Whole Brain Atlas (med.harvard.edu) (Time) (nhi.no)

MYSTERIES OF THE BRAIN (Science 2012)

Folsyre minsker risikoen for autisme hos barn (adressa.no 13.2.2013)

Han vil skjerpe hodet ditt (nrk.no 25.5.2012)

Brain Cells More Powerful Than You Think (healthfinder.gov 19.12.2007)

DNA Damage, Oxidative Stress and Cell Cycle (superarraybioscience.com)

The Human Brain and Muscular System (academicearth.org)

In animals, they said, brain damage prompts the birth of new cells. "Our study provides the foundation for this possibility in the adult human brain," they wrote in their report, published in the journal Science. (reuters.com 16.2.2007)

Carlsen blir hyllet som «sjakkens Mozart» i USA (CBS) (dagbladet.no 20.2.2012)

- Det siste vi har på plass, er det vi trenger mest (aftenposten.no 21.2.2008)

Brain Turns to Positive Thoughts When Faced With Death (healthfinder.gov 28.12.2007)

Protein avgjør hvor godt du takler motgang (vg.no 25.10.2007)

Avhengig? Hjernen har svaret (aftenposten.no 3.1.2008)

Blir ruset av sukker (aftenposten.no 10.11.2009)

Appelsinens hemmelighet (aftenposten.no 20.6.2008)

Verdensledende hjerneforskning i 70 år (apollon.uio.no 8.1.2008)

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning (lakemedelsvarlden.se 19.2.2008)

Kan hindre hjernen i å gjøre feil (vg.no 22.4.2008)

- Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (- Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle.) (- Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene.)

Does the immune system influence our social behavior? (Påvirker vår sosiale atferd?)
medicalnewstoday.com 23.7.2016
Banebrytende forskning publisert i Nature finner en fascinerende og uventet interaksjon mellom sosial atferd og immunsystemet. (Groundbreaking research, published in Nature, finds a fascinating and unexpected interaction between social behavior and the immune system.)

Studiet av menneskelig sosial atferd er en innfløkt og vanskelig oppgave. (The study of human social behavior is a dense and difficult endeavor.)

Det krever kompetanse på en rekke disipliner fra psykologi til sosiologi og nevrovitenskap til etnologi. (It calls for expertise in a range of disciplines, from psychology to sociology and neuroscience to ethnology.)

Iht. forskning omtalt nedenfor kan denne listen over spesialiteter snart inkludere immunologi. (Following the research covered below, that list of specialties may soon include immunology.)

Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. (Until relatively recently, the brain and immune system were considered to work in isolation from each other. This is now known not to be the case.)

Et team av forskere fra University of Virginia (UVA) School of Medicine har gått ett skritt videre, og viser at immunsystemet ikke bare påvirker sosial atferd, det kan også utøve kontroll over det. (...) (A team of researchers from the University of Virginia (UVA) School of Medicine has gone one step further, showing that the immune system not only affects social behavior, it might even exert control over it.)

En undersøkelse gjennomført i fjor av Jonathan Kipnis, Ph.D., leder av UVA Department of Neuroscience, avdekket flere forbindelser mellom hjernen og immunforsvaret. (An investigation carried out last year by Jonathan Kipnis, Ph.D., chairman of UVA's Department of Neuroscience, uncovered further connections between the brain and immune system.)

Spesielt fant de lenker mellom årene for hjernehinner (laget av vev som dekker sentralnervesystemet) og det lymfatiske system (og immune baner). (Specifically, they found links between the vessels of the meninges (layers of tissue that coat the central nervous system) and the lymphatic system (an immune highway).)

Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (…) (This discovery reversed the common belief that the brain was "immune privileged" and lacked direct communication between the two systems.)

Konsekvenser for autisme og andre tilstander kan være stor, men det er for tidlig å spå. (…) (The implications for autism and other conditions could be huge, but it is too early to make predictions.)

- Nåværende forståelse av tarmmikrobiota ved psykiske lidelser: En oppdatering av humane studier. (- Det bemerkes at mer enn 90 % av neurotransmitteren serotonin i den menneskelige kropp er produsert i tarmen, hvilket kan påvirke reguleringen av følelser når det overføres til CNS (The central nervous system (CNS); sentralnervesystemet) (Smith, 2015).)

(Anm: Nåværende forståelse av tarmmikrobiota ved psykiske lidelser: En oppdatering av humane studier. (- Current Understanding of Gut Microbiota in Mood Disorders: An Update of Human Studies.) (- Tarmmikrobiota kan utskille en serie nevrotransmittere, for eksempel γ-aminobutyric acid (GABA) (Barrett et al., 2012), acetylcholine (Stephenson and Rowatt, 1947), serotonin (Mittal et al., 2017), dopamin ( Asano et al., 2012Mittal et al., 2017), og histamin (Devalia et al., 1989). For eksempel produseres Lactobacillus spp. GABA og acetylcholine; Bifidobacterium spp. produserer GABA; Escherichia spp. produserer noradrenalin og serotoninin; Bacillus spp. produserer noradrenalin og dopamin; Saccharomyces spp. produserer noradrenalin; Candida spp., Streptococcus spp., og Enterococcus spp. produserer serotonin (Cryan and Dinan, 2012). Det bemerkes at mer enn 90 % av neurotransmitteren serotonin i den menneskelige kropp er produsert i tarmen, hvilket kan påvirke reguleringen av følelser når det overføres til CNS (The central nervous system (CNS); sentralnervesystemet) (Smith, 2015). Front Genet. 2019; 10: 98.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (- Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen.)

(Anm: A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease. One thing we're not short on is research linking microbes living in our guts with the health of our brain and nervous system. Unfortunately, most studies are either circumstantial, or largely rely on animal models. Now we have solid evidence in human volunteers that incidences of a rare neurovascular disease called cavernous angioma (CA) can be triggered by a particular mix of bacteria in our digestive tract. (…)  "The implications of that were very big," says University of Chicago neurologist and senior author Issan Awad, who was also on the team behind the original finding in rodents. "But we didn't know if this concept of a unique microbiome that favours the development of lesions would be true in human beings." Cavernous angiomas are lesions made up of unusually expansive blood vessels in the brain and spinal cord. Thankfully, it's not exactly a common disease, occurring in just 0.2 percent of the population. The disease's impact depends largely on where these abnormal vessels develop. In some areas of the nervous system they can produce seizures, which often steadily worsen over time. In others it can lead to weakness in the limbs, problems with vision, or failing memory. (…) Those with greater amounts of a gram negative species called Odoribacter splanchnicus, and lower numbers of gram positives Faecalibacterium prausnitzii and Bifidobacterium adolescentis, were far more likely to have the condition. Using machine learning to find patterns among the multitude of chemicals in blood samples, the team also found signs that key inflammatory receptors were being ramped up in CA patients. Combined with the earlier studies, it's a strong bet that having more of some types of bacteria in the gut provokes an unusually high inflammatory response in the body that raises the risk of blood vessels in the brain developing abnormalities. Knowing the chain of events that cause this condition is a huge step towards treating it. Unfortunately, that might not be as straight-forward as killing off offending species, and risking further problems by upsetting the balance of the microflora in the gut. "This is more complicated than it appears," Awad acknowledges. As we learn more about the nature of our body's microbial 'organs', no doubt we'll find better ways to tinker with its makeup, too. This research was published in Nature Communications. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Permissive Microbiome Characterizes Human Subjects With a Neurovascular Disease Cavernous Angioma. Abstract Cavernous angiomas (CA) are common vascular anomalies causing brain hemorrhage. Based on mouse studies, roles of gram-negative bacteria and altered intestinal homeostasis have been implicated in CA pathogenesis, and pilot study had suggested potential microbiome differences between non-CA and CA individuals based on 16S rRNA gene sequencing. We here assess microbiome differences in a larger cohort of human subjects with and without CA, and among subjects with different clinical features, and conduct more definitive microbial analyses using metagenomic shotgun sequencing. Relative abundance of distinct bacterial species in CA patients is shown, consistent with postulated permissive microbiome driving CA lesion genesis via lipopolysaccharide signaling, in humans as in mice. Other microbiome differences are related to CA clinical behavior. Weighted combinations of microbiome signatures and plasma inflammatory biomarkers enhance associations with disease severity and hemorrhage. This is the first demonstration of a sensitive and specific diagnostic microbiome in a human neurovascular disease. Nat Commun 2020 May 27;11(1):2659.)

- Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (- Data fra vår COVID Symptom Study app brukt av nesten fire millioner mennesker har vist at diettrelaterte tilstander, slik som overvekt, hjertesykdom og diabetes type 2 er viktige risikofaktorer for å havne på sykehus med sykdommen.)

(Anm: Hvorfor one-size-fits-all dietter ikke fungerer - ny studie. (Why one-size-fits-all diets don’t work – new study.) Coronavirus-pandemien har satt helsen i høysetet hos mange mennesker. Og selv om den beste måten å unngå COVID-19 i utgangspunktet er ikke å bli smittet av viruset begynner vi å forstå hvorfor noen mennesker blir alvorlig påvirket av sykdommen, mens andre bare har milde eller ingen symptomer. (theconversation.com 12.6.2020).)

(Anm: Key predictors of attending hospital with COVID19: An association study from the COVID Symptom Tracker App in 2,618,948 individuals. medRxiv 2020.04.25.20079251.)

 

- Celler kan gjenkjenne bakteriesignaler. En intracytoplasmatisk reseptor i celler kan gjenkjenne bakteriesignaler og dermed tilpasse infeksjonsresponsen. Quorumsansing (på engelsk quorum sensing, QS) er kjemiske signaler som bakterier sender til hverandre. Disse signalene kan variere både kvantitativt og kvalitativt i løpet av bakteriers vekst.

(Anm: Celler kan gjenkjenne bakteriesignaler. En intracytoplasmatisk reseptor i celler kan gjenkjenne bakteriesignaler og dermed tilpasse infeksjonsresponsen. Quorumsansing (på engelsk quorum sensing, QS) er kjemiske signaler som bakterier sender til hverandre. Disse signalene kan variere både kvantitativt og kvalitativt i løpet av bakteriers vekst. I en tett vekst kan signalene få bakterier til å danne en biofilm som mer eller mindre beskytter dem mot antibiotika, f.eks. i luftveier ved cystisk fibrose, i katetre, på tenner og på kirurgiske implantater. Våre egne celler har utviklet en evne til å sanse disse signalene og innrette sin infeksjonsmotstand etter dem, slik at responsen tilpasses infeksjonen, så den ikke skyter over målet og skader friskt vev. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 25. mai 2020.)

(Anm: Host monitoring of quorum sensing during Pseudomonas aeruginosa. Spying on bacterial signals. Many bacteria produce small molecules for monitoring population density and thus regulating their collective behavior, a process termed quorum sensing. Pathogens like Pseudomonas aeruginosa, which complicates cystic fibrosis disease, produce different quorum-sensing ligands at different stages of infection. Moura-Alves et al.used experiments in human cells, zebrafish, and mice to show that a host organism can eavesdrop on these bacterial conversations. A host sensor responds differentially to bacterial quorum-sensing molecules to activate or repress different response pathways. The ability to “listen in” on bacterial signaling provides the host with the capacity to fine-tune physiologically costly immune responses. Science 2019; 366: eaaw1629.)

- Bakterier er utbredt i svulster, og danner distinkte populasjoner avhengig av kreftform. I det innhentede eksperter kalte den strengeste og omfattende undersøkelsen av bakterier i humane tumorprøver, har forskere oppdaget distinkte populasjoner av mikrober som lever i forskjellige typer svulster: Bryst- og hjerne- og bukspyttkjertelsvulster har med andre ord sine egne karakteristiske mikrobiomer.

(Anm: Bacteria are widespread in tumors, forming distinct populations depending on the cancer type. In what outside experts called the most rigorous and comprehensive survey of bacteria in human tumor samples, scientists have discovered distinct populations of microbes living inside different types of tumors: In other words, breast and brain and pancreatic tumors have their own characteristic microbiomes. Recent research has revealed an intriguing relationship between microbes and cancer, including how bacteria in the gut can affect the way immunotherapies like checkpoint inhibitors or even standard chemotherapy work to shrink tumors. Now the new paper suggests the bacterial communities within tumors could be exploited to devise a new form of targeted therapies, in the same way we now develop drugs based on the molecular features of a tumor. (statnews.com 28.5.2020).)

- Bakteriene i tarmen kan hjelpe med å bestemme om en kreftterapi vil fungere. (- Hvorfor fungerer immunoterapi mot kreft for noen pasienter, men publisert i Science.)

(Anm: The bacteria in your gut could help determine if a cancer therapy will work. Why does cancer immunotherapy work for some patients, but not others? Gut biodiversity could play a decisive role, two new studies in Science suggest. A lush microbiome populated with “good bacteria” can boost the power of the treatments, one paper found. On the other hand, certain immunotherapies were less effective in patients who were taking antibiotics that depleted the gut of important flora, according to the second study. The new studies, published Thursday, add to a growing body of research suggesting that the composition of gut bacteria can fairly dramatically affect how well cancer treatments work. (…) RelatedAnother kind of superbug: Seeking an edge in the elite athlete’s microbiome  The microbiome, of course, is inordinately complex — with trillions of bacteria working in tandem to produce multivariate responses. It’s important not just to have a diverse microbiome, but to have the right cocktail of bacteria. For example, a study published Wednesday in npj Biofilms and Microbes found that certain chemotherapies used to treat metastatic colorectal cancer actually become toxic to patients in the presence of certain gut bacteria. And another Science study, published this September, found a bacteria that often lurks in pancreatic tumors can actually break down chemotherapy — making it wholly ineffective. That raises important questions: “Should we be profiling the gut microbiome in cancer patients going into immunotherapy?” said Dr. Jennifer Wargo, a researcher at MD Anderson Cancer Center who led one of the Science studies published Thursday. “And should we also be limiting, or closely monitoring, the antibiotic use in these patients?” (statnews.com 2.11.2017).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Tarmmikrobiomet og betennelse (inflammasjon) hos pasienter med tvangslidelse (OCD) sammenlignet med alders- og kjønnsmatchede kontroller: en pilotstudie. (- Konklusjon: Så vidt vi vet er dette den første undersøkelsen av tarmmikrobiomet for OCD.) (- I tillegg gir funnene våre ytterligere støtte til potensiell forbindelse mellom betennelse og OCD.) (- Disse resultatene antyder at tarmmikrobiomet kan være en potensiell interessant vei videre for OCD.)

(Anm: The gut microbiome and inflammation in obsessive‐compulsive disorder patients compared to age‐ and sex-matched controls: a pilot study. Abstract Objective: To compare the gut microbiome profile (by way of taxon analysis and indices of β- and α-diversity) and inflammatory markers (C-reactive protein [CRP], interleukin-6[IL-6] and tumour necrosis factor-α [TNF-α]) of obsessive-compulsive disorder (OCD) outpatients and non-psychiatric community controls. Conclusion: To our knowledge, this is the first investigation of the gut microbiome in OCD. In addition, our findings lend further support for the potential association of inflammation and OCD. These results suggest the gut microbiome may be a potential pathway of interest for future OCD. Acta Psychiatr Scand 2020 Apr 20.)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker.)

(Anm: SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (…) De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker. (…) For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (ivanhoe.com 6.3.2013).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Nedbryting (svekkelse) av blod-hjernebarrieren er en tidlig biomarkør på menneskelig kognitiv dysfunksjon.

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1-5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8-11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer's disease (AD)3,4,13. Nat Med. 2019 Feb;25(2):270-276.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Vi har fundet en mulig årsagssammenhæng mellem en biomarkør i blod, der hedder apoE, og risiko for demens. 

(Anm: Dansk forskning afslører afgørende nyt om demmedens. Forskere har undersøgt blod og dna fra mere end 100.000 personer i studie om sygdommen demens. (…) - Vi har fundet en mulig årsagssammenhæng mellem en biomarkør i blod, der hedder apoE, og risiko for demens.  - ApoE er et meget centralt molekyle eller komponent i hjernen, som er til at rense hjernen for sådan et klæbrigt stof, som man ser ophobet i demens, siger Ruth Frikke-Schmidt. I studiet har forskerne undersøgt blod og dna fra 106.562 personer fra Herlev-Østerbroundersøgelsen og Østerbroundersøgelsen. Resultaterne viste, at et lavt niveau af apoE i blodet hang sammen med øget risiko. af apoE er ifølge overlægen "langt overvejende bestemt genetisk". Det vil sige, at eksempelvis livsstil og kostvaner ikke har indflydelse på det. (jyllands-posten.dk 1.8.2017).)

(Anm: Benzodiazepine use and mortality of incident dialysis patients in the United States (Forekomst av benzodiazepiner og dødelighet ved dialyse av pasienter i USA). Kidney Int. 2007 Dec;72(11):1388-93. Epub 2007 Sep 12.)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

- Nevroforskere tror de har funnet en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon. Forskere tror de har identifisert en tidligere ukjent form for nevral kommunikasjon som selv forplanter seg over hjernevevet, og kan hoppe trådløst fra nevroner i en del av hjernevevet til et annet - selv om de er blitt kirurgisk kuttet. (- Oppdagelsen, som ble gjort i februar 2019 byr på noen radikale nye innblikk i om hvordan nevroner kan kommuniserer med hverandre via en mystisk (kryptisk) prosess uten tilknytning til konvensjonelt kjente mekanismer, som synaptisk transmisjonaksontransport, og «gap-forbindelse-kryssing».)

(Anm: Neuroscientists Think They've Found a Previously Unknown Form of Neural Communication. Scientists think they've identified a previously unknown form of neural communication that self-propagates across brain tissue, and can leap wirelessly from neurons in one section of brain tissue to another – even if they've been surgically severed. The discovery, made in February 2019, offers some radical new insights about the way neurons might be talking to one another, via a mysterious process unrelated to conventionally understood mechanisms, such as synaptic transmissionaxonal transport, and gap junction connections. "We don't know yet the 'So what?' part of this discovery entirely," said neural and biomedical engineer Dominique Durand from Case Western Reserve University last year. "But we do know that this seems to be an entirely new form of communication in the brain, so we are very excited about this." Before this, scientists already knew there was more to neural communication than the above-mentioned connections that have been studied in detail, such as synaptic transmission. For example, researchers have been aware for decades that the brain exhibits slow waves of neural oscillations whose purpose we don't understand, but which appear in the cortex and hippocampus when we sleep, and so are hypothesised to play a part in memory consolidation. "The functional relevance of this input‐ and output‐decoupled slow network rhythm remains a mystery," explained neuroscientist Clayton Dickinson from the University of Alberta, who wasn't involved in the new research but has discussed it in a perspective article. (sciencealert.com 16.5.2020).)

(Anm: Synapse er et kontaktsted mellom en nervecelle og en annen nervecelle, en muskelcelle eller en kjertelcelleNervesystemets oppgave er å formidle signaler. Synapsene formidler overføringen av signalene til den neste cellen i signalveien. I sentralnervesystemet skjer dette som oftest fra den presynaptiske cellen til den postsynaptiske cellens dendritter (akso-dendrittiske synapser) eller cellelegeme (akso-somatiske synapser). Kilde: Store norske leksikon.)

- Kjenn din hjerne: Raphe nuclei. Hvor er raphe nuclei? (- Hva er raphe nuclei og hva gjør de?) (- Raphe nuclei er det primære stedet i hjernen for produksjon av nevrotransmitteren serotonin, og serotoninet som er syntetisert i raphe nuclei blir deretter sendt gjennom hele sentralnervesystemet. Selv om raphe nuclei representerer den største samlingen av serotonin-neuroner i hjernen, bør det bemerkes at raphe nuclei ikke bare består av serotonin-neuroner.) (- Faktisk varierer andelen serotonin-neuroner i raphe nuclei vesentlig avhengig de kjerner det gjelder, fra 10-20 % til 80 %.)

(Anm: Know your brain: Raphe nuclei. Where are the raphe nuclei? The term "raphe" refers to a line or ridge that separates two symmetrical parts of the body, and was used in the naming of the raphe nuclei because this collection of nuclei are clustered around the midline of the brainstem. The raphe nuclei are composed of a number of nuclei that are found at most levels of the brainstem from the midbrain down to the spinal cord. They are considered part of the reticular formation. What are the raphe nuclei and what do they do? The raphe nuclei are the primary location in the brain for the production of the neurotransmitter serotonin, and the serotonin synthesized in the raphe nuclei is then sent throughout the entire central nervous system. Although the raphe nuclei represent the largest collection of serotonin neurons in the brain, it should be noted that the raphe nuclei don't only consist of serotonin neurons. In fact, the proportion of serotonin neurons in the raphe nuclei varies substantially depending on the nucleus in question, ranging from 10-20% to 80%. Thus, neurons that utilize other neurotransmitters contribute significantly to the makeup of the raphe nuclei. The raphe nuclei are often separated into a rostral group (a group of nuclei that is closer to the top of the brainstem) and a caudal group (a group that is closer to the bottom of the brainstem). The nuclei of the rostral group contain about 85% of all of the serotonin neurons in the brain. The rostral group includes the following nuclei: the caudal linear nucleus, dorsal raphe nucleus---which is the largest population of serotonin neurons in the brain---and the median raphe nucleus. The caudal group represents a substantially smaller collection of serotonin neurons than the rostral group. It consists of the: raphe magnus nucleus, raphe obscurus nucleus, and raphe pallidus nucleus. The raphe pallidus nucleus is the smallest of the raphe nuclei. (neuroscientificallychallenged.com (October 27, 2017).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

(AnmKronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). KildeStore norske leksikon.)

(AnmKronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Immunglimt. (immunglimt.no).)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibrinogen deficiency suppresses the development of early and delayed radiation enteropathy. World J Gastroenterol. 2017 Jul 14;23(26):4701-4711.)

(Anm: Enteropathy refers to any pathology of the intestine.[1] Although enteritis specifically refers to an inflammation of the intestine, and is thus a more specific term than "enteropathy", the two phrases are sometimes used interchangeably. (en.wikipedia.org).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Pain perception in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of experimental studies. Highlights • Meta-analysis of pain studies comparing parkinsons disease (PD) vs. healthy controls. • PD patients demonstrate hypersensitivity to pain (hyperalgesia). • Hyperalgesia greatest during unmedicated OFF states. • Evidence supports dopamine deficiency as an underlying mechanism. • Hyperalgesia could contribute to onset/intensity of clinical pain in PD. Abstract While hyperalgesia (increased pain sensitivity) has been suggested to contribute to the increased prevalence of clinical pain in Parkinson’s disease (PD), experimental research is equivocal and mechanisms are poorly understood. We conducted a meta-analysis of studies comparing PD patients to healthy controls (HCs) in their response to experimental pain stimuli. Ageing Res Rev. 2017 May;35:74-86.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden.

(Anm: Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. (...) Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Hva skjedde med sjelen? (- Jeg er ingen svermer.) (- Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen.) (- Sjel er blitt erstattet av sinn.) (- Men de viser ikke til det samme.) (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk.) (- I det standardiserte kan det unike gå tapt.)

(Anm: Hva skjedde med sjelen? Jeg er ingen svermer. Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen. Sjel er blitt erstattet av sinn. Men de viser ikke til det samme. Jeg tror sinn er trangere enn sjel. Er vi i ferd med å krympe hodene? (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk. Marked og medisin møtes i velmente ord som produksjon, prestasjon, innovasjon, effektivitet, målstyring, rettigheter, leveranser og dokumentasjon. Verktøy er skjemaer, nasjonale retningslinjer og standardiserte rutiner for utredning og tiltak. Sjelens fristelser blir raskt erstattet av frykten for fristbrudd. Det er ikke noe galt i dette - bortsett fra at det ofte blir galt. I det standardiserte kan det unike gå tapt. (aftenposten.no 27.2.2020).)

- »Vi kommer aldrig til at forstå andre mennesker«. Vi tror, vi kender vores forældre, og de tror, de kender os. (- Men i virkeligheden er vi gåder for hinanden.) (- Og i sidste ende også for os selv, siger Jan Kjærstad.)

(Anm: »Vi kommer aldrig til at forstå andre mennesker«. Vi tror, vi kender vores forældre, og de tror, de kender os. Men i virkeligheden er vi gåder for hinanden. Og i sidste ende også for os selv, siger Jan Kjærstad. Den norske succesforfatter er aktuel med en hyldest til helt almindelige fædre, der måske ikke er så almindelige, som man tror. »Jeg kommer fra et hjem, hvor jeg altid havde en varm hånd i ryggen. Jeg var aldrig i tvivl om, at jeg kunne gå ud i verden, for jeg vidste, at mine forældre altid havde min ryg, og som voksen er det gået op for mig, hvor værdifuldt det er,« siger romanaktuelle Jan Kjærstad. Han ville ikke have en hund. Så meget vidste han. Den norske forfatter Jan Kjærstad er ikke vild med kæledyr, og slet ikke hvis han skal have dem boende i sit eget hjem. Han havde for længst meddelt sin hustru, at et firbenet familiemedlem ikke stod ...

 (jyllands-posten.dk 20.6.2020).)

- Det er slående likheter i måten bakterier og mennesker bosetter seg i kolonier på. (- Hvordan orale bakterier etablerer seg i munnen vår er ikke ulikt hvordan vi mennesker innordner oss i byene våre, har en ny studie funnet.) (- Det er en grunn til at bakterier sies å leve i 'kolonier', og jo mer vi lærer om hvordan disse små arkitekter bygger lokalsamfunner jo mer kjent er deres atferd for oss.) (- Denne typen samarbeide er interessant, idet tidligere studier har rapportert bakteriell konkurranse hos andre arter, spesielt når det var mangel på næringsstoffer.)

(Anm: There Are Striking Similarities in The Way Bacteria And Humans Settle Into Colonies. The way oral bacteria sets up shop in our mouths is not unlike how we humans settle into our cities, a new study has found. There's a reason bacteria are said to live in 'colonies', and the more we learn about how these tiny architects build their communities, the more familiar their behavior seems to us. A new study following how multiple individual settlers develop into microcolonies has found growth patterns and dynamics that mirror our own urban inclinations. "We take this 'satellite-level' view, following hundreds of bacteria distributed on a surface from their initial colonisation to biofilm formation," says Hyun Koo from the University of Pennsylvania. "And what we see is that, remarkably, the spatial and structural features of their growth are analogous to what we see in urbanisation." Just as in nature, bacteria in your mouth live in complex structures known as biofilms. In fact, 99.9 percent of prokaryotes live crammed together with millions of other neighbours in one of these settlements. Biofilms are everywhere, but if they're on your teeth, we refer to them as plaque. This dense and sticky deposit is hard to remove, thereby protecting resident microbes from environmental assaults, like toothpaste, floss or even antibiotics. It builds up when several individual settlers develop into microcolonies, but exactly how this happens remains underexplored. Using the oral bacterium Streptococcus mutans, researchers have shown that microbial cells settle at random and regardless of the surface type. Nevertheless, only a subset of colonisers actually begin clustering, expanding their scope "by amalgamating neighboring bacteria into densely populated microcolonies." (…) The study was published in Nature Communications. (sciencealert.com 22.3.2020).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Hvordan mikrobiomet utfordrer vårt konsept (forestilling) om selvet. (- Fig. 1. Det endrede syn på det menneskelige selvet. (a) Det tradisjonelle synspunktet: mennesker er skilt fra naturen. (b) Synspunkter i mikrobiomets era (epoke): interaksjoner med mikroorganismer definerer det individuelle menneskelige selvet.)

(Anm: How the microbiome challenges our concept of self. (…) Fig 1. The changing perspective of the human self. (a) The traditional view: humans are set apart from nature. (b) View in the era of the microbiome: interactions with microorganisms define the individual human self. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005358.g001 / PLoS Biol 16(2): e2005358.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.) NEJM 2017 (April 26, 2018).)

- Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom

Immune system selectively disarmed by gum disease bacteria (Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom)
medicalnewstoday.com 15.6.2014
The human body is comprised of roughly 10 times more bacterial cells than human cells. In healthy people, these bacteria are typically harmless and often helpful, keeping disease-causing microbes at bay. But, when disturbances knock these bacterial populations out of balance, illnesses can arise. Periodontitis, a severe form of gum disease, is one example.

In a new study, University of Pennsylvania researchers show that bacteria responsible for many cases of periodontitis cause this imbalance, known as dysbiosis, with a sophisticated, two-prong manipulation of the human immune system.

Their findings, reported in the journal Cell Host & Microbe, lay out the mechanism, revealing that the periodontal bacterium Porphyromonas gingivalis acts on two molecular pathways to simultaneously block immune cells' killing ability while preserving the cells' ability to cause inflammation. The selective strategy protects "bystander" gum bacteria from immune system clearance, promoting dysbiosis and leading to the bone loss and inflammation that characterizes periodontitis. At the same time, breakdown products produced by inflammation provide essential nutrients that "feed" the dysbiotic microbial community. The result is a vicious cycle in which inflammation and dysbiosis reinforce one another, exacerbating periodontitis. (…)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

(AnmPeriodontitis: a potential risk factor for Alzheimer's disease. Br Dent J. 2015 Jan;218(1):29-34.)

- Microbiome Q&A: Ny studie kartlegger vaginas 'optimale mikrobiota' - og dens implikasjoner for biofarma.

(Anm: Microbiome Q&A: New study maps the vagina's 'optimal microbiota' — and its implications for biopharma. The widely-held notion that the “optimal” vaginal microbiota is dominated by one strain of lactic-acid producing bacteria has now been challenged in a new paper, published in Nature Communications on Wednesday, which used advanced gene sequencing methods to map out the most comprehensive gene catalog of the human vaginal microbiome. Things have changed in the more than 50 years since the concept of vaginal microbiota transplants was proposed and subsequently tainted by a Texas-based gynecologist who transplanted the vaginal fluid of women who had bacterial vaginosis into healthy females, suspecting he had isolated the bacteria responsible for the condition. (endpts.com 26.2.2020).)

(Anm: A comprehensive non-redundant gene catalog reveals extensive within-community intraspecies diversity in the human vagina. Nat Commun. 2020 Feb 26;11(1):940.)

- Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? (- Forskere har funnet stort hull i kunnskapen vår om sammenhengen mellom psykiske lidelser og immunsystemet. En ny stor studie er i gang.) (- Immunsystemet.) (- Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter.) (- Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. )

(Anm: Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? Hjernen er omgitt av ryggmargsvæske som går ned i ryggraden. Væsken er det tetteste vi kommer på å få et bilde av hvordan hjernen har det. Forestill deg at immunforsvaret tror at hjernen din er en bakterie. Det går til angrep. Plutselig føler du deg syk, du hallusinerer og får bevegelsesforstyrrelser. Det høres kanskje ut som noe fra en skrekkfilm, men det er faktisk en sykdom, anti-NMDA receptor encephalitis. Det er bare ett eksempel på sterke sammenhenger mellom kropp og sinn. I århundrer har forskerne hatt en sterk mistanke om at immunforsvaret og psykiske lidelser kan henge sammen. Derfor har en forskergruppe nå gått gjennom forskningen på området. Men de fant ut at forskningen hadde alvorlige mangler. – Det har vært forbausende få gode studier. Av 6571 studiene vi så på, fant vi bare 112 som så på spor fra immunforsvaret i ryggmargsvæsken hos pasienter med depresjon eller schizofreni, forklarer Michael Eriksen Benros, som er forskningsleder ved Psykiatrisk Center København. Bare 32 av de 112 studiene brukte friske kontrollgrupper. Benros har nå startet en ny studie for å fylle noen av kunnskapshullene. (…) Immunsystemet Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter. Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. Antistoffene kan finne og være med på å ødelegge bakteriene. Kilde: Mette Ødegaard Nielsen, Den Store Danske (forskning.no 28.10.2018).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Hjernefunksjoner og skader. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg. (- Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er.)

(Anm: Hjernefunksjoner og skader. Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg. Det er ofte mulig for legen å kunne fastslå hvor i hjernen en skade eller hjernesvulst sitter, basert på de symptomer og tegn/utfall som foreligger. Dette fordi hjernen er svært logisk bygd opp. Bestemte funksjoner ivaretas av definerte områder i hjernen (se figur). Noen begreper går igjen når man snakker om hjernefunksjoner. Motoriske funksjoner er en samlebetegnelse på muskelutførte bevegelser i kroppen. Sensoriske funksjoner betegner alt som har med sanseinntrykk og følesans å gjøre. Motoriske funksjoner er signaler som går ut fra hjernen, og hvor kroppen lystrer hjernens kommando. Sensoriske funksjoner dreier seg om signaler kroppen sender inn til hjernen, for eksempel berøring, smerte, lyd eller lignende. (…) Basalgangliene Dette er en samling kjerner som ligger dypt inne i storhjernen. De har viktige oppgaver i forberedelsen av viljestyrte bevegelser. Skader på basalgangliene gir derfor først og fremst motoriske forstyrrelser. Disse er karakterisert ved stivhet i bevegelsene, vansker med å starte bevegelser, langsommere bevegelser, færre spontane bevegelser, skjelvinger. Slike symptomer betegnes parkinsonisme. (nhi.no 3.5.2017 ).)

- Oppdrag pustehjelp. (- Dette er historien om konflikten bak nød-respiratoren – som trolig aldri vil bli brukt i Norges kamp mot viruset.)

(Anm: Oppdrag pustehjelp. Regjeringen har bestilt 1000 nød-respiratorer – for å sikre pasienter pustehjelp under coronautbruddet. Da statsminister Erna Solberg lanserte nyheten, trakk hun frem én mann: Gründer og ingeniør Eivind Gransæther. Men hun sa ikke at han allerede var kastet ut av prosessen. Dette er historien om konflikten bak nød-respiratoren – som trolig aldri vil bli brukt i Norges kamp mot viruset. Tirsdag 31. mars: Det er ikke tilfeldig at Erna Solberg (H) er til stede på regjeringens daglige pressekonferanse. – Grunnen til at jeg har bestemt meg for å være med på denne pressekonferansen i dag, er at jeg har en god nyhet, innleder statsministeren. – En gledelig historie å fortelle, en historie om nasjonal dugnadsånd, om ressurser som fant hverandre, om kreativ bruk av kompetanse, om hva vi kan få til i dette landet når det virkelig gjelder. Norge har i snart tre uker vært stengt ned for å stoppe coronavirusets spredning. (vg.no 24.5.2020).)

- Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. (- I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. (- Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten.)

(Anm: Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. Skader på nerver og ledd, depresjon og angst: Det er prisen mange friskmeldte koronapasienter vil måtte betale. Men i dag finnes det ikke tilstrekkelig rehabiliteringstilbud for dem, sier overlege Jon Henrik Laake. Vi er mange journalister som vil ha tak i Jon Henrik Laake nå, overlege ved intensivavdelingen på Rikshospitalet. I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten. Flere medier har villet snakke med ham om denne kritikken – men når Morgenbladet ringer, vil han heller snakke om pasienter som har overlevd viruset. – Noen av koronapasientene vil sitte igjen med ganske store problemer i ettertid, sier han. (morgenbladet.no 4.4.2020).)

- Koronavirus styrer nå verden. (- Men det har da virus alltid gjort?) (- Hvis vi definerer «tidenes morgen» til å være tiden da de første stadier av det som etter hvert ble celler begynte å opptre, altså det som vi betegner som «liv» i dag, så var forløperne for virus til stede der allerede, skriver artikkelforfatterne.) (- Alle organismer er infisert av virus. Nesten ti prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus.) (- Nesten 10 prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus, mens bare 1-2 prosent utgjøres av våre egne gener.)

(Anm: Espen Rimstad, professor i virologi, Veterinærhøgskolen, NMBU - Øystein Wessel, forsker, Veterinærhøgskolen, NMBU. Koronavirus styrer nå verden. Men det har da virus alltid gjort? Hvis vi definerer «tidenes morgen» til å være tiden da de første stadier av det som etter hvert ble celler begynte å opptre, altså det som vi betegner som «liv» i dag, så var forløperne for virus til stede der allerede, skriver artikkelforfatterne. Alle organismer er infisert av virus. Nesten ti prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus. Nå overflommes vi av virus i aviser og digitale medier. Underlig nok er det tilfellet også i den fysiske virkeligheten. Koronavirus er bare ett eksempel på et enormt mangfold av virus i naturen. Alle dyr, planter, bakterier - alle organismer er infisert av virus. Hvor finner vi virusene? Er de mange? Er alle farlige? Hvorfor er de her? (…) Enorme mengder virus For et par tiår siden var det noen som undersøkte sjøvann med elektronmikroskop og fant masse virus. Man hadde ikke trodd at virus kunne finnes i særlig grad i sjøvann før den tid. Så beregnet man at i en vanlig liter sjøvann er det om lag 3 milliarder virus. Dette omfatter alle mulig typer virus hvor de fleste infiserer bakterier og alger, mens andre kan infisere alt fra encellede amøber til blåhval. Volumet av verdenshavene er 1,3 trilliarder liter. Totalmengden virus i havet er dermed 3 milliarder x 1,3 trilliarder = 4 kvintillioner (4 etterfulgt av 30 nuller). Dette er et helt ufattelig tall. Hvis vi tar med beregnet mengde virus på land, snakker vi totalt 10 kvintillioner virus på vår planet. Det sies at det er flere stjerner i universet enn det er sandkorn på Jorden, men det er ti millioner ganger mer virus på Jorden enn det er stjerner i den observerbare delen av universet. Hvis vi antar at det gjennomsnittlige virus er 100 nanometer (en nanometer er en milliontedels millimeter, sars-cov-2 er 90 nanometer), og man legger alle virus i havet i en rekke etter hverandre, blir lengden 10 millioner lysår. Til sammenligning er vår nabogalakse, Andromeda-galaksen, 2,5 millioner lysår unna. Det er altså helt enormt store mengder virus i våre omgivelser. De er «overalt» og er en essensiell del av naturen. Men vi kan ikke se dem med det blotte øyet. Vi vet egentlig lite om dem annet enn når de er årsak til sykdom, men begynner så smått å innse at de har stor betydning for blant annet næringskjeder i naturen. Virusenes hemmelige liv som spioner, leiemordere og martyrer Virusene har invadert oss (…) Men det stopper ikke der. Mange virus, som for eksempel retrovirus hos dyr (hiv er et eksempel på et retrovirus) og mange bakterievirus, kan koble sitt eget DNA inn i cellers DNA, omtrent som å skjøte et tau. De formerer seg når cellen deler seg. Opp gjennom tidene har virus som har vært innom vårt DNA, etterlatt seg rester. Disse restene kan være hele virusgenom (genom er total DNA for en organisme), eller bare mindre biter. Nesten 10 prosent av det menneskelige DNA består av rester fra virus, mens bare 1-2 prosent utgjøres av våre egne gener. Var her før tidenes morgen Alle disse virusene er produsert i levende celler der de snylter på cellens maskineri for å lage sine bestanddeler og formere seg. Det blir ikke mer virus når viruset først er skilt ut fra en celle. Alle celler har derfor utviklet sterke forsvarssystemer for å beskytte seg imot og kontrollere virusinfeksjoner. (…) Cellene har stor beredskap Av menneskets 20.000 gener har flere tusen en funksjon i å forsøke å kontrollere virusinfeksjoner. Cellene har en stor beredskap i form av spesielle vaktpostmolekyler både på celleoverflate og i sentrale deler inne i cellen, som gjenkjenner strukturer typiske for virus. En person med finlandshette i Oslos gater ville raskt oppfattes som en potensiell fare. På samme måte kan cellenes vaktposter raskt skille virus fra vanlige ting i cellen og signalisere fare. Virus vil prøve å skjule slike strukturer for cellen og man får et slags kontinuerlig våpenkappløp mellom virus og celler. Når alarmen går i cellene, settes store kaskadereaksjoner i gang. Det ender med at cellen enten dør for egen maskin, eller går i slags en dvaletilstand der produksjon av nye virus reduseres kraftig. Hos pattedyr holder dette stand inntil produksjon av antistoffer og drapsceller som spesifikt gjenkjenner akkurat dette viruset er i gang, noe som skjer vel en uke senere. Bakteriofagene: Verdens farligste rovdyr Immunitet eller vaksine Cellens beskyttelsesmekanismer kan ses som en analog til dagens situasjon hvor vi som samfunn prøver å holde sars-cov-2/covid-19 nede inntil det er bekjempet, eller en stor del av befolkningen er immune, eller man har en effektiv medisin eller vaksine. Men celler har en bedre vaktstyrke, kall det gjerne beredskap, for å oppdage nye virus så tidlig som mulig enn hva vårt samfunn har. Vi har noe å lære der. (aftenposten.no 2.4.2020).)

(Anm: Marine viruses - major players in the global ecosystem. Nat Rev Microbiol. 2007 Oct;5(10):801-12.)

(Anm: Viruses are a dominant driver of protein adaptation in mammals. Elife. 2016 May 17;5. pii: e12469.)

- Slik finner de ut om testene er positive. (- Enkelte virus har RNA som sitt arvestoff i stedet for DNA. (- Koronaviruset er ett av disse.) (- RNA er ikke i seg selv smittsomt.)

(Anm: Slik finner de ut om testene er positive. (…) Korona har RNA som sitt arvestoff. I kroppen har vi både DNA og RNA. DNA-molekylet lager RNA-tråder som en slags kopi av seg selv. Trådene er unike og produserer proteiner i celler. Vi mennesker har DNA som arvestoff. Enkelte virus har RNA som sitt arvestoff i stedet for DNA. Koronaviruset er ett av disse. RNA er ikke i seg selv smittsomt. Koronaprøver blir tatt ved hjelp av pensler som ligner på en lang bomullspinne, fra svelg eller hals. Pasientene tar prøven hos fastlege eller på sykehus. (aftenposten.no 5.4.2020).)

– Lucys hjerne er overraskende lik din og min. Forskere har studert avtrykk i tre millioner år gamle kranier, og funnet at vår felles stamfar hadde uventa likhetstrekk med vår hjerne. (- Skjelettet fikk senere navnet Lucy, og var ei kvinne som levde for 3,18 millioner år siden. Hun har blitt ansiktet utad til arten Australopithecus afarensis. En art som forskerne mener er vår felles stamfar.)

(Anm: Lucys hjerne er overraskende lik din og min. Forskere har studert avtrykk i tre millioner år gamle kranier, og funnet at vår felles stamfar hadde uventa likhetstrekk med vår hjerne. I 1974 ble det funnet et skjellet som etter hvert skulle lære oss veldig mye om hvordan vi ble til mennesker. Skjelettet fikk senere navnet Lucy, og var ei kvinne som levde for 3,18 millioner år siden. Hun har blitt ansiktet utad til arten Australopithecus afarensis. En art som forskerne mener er vår felles stamfar. I dag vet vi ganske mye om Lucy. Hun lignet på ei ape og var en meter høy, men hun hadde også likhetstrekk med oss mennesker der hun gikk på sine to bein. Forskerne har alltid lurt på hvor lik hjernene hennes har vært vår. Til nå har vi hatt lite kunnskap om dette. Nå har vi endelig kommet et skritt videre, forteller en av forfatterne bak studien, Zeresenay Alemseged fra University of Chicago. (nrk.no 1.4.2020).)

- Lucy (I) (2014) Morgan Freeman: Professor Norman. (- Professor Norman:  Vi mennesker er mer opptatt av å ha enn å være («having than with being»).) (- Professor Norman: For primitive vesener som oss ser livet ut til å ha bare ett formål: å vinne tid.) (- Og at det er å gå gjennom tiden, som synes å være det eneste virkelige formålet, for hver av cellene i våre kropper.) (- For å oppnå dette målet har massen av cellene som utgjør meitemark og mennesker bare to løsninger.) (- Være udødelig eller å reprodusere.)

(Anm: Lucy (I) (2014) Morgan Freeman: Professor Norman (…) Professor Norman: We humans are more concerned with having than with being. Professor Norman: For primitive beings like us, life seems to have only one single purpose: gaining time. And it is going through time that seems to be also the only real purpose of each of the cells in our bodies. To achieve that aim, the mass of the cells that make up earthworms and human beings has only two solutions. Be immortal, or to reproduce. If its habitat is not sufficiently favorable or nurturing, the cell will choose immortality. In other words, self-sufficiency and self-management. On the other hand, if the habitat is favorable, they will choose to reproduce. That way, when they die, they hand down essential information and knowledge to the next cell. Which hands it down to the next cell and so on. Thus knowledge and learning are handed down through time. Professor Norman: Animal life on Earth goes back millions of years. Yet most species only use 3 to 5% of its cerebal capacity. But it isn't until we reached human beings at the top of the animal chain that we finally see a species use more of its cerebral capacity. 10% might not seem like much, but it's a lot if you look at all we've done with it. [first flight, fighter jets, road way, armies, robots, stock market, rockets, satellite] Professor Norman: You know... If you think about the very nature of life-I mean, on the very beginning, the development of the first cell divided into two cells-the sole purpose of life has been to pass on what was learned. There was no higher purpose. So if you're asking me what to do with all this knowledge you're accumulating, I say... Pass it on... Professor Norman: We're so driven by power and profit. (imdb.com).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

- Immunsystemet beskytter mot sykdom. Immunsystemet er utviklet for å kunne beskytte kroppen mot angrep fra infektiøse parasitter og patogene (sykdomsfremkallende) organismer og fra molekyler eller cellebestanddeler som er ikke-selv forskjellig fra selv. Immunsystemet reagerer også på skadet vev i kroppen. (- Det er to typer celler som deltar i den spesifikke immunresponsen: lymfocytter og antigenpresenterende celler. Det er tre hovedtyper hvite blodceller (lymfocytter): B-celler som lages i beinmargen og T-celler som modnes i brisselen/thymus, men som også samles i lymfeknuter, milt, mandler og appendiks, samt naturlige dreperceller. T-celler deltar i cellemediert immunitet, er cellulære soldater som drar til stedet som er infektert og angriper infiserte kroppsceller og kroppsfremmede celler og bestanddeler. T-celler kan også fjerne celler som har mutasjoner. )

(Anm: Immunsystemet beskytter mot sykdom. Immunsystemet er utviklet for å kunne beskytte kroppen mot angrep fra infektiøse parasitter og patogene (sykdomsfremkallende) organismer og fra molekyler eller cellebestanddeler som er ikke-selv forskjellig fra selv. Immunsystemet reagerer også på skadet vev i kroppen. (…) Det er to typer celler som deltar i den spesifikke immunresponsen: lymfocytter og antigenpresenterende celler. Det er tre hovedtyper hvite blodceller (lymfocytter): B-celler som lages i beinmargen og T-celler som modnes i brisselen/thymus, men som også samles i lymfeknuter, milt, mandler og appendiks, samt naturlige dreperceller. T-celler deltar i cellemediert immunitet, er cellulære soldater som drar til stedet som er infektert og angriper infiserte kroppsceller og kroppsfremmede celler og bestanddeler. T-celler kan også fjerne celler som har mutasjoner. B-celler deltar i antistoffmediert immunitet.  B-cellene lager antistoffer som sirkulerer i blod og merker og binder spesifikke antigener og gjør dem klar til ødeleggelse.  Giftstoffer (toksiner) bindes av antistoffer og antigen-antistoffkomplekset ødelegges proteolytisk av proteaser. Når en celle eller virus blir merket og markert med antistoffer blir den spist opp av makrofager som er hvite blodceller. Hver B-celle koder for en glykoproteinreseptor som binder seg til en spesiell type antigen, og B-cellene blir aktivert når de binder antigen. B-celleaktiveringen krever også en type T-celler. Når B-cellene er aktivert deler de seg raskt og danner en klon av identiske celler. B-cellene modnes deretter til plasmaceller som lager spesifikke antistoffer som binder seg spesifikt til antigenene som opprinnelig aktiverte B-cellene. Hver dag lages det millioner av B-celler i beinmargen. Noen B-celler blir ikke plasmaceller, men blir hukommelsesceller med lang levetid som produserer små mengder antistoffer etter at infeksjonen er nedkjempet. (…) T- og B-cellene som lages fra pluripotente stamceller i beinmargen sirkulerer deretter i kroppen og slår seg ned i lymfeknuter, milt og annet lymfatisk vev hvor de kan bevege seg mellom blod og lymfe.  Flesteparten av T-cellene i thymus er differensiert før fødsel og i en kort periode etter fødsel.T-cellene har evne til å kjenne igjen virus og bakterier pga. overflateantigener. T-celler som er immunaktivert starter å lage to typer effektorceller med forskjellige overflatereseptorer: cytotoksiske T-celler (TC) og T-hjelperceller (TH). (mn.uio.no 14.1.2019).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- T-celler ved Alzheimers sykdom: rominntrengere. (- Tony Wyss-Coray og kolleger rapporterer i Nature2 at det adaptive immunforsvaret også kan ha en rolle. )

(Anm: T cells in Alzheimer's disease: space invaders. Historically, neurons have been the focus of Alzheimer's disease research because neuronal loss is associated with clinical manifestions of the disease. But evidence from genetic, clinical, and experimental studies1  shows that the immune system—most notably its innate axis—also contributes to Alzheimer's disease. However, this is only one part of the story. Tony Wyss-Coray and colleagues report in Nature2  that the adaptive immune system can also have a role. (Lancet neurology 2020;19(4):P285-287.)

- Det adaptive immunforsvarets overordnete strategi. (- Lymfocytter er en undergruppe av hvite blodceller (leukocytter) som spiller en avgjørende rolle i immunsystemet.) (- Mange av B- og T-cellene som modnes, lager antigenreseptorer som kan reagere mot kroppens egne bestanddeler. For å unngå at disse cellene utløser immunreaksjoner mot kroppens eget vev må toleranse for eget vev læres eller «erverves». Mekanismene for denne læringen er ikke helt klarlagt, men innebærer dels at celler som kan reagere på eget vev fjernes, dels at de blir ute av stand til å utløse immunreaksjoner, og dels ved at de aktivt undertrykkes av andre celler. Hvis kroppens immunforsvar reagerer mot kroppens normale vev kalles dette autoimmune reaksjoner.)

(Anm: Lymfocytter er en undergruppe av hvite blodceller (leukocytter) som spiller en avgjørende rolle i immunsystemet. De er hovedansvarlige for kroppens evne til å beskytte seg selv mot kroppsfremmede inntrengere, som for eksempel bakterier og virus, og kalles derfor de immunkompetente cellene i immunsystemet. (…) Det adaptive immunforsvarets overordnete strategi. Omorganiseringen av antigenreseptorene skjer tilfeldig og uavhengig av antigen. Mange av B- og T-cellene som modnes, lager antigenreseptorer som kan reagere mot kroppens egne bestanddeler. For å unngå at disse cellene utløser immunreaksjoner mot kroppens eget vev må toleranse for eget vev læres eller «erverves». Mekanismene for denne læringen er ikke helt klarlagt, men innebærer dels at celler som kan reagere på eget vev fjernes, dels at de blir ute av stand til å utløse immunreaksjoner, og dels ved at de aktivt undertrykkes av andre celler. Hvis kroppens immunforsvar reagerer mot kroppens normale vev kalles dette autoimmune reaksjoner. Kilde: Store norske leksikon.)

- FDA krever sterkere advarsel om risiko for nevropsykiatriske hendelser forbundet med astma og allergimedisinen Singulair og generisk Montelukast. (- «Boks»-advarselen råder helsepersonell til å unngå forskrivning av montelukast til pasienter med milde symptomer, spesielt de med allergisk rhinitt.)

(Anm: FDA Requires Stronger Warning About Risk of Neuropsychiatric Events Associated with Asthma and Allergy Medication Singulair and Generic Montelukast. The U.S. Food and Drug Administration today announced that it is requiring a boxed warning – the agency’s most prominent warning – for montelukast (sold under the brand name Singulair and in generic form) to strengthen an existing warning about the risk of neuropsychiatric events associated with the drug, which is used to treat asthma and allergic rhinitis (hay fever). The boxed warning advises health care providers to avoid prescribing montelukast for patients with mild symptoms, particularly those with allergic rhinitis. (fda.gov 17.4.2020).)

(Anm: Montelukast (felleskatalogen.no).)

- Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). (- Det er velkjent at enkelte medikamenter kan utløse vaskulitter og andre autoimmune sykdommer. I det siste er det kommet enkelte rapporter som har satt bruk av leukotrienantagonisten montelukast i sammenheng med utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Vi presenterer i denne artikkelen et slikt tilfelle og diskuterer mulige patogenetiske mekanismer.)

(Anm: Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). Singulair (montelukast) er en leukotrienantagonist som kom på markedet for få år siden. Den virker antiastmatisk ved å hemme inflammasjon, konstriksjon og ødem i bronkiene. I litteraturen finnes enkelte kasuistikker som antyder en sammenheng mellom bruken av leukotrienantagonister og utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Dette er en sjelden vaskulittsykdom med nekrotiserende vaskulitt i små blodkar og nekrotiserende granulomer med opphopning av eosinofile granulocytter. Hyppige manifestasjoner er typisk asthma bronchiale, allergisk rhinitt, mononevritt og kardiovaskulær affeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 484-6.)

(Anm: Kronisk nesetetthet, rhinitt. Kronisk nesetetthet er en tilstand med kronisk betennelse i neseslimhinnen som ikke skyldes allergi. Irriterende stoffer kan forverre tilstanden. Ikke alle blir bra med medikamentell behandling. (…) Slimet fra nesen er vanligvis fargeløst. Det har en tendens til å renne bak i halsen og medføre mye harking for å "rense" halsen. Kronisk rhinitt kan forverres av tobakksrøyk, eksos, temperaturendringer, sterke parfymer, vaskemidler, alkohol. Tilstanden kan i alvorlige tilfeller gi sekundære fenomener som slapphet, søvnløshet og noen ganger hodepine. Livskvaliteten kan være redusert. Ved en undersøkelse av nesen kan legen noen ganger se at luftpassasjen er trang på grunn av hovne slimhinner og mye slim. Slimhinnen er ofte normal eller litt rødere enn den blåfiolette eller bleke fargen som kan ses ved allergisk rhinitt. (…) Årsak Det kan være forskjellige årsaker til denne tilstanden, og de er ikke alltid enkle å påvise. Det skilles mellom betennelsesutløste og ikke-betennelsesutløste kroniske rhinitter. Hos noen mener man at stadige infeksjoner kan være grunnen. Som regel mistenker man virusinfeksjoner, som forkjølelser og lignende. Andre årsaker kan være forstørrede lymfekjertler bak i nesen, skadet eller skjev neseskillevegg og bihulebetennelser. Hos noen mener man at mye støv og irriterende stoffer i lufta kan starte en langvarig betennelse i neseslimhinnen. I denne sammenhengen spiller røyking en stor rolle. (nhi.no 11.12.2018).)

(Anm: Asthma and allergic rhinitis linked to increased risk of cataracts (news-medical.net 4.1.2018).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Allergisk rhinitt. Symptomer og funn Nasal kløe og irritasjon. Rikelig vandig sekresjon. Tett nese og nedsatt luktesans. Nysing. Ofte allergisk konjunktivitt samtidig. Differensialdiagnoser Akutt rhinitt. Forkjølelsessymptomer. Som regel serøs væske. Medikamentutløst rhinitt. Langvarig bruk av slimhinneavsvellende nesedråper? Idiopatisk rhinitt. Rikelig, vandig sekresjon. Vekslende hevelse i neseslimhinnen. Nesepolypper. Nasalstenose med oral respirasjon, nedsatt luktesans, snorking, nasal stemme og hodepine. Fremmedlegeme i nesen. Ensidig tett nese. Ev. purulent nasalsekresjon.  (lvh.no.no).)

(Anm: Hva er allergisk rhinitt? Allergisk rhinitt forårsakes av en IgE-mediert betennelse i neseslimhinnen. En av fem nordmenn har i dag allergisk rhinitt, og sykdommen øker i den vestlige verden. Allergisk rhinitt er mer vanlig i industrialiserte land enn i utviklingsland, noe man antar skyldes forskjeller i miljø- og livsstilsfaktorer. Andelen rammede i nordlige Europa er ganske lik mellom de ulike landene. (allergiguiden.no 4.12.2020).)

- Hva er Churg-Strauss syndrom? (- En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus.)

(Anm: Hva er Churg-Strauss syndrom? Churg-Strauss syndrom er en sykdom som nesten utelukkende oppstår hos personer med astma. Tilstanden hører til en gruppe sykdommer som kalles vaskulitter, det vil si at den angriper kroppens blodårer. Dette kan i utgangspunktet skje i alle kroppens organer, men det er særlig lunger, tarm, nyrer, hjerte og hjerne som er utsatt ved Churg-Strauss syndrom. Årsak Årsaken til sykdommen er ukjent. En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus. Dette angigenet utløser en immunreaksjon som fører til at det oppstår en betennelsesreaksjon i små blodårer. Selv om de fleste som får Churg-Strauss syndrom har astma, er det sannsynligvis ikke slik at astma disponerer for sykdommen. Mer trolig er det at astma er et tidlig tegn på Churg-Strauss syndrom. Symptomer De første symptomene på Churg-Strauss syndrom er ofte uspesifikke, for eksempel langvarig hoste, snue og bihulebetennelse. Dette er vanlige plager, og derfor tar det ofte lang tid før diagnosen blir mistenkt og fastslått. Mange blir behandlet for astma og høysnue i flere år før de mer alvorlige symptomene oppstår. Da kan plagene komme fra mange forskjellige organer. Symptomer kan oppstå fra tarmen, f.eks. magesmerter og blodig avføring. Det kan oppstå nervelammelser som blant annet kan gi muskellammelser eller redusert følsomhet. Mange får ulike former for utslett i huden. Langvarig feber, vekttap og leddsmerter er vanlig. Hjertet kan også bli angrepet, noe som blant annet kan gi tungpusthet, redusert utholdenhet, angina (hjertekrampe) og hjerteinfarkt. (nhi.no 23.07.2018).)

(Anm: Nevrologisk presentasjon av Churg-Strauss’ syndrom. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1078-80.)

(Anm: Mononeuritis. What Is Mononeuritis Multiplex? Mononeuritis multiplex (MNM) is a disorder of the nervous system. It can result in severe pain, loss of motor ability, and loss of sensation in at least two separate areas of the body. The areas affected by MNM depend on the underlying cause of the condition. (healthline.com 22.2.2016).)

(Anm: Summary Mononeuritis multiplex (MNM) consists of a heterogeneous group of peripheral nerve disorders. Presents with sensory and motor deficits in the distribution of specific peripheral nerves, and may be acute, sub-acute, or, rarely, chronic. MNM is most commonly caused by vasculitis, which may be either systemic or isolated to the nerves. Other causes include hypersensitivity reactions to drugs or infections, or direct viral or bacterial infection of nerves. Diagnosis is based on clinical picture and characteristic changes seen on biopsy. Therapy varies with underlying MNM aetiology, with most vasculitic neuropathies treated with intravenous methylprednisolone, oral corticosteroids, and oral cyclophosphamide. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin may be useful in some forms of MNM. Azathioprine and oral cyclophosphamide are used for chronic maintenance therapy. (bestpractice.bmj.com).)

- Distinkt fenotype hos CD4 + T-celler som fremmer cøliaki identifisert ved flere autoimmune tilstander.

(Anm: Distinct phenotype of CD4+ T cells driving celiac disease identified in multiple autoimmune conditions. Abstract Combining HLA-DQ-gluten tetramers with mass cytometry and RNA sequencing analysis, we find that gluten-specific CD4+ T cells in the blood and intestines of patients with celiac disease display a surprisingly rare phenotype. Cells with this phenotype are also elevated in patients with systemic sclerosis and systemic lupus erythematosus, suggesting a way to characterize CD4+ T cells specific for disease-driving antigens in multiple autoimmune conditions. Nat Med. 2019 May;25(5):734-737.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. (- Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdommer.)

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdommer. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. Han har samarbeidet med en gruppe forskere under ledelse av professor Ludvig M. Sollid ved UiO, og kolleger ved Stanford University i USA, først og fremst professor Mark M. Davis. Studien ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Medicine. For denne og tidligere forskning fikk Christophersen nå i mai en internasjonal forskningspris, som årlig deles ut av European Federation for Immunogenetics. Arbeidet med studien startet i 2016. Forskerne samlet inn blod- og vevsprøver fra ulike grupper, til sammen over hundre personer, fra blant annet cøliakere, lupus- og sklerospasienter, og fra friske kontrollgrupper i Norge og USA. – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (vg.no 13.5.2019).)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (- Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer.)

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdomm. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. (…) – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (…) – Hovedfunnet i studien er at de glutenspesifikke cellene som fører til cøliaki, alle er like på overflaten. De har altså en egen sammensetning av overflatemolekyler, slik at de skiller seg fra andre celler i blodet. Dette er i seg selv et overraskende funn, sier Christophersen. (…) Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer. (…) Ny behandling i fremtiden Det er et klart mål å finne ut hva disse immuncellene gjenkjenner og angriper i andre autoimmune sykdommer. – Vi tror at vi også kan bruke kunnskapen til å utvikle medikamenter som tar ut de sentrale cellene ved autoimmun sykdom. Det kan på mange måter sammenlignes med det vi i de siste årene har sett man har fått til innen behandling av kreft, sier Christophersen. Her har man begynt å bruke antistoffer som hjelper immuncellene å ta livet av kreftcellene. – For autoimmune sykdommer ønsker vi å gjøre det motsatte, altså å dempe, eller ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. I fremtiden vil man altså forsøke å direkte ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. Man kan bruke antistoffer som direkte binder de sykdomsgivende cellene og induserer celledød. Et annet alternativ er å endre eller svekke de involverte cellenes funksjon. Det betyr at man i stedet for å tilby for eksempel kortison, som demper store deler av immunforsvaret og gir en rekke bivirkninger, kan gi behandling som spesifikt dreper de cellene som forårsaker den autoimmune sykdommen. – Det har vært relativt beskjedne fremskritt innen behandlingen av de fleste autoimmune sykdommer de siste tiårene. Nå har vi identifisert celler vi mener er svært sentrale ved slike sykdommer, og som vi tror vil hjelpe oss å utvikle langt bedre behandling i tiden fremover, sier Christophersen. (…) MILEPÆL: Martha Grønning (32) fikk MS-diagnosen som 29-åring. For to år siden tok hun en stamcelletransplantasjon i Mexico. For to uker siden gikk hun på ski fra hytte til hytte i Skarvheimen. her er hun foran Finsehytta. (vg.no 13.5.2019).)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Psoriasis, leddgikt og diabetes 1: Slik hjalp kostholdet på Aksels autoimmune sykdom. Da Aksel kuttet ut gluten ble han frisk fra psoriasis-plagene. Her er legens beste råd til hvordan man kan få et bedre liv med en autoimmun sykdom. (- Pia Norup er utdannet lege, og har tatt tilleggsutdanning i funksjonell medisin i USA, som er en relativt ny medisinsk fagretning. Tanken bak fagretningen er at sykdom ikke bare skal bekjempes ved hjelp av medisin eller kirurgi: Kosthold, mosjon, søvn og eventuelle kosttilskudd kan spille en like stor og individuell rolle. – Alle mennesker med autoimmune sykdommer kan oppleve en forskjell dersom de går nøye gjennom blant annet maten, søvnkvaliteten og livsinnstillingen, sier Norup. Hun understreker at funksjonell medisin ikke er et alternativ til den konvensjonelle eller etablerte medisinen – bare et supplement.)

(Anm: Psoriasis, leddgikt og diabetes 1: Slik hjalp kostholdet på Aksels autoimmune sykdom. Da Aksel kuttet ut gluten ble han frisk fra psoriasis-plagene. Her er legens beste råd til hvordan man kan få et bedre liv med en autoimmun sykdom. (…) Gutten fra Skanderborg i Danmark er en av 300.000 dansker som lider av en autoimmun sykdom, som er en medisinsk nøtt. For hvorfor angriper immunsystemet vår egen kropp? (…) Gruppen som kalles autoimmune sykdommer består av flere ulike sykdommer, som spenner fra leddgikt, type 1 diabetes og psoriasis til stoffskiftesykdommer og sklerose. For ganske mange er beskjeden om at man har en slik diagnose tøff å få. Den gode nyheten er at det er mye du selv kan gjøre for å få det bedre. Pia Norup er utdannet lege, og har tatt tilleggsutdanning i funksjonell medisin i USA, som er en relativt ny medisinsk fagretning. Tanken bak fagretningen er at sykdom ikke bare skal bekjempes ved hjelp av medisin eller kirurgi: Kosthold, mosjon, søvn og eventuelle kosttilskudd kan spille en like stor og individuell rolle. – Alle mennesker med autoimmune sykdommer kan oppleve en forskjell dersom de går nøye gjennom blant annet maten, søvnkvaliteten og livsinnstillingen, sier Norup. Hun understreker at funksjonell medisin ikke er et alternativ til den konvensjonelle eller etablerte medisinen – bare et supplement. (vg.no 20.1.2020).)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

- Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar.

(Anm: Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar. Tusenvis lever med autisme i Norge. Nå har forskere fått flere titalls millioner kroner for å forske på hvorfor barn får autisme. – Vi antar jo at det i vårt tilfelle er noe genetikk inne i bildet. Med tanke på at han er den fjerde i familien i to generasjoner med den diagnosen. Men utover det vet man egentlig lite, sier Anne Cathrine Lindstrøm fra Kristiansand. Hun er mor til sju år gamle Oliver Emil som lever med autisme. Nå kan hun kanskje få svar på hvorfor sønnen og flere familiemedlemmer har fått diagnosen autisme. (…) – Mangler kunnskap I forrige uke fikk helseminister Bent Høie overlevert en utredning om situasjonen for personer med autisme og Tourettes. Den slår blant annet fast at mennesker med autisme må få likeverdige tjenester uavhengig av hvor de bor og hvor gamle de er. – Det er stor variasjon fra kommune til kommune og fra fylke til fylke både i utredning, men også oppfølging. Det er store mangler i kunnskap, sier Anette Drangsholt, leder i Autismeforeningen. – Vi ønsker nasjonale retningslinjer både på utredning av autisme, men også på oppfølgning. Det trengs økt kunnskap innen barn, unge, voksne og ikke minst eldre med autisme. Så vi er veldig glade for pengene som nå er gitt til forskning, sier hun. (nrk.no 12.2.2020).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Autisme. Barnet mitt er annerledes. (- IKKE EN SYKDOM: Da ungen vår fikk diagnosen, lærte jeg flere ting.)  (- Tenker man på autisme som en sykdom, kan man fort skape en illusjon av at man kan «kurere» barnet sitt fra diagnosen.) (- Det beste man kan gjøre for sitt eget barn er å hjelpe ham/henne ut ifra forutsetningene de har.)

(Anm: Av mor til et autistisk barn. Autisme. Barnet mitt er annerledes. Vår sønn er en livsglad gutt. Fram til ett-års alderen merket vi ikke at noe var annerledes. Så startet han i barnehagen. IKKE EN SYKDOM: Da ungen vår fikk diagnosen, lærte jeg flere ting. Autisme er ikke en sykdom, men en annerledeshet som man bærer med seg gjennom hele livet, skriver innsenderen. (…) Tenker man på autisme som en sykdom, kan man fort skape en illusjon av at man kan «kurere» barnet sitt fra diagnosen. Det beste man kan gjøre for sitt eget barn er å hjelpe ham/henne ut ifra forutsetningene de har. Barnet ditt er riktignok annerledes, men ikke mindre unikt enn andre barn. (dagbladet.no 30.5.2020).)

- Autismetjenester forbyr kostveiledning? (- NORSK OFFENTLIG utredning (NOU) 2020:1 «Autismetjenester» er nå ute til høring.) (- Dette er et viktig dokument som legger føringer for hvordan autismetjenestene skal utføres, hva som skal prioriteres – og hva som er uaktuelt ved at det ikke er nevnt i anbefalingene som kostholdstiltak.)

(Anm: Kronikk: Merete Askim, ernæringsfysiolog og styreleder av pasientorganisasjonen Mat & atferd. Høgskolelektor EM ved NTNU. Autismetjenester forbyr kostveiledning? Det er etisk uforsvarlig å legge føringer for autismetjenester uten å vise til kostholdstiltak som kan gi bedre livskvalitet og billigere behandling. En anbefaling om sterkere ernæringskompetanse ville ha vært viktig når manglende kunnskapsgrunnlag innen kosthold trekkes frem. NORSK OFFENTLIG utredning (NOU) 2020:1 «Autismetjenester» er nå ute til høring. Dette er et viktig dokument som legger føringer for hvordan autismetjenestene skal utføres, hva som skal prioriteres – og hva som er uaktuelt ved at det ikke er nevnt i anbefalingene som kostholdstiltak. Ernæringsproblemer er ofte nevnt i rapporten, men ingen tiltak innen dette er nevnt i anbefalingene eller vedlegg. UNDERLIG FØRING. Dermed blir det nå lagt føringer om at ingen i helsefaglige team skal kunne ta opp ernæring/kosthold som behandlingsalternativ ved utredning. Dette er litt underlig, ettersom rapporten i avsnitt 3.1.6; «Anbefalt innhold i utredning av autisme», omtaler en internasjonalt godkjent utredningsmodell (Zwaigenbaum og Penner 2018) – brukt hos Helse Sør-Øst RHF. Denne utredningen skal inneholde blant annet: «blodprøver og urinprøver for å undersøke for stoffskiftesykdommer, cøliaki, autoimmune sykdommer, jernmangel leversykdom og allergi». Det var å forvente at modellen ble diskutert, i hvert fall begrunnet hvorfor modellen ikke er med i anbefalingene. (dagensmedisin.no 19.5.2020).)

(Anm: NOU 2020: 1 Tjenester til personer med autismespekterforstyrrelser og til personer med Tourettes syndrom. (regjeringen.no 6.2.2020).)

- Jeg har ikke autisme. Jeg er autistisk. (- Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger, og mange av oss kan snakke for oss selv, påpeker kronikkforfatteren.)

(Anm: Jeg har ikke autisme. Jeg er autistisk. | Anja K. Grønhaug, Barnesykepleier, MA i sosiologi og sosialforskning. Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger, og mange av oss kan snakke for oss selv, påpeker kronikkforfatteren. Den offentlige fremstillingen av autisme må også omfatte uttalelser fra autistiske mennesker. Slik det er nå, snakkes det om oss, men ikke med oss. Nylig skrev NRK Sørlandet om autisme i anledning en pengedonasjon til biomedisinsk autismeforskning. De som uttalte seg i saken, var en mor til et autistisk barn og en biomedisinsk forsker, samt den norske Autismeforeningen, som ikke har autistiske mennesker blant sine talspersoner. Det var således ingen uttalelser fra autistiske personer selv. Jeg lurer på hvorfor vi så sjelden inkluderes i mediefremlegg som dette og i den norske autismedebatten generelt. Den mangfoldige autismen Autisme er en medfødt og livsvarig forskjellighet i hjerneutviklingen, som sannsynligvis har en viss arvelighet. Autistiske mennesker er altså autistiske fra de blir født, og autistiske barn blir autistiske voksne. (…) Autisme og identitet Jeg, og flere med meg, opplever ikke autisme som en sykdom, men heller som en tilstand, noe som gjør meg til meg. Derfor har jeg ikke autisme, men jeg er autistisk. Jeg ønsker ikke at en del av min identitet skal ses på som sykelig og noe som skal bekjempes. Språket som brukes av biomedisinske autismeforskere, er ofte det samme som brukes når det forskes på sykdom. Det er ubehagelig å vite at man etter deres termer skulle vært forebygget og behandlet. Ord som «eliminering», «uønsket» og «normalisering», kan lett gi et bilde av at autistiske mennesker er uvelkomne i et ikke-autistisk, samfunn. Rundt halvparten av oss autister lever uten store lærevansker eller omfattende funksjonshemninger (Emerson and Baines, 2010), og mange av oss kan snakke for oss selv. Da er det påfallende at vi ikke høres i større grad. (aftenposten.no 30.4.2020).)

- Blodmarkørnivåer av metylering kapasitet ved autismespekterforstyrrelse: en systematisk gjennomgang og metaanalyse.

(Anm: Blood biomarker levels of methylation capacity in autism spectrum disorder: a systematic review and meta‐analysis. Objective To compare the peripheral blood levels of methionine (Met), S‐adenosylmethionine (SAM), S‐adenosylhomocysteine (SAH), and the SAM/SAH ratio (the most core and predictive indices of cellular methylation ability) between patients with autism spectrum disorder (ASD) and control subjects. Conclusion Individuals with ASD have substantially aberrant peripheral blood levels of Met, SAM, SAH, and the SAM/SAH ratio, which supports the association between impaired methylation capacity and ASD. Therefore, further investigations into these indices as potential biomarkers for diagnosis and therapeutic targets of ASD are warranted. Acta Psychiatr Scand. 2020 First published: 16 March 2020).)

- Hva du bør vite om sensorisk overbelastning. (- Sensorisk overbelastning er overstimulering av en eller flere av kroppens fem sanser, som er berøring, syn, hørsel, lukt og smak.)

(Anm: What to know about sensory overload. Sensory overload is the overstimulation of one or more of the body’s five senses, which are touch, sight, hearing, smell, and taste. Sensory overload can affect anyone, but it commonly occurs in those with autism, post-traumatic stress disorder (PTSD), sensory processing disorder, and certain other conditions. Keep reading to learn more about sensory overload, including the symptoms, causes, and potential treatments. (medicalnewstoday.com 3.4.2020).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: Vaskularisering, mengden av blodårer til et organ. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Definition of debilitating: causing serious impairment of strength or ability to function (merriam-webster.com/dictionary/debilitating).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- To firmaer satser på ‘kjemogenetikk’ for å unngå utfordringer med nevrologisk legemiddelutvikling. I mange år har legemiddelfirmaer kuttet ned på legemiddelutvikling som målrettes nevrologiske tilstander. Etter studier og feil mht. demens, depresjon og epilepsi lærte firmaene at det å finne legemidler, som kan fungere bra i hjernen, er et svært vanskelig, svært risikabelt og svært kostbart prosjekt.

(Anm: Two companies bet on ‘chemogenetics’ to sidestep challenges with neurological drug development. For years, pharmaceutical companies have cut back on drug development that targeted neurological conditions. After trials and failures in dementia, depression, and epilepsy, companies learned that finding medicines that might work well in the brain is a very hard, very risky, and very expensive proposition. But two startups on opposite sides of the country believe they’ve found a shortcut — and have convinced venture capital firms to give them tens of millions of dollars so they can test it. (statnews.com 2.4.2020).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

- Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger.

(Anm: Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger. Derfor har man på Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret taget teten og kørt et samarbejdsprojekt med lungespecialister i det koncept, der kaldes Unified Airways. ”Hvis man er syg i sine nedre luftveje, ved vi, at der også kan være risiko for, at man bliver syg i sine øvre luftveje – og omvendt, hvis man er syg i de øvre luftveje, er der stor risiko for, at patienten også er syg i de nedre luftveje. Hvis vi snakker om astma og samtidigt kigger på næsepolypper, kan vi altså se, at det stort set er det samme, der foregår i de øvre luftveje nemlig type 2 inflammation, som meget ligner det, der foregår i lungerne. Så er man lidt vovet, kan man sige, at det i virkeligheden er den samme sygdom, som viser sig på hver sin måde i næse, i bihuler og i lunger,” lyder det fra Christian von Buchwald, professor i øre-næse-halskirurgi samt overlæge dr.med. ved Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret Rigshospitalet. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 12.2.2020).)

- Høyt blodtrykk, betennelser og smertefølelsen kan delvis være avhengig av små hull på overflaten av celler, kalt porer. (- Levende celler reagerer på miljøet (omgivelser), ofte ved å la vann og andre molekyler passere gjennom cellens overflatemembran.)

(Anm: High blood pressure, inflammation, and the sensation of pain may rely in part on tiny holes on the surface of cells, called pores. Living cells react to the environment, often by allowing water and other molecules to pass through the cell’s surface membrane. Protein-based pores control this flow. Images of ‘invisible’ holes on cells may jumpstart research. (…) “The way pannexin 1 is shaped on a cell is different from another kind of pore that my lab recently revealed,” added Professor Hiro Furukawa, who oversaw the research. “It appears that there are more kinds of pores than scientists originally anticipated. How and when they open and close are important questions to be explored.” (firstwordpharma.com 8.3.2020).)

(Anm: New look at odd holes involved in taste, Alzheimer’s, asthma. The Takeaway. Large holes in our cells have been implicated in depression, Alzheimer’s disease, asthma, and even taste. Now, we know what two kinds of these pores look like, potentially creating new opportunities to discover effective treatment options. (cshl.edu.no 27.1.2020).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

- Fibrose og skademarkører ved yrkesmessig interstitiell lungesykdommer.

(Anm: Fibrosis and Damage Markers in Occupational Interstitial Lung Diseases. Abstract The investigation of biomarkers for fibrosis and lung tissue damage is very important for the diagnosis and prognosis of interstitial lung disease, as well as treatment strategies. The biomarkers secreted by Type II pneumocytes and cells of the bronchiolar epithelium are most reflective of the formation of pulmonary fibrosis and the degree of damage to the lung tissue. The levels of Krebs von den Lungen-6 (KL-6), alveolomucin (mucin-antigen 3EG5), and Clara cell secretory protein in occupational interstitial lung diseases (e.g., exogenous alveolitis, pneumoconiosis), caused by exposure to organic and inorganic factors, were analysed in dependence of disease activity phase. The level of alveolomucin in pneumoconiosis and in occupational alveolitis remission may reflect the extent of pulmonary fibrosis, which is a prognostic sign of the outcome of the disease. Higher specificity and lower sensitivity of alveolomucin compared to KL-6 can be used as a screening test for exogenous alveolitis. KL-6 and alveolomucin are more useful biomarkers than Clara cell secretory protein for diagnosis, exacerbation, and progression of occupational alveolitis. EMJ Respir. 2019;.)

(Anm: Interstitiell er et uttrykk i medisinen som betegner noe som utfyller mellomrom. Ordet brukes også i forbindelse med visse sykdommer som hovedsakelig finner sted i det interstitielle bindevevet. Eksempler er interstitiell blærekatarr og interstitiell lungebetennelse. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forbindelse mellom atypiske antipsykotika og dødelighet hos pasienter innlagt med lungebetennelse. (- Konklusjon.) (- Hos pasienter 65 år eller eldre, som er innlagt på sykehus med lungebetennelse, fant vi en sammenheng mellom atypisk antipsykotisk bruk og økt odds for dødelighet.) (- Dette ble spesielt uttalt for pasienter med allerede eksisterende psykiatriske eller hjertesykdommer.) (- Vi foreslår nøye å overvåke pasienter som bruker disse legemidlene og minimere bruken hos eldre voksne pasienter.)

(Anm: Association of atypical antipsychotics and mortality for patients hospitalised with pneumonia. Conclusion In patients 65 years or older that are hospitalised with pneumonia, we found an association between atypical antipsychotic use and increased odds of mortality. This was particularly pronounced for patients with pre-existing psychiatric or cardiac conditions. We suggest closely monitoring patients who use these medications and minimising their use in older adult patients. ERJ Open Research 2019 5: 00223-2018;.)

 (Anm: Pneumonia: What You Should Know (webmd.com 9.2.8.2019).)

- Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse).)

(Anm: Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- I analyser justert for relevant komorbiditet (samtidige sykdommer), var eksponering for antipsykotika signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse) (odds ratio, 1,5), med tilsvarende resultater for typiske og atypiske antipsykotika. NEJM 2017 (February 6, 2018).)

(AnmAspirasjonspneumoni, lungebetennelse som skyldes at mat, mageinnhold e.l. har kommet ned i luftveiene. En alminnelig årsak til tilstanden er oppkast hos bevisstløse. Da kan pneumonien skyldes både infeksjon og kjemisk irritasjon som følge av saltsyre fra magesekken. For å unngå aspirasjonspneumoni skal bevisstløse legges i sideleie. KildeStore norske leksikon.)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Helicobacter pylori: En oppdatering. (- Gastroenterologi ble for alltid endret i 1982 da Dr. Barry Marshall og Robin Warren isolerte med suksess isolertte Helicobacter pylori fra en 70 år gammel mann med ofte blødende magesår og tolvfingertarmsår.1,2) (- Disse resultatene ble deretter publisert som et brev til The Lancet i 1984.2) (- Forskningsmiljøet forble skeptiske til betydningen; det tok (krevde) minst et tiår før hypotesen om at en bakteriell infeksjon var årsaken til magesår ble allment akseptert.4)

(Anm: Helicobacter pylori: An Upda. Gastroenterology was forever changed in 1982, when Drs. Barry Marshall and Robin Warren successfully isolated Helicobacter pylori from a 70-year-old man with frequently bleeding gastric and duodenal ulcers.1,2 Their success was somewhat serendipitous because cultures from similar patients were negative after being incubated for 48 hours. Examination of this patient’s culture was delayed because of the Easter holiday, and the later examination revealed a large number of colonies of gram-negative, spiral organisms.1 In their seminal investigation, Marshall and Warren demonstrated that all 13 patients with duodenal ulcers and 18 of 22 patients with gastric ulcers were infected with H. pylori.3 These findings were published subsequently as a letter to The Lancet in 1984.2 The research community remained skeptical about its significance; it required at least another decade before the hypothesis that a bacterial infection was the cause of peptic ulcer was widely accepted.4 (gastroendonews.com 16.2.2020).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bug attacks energy generation in host cells. CHAMPAIGN, Ill. — Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori – a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer – resists the body’s immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. (news.illinois.edu 30.5.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Konklusjon: Resultatene fra denne studien viste at pasienter med diabetes mellitus vanligvis klager på gastrointestinale symptomer (som har med mage og tarm å gjøre), og gastrointestinale problemer som forringer trivsel og livskvalitet. (…) Utbredelse av gastrointestinale symptomer og dens effekt på livskvalitet blant pasienter med diabetes mellitus. American Journal of Nursing Research 2015;3(3):48-53.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. (- I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast.)

(Anm: Covid-19 med akutte magesmerter som debutsymptom. En kvinne med akutte magesmerter ble innlagt med mistanke om kolecystitt. I tillegg til magesmerter hadde hun feberfølelse, oppkast, redusert matlyst og diaré. Hun hadde ingen luftveissymptomer, men viste seg likevel å ha covid-19. Tilsvarende er observert hos flere pasienter ved vårt sykehus. Dette har ført til midlertidig endrede rutiner i utredningen og håndteringen av pasienter med akutte magesmerter. (…) I studier har man i økende grad rapportert om symptomer fra mage-tarm-kanalen ved covid-19-sykdom (6, 7, 9). I en større studie med 1 099 pasienter med covid-19 hadde 5 % av pasientene kvalme og 3,8 % oppkast. I denne studien fant man også at 8,9 % av pasientene aldri utviklet viral pneumoni (7). I en helt nylig publisert studie av 204 pasienter med bekreftet covid-19 angis det at 48,5 % av pasientene hovedsakelig hadde symptomer med nedsatt matlyst, diaré, oppkast og magesmerter. Man fant at det var lengre tid fra symptomstart til innleggelse for pasienter med mage-tarm-symptomer enn for pasienter med luftveissymptomer, og at de med mage-tarm-symptomer hadde dårligere prognose (10). Ved andre infeksjoner forårsaket av fylogenetisk lignende koronavirus, som Middle East Respiratory Syndrome (mers) og Severe Acute Respiratory Syndrome (sars), har man rapportert at 20–25 % av pasientene initialt får symptomer fra mage-tarm-kanalen (1113).Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 31. mars 2020.)

- Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). (- Akutte magesmerter kan være covid-19.) (- Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19.) (- Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling.) (- Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare.) (- Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19.)

(Anm: Oversikt over alle symptomene på koronaviruset (covid-19). Covid-19 har blitt historiens kanskje mest omtalte sykdom, og hele verden er i alarmberedskap. Viruset som forårsaker sykdommen heter SARS-CoV-2. Sykdommen kan være vanskelig å selvdiagnostisere, fordi den har en god del symptomer som ligger tett opp mot både influensa og vanlig forkjølelse. (…) Akutte magesmerter kan være covid-19 Oslo universitetssykehus har de siste ukene behandlet flere pasienter med magesmerter som viser seg å ha covid-19. Erfaringene har ført til endringer i rutinene ved sykehuset, melder Tiddsskriftet til Den norske legeforeningen. Flere pasienter med magesmerter og smerter i nedre del av buken har vært til behandling. Pasientene har fortalt om nedsatt matlyst, kvalme og oppkast og noen også diare. Alle ble utredet med CT, og bildene viste typiske funn i lungene for covid-19. – På bakgrunn av vår erfaring så langt har vi endret rutinene ved avdeling for gastro- og barnekirurgi. Alle pasienter med uavklarte smerter i øvre del av buken og alle med magesmerter med samtidig feber, behandles som dråpesmitte inntil prøvesvar for covid-19 foreligger, sier Hilde Bastøe Sellevoll, som er lege ved avdeling for gastro- og barnekirurgi, Oslo universitetssykehus, Ullevål. (nettavisen.no 31.3.2020).)

(Anm: Flere norske coronapasienter har hatt symptomer i hjernen. Nevrologer ved Oslo universitetssykehus ber norske leger være oppmerksomme på at covid-19-pasienter kan ha nevrologiske symptomer som hodepine, nedsatt bevissthet og forvirring. Pasienter som har blitt smittet av det nye coronaviruset og sykdommen covid-19 beskriver svært ulike symptomer. Mange forteller om pustevansker og feber. Andre beskriver nedsatt smaks- og luktesans. En pasient med akutte magesmerter viste seg å ha covid-19, skriver leger ved Oslo universitetssykehus i Tidsskriftet. Nå forteller flere nevrologer at enkelte pasienter kan utvikle alvorlige nevrologiske symptomer etter å ha blitt smittet med coronaviruset: – Pasientene kan ha ulike nevrologiske tilstander pga Covid-19 infeksjon. Det kan være vanlige tilstander som hodepine og svimmelhet, men også nedsatt bevissthet, hjerneslag, epilepsi og påvirket koordinasjon, opplyser overlege og leder i Norsk nevrologisk forening Anne Hege Aamodt. – Og så kommer det stadig mer erfaring med at redusert smakssans, luktesans og nervesmerter kan forekomme ved koronasmitte. les også 30 personer forteller: Slik er det å være smittet Et lite antall pasienter Ved Oslo universitetssykehus har de sett noen tilfeller der covid-19-pasienter har hatt slike symptomer: (…) (vg.no 4.4.2020).)

- Bivirkninger av antipsykotika. (- Risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden.) (-Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.) (- Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse.) (- Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger (hjerneskader) ved behandling med antidepressiva.

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2). (relis.no 11.3.2019).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (...) Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Forbindelse mellom antikolinerg belastning med uheldige effekter hos eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning: en observasjonell tverrsnittsstudie. (- Konklusjoner.) (- Eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning og psykiske helsetilstander ble utsatt for stor antikolinerg belastning.) (- Dette var assosiert med døsighet (halvsøvne) og forstoppelse på dagtid.)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

- Bivirkninger av antipsykotika. (- Risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden.) (-Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.) (- Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse.) (- Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?

(Anm: Are clinical drug trials more marketing than science? (ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?) (…) Based on what we found, marketing trials probably occur more often than I first thought. Perhaps, because clinicians who are involved in a company-sponsored clinical trial significantly increase their prescribing preferences for the sponsor’s drug, irrespective of international guidelines, which is deeply disturbing when you think about it. (blogs.biomedcentral.com 21.1.2016).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger (hjerneskader) ved behandling med antidepressiva.

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2). (relis.no 11.3.2019).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (...) Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen.) (- I placebogruppen var det ingen dødsfall.)

(Anm: Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen. (…) I placebogruppen var det ingen dødsfall. (…) Grunnet et lite antall regner ikke legemiddelprodusenten tallet som signifikant. Jeg tror imidlertid at de fleste pasienter og pårørende blir bekymret av slike tall. (dagensmedisin.no 17.2.2020).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak.

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

- Johnson & Johnson er dømt til å betale mann 8 milliarder dollar grunnet brystvekst. (- Det amerikanske legemiddelfirmaet Johnson & Johnson har fått beskjed om å betale $ 8 milliarder dollar (6,6 milliarder pund) i straffeerstatning (tillegg til skadeserstatning) til en mann på grunn av påstander om at han ikke ble advart om at et antipsykotisk legemiddel (Risperdal)  kan føre til brystvekst.

(Anm: Johnson & Johnson ordered to pay man $8bn over breast growth. US drug firm Johnson & Johnson has been told to pay $8bn (£6.6bn) in punitive damages to a man over claims he was not warned that an anti-psychotic drug could lead to breast growth. A Philadelphia jury made the award to Nicholas Murray, 26, whose case was one of thousands pending in the state. His lawyers argued J&J's subsidiary Janssen put "profits over patients" in marketing the drug Risperdal. J&J will appeal the ruling, which it said was "grossly disproportionate". Professor Carl Tobias of the University of Richmond School of Law said he expected the large damages award to be lowered on appeal. "A jury, if it's outrageous enough conduct, will award a big number and let the lawyers and judges work it out," he said. However, Prof Tobias said the jury's verdict could mean the firm faces more large damages awards in other Risperdal cases. "The kind of evidence in this trial may persuade another jury or judge to do something similar," he said.The company is facing a series of complaints in the US for allegedly failing to properly warn of Risperdal's side effects. The US giant is also facing court challenges over vaginal mesh implants and baby powder allegedly tainted with asbestos. Those cases are in addition to an ongoing legal battle over its role in the US opioid addiction crisis. - Johnson & Johnson reaches settlement with Ohio over opioid crisis - In numbers: the US opioid crisis - Johnson & Johnson shares drop after asbestos report In August, Johnson & Johnson was ordered to pay $572m after a judge in Oklahoma ruled that the company contributed to an opioid epidemic in the state by running a "false and dangerous" sales campaign. The firm said it will appeal. (bbc.com 23.11.2019).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(AnmGynecomastia (also spelled Gynaecomastia) is an endocrine system disorder in which a noncancerous increase in the size of male breast tissue occurs.[3][4][a] Psychological distress or dysphoria may occur. [ (en.wikipedia.org).)

- Gynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker. (- (…) som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter.)

(AnmGynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker.Hos nyfødte gutter og gutter i pubertetsårene sees gynekomasti som et fysiologisk og forbigående fenomen, ellers sees gynekomasti som et ledd i sykdommer i hormonproduserende organer, ved visse blod- og nervesykdommer og som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter. I noen tilfeller finner man ingen årsak. Gynekomasti behandles medikamentelt, eventuelt sammen med kirurgi. KildeStore norske leksikon.).)

(AnmForstørret bryst - gynekomasti;Forstørrede bryster hos gutter og menn betegnes gynekomasti. Hos gutter er dette i de aller fleste tilfeller et normalfenomen i puberteten. Hos yngre menn skal man lete etter mulig underliggende årsak. (nhi.no).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

- FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse ved inntak av antipsykotika kan føre til alvorlige tarmproblemer. (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.)

(Anm: FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse kan føre til alvorlige tarmproblemer. (Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz (clozapine): Drug Safety Communication - FDA Strengthens Warning That Untreated Constipation Can Lead to Serious Bowel Problems.) (PUBLIKUM: pasient, helsepersonell. PROBLEMSTILLING: FDA styrker en eksisterende advarsel om at forstoppelse forårsaket av schizofrenelegemidlet clozapin (Leponex (Klozapin), Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz, generiske legemidler), kan ganske ofte føre til alvorlige tarmkomplikasjoner.) (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.) (fda.gov 28.1.2020).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering.

(Anm: Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering. Forbindelse mellom legemidler for oppmerksomhetssvikt/hyperaktivitet-lidelser og kreft. (The association between medication for attention-deficit/hyperactivity disorder and cancer. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Apr;23(3):208-13.)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Øker langsiktig bruk av antipsykotika (AP) risikoen for dødelighet? (- AP-eksponering er knyttet til tilnærmet 1,5 ganger økt dødelighetsrisiko.)

(Anm: Does antipsychotic drug use increase the risk of long term mortality? A systematic review and meta-analysis of observational studies.Abstract Antipsychotics (AP) are widely used to treat schizophrenia and other psychiatric disorders. However, the association between the AP use and mortality risk is controversial. We searched PubMed, EMBASE, MEDLINE, PsycINFO, CINAHL, the Cochrane Library and four Chinese databases from inception to June 2016. All observational cohort or case-control studies reporting data on mortality outcomes in individuals exposed to AP drugs were included. This systematic review included 68 studies involving 4,812,370 participants. Sixty-seven studies reported confounding factors, the most common being age, sex, race, concomitant medications, and comorbidities. For all-cause mortality, current users of AP and conventional antipsychotics (CAP) had higher mortality risk than did non-AP users [AP users: RR, 1.50; 95% CI, 1.12 to 1.99; CAP users: RR, 1.53; 95% CI, 1.16 to 2.04]. However, the association between the current use of atypical antipsychotics (AAP) and the mortality was of borderline significance, and there was no significant difference for past users of AP. Mortality was higher in current CAP users than in current AAP users. For cardiac death and sudden death, current AP and CAP users also had higher mortality risk than non-AP users. A subgroup analysis showed a possible increased risk in patients with Parkinson's, but not in those with dementia, Alzheimer's disease, schizophrenia, delirium or stroke. An increased risk of all-cause mortality for patients ≧65 years may also exist. AP exposure is associated with an approximately 1.5-fold increased mortality risk. This increased risk may be particularly prominent in patients with Parkinson's and those over 65 years old. Further studies are required to evaluate the mortality risk for individual AP drugs and diseases. Oncotarget. 2018 Jan 10;9(19):15101-15110.)

(Anm: Sykehjem ga dement medisiner uten å varsle familien (...) OVERGREP: – Jeg ble sint og jeg følte at det var et overgrep (nrk.no 22.2.2013) (dagsrevyen 22.2.2013).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. (- Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet.)  (- En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose.) (- Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe.)

(Anm: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet. Musene i studien ble syke, og forskerne setter det i sammenheng med en bestemt type bakterie i tarmene deres. Det kommer stadig mer forskning som peker mot tarmbakteriene våre som medvirkende til kroppens helsetilstand. Flere studier som forskning.no skrev om ifjor tyder på en sammenheng mellom en uheldig mageflora, og fedme, blant annet en der mus fikk antibiotika tidlig i livet og ble fete senere. Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe. En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose. Påvirket - Studien vår viser hvordan tarmhelsa i unge dyr kan knyttes til autoimmun sykdom når de blir eldre, sier en av forskerne, Dirk Elewaut. Han er professor ved Ghent University Hospital i Belgia. Bakteriene det her gjelder, kalles segmenterte filamentøse bakterier. De finnes i magen på mange dyr, som mus og rotter, men også mennesker. Det var når det ble mye av disse bakteriene at immunresponsen kunne oppstå. Bakteriene utløste forandringer i lymfevevet i magen, og dette igjen gjorde at musene selv begynte å produsere antistoffer som angrep deres egne celler. Studien ble publisert i The EMBO Journal. (…) Variert mageflora er bra En studie av irske eldre, som ble publisert i Nature i 2012, gir et signal om hvor viktig det er med en variert bakterieflora i tarmen. (forskning.no 22.1.2015).)

- Kommensal mikrobiota påvirker systemiske autoimmune responser. (- )

(Anm: Commensal microbiota influence systemic autoimmune responses. Abstract Antinuclear antibodies are a hallmark feature of generalized autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. However, the processes underlying the loss of tolerance against nuclear self-constituents remain largely unresolved. Using mice deficient in lymphotoxin and Hox11, we report that approximately 25% of mice lacking secondary lymphoid organs spontaneously develop specific antinuclear antibodies. Interestingly, we find this phenotype is not caused by a defect in central tolerance. Rather, cell-specific deletion and in vivo lymphotoxin blockade link these systemic autoimmune responses to the formation of gut-associated lymphoid tissue in the neonatal period of life. We further demonstrate antinuclear antibody production is influenced by the presence of commensal gut flora, in particular increased colonization with segmented filamentous bacteria, and IL-17 receptor signaling. Together, these data indicate that neonatal colonization of gut microbiota influences generalized autoimmunity in adult life. EMBO J. 2015 Feb 12;34(4):466-74.)

(Anm: kommensal (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI organisme som lever på eller i en annen i kommensalisme (naob).)

(Anm: kommensalisme (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI samliv mellom organismer til fordel for den ene parten (kommensalen) og uten skade for den annen, verten (naob).)

- Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. (- Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie.) (- Te og ristet brød tar livet av deg.) (– En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery.) (-Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser.)

(Anm: Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. Det henger sammen med dårligere helse. (…) Også en studie fra norske sykehjem viser at ernæringen hos disse eldre kan bli bedre, også her i landet. Se også: Mange feilernærte på sykehjem
De irske forskerne håper den nye forskningen kan vise hvordan vi enkelt og greit kan spise oss til en bedre alderdom. Te og ristet brød tar livet av deg Forskerne har lenge visst at magefloraen er viktig for oss, og det har også vært kjent i noen år at eldres mageflora er mindre variert enn den til yngre voksne. – En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery. (…) I Irland kalles de sistnevnte tea and toasters, de som lever på te og en tørr skive ristet brød.
Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser. Det er jo viktig for oss alle, for vi skal alle bli gamle. (…) Les mer på forskning.no: Forgiftet innenfra og Tarmen setter autisthjernen på syre (forskning.no 17.7.2012).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).) (Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).) (Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).) (Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).) 

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Bruk av Paracetamol i svangerskapet linket til autisme, ADHD hos barn (Acetaminophen use in pregnancy linked to autism, ADHD in offspring) (medicalnewstoday.com 4.7.2016).)

(Anm: Babytenner linket til autisme, tungmetaller. Babytenner hos barn med autisme inneholder mer giftig bly og mindre av de essensielle næringsstoffene sink og mangan, sammenlignet med tenner fra barn uten autisme, ifølge en studie publisert i journal Nature Communications. Forskjellene i metallopptak mellom barn med og uten autisme var spesielt bemerkelsesverdige i løpet av månedene like før og etter at barna ble født. Forskere bestemte dette ved å bruke lasere til å kartlegge vekstringene i baby-tenner generert under ulike utviklingsperioder. (dgnews.docguide.com 2.6.2017).)

- Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. (- En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne.) (- Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen.)

(Anm: Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne. Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen. Ved sklerose er det små hvite flekker i hjernen og ryggmargen. Der har immunforsvaret ødelagt forbindelser mellom nervecellene. En arm som sover hele tiden i en uke. Eller en følelse av at balansen ikke fungerer. Det kan være de første tegnene på at man har multippel sklerose. En MR-skanning vil kunne avdekke små hvite flekker i hjernen. Flekkene er små arr som oppstår fordi immunforsvaret har skadet nervefibrene. Sklerose er altså en autoimmun sykdom. – Hvis man har en autoimmun sykdom, oppfatter immunforsvaret kroppens egne celler som fiender. Ved sklerose er det cellene i sentralnervesystemet, altså hjernen og ryggmargen, som blir angrepet, forteller Finn Sellebjerg. Han er professor ved Københavns Universitet. Han har på en årrekke forsket på behandling av multippel sklerose. Sklerosepasienter mister etter hvert evnen til å styre vannlating, bevege seg, se, snakke, svelge og hoste. Nervefibre i hjernen og ryggmargen, og etter hvert selve nervecellene, ødelegges. Dermed kan nå ikke beskjeder fra sentralnervesystemet frem til de delene av kroppen som styrer vitale funksjoner. (…) Fakta Autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen. Ved sklerose oppstår betennelsen i anfall som varer noen uker og etterlater nervene litt mer skadet hver gang. Med tiden kan betennelsen bli kronisk. Fakta Autoimmun sykdom i Danmark. Minst 100 000 dansker er i behandling for en autoimmun sykdom. 14 000 lider av sklerose, to tredjedeler av dem er kvinner. 35 000 dansker er diagnostisert med leddgikt. Kilder: Statens Serum Institut, Scleroseforeningen, Gigtforeningen (forskning.no 22.6.2015).)

- Det antipsykotiske legemidlet risperidon forårsaker global immunsuppresjon hos friske mus. (- Disse legemidlene har kompleks farmakologi og er assosiert med betydelige endokrine og metabolske bivirkninger.) (- Denne legemiddelklassen har også svart boks advarsler fra FDA på grunn av økt risiko for død hos eldre pasienter.)

(Anm: The antipsychotic medication, risperidone, causes global immunosuppression in healthy mice. Abstract Atypical antipsychotic medications such as risperidone are widely prescribed for diverse psychiatric indications including schizophrenia, bipolar disorder and depression. These medications have complex pharmacology and are associated with significant endocrine and metabolic side effects. This class of medications also carries FDA black box warnings due to increased risk of death in elderly patients. Clinical reports indicate that patients treated with these medications are more susceptible to infections; however, the underlying mechanisms/pharmacology are unclear. We have previously reported that risperidone and it’s active metabolite distributes to the bone marrow in clinically relevant concentrations in preclinical species, leading us to hypothesize that the hematopoietic system may be impacted by these medications. To test this hypothesis, using proteomic and cytokine array technology, we evaluated the expression of genes involved in inflammatory and immune function following short term (5 days) and longer term (4 weeks) treatment in healthy animals. We report that low-dose risperidone treatment results in global immunosuppression in mice, observed following 5 days of dosing and exacerbated with longer term drug treatment (4 weeks). These data are consistent with increased susceptibility to infection in patients administered these medications and have profound implications for the increasing off-label prescribing to vulnerable patient populations including children and the elderly. PLoS ONE 14(6): e0218937.)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? (- Hvorfor er kilden til mange nye virus hos mennesket flaggermus, hvorfor kommer det ikke like gjerne fra andre dyrearter?) (- Virusnøkkelen må finne en lås.)

(Anm: Espen Rimstad, professor i virologi, Veterinærhøgskolen, NMBU. Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? Det er 1200 flaggermusarter i verden. Siden virus hos flaggermus lett smitter mellom ulike arter flaggermus, kan det også lettere smitte over til andre dyrearter. De fleste smittsomme sykdommer hos mennesket har opprinnelig et opphav hos dyr. Mennesket er bare en dyreart blant mange andre. (…) Virusnøkkelen må finne en lås For at virus skal infisere et dyr må det infisere celler. Virus kan bare vokse inne i levende celler og må komme seg inn i cellene. Dette gjør de ved å binde seg til reseptorer, det vil si spesielle molekyler på cellers overflate. Dette kan illustreres ved at virus har en nøkkel, og denne nøkkelen må finne en passende lås for å komme inn. Vi kjenner allerede til reseptoren for sars-cov-2/covid-19, det er den samme reseptoren som SARS1 bruker. Slike molekyler/låser er gjerne spesifikke for de enkelte dyrearter. (aftenposten.no 19.3.2020).)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

- Hvorfor blir ikke flaggermusen syk av et virus som har fått hele verden til å knele? (- Immunforsvaret til flaggermusen er ikke så ivrig i tjenesten, rett og slett. – Derfor kan den ha masse sykdommer, uten å virke så syk, forklarer Petter Bøckman, universitetslektor i zoologi ved Naturhistorisk museum.) (– Fattige folk på landsbygda tar med seg levende dyr inn til byene.) (-Der stabler de ulike arter i bur oppå hverandre.) (- Skitt og puss blandes, levende dyr skitnes til med slakteavfall fra andre dyr.) (- Vi tilbyr virusene en mulighet til å utvikle seg evolusjonært videre hos en vert med 7,7 milliarder individer. Det er oss! For en bonanza for viruset, påpeker Quammen overfor A-magasinet.)

(Anm: Hvorfor blir ikke flaggermusen syk av et virus som har fått hele verden til å knele? Flaggermusene holder seg så langt unna mennesker de klarer. Hadde vi mennesker tenkt på samme måte, kunne mye i verden sett annerledes ut nå. Flaggermus kan fly rundt med kroppen full av virus som andre blir dødssyke av. Når en vanlig forkjølelse eller influensa sender oss mennesker til sengs et par dager, er det mest kroppens immunforsvar vi kjenner, ikke selve viruset. Feber er en reaksjon fra kroppen i et forsøk på å bekjempe sykdommen. Hadde flaggermusen reagert på virusene på samme måte som oss, ville den ikke vært i stand til å fly når den var forkjølet. Immunforsvaret til flaggermusen er ikke så ivrig i tjenesten, rett og slett. – Derfor kan den ha masse sykdommer, uten å virke så syk, forklarer Petter Bøckman, universitetslektor i zoologi ved Naturhistorisk museum. (…) Rike kinesere morer seg med å spise eksotiske dyr til middag. Finnen til haier, biter av tiger, slanger og svaleredesuppe. Jo villere, jo bedre. – Fattige folk på landsbygda tar med seg levende dyr inn til byene. Der stabler de ulike arter i bur oppå hverandre. Skitt og puss blandes, levende dyr skitnes til med slakteavfall fra andre dyr. Fra en dyrevernssynsvinkel er dette et mareritt. Og slik antar man at koronaviruset har smittet, sier han. (…) Og dette er historien om en varslet katastrofe. – Vi har overhodet ingen rett til å bli overrasket. Virusforskerne var ikke overrasket. Jeg var ikke overrasket, skriver den amerikanske forfatteren David Quammen til Aftenposten. I 2012 ga han ut boken Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic. Han fikk følgende budskap fra pandemieksperter da han drev research til boken: (…) Under tittelen «Vi skapte koronaviruset», hevder han i The New York Times at menneskenes inngripen i naturens økosystemer er skyld i den globale krisen vi nå opplever. Mennesker hugger ned regnskog og invaderer vill, urørt natur med veier og gravemaskiner. I disse økosystemene finnes tusenvis av dyrearter med unike virus som i teorien kan hoppe over til mennesker, tilpasse seg en ny vert og spre seg videre derfra. – Når vi forstyrrer økosystemene og dyrene som lever der, utsetter vi oss for disse rare virusene. Vi tilbyr virusene en mulighet til å utvikle seg evolusjonært videre hos en vert med 7,7 milliarder individer. Det er oss! For en bonanza for viruset, påpeker Quammen overfor A-magasinet. (aftenposten.no 3.4.2020).)

(Anm: Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic - Forfatter: David Quammen (adlibris.com).)

- Forskerne får flere bekymrede spørsmål om flaggermus: Sprer de smitte med norske loft som base? (- Sår tvil om covid-19 kommer fra flaggermus.)

(Anm: Forskerne får flere bekymrede spørsmål om flaggermus: Sprer de smitte med norske loft som base? (…) Sår tvil om covid-19 kommer fra flaggermus. I en artikkel i forskningstidsskriftet Gemini.no skriver Katrine Eldegard, Jeroen van der Kooij og andre vitenskapsfolk at koronaviruset sars-cov-2, som gir den smittsomme sykdommen covid-19, aldri er funnet i flaggermus. De betviler påstandene om at sykdommen kommer fra disse dyrene. I Tyskland er det nylig gjort forsøk med å smitte flaggermus med sars-cov-2. Dyrene fikk ikke symptomer og smittet ikke andre flaggermus. Les hele artikkelen i Gemini her. (aftenposten.no 25.5.2020).)

- Vi kan demme opp for mange virussykdommer ved å la naturen være i fred. (- Vi produserer virusene. Koronaviruset stammer sannsynligvis fra et såkalt wet market i Kina, der kjøtt, fisk og levende dyr blir omsatt.)

(Anm: Vi kan demme opp for mange virussykdommer ved å la naturen være i fred | Erling Dokk Holm, førsteamanuensis ved NMBU. Vi produserer virusene. Koronaviruset stammer sannsynligvis fra et såkalt wet market i Kina, der kjøtt, fisk og levende dyr blir omsatt. De dyrene som sprer virus, som også er farlige for mennesker, har en fellesnevner: Deres naturlige områder er under press. Er vårt forhold til naturen hovedårsaken til at vi får stadig nye virus i global sirkulasjon? Det er sannsynlig at både Sars-viruset (i 2002/2003) og utbruddet av koronaviruset stammer fra et såkalt wet market i Kina. Et wet market er et matmarked der kjøtt, fisk og ikke minst levende dyr blir omsatt. Her kan virus som lever på dyr, overføres til mennesker eller andre organismer. Dette er hva som kjennetegner en zoonotisk sykdom. Dette handler ofte om virus som ikke nødvendigvis trenger å være farlige for disse dyrene, men som altså kan være dødelige når de kommer i kontakt med mennesker. (aftenposten.no 13.3.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Markedene som skapte koronaviruset åpnes igjen: – Helt ufattelig. (- Flere som har besøkt slike markeder har blitt vettskremt av hvordan dyr behandles.) (- På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr.) (- På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr.) (- Se video fra de omstridte markedene øverst i saken. (NB: Sterke bilder).)

(Anm: Markedene som skapte koronaviruset åpnes igjen: – Helt ufattelig. Våtmarkeder i Kina gjenåpnes på tross av kraftig kritikk. Over hele Kina finnes det tusenvis av såkalte våtmarkeder. I en god del av markedene selges det alt fra hunder til beltedyr og flaggermus. Flere som har besøkt slike markeder har blitt vettskremt av hvordan dyr behandles. På enkelte markeder flyter det av avføring og blod fra nylig slaktede dyr. Se video fra de omstridte markedene øverst i saken. (NB: Sterke bilder) Det har vært tøff kritikk mot Kina etter det ble avdekket at koronaviruset mest sannsynlig startet på et våtmarked i byen Wuhan. (nettavisen.no 8.4.2020).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

- Kan et probiotikum forhindre eller reversere Parkinsons sykdom? En ny studie med en rundormsmodell ved Parkinsons sykdom fant at en probiotisk bakterie kunne forhindre, og i noen tilfeller, reversere, giftig proteinoppbygging. Men når forskerne matet ormer en diett som inneholder en probiotisk bakteriestamme kalt Bacillus subtilis PXN21, observerte de "et nesten fullstendig fravær av aggregater", slik de anfører i studien.

(Anm: Could a probiotic prevent or reverse Parkinson's? A new study using a roundworm model of Parkinson's disease found that a probiotic bacterium could prevent, and in some cases reverse, toxic protein buildup. However, when the researchers fed worms a diet containing a probiotic bacterial strain called Bacillus subtilis PXN21, they observed "a nearly complete absence of aggregates," as they state in their paper. The worms still produced the alpha-synuclein protein, but it did not aggregate in the same way. In worms that had already developed protein aggregates, switching their diet to B. subtilis cleared the aggregates from the affected cells. The team then followed a set of worms through their lifespan and compared a B. subtilis diet with a conventional laboratory diet. "The maximum number of aggregates reached in animals fed with B. subtilis was far lower than that observed on the [standard] diet, indicating that B. subtilis does not simply delay aggregate formation," the authors explain in the paper. "B. subtilis PXN21 inhibits and reverses [alpha-synuclein] aggregation in a [roundworm] model," they note. (…) "Previous studies suggest that an imbalance of lipids, including ceramides and sphingolipid intermediates, may contribute to the pathology of [Parkinson's disease]," the authors comment in the paper. Yet, changes in sphingolipid metabolism were not the only pathways that the researchers identified. They also saw that B. subtilis was able to protect older animals from alpha-synuclein aggregation through both the formation of complex structures called biofilms and the production of nitric oxide. In addition, the team saw changes in the dietary restriction and the insulin-like signaling pathways. Importantly, when the team switched animals that had first received a standard diet over to a B. subtilis diet, their motor skills improved. (…) Maria Doitsidou, a fellow at the University of Edinburgh's Centre for Discovery Brain Sciences, is the senior study author, and the team's research features in the journal Cell Reports. Probiotic 'inhibits and reverses' aggregation (medicalnewstoday.com 23.1.2020).)

(Anm: Parkinsonlegemidler (Parkinsons sykdom) (mintankesmie.no).)

- Hvor lang tid tar det før probiotika fungerer? (- Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group.)

(Anm: How Long Does It Take for Probiotics to Work? Probiotics are so popular today that global sales are over $40 billionTrusted Source, and only projected to grow. (…) How long should it take your probiotic to work? The answer depends on why you’re taking it, what type you’re taking, and how much you’re taking. (…) According to an expert panel of the International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP)Trusted Source , manufacturers need to use more evidence-based studies in order to claim health benefits. Unfortunately, today there are plenty of products on the market making claims with no proof they workTrusted Source. The Food and Drug Administration (FDA) doesn’t review the quality of probiotics since they’re sold as either dietary supplements, fermented foods, or in food additives. (…) Recent researchTrusted Source found that the type of microbe strain, health condition, product formula, dose, and the quality of the product are all important for effectiveness. (…) For example, research from 2010Trusted Source has shown that, when used in combination with rehydration therapy, treatment with probiotics can reduce the duration and frequency of infectious diarrhea in as little as 2 days. Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group. Plus, it was shown that the probiotic drink boosted the immune system of the participants by increasing levels of antibodies including sIgA in the gut after 12 weeks. Yet another study from 2011Trusted Source found that people with irritable bowel syndrome (IBS) who supplemented with Saccharomyces boulardii for 4 weeks experienced significant improvements in IBS-related symptoms compared to a control group. Depending on what you’re taking probiotics for, you may see symptom improvements anywhere between a few days to a few months. (healthline.com 14.1.2020).)

- Tarmbakterier kan beskytte mot Parkinson sykdom, ifølge studie. En vanlig bakterie som øker fordøyelseshelse kan bremse - og til og med reversere - oppbygging av et protein assosiert med Parkinson, antyder ny forskning. (- Forskerne fant at et probiotikum kalt Bacillus subtilis hadde en bemerkelsesverdig beskyttende effekt mot oppbyggingen av dette proteinet og også fjerne noen av de allerede dannede proteinklumpene.)

(Anm: Gut bacteria could guard against Parkinson's, study finds. A common bacteria that boosts digestive health can slow—and even reverse—build-up of a protein associated with Parkinson's, new research suggests. Building on previous research linking brain function to gut bacteria, this study in a Parkinson's model of roundworms, identified a probiotic—or so-called good bacteria—which prevents the formation of toxic clumps that starve the brain of dopamine, a key chemical that coordinates movement. These new findings could pave the way for future studies that gauge how supplements such as probiotics impact the condition. In the brains of people with Parkinson's, alpha-synuclein protein misfolds and builds up, forming toxic clumps. These clumps are associated with the death of nerve cells responsible for producing dopamine. The loss of these cells causes the motor symptoms associated with Parkinson's, including freezing, tremors and slowness of movement. The researchers from the Universities of Edinburgh and Dundee used roundworms altered to produce the human version of alpha-synuclein that forms clumps. They fed these worms with different types of over-the-counter probiotics to see if bacteria in them could affect the formation of toxic clumps. The scientists found that a probiotic called Bacillus subtilis had a remarkable protective effect against the build-up of this protein and also cleared some of the already formed protein clumps. This improved the movement symptoms in the roundworms. The researchers also found that the bacteria was able to prevent the formation of toxic alpha-synuclein clumps by producing chemicals that change how enzymes in cells process specific fats called sphingolipids. (medicalxpress.com 14.1.2020).)

- Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. (- Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's.)

(Anm: Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. Rysten på hænderne, demens og balanceproblemer. Det er nogle af de skræmmende tegn på Parkinson's. Men selv om sygdommen er knyttet til hjernen, hvor giftige proteiner dræber nerveceller, så har amerikanske forskere nu fundet kraftige indikationer på, at sygdomsudvikligen har sit afsæt i tarmsystemet, skriver BBC. Det er Van Andel Research Institute i Michigan, USA, der har analyseret data fra 1,7 millioner mennesker gennem et halvt århundrede. Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's. Og netop blindtarmen indeholder et giftigt protein, der ødelægger hjerneceller. I praksis er der tale om, at der er 20 procent mindre risiko for at få Parkinson's, hvis man har fået fjernet blindtarmen. (…) Den nye viden gør, at forskerne mistænker tarmsystemet for at være "udklækningssted" for proteinet, der vandrer op til hjernen gennem vagusnerven. Teorien stemmer godt overens med, at mange Parkinson-ramte har fordøjelsesproblemer. Den britiske Parkinson-forening er begejstret for den nye forskning. (jyllands-posten.dk 1.11.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.) (- Hvordan virker det? T-celler har "reseptorer" på overflaten som lar dem "se" på et kjemisk nivå. Cardiff-teamet oppdaget en T-celle og dets reseptor som kunne finne og drepe et bredt spekter av kreftceller i laboratoriet, inkludert lungekreft, hud, blod, tykktarm, bryst, bein, prostata, eggstokk, nyre og livmorhalskreft. Særdeles viktig, det etterlater seg normalt urørt vev.)

(Anm: Immune discovery 'may treat all cancer'. A newly-discovered part of our immune system could be harnessed to treat all cancers, say scientists. The Cardiff University team discovered a method of killing prostate, breast, lung and other cancers in lab tests. The findings, published in Nature Immunology, have not been tested in patients, but the researchers say they have "enormous potential". Experts said that although the work was still at an early stage, it was very exciting. What have they found? Our immune system is our body's natural defence against infection, but it also attacks cancerous cells. The scientists were looking for "unconventional" and previously undiscovered ways the immune system naturally attacks tumours. What they found was a T-cell inside people's blood. This is an immune cell that can scan the body to assess whether there is a threat that needs to be eliminated. The difference is this one could attack a wide range of cancers. "There's a chance here to treat every patient," researcher Prof Andrew Sewell told the BBC. He added: "Previously nobody believed this could be possible. "It raises the prospect of a 'one-size-fits-all' cancer treatment, a single type of T-cell that could be capable of destroying many different types of cancers across the population." How does it work? T-cells have "receptors" on their surface that allow them to "see" at a chemical level. The Cardiff team discovered a T-cell and its receptor that could find and kill a wide range of cancerous cells in the lab including lung, skin, blood, colon, breast, bone, prostate, ovarian, kidney and cervical cancer cells. Crucially, it left normal tissues untouched. (…) What do the experts say? Lucia Mori and Gennaro De Libero, from University of Basel in Switzerland, said the research had "great potential" but was at too early a stage to say it would work in all cancers. (bbc.com 21.1.2020).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen seponeringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum– like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. BAKGRUNN Globalt er antidepressiva den tredje mest solgte legemiddelgruppen i verdi (1). Ifølge det norske reseptregisteret hentet rundt 300 000 personer i Norge ut en resept på et antidepressivum i 2009 (2). Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger. Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3). I denne artikkelen settes det fokus på problemer relatert til seponering av antidepressiva. (…) Etter introduksjon av selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI), som brukes i stadig økende grad, har det blitt bedre dokumentert at en stor andel pasienter opple-ver seponeringssymptomer når de skal slutte med et antidepressivum. Disse symp-tomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). De vanligste symptomene er presentert i tabell 1 som er hentet fra Castbergs artikkel fra 2004 (7). I tillegg er også psykose rapportert (5). Det er imidlertid viktig å skille seponeringsreaksjoner fra abstinenstilstand (f.eks. craving eller toleranse) eller residiv av depresjonen. Seponeringssyndrom inntreffer som nevnt typisk få dager etter seponering av et antidepressivum, mens residiv oftest inntreffer etter et par uker (8). Litteraturen er ikke entydig på forekomsten av seponeringsreaksjoner av antidepressiva. Tallene varierer fra 20 prosent til over 50 prosent (4–6). Forhold som kan spille inn er: dose, behandlingsvarighet, hvilket antidepressivum og seponeringsmetode. I tillegg er rapportering av seponeringssyndromer generelt for flere legemiddelgrupper mangelfull. Symptomene ses oftest ved brå sepone-ring, er vanligvis milde og varer noen dager, men hos enkelte pasienter kan symptomene vedvare over måneder. Ny oppstart med full dose vil i løpet av få dager fjerne seponeringssymptomene (4–7). (…) I tillegg har enkelte av disse, spesielt TCA som amitriptylin og klomipramin, antikolinerge effekter via muskarin1-blokade. Brå seponering etter langtidsbruk av antikolinerge medikamenter kan gi en tilbakeslagseffekt («rebound») med symptomer som svimmelhet, kvalme, diaré, søvnløshet og rastløshet. For slike medikamenter er det også beskrevet parkinsonliknende symptomer (5, 7). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- «Min seponering (avslutning) av antidepressiva var verre enn depresjon». (- "I løpet av et par dager etter seponering var det overveldende – med agitasjon, angst, akatesi [rastløshet], bare rastløshet, fikk ikke sove, selvmordstanker, alt dette skjer veldig raskt," forteller Stuart Bryan til BBCs Victoria Derbyshire-programmet.) (- Stuart har forsøkt å stoppe mer enn 10 ganger, men har slitt med det han kaller «seponeringshelvete» - og har nå måttet slutte å jobbe.)

(Anm: 'My anti-depressant withdrawal was worse than depression'. The mental health charity Mind says it is signposting people to street drug charities to help them withdraw from antidepressants because of the lack of alternatives available. Those affected can experience debilitating symptoms. "Within a couple of days of coming off, it was overwhelming - agitation, anxiety, akathisia [restlessness], just restlessness, can't sleep, suicidal ideations, all that stuff going on very quickly," Stuart Bryan tells the BBC's Victoria Derbyshire programme. The 48-year-old has been taking anti-depressants on and off for more than two decades. "The withdrawals are far worse than the original depression, for me and so many other people." Stuart has tried to stop more than 10 times, but has struggled with what he calls his withdrawal "hell" - and has now had to stop working. He says doctors have advised him to take anything between "a few weeks" to three months to slowly stop using the drugs. But he believes people coming off anti-depressants are being "abandoned by the system". (bbc.com 12.3.2020).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320.)

- Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa.

(Anm: Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa. Ens avföring kan variera i både färg och form. Men vad kan egentligen färgerna och utseendet säga om magens hälsotillstånd? Netdoktor frågade magexperten Jan Brun. (netdoktor.se 19.6.2019).)

- Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier.

(Anm: Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier. Den ble utviklet av forskningsduoen Heaton og Lewis ved universitetet i Bristol og ble først publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Scandinavian Journal of Gastroenterology i 1997.[1] Krakk form avhenger av hvor lenge den har vært i tykktarmen. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Bristol stool chart (sthk.nhs.uk).)
(Anm: Stool color: When to worry (mayoclinic.org).)
(Anm: The scoop on poop:What Does Your Poop Say About Your Health? (Penn Medicine).)
(Anm: Hvor godt kjenner du bæsjen din? (illvit.no 12.4.2016).)
(AnmWhat Your Poop Type and Color Mean (webmd 23.5.2016).)
(Anm: Worst Foods for Constipation (webmd 23.5.2016).)

(Anm: Hva betyr fargen på avføring? Brun, oransje, rød, grønn, svart, gul, grå eller lys? Noen ganger kan forandring i farge være tegn på sykdom, men oftest er det helt normale variasjoner. (lommelegen.no 17.6.2020).)

(Anm: Urine: Things That Can Affect the Smell of Your Pee. (medicinenet.com 21.4.2020).)

(Anm: Eksperimentell behandling bør skje som forskning. Eksperimentell behandling skal som hovedregel tilbys gjennom forskningsprosjekter. Det bidrar til å ivareta kravet til faglig forsvarlighet, informasjon til pasientene, samtykke fra og oppfølging av pasientene. Systematisk forskning sikrer også kunnskap gjennom vitenskapelig dokumentasjon av eventuell behandlingseffekt. (helsetilsynet.no 6.4.2017).)

(Anm: Ny bog: Ligesom Hitler sejlede også almindelige tyskere rundt i hårde stoffer og rusmidler. En tysk journalist beskriver for første gang samlet, hvor massivt stofmisbruget var i Tyskland fra 1920'erne og frem til Det Tredje Riges totale kollaps. Selvom Hitler officielt tog afstand fra brug af stoffer, var også han dybt afhængig. (jyllands-posten.dk 8.4.2017).)

(Anm: - INDLÆGSSEDDEL I STEDET FOR FORORD. (- Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin.) Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin. Stofferne blev brugt af alle fra fabriksarbejdere til husmødre og var afgørende for troppernes modstandskraft. Efterhånden som krigens gang vendte sig mod Tyskland, søgte Hitler og hans følge tilflugt i potentielt dødelige cocktails af stimulanser, administreret af lægen dr. Morell. (…) DEN TOTALE RUS tilføjer en manglende brik til historien. (lindhardtogringhof.dk 10.3.2017).)

- Rigtig mange mennesker døjer med mave-tarmproblemer, viser nyt, globalt studie. En stor del af verdens befolkning lider af kroniske og mystiske problemer med fordøjelsen, ifølge en stor, global undersøgelse. Mere end en tredjedel af de adspurgte i undersøgelsen rapporterede, at de for nyligt har døjet med symptomer på en funktionel mave-tarmlidelse. 

(Anm: Rigtig mange mennesker døjer med mave-tarmproblemer, viser nyt, globalt studie. En stor del af verdens befolkning lider af kroniske og mystiske problemer med fordøjelsen, ifølge en stor, global undersøgelse. Mere end en tredjedel af de adspurgte i undersøgelsen rapporterede, at de for nyligt har døjet med symptomer på en funktionel mave-tarmlidelse. Det skriver Gizmodo. Over 73.000 voksne fra 33 forskellige lande har deltaget i undersøgelsen, hvoraf de fleste er blevet interviewet og har indrapporteret over nettet. LÆS OGSÅ: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet Studiet undersøger de såkaldte funktionelle gastro-intestinale tilstande. Den type tilstande defineres som kroniske sundhedsproblemer med fordøjelsessystemet, som ikke kan påvises ved almene lægeundersøgelser som for eksempel ved hjælp af blodprøver. Samtidig skyldes tilstandene ikke umiddelbart ydre faktorer eller mekanismer, skriver Gizmodo. Mange af tilstandene er svære at diagnosticere, fordi de formentlig opstår som følge af en kombination af mange stadig ukendte faktorer. Ofte er lidelserne ifølge Gizmodo lige så svære at behandle, som de er at diagnosticere. (videnskab.dk 8.6.2020).)

(Anm: Worldwide Prevalence and Burden of Functional Gastrointestinal Disorders, Results of Rome Foundation Global Study. (…) Conclusions: In a large-scale multi-national study, we found that more than 40% of persons worldwide have FGIDs, which affect quality of life and healthcare use. Although the absolute prevalence was higher among internet respondents, similar trends and relative distributions were found in people who completed internet vs personal interviews. Gastroenterology 2020 Apr 12;S0016-5085(20)30487-X.)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker.

(Anm: Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker sjansene for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker. (Conclusions: Second-generation antipsychotics cause significantly more changes in the metabolic parameters, increasing the chances of developing metabolic syndrome and associated disorders like diabetes mellitus type-II and cerebrovascular accidents. Indian J Psychiatry. 2011 Apr-Jun; 53(2): 128–133.)

- Antipsykotika øker risiko for hjertedød.

(Anm: Antipsykotika øker risiko for hjertedød. (…) Den viser hvor viktig det er å gjøre fase 4-studier, altså studier som gjennomføres etter at medikamentene har vært i bruk en tid. (…) Rent praktisk viser resultatene at man bør ta EKG før start av behandling med antipsykotika. Ved forlenget QT-tid bør man redusere dosen eller skifte medikament, sier Bramness. Tidsskr Nor Legeforen 2009;129: 845Publisert: 30. april 2009.)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Kommentarer (4) Tidsskr Nor Legeforen 2015 135:246-8).)

(AnmRE: Studier som stikkes under stol Minileder. Reseland s. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

- Metabolsk syndrom og risiko for kreft. En systematisk gjennomgang og meta-analyse. (- Konklusjoner. Metabolisk syndrom er forbundet med økt risiko for vanlige kreftformer, for enkelte kreftformer er risikoen forskjellig mellom kjønn, populasjoner og definisjoner av metabolsk syndrom.)

(Anm: Metabolic Syndrome and Risk of Cancer. A Systematic Review and Meta-analysis. Abstract Objective—Available evidence supports the emerging hypothesis that metabolic syndrome may be associated with the risk of some common cancers. We did a systematic review and meta-analysis to assess the association between metabolic syndrome and risk of cancer at different sites. Conclusions—Metabolic syndrome is associated with increased risk of common cancers; for some cancers, the risk differs betweens sexes, populations, and definitions of metabolic syndrome. Diabetes Care. 2012;35(11):2402-2411.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD).

(Anm: Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD) ved skizofreni: populasjonsbasert nøstet kasus-kontroll-studie. (- Konklusjoner. Denne studien antyder relasjon mellom bruk av SGA og risiko for CKD. BMJ Open 2018;8:e019868.)

- Ulikheter i kreftscreening hos mennesker med psykisk sykdom over hele verden versus den generelle befolkningen: utbredelse og komparativ metaanalyse som inkluderte 4 717 839 personer.

(Anm: Disparities in cancer screening in people with mental illness across the world versus the general population: prevalence and comparative meta-analysis including 4 717 839 people. (…) Interpretation Despite the increased mortality from cancer in people with mental illness, this population receives less cancer screening compared with that of the general population. Specific approaches should be developed to assist people with mental illness to undergo appropriate cancer screening, especially women with schizophrenia. The Lancet Psychiatry 2019 (Published: November 28, 2019).)

(Anm: Prestisjesykdommer (sykdommers prestisje / sykdommers rangering). (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner.)

(Anm: Trude Helen Flo, Hany Zakaria Meås, Jan Kristian Damås, Markus Haug. HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner. Men ennå kan vi ikke bli kvitt viruset. Selv om folk med hiv kan leve normale liv, må de ta antiretrovirale medisiner for resten av livet. Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (…) Vi har funnet en ny og tidligere ukjent måte som immunforsvaret vårt kan oppdage og svare på en HIV-infeksjon. Mye gjenstår, men kanskje kan dette sette oss på sporet av en kur. (…) Angriper kroppens forsvar Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. Derfor kalles da også sykdommen som folk får fra HIV-infeksjoner «Acquired Immune Deficiency Syndrome», som betyr ervervet immunsvikt, eller aids. Folk med langt fremskreden aids har nesten ingen T-celler. De kan dø av en rekke ulike infeksjoner og sykdommer som normalt ikke spiller noen rolle for folk med et friskt immunforsvar. T-cellene kan komme tilbake om pasienten tar medisinene sine, men viruset gjemmer seg altså i andre celler. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

- N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptor og spenningsport kaliumkanal (VGKC) antistoffassosierte encefalittenes presentert som første episode akutt psykose. (- Forhøyede WBC-tellinger, visse prodromale trekk, og en mer alvorlig sykdom ved presentasjonen, bør be om egnet evaluering.)

(Anm: N-Methyl-D-Aspartate(NMDA) Receptor and Voltage-Gated Potassium Channel (VGKC) Antibody-Associated Encephalitides Presenting as First Episode Acute Psychosis. Aim: Acute psychosis is not an uncommon presenting feature in immune-mediated encephalitides. Most patients improve if properly diagnosed and treated expediently with immunotherapy. Our study aimed to describe the frequency, clinical spectrum, and long-term outcomes in patients presenting with acute psychosis who have anti-N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor or anti-voltage-gated potassium channel (VGKC) encephalitis. Method: We recruited patients aged 16–50 years presenting with less than 1 month of psychotic and neurological symptoms including cognitive dysfunction, seizures, abnormal movements, and/or autonomic dysfunction. Results: Between September 2011 and October 2013, 60 patients with first episode acute psychosis were screened; 15 were recruited and included for analyses. Four (26.7%) patients were diagnosed with anti-NMDA receptor encephalitis and 1 (6.7%) with anti-VGKC encephalitis. We found that the mean serum white blood cell (WBC) count (12.8 × 109/L ± 4.8 vs. 7.9 × 109/L ± 2.6; p = 0.05) and cerebrospinal fluid WBC count (106 cells/µl ± 101 vs. 8.5 cells/µl ± 18.9; p = 0.05) were higher in positive cases. Certain prodromal features such as fever, headache, confusion, facial dyskinesia, and hypersalivation were also more likely to be present in positive cases. Patients with autoimmune encephalitis also tended to be more unwell, with the majority requiring intensive care, had lower global assessment of functioning scores (30 ± 10 vs. 53.7 ± 21.2, p = 0.09), and were not well enough to complete standard psychiatric and cognitive assessments at presentation. Conclusion: Autoimmune encephalitis is not uncommon in patients with acute psychosis. Elevated WBC counts, certain prodromal features, and a more severe illness at presentation should prompt appropriate evaluation. Front. Psychiatry, 13 December 2019.)

- Alt du trenger å vite om betennelse - Hva er betennelse?

(Anm: Everything you need to know about inflammation - What is inflammation? - Symptoms - Causes - Acute inflammation - Chronic or acute - Is inflammation painful? - Common treatments - Herbs for inflammation -Inflammation diet. Inflammation is a defense mechanism in the body. The immune system recognizes damaged cells, irritants, and pathogens, and it begins the healing process. When something harmful or irritating affects a part of our body, there is a biological response to try to remove it. The signs and symptoms of inflammation can be uncomfortable but are a show that the body is trying to heal itself. Fast facts on inflammation - Inflammation is the body's attempt at self-protection to remove harmful stimuli and begin the healing process. - Inflammation is part of the body's immune response. - Infections, wounds, and any damage to tissue would not be able to heal without an inflammatory response. - Chronic inflammation can eventually cause several diseases and conditions, including some cancers and rheumatoid arthritis. (medicalnewstoday.com 24.11.2019).)

- Serotonin / noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) er mye brukt til behandling av alvorlig depressiv lidelse, men disse legemidlene induserer flere bivirkninger, inklusive økt aggresjon og impulsivitet, som er risikofaktorer for rusmisbruk, kriminell atferd og selvmord.

(Anm: Milnacipran affects mouse impulsive, aggressive, and depressive-like behaviors in a distinct dose-dependent manner. Abstract Serotonin/noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) are widely used for the treatment for major depressive disorder, but these drugs induce several side effects including increased aggression and impulsivity, which are risk factors for substance abuse, criminal involvement, and suicide. (…) Although the most effective dose for depressive-like behavior was 30 mg/kg, the highest dose increased aggressive behavior and unaffected impulsive behavior. Increased dopamine levels in the NAc could be responsible for the effects. In addition, the mice basal impulsivity was negatively correlated with the latency to the first agonistic behavior. Thus, the optimal dose range of milnacipran is narrower than previously thought. Finding drugs that increase serotonin and dopamine levels in the mPFC without affecting dopamine levels in the NAc is a potential strategy for developing novel antidepressants.J Pharmacol Sci. 2017 Jul;134(3):181-189.)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade.13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Role of dopamine in pain. Our understanding of pain mechanisms continues to evolve and, accordingly, so do our treatment strategies. The fundamental differences between acute and chronic pain were only recently recognized; this lack of recognition led to the application of acute pain treatments to chronic pain, contributing to the opioid epidemic in the United States. (…) There is increasing interest in exploring antipsychotics to treat chronic pain2 because dopamine dysfunction is part of pathological pain perception. Excess dopamine is associated with headaches (dopamine hypersensitivity hypothesis3,4) and dopamine dysfunction is a part of posttraumatic stress disorder (PTSD),5 dissociation,6 paranoia,7 and catastrophizing.8 Somatic psychosis, like any psychosis, can be based on dopamine pathology. Dopaminergic neurons affect nociceptive function in the spinal dorsal horn,9 and dopamine receptors are altered in atypical facial pain,10 burning mouth syndrome,11 and fibromyalgia.12 In normal circumstances, dopamine is fundamentally a protective neurotransmitter. In acute pain, dopamine is powerfully released, making the pain bearable. A patient may describe acute pain as seeming “like it was not happening to me” or “it was like a dream”; both are examples of dopamine-caused dissociation and a possible prediction of subsequent chronification. In chronic pain, pathological mechanisms settle in and take root; therefore, keeping protective dopamine levels high becomes a priority. This is especially common in patients who have experienced abuse or PTSD. The only natural way to keep dopamine up for prolonged periods of time is to decrease pain and stress thresholds. Both phenomena are readily observed in patients with pain. In extreme cases, self-mutilation and involvement in conflicts become pathologically gratifying. The dopaminergic system is essential for pain control with a tissue injury.13 It becomes pathologically stimulated and increasingly dysfunctional as algopathy (a pathological pain perception) develops. At the same time, a flood or drought of any neurotransmitter is equally bad and may produce similar clinical pictures. Both a lack of and excess of dopamine are associated with pain.14 This is why opposite treatments may be beneficial in different patients with chronic pain. As an example, the use of stimulants15 and bupropion16 has been reported in the treatment of abdominal pain. And, reversely, antipsychotics, especially first-generation agents, may be associated with chronic (tardive) pain, including orofacial and genital pain.17  Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.) (PDF)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Autoimmun psykose: en internasjonal enighet om en tilnærming til diagnose og håndtering av psykose av mistenkt autoimmun opprinnelse.

(Anm: Autoimmune psychosis: an international consensus on an approach to the diagnosis and management of psychosis of suspected autoimmune origin. Abstract There is increasing recognition in the neurological and psychiatric literature of patients with so-called isolated psychotic presentations (ie, with no, or minimal, neurological features) who have tested positive for neuronal autoantibodies (principally N-methyl-D-aspartate receptor antibodies) and who have responded to immunotherapies. Although these individuals are sometimes described as having atypical, mild, or attenuated forms of autoimmune encephalitis, some authors feel that that these cases are sufficiently different from typical autoimmune encephalitis to establish a new category of so-called autoimmune psychosis. We briefly review the background, discuss the existing evidence for a form of autoimmune psychosis, and propose a novel, conservative approach to the recognition of possible, probable, and definite autoimmune psychoses for use in psychiatric practice. We also outline the investigations required and the appropriate therapeutic approaches, both psychiatric and immunological, for probable and definite cases of autoimmune psychoses, and discuss the ethical issues posed by this challenging diagnostic category. Lancet Psychiatry. 2020 Jan;7(1):93-108.)

- Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene.

(Anm: Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene. 40-åringen som er siktet for å ha drept foreldrene sine på Kolltveit, innrømmet drapene på stedet. Nå åpner Helsetilsynet tilsynssak. (nrk.no 1.7.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmStraffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon.

(AnmLykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd".

(Anm: Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd". (...) Kan endre gener som er ansvarlige for å bygge fiskhjerner og kontrollere deres atferd. (Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour'. (...) Can alter genes responsible for building fish brains and controlling their behavior.) (scientificamerican.com 14.7.2013).)

- Antidepressiva bidrar til trist fisk. (- UBEKVEM POSITUR.) (- Sluttet å spise)

(Anm: Antidepressiva bidrar til trist fisk. (ANTIDEPRESSANTS MAKE FOR SAD FISH) (- UBEKVEM POSITUR.) (- Noen hybride stripede abborer utsatt for Prozac begynte til slutt å henge vertikalt i vannet — en høyst avvikende stilling — og sluttet å spise.) (SCIENCENEWS.ORG 25.11.2008).)

- Oppdrettslaks plages av depresjon. (- Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene.)

(Anm: Oppdrettslaks plages av depresjon. (…) Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene. (…) Noen fisker vantrives inntil det sykelige. (…) Hans område er nevrobiologi. Hjernen, serotoninsystemet og nevral plastisitet hos utilpass fisk studeres. (…) Vi har til og med forsøkt med å injisere antidepressivene. (…) Da beveger individene seg mer og spiser mer. Til gjengjeld blir de mobbet mer av dominerende fisk, sier forsker Øyvind Øverli ved Norges miljø -og biovitenskapelige universitet (NMBU). (dn.no 14.4.2019).)

- Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens.

(Anm: Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens. (- Det blev også observeret, at fiskene forsøgte at fjerne skidt fra sig selv efter at have set sig selv i spejlet, hvilket altså indikerer, at de har været bevidste omkring, at de så sig selv. (videnskab.dk 8.2.2019).)

- Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes.

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp.) (- 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført.)

(Anm: FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp. SOTRA (TV 2): Rettspsykiatriske eksperter peker på flere problemer med dagens ordning for psykisk helsevern. Nakholmen i Oslofjorden, september 2017: En utenlandsk statsborger dreper en mann i 50-årene. Landås i Bergen, februar i fjor: En mann dreper sin egen mor med øks. I begge sakene hadde drapsmannen kort tid før drapet ble gjennomført vært innlagt for å få psykisk hjelp. Mye tyder på at det samme nå har skjedd igjen. 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført. Stadig færre ressurser. TV 2 har vært i kontakt med flere rettpsykiatriske eksperter som peker på flere utfordringer med dagens ordning for psykisk helsevern. Ingen av dem kjenner Sotra-saken i detalj, og uttaler seg derfor om tematikken på generelt grunnlag. Pål Grøndahl er en av Norges mest profilerte rettspsykiatere. For mange mest kjent for sin rolle i saken mot 22-juli terroristen. Grøndahl har praktisert i en årrekke, og ser en tydelig tendens innenfor psykisk helsevern. – Jeg ser en utvikling hvor brukerne får stadig flere rettigheter, og et psykisk helsevern som får stadig færre ressurser. Det finnes situasjoner hvor kanskje flere burde få bjedre behandling over lengre tid, men det hindres av lovverk og ressurser, sier han. (tv2.no 29.6.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmStraffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (- Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser.)

(Anm: Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Abstract Although intermittent increases in inflammation are critical for survival during physical injury and infection, recent research has revealed that certain social, environmental and lifestyle factors can promote systemic chronic inflammation (SCI) that can, in turn, lead to several diseases that collectively represent the leading causes of disability and mortality worldwide, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes mellitus, chronic kidney disease, non-alcoholic fatty liver disease and autoimmune and neurodegenerative disorders. In the present Perspective we describe the multi-level mechanisms underlying SCI and several risk factors that promote this health-damaging phenotype, including infections, physical inactivity, poor diet, environmental and industrial toxicants and psychological stress. Furthermore, we suggest potential strategies for advancing the early diagnosis, prevention and treatment of SCI. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Immunologisk dysfunksjon og kronisk betennelse etter ryggmargsskade (SCI). (- Idet toveiskommunikasjon eksisterer mellom nervesystemet, endokrine system og immunsystemer kan skade på ryggmargen utløse både endokrine og immunologisk svekkelse. Skader på det autonome nervesystemet kan indusere immunologisk dysfunksjon direkte ved tap av nevral innervasjon av lymfoide organer, eller indirekte ved å indusere endokrinologisk svekkelse. I tillegg øker skader på det somatiske nervesystemet og korresponderende tap av motorisk og sensorisk funksjon sannsynligheten for å utvikle en rekke sekundære helsekomplikasjoner og metabolske forstyrrelser assosiert med en betennelsestilstand. Til slutt er det funnet at tallrike relaterte lidelser assosiert med en tilstand av kronisk betennelse har en betydelig høyere forekomst etter SCI. Samlet hjelper slike faktorer å forklare den kroniske inflammatoriske tilstanden og immunologisk svekkelse som typisk observeres etter SCI. En forståelse av interaksjoner mellom systemer, både i helse og sykdom, og de mange årsakene til kronisk betennelse kan hjelpe med effektive fremtidige behandlinger av immunsvikt og relaterte lidelser etter SCI.)

(Anm: Immune dysfunction and chronic inflammation following spinal cord injury. Abstract Study design: Review article. Objectives: The objective of this study is to provide an overview of the many factors that contribute to the chronic inflammatory state typically observed following spinal cord injury (SCI). Methods: Literature review. Results: Not applicable. Conclusion: SCI is typically characterized by a low-grade inflammatory state due to a number of factors. As bidirectional communication exists between the nervous, endocrine and immune systems, damage to the spinal cord may translate into both endocrinal and immune impairment. Damage to the autonomic nervous system may induce immune dysfunction directly, through the loss of neural innervation of lymphoid organs, or indirectly by inducing endocrinal impairment. In addition, damage to the somatic nervous system and the corresponding loss of motor and sensory function increases the likelihood of developing a number of secondary health complications and metabolic disorders associated with a state of inflammation. Lastly, numerous related disorders associated with a state of chronic inflammation have been found to be at a substantially higher prevalence following SCI. Together, such factors help explain the chronic inflammatory state and immune impairment typically observed following SCI. An understanding of the interactions between systems, both in health and disease, and the many causes of chronic inflammation may aid in the effective future treatment of immune dysfunction and related disorders following SCI.) Spinal Cord 53 (1), 14-8. Jan 2015.)

- Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. (- Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld.)

(Anm: Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. De seneste års forskning peger på, at din hjerne og dine tarme kommunikerer med hinanden. Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld. (…) Kan depression sidde i tarmene? Det lyder måske voldsomt, men de seneste års forskning har peget på, at hjernen og tarmene kommunikerer med hinanden. (…) (videnskab.dk 16.2.2019).)

- Hvor mange bakterier versus menneskelige celler er det i kroppen? (- Weizmann-forskerne reduserte anslaget og fant ut at det var rundt 39 billioner bakterieceller i kroppen.) (- En nylig studie utført av Weizmann Institute i Israel viser at antallet bakterier faktisk kan være veldig likt antallet menneskelige celler i kroppen.) (- De estimerte også antall menneskelige celler i kroppen, omtrent 84 % av disse er røde blodlegemer, og fant at det var rundt 30 billioner menneskelige celler i kroppen.)

(Anm: How many bacteria vs human cells are in the body? When people ask me what the microbiome is, part of my answer usually includes the fact that there are 10 times as many bacteria in the body as human cells in the body. Unfortunately, I may no longer be able to use that statistic. A recent study out of the Weizmann Institute in Israel states that the number of bacteria may actually be very similar to the number of human cells in the body. (…) The Weizmann scientists redid the estimate and found that there were about 39 trillion bacterial cells in the body. They also estimated the number of human cells in the body, about 84% of which are red blood cells, finding there to be about 30 trillion human cells in the body. (microbiomeinstitute.org 20.1.2016).)

(Anm: Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. Abstract Reported values in the literature on the number of cells in the body differ by orders of magnitude and are very seldom supported by any measurements or calculations. Here, we integrate the most up-to-date information on the number of human and bacterial cells in the body. We estimate the total number of bacteria in the 70 kg "reference man" to be 3.8·1013. For human cells, we identify the dominant role of the hematopoietic lineage to the total count (≈90%) and revise past estimates to 3.0·1013human cells. Our analysis also updates the widely-cited 10:1 ratio, showing that the number of bacteria in the body is actually of the same order as the number of human cells, and their total mass is about 0.2 kg. PLoS Biol. 2016 Aug; 14(8): e1002533.)

- Mikrobiomet og dets rolle for tykktarmhelse. Hvordan nye bevis på det glemte organet kan påvirke klinisk praksis.

(Anm: The Microbiome and Its Role in Colorectal Health. How emerging evidence on the ‘forgotten organ’ may affect clinical practice. For Heidi Nelson, MD, a colorectal surgeon at Mayo Clinic in Rochester, Minn., the clinical course of two different patients became two unsolved mysteries that weighed on her mind for years. The first patient, a 54-year-old man with recurrent cecal polyps, came in annually for a colonoscopy and polypectomy. He had recurring polyps, even though he followed dietary guidelines. He asked Dr. Nelson, “How can I prevent these from coming back?” (gastroendonews.com 31.1.2020).)

- Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp. (- Tarmslimhinnen er full av antistoffproduserende celler (såkalte plasmaceller).) (- Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år.) (- Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper.) (- I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen.) (- Ny viten om immunforsvaret gir optimisme for nye vaksiner mot tarmsykdommer.) (- Ny kunnskap om cellers levetid endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer, skriver artikkelforfatterne. )

(Anm: Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp. Frode Jahnsen, professor i patologi - Espen Bækkevold, forsker - Ole Landsverk, postdoktor. Ny viten om immunforsvaret gir optimisme for nye vaksiner mot tarmsykdommer. Ny kunnskap om cellers levetid endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer, skriver artikkelforfatterne. På verdensbasis dør millioner med barn av tarminfeksjoner hvert år. Til tross for intens forskning finnes det i dag få vaksiner mot disse sykdommene. Effektive vaksiner forutsetter dannelse av antistoffer som gir langvarig beskyttelse. Tarmslimhinnen er full av antistoffproduserende celler (såkalte plasmaceller). Den rådende oppfatning har imidlertid vært at disse cellene kun lever i noen få dager, noe som tyder på at det vil være vanskelig å lage gode vaksiner mot tarminfeksjoner. (...) I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen. Denne kunnskapen endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer. Det gir grunnlag for betydelig optimisme når det gjelder muligheten for å lage effektive vaksiner mot smittsomme tarmsykdommer. (…) I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen. Denne kunnskapen endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer. Det gir grunnlag for betydelig optimisme når det gjelder muligheten for å lage effektive vaksiner mot smittsomme tarmsykdommer. (…) Åpner for nye muligheter Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år. Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper. Dette åpner for nye muligheter til å lage effektive vaksiner som kan gi langvarig immunitet i tarmen. (…) Tarmslimhinnen inneholder både kortlivede og langlivede plasmaceller. Disse cellene lever altså i det samme mikromiljøet, men har betydelig forskjell i livslengde. Ved å studere forskjeller mellom disse cellene på molekylært nivå, prøver vi å forstå hvordan plasmaceller kan leve i mange tiår. Tarmen er viktigere enn du tror (aftenposten.no 15.3.2017).)

(Anm: Antibody-secreting plasma cells persist for decades in human intestine. Plasma cells (PCs) produce antibodies that mediate immunity after infection or vaccination. In contrast to PCs in the bone marrow, PCs in the gut have been considered short lived. In this study, we studied PC dynamics in the human small intestine by cell-turnover analysis in organ transplants and by retrospective cell birth dating measuring carbon-14 in genomic DNA. We identified three distinct PC subsets: a CD19+ PC subset was dynamically exchanged, whereas of two CD19− PC subsets, CD45+ PCs exhibited little and CD45− PCs no replacement and had a median age of 11 and 22 yr, respectively. Accumulation of CD45− PCs during ageing and the presence of rotavirus-specific clones entirely within the CD19− PC subsets support selection and maintenance of protective PCs for life in human intestine. J Exp Med. 2017 Feb;214(2):309-317.)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet og barns risiko for psykotiske lidelser: variasjon etter alvorlighet på infeksjon og kjønn hos barn. (- KONKLUSJONER: Studiens funn tyder på at bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet er assosiert med økt risiko for psykotiske lidelser hos barn, og at forbindelsen varierer etter infeksjonsgrad og barns kjønn. Disse funnene krever ytterligere utredning, og dersom funnene er replisert, bør folkehelse og klinisk innsats fokusere på å forhindre og håndtere bakteriell infeksjon hos gravide.)

(Anm: Maternal Bacterial Infection During Pregnancy and Offspring Risk of Psychotic Disorders: Variation by Severity of Infection and Offspring Sex. Abstract OBJECTIVE: Previous studies suggest that prenatal immune challenges may elevate the risk of schizophrenia and related psychoses in offspring, yet there has been limited research focused on maternal bacterial infection. The authors hypothesized that maternal bacterial infection during pregnancy increases offspring risk of psychotic disorders in adulthood, and that the magnitude of this association varies as a function of severity of infectious exposure and offspring sex. METHODS: The authors analyzed prospectively collected data from 15,421 pregnancies among women enrolled between 1959 and 1966 at two study sites through the Collaborative Perinatal Project. The sample included 116 offspring with confirmed psychotic disorders. The authors estimated associations between maternal bacterial infection during pregnancy and psychosis risk over the subsequent 40 years, stratified by offspring sex and presence of reported parental mental illness, with adjustment for covariates. RESULTS: Maternal bacterial infection during pregnancy was strongly associated with psychosis in offspring (adjusted odds ratio=1.8, 95% CI=1.2-2.7) and varied by severity of infection and offspring sex. The effect of multisystemic bacterial infection (adjusted odds ratio=2.9, 95% CI=1.3-5.9) was nearly twice that of less severe localized bacterial infection (adjusted odds ratio=1.6, 95% CI=1.1-2.3). Males were significantly more likely than females to develop psychosis after maternal exposure to any bacterial infection during pregnancy. CONCLUSIONS: The study findings suggest that maternal bacterial infection during pregnancy is associated with an elevated risk for psychotic disorders in offspring and that the association varies by infection severity and offspring sex. These findings call for additional investigation and, if the findings are replicated, public health and clinical efforts that focus on preventing and managing bacterial infection in pregnant women. Am J Psychiatry. 2020 Jan 1;177(1):66-75.)

- Echinacoside (ECH) redder selektivt kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt via å styrke kompleks II-aktivitet. (- Tidligere undersøkelse har implisert mitokondriell dysfunksjon karakterisert av kompleks I-mangel ved dødlighet hos dopaminerge nevroner ved Parkinsons sykdom (PD). (- Dette antyder at ECH selektivt redder kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt, men øker kompleks II-aktivitet, og videre bekrefter at ECH kan ha et lovende potensial behandling av PD.)

(Anm: Echinacoside selectively rescues complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment via enhancing complex II activity. Abstract Previous investigations have implicated mitochondrial dysfunction characterized by Complex I deficiency in the death of dopaminergic neurons in Parkinson's disease (PD). To date, there are no efficient therapeutic approaches to rescue mitochondrial respiratory impairment or prevent neurodegeneration in PD. The beneficial effects of echinacoside (ECH) on neurodegeneration have been reported in both in vivo and in vitro studies, yet the mechanisms underlying remain elusive and little has been investigated concerning the influences of ECH on mitochondrial respiratory impairment. Here, we compared the protection of ECH on cell injury and mitochondrial dysfunction induced by various inhibitors of Complex I-IV using human neuroblastoma SH-SY5Y cell line. We found that ECH selectively attenuates cell injury, reverses mitochondrial depolarization and bioenergetic failure caused by Complex I inhibitors, whereas it has little protection against Complex II-IV inhibitors. Further investigation demonstrated that ECH enhances Complex II activity and mitochondrial respiration in the cells treated with Complex I inhibitors. This suggests that ECH selectively rescues Complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment though elevating Complex II activity, and further confirms that ECH might have a promising potential in PD treatment. Neurochem Int. 2019 May;125:136-143. doi: 10.1016/j.neuint.2019.02.012. Epub 2019 Feb 21.)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Tarmmikrober endrer egenskaper til norovirusinfeksjon. (- Funn hos mus kan veilede forskning om fremtidig terapi.)

(Anm: Gut microbes alter characteristics of norovirus infection. Findings, in mice, could guide research into future therapies. Source: Washington University School of Medicine Summary: The highly contagious norovirus causes diarrhea and vomiting and is notorious for spreading rapidly through densely populated spaces, such as cruise ships, nursing homes, schools and day care centers. There are no treatments for this intestinal virus. A new study has shown that gut microbes can tamp down or boost the severity of norovirus infection based on where along the intestine the virus takes hold. (sciencedaily.com 7.12.2019).)

(Anm: The intestinal regionalization of acute norovirus infection is regulated by the microbiota via bile acid-mediated priming of type III interferon. Nature Microbiology (2019).)

- Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. (- At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt.)

(Anm: Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. Tidsskriftet Cell har nylig publisert en studie av tarmfloraens rolle i immunitetsutvikling (1). (…) For å avklare om dette kunne skyldes allerede opparbeidet immunitet, ble ytterligere 11 personer randomisert og behandlet på samme måte. Dette utvalget hadde lave antistofftitre før vaksinering og hadde ikke tatt influensavaksine de siste tre årene. Også denne gangen ble tarmfloraen negativt påvirket av antibiotikabehandling, men nå påviste man i tillegg en betydelig reduksjon i induksjonen av A(H1N1)-spesifikke antistoffer hos dem som hadde fått antibiotika ved flere måletidspunkter etter vaksinen. – Dette er en spennende og viktig studie, sier Marius Trøseid, som er overlege og førsteamanuensis ved Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin, Oslo universitetssykehus. At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt. – Et annet viktig funn i studien er at antibiotikabruk øker den inflammatoriske profilen i blodet, delvis gjennom aktivering av inflammasomet, sier Trøseid. – Dette er kanskje ikke helt intuitivt og kan tyde på at immunapparatet prioriterer å regulere inflammasjonsresponsen fremfor å gi en adekvat immunrespons på vaksine. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 6. januar 2020.)

(Anm: Antibiotics-Driven Gut Microbiome Perturbation Alters Immunity to Vaccines in Humans. Highlights • Microbiome loss impairs antibody response in subjects with low pre-existing immunity • Antibiotics treatment leads to enhanced inflammatory signatures in the blood • Loss of secondary bile acids is linked to AP-1/NR4A and inflammasome activation • Integrative analysis reveals divergent mechanisms of microbiome influence on immunity. Cell. 2019 Sep 5;178(6):1313-1328.e13.)

- Bakterier er utbredt i svulster, og danner distinkte populasjoner avhengig av kreftform. I det innhentede eksperter kalte den strengeste og omfattende undersøkelsen av bakterier i humane tumorprøver, har forskere oppdaget distinkte populasjoner av mikrober som lever i forskjellige typer svulster: Bryst- og hjerne- og bukspyttkjertelsvulster har med andre ord sine egne karakteristiske mikrobiomer.

(Anm: Bacteria are widespread in tumors, forming distinct populations depending on the cancer type. In what outside experts called the most rigorous and comprehensive survey of bacteria in human tumor samples, scientists have discovered distinct populations of microbes living inside different types of tumors: In other words, breast and brain and pancreatic tumors have their own characteristic microbiomes. Recent research has revealed an intriguing relationship between microbes and cancer, including how bacteria in the gut can affect the way immunotherapies like checkpoint inhibitors or even standard chemotherapy work to shrink tumors. Now the new paper suggests the bacterial communities within tumors could be exploited to devise a new form of targeted therapies, in the same way we now develop drugs based on the molecular features of a tumor. (statnews.com 28.5.2020).)

- Bakteriene i tarmen kan hjelpe med å bestemme om en kreftterapi vil fungere. (- Hvorfor fungerer immunoterapi mot kreft for noen pasienter, men publisert i Science.)

(Anm: The bacteria in your gut could help determine if a cancer therapy will work. Why does cancer immunotherapy work for some patients, but not others? Gut biodiversity could play a decisive role, two new studies in Science suggest. A lush microbiome populated with “good bacteria” can boost the power of the treatments, one paper found. On the other hand, certain immunotherapies were less effective in patients who were taking antibiotics that depleted the gut of important flora, according to the second study. The new studies, published Thursday, add to a growing body of research suggesting that the composition of gut bacteria can fairly dramatically affect how well cancer treatments work. (…) RelatedAnother kind of superbug: Seeking an edge in the elite athlete’s microbiome  The microbiome, of course, is inordinately complex — with trillions of bacteria working in tandem to produce multivariate responses. It’s important not just to have a diverse microbiome, but to have the right cocktail of bacteria. For example, a study published Wednesday in npj Biofilms and Microbes found that certain chemotherapies used to treat metastatic colorectal cancer actually become toxic to patients in the presence of certain gut bacteria. And another Science study, published this September, found a bacteria that often lurks in pancreatic tumors can actually break down chemotherapy — making it wholly ineffective. That raises important questions: “Should we be profiling the gut microbiome in cancer patients going into immunotherapy?” said Dr. Jennifer Wargo, a researcher at MD Anderson Cancer Center who led one of the Science studies published Thursday. “And should we also be limiting, or closely monitoring, the antibiotic use in these patients?” (statnews.com 2.11.2017).)

- Immunterapi mot psykisk sjukdom testas i studie.

(Anm: Immunterapi mot psykisk sjukdom testas i studie. Forskare i Uppsala startar inom kort en klinisk studie av immunterapi mot vissa psykiatriska tillstånd. (lakemedelsvarlden.se 4.12.2019).)
- ”Skynda långsamt – det primära är att inte skada”. Vi måste kräva solidare evidens för nya behandlingar, skriver Louise Olsson, chef vid Camtö, i ett debattinlägg. (- Vår tid tycks full av motsägelser. Vi lever allt längre men har ständigt ont om tid. Vi är mer välutbildade än någonsin men har fått lära oss nya ord som faktaresistens.)

- ”Crispr har öppnat en helt ny värld”.

(Anm: ”Crispr har öppnat en helt ny värld”. Forskaren Jonas von Hofsten använder zebrafiskar för att hitta orsakerna till en ovanlig cancer. Med gensaxen Crispr/Cas9 har forskningen tagit stora kliv framåt. (lakemedelsvarlden.se 7.11.2019).)

- Jennifer Doudna, Crispr-forsker, om etikken på å redigere mennesker. (- Hennes genredigeringsverktøy kan kurere sykdom og forandre den menneskelige rase. Men hva skjer hvis det faller i gale hender? Jennifer Doudna bærer sorgløst sitt ansvar.) (- Da Doudna først begynte å studere disse sekvensene på midten av 2000-tallet virket det høyst usannsynlig at arbeidet kunne føre til patenter som kan være verdt milliarder.)

(Anm: Jennifer Doudna, Crispr scientist, on the ethics of editing humans. Her gene-editing tool could cure disease and change the human race. But what happens if it falls into the wrong hands? Jennifer Doudna wears her responsibility lightly. The scientist who co-discovered Crispr does not appear to be weighed down by the burden of her creation: the revolutionary gene-editing technology that promises to empower humans to control our own genome. (…)  “But also we need to be thinking about these broader implications of a powerful technology and how to develop them responsibly.”A molecular biologist had noticed the presence of mysterious sequences — Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats — in bacteria’s immune systems in the late 1980s, but hadn’t been able to figure out what purpose they served. When Doudna first started studying these sequences in the mid-2000s, it seemed highly unlikely that the work could lead to patents that could be worth billions. At that time she was a leading specialist in RNA, an essential molecule in the production of proteins. Please use the sharing tools found via the share button at the top or side of articles. Copying articles to share with others is a breach of FT.com T&Cs and Copyright Policy. Email licensing@ft.com to buy additional rights. Subscribers may share up to 10 or 20 articles per month using the gift article service. More information can be found at https://www.ft.com/tour. https://www.ft.com/content/6d063e48-4359-11ea-abea-0c7a29cd66fe In collaboration with French microbiologist Emmanuelle Charpentier, she homed in on an enzyme called Cas9. The pair discovered that Crispr segments could be used to guide Cas9 to locations on the genome, where it would then cut like scissors. Together, Crispr and Cas9 could snip out genes or change their function far more precisely than the clunky existing tools. This technology has become known as Crispr. (ft.com 31.1.2020).)

(Anm: Patenter (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dynamikk og dets involvering i sykdom. (- Defekter i dette maskineriet forårsaker en rekke sykdommer som spesielt påvirker nervesystemet.)

(Anm: Mitochondrial Dynamics and Its Involvement in Disease. Abstract The dynamic properties of mitochondria-including their fusion, fission, and degradation-are critical for their optimal function in energy generation. The interplay of fusion and fission confers widespread benefits on mitochondria, including efficient transport, increased homogenization of the mitochondrial population, and efficient oxidative phosphorylation. These benefits arise through control of morphology, content exchange, equitable inheritance of mitochondria, maintenance of high-quality mitochondrial DNA, and segregation of damaged mitochondria for degradation. The key components of the machinery mediating mitochondrial fusion and fission belong to the dynamin family of GTPases that utilize GTP hydrolysis to drive mechanical work on biological membranes. Defects in this machinery cause a range of diseases that especially affect the nervous system. In addition, several common diseases, including neurodegenerative diseases and cancer, strongly affect mitochondrial dynamics. Expected final online publication date for the Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, Volume 15 is January 24, 2020. Please see http://www.annualreviews.org/page/journal/pubdates for revised estimates. Annu Rev Pathol. 2019 Oct 4.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Effekten av historiske migrasjoner og evolusjonsprosesser på menneskelig immunitet.

(Anm: Impact of Historic Migrations and Evolutionary Processes on Human Immunity. (…) Highlights Human evolution has been constantly influenced by pathogens; therefore, a great number of human genes linked to immune functions and immunity-related disorders have evolved along with humans. The heterogeneity in the immune response to infectious diseases across different populations is under genetic control and is the result of evolutionary processes. Genetic variants that have been under evolutionary pressure can contribute to explaining the differences in the susceptibility to diseases observed across different populations. The ancestry of individuals from different populations across the globe greatly influences their possibility of developing certain autoimmune diseases and inflammatory disorders. The lifestyle of Western societies affects the symbiotic relationships between humans, viruses, and other organisms and might contribute to the rise of certain autoimmune and inflammatory diseases. Trends Immunol. 2019 (Published: November 27, 2019).)

- En oversikt over mulige årsaker som utløser autoimmune sykdommer (AD). (- Autoimmune sykdommer - moderne sykdommer.) (- Prof Lerner bemerket innledningsvis at forekomsten av ADer har økt enormt, opptil 9 % per år for noen sykdommer)

(Anm: DIRECTORATE GENERAL FOR INTERNAL POLICIES POLICY DEPARTMENT A: ECONOMIC AND SCIENTIFIC POLICY. WORKSHOP Autoimmune Diseases – Modern Diseases. Brussels, 25 September 2017 PROCEEDINGS (…) 1.2.2. An overview of possible causes triggering autoimmune diseases Prof. Aaron LERNER, senior Scientist, B. Rappaport School of Medicine, Technion-Israel Institute of Technology and Aesku-KIPP Institute, Wendelsheim, Germany Prof LERNER, who is a trained gastroenterologist and nutritionist, spoke about the possible causes of ADs. He focused the presentation on this field. Prof Lerner began by noting that instances of ADs have increased tremendously, up to 9% per year for some diseases25. He then went on to give an overview of the dysbiotic effects contributing to such diseases – ranging from systemic effects, to effects on the skin, heart, liver, etc. – which are seen in many autoimmune diseases. Prof. Lerner noted that the microbiome (the genomes of the bacteria, fungi, archaea, and viruses that live inside us, in this case, the intestines) produces various molecules, which can have both adverse and advantageous consequences. He presented several examples of advantageous consequences, including those that provide energy or fight pathogens, but also examples of those that produce toxins or promote cancer. Prof. Lerner also explained how a normal protein can be changed in such a way that the body’s immune system no longer recognises it, and treats it instead as foreign protein – which may be a first step towards anAD.  Prof. Lerner elaborated on this further, using the tight junction. This is a complex mechanism between two cells whose membranes join, stopping toxins from entering the body. Prof Lerner highlighted several environmental factors from pathogens to nutrients to lifestyle factors which can either breach the tight junction integrity, or increase intestinal permeability. He noted that there is a large body of research on this, including research on. (europarl.europa.eu November 2017).)

- Rå og rødglødende. Kan betennelser (inflammasjone) være årsaken til en myriade av kroniske tilstander? (- Innen medisin er det å tro at noe er sant ikke det samme som å kunne bevise det. Fordi ideen om at betennelse - konstant, lavt nivå, immunsystemaktivering - kan være årsaken (roten) til mange ikke-smittsomme sykdommer, er en oppsiktsvekkende påstand, krever den ekstraordinære bevis.) (- I 2007 publiserte førsteamanuensis i medisin Samia Mora og kolleger en studie av trening som prøvde å forstå hvorfor fysisk aktivitet er helsebringende. De visste allerede at trening reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer like mye som kolesterolsenkende statiner gjør. Ved å analysere biomarkører i blodet til 27 055 kvinner, som deltok i en langvarig studie, og andre objektive tiltak, håpet de å finne kilden til denne effekten. Hvor mye av nytteverdien skyldes forbedret blodtrykk? Å senke kroppsvekten? Eller til noe annet? Kvinnene hadde donert blod på 1990-tallet da de ble med i studien. Elleve år senere analyserte forskerne dette frosne blodet for å se om de kunne finne noe som korrelerte med langsiktige kardiovaskulære utfall som hjerteinfarkt og hjerneslag. "Vi var faktisk overrasket over at redusert betennelse var den største forklaringen, den største bidragsyteren for nytteverdien av aktivitet," sier Mora, "fordi vi ikke hadde antatt det. Vi visste at regelmessig trening reduserer betennelse på lang sikt, men vi visste også at akutt trening forbigående øker inflammatoriske biomarkører under og umiddelbart etter anstrengelse.” Omtrent en tredjedel av nytteverdien av regelmessig trening, fant de, skyldes redusert betennelse.)

(Anm: Raw and Red-Hot. Could inflammation be the cause of myriad chronic conditions? In 2007, associate professor of medicine Samia Mora and colleagues published a study of exercise that sought to understand why physical activity is salutary. They already knew that exercise reduces the risk of cardiovascular disease as much as cholesterol-lowering statin drugs do. By analyzing biomarkers in the blood of 27,055 women participating in a long-term study, and other objective measures, they hoped to tease out the source of this effect. How much of the benefit was attributable to improved blood pressure? To lower body weight? Or to something else? The women had donated blood in the 1990s when they entered the study. Eleven years later, the researchers analyzed this frozen blood to see if they could find anything that correlated with long-term cardiovascular outcomes such as heart attack and stroke. “We were actually surprised that reduced inflammation was the biggest explainer, the biggest contributor to the benefit of activity,” says Mora, “because we hadn’t hypothesized that. We knew that regular exercise does reduce inflammation over the long term, but we also knew that acute exercise transiently increases inflammatory biomarkers during and immediately after exertion.” About a third of the benefit of regular exercise, they found, is attributable to reduced inflammation. (…) In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof. Can seemingly unconnected illnesses of the brain, the vasculature, lungs, liver, and joints really share a deep biological link? Evidence has been mounting that these common chronic conditions—including Alzheimer’s, cancer, arthritis, asthma, gout, psoriasis, anemia, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, diabetes, and depression among them—are indeed triggered by low-grade, long-term inflammation. But it took that large-scale human clinical trial to dispel any lingering doubt: the immune system’s inflammatory response is killing people by degrees. (…) (In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof.) (harvardmagazine.com May-June 2019).)

- Oppfinnelse av medisiner ved tilgang til skjult skatt i det menneskelige mikrobioms «mørke materie". Den mørke materie i vårt mikrobiom. Selv om det er gjort raske fremskritt med forståelsen av mikrobiomets innvirkning på menneskers helse, er et grunnleggende spørsmål stort sett uløst; og det forhindrer feltet fra å gjøre overgangen fra å utvikle behandlinger basert på tilfeldigheter til å oppfinne behandlinger på linje med ingeniørprinsipper. Mikrobene, som lever på overflaten og inni oss, reagerer konstant på signaler fra vårt kosthold, medisinske behandlinger, sinnsstemninger etc. Gjennom to hovedgrensesnitt: å generere metabolitter som utøver lokale eller systemiske effekter, og produsere immunogene komponenter som fremkaller store effekter på vårt immunforsvar.

(Anm: Inventing Medicine by Accessing the Hidden Treasure in the Human Microbiome’s Dark Matter. The dark matter of our microbiome. Though rapid progress has been made in understanding the microbiome’s impact on human health, a fundamental issue remains largely unsolved; and it is preventing the field from making the transition from developing therapeutics based on serendipity to inventing medicine at scale using engineering principles. This issue, at its heart, is the murky understanding of the so-called “dark matter” in the human microbiome. Collectively, the dark matter refers to the vast amount of the microbial strains that remain unculturable to researchers in the lab, and for nearly any given strain, the majority of its genome that cannot be annotated. (…) The importance of tackling these issues cannot be overstated. The human microbiome represents the largest and the longest human trial ever: there are currently seven billion threads running globally and every single thread runs through the entire lifespan of the host. The microbes, living on the surface and inside of us, constantly respond to signals from our diet, medical treatments, mood, etc through two main interfaces: generating metabolites that exert local or systemic effects, and producing immunogenic components that elicit profound effects on our immune system. Both interfaces contain a large amount of modulators produced by the microbes. (endpts.com 6.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Hva forårsaker Alzheimers? Ikke giftig (toksisk) amyloid, antyder ny studie.

(Anm: What causes Alzheimer's? Not toxic amyloid, new study suggests. Many researchers have argued that the accumulation of toxic beta-amyloid in the brain causes Alzheimer's. However, a new study offers some evidence contradicting this sequence. (…) So far, the prevailing hypothesis among experts has been that the excessive accumulation of a potentially toxic protein — beta-amyloid — in the brain causes Alzheimer's. (…) In a study paper that appears in the journal Neurology, the researchers explain what led them to reach this conclusion. (medicalnewstoday.com 4.1.2020).)

(Anm: Objective subtle cognitive difficulties predict future amyloid accumulation and neurodegeneration. Neurology 2019 (First published December 30, 2019).)

- Alt du trenger å vite om kjemiske ubalanser i hjernen. En kjemisk ubalanse i hjernen oppstår når en person har for lite eller for mye av visse nevrotransmittere. (- Selv om kjemiske ubalanser i hjernen ser ut til å ha en sammenheng med psykiske lidelser og psykiske helsetilstander, har forskere ikke bevist at kjemiske ubalanser er den initielle årsaken til disse forholdene.)

(Anm: Everything you need to know about chemical imbalances in the brain.  A chemical imbalance in the brain occurs when a person has either too little or too much of certain neurotransmitters. Neurotransmitters are the chemical messengers that pass information between nerve cells. Examples of neurotransmitters include serotonin, dopamine, and norepinephrine. People sometimes call serotonin and dopamine the "happy hormones" because of the roles that they play in regulating mood and emotions. A popular hypothesis is that mental health disorders, such as depression and anxiety, develop as a result of chemical imbalances in the brain. (…) Myths Many factors may contribute to a person's risk of mental illness. It is a popular myth that chemical imbalances in the brain are solely responsible for causing mental health conditions. Although chemical imbalances in the brain seem to have an association with mood disorders and mental health conditions, researchers have not proven that chemical imbalances are the initial cause of these conditions. (medicalnewstoday.com 29.9.2019).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(AnmAntibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Utviklingen av bruk av fekal mikrobiotatransplantasjon og nye terapeutiske indikasjoner.

(Anm: The evolution of the use of faecal microbiota transplantation and emerging therapeutic indications. Summary Developments in high-throughput microbial genomic sequencing and other systems biology techniques have given novel insight into the potential contribution of the gut microbiota to health and disease. As a result, an increasing number of diseases have been characterised by distinctive changes in the composition and functionality of the gut microbiota; however, whether such changes are cause, consequence, or incidental to the disease in question remains largely uncertain. Restoration of the gut microbiota to a premorbid state is a key novel therapeutic approach of interest, and faecal microbiota transplantation—the transfer of prescreened stool from healthy donors into the gastrointestinal tract of patients—is gaining increasing importance in both the clinical and research settings. At present, faecal microbiota transplantation is only recommended in the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection, although a large number of trials are ongoing worldwide exploring other potential therapeutic indications. Lancet 2019 (Published:August 03, 2019).)

(Anm: We thank Jean Christophe Lagier and Didier Raoult for their interest in our Review1 and for highlighting the growing interest in the use of faecal microbiota transplantation as a treatment option for recurrent urinary tract infections. The hypothesis for this potential treatment strategy is that bacteria within the family of Enterobacteriaceae, which includes pathogenic bacteria that commonly cause urinary tract infections, can migrate to the urinary tract from a reservoir within the gut microbiota. Notably, successful faecal microbiota transplantation for the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection is associated with a marked reduction in the relative abundance of Enterobacteriaceae within the gut microbiota,2 and could therefore be a rational approach for intestinal decolonisation of these organisms. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

(Anm: Faecal microbiota transplantations and urinary tract infections – Authors' reply. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

- En guide til de beste probiotika - Hvilke er det?

(Anm: A guide to the best probiotics - What are they? - Best strains - Best sources - Specific health conditions - Males and females - Weight loss - Gut health - Constipation - Mental health - Summary. There are many different types of probiotic and many brands to choose from. For this reason, it can be difficult to know which probiotic is best for different situations. The best probiotics for a person can depend on the strain of bacteria, how many bacteria the supplement contains, and whether or not the product also includes prebiotics. Some research suggests that probiotics can help keep the gut healthy and may help relieve the symptoms of some health conditions. This article offers a guide to probiotics — including information on the different strains and their specific uses — and provides a summary of what to keep in mind when choosing. (medicalnewstoday.com 23.12.2019).)

- Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. (- Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon.)

(Anm: Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. Koblingene mellom tarmen og hjernen blir stadig klarere i vitenskapen. Nå har forskere kommet fram til at behandling med probiotiske bakterier kan bidra til å redusere angstsymptomer. (…) «Flere og flere enkeltstudier har indikert at tarmfloraen kan regulere hjernens funksjon gjennom tarm-hjerne-aksen, og at dysbiose i tarmfloraen er relatert til angst. (…) «Vi har oppdaget at mer en halvparten av studiene viste at det var positivt å behandle angstsymptomer ved å regulere tarmfloraen. Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon. (…) Tidligere i år ble det publisert en stor studie som viste at flere bakterietyper mangler i tarmen hos personer som sliter med depresjon. (dagsavisen.no 25.5.2019).)

(Anm: Effects of regulating intestinal microbiota on anxiety symptoms: A systematic review. Abstract Background Anxiety symptoms are common in mental diseases and a variety of physical disorders, especially in disorders related to stress. More and more basic studies have indicated that gut microbiota can regulate brain function through the gut-brain axis, and dysbiosis of intestinal microbiota was related to anxiety. However, there is no specific evidence to support treatment of anxiety by regulating intestinal microbiota. (…) Conclusions We find that more than half of the studies included showed it was positive to treat anxiety symptoms by regulation of intestinal microbiota. There are two kinds of interventions (probiotic and non-probiotic interventions) to regulate intestinal microbiota, and it should be highlighted that the non-probiotic interventions were more effective than the probiotic interventions. More studies are needed to clarify this conclusion since we still cannot run meta-analysis so far. General Psychiatry 2019;32:e100056.)

- Det er bevis på at tarmbakterier kan ha innflytelse på (sinns)stemning, forhindre depresjon.

(Anm: Evidence mounts that gut bacteria can influence mood, prevent depression. Among the many microbes in the gut (above), some may influence mood. Of all the many ways the teeming ecosystem of microbes in a person’s gut and other tissues might affect health, its potential influences on the brain may be the most provocative. Now, a study of two large groups of Europeans has found several species of gut bacteria are missing in people with depression. The researchers can’t say whether the absence is a cause or an effect of the illness, but they showed that many gut bacteria could make substances that affect nerve cell function—and maybe mood. sciencemag.org Feb. 4, 2019.)

- Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging.) (- Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse.)

(Anm: Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging. Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Videre har andre studier vist at dysfunksjonelle mitokondrier i hjernens celler er et kjennetegn på både normal aldring og Alzheimers. Bevæpnet med denne kunnskapen, forsøkte forskere ved Salk Institute for Biological Studies og Scripps Research Institute - begge i La Jolla, CA - å teste flere legemidler under forhold som &quot;etterligner mange aspekter ved alderdomsassosiert nevrodegenerasjon og hjernepatologi, inkludert energisvikt og mitokondriell dysfunksjon.Det [var] allerede noe data fra humane studier om at mitokondriens funksjon er negativt påvirket ved aldring og at det er verre i sammenhengen med Alzheimers [...]. Dette er med på å befeste denne linken." (medicalnewstoday.com 13.12.2019).)

- Selv som «død» kan dette probiotika være effektivt mot betennelse. (- I en studie - publisert i tidsskriftet GeroScience — rapporterer forfatterne at de fant at selv etter inaktivering viste L. paracasei effektivitet ved å forlenge levetiden i rundormeksperimenter, og det reduserte også betennelse og forbedret kognitiv funksjon hos eldre mus.)

(Anm: Even 'dead,' this probiotic may be effective against inflammation. New research using roundworms and mice has shown that one probiotic of human origin does not have to be alive to reduce markers of inflammation and promote health. Probiotics are usually live, active bacteria that interact with the gut flora — the bacteria already present in the gut. Nutritionists and other health specialists have found that probiotics can offer many health benefits when people ingest them in the right amounts. These benefits include rebalancing the population of bacteria in the gut, aiding digestion, and improving symptoms of gastrointestinal conditions, such as irritable bowel syndrome. Increasingly, research is showing that inactivated — or "dead" — probiotic bacteria may also offer a host of benefits. (…) Now, a new study from the Wake Forest School of Medicine in Winston-Salem, NC has tested the potential for health of an inactivated strain of human-derived (D3-5). In the study paper — which appears in the journal GeroScience — the authors report finding that, even after inactivation, L. paracasei demonstrated effectiveness by extending lifespan in roundworm experiments, and it also reduced inflammation and improved cognitive function in elderly mice. (medicalnewstoday.com 10.12.2019).)

(Anm: Lipoteichoic Acid From the Cell Wall of a Heat Killed Lactobacillus Paracasei D3-5 Ameliorates Aging-Related Leaky Gut, Inflammation and Improves Physical and Cognitive Functions: From C. Elegans to Mice. Geroscience 2019 Dec 8[Online ahead of print].)

- «Hvis tarmen fungerer, bruk den».

(Anm: ‘If the Gut Works, Use It’. Experts urge early enteral nutrition when feasible. To maximize the benefits and minimize costs of nutrition therapy in the hospital setting, physicians should evaluate nutrition risk early and use enteral administration whenever feasible. (gastroendonews.com 13.11.2019).)

- Ny test for IBS-D bruker autoimmun biomarkør. Basert på vitenskapen bak en ny diagnostisk test, synes diaré-dominerende irritabelt tarmsyndrom å være en autoimmun prosess i det minste hos noen pasienter, ifølge ny forskning.

(Anm: New Test for IBS-D Uses Autoimmune Biomarker. Based on the science behind a new diagnostic test, diarrhea-predominant irritable bowel syndrome appears to be an autoimmune process in at least some patients, new research has found. When a biomarker for antibodies to an endogenous protein in the gut is added to a biomarker for small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), the positive predictive value of the test climbs above 95%. The test, which is being marketed by Gemelli Biotech, builds on the already convincing evidence that SIBO following an episode of acute bacterial gastroenteritis is a cause of IBS-D, according to Mark Pimentel, MD, the executive director of the Medically Associated Science and Technology Program at Cedars-Sinai Hospital, in Los Angeles. “For the first time, these studies have provided the basis for considering IBS-D an autoimmune disease,” Dr. Pimentel said. “We believe that IBS-D develops in most or all patients as the consequence of gastritis induced by food poisoning.” (gastroendonews.com 16.1.2019).)

- Effektivitet av fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon (FMT) for pasienter med irritabelt tarmsyndrom i en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie. (- KONKLUSJONER: FMT er en effektiv behandling for pasienter med IBS. Å bruke en veldefinert donor med normal DI (dysbioseindeks) og gunstig spesifikk mikrobiell signatur er avgjørende for vellykket FMT. Responsen på FMT øker med dosen.)

(Anm: Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double-blind, placebo-controlled study. (…) Abstract OBJECTIVE: Faecal microbiota transplantation (FMT) from healthy donors to patients with irritable bowel syndrome (IBS) has been attempted in two previous double-blind, placebo-controlled studies. While one of those studies found improvement of the IBS symptoms, the other found no effect. The present study was conducted to clarify these contradictory findings. (…) RESULTS: Responses occurred in 23.6%, 76.9% (p<0.0001) and 89.1% (p<00.0001) of the patients who received placebo, 30 g FMT and 60 g FMT, respectively. These were accompanied by significant improvements in fatigue and the quality of life in patients who received FMT. The intestinal bacterial profiles changed also significantly in the groups received FMT. The FMT adverse events were mild self-limiting gastrointestinal symptoms. CONCLUSIONS: FMT is an effective treatment for patients with IBS. Utilising a well-defined donor with a normal DI and favourable specific microbial signature is essential for successful FMT. The response to FMT increases with the dose. Trial registration www.clinicaltrials.gov (NCT03822299) and www.cristin.no (ID657402). Gut. 2019 Dec 18. pii: gutjnl-2019-319630.)

(Anm: Dysbiose er det motsatte av symbiose og en tilstand hvor det er en mikrobiell ubalanse. Termen brukes ofte i forbindelse med tarmflora. Kilde: Store norske leksikon.)

- Vanlig variabel immunsvikt: immundefekt(sykdom) og vedvarende betennelser. (- Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging.)

(Anm: Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation. Prosjektnummer 2012063 (…) 2017 – sluttrapport Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation Studien har (i) påvist nye mediatorer i sykdomsutvikling ved denne tilstanden, (ii) påvist samspill mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon ved denne tilstanden, og (iii) påvist samspillet mellom betennelse i tarmslimhinnen og kliniske manifestasjoner ved denne formen for immunsvikt. Mer konkret: 1. Prosjektet har gjennom en stor internasjonal studie vist at det er overlapp mellom gener som disponerer for autoimmune sykdommer og gener som disponerer for denne formen for immunsvikt. 2. Man har identifisert at endringer CLEC16A genet kan være knyttet til utvikling av CVID. Interessant er endringer i dette genet også knyttet til utvikling av enkelte autoimmune sykdommer som MS. Mus som mangler CLECK16A hadde endret B celle funksjon, noe som peker på en rolle for dette molekylet i B celle utvikling. 3. Prosjektet har gjennomført den til nå største studien hvor man har utført øvre og nedre endoskopi undersøkelser hos CVID pasienter med og uten gastrointestinale symptomer. Av funnene kan nevnes (i) selv om flere av CVID pasientene histologisk har et cøliaki lignende bilde, viser cDNA analyser fra tarmbiopsier lite overlapp med "ekte" cøliaki. (ii) Betennelse i tarmslimhinnen ble sett hos mange, med og uten symptomer, og kan være assosiert til systemisk inflammasjon. (iii) Det ble påvist påfallende få pasienter med pågående tarminfeksjoner. 4. Prosjektet gjennomførte den første studien av tarmmikrobiota ved CVID som bl.a. viser at det er mangel på mangefold i tarmfloraen fra CVID pasienter. Denne forstyrrelsen kan være medvirkende årsak til systemisk inflammasjon bl.a. via lekkasje av såkalte endotoksiner fra visse bakterier. 5. Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging. 1. Den peker på sammenhengen mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon og understreker at det ikke bare er å endre tarmfloraen for å oppnå anti-inflammatoriske effekter, den må endres i en bestemt retning. 2. Disse studiene omkring tarm mikrobiota kan få betydning for nye behandlingsformer ikke bare ved denne immunsviktformen, men ved en rekke mer vanlige sykdommer som autoimmune sykdommer og kreft. 3. Studien viser at steril inflammasjon snarere enn infeksjoner er mest hyppig årsak til tarmplager i denne pasientgruppen noe som igjen får behandlingsmessige og diagnostiske konsekvenser. 4. En rekke pasienter med denne immunsvikten har et cøliaki lignende bilde på tarmbiopsi, men studiene her tyder på det dreier seg om to helt forskjellige sykdommer noe som bl.a. taler mot gluten fri diett som et viktig tiltak. Disse studiene kan også bidra til økt forståelse for mekanisme bak reell cøliaki utvikling. 5. Studiene underbygger ellers at pasienter med immunsvikt også er karakterisert av autoimmune og inflammatoriske manifestasjoner noe som også ble understreket av genetiske studier. Dette kan igjen få behandlingsmessige konsekvenser. (forskningsprosjekter.ihelse.net 2017).)

- Behandlingsalternativer for IBS. Irritabelt tarmsyndrom (IBS) er en vanlig fordøyelseslidelse som kan ha en betydelig effekt på en persons livskvalitet.

(Anm: Treatment options for IBS. Irritable bowel syndrome (IBS) is a common digestive disorder that can have a significant effect on a person's quality of life. (…) Natural remedies Many people try natural remedies to relieve their IBS symptoms. These remedies include those below. Probiotics The following three probiotics are the focus of clinical studies on the treatment of IBS: - Lactobacilli - Saccharomyces boulardii – Bifidobacteria According to a 2014 review of IBS treatments, studies of Lactobacillus have so far yielded conflicting or inconsistent results. Saccharomyces boulardii and Bifidobacteria have shown some benefits in the treatment of IBS. However, further research is necessary to establish their effects. According to the review, a type of Bifidobacteria called Bifido bacterium infantis 35624 shows the strongest effects against IBS. Studies show that it may reduce IBS pain and bloating when a person takes it once daily. Some people also report that this strain of probiotic helps them pass stool and normalizes their stool habits. No other probiotics have demonstrated IBS symptom improvement in appropriately designed studies. Further studies are necessary to confirm the effectiveness and safety of probiotics for treating IBS symptoms. When choosing a probiotic, people must select the exact product that researchers used in the clinical study. All probiotic products differ in their composition and dosage, meaning that some may prove less effective than others. People should also consult a doctor before taking probiotics to ensure that the product is safe. (medicalnewstoday.com 6.1.2020).)

- Kan denne mekanismen forklare hvorfor søvnløse netter påvirker tarmehelsen? Tarmbetennelse og andre tilstander som involverer immunforsvaret er mer vanlig blant personer med uregelmessige søvnmønstre, inkludert de som jobber nattskift. (- Disse immunceller har en sterk rolle i å kontrollere metabolisme, betennelse og andre biologiske prosesser. I en nylig studie publisert i Nature forklarer forskerne hvordan de brukte mus for bedre å forstå rollen til ILC3s i tarmen.)

(Anm: Could this mechanism explain why sleepless nights affect gut health? Gut inflammation and other conditions that involve the immune system are more common among people with irregular sleep patterns, including those who work night shifts. Now, new research in mice has uncovered a previously unknown mechanism that could help to explain the connection. The mechanism concerns group 3 innate lymphoid cells (ILC3s). These immune cells have a strong role in controlling metabolism, inflammation, and other biological processes. In a recent Nature paper, the scientists explain how they used mice to better understand the role of ILC3s in the gut. "These cells," says senior study author Henrique Veiga-Fernandes, Ph.D., "fulfill important functions in the gut — they fight infection, control the integrity of the gut epithelium, and instruct lipid absorption." Veiga-Fernandes works at the Champalimaud Centre for the Unknown, in Lisbon, Portugal. He leads a group that investigates communication at the cellular level between the nervous system and the immune system. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Søvn (mintankesmie.no).)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Light-entrained and Brain-Tuned Circadian Circuits Regulate ILC3s and Gut Homeostasis. Nature, 574 (7777), 254-258 Oct 2019.

- Å reparere lekk blod-hjerne-barriere kan forynge hjernens funksjon. (- Ny forskning på mus stiller spørsmål ved ideen om at "du ikke kan lære en gammel hund nye triks.")

(Anm: Repairing leaky blood-brain barrier may rejuvenate brain function. New research in mice questions the idea that "you can't teach an old dog new tricks." The answer may lie in preserving the blood-brain barrier, which tends to become leaky with age. The blood-brain barrier is a complex set of blood vessel characteristics that help shield the brain from potentially harmful substances in the bloodstream. In a recent Science Translational Medicine study, scientists describe how the breakdown of the blood-brain barrier can trigger brain inflammation and cognitive impairment in aging mice. The international team found that the breakdown of the blood-brain barrier activates a signaling protein in brain cells called astrocytes. The researchers then developed and tested a drug that blocked the signaling protein, which goes by the name transforming growth factor-beta (TGF-beta). After treatment with the drug, the mice showed fewer signs of brain inflammation and an improved ability to learn new tasks that matched the performance of much younger mice.  (medicalnewstoday.com 6.12.2019).)

- Hjernens immunceller viktige for å opprettholde blod-hjernebarrieren (BBB). (- Ny forskning viser at cellene som er ansvarlige for å beskytte hjernen mot infeksjon og betennelse også er ansvarlige for å reparere forsvarssystemet som skiller hjernen fra resten av kroppen.) (- Disse funnene har betydelige kliniske implikasjoner fordi visse kardiovaskulære legemidler mulig kan hindre hjernens evne til å reparere seg selv etter et slag eller annen skade.)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury. (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: Purinergic receptor P2RY12-dependent microglial closure of the injured blood–brain barrier. Significance Brain endothelial cells, pericytes, and astrocytes participate in maintenance of the blood–brain barrier (BBB). Juxtavascular microglial cells are also an integral part of the neurovascular unit. We show here that, in response to capillary injury, microglial processes rapidly form a dense plexiform aggregate at the site of injury. Photoablation of microglial cells abolished closure of BBB leakage, whereas inhibition of P2RY12 (purinergic receptor P2Y, G-protein coupled, 12) receptors suppressed microglial process motility and prolonged BBB closure. Thus, microglial cells mediate rapid resealing of injury-induced leaks in BBB. These observations may have clinical importance as P2RY12 receptor antagonists are widely used as platelet inhibitors in patients with coronary artery and cerebrovascular disease at risk for stroke and its attendant disruption of the injured BBB. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201520398.)

- Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? (- Fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon).)

(Anm: Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? Opplevd stress kan ha negativ innvirkning på munnhelsen, som igjen kan føre til kognitiv svikt blant spesifikke eldre befolkningsgrupper, ifølge to nye studier. (…) En nylig publisert gjennomgang av 23 studier fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon). (medicalnewstoday.com 15.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

(Anm: Oral Health and Cognitive Function in Older Adults: A Systematic Review. (…) CONCLUSIONS: This systematic review provides evidence of an association between learning and memory, complex attention, and executive function with oral health in old age. Gerontology. 2019 Mar 22:1-14.)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(AnmDiabetes (mintankesmie.no).)

(AnmDiabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og otika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(AnmRisk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes.

(Anm: Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes. (Oral steriods linked with ten-fold increased risk of diabetes.) Pasienter som tar orale steroider for revmatoid artritt kan ha en ti-fold økt risiko for diabetes, estimerer forskere. Teamet, som utførte en gruppestudie fant at pasienter som tar 5 mg per dag av prednisolon tilsvarende dose for hhv. en, tre og seks måneder hadde en økt risiko for på 20 %, 43 % og 48 % for diabetes, sammenlignet med ikke-brukere av glukokortikoider.(pulsetoday.co.uk 5.5.2016).)

(Anm: Vanlige legemidler, uvanlig risiko? Høyere frekvens av alvorlige problemer etter kortvarig steroidbruk. (Common drugs, uncommon risks? Higher rate of serious problems after short-term steroid use.) (…) Personer som tok legemidlene var mer sannsynlig å brekke et ben, få en potensielt farlig blodpropp eller få en livstruende sykdom som sepsis i månedene etter deres behandling. (…) Selv om bare en liten prosentandel av begge gruppene kom på sykehus for disse alvorlige helsetruslene, viste det høyere antallet blant mennesker som tok steroider bare noen få dager, at det er grunn til forsiktig og til og med bekymringer, sier forskerne. (news-medical.net 14.4.2017).)

- Gåtefulle sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Gådefulde symptomer rammer teenagere - uanset, om de har fået HPV-vaccine eller ej.

(Anm: Gådefulde symptomer rammer teenagere - uanset, om de har fået HPV-vaccine eller ej. HPV-vaccinen er ikke skyld i, at flere og flere unge kommer på hospitalet med uforklarede symptomer, konkluderer endnu et studie. (videnskab.dk 21.1.2020).)

- Funktionelle lidelser: »Ingen sygdomme kommer som et lyn fra en klar himmel«.

(Anm: Funktionelle lidelser: »Ingen sygdomme kommer som et lyn fra en klar himmel«. Teenagere får ikke funktionelle lidelser af at blive vaccineret mod livmoderhalskræft. Hvad mon de så bliver syge af?  (videnskab.dk 21.1.2020).)

- Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. (- Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler.) (- Tarmbakterier kobles til hjertesvikt) (- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet) (- Kan tarmbakterier gi åreforkalkning?)

(Anm: Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler. De siste åras forskning har antydet at slike bakterier og andre mikroorganismer spiller en viktig rolle for helsa vår. Flere studier har for eksempel vist at mennesker med kroniske sykdommer ofte har en annen sammensetning av tarmbakterier enn friske. Og i andre undersøkelser har forskerne gjort mus syke ved å gi dem tarmflora fra syke mennesker. Les også: armbakterier kobles til hjertesvikt Les også: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet Les også: Kan tarmbakterier gi åreforkalkning? Likevel forstår vi lite av hvordan dette virker. (…) Én mulighet er at mikroorganismene produserer signalstoffer eller giftstoffer som trenger inn i kroppen. Tidligere forskning har for eksempel antydet at det bakterieproduserte stoffet lipopolysakkarid – LPS – kan være koblet til fedme. (…) Den nye studien viser at mikrobene lager store mengder av en hittil ukjent gruppe proteiner. En betydelig del av disse stoffene kan tenkes å påvirke kroppen. – Det er en veldig spennende studie, sier Trøseid, men advarer samtidig om at resultatene må bekreftes i andre undersøkelser. (…) Forskerne mener det er grunner til å tro at mikroorganismene bruker proteinene til en rekke ulike ting: Vedlikehold, virusbekjempelse, tilpasning til levestedet og prating og knuffing med andre mikrober. Og ikke minst, til å snakke med oss. Les også: Forskere mener tarmbakteriene påvirker evnen vår til å lære Sberro og kollegaene mener rundt 30 prosent av de små proteinene kan skilles ut av bakteriene eller er involvert i utveksling av stoffer mellom celler. Nettopp slike proteiner kan tenkes å spille en rolle i kommunikasjonen mellom mikroorganismene og cellene i kroppen. Og det gjør igjen de nyoppdagede proteinene svært interessante for forskere som forsøker å finne ut mer om hvordan tarmfloraen påvirker helsa. (…) Les også: ME-pasienter med spesiell tarmflora Les også: Kan angst behandles gjennom tarmen? (…) Les også: Tarmbakterier ga autisme-adferd hos mus (forskning.no 24.8.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.)

(Anm: Calcitonin Gene-Related Peptide Negatively Regulates Alarmin-Driven Type 2 Innate Lymphoid Cell Responses. Abstract Neuroimmune interactions have emerged as critical modulators of allergic inflammation, and type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) are an important cell type for mediating these interactions. Here, we show that ILC2s expressed both the neuropeptide calcitonin gene-related peptide (CGRP) and its receptor. CGRP potently inhibited alarmin-driven type 2 cytokine production and proliferation by lung ILC2s both in vitro and in vivo. CGRP induced marked changes in ILC2 expression programs in vivo and in vitro, attenuating alarmin-driven proliferative and effector responses. A distinct subset of ILCs scored highly for a CGRP-specific gene signature after in vivo alarmin stimulation, suggesting CGRP regulated this response. Finally, we observed increased ILC2 proliferation and type 2 cytokine production as well as exaggerated responses to alarmins in mice lacking the CGRP receptor. Together, these data indicate that endogenous CGRP is a critical negative regulator of ILC2 responses in vivo. Immunity, 51 (4), 709-723.e6 2019 Oct 15.)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. (- Noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater.)

(Anm: Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. Nylig forskning har vist at tarmmikrober kan endre hvordan en medisinering fungerer i kroppen vår, noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater. (medicalnewstoday.com 22.6.2019).)

- Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. (- Hos mennesker er utvikling av metabolsk sykdom, særlig type 2-diabetes, korrelert med bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen, ifølge en studie ledet av Dr. Benoit Chassaing og Andrew Gewirtz ved Georgia State University.)

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Dødelig hjernehinnebetennelse (meningitis) ser ut til å bli avverget med antipsykotika i tidlig forsøk.

(Anm: Deadly Meningitis Appears to Be Cleared With Antipsychotics in Early Trials. A new study on mice suggests that some antipsychotic drugs could also help us tackle the most common form of meningitis. Bacterial meningitis (Neisseria meningitidis) is a serious infection that causes dangerous swelling in the tissue around the brain and spinal cord. (sciencedaily.com 27.3.2019).)

(Anm: Meningitis Quiz: Test Your Infectious Disease IQ (medicinenet.com 31.10.2017).)

- Cellegift er legemidler som dreper celler eller hemmer cellevekst og celledeling (mitose).

(Anm: Cellegift er legemidler som dreper celler eller hemmer cellevekst og celledeling (mitose). Cellegift brukes i behandlingen av en rekke former for kreft og for å hemme formering av immunsystemets celler ved alvorlige autoimmune sykdommer. Som oftest behandles pasienten med en kombinasjon av ulike typer cellegift som har ulike virkningsmekanismer. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

- Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger.

(Anm: Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger. Derfor har man på Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret taget teten og kørt et samarbejdsprojekt med lungespecialister i det koncept, der kaldes Unified Airways. ”Hvis man er syg i sine nedre luftveje, ved vi, at der også kan være risiko for, at man bliver syg i sine øvre luftveje – og omvendt, hvis man er syg i de øvre luftveje, er der stor risiko for, at patienten også er syg i de nedre luftveje. Hvis vi snakker om astma og samtidigt kigger på næsepolypper, kan vi altså se, at det stort set er det samme, der foregår i de øvre luftveje nemlig type 2 inflammation, som meget ligner det, der foregår i lungerne. Så er man lidt vovet, kan man sige, at det i virkeligheden er den samme sygdom, som viser sig på hver sin måde i næse, i bihuler og i lunger,” lyder det fra Christian von Buchwald, professor i øre-næse-halskirurgi samt overlæge dr.med. ved Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret Rigshospitalet. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 12.2.2020).)

- Meningokokkemi: Alt du trenger å vite.

(Anm: Meningococcemia: Everything you need to know. (…) Symptoms It can take 2 to 10 days from initial exposure to the bacteria before people begin showing any symptoms of meningococcal disease. Anyone displaying early symptoms must contact a doctor immediately as the disease can quickly become life threatening. In its earliest stages, meningococcal disease causes flu-like symptoms, including: - fever and chills - fatigue (feeling tired) - cold hands and feet - muscle or joint pain – irritability – vomiting - rapid breathing Throat infections may also occur at this stage, with pharyngitis, tonsillitis, and laryngitis all early signs as the bacteria breaks through the lining at the back of the throat. (medicalnewstoday.com 25.12.2019).)

(Anm: Meningokokksykdom - veileder for helsepersonell. Meningokokksykdom (ofte kalt smittsom hjernehinnebetennelse) kan være en alvorlig sykdom som skyldes infeksjon med meningokokkbakterien. (nhi.no 12.10.2019).)

(Anm: Meningokokker (Neisseria meningitidis). FHI bidrar til utbruddsetterforskning og nasjonal epidemiologisk overvåking. (fhi.no 9.2.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Enkelte matvarer er tettere knyttet til depresjon hos voksne. (- Det viktigste kliniske poenget: Deprimerte individer ser ut til å konsumere mer søtsaker og raffinert sukker, og færre belgfrukter, frukt og grønnsaker enn kontrollere som ikke var deprimerte.)

(Anm: Certain Foods More Closely Linked to Adult Depression. Key clinical point: Depressed individuals appear to consume more sweets and refined sugars, and fewer legumes, fruits, and vegetables than controls who were not depressed. Major finding: Adults with depression were more than twice as likely to consume no legumes (adjusted odds ratio, 2.60) and to consume few fruits and vegetables (aOR, 2.69) as those who were not depressed, and almost twice as likely to have a high consumption of sweet foods and refined sugars (aOR, 1.91). No significant differences were noted in chocolate consumption between the groups. Study details: The findings are based on results of a retrospective study of the diets of 76 adults with depression based on the Beck Depression Inventory questionnaire, and 56 adults without depressive symptoms. Disclosures: The researchers had no financial conflicts. (mdedge.com November 21, 2019).)

(Anm: Statens mattilsyn (Mattilsynet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sukkerindustrien (Big Sugar) (Kunstige søtningsmidler) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. (- Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel.) (- Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.) 

(Anm: Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel. Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.  Orme, der lever i tarmen, kan inden længe gå fra at blive afskyet til at blive hyldet for deres egenskaber. I hvert fald hvis der er hold i den mistanke, som ledende overlæge og professor Lars Østergaard ved infektionsmedicinsk afdeling på Aarhus Universitetshospital og hans forskergruppe har om, at sådanne orme udskiller sekreter, der kan […] (dagenspharma.dk 9.12.2019).)

- Mer enn forstoppelse (konstipasjon) - tarmsymptomer ved Parkinsons sykdom og deres forbindelse til tarmmikrobiota. (- KONKLUSJON: Resultatene våre indikerer at PD-pasienter kan lide av tykktarmsdysfunksjon utover ren forstoppelse. Derfor kan en mer omfattende vurdering av tarmsymptomer gi verdifull informasjon. Den lavere forekomsten av Prevotella-bakterier hos PD-pasienter med IBS-lignende symptomer antyder at mikrobiota-tarm-hjerneaksen kan være implisert i mage-tarmfunksjonen hos PD-pasienter.)

(Anm: More than constipation - bowel symptoms in Parkinson's disease and their connection to gut microbiota. (…) CONCLUSION: Our results indicate that PD patients may suffer from colonic dysfunction beyond pure constipation. Therefore, a more comprehensive assessment of bowel symptoms could provide valuable information. The lower abundance of Prevotella bacteria in PD patients with IBS-like symptoms suggests that the microbiota-gut-brain axis may be implicated in the gastrointestinal dysfunction of PD patients. Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1375-1383.)

- Treg tarm: Hva du bør vite. Noen mennesker bruker begrepet "Lazy bowel" for å referere til treg mave.

(Anm: Lazy bowel: What to know. Some people use the term "lazy bowel" to refer to slowed digestion. Slowed digestion is a symptom of a condition rather than a condition in itself. A person who has slowed digestion may experience other symptoms, such as infrequent bowel movements, constipation, and straining. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Studie linker noen antibiotika til en økt risiko for Parkinsons sykdom. (- Forskere har funnet en link mellom bruk av antibiotika (orale) og risikoen for Parkinsons sykdom.) (- De tidligere studiene fant at endringer i tarmen som er typiske ved Parkinsons sykdom, kan forekomme to tiår før diagnosen.)

(Anm: Study links some antibiotics to a raised risk of Parkinson's disease. Scientists have found a link between the use of oral antibiotics and the risk of Parkinson's disease. They suggest that the connection could be due to the drugs' impact on gut microbes. The findings also suggest that up to 15 years can elapse between antibiotic exposure and the emergence of any Parkinson's disease symptoms. The strongest links were for macrolides and lincosamides. Doctors prescribe oral dosages of these common antibiotics to fight a range of microbial infections. A paper on the new study, by researchers at Helsinki University Hospital in Finland, appears in a recent issue of the journal Movement Disorders. The discovery follows earlier research that found that people with Parkinson's disease often have altered gut microbes, for reasons that were unclear. In addition, the alterations often preceded the presentation of Parkinson's symptoms. Those earlier studies found that changes in the gut that are typical in Parkinson's disease can occur 2 decades before diagnosis. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

(Anm: Antibiotic exposure and risk of Parkinson's disease in finland: A nationwide case‐control study. (…) Conclusions Exposure to certain types of oral antibiotics seems to be associated with an elevated risk of PD with a delay that is consistent with the proposed duration of a prodromal period. The pattern of associations supports the hypothesis that effects on gut microbiota could link antibiotics to PD, but further studies are needed to confirm this. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord. 2019 Nov 18.)

- Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. (- Hver dag inntar millioner av mennesker en liten dose titandioksid i diverse produkter. Stoffet, også kjent som E171 eller CI 77891, puttes i mat og kosmetikk for å gi produktene en fin, hvit farge.)

(Anm: Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. Flere norske og internasjonale produsenter fjerner nå stoffet. (…) Forbud i Frankrike fra neste år Bekymringen til de franske forskerne dreier seg om titandioksid som består av de aller minste kornpartiklene kalt «nanopartikler», disse er mindre enn 100 nanometer. Ifølge studien, fikk elleve rotter tilsatt nanopartikler av titandioksid i drikkevannet sitt. Fire av de elleve forsøksdyrene utviklet forstadium til tarmkreft. Dessuten fant forskerne ut at titandioksid ble absorbert av blodet gjennom tarmveggen, noe som førte til små betennelser i tarmen. Nå går Frankrike så langt som å totalforby titandioksid i mat i ett år fra og med 1. januar 2020 som et føre-var-prinsipp. Også en rekke internasjonale produsenter i land som Tyskland, Nederland og Sveits har valgt å fase ut stoffet i sine varer. (tv2.no 5.12.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Kan dette tilsetningsstoffet vende våre tarmbakterier mot oss? Titandioxid nanopartikler utgjør et felles tilsetningsstoff - E171 – som brukes som fargemiddel i mange produkter. Så langt har tilsetningsstoffets sikkerhet vært debattert, men ny forskning på mus har funnet bevis på at det kan gjøre tarmen mer utsatt for sykdom.)

(Anm: Can this food additive turn our gut bacteria against us? Titanium dioxide nanoparticles make up a common additive — E171 — used as a coloring agent in many products. So far, the additive's safety has been a matter of debate, but new research in mice has found evidence that it could render the gut more susceptible to disease. E171 is a food additive that manufacturers use to whiten various products, including chewing gum, cake icing, and candy, for instance. While the addition of this substance may render certain products more appealing, there is an ongoing debate about its safety. France, for instance, will ban the use of E171 in food products starting next year, over concerns that the additive could lead to health problems. Research in mice, which appeared last year in Scientific Reports, actually tied E171 consumption to the formation of colon cancer tumors. Moreover, a study in vitro, published in the journal Environmental Science: Nano in April this year, also found that E171 can lead to the alteration of normal cell function and upkeep in the gastrointestinal tract, which could mean that the substance can damage the gut's self-protective mechanisms. (medicalnewstoday.com 14.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. (…) To conclude on 21 days of exposure, both pathway analyses showed an effect of E171 on the immune response, neuronal response, signalling, and extracellular matrix organisation. In addition, the GSEA indicated modulation in cancer signalling pathways, cellular processes, haemostasis, and metabolism of protein. Furthermore, the reaction of the immune system was larger (33 pathways) in the GSEA.Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Vanlig tilsetningsstoff (matadditiv) kan ha "skadelig" innflytelse på menneskers helse: studie. Et vanlig tilsetningsstoff som finnes i mer enn 900 produkter, inkludert tyggegummi og majones, kan gjøre betydelig skade på folks tarmhelse og føre til alvorlige sykdommer som kreft.

(Anm: Common food additive may have ‘harmful’ influence on human health: study. A common food additive found in more than 900 products including chewing gum and mayonnaise could be doing significant damage to people’s gut health and even cause serious diseases such as cancer. (dailytelegraph.com 12.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (- Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere.) (- Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.)

(Anm: - Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (…) Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere. (…) Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.) (- Sepsis, også kalt blodforgiftning, oppstår når kroppens immunforsvar overreagerer på en infeksjon. (…) «Samfunnet vil spares for unødig død, lidelse og store kostnader ved å øke innsatsen gjennom hele sykdomsforløpet til pasienter med sepsis» — INGVILD KJERKOL, HELSEPOLITISK TALSPERSON I ARBEIDERPARTIET.) (klassekampen.no 26.11.2019).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft.) (- Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft.)

(Anm: Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. New research in mice and humans suggests that imbalances in gut bacteria could play a key role in promoting the development of colorectal cancer. The finding is helping researchers develop a blood test that may help them diagnose this form of cancer. In 2019, doctors will have diagnosed an estimated 145,600 new cases of colorectal cancer in the United States alone, according to the National Cancer Institute. Often, however, this form of cancer has no obvious symptoms in its initial stages, which can make it hard to diagnose early on. This may mean that individuals do not have the opportunity to start the appropriate treatment before the tumors have grown and spread. This finding has helped the investigators develop a blood test able to pick up on the epigenetic (gene expression) changes that, in turn, are associated with both dysbiosis and tumor development. According to the study paper featured in PNAS, this blood test has proven accurate in a small prospective validation trial involving people with sporadic colorectal cancer. (…) Developing a diagnostic blood test Following on from previous research suggesting that the gut microbiota may be involved in the development of cancer, the scientists decided to delve deeper into the possible mechanisms at play. They studied 136 mice into which they transplanted samples of either fresh stools collected from nine people with sporadic colorectal cancer or fresh stool samples from nine healthy individuals. Then, at 7 and 14 weeks after the transplants, the researchers analyzed the mice's colons, looking for any changes. The team found that the mice that had received transplants of stools from cancer patients presented dysbiosis, and what is more, they had developed aberrant crypt foci (precancerous lesions). The researchers also noticed that these mice had an abnormally high number of hypermethylated genes — a feature typically associated with cancer tumors. When they performed similar analyses for people with sporadic colorectal cancer, the researchers found the same link between dysbiosis and abnormal changes in gene expression. The team then wondered whether it would be possible to develop a non-invasive blood test to diagnose early stage colorectal cancer in people who did not present symptoms. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. (– Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk.)

(Anm: Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. Mange av pasientene følte seg helt friske etter behandling i en ny norsk studie. Men alle fikk bakterier fra en enkelt donor med spesiell tarmflora. Så hva betyr resultatene generelt for behandling med avføring? – Etter ei uke våknet jeg opp med en helt utrolig følelse av at jeg ikke kjente magen min. Jeg kunne ikke forestille meg at det gikk an, forteller Marte Rykkje Halstensen. For de fleste høres kanskje det ut som en selvfølge at magen ikke er det første du legger merke til om morgenen. Men for Halstensen var det nærmest sjokkerende. Normalt våknet hun alltid med smerter og ubehag i magen. Ofte ble hun vekt flere ganger om natten også. Halstensen hadde slitt med irritabel tarm siden barndommen. (…) Legen mente det satt i hodet Til tross for at IBS er svært vanlig, har leger og forskere visst lite om hva som forårsaker lidelsen. Og de har hatt tilsvarende lite å tilby menneskene som er rammet. (…) – Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk. (…) Ubalanse i tarmen Etter hvert begynte Halstensen imidlertid å merke endring hos legene. I de siste åra har det kommet mye ny kunnskap om IBS. Et tiår med studier har for eksempel dokumentert at mange med IBS blir bedre når de unngår mat som inneholder visse typer karbohydrater – såkalte FODMAPer. Les mer: Dette hjelper mot irritabel tarm (…) Fikk avføringsprøve ned i tarmen – Vi skulle egentlig ha med 100 pasienter i studien, forteller professor Magdy El-Salhy ved Helse Fonna og Universitetet i Bergen. – Men det kom stadig flere som ville være med. Vi måtte søke om etisk godkjenning for å øke antallet. Det endelige antallet ble 164. Blant dem var Marte Halstensen. (…) Frisk Det er ikke spesielt behagelig å få en slange ned i magen. Men manøveren var raskt overstått og Halstensen hadde ikke problemer med selve innsettingen. Dagene som fulgte ble imidlertid tøffe. – Jeg hadde kjempevondt. Jeg var kvalm og uvel, og tenkte at dette kommer ikke til å gå bra. Men så kom altså den spesielle morgenen. Den der hun våknet og utrolig nok ikke kunne kjenne magen. I dag beskriver hun seg som frisk. (forskning.no 28.11.2019).)

- Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? (- Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med.)

(Anm: Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? Ny forskning viser, at mælkesyrebakterier har en lille effekt på rygsmerter ved type 1-Modic-forandringer – en smertefuld tilstand, som hidtil ikke har kunnet behandles effektivt. Der forskes mere og mere i tarmfloraens betydning for helbredet, og studier men både dyr og mennesker tyder på, at bakteriesammensætningen i tarmen kan have betydning – ikke kun for tarmsygdomme, men også for tilstande som overvægt, depression og visse gigtsygdomme. Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med. Ganske pænt resultat (…) ”Normalt regner man med, at kroniske rygsmerter skal reduceres med 30 % i forhold til udgangspunktet for, at det er en behandling, der virkelig batter og har klinisk betydning. Men type 1 Modic-forandringer, adskiller sig fra andre rygsmerter ved, at de oftest ikke bliver bedre i løbet af et år, så 22 % er et ganske pænt resultat – selvom det ikke er en mirakelbehandling,” fastslår initiativtageren til projektet, overlæge Ole Kudsk Jensen fra Regionshospitalet Silkeborg. (gigtforeningen.dk 2.12.2019).)

- Mendelian randomisering for ernæringspsykiatri.

(Anm: Mendelian randomisation for nutritional psychiatry. Lancet Psychiatry 2019 (Published:November 20, 2019).)

- International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus Position statement: ernæringsmedisin i moderne psykiatri. (- Oppsummert bør ernæring og ernæringsmidler nå betraktes som mainstream-elementer i psykiatrisk praksis, med forskning, utdanning, politikk og helsefremmende arbeid som gjenspeiler dette nye paradigmet.)

(Anm: References 1.Sarris J Logan AC Akbaraly TN et al. International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus position statement: nutritional medicine in modern psychiatry. (…) In summary, nutrition and nutraceuticals should now be considered as mainstream elements of psychiatric practice, with research, education, policy, and health promotion reflecting this new paradigm. World Psychiatry. 2015; 14: 370-371.)

- Tarmmikrobiota: Et perspektiv for psykiatere. (- Mikrobiota-tarm-hjerne er en dynamisk matrise av vev og organer inkludert gastrointestinal (GI) mikrobiota, immunceller, tarmvev, kjertler, det autonome nervesystemet (ANS) og hjernen som kommuniserer på en kompleks multidireksjonell måte gjennom en rekke anatomiske og fysiologiske distinkte systemer.) (- Langsiktige forstyrrelser i dette homeostatiske miljøet kan bidra til progresjon av en rekke lidelser ved å endre fysiologiske prosesser, inkludert aktivering av hypothalamisk-hypofyse-binyrebåndsakse, nevrotransmitter-systemer, immunfunksjoner og den inflammatoriske responsen.) (- Selv om en passende, koordinert fysiologisk respons, som en immun- eller stressrespons, er nødvendig for å overleve, kan en dysfunksjonell respons være skadelig for verten, noe som bidrar til utviklingen av en rekke sykdommer i sentralnervesystemet.)

(Anm: Gut Microbiota: A Perspective for Psychiatrists. Abstract There is mounting evidence that the trillions of microbes that inhabit our gut are a substantial contributing factor to mental health and, equally, to the progression of neuropsychiatric disorders. The extraordinary complexity of the gut ecosystem, and how it interacts with the intestinal epithelium to manifest physiological changes in the brain to influence mood and behaviour, has been the subject of intense scientific scrutiny over the last 2 decades. To further complicate matters, we each harbour a unique microbiota community that is subject to change by a number of factors including diet, exercise, stress, health status, genetics, medication, and age, amongst others. The microbiota-gut-brain axis is a dynamic matrix of tissues and organs including the gastrointestinal (GI) microbiota, immune cells, gut tissue, glands, the autonomic nervous system (ANS), and the brain that communicate in a complex multidirectional manner through a number of anatomically and physiologically distinct systems. Long-term perturbations to this homeostatic environment may contribute to the progression of a number of disorders by altering physiological processes including hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation, neurotransmitter systems, immune function, and the inflammatory response. While an appropriate, co-ordinated physiological response, such as an immune or stress response, is necessary for survival, a dysfunctional response can be detrimental to the host, contributing to the development of a number of central nervous system disorders. Neuropsychobiology. 2019 Nov 14:1-13.)

(Anm: The Gut Microbiome in Bipolar Disorder and Pharmacotherapy Management. Abstract The gut microbiome is a complex and dynamic community of commensal, symbiotic, and pathogenic microorganisms that exist in a bidirectional relationship with the host. Bacterial functions in the gut play a critical role in healthy host functioning, and its disruption can contribute to many medical conditions. The relationship between gut microbiota and the brain has gained attention in mental health due to the mounting evidence supporting the association of gut bacteria with mood and behavior. Patients with bipolar disorder exhibit an increased frequency of gastrointestinal illnesses such as inflammatory bowel disease, which mechanistically has been linked to microbial community function. While the heterogeneity in microbial communities between individuals might be associated with disease risk, it may also moderate the efficacy or adverse effects associated with the use of medication. The following review highlights published evidence linking the function of gut microbiota both to bipolar disorder risk and to the effect of medications that influence microbiota, inflammation, and mood symptoms. Neuropsychobiology. 2019 (Published online: November 13, 2019).)

- Et nøkkelområde i hjernen er mindre hos kvinner på p-piller. I bunnen av hjernen er et lite, men avgjørende område som fungerer som et kontrollpunkt for nervesystemet og hormonelle systemer. Nå har en studie funnet at det blant kvinner er betydelig mindre hos de som bruker p-piller.

(Anm: A key area of the brain is smaller in women on the pill. At the base of the brain is a small but crucial area that acts as a control hub for the nervous and hormonal systems. Now, a study has found that among women, it is significantly smaller in those using birth control pills. (…) The Food and Drug Administration (FDA) first approved birth control pills for use in the United States in 1960. Today, in the U.S., 12.6% of women between the ages of 15 and 49 years take these pills. (…) Before the current study, which the researchers presented at the 2019 annual meeting of the Radiological Society of North America, there was very little research into the effects of birth control pills on the hypothalamus. This small region of the brain, which sits above the pituitary gland at the organ's base, performs the vital role of producing hormones and helping control a range of bodily functions — including sleep cycles, mood, sex drive, appetite, body temperature, and heart rate. The researchers who presented the study acknowledged that before their work, there had not been any reporting on the effect of birth control pills on the structure of the human hypothalamus. "There is a lack of research on the effects of oral contraceptives on this small but essential part of the living human brain," says Michael Lipton, Ph.D., who is a professor of radiology at the Gruss Magnetic Resonance Research Center at Albert Einstein College of Medicine and medical director of MRI Services at the Montefiore Medical Center, both in New York City, NY. This may be down to the fact that, until now, there was no known way of quantitatively analyzing MRI exams of the hypothalamus. (…) Hypothalamic volume and anger Although the study found that there was no noteworthy link between hypothalamic volume and a woman's cognitive ability, or ability to think, the preliminary findings suggest that there is an association between smaller hypothalamic volume and reduced anger. (medicalnewstoday.com 27.12.2019).)

(Anm: P-piller etc.. (mintankesmie.no).)

(Anm: Why drinking increases sexual urges but decreases sexual performance: Hypothalamus and pituitary: The hypothalamus and pituitary coordinate automatic brain functions and hormone release. Alcohol depresses nerve centers in the hypothalamus that control sexual arousal and performance. Although sexual urge may increase, sexual performance decreases. (forbes.com 6.10.2012).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. (- Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse.) (- Deres advarselssignaler består af små kemiske molekyler.) (- Hvis vi kan udvikle noget, der blokerer den kommunikationsvej, så er der mulighed for at ødelægge en af bakteriens overlevelsesmekanismer.)

(Anm: 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. Under kampen sender de advarselssignaler ud. Signaler, som bakterierne fra den midterste koloni opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Der er dét, du kan se ske i videoen: I stedet for at fortsætte lige ind i områderne med antibiotika, styrer bakterierne i kolonien i midten pænt udenom, når de vokser. Det snedige advarselssystem overrasker Nina Molin Høyland-Krogsbo, der er adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet og en af forskerne bag forsøget: - Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før, forklarer hun. (dr.dk 22.11.2019).)

- Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. (- Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område.) (- Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier.)

(Anm: Bakterier dør ikke i stilhed. Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Det viser forsøg, som Nina Molin Høyland-Krogsbo, adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet, er en af forskerne bag: "Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier. Læs artiklen (pharmadanmark.anp.se 29.11.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

- Mikrobiotaen regulerer murine inflammatoriske responser til toksinindusert CNS-demyelinisering, men har minimal innvirkning på remyelinisering.

(Anm: The microbiota regulates murine inflammatory responses to toxin-induced CNS demyelination but has minimal impact on remyelination. Significance People with multiple sclerosis have a microbiota distinct from healthy controls, and there is growing interest in how these differences might contribute to the onset and progression of CNS autoimmunity. However, the impact that the microbiota may also have on the endogenous regeneration of myelin—remyelination—has not yet been explored. Here we show that inflammatory responses during remyelination depend upon the microbiota, being modulated by antibiotics or probiotics or in germ-free mice. In contrast, these interventions had minimal impact on the activity of oligodendrocyte progenitor cells, with only supratherapeutic doses of antibiotics having an inhibitory effect. Our results suggest that endogenous CNS remyelination is largely resilient to interventions that modify the microbiota. PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Remyelinisering og tarm-hjerne aksen.

(Anm: Remyelination and the gut−brain axis. Multiple sclerosis (MS) is a neuroinflammatory disease of the central nervous system (CNS) that affects over 2.5 million people worldwide. Most patients develop a relapsing−remitting disease in their second or third decade, although some have a progressive disease from onset. Many of those with relapsing−remitting disease eventually progress into a secondary progressive phase in which there is no improvement, and, like primary progressive MS, there is a gradual worsening of clinical disease (1). In early disease, an immune-mediated inflammatory attack in the CNS leads to myelin loss (demyelination) and the beginning of axon and neuronal loss (2⇓–4). Inflammatory T cells play a key role in driving the disease in association with an innate immune response, and the activation of resident microglia. As myelin breaks down, macrophages infiltrate from the periphery. There are now many disease-modifying therapies that target the inflammatory and immune response and benefit many MS patients by reducing the relapse rate and severity of disease (1). However, none of these therapies have been clearly shown to promote restoration of myelin on demyelinated axons (remyelination), either in relapsing−remitting or progressive disease. Indeed, the greatest challenge in MS research at present is how to prevent or stop progression associated with axon loss in progressive disease (5). The most discussed approach to this issue is to develop therapies that promote remyelination. Remyelination will not only restore conduction and subsequent neurologic function (6), but will also protect axons from degenerating (7⇓⇓–10). Thus, enhancing remyelination is currently a much sought-after therapeutic strategy. In PNAS, McMurran et al. (11) investigate the previously unstudied connection between the microbiome and the CNS innate immune response, and, in particular, whether manipulation of the microbiome can promote remyelination (Fig. 1).) PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Hva du bør vite om tarmsykdommer. (- Disse inkluderer: - genetikk og familiehistorie - endringer i tarmmikrobiomet, for eksempel en gjengroing av skadelige mikrober - livsstilsfaktorer, som røyking, kosthold og treningsnivå - visse legemidler, for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID).)

(Anm: What to know about bowel disorders. (…) The exact cause of a bowel disorder depends on the condition itself. Numerous factors can contribute to the development of bowel disorders. These include: - genetics and family history - changes in the gut microbiome, such as an overgrowth of harmful microbes - lifestyle factors, such as smoking, diet, and exercise levels - certain medications, such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs (medicalnewstoday.com 7.11.2019).)

- Hva bør du vite om forstoppelse og kvalme. (- Forstoppelse er et ubehagelig, men vanlig symptom.) (- Personer som har forstoppelse kan oppleve ytterligere symptomer, som magesmerter eller kvalme.) (- Hvis den ikke blir behandlet, kan en tarmhindring forårsake alvorlige komplikasjoner, inklusive: - alvorlig infeksjon, som sepsis - tarm nekrose - tarmperforering.)

(Anm: What to know about constipation and nausea. Constipation is an uncomfortable but common symptom. People who have constipation may experience additional symptoms, such as abdominal pain or nausea. Nausea is the queasiness and uncomfortable feeling in the stomach that makes a person feel as if they are going to vomit. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), define constipation as painful, infrequent bowel movements that consist of hard, dry stools. The NIDDK estimate that constipation affects 16% of adults in the United States and 33% of adults over 60 years of age. Keep reading to learn more about the links between constipation and nausea that some people also experience. Causes of nausea due to constipation (…) Intestinal obstruction An intestinal obstruction occurs when a blockage forms in the intestines, preventing the passage of digested food and waste materials. An intestinal obstruction can be due to partially passed stools, inflammation, or a buildup of scar tissue after surgery. Sometimes, the intestines can get twisted around themselves, resulting in a condition doctors call volvulus. Intestinal obstructions prevent the normal passage of stools, which can lead to constipation. People who have an intestinal obstruction may experience a wide range of symptoms, depending on the location and severity of the blockage. An obstruction in the small intestine, near the stomach, can cause nausea and vomiting. If left untreated, an intestinal obstruction can cause serious complications, including: - severe infection, such as sepsis - bowel necrosis - bowel perforation (medicalnewstoday.com 19.11.2019).)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Studien kaster lys over hvordan gode bakterier hindrer tarmbetennelse. Forskere ved Baylor College of Medicine har identifisert mekanismen hvor gode bakterier (mikrobiota) bidrar til å opprettholde en sunn tarm.

(Anm: Study sheds light on how good bacteria prevent gut inflammation. Researchers at the Baylor College of Medicine have identified the mechanism by which good bacteria (microbiota) help maintain a healthy intestine. The study, which was recently published in the journal Immunity, shows that the microbiota balance intestinal immune responses and protect against inflammation through their interaction with epithelial cells and immune cells. The findings suggest that manipulating these good bacteria to minimize the immune responses could benefit individuals with conditions such as inflammatory bowel disease. Study author Gretchen Diehl says microbes such as salmonella prompt a strong inflammatory immune response that is designed to eliminate the microbe, but that this response can also damage healthy tissue. Microbiota help tone down this response by triggering antigen-presenting cells (APCs) to release the cytokine IL-10, which regulates T cell responses to prevent inflammation occurring. The result, says Diehl, is a balanced response that still can fight off an infection like Salmonella, but that is regulated to prevent damage to the healthy intestinal tissue. (news-medical.net 4.7.2018).)

(Anm: Critical Role for the Microbiota in CX3CR1+ Intestinal Mononuclear Phagocyte Regulation of Intestinal T Cell Responses. Immunity 2018 (Available online 3 July 2018).)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI («acute kidney injury»; sviktende nyrefunksjon).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- LEDER. Linker mellom tarmmikrober og depresjon styrket.

(Anm: EDITORIAL. Links between gut microbes and depression strengthened. The once-wild idea that intestinal bacteria influence mental health has transformed into a major research pursuit. (…) A study published this week in Nature Microbiology tackles some of these issues (M. Valles-Colomer et al. Nature Microbiol. https://doi.org/10.1038/s41564-018-0337-x; 2019). The authors used DNA sequencing to analyse microbiota in the faeces of more than 1,000 people enrolled in Belgium’s Flemish Gut Flora Project. The team then correlated different microbial taxa with the participants’ quality of life and incidence of depression, using self-reported and physician-supplied diagnoses. The researchers validated the findings in an independent cohort of 1,063 individuals in the Netherlands’ LifeLines DEEP project. Finally, they mined the data to generate a catalogue describing the microbiota’s capacity to produce or degrade molecules that can interact with the human nervous system. The researchers found that two groups of bacteria, Coprococcus and Dialister, were reduced in people with depression. And they saw a positive correlation between quality of life and the potential ability of the gut microbiome to synthesize a breakdown product of the neurotransmitter dopamine, called 3,4-dihydroxyphenylacetic acid. The results are some of the strongest yet to show that a person’s microbiota can influence their mental health. Nature 2019 Feb;566(7742):7.)

- Det nevroaktive potensialet til den menneskelige tarmen mikrobiota på livskvalitet og depresjon. (- Tarm-hjernemodulanalyse av fekale(avføring) metagenomer identifiserte mikrobiell syntesepotensialet for dopaminmetabolitten 3,4-dihydroksyfenyleddiksyre som korrelerte positivt med mental livskvalitet og indikerte en potensiell rolle for mikrobiell y-aminobutyric acid produksjon ved depresjon. Resultatene våre gir befolkningsskala bevis for mikrobiomkoblinger til mental helse, samtidig som de understreker viktigheten av konfunder.

(Anm: The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. (…) Gut–brain module analysis of faecal metagenomes identified the microbial synthesis potential of the dopamine metabolite 3,4-dihydroxyphenylacetic acid as correlating positively with mental quality of life and indicated a potential role of microbial γ-aminobutyric acid production in depression. Our results provide population-scale evidence for microbiome links to mental health, while emphasizing confounder importance. Nat Microbiol. 2019 Apr;4(4):623-632.)

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

- Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke.

(Anm: Jessica Lönn-Stensrud, PhD og forsker i mikrobiologi, Realfagsbiblioteket, Universitetet i Oslo.  Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke. (…) Nå mener forskere fra Belgia at de har funnet en sammenheng mellom depresjon hos mennesker og en lavere forekomst av to bestemte bakteriearter i normalfloraen. (…) Deprimerende bakterier For ti år siden ville påstanden om at bakterier i tarmen påvirker sinnstilstanden vår vært gjenstand for latterliggjøring. (…) I studien brukte forskerne informasjon fra det belgiske forskningsprosjektet The Flemish Gut Flora project, der normalfloraen i tarmen hos flamlendere ble kartlagt. (aftenposten.no 31.10.2019).)

- Hvilke matvarer er gunstige for et sunt tarmmikrobiom?

(Anm: Which foods are beneficial for a healthy gut microbiome? New research finds an association between healthy bacterial compositions and certain dietary patterns and food groups. What is more, the findings suggest that "diet is likely to become a significant and serious line of treatment" for conditions such as Crohn's disease, ulcerative colitis, and irritable bowel syndrome. (medicalnewstoday.com 21.10.2019).)

- Nervestøy blokkerer hørselen. (- For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer.)

(Anm: Nervestøy blokkerer hørselen. (…) For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer. Det er nemlig ikke bare schizofrene som hører indre stemmer, men også friske personer som fungerer normalt i hverdagen. Disse personene er Kompus spesielt interessert i å forske på fremover. – Hos mentalt friske personer kan man isolere stemmeforstyrrelsen og dermed ha større sjanse for å finne ut hva stemmene skyldes, sier Kristiina Kompus. (uib.no 27.10.2011).)

- Mikrobiota regulerer nevronal funksjon og fryktutslettelseslæring. (- Flercellede organismer har samtidig utviklet seg med komplekse sammenslutninger av virus, bakterier, sopp og parasitter, samlet referert til som mikrobiota1.)

(Anm: Multicellular organisms have co-evolved with complex consortia of viruses, bacteria, fungi and parasites, collectively referred to as the microbiota1. In mammals, changes in the composition of the microbiota can influence many physiologic processes (including development, metabolism and immune cell function) and are associated with susceptibility to multiple diseases2.  Alterations in the microbiota can also modulate host behaviours-such as social activity, stress, and anxiety-related responses-that are linked to diverse neuropsychiatric disorders3. However, the mechanisms by which the microbiota influence neuronal activity and host behaviour remain poorly defined. Here we show that manipulation of the microbiota in antibiotic-treated or germ-free adult mice results in significant deficits in fear extinction learning. Single-nucleus RNA sequencing of the medial prefrontal cortex of the brain revealed significant alterations in gene expression in excitatory neurons, glia and other cell types. Transcranial two-photon imaging showed that deficits in extinction learning after manipulation of the microbiota in adult mice were associated with defective learning-related remodelling of postsynaptic dendritic spines and reduced activity in cue-encoding neurons in the medial prefrontal cortex. In addition, selective re-establishment of the microbiota revealed a limited neonatal developmental window in which microbiota-derived signals can restore normal extinction learning in adulthood. Finally, unbiased metabolomic analysis identified four metabolites that were significantly downregulated in germ-free mice and have been reported to be related to neuropsychiatric disorders in humans and mouse models, suggesting that microbiota-derived compounds may directly affect brain function and behaviour. Together, these data indicate that fear extinction learning requires microbiota-derived signals both during early postnatal neurodevelopment and in adult mice, with implications for our understanding of how diet, infection, and lifestyle influence brain health and subsequent susceptibility to neuropsychiatric disorders. Nature. 2019 Oct;574(7779):543-548.)

- Hjernen finner en måte å tilpasse seg, selv når man fjerner en halvdel.

(Anm: The brain finds a way to adapt, even when we remove half. A fascinating new study involving people who underwent hemispherectomy — surgery to remove one of the brain's hemispheres — in childhood shows that these individuals now display almost no immediately obvious effects of this procedure. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Advarsel: Svømming og dyp hjernestimulering (DBS) går ikke sammen. (- En ny artikkel rapporterer en bekymringsfull utvikling: Ni dyktige svømmere mistet evnen til å svømme etter DBS-operasjon mot Parkinsons, selv om implantatet forbedret andre bevegelser – evnen til å gå - for en - som krever koordinering av armer, ben etc.)

(Anm: Warning: Swimming and deep brain stimulation do not mix. For people with Parkinson’s disease, deep brain stimulation can calm the tremors and tame the unwanted movements that come with the progressive neurodegenerative disease. Electrodes implanted in the brain, controlled by a device placed under the skin of the chest and equipped with an on-off switch, can ease troubling symptoms and synchronize complex motions. A new paper reports a worrying development: Nine proficient swimmers lost their ability to swim after DBS surgery for Parkinson’s, even though the implant improved other movements — walking, for one — that require coordination of the limbs. Why swimming mastery disappeared remains a mystery, but the doctors who described the cases Wednesday in Neurology wanted to sound an alarm right away. “Patients and neurologists should be aware of the potential loss of the ability to swim following subthalamic DBS,” Dr. Christian Baumann, study co-author and an associate professor of neurology and a neurologist at University Hospital Zurich, told STAT. “We warn all patients to be cautious when going into deep waters.” (statnews.com 29.11.2019).)

- Forskere vækker aber fra narkose med elektroder i hjernen. Forskningen kan muligvis bringe os nærmere en metode, der kan vække mennesker fra koma.

(Anm: Forskere vækker aber fra narkose med elektroder i hjernen. Forskningen kan muligvis bringe os nærmere en metode, der kan vække mennesker fra koma. Ved hjælp af såkaldt dyb hjernestimulering kunne forskere vække to aber fra narkose. Forskningen kan give os en idé om, hvordan vi kan hjælpe mennesker i vegetativ tilstand eller koma. (…) Aberne fik strømførende elektroder placeret i central lateral thalamus – et hjerneområde, som er tæt relateret til hjernebarken. »Vi fandt, at vi var i stand til at vække dyrene og genoprette al den aktivitet, man normalt ser i forbindelse med vågenhed, når vi stimulerede det lille hjerneområde,« siger Yuri Saamann, lektor ved University of Wisconsin, USA, i en pressemeddelelse. Han er en af forskerne bag det nye studie, som er publiceret i det videnskabelige tidsskrift Neuron. (…) Det nye studie viser, at central lateral thalamus spiller en vigtig rolle i at 'vække' andre dele af hjernen, der gør os i stand til at opleve verden omkring os. Forskerne foretog forsøg på to makakaber, kaldet R og W. Forskerne indopererede elektroderne dybt i abernes hjerner. (…) Læs også: Strøm til hjernen kan kurere depression Bruges i behandlingen af Parkinsons-patienter (…) Det kan du læse mere om i denne artikel: Kan indopererede elektroder i hjernen afhjælpe svær depression? (…) I 2007 blev dyb hjernestimulering af central lateral thalamus brugt med held på en patient, som havde befundet sig i vegetativ tilstand i 6 år. Det kan du læse om i denne artikel fra Weill Cornell Medicine. (…) ©Forskning.no. Oversat af Stephanie Lammers-Clark. Læs den oprindelige artikel her. (videnskab.dk 1.3.2020).)

(Anm: Thalamus Modulates Consciousness via Layer-Specific Control of Cortex. Neuron 2020 (Published:February 12, 2020).)

- Jakten på stemmene i hodet. (- I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet.)

(Anm: Jakten på stemmene i hodet. I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet. (- Å høre stemmer i hodet er nesten like vanlig som å være keivhendt. Opptil 10 prosent av befolkningen opplever fra tid til annen å bli snakket til av en indre stemme.) (- Nivået av glutamat er tidvis for høyt i hørselssentret. Samtidig er nivået av gaba for lavt i området av hjernen som styrer tankekontrollen. – Så løsningen er ikke så enkel som å gi pasientene stoffer som demper glutamat? (aftenposten.no 2.11.2019).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. )

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

- Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler og farlig tilstand mht. hjerterytme. (- Pasienter med forskjellige autoimmune og bindevevssykdommer kan være utsatt for livstruende hjertehendelser hvis de tar visse antihistamin- eller antidepressive (antidepressiva) legemidler.)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Interaksjoner mellom hjerte og hjerne former somatosensorisk persepsjon (oppfatningsevne) og fremkalte potensialer.

(Anm: Heart–brain interactions shape somatosensory perception and evoked potentials. Significance Our brain continuously receives signals from the body and the environment. Although we are mostly unaware of internal bodily processes, such as our heartbeats, they can affect our perception. Here, we show two distinct ways in which the heartbeat modulates conscious perception. First, increased heartbeat-evoked neural activity before stimulation is followed by decreased somatosensory detection. This effect can be explained by subjects adopting a more conservative decision criterion, which is accompanied by changes in early and late somatosensory-evoked responses. Second, stimulus timing during the cardiac cycle affects sensitivity but not criterion for somatosensory stimuli, which is reflected only in late somatosensory-evoked responses. We propose that these heartbeat-related modulations are connected to fluctuations of interoceptive attention and (unconscious) predictive coding mechanisms. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2020 (PNAS first published April 27, 2020).)

(Anm: Somatosensorisk fremkalt respons, undersøkelse av følebanene fra hender eller føtter. (oslo-universitetssykehus.no 24.10.2019).)

(Anm: Kliniske observasjoner av funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet ved post-infeksiøs ME/CFS med akutt start Post-viralt utmattelsessyndrom. (me-foreningen.net Høsten 2003).)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder.) (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. Milliarder af mikroorganismerlever i tarmene og andre steder i kroppen. Påvirker de os ved at afsondre små proteiner? Flere studier har for eksempel vist, at personer med kroniske sygdomme ofte har en anderledes sammensætning af tarmbakterier end raske personer. I andre studier har forskerne gjort mus syge ved at transplantere tarmflora fra syge mennesker. Alligevel forstår vi kun lidt af, hvordan det hænger sammen. »Sort boks« Hvilke mekanismer er det, som gør bakterierne i stand til at påvirke den vært, de bor indeni? »Det er en stor, sort boks,« svarer lektor Marius Trøseid ved Universitetet i Oslo. En mulighed er, at mikroorganismerne producerer signalstoffer eller giftstoffer, som trænger ind i kroppen. Tidligere forskning indikerer for eksempel, at bakterieproducerede stoffer - såkaldte lipopolysakkarider LPS – kan være koblet til fedme. (…) »Der har været fokus på visse bakterieproducerede stoffer i studier med dyr, men det har ikke været så let at påvise det samme hos mennesker,« siger Marius Trøseid. Nu præsenterer en amerikansk forskergruppe imidlertid resultater, som måske vil revolutionere forskningsfeltet. Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. En signifikant del af disse stoffer kan muligvis have effekt på kroppen. »Det er et meget spændende studie,« siger Marius Trøseid, som i samme åndedrag minder om, at resultaterne skal bekræftes af andre studier. LÆS OGSÅTarmbakterier er nøglen til et godt helbred (…) Enormt antal gener Studiet, der udført af Hila Sberro fra Stanford University og hendes kolleger, tager udgangspunkt i gener. Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (…) Tusindvis af ukendte proteiner Forskerne undersøgte bakteriefloraen fra forskellige dele af kroppen på knap 1.800 personer for at lede efter små gener, som dukkede op i mange prøver. Når den samme sekvens findes hos mange mennesker, tyder det på, at der ikke bare er tale om tilfældigt DNA-affald, men at det faktisk er gener, som har en funktion. Resultaterne overgik alle forventninger: Der var ikke alene små gener i det hidtil uudforskede genmateriale - der var flere tusind af dem. Mange af generne er formentlig opskriften på et lille protein, mener forskerne. Proteiner er lange strenge sammensat af forskellige aminosyrer. Strengene indeholder almindeligvis hundredevis af aminosyrer, men de små gener i bakteriefloraen koder for mindre end 50 proteiner. Hila Sberro har nu beskrevet 4.000 forskellige familier af små proteiner, og de fleste var helt ukendte for forskerne. (…) Kommunikation med kroppen Det helt store spørgsmål er nu, hvad de små proteiner egentlig gør. Hila Sberro og co. har deres mistanker. De foretog en test med et udvalg af generne for at se, om de virkelig var i brug - altså om mikroberne rent faktisk producerede proteinerne, som genet beskriver. Det viste sig, at de fleste proteiner, som de undersøgte, faktisk blev produceret.Forskerne mener, at der er grund til at tro, at mikroorganismerne bruger proteinerne til en række forskellige ting: Vedligeholdelse, viruskontrol, tilpasning af habitat samt til at 'snakke' eller 'skændes' med andre mikrober. Og ikke mindst, til at tale med os. Hila Sberro og kolleger mener, at bakterierne kan afsondre cirka 30 procent af de små proteiner, eller at de er involveret i en udveksling af stoffer cellerne imellem. Netop sådanne proteiner kan tænkes at spille en rolle i kommunikationen mellem mikroorganismerne og cellerne i kroppen. Det betyder, at de nyopdagede proteiner er meget interessante for forskere, som forsøger at afdække, hvordan tarmfloraen påvirker vores helbred. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

 - Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker.

(Anm: Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker. (…) Hos mus førte en diett med mye salt til uttømming av Lactobacillus-arter, spesielt av en Lactobacillus-art, L. murinus. Dette ble etterfulgt av en økning i antall spesifikke lymfocytter (T-helper [TH] 17) som driver mange autoimmune sykdommer og deretter ved en økning i blodtrykket. Når forskerne supplementerte maten til mus med de utarmede artene av laktobaciller, ble disse endringene reversert. (…) Tidligere rapporter har vist at tarmmikrobiomet sannsynligvis spiller en rolle i å forårsake fedme, type 2 diabetes og aterosklerose.) NEJM 2017 (January 2, 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

- Aktiverte T-celler fremmer hjertesvikt etter hjerteinfarkt. Kronisk betennelse etter hjerteinfarkt kan fremme hjertesvikt og død. (- To nøkkeleksperimenter demonstrerte denne nødvendige og tilstrekkelige rollen for de aktiverte T-cellene, som antagelig angriper hjertemuskelvev på en autoimmun måte. Det første nøkkeleksperimentet innebar fjerning av en spesifikk undergruppe (subset) av aktiverte T-celler fra musemodeller. Behandling av mus med antistoffer mot CD4 + T-celler fire uker etter eksperimentelle hjerteinfarkt - for å utarme undergruppen av T-celler - forhindret den progressive unormale utvidelsen av venstre ventrikkel som fører til hjertesvikt, sammenlignet med ubehandlede mus.)

(Anm: Activated T-cells promote heart failure after heart attack. Chronic inflammation after a heart attack can promote heart failure and death. University of Alabama at Birmingham researchers have now shown that activated T-cells — part of the immune system's inflammatory response — are both necessary and sufficient to produce such heart failure. "These studies," Shyam Bansal, Ph.D., Sumanth Prabhu, M.D., and colleagues write in the journal Circulation: Heart Failure, "provide important proof-of-concept for T-cells as disease mediators in heart failure." Two key experiments demonstrated this necessary and sufficient role for the activated T-cells, which presumably attack heart muscle tissue in an auto-immune fashion. The first key experiment involved removing a specific subset of activated T-cells from mouse models. Treating the mice with antibodies against CD4+ T-cells four weeks after experimental heart attacks — to deplete that subset of T-cells — prevented the progressive abnormal enlargement of the left ventricle that leads to heart failure, as compared with untreated mice. (…) So the UAB researchers began to look for changes in subsets of T-cells over an eight-week period after heart attack. They found the CD4+ T-cells were globally expanded and activated during chronic ischemic heart failure, and that there was an expansion of memory T-cells in the spleen. In particular, they found significant expansion of CD3+CD8+ cytotoxic T-cells and CD3+CD4+ helper T-cells in circulating blood, as well as increased CD4+ subsets of Th1, Th2, Th17 and Treg cells, indicating a pro-inflammatory response. In the failing heart, they found increased CD8+ and CD4+ T-cells, and increased Th1, Th2, Th17 and Treg CD4+ subsets. They also found a marked reduction of the Th1/Th2 ratio, and an increased Th17/Treg ratio, as well as upregulation of the inflammatory Th2-type cytokines. (medicalnewstoday.com 28.2.2017).)

- Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. (- Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen.)

(Anm: Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. – Årsakene til at noen sliter med vekta kan til dels ligge utenfor enkeltindividets kontroll. Det sier seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. Hun står bak en studie som viser at man i stor grad kan forutsi om et barn vil bli overvektig som ungdom, bare ved å se på hvilke bakterier som lever i tarmen når barnet er nyfødt. – Dette er spennende funn. Hvis en klarer å endre tarmfloraen tidlig i livet, kan man kanskje klare å forebygge overvekt, sier Eggesbø. (…) Nyere forskning viser at bakteriene i tarmen også kan påvirke utvikling av overvekt og fedme. Studier har blant annet vist at tarmfloraen hos overvektige er annerledes enn hos slanke. På laboratoriet har slanke mus lagt på seg etter å ha fått tilført tarmfloraen fra tykke mus, eller fra tykke mennesker. (…) Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen. Ved toårsalderen var det en enda sterkere sammenheng mellom tarmfloraens sammensetning og BMI ved tolv år. (…) I forsøk på å forstå sammenhengen mellom tarmflora og vekt har Eggesbø i en annen studie sett på blant annet bakterien E. coli. E. coli er en viktig og vanlig art i tarmfloraen vår, men mangler hos stadig flere små barn i den vestlige verden. Studien viste at nyfødte som manglet bakterien E. coli de første levemånedene vokste og la på seg mer enn de som hadde bakterien. (nrk.no 29.9.2019).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

-Subletal antibiotika kan føre til kollaps i tarmbakteriepopulasjoner ved å styrke aggregering og fordrivelse. (- Det store antallet mikrober som befinner seg i tarmen til mennesker og andre dyr påvirker normale fysiologiske funksjoner og kan, når de blir forstyrret, bidra til mange lidelser.) (-Antibiotika induserer store og svært variable endringer i tarmmikrobiomet selv ved subletale konsentrasjoner, gjennom mekanismer som fortsatt er vanskelig å definere.) (- I motsetning til konvensjonelle betraktninger av antimikrobiell toleranse var forstyrrelser mer uttalt for sakte voksende, aggregerte bakterier enn for raskt voksende, planktoniske arter.) (-Mikrobiell dynamikk er fanget av en biofysisk modell som forbinder antibiotika-indusert sammenbrudd til gelation faseoverganger i myke stoffer, og gir et rammeverk for å forutsi effekten av antibiotika på tarmmikrobiomet.)

(Anm: Sublethal antibiotics collapse gut bacterial populations by enhancing aggregation and expulsion. Significance The vast numbers of microbes that reside in the intestines of humans and other animals influence normal physiological functions and, when perturbed, can contribute to many disorders. Antibiotics can dramatically alter gut communities, even at concentrations far below lethal doses, for reasons that remain unclear. We directly imaged native bacterial species inside living larval zebrafish as they reacted to low concentrations of the common antibiotic ciprofloxacin. We found that antibiotics enhanced aggregation of live bacterial cells, resulting in their increased expulsion from the gut by the intestine’s mechanical contractions. Our observations and biophysical model suggest that gut bacterial populations may be especially sensitive to environmental antibiotic contamination, as cell-scale responses are amplified by the material transport characteristic of gastrointestinal systems. Abstract Antibiotics induce large and highly variable changes in the intestinal microbiome even at sublethal concentrations, through mechanisms that remain elusive. Using gnotobiotic zebrafish, which allow high-resolution examination of microbial dynamics, we found that sublethal doses of the common antibiotic ciprofloxacin cause severe drops in bacterial abundance. Contrary to conventional views of antimicrobial tolerance, disruption was more pronounced for slow-growing, aggregated bacteria than for fast-growing, planktonic species. Live imaging revealed that antibiotic treatment promoted bacterial aggregation and increased susceptibility to intestinal expulsion. Intestinal mechanics therefore amplify the effects of antibiotics on resident bacteria. Microbial dynamics are captured by a biophysical model that connects antibiotic-induced collapses to gelation phase transitions in soft materials, providing a framework for predicting the impact of antibiotics on the intestinal microbiome. PNAS October 22, 2019 116 (43) 21392-21400.)

- Vanlige legemidler, inkludert antibiotika, kan endre ditt tarmmikrobiom. (- Ifølge en ny studie kan noen ofte brukte legemidler – ikke-reseptbelagte legemidler mot halsbrann og lege-forskrevet antibiotika blant dem - i stor grad påvirke ditt tarmmikrobiom.) (- De legger til at disse legemidelene kan øke risikoen for tarminfeksjoner, tarmsykdommer og til og med overvekt.)

(Anm: Common Medications, Including Antibiotics, Can Alter Your Gut Microbiome. - Experts recommend that you talk to your doctor before beginning medications, and to not take antibiotics and other drugs unless it’s necessary. Getty Images - Researchers say common medications, including antibiotics and laxatives, can alter your gut microbiome. - They say these medications can also increase antimicrobial resistance mechanisms. - They add these medications can increase your risk of intestinal infections, gut disorders, and even obesity. Indigestion, a bacterial infection, or constipation: Thanks to the marvels of modern medicine, there are widely available medications to combat all of these things. But when you take these medications, you may be getting more than you bargained for. According to a new study, some commonly used drugs — over-the-counter medications for heartburn and doctor-prescribed antibiotics among them — can extensively affect your gut microbiome. Researchers at the University Medical Center Groningen and the Maastricht University Medical Center in The Netherlands also found that different categories of drugs increased antimicrobial resistance mechanisms. They presented their findings at the United European Gastroenterology Week 2019 this week. The study hasn’t been published yet in a peer-reviewed journal. (healthline.com 22.10.2019).)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Hver dag dør mennesker, fordi de har fået forkert medicin. (…) Det må ændres - og det er et emne, der har topprioritet i Danske Seniorer. (…) Da det seneste tal for dødsfald i trafikken blev offentliggjort - 183 døde i 2017 - rykkede politikere og eksperter ud med kampagner, bøder og klip i kørekort. Medicinen slår 10-20 gange så mange ihjel, og reaktionerne er få og små. (jv.dk 11.4.2018).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: Vaskularisering, mengden av blodårer til et organ. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Definition of debilitating: causing serious impairment of strength or ability to function (merriam-webster.com/dictionary/debilitating).)

- IFN-y driver inflammatorisk tarmsykdommer gjennom VE-cadherin-rettet vaskulær barriereforstyrrelse. (- Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk inflammatorisk lidelse med økende forekomst.) (- Sykt vev er sterkt vaskularisert.) (- Overraskende er den patogene (sykelige) virkningen av vaskulaturen i IBD og de underliggende reguleringsmekanismene stort sett ukjent.)

(Anm: IFN-γ drives inflammatory bowel disease pathogenesis through VE-cadherin–directed vascular barrier disruption. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory disorder with rising incidence. Diseased tissues are heavily vascularized. Surprisingly, the pathogenic impact of the vasculature in IBD and the underlying regulatory mechanisms remain largely unknown. IFN-γ is a major cytokine in IBD pathogenesis, but in the context of the disease, it is almost exclusively its immune-modulatory and epithelial cell–directed functions that have been considered. Recent studies by our group demonstrated that IFN-γ also exerts potent effects on blood vessels. Based on these considerations, we analyzed the vessel-directed pathogenic functions of IFN-γ and found that it drives IBD pathogenesis through vascular barrier disruption. Specifically, we show that inhibition of the IFN-γ response in vessels by endothelial-specific knockout of IFN-γ receptor 2 ameliorates experimentally induced colitis in mice. IFN-γ acts pathogenic by causing a breakdown of the vascular barrier through disruption of the adherens junction protein VE-cadherin. Notably, intestinal vascular barrier dysfunction was also confirmed in human IBD patients, supporting the clinical relevance of our findings. Treatment with imatinib restored VE-cadherin/adherens junctions, inhibited vascular permeability, and significantly reduced colonic inflammation in experimental colitis. Our findings inaugurate the pathogenic impact of IFN-γ–mediated intestinal vessel activation in IBD and open new avenues for vascular-directed treatment of this disease. J Clin Invest. 2019;129(11):4691-4707.)

- Proinflammatoriske matvarer trigger ikke inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (- Studie klarer ikke å finne kausal effekt (årsakssammenheng). (- Den teoretiske risikoen for at mat med proinflammatorisk aktivitet kan forverre inflammatorisk tarmsykdom forblir bare det etter at en studie beskrevet som den første som systematisk evaluerte denne hypotesen ikke klarte å bekrefte forbindelsen.)

(Anm: Proinflammatory Foods May Not Trigger IBD. Study fails to find causal effect. The theoretical risk that foods with proinflammatory activity could aggravate inflammatory bowel disease remains just that after a study described as the first to systematically evaluate this hypothesis failed to confirm the connection. The study was conducted with the Dietary Inflammatory Index (DII), a quantitative tool for evaluating the relative proinflammatory effect of a person’s diet. The 153 IBD patients who completed food frequency questionnaires were evaluated by symptom activity and by fecal calprotectin (FCAL) as a marker of intestinal inflammation. Patients who completed at least 60% of the biweekly symptom questionnaires were analyzed for disease flare. (gastroendonews.com 17.2.2020).)

- IFN-y driver inflammatorisk tarmsykdommer gjennom VE-cadherin-rettet vaskulær barriereforstyrrelse. (- Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk inflammatorisk lidelse med økende forekomst. Sykt vev er sterkt vaskularisert.) (- Overraskende er den patogene (sykelige) virkningen av vaskulaturen i IBD og de underliggende reguleringsmekanismene stort sett ukjent.)

(Anm: IFN-γ drives inflammatory bowel disease pathogenesis through VE-cadherin–directed vascular barrier disruption. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory disorder with rising incidence. Diseased tissues are heavily vascularized. Surprisingly, the pathogenic impact of the vasculature in IBD and the underlying regulatory mechanisms remain largely unknown. IFN-γ is a major cytokine in IBD pathogenesis, but in the context of the disease, it is almost exclusively its immune-modulatory and epithelial cell–directed functions that have been considered. Recent studies by our group demonstrated that IFN-γ also exerts potent effects on blood vessels. Based on these considerations, we analyzed the vessel-directed pathogenic functions of IFN-γ and found that it drives IBD pathogenesis through vascular barrier disruption. Specifically, we show that inhibition of the IFN-γ response in vessels by endothelial-specific knockout of IFN-γ receptor 2 ameliorates experimentally induced colitis in mice. IFN-γ acts pathogenic by causing a breakdown of the vascular barrier through disruption of the adherens junction protein VE-cadherin. Notably, intestinal vascular barrier dysfunction was also confirmed in human IBD patients, supporting the clinical relevance of our findings. Treatment with imatinib restored VE-cadherin/adherens junctions, inhibited vascular permeability, and significantly reduced colonic inflammation in experimental colitis. Our findings inaugurate the pathogenic impact of IFN-γ–mediated intestinal vessel activation in IBD and open new avenues for vascular-directed treatment of this disease. J Clin Invest. 2019;129(11):4691-4707.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Immune study shows how gut keeps deadly infections at bay. Treatment and prevention of life-threatening infections could be improved by research that reveals how bacteria are kept in check. Researchers have discovered how the immune system stops bacteria in our gut from leaking into the blood stream and causing body-wide inflammation, such as sepsis. (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Folk har større sannsynlighet for å føle smerter på fuktige dager. Personer med langvarige helseproblemer som leddgikt er mer sannsynlig å føle smerter på fuktige dager, har en studie antydet. (- Fuktige og vindfulle dager med lavt trykk økte sjansene for å oppleve mer smerte enn normalt med omtrent 20%.)

(Anm: People 'more likely to feel pain on humid days'. People with long-term health problems such as arthritis are more likely to feel pain on humid days, a study has suggested. Folklore suggests the cold makes pain worse - but there is actually little research into the weather's effects. And this University of Manchester study of 2,500 people, which collected data via smartphones, found symptoms were actually worse on warmer, damper days. Researchers hope the findings will steer future research into why that is. (…) They recorded pain symptoms each day, for between one and 15 months, while their phones recorded the weather where they were. Damp and windy days with low pressure increased the chances of experiencing more pain than normal by about 20%. (…) Cold, damp days also made pain worse. But there was no association with temperature alone, or rainfall. 'Pain forecast' Prof Will Dixon, of the Centre for Epidemiology Versus Arthritis, at the University of Manchester, who led the study said: "Weather has been thought to affect symptoms in patients with arthritis since [ancient Greek physician] Hippocrates. (medicalnewstoday.com 27.10.2019).)

- «Tarmkløe» kan forklare smerter ved irritabel tarm-syndrom (IBS). (- Kløe-reseptorer i huden forklarer også tarmsmerter.)

(Anm: 'Gut itch' may explain pain in IBS. Between 25 and 45 million people in the United States are living with IBS, and up to 15% of the world's population may have the condition. The most common IBS symptoms include abdominal pain, bloating, and changes in bowel movements. Although other symptoms can accompany the illness, chronic pain is a key marker of the condition. So what causes chronic pain in IBS? This is the question that researchers from Flinders University in Adelaide, Australia, set out to investigate in the hope that a better understanding of pain will lead to better treatments. As it stands, there is no cure for IBS, and the most common pain relievers are opioids. This is despite the lack of evidence that opioids can help in the long run and their addiction risks. Professor Stuart Brierley, who is also a Matthew Flinders Research Fellow in Gastrointestinal Neuroscience, is the senior author of the new study, which appears in the journal JCI Insight. Itch receptors in skin also explain gut pain Prof. Brierley and colleagues set out to investigate how the nerves in the gut trigger chronic pain in IBS, and whether it is the "irritated" nerves themselves that cause the irritability in IBS. To do so, the team examined skin tissue because the skin is prone to both pain and itching. The authors explain in their paper that itching, like pain, has a protective role. Itching causes scratching, which clears the skin of irritants, just like pain triggers withdrawal or avoidance of harmful stimuli. (medicalnewstoday.com 18.10.2019).)

(Anm: Activation of pruritogenic TGR5, MrgprA3, and MrgprC11 on colon-innervating afferents induces visceral hypersensitivity. In this episode, Stuart Brierley and colleagues link itch in the gut to nerve sensitization and chronic intestinal pain and provide an animation illustrating the potential clinical implications of this work. JCI Insight. 2019 Oct 17;4(20). pii: 131712.)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Hvordan høye lipidnivåer forårsaker betennelse og skader nyrer og blodkar. (- Dette fører til betennelse, som, hvis det blir kronisk, kan skade nyrene eller forårsake aterosklerose - innsnevring av arteriene på grunn av en oppbygging av avleiringer på den indre arterieveggen.) (- Og aterosklerose er en av hovedårsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag, "forklarer Timo Speer fra Saarland University.) (- Speer, som har en doktorgrad i medisin så vel som biologi, er hovedforfatter av studien nylig ble publisert i Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

(Anm: How high lipid levels cause inflammation and damage kidneys and blood vessels.  Doctors interested in ways to minimize the risk of cardiovascular disease have long had blood cholesterol levels in their sights. But other types of blood fats (also known as 'lipids') can also be damaging to health. "Our work has involved studying a special group of lipids, the triglycerides. We've been able to show that when these naturally occurring fats are present at elevated concentrations they can alter our defence cells in such a way that the body reacts as if responding to a bacterial infection. This leads to inflammation, which, if it becomes chronic, can damage the kidneys or cause atherosclerosis—the narrowing of arteries due to a build up of deposits on the inner arterial wall. And atherosclerosis is one of the main causes of heart attacks and strokes," explains Timo Speer of Saarland University. Speer, who has a doctorate in medicine as well as biology, is the lead author of the work just published in Nature Immunology. (medicalxpress.com 9.12.2019).)

(Anm: Apolipoprotein C3 induces inflammation and organ damage by alternative inflammasome activation. Abstract NLRP3-inflammasome-driven inflammation is involved in the pathogenesis of a variety of diseases. Identification of endogenous inflammasome activators is essential for the development of new anti-inflammatory treatment strategies. Here, we identified that apolipoprotein C3 (ApoC3) activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes by inducing an alternative NLRP3 inflammasome via caspase-8 and dimerization of Toll-like receptors 2 and 4. Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden.

(Anm: Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. (...) Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Mitokondrier viser seg å regulere hjernens CA2-subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom)

(Anm: Mitokondrier vist å regulere hjernens CA2- subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et team av forskere har publisert bevis, som viser at mitokondrie-assosierte traséer i cellekropper og dendritter i CA2-subgion av hjernens hippocampus hos mus, påvirker plastisitet og mitokondriell respirasjon - et funn som kaster lys over et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom. (genengnews.com 9.10.2019).)

- Bakteriell TLR4 og NOD2-signalering linket til redusert mitokondriell energifunksjon ved aktiv inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Bacterial TLR4 and NOD2 signaling linked to reduced mitochondrial energy function in active inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) has been linked to active signaling with bacterial components and reduced mitochondrial ATP production; however, synergism between both of these disease characteristics remains unclear. (…) Herein, using a comprehensive analysis we demonstrated existence of an axis between bacteria triggered signaling and reduced mitochondrial energy function. Furthermore, we identified and validated novel transcripts within this axis as potential drivers and therapeutic targets for human IBD. Gut Microbes. 2019 May 7:1-14.)

- Nye IBD-behandlinger kan kombinere antisoppbehandling og probiotika.

(Anm: New IBD treatments may combine antifungals and probiotics. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. (…) Then, in a later study, the researchers discovered that the guts of patients with Crohn's disease had much higher levels of two bacteria (Escherichia coli and Serratia marcescens) and one fungus (Candida tropicalis) than healthy relatives without the disease. (…) They conclude that efforts to develop new probiotics should take into account the evidence on how fungi and bacteria may work together in IBD. (medicalnewstoday.com 4.10.2017).)

(Anm: The mycobiome: Role in health and disease, and as a potential probiotic target in gastrointestinal disease. Dig Liver Dis. 2017 Nov;49(11):1171-1176.)

- Forskjeller i tarmbakterier kan predisponere for hjerteinfarkt. (- En liten studie har nylig gjort to banebrytende funn.)

(Anm: Differences in gut bacteria may predispose to heart attacks. A small study has recently made two breakthrough discoveries. First, that the bacteria present in coronary (heart) plaques are pro-inflammatory, and second, that some people with heart disease harbor different sets of gut bacteria that may contribute to their risk of a heart attack. (…) Last week, Eugenia Pisano from the Catholic University of the Sacred Heart in Rome, Italy, and her colleagues presented their findings on this topic at the European Society of Cardiology Congress. This year, the congress took place in Paris, France.In a small study, Pisano and team investigated how bacteria might influence the stability of coronary plaques. Coronary plaques form in the heart's arteries, and when they become unstable, a heart attack can follow. (…) A new lead for therapeutic research? For the study, the researchers worked with 30 individuals who had acute coronary syndrome. Coronary syndrome refers to a multitude of conditions and events characterized by reduced blood flow to the heart. These conditions and health events include unstable angina and myocardial infarction (heart attack). (medicalnewstoday.com 4.9.2019).)

- Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. (- Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat) (- De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen.)

(Anm: Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat. Tydelig forskjell: Til venstre tarmene til en frisk person og til høyre tarmene til en IBS-pasient, 60 minutter etter at de har fått laktulose. De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen. (forskning.no 21.10.2014).)

- Venlige bakterier står sammen for at overleve. mikrobiologi Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. (- ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer.)

(Anm: Venlige bakterier står sammen for at overleve. Mikrobiologi. Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. Bakterierne gør nemlig plads til hinanden og opgiver egenskaber, hvis det gavner bakteriesamfundet som helhed. Opdagelsen er et stort skridt på vejen til at forstå bakteriernes komplekse samspil og udviklingen af nye behandlingsmodeller for en lang række folkesygdomme og nye grønne teknologier. (…) ”I den klassiske darwinistiske tankegang drejer det sig om en konkurrence, hvor den bedst egnede overlever og udkonkurrer den mindre egnede. Men når det handler om mikroorganismer som bakterier, viser vores resultater, at det er de mest samarbejdende, der overlever,” forklarer mikrobiolog og professor Søren Johannes Sørensen fra Biologisk Institut. (…) ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer. Dette står i skarp modsætning til det vi ser i naturen, hvor alle processerne varetages af samarbejdende konsortier af organismer. Vi skal lære af naturen og indføre tilsvarende løsninger i fremtidens bioteknologi. Det er der et kæmpe uudnyttet potentiale i,” siger Søren Johannes Sørensen. (nyheder.ku.dk 10.10.2019).)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.) (- I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol).)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (There's a Depressing Difference Between The Sewage of Wealthy Areas And Poorer Ones.) Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.) The research has been published in PNAS. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)

(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. (- Før vi kan gi et klart svar, må vi studere de sykdomsfremkallende egenskapene hos bakteriene og lete systematisk etter mulige kilder bakteriene kommer fra, sier Campos.)

(Anm: Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. Norske forskere intensiverer nå arbeidet med å finne årsaken til død hos norske hunder i fjor. Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. I høst kom det hyppige meldinger om blodig diaré hos hunder. 42 døde, og minst 200 ble alvorlig syke. (…) To viktige bakteriefunn Sesongbetont diaré hos hund er vanlig, spesielt om høsten. Men i fjor så veterinærene mer alvorlig sykdom og dødelig utgang for flere hunder enn forventet. Felles for 19 av de 25 hundene som ble obdusert, er funn av bakterien Providencia alcalifaciens. Forskerne spør seg om den kan være årsaken til eller medvirkende årsak til, hundedødsfallene. - Vi vil få vite årsaken til sykdommen? - Vi jobber med å klarlegge rollen til Providencia alcalifaciens som primærårsaken til sykdommen og studerer mulige interaksjoner med bakterien Clostridium perfringens. Den bakterien ble også funnet hos en del av hundene, sier førsteamanuensis Sabrina Rodriguez Campos ved faggruppe for bakteriologi og mykologi (læren om sopp) ved Veterinærhøgskolen. - Før vi kan gi et klart svar, må vi studere de sykdomsfremkallende egenskapene hos bakteriene og lete systematisk etter mulige kilder bakteriene kommer fra, sier Campos. Hun er hovedveileder for prosjektet. Fra dyr til mennesker? Hannah Joan Jørgensen er fagleder for smådyr og zoonoser (sykdom som kan smitte fra dyr til mennesker) ved Veterinærinstituttet. (aftenposten.no 21.2.2020).)

- Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. (- Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien,  , er funnet i de aller fleste obduserte hundene.) (- Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen.)

(Anm: Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. Veterinærinstituttet leter fortsatt etter årsaken til at 43 hunder døde i høst, men er styrket i mistanken om at en enkelt tarmbakterie har spilt en helt sentral rolle. (…) - Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien, Providencia alcalifaciens, er funnet i de aller fleste obduserte hundene. Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen. (dagbladet.no 24.11.2019).)

(Anm: Dagbladet konkluderte med årsaken til hunde­dødsfallene – det hadde de ikke dekning for. Etter å ha blitt kontaktet av Veterinærinstituttet, har Dagbladet trykket beklagelser på nett og i papiravisen. (medier24.no 25.11.2019).)

- Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. (- Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens.)

(Anm: Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. Forskerne på Veterinærinstituttet har nå fått inn svar om ni av de ti obduserte hundene som døde etter et raskt sykdomsforløp. De har én ting felles. (…) De siste ukene har en mystisk sykdom tatt livet av minst 27 hunder etter at de først hadde fått blodig diaré. Nå har Veterinærinstituttet fått prøvesvar fra ni obduksjonsrapporter. Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens. (…) Fellestrekk er nettopp noe av det forskerne leter etter når de jakter på dødsårsaken og en eventuell smittekilde. Så langt ser bakterien ut til å være det eneste fellestrekket. Men fortsatt venter forskerne på flere analysesvar som kan endre bildet. (aftenposten.no 12.9.2019).)

– Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? (- Mener larvene «ser» med huden.) (- Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien.)

(Anm: Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? Larvene til bjørkelurvemåleren er ganske gode på kamuflasje. De endrer farge utifra hvor de vokser opp, for å kamuflere seg fra sultne fugler og andre rovdyr. Men hvordan vet de hvilken farge de bør ha? Forskere ved University of Liverpool og Max Planck Institute for Chemical Ecology bestemte seg for å finne svaret. De mener den ikke bruker øynene, men huden, for å se verden rundt seg. (…) Mener larvene «ser» med huden Så hvordan klarer de blinde larvene alt dette, uten å kunne se? Svaret ligger i huden, ifølge forskerne. De så på arvestoffet til den lille larven, og fant at gener som er knyttet til syn også var aktive i hud-cellene dens. Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien. Det får forskerne til å tro at larven har muligheten til å «se» lys med huden. (forskning.no 11.8.2019).)

- Mennesker med denne tilstanden føler bokstavelig talt hva andre føler.

(Anm: People With This Condition Literally Feel What Others Are Feeling. Around 2 percent of people have what's known as mirror-touch synesthesia. When you think of synesthesia, you probably think of someone who “hears” colors or “sees” sound. But the brain’s unusual cross-wiring can take on some more surprising forms, too. People with mirror-touch synesthesia, for example, feel as if their own body is being touched whenever they see someone else being touched. Mirror-touch synesthesia might sound a lot like empathy, which allows us to imagine ― and sometimes even have a physical reaction to ― what another person might be feeling. But the condition goes way beyond that. Roughly 2 in 100 people have mirror-touch synesthesia, which occurs when the visual and tactile senses get mixed up, according to a study published in the March issue of the journal Cortex. And here’s the kicker: Most people with the condition have always assumed their reactions were universal ― because how would they know otherwise? “This reveals the wonderful variability in sensory experience that we as humans have,” Jared Medina, a psychologist at the University of Minnesota and the study’s lead author, said in a statement. “It’s easy to assume that my sensory experience is exactly the same as everyone else’s. However, people who feel what they view, or see letters as having colors, or other synesthetes show us how variable and unique sensory experience can be.” (huffpost.com 28.2017).)

(Anm: Influence of the body schema on mirror-touch synesthesia. Abstract Individuals with mirror-touch synesthesia (MTS) report feeling touch on their own body when seeing someone else being touched. We examined how the body schema – an on-line representation of body position in space – is involved in mapping touch from a viewed body to one's own body. We showed 45 mirror-touch synesthetes videos of a hand being touched, varying the location of the viewed touch by hand (left, right), skin surface (palmar, dorsal) and finger (index, ring). Participant hand posture was either congruent or incongruent with the posture of the viewed hand. After seeing the video, participants were asked to report whether they felt touch on their own body and, if so, the intensity and location of their percepts. We found that participants reported more frequent and more veridical (i.e., felt at the same somatotopic location as the viewed touch) mirror-touch percepts on posturally congruent versus posturally incongruent trials. Furthermore, participant response patterns varied as a function of postural congruence. Some participants consistently felt sensations on the hand surface that was stimulated in the video – even if their hands were in the opposite posture. Other participants' responses were modulated based on their own hand position, such that percepts were more likely to be felt on the upright, plausible hand surface in the posturally incongruent condition. These results provide evidence that mapping viewed touch to one's own body involves an on-line representation of body position in space. Cortex. 2017 Mar;88:53-65.)

- Forskere finner bevis på at den menneskelige hjernen kan skape strukturer i opptil 11 dimensjoner.

(Anm: Scientists Find Evidence The Human Brain Can Create Structures in Up to 11 Dimensions. Back in 2017, neuroscientists used a classic branch of maths in a totally new way to peer into the structure of our brains. What they discovered is that the brain is full of multi-dimensional geometrical structures operating in as many as 11 dimensions. (sciencealert.com 31.8.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmune diabetes mellitus and the leaky gut. Over the past decade, our understanding of the immune reactivity and, in particular, of autoimmune disorders has witnessed a silent revolution. It has become clear that many, if not all autoimmune diseases entertain an intimate connection to the bacterial gut flora, a cosmos of trillions of different bacteria, forming diverse consortia distributed along the length of the intestinal tube. However, the microbiota’s role seems to be remarkably ambiguous, depending on the particular autoimmune disease. Experimental studies of disease models indicate that, for example, in autoimmune diseases of the brain and the eye microbiota are essentially required to trigger and maintain autoimmunity (1, 2), while in stark contrast, in autoimmune type 1 diabetes (T1D), gut bacteria may protect from disease (3–6). Local interactions between luminal microbes with the surrounding gut-associated lymphoid tissue (GALT) drive the immune system into either direction. In PNAS, Sorini et al. (7) describe an alternative interactive mechanism. They observe that in 2 models of T1D changes in the luminal gut wall precede onset of clinical autoimmune diabetes. These changes are most evident in the mucus layer of the large intestine, where they allow translocation of bacteria from the lumen into extraluminal tissues and where they enable activated self-reactive T cells to home to the pancreatic islets and ultimately destroy the insulin-forming β cells (Fig. 1). PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. (- Studien har publicerats av Scientific reports.) (- Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner.)

(Anm: Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. Ny forskning tyder på att vaccination mot rotavirus kan minska barns risk för diabetes typ 1. Forskare vid University of Michigan, USA, har studerat hur introduktionen av vaccination mot rotavirus har påverkat hälsan hos amerikanska barn. Resultatet visar dels att vaccinationen ger ett gott skydd mot den svåra tarminfektionen, och dels att den verkar minska barnens risk att insjukna i diabetes typ 1. Studien har publicerats av Scientific reports. Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner. Hårdast drabbade är barn i åldrarna sex månader till tre år. Globalt orsakar rotavirus varje år över 200 000 dödsfall bland barn under fem år. I Sverige leder infektionen vanligen inte till dödsfall, men däremot till vårdbesök och sjukhusvistelser. I mitten av 2000-talet godkändes två rotavirusvacciner i USA och Europa. Vaccinet ges i två respektive tre doser under barnets första levnadsmånader. I Sverige har den ena regionen efter den andra infört gratis rotavirusvaccinering av spädbarn. Från och med i höst har regeringen, som Läkemedelsvärlden rapporterat, beslutat att införa rotavirusvaccin i det allmänna vaccinationsprogrammet för alla barn i Sverige. (lakemedelsvarlden.se 14.6.2019).)

- Relevans av tarmmikrobiota for kognisjon, atferd og Alzheimers sykdom. (- Av den grunn foreslår nyere studier at avvik i tarmmikrobiota kan spille en rolle for systemiske og sentralnervesystem (CNS) tilstander.) (- Derfor er integriteten til tarmmikrobiota relevant for patofysiologien og kontroll av viktige medisinske sykdommer som diabetes mellitus, inflammatoriske og autoimmune sykdommer, og til og med nevropsykiatriske lidelser som depresjon, autismespekterforstyrrelse, Parkinsons og Alzheimers sykdom.)

(Anm: Relevance of gutmicrobiota in cognition, behaviour and Alzheimer's disease. Abstract Approximately 95% of the symbiotic microbes in human body are located in the gut. This microbioma is involved in important homeostatic processes, not only related to gastrointestinal function but also to several complex modulatory processes, such as glucose and bone metabolism, inflammation and immune response, peripheral (enteric) and central neurotransmission. For that reason, recent studies proposed that abnormalities in gut microbiota may play a role in systemic and central nervous system (CNS) conditions. Therefore, the integrity of gut microbiota be relevant to the pathophysiology and control of important medical diseases like diabetes mellitus, inflammatory and autoimmune diseases, and even neuropsychiatric disorders such as depression, autism spectrum disorder, Parkinson’s and Alzheimer disease. Gut microbiota may affect brain function and behaviour through the microbiota-gut-brain axis, in bidirectional interplay with top-down and bottom-up regulations. Pharmacol Res. 2018 Oct;136:29-34.)

(Anm: Kognisjon; psykologi psykologisk prosess som omfatter persepsjon, læring og tenkning | jf. prekognisjon (naob.no).)

- Betennelser driver tau-skader ved Alzheimers. Forskere har funnet en betennelsesmekanisme som ser ut til å spille en nøkkelrolle i dannelsen av de giftige tau-proteiner som kjennetegner Alzheimers og andre hjernesykdommer.

(Anm: Inflammation drives tau damage in Alzheimer's. Scientists have found an inflammation mechanism that appears to play a key role in the formation of the toxic tau proteins that characterize Alzheimer's and other brain diseases. (…) They tested postmortem brain samples from people with and without FTD. They also used cultured brain cells and mice with characteristic brain features of Alzheimer's and FTD. The lead investigator was Michael T. Heneka, a professor at the University of Bonn and director of its Department of Neurodegenerative Diseases and Gerontopsychiatry. Prof. Heneka is also the senior author of a recent Nature paper on the new findings. In that study paper, he and his colleagues describe how tau protein transforms under the influence of inflammation processes from the brain's immune system. One of the functions that tau proteins perform in healthy brains is helping to stabilize the skeleton of the nerve cell or neuron. However, in Alzheimer's and FTD, tau proteins undergo chemical changes that make them come away from the cell skeleton and stick to each other instead. Without mechanical stability, the cell eventually perishes. (medicalnewstoday.com 22.11.2019).)

- Bevis på rotter antyder at vi kanskje trenger å revurdere en av Alzheimers viktigste syndere.

(Anm: Evidence in Rats Suggests We Might Need to Rethink One of Alzheimer's Main Culprits. Research into treatments for Alzheimer's disease has hit dead end after dead end in recent years, suggesting we might need to rethink some of our most basic assumptions on this common form of dementia. (sciencealert.com 24.11.2019).)

- Spesifikke nevroner som kartlegger minner er nå identifisert i den menneskelige hjernen.

 (Anm: Specific neurons that map memories now identified in the human brain. Columbia University School of Engineering and Applied Science. Summary: Neuroengineers have found the first evidence that individual neurons in the human brain target specific memories during recall. They studied recordings in neurosurgical patients who had electrodes implanted in their brains and examined how the patients' brain signals corresponded to their behavior while performing a virtual-reality object-location memory task. The researchers identified 'memory-trace cells' whose activity was spatially tuned to the location where subjects remembered encountering specific objects. (sciencedaily.com 12.11.2019).)

- Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.)

(Anm: - Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. Bruk av protonpumpehemmere (PPI) - en klasse legemidler tatt av millioner for å behandle halsbrann og redusere magesyre - er knyttet til en høyere risiko for tidlig død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.) (- Kan øke risikoen for vevskader som skyldes oksidativ stress og telomerer som forkortes i celler. (medicalnewstoday.com 4.7.2017).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon. (Common pain relievers may worsen C. difficile infection.) En studie finner at visse smertestillende midler kan fremme Clostridium difficile infeksjon. (...) Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID), som reduserer smerte og reduserer feber og betennelser, kan også fremme C. difficile-infeksjon. (...) Selv om indometacin var den eneste NSAID som studien testet mener Aronoff at resultatene også kan være gyldig for vanlige NSAID, som ibuprofen og aspirin, fordi de har lignende biologiske mekanismer. (medicalnewstoday.com 13.1.2019).)

- Aspirin forebygger ikke demens eller bremser kognitiv reduksjon (svikt).

(Anm: Aspirin does not prevent dementia or slow down cognitive decline. Past studies have suggested that the humble aspirin can benefit cardiovascular health. For this reason, some researchers had hypothesized that this drug might also help prevent dementia or at least slow down cognitive decline. A new study, however, now disproves this notion. (…) The researchers present their findings in a study paper that features in the journal Neurology. (…) Aspirin had not had any effect on the risk of developing mild cognitive impairment or dementia, and it did not slow down participants’ rate of cognitive decline over time. (medicalnewstoday.com 26.3.2020).)

(Anm: Randomized placebo-controlled trial of the effects of aspirin on dementia and cognitive decline. Neurology. 2020 Mar 25. pii: 10.1212/WNL.0000000000009277.)

- Fekal transplantasjon av mikrobiota er overlegen til Fidaxomicin for behandling av gjentatt Clostridium difficile infeksjon.

(Anm: Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of Recurrent Clostridium difficile Infection. (…) Conclusions In a randomized trial of patients with rCDI, we found the FMTv combination superior to fidaxomicin or vancomycin based on end points of clinical and microbiological resolution or clinical resolution alone. ClinicalTrials.gov, number NCT02743234; EudraCT, j.no 2015-003004-24. (medicalnewstoday.com 14.4.2019).)

– Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. (- En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död.)

(Anm: Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. Tabletter och kapslar med det antiinflammatoriska läkemedlet kommer inte längre att vara receptfria. (…) Redan för ett år sedan ifrågasattes diklofenaks receptfrihet, vilket Läkemedelsvärlden rapporterade om. En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död. Risken syntes även vid lägre doser (mindre än 100 mg/dygn) och vid kortare behandlingstider. Studien har bidragit till att medlemsländerna i EU nu uppmanas att ompröva receptfriheten för diklofenak nationellt. (lakemedelsvarlden.se 5.11.2019).)

(Anm: Diklofenak og hjerteinfarkt (legemiddelverket.no 13.9.2006).)

(Anm: Diclofenac; fornorsket: diklofenak; markedsføres under handelsnavn som bl.a. Voltaren, Voltarol, Diclon, Diclodan, Dicloflex, Difen og Cataflam (pdr.net).)

- Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie.

(Anm: Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie. (…) I 2014 ble det brukt 78 millioner døgndoser med NSAID-legemidler i Norge, viser et notat fra Apotekforeningen. Om lag 1⁄4 av disse dosene ble kjøpt som reseptfrie pakninger på apotek. Dette er betennelsesdempende og smertestillende tabletter som Ibux, Naproxen, Voltarol og Voltaren. Disse tablettene er bare tillatt solgt reseptfritt på apotek, de kan ikke kjøpes på bensinstasjoner og i dagligvarebutikker. Tall fra Legemiddelverket forteller at om lag 800 000 nordmenn fikk utskrevet slike tabletter på resept i 2012. I tillegg kjøper altså mange disse tablettene i lavere doser uten resept. (forskning.no 19.9.2018).)

(Anm: Diclofenac use and cardiovascular risks: series of nationwide cohort studies. Abstract Objective To examine the cardiovascular risks of diclofenac initiation compared with initiation of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs, initiation of paracetamol, and no initiation. (…) Conclusions Diclofenac poses a cardiovascular health risk compared with non-use, paracetamol use, and use of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs. BMJ 2018;362:k3426. (Published 04 September 2018).)

- Paracetamol (acetaminophen)-indusert leverskade endrer det acyletanolaminbaserte anti-inflammatoriske signalsystemet i lever.

(Anm: Acetaminophen-Induced Liver Injury Alters the Acyl Ethanolamine-Based Anti-Inflammatory Signaling System in Liver. (...) These results may provide new pharmacological strategies for the prevention of the side effects derived from APAP-induced liver injury in humans, allowing the specific targeting of NAE-signaling elements such as PPARα and FAAH. Front. Pharmacol., 06 October 2017.)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer. Common Pain Meds Are Linked to a Higher Risk of Heart Problems. Ibuprofen and other common painkillers are linked to an increased risk of cardiac arrest, according to a new Danish study published in the European Heart Journal—Cardiovascular Pharmacotherapy. The authors say these drugs should be used with caution and that people with heart problems may want to avoid them. (time.com 15.3.2017).

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.) (- Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

 Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- Seniorforfatteren av nevnte studie (Potts WK) uttaler at man egentlig ikke har et tilstrekkelig følsomt toksisk vurderingssystem, at man derfor ofte ikke oppdager de skadelige effekter før etter 10 eller 20 år, og at publikum brukes som eksperimentelle forsøkskaniner (2, 3). Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc.

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: ACS Publications- søk paroxetine (Seroxat; Paxil etc.) (pubs.acs.org).)

(Anm: ACS Publications- søk sertraline (Zoloft) (pubs.acs.org).)

- Parkinsons sykdom er også til stede i blodet. (- Atferden til immunceller i blodet er så forskjellig hos pasienter med Parkinsons sykdom at de tar til orde for en ny type tilleggsmedisin, som kan regulere immunforsvaret og dermed hemme svekkelse av hjernen.)

(Anm: Parkinson's disease is also present in the blood. Source: Aarhus University. Summary: The behavior of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocate for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. The behaviour of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocates for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. These are the perspectives in a new study which researchers from the Department of Biomedicine at Aarhus University, Denmark, are behind. The article has just been published in the scientific journal Movement Disorders. (sciencedaily.com 3.10.2019).)

- Hva er de 12 kraniale nerver? Kraniale nerver er et sett med tolv nerver som har sin opprinnelse i hjernen.

(Anm: What are the 12 cranial nerves? The cranial nerves are a set of twelve nerves that originate in the brain. Each has a different function for sense or movement. The functions of the cranial nerves are sensory, motor, or both: Sensory cranial nerves help a person to see, smell, and hear. Motor cranial nerves help control muscle movements in the head and neck. Each nerve has a name that reflects its function and a number according to its location in the brain. Scientists use Roman numerals from I–XII to label the cranial nerves in the brain. This article will explore the functions of the cranial nerves and provide a diagram. (medicalnewstoday.com 10.10.2019).)

(Anm: Hjernenervene er tolv par nerver som har sitt utspring i hjernen og hjernestammen. Man regner tradisjonelt med at vi har tolv par hjernenerver, men bare ti av disse har sine kjerner i hjernestammen og er egentlige hjernenerver. Lukte- og synsnerven, de to første hjernenervene, har et noe annet forløp enn de øvrige. Kilde: Store norske leksikon.)

- Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. (- Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen (…) immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen.) (- REM søvn adfærd syndrom, som har en forøget risiko for at udvikle Parkinsons sygdom.) (- CD163.)

(Anm: Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. Det giver et fingerpeg om, at den nuværende behandling ikke kan stå alene. Immuncellerne i blodet opfører sig så anderledes hos patienter med Parkinsons sygdom, at det kalder på ny type supplerende medicin, som regulerer immunsystemet og dermed hæmmer ødelæggelse af hjernen. Sådan lyder perspektiverne af et nyt studie, som forskere fra Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet står bag. Artiklen er netop publiceret i det videnskabelige tidsskrift Movement Disorders. (…) Parkinsons sygdom er kendetegnet ved langsom ødelæggelse af hjernen affødt af ophobet alpha-synuclein, som er et protein, der skader nervecellerne. Det får patienternes arme til at ryste og fører til de langsomme, stive bevægelser, som mange forbinder med sygdommen. (…) Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen I det nye studie har forskerne udsat blodprøver fra 29 Parkinsons-patienter og 20 kontrolpersoner for proteinet alpha-synoclein og konstateret, at immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen. Hun tilføjer, at det blandt forskere er velkendt, at blod-immunceller, som udtrykker en bestemt receptor, CD163, på deres overflade, vandrer ind i hjernen hos Parkinsons-patienter. Man har troet at cellerne hjælper med at rydde op i de alpha-synuclein ophobninger, som ødelægger hjernen, men nu ved man, at de omtalte celler er forkert reguleret allerede i blodbanerne og dermed også før, de når op i hjernen. ”Det får os til at tro, at man kan bremse i hvert fald noget af nedbrydningen af hjerneceller hos Parkinsons-patienter ved at regulere immunsystemet med medicin,” siger Sara Konstantin Nissen. (health.au.dk 4.10.2019).)

(Anm: Alterations in Blood Monocyte Functions in Parkinson's Disease. Abstract BACKGROUND: PD is a multisystem disease where both central and peripheral nervous systems are affected. This systemic involvement also includes the immune response in PD, which implicates not only microglia in the brain, but also peripheral immune cells, such as monocytes; however, this aspect has been understudied. (…) CONCLUSIONS: Our data suggest that PD involves monocytic changes in blood. These cells show reduced viability and are unresponsive to specific stimuli, which might have a relevant consequence for disease progression. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society.Mov Disord. 2019 Aug 26.)

- Er tarmbetennelse linket til dysbiose og dysfunksjon i tarmen ved leversykdom? (- Forandringer i mikrobiomet kan føre til tarmbetennelse og bidra til dysfunksjon i tarmen.) (- Når tarmbarrieren er forstyrret (splittet) kan bakterieprodukter translokere og kan forsterke leversykdommen.)

(Anm: Is intestinal inflammation linking dysbiosis to gut barrier dysfunction during liver disease? Key issues - Changes in the microbiome are associated with liver disease. - Several factors can contribute to changes in the microbiome including genetic factors, diet and other environmental factors. - Change in the microbiome can lead to intestinal inflammation and contribute to gut barrier dysfunction. - Once the intestinal barrier is disrupted, bacterial products can translocate and can enhance liver disease. - The understanding of the microbiome–host interactions will help to develop patient-specific therapies for liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(8):1069-76.)

- Tarmbakterier kan skade leveren ved å gjøre karbohydrater om til alkohol. Forskere fant at stammer av tarmbakterien Klebsiella pneumonia kan heve en persons alkoholnivå i blod i fravær av alkoholforbruk.

(Anm: Gut bacteria may damage liver by turning carbs into alcohol. Researchers found that strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia can raise a person's blood alcohol level in the absence of alcohol consumption. They link this to nonalcoholic fatty liver disease in mice and humans. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common condition in which excess fat accumulates in a person's liver. A 2019 study in the Journal of Hepatology estimates the global prevalence of NAFLD to be around 25%. In the United States, the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), which is part of the Institutes of Health (NIH), puts the number of adults living with NAFLD at between 30 and 40%. They estimate the number of children aged 2–19 with NAFLD at close to 10%. The majority of people with NAFLD have simple fatty liver or nonalcoholic fatty liver (NAFL). This is the most common type and has no links with long term liver damage. However, the NIDDK estimate that between 3 and 12% of adults have nonalcoholic steatohepatitis, or NASH, which is a more severe form of NAFLD. NASH is accompanied by inflammation in the liver, which can lead to long term scarring and liver cancer. It is not clear why some people develop simple fatty liver, and others develop NASH. A new study in Cell Metabolism points to our microbiomes as a contributing factor. Here, the study team found several strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia, which can ferment carbohydrates into high levels of alcohol and cause liver damage. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae. Cell Metabolism 2019 (Published:September 19, 2019).)

- Auto-Brewery-Syndrom (ABS). Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. (- Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden.) (- ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen.)

(Anm: Auto-Brewery-Syndrom. Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. Forskere har funnet en mulig årsak til en ytterst sjelden sykdom som får kroppen til selv å produsere alkohol. Oppdagelsen ga en 46-årig amerikaner livet sitt tilbake. Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden. Men en uke etter at behandlingen var over, var alt langt fra i orden. Betennelsen i fingeren var riktignok borte, men mannen begynte å føle seg uklar i hodet. Han fikk humørsvingninger med både depresjoner og aggressiv oppførsel, noe som var helt unormalt for 46-åringen, framgår det av en artikkel, som forskere fra Richmond University Medical Center har publisert i tidsskriftet BMJ Journals. (…) Folk rundt ham – selv folk i den nærmeste familien – mente han måtte drikke i smug, skriver New Scientist på bakgrunn av intervjuer med en av de legene som siden behandlet mannen. (…) Faller og får hjerneblødning I 2014 hadde tanten hans kjøpt et alkometer og begynte løpende å overvåke alkoholprosenten hans, som ganske riktig var høy, men uten at han øyensynlig drakk en dråpe alkohol. Hun og mannen undersøkte saken nærmere, og fant ut at det fantes en sjelden sykdom kaldt ABS (Auto-Brewery-Syndrom) som kunne forklare symptomene. ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen. Siden har det blitt funnet enkelte tilfeller av ABS som man tror kan være oppstått etter kirurgiske inngrep. (tu.no 23.10.2019).)

- Case-rapport og litteraturgjennomgang av auto-brewery syndrome (ABS): sannsynligvis en underdiagnostisert medisinsk tilstand.

(Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. (Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. Abstract Auto-brewery syndrome (ABS), also known as gut fermentation syndrome, is a rarely diagnosed medical condition in which the ingestion of carbohydrates results in endogenous alcohol production. The patient in this case report had fungal yeast forms in the upper small bowel and cecum, which likely fermented carbohydrates to alcohol. Treatment with antifungal agents allowed subsequent ingestion of carbohydrates without symptoms. He had been exposed to a prolonged course of antibiotics before this occurred. We postulate that the antibiotic altered his gut microbiome, allowing fungal growth. This diagnosis should be considered in any patient with positive manifestations of alcohol toxicity who denies alcohol ingestion. The aim of this case report was confirmation and treatment of ABS using a standardised carbohydrate challenge test followed by upper and lower endoscopy to obtain intestinal secretions to detect fungal growth. These fungi were speciated and antifungal sensitivity performed. This allowed the use of appropriate therapy. The patient was kept on a carbohydrate-free diet during the initial 6-week period of therapy. A single-strain probiotic for competitive inhibition of fungal growth was given to the patient. This probiotic was later replaced by a multistrain bacterial probiotic hoping that the multiple bacteria would inhibit fungi better than a single-strain. The beneficial role of probiotics in this condition has not been studied. The patient was rechallenged for endogenous alcohol production prior to reintroducing carbohydrates in his diet.BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

(Anm: Man’s body brews its own beer after yeast take over his gut microbiome. (newscientist.com 24.10.2019).)

- Pasienter med IBS har høy risiko for NAFLD (ikke-alkoholisk fettleversykdom). (- Pasienter med irritabelt tarmsyndrom har tre ganger større sannsynlighet for å ha ikke-alkoholisk fettleversykdom enn personer uten IBS, ifølge en analyse av nasjonale data.)

(Anm: Patients With IBS Have High Risk for NAFLD. Patients with irritable bowel syndrome are three times more likely to have non-alcoholic fatty liver disease than people without IBS, according to an analysis of national data. The study is not the first to propose an association between the two conditions, but it used a database with over 84 million patients, of whom more than 600,000 had IBS. The study was not designed to explain the reason for this association, but it does indicate that some link, such as change in gut microbiota, might be involved, according to Muhammad Talal Sarmini, MD, who presented the results at the 2019 annual meeting of the American College of Gastroenterology (abstract P0347). This association was drawn from the National Inpatient Sample database. Data were analyzed for the years 2003 to 2014. The 637,942 patients (0.75%) with IBS according to diagnostic coding were compared with the nearly 84 million without the condition. (gastroendonews.com 21.5.2020).)

- Tarmbetennelse i forbindelse med patogenese (hvordan sykdom oppstår og utvikles) for Parkinsons sykdom. (- Økt tarmpermeabilitet (gjennomtrengelighet) forårsaket av tarmbetennelse induserer lekkasje av flora og dens metabolitter inn i kroppen (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), hvilket stimulerer produksjonen av patologiske (sykelige) a-syn eller pro-inflammatoriske cytokiner (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017).)

(Anm: Gut Inflammation in Association With Pathogenesis of Parkinson’s Disease. Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disease that is generally thought to be caused by multiple factors, including environmental and genetic factors. Emerging evidence suggests that intestinal disturbances, such as constipation, are common non-motor symptoms of PD. Gut inflammation may be closely associated with pathogenesis in PD. (…) We conclude a model of PD triggered by gut inflammation, which provides a new angle to understand the mechanisms of the disease. (…) Conclusion Based on the analyses above, we summarize the potential association of intestinal inflammation in PD pathogenesis, as shown in Figure 1. Increased intestinal permeability caused by gut inflammation induces the leakage of flora and its metabolites into the body (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), stimulating the production of pathologic α-syn or pro-inflammatory cytokines (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017). Pathologic α-syn can be spread to the brain via the vagal nerve and pro-inflammatory cytokines and immune cells transmit to the brain through the humoral system. In addition, the leakage of flora and its metabolites from gut lumen can also activate immune cells, such as T cells. These immune cells can infiltrate into the brain via the disrupted BBB caused by the pro-inflammatory cytokines. In the brain, the two factors, pathologic α-syn and pro-inflammatory cytokines and immune cells enhance the dysfunction and degeneration of dopaminergic neurons. They, together with tissue debris or diseased proteins released from lysed cells, trigger the cascade and feedback loop of inflammation, including microglial activation, and neuronal dysfunction and cell death. Front. Mol. Neurosci., 13 September 2019.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Menneskelig tarmmikrobiom endres i løpet av en 10 ukers randomisert kontrolltest for tilskudd av mikronæringsstoffer hos barn med hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). (- Pilotstudien gir en innledende observasjon på dette forskningsområdet, og belyser en interessant mulighet for videre utredning i en større kohort. Videre gir disse nye resultatene et grunnlag for fremtidig forskning på den biologiske forbindelsen mellom ADHD, kosthold og mikrobiomet.)

(Anm: Human gut microbiome changes during a 10 week Randomised Control Trial for micronutrient supplementation in children