Whole Brain Atlas (med.harvard.edu) (Time) (nhi.no)

MYSTERIES OF THE BRAIN (Science 2012)

Folsyre minsker risikoen for autisme hos barn (adressa.no 13.2.2013)

Han vil skjerpe hodet ditt (nrk.no 25.5.2012)

Brain Cells More Powerful Than You Think (healthfinder.gov 19.12.2007)

DNA Damage, Oxidative Stress and Cell Cycle (superarraybioscience.com)

The Human Brain and Muscular System (academicearth.org)

In animals, they said, brain damage prompts the birth of new cells. "Our study provides the foundation for this possibility in the adult human brain," they wrote in their report, published in the journal Science. (reuters.com 16.2.2007)

Carlsen blir hyllet som «sjakkens Mozart» i USA (CBS) (dagbladet.no 20.2.2012)

- Det siste vi har på plass, er det vi trenger mest (aftenposten.no 21.2.2008)

Brain Turns to Positive Thoughts When Faced With Death (healthfinder.gov 28.12.2007)

Protein avgjør hvor godt du takler motgang (vg.no 25.10.2007)

Avhengig? Hjernen har svaret (aftenposten.no 3.1.2008)

Blir ruset av sukker (aftenposten.no 10.11.2009)

Appelsinens hemmelighet (aftenposten.no 20.6.2008)

Verdensledende hjerneforskning i 70 år (apollon.uio.no 8.1.2008)

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning (lakemedelsvarlden.se 19.2.2008)

Kan hindre hjernen i å gjøre feil (vg.no 22.4.2008)

- Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (- Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle.) (- Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene.)

Does the immune system influence our social behavior? (Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd?)
medicalnewstoday.com 23.7.2016
Banebrytende forskning publisert i Nature finner en fascinerende og uventet interaksjon mellom sosial atferd og immunsystemet. (Groundbreaking research, published in Nature, finds a fascinating and unexpected interaction between social behavior and the immune system.)

Studiet av menneskelig sosial atferd er en innfløkt og vanskelig oppgave. (The study of human social behavior is a dense and difficult endeavor.)

Det krever kompetanse på en rekke disipliner fra psykologi til sosiologi og nevrovitenskap til etnologi. (It calls for expertise in a range of disciplines, from psychology to sociology and neuroscience to ethnology.)

Iht. forskning omtalt nedenfor kan denne listen over spesialiteter snart inkludere immunologi. (Following the research covered below, that list of specialties may soon include immunology.)

Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. (Until relatively recently, the brain and immune system were considered to work in isolation from each other. This is now known not to be the case.)

Et team av forskere fra University of Virginia (UVA) School of Medicine har gått ett skritt videre, og viser at immunsystemet ikke bare påvirker sosial atferd, det kan også utøve kontroll over det. (...) (A team of researchers from the University of Virginia (UVA) School of Medicine has gone one step further, showing that the immune system not only affects social behavior, it might even exert control over it.)

En undersøkelse gjennomført i fjor av Jonathan Kipnis, Ph.D., leder av UVA Department of Neuroscience, avdekket flere forbindelser mellom hjernen og immunforsvaret. (An investigation carried out last year by Jonathan Kipnis, Ph.D., chairman of UVA's Department of Neuroscience, uncovered further connections between the brain and immune system.)

Spesielt fant de lenker mellom årene for hjernehinner (laget av vev som dekker sentralnervesystemet) og det lymfatiske system (og immune baner). (Specifically, they found links between the vessels of the meninges (layers of tissue that coat the central nervous system) and the lymphatic system (an immune highway).)

Denne oppdagelsen reverserer vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (…) (This discovery reversed the common belief that the brain was "immune privileged" and lacked direct communication between the two systems.)

Konsekvenser for autisme og andre tilstander kan være stor, men det er for tidlig å spå. (…) (The implications for autism and other conditions could be huge, but it is too early to make predictions.)

- Hva skjedde med sjelen? (- Jeg er ingen svermer.) (- Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen.) (- Sjel er blitt erstattet av sinn.) (- Men de viser ikke til det samme.) (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk.) (- I det standardiserte kan det unike gå tapt.)

(Anm: Hva skjedde med sjelen? Jeg er ingen svermer. Men jeg tar meg stadig i å savne sjelen. Sjel er blitt erstattet av sinn. Men de viser ikke til det samme. Jeg tror sinn er trangere enn sjel. Er vi i ferd med å krympe hodene? (- Når den medisinske fornuften parrer seg med markedets logikk, kan det bli riktig problematisk. Marked og medisin møtes i velmente ord som produksjon, prestasjon, innovasjon, effektivitet, målstyring, rettigheter, leveranser og dokumentasjon. Verktøy er skjemaer, nasjonale retningslinjer og standardiserte rutiner for utredning og tiltak. Sjelens fristelser blir raskt erstattet av frykten for fristbrudd. Det er ikke noe galt i dette - bortsett fra at det ofte blir galt. I det standardiserte kan det unike gå tapt. (aftenposten.no 27.2.2020).)

- Det er slående likheter i måten bakterier og mennesker bosetter seg i kolonier på. (- Hvordan orale bakterier etablerer seg i munnen vår er ikke ulikt hvordan vi mennesker innordner oss i byene våre, har en ny studie funnet.) (- Det er en grunn til at bakterier sies å leve i 'kolonier', og jo mer vi lærer om hvordan disse små arkitekter bygger lokalsamfunner jo mer kjent er deres atferd for oss.) (- Denne typen samarbeide er interessant, idet tidligere studier har rapportert bakteriell konkurranse hos andre arter, spesielt når det var mangel på næringsstoffer.)

(Anm: There Are Striking Similarities in The Way Bacteria And Humans Settle Into Colonies. The way oral bacteria sets up shop in our mouths is not unlike how we humans settle into our cities, a new study has found. There's a reason bacteria are said to live in 'colonies', and the more we learn about how these tiny architects build their communities, the more familiar their behavior seems to us. A new study following how multiple individual settlers develop into microcolonies has found growth patterns and dynamics that mirror our own urban inclinations. "We take this 'satellite-level' view, following hundreds of bacteria distributed on a surface from their initial colonisation to biofilm formation," says Hyun Koo from the University of Pennsylvania. "And what we see is that, remarkably, the spatial and structural features of their growth are analogous to what we see in urbanisation." Just as in nature, bacteria in your mouth live in complex structures known as biofilms. In fact, 99.9 percent of prokaryotes live crammed together with millions of other neighbours in one of these settlements. Biofilms are everywhere, but if they're on your teeth, we refer to them as plaque. This dense and sticky deposit is hard to remove, thereby protecting resident microbes from environmental assaults, like toothpaste, floss or even antibiotics. It builds up when several individual settlers develop into microcolonies, but exactly how this happens remains underexplored. Using the oral bacterium Streptococcus mutans, researchers have shown that microbial cells settle at random and regardless of the surface type. Nevertheless, only a subset of colonisers actually begin clustering, expanding their scope "by amalgamating neighboring bacteria into densely populated microcolonies." (…) The study was published in Nature Communications. (sciencealert.com 22.3.2020).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom

Immune system selectively disarmed by gum disease bacteria (Immunsystemet selektivt avvæpnet av bakterier som oppstår ved tannkjøttsykdom)
medicalnewstoday.com 15.6.2014
The human body is comprised of roughly 10 times more bacterial cells than human cells. In healthy people, these bacteria are typically harmless and often helpful, keeping disease-causing microbes at bay. But, when disturbances knock these bacterial populations out of balance, illnesses can arise. Periodontitis, a severe form of gum disease, is one example.

In a new study, University of Pennsylvania researchers show that bacteria responsible for many cases of periodontitis cause this imbalance, known as dysbiosis, with a sophisticated, two-prong manipulation of the human immune system.

Their findings, reported in the journal Cell Host & Microbe, lay out the mechanism, revealing that the periodontal bacterium Porphyromonas gingivalis acts on two molecular pathways to simultaneously block immune cells' killing ability while preserving the cells' ability to cause inflammation. The selective strategy protects "bystander" gum bacteria from immune system clearance, promoting dysbiosis and leading to the bone loss and inflammation that characterizes periodontitis. At the same time, breakdown products produced by inflammation provide essential nutrients that "feed" the dysbiotic microbial community. The result is a vicious cycle in which inflammation and dysbiosis reinforce one another, exacerbating periodontitis. (…)

(AnmPeriodontitis: a potential risk factor for Alzheimer's disease. Br Dent J. 2015 Jan;218(1):29-34.)

- Microbiome Q&A: Ny studie kartlegger vaginas 'optimale mikrobiota' - og dens implikasjoner for biofarma.

(Anm: Microbiome Q&A: New study maps the vagina's 'optimal microbiota' — and its implications for biopharma. The widely-held notion that the “optimal” vaginal microbiota is dominated by one strain of lactic-acid producing bacteria has now been challenged in a new paper, published in Nature Communications on Wednesday, which used advanced gene sequencing methods to map out the most comprehensive gene catalog of the human vaginal microbiome. Things have changed in the more than 50 years since the concept of vaginal microbiota transplants was proposed and subsequently tainted by a Texas-based gynecologist who transplanted the vaginal fluid of women who had bacterial vaginosis into healthy females, suspecting he had isolated the bacteria responsible for the condition. (endpts.com 26.2.2020).)

(Anm: A comprehensive non-redundant gene catalog reveals extensive within-community intraspecies diversity in the human vagina. Nat Commun. 2020 Feb 26;11(1):940.)

- Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? (- Forskere har funnet stort hull i kunnskapen vår om sammenhengen mellom psykiske lidelser og immunsystemet. En ny stor studie er i gang.) (- Immunsystemet.) (- Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter.) (- Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. )

(Anm: Er det en sammenheng mellom immunforsvaret og psykisk sykdom? Hjernen er omgitt av ryggmargsvæske som går ned i ryggraden. Væsken er det tetteste vi kommer på å få et bilde av hvordan hjernen har det. Forestill deg at immunforsvaret tror at hjernen din er en bakterie. Det går til angrep. Plutselig føler du deg syk, du hallusinerer og får bevegelsesforstyrrelser. Det høres kanskje ut som noe fra en skrekkfilm, men det er faktisk en sykdom, anti-NMDA receptor encephalitis. Det er bare ett eksempel på sterke sammenhenger mellom kropp og sinn. I århundrer har forskerne hatt en sterk mistanke om at immunforsvaret og psykiske lidelser kan henge sammen. Derfor har en forskergruppe nå gått gjennom forskningen på området. Men de fant ut at forskningen hadde alvorlige mangler. – Det har vært forbausende få gode studier. Av 6571 studiene vi så på, fant vi bare 112 som så på spor fra immunforsvaret i ryggmargsvæsken hos pasienter med depresjon eller schizofreni, forklarer Michael Eriksen Benros, som er forskningsleder ved Psykiatrisk Center København. Bare 32 av de 112 studiene brukte friske kontrollgrupper. Benros har nå startet en ny studie for å fylle noen av kunnskapshullene. (…) Immunsystemet Er kroppens forsvar mot infeksjoner, inkludert bakterier, virus og lignende. I beinmargen dannes monocytter. Når bakteriene er «fanget» i for eksempel en lymfeknute, utløses en betennelsesreaksjon, der kroppen produserer såkalte antistoffer. Antistoffene kan finne og være med på å ødelegge bakteriene. Kilde: Mette Ødegaard Nielsen, Den Store Danske (forskning.no 28.10.2018).)

(Anm: Legemidlers immunostimulerende, antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS.) (- I korte trekk.) (- Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på.) (- CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener.) (- CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen.) (- Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi.)

(Anm:Immuncellemetabolisme endret i ME / CFS. (Immune cell metabolism altered in ME/CFS. (…) I korte trekk. (…) Noen immunceller hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS) viser forstyrrelser i måten de produserer og bruker energi på. (…) Mer forskning er nødvendig for å forstå hvordan disse metabolske endringene påvirker hvordan immunceller fungerer hos personer med sykdommen. (…) Hvorvidt spesifikke mikrober - for eksempel et virus - kan spille en rolle i ME / CFS, er ikke godt forstått. (…) Antyder at immunforsvaret er involvert i ME / CFS. (…) Spesielt er forskere interessert i metabolisme - hvordan energi produseres og brukes - i immunceller. (…) Men det var unntak. (…) CD8 + T-celler fra personer med ME / CFS viste en nedgang i energiproduksjon etter aktivering. (…) Spesielt påfallende var at de hadde endringer i deres mitokondrier - strukturene som produserer mesteparten av cellenes energi. (…) Teamet fokuserte på CD4 + og CD8 + T celler. (…) CD4 + T-celler varsler andre immunceller om invaderende patogener. (…) CD8 + T-celler angriper infiserte celler i kroppen. (…) Sammenlignet med celler tatt fra personer uten sykdommen hadde både CD4 + og CD8 + -celler fra personer med ME / CFS redusert glykolose i hvile. (nih.gov 7.1.2020 National Institutes of Health).)

(Anm: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations. Mandarano AH, Maya J, Giloteaux L, Peterson DL, Maynard M, Gottschalk CG, Hanson MR. J Clin Invest. 2019 Dec 12.)

(Anm: Glykolysen er en kjemisk prosess inni celler hvor glukose brytes ned. Prosessen leverer energi, for eksempel til muskelarbeid, og danner forløpere for syntesen av andre stoffer i cellene. Ved aerob glykolyse er endepunktet pyrodruesyre (pyruvat), mens i anaerob glykolyse er endepunktet melkesyre (laktat). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

- T-celler ved Alzheimers sykdom: rominntrengere.

(Anm: T cells in Alzheimer's disease: space invaders. Historically, neurons have been the focus of Alzheimer's disease research because neuronal loss is associated with clinical manifestions of the disease. But evidence from genetic, clinical, and experimental studies1  shows that the immune system—most notably its innate axis—also contributes to Alzheimer's disease. However, this is only one part of the story. Tony Wyss-Coray and colleagues report in Nature2  that the adaptive immune system can also have a role. (Lancet neurology 2020;19(4):P285-287.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer.

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdommer. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. Han har samarbeidet med en gruppe forskere under ledelse av professor Ludvig M. Sollid ved UiO, og kolleger ved Stanford University i USA, først og fremst professor Mark M. Davis. Studien ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Medicine. For denne og tidligere forskning fikk Christophersen nå i mai en internasjonal forskningspris, som årlig deles ut av European Federation for Immunogenetics. Arbeidet med studien startet i 2016. Forskerne samlet inn blod- og vevsprøver fra ulike grupper, til sammen over hundre personer, fra blant annet cøliakere, lupus- og sklerospasienter, og fra friske kontrollgrupper i Norge og USA. – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (vg.no 13.5.2019).)

- Distinkt fenotype hos CD4 + T-celler som fremmer cøliaki identifisert ved flere autoimmune tilstander.

(Anm: Distinct phenotype of CD4+ T cells driving celiac disease identified in multiple autoimmune conditions. Abstract Combining HLA-DQ-gluten tetramers with mass cytometry and RNA sequencing analysis, we find that gluten-specific CD4+ T cells in the blood and intestines of patients with celiac disease display a surprisingly rare phenotype. Cells with this phenotype are also elevated in patients with systemic sclerosis and systemic lupus erythematosus, suggesting a way to characterize CD4+ T cells specific for disease-driving antigens in multiple autoimmune conditions. Nat Med. 2019 May;25(5):734-737.)

- Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (- Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer.)

(Anm: Ny forskning: Nytt håp for behandling av autoimmune sykdommer. Rundt en halv million nordmenn har en autoimmun sykdom som det ikke finnes en effektiv behandling for. Et gjennombrudd fra norske forskere gir Martha (32) med MS, Tone (66) med cøliaki og Sanna (25) med psoriasis håp om ny og mer målrettet behandling. (…) Nå viser en ny studie fra Universitetet i Oslo at nettopp sentrale immunceller ved cøliaki er funnet igjen hos pasienter med andre autoimmune sykdomm. Forskningen er utført av postdoktor ved Jebsen-senteret for cøliakiforskning, Asbjørn Christophersen. (…) – Utgangspunktet var at vi ønsket å forske på de cellene som reagerer på gluten i kroppen til cøliakere. Tar man bort disse cellene med målrettet behandling, så forsvinner trolig problemene de forårsaker, sier Christophersen. (…) – Hovedfunnet i studien er at de glutenspesifikke cellene som fører til cøliaki, alle er like på overflaten. De har altså en egen sammensetning av overflatemolekyler, slik at de skiller seg fra andre celler i blodet. Dette er i seg selv et overraskende funn, sier Christophersen. (…) Hypotesen viste seg å stemme, noe som regnes som et viktig gjennombrudd i forskningen. Man fant de samme cellene ved sykdommer som lupus og systemisk sklerose, som også er autoimmune sykdommer. (…) Ny behandling i fremtiden Det er et klart mål å finne ut hva disse immuncellene gjenkjenner og angriper i andre autoimmune sykdommer. – Vi tror at vi også kan bruke kunnskapen til å utvikle medikamenter som tar ut de sentrale cellene ved autoimmun sykdom. Det kan på mange måter sammenlignes med det vi i de siste årene har sett man har fått til innen behandling av kreft, sier Christophersen. Her har man begynt å bruke antistoffer som hjelper immuncellene å ta livet av kreftcellene. – For autoimmune sykdommer ønsker vi å gjøre det motsatte, altså å dempe, eller ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. I fremtiden vil man altså forsøke å direkte ta ut de immuncellene som er involvert i sykdommen. Man kan bruke antistoffer som direkte binder de sykdomsgivende cellene og induserer celledød. Et annet alternativ er å endre eller svekke de involverte cellenes funksjon. Det betyr at man i stedet for å tilby for eksempel kortison, som demper store deler av immunforsvaret og gir en rekke bivirkninger, kan gi behandling som spesifikt dreper de cellene som forårsaker den autoimmune sykdommen. – Det har vært relativt beskjedne fremskritt innen behandlingen av de fleste autoimmune sykdommer de siste tiårene. Nå har vi identifisert celler vi mener er svært sentrale ved slike sykdommer, og som vi tror vil hjelpe oss å utvikle langt bedre behandling i tiden fremover, sier Christophersen. (…) MILEPÆL: Martha Grønning (32) fikk MS-diagnosen som 29-åring. For to år siden tok hun en stamcelletransplantasjon i Mexico. For to uker siden gikk hun på ski fra hytte til hytte i Skarvheimen. her er hun foran Finsehytta. (vg.no 13.5.2019).)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Redusert mangfold og endret sammensetning av tarmmikrobiomet hos personer med myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom.

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Abstract BACKGROUND: Gastrointestinal disturbances are among symptoms commonly reported by individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Indicator of chronic fatigue syndrome found in gut bacteria. Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn't alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert. (medicalxpress.com 27.6.2016).)

- Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar.

(Anm: Ingen vet hvorfor Oliver Emil (7) har autisme – nå vil forskere finne svar. Tusenvis lever med autisme i Norge. Nå har forskere fått flere titalls millioner kroner for å forske på hvorfor barn får autisme. – Vi antar jo at det i vårt tilfelle er noe genetikk inne i bildet. Med tanke på at han er den fjerde i familien i to generasjoner med den diagnosen. Men utover det vet man egentlig lite, sier Anne Cathrine Lindstrøm fra Kristiansand. Hun er mor til sju år gamle Oliver Emil som lever med autisme. Nå kan hun kanskje få svar på hvorfor sønnen og flere familiemedlemmer har fått diagnosen autisme. (…) – Mangler kunnskap I forrige uke fikk helseminister Bent Høie overlevert en utredning om situasjonen for personer med autisme og Tourettes. Den slår blant annet fast at mennesker med autisme må få likeverdige tjenester uavhengig av hvor de bor og hvor gamle de er. – Det er stor variasjon fra kommune til kommune og fra fylke til fylke både i utredning, men også oppfølging. Det er store mangler i kunnskap, sier Anette Drangsholt, leder i Autismeforeningen. – Vi ønsker nasjonale retningslinjer både på utredning av autisme, men også på oppfølgning. Det trengs økt kunnskap innen barn, unge, voksne og ikke minst eldre med autisme. Så vi er veldig glade for pengene som nå er gitt til forskning, sier hun. (nrk.no 12.2.2020).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: Vaskularisering, mengden av blodårer til et organ. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Definition of debilitating: causing serious impairment of strength or ability to function (merriam-webster.com/dictionary/debilitating).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger.

(Anm: Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger. Derfor har man på Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret taget teten og kørt et samarbejdsprojekt med lungespecialister i det koncept, der kaldes Unified Airways. ”Hvis man er syg i sine nedre luftveje, ved vi, at der også kan være risiko for, at man bliver syg i sine øvre luftveje – og omvendt, hvis man er syg i de øvre luftveje, er der stor risiko for, at patienten også er syg i de nedre luftveje. Hvis vi snakker om astma og samtidigt kigger på næsepolypper, kan vi altså se, at det stort set er det samme, der foregår i de øvre luftveje nemlig type 2 inflammation, som meget ligner det, der foregår i lungerne. Så er man lidt vovet, kan man sige, at det i virkeligheden er den samme sygdom, som viser sig på hver sin måde i næse, i bihuler og i lunger,” lyder det fra Christian von Buchwald, professor i øre-næse-halskirurgi samt overlæge dr.med. ved Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret Rigshospitalet. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 12.2.2020).)

- Høyt blodtrykk, betennelser og smertefølelsen kan delvis være avhengig av små hull på overflaten av celler, kalt porer. (- Levende celler reagerer på miljøet (omgivelser), ofte ved å la vann og andre molekyler passere gjennom cellens overflatemembran.)

(Anm: High blood pressure, inflammation, and the sensation of pain may rely in part on tiny holes on the surface of cells, called pores. Living cells react to the environment, often by allowing water and other molecules to pass through the cell’s surface membrane. Protein-based pores control this flow. Images of ‘invisible’ holes on cells may jumpstart research.  (…) “The way pannexin 1 is shaped on a cell is different from another kind of pore that my lab recently revealed,” added Professor Hiro Furukawa, who oversaw the research. “It appears that there are more kinds of pores than scientists originally anticipated. How and when they open and close are important questions to be explored.” (firstwordpharma.com 8.3.2020).)

(Anm: New look at odd holes involved in taste, Alzheimer’s, asthma. The Takeaway. Large holes in our cells have been implicated in depression, Alzheimer’s disease, asthma, and even taste. Now, we know what two kinds of these pores look like, potentially creating new opportunities to discover effective treatment options. (cshl.edu.no 27.1.2020).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

- Fibrose og skademarkører ved yrkesmessig interstitiell lungesykdommer.

(Anm: Fibrosis and Damage Markers in Occupational Interstitial Lung Diseases. Abstract The investigation of biomarkers for fibrosis and lung tissue damage is very important for the diagnosis and prognosis of interstitial lung disease, as well as treatment strategies. The biomarkers secreted by Type II pneumocytes and cells of the bronchiolar epithelium are most reflective of the formation of pulmonary fibrosis and the degree of damage to the lung tissue. The levels of Krebs von den Lungen-6 (KL-6), alveolomucin (mucin-antigen 3EG5), and Clara cell secretory protein in occupational interstitial lung diseases (e.g., exogenous alveolitis, pneumoconiosis), caused by exposure to organic and inorganic factors, were analysed in dependence of disease activity phase. The level of alveolomucin in pneumoconiosis and in occupational alveolitis remission may reflect the extent of pulmonary fibrosis, which is a prognostic sign of the outcome of the disease. Higher specificity and lower sensitivity of alveolomucin compared to KL-6 can be used as a screening test for exogenous alveolitis. KL-6 and alveolomucin are more useful biomarkers than Clara cell secretory protein for diagnosis, exacerbation, and progression of occupational alveolitis. EMJ Respir. 2019;.)

(Anm: Interstitiell er et uttrykk i medisinen som betegner noe som utfyller mellomrom. Ordet brukes også i forbindelse med visse sykdommer som hovedsakelig finner sted i det interstitielle bindevevet. Eksempler er interstitiell blærekatarr og interstitiell lungebetennelse. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forbindelse mellom atypiske antipsykotika og dødelighet hos pasienter innlagt med lungebetennelse. (- Konklusjon.) (- Hos pasienter 65 år eller eldre, som er innlagt på sykehus med lungebetennelse, fant vi en sammenheng mellom atypisk antipsykotisk bruk og økt odds for dødelighet.) (- Dette ble spesielt uttalt for pasienter med allerede eksisterende psykiatriske eller hjertesykdommer.) (- Vi foreslår nøye å overvåke pasienter som bruker disse legemidlene og minimere bruken hos eldre voksne pasienter.)

(Anm: Association of atypical antipsychotics and mortality for patients hospitalised with pneumonia. Conclusion In patients 65 years or older that are hospitalised with pneumonia, we found an association between atypical antipsychotic use and increased odds of mortality. This was particularly pronounced for patients with pre-existing psychiatric or cardiac conditions. We suggest closely monitoring patients who use these medications and minimising their use in older adult patients. ERJ Open Research 2019 5: 00223-2018;.)

 (Anm: Pneumonia: What You Should Know (webmd.com 9.2.8.2019).)

- Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse).)

(Anm: Antipsykotika til innlagte pasienter med ikke-psykiatriske lidelser: Tenk to ganger. (- I analyser justert for relevant komorbiditet (samtidige sykdommer), var eksponering for antipsykotika signifikant knyttet til utvikling av aspirasjonspneumoni (lungebetennelse) (odds ratio, 1,5), med tilsvarende resultater for typiske og atypiske antipsykotika. NEJM 2017 (February 6, 2018).)

(AnmAspirasjonspneumoni, lungebetennelse som skyldes at mat, mageinnhold e.l. har kommet ned i luftveiene. En alminnelig årsak til tilstanden er oppkast hos bevisstløse. Da kan pneumonien skyldes både infeksjon og kjemisk irritasjon som følge av saltsyre fra magesekken. For å unngå aspirasjonspneumoni skal bevisstløse legges i sideleie. KildeStore norske leksikon.)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Helicobacter pylori: En oppdatering. (- Gastroenterologi ble for alltid endret i 1982 da Dr. Barry Marshall og Robin Warren isolerte med suksess isolertte Helicobacter pylori fra en 70 år gammel mann med ofte blødende magesår og tolvfingertarmsår.1,2) (- Disse resultatene ble deretter publisert som et brev til The Lancet i 1984.2) (- Forskningsmiljøet forble skeptiske til betydningen; det tok (krevde) minst et tiår før hypotesen om at en bakteriell infeksjon var årsaken til magesår ble allment akseptert.4)

(Anm:Helicobacter pylori: An Upda. Gastroenterology was forever changed in 1982, when Drs. Barry Marshall and Robin Warren successfully isolated Helicobacter pylori from a 70-year-old man with frequently bleeding gastric and duodenal ulcers.1,2 Their success was somewhat serendipitous because cultures from similar patients were negative after being incubated for 48 hours. Examination of this patient’s culture was delayed because of the Easter holiday, and the later examination revealed a large number of colonies of gram-negative, spiral organisms.1 In their seminal investigation, Marshall and Warren demonstrated that all 13 patients with duodenal ulcers and 18 of 22 patients with gastric ulcers were infected with H. pylori.3 These findings were published subsequently as a letter to The Lancet in 1984.2 The research community remained skeptical about its significance; it required at least another decade before the hypothesis that a bacterial infection was the cause of peptic ulcer was widely accepted.4 (gastroendonews.com 16.2.2020).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bug attacks energy generation in host cells. CHAMPAIGN, Ill. — Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori – a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer – resists the body’s immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. (news.illinois.edu 30.5.2018).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Konklusjon: Resultatene fra denne studien viste at pasienter med diabetes mellitus vanligvis klager på gastrointestinale symptomer (som har med mage og tarm å gjøre), og gastrointestinale problemer som forringer trivsel og livskvalitet. (…) Utbredelse av gastrointestinale symptomer og dens effekt på livskvalitet blant pasienter med diabetes mellitus. American Journal of Nursing Research 2015;3(3):48-53.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Bivirkninger av antipsykotika. (- Risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden.) (-Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.) (- Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse.) (- Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Forbindelse mellom antikolinerg belastning med uheldige effekter hos eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning: en observasjonell tverrsnittsstudie. (- Konklusjoner.) (- Eldre mennesker med intellektuell funksjonshemning og psykiske helsetilstander ble utsatt for stor antikolinerg belastning.) (- Dette var assosiert med døsinghet og forstoppelse på dagtid.)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

- J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak.

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

- Johnson & Johnson er dømt til å betale mann 8 milliarder dollar grunnet brystvekst. (- Det amerikanske legemiddelfirmaet Johnson & Johnson har fått beskjed om å betale $ 8 milliarder dollar (6,6 milliarder pund) i straffeerstatning (tillegg til skadeserstatning) til en mann på grunn av påstander om at han ikke ble advart om at et antipsykotisk legemiddel (Risperdal)  kan føre til brystvekst.

(Anm: Johnson & Johnson ordered to pay man $8bn over breast growth. US drug firm Johnson & Johnson has been told to pay $8bn (£6.6bn) in punitive damages to a man over claims he was not warned that an anti-psychotic drug could lead to breast growth. A Philadelphia jury made the award to Nicholas Murray, 26, whose case was one of thousands pending in the state. His lawyers argued J&J's subsidiary Janssen put "profits over patients" in marketing the drug Risperdal. J&J will appeal the ruling, which it said was "grossly disproportionate". Professor Carl Tobias of the University of Richmond School of Law said he expected the large damages award to be lowered on appeal. "A jury, if it's outrageous enough conduct, will award a big number and let the lawyers and judges work it out," he said. However, Prof Tobias said the jury's verdict could mean the firm faces more large damages awards in other Risperdal cases. "The kind of evidence in this trial may persuade another jury or judge to do something similar," he said.The company is facing a series of complaints in the US for allegedly failing to properly warn of Risperdal's side effects. The US giant is also facing court challenges over vaginal mesh implants and baby powder allegedly tainted with asbestos. Those cases are in addition to an ongoing legal battle over its role in the US opioid addiction crisis. - Johnson & Johnson reaches settlement with Ohio over opioid crisis - In numbers: the US opioid crisis - Johnson & Johnson shares drop after asbestos report In August, Johnson & Johnson was ordered to pay $572m after a judge in Oklahoma ruled that the company contributed to an opioid epidemic in the state by running a "false and dangerous" sales campaign. The firm said it will appeal. (bbc.com 23.11.2019).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(AnmGynecomastia (also spelled Gynaecomastia) is an endocrine system disorder in which a noncancerous increase in the size of male breast tissue occurs.[3][4][a] Psychological distress or dysphoria may occur. [ (en.wikipedia.org).)

- Gynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker. (- (…) som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter.)

(AnmGynekomasti er en økning av brystkjertelvevet hos gutter og menn, som kan ha mange forskjellige årsaker.Hos nyfødte gutter og gutter i pubertetsårene sees gynekomasti som et fysiologisk og forbigående fenomen, ellers sees gynekomasti som et ledd i sykdommer i hormonproduserende organer, ved visse blod- og nervesykdommer og som følge av bruk av enkelte medikamenter, digitalispreparater, østrogener ved behandling av prostatakreft og enkelte beroligende medikamenter. I noen tilfeller finner man ingen årsak. Gynekomasti behandles medikamentelt, eventuelt sammen med kirurgi. KildeStore norske leksikon.).)

(AnmForstørret bryst - gynekomasti;Forstørrede bryster hos gutter og menn betegnes gynekomasti. Hos gutter er dette i de aller fleste tilfeller et normalfenomen i puberteten. Hos yngre menn skal man lete etter mulig underliggende årsak. (nhi.no).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

- FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse ved inntak av antipsykotika kan føre til alvorlige tarmproblemer. (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.)

(Anm: FDA styrker advarsel om at ubehandlet forstoppelse kan føre til alvorlige tarmproblemer. (Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz (clozapine): Drug Safety Communication - FDA Strengthens Warning That Untreated Constipation Can Lead to Serious Bowel Problems.) (PUBLIKUM: pasient, helsepersonell. PROBLEMSTILLING: FDA styrker en eksisterende advarsel om at forstoppelse forårsaket av schizofrenelegemidlet clozapin (Leponex (Klozapin), Clozaril, Fazaclo ODT, Versacloz, generiske legemidler), kan ganske ofte føre til alvorlige tarmkomplikasjoner.) (- Dette kan føre til sykehusinnleggelse eller til og med død hvis forstoppelse ikke blir diagnostisert og behandlet raskt.) (fda.gov 28.1.2020).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering.

(Anm: Hyppigheten av kreft var (...) signifikant høyere i undergruppen antipsykotika (p = 0,05) etter enn før medisinering. Forbindelse mellom legemidler for oppmerksomhetssvikt/hyperaktivitet-lidelser og kreft. (The association between medication for attention-deficit/hyperactivity disorder and cancer. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Apr;23(3):208-13.)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Øker langsiktig bruk av antipsykotika (AP) risikoen for dødelighet? (- AP-eksponering er knyttet til tilnærmet 1,5 ganger økt dødelighetsrisiko.)

(Anm: Does antipsychotic drug use increase the risk of long term mortality? A systematic review and meta-analysis of observational studies.Abstract Antipsychotics (AP) are widely used to treat schizophrenia and other psychiatric disorders. However, the association between the AP use and mortality risk is controversial. We searched PubMed, EMBASE, MEDLINE, PsycINFO, CINAHL, the Cochrane Library and four Chinese databases from inception to June 2016. All observational cohort or case-control studies reporting data on mortality outcomes in individuals exposed to AP drugs were included. This systematic review included 68 studies involving 4,812,370 participants. Sixty-seven studies reported confounding factors, the most common being age, sex, race, concomitant medications, and comorbidities. For all-cause mortality, current users of AP and conventional antipsychotics (CAP) had higher mortality risk than did non-AP users [AP users: RR, 1.50; 95% CI, 1.12 to 1.99; CAP users: RR, 1.53; 95% CI, 1.16 to 2.04]. However, the association between the current use of atypical antipsychotics (AAP) and the mortality was of borderline significance, and there was no significant difference for past users of AP. Mortality was higher in current CAP users than in current AAP users. For cardiac death and sudden death, current AP and CAP users also had higher mortality risk than non-AP users. A subgroup analysis showed a possible increased risk in patients with Parkinson's, but not in those with dementia, Alzheimer's disease, schizophrenia, delirium or stroke. An increased risk of all-cause mortality for patients ≧65 years may also exist. AP exposure is associated with an approximately 1.5-fold increased mortality risk. This increased risk may be particularly prominent in patients with Parkinson's and those over 65 years old. Further studies are required to evaluate the mortality risk for individual AP drugs and diseases. Oncotarget. 2018 Jan 10;9(19):15101-15110.)

(Anm: Sykehjem ga dement medisiner uten å varsle familien (...) OVERGREP: – Jeg ble sint og jeg følte at det var et overgrep (nrk.no 22.2.2013) (dagsrevyen 22.2.2013).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. (- Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet.)  (- En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose.) (- Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe.)

(Anm: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet. Bakteriene i magen til nyfødte mus utløste autoimmun tilstand senere livet. Musene i studien ble syke, og forskerne setter det i sammenheng med en bestemt type bakterie i tarmene deres. Det kommer stadig mer forskning som peker mot tarmbakteriene våre som medvirkende til kroppens helsetilstand. Flere studier som forskning.no skrev om ifjor tyder på en sammenheng mellom en uheldig mageflora, og fedme, blant annet en der mus fikk antibiotika tidlig i livet og ble fete senere. Det er også funnet kobling mellom bestemte forhold i tarmfloraen, og autisme og allergier, for å nevne noe. En ny studie har undersøkt hvordan en type bakterier i magen på unge mus skapte immunreaksjoner som de man kjenner fra autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose. Påvirket - Studien vår viser hvordan tarmhelsa i unge dyr kan knyttes til autoimmun sykdom når de blir eldre, sier en av forskerne, Dirk Elewaut. Han er professor ved Ghent University Hospital i Belgia. Bakteriene det her gjelder, kalles segmenterte filamentøse bakterier. De finnes i magen på mange dyr, som mus og rotter, men også mennesker. Det var når det ble mye av disse bakteriene at immunresponsen kunne oppstå. Bakteriene utløste forandringer i lymfevevet i magen, og dette igjen gjorde at musene selv begynte å produsere antistoffer som angrep deres egne celler. Studien ble publisert i The EMBO Journal. (…) Variert mageflora er bra En studie av irske eldre, som ble publisert i Nature i 2012, gir et signal om hvor viktig det er med en variert bakterieflora i tarmen. (forskning.no 22.1.2015).)

- Kommensal mikrobiota påvirker systemiske autoimmune responser. (- )

(Anm: Commensal microbiota influence systemic autoimmune responses. Abstract Antinuclear antibodies are a hallmark feature of generalized autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. However, the processes underlying the loss of tolerance against nuclear self-constituents remain largely unresolved. Using mice deficient in lymphotoxin and Hox11, we report that approximately 25% of mice lacking secondary lymphoid organs spontaneously develop specific antinuclear antibodies. Interestingly, we find this phenotype is not caused by a defect in central tolerance. Rather, cell-specific deletion and in vivo lymphotoxin blockade link these systemic autoimmune responses to the formation of gut-associated lymphoid tissue in the neonatal period of life. We further demonstrate antinuclear antibody production is influenced by the presence of commensal gut flora, in particular increased colonization with segmented filamentous bacteria, and IL-17 receptor signaling. Together, these data indicate that neonatal colonization of gut microbiota influences generalized autoimmunity in adult life. EMBO J. 2015 Feb 12;34(4):466-74.)

(Anm: kommensal (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI organisme som lever på eller i en annen i kommensalisme (naob).)

(Anm: kommensalisme (…) BETYDNING OG BRUK BIOLOGI samliv mellom organismer til fordel for den ene parten (kommensalen) og uten skade for den annen, verten (naob).)

- Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. (- Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie.) (- Te og ristet brød tar livet av deg.) (– En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery.) (-Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser.)

(Anm: Dårlig mageflora, dårlig helse. Eldre på gamlehjem spiser dårligere, og har mindre variert bakterieflora i magen enn eldre som bor hjemme, i en irsk studie. Det henger sammen med dårligere helse. (…) Også en studie fra norske sykehjem viser at ernæringen hos disse eldre kan bli bedre, også her i landet. Se også: Mange feilernærte på sykehjem
De irske forskerne håper den nye forskningen kan vise hvordan vi enkelt og greit kan spise oss til en bedre alderdom. Te og ristet brød tar livet av deg Forskerne har lenge visst at magefloraen er viktig for oss, og det har også vært kjent i noen år at eldres mageflora er mindre variert enn den til yngre voksne. – En variert mageflora er essensiell. Det er den som gjør deg i stand til å bryte ned mat, frigjøre næringsstoffer fra maten, og kommunisere effektivt med immunsystemet, sa Ian Jeffery. (…) I Irland kalles de sistnevnte tea and toasters, de som lever på te og en tørr skive ristet brød.
Frukt på gamlehjemmet hjalp også – Resultatet antyder at vi kan forbedre helsa til de eldre ved å endre hva de spiser. Det er jo viktig for oss alle, for vi skal alle bli gamle. (…) Les mer på forskning.no: Forgiftet innenfra og Tarmen setter autisthjernen på syre (forskning.no 17.7.2012).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).) (Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).) (Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).) (Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).) 

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Bruk av Paracetamol i svangerskapet linket til autisme, ADHD hos barn (Acetaminophen use in pregnancy linked to autism, ADHD in offspring) (medicalnewstoday.com 4.7.2016).)

(Anm: Babytenner linket til autisme, tungmetaller. Babytenner hos barn med autisme inneholder mer giftig bly og mindre av de essensielle næringsstoffene sink og mangan, sammenlignet med tenner fra barn uten autisme, ifølge en studie publisert i journal Nature Communications. Forskjellene i metallopptak mellom barn med og uten autisme var spesielt bemerkelsesverdige i løpet av månedene like før og etter at barna ble født. Forskere bestemte dette ved å bruke lasere til å kartlegge vekstringene i baby-tenner generert under ulike utviklingsperioder. (dgnews.docguide.com 2.6.2017).)

- Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. (- En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne.) (- Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen.) (- Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen.)

(Anm: Når immunforsvaret blir kroppens verste fiende. En autoimmun sykdom kan føre til voldsomme smerter og tapt arbeidsevne. Den nyeste behandlingen går ut på å forhindre bestemte immunceller i å bevege seg rundt i kroppen. Ved sklerose er det små hvite flekker i hjernen og ryggmargen. Der har immunforsvaret ødelagt forbindelser mellom nervecellene. En arm som sover hele tiden i en uke. Eller en følelse av at balansen ikke fungerer. Det kan være de første tegnene på at man har multippel sklerose. En MR-skanning vil kunne avdekke små hvite flekker i hjernen. Flekkene er små arr som oppstår fordi immunforsvaret har skadet nervefibrene. Sklerose er altså en autoimmun sykdom. – Hvis man har en autoimmun sykdom, oppfatter immunforsvaret kroppens egne celler som fiender. Ved sklerose er det cellene i sentralnervesystemet, altså hjernen og ryggmargen, som blir angrepet, forteller Finn Sellebjerg. Han er professor ved Københavns Universitet. Han har på en årrekke forsket på behandling av multippel sklerose. Sklerosepasienter mister etter hvert evnen til å styre vannlating, bevege seg, se, snakke, svelge og hoste. Nervefibre i hjernen og ryggmargen, og etter hvert selve nervecellene, ødelegges. Dermed kan nå ikke beskjeder fra sentralnervesystemet frem til de delene av kroppen som styrer vitale funksjoner. (…) Fakta Autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer oppstår når immunforsvaret angriper kroppens egne celler. Det kan blant annet føre til kronisk betennelse forskjellige steder i kroppen for eksempel i leddene, i tarmen eller i skjoldbruskkjertelen. Ved sklerose oppstår betennelsen i anfall som varer noen uker og etterlater nervene litt mer skadet hver gang. Med tiden kan betennelsen bli kronisk. Fakta Autoimmun sykdom i Danmark. Minst 100 000 dansker er i behandling for en autoimmun sykdom. 14 000 lider av sklerose, to tredjedeler av dem er kvinner. 35 000 dansker er diagnostisert med leddgikt. Kilder: Statens Serum Institut, Scleroseforeningen, Gigtforeningen (forskning.no 22.6.2015).)

- Det antipsykotiske legemidlet risperidon forårsaker global immunsuppresjon hos friske mus. (- Disse legemidlene har kompleks farmakologi og er assosiert med betydelige endokrine og metabolske bivirkninger.) (- Denne legemiddelklassen har også svart boks advarsler fra FDA på grunn av økt risiko for død hos eldre pasienter.)

(Anm: The antipsychotic medication, risperidone, causes global immunosuppression in healthy mice. Abstract Atypical antipsychotic medications such as risperidone are widely prescribed for diverse psychiatric indications including schizophrenia, bipolar disorder and depression. These medications have complex pharmacology and are associated with significant endocrine and metabolic side effects. This class of medications also carries FDA black box warnings due to increased risk of death in elderly patients. Clinical reports indicate that patients treated with these medications are more susceptible to infections; however, the underlying mechanisms/pharmacology are unclear. We have previously reported that risperidone and it’s active metabolite distributes to the bone marrow in clinically relevant concentrations in preclinical species, leading us to hypothesize that the hematopoietic system may be impacted by these medications. To test this hypothesis, using proteomic and cytokine array technology, we evaluated the expression of genes involved in inflammatory and immune function following short term (5 days) and longer term (4 weeks) treatment in healthy animals. We report that low-dose risperidone treatment results in global immunosuppression in mice, observed following 5 days of dosing and exacerbated with longer term drug treatment (4 weeks). These data are consistent with increased susceptibility to infection in patients administered these medications and have profound implications for the increasing off-label prescribing to vulnerable patient populations including children and the elderly. PLoS ONE 14(6): e0218937.)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Vanlige brukte antidepressiva kan også påvirke menneskelig immunsystem. (- De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotonin-reopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet.) (- "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien.)

(Anm: Commonly Used Antidepressants May Also Affect Human Immune System. Source: Georgetown University Medical Center. Sammendrag: Legemidler som behandler depresjon ved å manipulere nevrotransmitteren serotonin i hjernen kan også påvirke brukerens immunsystem. Det er fordi forskerne for første gang fant at serotonin blir ført mellom nøkkelceller i immunsystemet, og at kjemikaliet brukes spesielt til å aktivere en immunrespons. De vet imidlertid ennå ikke om disse SSRI-ene (selektive serotoninreopptakshemmere) "inkludert handelsnavnene Prozac, Zoloft, Paxil (Zoloft) og andre" kan ha en gunstig eller skadelig effekt på menneskets immunitet. "Den bredere helsemessige implikasjonen er at ofte brukte SSRI-antidepressiva, som retter seg mot opptaket av serotonin i nevroner, også kan påvirke opptaket i immunceller," sa Gerard Ahern, Ph.D., assisterende professor i farmakologi ved Georgetown og hovedforsker på studien. (Summary: Drugs that treat depression by manipulating the neurotransmitter serotonin in the brain may also affect the user's immune system. That's because the investigators found, for the first time, that serotonin is passed between key cells in the immune system, and that the chemical is specifically used to activate an immune response. They do not know yet, however, whether these SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) drugs "including the brands Prozac, Zoloft, Paxil and others" could have either a beneficial or a damaging effect on human immunity. "The wider health implication is that commonly used SSRI antidepressants, which target the uptake of serotonin into neurons, may also impact the uptake in immune cells," said Gerard Ahern, Ph.D., assistant professor of Pharmacology at Georgetown and lead researcher on the study.) (sciencedaily.com 20.1.2006).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? (- Hvorfor er kilden til mange nye virus hos mennesket flaggermus, hvorfor kommer det ikke like gjerne fra andre dyrearter?) (- Virusnøkkelen må finne en lås.)

(Anm: Espen Rimstad, professor i virologi, Veterinærhøgskolen, NMBU. Koronaviruset: Hva er det med flaggermus? Det er 1200 flaggermusarter i verden. Siden virus hos flaggermus lett smitter mellom ulike arter flaggermus, kan det også lettere smitte over til andre dyrearter. De fleste smittsomme sykdommer hos mennesket har opprinnelig et opphav hos dyr. Mennesket er bare en dyreart blant mange andre. (…) Virusnøkkelen må finne en lås For at virus skal infisere et dyr må det infisere celler. Virus kan bare vokse inne i levende celler og må komme seg inn i cellene. Dette gjør de ved å binde seg til reseptorer, det vil si spesielle molekyler på cellers overflate. Dette kan illustreres ved at virus har en nøkkel, og denne nøkkelen må finne en passende lås for å komme inn. Vi kjenner allerede til reseptoren for sars-cov-2/covid-19, det er den samme reseptoren som SARS1 bruker. Slike molekyler/låser er gjerne spesifikke for de enkelte dyrearter. (aftenposten.no 19.3.2020).)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

- Kan et probiotikum forhindre eller reversere Parkinsons sykdom? En ny studie med en rundormsmodell ved Parkinsons sykdom fant at en probiotisk bakterie kunne forhindre, og i noen tilfeller, reversere, giftig proteinoppbygging. Men når forskerne matet ormer en diett som inneholder en probiotisk bakteriestamme kalt Bacillus subtilis PXN21, observerte de "et nesten fullstendig fravær av aggregater", slik de anfører i studien.

(Anm: Could a probiotic prevent or reverse Parkinson's? A new study using a roundworm model of Parkinson's disease found that a probiotic bacterium could prevent, and in some cases reverse, toxic protein buildup. However, when the researchers fed worms a diet containing a probiotic bacterial strain called Bacillus subtilis PXN21, they observed "a nearly complete absence of aggregates," as they state in their paper. The worms still produced the alpha-synuclein protein, but it did not aggregate in the same way. In worms that had already developed protein aggregates, switching their diet to B. subtilis cleared the aggregates from the affected cells. The team then followed a set of worms through their lifespan and compared a B. subtilis diet with a conventional laboratory diet. "The maximum number of aggregates reached in animals fed with B. subtilis was far lower than that observed on the [standard] diet, indicating that B. subtilis does not simply delay aggregate formation," the authors explain in the paper. "B. subtilis PXN21 inhibits and reverses [alpha-synuclein] aggregation in a [roundworm] model," they note. (…) "Previous studies suggest that an imbalance of lipids, including ceramides and sphingolipid intermediates, may contribute to the pathology of [Parkinson's disease]," the authors comment in the paper. Yet, changes in sphingolipid metabolism were not the only pathways that the researchers identified. They also saw that B. subtilis was able to protect older animals from alpha-synuclein aggregation through both the formation of complex structures called biofilms and the production of nitric oxide. In addition, the team saw changes in the dietary restriction and the insulin-like signaling pathways. Importantly, when the team switched animals that had first received a standard diet over to a B. subtilis diet, their motor skills improved. (…) Maria Doitsidou, a fellow at the University of Edinburgh's Centre for Discovery Brain Sciences, is the senior study author, and the team's research features in the journal Cell Reports. Probiotic 'inhibits and reverses' aggregation (medicalnewstoday.com 23.1.2020).)

(Anm: Parkinsonlegemidler (Parkinsons sykdom) (mintankesmie.no).)

- Hvor lang tid tar det før probiotika fungerer? (- Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group.)

(Anm: How Long Does It Take for Probiotics to Work? Probiotics are so popular today that global sales are over $40 billionTrusted Source, and only projected to grow. (…) How long should it take your probiotic to work? The answer depends on why you’re taking it, what type you’re taking, and how much you’re taking. (…) According to an expert panel of the International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP)Trusted Source , manufacturers need to use more evidence-based studies in order to claim health benefits. Unfortunately, today there are plenty of products on the market making claims with no proof they workTrusted Source. The Food and Drug Administration (FDA) doesn’t review the quality of probiotics since they’re sold as either dietary supplements, fermented foods, or in food additives. (…) Recent researchTrusted Source found that the type of microbe strain, health condition, product formula, dose, and the quality of the product are all important for effectiveness. (…) For example, research from 2010Trusted Source has shown that, when used in combination with rehydration therapy, treatment with probiotics can reduce the duration and frequency of infectious diarrhea in as little as 2 days. Another studyTrusted Source demonstrated that people who consumed a high-dose probiotic drink containing Lactobacillus paracasei, Lactobacillus casei, and Lactobacillus fermentium for 12 weeks experienced significantly less upper respiratory infections and flu-like symptoms compared to a placebo group. Plus, it was shown that the probiotic drink boosted the immune system of the participants by increasing levels of antibodies including sIgA in the gut after 12 weeks. Yet another study from 2011Trusted Source found that people with irritable bowel syndrome (IBS) who supplemented with Saccharomyces boulardii for 4 weeks experienced significant improvements in IBS-related symptoms compared to a control group. Depending on what you’re taking probiotics for, you may see symptom improvements anywhere between a few days to a few months. (healthline.com 14.1.2020).)

- Tarmbakterier kan beskytte mot Parkinson sykdom, ifølge studie. En vanlig bakterie som øker fordøyelseshelse kan bremse - og til og med reversere - oppbygging av et protein assosiert med Parkinson, antyder ny forskning. (- Forskerne fant at et probiotikum kalt Bacillus subtilis hadde en bemerkelsesverdig beskyttende effekt mot oppbyggingen av dette proteinet og også fjerne noen av de allerede dannede proteinklumpene.)

(Anm: Gut bacteria could guard against Parkinson's, study finds. A common bacteria that boosts digestive health can slow—and even reverse—build-up of a protein associated with Parkinson's, new research suggests. Building on previous research linking brain function to gut bacteria, this study in a Parkinson's model of roundworms, identified a probiotic—or so-called good bacteria—which prevents the formation of toxic clumps that starve the brain of dopamine, a key chemical that coordinates movement. These new findings could pave the way for future studies that gauge how supplements such as probiotics impact the condition. In the brains of people with Parkinson's, alpha-synuclein protein misfolds and builds up, forming toxic clumps. These clumps are associated with the death of nerve cells responsible for producing dopamine. The loss of these cells causes the motor symptoms associated with Parkinson's, including freezing, tremors and slowness of movement. The researchers from the Universities of Edinburgh and Dundee used roundworms altered to produce the human version of alpha-synuclein that forms clumps. They fed these worms with different types of over-the-counter probiotics to see if bacteria in them could affect the formation of toxic clumps. The scientists found that a probiotic called Bacillus subtilis had a remarkable protective effect against the build-up of this protein and also cleared some of the already formed protein clumps. This improved the movement symptoms in the roundworms. The researchers also found that the bacteria was able to prevent the formation of toxic alpha-synuclein clumps by producing chemicals that change how enzymes in cells process specific fats called sphingolipids. (medicalxpress.com 14.1.2020).)

- Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. (- Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's.)

(Anm: Vigtig opdagelse: Forskere har ny teori om årsagen til uhelbredelig sygdom. Hjernesygdommen Parkinson's menes nu at stamme fra fordøjelsessystemet. Rysten på hænderne, demens og balanceproblemer. Det er nogle af de skræmmende tegn på Parkinson's. Men selv om sygdommen er knyttet til hjernen, hvor giftige proteiner dræber nerveceller, så har amerikanske forskere nu fundet kraftige indikationer på, at sygdomsudvikligen har sit afsæt i tarmsystemet, skriver BBC. Det er Van Andel Research Institute i Michigan, USA, der har analyseret data fra 1,7 millioner mennesker gennem et halvt århundrede. Og omstændigheder omkring blindtarmens rolle ledte forskerne på sporet af den nye teori. Det viser sig, at mennesker, der har fået fjernet blindtarmen, har mindre risiko for at udvikle Parkinson's. Og netop blindtarmen indeholder et giftigt protein, der ødelægger hjerneceller. I praksis er der tale om, at der er 20 procent mindre risiko for at få Parkinson's, hvis man har fået fjernet blindtarmen. (…) Den nye viden gør, at forskerne mistænker tarmsystemet for at være "udklækningssted" for proteinet, der vandrer op til hjernen gennem vagusnerven. Teorien stemmer godt overens med, at mange Parkinson-ramte har fordøjelsesproblemer. Den britiske Parkinson-forening er begejstret for den nye forskning. (jyllands-posten.dk 1.11.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.) (- Hvordan virker det? T-celler har "reseptorer" på overflaten som lar dem "se" på et kjemisk nivå. Cardiff-teamet oppdaget en T-celle og dets reseptor som kunne finne og drepe et bredt spekter av kreftceller i laboratoriet, inkludert lungekreft, hud, blod, tykktarm, bryst, bein, prostata, eggstokk, nyre og livmorhalskreft. Særdeles viktig, det etterlater seg normalt urørt vev.)

(Anm: Immune discovery 'may treat all cancer'. A newly-discovered part of our immune system could be harnessed to treat all cancers, say scientists. The Cardiff University team discovered a method of killing prostate, breast, lung and other cancers in lab tests. The findings, published in Nature Immunology, have not been tested in patients, but the researchers say they have "enormous potential". Experts said that although the work was still at an early stage, it was very exciting. What have they found? Our immune system is our body's natural defence against infection, but it also attacks cancerous cells. The scientists were looking for "unconventional" and previously undiscovered ways the immune system naturally attacks tumours. What they found was a T-cell inside people's blood. This is an immune cell that can scan the body to assess whether there is a threat that needs to be eliminated. The difference is this one could attack a wide range of cancers. "There's a chance here to treat every patient," researcher Prof Andrew Sewell told the BBC. He added: "Previously nobody believed this could be possible. "It raises the prospect of a 'one-size-fits-all' cancer treatment, a single type of T-cell that could be capable of destroying many different types of cancers across the population." How does it work? T-cells have "receptors" on their surface that allow them to "see" at a chemical level. The Cardiff team discovered a T-cell and its receptor that could find and kill a wide range of cancerous cells in the lab including lung, skin, blood, colon, breast, bone, prostate, ovarian, kidney and cervical cancer cells. Crucially, it left normal tissues untouched. (…) What do the experts say? Lucia Mori and Gennaro De Libero, from University of Basel in Switzerland, said the research had "great potential" but was at too early a stage to say it would work in all cancers. (bbc.com 21.1.2020).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen seponeringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum– like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. BAKGRUNN Globalt er antidepressiva den tredje mest solgte legemiddelgruppen i verdi (1). Ifølge det norske reseptregisteret hentet rundt 300 000 personer i Norge ut en resept på et antidepressivum i 2009 (2). Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger. Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3). I denne artikkelen settes det fokus på problemer relatert til seponering av antidepressiva. (…) Etter introduksjon av selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI), som brukes i stadig økende grad, har det blitt bedre dokumentert at en stor andel pasienter opple-ver seponeringssymptomer når de skal slutte med et antidepressivum. Disse symp-tomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). De vanligste symptomene er presentert i tabell 1 som er hentet fra Castbergs artikkel fra 2004 (7). I tillegg er også psykose rapportert (5). Det er imidlertid viktig å skille seponeringsreaksjoner fra abstinenstilstand (f.eks. craving eller toleranse) eller residiv av depresjonen. Seponeringssyndrom inntreffer som nevnt typisk få dager etter seponering av et antidepressivum, mens residiv oftest inntreffer etter et par uker (8). Litteraturen er ikke entydig på forekomsten av seponeringsreaksjoner av antidepressiva. Tallene varierer fra 20 prosent til over 50 prosent (4–6). Forhold som kan spille inn er: dose, behandlingsvarighet, hvilket antidepressivum og seponeringsmetode. I tillegg er rapportering av seponeringssyndromer generelt for flere legemiddelgrupper mangelfull. Symptomene ses oftest ved brå sepone-ring, er vanligvis milde og varer noen dager, men hos enkelte pasienter kan symptomene vedvare over måneder. Ny oppstart med full dose vil i løpet av få dager fjerne seponeringssymptomene (4–7). (…) I tillegg har enkelte av disse, spesielt TCA som amitriptylin og klomipramin, antikolinerge effekter via muskarin1-blokade. Brå seponering etter langtidsbruk av antikolinerge medikamenter kan gi en tilbakeslagseffekt («rebound») med symptomer som svimmelhet, kvalme, diaré, søvnløshet og rastløshet. For slike medikamenter er det også beskrevet parkinsonliknende symptomer (5, 7). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).) (PDF)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- «Min seponering (avslutning) av antidepressiva var verre enn depresjon». (- "I løpet av et par dager etter seponering var det overveldende – med agitasjon, angst, akatesi [rastløshet], bare rastløshet, fikk ikke sove, selvmordstanker, alt dette skjer veldig raskt," forteller Stuart Bryan til BBCs Victoria Derbyshire-programmet.) (- Stuart har forsøkt å stoppe mer enn 10 ganger, men har slitt med det han kaller «seponeringshelvete» - og har nå måttet slutte å jobbe.)

(Anm: 'My anti-depressant withdrawal was worse than depression'. The mental health charity Mind says it is signposting people to street drug charities to help them withdraw from antidepressants because of the lack of alternatives available. Those affected can experience debilitating symptoms. "Within a couple of days of coming off, it was overwhelming - agitation, anxiety, akathisia [restlessness], just restlessness, can't sleep, suicidal ideations, all that stuff going on very quickly," Stuart Bryan tells the BBC's Victoria Derbyshire programme. The 48-year-old has been taking anti-depressants on and off for more than two decades. "The withdrawals are far worse than the original depression, for me and so many other people." Stuart has tried to stop more than 10 times, but has struggled with what he calls his withdrawal "hell" - and has now had to stop working. He says doctors have advised him to take anything between "a few weeks" to three months to slowly stop using the drugs. But he believes people coming off anti-depressants are being "abandoned by the system". (bbc.com 12.3.2020).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320.)

- Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa.

(Anm: Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa. Ens avföring kan variera i både färg och form. Men vad kan egentligen färgerna och utseendet säga om magens hälsotillstånd? Netdoktor frågade magexperten Jan Brun. (netdoktor.se 19.6.2019).)

- Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier.

(Anm: Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier. Den ble utviklet av forskningsduoen Heaton og Lewis ved universitetet i Bristol og ble først publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Scandinavian Journal of Gastroenterology i 1997.[1] Krakk form avhenger av hvor lenge den har vært i tykktarmen. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Bristol stool chart (sthk.nhs.uk).)
(Anm: Stool color: When to worry (mayoclinic.org).)
(Anm: The scoop on poop:What Does Your Poop Say About Your Health? (Penn Medicine).)
(Anm: Hvor godt kjenner du bæsjen din? (illvit.no 12.4.2016).)
(AnmWhat Your Poop Type and Color Mean (webmd 23.5.2016).)
(Anm: Worst Foods for Constipation (webmd 23.5.2016).)

(Anm: Eksperimentell behandling bør skje som forskning. Eksperimentell behandling skal som hovedregel tilbys gjennom forskningsprosjekter. Det bidrar til å ivareta kravet til faglig forsvarlighet, informasjon til pasientene, samtykke fra og oppfølging av pasientene. Systematisk forskning sikrer også kunnskap gjennom vitenskapelig dokumentasjon av eventuell behandlingseffekt. (helsetilsynet.no 6.4.2017).)

(Anm: Ny bog: Ligesom Hitler sejlede også almindelige tyskere rundt i hårde stoffer og rusmidler. En tysk journalist beskriver for første gang samlet, hvor massivt stofmisbruget var i Tyskland fra 1920'erne og frem til Det Tredje Riges totale kollaps. Selvom Hitler officielt tog afstand fra brug af stoffer, var også han dybt afhængig. (jyllands-posten.dk 8.4.2017).)

(Anm: - INDLÆGSSEDDEL I STEDET FOR FORORD. (- Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin.) Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin. Stofferne blev brugt af alle fra fabriksarbejdere til husmødre og var afgørende for troppernes modstandskraft. Efterhånden som krigens gang vendte sig mod Tyskland, søgte Hitler og hans følge tilflugt i potentielt dødelige cocktails af stimulanser, administreret af lægen dr. Morell. (…) DEN TOTALE RUS tilføjer en manglende brik til historien. (lindhardtogringhof.dk 10.3.2017).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker.

(Anm: Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker sjansene for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker. (Conclusions: Second-generation antipsychotics cause significantly more changes in the metabolic parameters, increasing the chances of developing metabolic syndrome and associated disorders like diabetes mellitus type-II and cerebrovascular accidents. Indian J Psychiatry. 2011 Apr-Jun; 53(2): 128–133.)

- Antipsykotika øker risiko for hjertedød.

(Anm: Antipsykotika øker risiko for hjertedød. (…) Den viser hvor viktig det er å gjøre fase 4-studier, altså studier som gjennomføres etter at medikamentene har vært i bruk en tid. (…) Rent praktisk viser resultatene at man bør ta EKG før start av behandling med antipsykotika. Ved forlenget QT-tid bør man redusere dosen eller skifte medikament, sier Bramness. Tidsskr Nor Legeforen 2009;129: 845Publisert: 30. april 2009.)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Kommentarer (4) Tidsskr Nor Legeforen 2015 135:246-8).)

(AnmRE: Studier som stikkes under stol Minileder. Reseland s. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

- Metabolsk syndrom og risiko for kreft. En systematisk gjennomgang og meta-analyse. (- Konklusjoner. Metabolisk syndrom er forbundet med økt risiko for vanlige kreftformer, for enkelte kreftformer er risikoen forskjellig mellom kjønn, populasjoner og definisjoner av metabolsk syndrom.)

(Anm: Metabolic Syndrome and Risk of Cancer. A Systematic Review and Meta-analysis. Abstract Objective—Available evidence supports the emerging hypothesis that metabolic syndrome may be associated with the risk of some common cancers. We did a systematic review and meta-analysis to assess the association between metabolic syndrome and risk of cancer at different sites. Conclusions—Metabolic syndrome is associated with increased risk of common cancers; for some cancers, the risk differs betweens sexes, populations, and definitions of metabolic syndrome. Diabetes Care. 2012;35(11):2402-2411.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD).

(Anm: Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD) ved skizofreni: populasjonsbasert nøstet kasus-kontroll-studie. (- Konklusjoner. Denne studien antyder relasjon mellom bruk av SGA og risiko for CKD. BMJ Open 2018;8:e019868.)

- Ulikheter i kreftscreening hos mennesker med psykisk sykdom over hele verden versus den generelle befolkningen: utbredelse og komparativ metaanalyse som inkluderte 4 717 839 personer.

(Anm: Disparities in cancer screening in people with mental illness across the world versus the general population: prevalence and comparative meta-analysis including 4 717 839 people. (…) Interpretation Despite the increased mortality from cancer in people with mental illness, this population receives less cancer screening compared with that of the general population. Specific approaches should be developed to assist people with mental illness to undergo appropriate cancer screening, especially women with schizophrenia. The Lancet Psychiatry 2019 (Published: November 28, 2019).)

(Anm: Prestisjesykdommer (sykdommers prestisje / sykdommers rangering). (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (- Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.) (- Angriper kroppens forsvar.) (- Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler.) (- Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner.)

(Anm: Trude Helen Flo, Hany Zakaria Meås, Jan Kristian Damås, Markus Haug. HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner. Men ennå kan vi ikke bli kvitt viruset. Selv om folk med hiv kan leve normale liv, må de ta antiretrovirale medisiner for resten av livet. Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (…) Vi har funnet en ny og tidligere ukjent måte som immunforsvaret vårt kan oppdage og svare på en HIV-infeksjon. Mye gjenstår, men kanskje kan dette sette oss på sporet av en kur. (…) Angriper kroppens forsvar Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. Derfor kalles da også sykdommen som folk får fra HIV-infeksjoner «Acquired Immune Deficiency Syndrome», som betyr ervervet immunsvikt, eller aids. Folk med langt fremskreden aids har nesten ingen T-celler. De kan dø av en rekke ulike infeksjoner og sykdommer som normalt ikke spiller noen rolle for folk med et friskt immunforsvar. T-cellene kan komme tilbake om pasienten tar medisinene sine, men viruset gjemmer seg altså i andre celler. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

- N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptor og spenningsport kaliumkanal (VGKC) antistoffassosierte encefalittenes presentert som første episode akutt psykose. (- Forhøyede WBC-tellinger, visse prodromale trekk, og en mer alvorlig sykdom ved presentasjonen, bør be om egnet evaluering.)

(Anm: N-Methyl-D-Aspartate(NMDA) Receptor and Voltage-Gated Potassium Channel (VGKC) Antibody-Associated Encephalitides Presenting as First Episode Acute Psychosis. Aim: Acute psychosis is not an uncommon presenting feature in immune-mediated encephalitides. Most patients improve if properly diagnosed and treated expediently with immunotherapy. Our study aimed to describe the frequency, clinical spectrum, and long-term outcomes in patients presenting with acute psychosis who have anti-N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor or anti-voltage-gated potassium channel (VGKC) encephalitis. Method: We recruited patients aged 16–50 years presenting with less than 1 month of psychotic and neurological symptoms including cognitive dysfunction, seizures, abnormal movements, and/or autonomic dysfunction. Results: Between September 2011 and October 2013, 60 patients with first episode acute psychosis were screened; 15 were recruited and included for analyses. Four (26.7%) patients were diagnosed with anti-NMDA receptor encephalitis and 1 (6.7%) with anti-VGKC encephalitis. We found that the mean serum white blood cell (WBC) count (12.8 × 109/L ± 4.8 vs. 7.9 × 109/L ± 2.6; p = 0.05) and cerebrospinal fluid WBC count (106 cells/µl ± 101 vs. 8.5 cells/µl ± 18.9; p = 0.05) were higher in positive cases. Certain prodromal features such as fever, headache, confusion, facial dyskinesia, and hypersalivation were also more likely to be present in positive cases. Patients with autoimmune encephalitis also tended to be more unwell, with the majority requiring intensive care, had lower global assessment of functioning scores (30 ± 10 vs. 53.7 ± 21.2, p = 0.09), and were not well enough to complete standard psychiatric and cognitive assessments at presentation. Conclusion: Autoimmune encephalitis is not uncommon in patients with acute psychosis. Elevated WBC counts, certain prodromal features, and a more severe illness at presentation should prompt appropriate evaluation. Front. Psychiatry, 13 December 2019.)

- Alt du trenger å vite om betennelse - Hva er betennelse?

(Anm: Everything you need to know about inflammation - What is inflammation? - Symptoms - Causes - Acute inflammation - Chronic or acute - Is inflammation painful? - Common treatments - Herbs for inflammation -Inflammation diet. Inflammation is a defense mechanism in the body. The immune system recognizes damaged cells, irritants, and pathogens, and it begins the healing process. When something harmful or irritating affects a part of our body, there is a biological response to try to remove it. The signs and symptoms of inflammation can be uncomfortable but are a show that the body is trying to heal itself. Fast facts on inflammation - Inflammation is the body's attempt at self-protection to remove harmful stimuli and begin the healing process. - Inflammation is part of the body's immune response. - Infections, wounds, and any damage to tissue would not be able to heal without an inflammatory response. - Chronic inflammation can eventually cause several diseases and conditions, including some cancers and rheumatoid arthritis. (medicalnewstoday.com 24.11.2019).)

- Serotonin / noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) er mye brukt til behandling av alvorlig depressiv lidelse, men disse legemidlene induserer flere bivirkninger, inklusive økt aggresjon og impulsivitet, som er risikofaktorer for rusmisbruk, kriminell atferd og selvmord.

(Anm: Milnacipran affects mouse impulsive, aggressive, and depressive-like behaviors in a distinct dose-dependent manner. Abstract Serotonin/noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) are widely used for the treatment for major depressive disorder, but these drugs induce several side effects including increased aggression and impulsivity, which are risk factors for substance abuse, criminal involvement, and suicide. (…) Although the most effective dose for depressive-like behavior was 30 mg/kg, the highest dose increased aggressive behavior and unaffected impulsive behavior. Increased dopamine levels in the NAc could be responsible for the effects. In addition, the mice basal impulsivity was negatively correlated with the latency to the first agonistic behavior. Thus, the optimal dose range of milnacipran is narrower than previously thought. Finding drugs that increase serotonin and dopamine levels in the mPFC without affecting dopamine levels in the NAc is a potential strategy for developing novel antidepressants.J Pharmacol Sci. 2017 Jul;134(3):181-189.)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade.13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Role of dopamine in pain. Our understanding of pain mechanisms continues to evolve and, accordingly, so do our treatment strategies. The fundamental differences between acute and chronic pain were only recently recognized; this lack of recognition led to the application of acute pain treatments to chronic pain, contributing to the opioid epidemic in the United States. (…) There is increasing interest in exploring antipsychotics to treat chronic pain2 because dopamine dysfunction is part of pathological pain perception. Excess dopamine is associated with headaches (dopamine hypersensitivity hypothesis3,4) and dopamine dysfunction is a part of posttraumatic stress disorder (PTSD),5 dissociation,6 paranoia,7 and catastrophizing.8 Somatic psychosis, like any psychosis, can be based on dopamine pathology. Dopaminergic neurons affect nociceptive function in the spinal dorsal horn,9 and dopamine receptors are altered in atypical facial pain,10 burning mouth syndrome,11 and fibromyalgia.12 In normal circumstances, dopamine is fundamentally a protective neurotransmitter. In acute pain, dopamine is powerfully released, making the pain bearable. A patient may describe acute pain as seeming “like it was not happening to me” or “it was like a dream”; both are examples of dopamine-caused dissociation and a possible prediction of subsequent chronification. In chronic pain, pathological mechanisms settle in and take root; therefore, keeping protective dopamine levels high becomes a priority. This is especially common in patients who have experienced abuse or PTSD. The only natural way to keep dopamine up for prolonged periods of time is to decrease pain and stress thresholds. Both phenomena are readily observed in patients with pain. In extreme cases, self-mutilation and involvement in conflicts become pathologically gratifying. The dopaminergic system is essential for pain control with a tissue injury.13 It becomes pathologically stimulated and increasingly dysfunctional as algopathy (a pathological pain perception) develops. At the same time, a flood or drought of any neurotransmitter is equally bad and may produce similar clinical pictures. Both a lack of and excess of dopamine are associated with pain.14 This is why opposite treatments may be beneficial in different patients with chronic pain. As an example, the use of stimulants15 and bupropion16 has been reported in the treatment of abdominal pain. And, reversely, antipsychotics, especially first-generation agents, may be associated with chronic (tardive) pain, including orofacial and genital pain.17  Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.) (PDF)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: DNA Damage and Pulmonary Hypertension. (…) This review aims to provide an overview of recent evidence of DNA damage and DNA repair deficiency and their implication in PAH pathogenesis. Int J Mol Sci. 2016 Jun; 17(6): 990.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmDiskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Autoimmun psykose: en internasjonal enighet om en tilnærming til diagnose og håndtering av psykose av mistenkt autoimmun opprinnelse.

(Anm: Autoimmune psychosis: an international consensus on an approach to the diagnosis and management of psychosis of suspected autoimmune origin. Abstract There is increasing recognition in the neurological and psychiatric literature of patients with so-called isolated psychotic presentations (ie, with no, or minimal, neurological features) who have tested positive for neuronal autoantibodies (principally N-methyl-D-aspartate receptor antibodies) and who have responded to immunotherapies. Although these individuals are sometimes described as having atypical, mild, or attenuated forms of autoimmune encephalitis, some authors feel that that these cases are sufficiently different from typical autoimmune encephalitis to establish a new category of so-called autoimmune psychosis. We briefly review the background, discuss the existing evidence for a form of autoimmune psychosis, and propose a novel, conservative approach to the recognition of possible, probable, and definite autoimmune psychoses for use in psychiatric practice. We also outline the investigations required and the appropriate therapeutic approaches, both psychiatric and immunological, for probable and definite cases of autoimmune psychoses, and discuss the ethical issues posed by this challenging diagnostic category. Lancet Psychiatry. 2020 Jan;7(1):93-108.)

- Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene.

(Anm: Drapssiktet sønn var i kontakt med helsevesenet få dager før drapene. 40-åringen som er siktet for å ha drept foreldrene sine på Kolltveit, innrømmet drapene på stedet. Nå åpner Helsetilsynet tilsynssak. (nrk.no 1.7.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmStraffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon.

(AnmLykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd".

(Anm: Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac (fluoxetine/SSRI) utviser "antisosial, aggressiv og til og med morderisk atferd". (...) Kan endre gener som er ansvarlige for å bygge fiskhjerner og kontrollere deres atferd. (Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour'. (...) Can alter genes responsible for building fish brains and controlling their behavior.) (scientificamerican.com 14.7.2013).)

- Antidepressiva bidrar til trist fisk. (- UBEKVEM POSITUR.) (- Sluttet å spise)

(Anm: Antidepressiva bidrar til trist fisk. (ANTIDEPRESSANTS MAKE FOR SAD FISH) (- UBEKVEM POSITUR.) (- Noen hybride stripede abborer utsatt for Prozac begynte til slutt å henge vertikalt i vannet — en høyst avvikende stilling — og sluttet å spise.) (SCIENCENEWS.ORG 25.11.2008).)

- Oppdrettslaks plages av depresjon. (- Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene.)

(Anm: Oppdrettslaks plages av depresjon. (…) Forsker skylder på depresjon, og gir laksen antidepressivene. (…) Noen fisker vantrives inntil det sykelige. (…) Hans område er nevrobiologi. Hjernen, serotoninsystemet og nevral plastisitet hos utilpass fisk studeres. (…) Vi har til og med forsøkt med å injisere antidepressivene. (…) Da beveger individene seg mer og spiser mer. Til gjengjeld blir de mobbet mer av dominerende fisk, sier forsker Øyvind Øverli ved Norges miljø -og biovitenskapelige universitet (NMBU). (dn.no 14.4.2019).)

- Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens.

(Anm: Lillebitte fisk kan genkende sit eget spejlbillede: Et tegn på overraskende intelligens. (- Det blev også observeret, at fiskene forsøgte at fjerne skidt fra sig selv efter at have set sig selv i spejlet, hvilket altså indikerer, at de har været bevidste omkring, at de så sig selv. (videnskab.dk 8.2.2019).)

- Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes.

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp.) (- 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført.)

(Anm: FAGFOLK REAGERER: – Psykisk syke må gjøre noe straffbart før de får hjelp. SOTRA (TV 2): Rettspsykiatriske eksperter peker på flere problemer med dagens ordning for psykisk helsevern. Nakholmen i Oslofjorden, september 2017: En utenlandsk statsborger dreper en mann i 50-årene. Landås i Bergen, februar i fjor: En mann dreper sin egen mor med øks. I begge sakene hadde drapsmannen kort tid før drapet ble gjennomført vært innlagt for å få psykisk hjelp. Mye tyder på at det samme nå har skjedd igjen. 40-åringen på Sotra som er siktet for å ha drept sine egne foreldre, ble etter det TV 2 erfarer skrevet ut av sykehus kort tid før drapet ble gjennomført. Stadig færre ressurser. TV 2 har vært i kontakt med flere rettpsykiatriske eksperter som peker på flere utfordringer med dagens ordning for psykisk helsevern. Ingen av dem kjenner Sotra-saken i detalj, og uttaler seg derfor om tematikken på generelt grunnlag. Pål Grøndahl er en av Norges mest profilerte rettspsykiatere. For mange mest kjent for sin rolle i saken mot 22-juli terroristen. Grøndahl har praktisert i en årrekke, og ser en tydelig tendens innenfor psykisk helsevern. – Jeg ser en utvikling hvor brukerne får stadig flere rettigheter, og et psykisk helsevern som får stadig færre ressurser. Det finnes situasjoner hvor kanskje flere burde få bjedre behandling over lengre tid, men det hindres av lovverk og ressurser, sier han. (tv2.no 29.6.2019).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmStraffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Kronisk betennelse i etiologien (medisin, årsakslære) for sykdom over hele levetiden. (- Selv om periodiske økninger i betennelser (inflammasjoner) er kritiske for å overleve ved fysisk skade og infeksjon, har nyere forskning avslørt at visse sosiale, miljømessige og livsstilsfaktorer kan fremme systemisk kronisk betennelse (SCI) som igjen kan føre til flere sykdommer som samlet representerer de viktigste årsakene til funksjonshemming og dødelighet over hele verden, for eksempel hjerte- og karsykdommer, kreft, diabetes mellitus, kronisk nyresykdom, alkoholfri fettsykdom og autoimmune og nevrodegenerative lidelser.)

(Anm: Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Abstract Although intermittent increases in inflammation are critical for survival during physical injury and infection, recent research has revealed that certain social, environmental and lifestyle factors can promote systemic chronic inflammation (SCI) that can, in turn, lead to several diseases that collectively represent the leading causes of disability and mortality worldwide, such as cardiovascular disease, cancer, diabetes mellitus, chronic kidney disease, non-alcoholic fatty liver disease and autoimmune and neurodegenerative disorders. In the present Perspective we describe the multi-level mechanisms underlying SCI and several risk factors that promote this health-damaging phenotype, including infections, physical inactivity, poor diet, environmental and industrial toxicants and psychological stress. Furthermore, we suggest potential strategies for advancing the early diagnosis, prevention and treatment of SCI. Nat Med, 25 (12), 1822-1832 Dec 2019.)

- Immunologisk dysfunksjon og kronisk betennelse etter ryggmargsskade (SCI). (- Idet toveiskommunikasjon eksisterer mellom nervesystemet, endokrine system og immunsystemer kan skade på ryggmargen utløse både endokrine og immunologisk svekkelse. Skader på det autonome nervesystemet kan indusere immunologisk dysfunksjon direkte ved tap av nevral innervasjon av lymfoide organer, eller indirekte ved å indusere endokrinologisk svekkelse. I tillegg øker skader på det somatiske nervesystemet og korresponderende tap av motorisk og sensorisk funksjon sannsynligheten for å utvikle en rekke sekundære helsekomplikasjoner og metabolske forstyrrelser assosiert med en betennelsestilstand. Til slutt er det funnet at tallrike relaterte lidelser assosiert med en tilstand av kronisk betennelse har en betydelig høyere forekomst etter SCI. Samlet hjelper slike faktorer å forklare den kroniske inflammatoriske tilstanden og immunologisk svekkelse som typisk observeres etter SCI. En forståelse av interaksjoner mellom systemer, både i helse og sykdom, og de mange årsakene til kronisk betennelse kan hjelpe med effektive fremtidige behandlinger av immunsvikt og relaterte lidelser etter SCI.)

(Anm: Immune dysfunction and chronic inflammation following spinal cord injury. Abstract Study design: Review article. Objectives: The objective of this study is to provide an overview of the many factors that contribute to the chronic inflammatory state typically observed following spinal cord injury (SCI). Methods: Literature review. Results: Not applicable. Conclusion: SCI is typically characterized by a low-grade inflammatory state due to a number of factors. As bidirectional communication exists between the nervous, endocrine and immune systems, damage to the spinal cord may translate into both endocrinal and immune impairment. Damage to the autonomic nervous system may induce immune dysfunction directly, through the loss of neural innervation of lymphoid organs, or indirectly by inducing endocrinal impairment. In addition, damage to the somatic nervous system and the corresponding loss of motor and sensory function increases the likelihood of developing a number of secondary health complications and metabolic disorders associated with a state of inflammation. Lastly, numerous related disorders associated with a state of chronic inflammation have been found to be at a substantially higher prevalence following SCI. Together, such factors help explain the chronic inflammatory state and immune impairment typically observed following SCI. An understanding of the interactions between systems, both in health and disease, and the many causes of chronic inflammation may aid in the effective future treatment of immune dysfunction and related disorders following SCI.) Spinal Cord 53 (1), 14-8. Jan 2015.)

- Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. (- Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld.)

(Anm: Dine tarme kan påvirke, hvad du føler. De seneste års forskning peger på, at din hjerne og dine tarme kommunikerer med hinanden. Bakterierne i tarmene kan påvirke vores grundlæggende følelsesregister - lige fra glæde og vrede til skam og skyld. (…) Kan depression sidde i tarmene? Det lyder måske voldsomt, men de seneste års forskning har peget på, at hjernen og tarmene kommunikerer med hinanden. (…) (videnskab.dk 16.2.2019).)

- Hvor mange bakterier versus menneskelige celler er det i kroppen? (- Weizmann-forskerne reduserte anslaget og fant ut at det var rundt 39 billioner bakterieceller i kroppen.) (- En nylig studie utført av Weizmann Institute i Israel viser at antallet bakterier faktisk kan være veldig likt antallet menneskelige celler i kroppen.) (- De estimerte også antall menneskelige celler i kroppen, omtrent 84 % av disse er røde blodlegemer, og fant at det var rundt 30 billioner menneskelige celler i kroppen.)

(Anm: How many bacteria vs human cells are in the body? When people ask me what the microbiome is, part of my answer usually includes the fact that there are 10 times as many bacteria in the body as human cells in the body. Unfortunately, I may no longer be able to use that statistic. A recent study out of the Weizmann Institute in Israel states that the number of bacteria may actually be very similar to the number of human cells in the body. (…) The Weizmann scientists redid the estimate and found that there were about 39 trillion bacterial cells in the body. They also estimated the number of human cells in the body, about 84% of which are red blood cells, finding there to be about 30 trillion human cells in the body. (microbiomeinstitute.org 20.1.2016).)

(Anm: Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. Abstract Reported values in the literature on the number of cells in the body differ by orders of magnitude and are very seldom supported by any measurements or calculations. Here, we integrate the most up-to-date information on the number of human and bacterial cells in the body. We estimate the total number of bacteria in the 70 kg "reference man" to be 3.8·1013. For human cells, we identify the dominant role of the hematopoietic lineage to the total count (≈90%) and revise past estimates to 3.0·1013human cells. Our analysis also updates the widely-cited 10:1 ratio, showing that the number of bacteria in the body is actually of the same order as the number of human cells, and their total mass is about 0.2 kg. PLoS Biol. 2016 Aug; 14(8): e1002533.)

- Mikrobiomet og dets rolle for tykktarmhelse. Hvordan nye bevis på det glemte organet kan påvirke klinisk praksis.

(Anm: The Microbiome and Its Role in Colorectal Health. How emerging evidence on the ‘forgotten organ’ may affect clinical practice. For Heidi Nelson, MD, a colorectal surgeon at Mayo Clinic in Rochester, Minn., the clinical course of two different patients became two unsolved mysteries that weighed on her mind for years. The first patient, a 54-year-old man with recurrent cecal polyps, came in annually for a colonoscopy and polypectomy. He had recurring polyps, even though he followed dietary guidelines. He asked Dr. Nelson, “How can I prevent these from coming back?” (gastroendonews.com 31.1.2020).)

- Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp. (- Tarmslimhinnen er full av antistoffproduserende celler (såkalte plasmaceller).) (- Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år.) (- Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper.) (- I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen.) (- Ny viten om immunforsvaret gir optimisme for nye vaksiner mot tarmsykdommer.) (- Ny kunnskap om cellers levetid endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer, skriver artikkelforfatterne. )

(Anm: Cellefunn i tarmen gir vaksinehåp. Frode Jahnsen, professor i patologi - Espen Bækkevold, forsker - Ole Landsverk, postdoktor. Ny viten om immunforsvaret gir optimisme for nye vaksiner mot tarmsykdommer. Ny kunnskap om cellers levetid endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer, skriver artikkelforfatterne. På verdensbasis dør millioner med barn av tarminfeksjoner hvert år. Til tross for intens forskning finnes det i dag få vaksiner mot disse sykdommene. Effektive vaksiner forutsetter dannelse av antistoffer som gir langvarig beskyttelse. Tarmslimhinnen er full av antistoffproduserende celler (såkalte plasmaceller). Den rådende oppfatning har imidlertid vært at disse cellene kun lever i noen få dager, noe som tyder på at det vil være vanskelig å lage gode vaksiner mot tarminfeksjoner. (...) I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen. Denne kunnskapen endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer. Det gir grunnlag for betydelig optimisme når det gjelder muligheten for å lage effektive vaksiner mot smittsomme tarmsykdommer. (…) I en nylig publisert studie i det anerkjente tidsskriftet Journal of Experimental Medicine viser vi at antistoffproduserende plasmaceller lever flere tiår i tarmen. Denne kunnskapen endrer fundamentalt vår forståelse av hvordan tarmens immunapparat fungerer. Det gir grunnlag for betydelig optimisme når det gjelder muligheten for å lage effektive vaksiner mot smittsomme tarmsykdommer. (…) Åpner for nye muligheter Man har frem til nå trodd at beinmargen er det eneste stedet i kroppen hvor plasmacellene kan leve i flere år. Vår forskning viser at mikromiljøet i tarmslimhinnen har tilsvarende egenskaper. Dette åpner for nye muligheter til å lage effektive vaksiner som kan gi langvarig immunitet i tarmen. (…) Tarmslimhinnen inneholder både kortlivede og langlivede plasmaceller. Disse cellene lever altså i det samme mikromiljøet, men har betydelig forskjell i livslengde. Ved å studere forskjeller mellom disse cellene på molekylært nivå, prøver vi å forstå hvordan plasmaceller kan leve i mange tiår. Tarmen er viktigere enn du tror (aftenposten.no 15.3.2017).)

(Anm: Antibody-secreting plasma cells persist for decades in human intestine. Plasma cells (PCs) produce antibodies that mediate immunity after infection or vaccination. In contrast to PCs in the bone marrow, PCs in the gut have been considered short lived. In this study, we studied PC dynamics in the human small intestine by cell-turnover analysis in organ transplants and by retrospective cell birth dating measuring carbon-14 in genomic DNA. We identified three distinct PC subsets: a CD19+ PC subset was dynamically exchanged, whereas of two CD19− PC subsets, CD45+ PCs exhibited little and CD45− PCs no replacement and had a median age of 11 and 22 yr, respectively. Accumulation of CD45− PCs during ageing and the presence of rotavirus-specific clones entirely within the CD19− PC subsets support selection and maintenance of protective PCs for life in human intestine. J Exp Med. 2017 Feb;214(2):309-317.)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

- Bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet og barns risiko for psykotiske lidelser: variasjon etter alvorlighet på infeksjon og kjønn hos barn. (- KONKLUSJONER: Studiens funn tyder på at bakteriell infeksjon hos mødre under graviditet er assosiert med økt risiko for psykotiske lidelser hos barn, og at forbindelsen varierer etter infeksjonsgrad og barns kjønn. Disse funnene krever ytterligere utredning, og dersom funnene er replisert, bør folkehelse og klinisk innsats fokusere på å forhindre og håndtere bakteriell infeksjon hos gravide.)

(Anm: Maternal Bacterial Infection During Pregnancy and Offspring Risk of Psychotic Disorders: Variation by Severity of Infection and Offspring Sex. Abstract OBJECTIVE: Previous studies suggest that prenatal immune challenges may elevate the risk of schizophrenia and related psychoses in offspring, yet there has been limited research focused on maternal bacterial infection. The authors hypothesized that maternal bacterial infection during pregnancy increases offspring risk of psychotic disorders in adulthood, and that the magnitude of this association varies as a function of severity of infectious exposure and offspring sex. METHODS: The authors analyzed prospectively collected data from 15,421 pregnancies among women enrolled between 1959 and 1966 at two study sites through the Collaborative Perinatal Project. The sample included 116 offspring with confirmed psychotic disorders. The authors estimated associations between maternal bacterial infection during pregnancy and psychosis risk over the subsequent 40 years, stratified by offspring sex and presence of reported parental mental illness, with adjustment for covariates. RESULTS: Maternal bacterial infection during pregnancy was strongly associated with psychosis in offspring (adjusted odds ratio=1.8, 95% CI=1.2-2.7) and varied by severity of infection and offspring sex. The effect of multisystemic bacterial infection (adjusted odds ratio=2.9, 95% CI=1.3-5.9) was nearly twice that of less severe localized bacterial infection (adjusted odds ratio=1.6, 95% CI=1.1-2.3). Males were significantly more likely than females to develop psychosis after maternal exposure to any bacterial infection during pregnancy. CONCLUSIONS: The study findings suggest that maternal bacterial infection during pregnancy is associated with an elevated risk for psychotic disorders in offspring and that the association varies by infection severity and offspring sex. These findings call for additional investigation and, if the findings are replicated, public health and clinical efforts that focus on preventing and managing bacterial infection in pregnant women. Am J Psychiatry. 2020 Jan 1;177(1):66-75.)

- Echinacoside (ECH) redder selektivt kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt via å styrke kompleks II-aktivitet. (- Tidligere undersøkelse har implisert mitokondriell dysfunksjon karakterisert av kompleks I-mangel ved dødlighet hos dopaminerge nevroner ved Parkinsons sykdom (PD). (- Dette antyder at ECH selektivt redder kompleks I-hemming-indusert mitokondriell respirasjonssvikt, men øker kompleks II-aktivitet, og videre bekrefter at ECH kan ha et lovende potensial behandling av PD.)

(Anm: Echinacoside selectively rescues complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment via enhancing complex II activity. Abstract Previous investigations have implicated mitochondrial dysfunction characterized by Complex I deficiency in the death of dopaminergic neurons in Parkinson's disease (PD). To date, there are no efficient therapeutic approaches to rescue mitochondrial respiratory impairment or prevent neurodegeneration in PD. The beneficial effects of echinacoside (ECH) on neurodegeneration have been reported in both in vivo and in vitro studies, yet the mechanisms underlying remain elusive and little has been investigated concerning the influences of ECH on mitochondrial respiratory impairment. Here, we compared the protection of ECH on cell injury and mitochondrial dysfunction induced by various inhibitors of Complex I-IV using human neuroblastoma SH-SY5Y cell line. We found that ECH selectively attenuates cell injury, reverses mitochondrial depolarization and bioenergetic failure caused by Complex I inhibitors, whereas it has little protection against Complex II-IV inhibitors. Further investigation demonstrated that ECH enhances Complex II activity and mitochondrial respiration in the cells treated with Complex I inhibitors. This suggests that ECH selectively rescues Complex I inhibition-induced mitochondrial respiratory impairment though elevating Complex II activity, and further confirms that ECH might have a promising potential in PD treatment. Neurochem Int. 2019 May;125:136-143. doi: 10.1016/j.neuint.2019.02.012. Epub 2019 Feb 21.)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Tarmmikrober endrer egenskaper til norovirusinfeksjon. (- Funn hos mus kan veilede forskning om fremtidig terapi.)

(Anm: Gut microbes alter characteristics of norovirus infection. Findings, in mice, could guide research into future therapies. Source: Washington University School of Medicine Summary: The highly contagious norovirus causes diarrhea and vomiting and is notorious for spreading rapidly through densely populated spaces, such as cruise ships, nursing homes, schools and day care centers. There are no treatments for this intestinal virus. A new study has shown that gut microbes can tamp down or boost the severity of norovirus infection based on where along the intestine the virus takes hold. (sciencedaily.com 7.12.2019).)

(Anm: The intestinal regionalization of acute norovirus infection is regulated by the microbiota via bile acid-mediated priming of type III interferon. Nature Microbiology (2019).)

- Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. (- At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt.)

(Anm: Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. Tidsskriftet Cell har nylig publisert en studie av tarmfloraens rolle i immunitetsutvikling (1). (…) For å avklare om dette kunne skyldes allerede opparbeidet immunitet, ble ytterligere 11 personer randomisert og behandlet på samme måte. Dette utvalget hadde lave antistofftitre før vaksinering og hadde ikke tatt influensavaksine de siste tre årene. Også denne gangen ble tarmfloraen negativt påvirket av antibiotikabehandling, men nå påviste man i tillegg en betydelig reduksjon i induksjonen av A(H1N1)-spesifikke antistoffer hos dem som hadde fått antibiotika ved flere måletidspunkter etter vaksinen. – Dette er en spennende og viktig studie, sier Marius Trøseid, som er overlege og førsteamanuensis ved Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin, Oslo universitetssykehus. At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt. – Et annet viktig funn i studien er at antibiotikabruk øker den inflammatoriske profilen i blodet, delvis gjennom aktivering av inflammasomet, sier Trøseid. – Dette er kanskje ikke helt intuitivt og kan tyde på at immunapparatet prioriterer å regulere inflammasjonsresponsen fremfor å gi en adekvat immunrespons på vaksine. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 6. januar 2020.)

(Anm: Antibiotics-Driven Gut Microbiome Perturbation Alters Immunity to Vaccines in Humans. Highlights • Microbiome loss impairs antibody response in subjects with low pre-existing immunity • Antibiotics treatment leads to enhanced inflammatory signatures in the blood • Loss of secondary bile acids is linked to AP-1/NR4A and inflammasome activation • Integrative analysis reveals divergent mechanisms of microbiome influence on immunity. Cell. 2019 Sep 5;178(6):1313-1328.e13.)

- Immunterapi mot psykisk sjukdom testas i studie.

(Anm: Immunterapi mot psykisk sjukdom testas i studie. Forskare i Uppsala startar inom kort en klinisk studie av immunterapi mot vissa psykiatriska tillstånd. (lakemedelsvarlden.se 4.12.2019).)
- ”Skynda långsamt – det primära är att inte skada”. Vi måste kräva solidare evidens för nya behandlingar, skriver Louise Olsson, chef vid Camtö, i ett debattinlägg. (- Vår tid tycks full av motsägelser. Vi lever allt längre men har ständigt ont om tid. Vi är mer välutbildade än någonsin men har fått lära oss nya ord som faktaresistens.)

- ”Crispr har öppnat en helt ny värld”.

(Anm: ”Crispr har öppnat en helt ny värld”. Forskaren Jonas von Hofsten använder zebrafiskar för att hitta orsakerna till en ovanlig cancer. Med gensaxen Crispr/Cas9 har forskningen tagit stora kliv framåt. (lakemedelsvarlden.se 7.11.2019).)

- Jennifer Doudna, Crispr-forsker, om etikken på å redigere mennesker. (- Hennes genredigeringsverktøy kan kurere sykdom og forandre den menneskelige rase. Men hva skjer hvis det faller i gale hender? Jennifer Doudna bærer sorgløst sitt ansvar.) (- Da Doudna først begynte å studere disse sekvensene på midten av 2000-tallet virket det høyst usannsynlig at arbeidet kunne føre til patenter som kan være verdt milliarder.)

(Anm: Jennifer Doudna, Crispr scientist, on the ethics of editing humans. Her gene-editing tool could cure disease and change the human race. But what happens if it falls into the wrong hands? Jennifer Doudna wears her responsibility lightly. The scientist who co-discovered Crispr does not appear to be weighed down by the burden of her creation: the revolutionary gene-editing technology that promises to empower humans to control our own genome. (…)  “But also we need to be thinking about these broader implications of a powerful technology and how to develop them responsibly.”A molecular biologist had noticed the presence of mysterious sequences — Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats — in bacteria’s immune systems in the late 1980s, but hadn’t been able to figure out what purpose they served. When Doudna first started studying these sequences in the mid-2000s, it seemed highly unlikely that the work could lead to patents that could be worth billions. At that time she was a leading specialist in RNA, an essential molecule in the production of proteins. Please use the sharing tools found via the share button at the top or side of articles. Copying articles to share with others is a breach of FT.com T&Cs and Copyright Policy. Email licensing@ft.com to buy additional rights. Subscribers may share up to 10 or 20 articles per month using the gift article service. More information can be found at https://www.ft.com/tour. https://www.ft.com/content/6d063e48-4359-11ea-abea-0c7a29cd66fe In collaboration with French microbiologist Emmanuelle Charpentier, she homed in on an enzyme called Cas9. The pair discovered that Crispr segments could be used to guide Cas9 to locations on the genome, where it would then cut like scissors. Together, Crispr and Cas9 could snip out genes or change their function far more precisely than the clunky existing tools. This technology has become known as Crispr. (ft.com 31.1.2020).)

(Anm: Patenter (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dynamikk og dets involvering i sykdom. (- Defekter i dette maskineriet forårsaker en rekke sykdommer som spesielt påvirker nervesystemet.)

(Anm: Mitochondrial Dynamics and Its Involvement in Disease. Abstract The dynamic properties of mitochondria-including their fusion, fission, and degradation-are critical for their optimal function in energy generation. The interplay of fusion and fission confers widespread benefits on mitochondria, including efficient transport, increased homogenization of the mitochondrial population, and efficient oxidative phosphorylation. These benefits arise through control of morphology, content exchange, equitable inheritance of mitochondria, maintenance of high-quality mitochondrial DNA, and segregation of damaged mitochondria for degradation. The key components of the machinery mediating mitochondrial fusion and fission belong to the dynamin family of GTPases that utilize GTP hydrolysis to drive mechanical work on biological membranes. Defects in this machinery cause a range of diseases that especially affect the nervous system. In addition, several common diseases, including neurodegenerative diseases and cancer, strongly affect mitochondrial dynamics. Expected final online publication date for the Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, Volume 15 is January 24, 2020. Please see http://www.annualreviews.org/page/journal/pubdates for revised estimates. Annu Rev Pathol. 2019 Oct 4.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Effekten av historiske migrasjoner og evolusjonsprosesser på menneskelig immunitet.

(Anm: Impact of Historic Migrations and Evolutionary Processes on Human Immunity. (…) Highlights Human evolution has been constantly influenced by pathogens; therefore, a great number of human genes linked to immune functions and immunity-related disorders have evolved along with humans. The heterogeneity in the immune response to infectious diseases across different populations is under genetic control and is the result of evolutionary processes. Genetic variants that have been under evolutionary pressure can contribute to explaining the differences in the susceptibility to diseases observed across different populations. The ancestry of individuals from different populations across the globe greatly influences their possibility of developing certain autoimmune diseases and inflammatory disorders. The lifestyle of Western societies affects the symbiotic relationships between humans, viruses, and other organisms and might contribute to the rise of certain autoimmune and inflammatory diseases. Trends Immunol. 2019 (Published: November 27, 2019).)

- En oversikt over mulige årsaker som utløser autoimmune sykdommer (AD). (- Autoimmune sykdommer - moderne sykdommer.) (- Prof Lerner bemerket innledningsvis at forekomsten av ADer har økt enormt, opptil 9 % per år for noen sykdommer)

(Anm: DIRECTORATE GENERAL FOR INTERNAL POLICIES POLICY DEPARTMENT A: ECONOMIC AND SCIENTIFIC POLICY. WORKSHOP Autoimmune Diseases – Modern Diseases. Brussels, 25 September 2017 PROCEEDINGS (…) 1.2.2. An overview of possible causes triggering autoimmune diseases Prof. Aaron LERNER, senior Scientist, B. Rappaport School of Medicine, Technion-Israel Institute of Technology and Aesku-KIPP Institute, Wendelsheim, Germany Prof LERNER, who is a trained gastroenterologist and nutritionist, spoke about the possible causes of ADs. He focused the presentation on this field. Prof Lerner began by noting that instances of ADs have increased tremendously, up to 9% per year for some diseases25. He then went on to give an overview of the dysbiotic effects contributing to such diseases – ranging from systemic effects, to effects on the skin, heart, liver, etc. – which are seen in many autoimmune diseases. Prof. Lerner noted that the microbiome (the genomes of the bacteria, fungi, archaea, and viruses that live inside us, in this case, the intestines) produces various molecules, which can have both adverse and advantageous consequences. He presented several examples of advantageous consequences, including those that provide energy or fight pathogens, but also examples of those that produce toxins or promote cancer. Prof. Lerner also explained how a normal protein can be changed in such a way that the body’s immune system no longer recognises it, and treats it instead as foreign protein – which may be a first step towards anAD.  Prof. Lerner elaborated on this further, using the tight junction. This is a complex mechanism between two cells whose membranes join, stopping toxins from entering the body. Prof Lerner highlighted several environmental factors from pathogens to nutrients to lifestyle factors which can either breach the tight junction integrity, or increase intestinal permeability. He noted that there is a large body of research on this, including research on. (europarl.europa.eu November 2017).)

- Rå og rødglødende. Kan betennelser (inflammasjone) være årsaken til en myriade av kroniske tilstander? (- Innen medisin er det å tro at noe er sant ikke det samme som å kunne bevise det. Fordi ideen om at betennelse - konstant, lavt nivå, immunsystemaktivering - kan være årsaken (roten) til mange ikke-smittsomme sykdommer, er en oppsiktsvekkende påstand, krever den ekstraordinære bevis.) (- I 2007 publiserte førsteamanuensis i medisin Samia Mora og kolleger en studie av trening som prøvde å forstå hvorfor fysisk aktivitet er helsebringende. De visste allerede at trening reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer like mye som kolesterolsenkende statiner gjør. Ved å analysere biomarkører i blodet til 27 055 kvinner, som deltok i en langvarig studie, og andre objektive tiltak, håpet de å finne kilden til denne effekten. Hvor mye av nytteverdien skyldes forbedret blodtrykk? Å senke kroppsvekten? Eller til noe annet? Kvinnene hadde donert blod på 1990-tallet da de ble med i studien. Elleve år senere analyserte forskerne dette frosne blodet for å se om de kunne finne noe som korrelerte med langsiktige kardiovaskulære utfall som hjerteinfarkt og hjerneslag. "Vi var faktisk overrasket over at redusert betennelse var den største forklaringen, den største bidragsyteren for nytteverdien av aktivitet," sier Mora, "fordi vi ikke hadde antatt det. Vi visste at regelmessig trening reduserer betennelse på lang sikt, men vi visste også at akutt trening forbigående øker inflammatoriske biomarkører under og umiddelbart etter anstrengelse.” Omtrent en tredjedel av nytteverdien av regelmessig trening, fant de, skyldes redusert betennelse.)

(Anm: Raw and Red-Hot. Could inflammation be the cause of myriad chronic conditions? In 2007, associate professor of medicine Samia Mora and colleagues published a study of exercise that sought to understand why physical activity is salutary. They already knew that exercise reduces the risk of cardiovascular disease as much as cholesterol-lowering statin drugs do. By analyzing biomarkers in the blood of 27,055 women participating in a long-term study, and other objective measures, they hoped to tease out the source of this effect. How much of the benefit was attributable to improved blood pressure? To lower body weight? Or to something else? The women had donated blood in the 1990s when they entered the study. Eleven years later, the researchers analyzed this frozen blood to see if they could find anything that correlated with long-term cardiovascular outcomes such as heart attack and stroke. “We were actually surprised that reduced inflammation was the biggest explainer, the biggest contributor to the benefit of activity,” says Mora, “because we hadn’t hypothesized that. We knew that regular exercise does reduce inflammation over the long term, but we also knew that acute exercise transiently increases inflammatory biomarkers during and immediately after exertion.” About a third of the benefit of regular exercise, they found, is attributable to reduced inflammation. (…) In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof. Can seemingly unconnected illnesses of the brain, the vasculature, lungs, liver, and joints really share a deep biological link? Evidence has been mounting that these common chronic conditions—including Alzheimer’s, cancer, arthritis, asthma, gout, psoriasis, anemia, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, diabetes, and depression among them—are indeed triggered by low-grade, long-term inflammation. But it took that large-scale human clinical trial to dispel any lingering doubt: the immune system’s inflammatory response is killing people by degrees. (…) (In medicine, believing something is true is not the same as being able to prove it. Because the idea that inflammation—constant, low-level, immune-system activation —could be at the root of many noncommunicable diseases is a startling claim, it requires extraordinary proof.) (harvardmagazine.com May-June 2019).)

- Oppfinnelse av medisiner ved tilgang til skjult skatt i det menneskelige mikrobioms «mørke materie". Den mørke materie i vårt mikrobiom. Selv om det er gjort raske fremskritt med forståelsen av mikrobiomets innvirkning på menneskers helse, er et grunnleggende spørsmål stort sett uløst; og det forhindrer feltet fra å gjøre overgangen fra å utvikle behandlinger basert på tilfeldigheter til å oppfinne behandlinger på linje med ingeniørprinsipper. Mikrobene, som lever på overflaten og inni oss, reagerer konstant på signaler fra vårt kosthold, medisinske behandlinger, sinnsstemninger etc. Gjennom to hovedgrensesnitt: å generere metabolitter som utøver lokale eller systemiske effekter, og produsere immunogene komponenter som fremkaller store effekter på vårt immunforsvar.

(Anm: Inventing Medicine by Accessing the Hidden Treasure in the Human Microbiome’s Dark Matter. The dark matter of our microbiome. Though rapid progress has been made in understanding the microbiome’s impact on human health, a fundamental issue remains largely unsolved; and it is preventing the field from making the transition from developing therapeutics based on serendipity to inventing medicine at scale using engineering principles. This issue, at its heart, is the murky understanding of the so-called “dark matter” in the human microbiome. Collectively, the dark matter refers to the vast amount of the microbial strains that remain unculturable to researchers in the lab, and for nearly any given strain, the majority of its genome that cannot be annotated. (…) The importance of tackling these issues cannot be overstated. The human microbiome represents the largest and the longest human trial ever: there are currently seven billion threads running globally and every single thread runs through the entire lifespan of the host. The microbes, living on the surface and inside of us, constantly respond to signals from our diet, medical treatments, mood, etc through two main interfaces: generating metabolites that exert local or systemic effects, and producing immunogenic components that elicit profound effects on our immune system. Both interfaces contain a large amount of modulators produced by the microbes. (endpts.com 6.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Hva forårsaker Alzheimers? Ikke giftig (toksisk) amyloid, antyder ny studie.

(Anm: What causes Alzheimer's? Not toxic amyloid, new study suggests. Many researchers have argued that the accumulation of toxic beta-amyloid in the brain causes Alzheimer's. However, a new study offers some evidence contradicting this sequence. (…) So far, the prevailing hypothesis among experts has been that the excessive accumulation of a potentially toxic protein — beta-amyloid — in the brain causes Alzheimer's. (…) In a study paper that appears in the journal Neurology, the researchers explain what led them to reach this conclusion. (medicalnewstoday.com 4.1.2020).)

(Anm: Objective subtle cognitive difficulties predict future amyloid accumulation and neurodegeneration. Neurology 2019 (First published December 30, 2019).)

- Alt du trenger å vite om kjemiske ubalanser i hjernen. En kjemisk ubalanse i hjernen oppstår når en person har for lite eller for mye av visse nevrotransmittere. (- Selv om kjemiske ubalanser i hjernen ser ut til å ha en sammenheng med psykiske lidelser og psykiske helsetilstander, har forskere ikke bevist at kjemiske ubalanser er den initielle årsaken til disse forholdene.)

(Anm: Everything you need to know about chemical imbalances in the brain.  A chemical imbalance in the brain occurs when a person has either too little or too much of certain neurotransmitters. Neurotransmitters are the chemical messengers that pass information between nerve cells. Examples of neurotransmitters include serotonin, dopamine, and norepinephrine. People sometimes call serotonin and dopamine the "happy hormones" because of the roles that they play in regulating mood and emotions. A popular hypothesis is that mental health disorders, such as depression and anxiety, develop as a result of chemical imbalances in the brain. (…) Myths Many factors may contribute to a person's risk of mental illness. It is a popular myth that chemical imbalances in the brain are solely responsible for causing mental health conditions. Although chemical imbalances in the brain seem to have an association with mood disorders and mental health conditions, researchers have not proven that chemical imbalances are the initial cause of these conditions. (medicalnewstoday.com 29.9.2019).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(AnmAntibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Utviklingen av bruk av fekal mikrobiotatransplantasjon og nye terapeutiske indikasjoner.

(Anm: The evolution of the use of faecal microbiota transplantation and emerging therapeutic indications. Summary Developments in high-throughput microbial genomic sequencing and other systems biology techniques have given novel insight into the potential contribution of the gut microbiota to health and disease. As a result, an increasing number of diseases have been characterised by distinctive changes in the composition and functionality of the gut microbiota; however, whether such changes are cause, consequence, or incidental to the disease in question remains largely uncertain. Restoration of the gut microbiota to a premorbid state is a key novel therapeutic approach of interest, and faecal microbiota transplantation—the transfer of prescreened stool from healthy donors into the gastrointestinal tract of patients—is gaining increasing importance in both the clinical and research settings. At present, faecal microbiota transplantation is only recommended in the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection, although a large number of trials are ongoing worldwide exploring other potential therapeutic indications. Lancet 2019 (Published:August 03, 2019).)

(Anm: We thank Jean Christophe Lagier and Didier Raoult for their interest in our Review1 and for highlighting the growing interest in the use of faecal microbiota transplantation as a treatment option for recurrent urinary tract infections. The hypothesis for this potential treatment strategy is that bacteria within the family of Enterobacteriaceae, which includes pathogenic bacteria that commonly cause urinary tract infections, can migrate to the urinary tract from a reservoir within the gut microbiota. Notably, successful faecal microbiota transplantation for the treatment of recurrent Clostridioides difficile infection is associated with a marked reduction in the relative abundance of Enterobacteriaceae within the gut microbiota,2 and could therefore be a rational approach for intestinal decolonisation of these organisms. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

(Anm: Faecal microbiota transplantations and urinary tract infections – Authors' reply. Lancet 2020 (Published:January 25, 2020).)

- En guide til de beste probiotika - Hvilke er det?

(Anm: A guide to the best probiotics - What are they? - Best strains - Best sources - Specific health conditions - Males and females - Weight loss - Gut health - Constipation - Mental health - Summary. There are many different types of probiotic and many brands to choose from. For this reason, it can be difficult to know which probiotic is best for different situations. The best probiotics for a person can depend on the strain of bacteria, how many bacteria the supplement contains, and whether or not the product also includes prebiotics. Some research suggests that probiotics can help keep the gut healthy and may help relieve the symptoms of some health conditions. This article offers a guide to probiotics — including information on the different strains and their specific uses — and provides a summary of what to keep in mind when choosing. (medicalnewstoday.com 23.12.2019).)

- Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. (- Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon.)

(Anm: Ny forskning viser at regulering av tarmfloraen kan redusere angst. Koblingene mellom tarmen og hjernen blir stadig klarere i vitenskapen. Nå har forskere kommet fram til at behandling med probiotiske bakterier kan bidra til å redusere angstsymptomer. (…) «Flere og flere enkeltstudier har indikert at tarmfloraen kan regulere hjernens funksjon gjennom tarm-hjerne-aksen, og at dysbiose i tarmfloraen er relatert til angst. (…) «Vi har oppdaget at mer en halvparten av studiene viste at det var positivt å behandle angstsymptomer ved å regulere tarmfloraen. Det finnes to typer intervensjoner (probiotisk og ikke-probiotiske intervensjoner) for å regulere tarmfloraen, og det må understrekes at de ikke-probiotiske intervensjonene var mer effektive enn de probiotiske intervensjonene», skriver forskerne i sin konklusjon. (…) Tidligere i år ble det publisert en stor studie som viste at flere bakterietyper mangler i tarmen hos personer som sliter med depresjon. (dagsavisen.no 25.5.2019).)

(Anm: Effects of regulating intestinal microbiota on anxiety symptoms: A systematic review. Abstract Background Anxiety symptoms are common in mental diseases and a variety of physical disorders, especially in disorders related to stress. More and more basic studies have indicated that gut microbiota can regulate brain function through the gut-brain axis, and dysbiosis of intestinal microbiota was related to anxiety. However, there is no specific evidence to support treatment of anxiety by regulating intestinal microbiota. (…) Conclusions We find that more than half of the studies included showed it was positive to treat anxiety symptoms by regulation of intestinal microbiota. There are two kinds of interventions (probiotic and non-probiotic interventions) to regulate intestinal microbiota, and it should be highlighted that the non-probiotic interventions were more effective than the probiotic interventions. More studies are needed to clarify this conclusion since we still cannot run meta-analysis so far. General Psychiatry 2019;32:e100056.)

- Det er bevis på at tarmbakterier kan ha innflytelse på (sinns)stemning, forhindre depresjon.

(Anm: Evidence mounts that gut bacteria can influence mood, prevent depression. Among the many microbes in the gut (above), some may influence mood. Of all the many ways the teeming ecosystem of microbes in a person’s gut and other tissues might affect health, its potential influences on the brain may be the most provocative. Now, a study of two large groups of Europeans has found several species of gut bacteria are missing in people with depression. The researchers can’t say whether the absence is a cause or an effect of the illness, but they showed that many gut bacteria could make substances that affect nerve cell function—and maybe mood. sciencemag.org Feb. 4, 2019.)

- Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging.) (- Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse.)

(Anm: Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging. Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Videre har andre studier vist at dysfunksjonelle mitokondrier i hjernens celler er et kjennetegn på både normal aldring og Alzheimers. Bevæpnet med denne kunnskapen, forsøkte forskere ved Salk Institute for Biological Studies og Scripps Research Institute - begge i La Jolla, CA - å teste flere legemidler under forhold som &quot;etterligner mange aspekter ved alderdomsassosiert nevrodegenerasjon og hjernepatologi, inkludert energisvikt og mitokondriell dysfunksjon.Det [var] allerede noe data fra humane studier om at mitokondriens funksjon er negativt påvirket ved aldring og at det er verre i sammenhengen med Alzheimers [...]. Dette er med på å befeste denne linken." (medicalnewstoday.com 13.12.2019).)

- Selv som «død» kan dette probiotika være effektivt mot betennelse. (- I en studie - publisert i tidsskriftet GeroScience — rapporterer forfatterne at de fant at selv etter inaktivering viste L. paracasei effektivitet ved å forlenge levetiden i rundormeksperimenter, og det reduserte også betennelse og forbedret kognitiv funksjon hos eldre mus.)

(Anm: Even 'dead,' this probiotic may be effective against inflammation. New research using roundworms and mice has shown that one probiotic of human origin does not have to be alive to reduce markers of inflammation and promote health. Probiotics are usually live, active bacteria that interact with the gut flora — the bacteria already present in the gut. Nutritionists and other health specialists have found that probiotics can offer many health benefits when people ingest them in the right amounts. These benefits include rebalancing the population of bacteria in the gut, aiding digestion, and improving symptoms of gastrointestinal conditions, such as irritable bowel syndrome. Increasingly, research is showing that inactivated — or "dead" — probiotic bacteria may also offer a host of benefits. (…) Now, a new study from the Wake Forest School of Medicine in Winston-Salem, NC has tested the potential for health of an inactivated strain of human-derived (D3-5). In the study paper — which appears in the journal GeroScience — the authors report finding that, even after inactivation, L. paracasei demonstrated effectiveness by extending lifespan in roundworm experiments, and it also reduced inflammation and improved cognitive function in elderly mice. (medicalnewstoday.com 10.12.2019).)

(Anm: Lipoteichoic Acid From the Cell Wall of a Heat Killed Lactobacillus Paracasei D3-5 Ameliorates Aging-Related Leaky Gut, Inflammation and Improves Physical and Cognitive Functions: From C. Elegans to Mice. Geroscience 2019 Dec 8[Online ahead of print].)

- «Hvis tarmen fungerer, bruk den».

(Anm: ‘If the Gut Works, Use It’. Experts urge early enteral nutrition when feasible. To maximize the benefits and minimize costs of nutrition therapy in the hospital setting, physicians should evaluate nutrition risk early and use enteral administration whenever feasible. (gastroendonews.com 13.11.2019).)

- Ny test for IBS-D bruker autoimmun biomarkør. Basert på vitenskapen bak en ny diagnostisk test, synes diaré-dominerende irritabelt tarmsyndrom å være en autoimmun prosess i det minste hos noen pasienter, ifølge ny forskning.

(Anm: New Test for IBS-D Uses Autoimmune Biomarker. Based on the science behind a new diagnostic test, diarrhea-predominant irritable bowel syndrome appears to be an autoimmune process in at least some patients, new research has found. When a biomarker for antibodies to an endogenous protein in the gut is added to a biomarker for small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), the positive predictive value of the test climbs above 95%. The test, which is being marketed by Gemelli Biotech, builds on the already convincing evidence that SIBO following an episode of acute bacterial gastroenteritis is a cause of IBS-D, according to Mark Pimentel, MD, the executive director of the Medically Associated Science and Technology Program at Cedars-Sinai Hospital, in Los Angeles. “For the first time, these studies have provided the basis for considering IBS-D an autoimmune disease,” Dr. Pimentel said. “We believe that IBS-D develops in most or all patients as the consequence of gastritis induced by food poisoning.” (gastroendonews.com 16.1.2019).)

- Effektivitet av fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon (FMT) for pasienter med irritabelt tarmsyndrom i en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie. (- KONKLUSJONER: FMT er en effektiv behandling for pasienter med IBS. Å bruke en veldefinert donor med normal DI (dysbioseindeks) og gunstig spesifikk mikrobiell signatur er avgjørende for vellykket FMT. Responsen på FMT øker med dosen.)

(Anm: Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double-blind, placebo-controlled study. (…) Abstract OBJECTIVE: Faecal microbiota transplantation (FMT) from healthy donors to patients with irritable bowel syndrome (IBS) has been attempted in two previous double-blind, placebo-controlled studies. While one of those studies found improvement of the IBS symptoms, the other found no effect. The present study was conducted to clarify these contradictory findings. (…) RESULTS: Responses occurred in 23.6%, 76.9% (p<0.0001) and 89.1% (p<00.0001) of the patients who received placebo, 30 g FMT and 60 g FMT, respectively. These were accompanied by significant improvements in fatigue and the quality of life in patients who received FMT. The intestinal bacterial profiles changed also significantly in the groups received FMT. The FMT adverse events were mild self-limiting gastrointestinal symptoms. CONCLUSIONS: FMT is an effective treatment for patients with IBS. Utilising a well-defined donor with a normal DI and favourable specific microbial signature is essential for successful FMT. The response to FMT increases with the dose. Trial registration www.clinicaltrials.gov (NCT03822299) and www.cristin.no (ID657402). Gut. 2019 Dec 18. pii: gutjnl-2019-319630.)

(Anm: Dysbiose er det motsatte av symbiose og en tilstand hvor det er en mikrobiell ubalanse. Termen brukes ofte i forbindelse med tarmflora. Kilde: Store norske leksikon.)

- Vanlig variabel immunsvikt: immundefekt(sykdom) og vedvarende betennelser. (- Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging.)

(Anm: Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation. Prosjektnummer 2012063 (…) 2017 – sluttrapport Common variable immunodefiency: autoimmunity and persistent inflammation Studien har (i) påvist nye mediatorer i sykdomsutvikling ved denne tilstanden, (ii) påvist samspill mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon ved denne tilstanden, og (iii) påvist samspillet mellom betennelse i tarmslimhinnen og kliniske manifestasjoner ved denne formen for immunsvikt. Mer konkret: 1. Prosjektet har gjennom en stor internasjonal studie vist at det er overlapp mellom gener som disponerer for autoimmune sykdommer og gener som disponerer for denne formen for immunsvikt. 2. Man har identifisert at endringer CLEC16A genet kan være knyttet til utvikling av CVID. Interessant er endringer i dette genet også knyttet til utvikling av enkelte autoimmune sykdommer som MS. Mus som mangler CLECK16A hadde endret B celle funksjon, noe som peker på en rolle for dette molekylet i B celle utvikling. 3. Prosjektet har gjennomført den til nå største studien hvor man har utført øvre og nedre endoskopi undersøkelser hos CVID pasienter med og uten gastrointestinale symptomer. Av funnene kan nevnes (i) selv om flere av CVID pasientene histologisk har et cøliaki lignende bilde, viser cDNA analyser fra tarmbiopsier lite overlapp med "ekte" cøliaki. (ii) Betennelse i tarmslimhinnen ble sett hos mange, med og uten symptomer, og kan være assosiert til systemisk inflammasjon. (iii) Det ble påvist påfallende få pasienter med pågående tarminfeksjoner. 4. Prosjektet gjennomførte den første studien av tarmmikrobiota ved CVID som bl.a. viser at det er mangel på mangefold i tarmfloraen fra CVID pasienter. Denne forstyrrelsen kan være medvirkende årsak til systemisk inflammasjon bl.a. via lekkasje av såkalte endotoksiner fra visse bakterier. 5. Det ble identifisert en dysbiose indeks som vi tror er viktig for systemiske forandringer (inflammasjon) og senere studier i vår gruppe ved intervensjon med ikke-absorberbare antibiotika tyder på at endring av disse bakteriene er avgjørende for endret systemisk inflammasjon. Studien kan ha en rekke implikasjoner for pasientbehandling/oppfølging. 1. Den peker på sammenhengen mellom tarm mikrobiota og systemisk inflammasjon og understreker at det ikke bare er å endre tarmfloraen for å oppnå anti-inflammatoriske effekter, den må endres i en bestemt retning. 2. Disse studiene omkring tarm mikrobiota kan få betydning for nye behandlingsformer ikke bare ved denne immunsviktformen, men ved en rekke mer vanlige sykdommer som autoimmune sykdommer og kreft. 3. Studien viser at steril inflammasjon snarere enn infeksjoner er mest hyppig årsak til tarmplager i denne pasientgruppen noe som igjen får behandlingsmessige og diagnostiske konsekvenser. 4. En rekke pasienter med denne immunsvikten har et cøliaki lignende bilde på tarmbiopsi, men studiene her tyder på det dreier seg om to helt forskjellige sykdommer noe som bl.a. taler mot gluten fri diett som et viktig tiltak. Disse studiene kan også bidra til økt forståelse for mekanisme bak reell cøliaki utvikling. 5. Studiene underbygger ellers at pasienter med immunsvikt også er karakterisert av autoimmune og inflammatoriske manifestasjoner noe som også ble understreket av genetiske studier. Dette kan igjen få behandlingsmessige konsekvenser. (forskningsprosjekter.ihelse.net 2017).)

- Behandlingsalternativer for IBS. Irritabelt tarmsyndrom (IBS) er en vanlig fordøyelseslidelse som kan ha en betydelig effekt på en persons livskvalitet.

(Anm: Treatment options for IBS. Irritable bowel syndrome (IBS) is a common digestive disorder that can have a significant effect on a person's quality of life. (…) Natural remedies Many people try natural remedies to relieve their IBS symptoms. These remedies include those below. Probiotics The following three probiotics are the focus of clinical studies on the treatment of IBS: - Lactobacilli - Saccharomyces boulardii – Bifidobacteria According to a 2014 review of IBS treatments, studies of Lactobacillus have so far yielded conflicting or inconsistent results. Saccharomyces boulardii and Bifidobacteria have shown some benefits in the treatment of IBS. However, further research is necessary to establish their effects. According to the review, a type of Bifidobacteria called Bifido bacterium infantis 35624 shows the strongest effects against IBS. Studies show that it may reduce IBS pain and bloating when a person takes it once daily. Some people also report that this strain of probiotic helps them pass stool and normalizes their stool habits. No other probiotics have demonstrated IBS symptom improvement in appropriately designed studies. Further studies are necessary to confirm the effectiveness and safety of probiotics for treating IBS symptoms. When choosing a probiotic, people must select the exact product that researchers used in the clinical study. All probiotic products differ in their composition and dosage, meaning that some may prove less effective than others. People should also consult a doctor before taking probiotics to ensure that the product is safe. (medicalnewstoday.com 6.1.2020).)

- Kan denne mekanismen forklare hvorfor søvnløse netter påvirker tarmehelsen? Tarmbetennelse og andre tilstander som involverer immunforsvaret er mer vanlig blant personer med uregelmessige søvnmønstre, inkludert de som jobber nattskift. (- Disse immunceller har en sterk rolle i å kontrollere metabolisme, betennelse og andre biologiske prosesser. I en nylig studie publisert i Nature forklarer forskerne hvordan de brukte mus for bedre å forstå rollen til ILC3s i tarmen.)

(Anm: Could this mechanism explain why sleepless nights affect gut health? Gut inflammation and other conditions that involve the immune system are more common among people with irregular sleep patterns, including those who work night shifts. Now, new research in mice has uncovered a previously unknown mechanism that could help to explain the connection. The mechanism concerns group 3 innate lymphoid cells (ILC3s). These immune cells have a strong role in controlling metabolism, inflammation, and other biological processes. In a recent Nature paper, the scientists explain how they used mice to better understand the role of ILC3s in the gut. "These cells," says senior study author Henrique Veiga-Fernandes, Ph.D., "fulfill important functions in the gut — they fight infection, control the integrity of the gut epithelium, and instruct lipid absorption." Veiga-Fernandes works at the Champalimaud Centre for the Unknown, in Lisbon, Portugal. He leads a group that investigates communication at the cellular level between the nervous system and the immune system. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Søvn (mintankesmie.no).)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Light-entrained and Brain-Tuned Circadian Circuits Regulate ILC3s and Gut Homeostasis. Nature, 574 (7777), 254-258 Oct 2019.

- Å reparere lekk blod-hjerne-barriere kan forynge hjernens funksjon. (- Ny forskning på mus stiller spørsmål ved ideen om at "du ikke kan lære en gammel hund nye triks.")

(Anm: Repairing leaky blood-brain barrier may rejuvenate brain function. New research in mice questions the idea that "you can't teach an old dog new tricks." The answer may lie in preserving the blood-brain barrier, which tends to become leaky with age. The blood-brain barrier is a complex set of blood vessel characteristics that help shield the brain from potentially harmful substances in the bloodstream. In a recent Science Translational Medicine study, scientists describe how the breakdown of the blood-brain barrier can trigger brain inflammation and cognitive impairment in aging mice. The international team found that the breakdown of the blood-brain barrier activates a signaling protein in brain cells called astrocytes. The researchers then developed and tested a drug that blocked the signaling protein, which goes by the name transforming growth factor-beta (TGF-beta). After treatment with the drug, the mice showed fewer signs of brain inflammation and an improved ability to learn new tasks that matched the performance of much younger mice.  (medicalnewstoday.com 6.12.2019).)

- Hjernens immunceller viktige for å opprettholde blod-hjernebarrieren (BBB). (- Ny forskning viser at cellene som er ansvarlige for å beskytte hjernen mot infeksjon og betennelse også er ansvarlige for å reparere forsvarssystemet som skiller hjernen fra resten av kroppen.) (- Disse funnene har betydelige kliniske implikasjoner fordi visse kardiovaskulære legemidler mulig kan hindre hjernens evne til å reparere seg selv etter et slag eller annen skade.)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury. (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: Purinergic receptor P2RY12-dependent microglial closure of the injured blood–brain barrier. Significance Brain endothelial cells, pericytes, and astrocytes participate in maintenance of the blood–brain barrier (BBB). Juxtavascular microglial cells are also an integral part of the neurovascular unit. We show here that, in response to capillary injury, microglial processes rapidly form a dense plexiform aggregate at the site of injury. Photoablation of microglial cells abolished closure of BBB leakage, whereas inhibition of P2RY12 (purinergic receptor P2Y, G-protein coupled, 12) receptors suppressed microglial process motility and prolonged BBB closure. Thus, microglial cells mediate rapid resealing of injury-induced leaks in BBB. These observations may have clinical importance as P2RY12 receptor antagonists are widely used as platelet inhibitors in patients with coronary artery and cerebrovascular disease at risk for stroke and its attendant disruption of the injured BBB. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201520398.)

- Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? (- Fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon).)

(Anm: Har dårlig munnhelse (oral helses) innvirkning på hjernefunksjon? Opplevd stress kan ha negativ innvirkning på munnhelsen, som igjen kan føre til kognitiv svikt blant spesifikke eldre befolkningsgrupper, ifølge to nye studier. (…) En nylig publisert gjennomgang av 23 studier fant bevis på en sammenheng mellom munnhelse (oral helse) og kognitive aspekter, for eksempel hukommelse og utøvende kvalitet (funksjon). (medicalnewstoday.com 15.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

(Anm: Oral Health and Cognitive Function in Older Adults: A Systematic Review. (…) CONCLUSIONS: This systematic review provides evidence of an association between learning and memory, complex attention, and executive function with oral health in old age. Gerontology. 2019 Mar 22:1-14.)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(AnmDiabetes (mintankesmie.no).)

(AnmDiabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og otika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(AnmRisk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes.

(Anm: Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes. (Oral steriods linked with ten-fold increased risk of diabetes.) Pasienter som tar orale steroider for revmatoid artritt kan ha en ti-fold økt risiko for diabetes, estimerer forskere. Teamet, som utførte en gruppestudie fant at pasienter som tar 5 mg per dag av prednisolon tilsvarende dose for hhv. en, tre og seks måneder hadde en økt risiko for på 20 %, 43 % og 48 % for diabetes, sammenlignet med ikke-brukere av glukokortikoider.(pulsetoday.co.uk 5.5.2016).)

(Anm: Vanlige legemidler, uvanlig risiko? Høyere frekvens av alvorlige problemer etter kortvarig steroidbruk. (Common drugs, uncommon risks? Higher rate of serious problems after short-term steroid use.) (…) Personer som tok legemidlene var mer sannsynlig å brekke et ben, få en potensielt farlig blodpropp eller få en livstruende sykdom som sepsis i månedene etter deres behandling. (…) Selv om bare en liten prosentandel av begge gruppene kom på sykehus for disse alvorlige helsetruslene, viste det høyere antallet blant mennesker som tok steroider bare noen få dager, at det er grunn til forsiktig og til og med bekymringer, sier forskerne. (news-medical.net 14.4.2017).)

- Gåtefulle sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Gådefulde symptomer rammer teenagere - uanset, om de har fået HPV-vaccine eller ej.

(Anm: Gådefulde symptomer rammer teenagere - uanset, om de har fået HPV-vaccine eller ej. HPV-vaccinen er ikke skyld i, at flere og flere unge kommer på hospitalet med uforklarede symptomer, konkluderer endnu et studie. (videnskab.dk 21.1.2020).)

- Funktionelle lidelser: »Ingen sygdomme kommer som et lyn fra en klar himmel«.

(Anm: Funktionelle lidelser: »Ingen sygdomme kommer som et lyn fra en klar himmel«. Teenagere får ikke funktionelle lidelser af at blive vaccineret mod livmoderhalskræft. Hvad mon de så bliver syge af?  (videnskab.dk 21.1.2020).)

- Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. (- Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler.) (- Tarmbakterier kobles til hjertesvikt) (- Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet) (- Kan tarmbakterier gi åreforkalkning?)

(Anm: Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa. Mange av oss har så smått begynt å venne oss til tanken: Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler. De siste åras forskning har antydet at slike bakterier og andre mikroorganismer spiller en viktig rolle for helsa vår. Flere studier har for eksempel vist at mennesker med kroniske sykdommer ofte har en annen sammensetning av tarmbakterier enn friske. Og i andre undersøkelser har forskerne gjort mus syke ved å gi dem tarmflora fra syke mennesker. Les også: armbakterier kobles til hjertesvikt Les også: Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet Les også: Kan tarmbakterier gi åreforkalkning? Likevel forstår vi lite av hvordan dette virker. (…) Én mulighet er at mikroorganismene produserer signalstoffer eller giftstoffer som trenger inn i kroppen. Tidligere forskning har for eksempel antydet at det bakterieproduserte stoffet lipopolysakkarid – LPS – kan være koblet til fedme. (…) Den nye studien viser at mikrobene lager store mengder av en hittil ukjent gruppe proteiner. En betydelig del av disse stoffene kan tenkes å påvirke kroppen. – Det er en veldig spennende studie, sier Trøseid, men advarer samtidig om at resultatene må bekreftes i andre undersøkelser. (…) Forskerne mener det er grunner til å tro at mikroorganismene bruker proteinene til en rekke ulike ting: Vedlikehold, virusbekjempelse, tilpasning til levestedet og prating og knuffing med andre mikrober. Og ikke minst, til å snakke med oss. Les også: Forskere mener tarmbakteriene påvirker evnen vår til å lære Sberro og kollegaene mener rundt 30 prosent av de små proteinene kan skilles ut av bakteriene eller er involvert i utveksling av stoffer mellom celler. Nettopp slike proteiner kan tenkes å spille en rolle i kommunikasjonen mellom mikroorganismene og cellene i kroppen. Og det gjør igjen de nyoppdagede proteinene svært interessante for forskere som forsøker å finne ut mer om hvordan tarmfloraen påvirker helsa. (…) Les også: ME-pasienter med spesiell tarmflora Les også: Kan angst behandles gjennom tarmen? (…) Les også: Tarmbakterier ga autisme-adferd hos mus (forskning.no 24.8.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.)

(Anm: Calcitonin Gene-Related Peptide Negatively Regulates Alarmin-Driven Type 2 Innate Lymphoid Cell Responses. Abstract Neuroimmune interactions have emerged as critical modulators of allergic inflammation, and type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) are an important cell type for mediating these interactions. Here, we show that ILC2s expressed both the neuropeptide calcitonin gene-related peptide (CGRP) and its receptor. CGRP potently inhibited alarmin-driven type 2 cytokine production and proliferation by lung ILC2s both in vitro and in vivo. CGRP induced marked changes in ILC2 expression programs in vivo and in vitro, attenuating alarmin-driven proliferative and effector responses. A distinct subset of ILCs scored highly for a CGRP-specific gene signature after in vivo alarmin stimulation, suggesting CGRP regulated this response. Finally, we observed increased ILC2 proliferation and type 2 cytokine production as well as exaggerated responses to alarmins in mice lacking the CGRP receptor. Together, these data indicate that endogenous CGRP is a critical negative regulator of ILC2 responses in vivo. Immunity, 51 (4), 709-723.e6 2019 Oct 15.)

(Anm: MHCII-mediated dialog between group 2 innate lymphoid cells and CD4(+) T cells potentiates type 2 immunity and promotes parasitic helminth expulsion. (…)  Bone-Marrow Chimeras For mixed-chimera experiments, lethally irradiated CD45.1+ B6/SJL mice were reconstituted with a 1:1 mixture of bone-marrow cells (2 × 106 cells) containing either CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ C57Bl/6 or CD45.1+ B6/SJL and CD45.2+ MhcII−/− cells. After 10 weeks, mice were given daily doses of recombinant mouse IL-33 (0.4 μg per dose). Immunity. 2014; 41: 283-295.)

- Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. (- Noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater.)

(Anm: Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. Nylig forskning har vist at tarmmikrober kan endre hvordan en medisinering fungerer i kroppen vår, noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater. (medicalnewstoday.com 22.6.2019).)

- Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. (- Hos mennesker er utvikling av metabolsk sykdom, særlig type 2-diabetes, korrelert med bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen, ifølge en studie ledet av Dr. Benoit Chassaing og Andrew Gewirtz ved Georgia State University.)

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Dødelig hjernehinnebetennelse (meningitis) ser ut til å bli avverget med antipsykotika i tidlig forsøk.

(Anm: Deadly Meningitis Appears to Be Cleared With Antipsychotics in Early Trials. A new study on mice suggests that some antipsychotic drugs could also help us tackle the most common form of meningitis. Bacterial meningitis (Neisseria meningitidis) is a serious infection that causes dangerous swelling in the tissue around the brain and spinal cord. (sciencedaily.com 27.3.2019).)

- Cellegift er legemidler som dreper celler eller hemmer cellevekst og celledeling (mitose).

(Anm: Cellegift er legemidler som dreper celler eller hemmer cellevekst og celledeling (mitose). Cellegift brukes i behandlingen av en rekke former for kreft og for å hemme formering av immunsystemets celler ved alvorlige autoimmune sykdommer. Som oftest behandles pasienten med en kombinasjon av ulike typer cellegift som har ulike virkningsmekanismer. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Flere selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

- Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger.

(Anm: Slimhinden i næse og lunger får forskellige speciallæger til at arbejde sammen. På Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologiske Klinik er der etableret et frugtbart samarbejde med lungemedicinere baseret på konceptet - Unified Airways - hvor specialister inden for øre-næse-hals- og lungemedicin arbejder sammen om patienter med inflammation i luftvejene. Det har fungeret så godt, at resultaterne for nylig blev omtalt i det lægevidenskabelige tidsskrift The Lancet. Når man kigger på slimhinden i næse/bihuler under et mikroskop, ligner det meget det, man ser, når slimhinden fra lungerne mikroskoperes. Slimhinderne består af samme væv og celler, og der foregår stort set de samme kaskader af betændelsesreaktioner i slimhinden i næse og lunger. Derfor har man på Rigshospitalets Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret taget teten og kørt et samarbejdsprojekt med lungespecialister i det koncept, der kaldes Unified Airways. ”Hvis man er syg i sine nedre luftveje, ved vi, at der også kan være risiko for, at man bliver syg i sine øvre luftveje – og omvendt, hvis man er syg i de øvre luftveje, er der stor risiko for, at patienten også er syg i de nedre luftveje. Hvis vi snakker om astma og samtidigt kigger på næsepolypper, kan vi altså se, at det stort set er det samme, der foregår i de øvre luftveje nemlig type 2 inflammation, som meget ligner det, der foregår i lungerne. Så er man lidt vovet, kan man sige, at det i virkeligheden er den samme sygdom, som viser sig på hver sin måde i næse, i bihuler og i lunger,” lyder det fra Christian von Buchwald, professor i øre-næse-halskirurgi samt overlæge dr.med. ved Øre-næse-halskirurgisk og Audiologisk Klinik, HovedOrtoCentret Rigshospitalet. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 12.2.2020).)

- Meningokokkemi: Alt du trenger å vite.

(Anm: Meningococcemia: Everything you need to know. (…) Symptoms It can take 2 to 10 days from initial exposure to the bacteria before people begin showing any symptoms of meningococcal disease. Anyone displaying early symptoms must contact a doctor immediately as the disease can quickly become life threatening. In its earliest stages, meningococcal disease causes flu-like symptoms, including: - fever and chills - fatigue (feeling tired) - cold hands and feet - muscle or joint pain – irritability – vomiting - rapid breathing Throat infections may also occur at this stage, with pharyngitis, tonsillitis, and laryngitis all early signs as the bacteria breaks through the lining at the back of the throat.  (medicalnewstoday.com 25.12.2019).)

(Anm: Meningokokksykdom - veileder for helsepersonell. Meningokokksykdom (ofte kalt smittsom hjernehinnebetennelse) kan være en alvorlig sykdom som skyldes infeksjon med meningokokkbakterien. (nhi.no 12.10.2019).)

(Anm: Meningokokker (Neisseria meningitidis). FHI bidrar til utbruddsetterforskning og nasjonal epidemiologisk overvåking. (fhi.no 9.2.2019).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Enkelte matvarer er tettere knyttet til depresjon hos voksne. (- Det viktigste kliniske poenget: Deprimerte individer ser ut til å konsumere mer søtsaker og raffinert sukker, og færre belgfrukter, frukt og grønnsaker enn kontrollere som ikke var deprimerte.)

(Anm: Certain Foods More Closely Linked to Adult Depression. Key clinical point: Depressed individuals appear to consume more sweets and refined sugars, and fewer legumes, fruits, and vegetables than controls who were not depressed. Major finding: Adults with depression were more than twice as likely to consume no legumes (adjusted odds ratio, 2.60) and to consume few fruits and vegetables (aOR, 2.69) as those who were not depressed, and almost twice as likely to have a high consumption of sweet foods and refined sugars (aOR, 1.91). No significant differences were noted in chocolate consumption between the groups. Study details: The findings are based on results of a retrospective study of the diets of 76 adults with depression based on the Beck Depression Inventory questionnaire, and 56 adults without depressive symptoms. Disclosures: The researchers had no financial conflicts. (mdedge.com November 21, 2019).)

(Anm: Statens mattilsyn (Mattilsynet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sukkerindustrien (Big Sugar) (Kunstige søtningsmidler) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Mer data bekrefter koblinger mellom depresjon, inflammatoriske markører.

(Anm: More Data Confirm Links Between Depression, Inflammatory Markers. Key clinical point: Measurements of hedonic well-being and eudemonic well-being are associated with lower white blood cell (WBC) counts in older adults; eudemonic well-being also is associated with lower levels of fibrinogen and C-reactive protein (CRP). Major finding: Eudemonic well-being is associated with lower WBC, CRP, and fibrinogen, particularly in older men. Study details: The data come from a study of 8,780 adults aged 50 years and older who were enrolled in the English Longitudinal Study of Ageing. Disclosures: The researchers disclosed no financial conflicts. Daisy Fancourt, PhD, is supported in part by the Wellcome Trust. (mdedge.co November 21, 2019).)

- Bruk av nettverksanalyser for å undersøke linker mellom individuelle depressive symptomer, inflammatoriske markører og kovariater.

(Anm: Using network analysis to examine links between individual depressive symptoms, inflammatory markers, and covariates. (…) Abstract Background: Studies investigating the link between depressive symptoms and inflammation have yielded inconsistent results, which may be due to two factors. First, studies differed regarding the specific inflammatory markers studied and covariates accounted for. Second, specific depressive symptoms may be differentially related to inflammation. We address both challenges using network psychometrics. Conclusions: We found evidence for differential relations between markers, depressive symptoms, and covariates. Associations between symptoms and markers were attenuated after covariate adjustment; BMI and sex consistently showed strong relations with inflammatory markers. Psychol Med, 1-9 2019 Oct 28.)

(Anm: Similar to an independent variable, a covariate is complementary to the dependent, or response, variable. A variable is a covariate if it is related to the dependent variable. (methods.sagepub).)

- Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. (- Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel.) (- Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.) 

(Anm: Orme i tarmen kan blive kilde til ny antibiotika. Forskere ved Aarhus Universitetshospital har kastet sig ud i at undersøge om orme i tarmen udskiller sekreter, der slår bakterier ihjel. Viser det sig at holde stik kan ormene blive kilde til ny antibiotika, der kan redde millioner af menneskeliv.  Orme, der lever i tarmen, kan inden længe gå fra at blive afskyet til at blive hyldet for deres egenskaber. I hvert fald hvis der er hold i den mistanke, som ledende overlæge og professor Lars Østergaard ved infektionsmedicinsk afdeling på Aarhus Universitetshospital og hans forskergruppe har om, at sådanne orme udskiller sekreter, der kan […] (dagenspharma.dk 9.12.2019).)

- Mer enn forstoppelse (konstipasjon) - tarmsymptomer ved Parkinsons sykdom og deres forbindelse til tarmmikrobiota. (- KONKLUSJON: Resultatene våre indikerer at PD-pasienter kan lide av tykktarmsdysfunksjon utover ren forstoppelse. Derfor kan en mer omfattende vurdering av tarmsymptomer gi verdifull informasjon. Den lavere forekomsten av Prevotella-bakterier hos PD-pasienter med IBS-lignende symptomer antyder at mikrobiota-tarm-hjerneaksen kan være implisert i mage-tarmfunksjonen hos PD-pasienter.)

(Anm: More than constipation - bowel symptoms in Parkinson's disease and their connection to gut microbiota. (…) CONCLUSION: Our results indicate that PD patients may suffer from colonic dysfunction beyond pure constipation. Therefore, a more comprehensive assessment of bowel symptoms could provide valuable information. The lower abundance of Prevotella bacteria in PD patients with IBS-like symptoms suggests that the microbiota-gut-brain axis may be implicated in the gastrointestinal dysfunction of PD patients. Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1375-1383.)

- Treg tarm: Hva du bør vite. Noen mennesker bruker begrepet "Lazy bowel" for å referere til treg mave.

(Anm: Lazy bowel: What to know. Some people use the term "lazy bowel" to refer to slowed digestion. Slowed digestion is a symptom of a condition rather than a condition in itself. A person who has slowed digestion may experience other symptoms, such as infrequent bowel movements, constipation, and straining. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Studie linker noen antibiotika til en økt risiko for Parkinsons sykdom. (- Forskere har funnet en link mellom bruk av antibiotika (orale) og risikoen for Parkinsons sykdom.) (- De tidligere studiene fant at endringer i tarmen som er typiske ved Parkinsons sykdom, kan forekomme to tiår før diagnosen.)

(Anm: Study links some antibiotics to a raised risk of Parkinson's disease. Scientists have found a link between the use of oral antibiotics and the risk of Parkinson's disease. They suggest that the connection could be due to the drugs' impact on gut microbes. The findings also suggest that up to 15 years can elapse between antibiotic exposure and the emergence of any Parkinson's disease symptoms. The strongest links were for macrolides and lincosamides. Doctors prescribe oral dosages of these common antibiotics to fight a range of microbial infections. A paper on the new study, by researchers at Helsinki University Hospital in Finland, appears in a recent issue of the journal Movement Disorders. The discovery follows earlier research that found that people with Parkinson's disease often have altered gut microbes, for reasons that were unclear. In addition, the alterations often preceded the presentation of Parkinson's symptoms. Those earlier studies found that changes in the gut that are typical in Parkinson's disease can occur 2 decades before diagnosis. (medicalnewstoday.com 26.11.2019).)

(Anm: Antibiotic exposure and risk of Parkinson's disease in finland: A nationwide case‐control study. (…) Conclusions Exposure to certain types of oral antibiotics seems to be associated with an elevated risk of PD with a delay that is consistent with the proposed duration of a prodromal period. The pattern of associations supports the hypothesis that effects on gut microbiota could link antibiotics to PD, but further studies are needed to confirm this. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord. 2019 Nov 18.)

- Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. (- Hver dag inntar millioner av mennesker en liten dose titandioksid i diverse produkter. Stoffet, også kjent som E171 eller CI 77891, puttes i mat og kosmetikk for å gi produktene en fin, hvit farge.)

(Anm: Matprodusenter gjør helomvending etter nye funn om tilsetningsstoff. Helsekontrollen (TV 2): Franske forskere mener tilsetningsstoffet titandioksid kan være kreftfremkallende. Flere norske og internasjonale produsenter fjerner nå stoffet. (…) Forbud i Frankrike fra neste år Bekymringen til de franske forskerne dreier seg om titandioksid som består av de aller minste kornpartiklene kalt «nanopartikler», disse er mindre enn 100 nanometer. Ifølge studien, fikk elleve rotter tilsatt nanopartikler av titandioksid i drikkevannet sitt. Fire av de elleve forsøksdyrene utviklet forstadium til tarmkreft. Dessuten fant forskerne ut at titandioksid ble absorbert av blodet gjennom tarmveggen, noe som førte til små betennelser i tarmen. Nå går Frankrike så langt som å totalforby titandioksid i mat i ett år fra og med 1. januar 2020 som et føre-var-prinsipp. Også en rekke internasjonale produsenter i land som Tyskland, Nederland og Sveits har valgt å fase ut stoffet i sine varer. (tv2.no 5.12.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- Kan dette tilsetningsstoffet vende våre tarmbakterier mot oss? Titandioxid nanopartikler utgjør et felles tilsetningsstoff - E171 – som brukes som fargemiddel i mange produkter. Så langt har tilsetningsstoffets sikkerhet vært debattert, men ny forskning på mus har funnet bevis på at det kan gjøre tarmen mer utsatt for sykdom.)

(Anm: Can this food additive turn our gut bacteria against us? Titanium dioxide nanoparticles make up a common additive — E171 — used as a coloring agent in many products. So far, the additive's safety has been a matter of debate, but new research in mice has found evidence that it could render the gut more susceptible to disease. E171 is a food additive that manufacturers use to whiten various products, including chewing gum, cake icing, and candy, for instance. While the addition of this substance may render certain products more appealing, there is an ongoing debate about its safety. France, for instance, will ban the use of E171 in food products starting next year, over concerns that the additive could lead to health problems. Research in mice, which appeared last year in Scientific Reports, actually tied E171 consumption to the formation of colon cancer tumors. Moreover, a study in vitro, published in the journal Environmental Science: Nano in April this year, also found that E171 can lead to the alteration of normal cell function and upkeep in the gastrointestinal tract, which could mean that the substance can damage the gut's self-protective mechanisms. (medicalnewstoday.com 14.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. (…) To conclude on 21 days of exposure, both pathway analyses showed an effect of E171 on the immune response, neuronal response, signalling, and extracellular matrix organisation. In addition, the GSEA indicated modulation in cancer signalling pathways, cellular processes, haemostasis, and metabolism of protein. Furthermore, the reaction of the immune system was larger (33 pathways) in the GSEA.Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Vanlig tilsetningsstoff (matadditiv) kan ha "skadelig" innflytelse på menneskers helse: studie. Et vanlig tilsetningsstoff som finnes i mer enn 900 produkter, inkludert tyggegummi og majones, kan gjøre betydelig skade på folks tarmhelse og føre til alvorlige sykdommer som kreft.

(Anm: Common food additive may have ‘harmful’ influence on human health: study. A common food additive found in more than 900 products including chewing gum and mayonnaise could be doing significant damage to people’s gut health and even cause serious diseases such as cancer. (dailytelegraph.com 12.5.2019).)

(Anm: Transcriptomics analysis reveals new insights in E171-induced molecular alterations in a mouse model of colon cancer. Sci Rep. 2018; 8: 9738.)

- Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (- Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere.) (- Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.)

(Anm: - Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (…) Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere. (…) Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.) (- Sepsis, også kalt blodforgiftning, oppstår når kroppens immunforsvar overreagerer på en infeksjon. (…) «Samfunnet vil spares for unødig død, lidelse og store kostnader ved å øke innsatsen gjennom hele sykdomsforløpet til pasienter med sepsis» — INGVILD KJERKOL, HELSEPOLITISK TALSPERSON I ARBEIDERPARTIET.) (klassekampen.no 26.11.2019).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft.) (- Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft.)

(Anm: Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. New research in mice and humans suggests that imbalances in gut bacteria could play a key role in promoting the development of colorectal cancer. The finding is helping researchers develop a blood test that may help them diagnose this form of cancer. In 2019, doctors will have diagnosed an estimated 145,600 new cases of colorectal cancer in the United States alone, according to the National Cancer Institute. Often, however, this form of cancer has no obvious symptoms in its initial stages, which can make it hard to diagnose early on. This may mean that individuals do not have the opportunity to start the appropriate treatment before the tumors have grown and spread. This finding has helped the investigators develop a blood test able to pick up on the epigenetic (gene expression) changes that, in turn, are associated with both dysbiosis and tumor development. According to the study paper featured in PNAS, this blood test has proven accurate in a small prospective validation trial involving people with sporadic colorectal cancer. (…) Developing a diagnostic blood test Following on from previous research suggesting that the gut microbiota may be involved in the development of cancer, the scientists decided to delve deeper into the possible mechanisms at play. They studied 136 mice into which they transplanted samples of either fresh stools collected from nine people with sporadic colorectal cancer or fresh stool samples from nine healthy individuals. Then, at 7 and 14 weeks after the transplants, the researchers analyzed the mice's colons, looking for any changes. The team found that the mice that had received transplants of stools from cancer patients presented dysbiosis, and what is more, they had developed aberrant crypt foci (precancerous lesions). The researchers also noticed that these mice had an abnormally high number of hypermethylated genes — a feature typically associated with cancer tumors. When they performed similar analyses for people with sporadic colorectal cancer, the researchers found the same link between dysbiosis and abnormal changes in gene expression. The team then wondered whether it would be possible to develop a non-invasive blood test to diagnose early stage colorectal cancer in people who did not present symptoms. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. (– Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk.)

(Anm: Transplantasjon av avføring hjalp mange med IBS. Mange av pasientene følte seg helt friske etter behandling i en ny norsk studie. Men alle fikk bakterier fra en enkelt donor med spesiell tarmflora. Så hva betyr resultatene generelt for behandling med avføring? – Etter ei uke våknet jeg opp med en helt utrolig følelse av at jeg ikke kjente magen min. Jeg kunne ikke forestille meg at det gikk an, forteller Marte Rykkje Halstensen. For de fleste høres kanskje det ut som en selvfølge at magen ikke er det første du legger merke til om morgenen. Men for Halstensen var det nærmest sjokkerende. Normalt våknet hun alltid med smerter og ubehag i magen. Ofte ble hun vekt flere ganger om natten også. Halstensen hadde slitt med irritabel tarm siden barndommen. (…) Legen mente det satt i hodet Til tross for at IBS er svært vanlig, har leger og forskere visst lite om hva som forårsaker lidelsen. Og de har hatt tilsvarende lite å tilby menneskene som er rammet. (…) – Legene mente det måtte være noe psykisk – at det satt i hodet. Det var fortvilende, for jeg følte meg psykisk sterk. (…) Ubalanse i tarmen Etter hvert begynte Halstensen imidlertid å merke endring hos legene. I de siste åra har det kommet mye ny kunnskap om IBS. Et tiår med studier har for eksempel dokumentert at mange med IBS blir bedre når de unngår mat som inneholder visse typer karbohydrater – såkalte FODMAPer. Les mer: Dette hjelper mot irritabel tarm (…) Fikk avføringsprøve ned i tarmen – Vi skulle egentlig ha med 100 pasienter i studien, forteller professor Magdy El-Salhy ved Helse Fonna og Universitetet i Bergen. – Men det kom stadig flere som ville være med. Vi måtte søke om etisk godkjenning for å øke antallet. Det endelige antallet ble 164. Blant dem var Marte Halstensen. (…) Frisk Det er ikke spesielt behagelig å få en slange ned i magen. Men manøveren var raskt overstått og Halstensen hadde ikke problemer med selve innsettingen. Dagene som fulgte ble imidlertid tøffe. – Jeg hadde kjempevondt. Jeg var kvalm og uvel, og tenkte at dette kommer ikke til å gå bra. Men så kom altså den spesielle morgenen. Den der hun våknet og utrolig nok ikke kunne kjenne magen. I dag beskriver hun seg som frisk. (forskning.no 28.11.2019).)

- Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? (- Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med.)

(Anm: Kan mælkesyrebakterier mindske kroniske rygsmerter? Ny forskning viser, at mælkesyrebakterier har en lille effekt på rygsmerter ved type 1-Modic-forandringer – en smertefuld tilstand, som hidtil ikke har kunnet behandles effektivt. Der forskes mere og mere i tarmfloraens betydning for helbredet, og studier men både dyr og mennesker tyder på, at bakteriesammensætningen i tarmen kan have betydning – ikke kun for tarmsygdomme, men også for tilstande som overvægt, depression og visse gigtsygdomme. Nu har danske forskere som de første i verden vist, at mælkesyrebakterier – såkaldte probiotika – kan mindske de langvarige rygsmerter, som mennesker med type 1 Modic-forandringer lever med. Ganske pænt resultat (…) ”Normalt regner man med, at kroniske rygsmerter skal reduceres med 30 % i forhold til udgangspunktet for, at det er en behandling, der virkelig batter og har klinisk betydning. Men type 1 Modic-forandringer, adskiller sig fra andre rygsmerter ved, at de oftest ikke bliver bedre i løbet af et år, så 22 % er et ganske pænt resultat – selvom det ikke er en mirakelbehandling,” fastslår initiativtageren til projektet, overlæge Ole Kudsk Jensen fra Regionshospitalet Silkeborg. (gigtforeningen.dk 2.12.2019).)

- Mendelian randomisering for ernæringspsykiatri.

(Anm: Mendelian randomisation for nutritional psychiatry. Lancet Psychiatry 2019 (Published:November 20, 2019).)

- International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus Position statement: ernæringsmedisin i moderne psykiatri. (- Oppsummert bør ernæring og ernæringsmidler nå betraktes som mainstream-elementer i psykiatrisk praksis, med forskning, utdanning, politikk og helsefremmende arbeid som gjenspeiler dette nye paradigmet.)

(Anm: References 1.Sarris J Logan AC Akbaraly TN et al. International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus position statement: nutritional medicine in modern psychiatry. (…) In summary, nutrition and nutraceuticals should now be considered as mainstream elements of psychiatric practice, with research, education, policy, and health promotion reflecting this new paradigm. World Psychiatry. 2015; 14: 370-371.)

- Tarmmikrobiota: Et perspektiv for psykiatere. (- Mikrobiota-tarm-hjerne er en dynamisk matrise av vev og organer inkludert gastrointestinal (GI) mikrobiota, immunceller, tarmvev, kjertler, det autonome nervesystemet (ANS) og hjernen som kommuniserer på en kompleks multidireksjonell måte gjennom en rekke anatomiske og fysiologiske distinkte systemer.) (- Langsiktige forstyrrelser i dette homeostatiske miljøet kan bidra til progresjon av en rekke lidelser ved å endre fysiologiske prosesser, inkludert aktivering av hypothalamisk-hypofyse-binyrebåndsakse, nevrotransmitter-systemer, immunfunksjoner og den inflammatoriske responsen.) (- Selv om en passende, koordinert fysiologisk respons, som en immun- eller stressrespons, er nødvendig for å overleve, kan en dysfunksjonell respons være skadelig for verten, noe som bidrar til utviklingen av en rekke sykdommer i sentralnervesystemet.)

(Anm: Gut Microbiota: A Perspective for Psychiatrists. Abstract There is mounting evidence that the trillions of microbes that inhabit our gut are a substantial contributing factor to mental health and, equally, to the progression of neuropsychiatric disorders. The extraordinary complexity of the gut ecosystem, and how it interacts with the intestinal epithelium to manifest physiological changes in the brain to influence mood and behaviour, has been the subject of intense scientific scrutiny over the last 2 decades. To further complicate matters, we each harbour a unique microbiota community that is subject to change by a number of factors including diet, exercise, stress, health status, genetics, medication, and age, amongst others. The microbiota-gut-brain axis is a dynamic matrix of tissues and organs including the gastrointestinal (GI) microbiota, immune cells, gut tissue, glands, the autonomic nervous system (ANS), and the brain that communicate in a complex multidirectional manner through a number of anatomically and physiologically distinct systems. Long-term perturbations to this homeostatic environment may contribute to the progression of a number of disorders by altering physiological processes including hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation, neurotransmitter systems, immune function, and the inflammatory response. While an appropriate, co-ordinated physiological response, such as an immune or stress response, is necessary for survival, a dysfunctional response can be detrimental to the host, contributing to the development of a number of central nervous system disorders. Neuropsychobiology. 2019 Nov 14:1-13.)

(Anm: The Gut Microbiome in Bipolar Disorder and Pharmacotherapy Management. Abstract The gut microbiome is a complex and dynamic community of commensal, symbiotic, and pathogenic microorganisms that exist in a bidirectional relationship with the host. Bacterial functions in the gut play a critical role in healthy host functioning, and its disruption can contribute to many medical conditions. The relationship between gut microbiota and the brain has gained attention in mental health due to the mounting evidence supporting the association of gut bacteria with mood and behavior. Patients with bipolar disorder exhibit an increased frequency of gastrointestinal illnesses such as inflammatory bowel disease, which mechanistically has been linked to microbial community function. While the heterogeneity in microbial communities between individuals might be associated with disease risk, it may also moderate the efficacy or adverse effects associated with the use of medication. The following review highlights published evidence linking the function of gut microbiota both to bipolar disorder risk and to the effect of medications that influence microbiota, inflammation, and mood symptoms. Neuropsychobiology. 2019 (Published online: November 13, 2019).)

- Et nøkkelområde i hjernen er mindre hos kvinner på p-piller. I bunnen av hjernen er et lite, men avgjørende område som fungerer som et kontrollpunkt for nervesystemet og hormonelle systemer. Nå har en studie funnet at det blant kvinner er betydelig mindre hos de som bruker p-piller.

(Anm: A key area of the brain is smaller in women on the pill. At the base of the brain is a small but crucial area that acts as a control hub for the nervous and hormonal systems. Now, a study has found that among women, it is significantly smaller in those using birth control pills. (…) The Food and Drug Administration (FDA) first approved birth control pills for use in the United States in 1960. Today, in the U.S., 12.6% of women between the ages of 15 and 49 years take these pills. (…) Before the current study, which the researchers presented at the 2019 annual meeting of the Radiological Society of North America, there was very little research into the effects of birth control pills on the hypothalamus. This small region of the brain, which sits above the pituitary gland at the organ's base, performs the vital role of producing hormones and helping control a range of bodily functions — including sleep cycles, mood, sex drive, appetite, body temperature, and heart rate. The researchers who presented the study acknowledged that before their work, there had not been any reporting on the effect of birth control pills on the structure of the human hypothalamus. "There is a lack of research on the effects of oral contraceptives on this small but essential part of the living human brain," says Michael Lipton, Ph.D., who is a professor of radiology at the Gruss Magnetic Resonance Research Center at Albert Einstein College of Medicine and medical director of MRI Services at the Montefiore Medical Center, both in New York City, NY. This may be down to the fact that, until now, there was no known way of quantitatively analyzing MRI exams of the hypothalamus. (…) Hypothalamic volume and anger Although the study found that there was no noteworthy link between hypothalamic volume and a woman's cognitive ability, or ability to think, the preliminary findings suggest that there is an association between smaller hypothalamic volume and reduced anger. (medicalnewstoday.com 27.12.2019).)

(Anm: P-piller etc.. (mintankesmie.no).)

(Anm: Why drinking increases sexual urges but decreases sexual performance: Hypothalamus and pituitary: The hypothalamus and pituitary coordinate automatic brain functions and hormone release. Alcohol depresses nerve centers in the hypothalamus that control sexual arousal and performance. Although sexual urge may increase, sexual performance decreases. (forbes.com 6.10.2012).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. (- Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse.) (- Deres advarselssignaler består af små kemiske molekyler.) (- Hvis vi kan udvikle noget, der blokerer den kommunikationsvej, så er der mulighed for at ødelægge en af bakteriens overlevelsesmekanismer.)

(Anm: 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. 'Hold jer væk, venner': Se hvordan farlige bakterier advarer hinanden om antibiotika. Video viser, hvordan døende bakterier bruger deres sidste timer på at sikre andre bakteriers overlevelse. Under kampen sender de advarselssignaler ud. Signaler, som bakterierne fra den midterste koloni opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Der er dét, du kan se ske i videoen: I stedet for at fortsætte lige ind i områderne med antibiotika, styrer bakterierne i kolonien i midten pænt udenom, når de vokser. Det snedige advarselssystem overrasker Nina Molin Høyland-Krogsbo, der er adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet og en af forskerne bag forsøget: - Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før, forklarer hun. (dr.dk 22.11.2019).)

- Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. (- Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område.) (- Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier.)

(Anm: Bakterier dør ikke i stilhed. Bakterier dør ikke i stilhed, når de udsættes for antibiotika. Under kampen sender de advarselssignaler ud, som andre bakteriekolonier opfanger og bruger til at bevæge sig i en stor bue uden om det ramte område. Det viser forsøg, som Nina Molin Høyland-Krogsbo, adjunkt på Institut for Veterinær- og Husdyrvidenskab på Københavns Universitet, er en af forskerne bag: "Vi ved godt, at visse bakterier sender signalmolekyler ud for at eksempelvis blive enige om, hvad kolonien skal foretage sig. Men at de bruger det til at advare søster-kolonier, har vi ikke set før," forklarer hun. Nina Molin Høyland har tidligere i Pharma fortalt om sin forskning i multiresistente bakterier. Læs artiklen (pharmadanmark.anp.se 29.11.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

(Anm: Identification of an immune-responsive mesolimbocortical serotonergic system: Potential role in regulation of emotional behavior. Neuroscience. 2007 May 11; 146(2-5): 756–772.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte.

(Anm: Flagermus bærer på mange farlige virusser. Hvorfor bliver de ikke syge selv? Umiddelbart skulle man tro, at der var tale om et utroligt velfungerende immunforsvar. Men måske er svaret det stik modsatte. Ifølge et nyt studie - publiceret i tidsskriftet Nature -  er forskerne stødt på virus, som har sit epicenter i Wuhan, og som ligner coronavirussen COVID-19. »Flagermusens immunsystem må have en særlig profil eller svaghed et sted,« siger Irene Ørpetveit, virusforsker ved Veterinærinstituttet i Oslo. Når vi bliver syge, er det nemlig sjældent selve virussen eller bakterierne, der slår os ud. Det er derimod feberen og betændelsen - kroppens eget forsvar mod bakterier og virusser - der slår benene væk under os og får os til at overgive os til sengen og den varme dyne: Vores immunforsvar reagerer. Men hos flagermus lader det til, at immunforsvaret er pænt ligeglad med, at virusser trænger ind i kroppen. (…) De flyvende pattedyr kan være bærere af varianter af virusser, som kan resultere i meget alvorlige sygdomme som ebola, SARS og rabies. (…) En del af svaret ligger muligvis gemt i et lille protein kaldet STING. Proteinet opfører sig nemlig helt anderledes i flagermus end i andre dyr som katte, mus, hunde, heste og høns. Det viste forskerne bag et studie, som blev publiceret i 2018. (…) STING-protein reagerer ikke så kraftigt i flagermus Proteinet har til opgave at slå alarm, hvis det opdager indtrængere. Når en virus har sneget sig ind i vores celler, frigiver det sit arvestof. Derfor er fritflydende DNA et tegn på, at en celle er blevet angrebet. Vores eget DNA ligge godt beskyttet inderst inde i cellekernen. Men STING-proteinets respons er meget svagere i flagermus end i mennesker eller andre dyr. Og det er afgørende for flagermusene. »Det, som er ret spændende ved det nye studie, er, at flagermusene afværger, at immunforsvaret sættes i alarmberedskab, hver gang der er fritflydende DNA i cellerne,« siger Irene Ørpetveit. For i modsætning til andre pattedyr flyder stykker af flagermusens eget DNA ud i cellerne - helt naturligt. Læs også: Forskere vil udvikle vaccine mod coronavirus på rekordtid (…) Immuncellerne trækker sig tilbage Et studie fra 2017 viser, at en særlig slags immunceller opfører sig anderledes i flagermus end i almindelige mus. De specielle immunceller er med til at producere betændelse i kroppen, når vi bliver syge. I flagermusene reagerer disse betændelsesceller hurtigt på indtrængere, men trækker sig lige så hurtigt tilbage igen. Men i musene, der lever med alle fire ben på jorden, varer betændelsen længere. (videnskab.dk 19.2.2020).)

- Mikrobiotaen regulerer murine inflammatoriske responser til toksinindusert CNS-demyelinisering, men har minimal innvirkning på remyelinisering.

(Anm: The microbiota regulates murine inflammatory responses to toxin-induced CNS demyelination but has minimal impact on remyelination. Significance People with multiple sclerosis have a microbiota distinct from healthy controls, and there is growing interest in how these differences might contribute to the onset and progression of CNS autoimmunity. However, the impact that the microbiota may also have on the endogenous regeneration of myelin—remyelination—has not yet been explored. Here we show that inflammatory responses during remyelination depend upon the microbiota, being modulated by antibiotics or probiotics or in germ-free mice. In contrast, these interventions had minimal impact on the activity of oligodendrocyte progenitor cells, with only supratherapeutic doses of antibiotics having an inhibitory effect. Our results suggest that endogenous CNS remyelination is largely resilient to interventions that modify the microbiota. PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Remyelinisering og tarm-hjerne aksen.

(Anm: Remyelination and the gut−brain axis. Multiple sclerosis (MS) is a neuroinflammatory disease of the central nervous system (CNS) that affects over 2.5 million people worldwide. Most patients develop a relapsing−remitting disease in their second or third decade, although some have a progressive disease from onset. Many of those with relapsing−remitting disease eventually progress into a secondary progressive phase in which there is no improvement, and, like primary progressive MS, there is a gradual worsening of clinical disease (1). In early disease, an immune-mediated inflammatory attack in the CNS leads to myelin loss (demyelination) and the beginning of axon and neuronal loss (2⇓–4). Inflammatory T cells play a key role in driving the disease in association with an innate immune response, and the activation of resident microglia. As myelin breaks down, macrophages infiltrate from the periphery. There are now many disease-modifying therapies that target the inflammatory and immune response and benefit many MS patients by reducing the relapse rate and severity of disease (1). However, none of these therapies have been clearly shown to promote restoration of myelin on demyelinated axons (remyelination), either in relapsing−remitting or progressive disease. Indeed, the greatest challenge in MS research at present is how to prevent or stop progression associated with axon loss in progressive disease (5). The most discussed approach to this issue is to develop therapies that promote remyelination. Remyelination will not only restore conduction and subsequent neurologic function (6), but will also protect axons from degenerating (7⇓⇓–10). Thus, enhancing remyelination is currently a much sought-after therapeutic strategy. In PNAS, McMurran et al. (11) investigate the previously unstudied connection between the microbiome and the CNS innate immune response, and, in particular, whether manipulation of the microbiome can promote remyelination (Fig. 1).) PNAS 2019 (first published November 25, 2019).)

- Hva du bør vite om tarmsykdommer. (- Disse inkluderer: - genetikk og familiehistorie - endringer i tarmmikrobiomet, for eksempel en gjengroing av skadelige mikrober - livsstilsfaktorer, som røyking, kosthold og treningsnivå - visse legemidler, for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID).)

(Anm: What to know about bowel disorders. (…) The exact cause of a bowel disorder depends on the condition itself. Numerous factors can contribute to the development of bowel disorders. These include: - genetics and family history - changes in the gut microbiome, such as an overgrowth of harmful microbes - lifestyle factors, such as smoking, diet, and exercise levels - certain medications, such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs (medicalnewstoday.com 7.11.2019).)

- Hva bør du vite om forstoppelse og kvalme. (- Forstoppelse er et ubehagelig, men vanlig symptom.) (- Personer som har forstoppelse kan oppleve ytterligere symptomer, som magesmerter eller kvalme.) (- Hvis den ikke blir behandlet, kan en tarmhindring forårsake alvorlige komplikasjoner, inklusive: - alvorlig infeksjon, som sepsis - tarm nekrose - tarmperforering.)

(Anm: What to know about constipation and nausea. Constipation is an uncomfortable but common symptom. People who have constipation may experience additional symptoms, such as abdominal pain or nausea. Nausea is the queasiness and uncomfortable feeling in the stomach that makes a person feel as if they are going to vomit. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), define constipation as painful, infrequent bowel movements that consist of hard, dry stools. The NIDDK estimate that constipation affects 16% of adults in the United States and 33% of adults over 60 years of age. Keep reading to learn more about the links between constipation and nausea that some people also experience. Causes of nausea due to constipation (…) Intestinal obstruction An intestinal obstruction occurs when a blockage forms in the intestines, preventing the passage of digested food and waste materials. An intestinal obstruction can be due to partially passed stools, inflammation, or a buildup of scar tissue after surgery. Sometimes, the intestines can get twisted around themselves, resulting in a condition doctors call volvulus. Intestinal obstructions prevent the normal passage of stools, which can lead to constipation. People who have an intestinal obstruction may experience a wide range of symptoms, depending on the location and severity of the blockage. An obstruction in the small intestine, near the stomach, can cause nausea and vomiting. If left untreated, an intestinal obstruction can cause serious complications, including: - severe infection, such as sepsis - bowel necrosis - bowel perforation (medicalnewstoday.com 19.11.2019).)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Studien kaster lys over hvordan gode bakterier hindrer tarmbetennelse. Forskere ved Baylor College of Medicine har identifisert mekanismen hvor gode bakterier (mikrobiota) bidrar til å opprettholde en sunn tarm.

(Anm: Study sheds light on how good bacteria prevent gut inflammation. Researchers at the Baylor College of Medicine have identified the mechanism by which good bacteria (microbiota) help maintain a healthy intestine. The study, which was recently published in the journal Immunity, shows that the microbiota balance intestinal immune responses and protect against inflammation through their interaction with epithelial cells and immune cells. The findings suggest that manipulating these good bacteria to minimize the immune responses could benefit individuals with conditions such as inflammatory bowel disease. Study author Gretchen Diehl says microbes such as salmonella prompt a strong inflammatory immune response that is designed to eliminate the microbe, but that this response can also damage healthy tissue. Microbiota help tone down this response by triggering antigen-presenting cells (APCs) to release the cytokine IL-10, which regulates T cell responses to prevent inflammation occurring. The result, says Diehl, is a balanced response that still can fight off an infection like Salmonella, but that is regulated to prevent damage to the healthy intestinal tissue. (news-medical.net 4.7.2018).)

(Anm: Critical Role for the Microbiota in CX3CR1+ Intestinal Mononuclear Phagocyte Regulation of Intestinal T Cell Responses. Immunity 2018 (Available online 3 July 2018).)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI («acute kidney injury»; sviktende nyrefunksjon).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- LEDER. Linker mellom tarmmikrober og depresjon styrket.

(Anm: EDITORIAL. Links between gut microbes and depression strengthened. The once-wild idea that intestinal bacteria influence mental health has transformed into a major research pursuit. (…) A study published this week in Nature Microbiology tackles some of these issues (M. Valles-Colomer et al. Nature Microbiol. https://doi.org/10.1038/s41564-018-0337-x; 2019). The authors used DNA sequencing to analyse microbiota in the faeces of more than 1,000 people enrolled in Belgium’s Flemish Gut Flora Project. The team then correlated different microbial taxa with the participants’ quality of life and incidence of depression, using self-reported and physician-supplied diagnoses. The researchers validated the findings in an independent cohort of 1,063 individuals in the Netherlands’ LifeLines DEEP project. Finally, they mined the data to generate a catalogue describing the microbiota’s capacity to produce or degrade molecules that can interact with the human nervous system. The researchers found that two groups of bacteria, Coprococcus and Dialister, were reduced in people with depression. And they saw a positive correlation between quality of life and the potential ability of the gut microbiome to synthesize a breakdown product of the neurotransmitter dopamine, called 3,4-dihydroxyphenylacetic acid. The results are some of the strongest yet to show that a person’s microbiota can influence their mental health. Nature 2019 Feb;566(7742):7.)

- Det nevroaktive potensialet til den menneskelige tarmen mikrobiota på livskvalitet og depresjon. (- Tarm-hjernemodulanalyse av fekale(avføring) metagenomer identifiserte mikrobiell syntesepotensialet for dopaminmetabolitten 3,4-dihydroksyfenyleddiksyre som korrelerte positivt med mental livskvalitet og indikerte en potensiell rolle for mikrobiell y-aminobutyric acid produksjon ved depresjon. Resultatene våre gir befolkningsskala bevis for mikrobiomkoblinger til mental helse, samtidig som de understreker viktigheten av konfunder.

(Anm: The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. (…) Gut–brain module analysis of faecal metagenomes identified the microbial synthesis potential of the dopamine metabolite 3,4-dihydroxyphenylacetic acid as correlating positively with mental quality of life and indicated a potential role of microbial γ-aminobutyric acid production in depression. Our results provide population-scale evidence for microbiome links to mental health, while emphasizing confounder importance. Nat Microbiol. 2019 Apr;4(4):623-632.)

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

- Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke.

(Anm: Jessica Lönn-Stensrud, PhD og forsker i mikrobiologi, Realfagsbiblioteket, Universitetet i Oslo.  Bakterier gir kunnskap om depresjon. Forskere har oppdaget to bakterier som kan bidra til å forklare hvorfor noen mennesker rammes av depresjon og andre ikke. (…) Nå mener forskere fra Belgia at de har funnet en sammenheng mellom depresjon hos mennesker og en lavere forekomst av to bestemte bakteriearter i normalfloraen. (…) Deprimerende bakterier For ti år siden ville påstanden om at bakterier i tarmen påvirker sinnstilstanden vår vært gjenstand for latterliggjøring. (…) I studien brukte forskerne informasjon fra det belgiske forskningsprosjektet The Flemish Gut Flora project, der normalfloraen i tarmen hos flamlendere ble kartlagt. (aftenposten.no 31.10.2019).)

- Hvilke matvarer er gunstige for et sunt tarmmikrobiom?

(Anm: Which foods are beneficial for a healthy gut microbiome? New research finds an association between healthy bacterial compositions and certain dietary patterns and food groups. What is more, the findings suggest that "diet is likely to become a significant and serious line of treatment" for conditions such as Crohn's disease, ulcerative colitis, and irritable bowel syndrome. (medicalnewstoday.com 21.10.2019).)

- Nervestøy blokkerer hørselen. (- For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer.)

(Anm: Nervestøy blokkerer hørselen. (…) For å finne ut hvordan stemmene oppstår skal Kompus skanne hjernen til mentalt friske personer som hører stemmer. Det er nemlig ikke bare schizofrene som hører indre stemmer, men også friske personer som fungerer normalt i hverdagen. Disse personene er Kompus spesielt interessert i å forske på fremover. – Hos mentalt friske personer kan man isolere stemmeforstyrrelsen og dermed ha større sjanse for å finne ut hva stemmene skyldes, sier Kristiina Kompus. (uib.no 27.10.2011).)

- Mikrobiota regulerer nevronal funksjon og fryktutslettelseslæring. (- Flercellede organismer har samtidig utviklet seg med komplekse sammenslutninger av virus, bakterier, sopp og parasitter, samlet referert til som mikrobiota1.)

(Anm: Multicellular organisms have co-evolved with complex consortia of viruses, bacteria, fungi and parasites, collectively referred to as the microbiota1. In mammals, changes in the composition of the microbiota can influence many physiologic processes (including development, metabolism and immune cell function) and are associated with susceptibility to multiple diseases2.  Alterations in the microbiota can also modulate host behaviours-such as social activity, stress, and anxiety-related responses-that are linked to diverse neuropsychiatric disorders3. However, the mechanisms by which the microbiota influence neuronal activity and host behaviour remain poorly defined. Here we show that manipulation of the microbiota in antibiotic-treated or germ-free adult mice results in significant deficits in fear extinction learning. Single-nucleus RNA sequencing of the medial prefrontal cortex of the brain revealed significant alterations in gene expression in excitatory neurons, glia and other cell types. Transcranial two-photon imaging showed that deficits in extinction learning after manipulation of the microbiota in adult mice were associated with defective learning-related remodelling of postsynaptic dendritic spines and reduced activity in cue-encoding neurons in the medial prefrontal cortex. In addition, selective re-establishment of the microbiota revealed a limited neonatal developmental window in which microbiota-derived signals can restore normal extinction learning in adulthood. Finally, unbiased metabolomic analysis identified four metabolites that were significantly downregulated in germ-free mice and have been reported to be related to neuropsychiatric disorders in humans and mouse models, suggesting that microbiota-derived compounds may directly affect brain function and behaviour. Together, these data indicate that fear extinction learning requires microbiota-derived signals both during early postnatal neurodevelopment and in adult mice, with implications for our understanding of how diet, infection, and lifestyle influence brain health and subsequent susceptibility to neuropsychiatric disorders. Nature. 2019 Oct;574(7779):543-548.)

- Hjernen finner en måte å tilpasse seg, selv når man fjerner en halvdel.

(Anm: The brain finds a way to adapt, even when we remove half. A fascinating new study involving people who underwent hemispherectomy — surgery to remove one of the brain's hemispheres — in childhood shows that these individuals now display almost no immediately obvious effects of this procedure. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Advarsel: Svømming og dyp hjernestimulering (DBS) går ikke sammen. (- En ny artikkel rapporterer en bekymringsfull utvikling: Ni dyktige svømmere mistet evnen til å svømme etter DBS-operasjon mot Parkinsons, selv om implantatet forbedret andre bevegelser – evnen til å gå - for en - som krever koordinering av armer, ben etc.)

(Anm: Warning: Swimming and deep brain stimulation do not mix. For people with Parkinson’s disease, deep brain stimulation can calm the tremors and tame the unwanted movements that come with the progressive neurodegenerative disease. Electrodes implanted in the brain, controlled by a device placed under the skin of the chest and equipped with an on-off switch, can ease troubling symptoms and synchronize complex motions. A new paper reports a worrying development: Nine proficient swimmers lost their ability to swim after DBS surgery for Parkinson’s, even though the implant improved other movements — walking, for one — that require coordination of the limbs. Why swimming mastery disappeared remains a mystery, but the doctors who described the cases Wednesday in Neurology wanted to sound an alarm right away. “Patients and neurologists should be aware of the potential loss of the ability to swim following subthalamic DBS,” Dr. Christian Baumann, study co-author and an associate professor of neurology and a neurologist at University Hospital Zurich, told STAT. “We warn all patients to be cautious when going into deep waters.” (statnews.com 29.11.2019).)

- Forskere vækker aber fra narkose med elektroder i hjernen. Forskningen kan muligvis bringe os nærmere en metode, der kan vække mennesker fra koma.

(Anm: Forskere vækker aber fra narkose med elektroder i hjernen. Forskningen kan muligvis bringe os nærmere en metode, der kan vække mennesker fra koma. Ved hjælp af såkaldt dyb hjernestimulering kunne forskere vække to aber fra narkose. Forskningen kan give os en idé om, hvordan vi kan hjælpe mennesker i vegetativ tilstand eller koma. (…) Aberne fik strømførende elektroder placeret i central lateral thalamus – et hjerneområde, som er tæt relateret til hjernebarken. »Vi fandt, at vi var i stand til at vække dyrene og genoprette al den aktivitet, man normalt ser i forbindelse med vågenhed, når vi stimulerede det lille hjerneområde,« siger Yuri Saamann, lektor ved University of Wisconsin, USA, i en pressemeddelelse. Han er en af forskerne bag det nye studie, som er publiceret i det videnskabelige tidsskrift Neuron. (…) Det nye studie viser, at central lateral thalamus spiller en vigtig rolle i at 'vække' andre dele af hjernen, der gør os i stand til at opleve verden omkring os. Forskerne foretog forsøg på to makakaber, kaldet R og W. Forskerne indopererede elektroderne dybt i abernes hjerner. (…) Læs også: Strøm til hjernen kan kurere depression Bruges i behandlingen af Parkinsons-patienter (…) Det kan du læse mere om i denne artikel: Kan indopererede elektroder i hjernen afhjælpe svær depression? (…) I 2007 blev dyb hjernestimulering af central lateral thalamus brugt med held på en patient, som havde befundet sig i vegetativ tilstand i 6 år. Det kan du læse om i denne artikel fra Weill Cornell Medicine. (…) ©Forskning.no. Oversat af Stephanie Lammers-Clark. Læs den oprindelige artikel her. (videnskab.dk 1.3.2020).)

(Anm: Thalamus Modulates Consciousness via Layer-Specific Control of Cortex. Neuron 2020 (Published:February 12, 2020).)

- Jakten på stemmene i hodet. (- I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet.)

(Anm: Jakten på stemmene i hodet. I over ti år har hjerneforsker Kenneth Hugdahl og forskergruppen hans skannet hundrevis av hjerner på jakt etter stemmene i hodet. (- Å høre stemmer i hodet er nesten like vanlig som å være keivhendt. Opptil 10 prosent av befolkningen opplever fra tid til annen å bli snakket til av en indre stemme.) (- Nivået av glutamat er tidvis for høyt i hørselssentret. Samtidig er nivået av gaba for lavt i området av hjernen som styrer tankekontrollen. – Så løsningen er ikke så enkel som å gi pasientene stoffer som demper glutamat? (aftenposten.no 2.11.2019).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. )

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

- Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler og farlig tilstand mht. hjerterytme. (- Pasienter med forskjellige autoimmune og bindevevssykdommer kan være utsatt for livstruende hjertehendelser hvis de tar visse antihistamin- eller antidepressive (antidepressiva) legemidler.)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder.) (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. Milliarder af mikroorganismerlever i tarmene og andre steder i kroppen. Påvirker de os ved at afsondre små proteiner? Flere studier har for eksempel vist, at personer med kroniske sygdomme ofte har en anderledes sammensætning af tarmbakterier end raske personer. I andre studier har forskerne gjort mus syge ved at transplantere tarmflora fra syge mennesker. Alligevel forstår vi kun lidt af, hvordan det hænger sammen. »Sort boks« Hvilke mekanismer er det, som gør bakterierne i stand til at påvirke den vært, de bor indeni? »Det er en stor, sort boks,« svarer lektor Marius Trøseid ved Universitetet i Oslo. En mulighed er, at mikroorganismerne producerer signalstoffer eller giftstoffer, som trænger ind i kroppen. Tidligere forskning indikerer for eksempel, at bakterieproducerede stoffer - såkaldte lipopolysakkarider LPS – kan være koblet til fedme. (…) »Der har været fokus på visse bakterieproducerede stoffer i studier med dyr, men det har ikke været så let at påvise det samme hos mennesker,« siger Marius Trøseid. Nu præsenterer en amerikansk forskergruppe imidlertid resultater, som måske vil revolutionere forskningsfeltet. Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. En signifikant del af disse stoffer kan muligvis have effekt på kroppen. »Det er et meget spændende studie,« siger Marius Trøseid, som i samme åndedrag minder om, at resultaterne skal bekræftes af andre studier. LÆS OGSÅTarmbakterier er nøglen til et godt helbred (…) Enormt antal gener Studiet, der udført af Hila Sberro fra Stanford University og hendes kolleger, tager udgangspunkt i gener. Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (…) Tusindvis af ukendte proteiner Forskerne undersøgte bakteriefloraen fra forskellige dele af kroppen på knap 1.800 personer for at lede efter små gener, som dukkede op i mange prøver. Når den samme sekvens findes hos mange mennesker, tyder det på, at der ikke bare er tale om tilfældigt DNA-affald, men at det faktisk er gener, som har en funktion. Resultaterne overgik alle forventninger: Der var ikke alene små gener i det hidtil uudforskede genmateriale - der var flere tusind af dem. Mange af generne er formentlig opskriften på et lille protein, mener forskerne. Proteiner er lange strenge sammensat af forskellige aminosyrer. Strengene indeholder almindeligvis hundredevis af aminosyrer, men de små gener i bakteriefloraen koder for mindre end 50 proteiner. Hila Sberro har nu beskrevet 4.000 forskellige familier af små proteiner, og de fleste var helt ukendte for forskerne. (…) Kommunikation med kroppen Det helt store spørgsmål er nu, hvad de små proteiner egentlig gør. Hila Sberro og co. har deres mistanker. De foretog en test med et udvalg af generne for at se, om de virkelig var i brug - altså om mikroberne rent faktisk producerede proteinerne, som genet beskriver. Det viste sig, at de fleste proteiner, som de undersøgte, faktisk blev produceret.Forskerne mener, at der er grund til at tro, at mikroorganismerne bruger proteinerne til en række forskellige ting: Vedligeholdelse, viruskontrol, tilpasning af habitat samt til at 'snakke' eller 'skændes' med andre mikrober. Og ikke mindst, til at tale med os. Hila Sberro og kolleger mener, at bakterierne kan afsondre cirka 30 procent af de små proteiner, eller at de er involveret i en udveksling af stoffer cellerne imellem. Netop sådanne proteiner kan tænkes at spille en rolle i kommunikationen mellem mikroorganismerne og cellerne i kroppen. Det betyder, at de nyopdagede proteiner er meget interessante for forskere, som forsøger at afdække, hvordan tarmfloraen påvirker vores helbred. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

 - Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker.

(Anm: Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker. (…) Hos mus førte en diett med mye salt til uttømming av Lactobacillus-arter, spesielt av en Lactobacillus-art, L. murinus. Dette ble etterfulgt av en økning i antall spesifikke lymfocytter (T-helper [TH] 17) som driver mange autoimmune sykdommer og deretter ved en økning i blodtrykket. Når forskerne supplementerte maten til mus med de utarmede artene av laktobaciller, ble disse endringene reversert. (…) Tidligere rapporter har vist at tarmmikrobiomet sannsynligvis spiller en rolle i å forårsake fedme, type 2 diabetes og aterosklerose.) NEJM 2017 (January 2, 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

- Aktiverte T-celler fremmer hjertesvikt etter hjerteinfarkt. Kronisk betennelse etter hjerteinfarkt kan fremme hjertesvikt og død. (- To nøkkeleksperimenter demonstrerte denne nødvendige og tilstrekkelige rollen for de aktiverte T-cellene, som antagelig angriper hjertemuskelvev på en autoimmun måte. Det første nøkkeleksperimentet innebar fjerning av en spesifikk undergruppe (subset) av aktiverte T-celler fra musemodeller. Behandling av mus med antistoffer mot CD4 + T-celler fire uker etter eksperimentelle hjerteinfarkt - for å utarme undergruppen av T-celler - forhindret den progressive unormale utvidelsen av venstre ventrikkel som fører til hjertesvikt, sammenlignet med ubehandlede mus.)

(Anm: Activated T-cells promote heart failure after heart attack. Chronic inflammation after a heart attack can promote heart failure and death. University of Alabama at Birmingham researchers have now shown that activated T-cells — part of the immune system's inflammatory response — are both necessary and sufficient to produce such heart failure. "These studies," Shyam Bansal, Ph.D., Sumanth Prabhu, M.D., and colleagues write in the journal Circulation: Heart Failure, "provide important proof-of-concept for T-cells as disease mediators in heart failure." Two key experiments demonstrated this necessary and sufficient role for the activated T-cells, which presumably attack heart muscle tissue in an auto-immune fashion. The first key experiment involved removing a specific subset of activated T-cells from mouse models. Treating the mice with antibodies against CD4+ T-cells four weeks after experimental heart attacks — to deplete that subset of T-cells — prevented the progressive abnormal enlargement of the left ventricle that leads to heart failure, as compared with untreated mice. (…) So the UAB researchers began to look for changes in subsets of T-cells over an eight-week period after heart attack. They found the CD4+ T-cells were globally expanded and activated during chronic ischemic heart failure, and that there was an expansion of memory T-cells in the spleen. In particular, they found significant expansion of CD3+CD8+ cytotoxic T-cells and CD3+CD4+ helper T-cells in circulating blood, as well as increased CD4+ subsets of Th1, Th2, Th17 and Treg cells, indicating a pro-inflammatory response. In the failing heart, they found increased CD8+ and CD4+ T-cells, and increased Th1, Th2, Th17 and Treg CD4+ subsets. They also found a marked reduction of the Th1/Th2 ratio, and an increased Th17/Treg ratio, as well as upregulation of the inflammatory Th2-type cytokines. (medicalnewstoday.com 28.2.2017).)

- Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. (- Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen.)

(Anm: Bakterier i tarmen kan forklare overvekt. Bakteriene som bor i tarmen til en nyfødt vil kunne si noe om barnet vil bli overvektig som ungdom. – Årsakene til at noen sliter med vekta kan til dels ligge utenfor enkeltindividets kontroll. Det sier seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. Hun står bak en studie som viser at man i stor grad kan forutsi om et barn vil bli overvektig som ungdom, bare ved å se på hvilke bakterier som lever i tarmen når barnet er nyfødt. – Dette er spennende funn. Hvis en klarer å endre tarmfloraen tidlig i livet, kan man kanskje klare å forebygge overvekt, sier Eggesbø. (…) Nyere forskning viser at bakteriene i tarmen også kan påvirke utvikling av overvekt og fedme. Studier har blant annet vist at tarmfloraen hos overvektige er annerledes enn hos slanke. På laboratoriet har slanke mus lagt på seg etter å ha fått tilført tarmfloraen fra tykke mus, eller fra tykke mennesker. (…) Funnene viser at tarmfloraen til barn, allerede ved ti dagers alder, forklarte 20 prosent av BMI ved tolvårsalderen. Ved toårsalderen var det en enda sterkere sammenheng mellom tarmfloraens sammensetning og BMI ved tolv år. (…) I forsøk på å forstå sammenhengen mellom tarmflora og vekt har Eggesbø i en annen studie sett på blant annet bakterien E. coli. E. coli er en viktig og vanlig art i tarmfloraen vår, men mangler hos stadig flere små barn i den vestlige verden. Studien viste at nyfødte som manglet bakterien E. coli de første levemånedene vokste og la på seg mer enn de som hadde bakterien. (nrk.no 29.9.2019).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

-Subletal antibiotika kan føre til kollaps i tarmbakteriepopulasjoner ved å styrke aggregering og fordrivelse. (- Det store antallet mikrober som befinner seg i tarmen til mennesker og andre dyr påvirker normale fysiologiske funksjoner og kan, når de blir forstyrret, bidra til mange lidelser.) (-Antibiotika induserer store og svært variable endringer i tarmmikrobiomet selv ved subletale konsentrasjoner, gjennom mekanismer som fortsatt er vanskelig å definere.) (- I motsetning til konvensjonelle betraktninger av antimikrobiell toleranse var forstyrrelser mer uttalt for sakte voksende, aggregerte bakterier enn for raskt voksende, planktoniske arter.) (-Mikrobiell dynamikk er fanget av en biofysisk modell som forbinder antibiotika-indusert sammenbrudd til gelation faseoverganger i myke stoffer, og gir et rammeverk for å forutsi effekten av antibiotika på tarmmikrobiomet.)

(Anm: Sublethal antibiotics collapse gut bacterial populations by enhancing aggregation and expulsion. Significance The vast numbers of microbes that reside in the intestines of humans and other animals influence normal physiological functions and, when perturbed, can contribute to many disorders. Antibiotics can dramatically alter gut communities, even at concentrations far below lethal doses, for reasons that remain unclear. We directly imaged native bacterial species inside living larval zebrafish as they reacted to low concentrations of the common antibiotic ciprofloxacin. We found that antibiotics enhanced aggregation of live bacterial cells, resulting in their increased expulsion from the gut by the intestine’s mechanical contractions. Our observations and biophysical model suggest that gut bacterial populations may be especially sensitive to environmental antibiotic contamination, as cell-scale responses are amplified by the material transport characteristic of gastrointestinal systems. Abstract Antibiotics induce large and highly variable changes in the intestinal microbiome even at sublethal concentrations, through mechanisms that remain elusive. Using gnotobiotic zebrafish, which allow high-resolution examination of microbial dynamics, we found that sublethal doses of the common antibiotic ciprofloxacin cause severe drops in bacterial abundance. Contrary to conventional views of antimicrobial tolerance, disruption was more pronounced for slow-growing, aggregated bacteria than for fast-growing, planktonic species. Live imaging revealed that antibiotic treatment promoted bacterial aggregation and increased susceptibility to intestinal expulsion. Intestinal mechanics therefore amplify the effects of antibiotics on resident bacteria. Microbial dynamics are captured by a biophysical model that connects antibiotic-induced collapses to gelation phase transitions in soft materials, providing a framework for predicting the impact of antibiotics on the intestinal microbiome. PNAS October 22, 2019 116 (43) 21392-21400.)

- Vanlige legemidler, inkludert antibiotika, kan endre ditt tarmmikrobiom. (- Ifølge en ny studie kan noen ofte brukte legemidler – ikke-reseptbelagte legemidler mot halsbrann og lege-forskrevet antibiotika blant dem - i stor grad påvirke ditt tarmmikrobiom.) (- De legger til at disse legemidelene kan øke risikoen for tarminfeksjoner, tarmsykdommer og til og med overvekt.)

(Anm: Common Medications, Including Antibiotics, Can Alter Your Gut Microbiome. - Experts recommend that you talk to your doctor before beginning medications, and to not take antibiotics and other drugs unless it’s necessary. Getty Images - Researchers say common medications, including antibiotics and laxatives, can alter your gut microbiome. - They say these medications can also increase antimicrobial resistance mechanisms. - They add these medications can increase your risk of intestinal infections, gut disorders, and even obesity. Indigestion, a bacterial infection, or constipation: Thanks to the marvels of modern medicine, there are widely available medications to combat all of these things. But when you take these medications, you may be getting more than you bargained for. According to a new study, some commonly used drugs — over-the-counter medications for heartburn and doctor-prescribed antibiotics among them — can extensively affect your gut microbiome. Researchers at the University Medical Center Groningen and the Maastricht University Medical Center in The Netherlands also found that different categories of drugs increased antimicrobial resistance mechanisms. They presented their findings at the United European Gastroenterology Week 2019 this week. The study hasn’t been published yet in a peer-reviewed journal. (healthline.com 22.10.2019).)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Hver dag dør mennesker, fordi de har fået forkert medicin. (…) Det må ændres - og det er et emne, der har topprioritet i Danske Seniorer. (…) Da det seneste tal for dødsfald i trafikken blev offentliggjort - 183 døde i 2017 - rykkede politikere og eksperter ud med kampagner, bøder og klip i kørekort. Medicinen slår 10-20 gange så mange ihjel, og reaktionerne er få og små. (jv.dk 11.4.2018).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: Vaskularisering, mengden av blodårer til et organ. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Definition of debilitating: causing serious impairment of strength or ability to function (merriam-webster.com/dictionary/debilitating).)

- IFN-y driver inflammatorisk tarmsykdommer gjennom VE-cadherin-rettet vaskulær barriereforstyrrelse. (- Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk inflammatorisk lidelse med økende forekomst.) (- Sykt vev er sterkt vaskularisert.) (- Overraskende er den patogene (sykelige) virkningen av vaskulaturen i IBD og de underliggende reguleringsmekanismene stort sett ukjent.)

(Anm: IFN-γ drives inflammatory bowel disease pathogenesis through VE-cadherin–directed vascular barrier disruption. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory disorder with rising incidence. Diseased tissues are heavily vascularized. Surprisingly, the pathogenic impact of the vasculature in IBD and the underlying regulatory mechanisms remain largely unknown. IFN-γ is a major cytokine in IBD pathogenesis, but in the context of the disease, it is almost exclusively its immune-modulatory and epithelial cell–directed functions that have been considered. Recent studies by our group demonstrated that IFN-γ also exerts potent effects on blood vessels. Based on these considerations, we analyzed the vessel-directed pathogenic functions of IFN-γ and found that it drives IBD pathogenesis through vascular barrier disruption. Specifically, we show that inhibition of the IFN-γ response in vessels by endothelial-specific knockout of IFN-γ receptor 2 ameliorates experimentally induced colitis in mice. IFN-γ acts pathogenic by causing a breakdown of the vascular barrier through disruption of the adherens junction protein VE-cadherin. Notably, intestinal vascular barrier dysfunction was also confirmed in human IBD patients, supporting the clinical relevance of our findings. Treatment with imatinib restored VE-cadherin/adherens junctions, inhibited vascular permeability, and significantly reduced colonic inflammation in experimental colitis. Our findings inaugurate the pathogenic impact of IFN-γ–mediated intestinal vessel activation in IBD and open new avenues for vascular-directed treatment of this disease. J Clin Invest. 2019;129(11):4691-4707.)

- Proinflammatoriske matvarer trigger ikke inflammatorisk tarmsykdom (IBD). (- Studie klarer ikke å finne kausal effekt (årsakssammenheng). (- Den teoretiske risikoen for at mat med proinflammatorisk aktivitet kan forverre inflammatorisk tarmsykdom forblir bare det etter at en studie beskrevet som den første som systematisk evaluerte denne hypotesen ikke klarte å bekrefte forbindelsen.)

(Anm: Proinflammatory Foods May Not Trigger IBD. Study fails to find causal effect. The theoretical risk that foods with proinflammatory activity could aggravate inflammatory bowel disease remains just that after a study described as the first to systematically evaluate this hypothesis failed to confirm the connection. The study was conducted with the Dietary Inflammatory Index (DII), a quantitative tool for evaluating the relative proinflammatory effect of a person’s diet. The 153 IBD patients who completed food frequency questionnaires were evaluated by symptom activity and by fecal calprotectin (FCAL) as a marker of intestinal inflammation. Patients who completed at least 60% of the biweekly symptom questionnaires were analyzed for disease flare. (gastroendonews.com 17.2.2020).)

- IFN-y driver inflammatorisk tarmsykdommer gjennom VE-cadherin-rettet vaskulær barriereforstyrrelse. (- Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) er en kronisk inflammatorisk lidelse med økende forekomst. Sykt vev er sterkt vaskularisert.) (- Overraskende er den patogene (sykelige) virkningen av vaskulaturen i IBD og de underliggende reguleringsmekanismene stort sett ukjent.)

(Anm: IFN-γ drives inflammatory bowel disease pathogenesis through VE-cadherin–directed vascular barrier disruption. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory disorder with rising incidence. Diseased tissues are heavily vascularized. Surprisingly, the pathogenic impact of the vasculature in IBD and the underlying regulatory mechanisms remain largely unknown. IFN-γ is a major cytokine in IBD pathogenesis, but in the context of the disease, it is almost exclusively its immune-modulatory and epithelial cell–directed functions that have been considered. Recent studies by our group demonstrated that IFN-γ also exerts potent effects on blood vessels. Based on these considerations, we analyzed the vessel-directed pathogenic functions of IFN-γ and found that it drives IBD pathogenesis through vascular barrier disruption. Specifically, we show that inhibition of the IFN-γ response in vessels by endothelial-specific knockout of IFN-γ receptor 2 ameliorates experimentally induced colitis in mice. IFN-γ acts pathogenic by causing a breakdown of the vascular barrier through disruption of the adherens junction protein VE-cadherin. Notably, intestinal vascular barrier dysfunction was also confirmed in human IBD patients, supporting the clinical relevance of our findings. Treatment with imatinib restored VE-cadherin/adherens junctions, inhibited vascular permeability, and significantly reduced colonic inflammation in experimental colitis. Our findings inaugurate the pathogenic impact of IFN-γ–mediated intestinal vessel activation in IBD and open new avenues for vascular-directed treatment of this disease. J Clin Invest. 2019;129(11):4691-4707.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Immune study shows how gut keeps deadly infections at bay. Treatment and prevention of life-threatening infections could be improved by research that reveals how bacteria are kept in check. Researchers have discovered how the immune system stops bacteria in our gut from leaking into the blood stream and causing body-wide inflammation, such as sepsis. (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Folk har større sannsynlighet for å føle smerter på fuktige dager. Personer med langvarige helseproblemer som leddgikt er mer sannsynlig å føle smerter på fuktige dager, har en studie antydet. (- Fuktige og vindfulle dager med lavt trykk økte sjansene for å oppleve mer smerte enn normalt med omtrent 20%.)

(Anm: People 'more likely to feel pain on humid days'. People with long-term health problems such as arthritis are more likely to feel pain on humid days, a study has suggested. Folklore suggests the cold makes pain worse - but there is actually little research into the weather's effects. And this University of Manchester study of 2,500 people, which collected data via smartphones, found symptoms were actually worse on warmer, damper days. Researchers hope the findings will steer future research into why that is. (…) They recorded pain symptoms each day, for between one and 15 months, while their phones recorded the weather where they were. Damp and windy days with low pressure increased the chances of experiencing more pain than normal by about 20%. (…) Cold, damp days also made pain worse. But there was no association with temperature alone, or rainfall. 'Pain forecast' Prof Will Dixon, of the Centre for Epidemiology Versus Arthritis, at the University of Manchester, who led the study said: "Weather has been thought to affect symptoms in patients with arthritis since [ancient Greek physician] Hippocrates. (medicalnewstoday.com 27.10.2019).)

- «Tarmkløe» kan forklare smerter ved irritabel tarm-syndrom (IBS). (- Kløe-reseptorer i huden forklarer også tarmsmerter.)

(Anm: 'Gut itch' may explain pain in IBS. Between 25 and 45 million people in the United States are living with IBS, and up to 15% of the world's population may have the condition. The most common IBS symptoms include abdominal pain, bloating, and changes in bowel movements. Although other symptoms can accompany the illness, chronic pain is a key marker of the condition. So what causes chronic pain in IBS? This is the question that researchers from Flinders University in Adelaide, Australia, set out to investigate in the hope that a better understanding of pain will lead to better treatments. As it stands, there is no cure for IBS, and the most common pain relievers are opioids. This is despite the lack of evidence that opioids can help in the long run and their addiction risks. Professor Stuart Brierley, who is also a Matthew Flinders Research Fellow in Gastrointestinal Neuroscience, is the senior author of the new study, which appears in the journal JCI Insight. Itch receptors in skin also explain gut pain Prof. Brierley and colleagues set out to investigate how the nerves in the gut trigger chronic pain in IBS, and whether it is the "irritated" nerves themselves that cause the irritability in IBS. To do so, the team examined skin tissue because the skin is prone to both pain and itching. The authors explain in their paper that itching, like pain, has a protective role. Itching causes scratching, which clears the skin of irritants, just like pain triggers withdrawal or avoidance of harmful stimuli. (medicalnewstoday.com 18.10.2019).)

(Anm: Activation of pruritogenic TGR5, MrgprA3, and MrgprC11 on colon-innervating afferents induces visceral hypersensitivity. In this episode, Stuart Brierley and colleagues link itch in the gut to nerve sensitization and chronic intestinal pain and provide an animation illustrating the potential clinical implications of this work. JCI Insight. 2019 Oct 17;4(20). pii: 131712.)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Hvordan høye lipidnivåer forårsaker betennelse og skader nyrer og blodkar. (- Dette fører til betennelse, som, hvis det blir kronisk, kan skade nyrene eller forårsake aterosklerose - innsnevring av arteriene på grunn av en oppbygging av avleiringer på den indre arterieveggen.) (- Og aterosklerose er en av hovedårsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag, "forklarer Timo Speer fra Saarland University.) (- Speer, som har en doktorgrad i medisin så vel som biologi, er hovedforfatter av studien nylig ble publisert i Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

(Anm: How high lipid levels cause inflammation and damage kidneys and blood vessels.  Doctors interested in ways to minimize the risk of cardiovascular disease have long had blood cholesterol levels in their sights. But other types of blood fats (also known as 'lipids') can also be damaging to health. "Our work has involved studying a special group of lipids, the triglycerides. We've been able to show that when these naturally occurring fats are present at elevated concentrations they can alter our defence cells in such a way that the body reacts as if responding to a bacterial infection. This leads to inflammation, which, if it becomes chronic, can damage the kidneys or cause atherosclerosis—the narrowing of arteries due to a build up of deposits on the inner arterial wall. And atherosclerosis is one of the main causes of heart attacks and strokes," explains Timo Speer of Saarland University. Speer, who has a doctorate in medicine as well as biology, is the lead author of the work just published in Nature Immunology. (medicalxpress.com 9.12.2019).)

(Anm: Apolipoprotein C3 induces inflammation and organ damage by alternative inflammasome activation. Abstract NLRP3-inflammasome-driven inflammation is involved in the pathogenesis of a variety of diseases. Identification of endogenous inflammasome activators is essential for the development of new anti-inflammatory treatment strategies. Here, we identified that apolipoprotein C3 (ApoC3) activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes by inducing an alternative NLRP3 inflammasome via caspase-8 and dimerization of Toll-like receptors 2 and 4. Nat Immunol 2019 Dec 9 [Online ahead of print].)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Mitokondrier viser seg å regulere hjernens CA2-subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom)

(Anm: Mitokondrier vist å regulere hjernens CA2- subregion, og kaster lys over et mulig mål for nevrologiske lidelser. (- Et team av forskere har publisert bevis, som viser at mitokondrie-assosierte traséer i cellekropper og dendritter i CA2-subgion av hjernens hippocampus hos mus, påvirker plastisitet og mitokondriell respirasjon - et funn som kaster lys over et potensielt molekylært mål for behandling av menneskelige nevrodegenerative lidelser fra autisme til Alzheimers sykdom. (genengnews.com 9.10.2019).)

- Bakteriell TLR4 og NOD2-signalering linket til redusert mitokondriell energifunksjon ved aktiv inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Bacterial TLR4 and NOD2 signaling linked to reduced mitochondrial energy function in active inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory bowel disease (IBD) has been linked to active signaling with bacterial components and reduced mitochondrial ATP production; however, synergism between both of these disease characteristics remains unclear. (…) Herein, using a comprehensive analysis we demonstrated existence of an axis between bacteria triggered signaling and reduced mitochondrial energy function. Furthermore, we identified and validated novel transcripts within this axis as potential drivers and therapeutic targets for human IBD. Gut Microbes. 2019 May 7:1-14.)

- Nye IBD-behandlinger kan kombinere antisoppbehandling og probiotika.

(Anm: New IBD treatments may combine antifungals and probiotics. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. A new review now published in the journal Digestive and Liver Disease suggests that new treatments for inflammatory bowel disease might come from combining antifungals with probiotics to promote a healthy balance of microorganisms throughout the gut. (…) Then, in a later study, the researchers discovered that the guts of patients with Crohn's disease had much higher levels of two bacteria (Escherichia coli and Serratia marcescens) and one fungus (Candida tropicalis) than healthy relatives without the disease. (…) They conclude that efforts to develop new probiotics should take into account the evidence on how fungi and bacteria may work together in IBD. (medicalnewstoday.com 4.10.2017).)

(Anm: The mycobiome: Role in health and disease, and as a potential probiotic target in gastrointestinal disease. Dig Liver Dis. 2017 Nov;49(11):1171-1176.)

- Forskjeller i tarmbakterier kan predisponere for hjerteinfarkt. (- En liten studie har nylig gjort to banebrytende funn.)

(Anm: Differences in gut bacteria may predispose to heart attacks. A small study has recently made two breakthrough discoveries. First, that the bacteria present in coronary (heart) plaques are pro-inflammatory, and second, that some people with heart disease harbor different sets of gut bacteria that may contribute to their risk of a heart attack. (…) Last week, Eugenia Pisano from the Catholic University of the Sacred Heart in Rome, Italy, and her colleagues presented their findings on this topic at the European Society of Cardiology Congress. This year, the congress took place in Paris, France.In a small study, Pisano and team investigated how bacteria might influence the stability of coronary plaques. Coronary plaques form in the heart's arteries, and when they become unstable, a heart attack can follow. (…) A new lead for therapeutic research? For the study, the researchers worked with 30 individuals who had acute coronary syndrome. Coronary syndrome refers to a multitude of conditions and events characterized by reduced blood flow to the heart. These conditions and health events include unstable angina and myocardial infarction (heart attack). (medicalnewstoday.com 4.9.2019).)

- Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. (- Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat) (- De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen.)

(Anm: Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat. Tydelig forskjell: Til venstre tarmene til en frisk person og til høyre tarmene til en IBS-pasient, 60 minutter etter at de har fått laktulose. De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen. (forskning.no 21.10.2014).)

- Venlige bakterier står sammen for at overleve. mikrobiologi Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. (- ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer.)

(Anm: Venlige bakterier står sammen for at overleve. Mikrobiologi. Ny bakterieforskning fra Københavns Universitet viser, at det nærmere er ’survival of the friendliest’ end ’survival of the fittest’, der gør sig gældende, når grupper af bakterier skal overleve. Bakterierne gør nemlig plads til hinanden og opgiver egenskaber, hvis det gavner bakteriesamfundet som helhed. Opdagelsen er et stort skridt på vejen til at forstå bakteriernes komplekse samspil og udviklingen af nye behandlingsmodeller for en lang række folkesygdomme og nye grønne teknologier. (…) ”I den klassiske darwinistiske tankegang drejer det sig om en konkurrence, hvor den bedst egnede overlever og udkonkurrer den mindre egnede. Men når det handler om mikroorganismer som bakterier, viser vores resultater, at det er de mest samarbejdende, der overlever,” forklarer mikrobiolog og professor Søren Johannes Sørensen fra Biologisk Institut. (…) ”Det biobaserede samfund bliver i disse år fremhævet som løsningmodel på mange af de udfordringer vores samfund står overfor, men langt størstedelen af biotek i dag er baseret på enkeltorganismer. Dette står i skarp modsætning til det vi ser i naturen, hvor alle processerne varetages af samarbejdende konsortier af organismer. Vi skal lære af naturen og indføre tilsvarende løsninger i fremtidens bioteknologi. Det er der et kæmpe uudnyttet potentiale i,” siger Søren Johannes Sørensen. (nyheder.ku.dk 10.10.2019).)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

(Anm: Deciphering links between bacterial interactions and spatial organization in multispecies biofilms. ISME J. 2019 Aug 27.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)

(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. (- Før vi kan gi et klart svar, må vi studere de sykdomsfremkallende egenskapene hos bakteriene og lete systematisk etter mulige kilder bakteriene kommer fra, sier Campos.)

(Anm: Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. Norske forskere intensiverer nå arbeidet med å finne årsaken til død hos norske hunder i fjor. Årsaken til hundesykdom fortsatt en gåte. I høst kom det hyppige meldinger om blodig diaré hos hunder. 42 døde, og minst 200 ble alvorlig syke. (…) To viktige bakteriefunn Sesongbetont diaré hos hund er vanlig, spesielt om høsten. Men i fjor så veterinærene mer alvorlig sykdom og dødelig utgang for flere hunder enn forventet. Felles for 19 av de 25 hundene som ble obdusert, er funn av bakterien Providencia alcalifaciens. Forskerne spør seg om den kan være årsaken til eller medvirkende årsak til, hundedødsfallene. - Vi vil få vite årsaken til sykdommen? - Vi jobber med å klarlegge rollen til Providencia alcalifaciens som primærårsaken til sykdommen og studerer mulige interaksjoner med bakterien Clostridium perfringens. Den bakterien ble også funnet hos en del av hundene, sier førsteamanuensis Sabrina Rodriguez Campos ved faggruppe for bakteriologi og mykologi (læren om sopp) ved Veterinærhøgskolen. - Før vi kan gi et klart svar, må vi studere de sykdomsfremkallende egenskapene hos bakteriene og lete systematisk etter mulige kilder bakteriene kommer fra, sier Campos. Hun er hovedveileder for prosjektet. Fra dyr til mennesker? Hannah Joan Jørgensen er fagleder for smådyr og zoonoser (sykdom som kan smitte fra dyr til mennesker) ved Veterinærinstituttet. (aftenposten.no 21.2.2020).)

- Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. (- Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien,  , er funnet i de aller fleste obduserte hundene.) (- Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen.)

(Anm: Den mystiske hundedøden. Hundedøden: - Styrker mistanken. Veterinærinstituttet leter fortsatt etter årsaken til at 43 hunder døde i høst, men er styrket i mistanken om at en enkelt tarmbakterie har spilt en helt sentral rolle. (…) - Vi er i en situasjon der vi har obdusert en god del hunder, og den samme bakterien, Providencia alcalifaciens, er funnet i de aller fleste obduserte hundene. Bakterien er også oppdaget i et påfallende stort antall av de syke hundene som har hatt diaré, sier Jørgensen. (dagbladet.no 24.11.2019).)

(Anm: Dagbladet konkluderte med årsaken til hunde­dødsfallene – det hadde de ikke dekning for. Etter å ha blitt kontaktet av Veterinærinstituttet, har Dagbladet trykket beklagelser på nett og i papiravisen. (medier24.no 25.11.2019).)

- Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. (- Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens.)

(Anm: Alle obduserte hunder hadde samme bakterie. Forskerne på Veterinærinstituttet har nå fått inn svar om ni av de ti obduserte hundene som døde etter et raskt sykdomsforløp. De har én ting felles. (…) De siste ukene har en mystisk sykdom tatt livet av minst 27 hunder etter at de først hadde fått blodig diaré. Nå har Veterinærinstituttet fått prøvesvar fra ni obduksjonsrapporter. Alle prøvene så langt viser at hundene var bærere av bakterien Providencia alcalifaciens. (…) Fellestrekk er nettopp noe av det forskerne leter etter når de jakter på dødsårsaken og en eventuell smittekilde. Så langt ser bakterien ut til å være det eneste fellestrekket. Men fortsatt venter forskerne på flere analysesvar som kan endre bildet. (aftenposten.no 12.9.2019).)

– Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? (- Mener larvene «ser» med huden.) (- Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien.)

(Anm: Denne larven kan skifte farge for å kamuflere seg, selv når den er blind. Men hvordan forstår den hvilken farge den skal ha hvis den ikke kan bruke øynene? Larvene til bjørkelurvemåleren er ganske gode på kamuflasje. De endrer farge utifra hvor de vokser opp, for å kamuflere seg fra sultne fugler og andre rovdyr. Men hvordan vet de hvilken farge de bør ha? Forskere ved University of Liverpool og Max Planck Institute for Chemical Ecology bestemte seg for å finne svaret. De mener den ikke bruker øynene, men huden, for å se verden rundt seg. (…) Mener larvene «ser» med huden Så hvordan klarer de blinde larvene alt dette, uten å kunne se? Svaret ligger i huden, ifølge forskerne. De så på arvestoffet til den lille larven, og fant at gener som er knyttet til syn også var aktive i hud-cellene dens. Ett av genene som er knyttet til syn var til og med mer aktivt i huden til dyret enn det var i øynene dens, ifølge studien. Det får forskerne til å tro at larven har muligheten til å «se» lys med huden. (forskning.no 11.8.2019).)

- Mennesker med denne tilstanden føler bokstavelig talt hva andre føler.

(Anm: People With This Condition Literally Feel What Others Are Feeling. Around 2 percent of people have what's known as mirror-touch synesthesia. When you think of synesthesia, you probably think of someone who “hears” colors or “sees” sound. But the brain’s unusual cross-wiring can take on some more surprising forms, too. People with mirror-touch synesthesia, for example, feel as if their own body is being touched whenever they see someone else being touched. Mirror-touch synesthesia might sound a lot like empathy, which allows us to imagine ― and sometimes even have a physical reaction to ― what another person might be feeling. But the condition goes way beyond that. Roughly 2 in 100 people have mirror-touch synesthesia, which occurs when the visual and tactile senses get mixed up, according to a study published in the March issue of the journal Cortex. And here’s the kicker: Most people with the condition have always assumed their reactions were universal ― because how would they know otherwise? “This reveals the wonderful variability in sensory experience that we as humans have,” Jared Medina, a psychologist at the University of Minnesota and the study’s lead author, said in a statement. “It’s easy to assume that my sensory experience is exactly the same as everyone else’s. However, people who feel what they view, or see letters as having colors, or other synesthetes show us how variable and unique sensory experience can be.” (huffpost.com 28.2017).)

(Anm: Influence of the body schema on mirror-touch synesthesia. Abstract Individuals with mirror-touch synesthesia (MTS) report feeling touch on their own body when seeing someone else being touched. We examined how the body schema – an on-line representation of body position in space – is involved in mapping touch from a viewed body to one's own body. We showed 45 mirror-touch synesthetes videos of a hand being touched, varying the location of the viewed touch by hand (left, right), skin surface (palmar, dorsal) and finger (index, ring). Participant hand posture was either congruent or incongruent with the posture of the viewed hand. After seeing the video, participants were asked to report whether they felt touch on their own body and, if so, the intensity and location of their percepts. We found that participants reported more frequent and more veridical (i.e., felt at the same somatotopic location as the viewed touch) mirror-touch percepts on posturally congruent versus posturally incongruent trials. Furthermore, participant response patterns varied as a function of postural congruence. Some participants consistently felt sensations on the hand surface that was stimulated in the video – even if their hands were in the opposite posture. Other participants' responses were modulated based on their own hand position, such that percepts were more likely to be felt on the upright, plausible hand surface in the posturally incongruent condition. These results provide evidence that mapping viewed touch to one's own body involves an on-line representation of body position in space. Cortex. 2017 Mar;88:53-65.)

- Forskere finner bevis på at den menneskelige hjernen kan skape strukturer i opptil 11 dimensjoner.

(Anm: Scientists Find Evidence The Human Brain Can Create Structures in Up to 11 Dimensions. Back in 2017, neuroscientists used a classic branch of maths in a totally new way to peer into the structure of our brains. What they discovered is that the brain is full of multi-dimensional geometrical structures operating in as many as 11 dimensions. (sciencealert.com 31.8.2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmune diabetes mellitus and the leaky gut. Over the past decade, our understanding of the immune reactivity and, in particular, of autoimmune disorders has witnessed a silent revolution. It has become clear that many, if not all autoimmune diseases entertain an intimate connection to the bacterial gut flora, a cosmos of trillions of different bacteria, forming diverse consortia distributed along the length of the intestinal tube. However, the microbiota’s role seems to be remarkably ambiguous, depending on the particular autoimmune disease. Experimental studies of disease models indicate that, for example, in autoimmune diseases of the brain and the eye microbiota are essentially required to trigger and maintain autoimmunity (1, 2), while in stark contrast, in autoimmune type 1 diabetes (T1D), gut bacteria may protect from disease (3–6). Local interactions between luminal microbes with the surrounding gut-associated lymphoid tissue (GALT) drive the immune system into either direction. In PNAS, Sorini et al. (7) describe an alternative interactive mechanism. They observe that in 2 models of T1D changes in the luminal gut wall precede onset of clinical autoimmune diabetes. These changes are most evident in the mucus layer of the large intestine, where they allow translocation of bacteria from the lumen into extraluminal tissues and where they enable activated self-reactive T cells to home to the pancreatic islets and ultimately destroy the insulin-forming β cells (Fig. 1). PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. (- Studien har publicerats av Scientific reports.) (- Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner.)

(Anm: Vaccin mot tarmvirus verkar ge diabetesskydd. Ny forskning tyder på att vaccination mot rotavirus kan minska barns risk för diabetes typ 1. Forskare vid University of Michigan, USA, har studerat hur introduktionen av vaccination mot rotavirus har påverkat hälsan hos amerikanska barn. Resultatet visar dels att vaccinationen ger ett gott skydd mot den svåra tarminfektionen, och dels att den verkar minska barnens risk att insjukna i diabetes typ 1. Studien har publicerats av Scientific reports. Rotavirus är mycket smittsamma virus som orsakar mag- och tarminfektioner. Hårdast drabbade är barn i åldrarna sex månader till tre år. Globalt orsakar rotavirus varje år över 200 000 dödsfall bland barn under fem år. I Sverige leder infektionen vanligen inte till dödsfall, men däremot till vårdbesök och sjukhusvistelser. I mitten av 2000-talet godkändes två rotavirusvacciner i USA och Europa. Vaccinet ges i två respektive tre doser under barnets första levnadsmånader. I Sverige har den ena regionen efter den andra infört gratis rotavirusvaccinering av spädbarn. Från och med i höst har regeringen, som Läkemedelsvärlden rapporterat, beslutat att införa rotavirusvaccin i det allmänna vaccinationsprogrammet för alla barn i Sverige. (lakemedelsvarlden.se 14.6.2019).)

- Relevans av tarmmikrobiota for kognisjon, atferd og Alzheimers sykdom. (- Av den grunn foreslår nyere studier at avvik i tarmmikrobiota kan spille en rolle for systemiske og sentralnervesystem (CNS) tilstander.) (- Derfor er integriteten til tarmmikrobiota relevant for patofysiologien og kontroll av viktige medisinske sykdommer som diabetes mellitus, inflammatoriske og autoimmune sykdommer, og til og med nevropsykiatriske lidelser som depresjon, autismespekterforstyrrelse, Parkinsons og Alzheimers sykdom.)

(Anm: Relevance of gutmicrobiota in cognition, behaviour and Alzheimer's disease. Abstract Approximately 95% of the symbiotic microbes in human body are located in the gut. This microbioma is involved in important homeostatic processes, not only related to gastrointestinal function but also to several complex modulatory processes, such as glucose and bone metabolism, inflammation and immune response, peripheral (enteric) and central neurotransmission. For that reason, recent studies proposed that abnormalities in gut microbiota may play a role in systemic and central nervous system (CNS) conditions. Therefore, the integrity of gut microbiota be relevant to the pathophysiology and control of important medical diseases like diabetes mellitus, inflammatory and autoimmune diseases, and even neuropsychiatric disorders such as depression, autism spectrum disorder, Parkinson’s and Alzheimer disease. Gut microbiota may affect brain function and behaviour through the microbiota-gut-brain axis, in bidirectional interplay with top-down and bottom-up regulations. Pharmacol Res. 2018 Oct;136:29-34.)

(Anm: Kognisjon; psykologi psykologisk prosess som omfatter persepsjon, læring og tenkning | jf. prekognisjon (naob.no).)

- Betennelser driver tau-skader ved Alzheimers. Forskere har funnet en betennelsesmekanisme som ser ut til å spille en nøkkelrolle i dannelsen av de giftige tau-proteiner som kjennetegner Alzheimers og andre hjernesykdommer.

(Anm: Inflammation drives tau damage in Alzheimer's. Scientists have found an inflammation mechanism that appears to play a key role in the formation of the toxic tau proteins that characterize Alzheimer's and other brain diseases. (…) They tested postmortem brain samples from people with and without FTD. They also used cultured brain cells and mice with characteristic brain features of Alzheimer's and FTD. The lead investigator was Michael T. Heneka, a professor at the University of Bonn and director of its Department of Neurodegenerative Diseases and Gerontopsychiatry. Prof. Heneka is also the senior author of a recent Nature paper on the new findings. In that study paper, he and his colleagues describe how tau protein transforms under the influence of inflammation processes from the brain's immune system. One of the functions that tau proteins perform in healthy brains is helping to stabilize the skeleton of the nerve cell or neuron. However, in Alzheimer's and FTD, tau proteins undergo chemical changes that make them come away from the cell skeleton and stick to each other instead. Without mechanical stability, the cell eventually perishes. (medicalnewstoday.com 22.11.2019).)

- Bevis på rotter antyder at vi kanskje trenger å revurdere en av Alzheimers viktigste syndere.

(Anm: Evidence in Rats Suggests We Might Need to Rethink One of Alzheimer's Main Culprits. Research into treatments for Alzheimer's disease has hit dead end after dead end in recent years, suggesting we might need to rethink some of our most basic assumptions on this common form of dementia. (sciencealert.com 24.11.2019).)

- Spesifikke nevroner som kartlegger minner er nå identifisert i den menneskelige hjernen.

 (Anm: Specific neurons that map memories now identified in the human brain. Columbia University School of Engineering and Applied Science. Summary: Neuroengineers have found the first evidence that individual neurons in the human brain target specific memories during recall. They studied recordings in neurosurgical patients who had electrodes implanted in their brains and examined how the patients' brain signals corresponded to their behavior while performing a virtual-reality object-location memory task. The researchers identified 'memory-trace cells' whose activity was spatially tuned to the location where subjects remembered encountering specific objects. (sciencedaily.com 12.11.2019).)

- Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.)

(Anm: - Vanlige magesyrehemmere (syrepumpehemmere) knyttet til høyere risiko for død. Bruk av protonpumpehemmere (PPI) - en klasse legemidler tatt av millioner for å behandle halsbrann og redusere magesyre - er knyttet til en høyere risiko for tidlig død. (- Resultatene legges til en voksende liste over alvorlige helseproblemer knyttet til bruk av PPI, hvorav noen inkluderer nyreskader, Clostridium difficile-infeksjoner, beinbrudd hos personer med osteoporose og demens.) (- Kan øke risikoen for vevskader som skyldes oksidativ stress og telomerer som forkortes i celler. (medicalnewstoday.com 4.7.2017).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon. (Common pain relievers may worsen C. difficile infection.) En studie finner at visse smertestillende midler kan fremme Clostridium difficile infeksjon. (...) Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID), som reduserer smerte og reduserer feber og betennelser, kan også fremme C. difficile-infeksjon. (...) Selv om indometacin var den eneste NSAID som studien testet mener Aronoff at resultatene også kan være gyldig for vanlige NSAID, som ibuprofen og aspirin, fordi de har lignende biologiske mekanismer. (medicalnewstoday.com 13.1.2019).)

- Aspirin forebygger ikke demens eller bremser kognitiv reduksjon (svikt).

(Anm: Aspirin does not prevent dementia or slow down cognitive decline. Past studies have suggested that the humble aspirin can benefit cardiovascular health. For this reason, some researchers had hypothesized that this drug might also help prevent dementia or at least slow down cognitive decline. A new study, however, now disproves this notion. (…) The researchers present their findings in a study paper that features in the journal Neurology. (…) Aspirin had not had any effect on the risk of developing mild cognitive impairment or dementia, and it did not slow down participants’ rate of cognitive decline over time. (medicalnewstoday.com 26.3.2020).)

(Anm: Randomized placebo-controlled trial of the effects of aspirin on dementia and cognitive decline. Neurology. 2020 Mar 25. pii: 10.1212/WNL.0000000000009277.)

- Fekal transplantasjon av mikrobiota er overlegen til Fidaxomicin for behandling av gjentatt Clostridium difficile infeksjon.

(Anm: Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of Recurrent Clostridium difficile Infection. (…) Conclusions In a randomized trial of patients with rCDI, we found the FMTv combination superior to fidaxomicin or vancomycin based on end points of clinical and microbiological resolution or clinical resolution alone. ClinicalTrials.gov, number NCT02743234; EudraCT, j.no 2015-003004-24. (medicalnewstoday.com 14.4.2019).)

– Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. (- En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död.)

(Anm: Diklofenak receptbeläggs på grund av risker. Tabletter och kapslar med det antiinflammatoriska läkemedlet kommer inte längre att vara receptfria. (…) Redan för ett år sedan ifrågasattes diklofenaks receptfrihet, vilket Läkemedelsvärlden rapporterade om. En stor studie i den vetenskapliga tidskriften BMJ bekräftade då tidigare forskning som visat att diklofenak ökade risken för allvarliga hjärt-kärlproblem som förmaksflimmer, ischemisk stroke, hjärtsvikt, hjärtinfarkt och död. Risken syntes även vid lägre doser (mindre än 100 mg/dygn) och vid kortare behandlingstider. Studien har bidragit till att medlemsländerna i EU nu uppmanas att ompröva receptfriheten för diklofenak nationellt. (lakemedelsvarlden.se 5.11.2019).)

(Anm: Diklofenak og hjerteinfarkt (legemiddelverket.no 13.9.2006).)

(Anm: Diclofenac; fornorsket: diklofenak; markedsføres under handelsnavn som bl.a. Voltaren, Voltarol, Diclon, Diclodan, Dicloflex, Difen og Cataflam (pdr.net).)

- Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie.

(Anm: Danske forskere advarer mot Voltarol og Voltaren. Kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer med opp mot 50 prosent, viser stor studie. Legemidler som Voltarol og Voltaren bør ikke selges reseptfritt, anbefaler forskerne bak en ny stor dansk studie. (…) I 2014 ble det brukt 78 millioner døgndoser med NSAID-legemidler i Norge, viser et notat fra Apotekforeningen. Om lag 1⁄4 av disse dosene ble kjøpt som reseptfrie pakninger på apotek. Dette er betennelsesdempende og smertestillende tabletter som Ibux, Naproxen, Voltarol og Voltaren. Disse tablettene er bare tillatt solgt reseptfritt på apotek, de kan ikke kjøpes på bensinstasjoner og i dagligvarebutikker. Tall fra Legemiddelverket forteller at om lag 800 000 nordmenn fikk utskrevet slike tabletter på resept i 2012. I tillegg kjøper altså mange disse tablettene i lavere doser uten resept. (forskning.no 19.9.2018).)

(Anm: Diclofenac use and cardiovascular risks: series of nationwide cohort studies. Abstract Objective To examine the cardiovascular risks of diclofenac initiation compared with initiation of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs, initiation of paracetamol, and no initiation. (…) Conclusions Diclofenac poses a cardiovascular health risk compared with non-use, paracetamol use, and use of other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs. BMJ 2018;362:k3426. (Published 04 September 2018).)

- Paracetamol (acetaminophen)-indusert leverskade endrer det acyletanolaminbaserte anti-inflammatoriske signalsystemet i lever.

(Anm: Acetaminophen-Induced Liver Injury Alters the Acyl Ethanolamine-Based Anti-Inflammatory Signaling System in Liver. (...) These results may provide new pharmacological strategies for the prevention of the side effects derived from APAP-induced liver injury in humans, allowing the specific targeting of NAE-signaling elements such as PPARα and FAAH. Front. Pharmacol., 06 October 2017.)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer. Common Pain Meds Are Linked to a Higher Risk of Heart Problems. Ibuprofen and other common painkillers are linked to an increased risk of cardiac arrest, according to a new Danish study published in the European Heart Journal—Cardiovascular Pharmacotherapy. The authors say these drugs should be used with caution and that people with heart problems may want to avoid them. (time.com 15.3.2017).

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.) (- Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

 Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

- Seniorforfatteren av nevnte studie (Potts WK) uttaler at man egentlig ikke har et tilstrekkelig følsomt toksisk vurderingssystem, at man derfor ofte ikke oppdager de skadelige effekter før etter 10 eller 20 år, og at publikum brukes som eksperimentelle forsøkskaniner (2, 3). Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc.

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: ACS Publications- søk paroxetine (Seroxat; Paxil etc.) (pubs.acs.org).)

(Anm: ACS Publications- søk sertraline (Zoloft) (pubs.acs.org).)

- Parkinsons sykdom er også til stede i blodet. (- Atferden til immunceller i blodet er så forskjellig hos pasienter med Parkinsons sykdom at de tar til orde for en ny type tilleggsmedisin, som kan regulere immunforsvaret og dermed hemme svekkelse av hjernen.)

(Anm: Parkinson's disease is also present in the blood. Source: Aarhus University. Summary: The behavior of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocate for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. The behaviour of immune cells in the blood is so different in patients with Parkinson's disease that it advocates for a new type of supplementary medicine, which can regulate the immune system and thus inhibit the deterioration of the brain. These are the perspectives in a new study which researchers from the Department of Biomedicine at Aarhus University, Denmark, are behind. The article has just been published in the scientific journal Movement Disorders.  (sciencedaily.com 3.10.2019).)

- Hva er de 12 kraniale nerver? Kraniale nerver er et sett med tolv nerver som har sin opprinnelse i hjernen.

(Anm: What are the 12 cranial nerves? The cranial nerves are a set of twelve nerves that originate in the brain. Each has a different function for sense or movement. The functions of the cranial nerves are sensory, motor, or both: Sensory cranial nerves help a person to see, smell, and hear. Motor cranial nerves help control muscle movements in the head and neck. Each nerve has a name that reflects its function and a number according to its location in the brain. Scientists use Roman numerals from I–XII to label the cranial nerves in the brain. This article will explore the functions of the cranial nerves and provide a diagram. (medicalnewstoday.com 10.10.2019).)

(Anm: Hjernenervene er tolv par nerver som har sitt utspring i hjernen og hjernestammen. Man regner tradisjonelt med at vi har tolv par hjernenerver, men bare ti av disse har sine kjerner i hjernestammen og er egentlige hjernenerver. Lukte- og synsnerven, de to første hjernenervene, har et noe annet forløp enn de øvrige. Kilde: Store norske leksikon.)

- Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. (- Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen (…) immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen.) (- REM søvn adfærd syndrom, som har en forøget risiko for at udvikle Parkinsons sygdom.) (- CD163.)

(Anm: Parkinsons sygdom sidder også i blodet. Selv om Parkinsons sygdom primært anses for at være en hjernesygdom, har forskere ved Aarhus Universitet nu opdaget, at sygdommen kan måles i blodet som en ubalance i immunsystemet. Det giver et fingerpeg om, at den nuværende behandling ikke kan stå alene. Immuncellerne i blodet opfører sig så anderledes hos patienter med Parkinsons sygdom, at det kalder på ny type supplerende medicin, som regulerer immunsystemet og dermed hæmmer ødelæggelse af hjernen. Sådan lyder perspektiverne af et nyt studie, som forskere fra Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet står bag. Artiklen er netop publiceret i det videnskabelige tidsskrift Movement Disorders. (…) Parkinsons sygdom er kendetegnet ved langsom ødelæggelse af hjernen affødt af ophobet alpha-synuclein, som er et protein, der skader nervecellerne. Det får patienternes arme til at ryste og fører til de langsomme, stive bevægelser, som mange forbinder med sygdommen. (…) Skaden sker før blod-immuncellerne når hjernen I det nye studie har forskerne udsat blodprøver fra 29 Parkinsons-patienter og 20 kontrolpersoner for proteinet alpha-synoclein og konstateret, at immuncellerne i blodprøver fra Parkinsons-patienter er markant dårligere til at regulere de såkaldte immunmarkører på celleoverfladen og udskiller færre anti-betændelsesmolekyler end forventet. ”Immunsystemet virker som en hårfin balance. På den ene side rydder immunsystemet op i indtrængende mikroorganismer og protein-ophobninger, som alpha-synuclein, ved at skabe en betændelsestilstand. På den anden side, skal immunsystemet undgå at skade kroppens egne celler med for meget betændelse, og det er den balance, der tilsyneladende går skævt ved Parkinsons sygdom,” siger Sara Konstantin Nissen. Hun tilføjer, at det blandt forskere er velkendt, at blod-immunceller, som udtrykker en bestemt receptor, CD163, på deres overflade, vandrer ind i hjernen hos Parkinsons-patienter. Man har troet at cellerne hjælper med at rydde op i de alpha-synuclein ophobninger, som ødelægger hjernen, men nu ved man, at de omtalte celler er forkert reguleret allerede i blodbanerne og dermed også før, de når op i hjernen. ”Det får os til at tro, at man kan bremse i hvert fald noget af nedbrydningen af hjerneceller hos Parkinsons-patienter ved at regulere immunsystemet med medicin,” siger Sara Konstantin Nissen. (health.au.dk 4.10.2019).)

(Anm: Alterations in Blood Monocyte Functions in Parkinson's Disease. Abstract BACKGROUND: PD is a multisystem disease where both central and peripheral nervous systems are affected. This systemic involvement also includes the immune response in PD, which implicates not only microglia in the brain, but also peripheral immune cells, such as monocytes; however, this aspect has been understudied. (…) CONCLUSIONS: Our data suggest that PD involves monocytic changes in blood. These cells show reduced viability and are unresponsive to specific stimuli, which might have a relevant consequence for disease progression. © 2019 International Parkinson and Movement Disorder Society.Mov Disord. 2019 Aug 26.)

- Er tarmbetennelse linket til dysbiose og dysfunksjon i tarmen ved leversykdom? (- Forandringer i mikrobiomet kan føre til tarmbetennelse og bidra til dysfunksjon i tarmen.) (- Når tarmbarrieren er forstyrret (splittet) kan bakterieprodukter translokere og kan forsterke leversykdommen.)

(Anm: Is intestinal inflammation linking dysbiosis to gut barrier dysfunction during liver disease? Key issues - Changes in the microbiome are associated with liver disease. - Several factors can contribute to changes in the microbiome including genetic factors, diet and other environmental factors. - Change in the microbiome can lead to intestinal inflammation and contribute to gut barrier dysfunction. - Once the intestinal barrier is disrupted, bacterial products can translocate and can enhance liver disease. - The understanding of the microbiome–host interactions will help to develop patient-specific therapies for liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(8):1069-76.)

- Tarmbakterier kan skade leveren ved å gjøre karbohydrater om til alkohol. Forskere fant at stammer av tarmbakterien Klebsiella pneumonia kan heve en persons alkoholnivå i blod i fravær av alkoholforbruk.

(Anm: Gut bacteria may damage liver by turning carbs into alcohol. Researchers found that strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia can raise a person's blood alcohol level in the absence of alcohol consumption. They link this to nonalcoholic fatty liver disease in mice and humans. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common condition in which excess fat accumulates in a person's liver. A 2019 study in the Journal of Hepatology estimates the global prevalence of NAFLD to be around 25%. In the United States, the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), which is part of the Institutes of Health (NIH), puts the number of adults living with NAFLD at between 30 and 40%. They estimate the number of children aged 2–19 with NAFLD at close to 10%. The majority of people with NAFLD have simple fatty liver or nonalcoholic fatty liver (NAFL). This is the most common type and has no links with long term liver damage. However, the NIDDK estimate that between 3 and 12% of adults have nonalcoholic steatohepatitis, or NASH, which is a more severe form of NAFLD. NASH is accompanied by inflammation in the liver, which can lead to long term scarring and liver cancer. It is not clear why some people develop simple fatty liver, and others develop NASH. A new study in Cell Metabolism points to our microbiomes as a contributing factor. Here, the study team found several strains of the gut bacterium Klebsiella pneumonia, which can ferment carbohydrates into high levels of alcohol and cause liver damage. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae. Cell Metabolism 2019 (Published:September 19, 2019).)

- Auto-Brewery-Syndrom (ABS). Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. (- Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden.) (- ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen.)

(Anm: Auto-Brewery-Syndrom. Fikk sær sykdom: Full i årevis uten å drikke alkohol. Forskere har funnet en mulig årsak til en ytterst sjelden sykdom som får kroppen til selv å produsere alkohol. Oppdagelsen ga en 46-årig amerikaner livet sitt tilbake. Det hele begynte med et besøk hos legen. En 46-årig amerikaner som til daglig jobbet med å gjenoppbygge hus etter orkanskader, hadde fått en infeksjon i en tommelfinger og besøkte legen. «Ta 250 mg cephalexin (antibiotika, red.) tre ganger daglig i tre uker. Så ordner det seg nok», var beskjeden. Men en uke etter at behandlingen var over, var alt langt fra i orden. Betennelsen i fingeren var riktignok borte, men mannen begynte å føle seg uklar i hodet. Han fikk humørsvingninger med både depresjoner og aggressiv oppførsel, noe som var helt unormalt for 46-åringen, framgår det av en artikkel, som forskere fra Richmond University Medical Center har publisert i tidsskriftet BMJ Journals. (…) Folk rundt ham – selv folk i den nærmeste familien – mente han måtte drikke i smug, skriver New Scientist på bakgrunn av intervjuer med en av de legene som siden behandlet mannen. (…) Faller og får hjerneblødning I 2014 hadde tanten hans kjøpt et alkometer og begynte løpende å overvåke alkoholprosenten hans, som ganske riktig var høy, men uten at han øyensynlig drakk en dråpe alkohol. Hun og mannen undersøkte saken nærmere, og fant ut at det fantes en sjelden sykdom kaldt ABS (Auto-Brewery-Syndrom) som kunne forklare symptomene. ABS er en sykdom hvor den komplekse balansen av mikrober i tarmen har blitt forstyrret, slik at tarmsystemet inneholder sopper eller bakterier som produserer etanol ved inntak av karbohydrater. Sykdommen er kjent fra japanske studier tilbake på 1970-tallet, hvor sopper av arten candida var synderen. Siden har det blitt funnet enkelte tilfeller av ABS som man tror kan være oppstått etter kirurgiske inngrep. (tu.no 23.10.2019).)

- Case-rapport og litteraturgjennomgang av auto-brewery syndrome (ABS): sannsynligvis en underdiagnostisert medisinsk tilstand.

(Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. (Anm: Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition. Abstract Auto-brewery syndrome (ABS), also known as gut fermentation syndrome, is a rarely diagnosed medical condition in which the ingestion of carbohydrates results in endogenous alcohol production. The patient in this case report had fungal yeast forms in the upper small bowel and cecum, which likely fermented carbohydrates to alcohol. Treatment with antifungal agents allowed subsequent ingestion of carbohydrates without symptoms. He had been exposed to a prolonged course of antibiotics before this occurred. We postulate that the antibiotic altered his gut microbiome, allowing fungal growth. This diagnosis should be considered in any patient with positive manifestations of alcohol toxicity who denies alcohol ingestion. The aim of this case report was confirmation and treatment of ABS using a standardised carbohydrate challenge test followed by upper and lower endoscopy to obtain intestinal secretions to detect fungal growth. These fungi were speciated and antifungal sensitivity performed. This allowed the use of appropriate therapy. The patient was kept on a carbohydrate-free diet during the initial 6-week period of therapy. A single-strain probiotic for competitive inhibition of fungal growth was given to the patient. This probiotic was later replaced by a multistrain bacterial probiotic hoping that the multiple bacteria would inhibit fungi better than a single-strain. The beneficial role of probiotics in this condition has not been studied. The patient was rechallenged for endogenous alcohol production prior to reintroducing carbohydrates in his diet.BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000325.)

(Anm: Man’s body brews its own beer after yeast take over his gut microbiome. (newscientist.com 24.10.2019).)

- Tarmbetennelse i forbindelse med patogenese (hvordan sykdom oppstår og utvikles) for Parkinsons sykdom. (- Økt tarmpermeabilitet (gjennomtrengelighet) forårsaket av tarmbetennelse induserer lekkasje av flora og dens metabolitter inn i kroppen (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), hvilket stimulerer produksjonen av patologiske (sykelige) a-syn eller pro-inflammatoriske cytokiner (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017).)

(Anm: Gut Inflammation in Association With Pathogenesis of Parkinson’s Disease. Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disease that is generally thought to be caused by multiple factors, including environmental and genetic factors. Emerging evidence suggests that intestinal disturbances, such as constipation, are common non-motor symptoms of PD. Gut inflammation may be closely associated with pathogenesis in PD. (…) We conclude a model of PD triggered by gut inflammation, which provides a new angle to understand the mechanisms of the disease. (…) Conclusion Based on the analyses above, we summarize the potential association of intestinal inflammation in PD pathogenesis, as shown in Figure 1. Increased intestinal permeability caused by gut inflammation induces the leakage of flora and its metabolites into the body (Berg, 1995; Camilleri et al., 2012; Mu et al., 2017), stimulating the production of pathologic α-syn or pro-inflammatory cytokines (Chen et al., 2016; Kim et al., 2016; Fukui, 2017). Pathologic α-syn can be spread to the brain via the vagal nerve and pro-inflammatory cytokines and immune cells transmit to the brain through the humoral system. In addition, the leakage of flora and its metabolites from gut lumen can also activate immune cells, such as T cells. These immune cells can infiltrate into the brain via the disrupted BBB caused by the pro-inflammatory cytokines. In the brain, the two factors, pathologic α-syn and pro-inflammatory cytokines and immune cells enhance the dysfunction and degeneration of dopaminergic neurons. They, together with tissue debris or diseased proteins released from lysed cells, trigger the cascade and feedback loop of inflammation, including microglial activation, and neuronal dysfunction and cell death. Front. Mol. Neurosci., 13 September 2019.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Menneskelig tarmmikrobiom endres i løpet av en 10 ukers randomisert kontrolltest for tilskudd av mikronæringsstoffer hos barn med hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD). (- Pilotstudien gir en innledende observasjon på dette forskningsområdet, og belyser en interessant mulighet for videre utredning i en større kohort. Videre gir disse nye resultatene et grunnlag for fremtidig forskning på den biologiske forbindelsen mellom ADHD, kosthold og mikrobiomet.)

(Anm: Human gut microbiome changes during a 10 week Randomised Control Trial for micronutrient supplementation in children with attention deficit hyperactivity disorder. Abstract It has been widely hypothesized that both diet and the microbiome play a role in the regulation of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) behaviour. However, there has been very limited scientific investigation into the potential biological connection. We performed a 10-week pilot study investigating the effects of a broad spectrum micronutrient administration on faecal microbiome content, using 16S rRNA gene sequencing. The study consisted of 17 children (seven in the placebo and ten in the treatment group) between the ages of seven and 12 years, who were diagnosed with ADHD. We found that micronutrient treatment did not drive large-scale changes in composition or structure of the microbiome. However, observed OTUs significantly increased in the treatment group, and showed no mean change in the placebo group. The differential abundance and relative frequency of Actinobacteria significantly decreased post- micronutrient treatment, and this was largely attributed to species from the genus Bifidobacterium. This was compensated by an increase in the relative frequency of species from the genus Collinsella. Further research is required to establish the role that Bifidobacterium contribute towards neuropsychiatric disorders; however, these findings suggest that micronutrient administration could be used as a safe, therapeutic method to modulate Bifidobacterium abundance, which could have potential implications for modulating and regulating ADHD behaviour. Our pilot study provides an initial observation into this area of research, and highlights an interesting avenue for further investigation in a larger cohort. Furthermore, these novel results provide a basis for future research on the biological connection between ADHD, diet and the microbiome. Sci Rep. 2019 Jul 12;9(1):10128.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? Flere og flere studier støtter rollen til tarmens mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto.) (- De fant at litium og valproat - som begge er stemningsstabilisatorer som kan behandle tilstander som bipolar lidelse - økte antallet av visse typer bakterier, som Clostridium, Peptoclostridium, Intestinibacter og Christenellaceae. Derimot stoppet selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI), slik som antidepressiva fluoxetine (Prozac) og escitalopram (Cipralex; Lexapro i USA), veksten av bakteriestammer som Escherichia coli. "Vi fant at visse legemidler, inkludert stemningsstabilisatoren litium og antidepressiva fluoxetine, påvirket sammensetningen og rikdommen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. "Selv om noen psykotropiske legemidler tidligere har blitt undersøkt i in vitro-settinger, er dette det første beviset i en dyremodell." - Sofia Cussotto drevet av Rubicon Project.)

(Anm: How do antidepressants affect gut bacteria? More and more studies are supporting the role of the gut microbiota in psychiatric conditions. Anxiety and depression are only some of the mental health conditions that researchers have linked to changes in the composition of the gut microbiota. For example, a recent study that Medical News Today has reported on listed a range of bacteria that contribute to creating neuroactive compounds in the gut — that is, substances that interact with the nervous system, influencing the likelihood of developing depression. (…) Researchers led by Sofia Cussotto, from University College Cork, in Ireland, set out to investigate this in rodents. First, the team "investigated the antimicrobial activity of psychotropics against two bacterial strain residents in the human gut, Lactobacillus rhamnosus and Escherichia coli." The psychotropics that the researchers focused on included: fluoxetine, escitalopram, venlafaxine, lithium, valproate, and aripiprazole. Then, the scientists tested "the impact of chronic treatment with these drugs" on the rats' microbiota. Cussotto and her team published the first part of their results last year in the journal Psychopharmacology. They have now presented their full findings at the European College of Neuropsychopharmacology Congress, in Copenhagen, Denmark. (…) The results of the first study of its kind The scientists gave the rodents psychiatric drugs for a period of 4 weeks, at the end of which they analyzed the compositions of the rodents' gut microbiota. They found that lithium and valproate — which are both mood stabilizers that can treat conditions such as bipolar disorder — raised the numbers of certain types of bacteria, such as Clostridium, Peptoclostridium, Intestinibacter, and Christenellaceae. By contrast, selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), such as the antidepressants fluoxetine and escitalopram, stopped the growth of bacterial strains such as Escherichia coli. "We found that certain drugs, including the mood stabilizer lithium and the antidepressant fluoxetine, influenced the composition and richness of the gut microbiota," says Cussotto. "Although some psychotropic drugs have been previously investigated in in vitro settings, this is the first evidence in an animal model." - Sofia Cussotto powered by Rubicon Project (medicalnewstoday.com 10.9.2019

- Sopp fra tarmen kan fremme kreft i bukspyttkjertelen. Soppene som bebor kroppen og deres virkning på menneskers helse har ikke fått så mye oppmerksomhet fra forskere som bakterier. (- Forskerne fant også at mus med den vanligste formen for kreft i bukspyttkjertelen, som fikk et sterkt soppdrepende middel, kunne redusere svulstene deres med opptil 40 %.)

(Anm: Fungi from the gut can promote cancer in the pancreas. The fungi that inhabit the body and their effect on human health have not received as much attention from scientists as bacteria. This situation could be about to change as a new study reveals that fungi that live in the gut appear to have a role in pancreatic cancer. In a recent Nature paper, the researchers describe how they investigated gut fungi in mice and humans with pancreatic cancer. The team found that certain species of fungus in the gut can enter the pancreatic duct, which is the tube that the pancreas uses to deliver digestive juices to the intestines. The microorganisms reach the pancreas by traveling through the duct in the opposite direction to the digestive fluids. The new study shows that when pancreatic cancer is present, the fungal populations of pancreatic tumors and the gut differ from those of healthy mice and humans. The researchers also found that giving mice with the most common form of pancreatic cancer a strong antifungal drug could reduce their tumors by up to 40%.  (medicalnewstoday.com 4.10.2019).)

- «Le blob» er et av naturens store mysterier. Nå vises den fram i Paris. Den har ingen hjerne, men kan tenke. Den har ingen munn, men kan spise. Den kan reparere seg selv på sekunder og har 720 forskjellige kjønn. «Le blob» er et stort mysterium. (– Vi er sikre på at det ikke er en plante, men vi vet rett og slett ikke om det er et dyr eller en sopp, sier David.)

(Anm: «Le blob» er et av naturens store mysterier. Nå vises den fram i Paris. Den har ingen hjerne, men kan tenke. Den har ingen munn, men kan spise. Den kan reparere seg selv på sekunder og har 720 forskjellige kjønn. «Le blob» er et stort mysterium. – «Blob» er et levende vesen som hører hjemme blant naturens mysterier, sier Bruno David, direktør ved Paris naturhistoriske museum til nyhetsbyrået Reuters. På lørdag stiller Parc zoologique de Paris, som museet er en del av, ut en snodig figur. Oppkalt etter kultfilmen «The Blob» fra 50-tallet om en utenomjordisk organisme som sluker alt den kommer over, er man rett og slett usikre på hva «Le Blob» er for noe. Det ser ut som god, gammeldags mugg, men det trenger det slettes ikke være. – Vi er sikre på at det ikke er en plante, men vi vet rett og slett ikke om det er et dyr eller en sopp, sier David. (dagsavisen.no 17.10.2019).)

(Anm: Paris zoo unveils the "blob", an organism with no brain but 720 sexes (reuters.com 17.10.2019).)

- Påvirker tarmbakterier tarmkreftutviklingen? Å kunne identifisere folks risiko for kreft er avgjørende for å redde liv. Det er imidlertid utfordrende å forutsi hvor sannsynlig en person er for å utvikle en spesifikk type. (- "Nye former for forebygging og behandling for visse sykdommer kan utvikles ved bruk av tarmmikrobiota, siden sammensetningen av denne mikrobiota kan endres av en rekke faktorer, slik som kosthold, bruk av probiotika, prebiotika og antimikrobielle blant andre," forklarer hun. Deres første funn relateres til tarmbetennelse. Forskerne fant at bakterier i tarmen som er i stand til å starte en inflammatorisk tilstand, kan gjøre en lignende ting med kreftutvikling. De antyder derfor at mennesker som lever med kronisk tarmbetennelse er mer utsatt for kreft.)

 (Anm: Do gut bacteria affect bowel cancer development? Being able to identify someone's risk of cancer is vital for saving lives. However, it is challenging to predict how likely a person is to develop a specific type. Some links are known, including the link between smoking and lung cancer, while others are yet to be discovered. According to several studies, bacteria living in the gut can predict the onset of bowel cancer. Bowel cancer is the third most common cancer in the United States. Otherwise known as colorectal cancer, it is also the third leading cause of cancer-related death for both males and females in the U.S. However, this risk factor is not a simple one. The makeup of the gut microbiome — which refers to the trillions of microbes residing in the gut — varies from person to person. Numerous studies have investigated if specific microbe types or combinations could lead to bowel cancer or worsen its progression. Now, researchers from Brazil's Federal University of Viçosa have carried out a review of these studies to see if they could uncover any trends or patterns. (…) How microbes affect cancer development Appearing in the Journal of Medical Microbiology, the team's analysis found three main ways that gut microbes can increase the risk of bowel cancer.Lead study author Dr. Sandra dos Reis hopes to use them for the creation of new early diagnosis tools. "New forms of prevention and treatment for certain diseases can be developed using the intestinal microbiota, since the composition of this microbiota can be changed by a number of factors, such as diet, the use of probiotics, prebiotics, and antimicrobials among others," she explains. Their first finding relates to gut inflammation. The researchers found that bacteria within the gut capable of kickstarting an inflammatory condition can do a similar thing with cancer development. They therefore suggest that people living with chronic gut inflammation are more susceptible to cancer.  (medicalnewstoday.com 20.9.2019).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer.

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).)

- Menneskelig tarmmikrobe kan bidra til å behandle autoimmune sykdommer, sier forskere. (Av tre bakteriestammer oppdaget de at en mikrobe, Prevotella histicola, effektivt undertrykte immunforsvar i den prekliniske modellen av MS.)

(Anm: Human gut microbe may help treat autoimmune diseases, say researchers. Mayo Clinic researchers, along with colleagues at the University of Iowa, report that a human gut microbe discovered at Mayo Clinic may help treat autoimmune diseases, such as multiple sclerosis. The findings appear in Cell Reports. (medicalnewstoday.com 8.8.2017).)

(Anm: Intestinal Interleukin-17 Receptor Signaling Mediates Reciprocal Control of the Gut Microbiota and Autoimmune Inflammation. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):659-671.)

(Anm: Differentiating Between Microbial Species. Differentiating bacterial strains within a single sample can be a daunting challenge. Microscopic studies of the sample can be used for simple identification and differentiation tasks. Microbiologists can identify the microbe by its morphological features and document all of the organisms in the sample. Staining, culturing, and simple biochemical tests are other traditional methods for distinguishing between microbial species. (medpagetoday.com 18.6.2018).) 

- Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. (- Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar. )

(Anm: Skitt gir godt humør. Menneske som blir eksponert for skitt får betre humør og sterkare immunforsvar, ifølgje britiske forskarar.  (- Ifølgje Lowry kan denne forskinga hjelpe ekspertar med å forstå kvifor eit immunforsvar i ubalanse kan gjere somme meir sårbare for humørforstyrringar som depresjon.) (- Dette kan tyde på at serotonin kan restituere eit sunt immunapparat hos menneske som er deprimerte og slått ut av infeksjonar. Men det er også ei bakside ved dette. Det er mogleg at serotonin, og antidepressiva som aukar serotonin-nivået i hjernen, vil gjere immunsystemet så kraftig at det utløyser autoimmune sjukdommar, der kroppen går til åtak på seg sjølv. - På dette stadiet veit vi rett og slett ikkje korleis desse stoffa kan påverke immunforsvaret, så vi er nøydde til å klargjere den normale rolla til serotonin i immuncellene. (abcnyheter.no 2.4.2007).)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter. 14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som ß-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturenglat muskulaturluftvejearteriernyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertensionangina pectorisarytmihjerteinsufficienstyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Påvirker dårlig munnhelse (oral helse) hjernens funksjon? (- Munnhelse kan være en overraskende god indikator på en persons velvære (velferd).) (- Forskere har linket tannkjøttsykdom og tanntap til forekomsten av hjerneslag.)

(Anm: Does poor oral health impact brain function? Perceived stress may detrimentally impact oral health which, in turn, may lead to cognitive decline among specific elderly communities, according to two new studies.  Oral health can be a surprisingly good indicator of a person's well-being. Not only can oral diseases reduce a person's quality of life, but they can also increase the risk of other serious conditions. Researchers have linked gum disease and tooth loss to the occurrence of stroke. An article published in the Journal of Indian Society of Periodontology in 2010 concluded that gum disease could raise a person's risk of heart disease by around 20%. It is, however, necessary to carry out more research in these areas. Teams at Rutgers University in New Brunswick, NJ, have now focused on a different link — the one between oral health and cognitive decline. A recently published review of 23 studies found evidence of a relationship between oral health and cognitive aspects, such as memory and executive function. Now, a team from Rutgers University carried out two separate studies into cognitive decline and perceived stress. Both papers appear in the Journal of the American Geriatrics Society. (medicalnewstoday.com 28.9.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- De uventede farene ved tannkjøttsykdom. (The unexpected dangers of gum disease.) (- Forskere har også linket periodontal sykdom med økt opphopning av beta-amyloid i hjernen - det nevrologiske kjennetegnet på Alzheimers sykdom.)

(Anm: De uventede farene ved tannkjøttsykdom. (The unexpected dangers of gum disease.) Tannkjøttsykdom er vanlig og ubehagelig, men ifølge en økende beviskilde kan den også spille en rolle i et overraskende utvalg av tilsynelatende ikke-relaterte helseproblemer. (…) Forskere har også linket periodontal sykdom med økt opphopning av beta-amyloid i hjernen - det nevrologiske kjennetegnet på Alzheimers sykdom. Andre eksperimenter har gitt bevis på at en type bakterier som ofte finnes i tilfeller av periodontitt - Porphyromonas gingivalis - finnes i hjernen til individer med Alzheimers. (…) (medicalnewstoday.com 22.2.2019).)

(Anm: Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science Advances  2019;5(1): eaau3333 (23 Jan 2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

- Forskere: Slik avslører tennene demensfare. (- I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens.)

(Anm: Forskere: Slik avslører tennene demensfare. I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens. - God tannhelse har betydning for både allmenn helse og livskvalitet hos eldre, sier spesialisttannlege Helena Nilsson til Dagbladet. Nilsson tar nå en doktorgrad ved Malmö universitet, stedet der studien har blitt gjennomført. (dagbladet.no 7.10.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding has relevance to clinical care and insights into common mechanisms of the pathophysiology of these diseases Aliment Pharmacol Ther. 2019 Aug;50(3):289-294.)

- Mennesker som er mer unike enn forventet når det gjelder fordøyelse av fete måltider. (- Sammendrag: Mennesker har svært individualiserte inflammatorisk respons på å spise et måltid med høyt fettinnhold.)

(Anm: Humans more unique than expected when it comes to digesting fatty meals. Source: US Department of Agriculture - Agricultural Research Service. Summary: People have very individualized inflammatory responses to eating a high-fat meal. These were the unexpected results of a study. They looked at the inflammatory reactions of volunteers at 0, three and six hours after eating a standardized meal containing 38% fat and their responses were completely unique. Like snowflakes, no two were exactly the same. (medicalnewstoday.com 12.9.2019).)

(Anm: Temporal changes in postprandial blood transcriptomes reveal subject-specific pattern of expression of innate immunity genes after a high-fat meal. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2019; 72: 108209.)

- Mors depression påvirker barnets sundhed i mange år. Børn af mødre med depression er oftere ved lægen, men de udebliver samtidig tit fra børneundersøgelser og vaccinationer, viser ny dansk forskning. (- Børn af mødre med depression kom 20-30 procent mere hos både egen praktiserende læge og vagtlæge i de første seks år af deres liv. Denne sammenhæng var tydeligst i det første leveår.) (- Derudover fik flere af børnene med en deprimeret mor lavet flere infektionstests hos egen læge, og de fik efterfølgende oftere udskrevet antibiotika.)

(Anm: Mors depression påvirker barnets sundhed i mange år. Børn af mødre med depression er oftere ved lægen, men de de udebliver samtidig tit fra børneundersøgelser og vaccinationer, viser ny dansk forskning. (…) Forskning har vist, at et barn af en deprimeret mor har en højere risiko for at udvikle fysisk og psykisk sygdom eller få sociale problemer. Min ph.d.-afhandling ved Aarhus Universitet har undersøgt sammenhænge mellem mødres depression og børns helbred via de danske registre, som giver mulighed for at undersøge hele den danske befolkning. Jeg brugte mødrenes indløste recepter og deres kontakt med hospitaler og ambulatorier til at finde dem med depression. Deprimerede mødres børn er oftere ved lægen Afhandlingen består af i alt fire studier. Det første studie viser, at børn af mødre med depression oftere udebliver fra børneundersøgelser og vaccinationer. De havde 16 procent højere risiko for at udeblive fra mere end halvdelen af de syv planlagte børneundersøgelser. Det andet studie viser, at børn af mødre med depression kom 20-30 procent mere hos både egen praktiserende læge og vagtlæge i de første seks år af deres liv. Denne sammenhæng var tydeligst i det første leveår. Derudover fik flere af børnene med en deprimeret mor lavet flere infektionstests hos egen læge, og de fik efterfølgende oftere udskrevet antibiotika. Det tyder på, at børn af mødre med depression oftere er syge. De to sidste studier er endnu ikke udgivet. De undersøger børns risiko for at komme ud for ulykker i barndommen og ser på hyppigheden af daglige helbredsklager hos 11-årige børn af en deprimeret mor. (videnskab.dk 7.9.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Kontroversiell studie linker forurensning med bipolar, depresjon. (- En fersk studie har konkludert med at eksponering for luftforurensning, spesielt i løpet av de første ti årene av livet, kan spille en betydelig rolle for utviklingen av psykiatriske lidelser.) (- Imidlertid er ikke alle overbevist av dataene.)

(Anm: Controversial study links pollution with bipolar, depression. A recent study has concluded that exposure to air pollution, particularly during the first 10 years of life, could play a significant role in the development of psychiatric disorders. However, not everyone is convinced by the data. The study, which appears in PLOS Biology, used data from the United States and Denmark to uncover the possible link between environmental pollution and psychiatric disorders. The new research found that rates of both bipolar disorder and depression were higher among those living in areas of poor air quality. The researchers also concluded that Danish people who lived in polluted areas during their first decade of life were more than twice as likely to have personality disorders and schizophrenia. With mental health in the spotlight, researchers are keen to understand the factors that influence whether or not someone develops psychiatric illness. (medicalnewstoday.com 24.8.2019).)

(Anm: Environmental pollution is associated with increased risk of psychiatric disorders in the US and Denmark. (…) Our exploratory analysis and conclusions concerning the significant associations between environmental quality and the rates of neuropsychiatric disorders are based on 2 independent, very large datasets. The first dataset is the IBM Health MarketScan Commercial Claims and Encounters Database [34], comprising insurance claims for 151,104,811 unique US individuals from 2003–2013. MarketScan was previously used for numerous studies involving, for example, estimation of prevalence of diseases in the US: traumatic brain injury [35, 36], attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD) [37], epilepsy [38, 39], and depression [40]. The second dataset is the collection of Danish national treatment and pollution registers [41] comprising all individuals born in Denmark between January 1, 1979, and December 31, 2002, who were alive and residing in Denmark at their 10th birthday (1,436,702 unique individuals). (…) However, these strong associations do not necessarily mean causation; further research will be needed to assess whether air pollution’s neuroinflammatory impacts share common pathways with other stress-induced conditions.PLoS Biol 17(8): e3000353.)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

- Børn fra områder med meget luftforurening udvikler oftere skizofreni som voksne. Om luftforeningen bidrager til sygdommen er endnu umuligt at sige. I et nyt studie finder forskere sammenfald mellem at have boet i et område med meget luftforurening som barn, og at man udvikler skizofreni som voksen. (- LÆS OGSÅ: Børn med psykisk sygdom har oftere haft infektioner.)

(Anm: Børn fra områder med meget luftforurening udvikler oftere skizofreni som voksne. Om luftforeningen bidrager til sygdommen er endnu umuligt at sige. I et nyt studie finder forskere sammenfald mellem at have boet i et område med meget luftforurening som barn, og at man udvikler skizofreni som voksen. Jo flere dieselpartikler af typen NO2, der er i luften, des flere mennesker udvikler skizofreni som voksne. »Hver gang mængden af den daglige udsættelse for NO2 øges med 10 mikrogram per kubikmeter, er der cirka 20 procent flere, der udvikler skizofreni,« siger ph.d. fra Center for Registerforskning på Aarhus Universitet Henriette Thisted Horsdal til Videnskab.dk. Hun har været med til at lave det nye studie, hvis resultater er udgivet i det videnskabelige tidsskrift Jama Network Open. NO2 udledes særligt fra dieselbiler og er sundhedsskadeligt, blandt andet fordi det påvirker nervesystemet og muligvis gør os mere modtagelige over for infektioner. Tidligere studier har fundet et sammenfald mellem luftforurening i barndommen og udviklingen af psykose i ungdommen og mellem NO2 i barndommen og skizofreni som voksen. Men ingen af de tidligere studier har taget højde for genetikken. LÆS OGSÅ: Børn med psykisk sygdom har oftere haft infektioner (videnskab.dk 7.1.2020).)

- Hvordan kosthold kan endre tarmen, hvilket fører til insulinresistens. Ny forskning - ved bruk av musemodeller og fekale prøver samlet fra mennesker – som undersøker mekanismene som fremmer insulinresistens via tarmmiljøet. (- "En link mellom tarmenmikrobiota og tarmens immunsystem er det immunledede molekylet immunoglobulin A (IgA)," bemerker forskerne i deres studie.)

(Anm: How diet can alter the gut, leading to insulin resistance. New research — using mouse models and fecal samples collected from humans — looks into the mechanisms that promote insulin resistance via the gut environment. The type of diet a person eats may be key, the researchers suggest. Insulin resistance occurs when the body stops responding normally to insulin, a hormone that helps the body process sugar. Developing insulin resistance can lead to type 2 diabetes, which is a metabolic condition that affects millions of people worldwide. Obesity is a significant risk factor for insulin resistance and diabetes. But how and why does obesity drive this metabolic change? Researchers from the University of Toronto in Canada believe the answer may lie in the mechanisms that consuming a high fat diet sets in motion. "During high fat diet feeding and obesity, a significant shift occurs in the microbial populations within the gut, known as dysbiosis, which interacts with the intestinal immune system," the researchers explain in their new study paper, published in Nature Communications. The team decided to try and find out exactly how a high fat diet might alter gut immunity and, thus, bacterial balance, leading to insulin resistance. "A link between the gut microbiota and the intestinal immune system is the immune derived molecule immunoglobulin A (IgA)," the researchers note in their paper. They add that this molecule is an antibody produced by B cells, a type of immune cells. The investigators thought that IgA might be the missing link that explained how a poor diet leads to insulin resistance by altering gut immunity. (medicalnewstoday.com 15.8.2019).)

- Levende bakterier er kanskje ikke nødvendig for FMT-suksess (FMT; fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon) (- Foreløpige resultater i en pågående studie antyder at levende mikrober kan være unødvendig for at fekal transplantasjon er klinisk effektiv til behandling av tilbakevendende infeksjoner med Clostridioides difficile. (- Tre av fire pasienter som fikk lyofilisert sterilt fekalfiltrat, opplevde ikke et tilbakefall av C. difficile (tidligere Clostridium difficile) i uke 8 i den pågående studien, sammenlignet med fire av de fem pasientene tilfeldig tildelt lyofilisert fekal mikrobiota-transplantasjon (FMT).)

(Anm: Living Bacteria May Not Be Needed for FMT Success. Banff, Alberta—Preliminary findings from an ongoing trial suggest that live microbes may not be necessary for fecal transplantation to be clinically effective in treating recurrent infection with Clostridioides difficile. Three of four patients receiving lyophilized sterile fecal filtrate did not experience a recurrence of C. difficile (formerly Clostridium difficile) by week 8 of the ongoing study, compared with four of the five patients randomly assigned to lyophilized fecal microbiota transplantation (FMT). “A German study was published in 2017 where the researchers postulated that perhaps we don’t need the live bacteria to make FMT work,” said Dina Kao, MD, an associate professor of medicine at the University of Alberta, in Edmonton, who helped conduct the new research. (gastroendonews.com 18.9.2019).)

(Anm: Clostridioides difficile (Clostridium difficile)-infeksjon - veileder for helsepersonell. Clostridioides difficile (tidligere kalt Clostridium difficile) er en anaerob, sporedannende tarmbakterie som er en av de vanligste årsakene til diaré som følge av antibiotikabehandling i helseinstitusjoner. Om Clostridioides difficile-infeksjon Clostridioides difficile finnes i to hovedformer, en toksinproduserende patogen og en ikke-toksinproduserende apatogen form. Bakterien produserer flere eksotoksinene, hvorav A og B er årsak til et økende antall pasienter med antibiotika assosiert diaré og de fleste kolitter under/etter antibiotikabehandling. (fhi.no 24.2.2010 ).)

- Her viser vi at en mikrobielt tilknyttet metabolitt, desaminotyrosin (DAT), beskytter mot influensa gjennom forsterkning av type I IFN-signalering og reduksjon av lungeimmunopatologi. (- Disse funnene viser at spesifikke komponenter i den enteriske mikrobiotaen har distale effekter på responser på dødelige infeksjoner gjennom modulering av type I IFN.)

(Anm: The microbial metabolite desaminotyrosine protects from influenza through type I interferon. Abstract The microbiota is known to modulate the host response to influenza infection through as-yet-unclear mechanisms. We hypothesized that components of the microbiota exert effects through type I interferon (IFN), a hypothesis supported by analysis of influenza in a gain-of-function genetic mouse model. Here we show that a microbially associated metabolite, desaminotyrosine (DAT), protects from influenza through augmentation of type I IFN signaling and diminution of lung immunopathology. A specific human-associated gut microbe, Clostridium orbiscindens, produced DAT and rescued antibiotic-treated influenza-infected mice. DAT protected the host by priming the amplification loop of type I IFN signaling. These findings show that specific components of the enteric microbiota have distal effects on responses to lethal infections through modulation of type I IFN. Science. 2017 Aug 4;357(6350):498-502.)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Probiotika reduserer helse- og omsorgskostnader og samfunnsmessige virkninger av influensalignende luftveisinfeksjoner i USA: En økonomisk «Modeling Study».

(Anm: Probiotics Reduce Health Care Cost and Societal Impact of Flu-Like Respiratory Tract Infections in the USA: An Economic Modeling Study. (…) Conclusion The model demonstrated a positive impact of probiotic consumption on health outcomes in flu-like RTI and the associated patient burden by reducing the number of RTI episodes, the number of days patients spent with RTI symptoms, and the need for antibiotics. Improved patient outcomes translated into considerable cost savings for both the payer and society. These results suggest that recommending daily probiotic consumption may be justified for particular at-risk populations, such as children or individuals with a shared indoor environment, for which this study shows a higher incremental benefit. Such action should be in combination with a cost-effectiveness analysis of implementation to further define the extent to which probiotics contribute to reducing both health care spending and out-of-pocket costs for the management of flu-like infections. Front. Pharmacol., 28 August 2019.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Preaurikulære lymfeknuter: Hva man bør vite. (- Menneskekroppen inneholder omtrent 600 små kjertler som kalles lymfeknuter som spiller en viktig rolle i immunsystemets funksjon.)

(Anm: Preauricular lymph nodes: What to know. The preauricular lymph nodes sit just in front of the ears. These tiny nodes play a vital role in the immune system. In this article, we provide information on the preauricular lymph nodes (PLNs) and other parts of the lymphatic system. We also look at what conditions and health issues can cause the PLNs to swell. (…)  The PLNs are a group of lymph nodes that sit just in front of the ears. These lymph nodes filter lymph fluid as it arrives from the scalp, neck, and various parts of the face. The human body contains about 600 small glands called lymph nodes that play an essential role in the function of the immune system. A network of vessels called the lymphatic system connects the lymph nodes. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

- Nyt organ opdaget i menneskekroppen. (- Krøsen blev første gang beskrevet af Leonardo da Vinci i 1508, men siden har organet levet en ganske upåagtet tilværelse.)

Nyt organ opdaget i menneskekroppen
jyllands-posten.dk 4.1.2017
Overraskende fund kan give ny forståelse af sygdomme. Lærebøger skal skrives om.

Det er mildest talt ikke hver dag, at videnskaben opdager et nyt organ i menneskekroppen. Men nu har professor i kirurgi J. Calvin Coffey fra University Hospital Limerick opdaget, at nogle fragmenter i fordøjelsessystemet, kaldet tarmkrøsen, i virkeligheden er et selvstændigt organ med en ukendt funktion, skriver britiske Independent.

»Opdagelsen giver grundlag for et helt nyt forskningsområde,« fortæller J. Calvin Coffey til netmediet.

»Vi har nu fastlagt organets anatomi og struktur. Næste opgave bliver at forstå funktionen. Og derefter kan vi begynde at knytte sygdomssymptomer til organet.«

Professor: Det &quot;nyopdagede&quot; organ burde slet ikke være et organ

Organfundet har betydet, at medicinske studerende skal til at forholde sig til tarmkrøsen på en helt ny måde. Og verdens mest kendte værk om anatomi, Gray's Anatomy, er blevet ændret. (...)

Krøsen er en en slags foring af bughulen, der fungerer som en hinde, som holder tarmene fast. Krøsen blev første gang beskrevet af Leonardo da Vinci i 1508, men siden har organet levet en ganske upåagtet tilværelse. Til nu. Faktisk gjorde J. Calvin Coffey opdagelsen allerede i 2012, men siden da har han og hans kolleger arbejdet på at dokumentere, at der rent faktisk er tale om et selvstændigt organ. (...)

- Tarmkrøsen (mesenteriet). Tarmkrøsen er et nyoppdaget organ, som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer.

(Anm: Tarmkrøsen (mesenteriet). Tarmkrøsen er et nyoppdaget organ, som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer. Den nye kunnskapen om organet kan i fremtiden få stor betydning for kirurgi. Tarmkrøsen - også kalt mesenteriet - er et organ de færreste av oss har hørt om. Den er et seks meter langt, sammenhengende, fettaktig vev som binder sammen alle fordøyelsesorganer i magen og forbinder dem med andre kroppssystemer. Den fører også blodårer og lymfekanaler til de samme organene. Hvis man tar tarmkrøsen ut, ser den gul og litt slimete ut. «Nyoppdaget» organ Mesenteriet ble erklært som organ i 2017, da irske forskere presenterte bevis på at den er et frittstående organ. (…) J. Calvin Coffey og hans kollegaer i Limerick, Irland, leste i anatomibøker at tarmkrøsen var delt opp i flere deler, og at mange mennesker ikke hadde tarmkrøs, men de opplevde noe helt annet i praksis. Hver gang de utførte operasjoner på tarmen, så de at alle pasientene hadde en tarmkrøs, og at den svært ofte var sammenhengende gjennom hele fordøyelsessystemet. (lommelegen.no 14.9.2018).)

- Spennende studie antyder at mennesker har skjulte «salamander-liknende» evner for å regenerere vev.

(Anm: Intriguing Study Suggests Humans Have Hidden 'Salamander-Like' Ability to Regrow Tissue. Unlike some creatures, humans can't regenerate their limbs – but a new study suggests we do have a hidden 'salamander-like' ability to regrow cartilage in the body, a finding which could help treatment for joint injuries and even arthritis. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Analysis of “old” proteins unmasks dynamic gradient of cartilage turnover in human limbs. Science Advances 09 Oct 2019: Vol. 5, no. 10, eaax3203.)

- Hvordan mikrobiomet kan forbedre atleters prestasjonsevne (yteevne).

(Anm: Hvordan mikrobiomet kan forbedre atleters prestasjonsevne (yteevne). (How the Microbiome Might Enhance Athletic Performance.) Maratonløpere hadde høyere tarmkonsentrasjoner av Veillonella atypica enn ikke-idrettsutøvere. Tarmmikrober (mikrobiomet) produserer mange molekyler som påvirker menneskets fysiologi. (…) Studien reiser også et annet spørsmål: Vil eliteidrettsutøvere en dag bli screenet ikke bare for prestasjonsfremmende substanser, men også for ytelsesfremmende tarmbakterier? NEJM 2019 (August 6, 2019).)

(Anm: Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Abstract The human gut microbiome is linked to many states of human health and disease1. The metabolic repertoire of the gut microbiome is vast, but the health implications of these bacterial pathways are poorly understood. In this study, we identify a link between members of the genus Veillonella and exercise performance. Nat Med. 2019 Jul;25(7):1104-1109.)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Vibrasjoner i hele kroppen endrer mikrobiomet, reduserer betennelse.

(Anm: Whole-body vibration changes the microbiome, lowers inflammation. A new study in mice reveals the beneficial effects of whole-body vibration on inflammation and the microbiome. (…) Importantly, previous research has also shown that WBV can reduce inflammation and even "reverse many symptoms" of type 2 diabetes, such as frequent urination and excessive thirst. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

(Anm: Metabolic effect of bodyweight whole-body vibration in a 20-min exercise session: A crossover study using verified vibration stimulus. Abstract The ability of whole body vibration (WBV) to increase energy expenditure (EE) has been investigated to some extent in the past using short-term single exercises or sets of single exercises. However, the current practice in WBV training for fitness is based on the execution of multiple exercises during a WBV training session for a period of at least 20 min; nevertheless, very limited and inconsistent data are available on EE during long term WBV training session. PLoS One. 2018; 13(1): e0192046.)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Mitokondria kan være en potensiell nøkkelformidler som linker tarmens mikrobiota til depresjon.

(Anm: Mitokondria kan være en potensiell nøkkelformidler som linker tarmens mikrobiota til depresjon. (…) Det er rapportert at tarmmikrobiota påvirker depresjon, en vanlig mental tilstand med alvorlige helserelaterte konsekvenser. Imidlertid er ikke det som medierer effekten av tarmmikrobiotaen på depresjon blitt godt belyst. J Cell Biochem. 2019 Aug 5.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Bakterier øger risiko for astma. Et nyt studie viser for første gang en korrelation mellem forekomsten af de to bakterier Veillonella og Prevotella i luftvejene og astmarisikoen hos børn.

(Anm: Bakterier øger risiko for astma. Et nyt studie viser for første gang en korrelation mellem forekomsten af de to bakterier Veillonella og Prevotella i luftvejene og astmarisikoen hos børn. I alt blev 644 børn undersøgt. Via DNA-analyser kunne man se, at de børn, der havde en høj forekomst af de to bakterier i luftvejene som spædbørn, i dobbelt så mange tilfælde havde udviklet astma som seksårige sammenlignet med dem, der havde en lav forekomst af de to bakterier. Studiet peger desuden på, at en højere relativ forekomst af de to bakterier er forbundet med særlige markører i immunforsvaret, der er kendt for at disponere for astma. En forskergruppe ved Dansk BørneAstma Center står bag studiet, som er publiceret i Nature Communications. (pharmadanmark.dk 15.11.2019).)

(Anm: Infant airway microbiota and topical immune perturbations in the origins of childhood asthma. Abstract Asthma is believed to arise through early life aberrant immune development in response to environmental exposures that may influence the airway microbiota. Here, we examine the airway microbiota during the first three months of life by 16S rRNA gene amplicon sequencing in the population-based Copenhagen Prospective Studies on Asthma in Childhood 2010 (COPSAC2010) cohort consisting of 700 children monitored for the development of asthma since birth. Microbial diversity and the relative abundances of Veillonella and Prevotella in the airways at age one month are associated with asthma by age 6 years, both individually and with additional taxa in a multivariable model. Higher relative abundance of these bacteria is furthermore associated with an airway immune profile dominated by reduced TNF-α and IL-1β and increased CCL2 and CCL17, which itself is an independent predictor for asthma. These findings suggest a mechanism of microbiota-immune interactions in early infancy that predisposes to childhood asthma. Nat Commun. 2019 Nov 1;10(1):5001.)

- Mikrobiom i lunger. I løpet av det siste tiåret har kultur-uavhengige mikrobielle undersøkelsesteknikker ført til en bedre forståelse av det komplette settet av mikrober som lever på og i menneskekroppen.

(Anm: Lung microbiome. Over the past decade, culture-independent microbial investigation techniques have led to an improved understanding of the complete set of microbes that live on and within the human body. This set of human-associated microbes is collectively known as the microbiome. The human body is host to trillions of microbes and the gene set that makes up the microbiome is 360 times more abundant than that comprising the human genome. (…)  The healthy lung. It is generally presumed that the fetal lungs are sterile and that infants acquire their lung microbiota after birth. Immediately after birth, the mother’s microbes rapidly populate the mucosal surfaces of the infant. At first, the colonization is uniform across the infant’s body sites, but the microbiota soon differentiates into site-specific communities in the days or weeks to come. Many studies have characterized the microbiome of the adult lung using BAL samples taken from healthy human adults. These have shown that the most common phyla include Bacteroides, Firmicutes and Proteobacteria, with the most common genera being Streptococcus, Pseudomonas, Veillonella and Prevotella. (…) Asthma and allergies. One important study, published in PLoS ONE in 2010 by Markus Hilty and colleagues, compared the lung microbiome of asthma patients with asthma-free controls. The authors reported an increase in Proteobacteriae and a decrease in Bacteroidetes among the asthma versus control patients. The bacterial species driving the relative increase in Proteobacteriae were Moraxella, Neisseria and Haemophilus. (news-medical.net 30.6.2017).)

- Opsigtsvækkende dansk forskning: Vibrationer fra en dyb bas lindrer depressioner markant.

(Anm: Opsigtsvækkende dansk forskning: Vibrationer fra en dyb bas lindrer depressioner markant. Musikstimulation af vagus-nerven har en markant symptomreducerende effekt hos moderat til svært deprimerede, viser klinisk studie, som er udført af danske psykiatere og neurologer. I et tidligere afprøvningsforsøg har de påvist, at vibrationerne også kan lindre smerter hos kroniske smertepatienter. ”En effekt, fire gange bedre end kendt behandling, som vi viser i vores studie, er jo helt exceptionelt for denne gruppe af klinisk deprimerede og alvorligt behandlingskrævende mennesker,” siger neurolog ved Holbæk Sygehus, Peter Michael Nielsen, i anledning af studiets offentliggørelse i tidsskriftet, Brain and Behavior. Peter Michael Nielsen har sammen med neurolog Jesper Rønager, som også er medforfatter på studiet, selv udviklet den nye form for musikterapi med dybe bas-vibrationer, hvor patienten siddende i en stol får musik gennem ørene kombineret med særligt komponerede basvibrationer tilført gennem en højttaler spændt fast på maven i omkring en halv time. Hypotesen er ifølge pilotstudiet, som inkluderer 38 patienter, at musikken og basvibrationerne overbelaster det sensoriske nervesystem med lyd- og vibrationsindtryk, og at bassen i øvrigt påvirker ”det blå punkt” i hjernestammen, som regulerer signalstofferne i det limbiske system i hjernen, som er er kendt for at være involveret i blandt andet udvikling af depression, smerter og angst. Patienterne i studiet modtog hver især otte behandlinger. ”Vi iværksatte vores åbne, randomiserede studie efter, at vi har afprøvet vores metode i testbehandlinger på patienter i klinikken, hvor den har vist sig at have markant positiv effekt på kroniske smerte- og angstpatienter, hvor langt hovedparten fik det bedre uden bivirkninger,” forklarer Peter Michael Nielsen, der uddyber: (…) (sundhedspolitisktidsskrift.dk 11.11.2019).)

- En pilotstudie på høy amplitude lavfrekvens – musikkimpulsstimulering som en tilleggsbehandling for depresjon. (- HALF ‐ MIS (høy amplitude lavfrekvens – musikk impuls stimulering) ser ut til å være en sikker og effektiv tilleggsbehandling for depresjon.)

(Anm: A pilot study on high amplitude low frequency–music impulse stimulation as an add‐on treatment for depression. Abstract OBJECTIVE: High Amplitude Low Frequency-Music Impulse Stimulation (HALF-MIS) is a form of Vagus Nerve Stimulation (VNS). The aim of the study was to determine the feasibility, efficacy, and potential side effects of HALF-MIS, used as an add-on treatment for depression. (…) Conclusions High Amplitude Low Frequency–Music Impulse Stimulation treatment seems to give beneficial effect as an add‐on treatment for depression. HALF‐MIS appears to be a safe and effective add‐on treatment for depression. Brain Behav. 2019 Oct;9(10):e01399.)

- Vibrasjoner i hele kroppen endrer mikrobiomet, reduserer betennelse.

(Anm: Whole-body vibration changes the microbiome, lowers inflammation. A new study in mice reveals the beneficial effects of whole-body vibration on inflammation and the microbiome. (…) Importantly, previous research has also shown that WBV can reduce inflammation and even "reverse many symptoms" of type 2 diabetes, such as frequent urination and excessive thirst. (medicalnewstoday.com 5.8.2019).)

(Anm: Metabolic effect of bodyweight whole-body vibration in a 20-min exercise session: A crossover study using verified vibration stimulus. Abstract The ability of whole body vibration (WBV) to increase energy expenditure (EE) has been investigated to some extent in the past using short-term single exercises or sets of single exercises. However, the current practice in WBV training for fitness is based on the execution of multiple exercises during a WBV training session for a period of at least 20 min; nevertheless, very limited and inconsistent data are available on EE during long term WBV training session. PLoS One. 2018; 13(1): e0192046.)

- De 13 følelsene musikken vekker hos oss. En ny studie fra University of California, Berkeley, har identifisert og kartlagt de 13 subjektive opplevelsene som forskjellige typer musikk kan fremkalle hos mennesker. (- Studieresultatene er publisert i PNAS. (- Kategoriene var: underholdende, irriterende, engstelig eller anspent, vakker, rolig eller avslappende eller fredelig, drømmende, energisk, erotisk eller begjærende, indignert eller trassig, glad eller munter, trist eller deprimerende, skummel eller forskrekkelig og triumferende eller heroisk.)

(Anm: The 13 emotions that music evokes in us. A new study from the University of California, Berkeley has identified and mapped the 13 subjective experiences that different kinds of music can evoke in people.  (…) The research, which doctoral student Alan Cowen led, used more than 2,000 music samples to gauge how different types of music influenced emotion in cohorts from two different countries and cultures: the United States and China. "We have rigorously documented the largest array of emotions that are universally felt through the language of music," says the study's senior author Prof. Dacher Keltner. The study findings now appear in PNAS. (…) Further experiments eventually led the researchers to identify a range of 13 emotions associated with music, which participants from both countries recognized. The categories were: amusing, annoying, anxious or tense, beautiful, calm or relaxing or serene, dreamy, energizing, erotic or desirous, indignant or defiant, joyful or cheerful, sad or depressing, scary or fearful, and triumphant or heroic. Across the spectrum, songs such as the iconic "Rock the Casbah" from the '80s rock band The Clash made people feel more energized, and the same went for Antonio Vivaldi's Baroque masterpiece, "The Four Seasons." Al Green's 1971 single, "Let's Stay Together," elicited erotic feelings, while Israel Kamakawiwo'ole's upbeat version of "Somewhere Over the Rainbow" made listening participants experience feelings of joy. (medicalnewstoday.com 7.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Vagal nerve stimulation improves mitochondrial dynamics via an M3 receptor/CaMKKβ/AMPK pathway in isoproterenol‐induced myocardial ischaemia. (…) This study demonstrates that VNS modulates mitochondrial dynamics and improves mitochondrial function, possibly through the M3R/CaMKKβ/AMPK pathway, to attenuate ISO‐induced cardiac damage in rats. Targeting mitochondrial dynamics may provide a novel therapeutic strategy in IHD. J Cell Mol Med. 2017 Jan; 21(1): 58–71.)

- Å lytte til musikk mens du kjører kan hjelpe deg med å roe hjertet. (- I en studie som er publisert i tidsskrftet Complementary Therapies in Medicine, rapporterer forskerne de oppmuntrende resultatene fra en studie som involverer uerfarne sjåfører, og bemerker at å lytte til musikk mens du kjører hjelper til med å lindre stresset som påvirker hjertehelse.)

(Anm: Listening to music while driving may help calm the heart. Driving can be very stressful, particularly if you are stuck in heavy traffic or are an inexperienced driver, and this stress will eventually take its toll on the heart. However, researchers now confirm that there is a simple fix for this problem: listening to the right music while driving. (…) According to a new study by researchers from São Paulo State University in Marília, Brazil, Oxford Brookes University in the United Kingdom, and the University of Parma in Italy, there is. In a study paper that features in the journal Complementary Therapies in Medicine, the researchers report the encouraging results of a study involving inexperienced drivers, noting that listening to music while driving helps relieve the stress that affects heart health. (medicalnewstoday.com 14.11.2019).)

- Formand for psykiaterne: Psykiatrien er et speciale, hvor man ikke vælger at gøre brug af den seneste forskning på området. (- Behovet for en samlet national plan for, hvordan de forskellige psykiatriske sygdomsforløb skal håndteres, presser stadig mere på.)

(Anm: Formand for psykiaterne: Psykiatrien er et speciale, hvor man ikke vælger at gøre brug af den seneste forskning på området. Behovet for en samlet national plan for, hvordan de forskellige psykiatriske sygdomsforløb skal håndteres, presser stadig mere på. Bl.a. fordi forløbsprogrammerne kun er få, at nogle af dem er gamle, at de ikke implementeres, og at de medfører stor forskelsbehandling for patienterne. Det er holdningen i Dansk Psykiatrisk Selskab, DPS, hvor formand, overlæge Gitte Ahle, siger: ”Det er trist igen at opleve, at psykiatrien ikke bliver prioriteret, og at man rundt om kun har fået udviklet ganske få forløbsprogrammer. Men måske det ikke er så mærkeligt, da det jo kræver en del ressourcer – som ikke er der. Ressourcer, som skulle bruges til både udvikling af programmerne og til at sikre, at de bygger på den nyeste evidensbaserede viden om udredning og behandling.” Dybest set mener DPS slet ikke, at det er hensigtsmæssigt med regionale forløbsprogrammer, da konsekvensen er, at patienterne behandles meget forskelligt, afhængigt af, hvor i landet de bor. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 11.11.2019).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.) NEJM 2017 (April 26, 2018).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Tapte livsår pga. lidelser i fordøyelsessystem i Polen ifølge sosioøkonomiske faktorer: en tverrsnittsstudie.

(Anm: Years of life lost due to diseases of the digestive system in Poland according to socioeconomic factors: a cross-sectional study. Abstract Objectives To analyse years of life lost (YLLs) due to digestive diseases in Poland according to: marital status, education, working status and place of residence. (…) Conclusions Activities aimed at reducing health inequalities in terms of YLL due to digestive diseases should be primarily addressed to inhabitants with lower than secondary education, divorced and widowed people, urban residents and those who are economically inactive. BMJ Open 2019;9:e030304.)

- Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon. Alderselaterte endringer i mitokondrier er knyttet til redusert i mitokondriell funksjon. Med fremskyndet aldring reduseres mitokondrielt DNA-volum, integritet og funksjonalitet på grunn av akkumulering av mutasjoner og oksidativ skade fremkalt av reaktive oksygensubstanser (ROS). Hos eldre mennesker er mitokondriene preget av redusert funksjon som redusert oksidativ kapasitet, redusert oksidativ fosforylering, redusert ATP-produksjon, betydelig økning i ROS-generasjon og redusert antioksidantforsvar.

(Anm: Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon. Abstrakt. Alderselaterte endringer i mitokondrier er knyttet til redusert i mitokondriell funksjon. Med fremskyndet aldring reduseres mitokondrielt DNA-volum, integritet og funksjonalitet på grunn av akkumulering av mutasjoner og oksidativ skade fremkalt av reaktive oksygensubstanser (ROS). Hos eldre mennesker er mitokondriene preget av redusert funksjon som redusert oksidativ kapasitet, redusert oksidativ fosforylering, redusert ATP-produksjon, betydelig økning i ROS-generasjon og redusert antioksidantforsvar. (Abstract Age-related changes in mitochondria are associated with decline in mitochondrial function. With advanced age, mitochondrial DNA volume, integrity and functionality decrease due to accumulation of mutations and oxidative damage induced by reactive oxygen species (ROS). In aged subjects, mitochondria are characterized by impaired function such as lowered oxidative capacity, reduced oxidative phosphorylation, decreased ATP production, significant increase in ROS generation, and diminished antioxidant defense.) Biomed Res Int. 2014;2014:238463. Epub 2014 Apr 10.)

- Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl».

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NeuroAge (uib.no).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Forventet levealder og død av lidelser i sirkulasjonssystemet hos pasienter med bipolar lidelse eller schizofreni i Norden.

(Anm: Life expectancy and death by diseases of the circulatory system in patients with bipolar disorder or schizophrenia in the Nordic countries. Abstract Objective Excess mortality from diseases and medical conditions (natural death) in persons with psychiatric disorders has been extensively reported. (…) Conclusion Our data show that persons in the Nordic countries with schizophrenia or bipolar disorder have a substantially reduced life expectancy. An evaluation of the reasons for these increased mortality rates should be prioritized when planning healthcare in the coming years. PLoS One. 2013 Jun 24;8(6):e67133.)

- Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure)

(Anm: Immunceller kan slå om til hjertebetennelse og hjertefeil (Immune cell may turn heart inflammation into heart failure) Hjertebetennelse eller myokarditt er en lidelse som vanligvis er forårsaket av en infeksjon som når hjertet. Selv om tilstanden er sjeldent kan det noen ganger føre til dilatert kardiomyopati - en ledende årsak til hjertesvikt hos yngre voksne. Ny forskning bidrar til å forklare hvorfor dette skjer i noen tilfeller og ikke andre, ved å undersøke en immuncelle som ser ut til å føre til hjertesvikt hos mus. (Heart inflammation, or myocarditis, is a disorder usually caused by an infection reaching the heart. Although the condition is rare, it can sometimes lead to dilated cardiomyopathy - a leading cause of heart failure in younger adults. New research helps to explain why this happens in some cases and not others, by examining an immune cell that appears to cause heart failure in mice.) (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

(Anm: Eosinophil-derived IL-4 drives progression of myocarditis to inflammatory dilated cardiomyopathy. Abstract Inflammatory dilated cardiomyopathy (DCMi) is a major cause of heart failure in children and young adults. DCMi develops in up to 30% of myocarditis patients, but the mechanisms involved in disease progression are poorly understood. Patients with eosinophilia frequently develop cardiomyopathies. In this study, we used the experimental autoimmune myocarditis (EAM) model to determine the role of eosinophils in myocarditis and DCMi. Eosinophils were dispensable for myocarditis induction but were required for progression to DCMi. (…) In conclusion, eosinophils drive progression of myocarditis to DCMi, cause severe DCMi when present in large numbers, and mediate this process through IL-4. J Exp Med. 2017 Apr 3;214(4):943-957.)

- Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer.

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Når leversykdom påvirker hjernen. (- Leveren spiller en viktig rolle som et filter i menneskekroppen.) (- Men hva skjer når det ikke fungerer?) (- Deres resultater publisert i Journal of Hepatology antyder at hjerneskanninger kan bidra til å oppdage leverrelaterte hjerneskader hos mennesker før deres helse synlig svekkes.)

(Anm: When liver disease affects the brain. Scientists have demonstrated how chronic liver diseases cause molecular changes in the brain. They carried out their research using the 9.4 Tesla high-magnetic-field MRI machine at the Center for Biomedical Imaging (CIBM) at EPFL. The liver plays a vital role as a filter in the human body. But what happens when it malfunctions? (…) For the first time, the scientists observed how diseased mouse livers can cause molecular disturbances in the animals' brains within two weeks, before any physical symptoms appear. They also discovered the previously unknown role of two particular molecules in the process. Their findings, published in the Journal of Hepatology, suggest that brain scans could help detect liver-related brain damage in humans before their health visibly deteriorates. (medicalxpress.com 19.8.2019).)

(Anm: Longitudinal neurometabolic changes in the hippocampus of a rat model of chronic hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2019 Sep;71(3):505-515.)

- En gammel idé som får ny drahjelp: å kurere Alzheimers ved å målrette bakterier mot tannkjøttsykdommer. (- "Dessverre påvirkes (forskningen) av de få og gruppetenkningen fortsetter.")

 (Anm: An old idea that’s gaining new traction: curing Alzheimer’s by targeting gum-disease bacteria. In this image of Alzheimer’s brain tissue, gingipains from the bacteria P. gingivalis are red; MAP2, a marker of neurons, is yellow; and GFAP, a marker of glial cells surrounding neurons, is green. While large pharmaceutical companies have been reporting failure after expensive failure in their efforts to develop an Alzheimer’s drug by targeting amyloid, a growing number of startups have been quietly trying different strategies. One approach, pioneered by South San Francisco-based Cortexyme, is based on an old idea that is gaining traction after being shunted asidefor decades: that an infectious agent causes Alzheimer’s, and that targeting that pathogen and the neuronal havoc it wreaks can stop and even reverse some aspects of the disease. Proponents of the amyloid hypothesis — that clumps of this protein fragment cause the disease and that eliminating them can stop or reverse it — “have led this field astray for 30 years” said Cortexyme co-founder and CEO Casey Lynch in an email. “Unfortunately, the influence of the few and the groupthink is continuing.” (statnews.com 13.8.2019).)

- - Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle. bevis å at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Legemidler som øker fokus er ikke er verdt risikoen, advarer studier.

(Anm: Legemidler som øker fokus er ikke er verdt risikoen, advarer studier. (- Mange yngre voksne bruker legemidler som øker fokus uten resept for å hjelpe dem med studiene og holde det gående i jobbsammenheng.) (- Ny forskning tyder imidlertid på at slike legemidler gir sunne voksne svært få — og bare kortvarig — nytteverdi mens de utsetter deres kognitive helse for risiko på lang sikt. (medicalnewstoday.com 12.8.2019).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. (…) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(AnmHabilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Medikamenter linket til økt risiko for IBD.

(Anm: Medication Linked to Increased Risk for IBD. Medications that target tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a protein involved in inflammation, have revolutionized the management of certain autoimmune diseases, but paradoxically, these agents might provoke the development of other autoimmune conditions. Researchers looked at 17,018 patients with autoimmune diseases who were treated with anti-TNF-alpha medications—mostly infliximab, etanercept (Enbrel, Amgen) and adalimumab—and compared them with 63,308 people who were not. They found that treatment with etanercept, but not other anti-TNF-alpha agents, was linked to an elevated risk for developing inflammatory bowel disease: a twofold increased risk for Crohn's disease and a twofold increased risk for ulcerative colitis (Aliment Pharmacol Ther 2019;50[3]:289-294). (gastroendonews.com 5.9.2019).)
(Anm: Increased risk of developing Crohn's disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti-TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Abstract BACKGROUND: Anti-TNFα agents have revolutionised management of chronic inflammatory diseases. Paradoxically, these agents might provoke development of de novo autoimmune diseases. (…) CONCLUSIONS: Patients treated for autoimmune diseases with anti-TNFα had an increased risk of being diagnosed with CD or UC while under treatment with etanercept. The nature of this association is uncertain. This finding