barnesykepleier, MA i sosiologi og sosialforskning. Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger, og mange av oss kan snakke for oss selv, påpeker kronikkforfatteren. Den offentlige fremstillingen av autisme må også omfatte uttalelser fra autistiske mennesker. Slik det er nå, snakkes det om oss, men ikke med oss. Nylig skrev NRK Sørlandet om autisme i anledning en pengedonasjon til biomedisinsk autismeforskning. De som uttalte seg i saken, var en mor til et autistisk barn og en biomedisinsk forsker, samt den norske Autismeforeningen, som ikke har autistiske mennesker blant sine talspersoner. Det var således ingen uttalelser fra autistiske personer selv. Jeg lurer på hvorfor vi så sjelden inkluderes i mediefremlegg som dette og i den norske autismedebatten generelt. Den mangfoldige autismen Autisme er en medfødt og livsvarig forskjellighet i hjerneutviklingen, som sannsynligvis har en viss arvelighet. Autistiske mennesker er altså autistiske fra de blir født, og autistiske barn blir autistiske voksne. (…) Autisme og identitet Jeg, og flere med meg, opplever ikke autisme som en sykdom, men heller som en tilstand, noe som gjør meg til meg. Derfor har jeg ikke autisme, men jeg er autistisk. Jeg ønsker ikke at en del av min identitet skal ses på som sykelig og noe som skal bekjempes. Språket som brukes av biomedisinske autismeforskere, er ofte det samme som brukes når det forskes på sykdom. Det er ubehagelig å vite at man etter deres termer skulle vært forebygget og behandlet. Ord som «eliminering», «uønsket» og «normalisering», kan lett gi et bilde av at autistiske mennesker er uvelkomne i et ikke-autistisk, samfunn. Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger (Emerson and Baines, 2010), og mange av oss kan snakke for oss selv. Da er det påfallende at vi ikke høres i større grad. (aftenposten.no 30.4.2020).)

- Charlotte (39) har ofte blitt kalt «crazy bitch» – diagnosen ble en lettelse.

(Anm: Charlotte (39) har ofte blitt kalt «crazy bitch» – diagnosen ble en lettelse. I over 30 år har Charlotte Bergslien følt seg annerledes. Da hun ble diagnostisert for to år siden, falt brikkene på plass. Allerede som barn merket Charlotte Bergslien (39) at hun var annerledes. Ofte kunne hun sitte og betrakte de andre barna som lekte, mens hun selv slet med å bli med fordi hun ikke forstod de sosiale kodene. – Og når jeg først skulle bli med, så ble det til at jeg bare snakket og snakket og ikke lot noen andre slippe til, forteller Charlotte til God morgen Norge, og fortsetter: – Jeg vokste opp med en følelse av at noe var galt med meg. Følelsen av annerledeshet fulgte Charlotte inn i voksenlivet, og i 20-årene fikk hun tilbakemeldinger på at hun kun snakket om seg selv, var frekk og direkte. (tv2.no 24.4.2021).)

- Blodmarkørnivåer av metylering kapasitet ved autismespekterforstyrrelse: en systematisk gjennomgang og metaanalyse.

(Anm: Blood biomarker levels of methylation capacity in autism spectrum disorder: a systematic review and meta‐analysis. Objective To compare the peripheral blood levels of methionine (Met), S‐adenosylmethionine (SAM), S‐adenosylhomocysteine (SAH), and the SAM/SAH ratio (the most core and predictive indices of cellular methylation ability) between patients with autism spectrum disorder (ASD) and control subjects. Conclusion Individuals with ASD have substantially aberrant peripheral blood levels of Met, SAM, SAH, and the SAM/SAH ratio, which supports the association between impaired methylation capacity and ASD. Therefore, further investigations into these indices as potential biomarkers for diagnosis and therapeutic targets of ASD are warranted. Acta Psychiatr Scand. 2020 First published: 16 March 2020).)

- Hva du bør vite om sensorisk overbelastning. (- Sensorisk overbelastning er overstimulering av en eller flere av kroppens fem sanser, som er berøring, syn, hørsel, lukt og smak.)

(Anm: What to know about sensory overload. Sensory overload is the overstimulation of one or more of the body’s five senses, which are touch, sight, hearing, smell, and taste. Sensory overload can affect anyone, but it commonly occurs in those with autism, post-traumatic stress disorder (PTSD), sensory processing disorder, and certain other conditions. Keep reading to learn more about sensory overload, including the symptoms, causes, and potential treatments. (medicalnewstoday.com 3.4.2020).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Determinants of telomere length across human tissues. Science 2020;369(6509):eaaz6876.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: Vaskularisering, mengden av blodårer til et organ. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Definition of debilitating: causing serious impairment of strength or ability to function (merriam-webster.com/dictionary/debilitating).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

– Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. (- Det finnes ikke et eneste registrert sepsis-dødsfall i 2015 i dødsårsaksregisteret. Det er alvorlig.)

(Anm: – Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. Seksjonsoverlege Hans Flaatten mener Dødsårsaksregisteret «gjemmer» bort sepsisdødsfall i statistikken og sier registreringene i dødsattestene bør endres. Overlege Christian Lycke Ellingsen i Dødsårsaksregisteret er ikke enig. – Det finnes ikke et eneste registrert sepsis-dødsfall i 2015 i dødsårsaksregisteret. Det er alvorlig. Trolig er det langt lettere å forebygge sepsis enn grunnsykdommen også, mener Hans Flaatten, seksjonsoverlege på Kirurgisk serviceklinikk på Haukeland. (…) Uenig i hva som skal være dødsårsak – Hvorfor er dette så alvorlig? – Det betyr ikke at dødsårsaksregisteret (DÅR) ikke erkjenner at sepsis er et problem, sier Hans Flaatten. (sykepleien.no 21.03.2017).)

- Sammenlikning av data fra Dødsårsaksregisteret (DÅR) og Norsk pasientregiste. (- DÅR har en høy andel av uspesifiserte eller ikke meningsfulle diagnoser. («garbage codes») («søppelkoder») som underliggende dødsårsak (nesten 20 %).)

(Anm: Sammenlikning av data fra Dødsårsaksregisteret og Norsk pasientregiste. (…) DÅR er 98% komplett. DÅR er tilnærmet komplett (medisinske opplysninger om over 98% av dødsfallene). DÅR har en høy andel av uspesifiserte eller ikke meningsfulle diagnoser. («garbage codes») som underliggende dødsårsak (nesten 20 %) (ntnu.no september 2020) (Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135: 1949-53.).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- To firmaer satser på ‘kjemogenetikk’ for å unngå utfordringer med nevrologisk legemiddelutvikling. I mange år har legemiddelfirmaer kuttet ned på legemiddelutvikling som målrettes nevrologiske tilstander. Etter studier og feil mht. demens, depresjon og epilepsi lærte firmaene at det å finne legemidler, som kan fungere bra i hjernen, er et svært vanskelig, svært risikabelt og svært kostbart prosjekt.

(Anm: Two companies bet on ‘chemogenetics’ to sidestep challenges with neurological drug development. For years, pharmaceutical companies have cut back on drug development that targeted neurological conditions. After trials and failures in dementia, depression, and epilepsy, companies learned that finding medicines that might work well in the brain is a very hard, very risky, and very expensive proposition. But two startups on opposite sides of the country believe they’ve found a shortcut — and have convinced venture capital firms to give them tens of millions of dollars so they can test it. (statnews.com 2.4.2020).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

- Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger.

(Anm: Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger. Derfor har man på Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret taget teten og kørt et samarbejdsprojekt med lungespecialister i det koncept, der kaldes Unified Airways. ”Hvis man er syg i sine nedre luftveje, ved vi, at der også kan være risiko for, at man bliver syg i sine øvre luftveje – og omvendt, hvis man er syg i de øvre luftveje, er der stor risiko for, at patienten også er syg i de nedre luftveje. Hvis vi snakker om astma og samtidigt kigger på næsepolypper, kan vi altså se, at det stort set er det samme, der foregår i de øvre luftveje nemlig type 2 inflammation, som meget ligner det, der foregår i lungerne. Så er man lidt vovet, kan man sige, at det i virkeligheden er den samme sygdom, som viser sig på hver sin måde i næse, i bihuler og i lunger,” lyder det fra Christian von Buchwald, professor i øre-næse-halskirurgi samt overlæge dr.med. ved Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret Rigshospitalet. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 12.2.2020).)

- Høyt blodtrykk, betennelser og smertefølelsen kan delvis være avhengig av små hull på overflaten av celler, kalt porer. (- Levende celler reagerer på miljøet (omgivelser), ofte ved å la vann og andre molekyler passere gjennom cellens overflatemembran.)

(Anm: High blood pressure, inflammation, and the sensation of pain may rely in part on tiny holes on the surface of cells, called pores. Living cells react to the environment, often by allowing water and other molecules to pass through the cell’s surface membrane. Protein-based pores control this flow. Images of ‘invisible’ holes on cells may jumpstart research. (…) “The way pannexin 1 is shaped on a cell is different from another kind of pore that my lab recently revealed,” added Professor Hiro Furukawa, who oversaw the research. “It appears that there are more kinds of pores than scientists originally anticipated. How and when they open and close are important questions to be explored.” (firstwordpharma.com 8.3.2020).)

(Anm: New look at odd holes involved in taste, Alzheimer’s, asthma. The Takeaway. Large holes in our cells have been implicated in depression, Alzheimer’s disease, asthma, and even taste. Now, we know what two kinds of these pores look like, potentially creating new opportunities to discover effective treatment options. (cshl.edu.no 27.1.2020).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

- Fibrose og skademarkører ved yrkesmessig interstitiell lungesykdommer.

(Anm: Fibrosis and Damage Markers in Occupational Interstitial Lung Diseases. Abstract The investigation of biomarkers for fibrosis and lung tissue damage is very important for the diagnosis and prognosis of interstitial lung disease, as well as treatment strategies. The biomarkers secreted by Type II pneumocytes and cells of the bronchiolar epithelium are most reflective of the formation of pulmonary fibrosis and the degree of damage to the lung tissue. The levels of Krebs von den Lungen-6 (KL-6), alveolomucin (mucin-antigen 3EG5), and Clara cell secretory protein in occupational interstitial lung diseases (e.g., exogenous alveolitis, pneumoconiosis), caused by exposure to organic and inorganic factors, were analysed in dependence of disease activity phase. The level of alveolomucin in pneumoconiosis and in occupational alveolitis remission may reflect the extent of pulmonary fibrosis, which is a prognostic sign of the outcome of the disease. Higher specificity and lower sensitivity of alveolomucin compared to KL-6 can be used as a screening test for exogenous alveolitis. KL-6 and alveolomucin are more useful biomarkers than Clara cell secretory protein for diagnosis, exacerbation, and progression of occupational alveolitis. EMJ Respir. 2019;.)

(Anm: Interstitiell er et uttrykk i medisinen som betegner noe som utfyller mellomrom. Ordet brukes også i forbindelse med visse sykdommer som hovedsakelig finner sted i det interstitielle bindevevet. Eksempler er interstitiell blærekatarr og interstitiell lungebetennelse. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forbindelse mellom atypiske antipsykotika og dødelighet hos pasienter innlagt med lungebetennelse. (- Konklusjon.) (- Hos pasienter 65 år eller eldre, som er innlagt på sykehus med lungebetennelse, fant vi en sammenheng mellom atypisk antipsykotisk bruk og økt odds for dødelighet.) (- Dette ble spesielt uttalt for pasienter med allerede eksisterende psykiatriske eller hjertesykdommer.) (- Vi foreslår nøye å overvåke pasienter som bruker disse legemidlene og minimere bruken hos eldre voksne pasienter.)

(Anm: Association of atypical antipsychotics and mortality for patients hospitalised with pneumonia. Conclusion In patients 65 years or older that are hospitalised with pneumonia, we found an association between atypical antipsychotic use and increased odds of mortality. This was particularly pronounced for patients with pre-existing psychiatric or cardiac conditions. We suggest closely monitoring patients who use these medications and minimising their use in older adult patients. ERJ Open Research 2019 5: 00223-2018;.)

 (Anm: Pneumonia: What You Should Know (webmd.com 9.2.8.2019).)

- Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse).)

(Anm: Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- I analyser justert for relevant komorbiditet (samtidige sykdommer), var eksponering for antipsykotika signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse) (odds ratio, 1,5), med tilsvarende resultater for typiske og atypiske antipsykotika. NEJM 2017 (February 6, 2018).)

(AnmAspirasjonspneumoni, lungebetennelse som skyldes at mat, mageinnhold e.l. har kommet ned i luftveiene. En alminnelig årsak til tilstanden er oppkast hos bevisstløse. Da kan pneumonien skyldes både infeksjon og kjemisk irritasjon som følge av saltsyre fra magesekken. For å unngå aspirasjonspneumoni skal bevisstløse legges i sideleie. KildeStore norske leksikon.)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Helicobacter pylori: En oppdatering. (- Gastroenterologi ble for alltid endret i 1982 da Dr. Barry Marshall og Robin Warren med suksess isolerte (rendyrket) Helicobacter pylori fra en 70 år gammel mann med ofte blødende magesår og tolvfingertarmsår.1,2) (- Disse resultatene ble deretter publisert som et brev til The Lancet i 1984.2) (- Forskningsmiljøet forble skeptiske til betydningen; det tok (krevde) minst et tiår før hypotesen om at en bakteriell infeksjon var årsaken til magesår ble allment akseptert.4)

(Anm: Helicobacter pylori: An Upda. Gastroenterology was forever changed in 1982, when Drs. Barry Marshall and Robin Warren successfully isolated Helicobacter pylori from a 70-year-old man with frequently bleeding gastric and duodenal ulcers.1,2 Their success was somewhat serendipitous because cultures from similar patients were negative after being incubated for 48 hours. Examination of this patient’s culture was delayed because of the Easter holiday, and the later examination revealed a large number of colonies of gram-negative, spiral organisms.1 In their seminal investigation, Marshall and Warren demonstrated that all 13 patients with duodenal ulcers and 18 of 22 patients with gastric ulcers were infected with H. pylori.3 These findings were published subsequently as a letter to The Lancet in 1984.2 The research community remained skeptical about its significance; it required at least another decade before the hypothesis that a bacterial infection was the cause of peptic ulcer was widely accepted.4 (gastroendonews.com 16.2.2020).)

(Anm: Rendyrking er en mikrobiologisk metode for fremdyrking av arvemessig like mikroorganismer. For å kunne studere en mikroorganismes egenskaper, må man ha mange nok av arten til at de lar seg analysere. Derfor er det viktig å kunne dyrke frem én mikroorganisme alene i en kultur, uten tilblanding av andre arter. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bug attacks energy generation in host cells. CHAMPAIGN, Ill. — Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori – a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer – resists the body’s immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. (news.illinois.edu 30.5.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Konklusjon: Resultatene fra denne studien viste at pasienter med diabetes mellitus vanligvis klager på gastrointestinale symptomer (som har med mage og tarm å gjøre), og gastrointestinale problemer som forringer trivsel og livskvalitet. (…) Utbredelse av gastrointestinale symptomer og dens effekt på livskvalitet blant pasienter med diabetes mellitus. American Journal of Nursing Research 2015;3(3):48-53.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. (- I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast.)

(Anm: Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. En kvinne med akutte magesmerter ble innlagt med mistanke om kolecystitt. I tillegg til magesmerter hadde hun feberfølelse, oppkast, redusert matlyst og diaré. Hun hadde ingen luftveissymptomer, men viste seg likevel å ha covid-19. Tilsvarende er observert hos flere pasienter ved vårt sykehus. Dette har ført til midlertidig endrede rutiner i utredningen og håndteringen av pasienter med akutte magesmerter. (…) I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast. I denne studien fant man også at 8,9 % av pasientene aldri utviklet viral pneumoni (7). I en helt nylig publisert studie av 204 pasienter med bekreftet covid-19 angis det at 48,5 % av pasientene hovedsakelig hadde symptomer med nedsatt matlyst, diaré, oppkast og magesmerter. Man fant at det var lengre tid fra symptomstart til innleggelse for pasienter med mage-tarm-symptomer enn for pasienter med luftveissymptomer, og at de med mage-tarm-symptomer hadde dårligere prognose (10). Ved andre infeksjoner forårsaket av fylogenetisk lignende koronavirus, som Middle East Respiratory Syndrome (mers) og Severe Acute Respiratory Syndrome (sars), har man rapportert at 20–25 % av pasientene initialt får symptomer fra mage-tarm-kanalen (1113).Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 31. mars 2020.)

- Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). (- Akutte magesmerter kan være covid-19.) (- Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19.) (- Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling.) (- Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare.) (- Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19.)

(Anm: Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). Covid-19 har blitt historiens kanskje mest omtalte sykdom, og hele verden er i alarmberedskap. Viruset som forårsaker sykdommen heter SARS-CoV-2. Sykdommen kan være vanskelig å selvdiagnostisere, fordi den har en god del symptomer som ligger tett opp mot både influensa og vanlig forkjølelse. (…) Akutte magesmerter kan være covid-19 Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19. Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling. Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare. Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19. – På bakgrunn av vår erfaring så langt har vi endret rutinene ved avdeling for gastro- og barnekirurgi. Alle pasienter med uavklarte smerter i øvre del av buken og alle med magesmerter med samtidig feber, behandles som dråpesmitte inntil prøvesvar for covid-19 foreligger, sier Hilde Bastøe Sellevoll, som er lege ved avdeling for gastro- og barnekirurgi, Oslo universitetssykehus, Ullevål. (nettavisen.no 31.3.2020).)

- Flere norske coronapasienter har hatt symptomer i hjernen.

(Anm: Flere norske coronapasienter har hatt symptomer i hjernen. Nevrologer ved Oslo universitetssykehus ber norske leger være oppmerksomme på at covid-19-pasienter kan ha nevrologiske symptomer som hodepine, nedsatt bevissthet og forvirring. Pasienter som har blitt smittet av det nye coronaviruset og sykdommen covid-19 beskriver svært ulike symptomer. Mange forteller om pustevansker og feber. Andre beskriver nedsatt smaks- og luktesans. En pasient med akutte magesmerter viste seg å ha covid-19, skriver leger ved Oslo universitetssykehus i Tidsskriftet. Nå forteller flere nevrologer at enkelte pasienter kan utvikle alvorlige nevrologiske symptomer etter å ha blitt smittet med coronaviruset: – Pasientene kan ha ulike nevrologiske tilstander pga Covid-19 infeksjon. Det kan være vanlige tilstander som hodepine og svimmelhet, men også nedsatt bevissthet, hjerneslag, epilepsi og påvirket koordinasjon, opplyser overlege og leder i Norsk nevrologisk forening Anne Hege Aamodt. – Og så kommer det stadig mer erfaring med at redusert smakssans, luktesans og nervesmerter kan forekomme ved koronasmitte. les også 30 personer forteller: Slik er det å være smittet Et lite antall pasienter Ved Oslo universitetssykehus har de sett noen tilfeller der covid-19-pasienter har hatt slike symptomer: (…) (vg.no 4.4.2020).)

- Hvordan (over)leve i en visuell verden når synsfeltet blir borte. Synsproblemer etter hjerneslag er en følgeskade som ofte overses i den første fasen. (- Til tross for den høye forekomsten er den reduserte synsfunksjonen etter hjerneslag ofte en følgeskade som ikke erkjennes av pasient, pårørende eller helsepersonell i den første fasen.)

(Anm: Ane Roushan Tharaldsen, overlege/forsker, øyeavdelingen, Stavanger universitetssjukehus, Kristin Modalsli Sand, lege/forsker, Flekkefjord sykehus og Jana Midelfart Hoff, overlege/professor, nevrologisk avdeling, Haukeland universitetssjukehus. Hvordan (over)leve i en visuell verden når synsfeltet blir borte. Synsproblemer etter hjerneslag er en følgeskade som ofte overses i den første fasen. Bilkjøring etter hjerneslag må i større grad adresseres og vurderes rutinemessig av lege og tverrfaglig team før pasienten utskrives fra sykehus, skriver artikkelforfatterne. Hvert år får rundt 11.000 nordmenn hjerneslag. Hjerneslag er en av de vanligste årsakene til funksjonsnedsettelse og død i den vestlige verden. Økt bevissthet hos befolkningen på symptomer som kan skyldes hjerneslag, samt forbedret akuttbehandling ved hjerneslag har gitt lavere dødelighet og mindre skade på hjernen. Likevel vil mange få funksjonstap de må leve videre med, deriblant redusert synsfunksjon. Synsproblemer etter hjerneslag dreier seg oftest om dobbeltsyn og tap av deler av synsfeltet (synsfeltutfall). En stor studie fra England viste nylig at 30 prosent av pasienter med akutt hjerneslag fikk synsfeltutfall i etterkant, og hele 50 prosent opplevde endringer av synet. Til tross for den høye forekomsten er den reduserte synsfunksjonen etter hjerneslag ofte en følgeskade som ikke erkjennes av pasient, pårørende eller helsepersonell i den første fasen. (aftenposten.no 19.8.2020).)

- Bivirkninger av antipsykotika. (- Risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden.) (-Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.) (- Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse.) (- Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger (hjerneskader) ved behandling med antidepressiva.

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2). (relis.no 11.3.2019).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (...) Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Forbindelse mellom antikolinerg belastning med uheldige effekter hos eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning: en observasjonell tverrsnittsstudie. (- Konklusjoner.) (- Eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning og psykiske helsetilstander ble utsatt for stor antikolinerg belastning.) (- Dette var assosiert med døsighet (halvsøvne) og forstoppelse på dagtid.)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

- Bivirkninger av antipsykotika. (- Risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden.) (-Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.) (- Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse.) (- Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?

(Anm: Are clinical drug trials more marketing than science? (ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?) (…) Based on what we found, marketing trials probably occur more often than I first thought. Perhaps, because clinicians who are involved in a company-sponsored clinical trial significantly increase their prescribing preferences for the sponsor’s drug, irrespective of international guidelines, which is deeply disturbing when you think about it. (blogs.biomedcentral.com 21.1.2016).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger (hjerneskader) ved behandling med antidepressiva.

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2). (relis.no 11.3.2019).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (...) Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen.) (- I placebogruppen var det ingen dødsfall.)

(Anm: Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen. (…) I placebogruppen var det ingen dødsfall. (…) Grunnet et lite antall regner ikke legemiddelprodusenten tallet som signifikant. Jeg tror imidlertid at de fleste pasienter og pårørende blir bekymret av slike tall. (dagensmedisin.no 17.2.2020).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak.

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

- Johnson & Johnson er dømt til å betale mann 8 milliarder dollar grunnet brystvekst. (- Det amerikanske legemiddelfirmaet Johnson & Johnson har fått beskjed om å betale $ 8 milliarder dollar (6,6 milliarder pund) i straffeerstatning (tillegg til skadeserstatning) til en mann på grunn av påstander om at han ikke ble advart om at et antipsykotisk legemiddel (Risperdal)  kan føre til brystvekst.

(Anm: Johnson & Johnson ordered to pay man $8bn over breast growth. US drug firm Johnson & Johnson has been told to pay $8bn (£6.6bn) in punitive damages to a man over claims he was not warned that an anti-psychotic drug could lead to breast growth. A Philadelphia jury made the award to Nicholas Murray, 26, whose case was one of thousands pending in the state. His lawyers argued J&J's subsidiary Janssen put "profits over patients" in marketing the drug Risperdal. J&J will appeal the ruling, which it said was "grossly disproportionate". Professor Carl Tobias of the University of Richmond School of Law said he expected the large damages award to be lowered on appeal. "A jury, if it's outrageous enough conduct, will award a big number and let the lawyers and judges work it out," he said. However, Prof Tobias said the jury's verdict could mean the firm faces more large damages awards in other Risperdal cases. "The kind of evidence in this trial may persuade another jury or judge to do something similar," he said.The company is facing a series of complaints in the US for allegedly failing to properly warn of Risperdal's side effects. The US giant is also facing court challenges over vaginal mesh implants and baby powder allegedly tainted with asbestos. Those cases are in addition to an ongoing legal battle over its role in the US opioid addiction crisis. - Johnson & Johnson reaches settlement with Ohio over opioid crisis - In numbers: the US opioid crisis - Johnson & Johnson shares drop after asbestos report In August, Johnson & Johnson was ordered to pay $572m after a judge in Oklahoma ruled that the company contributed to an opioid epidemic in the state by running a "false and dangerous" sales campaign. The firm said it will appeal. (bbc.com 23.11.2019).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer, og andre overgrep overfor sårbare mennesker (personer, pasienter), utviklingshemmede, demente, utfordrende atferd etc. (mintankesmie.no).)

(AnmGynecomastia (also spelled Gynaecomastia) is an endocrine system disorder in which a noncancerous increase in the size of male breast tissue occurs.[3][4][a] Psychological distress or dysphoria may occur. [ (en.wikipedia.org).)

- Gynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker. (- (…) som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter.)

(AnmGynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker.Hos nyfødte gutter og gutter i pubertetsårene sees gynekomasti som et fysiologisk og forbigående fenomen, ellers sees gynekomasti som et ledd i sykdommer i hormonproduserende organer, ved visse blod- og nervesykdommer og som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter. I noen tilfeller finner man ingen årsak. Gynekomasti behandles medikamentelt, eventuelt sammen med kirurgi. KildeStore norske leksikon.)

(AnmForstørret bryst - gynekomasti;Forstørrede bryster hos gutter og menn betegnes gynekomasti. Hos gutter er dette i de aller fleste tilfeller et normalfenomen i puberteten. Hos yngre menn skal man lete etter mulig underliggende årsak. (nhi.no).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

- FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse ved inntak av antipsykotika kan føre til alvorlige tarmproblemer. (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.)

(Anm: FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse kan føre til alvorlige tarmproblemer. (Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz (clozapine): Drug Safety Communication - FDA Strengthens Warning That Untreated Constipation Can Lead to Serious Bowel Problems.) (PUBLIKUM: pasient, helsepersonell. PROBLEMSTILLING: FDA styrker en eksisterende advarsel om at forstoppelse forårsaket av schizofrenelegemidlet clozapin (Leponex (Klozapin), Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz, generiske legemidler), kan ganske ofte føre til alvorlige tarmkomplikasjoner.) (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.) (fda.gov 28.1.2020).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering.

(Anm: Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering. Forbindelse mellom legemidler for oppmerksomhetssvikt/hyperaktivitet-lidelser og kreft. (The association between medication for attention-deficit/hyperactivity disorder and cancer. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Apr;23(3):208-13.)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

– Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. (- Det finnes ikke et eneste registrert sepsis-dødsfall i 2015 i dødsårsaksregisteret. Det er alvorlig.)

(Anm: – Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. Seksjonsoverlege Hans Flaatten mener Dødsårsaksregisteret «gjemmer» bort sepsisdødsfall i statistikken og sier registreringene i dødsattestene bør endres. Overlege Christian Lycke Ellingsen i Dødsårsaksregisteret er ikke enig. – Det finnes ikke et eneste registrert sepsis-dødsfall i 2015 i dødsårsaksregisteret. Det er alvorlig. Trolig er det langt lettere å forebygge sepsis enn grunnsykdommen også, mener Hans Flaatten, seksjonsoverlege på Kirurgisk serviceklinikk på Haukeland. (…) Uenig i hva som skal være dødsårsak – Hvorfor er dette så alvorlig? – Det betyr ikke at dødsårsaksregisteret (DÅR) ikke erkjenner at sepsis er et problem, sier Hans Flaatten. (sykepleien.no 21.03.2017).)

- Sammenlikning av data fra Dødsårsaksregisteret (DÅR) og Norsk pasientregiste. (- DÅR har en høy andel av uspesifiserte eller ikke meningsfulle diagnoser. («garbage codes») («søppelkoder») som underliggende dødsårsak (nesten 20 %).)

(Anm: Sammenlikning av data fra Dødsårsaksregisteret og Norsk pasientregiste. (…) DÅR er 98% komplett. DÅR er tilnærmet komplett (medisinske opplysninger om over 98% av dødsfallene). DÅR har en høy andel av uspesifiserte eller ikke meningsfulle diagnoser. («garbage codes») som underliggende dødsårsak (nesten 20 %) (ntnu.no september 2020) (Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135: 1949-53.).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Øker langsiktig bruk av antipsykotika (AP) risikoen for dødelighet? (- AP-eksponering er knyttet til tilnærmet 1,5 ganger økt dødelighetsrisiko.)

(Anm: Does antipsychotic drug use increase the risk of long term mortality? A systematic review and meta-analysis of observational studies.Abstract Antipsychotics (AP) are widely used to treat schizophrenia and other psychiatric disorders. However, the association between the AP use and mortality risk is controversial. We searched PubMed, EMBASE, MEDLINE, PsycINFO, CINAHL, the Cochrane Library and four Chinese databases from inception to June 2016. All observational cohort or case-control studies reporting data on mortality outcomes in individuals exposed to AP drugs were included. This systematic review included 68 studies involving 4,812,370 participants. Sixty-seven studies reported confounding factors, the most common being age, sex, race, concomitant medications, and comorbidities. For all-cause mortality, current users of AP and conventional antipsychotics (CAP) had higher mortality risk than did non-AP users [AP users: RR, 1.50; 95% CI, 1.12 to 1.99; CAP users: RR, 1.53; 95% CI, 1.16 to 2.04]. However, the association between the current use of atypical antipsychotics (AAP) and the mortality was of borderline significance, and there was no significant difference for past users of AP. Mortality was higher in current CAP users than in current AAP users. For cardiac death and sudden death, current AP and CAP users also had higher mortality risk than non-AP users. A subgroup analysis showed a possible increased risk in patients with Parkinson's, but not in those with dementia, Alzheimer's disease, schizophrenia, delirium or stroke. An increased risk of all-cause mortality for patients ≧65 years may also exist. AP exposure is associated with an approximately 1.5-fold increased mortality risk. This increased risk may be particularly prominent in patients with Parkinson's and those over 65 years old. Further studies are required to evaluate the mortality risk for individual AP drugs and diseases. Oncotarget. 2018 Jan 10;9(19):15101-15110.)

(Anm: Sykehjem ga dement medisiner uten å varsle familien (...) OVERGREP: – Jeg ble sint og jeg følte at det var et overgrep (nrk.no 22.2.2013) (dagsrevyen 22.2.2013).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. (- Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet.)  (- En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose.) (- Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe.)

(Anm: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet. Musene i studien ble syke, og forskerne setter det i sammenheng med en bestemt type bakterie i tarmene deres. Det kommer stadig mer forskning som peker mot tarmbakteriene våre som medvirkende til kroppens helsetilstand. Flere studier som forskning.no skrev om ifjor tyder på en sammenheng mellom en uheldig mageflora, og fedme, blant annet en der mus fikk antibiotika tidlig i livet og ble fete senere. Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe. En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose. Påvirket - Studien vår viser hvordan tarmhelsa i unge dyr kan knyttes til autoimmun sykdom når de blir eldre, sier en av forskerne, Dirk Elewaut. Han er professor ved Ghent University Hospital i Belgia. Bakteriene det her gjelder, kalles segmenterte filamentøse bakterier. De finnes i magen på mange dyr, som mus og rotter, men også mennesker. Det var når det ble mye av disse bakteriene at immunresponsen kunne oppstå. Bakteriene utløste forandringer i lymfevevet i magen, og dette igjen gjorde at musene selv begynte å produsere antistoffer som angrep deres egne celler. Studien ble publisert i The EMBO Journal. (…) Variert mageflora er bra En studie av irske eldre, som ble publisert i Nature i 2012, gir et signal om hvor viktig det er med en variert bakterieflora i tarmen. (forskning.no 22.1.2015).)

- Kommensal mikrobiota påvirker systemiske autoimmune responser. (- )

(Anm: Commensal microbiota influence systemic autoimmune responses. Abstract Antinuclear antibodies are a hallmark feature of generalized autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. However, the processes underlying the loss of tolerance against nuclear self-constituents remain largely unresolved. Using mice deficient in lymphotoxin and Hox11, we report that approximately 25% of mice lacking secondary lymphoid organs spontaneously develop specific antinuclear antibodies. Interestingly, we find this phenotype is not caused by a defect in central tolerance. Rather, cell-specific deletion and in vivo lymphotoxin blockade link these systemic autoimmune responses to the formation of gut-associated lymphoid tissue in the neonatal period of life. We further demonstrate antinuclear antibody production is influenced by the presence of commensal gut flora, in particular increased colonization with segmented filamentous bacteria, and IL-17 receptor signaling. Together, these data indicate that neonatal colonization of gut microbiota influences generalized autoimmunity in adult life. EMBO J. 2015 Feb 12;34(4):466-74.)

(Anm: kommensal (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI organisme som lever på eller i en annen i kommensalisme (naob).)

(Anm: kommensalisme (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI samliv mellom organismer til fordel for den ene parten (kommensalen) og uten skade for den annen, verten (naob).)

- Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. (- Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie.) (- Te og ristet brød tar livet av deg.) (– En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery.) (-Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser.)

(Anm: Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. Det henger sammen med dårligere helse. (…) Også en studie fra norske sykehjem viser at ernæringen hos disse eldre kan bli bedre, også her i landet. Se også: Mange feilernærte på sykehjem
De irske forskerne håper den nye forskningen kan vise hvordan vi enkelt og greit kan spise oss til en bedre alderdom. Te og ristet brød tar livet av deg Forskerne har lenge visst at magefloraen er viktig for oss, og det har også vært kjent i noen år at eldres mageflora er mindre variert enn den til yngre voksne. – En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery. (…) I Irland kalles de sistnevnte tea and toasters, de som lever på te og en tørr skive ristet brød.
Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser. Det er jo viktig for oss alle, for vi skal alle bli gamle. (…) Les mer på forskning.no: Forgiftet innenfra og Tarmen setter autisthjernen på syre (forskning.no 17.7.2012).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Bruk av Paracetamol i svangerskapet linket til autisme, ADHD hos barn (Acetaminophen use in pregnancy linked to autism, ADHD in offspring) (medicalnewstoday.com 4.7.2016).)

(Anm: Babytenner linket til autisme, tungmetaller. Babytenner hos barn med autisme inneholder mer giftig bly og mindre av de essensielle næringsstoffene sink og mangan, sammenlignet med tenner fra barn uten autisme, ifølge en studie publisert i journal Nature Communications. Forskjellene i metallopptak mellom barn med og uten autisme var spesielt bemerkelsesverdige i løpet av månedene like før og etter at barna ble født. Forskere bestemte dette ved å bruke lasere til å kartlegge vekstringene i baby-tenner generert under ulike utviklingsperioder. (dgnews.docguide.com 2.6.2017).)

- Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. (- En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne.) (- Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen.)

(Anm: Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne. Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen. Ved sklerose er det små hvite flekker i hjernen og ryggmargen. Der har immunforsvaret ødelagt forbindelser mellom nervecellene. En arm som sover hele tiden i en uke. Eller en følelse av at balansen ikke fungerer. Det kan være de første tegnene på at man har multippel sklerose. En MR-skanning vil kunne avdekke små hvite flekker i hjernen. Flekkene er små arr som oppstår fordi immunforsvaret har skadet nervefibrene. Sklerose er altså en autoimmun sykdom. – Hvis man har en autoimmun sykdom, oppfatter immunforsvaret kroppens egne celler som fiender. Ved sklerose er det cellene i sentralnervesystemet, altså hjernen og ryggmargen, som blir angrepet, forteller Finn Sellebjerg. Han er professor ved Københavns Universitet. Han har på en årrekke forsket på behandling av multippel sklerose. Sklerosepasienter mister etter hvert evnen til å styre vannlating, bevege seg, se, snakke, svelge og hoste. Nervefibre i hjernen og ryggmargen, og etter hvert selve nervecellene, ødelegges. Dermed kan nå ikke beskjeder fra sentralnervesystemet frem til de delene av kroppen som styrer vitale funksjoner. (…) Fakta Autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen. Ved sklerose oppstår betennelsen i anfall som varer noen uker og etterlater nervene litt mer skadet hver gang. Med tiden kan betennelsen bli kronisk. Fakta Autoimmun sykdom i Danmark. Minst 100 000 dansker er i behandling for en autoimmun sykdom. 14 000 lider av sklerose, to tredjedeler av dem er kvinner. 35 000 dansker er diagnostisert med leddgikt. Kilder: Statens Serum Institut, Scleroseforeningen, Gigtforeningen (forskning.no 22.6.2015).)

- Det antipsykotiske legemidlet risperidon forårsaker global immunsuppresjon hos friske mus. (- Disse legemidlene har kompleks farmakologi og er assosiert med betydelige endokrine og metabolske bivirkninger.) (- Denne legemiddelklassen har også svart boks advarsler fra FDA på grunn av økt risiko for død hos eldre pasienter.)

(Anm: The antipsychotic medication, risperidone, causes global immunosuppression in healthy mice. Abstract Atypical antipsychotic medications such as risperidone are widely prescribed for diverse psychiatric indications including schizophrenia, bipolar disorder and depression. These medications have complex pharmacology and are associated with significant endocrine and metabolic side effects. This class of medications also carries FDA black box warnings due to increased risk of death in elderly patients. Clinical reports indicate that patients treated with these medications are more susceptible to infections; however, the underlying mechanisms/pharmacology are unclear. We have previously reported that risperidone and it’s active metabolite distributes to the bone marrow in clinically relevant concentrations in preclinical species, leading us to hypothesize that the hematopoietic system may be impacted by these medications. To test this hypothesis, using proteomic and cytokine array technology, we evaluated the expression of genes involved in inflammatory and immune function following short term (5 days) and longer term (4 weeks) treatment in healthy animals. We report that low-dose risperidone treatment results in global immunosuppression in mice, observed following 5 days of dosing and exacerbated with longer term drug treatment (4 weeks). These data are consistent with increased susceptibility to infection in patients administered these medications and have profound implications for the increasing off-label prescribing to vulnerable patient populations including children and the elderly. PLoS ONE 14(6): e0218937.)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? (- Hvorfor er kilden til mange nye virus hos mennesket flaggermus, hvorfor kommer det ikke like gjerne fra andre dyrearter?) (- Virusnøkkelen må finne en lås.)

(Anm: Espen Rimstad, professor i virologi, Veterinærhøgskolen, NMBU. Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? Det er 1200 flaggermusarter i verden. Siden virus hos flaggermus lett smitter mellom ulike arter flaggermus, kan det også lettere smitte over til andre dyrearter. De fleste smittsomme sykdommer hos mennesket har opprinnelig et opphav hos dyr. Mennesket er bare en dyreart blant mange andre. (…) Virusnøkkelen må finne en lås For at virus skal infisere et dyr må det infisere celler. Virus kan bare vokse inne i levende celler og må komme seg inn i cellene. Dette gjør de ved å binde seg til reseptorer, det vil si spesielle molekyler på cellers overflate. Dette kan illustreres ved at virus har en nøkkel, og denne nøkkelen må finne en passende lås for å komme inn. Vi kjenner allerede til reseptoren for sars-cov-2/covid-19, det er den samme reseptoren som SARS1 bruker. Slike molekyler/låser er gjerne spesifikke for de enkelte dyrearter. (aftenposten.no 19.3.2020).)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

- Hvorfor blir ikke flaggermusen syk av et virus som har fått hele verden til å knele? (- Immunforsvaret til flaggermusen er ikke så ivrig i tjenesten, rett og slett. – Derfor kan den ha masse sykdommer, uten å virke så syk, forklarer Petter Bøckman, universitetslektor i zoologi ved Naturhistorisk museum.) (– Fattige folk på landsbygda tar med seg levende dyr inn til byene.) (-Der stabler de ulike arter i bur oppå hverandre.) (- Skitt og puss blandes, levende dyr skitnes til med slakteavfall fra andre dyr.) (- Vi tilbyr virusene en mulighet til å utvikle seg evolusjonært videre hos en vert med 7,7 milliarder individer. Det er oss! For en bonanza for viruset, påpeker Quammen overfor A-magasinet.)

(Anm: Hvorfor blir ikke flaggermusen syk av et virus som har fått hele verden til å knele? Flaggermusene holder seg så langt unna mennesker de klarer. Hadde vi mennesker tenkt på samme måte, kunne mye i verden sett annerledes ut nå. Flaggermus kan fly rundt med kroppen full av virus som andre blir dødssyke av. Når en vanlig forkjølelse eller influensa sender oss mennesker til sengs et par dager, er det mest kroppens immunforsvar vi kjenner, ikke selve viruset. Feber er en reaksjon fra kroppen i et forsøk på å bekjempe sykdommen. Hadde flaggermusen reagert på virusene på samme måte som oss, ville den ikke vært i stand til å fly når den var forkjølet. Immunforsvaret til flaggermusen er ikke så ivrig i tjenesten, rett og slett. – Derfor kan den ha masse sykdommer, uten å virke så syk, forklarer Petter Bøckman, universitetslektor i zoologi ved Naturhistorisk museum. (…) Rike kinesere morer seg med å spise eksotiske dyr til middag. Finnen til haier, biter av tiger, slanger og svaleredesuppe. Jo villere, jo bedre. – Fattige folk på landsbygda tar med seg levende dyr inn til byene. Der stabler de ulike arter i bur oppå hverandre. Skitt og puss blandes, levende dyr skitnes til med slakteavfall fra andre dyr. Fra en dyrevernssynsvinkel er dette et mareritt. Og slik antar man at koronaviruset har smittet, sier han. (…) Og dette er historien om en varslet katastrofe. – Vi har overhodet ingen rett til å bli overrasket. Virusforskerne var ikke overrasket. Jeg var ikke overrasket, skriver den amerikanske forfatteren David Quammen til Aftenposten. I 2012 ga han ut boken Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic. Han fikk følgende budskap fra pandemieksperter da han drev research til boken: (…) Under tittelen «Vi skapte koronaviruset», hevder han i The New York Times at menneskenes inngripen i naturens økosystemer er skyld i den globale krisen vi nå opplever. Mennesker hugger ned regnskog og invaderer vill, urørt natur med veier og gravemaskiner. I disse økosystemene finnes tusenvis av dyrearter med unike virus som i teorien kan hoppe over til mennesker, tilpasse seg en ny vert og spre seg videre derfra. – Når vi forstyrrer økosystemene og dyrene som lever der, utsetter vi oss for disse rare virusene. Vi tilbyr virusene en mulighet til å utvikle seg evolusjonært videre hos en vert med 7,7 milliarder individer. Det er oss! For en bonanza for viruset, påpeker Quammen overfor A-magasinet. (aftenposten.no 3.4.2020).)

(Anm: Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic - Forfatter: David Quammen (adlibris.com).)

- Forskerne får flere bekymrede spørsmål om flaggermus: Sprer de smitte med norske loft som base? (- Sår tvil om covid-19 kommer fra flaggermus.)

(Anm: Forskerne får flere bekymrede spørsmål om flaggermus: Sprer de smitte med norske loft som base? (…) Sår tvil om covid-19 kommer fra flaggermus. I en artikkel i forskningstidsskriftet Gemini.no skriver Katrine Eldegard, Jeroen van der Kooij og andre vitenskapsfolk at koronaviruset sars-cov-2, som gir den smittsomme sykdommen covid-19, aldri er funnet i flaggermus. De betviler påstandene om at sykdommen kommer fra disse dyrene. I Tyskland er det nylig gjort forsøk med å smitte flaggermus med sars-cov-2. Dyrene fikk ikke symptomer og smittet ikke andre flaggermus. Les hele artikkelen i Gemini her. (aftenposten.no 25.5.2020).)

- Vi kan demme opp for mange virussykdommer ved å la naturen være i fred. (- Vi produserer virusene. Koronaviruset stammer sannsynligvis fra et såkalt wet market i Kina, der kjøtt, fisk og levende dyr blir omsatt.)

(Anm: Vi kan demme opp for mange virussykdommer ved å la naturen være i fred | Erling Dokk Holm, førsteamanuensis ved NMBU. Vi produserer virusene. Koronaviruset stammer sannsynligvis fra et såkalt wet market i Kina, der kjøtt, fisk og levende dyr blir omsatt. De dyrene som sprer virus, som også er farlige for mennesker, har en fellesnevner: Deres naturlige områder er under press. Er vårt forhold til naturen hovedårsaken til at vi får stadig nye virus i global sirkulasjon? Det er sannsynlig at både Sars-viruset (i 2002/2003) og utbruddet av koronaviruset stammer fra et såkalt wet market i Kina. Et wet market er et matmarked der kjøtt, fisk og ikke minst levende dyr blir omsatt. Her kan virus som lever på dyr, overføres til mennesker eller andre organismer. Dette er hva som kjennetegner en zoonotisk sykdom. Dette handler ofte om virus som ikke nødvendigvis trenger å være farlige for disse dyrene, men som altså kan være dødelige når de kommer i kontakt med mennesker. (aftenposten.no 13.3.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Leger slår alarm om mystisk barnetrend. Amerikanske leger melder om en uvanlig trend der spedbarn og små barn smittes av et «vintervirus» – på sommeren.

(Anm: Leger slår alarm om mystisk barnetrend. Amerikanske leger melder om en uvanlig trend der spedbarn og små barn smittes av et «vintervirus» – på sommeren. Det samme rapporteres i en rekke andre land. RS-virus, eller respiratorisk syncyialvirus, er en hyppig årsak til lungebetennelse hos spedbarn og små barn. «RS-virussesongen er vanligvis fra november til mai», skriver Folkehelseinstituttet (FHI) på sine nettsider. Men nå har flere påviste tilfeller fått amerikanske leger til å klø seg i hodet. - Jeg har aldri sett noe liknende, sier medisinsk direktør ved Beacon Childrens Hospital i South Bend i Indiana, Kate Dutkiewicz, til nyhetsbyrået AP. Hun har nettopp behandlet to RS-smittede barn som begge trengte oksygentilførsel. - Jeg har aldri sett tilfeller (av RS-virus, journ.anm.) i juli eller perioden rundt før, utdyper Dutkiewicz. (dagbladet.no 9.7.2021).)

- Markedene som skapte koronaviruset åpnes igjen: – Helt ufattelig. (- Flere som har besøkt slike markeder har blitt vettskremt av hvordan dyr behandles.) (- På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr.) (- På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr.) (- Se video fra de omstridte markedene øverst i saken. (NB: Sterke bilder).)

(Anm: Markedene som skapte koronaviruset åpnes igjen: – Helt ufattelig. Våtmarkeder i Kina gjenåpnes på tross av kraftig kritikk. Over hele Kina finnes det tusenvis av såkalte våtmarkeder. I en god del av markedene selges det alt fra hunder til beltedyr og flaggermus. Flere som har besøkt slike markeder har blitt vettskremt av hvordan dyr behandles. På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr. Se video fra de omstridte markedene øverst i saken. (NB: Sterke bilder) Det har vært tøff kritikk mot Kina etter det ble avdekket at koronaviruset mest sannsynlig startet på et våtmarked i byen Wuhan. (nettavisen.no 8.4.2020).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

- Kan et probiotikum forhindre eller reversere Parkinsons sykdom? En ny studie med en rundormsmodell ved Parkinsons sykdom fant at en probiotisk bakterie kunne forhindre, og i noen tilfeller, reversere, giftig proteinoppbygging. Men når forskerne matet ormer en diett som inneholder en probiotisk bakteriestamme kalt Bacillus subtilis PXN21, observerte de "et nesten fullstendig fravær av aggregater", slik de anfører i studien.

(Anm: Could a probiotic prevent or reverse Parkinson's? A new study using a roundworm model of Parkinson's disease found that a probiotic bacterium could prevent, and in some cases reverse, toxic protein buildup. However, when the researchers fed worms a diet containing a probiotic bacterial strain called Bacillus subtilis PXN21, they observed "a nearly complete absence of aggregates," as they state in their paper. The worms still produced the alpha-synuclein protein, but it did not aggregate in the same way. In worms that had already developed protein aggregates, switching their diet to B. subtilis cleared the aggregates from the affected cells. The team then followed a set of worms through their lifespan and compared a B. subtilis diet with a conventional laboratory diet. "The maximum number of aggregates reached in animals fed with B. subtilis was far lower than that observed on the [standard] diet, indicating that B. subtilis does not simply delay aggregate formation," the authors explain in the paper. "B. subtilis PXN21 inhibits and reverses [alpha-synuclein] aggregation in a [roundworm] model," they note. (…) "Previous studies suggest that an imbalance of lipids, including ceramides and sphingolipid intermediates, may contribute to the pathology of [Parkinson's disease]," the authors comment in the paper. Yet, changes in sphingolipid metabolism were not the only pathways that the researchers identified. They also saw that B. subtilis was able to protect older animals from alpha-synuclein aggregation through both the formation of complex structures called biofilms and the production of nitric oxide. In addition, the team saw changes in the dietary restriction and the insulin-like signaling pathways. Importantly, when the team switched animals that had first received a standard diet over to a B. subtilis diet, their motor skills improved. (…) Maria Doitsidou, a fellow at the University of Edinburgh's Centre for Discovery Brain Sciences, is the senior study author, and the team's research features in the journal Cell Reports. Probiotic 'inhibits and reverses' aggregation (medicalnewstoday.com 23.1.2020).)

(Anm: Parkinsonlegemidler (Parkinsons sykdom) (mintankesmie.no).)

- Hvor lang tid tar det før probiotika fungerer? (- Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group.)

(Anm: How Long Does It Take for Probiotics to Work? Probiotics are so popular today that global sales are over $40 billionTrusted Source, and only projected to grow. (…) How long should it take your probiotic to work? The answer depends on why you’re taking it, what type you’re taking, and how much you’re taking. (…) According to an expert panel of the International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP)Trusted Source , manufacturers need to use more evidence-based studies in order to claim health benefits. Unfortunately, today there are plenty of products on the market making claims with no proof they workTrusted Source. The Food and Drug Administration (FDA) doesn’t review the quality of probiotics since they’re sold as either dietary supplements, fermented foods, or in food additives. (…) Recent researchTrusted Source found that the type of microbe strain, health condition, product formula, dose, and the quality of the product are all important for effectiveness. (…) For example, research from 2010Trusted Source has shown that, when used in combination with rehydration therapy, treatment with probiotics can reduce the duration and frequency of infectious diarrhea in as little as 2 days. Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group. Plus, it was shown that the probiotic drink boosted the immune system of the participants by increasing levels of antibodies including sIgA in the gut after 12 weeks. Yet another study from 2011Trusted Source found that people with irritable bowel syndrome (IBS) who supplemented with Saccharomyces boulardii for 4 weeks experienced significant improvements in IBS-related symptoms compared to a control group. Depending on what you’re taking probiotics for, you may see symptom improvements anywhere between a few days to a few months. (healthline.com 14.1.2020).)

- Tarmbakterier kan beskytte mot Parkinson sykdom, ifølge studie. En vanlig bakterie som øker fordøyelseshelse kan bremse - og til og med reversere - oppbygging av et protein assosiert med Parkinson, antyder ny forskning. (- Forskerne fant at et probiotikum kalt Bacillus subtilis hadde en bemerkelsesverdig beskyttende effekt mot oppbyggingen av dette proteinet og også fjerne noen av de allerede dannede proteinklumpene.)

(Anm: Gut bacteria could guard against Parkinson's, study finds. A common bacteria that boosts digestive health can slow—and even reverse—build-up of a protein associated with Parkinson's, new research suggests. Building on previous research linking brain function to gut bacteria, this study in a Parkinson's model of roundworms, identified a probiotic—or so-called good bacteria—which prevents the formation of toxic clumps that starve the brain of dopamine, a key chemical that coordinates movement. These new findings could pave the way for future studies that gauge how supplements such as probiotics impact the condition. In the brains of people with Parkinson's, alpha-synuclein protein misfolds and builds up, forming toxic clumps. These clumps are associated with the death of nerve cells responsible for producing dopamine. The loss of these cells causes the motor symptoms associated with Parkinson's, including freezing, tremors and slowness of movement. The researchers from the Universities of Edinburgh and Dundee used roundworms altered to produce the human version of alpha-synuclein that forms clumps. They fed these worms with different types of over-the-counter probiotics to see if bacteria in them could affect the formation of toxic clumps. The scientists found that a probiotic called Bacillus subtilis had a remarkable protective effect against the build-up of this protein and also cleared some of the already formed protein clumps. This improved the movement symptoms in the roundworms. The researchers also found that the bacteria was able to prevent the formation of toxic alpha-synuclein clumps by producing chemicals that change how enzymes in cells process specific fats called sphingolipids. (medicalxpress.com 14.1.2020).)

- Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. (- Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's.)

(Anm: Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. Rysten på hænderne, demens og balanceproblemer. Det er nogle af de skræmmende tegn på Parkinson's. Men selv om sygdommen er knyttet til hjernen, hvor giftige proteiner dræber nerveceller, så har amerikanske forskere nu fundet kraftige indikationer på, at sygdomsudvikligen har sit afsæt i tarmsystemet, skriver BBC. Det er Van Andel Research Institute i Michigan, USA, der har analyseret data fra 1,7 millioner mennesker gennem et halvt århundrede. Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's. Og netop blindtarmen indeholder et giftigt protein, der ødelægger hjerneceller. I praksis er der tale om, at der er 20 procent mindre risiko for at få Parkinson's, hvis man har fået fjernet blindtarmen. (…) Den nye viden gør, at forskerne mistænker tarmsystemet for at være "udklækningssted" for proteinet, der vandrer op til hjernen gennem vagusnerven. Teorien stemmer godt overens med, at mange Parkinson-ramte har fordøjelsesproblemer. Den britiske Parkinson-forening er begejstret for den nye forskning. (jyllands-posten.dk 1.11.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.) (- Hvordan virker det? T-celler har "reseptorer" på overflaten som lar dem "se" på et kjemisk nivå. Cardiff-teamet oppdaget en T-celle og dets reseptor som kunne finne og drepe et bredt spekter av kreftceller i laboratoriet, inkludert lungekreft, hud, blod, tykktarm, bryst, bein, prostata, eggstokk, nyre og livmorhalskreft. Særdeles viktig, det etterlater seg normalt urørt vev.)

(Anm: Immune discovery 'may treat all cancer'. A newly-discovered part of our immune system could be harnessed to treat all cancers, say scientists. The Cardiff University team discovered a method of killing prostate, breast, lung and other cancers in lab tests. The findings, published in Nature Immunology, have not been tested in patients, but the researchers say they have "enormous potential". Experts said that although the work was still at an early stage, it was very exciting. What have they found? Our immune system is our body's natural defence against infection, but it also attacks cancerous cells. The scientists were looking for "unconventional" and previously undiscovered ways the immune system naturally attacks tumours. What they found was a T-cell inside people's blood. This is an immune cell that can scan the body to assess whether there is a threat that needs to be eliminated. The difference is this one could attack a wide range of cancers. "There's a chance here to treat every patient," researcher Prof Andrew Sewell told the BBC. He added: "Previously nobody believed this could be possible. "It raises the prospect of a 'one-size-fits-all' cancer treatment, a single type of T-cell that could be capable of destroying many different types of cancers across the population." How does it work? T-cells have "receptors" on their surface that allow them to "see" at a chemical level. The Cardiff team discovered a T-cell and its receptor that could find and kill a wide range of cancerous cells in the lab including lung, skin, blood, colon, breast, bone, prostate, ovarian, kidney and cervical cancer cells. Crucially, it left normal tissues untouched. (…) What do the experts say? Lucia Mori and Gennaro De Libero, from University of Basel in Switzerland, said the research had "great potential" but was at too early a stage to say it would work in all cancers. (bbc.com 21.1.2020).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen sepon