Legemiddelsikkerhet (JAMA. 2008;300(20):2359 (November 26))

Legemiddelgiftighet kan være organspesifikk (qiagen.com 24.3.2014)

Hvordan lese pakningsvedlegg (preparatomtale) (How to Read Medicine Labels). (webmd.com 14.6.2017).)

Legemiddelindusert lupus erythematosus (medicinenet.com 9.5.2006)

Legemiddelindusert immunologisk trombocytopeni (for lavt antall blodplater) (NEJM 2007; 357:580-587 (August 9))

Kan screening av blodprøver avsløre legemiddelbivirkninger? (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1637-9 (14.6.2007))

Meld bivirkninger - pasienter - elektronisk ID (legemiddelverket.no 18.12.2012)

Leverskader utløst av antidepressiva (Ann Pharmacother. 2007 Jul 3)

Organdonasjoner og transplantasjoner (mintankesmie.no)

Smertestillende legemidler kan øke risiko for nyresvikt (reutershealth.com 3.11.2006)

Even high-normal doses of the painkiller in Tylenol might be harmful, study suggests. (healthfinder.gov 4.7.2006)

Enkel screening for nyresykdom (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127 (19.4.2007))

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

- Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser?

(Anm: Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser? (Inflammation and mitochondrial dysfunction: a vicious circle in neurodegenerative disorders?  Eksperimentelle bevis støtter en intrikat forbindelse mellom betennelse og mitokondriell dysfunksjon som hovedbidragsyter i nevrologiske sykdommer. Inflammatoriske mediatorer produsert av aktiverte mikroglia og infiltrerte immunceller utløser intracellulære signaleringskaskader som kan forandre cellulær mitokondriell metabolisme. Neurosci Lett. 2019 Sep 25;710:132931.)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. )

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

 Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).) 

- IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer.

(Anm: IgG4-relatert sykdom. Immunglobulin G subklasse 4-relatert sykdom er en sykdom som kan ramme nesten alle kroppens organer. Hva er IgG4-relatert sykdom? Det er en systemsykdom i immunsystemet kjennetegnet av inflammasjon (betennelse) og økende fibrose (bindevevsdannelse) som kan opptre i mange av kroppens organer. Blant de organene som oftest angripes er bukspyttkjertelen, gallegangen, spytt- og tårekjertlene, bukhulen. Det er en forholdsvis "ny" sykdom. Det var først på 2000-tallet at man ble klar over at det dreide seg om én sykdom med mange ulike manifestasjoner og i 2011 ble begrepet IgG4-relatert sykdom introdusert. Det er en sjelden sykdom som forekommer litt hyppigere blant middelaldrende og eldre menn når sykdommen er lokalisert nedenfor halsen. Ved sykdom i organer i hodet og på halsen er det ingen kjønnsforskjell. (nhi.no 31.8.2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Konklusjoner: Pasienter som bruker selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon.

(Anm: (Assosiasjon mellom bruk av serotoninreopptakshemmere (SSRI) og AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). (Association of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Use and Acute Angle–Closure Glaucoma.) Målsetting: Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er de mest brukte antidepressiva for behandling av pasienter med depresjon; imidlertid har okulære komplikasjoner av og til blitt bemerket. (…) Konklusjoner: Pasienter som bruker selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon. (Conclusions: Patients immediately using SSRIs have a 5.80-fold increased risk of AACG. Before prescribing SSRIs, clinicians should be aware of the potential AACG risks among elderly patients with depression.) J Clin Psychiatry 2016;77(6):e692–e696.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Bevis for en mulig rolle for serotonin (5-hydroksytryptamin) som opprinnelsen til utmattelse hos mennesker: Administrasjon av paroksetin (paroxetine/Seroxat; Paxil etc.), en 5-HT (serotonin) reopptakshemmer, hvilket reduserer kapasiteten for å utføre vedvarende trening.

(Anm: Evidence for a possible role of 5-hydroxytryptamine in the genesis of fatigue in man: administration of paroxetine, a 5-HT re-uptake inhibitor, reduces the capacity to perform prolonged exercise. Abstract Seven healthy subjects exercised to exhaustion on a bicycle ergometer at a power output corresponding to 70% of maximum oxygen uptake after administration of either a placebo or 20 mg of paroxetine, a serotonin re-uptake inhibitor. Exercise time after paroxetine (median 94 min; range 84-127 min) was less (P < 0.05) than after placebo (median 116 min; range 86-133 min). The metabolic and cardiorespiratory responses to exercise were the same in both trials. This result supports the suggestion that there is a central component to fatigue which is mediated by the activity of serotoninergic neurones. Exp Physiol. 1992 Nov;77(6):921-4.)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Depresjon er svært utbredt blant synshemmede. Blinde og svaksynte er to til tre ganger mer utsatt for depressive lidelser enn befolkningen ellers. (– Det er særlig dem som mister synet i voksen alder og personer som i tillegg til synshemming, har andre funksjonsnedsettelser som er særlig utsatt, sier forsker Audun Brunes.) (- Hele 14 prosent i aldersgruppen under 50 år lider av alvorlig depresjon.)

(Anm: Depresjon er svært utbredt blant synshemmede. Blinde og svaksynte er to til tre ganger mer utsatt for depressive lidelser enn befolkningen ellers. – Det er særlig dem som mister synet i voksen alder og personer som i tillegg til synshemming, har andre funksjonsnedsettelser som er særlig utsatt, sier forsker Audun Brunes.
Han er forsker ved NKVTS (Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress) og har undersøkt forekomst av depresjon blant blinde og svaksynte.
Halvparten av deltakerne var født blinde eller svaksynte. Den andre halvparten mistet synet i barndommen eller i voksen alder. Totalt deltok 736 voksne over 18 år i undersøkelsen. (…) Hele 14 prosent i aldersgruppen under 50 år lider av alvorlig depresjon. Dette er betydelig høyere enn i normalbefolkningen der depresjon rammer mellom 4 og 8 prosent, sier Brunes. (forskning.no 8.10.2020).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sexual assaults in individuals with visual impairment: a cross-sectional study of a Norwegian sample. BMJ Open 2018;8:e021602..)

(Anm: Post-traumatic stress reactions among individuals with visual impairments: a systematic review. Disabil Rehabil. 2019 Sep;41(18):2111-2118.)

(Anm: Bullying among people with visual impairment. Prevalence, associated factors and relationship to self-efficacy and life satisfaction. World Journal of Psychiatry (WJP), 2018.)

- Ulovlig substansbruk og selvrapportert synstap blant "military service members" (SMV) eller veteraner. (- Konklusjoner.) (- Denne studien indikerer at selvrapportert synstap blant SMV er mer utbredt enn blant sivile, og synstap i SMV er assosiert med alvorlig eller langvarig ulovlig narkotikabruk.)

(Anm: Illicit drug use and self-reported vision loss among military service members or veterans. Conclusions This study indicates that self-reported vision loss among SMVs is more prevalent than among civilians, and vision loss in SMVs is associated with severe or prolonged illicit drug use. BMJ Mil Health Published Online First: 13 August 2020.)

- Autoimmun respons driver synstap ved glaukom.

(Anm: Autoimmune response drives vision loss in glaucoma. A research team from Massachusetts Eye and Ear and the Massachusetts Institute of Technology has shown that immune cells in the eye that developed in response to early exposure to bacteria are a key contributor to progressive vis8/9/2018ion loss from glaucoma, the second leading cause of irreversible blindness in the world. The findings, published online in Nature Communications, suggest that high pressure in the eye leads to vision loss by setting into motion an autoimmune response that attacks the neurons in the eye—similar to immune responses triggered by bacterial infections. The discovery of these immune cells also reveals a promising new target for future therapies to be developed for the blinding condition. (medicalxpress.com 10.8.2018).)

(Anm: Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma. Nat Commun. 2018 Aug 10;9(1):3209.)

- Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2).)

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert. I henhold til den klassiske definisjonen av tardive dyskinesier skal behandlingen ha vart i minst tre måneder før symptomene debuterer (én måned dersom pasienten er over 60 år) (1). Behandling med antipsykotiske medikamenter er en velkjent årsak til ekstrapyramidale bivirkninger. Antipsykotika blokkerer effektene av dopamin i sentralnervesystemet, og motoriske bivirkninger er trolig direkte relatert til denne virkningsmekanismen (1). Det er kanskje mindre kjent at ekstrapyramidale bivirkninger også kan forekomme ved behandling med en rekke andre legemidler, blant disse antidepressiva. Dette gjelder både monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere), selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) og selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) (2). De motoriske bivirkningene er trolig relatert til indirekte effekt på dopaminerge systemer, men den konkrete mekanismen ikke er kjent (2). (relis.no 11.3.2019).)

- Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. (- MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner.) (- Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser.)

(Anm: Psykiske og kognitive langtidseffekter av ecstasy. BAKGRUNN. MDMA (ecstasy) har vært og er fortsatt et populært rusmiddel blant yngre mennesker. MDMA modulerer serotoninomsetningen i hjernen, og har i dyrestudier vist å føre til aksonskade av serotonerge nevroner. Forstyrrelser i dette nevrotransmittersystemet kan føre til nevropsykiatriske lidelser. Det har derfor vært bekymring for at bruk av ecstasy hos mennesker skulle føre til et betydelig omfang av psykisk sykdom og nedsatt kognitiv funksjon. Vi ønsket å undersøke om humane studier kunne bekrefte disse bivirkningene av ecstasy. MATERIALE OG METODE. Ti studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og psykisk helse samt 20 studier om sammenheng mellom bruk av ecstasy og kognitiv funksjon ble inkludert etter søk og utvelgelse av artikler etter bestemte kriterier. Tre av de gjennomgåtte studiene var longitudinelle studier, de øvrige var tverrsnittsstudier. RESULTATER OG FORTOLKNING. Det var en overhyppighet av både psykisk lidelse og kognitiv svekkelse hos brukere av ecstasy. Det var imidlertid mange metodologiske faktorer ved studiene som må vurderes før det kan konkluderes med en årsakssammenheng. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 596-8.)

- Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. (- SSRI-bruk (lykkepille-bruk) (OR 3.9, 95% CI: 1.6-9.8; P=0.003).)

(Anm: Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. REM sleep behavior disorder in 703 sleep-disorder patients: The importance of eliciting a comprehensive sleep history. (REM-søvn atferdslidelse hos 703 pasienter med søvnlidelser: Viktigheten av å få frem en omfattende søvnhistorie) (Sleep Med. 2009 Dec 16. [Epub ahead of print].)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- Dödsdrogens sanna ansikte - Detta är bilderna som säger allt. Om livet före och efter.

(Anm: Dödsdrogens sanna ansikte - Detta är bilderna som säger allt. Om livet före och efter. Med drogen crystal meth. (…) BILDSPECIAL: Så bröt drogen ner deras liv. (expressen.se 3.3.2006).)

- Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød.

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

- Kjenn de antipsykotika-induserte symptomer (- abstinenser, tardive dyskinesier (TD), dystoni, akatisi og parkinsonisme (legemiddelindusert bevegelsessykdom (DIMD)) (Kakeksi; Cachexia)

(Anm: Kjenn de antipsykotika-induserte symptomer (- abstinenser, tardive dyskinesier (TD), dystoni, akatisi og parkinsonisme (legemiddelindusert bevegelsessykdom (DIMD)) (Kakeksi; Cachexia) (Know the antipsychotic-induced symptoms (Kjenn de antipsykotika-induserte symptomer) (From The Hospitalist, October 2008 (the-hospitalist.org).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Fakta eller fiksjon? Test kunnskapen din om vurderings- og styringsstrategier om tardiv dyskinesi (TD). (…) Til enhver tid opplever omtrent en fjerdedel av individer som tar antipsykotika en tilstand preget av ufrivillige bevegelser i ansiktet og kroppen. Ettersom bruk av antipsykotika er utvidet til forstyrrelser som depresjon, atferdsforstyrrelser og demens, er TD ikke lenger primært begrenset til pasienter med schizofreni.

(Anm: Fact or Fiction? Test Your Knowledge on Assessment and Management Strategies in Tardive Dyskinesia. (…) At any given time, roughly one-quarter of individuals taking antipsychotics experience TD, a condition characterized by involuntary movements of the face and body. Moreover, as the use of antipsychotics has expanded to disorders such as depression, behavioral disorders, and dementia, TD is no longer primarily limited to patients with schizophrenia. TD has an outsized impact on patients’ ability to carry out daily tasks and interact with others. (globalacademycme.com July 31, 2019).)

(AnmTardive dyskinesier er en bivirkning som kan forekomme ved langvarig bruk av antipsykotiske medikamenter. Typisk for tilstanden er ufrivillige bevegelser - særlig i ansiktet og munnen. (nhi.no).)

(Anmdyskinesi; 1 ufrivillige rørsler som kjem av sjukdom eller skade i hjernens basalgangliar; mest alle slike dyskinesiar aukar ved påkjenningar men kverv i søvne; 2 svekte eller hemma eller ugreie rørsler; rørslevanskar, jf tardiv dyskinesi, tremor, korea, myoklonus, tic, dystoni, orofacial (orobuccolingual) dyskinesi. EN dyskinesia. ET [gr dyskinesia rørslevanskar]. KildeNorsk medisinsk ordbok.)

- Bivirkninger som endrer ytre utseende er sjelden nevnt i medisinsk litteratur for antipsykotika (- Antipsykotika og fysisk attraktivitet.)

(Anm: Antipsykotika og fysisk attraktivitet (Antipsychotics and physical attractiveness) (...) Antipsykotika, som gruppe, fører til vektøkning og kan føre til munntørrhet og dårlig ånde, grå stær, hirsutisme (uvanleg sterk eller altfor utbreidd hårvekst (helst hos kvinner)), akne og stemmeendringer; de kan forstyrre symmetri av gangart og øke risikoen for tics og spasmer og inkontinens, og potensielt undergrave en persons attraktivitet. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2011 Oct;5(3):142-146.)

(Anm: Nå mener forskere de har svaret: Derfor ser menn på pene damer. (…) Ny forskning viser at hjernen belønner oss for å se på vakre mennesker. (…) Å være vakker er assosiert med å være ung, frisk og fruktbar. Og jo sunnere partner, desto større sjanse for at eventuelle barn vil overleve. (vg.no 30.10.2015).)

(Anm: Olga Chelnokova’ Hvordan leser vi ansikter? Shifting Overt Attention in Face Perception Tasks (uio.no 20.10.2015).)

- Dödsdrogens sanna ansikte - Detta är bilderna som säger allt. Om livet före och efter.

(Anm: Dödsdrogens sanna ansikte - Detta är bilderna som säger allt. Om livet före och efter. Med drogen crystal meth. (…) BILDSPECIAL: Så bröt drogen ner deras liv. (expressen.se 3.3.2006).)

- Forskere identifiserer femten gener som bestemmer våre ansiktstrekk.

(Anm: Researchers identify fifteen genes that determine our facial features. Researchers from KU Leuven (Belgium) and the universities of Pittsburgh, Stanford, and Penn State (US) have identified fifteen genes that determine our facial features. The findings were published in Nature Genetics. (…) The study, the researchers say, emphasizes the importance of faces in creating a first impression - something that Hartley says is surprising: "In everyday life, I am not conscious of the way faces and pictures of faces are influencing the way I interact with people. Whether in 'real life' or online, it feels as if a person's character is something I can just sense. These results show how heavily these impressions are influenced by visual features of the face - it's quite an eye opener!" (news-medical.net 19.2.2018).)

- Kreft – årsak. Kjemiske karsinogener. (- Kjemiske karsinogener har lenge vært kjent.) (- Minst 80 prosent av krefttilfellene hos mennesker er forårsaket av ytre irritamenter, og kjemiske stoffer i omgivelsene spiller en meget viktig rolle.)

(Anm: Kreft – årsak. Kjemiske karsinogener. Kjemiske karsinogener har lenge vært kjent. Minst 80 prosent av krefttilfellene hos mennesker er forårsaket av ytre irritamenter, og kjemiske stoffer i omgivelsene spiller en meget viktig rolle. Kilde: Store norske leksikon.

- Kjemisk toksikologi og medisinsk kjemi: En spesialutgave som promoterer vitenskapelige fremskritt for tryggere medisiner, del 1. (- Chemical Toxicology and Medicinal Chemistry: A Special Issue Promoting Scientific Advances for Safer Medicines, Part 1.)

(Anm: Chemical Toxicology and Medicinal Chemistry: A Special Issue Promoting Scientific Advances for Safer Medicines, Part 1. Chem. SPECIAL ISSUE This article is part of the Drug Metabolism and Toxicology special issue. Preclinical and clinical attrition of experimental therapeutics due to toxicity remains a significant challenge for the pharmaceutical industry, and the design of safer molecules with optimal pharmacokinetic and metabolism profiles represents a major priority for drug developers. We present here original research and critical reviews of current knowledge tackling aspects of chemistry and toxicology important to promoting more effective and safer medicines. As announced in early 2019, Chemical Research in Toxicology and the Journal of Medicinal Chemistry decided to publish a joint special issue on Drug Metabolism and Toxicology. The initiative was spurred by difficulties in advancing new medicines based on limitations in predictive science resulting in development-limiting preclinical toxicology findings and unexpected clinical adverse events. Thus, our objective was to focus on emerging technologies and approaches designed to improve the success rate of investigational compounds during the drug discovery and development process. This issue of Chemical Research in Toxicology is the first in this two-part series, and the second part will be published later in 2020 in the Journal of Medicinal Chemistry. Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 1-1 Publication Date:January 21, 2020.)

Recommended Articles

(Anm: Genotoxicity Assessment of Drug Metabolites in the Context of MIST and Beyond. hem. Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 10-19 Publication Date:December 20, 2019.)

(Anm: An Overview of Machine Learning and Big Data for Drug Toxicity Evaluationhem. Chem Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 20-37 Publication Date:October 18, 2019.)

(Anm: The Microbiome Factor in Drug Discovery and Development. Chem. Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 119-124 Publication Date:December 5, 2019.)

(Anm: Organotypic and Microphysiological Models of Liver, Gut, and Kidney for Studies of Drug Metabolism, Pharmacokinetics, and Toxicity. Chem. Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 38-60 Publication Date:October 2, 2019.)

(Anm: Quantitative Systems Toxicology Modeling To Address Key Safety Questions in Drug Development: A Focus of the TransQST Consortium. Chem. Res. Toxicol. 2020, 33, 1, 7-9 Publication Date:January 7, 2020.)

- Studie: tarmfloraen påvirker legemiddelrespons & bivirkninger (- Antibakterielle legemidler fører til endringer i tarmfloraen. Disse endringene har innvirkning på kapasiteten til leveren og nyrer til å avgifte og eliminere terapeutiske legemidler på grunn av store endringer i metabolisering og transportproteiner.)

Study: Intestinal Flora Affects Drug Response & Side Effects (Studie: tarmfloraen påvirker legemiddelrespons & bivirkninger)
pharmapro.com 16.8.2016
Antibakterielle legemidler fører til endringer i tarmfloraen. Disse endringene har innvirkning på kapasiteten til leveren og nyrer til å avgifte og eliminere terapeutiske legemidler på grunn av store endringer i metabolisering og transportproteiner. (Antibacterial drugs cause changes in the intestinal flora. These changes have an influence on the capacity of the liver and kidneys to detoxify and eliminate therapeutic drugs due to large changes in the metabolizing and transport proteins.)

Tarmfloraen har mangartede påvirkninger på menneskers helse, men forskere har avdekket at den også etter all sannsynlighet har multiple effekter på kroppens reaksjoner på legemidler. Ny forskning fra Kumamoto University i Japan tyder på at endringer i tarmfloraen forårsaket av antibakterielle legemidler og antibiotika eller individuelle forskjeller mellom mennesker kan ha en effekt på en persons respons på legemidler inklusive bivirkninger. Forskningen fokuserte på endringer i proteiner på grunn av tilstanden i tarmfloraen som påvirker responsen på legemidler i leveren og nyrene. (Intestinal flora has multiple influences on human health, but researchers have revealed that it is also likely to have an effect on the body's response to drugs. Recent research from Kumamoto University in Japan strongly suggests that changes in the intestinal flora, caused by antibacterial and antibiotic drugs or individual differences between people, may have an effect on a person's response to drugs including side effects. The research focused on the changes in proteins due to the condition of intestinal flora that affect the response to drugs in the liver and kidneys.)

Antibakterielle legemidler og antibiotika blir ofte forskrevet for behandling og forebyggelse av bakterielle infeksjoner og blir ofte tatt sammen med terapeutiske legemidler for å forebygge tilbakefall av infeksjoner i løpet av behandlingen. Dessverre påvirker legemidler ikke bare skadelige bakterier, men også de naturlige forekommende bakterier i tarmen. For å fastslå effekten av denne innflytelsen på legemidlets effekt undersøkte forskere ved Kumamoto University proteinforandringer i lever og nyrer. Endringer i disse proteinene har en stor innflytelse på legemiddeleffekt og bivirkninger siden de er ansvarlige for metabolismen og transporten av mange legemidler, og blir også påvirket av endringer i tarmfloraen. (…) (Antibacterial and antibiotic drugs are often prescribed for the treatment and prevention of bacterial infections and are often taken with therapeutic drugs to prevent recurrence of infection during treatment. Unfortunately, the drugs affect not only harmful bacteria, but also the naturally occurring bacteria within the intestine. To determine the effects of this influence on drug efficacy, Kumamoto University researchers investigated protein changes in the liver and kidney. Changes in these proteins have a great influence on drug efficacy and side effects since they are responsible for the metabolism and transport of many drugs, and are also affected by changes in the intestinal flora.)

(Anm: Effect of Intestinal Flora on Protein Expression of Drug-Metabolizing Enzymes and Transporters in the Liver and Kidney of Germ-Free and Antibiotics-Treated Mice. Dysbiosis (alteration of intestinal flora) is associated with various host physiologies, including diseases. The purpose of this study was to clarify the effect of dysbiosis on protein expression levels in mouse liver and kidney by quantitative proteomic analysis, focusing in particular on drug-metabolizing enzymes and transporters in order to investigate the potential impact of dysbiosis on drug pharmacokinetics. Mol. Pharmaceutics, 2016;13(8):2691–2701.)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt.

(Anm: Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere formår at gøre sit job ordentligt. Tarmbakterier koblet til hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt mangler vigtige bakterier i tarmene ifølge nyt norsk studie. Det betyder, at blodtilførslen til de indre organer bliver mindre. En god del af patienterne ender med at få indopereret et nyt hjerte. Tilstanden kan være dødelig. Nu har norske forskere opdaget noget, som muligvis kan give fremtidens hjertesvigtpatienter en bedre chance. Et nyt studie viser nemlig, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota (tarmbakterier) end raske personer. Er det muligt at behandle dem ved at behandle tarmen? (…) Historien kort - Nyt norsk studie har fundet, at hjertesvigtpatienter har en anderledes tarmmikrobiota end raske personer. - Hjertesvigtpatienternes tarmflora var mindre mangfoldig; hele 15 bakteriegrupper var ikke til stede. (videnskab.dk 28.5.2018).)

(Anm: Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser (legemidler) fra flere terapeutiske klasser - antipsykotika, andre psykoaktive stoffer, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner - var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.) NEJM 2017 (April 26, 2018).)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

(AnmSerotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

- Senkning av serotonin ved hurtig tryptofan-uttømming øker impulsiviteten hos normale individer.

(Anm: Lowering of serotonin by rapid tryptophan depletion increases impulsiveness in normal individuals. (…) Conclusions: These results indicate that a rapid lowering of tryptophan increases impulsiveness and decreases discriminating ability in normal individuals. The effect of 5-HT depletion on discriminating ability in this study was similar to that previously reported in depressed patients. Psychopharmacology (Berl). 2002 Dec;164(4):385-91.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring")

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(AnmSeroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(AnmParoksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

- Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. (- Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt.)

(Anm: Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. Hvorfor virker ikke lykkepillen på alle? Disse to bildene kan bidra til å løse gåten. (…) De rekrutterte et knippe unge, friske kvinner til en forsøksgruppe, ga dem en pille hver. Så satte de seg fore å undersøke: Hva skjer med øyets gang og blikkontakten når man tar antidepressiva? (…) For dataene de samlet inn via en såkalt eye-tracker, tegnet et tydelig mønster. Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt. (aftenposten 20.11.2014).)

(AnmAntidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(AnmØyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Lundbeckmiddel linket til dødsfald. En omfattende undersøgelse af danske patienter, der er døde af hjertestop, har en af Lundbecks storsællerter i kedelig hovedrolle.

(Anm: Lundbeckmiddel linket til dødsfald. En omfattende undersøgelse af danske patienter, der er døde af hjertestop, har en af Lundbecks storsællerter i kedelig hovedrolle. (...) "Der er en klar overrisiko for hjertestop blandt brugere af citalopram. Vi mener, det er et faresignal set i lyset af, at citalopram er et hyppigt udskrevet lægemiddel i Danmark. Men om man ligefrem skal stoppe behandlingen i nogle tilfælde, skal vurderes i samråd med psykiatere," siger undersøgelsens ophavsmand, ph.d.-studerende Peter Weeke fra Kardiologisk Overafdeling P på Gentofte Hospital, til Videnskab.dk. (medwatch.dk 30.5.2012).)

(AnmCipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Nanopartikler i mat kan endre tarmbakterier atferd.

(Anm: Nanoparticles in food can alter the behavior of gut bacteria. (…) In a study paper about their work — which now appears in the journal npj Science of Food — the authors explain how attachment to nanoparticles can alter the life cycle of gut bacteria and their interactions with their host's body. The results should be useful to both medicine and the food industry. They could, for instance, lead to research into the use of nanoparticles in probiotics. One example of this is the scientists' observation that synthetic nanoparticles can prevent infection by Helicobacter pylori. H. pylori is a bacterium that grows in the lining of the human stomach. It is of keen interest to many scientists due to its complex relationship with cancer. "Prior to our studies," says study senior author Roland H. Stauber, a professor in the Department of Otolaryngology, Head, and Neck Surgery at Mainz University Medical Center, "nobody really looked whether and how nano-additives directly influence the gastrointestinal flora." (medicalnewstoday.com 1.2.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Nanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Tarmfloraen forandrer legemidler. De fleste medikamenter som tas peroralt, blir trolig metabolisert av bakterier i tarmen. Medikamenter virker ofte forskjellig på pasienter. Dette kan skyldes individuelt ulike medikamentmetaboliserende leverenzymer. Men også tarmmikrober kan spille en viktig rolle: Prontosil, et antibiotikum, må aktiveres av tarmmikrober til sulfanilamid for å gi klinisk effekt, og levodopa, som brukes mot Parkinsons sykdom, kan inaktiveres i tarmen. (- Persontilpasset eller skreddersydd medikamentell behandling innebærer at hver pasient skal få individuelt tilpasset legemiddelbehandling, både med tanke på virkning og dosering.)

(Anm: Tarmfloraen forandrer legemidler. De fleste medikamenter som tas peroralt, blir trolig metabolisert av bakterier i tarmen. Medikamenter virker ofte forskjellig på pasienter. Dette kan skyldes individuelt ulike medikamentmetaboliserende leverenzymer. Men også tarmmikrober kan spille en viktig rolle: Prontosil, et antibiotikum, må aktiveres av tarmmikrober til sulfanilamid for å gi klinisk effekt, og levodopa, som brukes mot Parkinsons sykdom, kan inaktiveres i tarmen. I en bredt anlagt studie ble påvirkningen fra hver av 76 tarmbakteriearter på 271 ulike medikamenter analysert (1). Mikrobe og testsubstans ble inkubert sammen. Ved hjelp av massespektrometri ble det vist hvordan 176 av medikamentene ble omdannet, noen til flere enn én metabolitt, bl.a. gjennom acetylering og deacetylering. Alle bakterieartene kunne omdanne minst ett av medikamentene. For å påvise mekanismen bak omdannelsen studerte artikkelforfatterne en bakterietype som kunne modifisere kalsiumantagonisten diltiazem. Bakteriegenomet ble kuttet opp og bit for bit ført inn i hver sin Escherichia coli-bakterie ved hjelp av plasmider. De E. coli-klonene som kunne metabolisere diltiazem, hadde da fått en DNA-bit som kunne kode for et metaboliserende enzym, som så kunne identifiseres. Funnet av riktig metaboliserende gen ble validert ved at bakterier der genet var slått ut, ikke lenger kunne metabolisere diltiazem. Forfatterne viste også at individuell variasjon i menneskers tarmmikrobiom kan knyttes til individuelle forskjeller i medikamentmetabolismen. – Denne studien kan danne mønster for bedre utvikling av persontilpasset medikamentell behandling, sier Finn Olav Levy, som er professor ved Avdeling for farmakologi ved Universitetet i Oslo og ved Oslo universitetssykehus. Persontilpasset eller skreddersydd medikamentell behandling innebærer at hver pasient skal få individuelt tilpasset legemiddelbehandling, både med tanke på virkning og dosering. Tidsskr Nor Legeforen 2019 Publisert: 4. desember 2019.)

(Anm: peroral (…) BETYDNING OG BRUK som foregår, inntas gjennom munnen EKSEMPEL perorale legemidler SITAT cannabis kan … inntas peroralt, for eksempel ved tilsetting av hasj eller marihuana i bakverk (tidsskriftet.no (Tidsskrift for Den norske legeforening) 18.03.2011) (naob).)

- Hva du ikke skal gjøre for tarmen din i 2020. (- I fjor var en berg-og-dal-bane for gastroenterologi, fra tilbakekalling av legemiddel til trendmessige ulykker.) (- Den randomiserte studien på medisinsk versus kirurgisk behandling av «ildfast» halsbrann hadde en total påmelding av 366 pasienter.) (- Men forskerne var overrasket over å finne at knapt noen av pasientene de registrerte i virkeligheten hadde PPI-hårdnakket halsbrann (refluks, sure oppstøt)!) (- Faktisk var det bare 78 pasienter med ekte hårdnakket halsbrann som gjennomgikk randomisering og for dem ble kirurgi funnet å være overlegen legemiddelbehandling.) (- De er blant de mestselgende klasser av legemidler og ofte foreskrevet uten riktig indikasjon og over lengre tid.) (- La oss håpe på mindre antisyredrama i 2020!)

(Anm: What Not to Do to Your Gut in 2020. Last year was a roller-coaster for gastroenterology, from drug recalls to wellness trend mishaps. But what is the new year for if not starting fresh and promising your patient’s gut a new healthy beginning, while leaving all the drama behind in 2019. To help your patients, here’s a top 10 list of things they should not be doing to their gut in 2020. 10. Do not sequence your microbiome The microbiome is dynamic and changes with diet and medical interventions.1 (…) Although public and research interest in the microbiome is tremendous, microbiome-based diagnostics have a long way to go before they can be considered accurate, interpretable and ready to be a routine part of clinical care. 9. Do not take Zantac (…) 8. Do not ignore rectal bleeding Yes, bleeding from the rectum could be hemorrhoids, but it could also be a growing colon polyp or even worse. (…) 6. Do not use CBD oil Cannabidiol (CBD) is everywhere. I can’t walk a few blocks in any city without seeing a CBD retail shop. 5. Do not overuse PPIs We live in an era of proton pump inhibitor overuse. They are among the highest-selling classes of drugs and often prescribed without a correct indication and for a long duration. This point was further highlighted in a study by Spechler et al, published in The New England Journal of Medicine in 2019.8 The randomized trial of medical versus surgical treatment for refractory heartburn had a total enrollment of 366 patients. But the researchers were surprised to find that barely any of the patients they enrolled truly had PPI-refractory acid reflux! In fact, only 78 patients with true refractory heartburn underwent randomization and for them, surgery was found to be superior to medical treatment.  This study highlights the misuse of PPIs and need to use diagnostic tools, such as pH monitoring, to accurately identify acid reflux and treat it appropriately. If acid reflux is diagnosed, gastroenterologists should feel confident prescribing PPIs—especially after the prospective, randomized study published this year demonstrated no relationship between PPI use and the previously documented adverse events, other than enteric infections.9 Let’s hope there is less anti-acid drama in 2020! (…) 1. Hold the coffee enemas, please. (gastroendonews.com 12.2.2020).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Bakterier er utbredt i svulster, og danner distinkte populasjoner avhengig av kreftform. I det innhentede eksperter kalte den strengeste og omfattende undersøkelsen av bakterier i humane tumorprøver, har forskere oppdaget distinkte populasjoner av mikrober som lever i forskjellige typer svulster: Bryst- og hjerne- og bukspyttkjertelsvulster har med andre ord sine egne karakteristiske mikrobiomer.

(Anm: Bacteria are widespread in tumors, forming distinct populations depending on the cancer type. In what outside experts called the most rigorous and comprehensive survey of bacteria in human tumor samples, scientists have discovered distinct populations of microbes living inside different types of tumors: In other words, breast and brain and pancreatic tumors have their own characteristic microbiomes. Recent research has revealed an intriguing relationship between microbes and cancer, including how bacteria in the gut can affect the way immunotherapies like checkpoint inhibitors or even standard chemotherapy work to shrink tumors. Now the new paper suggests the bacterial communities within tumors could be exploited to devise a new form of targeted therapies, in the same way we now develop drugs based on the molecular features of a tumor. (statnews.com 28.5.2020).)

- Bakteriene i tarmen kan hjelpe med å bestemme om en kreftterapi vil fungere. (- Hvorfor fungerer immunoterapi mot kreft for noen pasienter, men publisert i Science.)

(Anm: The bacteria in your gut could help determine if a cancer therapy will work. Why does cancer immunotherapy work for some patients, but not others? Gut biodiversity could play a decisive role, two new studies in Science suggest. A lush microbiome populated with “good bacteria” can boost the power of the treatments, one paper found. On the other hand, certain immunotherapies were less effective in patients who were taking antibiotics that depleted the gut of important flora, according to the second study. The new studies, published Thursday, add to a growing body of research suggesting that the composition of gut bacteria can fairly dramatically affect how well cancer treatments work. (…) RelatedAnother kind of superbug: Seeking an edge in the elite athlete’s microbiome  The microbiome, of course, is inordinately complex — with trillions of bacteria working in tandem to produce multivariate responses. It’s important not just to have a diverse microbiome, but to have the right cocktail of bacteria. For example, a study published Wednesday in npj Biofilms and Microbes found that certain chemotherapies used to treat metastatic colorectal cancer actually become toxic to patients in the presence of certain gut bacteria. And another Science study, published this September, found a bacteria that often lurks in pancreatic tumors can actually break down chemotherapy — making it wholly ineffective. That raises important questions: “Should we be profiling the gut microbiome in cancer patients going into immunotherapy?” said Dr. Jennifer Wargo, a researcher at MD Anderson Cancer Center who led one of the Science studies published Thursday. “And should we also be limiting, or closely monitoring, the antibiotic use in these patients?” (statnews.com 2.11.2017).)

- Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. (- At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt.)

(Anm: Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering. En ny studie viser at antibiotika svekker tarmfloraen og at dette kan gi dårligere immunrespons på influensavaksine. Tidsskriftet Cell har nylig publisert en studie av tarmfloraens rolle i immunitetsutvikling (1). (…) For å avklare om dette kunne skyldes allerede opparbeidet immunitet, ble ytterligere 11 personer randomisert og behandlet på samme måte. Dette utvalget hadde lave antistofftitre før vaksinering og hadde ikke tatt influensavaksine de siste tre årene. Også denne gangen ble tarmfloraen negativt påvirket av antibiotikabehandling, men nå påviste man i tillegg en betydelig reduksjon i induksjonen av A(H1N1)-spesifikke antistoffer hos dem som hadde fått antibiotika ved flere måletidspunkter etter vaksinen. – Dette er en spennende og viktig studie, sier Marius Trøseid, som er overlege og førsteamanuensis ved Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin, Oslo universitetssykehus. At utradering av intakt tarmflora gir redusert vaksinerespons, er interessant, men ikke helt uventet, sier han. – Vi vet blant annet at effekten av immunterapi med såkalte sjekkpunkthemmere er avhengig av intakt tarmflora for å gi optimal effekt. – Et annet viktig funn i studien er at antibiotikabruk øker den inflammatoriske profilen i blodet, delvis gjennom aktivering av inflammasomet, sier Trøseid. – Dette er kanskje ikke helt intuitivt og kan tyde på at immunapparatet prioriterer å regulere inflammasjonsresponsen fremfor å gi en adekvat immunrespons på vaksine. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 6. januar 2020.)

(Anm: Antibiotics-Driven Gut Microbiome Perturbation Alters Immunity to Vaccines in Humans. Highlights • Microbiome loss impairs antibody response in subjects with low pre-existing immunity • Antibiotics treatment leads to enhanced inflammatory signatures in the blood • Loss of secondary bile acids is linked to AP-1/NR4A and inflammasome activation • Integrative analysis reveals divergent mechanisms of microbiome influence on immunity. Cell. 2019 Sep 5;178(6):1313-1328.e13.)

- Tarmmikrobiomet og betennelse (inflammasjon) hos pasienter med tvangslidelse (OCD) sammenlignet med alders- og kjønnsmatchede kontroller: en pilotstudie. (- Konklusjon: Så vidt vi vet er dette den første undersøkelsen av tarmmikrobiomet for OCD.) (- I tillegg gir funnene våre ytterligere støtte til potensiell forbindelse mellom betennelse og OCD.) (- Disse resultatene antyder at tarmmikrobiomet kan være en potensiell interessant vei videre for OCD.)

(Anm: The gut microbiome and inflammation in obsessive‐compulsive disorder patients compared to age‐ and sex-matched controls: a pilot study. Abstract Objective: To compare the gut microbiome profile (by way of taxon analysis and indices of β- and α-diversity) and inflammatory markers (C-reactive protein [CRP], interleukin-6[IL-6] and tumour necrosis factor-α [TNF-α]) of obsessive-compulsive disorder (OCD) outpatients and non-psychiatric community controls. Conclusion: To our knowledge, this is the first investigation of the gut microbiome in OCD. In addition, our findings lend further support for the potential association of inflammation and OCD. These results suggest the gut microbiome may be a potential pathway of interest for future OCD. Acta Psychiatr Scand 2020 Apr 20.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Tvangslidelse. Tvangslidelser (OCD) er karakterisert ved tvangstanker og tvangshandlinger. Det er en forholdsvis hyppig tilstand som ikke er så enkel å behandle. (nhi.no 20.5.2020).)

- Bakteriene i tarmen kan hjelpe med å bestemme om en kreftterapi vil fungere. (- Hvorfor fungerer immunoterapi mot kreft for noen pasienter, men publisert i Science.)

(Anm: The bacteria in your gut could help determine if a cancer therapy will work. Why does cancer immunotherapy work for some patients, but not others? Gut biodiversity could play a decisive role, two new studies in Science suggest. A lush microbiome populated with “good bacteria” can boost the power of the treatments, one paper found. On the other hand, certain immunotherapies were less effective in patients who were taking antibiotics that depleted the gut of important flora, according to the second study. The new studies, published Thursday, add to a growing body of research suggesting that the composition of gut bacteria can fairly dramatically affect how well cancer treatments work. (…) RelatedAnother kind of superbug: Seeking an edge in the elite athlete’s microbiome  The microbiome, of course, is inordinately complex — with trillions of bacteria working in tandem to produce multivariate responses. It’s important not just to have a diverse microbiome, but to have the right cocktail of bacteria. For example, a study published Wednesday in npj Biofilms and Microbes found that certain chemotherapies used to treat metastatic colorectal cancer actually become toxic to patients in the presence of certain gut bacteria. And another Science study, published this September, found a bacteria that often lurks in pancreatic tumors can actually break down chemotherapy — making it wholly ineffective. That raises important questions: “Should we be profiling the gut microbiome in cancer patients going into immunotherapy?” said Dr. Jennifer Wargo, a researcher at MD Anderson Cancer Center who led one of the Science studies published Thursday. “And should we also be limiting, or closely monitoring, the antibiotic use in these patients?” (statnews.com 2.11.2017).)

- Lungefibrose. (- Noen medisiner har dessverre dannelse av lungefibrose som bivirkning.) (-  Legen din kan gi deg nærmere informasjon om dette.) (- Spør hvis du lurer.) (- Det er med lungearr som med andre arr - de blir værende.) (- Du må derfor være forberedt på at tungpustheten vil vedvare.) (- Dessverre er det slik at lungefibrose i en del tilfeller ikke kan stoppes.) (- Dette gjelder blant annet lungefibrose av ukjent årsak (idiopatisk lungefibrose).) (- I de mest uttalte tilfellene kan det bli aktuelt med lungetransplantasjon.)

(Anm: Lungefibrose. (…) Medisiner. Noen medisiner har dessverre dannelse av lungefibrose som bivirkning. Legen din kan gi deg nærmere informasjon om dette. Spør hvis du lurer. Behandling. Det er med lungearr som med andre arr - de blir værende. Du må derfor være forberedt på at tungpustheten vil vedvare. Hovedmålet med behandlingen er å forhindre at arrdannelsen får utvikle seg videre. Det viktigste tiltaket i så måte er å finne årsaken til sykdommen og fjerne den. Ved noen av disse tilstandene kommer symptomene før fibrosedannelsen er fullført (Farmers lung, medikamentfibrose). Hvis man da er rask med å fjerne den sykdomsfremkallende årsaken, kan man unngå utbredt fibrose, og symptomene kan lindres. Dessverre er det slik at lungefibrose i en del tilfeller ikke kan stoppes. Dette gjelder blant annet lungefibrose av ukjent årsak (idiopatisk lungefibrose). I de mest uttalte tilfellene kan det bli aktuelt med lungetransplantasjon. (nhi.no 29.5.2020).)

(Anm: Lungeinfeksjon og unormale blodverdier (lommelegen.no 28.2.2018).)

(Anm: Legemiddelindusert lungefibrose.  (relis.no 29.5.2020).)

(Anm: Retroperitoneal fibrosis associated with metoprolol. Br Med J (Clin Res Ed). 1982 Feb 27;284(6316):664.)

(Anm: Propranolol and Retroperitoneal Fibrosis. Ann Intern Med. 1981 Aug;95(2):244.)

- Leverskade. Skade på leveren kan inndeles i flere stadier og kan være forårsaket av mange ulike sykdommer og tilstander.

(Anm: Leverskade. Skade på leveren kan inndeles i flere stadier og kan være forårsaket av mange ulike sykdommer og tilstander. Stadier av leverskade En vanlig måte å dele leverskade inn på er i tre forskjellige stadier, jo høyere stadium jo mer alvorlig er skaden. I denne artikkelen omtales denne generelle inndelingen av leverskade, det foreligger i tillegg flere inndelinger både for de ulike typene stadium av leverskade og årsaken bak skaden. - Første stadium er fettlever, som er en irreversibel skade på leveren. - Andre stadium er fibrose, der en betennelsestilstand fører til dannelsen av arrvev i leveren. - Stadium tre, som er det siste stadiet, kalles skrumplever. Skrumplever er en irreversibel skade på leveren. (1, 2, 3) LES MER OM: Lever (lommelegen.no 4.9.2020).)

- Ny forskning slår nyrealarm. Oppsiktsvekkende mange covid-19-pasienter i New York har fått nyresvikt, viser ny studie. (- Forskerne fant svært høy sykelighet og dødelighet blant de undersøkte pasientene.)

(Anm: Ny forskning slår nyrealarm. Oppsiktsvekkende mange covid-19-pasienter i New York har fått nyresvikt, viser ny studie. I en fersk studie publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet British Medical Journal (BMJ) har amerikanske forskere undersøkt de første 1000 covid-19 pasientene som ble lagt inn på et stort New York-sykehus mellom 1. mars og 5. april i år. Forskerne fant svært høy sykelighet og dødelighet blant de undersøkte pasientene. Sammenliknet med tidligere studier, fant forskerne også betydelig økt forekomst av nyresvikt blant de coronavirussyke pasientene. Studier fra Kina har vist at 15 prosent av pasienter med covid-19 utvikler akutt nyresvikt, og en studie fra Seattle fant nyresvikt hos 19,1 prosent av pasientene. I den ferske BMJ-studien fant forskerne at hele 33,9 prosent av samtlige pasienter med covid-19 og 78 prosent av 236 intensivpasienter utviklet akutt nyresvikt. (dagbladet.no 4.6.2020).)

(Anm: Characterization and clinical course of 1000 patients with coronavirus disease 2019 in New York: retrospective case series. (…) Conclusions Patients admitted to hospital with covid-19 at this medical center faced major morbidity and mortality, with high rates of acute kidney injury and inpatient dialysis, prolonged intubations, and a bimodal distribution of time to intubation from symptom onset. BMJ 2020;369:m1996 (Published 29 May 2020).)

- Fant nyresvikt hos coronasyke barn. Rundt halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon, viser ny studie fra London.

(Anm: Fant nyresvikt hos coronasyke barn. Rundt halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon, viser ny studie fra London. I en fersk studie, publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet The Lancet, presenterer britiske forskere funn som viser at en stor andel av sykehusinnlagte barn med covid-19 utvikler akutt nyreskade. I en fersk studie, publisert i det anerkjente medisinske tidsskriftet The Lancet, presenterer britiske forskere funn som viser at en stor andel av sykehusinnlagte barn med covid-19 utvikler akutt nyreskade. Studien omfatter 52 barn som har vært lagt inn på Great Ormond Street-sykehuset i London fra 25. mars 2020. Ifølge forfatterne er studien den første, i hvert fall i Storbritannia, som viser at omtrent halvparten av sykehusinnlagte barn med coronavirussykdom viser tegn på nedsatt nyrefunksjon. Mer enn en fjerdedel av barna oppfylte de diagnostiske kriteriene for akutt nyresvikt, opplyser forskerne. (dagbladet.no 4.6.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

-  Har studert fødselsvekten til over 2,6 millioner nordmenn: Rundt 10 prosent har økt risko for å utvikle kronisk nyresvikt. (- Det er definert som 2940 gram for gutter og 2850 for jenter.) (- INTERNASJONAL OPPMERKSOMHET: Lege og forsker Anna Gjerde i Helse Fonna sier mange kan være i risikogruppen uten å vite det.)

(Anm: Har studert fødselsvekten til over 2,6 millioner nordmenn: Rundt 10 prosent har økt risko for å utvikle kronisk nyresvikt. INTERNASJONAL OPPMERKSOMHET: Lege og forsker Anna Gjerde i Helse Fonna sier mange kan være i risikogruppen uten å vite det. Hadde du lav fødselsvekt, har du 60-70 prosent større sjanse for å utvikle nyresykdom, viser ny studie. Funnene som ble gjort vekker nå oppsikt langt utover Norges grenser. For Gjerde og kollegaene er det viktig at funnene når ut til folk som kan være i risikogruppen. (…) Rundt 10 prosent av de Gjerde undersøkte, hadde lav fødselvekt. Det er definert som 2940 gram for gutter og 2850 for jenter. - Våre funn viser at disse har 60-70 prosent høyere risiko for å utvikle nyresykdom som voksne. Funnene våre gjelder både alvorlig kronisk nyresvikt og nyresykdom i tidligere stadier, skriver Gjerde i en kronikk på Forskersonen. (nettavisen.no 12.9.2020).)

- Hva feiler det deg? Norsk Helseinformatikk (NHI) er rådgivere for NRK i programserien «Hva feiler det deg?».  (- Akutt nyrebetennelse (IgA nefritt) - Blærekreft - Type 2-diabetesNyrebekkenbetennelse - Jumpers knee - Peanøttallergi - Koronar  -hjertesykdom - ADHD.)

(Anm: Hva feiler det deg? Norsk Helseinformatikk (NHI) er rådgivere for NRK i programserien «Hva feiler det deg?».  Vil du vite mer om sykdommene som ble presentert 14. januar 2019? Norsk Helseinformatikk samarbeider med NRK om å kvalitetssikre innholdet i sykehistorier som passer for programmet. Vår redaktør Ingard Løge er den som bistår NRK. Har du lyst til å lese mer om de diagnosene som ble presentert i programmet denne kvelden, så har vi samlet dem her. - Akutt nyrebetennelse (IgA nefritt) - Blærekreft - Type 2-diabetesNyrebekkenbetennelse - Jumpers knee - Peanøttallergi - Koronar  -hjertesykdom - ADHD (nhi.no 15.1.2019).)

- Norsk nyreforskning gir ny innsikt om aldring.

(Anm: Norsk nyreforskning gir ny innsikt om aldring. En internasjonal studie har undersøkt hvordan nyren påvirkes av alderdom. De norske forskerne sier likevel at de fortsatt leter etter ungdomskilden. Den siste omgangen av studien pågår fortsatt ved Forskningsposten på Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN) og ledes av førsteamanuensis Toralf Melsom. Universitet i Tromsø (UiT) har utført en studie på nærmere 3000 mennesker i Norge, Tyskland, Island, som viser at nyrefunksjonen svekkes med alderen, selv om man ikke har andre sykdommer. Ifølge professor ved Institutt for klinisk medisin ved UiT, Bjørn Odvar Eriksen, har studien betydning for å forstå nyrens funksjon. – Tap av nyrefunksjon er noe som skjer hos alle mennesker og er altså et mål på aldring generelt. Det er likevel variasjon i hvor fort det skjer, og foreløpig vet vi ikke hvorfor denne variasjonen oppstår. Vi har undersøkt mange faktorer som kan påvirke hvorfor noen taper mer nyrefunksjon enn andre, sier Eriksen til UiT. Ifølge Eriksen er forskningsprosjektet om hvordan nyrefunksjonen utvikler seg over tid, det eneste av sitt slag. – Ingen andre studier har gjort slike undersøkelser på en del av normalbefolkningen. Derfor er dette studiet helt unikt, sier Eriksen. For dem som opplever å få dårligere nyrer når de blir eldre, er dette en stor belastning, mener professor Eriksen. – Derfor er dette et område det er viktig å forske videre på for å finne flere svar. Vi leter fortsatt etter ungdomskilden, sier Eriksen. (forskning.no 5.6.2020).)

- Forskere tror det blir mulig å forsinke aldring. Svaret kan ligge i nyrene. Forskning på nyrefunksjonen gir interessante data om aldring. (- Å endre kosthold vil bety mye Det er tidligere kjent fra forskning at for mye brus, godteri og kaker eller annen kost som bidrar til overvekt, type 2 diabetes og hjertesykdom, heller ikke er bra for nyrene.)

(Anm: Forskere tror det blir mulig å forsinke aldring. Svaret kan ligge i nyrene. Forskning på nyrefunksjonen gir interessante data om aldring. Herlaug Jakobine Hansen er med i tredje runde undersøkelser sammen med sykepleier Aslaug Jakobsen, overlege Bjørn Odvar Eriksen og overlege Toralf Melsom (sittende) ved Nyreseksjonen, Universitetssykehuset Nord-Norge. Forskere prøver å finne ut hvorfor nyrene svekkes når vi blir gamle. Klarer de det, tror de det kan være mulig å forsinke aldringen. (…) Å endre kosthold vil bety mye Det er tidligere kjent fra forskning at for mye brus, godteri og kaker eller annen kost som bidrar til overvekt, type 2 diabetes og hjertesykdom, heller ikke er bra for nyrene. Man kan gjøre mye ved å endre noen kostholdsvaner. Det er gjort studier som tyder på at et sunt kosthold kan bidra til å forhindre kronisk nyresykdom. (aftenposten.no 2.7.2020).)

- Å donere en nyre kan ha større konsekvenser enn først antatt. (– Det vi ser er at givere har høyere risiko for å utvikle høyt blodtrykk, hypertensjon, på sikt.)

(Anm: Å donere en nyre kan ha større konsekvenser enn først antatt. Ny studie viser at nyredonasjon kan gi alvorlige helseproblemer på sikt – samtidig har behovet for givere aldri vært større. (…) Nå har en gruppe forskere ved Rikshospitalet i Oslo sett nærmere på hvilken effekt en slik donasjon kan ha på blodtrykket ditt. – Det vi ser er at givere har høyere risiko for å utvikle høyt blodtrykk, hypertensjon, på sikt. Det sier stipendiat og lege Anders Haugen til NRK. Høyt blodtrykk kan medføre hjerte- og karsykdommmer som hjerteinfarkt og hjerneslag. (nrk.no 26.8.2020).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).

- Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. (- I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. (- Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten.)

(Anm: Overlege: Friskmeldte korona-pasienter er overlatt til seg selv, får ikke nok hjelp. Skader på nerver og ledd, depresjon og angst: Det er prisen mange friskmeldte koronapasienter vil måtte betale. Men i dag finnes det ikke tilstrekkelig rehabiliteringstilbud for dem, sier overlege Jon Henrik Laake. Vi er mange journalister som vil ha tak i Jon Henrik Laake nå, overlege ved intensivavdelingen på Rikshospitalet. I tillegg til å arbeide der de sykeste koronapasientene nå befinner seg, har Laake den siste uken også vært sterkt kritisk til regjeringens innkjøp av tusen nye nød-respiratorer. Han har kalt innkjøpet for en «dårlig aprilspøk» og en «avsporing» i koronadebatten. Flere medier har villet snakke med ham om denne kritikken – men når Morgenbladet ringer, vil han heller snakke om pasienter som har overlevd viruset. – Noen av koronapasientene vil sitte igjen med ganske store problemer i ettertid, sier han. (morgenbladet.no 4.4.2020).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

- Et biotekfirma prøver å «oppgradere» (retrofit) et lungelegemiddel for å forhindre ettervirkninger av Covid-19. (- Det er bare sparsomme data om hvor mange pasienter som blir friske av Covid-19 som lider av langtidsfibrose, eller arrdannelse i lunger. Men studier på SARS og MERS, slektninger av det nye coronavirus, antyder at omtrent 30 % av pasientene hadde tegn på fibrotisk lungesykdom måneder etter restitusjon.)

(Anm: A biotech company tries to retrofit a lung drug to prevent Covid-19’s after effects. As the world scrambles to find antiviral treatments and vaccines for the novel coronavirus, some scientists are looking ahead to a problem on the horizon: Many Covid-19 survivors will have long-term lung injuries, and medicine has little to offer them. There’s only scant data on how many patients who recover from Covid-19 are left with long-term fibrosis, or scarring of the lung. But studies on SARS and MERS, relatives of the novel coronavirus, suggest about 30% of patients had signs of fibrotic lung disease months after recovery. And, considering the novel coronavirus has already infected more than 5 million people worldwide, debilitating lung problems could become a global scourge. (statnews.com 28.5.2020).)

- Ubehagelig søt smak: et symptom på SIADH forårsaket av lungekreft.

(Anm: Unpleasant sweet taste: a symptom of SIADH caused by lung cancer. Abstract A 56 year old woman with large cell lung carcinoma complained of an unpleasant sweet taste (dysgeusia). She developed hyponatraemia caused by the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). Dysgeusia disappeared when serum sodium normalised and recurred when hyponatraemia relapsed. Dysgeusia was the initial and only symptom of SIADH in this case. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006 Mar; 77(3): 405–406.)

- SIADH-syndrom er en tilstand med økt utskillelse av ADH (antidiuretisk hormon), noe som medfører lavt natriuminnhold i kroppen. (- De vanligste medikamentgruppene som kan forårsake SIADH-syndrom er: - vanndrivende (tiazider) - epilepsimedisiner - cellegift - antidepressiva - blodtrykksmedisiner (ACE-hemmer, A-II blokker) - opiater - NSAID.)

(Anm: SIADH-syndrom er en tilstand med økt utskillelse av ADH (antidiuretisk hormon), noe som medfører lavt natriuminnhold i kroppen. (…) Årsak Økt utskillelse av ADH kan forekomme ved en rekke forskjellige tilstander og ved bruk av en rekke medikamenter. De vanligste medikamentgruppene som kan forårsake SIADH-syndrom er: - vanndrivende (tiazider) - epilepsimedisiner - cellegift - antidepressiva - blodtrykksmedisiner (ACE-hemmer, A-II blokker) - opiater - NSAID. De vanligste tilstandene som forårsaker SIADH-syndrom er: - kreftsykdom, der småcellet lungekreft er vanligst - hjernesykdommer, blant annet subaraknoidalblødning og hodetraumer - lungesykdommer, som lungebetennelse eller ved respiratorbehandling - stort fysisk stress - kvalme, oppkast og smerter Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Murrende bihuleplager og søt smak i munnen (onlinelege.no 25.5.2020).)(Anm: Murrende bihuleplager og søt smak i munnen (onlinelege.no 25.5.2020).)

- Estimater av alle årsaker til dødelighet og spesifikke dødsårsaker assosiert med protonpumpehemmere (PPI) blant amerikanske veteraner: kohortstudie. (- Konklusjoner.) (- Å ta PPI er forbundet med en liten økning i spesifikke dødsårsaker, inkludert dødsfall på grunn av hjerte- og karsykdommer, kronisk nyresykdom og øvre gastrointestinal kreft.)

(Anm: Estimates of all cause mortality and cause specific mortality associated with proton pump inhibitors among US veterans: cohort study. Abstract Objective To estimate all cause mortality and cause specific mortality among patients taking proton pump inhibitors (PPIs). Conclusions Taking PPIs is associated with a small excess of cause specific mortality including death due to cardiovascular disease, chronic kidney disease, and upper gastrointestinal cancer. The burden was also observed in patients without an indication for PPI use. Heightened vigilance in the use of PPI may be warranted. BMJ 2019;365:l1580 (Published 30 May 2019).)

(AnmKreft (mintankesmie.no).)

(AnmKreftregisteret (mintankesmie.no).)

- HAUKELAND NEKTER Å BEHANDLE, ULLEVÅL SA JA. Nå får endelig Maria behandlingen som kan redde henne fra proteser. (- HBO-behandling tilbys på Haukeland, men fordi sykehuset mente at det ikke er gode nok studier som beviser effekten når det gjelder osteonekrose.)

(Anm: HAUKELAND NEKTER Å BEHANDLE, ULLEVÅL SA JA. Nå får endelig Maria behandlingen som kan redde henne fra proteser. ULLEVÅL SYKEHUS (TV 2): – Det er jo bittert at jeg må ta behandlingen i Oslo - når jeg enkelt kunne tatt den hjemme i Bergen, sier 26-åringen til TV 2. TV 2 har tidligere fortalt om 26 år gamle Maria Strandenes fra Bergen. Hun fikk osteonekrose etter kreftbehandling ved Haukeland. Det betyr at vevet i beina dør. Det samme skjedde Christer Thorsen. 25-åringen kjempet i likhet med Maria for å få unngå proteser. Han kom over informasjon om en behandling som heter hyperbar oksygenbehandling (HBO). Betalte for privat behandling Behandlingen foregår inne i et trykkammer med komprimert luft, tilsvarende forholdene på 14 meters dyp. Så får pasienten på seg maske og puster inn 100 prosent okysgen. Når dette skjer under et forhøyet lufttrykk, tar man opp en større mengde oksygen i blodet, og mer oksygen blir tilgjengelig for kroppens celler og vev. HBO-behandling tilbys på Haukeland, men fordi sykehuset mente at det ikke er gode nok studier som beviser effekten når det gjelder osteonekrose. Christer måtte derfor samle inn flere hundre tusen kroner for å kunne ta behandlingen privat. (tv2.no 28.10.2017).)

- Osteonekrose er vevsdød i benvev. (- Hos voksne skyldes den oftest forstyrrelser i blodforsyningen (avaskulær nekrose) etter brudd i lårbenshalsen med følgende feilstilling. Andre forhold som kan gi osteonekrose, er strålebehandling, feilbelastningssykdommer, visse legemidler, stoffskiftesykdommer og alkoholisme.)

(Anm: Osteonekrose er vevsdød i benvev. Årsaker Tilstanden kan være ledd i en lang rekke ulike sykdomsprosesser. Hos voksne skyldes den oftest forstyrrelser i blodforsyningen (avaskulær nekrose) etter brudd i lårbenshalsen med følgende feilstilling. Andre forhold som kan gi osteonekrose, er strålebehandling, feilbelastningssykdommer, visse legemidler, stoffskiftesykdommer og alkoholisme. Mekanismen bak disse siste årsakene er ikke kjent. Diagnose og behandling Ved undersøkelse i mikroskop sees benvevet dødt uten celler i lakunene (hulrommene). Noen osteonekroser tilheles uten følger, men mange kompliseres med sammenfall (kollaps) av det døde benområdet, med avflating av leddflaten som konsekvens. Resultatet blir problemer med funksjonen i aktuelle ledd og ofte smerter. Les mer i Store norske leksikon ledd skjelettet avaskulær bennekrose Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Avaskulær bennekrose er en tilstand der benvev dør, oftest i endepartier på knokler, for eksempel i hodet av lårbenet mot hofteleddet eller ned mot kneleddet. Overarmsbenet kan bli angrepet ved skulderen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Iskemi er lokal blodmangel. Dette kan skyldes at blodårene som fører til vevet, har trukket seg sammen eller ved at de er innsnevret eller tilstoppet på grunn av åreforkalkning (aterosklerose) eller blodpropp. Kilde: Store norske leksikon.)

- Medikamentrelatert osteonekrose i kjevene. (- ONJ kan føre til tap av tenner og deler av kjeveben, og invalidisere tyggefunksjon.)

(Anm: Medikamentrelatert osteonekrose i kjevene. Del 1: oversikt og retningslinjer. Osteonekrose i kjevene (Eng. «OsteoNecrosis of the Jaws», forkortet ONJ) ses i stigende grad verden over. ONJ er en alvorlig komplikasjon relatert til behandling med bisfosfonater og denosumab, samt også visse kjemoterapeutika. ONJ kan føre til tap av tenner og deler av kjeveben, og invalidisere tyggefunksjon. Antiresorptive medikamenter anvendes hovedsakelig i behandling av skjelettmetastaser ved en rekke maligne tilstander, og mot benskjørhet (osteoporose). I den senere tid benyttes medikamentene også som adjuvant behandling hos postmenopausale kvinner med brystkreft for å redusere risiko for tilbakefall av sykdommen. Artikkelen gir en oversikt over epidemiologi, symptomer, diagnostikk, klinikk og behandling av ONJ. Til slutt gis retningslinjer om hvordan tannhelsepersonell bør forholde seg ved tannbehandling av pasienter på antiresorptiv behandling. (Nor Tannlegeforen Tid 2015; 125: 880—900).)

(Anm: Osteonecrosis Causes, Diagnosis and Management (news-medical.net 28.4.2019).)

- Hyperbar oksygenbehandling av osteonekrose. Vi har oppsummert forskning om effekt og sikkerhet av hyperbar oksygen (HBO) i behandlingen av osteonekrose. (- Kostnader er ca. NOK 340 940 per ekstra pasient som oppnår fullstendig slimhinnedekning. Femårs budsjettvirkning av HBO-behandling av osteonekrose i kjeven er beregnet til ca. NOK 6 020 400. For øvrige indikasjoner er det stor usikkerhet knyttet til budsjettvirkningene.)

(Anm: Hyperbar oksygenbehandling av osteonekrose. Vi har oppsummert forskning om effekt og sikkerhet av hyperbar oksygen (HBO) i behandlingen av osteonekrose. Vi har også vurdert kostnadseffektivitet og budsjettvirkninger av HBO-behandling. Hovedbudskap Hyperbar oksygen (HBO) er foreslått som et behandlingsalternativ som kan bidra til å stoppe utviklingen av osteonekrose, en beinsykdom som kan utvikle seg slik at beinstrukturen i ett eller flere ledd bryter sammen. Behandlingen innebærer at pasienten puster inn ren oksygen under forhøyet lufttrykk. Vi har oppsummert forskning om effekt og sikkerhet av HBO i behandlingen av osteonekrose. Vi har også vurdert kostnadseffektivitet og budsjettvirkninger av HBO-behandling. Vi inkluderte to systematiske oversikter, to randomiserte kontrollerte studier og 13 kasusstudier om sikkerhet. HBO-behandling kan føre til at flere pasienter med strålerelatert osteonekrose oppnår fullstendig slimhinnedekning av kjevebeinet. Det er uklart om HBO-behandling har bedre effekt enn annen behandling av strålerelatert osteonekrose, medikamentrelatert osteonekrose eller idiopatisk osteonekrose i hofteleddet. Det er uklart i hvilken grad uønskede hendelser kan knyttes til HBO-behandling. HBO som tillegg til standard behandling kan være mer kostnadseffektivt enn standard behandling av osteoradionekrose i kjeven. Kostnader er ca. NOK 340 940 per ekstra pasient som oppnår fullstendig slimhinnedekning. Femårs budsjettvirkning av HBO-behandling av osteonekrose i kjeven er beregnet til ca. NOK 6 020 400. For øvrige indikasjoner er det stor usikkerhet knyttet til budsjettvirkningene. (fhi.no Utgitt: 2019 - ISBN elektronisk: 978-82-8082-983-29).)

- Ny studie: Denne aldersgruppen er langt mindre utsatt for å få korona. (- Sammenliknet med voksne viser nå en ny studie at unge under 20 år er 56 prosent mindre utsatt for å bli smittet av Covid-19 etter å ha vært eksponert for personer med smitte, skriver BBC. )

(Anm: Ny studie: Denne aldersgruppen er langt mindre utsatt for å få korona. Sammenliknet med voksne er unge under 20 år halvparten så utsatt for å få Covid-19, ifølge ny studie. (…) I søken etter svar har forskere derfor stilt seg to hovedspørsmål: Er det mindre sannsynlig at barn får viruset? Er det mindre sannsynlig at de sprer det? Sammenliknet med voksne viser nå en ny studie at unge under 20 år er 56 prosent mindre utsatt for å bli smittet av Covid-19 etter å ha vært eksponert for personer med smitte, skriver BBC. Større uvisshet er derimot knyttet til spørsmål nummer to. (dagsavisen.no 22.5.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Coronavirus: Children half as likely to catch it, review finds.  (bbc.com 22.5.2020).)

- De immunostimulerende og antimikrobielle egenskapene til litium og antidepressiva. (- Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) kan ødelegge sopper in vitro som bl.a. Candida og Aspergillus arter. [84].) (- Munoz-Bellido og kolleger har vist at antidepressiva som sertralin (Zoloft), fluoxetin (Prozac) og paroksetin (Seroxat) har antimikrobiell aktivitet, spesielt mot gram-positive mikroorganismer.)

(Anm: De immunostimulerende og antimikrobielle egenskapene til litium og antidepressiva. (The Immunostimulating and Antimicrobial Properties of Lithium and Antidepressants. (…) Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) kan ødelegge sopper in vitro som bl.a. Candida og Aspergillus arter. [84]. (…) Munoz-Bellido og kolleger har vist at antidepressiva som sertralin (Zoloft), fluoxetin (Prozac) og paroksetin (Seroxat) har antimikrobiell aktivitet, spesielt mot gram-positive mikroorganismer.) (- Disse antidepressiva viser også synergistisk aktivitet når de kombineres med noen typer antibiotika mot flere bakterier. (inewp.com 4.2.2012).)

- Kronisk mukokutan candidiasis. Synonymer  Chronic mucocutaneous candidiasis, Chronic mucocutaneous candidiasis disease.

(Anm: Kronisk mukokutan candidiasis. Synonymer  Chronic mucocutaneous candidiasis, Chronic mucocutaneous candidiasis disease, CMCC ICD-10  D84.8A Publicerad  2017-06-13 Sjukdom/tillstånd Kronisk mukokutan candidiasis betecknar olika primära immunbrister som kännetecknas av infektioner i hud och slemhinnor med svampen Candida. De flesta får även upprepade infektioner med bakterier och virus. Orsaken är mutationer i olika gener, vilket gör att en grupp celler i immunförsvaret som är särskilt viktiga för försvaret mot Candidasvamp inte fungerar normalt. Symtomen varierar mellan de olika formerna av sjukdomen. Den vanligaste formen är också den allvarligaste och medför oftast fler och svårare symtom som tillkommer successivt. Många får autoimmuna sjukdomar, till exempel diabetes, sköldkörtelinflammation och inflammation i tarmarna. Det kan uppstå djupa infektioner som lunginflammation, hjärninflammation och blodförgiftning. Även risken för cancer är ökad, och aneurysm i hjärnans blodkärl förekommer. Behandlingen innefattar livslång läkemedelsbehandling mot Candidasvamp. Bakteriella infektioner behandlas med antibiotika och autoimmuna sjukdomar med kortison, immunhämmande läkemedel, samt insulin vid diabetes. Om sjukdomen inte behandlas finns bland annat risk för skador på lungorna och näringsbrist på grund av tarmsjukdom. Vid den svåraste formen är prognosen allvarlig och kan innebära förkortad livslängd. I vissa fall kan det bli aktuellt med hematopoetisk stamcellstransplantation, vilket kan bota sjukdomen. Candidainfektioner är vanliga vid flera andra primära immunbrister, men dominerar då inte sjukdomsbilden på samma sätt som vid kronisk mukokutan candidiasis. Exempel på andra primära immunbrister som ofta medför candidainfektioner är svår kombinerad immunbrist och autoimmunt polyendokrint syndrom typ 1. Separat informationsmaterial om dessa sjukdomar finns i Socialstyrelsens databas om ovanliga diagnoser. De former av kronisk mukokutan candidiasis som orsakas av mutationer i genen STAT1, genen IL17RA och genen IL17F beskrevs 2011 av läkaren Anne Puel, Hôpital Necker Medical School i Paris och professor Jean-Laurent Casanova, Rockefeller University i New York. Den form som orsakas av en mutation i genen TRAF3IP2 beskrevs 2013 av samma forskargrupp. (socialstyrelsen.se Publicerad  2017-06-13).)

- Senter for sjeldne diagnoser. (- Primære immunsviktsykdommer. Antistoffsvikt…) (- Leukocytt adhesjonsdefekt (LAD) Neutropeni Komplementdefekter Immunsvikt assosiert med andre syndromer Hyper IgE syndrom Kronisk mukokutan candidiasis (CMC) APECED - Autoimmun polyendokrinopati candidiasis ektodermal dysplasi Ivemark syndrom X-bundet lymfoproliferativt syndrom (Duncan syndrom).)

(Anm: Senter for sjeldne diagnoser (…) Primære immunsviktsykdommer Antistoffsvikt, Hypogammaglobulinemi Brutons agammaglobulinemi, X-bundet agammaglobulinemi CVID - common variable immunodeficiency IgG subklassedefekter Selektiv IgA mangel Hyper IgM syndrom T-celle og kombinert B- og T-cellesvikt SCID - alvorlig kombinert immunsvikt Wiscott Aldrich syndrom Fagocyttdefekter Kronisk granulomatøs sykdom (CGD) Interferon gamma-reseptor-defekt (INFGR) Leukocytt adhesjonsdefekt (LAD) Neutropeni Komplementdefekter Immunsvikt assosiert med andre syndromer Hyper IgE syndrom Kronisk mukokutan candidiasis (CMC) APECED - Autoimmun polyendokrinopati candidiasis ektodermal dysplasi Ivemark syndrom X-bundet lymfoproliferativt syndrom (Duncan syndrom) (sjeldnediagnoser.no).)

- En jente med slapphet og alvorlige elektrolyttforstyrrelser.

(Anm: En jente med slapphet og alvorlige elektrolyttforstyrrelser. En jente i tidlig barneskolealder ble innlagt ved barneavdelingen etter akutt debut av svimmelhet, nummenhet i høyre arm og ordletingsvansker. Symptomene hadde gått tilbake ved innkomst, men det skulle likevel vise seg at jenta var alvorlig syk. (…) Innleggelsesdagen fikk jenta akutt debut av ordletingsvansker, nummenhet i høyre arm og svimmelhet i en slik grad at hun falt over under lek. Symptomene gikk tilbake, men etter kort tid fikk hun på nytt ordletingsvansker. Da hun kom til barnemottaket 2,5 timer etter debut, hadde symptomene gått helt tilbake. Hun gikk, pratet, spiste og drakk, men var svært trett og ville bare sove. (…) Klinisk kjennetegnes autoimmunt polyendokrint syndrom type 1 av en klassisk triade med kronisk mukokutan candidiasis, hypoparatyreoidisme og binyrebarksvikt (15). Sykdommen kan ha en variabel presentasjon med en rekke andre sykdomsmanifestasjoner (figur 1) (716). I en norsk studie hadde 52 pasienter med sykdommen i median fem manifestasjoner (11). Det er vanlig at første manifestasjon debuterer i barndommen, der mukokutan candidiasis inntrer først, før hypoparatyreoidisme og binyrebarksvikt (17). I den norske studien var imidlertid hypoparatyreoidisme noe vanligere enn kronisk mukokutan candidiasis som første manifestasjon, og 40 % av pasientene utviklet hele triaden (11). I en finsk studie var mukokutan candidiasis den første presentasjonen, og 23 % av pasientene hadde 1–6 andre manifestasjoner før de utviklet den klassiske triaden (15). Tannemaljehypoplasi, slik også vår pasient hadde, er et tidlig funn hos mange (1118). Det er beskrevet at tidlig debut av sykdommen fører til et mer alvorlig forløp, med flere manifestasjoner (11). Dette viser at sykdommen har stor fenotypisk variasjon, som kan føre til sen oppdagelse og forsinket behandling. (…) Det finnes ingen kurativ behandling for autoimmunt polyendokrint syndrom type 1. Behandlingen er symptomatisk med substitusjon av affiserte hormonakser og håndtering av komplikasjoner (916). Noen av manifestasjonene kan dels være alvorlige og i verste fall dødelige, som autoimmun hepatitt og bronkiolitt. Det er i tillegg viktig å behandle mukokutan candidiasis, da det ubehandlet gir økt risiko for utvikling av plateepitelkarsinom (16). Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 4. juni 2020.)

- Senter for sjeldne diagnoser. (- Primære immunsviktsykdommer. Antistoffsvikt…) (- Leukocytt adhesjonsdefekt (LAD) Neutropeni Komplementdefekter Immunsvikt assosiert med andre syndromer Hyper IgE syndrom Kronisk mukokutan candidiasis (CMC) APECED - Autoimmun polyendokrinopati candidiasis ektodermal dysplasi Ivemark syndrom X-bundet lymfoproliferativt syndrom (Duncan syndrom).)

(Anm: Senter for sjeldne diagnoser (…) Primære immunsviktsykdommer Antistoffsvikt, Hypogammaglobulinemi Brutons agammaglobulinemi, X-bundet agammaglobulinemi CVID - common variable immunodeficiency IgG subklassedefekter Selektiv IgA mangel Hyper IgM syndrom T-celle og kombinert B- og T-cellesvikt SCID - alvorlig kombinert immunsvikt Wiscott Aldrich syndrom Fagocyttdefekter Kronisk granulomatøs sykdom (CGD) Interferon gamma-reseptor-defekt (INFGR) Leukocytt adhesjonsdefekt (LAD) Neutropeni Komplementdefekter Immunsvikt assosiert med andre syndromer Hyper IgE syndrom Kronisk mukokutan candidiasis (CMC) APECED - Autoimmun polyendokrinopati candidiasis ektodermal dysplasi Ivemark syndrom X-bundet lymfoproliferativt syndrom (Duncan syndrom) (sjeldnediagnoser.no).)

(Anm: Autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2843–50.]

(Anm: Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients. N Engl J Med 1990; 322: 1829–36.)

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test.)

(Anm: Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (...) Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. (...) Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft. (...) Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Ny blodprøve oppdager nøyaktig mer enn 50 typer kreft. (- Studien med tittelen "Sensitiv og spesifikk multikreftdeteksjon og lokalisering ved bruk av metyleringssignaturer i cellefritt DNA," ble publisert i den siste utgaven av tidsskriftet Annals of Oncology.)

(Anm: New blood test accurately detects more than 50 types of cancer. Researchers have developed a blood test that could accurately detect up to 50 types of cancers, and some of these detections could be even before the symptoms appear. The test would help physicians detect the origin or the source of cancer within the body explain the researchers from the European Society of Oncology. The study titled, "Sensitive and specific multi-cancer detection and localization using methylation signatures in cell-free DNA," was published in the latest issue of the journal Annals of Oncology. (medicalnewstoday.com 30.3.2020).)

(Anm: Sensitive and specific multi-cancer detection and localization using methylation signatures in cell-free DNA. Annals of Oncology 2020 (Published online: March 30, 2020).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (Immune discovery 'may treat all cancer'.) (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.)

(Anm: Immunoppdagelse «kan behandle all kreft». (Immune discovery 'may treat all cancer'.) (- En nyoppdaget del av immunforsvaret vårt kan utnyttes til å behandle alle kreftformer, sier forskere.) (- Hvordan virker det? T-celler har "reseptorer" på overflaten som lar dem "se" på et kjemisk nivå. Cardiff-teamet oppdaget en T-celle dets reseptor som kunne finne og drepe et bredt spekter av kreftceller i laboratoriet, inkludert lungekreft, hud, blod, tykktarm, bryst, bein, prostata, eggstokk, nyre og livmorhalskreft. Særdeles viktig, det etterlater seg normalt urørt vev. (bbc.com 21.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

– Ny studie: Hudutslett kan være symptom på Covid-19. (- I tillegg til de allerede kjente symptomene på koronasmitte, forskes det nå på om også forandringer i huden kan være et symptom på Covid-19.)

(Anm: Ny studie: Hudutslett kan være symptom på Covid-19. I tillegg til de allerede kjente symptomene på koronasmitte, forskes det nå på om også forandringer i huden kan være et symptom på Covid-19. På sykehuset Allesandro Manson i Nord-Italia, observerte Dr. Sebastiano Recalcati hudforandringer hos én av fem i en gruppe pasienter med koronavirus. Det resulterte i en artikkel i et større dermatologisk tidsskrift, JEADV. Også en studie fra Thailand omtaler en pasient som først fikk diagnose på denguefeber (som kan minne om influensa og gi utslett på huden). Men etter en test viste det seg at pasienten hadde koronavirus. Dette er kun foreløpige, enkeltstående observasjoner, og det er for tidlig å trekke konklusjoner om det er sikker sammenheng mellom disse hudforandringene og Covid-19. (nrk.no 20.4.2020).)

- Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (- Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere.) (- Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.)

(Anm: - Blodforgiftning koster samfunnet milliarder. Anslagsvis 3000 dør av sykdommen hvert år: Krever plan for å redde liv. (…) Sykdommen rammer minst 7000 nordmenn hvert år, men det reelle tallet kan være langt høyere. (…) Mørketallene er store og registreringssystemene mangelfulle.) (- Sepsis, også kalt blodforgiftning, oppstår når kroppens immunforsvar overreagerer på en infeksjon. (…) «Samfunnet vil spares for unødig død, lidelse og store kostnader ved å øke innsatsen gjennom hele sykdomsforløpet til pasienter med sepsis» — INGVILD KJERKOL, HELSEPOLITISK TALSPERSON I ARBEIDERPARTIET.) (klassekampen.no 26.11.2019).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (-Sepsis (blodforgiftning).)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen.) (- I placebogruppen var det ingen dødsfall.)

(Anm: Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen. (…) I placebogruppen var det ingen dødsfall. (…) Grunnet et lite antall regner ikke legemiddelprodusenten tallet som signifikant. Jeg tror imidlertid at de fleste pasienter og pårørende blir bekymret av slike tall. (dagensmedisin.no 17.2.2020).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Ble knekt av dødsdop: - Virkelig ingen spøk. I fem døgn lå Steinar Albrigtsen (63) hjemme på sin egen sofa og kjempet mot abstinensene. (- Angst. Depresjon. Søvnløshet. Nervøsitet. Og «Endring i kognitiv ytelse (inkl. unormale tanker, forvirring)».) (- Dette er bare noen av bivirkningene av det svært omdiskuterte og ekstremt avhengighetsdannende legemiddelet OxyContin.)

(Anm: Ble knekt av dødsdop: - Virkelig ingen spøk. I fem døgn lå Steinar Albrigtsen (63) hjemme på sin egen sofa og kjempet mot abstinensene. PILLEAVHENGIG: Steinar Albrigtsen fikk kreft i magen, og ble i etterkant av det avhengig av det smertestillende legemiddelet OxyContin. Sammen med kona bestemte han seg for å kutte medisinene på dagen. Angst. Depresjon. Søvnløshet. Nervøsitet. Og «Endring i kognitiv ytelse (inkl. unormale tanker, forvirring)». Dette er bare noen av bivirkningene av det svært omdiskuterte og ekstremt avhengighetsdannende legemiddelet OxyContin. Da Steinar Albrigtsen leste dette, reagerte han ikke med bekymring, men med lettelse. Depresjonen og selvmordstankene han hadde slitt med i månedene etter kreftoperasjonen, hadde en håndfast og logisk forklaring. For under et år siden lå Albrigtsen her på sofaen han nå sitter i, dag ut og dag inn, med fjernkontrollen i hånda og bekmørke tanker i hodet. Og da var det bare én ting å gjøre. (dagbladet.no 22.2.2020).)

(Anm: Oxycontin, Oxycodone etc. (felleskatalogen.no).)

- FRYKTER OPIOID-KRISE I NORGE: Smertestillende fra legen ble starten på et rushelvete.

(Anm: FRYKTER OPIOID-KRISE I NORGE: Smertestillende fra legen ble starten på et rushelvete. Bruken av sterkt avhengighetsdannende opioider øker kraftig, og legemidler forårsaker flere overdosedødsfall enn heroin. Eksperter advarer mot en opioid-krise. (…) I 2006 var «Trine» tidlig i 20-årene. Hun hadde sterke smerter som følge av gallestein. (…) Det hun ikke visste var at det var starten på et rusmareritt. Legen hun gikk til ga henne resept på tabletter som inneholder opioidet oksykodon. (…) I USA er oksykodon pekt ut som årsaken til opioid-epidemien som har drept hundretusenvis. (tv2.no 20.10.2018).)

(Anm: Legemiddelavhengighet og annen substansavhengighet (mintankesmie.no).)

- Fungemia – Fungemi. (- Förekomst av svamp i cirkulerande blod.)

(Anm: Fungemia – Fungemi. Svensk definition Förekomst av svamp i cirkulerande blod. Opportunistisk svampseptis ses oftast hos patienter med nedsatt immunförsvar vid svår neutropeni, postoperativt i samband med intravenösa katetrar, eller i samband med långvarig antibiotikabehandling. Engelsk definition The presence of fungi circulating in the blood. Opportunistic fungal sepsis is seen most often in immunosuppressed patients with severe neutropenia or in postoperative patients with intravenous catheters and usually follows prolonged antibiotic therapy. (sv.wikipedia.org).)

- Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død.

(Anm: - Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død (Patients receiving platelet transfusions for some rare blood cell disorders may be at increased risk of death.) (medicalnewstoday.com 18.1.2015).)

- FDA krever sterkere advarsel om risiko for nevropsykiatriske hendelser forbundet med astma og allergimedisinen Singulair og generisk Montelukast. (- «Boks»-advarselen råder helsepersonell til å unngå forskrivning av montelukast til pasienter med milde symptomer, spesielt de med allergisk rhinitt.)

(Anm: FDA Requires Stronger Warning About Risk of Neuropsychiatric Events Associated with Asthma and Allergy Medication Singulair and Generic Montelukast. The U.S. Food and Drug Administration today announced that it is requiring a boxed warning – the agency’s most prominent warning – for montelukast (sold under the brand name Singulair and in generic form) to strengthen an existing warning about the risk of neuropsychiatric events associated with the drug, which is used to treat asthma and allergic rhinitis (hay fever). The boxed warning advises health care providers to avoid prescribing montelukast for patients with mild symptoms, particularly those with allergic rhinitis. (fda.gov 17.4.2020).)

(Anm: Montelukast (felleskatalogen.no).)

- Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). (- Det er velkjent at enkelte medikamenter kan utløse vaskulitter og andre autoimmune sykdommer. I det siste er det kommet enkelte rapporter som har satt bruk av leukotrienantagonisten montelukast i sammenheng med utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Vi presenterer i denne artikkelen et slikt tilfelle og diskuterer mulige patogenetiske mekanismer.)

(Anm: Utvikling av Churg-Strauss’ syndrom etter bruk av Singulair (montelukast). Singulair (montelukast) er en leukotrienantagonist som kom på markedet for få år siden. Den virker antiastmatisk ved å hemme inflammasjon, konstriksjon og ødem i bronkiene. I litteraturen finnes enkelte kasuistikker som antyder en sammenheng mellom bruken av leukotrienantagonister og utvikling av Churg-Strauss’ syndrom. Dette er en sjelden vaskulittsykdom med nekrotiserende vaskulitt i små blodkar og nekrotiserende granulomer med opphopning av eosinofile granulocytter. Hyppige manifestasjoner er typisk asthma bronchiale, allergisk rhinitt, mononevritt og kardiovaskulær affeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 484-6.)

(Anm: Kronisk nesetetthet, rhinitt. Kronisk nesetetthet er en tilstand med kronisk betennelse i neseslimhinnen som ikke skyldes allergi. Irriterende stoffer kan forverre tilstanden. Ikke alle blir bra med medikamentell behandling. (…) Slimet fra nesen er vanligvis fargeløst. Det har en tendens til å renne bak i halsen og medføre mye harking for å "rense" halsen. Kronisk rhinitt kan forverres av tobakksrøyk, eksos, temperaturendringer, sterke parfymer, vaskemidler, alkohol. Tilstanden kan i alvorlige tilfeller gi sekundære fenomener som slapphet, søvnløshet og noen ganger hodepine. Livskvaliteten kan være redusert. Ved en undersøkelse av nesen kan legen noen ganger se at luftpassasjen er trang på grunn av hovne slimhinner og mye slim. Slimhinnen er ofte normal eller litt rødere enn den blåfiolette eller bleke fargen som kan ses ved allergisk rhinitt. (…) Årsak Det kan være forskjellige årsaker til denne tilstanden, og de er ikke alltid enkle å påvise. Det skilles mellom betennelsesutløste og ikke-betennelsesutløste kroniske rhinitter. Hos noen mener man at stadige infeksjoner kan være grunnen. Som regel mistenker man virusinfeksjoner, som forkjølelser og lignende. Andre årsaker kan være forstørrede lymfekjertler bak i nesen, skadet eller skjev neseskillevegg og bihulebetennelser. Hos noen mener man at mye støv og irriterende stoffer i lufta kan starte en langvarig betennelse i neseslimhinnen. I denne sammenhengen spiller røyking en stor rolle. (nhi.no 11.12.2018).)

(Anm: Asthma and allergic rhinitis linked to increased risk of cataracts (news-medical.net 4.1.2018).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Allergisk rhinitt. Symptomer og funn Nasal kløe og irritasjon. Rikelig vandig sekresjon. Tett nese og nedsatt luktesans. Nysing. Ofte allergisk konjunktivitt samtidig. Differensialdiagnoser Akutt rhinitt. Forkjølelsessymptomer. Som regel serøs væske. Medikamentutløst rhinitt. Langvarig bruk av slimhinneavsvellende nesedråper? Idiopatisk rhinitt. Rikelig, vandig sekresjon. Vekslende hevelse i neseslimhinnen. Nesepolypper. Nasalstenose med oral respirasjon, nedsatt luktesans, snorking, nasal stemme og hodepine. Fremmedlegeme i nesen. Ensidig tett nese. Ev. purulent nasalsekresjon.  (lvh.no.no).)

(Anm: Hva er allergisk rhinitt? Allergisk rhinitt forårsakes av en IgE-mediert betennelse i neseslimhinnen. En av fem nordmenn har i dag allergisk rhinitt, og sykdommen øker i den vestlige verden. Allergisk rhinitt er mer vanlig i industrialiserte land enn i utviklingsland, noe man antar skyldes forskjeller i miljø- og livsstilsfaktorer. Andelen rammede i nordlige Europa er ganske lik mellom de ulike landene. (allergiguiden.no 4.12.2020).)

- Hva er Churg-Strauss syndrom? (- En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus.)

(Anm: Hva er Churg-Strauss syndrom? Churg-Strauss syndrom er en sykdom som nesten utelukkende oppstår hos personer med astma. Tilstanden hører til en gruppe sykdommer som kalles vaskulitter, det vil si at den angriper kroppens blodårer. Dette kan i utgangspunktet skje i alle kroppens organer, men det er særlig lunger, tarm, nyrer, hjerte og hjerne som er utsatt ved Churg-Strauss syndrom. Årsak Årsaken til sykdommen er ukjent. En foreslått mekanisme for sykdomsutvikling er eksponering for et uidentifisert stoff (antigen), for eksempel et inhalasjonsstoff, medikament, vaksine eller virus. Dette angigenet utløser en immunreaksjon som fører til at det oppstår en betennelsesreaksjon i små blodårer. Selv om de fleste som får Churg-Strauss syndrom har astma, er det sannsynligvis ikke slik at astma disponerer for sykdommen. Mer trolig er det at astma er et tidlig tegn på Churg-Strauss syndrom. Symptomer De første symptomene på Churg-Strauss syndrom er ofte uspesifikke, for eksempel langvarig hoste, snue og bihulebetennelse. Dette er vanlige plager, og derfor tar det ofte lang tid før diagnosen blir mistenkt og fastslått. Mange blir behandlet for astma og høysnue i flere år før de mer alvorlige symptomene oppstår. Da kan plagene komme fra mange forskjellige organer. Symptomer kan oppstå fra tarmen, f.eks. magesmerter og blodig avføring. Det kan oppstå nervelammelser som blant annet kan gi muskellammelser eller redusert følsomhet. Mange får ulike former for utslett i huden. Langvarig feber, vekttap og leddsmerter er vanlig. Hjertet kan også bli angrepet, noe som blant annet kan gi tungpusthet, redusert utholdenhet, angina (hjertekrampe) og hjerteinfarkt. (nhi.no 23.07.2018).)

(Anm: Nevrologisk presentasjon av Churg-Strauss’ syndrom. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 1078-80.)

(Anm: Mononeuritis. What Is Mononeuritis Multiplex? Mononeuritis multiplex (MNM) is a disorder of the nervous system. It can result in severe pain, loss of motor ability, and loss of sensation in at least two separate areas of the body. The areas affected by MNM depend on the underlying cause of the condition. (healthline.com 22.2.2016).)

(Anm: Summary Mononeuritis multiplex (MNM) consists of a heterogeneous group of peripheral nerve disorders. Presents with sensory and motor deficits in the distribution of specific peripheral nerves, and may be acute, sub-acute, or, rarely, chronic. MNM is most commonly caused by vasculitis, which may be either systemic or isolated to the nerves. Other causes include hypersensitivity reactions to drugs or infections, or direct viral or bacterial infection of nerves. Diagnosis is based on clinical picture and characteristic changes seen on biopsy. Therapy varies with underlying MNM aetiology, with most vasculitic neuropathies treated with intravenous methylprednisolone, oral corticosteroids, and oral cyclophosphamide. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin may be useful in some forms of MNM. Azathioprine and oral cyclophosphamide are used for chronic maintenance therapy. (bestpractice.bmj.com).)

- Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (- Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter.)

(Anm: Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (…) Det kan forårsake lave blodcellenivåer og anemi, noe som kan føre til en rekke symptomer.) (- Noen mennesker har perioder med remisjon hvor symptomer på sykdommen forsvinner. Remisjon kan skje etter vellykket behandling. Imidlertid kan man også ha perioder der symptomer blir verre. (…)  Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter. (…) Et sunt immunsystem består av celler, vev og organer som forsvarer kroppen mot bakterier, sykdommer og inntrengerne (invaders). Når immunforsvaret sanser en inntrenger, lager det proteiner som kalles antistoffer som ødelegger det fremmede stoffet. (medicalnewstoday.com 3.2.2019).)

- Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia.

(Anm: Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia; Evan syndrome Categories: Autoimmune / Autoinflammatory diseasesBlood Diseases (rarediseases.info.nih.gov Last updated: 5/18/2016).)

- Ung læge disrupter lægevidenskaben og redder sig selv fra døden. (- Er leder af Center for Study & treatment of Castleman og inflammatory lymphadenopathies (CSTL) og chef ved Patient Impact of the Pennsylvania Orphan Disease Center, ser ifølge sin bog mest af alt sig selv som en foreløbig overlever af en dødelig sygdom og siger, at han derfor har viet resten af sit liv til at finde en behandling mod Castlemans sygdom og andre sjældne dødelige immunologiske sygdomme.) (- Fajgenbaum retter en skarp kritik af den medicinske forskningsverdens svagheder i form af, hvad han opfatter som blandt andet manglende samarbejder.)

(Anm: Ung læge disrupter lægevidenskaben og redder sig selv fra døden.  BØGER: En ung læges bog om sin vilde jagt på at finde en kur mod sin egen dødelige sygdom er også fortællingen om, hvordan lægevidenskaben kan disrupte sig selv, og om hvordan den bør forske sig frem til brug af allerede eksisterende lægemidler mod sjældne og endnu ellers ikke-behandelige sygdomme. (…) Men sygdommen vendte tilbage nogle måneder senere, og igen overlevede David Fajgenbaum. Denne gang dog nu udskrevet med diagnosen ideopatisk, multicentrisk Castlemans sygdom, som er en sygdom i lymfesystemet, der medfører, at celler i lymfeknuderne begynder at vokse abnormt og danner godartede svulster. Med multicentrisk menes, at sygdommen omfatter flere lymfeknuder foruden andre organer i kroppen. Sygdommen, der opfører sig som en blanding af cancer og en autoimmunforstyrrelse, kan forsøges behandlet med præparatet Sylvant, men det virker ikke for alle, og et flertal dør indenfor højst fem år. Det fortæller David Fajgenbaum om i sin mere end fremragende medicinske thriller af en bog "Chasing my Cure". (…) Fajgenbaum retter en skarp kritik af den medicinske forskningsverdens svagheder i form af, hvad han opfatter som blandt andet manglende samarbejder, for mange gentagelser af forskningsforsøg, som man dybest set godt ved fra start ikke fører noget  afgørende positivt nyt med sig, samt en manglende interesse i at finde ud af at udnytte de mediciner, som allerede er godkendte til andre sygdomme, end de oprindeligt er godkendte til. (…) David Fajgenbaum, som i dag er leder og administrerende direktør for et internationalt netværk, Castleman Disease Collaborative Network, sidder som yngste medlem nogensinde i fakultetsledelsen af University of Pennsylvania Medical School, hvor han også er assisterende professor i medicin og genetik, er leder af Center for Study & treatment of Castleman og inflammatory lymphadenopathies (CSTL) og chef ved Patient Impact of the Pennsylvania Orphan Disease Center, ser ifølge sin bog mest af alt sig selv som en foreløbig overlever af en dødelig sygdom og siger, at han derfor har viet resten af sit liv til at finde en behandling mod Castlemans sygdom og andre sjældne dødelige immunologiske sygdomme, for som han skriver om sit fag: ”Sandheden er, at ingen ved alting, men det er ikke problemet. Problemet er, at i forhold til nogle ting, så er der ingen, som ved noget som helst, intet bliver gjort for at forandre dette, og nogle gange kan den medicinske videnskab helt direkte sagt være forkert”. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 16.2.2020).)

- En mann i 50-årene med magesmerter, kløe og vekttap. (- En middelaldrende mann ble innlagt på grunn av forhøyede leververdier og ikterus. Grunnet mistanke om malignitet gjennomgikk mannen omfattende leverkirurgi. Histologiske undersøkelser av operasjonsresektatet avdekket en uventet og underdiagnostisert sykdom.) (- b) CT collum viser bilateralt forstørrede submandibulære spyttkjertler (såkalt Küttner-tumor).) (- Autoimmun pankreatitt er en differensialdiagnose som er viktig å avklare på grunn av god respons på behandling med steroider.) (- Hyperlipidemier, hyperkalsemi, kronisk nyresvikt og medikamenter er andre årsaker til kronisk pankreatitt.)

(Anm: En mann i 50-årene med magesmerter, kløe og vekttap. En middelaldrende mann ble innlagt på grunn av forhøyede leververdier og ikterus. Grunnet mistanke om malignitet gjennomgikk mannen omfattende leverkirurgi. Histologiske undersøkelser av operasjonsresektatet avdekket en uventet og underdiagnostisert sykdom. (…) Autoimmun pankreatitt er en differensialdiagnose som er viktig å avklare på grunn av god respons på behandling med steroider. Autoimmun pankreatitt deles inn i type 1 og type 2: Type 1 har forhøyet nivå av IgG4 (immunglobulin G subklasse 4) og regnes som en manifestasjon av IgG4-relatert sykdom, mens IgG4-nivået er normalt ved type 2 (2). Hyperlipidemier, hyperkalsemi, kronisk nyresvikt og medikamenter er andre årsaker til kronisk pankreatitt. (…) Pasienten kom til poliklinisk konsultasjon dagen etter mottatt henvisning. Det hadde nå gått åtte måneder siden symptomdebut. Ved undersøkelse var blodtrykket 150/105 mm Hg og pulsen 73 slag/min. Pasienten hadde lymfadenopati med 4 × 3 cm store glandler på begge sider av halsen og en mindre lymfeknute i venstre lyske, som ble vurdert til å sannsynligvis være patologisk. Allmenntilstanden fremstod lett redusert. Pasienten ble utredet med CT-lymfomprotokoll, som viste en stor, diffus oppfylning i leverhilum som vokste inn i ductus hepaticus communis (figur 1a). Glandlene på halsen ble beskrevet som fyldige submandibulære spyttkjertler og var ikke metastasesuspekte (figur 1b). Pankreas var atrofisk som ved tidligere MR-undersøkelse (figur 1c). Funnet ga sterk mistanke om et perihilært kolangiokarsinom. (…) a) CT abdomen viser oppfylning i leverhilum med dilaterte intrahepatiske galleganger. (…) a) CT abdomen viser oppfylning i leverhilum med dilaterte intrahepatiske galleganger. b) CT collum viser bilateralt forstørrede submandibulære spyttkjertler (såkalt Küttner-tumor). c) CT abdomen med funn av atrofisk pankreas med dilatert og uregelmessig pankreasgang. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 10. februar 2020.)

(Anm: Lymfeknute Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Küttner Tumor: IgG4-Related Disease of the Submandibular Gland. Abstract Küttner tumor/chronic sclerosing sialadenitis is a fibroinflammatory process that characteristically involves the submandibular gland of patients with IgG4-related disease. Histologic examination is often important to make the diagnosis because of its nonspecific clinical and radiologic findings. Microscopically, Küttner tumor should be distinguished from other entities such as extranodal marginal zone lymphoma, Sjögren’s syndrome, and lymphoepithelial sialadenitis. The lesion is histologically well-demarcated with lobular architecture, extensive fibrosis, marked lymphoplasmacytic inflammation, formation of lymphoid follicles, acinar atrophy, and obliterative phlebitis, without the presence of lymphoepithelial lesions. The IgG4-to-IgG positive plasma cell ratio of >40 % is also an important feature to support the diagnosis of Küttner tumor. Moreover, flow cytometry is helpful to exclude a lymphoproliferative process. Clinicians and pathologists should consider the diagnosis of Küttner tumor in patients with elevated serum IgG4 level. Timely and accurate diagnosis is important for appropriate management. Head Neck Pathol. 2016 Dec; 10(4): 530–532.)

(Anm: The paired submandibular glands (historically known as submaxillary glands) are major salivary glands located beneath the floor of the mouth. They each weigh about 15 grams and contribute some 60–67% of unstimulated saliva secretion; on stimulation their contribution decreases in proportion as the parotid secretion rises to 50%.[1] (en.wikipedia.org).)

- Nye FDA-dokumenter kaster lys over legemiddelkontrollens avvisning av Sarepta-legemiddel. (- Unger fremhevet også 11 alvorlige bivirkninger som pasienter som tok Exondys 51 opplevde, inkludert alvorlige infeksjoner som sepsis og tre dødsfall. Videre sa han at det er et "svakt argument" å antyde at denne risikoen skyldtes måten å administrere legemidlet. og ikke selve legemidlet.

(Anm: New FDA documents shed light on agency's rejection of Sarepta drug. - New documents released this week that shed light on the FDA's initial rejection and later approval of Sarepta Therapeutics' Duchenne muscular dystrophy drug Vyondys 53 reveal that the agency highlighted issues with patient deaths, testing concerns and "weak arguments," reported the Boston Business Journal. - When Vyondys 53 was initially rejected in August 2019, Sarepta officials placed the blame on FDA officials' concern over the risk of infection and renal toxicity. However, in the full letter disclosed this week, Ellis Unger, director at the Office of Drug Evaluation-I, Office of New Drugs at the FDA, criticised the company for failing to conduct the required follow-up trial to demonstrate that the scientific approach used by both of Sarepta's drugs is effective. (…) - Unger also highlighted 11 serious adverse effects that patients taking Exondys 51 experienced, including serious infections like sepsis and three deaths. Further, he said it is a "weak argument" to suggest that those risks were due to the means of administering the drug and not the drug itself. - In his decision overturning the rejection, Peter Stein, director of the FDA Center for Drug Evaluation and Research's Office of New Drugs, wrote that "since the occurrence of such infections can be reduced with appropriate management...my assessment is that the benefit of meaningful improvement in muscle strength and function that may be obtained with (Vyondys 53) outweighs this manageable risk." -Stein also said a "confirmatory study will be completed in a timely fashion so as to provide confirmation of benefit, or lead to withdrawal of this drug from the market." (firstwordpharma.com 22.1.2020).)

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Acute kidney injury (AKI), previously called acute renal failure (ARF),[1][2] is an abrupt loss of kidney function that develops within 7 days.[3] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(AnmSepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Septikemi, det samme som blodforgiftning. KildeStore norske leksikon.)

- "Alarmerende" ett av fem dødsfall på grunn av sepsis. ('Alarming' one in five deaths due to sepsis.) (- Én av fem dødsfall rundt om i verden er forårsaket av sepsis, også kjent som blodforgiftning, viser den mest omfattende analysen av tilstanden.)

(Anm: "Alarmerende" ett av fem dødsfall på grunn av sepsis. ('Alarming' one in five deaths due to sepsis.) (- Én av fem dødsfall rundt om i verden er forårsaket av sepsis, også kjent som blodforgiftning, viser den mest omfattende analysen av tilstanden.) (- Den største drapsmannen du kanskje ikke kjenner - Hvor gode er sykehus til å behandle "skjult morder"?) (bbc.com 16.1.2020).)

(Anm: Sykelighet, sykefravær, uførhet og trygd (mintankesmie.no).)

(Anm: Aging: The Surprises of Getting Older (medicinenet.com 28.2.2018).)

- Feber av ukjent årsak. (…) Feber kan ha utrolig mange årsaker.

(Anm: Feber av ukjent årsak. (…) Feber kan ha utrolig mange årsaker. Nedenfor, på slutten av svaret mitt har jeg sitert en lang artikkel i Norsk Elektronisk Legehåndbok for deg, hvor det listes opp en systematisk og omfattende liste over mulige årsaker. Gå gjerne gjennom den med fastlegen din. (lommelegen.no 8.4.2024).)

- Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. (- En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6).) (- Kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3).)

(Anm: Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. I det siste har spørsmålet om innmeldte unaturlige dødsfall til Dødsårsaksregisteret blitt debattert i dagspressen (1, 2). I den anledning er det ingen som har påpekt hovedproblemet, nemlig at kvaliteten på Dødsårsaksregisteret er så dårlig at det i liten grad er egnet til administrative og forskningsmessige formål (3). En nylig publisert studie viser at de fleste leger unnlater å innrapportere alvorlige bivirkninger, og at 38% aldri har rapportert én eneste bivirkning (4). Dette er for øvrig i tråd med tidligere publiserte studier som viser at omtrent 90–99% av alvorlige bivirkninger ikke innrapporteres, og at det i verste fall kan være flere tusen årlige legemiddelrelaterte dødsfall som ikke innrapportertes (5). En diabetesstudie om dødsårsaker viser at mer enn 50% av antall selvmord ikke ble innrapportert (feilkodet) (6). Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129:894 (30.4.2009).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Forbindelse mellom atypiske antipsykotika og dødelighet hos pasienter innlagt med lungebetennelse. (- Konklusjon.) (- Hos pasienter 65 år eller eldre, som er innlagt på sykehus med lungebetennelse, fant vi en sammenheng mellom atypisk antipsykotisk bruk og økt odds for dødelighet.) (- Dette ble spesielt uttalt for pasienter med allerede eksisterende psykiatriske eller hjertesykdommer.) (- Vi foreslår nøye å overvåke pasienter som bruker disse legemidlene og minimere bruken hos eldre voksne pasienter.)

(Anm: Association of atypical antipsychotics and mortality for patients hospitalised with pneumonia. Conclusion In patients 65 years or older that are hospitalised with pneumonia, we found an association between atypical antipsychotic use and increased odds of mortality. This was particularly pronounced for patients with pre-existing psychiatric or cardiac conditions. We suggest closely monitoring patients who use these medications and minimising their use in older adult patients. ERJ Open Research 2019 5: 00223-2018;.)

 (Anm: Pneumonia: What You Should Know (webmd.com 9.2.8.2019).)

- Hva bør du vite om forstoppelse og kvalme. (- Forstoppelse er et ubehagelig, men vanlig symptom.) (- Personer som har forstoppelse kan oppleve ytterligere symptomer, som magesmerter eller kvalme.) (- Hvis den ikke blir behandlet, kan en tarmhindring forårsake alvorlige komplikasjoner, inklusive: - alvorlig infeksjon, som sepsis - tarm nekrose - tarmperforering.)

(Anm: What to know about constipation and nausea. Constipation is an uncomfortable but common symptom. People who have constipation may experience additional symptoms, such as abdominal pain or nausea. Nausea is the queasiness and uncomfortable feeling in the stomach that makes a person feel as if they are going to vomit. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), define constipation as painful, infrequent bowel movements that consist of hard, dry stools. The NIDDK estimate that constipation affects 16% of adults in the United States and 33% of adults over 60 years of age. Keep reading to learn more about the links between constipation and nausea that some people also experience. Causes of nausea due to constipation (…) Intestinal obstruction An intestinal obstruction occurs when a blockage forms in the intestines, preventing the passage of digested food and waste materials. An intestinal obstruction can be due to partially passed stools, inflammation, or a buildup of scar tissue after surgery. Sometimes, the intestines can get twisted around themselves, resulting in a condition doctors call volvulus. Intestinal obstructions prevent the normal passage of stools, which can lead to constipation. People who have an intestinal obstruction may experience a wide range of symptoms, depending on the location and severity of the blockage. An obstruction in the small intestine, near the stomach, can cause nausea and vomiting. If left untreated, an intestinal obstruction can cause serious complications, including: - severe infection, such as sepsis - bowel necrosis - bowel perforation (medicalnewstoday.com 19.11.2019).)

- LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC.

(Anm: Søk - PubMed - «drug induced constipation nausea» - "LEGEMIDDELINDUSERT FORSTOPPELSE, KVALME ETC." (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).)

(Anm: A Canadian Multicenter, Double-Blind Study of Paroxetine and Fluoxetine in Major Depressive Disorder. (…) The overall incidence of adverse effects was comparable in the two treatment groups. Constipation, dyspepsia, tremor, sweating and abnormal ejaculation were more common in paroxetine-treated subjects, whereas nausea and nervousness were more frequent in fluoxetine-treated patients. J Affect Disord, 54 (1-2), 39-48 Jul 1999.)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Hva er normal farge på urin? (- Fargeskala Normal farge har et større spekter innenfor lyse gultoner.) (- For helsepersonell kan utseende, farge og lukt på urinen til en syk pasient gi viktig informasjon om helsen.)

(Anm: Hva er normal farge på urin? Spekteret er stort - fra vannfarget eller lys gul til oransje eller brun. Farge og lukt kan avsløre at du har drukket for lite, eller om du er syk. (…) Fargeskala Normal farge har et større spekter innenfor lyse gultoner. Friske mennesker trenger ikke kontrollere fargen på sin urin, men for helsepersonell kan utseende, farge og lukt på urinen til en syk pasient gi viktig informasjon om helsen. (lommelegen.no 21.8.2020).)

- Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa.

(Anm: Det kan färgen på din avföring säga om magens hälsa. Ens avföring kan variera i både färg och form. Men vad kan egentligen färgerna och utseendet säga om magens hälsotillstånd? Netdoktor frågade magexperten Jan Brun. (netdoktor.se 19.6.2019).)

- Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier.

(Anm: Bristol stool scale, også kalt Bristol stool chart eller Bristol skala, er et medisinsk apparat designet for å være i stand til å klassifisere teksturen og formen til menneskelig avføring i syv forskjellige kategorier. Den ble utviklet av forskningsduoen Heaton og Lewis ved universitetet i Bristol og ble først publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Scandinavian Journal of Gastroenterology i 1997.[1] Krakk form avhenger av hvor lenge den har vært i tykktarmen. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Bristol stool chart (sthk.nhs.uk).)
(Anm: Stool color: When to worry (mayoclinic.org).)
(Anm: The scoop on poop:What Does Your Poop Say About Your Health? (Penn Medicine).)
(Anm: Hvor godt kjenner du bæsjen din? (illvit.no 12.4.2016).)
(Anm: What Your Poop Type and Color Mean (webmd 23.5.2016).)
(Anm: Worst Foods for Constipation (webmd 23.5.2016).)
(Anm: Breastfed baby poop: What is cause for concern? (medicalnewstoday.com 17.4.2020).)
(Anm: Breastfed baby poop: What is cause for concern? (medicalnewstoday.com 17.4.2020).)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Link mellom alkohol, hjerneslag, psykiatriske legemidler og demens.

(Anm: Link mellom alkohol, hjerneslag, psykiatriske legemidler og demens (- Men også personer som tok medisin mot psykoser og folk som slet med depresjon, fikk forhøyd risiko for å bli rammet av demens tidlig. Høyt blodtrykk kan også øke faren for at man rammes, skriver nyhetsbyrået TT.) (vg.no 14.8.2013).)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Unga som dricker löper större risk för demens. (- RISKFAKTORER FÖR TIDIG DEMENS 1. Alkoholförgiftning 2. Stroke 3. Antipsykotiska läkemedel 4. Depression 5. Föräldrar med tidig demens.) (- Studien publiceras i det senaste numret av den vetenskapliga tidskriften JAMA Internal Medicine.) (- RISKFAKTORER FÖR TIDIG DEMENS 1. Alkoholförgiftning 2. Stroke 3. Antipsykotiska läkemedel 4. Depression 5. Föräldrar med tidig demens.)

(Anm: Unga som dricker löper större risk för demens. Hög alkoholkonsumtion i tonåren är starkt kopplad till tidig demens visar ny svensk forskning. Tvärtemot vad man tidigare trott så är alkohol en betydligt större riskfaktor än ärftlighet. Hur mycket alkohol dricker du? Den frågan fick nästan en halv miljon mönstrande ungdomar mellan åren 1969-79. Det betyder att underlaget består huvudsakligen av män, och studien är också enbart byggd på män. När forskarna sedan följde samma unga män, omkring 40 år senare, hittade de en riskfaktor som stack ut. Kraftigt förhöjd risk för demens Ungdomarna som svarade att de drack mycket var klart överrepresenterade bland män som råkade ut för alkoholförgiftning senare i livet och demens före 60 års ålder. – Det som utan tvekan förvånar mig mest det var väl att om man har råkat ut för en alkoholförgiftning eller druckit så mycket alkohol att man behövde sjukhusvård så ökade risken för tidig demens fem gånger i den här gruppen, säger Peter Nordström, professor i geriatrik, som lett forskningen. Alkohol viktigare faktor än ärftlighet Att alkohol är en så stor riskfaktor för just tidig demens är helt nytt. Tidigare har man trott att orsaken är genmutationer men studien visar att ärftlighet kommer först på femte plats bland olika riskfaktorer. Med andra ord så finns det uppenbara möjligheter att förebygga tidig demens, en sjukdom med förödande konsekvenser. Omkring en av tusen personer drabbas. – Det kan vara familjeförsörjare, det kan vara föräldrar som då helt tappar sin förmåga att interagera förutom att då dom har väldigt stor risk att dö, säger Peter Nordström. Studien publiceras i det senaste numret av den vetenskapliga tidskriften JAMA Internal Medicine. RISKFAKTORER FÖR TIDIG DEMENS 1. Alkoholförgiftning 2. Stroke 3. Antipsykotiska läkemedel 4. Depression 5. Föräldrar med tidig demens (svt.se 13.8.2013).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Antipsykotiske legemidler øker risikoen for demens nesten tre ganger.) (- Depresjon eller å ha en far med demens fordobler nesten risikoen.)

Alkohol øker risiko for tidlig demens
aftenposten.no 24.8.2013
At demens bare rammer dem som er genetisk betinget? Glem det. (...)

Resultatene viser at alkoholforgiftning (mild eller kraftig beruselse) er sterkest knyttet til utvikling av demens i oppfølgingsperioden; den øker risikoen nesten fem ganger . Å rammes av slag eller bruke antipsykotiske legemidler øker risikoen for demens nesten tre ganger. Depresjon eller å ha en far med demens fordobler nesten risikoen.

- Risikofaktorer i slutten av tenårene for tidlig-begynnende-demens (YOT) hos menn.

Risk Factors in Late Adolescence for Young-Onset Dementia in Men (Risikofaktorer i slutten av tenårene for tidlig-begynnende-demens (YOT) hos menn)
JAMA Intern Med. 2013 (Published online August 12, 2013)
Importance Young-onset dementia (YOD), that is, dementia diagnosed before 65 years of age, has been related to genetic mutations in affected families. The identification of other risk factors could improve the understanding of this heterogeneous group of syndromes.

Objective To evaluate risk factors in late adolescence for the development of YOD later in life.

Design We identified the study cohort from the Swedish Military Service Conscription Register from January 1, 1969, through December 31, 1979. Potential risk factors, such as cognitive function and different physical characteristics, were assessed at conscription. We collected other risk factors, including dementia in parents, through national register linkage.

Participants All Swedish men conscripted for mandatory military service (n = 488 484) with a mean age of 18 years. (...)

Main Outcomes and Measure All forms of YOD.

Results During a median follow-up of 37 years, 487 men were diagnosed as having YOD at a median age of 54 years. In multivariate Cox regression analysis, significant risk factors (all P < .05) for YOD included alcohol intoxication (hazard ratio, 4.82 [95% CI, 3.83-6.05]); population-attributable risk, 0.28), stroke (2.96 [2.02-4.35]; 0.04), use of antipsychotics (2.75 [2.09-3.60]; 0.12), depression (1.89 [1.53-2.34]; 0.28), father’s dementia (1.65 [1.22-2.24]; 0.04), drug intoxication other than alcohol (1.54 [1.06-2.24]; 0.03), low cognitive function at conscription (1.26 per 1-SD decrease [1.14-1.40]; 0.29), low height at conscription (1.16 per 1-SD decrease [1.04-1.29]; 0.16), and high systolic blood pressure at conscription (0.90 per 1-SD decrease [0.82-0.99]; 0.06). The population-attributable risk associated with all 9 risk factors was 68%. Men with at least 2 of these risk factors and in the lowest third of overall cognitive function were found to have a 20-fold increased risk of YOD during follow-up (hazard ratio, 20.38 [95% CI, 13.64-30.44]).

Conclusions and Relevance In this nationwide cohort, 9 independent risk factors were identified that accounted for most cases of YOD in men. These risk factors were multiplicative, most were potentially modifiable, and most could be traced to adolescence, suggesting excellent opportunities for early prevention. (...)

In this study, we evaluated premorbid cognitive performance, physical characteristics, socioeconomic factors, various diagnoses, use of medication, and the influence of heritable factors in young adulthood in relation to the risk of developing different YOD syndromes in a nationwide cohort of 497 844 Swedish men. (...)

(AnmYoung-onset dementia (YOD), that is, dementia diagnosed before 65 years of age (youngeronset.net).)

(Anm: In survival analysis, the hazard ratio (HR) is the ratio of the hazard rates corresponding to the conditions described by two levels of an explanatory variable. (en.wikipedia.org).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved aldring og kreft. (- Spesielt er fokuset på mutasjoner og endringer i innholdet i mitokondrielt genom, aktivering av mitokondria-til-kjerne-signalering og den nyoppdagede mitokondria-telomere-kommunikasjonen.)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction in Aging and Cancer. Abstract Aging is a major risk factor for developing cancer, suggesting that these two events may represent two sides of the same coin. It is becoming clear that some mechanisms involved in the aging process are shared with tumorigenesis, through convergent or divergent pathways. Increasing evidence supports a role for mitochondrial dysfunction in promoting aging and in supporting tumorigenesis and cancer progression to a metastatic phenotype. Here, a summary of the current knowledge of three aspects of mitochondrial biology that link mitochondria to aging and cancer is presented. In particular, the focus is on mutations and changes in content of the mitochondrial genome, activation of mitochondria-to-nucleus signaling and the newly discovered mitochondria-telomere communication. J Clin Med. 2019 Nov 15;8(11). pii: E1983.)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring.

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

- Test for sepsis kan vise resultater "på minutter". (- Det anslås at 52 000 mennesker i Storbritannia dør hvert år grunnet sepsis, dvs. en alvorlig komplikasjon av en infeksjon.)

(Anm: Sepsis test could show results 'in minutes'. A new rapid test for earlier diagnosis of sepsis is being developed by University of Strathclyde researchers. The device, which has been tested in a laboratory, may be capable of producing results in two-and-a-half minutes, the Biosensors and Bioelectronics journal study suggests. Diagnosing sepsis can be a complex process. (…) It is estimated that 52,000 people in the UK die every year from sepsis, which is a serious complication of an infection. (bbc.com 19.2.2019).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI («acute kidney injury»; sviktende nyrefunksjon).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

- Forskning viser at forurensning når morkaken. (- I en ny studie, for første gang, er bevis på luftforurensning sett i morkaken hos en gravid kvinne.)

(Anm: Research shows pollution is reaching the placenta. The evidence of air pollution – the soot and the fumes, has been seen in the lungs till date. In a new study, for the first time, the evidence of air pollution is seen in the placenta of a pregnant women. (…) Dr Miyashita presented the findings of this study at the European Respiratory Society International Congress on Sunday (16th September 2018) in Paris, along with Dr Norrice Liu, a paediatrician and clinical research fellow. (news-medical.net 16.9.2018).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Late Breaking Abstract - Do inhaled carbonaceous particles translocate from the lung to the placenta? Abstract Introduction: Epidemiological studies have reported an association between maternal exposure to particulate matter (PM) air pollution and adverse effects on the fetus. However the mechanisms for these associations remain unknown. (…) Conclusion: This study provides the first evidence that inhaled PM translocate from the lung to the placenta. European Respiratory Journal 2018 52: PA360;.)

- Luftforurensning-induserte forandringer i placenta: et samspill av oksidativt stress, epigenetikk og den aldrende fenotypen?

(Anm: Air pollution-induced placental alterations: an interplay of oxidative stress, epigenetics, and the aging phenotype? Abstract According to the "Developmental Origins of Health and Disease" (DOHaD) concept, the early-life environment is a critical period for fetal programming. (…) Investigating the placenta is an opportunity for future research as it may help to understand the fundamental biology underpinning the DOHaD concept through the interactions between the underlying modes of action, prenatal environment, and disease risk in later life. To prevent lasting consequences from early-life exposures of air pollution, policy makers should get a basic understanding of biomolecular consequences and transgenerational risks. Clin Epigenetics. 2019 Sep 17;11(1):124. doi: 10.1186/s13148-019-0688-z.)

(Anm: Fenotype er de egenskapene hos et individ man kan observere direkte, altså de egenskapene som kommer til uttrykk i en organisme. Fenotype står i kontrast til genotype, som er den informasjonen som ligger i genene (DNA) til et individ eller en celle. Informasjonen i DNA-et kan beskrive flere varianter av et trekk, mens bare ett av disse, eller en kombinasjon av variantene, kommer til uttrykk. Eksempler på egenskaper der vi ofte snakker om fenotype er øyefarge, farger på blomster, hvor høy en person er, om en erteplante har runde eller skrukkete frø, eller blodtype. Disse egenskapene har underliggende genetiske motstykker. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Morkake eller placenta er en del av fosteret som begynner å dannes umiddelbart etter implantasjonen, det vil si etter at det befruktede egget (blastocysten) har slått seg ned i livmorslimhinnen. Det ytterste cellelaget i blastocysten vokser inn i livmorslimhinnen, samtidig som cellene deler seg og danner det som blir til morkaken. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier kan endre hvor godt en medisinering (et legemiddel) fungerer. Nylig forskning har vist at tarmmikrober kan endre hvordan en medisinering fungerer i kroppen vår, noen ganger med uønskede - eller til og med toksiske (giftige) - resultater.

(Anm: Gut bacteria can alter how well a medication works. Recent research has revealed that gut microbes can alter how a medication works in our bodies, sometimes with undesirable — or even toxic — results. A healthy human gut microbiome is made up of over 1,000 species of bacteria that work to help break down food and keep the digestive system in functioning order. Bacteria are an essential part of overall good health. However, researchers at the University of California, San Francisco have found that sometimes, gut bacteria can interfere with the way a certain medication is supposed to work. "[T]his kind of microbial metabolism can also be detrimental," says Vayu Maini Rekdal, a graduate student in the laboratory of first study author Prof. Emily Balskus. Their paper now appears in the journal Science. "Maybe the drug is not going to reach its target in the body, maybe it's going to be toxic all of a sudden, maybe it's going to be less helpful," adds Maini Rekdal. (medicalnewstoday.com 22.6.2019).)

(Anm: Discovery and inhibition of an interspecies gut bacterial pathway for Levodopa metabolism. (…) Science, this issue p. eaau6323; see also p. 1030. Science  2019:364(6445): eaau6323 (14 Jun 2019).)

- Dine irritable tarmproblemer kan være forårsaket av en lite kjent tarmtilstand. (- Har du ikke hørt om SIBO ennå? Du er ikke alene. "Det er mer anerkjent nå, men jeg ser fremdeles pasienter som sier at legen deres ikke en gang visste om det," sier Hazel Veloso, gastroenterolog ved Johns Hopkins Medicine i Lutherville.) (- En gjennomgang i tidsskriftet Clinical and Translational Gastroenterology sa at SIBO kan finnes hos personer som har irritabelt tarmsyndrom, Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, pankreatitt, hypotyreose, Parkinsons sykdom, sklerodermi, diabetes og hjertesykdom - og denne listen er ikke uttømmende.)

(Anm: Your Irritable Bowel Issues Could Be Caused by a Little-Known Gut Condition. Your Irritable Bowel Issues Could Be Caused by a Little-Known Gut Condition (…) "Bacteria can be healthy and helpful as long as they stay in the large intestine," explains Erica Ilton, a New York dietitian specializing in digestive disorders. "Anything that allows them to get into the small intestine is not great, and predisposes you to SIBO." Haven't heard of SIBO yet? You're not alone. "It's more recognized now, but I still see patients who say their doctor didn't even know about it," says Hazel Veloso, a gastroenterologist at Johns Hopkins Medicine in Lutherville. This condition was once thought to occur in a small number of post-surgical patients, but recent studies suggest it's much more common than previously thought. A review in the journal Clinical and Translational Gastroenterology said that SIBO may be found in people who have irritable bowel syndrome, Crohn's disease, celiac disease, diverticulitis, pancreatitis, hypothyroidism, Parkinson's disease, scleroderma, diabetes and coronary artery disease — and this list is not exhaustive. (sciencealert.com 8.12.2019).)

- Mitokondriell dysfunksjon i Crohns sykdom. (- To nye studier publisert i Gut gir mer bevis for rollen som mitokondriell svekkelse og Paneth-celledysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom (IBD).) (- Avgjørende er at behandling med en mitokondriell målrettet antioksidant for å undertrykke mitokondrielle reaktive oksygenarter lindret mitokondriell dysfunksjon, Paneth-celle abnormaliteter og ileitt hos disse musene.)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction in Crohn's Disease. Two new studies published in Gut provide more evidence for the role of mitochondrial impairment and Paneth cell dysfunction in inflammatory bowel disease (IBD). “Many studies have revealed the involvement of mitochondrial stress in the pathophysiology of IBD but whether this is a cause or consequence of the disease is not known,” explains the corresponding author of the first study, Arianne Theiss. The researchers observed that mice lacking prohibitin 1 (PHB1, a major component of the inner mitochondrial membrane) in intestinal epithelial cells (IECs) developed spontaneous ileal inflammation that was preceded by mitochondrial dysfunction in IECs and early abnormalities in Paneth cells. Crucially, treatment with a mitochondrial-targeted antioxidant to suppress mitochondrial reactive oxygen species alleviated mitochondrial dysfunction, Paneth cell abnormalities and ileitis in these mice. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020 May;17(5):260.)

(Anm: Paneth cells are cells in the small intestine epithelium, alongside goblet cellsenterocytes, and enteroendocrine cells.[1] Some can also be found in the cecum and appendix. They are below the intestinal stem cells in the intestinal glands (also called crypts of Lieberkühn) and the large eosinophilic refractile granules that occupy most of their cytoplasm. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Hva er Crohns sykdom? Crohns sykdom er en betennelsessykdom som kan ramme alle deler av tarmsystemet fra leppene til endetarmsåpningen (anus). Den vanligste delen av tarmsystemet som er påvirket, er overgangspartiet mellom tynntarmen og tykktarmen. (nhi.no 9.8.2013).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: Mitochondrial dysfunction in inflammatory bowel disease. Abstract Inflammatory Bowel Disease (IBD) represents a group of idiopathic disorders characterized by chronic or recurring inflammation of the gastrointestinal tract. While the exact etiology of disease is unknown, IBD is recognized to be a complex, multifactorial disease that results from an intricate interplay of genetic predisposition, an altered immune response, changes in the intestinal microbiota, and environmental factors. Together, these contribute to a destruction of the intestinal epithelial barrier, increased gut permeability, and an influx of immune cells. Given that most cellular functions as well as maintenance of the epithelial barrier is energy-dependent, it is logical to assume that mitochondrial dysfunction may play a key role in both the onset and recurrence of disease.Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 62.)

(Anm: Kosthold ved inflammatorisk tarmsykdom. (…) Hva er inflammatorisk tarmsykdom? Inflammatorisk tarmsykdom er en kronisk betennelse i tarmen. Det skilles mellom to sykdommer: Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Crohns sykdom angriper i første rekke nedre del av tynntarmen, men tilstanden kan også finnes i tykktarmen og andre deler av fordøyelseskanalen. Ulcerøs kolitt forekommer bare i tykktarmen, ofte bare i endetarmen eller nedre del av tykktarmen. Crohns sykdom er karakterisert ved perioder med magesmerter og diaré. Ulcerøs kolitt er karakterisert ved blodig og slimete diaré. Noen ganger kan det være vanskelig å skille mellom Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. I store trekk er behandlingen av de to sykdommene den samme, men det er også viktige forskjeller. (nhi.no 11.11.2019).)

- Gåtefulle sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

- Hva du bør vite om dysartri. Dysartri er en samlebetegnelse for en gruppe taleforstyrrelser som oppstår som et resultat av muskelsvakhet. (- Mennesker med dysartri har nevrologiske skader som svekker musklene som er nødvendige for tale.) (- Den nevrologiske skaden som ligger under dysartri kan oppstå som et resultat av hjerneslag, hjerneskade eller nevrodegenerativ sykdom.) (- Dysartri deler mange av symptomene sine med andre typer nevrologiske lidelser, som afasi, dysfasi og apraksi.)

(Anm: What to know about dysarthria. Dysarthria is a collective term for a group of speech disorders that occur as a result of muscle weakness. People with dysarthria have neurological damage that weakens the muscles necessary for speech. The neurological damage underlying dysarthria may occur as a result of a stroke, brain injury, or neurodegenerative disease. Dysarthria shares many of its symptoms with other types of neurological disorders, such as aphasia, dysphasia, and apraxia. (medicalnewstoday.com 21.12.2019).)

(Anm: Dysartri er utydelig tale eller vansker med å uttale ord på grunn av sykdom, skade i taleorganet eller nervene som kontrollerer dette. Kilde: Store norske leksikon.)

- Språk- og taleforstyrrelser, veiviser. (Språk- og taleforstyrrelser, afasi, er problemer med å uttrykke tankene sine i ord og/eller med å forstå tale. Dysartri er problemer med å uttale ordene. Hva er afasi og dysartri? Afasi er problemer med å uttrykke tankene sine i ord (ekspressiv afasi) og/eller med å forstå tale (impressiv afasi). Dysartri er problemer med å uttale ordene.) (- Akutte legemiddelforgiftninger.)

(Anm: Språk- og taleforstyrrelser, veiviser. Språk- og taleforstyrrelser, afasi, er problemer med å uttrykke tankene sine i ord og/eller med å forstå tale. Dysartri er problemer med å uttale ordene. Hva er afasi og dysartri? Afasi er problemer med å uttrykke tankene sine i ord (ekspressiv afasi) og/eller med å forstå tale (impressiv afasi). Dysartri er problemer med å uttale ordene Språkfunksjonen er som regel knyttet til venstre halvdel av hjernen hos alle høyrehendte og hos cirka halvparten av venstrehendte. Hva kan årsaken være? Afasi Hjerneslag og drypp (…) (…) Demenstilstander (…) Hjernesvulst (…) Kronisk subduralt hematom (…) Dysartri Akutt alkoholforgiftning Gir forbigående "slurvete" tale Akutte legemiddelforgiftninger Gir forbigående "slurvete" tale Hjerneslag og drypp Kan også gi denne typen talevansker Multippel skleroseOppstår vanligvis hos en yngre person Startsymptomer kan være akutt svimmelhet, dobbeltsyn, ensidig synsnerveskade, klossethet, forstyrrelser i følesansen og kraftig vannlatingstrang Ofte lette og forbigående anfall den første tiden Kronisk nevrologisk sykdom Parkinsons sykdomcerebral pareseamyotrofisk lateralsklerose Dysartriene utvikler seg ved slike sykdommer gradvis eller trinnvis Ofte har pasienten ataksi og ustøhet i tillegg Slike pasienter opplever ikke sjelden at de feilaktig blir beskyldt for å misbruke alkohol eller medikamenter Når bør du søke lege? Språk- og taleforstyrrelser er som regel tegn på sykdom eller skade i sentralnervesystemet, og lege må kontaktes (nhi.no 11.4.2019).)

- Det er lite som er mer sentralt for en leges rolle enn tydelig å kommunisere nytteverdi versus skader for behandlinger.

(Anm: Det er lite som er mer sentralt for en leges rolle enn tydelig å kommunisere nytteverdi versus skader for behandlinger. Likevel er det en av de vanskeligste tingene å få rett, og det synes å bli vanskeligere. (Start stopping smartly.. There can be little that’s more central to a doctor’s role than clearly communicating the benefits and harms of treatments. Yet it’s one of the hardest things to get right, and it seems to be getting harder.) BMJ 2016;353:i3209 (Published 09 June 2016).)

(Anm: Forskrivning utenfor preparatomtale ("off label") (utenfor indikasjon). (mintankesmie.no).)

- Den konstante følelsen av å bli sliten kan skyldes et alvorlig helseproblem.

(Anm: Your Constant Feeling of 'Being Tired' Could Be Due to a Serious Health Problem. Tired? Join the club. Feeling tired or fatigued is a common experience. Yet health-care providers often dismiss complaints about tiredness - both because the symptom is universal and because it can be challenging to evaluate medically, says Michael Grandner, director of the University of Arizona's Sleep & Health Research Program in Tucson. (sciencealert.com 16.12.2019).)

(Anm: Bivirkninger og bivirkningsovervåkning (legemiddelsikkerhet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Medisinske feil — den tredje viktigste dødsårsaken i USA. Hvert år oppstår mer enn 250 000 dødsfall i USA som et resultat av medisinske feil. Medisinske feil inkluderes ikke i dødsattester eller i rangeringen av dødsårsaker. (Medical error—the third leading cause of death in the US.) BMJ 2016;353:i2139 (Published 03 May 2016).)

- Candidiasis - veileder for helsepersonell. Candidiasis er en infeksjon med gjærsoppen Candida som er en del av menneskets normalflora på slimhinner. (- Minst 30 av disse har vært påvist som årsak til sykdom hos mennesker.)

(Anm: Candidiasis - veileder for helsepersonell. Candidiasis er en infeksjon med gjærsoppen Candida som er en del av menneskets normalflora på slimhinner. Om candidiasis Enkelte candida-arter kan forårsake sykdom hos mennesker. Vanligst er Candida albicans. Candida ble tidligere kalt Monilia. Det er påvist over 200 ulike arter. Minst 30 av disse har vært påvist som årsak til sykdom hos mennesker. Gjærsoppen ble første gang beskrevet i 1839. Gjærsopp er encellede mikroorganismer som danner sporer og formerer seg ved knoppskyting. Infeksjon gir vanligvis symptomer på hud og slimhinner, særlig munnhule og kjønnsorganer ofte i forbindelse med nedsatt motstandskraft, steroid- eller antibiotikabehandling, diabetes eller graviditet. Candidasopp i skjeden eller på penis er normalt ikke en seksuelt overført infeksjon. Candidasopp i munnhulen er ikke uvanlig hos spedbarn og kalles da trøske. Hos immunsvekkede personer kan candidasopp gi kraftig oppvekst i svelg, spiserør eller mage som gjennom blodbanen kan medføre spredning til hjernehinner, nyre, lunger, urinblære og hjerte. Invasive gjærsoppinfeksjoner forårsakes av ulike Candida spp. I Norge dominerer Candida albicans, etterfulgt av Candida glabrata. Candida auris er en art som ble identifisert 2009 i Japan og kan forårsake invasive infeksjoner og utbrudd i helseinstitusjoner. Den er påvist i store deler av verden, også i Norge (2016 og 2018). Utbrudd på helseinstitusjoner har forekommet i Spania og Storbritannia. Slike utbrudd har vist seg være vanskelig å kontrollere pga. betydelig miljøforurensing og resistensutvikling mot soppmidler. (fhi.no 18.4.2019).) 

- Konsultasjon i forbindelse med smittsom sykdom senker candidiasis (candidaemia) dødelighet.

(Anm: Infectious disease consultation lowers candidaemia mortality. In The Lancet Infectious Diseases, Carlos Mejia-Chew and colleagues report the results of a retrospective cohort study investigating the effect of infectious disease consultation on mortality and management of patients with candida bloodstream infections. 1  42-day (22% vs 47%; p<0·0001) and 90-day mortality (29% vs 51%; p<0·0001) was significantly lower in the infectious disease consultation group versus the group without an infectious disease consultation. In the Cox proportional hazard model with inverse weighting by the propensity score, infectious disease consultation was associated with a hazard ratio of 0·81 (95% CI 0·73–0·91; p<0·0001) for mortality. Duration of antifungal therapy was longer and central line removal, echocardiography, and ophthalmological examination were more frequently done in the infectious disease consultation group. The large number of 1691 patients included and the statistical method used for survival analysis are major strengths of the study and an improvement compared with earlier studies. 3  4  Ishikane and colleagues 5  reported results from a similar setting but the number of patients included was much smaller (n=275). Similar results were obtained including a 46% reduction in 30-day mortality. Additionally, patients with an infectious disease consultation were more likely to receive the appropriate definitive antifungal therapy. The Lancet Respiratory Medicine 2019 (Published: September 24, 2019).)

(Anm: Effect of infectious disease consultation on mortality and treatment of patients with candida bloodstream infections: a retrospective, cohort study. The Lancet Respiratory Medicine 2019 (Published: September 24, 2019).)

(Anm: Masaya Taniwaki and colleagues1 report an interesting case of pulmonary cryptococcosis mimicking lung cancer. The patient was confirmed to have pulmonary cryptococcosis through both bronchoscopic examination and CT-guided biopsy. After antifungal treatment for several days, the mass in the lungs had not decreased in size and the patient refused to continue therapy, continuing only with observation. After a discussion about the antifungal therapy given and a review of the literature, we concluded that the effect of therapy might have been more obvious if standard treatment had been given. The Lancet Respiratory Medicine 2019 Volume 19, ISSUE 12, P1281, December 01, 2019.)

- Hvordan gjenkjenne Candida i avføring. (- Candida er en type gjær som vokser i kroppen i områder som munn, tarm og skjede.)

(Anm: How to recognize Candida in stool. Candida is a type of yeast that grows in the body in areas such as the mouth, gut, and vagina. At normal levels, it does not cause any problems, but when a person has an overgrowth of Candidain the gut, it can appear in stools. Environmental changes in the body, certain health issues, and the use of antibiotics can encourage the growth of Candida. If there is an overgrowth of Candida, it can cause an infection called candidiasis. In this article, we discuss the signs and symptoms of Candida in stools and elsewhere in the body, as well as how to treat it. (medicalnewstoday.com 16.8.2019).) 

- Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (- Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test.)

(Anm: Tykktarmskreft: Endringer i tarmbakterier kan føre til ny blodtest. (...) Colon cancer: Changes in gut bacteria may lead to new blood test. (...) Ny forskning på mus og mennesker antyder at ubalanser i tarmbakterier kan spille en nøkkelrolle i å fremme utviklingen av tykktarmskreft. (...) Funnet hjelper forskere med å utvikle en blodprøve som kan hjelpe dem med å diagnostisere denne formen for kreft. (medicalnewstoday.com 21.11.2019).)

- Ny blodprøve oppdager nøyaktig mer enn 50 typer kreft. (- Studien med tittelen "Sensitiv og spesifikk multikreftdeteksjon og lokalisering ved bruk av metyleringssignaturer i cellefritt DNA," ble publisert i den siste utgaven av tidsskriftet Annals of Oncology.)

(Anm: New blood test accurately detects more than 50 types of cancer. Researchers have developed a blood test that could accurately detect up to 50 types of cancers, and some of these detections could be even before the symptoms appear. The test would help physicians detect the origin or the source of cancer within the body explain the researchers from the European Society of Oncology. The study titled, "Sensitive and specific multi-cancer detection and localization using methylation signatures in cell-free DNA," was published in the latest issue of the journal Annals of Oncology. (medicalnewstoday.com 30.3.2020).)

(Anm: Sensitive and specific multi-cancer detection and localization using methylation signatures in cell-free DNA. Annals of Oncology 2020 (Published online: March 30, 2020).)

- Legemiddeleffekter på skjoldbruskkjertelen. (- DET ER EN VOKSENDE LISTE OVER LEGEMIDLER SOM ER KJENT FOR Å HA NEGATIV PÅVIRKNING på skjoldbruskkjertelfunksjon eller tolkning av resultatene av standard test for skjoldbruskkjertel. (- Legemiddelindusert skjoldbruskdysfunksjon.)

 (Anm: Legemiddeleffekter på skjoldbruskkjertelen. (…) DET ER EN VOKSENDE LISTE OVER LEGEMIDLER SOM ER KJENT FOR Å HA NEGATIV PÅVIRKNING på skjoldbruskkjertelfunksjon eller tolkning av resultatene av standard test for skjoldbruskkjertel. (…) Denne gjennomgangen gir en systematisk tilnærming til legemiddelindusert skjoldbruskdysfunksjon, med vekt på klinisk relevante interaksjoner og resultater i laboratorieundersøkelser. N Engl J Med 2019; 381:749-761.)

- Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on thyroid function in depressed patients with primary hypothyroidism or normal thyroid function. (- However, results suggest that patients with normal thyroid function who were treated with fluoxetine are more susceptible to minor changes within the serotoninergic system than patients with hypothyroidism on the same SSRI therapy.)

(Anm: Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on thyroid function in depressed patients with primary hypothyroidism or normal thyroid function. Abstract BACKGROUND: Several studies with ambiguous results have examined the effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) on thyroid function. This study aimed to establish the effects of fluoxetine and sertraline treatments on thyroid function and thyroid autoimmunity in patients with major depression and primary hypothyroidism and in patients with major depression and normal thyroid function. CONCLUSIONS: Neither fluoxetine nor sertraline was associated with clinically significant changes in thyroid function or thyroid autoimmunity in either primary hypothyroid or normal thyroid function patients with depression. However, results suggest that patients with normal thyroid function who were treated with fluoxetine are more susceptible to minor changes within the serotoninergic system than patients with hypothyroidism on the same SSRI therapy. To the best of our knowledge, this is the first study to demonstrate the safety of administering SSRIs in hypothyroid patients. Thyroid. 2009 Jul;19(7):691-7.)

- Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (- Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner.) (- Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom.)

(Anm: Ny opdagelse kan forklare, hvordan tarmbakterierne påvirker helbredet. (…) Forskerne brugte nye teknikker til at lede efter hidtil ukendte bakterieproducerede stoffer - og de fandt svimlende mængder. (…) Det nye studie viser, at mikroberne producerer store mængder af en hidtil ukendt gruppe proteiner. (…) Nærmere bestemt de enorme mængder gener, som findes i vores bakterier, for hvor vores genom blot tæller tusindvis af gener, er der flere millioner i bakteriefloraens samlede genom. En del af generne er opskrifter på, hvordan de forskellige mikroorganismer skal se ud og fungere, men der er store dele af DNA'et, som vi ikke aner, hvad betyder. En del forskere går ud fra, at disse dele består af små gener, som ikke er i brug, og fordi de i tillæg er notorisk vanskelige at granske, har forskningen simpelthen valgt at ignorere dem. Indtil nu. For nylig har ny teknologi nemlig gjort det muligt at kortlægge de små gener, og det har Hila Sberro og kolleger benyttet sig af. (videnskab.dk 1.10.2019).)

(Anm: Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes. Thousands of Small, Novel Genes. Highlights  • A genomic approach finds >4,000 conserved small proteins in human microbiomes • The majority of these proteins have no known function or domain • A database provides insights into potential function of these proteins • Over 30% of the small proteins are predicted to be involved in cell-cell communication. Thousands of Small, Novel Genes. Cell. 2019 Aug 22;178(5):1245-1259.e14.).)

(Anm: Bakteriers indre struktur. Bakterier har sirkulært DNA og plasmider fritt i cytosol siden de mangler cellekjerne. De mangler også membranbundne organeller slik som mitokondrier, ER og golgiapparat. De fleste prosesser foregår derfor i cytosol eller i cellemembranen, også bearbeiding av proteiner etter produksjon på ribosomene. (ndla.no 17.6.2019).)

- Sopp fra tarmen kan fremme kreft i bukspyttkjertelen. Soppene som bebor kroppen og deres virkning på menneskers helse har ikke fått så mye oppmerksomhet fra forskere som bakterier. (- Forskerne fant også at mus med den vanligste formen for kreft i bukspyttkjertelen, som fikk et sterkt soppdrepende middel, kunne redusere svulstene deres med opptil 40 %.)

(Anm: Fungi from the gut can promote cancer in the pancreas. The fungi that inhabit the body and their effect on human health have not received as much attention from scientists as bacteria. This situation could be about to change as a new study reveals that fungi that live in the gut appear to have a role in pancreatic cancer. In a recent Nature paper, the researchers describe how they investigated gut fungi in mice and humans with pancreatic cancer. The team found that certain species of fungus in the gut can enter the pancreatic duct, which is the tube that the pancreas uses to deliver digestive juices to the intestines. The microorganisms reach the pancreas by traveling through the duct in the opposite direction to the digestive fluids. The new study shows that when pancreatic cancer is present, the fungal populations of pancreatic tumors and the gut differ from those of healthy mice and humans. The researchers also found that giving mice with the most common form of pancreatic cancer a strong antifungal drug could reduce their tumors by up to 40%. (medicalnewstoday.com 4.10.2019).)

- Kartlegging av menneskelig mikrobioms legemiddelmetabolisme av tarmbakterier og deres gener. (- Mennesker varierer i stor grad i sin respons på medisinske legemidler, som kan være farlige (risikofylte) og kostbare på grunn av forsinkelser og uheldige effekter.) (- Her viser vi ved å måle evnen til 76 menneskelige tarmbakterier fra forskjellige klader (biologi, gruppe med felles stamfar) for å metabolisere 271 oralt administrerte legemidler, at mange legemidler er kjemisk modifiserte av mikroorganismer.)

(Anm: Mapping human microbiome drug metabolism by gut bacteria and their genes. Abstract Individuals vary widely in their responses to medicinal drugs, which can be dangerous and expensive owing to treatment delays and adverse effects. Although increasing evidence implicates the gut microbiome in this variability, the molecular mechanisms involved remain largely unknown. Here we show, by measuring the ability of 76 human gut bacteria from diverse clades to metabolize 271 orally administered drugs, that many drugs are chemically modified by microorganisms. (…) These causal links between the gene content and metabolic activities of the microbiota connect interpersonal variability in microbiomes to interpersonal differences in drug metabolism, which has implications for medical therapy and drug development across multiple disease indications. Nature. 2019 Jun 3.)

(Anm: Klade. En klade (av gml.gr. κλάδος, klados = gren eller gruppe) er en systematisk enhet i biologien og brukes i forbindelse med kladistikk. Uttrykket er en direkte oversettelse av det engelske faguttrykket «clade», og uttales vanligvis kleid også på norsk. Det formelle navnet er monofyletisk taxon. En klade er en gruppering i et stamtre som inkluderer en felles stamfar og alle etterkommere (levende og utdøde) av denne stamfaren.[1] Vanligvis angis en klade som to arter (med + i mellom), der alle etterkommere etter de to artenes siste felles stamfar regnes med til gruppa. Hvis gruppa har flere opphav er den ikke en systematisk enhet, og hvis noen av gruppas medlemmer ikke regnes som medlemmer i gruppa, er det en grade. (no.wikipedia.org).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred.

(Anm: Tarmbakterier er nøglen til et godt helbred. Det vrimler med nye forskningsresultater om tarmbakterier. Her får du et overblik over, hvorfor de er afgørende for din sundhed. (…) Faktisk er hele kroppen påvirket, hvis tarmen er i ubalance, og forskerne giver i stigende omfang dette forskningsområde opmærksomhed, idet flere forbindelser mellem tarmen og andre organsystemer i kroppen måske er relevante i forskellige sygdomme, som f.eks. lungesygdomme og depression. (videnskab.dk 13.4.2018).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- En oversikt over mulige årsaker som utløser autoimmune sykdommer (AD). (- Autoimmune sykdommer - moderne sykdommer.) (- Prof Lerner bemerket innledningsvis at forekomsten av AD-er har økt enormt, opptil 9 % per år for noen sykdommer)

(Anm: DIRECTORATE GENERAL FOR INTERNAL POLICIES POLICY DEPARTMENT A: ECONOMIC AND SCIENTIFIC POLICY. WORKSHOP Autoimmune Diseases – Modern Diseases. Brussels, 25 September 2017 PROCEEDINGS (…) 1.2.2. An overview of possible causes triggering autoimmune diseases Prof. Aaron LERNER, senior Scientist, B. Rappaport School of Medicine, Technion-Israel Institute of Technology and Aesku-KIPP Institute, Wendelsheim, Germany Prof LERNER, who is a trained gastroenterologist and nutritionist, spoke about the possible causes of ADs. He focused the presentation on this field. Prof Lerner began by noting that instances of ADs have increased tremendously, up to 9% per year for some diseases25. He then went on to give an overview of the dysbiotic effects contributing to such diseases – ranging from systemic effects, to effects on the skin, heart, liver, etc. – which are seen in many autoimmune diseases. Prof. Lerner noted that the microbiome (the genomes of the bacteria, fungi, archaea, and viruses that live inside us, in this case, the intestines) produces various molecules, which can have both adverse and advantageous consequences. He presented several examples of advantageous consequences, including those that provide energy or fight pathogens, but also examples of those that produce toxins or promote cancer. Prof. Lerner also explained how a normal protein can be changed in such a way that the body’s immune system no longer recognises it, and treats it instead as foreign protein – which may be a first step towards anAD.  Prof. Lerner elaborated on this further, using the tight junction. This is a complex mechanism between two cells whose membranes join, stopping toxins from entering the body. Prof Lerner highlighted several environmental factors from pathogens to nutrients to lifestyle factors which can either breach the tight junction integrity, or increase intestinal permeability. He noted that there is a large body of research on this, including research on. (europarl.europa.eu November 2017).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes.

(Anm: Orale steroider (glukokortikoider) linket til 10 ganger økt risiko for diabetes. (Oral steriods linked with ten-fold increased risk of diabetes.) Pasienter som tar orale steroider for revmatoid artritt kan ha en ti-fold økt risiko for diabetes, estimerer forskere. Teamet, som utførte en gruppestudie fant at pasienter som tar 5 mg per dag av prednisolon tilsvarende dose for hhv. en, tre og seks måneder hadde en økt risiko for på 20 %, 43 % og 48 % for diabetes, sammenlignet med ikke-brukere av glukokortikoider.(pulsetoday.co.uk 5.5.2016).)

(Anm: Vanlige legemidler, uvanlig risiko? Høyere frekvens av alvorlige problemer etter kortvarig steroidbruk. (Common drugs, uncommon risks? Higher rate of serious problems after short-term steroid use.) (…) Personer som tok legemidlene var mer sannsynlig å brekke et ben, få en potensielt farlig blodpropp eller få en livstruende sykdom som sepsis i månedene etter deres behandling. (…) Selv om bare en liten prosentandel av begge gruppene kom på sykehus for disse alvorlige helsetruslene, viste det høyere antallet blant mennesker som tok steroider bare noen få dager, at det er grunn til forsiktig og til og med bekymringer, sier forskerne. (news-medical.net 14.4.2017).)

- Glukokortikoider med bismak. (- Bildet viser uttalte bivirkninger av glukokortikoider hos en kvinne i 70-årene med stor akkumulert byrde av steroidbruk gjennom livet. Vi ser kutane forandringer med hudatrofi, striae, hyperpigmentering, ekkymoser og nettaktig arrdannelse som følge av gjentatte hudrupturer. Det er tegn til proksimalt muskelsvinn og lipodystrofi med sentral fedme og fettpute i nakken og rundt ansiktet.)

(Anm: Glukokortikoider med bismak. Bildet viser uttalte bivirkninger av glukokortikoider hos en kvinne i 70-årene med stor akkumulert byrde av steroidbruk gjennom livet. Vi ser kutane forandringer med hudatrofi, striae, hyperpigmentering, ekkymoser og nettaktig arrdannelse som følge av gjentatte hudrupturer. Det er tegn til proksimalt muskelsvinn og lipodystrofi med sentral fedme og fettpute i nakken og rundt ansiktet. I tillegg hadde pasienten mange tilstander som kan relateres til systemisk behandling med glukokortikoider: osteoporose, gastroøsofageal reflukssykdom, glaukom, humørsvingninger, depresjon, hypertensjon og diabetes mellitus type 2. Hun hadde ytterligere hjerte- og karsykdom i form av atrieflimmer og aterosklerose, som begge er assosiert med behandling med glukokortikoider (1). Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 4. februar 2020.)

- Leverkreft. (- Stigende dødsrate krever handling, sier veldedig organisasjon.)

(Anm: Liver cancer. Soaring death rates need action, says charity. Deaths from liver cancer have increased by around 50% in the past decade, an analysis of mortality data by Cancer Research UK showed. Around 5700 such deaths occurred in 2017 in the UK, the highest yearly number ever recorded. This compared with 3200 deaths in 2007. The charity attributed the trend to a 60% rise in the number of people having liver cancer diagnosed in the past decade and to increases in obesity, diabetes, and non-alcoholic fatty liver disease. New treatments and better prevention could help tackle the trend, it said. BMJ 2019;367:l6344 (Published 07 November 2019).)

- Forskere finner mulige årsaker til «epidemi» av kronisk nyresykdom (CKD). (- Årsaker til CKD inkluderer diabetes og høyt blodtrykk, som er ansvarlig for opptil to tredjedeler av tilfellene.)

(Anm: Forskere finner mulige årsaker til «epidemi» av kronisk nyresykdom (CKD). (Scientists find possible causes for chronic kidney disease 'epidemic'.) Ny forskning tyder på at en kombinasjon av høy varme, toksiner og infeksjoner kan være ansvarlig for den økende forekomsten av kronisk nyresykdom blant landbruksarbeidere. (…) Årsaker til CKD inkluderer diabetes og høyt blodtrykk, som er ansvarlig for opptil to tredjedeler av tilfellene. (medicalnewstoday.com 19.5.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Forbindelsen mellom insulinbehandling og depresjon hos pasienter med type 2 diabetes mellitus: en metaanalyse. (- Konklusjoner.) (- Vår metaanalyse bekreftet at pasienter på insulinbehandling var signifikant knyttet til risiko for depressive symptomer.)

(Anm: The association between insulin therapy and depression in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. Abstract Objectives Several patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) have depressive disorders. Whether insulin treatment was associated with increased risk of depression remains controversial. We performed a meta-analysis to evaluate the association of insulin therapy and depression. (…) Conclusions Our meta-analysis confirmed that patients on insulin therapy were significantly associated with the risk of depressive symptoms. BMJ Open 2018;8:e020062.)

- Ny studie: Diabetes 2 knyttes til større hjerterisiko enn antatt.

(Anm: Ny studie: Diabetes 2 knyttes til større hjerterisiko enn antatt. Lege Lars Gullestad mener alle med diabetes 2 må ta én spesifikk test tidlig. Et norsk forskerteam har undersøkt hvordan det ser ut på innsiden av blodårene til diabetespasienter. I studien brukte de en avansert ultralydmetode, og sammenlignet diabetes 2 pasienter uten symptomer på hjertesykdom med friske personer som var hjertetransplantert. Åreforkalkning viste seg å være dobbelt så vanlig blant dem med diabetes 2. (dagbladet.no 27.5.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Hvilken medicin behandler bedst depression hos voksne? (- ”Anbefalingerne giver læger i almen praksis et opdateret grundlag for at vælge antidepressiva.) (- Desuden anbefaler Sundhedsstyrelsen, at der er taget et aktuelt hjertekardiogram (EKG), før patienten begynder på behandlingen” siger Søren Troels Christensen, farmaceut, ph.d. fra IRF i Sundhedsstyrelsen.)

(Anm: Hvilken medicin behandler bedst depression hos voksne? (…) ”Anbefalingerne giver læger i almen praksis et opdateret grundlag for at vælge antidepressiva. Resultaterne viser bl.a., at de meget brugte antidepressiva SSRI-lægemidlerne citalopram, escitalopram og sertralin bliver anbefalet som ligeværdige valg. Desuden anbefaler Sundhedsstyrelsen, at der er taget et aktuelt hjertekardiogram (EKG), før patienten begynder på behandlingen” siger Søren Troels Christensen, farmaceut, ph.d. fra IRF i Sundhedsstyrelsen. (sst.dk 26.4.2019).)

 Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

- Sentral fedme knyttet til hjernekrymping.

(Anm: Sentral fedme knyttet til hjernekrymping. Å være overvektig kan føre til flere helseproblemer. Forskere tror nå at fedme i mageområdet selv kan også være assosiert med mindre hjernestørrelse. Central obesity linked to brain shrinkage. Being overweight can lead to several health problems. Scientists now believe that obesity in the stomach area could even have associations with a smaller brain size. (medicalnewstoday.com 20.1.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 % av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose.

(Anm: Forskere avslører ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose. (Researchers show novel relationship between gut microbiome and atherosclerosis.) Forskere ved Western University og Lawson Health Research Institute har vist en ny relasjon mellom tarmmikrobiom og aterosklerose, en av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt og hjerneslag. (medicalnewstoday.com 3.5.2018).)

(Anm: Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis. (…) Conclusions The intestinal microbiome appears to play an important role in atherosclerosis. These findings raise the possibility of novel approaches to treatment of atherosclerosis such as fecal transplantation and probiotics. Atherosclerosis, 2018; 273: 91.)

(Anm: Mikrobiom og kreft. Menneskekroppen huser 10-100 billioner mikrober (små mikroorganismer som bakterier, virus og sopp) og deres grupperinger eller samfunn refereres til som mikrobiota. (…) Dysbiosis is a condition when these microbes become imbalanced in the gut. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).)

- Krav til arbeid og familie kan påvirke kvinners hjertehelse. (- Forskere mener at stress og kardiovaskulær helse henger sammen på noen måte, men forbindelsen er ennå ikke helt klar.)

(Anm: Work and family demands may impact women's heart health. Researchers believe that stress and cardiovascular health are linked in some way, but the association is not yet fully clear. A large-scale new study has recently delved into the effects of a unique kind of stress. According to the American Heart Association (AHA), stress may affect factors that increase the risk of heart disease, including blood pressure and cholesterol level. One major source of stress is the workplace. In fact, a 2015 review of 27 studies that appeared in the journal Current Cardiology Reports found an association between work stress and a "moderately elevated risk of incident coronary heart disease and stroke." However, one type of stress that researchers often leave out of studies is that felt by a person who needs to simultaneously balance the demands of work and family life. Examining this in more depth may eventually help health professionals better identify and treat cardiovascular issues. This is according to the authors of the new study, which now appears in the Journal of the American Heart Association. (medicalnewstoday.com 20.10.2019).)

 - Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker.

(Anm: Tarmmikrobiom påvirker saltfølsom hypertensjon (høyt blodtrykk) hos mus og mennesker. (…) Hos mus førte en diett med mye salt til uttømming av Lactobacillus-arter, spesielt av en Lactobacillus-art, L. murinus. Dette ble etterfulgt av en økning i antall spesifikke lymfocytter (T-helper [TH] 17) som driver mange autoimmune sykdommer og deretter ved en økning i blodtrykket. Når forskerne supplementerte maten til mus med de utarmede artene av laktobaciller, ble disse endringene reversert. (…) Tidligere rapporter har vist at tarmmikrobiomet sannsynligvis spiller en rolle i å forårsake fedme, type 2 diabetes og aterosklerose.) NEJM 2017 (January 2, 2018).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

- Aktiverte T-celler fremmer hjertesvikt etter hjerteinfarkt. Kronisk betennelse etter hjerteinfarkt kan fremme hjertesvikt og død. (- To nøkkeleksperimenter demonstrerte denne nødvendige og tilstrekkelige rollen for de aktiverte T-cellene, som antagelig angriper hjertemuskelvev på en autoimmun måte. Det første nøkkeleksperimentet innebar fjerning av en spesifikk undergruppe (subset) av aktiverte T-celler fra musemodeller. Behandling av mus med antistoffer mot CD4 + T-celler fire uker etter eksperimentelle hjerteinfarkt - for å utarme undergruppen av T-celler - forhindret den progressive unormale utvidelsen av venstre ventrikkel som fører til hjertesvikt, sammenlignet med ubehandlede mus.)

(Anm: Activated T-cells promote heart failure after heart attack. Chronic inflammation after a heart attack can promote heart failure and death. University of Alabama at Birmingham researchers have now shown that activated T-cells — part of the immune system's inflammatory response — are both necessary and sufficient to produce such heart failure. "These studies," Shyam Bansal, Ph.D., Sumanth Prabhu, M.D., and colleagues write in the journal Circulation: Heart Failure, "provide important proof-of-concept for T-cells as disease mediators in heart failure." Two key experiments demonstrated this necessary and sufficient role for the activated T-cells, which presumably attack heart muscle tissue in an auto-immune fashion. The first key experiment involved removing a specific subset of activated T-cells from mouse models. Treating the mice with antibodies against CD4+ T-cells four weeks after experimental heart attacks — to deplete that subset of T-cells — prevented the progressive abnormal enlargement of the left ventricle that leads to heart failure, as compared with untreated mice. (…) So the UAB researchers began to look for changes in subsets of T-cells over an eight-week period after heart attack. They found the CD4+ T-cells were globally expanded and activated during chronic ischemic heart failure, and that there was an expansion of memory T-cells in the spleen. In particular, they found significant expansion of CD3+CD8+ cytotoxic T-cells and CD3+CD4+ helper T-cells in circulating blood, as well as increased CD4+ subsets of Th1, Th2, Th17 and Treg cells, indicating a pro-inflammatory response. In the failing heart, they found increased CD8+ and CD4+ T-cells, and increased Th1, Th2, Th17 and Treg CD4+ subsets. They also found a marked reduction of the Th1/Th2 ratio, and an increased Th17/Treg ratio, as well as upregulation of the inflammatory Th2-type cytokines. (medicalnewstoday.com 28.2.2017).)

- 17-åring reddet av ny behandling. Kan erstatte antibiotika. (- Bakteriofager ble opprinnelige oppdaget for mer enn hundre år siden, men måtte vike til fordel for antibiotika, som var lettere å bruke. Nå er bakteriofagene i vinden igjen.)

(Anm: 17-åring reddet av ny behandling. Kan erstatte antibiotika. Antibiotikaresistente bakterier er på fremmarsj. Nå kan et virus være løsningen på helseproblemet som skremmer mange. Bakteriofager ble opprinnelige oppdaget for mer enn hundre år siden, men måtte vike til fordel for antibiotika, som var lettere å bruke. Nå er bakteriofagene i vinden igjen. (aftenposten.no 10.5.2019).)

(Anm: Engineered bacteriophages for treatment of a patient with a disseminated drug-resistant Mycobacterium abscessus. Nature Medicinevolume 25, pages730–733 (2019).)

- Bakteriofagene: Verdens farligste rovdyr. Forskere prøver å utnytte bakteriofager for å redde menneskeheten fra en antibiotikakatastrofe. (- De kan hverken gjøre en flue, eller et menneske, fortred, for de kan ikke angripe våre celletyper.) (- Forskeren Steffanie Strathdee opplevde dette da mannen hennes fikk en alvorlig infeksjon av bakterien Acinetobacter baumannii på ferie i Egypt.)

(Anm: Jakob Træland Rostøl, doktorgradsstipendiat, The Rockefeller University, New York. Bakteriofagene: Verdens farligste rovdyr. Forskere prøver å utnytte bakteriofager for å redde menneskeheten fra en antibiotikakatastrofe. Bakteriofager er eksepsjonelt gode til én ting, nemlig å gjøre bakterier syke. De ser typisk ut som et månelandingsfartøy, og de sprøyter arvematerialet sitt inn i bakterien. (…) I milliarder av år har det foregått en konstant, mikroskopisk krig av enorme proposisjoner. På den ene siden av slagmarken finner vi bakterier, bitte små organismer som de fleste av oss kjenner til, på godt og på vondt. På den andre siden finner vi såkalte bakteriofager (se fakta), virus som er enda mindre enn bakterier. Bakteriofager er eksepsjonelt gode til én ting, nemlig å gjøre bakterier syke. Når viruset angriper, blir bakterien tvunget til å lage viruskopier: Bakterien blir til en virusfabrikk. Til slutt sprekker bakterien, omtrent som en ballong, og de nye viruskopiene kan begynne å lete etter nye bakterieofre. (…) De kan hverken gjøre en flue, eller et menneske, fortred, for de kan ikke angripe våre celletyper. (…) Disse virusene, som jo er spesialister i å ta knekken på bakterier, kan hjelpe oss med å bekjempe infeksjoner. Bakteriofagene kan angripe bakteriene som gjør oss syke, mens de lar oss mennesker være i fred. (…) Forskeren Steffanie Strathdee opplevde dette da mannen hennes fikk en alvorlig infeksjon av bakterien Acinetobacter baumannii på ferie i Egypt. Tilbake i San Diego kontaktet hun diverse forskere, og ble tilsendt bakteriofager som reddet mannens liv. Hun har siden skrevet boken om denne hendelsen, The Perfect Predator: A Scientist's Race to Save Her Husband from a Deadly Superbug: A Memoir som ble utgitt tidligere i år. (aftenposten.no 20.8.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Kortvarig statinbruk linket til risiko for infeksjoner i hud og bløtvev. (Short-term statin use linked to risk of skin and soft tissue infections.)

(Anm: Bruk av statin i minimum 3 måneder var signifikant assosiert med økt risiko for hud- og bløtvevsinfeksjoner (SSTI), ifølge en sekvens symmetri-analyse av forskrivninger i en tiårsperiode rapportert i British Journal of Clinical Pharmacology. (mdedge.com - Publish date: October 11, 2019).)

(Anm: Statiner etc. (mot høyt kolesterol) (mintankesmie.no).)

- En sekvens symmetri analyse av sammenhengen mellom statiner, diabetes og hudinfeksjoner (bløtvevsinfeksjoner (SSTIer)).

(Anm: A sequence symmetry analysis of the interrelationships between statins, diabetes and skin infections. Abstract Aims To determine statins' impact on skin infection risk in view of conflicting literature: that statins may reduce infection risk, but are also associated with diabetes mellitus, a risk factor for skin and soft tissue infections (SSTIs). Methods Sequence symmetry analysis was performed on prescription claims (2001–2011) from the Australian Department of Veterans' Affairs to determine the interrelationships between: (i) statins and SSTIs; (ii) statins and diabetes; and (iii) diabetes and SSTIs; as well as whether statins increased the risk of SSTIs, independent of diabetes status. Chi‐square tests were performed to detect differences in Index of Relative Socio‐economic Advantage and Disadvantage scores of patients within each interrelationship. Prescriptions for statins, antidiabetic medication, and antistaphylococcal antibiotics were evaluated using nonidentifiable client numbers, prescription dates filled, residential electorates, and pharmaceutical codes. Adjusted sequence ratio and confidence interval were calculated at intervals of 91, 182 and 365 days for sequence symmetry analysis studies. Results Statins were associated with: (i) significant SSTI risk (adjusted sequence ratio > 1; confidence interval >1), (ii) significant diabetes risk, and (iii) diabetic patients had increased risk of SSTIs. Diabetic and nondiabetic statin users had significantly increased risks of SSTIs, while the influence from socioeconomic status was not significant for each of the 3 relationships. Conclusions Statins are associated with increased risk of SSTIs via direct and indirect mechanisms, probably independent of diabetes or socioeconomic statuses. We believe that clinicians should be aware of the association between statins and SSTIs, and, where appropriate, monitor blood glucose levels of statin users. Br J Clin Pharmacol. 2019 Oct 8.)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- ”Pharmacoepidemiological studies of antiepileptic drugs” (Farmakoepidemiologiske studier av antiepileptika). (- Analyse med prædefinerede lægemidler og diagnoser opsporede kendte AE bivirkninger af uspecifik (obstipation, kvalme) og specifik (osteoporose, hyponatriæmi) karakter. Ved en eksplorativ analyse uden prædefinerede lægemidler og diagnoser, fandt vi en association mellem topiramat og dopaminerge lægemidler, mellem gabapentin og glaukom, samt mellem valproat og hypothyreoidisme. Sekvens symmetri analyse er en anvendelig metode ved monitorering af AE toksisitet)

(Anm: ”Pharmacoepidemiological studies of antiepileptic drugs” Bedømmere: Torbjörn Tomson, Stockholm, Sverige, Henrik Toft Sørensen og Jens Søndergaard. Forsvaret 20. februar 2009 Formålet med afhandlingen var at beskrive brug af antiepileptiske lægemidler (AE) i en veldefineret population over en længere periode og at studere problemstillinger knyttet til AE bivirkninger. Brug af AE er øget betydeligt de seneste år og stigning i forbruget kan muligvis primært forklares med stigende anvendelse på andre indikationer end epilepsi. Vi anvendte data fra populationsbaserede registre i Fyns Amt: receptdatabasen Odense Universitets Farmakoepidemiologiske Database (OPED), Fyns Amts Patient Administrative System (FPAS) og Fyns Amts Hoftefraktur Register. (…) Vi anvendte sekvens symmetri analyse til at vurdere forekomst af AE bivirkninger. Metoden evaluerer asymmetri i fordeling af hændelser før og efter start af en behandling, idet asymmetriske fordelinger kan indikere en kausal sammenhæng. Analyse med prædefinerede lægemidler og diagnoser opsporede kendte AE bivirkninger af uspecifik (obstipation, kvalme) og specifik (osteoporose, hyponatriæmi) karakter. Ved en eksplorativ analyse uden prædefinerede lægemidler og diagnoser, fandt vi en association mellem topiramat og dopaminerge lægemidler, mellem gabapentin og glaukom, samt mellem valproat og hypothyreoidisme. Sekvens symmetri analyse er en anvendelig metode ved monitorering af AE toksisitet. Farmakoepi-Nyt. Juni. Dansk Selskab for Farmakoepidemiologi’s nyhedsbrev 2009).

(Anm: Epilepsi og legemidler (mintankesmie.no).)

- Noen keto-dietter kan forverre hudbetennelser. (- Ny forskning på mus antyder at ketogene dietter med et veldig høyt fettinnhold faktisk kan forverre hudbetennelser. Teamet oppfordrer nå personer med psoriasis til å unngå slike dietter.)

(Anm: Some keto diets may exacerbate skin inflammation. New research in mice suggests that ketogenic diets with a very high fat content could actually worsen skin inflammation. The team now urges people with psoriasis to avoid such diets. (…) Some studies suggest that keto diets may help manage the symptoms of type 2 diabetes and protect against cognitive decline, and doctors sometimes advise people with epilepsy to follow a keto diet to reduce the frequency of seizures.
However, keto diets also come with some risks and side effects, such as flu-like symptoms and skin rashes. Now, a study in mouse models with psoriasis-like skin inflammation suggests that some keto diets — those that are highest in fats — could actually exacerbate such skin problems. The study authors — from Paracelsus Medical University in Salzburg, Austria — report their findings in a paper that appears in the Journal of Investigative Dermatology. (medicalnewstoday.com 19.10.2019).)

(Anm: The Influence of Ketogenic Diets on Psoriasiform-Like Skin Inflammation. To the Editor Nutrition is considered an essential factor in the management of inflammatory skin diseases such as psoriasis (Barrea et al., 2016, Ford et al., 2018). A recent study identified saturated fatty acid (FA) intake as a significant risk factor for exacerbation of psoriasis, independent of adipocytokine levels, fat mass, and glucose homeostasis (Herbert et al., 2018). In line with this observation, another study showed that in mice fed a high-fat diet (60% of kcal from fat) in which there was still a substantial amount of carbohydrates (20% of kcal), T-cells accumulated in the skin and promoted psoriasis via IL-17A production (Nakamizo et al., 2017). J Invest Dermatol. 2019 (Published online: October 17, 2019).)

(Anm: Ketogen diett er en diett som blant annet blir brukt i behandlingen av pasienter med epilepsi. Behandlingen finnes i flere versjoner, men generelt dreier det seg om diett med mye fett og lite karbohydrater. Dietten gir ketose som kan ha en positiv effekt på anfallsituasjonen til en del pasienter. I praksis har det vist seg vanskelig å gjennomføre behandlingen over lengre tid. Dietten bør aldri forsøkes uten støtte av dietist og lege. (no.wikipedia.org).)

- Langsom ganghastighet midt i livet linket til raskere aldring. (- Ny forskning finner at personer som har en tendens til å gå saktere i 45-årsalderen fremviser tegn på for tidlig akselerert aldring, både fysisk og kognitivt.)

(Anm: Slow walking speed in midlife linked with faster aging. New research finds that people who tend to walk more slowly at the age of 45 present with signs of premature accelerated aging, both physically and cognitively. Walking speed may be a powerful predictor of lifespan and health. A recent study, reported on by Medical News Today, found that the faster a person walks, the longer they may live, with older adults benefitting the most from a brisk pace. Medical professionals have long used gait speed as a marker of health and fitness among older adults, but the new research asks a slightly different question: Does a slow gait speed in midlife indicate and predict accelerated aging? Line J. H. Rasmussen, Ph.D., a researcher in the department of psychology and neuroscience at Duke University, in Durham, NC, and colleagues set out to answer this question by examining data from 904 study participants. Rasmussen and the team published their findings in the journal JAMA Network Open. (medicalnewstoday.com 12.10.2019).)

- Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ. Spøjs korrelation: Børn med lav IQ går langsommere som voksne og ældes hurtigere end folk med højere IQ. (- Der er mulighed for at rette op på situationen, fortæller Line Jee Hartmann Rasmussen. Det vender vi tilbage til senere i artiklen.)

(Anm: Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ. Spøjs korrelation: Børn med lav IQ går langsommere som voksne og ældes hurtigere end folk med højere IQ. (…) »Man ved fra tests af ældre personer, at der er en sammenhæng mellem ganghastighed og kognitiv funktion, men det er noget nyt, at vi kan se det allerede hos 45-årige.« I studiet har hun sammenholdt ganghastigheden for en stor gruppe 45-årige med deres generelle tegn på aldring på 19 forskellige områder som for eksempel hjernen, lungerne og tænderne. Studiet er netop udgivet i det videnskabelige tidsskrift JAMA Network Open. Og hvis du nu sidder og tænker, 'jamen, jeg går jo langsomt', så fortvivl ej. Der er mulighed for at rette op på situationen, fortæller Line Jee Hartmann Rasmussen. Det vender vi tilbage til senere i artiklen. (videnskab.dk 21.10.2019).)

(Anm: Association of Neurocognitive and Physical Function With Gait Speed in Midlife. Key Points Question  Is gait speed measured at age 45 years associated with accelerated biological aging, neurocognitive function, and cognitive decline? Findings  In this 5-decade cohort study of 904 participants in New Zealand, physical and biological indicators of accelerated aging, including compromised brain integrity (eg, reduced brain volume and cortical thickness), were associated with slow gait measured at age 45 years. Lifelong compromised brain health—including poor neurocognitive functioning as early as age 3 years and childhood-to-adulthood decline in cognitive functioning—was associated with slower gait at midlife. Meaning  Gait speed at midlife may be a summary index of lifelong aging with possible origins in childhood central nervous system deficits. JAMA Netw Open. 2019;2(10):e1913123.)

- Jo raskere du går, jo lenger kan du leve. (- "Ganghastighet er assosiert med risiko for død av alle årsaker, men dens spesifikke rolle - uavhengig av den totale fysiske aktiviteten en person utfører - har fått liten oppmerksomhet til nå," forklarer professaor Stamatakis. Teamets funn er nå publisert i en spesialutgave av British Journal of Sports Medicine.

(Anm: The faster you walk, the longer you may live. A new study brings good news to walkers — and especially to those who favor a brisker pace in their strolls. The faster you walk, the more you may be prolonging your lifespan, the researchers have found. It's a known fact that walking can help to protect our health and prolong our lives. Walking for as little as 2 hours per week brings down the risk of all-cause mortality. This activity has also been linked with enhanced cognitive abilities and better psychological well-being. (…) Lead researcher Prof. Emmanuel Stamatakis — from the University of Sydney — and team explored the links between walking speed and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes. "Walking pace is associated with all-cause mortality risk, but its specific role — independent from the total physical activity a person undertakes — has received little attention until now," explains Prof. Stamatakis. The team's findings are now published in a special issue of the British Journal of Sports Medicine. (medicalnewstoday.com 4.6.2018).)

(Anm: Self-rated walking pace and all-cause, cardiovascular disease and cancer mortality: individual participant pooled analysis of 50 225 walkers from 11 population British cohorts. British Journal of Sports Medicine 2018;52:761-768.)

(Anm: Editorial. Short and sporadic bouts in the 2018 US physical activity guidelines: is high-intensity incidental physical activity the new HIIT? British Journal of Sports Medicine 2019;53:1137-1139.)

(Anm: Associations of vigorous physical activity with all-cause, cardiovascular and cancer mortality among 64 913 adults. BMJ Open Sport Exerc Med. 2019 Aug 12;5(1):e000596.)

- Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid. (- Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død.)

(Anm: Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. Forskere har utviklet en modell for å utrede, tolke og sette inn tiltak for personer med demens som har symptomer som uro, aggresjon eller angst. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død. (forskning.no 30.5.2019).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: These common drugs may increase dementia risk. A common class of drugs that doctors prescribe for a number of conditions — from bladder problems to Parkinson's disease and depression — may increase a person's risk of dementia, a large new study concludes. (…) The drugs in question, called anticholinergics, work by inhibiting a chemical messenger called acetylcholine. (…) In their new study, which looked at data from tens of thousands of participants, the researchers concluded that anticholinergics may increase a person's risk of developing dementia. The National Institute for Health Research funded this study, and the scientists published their findings yesterday in JAMA Internal Medicine. An almost 50% increase in risk For their study, lead researcher Prof. Carol Coupland and team analyzed the medical records of 58,769 people with dementia and 225,574 people without dementia. They were all 55 years old or above at baseline. Among those with dementia, 63% were women and the average age was 82. For each person with dementia, the researchers found five control matches of the same age and sex and who attended the same general practice to receive medical care. Prof. Coupland and colleagues sourced the data from the QResearch database and looked at medical records from between January 1, 2004 and January 31, 2016. The researchers found that anticholinergic drugs in general were associated with a higher risk of dementia. More specifically, however, anticholinergic antidepressants, antipsychotic drugs, anti-Parkinson's drugs, bladder drugs, and epilepsy drugs were associated with the highest increase in risk. (…) 'Risks should be carefully considered' To assess the strength of anticholinergic drugs and how often the participants took them, the team looked at available information about prescriptions over a period of 10 years. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. (...) Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2019.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko.

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. – Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk. (lmi.no 27.6.2019).)

(AnmLegemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

- Hvordan er det å leve siste del av livet bak låste dører?  NRK ble med inn på lukket demensavdeling. (…) 80 prosent av alle mennesker på sykehjem har en form for demens. (- Demens forårsakes av forskjellige hjernesykdommer og kjennetegnes ved kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, og redusert evne til å fungere i hverdagen.)

(Anm: Hvordan er det å leve siste del av livet bak låste dører?  NRK ble med inn på lukket demensavdeling. (…) 80 prosent av alle mennesker på sykehjem har en form for demens. Demens forårsakes av forskjellige hjernesykdommer og kjennetegnes ved kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, og redusert evne til å fungere i hverdagen. Det vanligste symptomet er redusert hukommelse. Når du har demens, kan døgnet være forvirrende. Hva er natt, og hva er dag? (nrk.no 17.10.2020).)

- Ubalanse mellom tarmmikroorganismer, immunceller kan rede grunnen for autoimmune sykdommer. (- En ubalanse i det gjensidige forholdet mellom vanlige tarmbakterier og visse immunceller kan iscenesette utviklingen av autoimmune betennelser.)

(Anm: Imbalance between gut microorganisms, immune cells could set stage for autoimmune disease. An imbalance in the reciprocal relationship between common gut bacteria and certain immune cells can set the stage for the development of autoimmune inflammation, according to a study conducted by researchers at Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC and the University of Pittsburgh School of Medicine, who described their findings recently in Immunity. (...) described their findings recently in Immunity. (...) (medicalnewstoday.com 18.3.2016).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Antikolinerg legemiddeleksponering og risikoen for demens. (- Funn i denne nestede casekontrollstudien av 58 769 pasienter med en demensdiagnose og 225 574 samsvarende kontroller, var det statistisk signifikante assosiasjoner av demensrisiko ved eksponering for antikolinergiske antidepressiva, antiparkinsonlegemidler, antipsykotiske, blære-antimuskarinika og antiepileptikalegemidler etter justering for konfunderende variabler. Betydning assosiasjonene som er observert for spesifikke typer antikolinerge legemidler, antyder at disse legemidlene bør foreskrives med forsiktighet hos middelaldrende og eldre voksne.)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. Key Points Question  Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings  In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning  The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. 2019;179(8):1084-1093.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kognitive funksjoner er en samlebetegnelse for ulike ferdigheter vi tar i bruk for å tenke, lære og løse problemer.

(Anm: Kognitive funksjoner er en samlebetegnelse for ulike ferdigheter vi tar i bruk for å tenke, lære og løse problemer. Disse ferdighetene kan kartlegges og utredes med mange ulike tester, blant annet med evnetester som gir en samlet intelligenskvotient-skår (IQ-skår). Evnetestene som brukes skal være normerte tester, det vil si at man har et stort norsk sammenligningsgrunnlag og skåren man oppnår sammenlignes med et gjennomsnitt i den norske befolkningen. (frambu.no 6.8.2018).)

- Forbindelse mellom antikolinerge legemidler og AD (alzheimers sykdom)-biomarkører med forekomst av MCI (mild kognitiv svikt) blant kognitivt normale eldre voksne.

(Anm: Association of anticholinergic medication and AD biomarkers with incidence of MCI among cognitively normal older adults. Abstract Objective: To determine the cognitive consequences of anticholinergic medications (aCH) in cognitively normal older adults as well as interactive effects of genetic and cerebrospinal fluid (CSF) Alzheimer’s disease (AD) risk factors. Methods: 688 cognitively normal participants from the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative were evaluated (mean age = 73.5, 49.6% female). Cox regression examined risk of progression to mild cognitive impairment (MCI) over a 10-year period, and linear mixed effects models examined 3-year rates of decline in memory, executive function, and language as a function of aCH. Interactions with APOE ε4 genotype and CSF biomarker evidence of AD pathology were also assessed. Results: aCH+ participants had increased risk of progression to MCI (HR = 1.42, p = .02), and there was a significant aCH x AD-risk interaction such that (aCH+)(ε4+) individuals showed greater than 2-fold increased risk (HR = 2.47, p < .001) for incident MCI relative to (aCH-)(ε4-), while (aCH+)(p-tau/Aß+) individuals demonstrated greater than 4-fold (HR = 4.25, p < .001) increased risk relative to (aCH-)(p-tau/Aß-). Linear mixed effects models revealed that aCH predicted a steeper slope of decline in memory (t = -2.31, p = .02) and language (t = -2.35, p = .02), with effects exacerbated in individuals with AD risk factors. Conclusions: aCH increased risk of incident MCI and cognitive decline, and effects were significantly enhanced among individuals with genetic risk factors and CSF-based AD pathophysiological markers. Findings underscore the adverse impact of aCH medications on cognition and the need for deprescribing trials, particularly among individuals with elevated risk for AD. Neurology. 2020 Sep 2;10.1212/WNL.0000000000010643.)

- Antikolinerge legemidler knyttet til økt risiko for kognitiv svekkelse. (- Studien fant at kognitivt normale eldre voksne som tok minst ett antikolinergt legemiddel var 47 % mer sannsynlig å utvikle mild kognitiv svekkelse (MCI) i løpet av det neste tiåret enn folk som ikke tok slike legemidler.) (- "Våre funn tyder på at reduksjon av bruken av antikolinerge legemidler før folk utvikler kognitive problemer kan være en viktig måte å forhindre de negative konsekvensene av disse legemidler på tankevirksomhet.)

(Anm: Anticholinergic Medications Linked to Increased Risk of Cognitive Decline. Anticholinergic medications appear to be associated with an increased risk of developing mild cognitive impairment (MCI) and cognitive decline, according to a study published in Neurology. The study found that cognitively normal older adults taking at least 1 anticholinergic drug were 47% more likely to develop MCI over the next decade than people who were not taking such drugs. “Our findings suggest that reducing the use of anticholinergic drugs before people develop any cognitive problems may be an important way to prevent the negative consequences of these drugs on thinking skills, especially for people who have an elevated risk of developing Alzheimer’s disease,” said Lisa Delano-Wood, PhD, University of California at San Diego, San Diego, California. “Future studies are needed to see if indeed stopping the use of these drugs could lead to a reduction in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease down the road.” (dgnews.docguide.com 4.9.2020).)

- Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt risiko for kognitiv svikt, demens og dødelighet

OBS! på medicin med antikolinerg effekt
irf.dk 31.8.2011 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF)
Et epidemiologisk studie med ca.13.000 ældre viser, at medicin med antikolinerg effekt svækker den kognitive funktion og muligvis resulterer i øget mortalitet (1). Medicin med antikolinerg effekt er fx urologiske spasmolytika, tricykliske antidepressiva, samt visse antipsykotika og ældre antihistaminer. (...)

(AnmAnticholinergic syndrome - Acute Anticholinergic Syndrome (en.wikipedia.org).)

(AnmA list of anticholinergic drugs and their potential impact is here. (agingbraincare.org).)

(AnmHukommelse – normal glemsomhet eller tegn på sykdom? Alle glemmer ting fra tid til annen, det er helt normalt. Men for noen kan dårlig hukommelse hemme gjøremål i hverdagen. (…) Hvilke legemidler kan påvirke hukommelsen? Noen legemidler kan også føre til at man får dårligere hukommelse, ifølge Bekkhus-Wetterberg. – Av legemidler er det hovedsakelig beroligende medisiner av benzodiazpintype, som diazepam og oxazepam, samt legemidler med antikolinerg effekt som gir hukommelsesproblemer. Alle midler som svekker oppmerksomheten og gjør at man blir trett og sløv, vil også påvirke hukommelsen. (lommelegen.no 1.8.2016).)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens

(Anm: - Hjerneskanninger linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser. (…) - Forskerne har også funnet signifikante linker mellom hjernens struktur avslørt av MR og antikolinerg legemiddelbruk, hvor deltakerne som brukte antikolinerge legemidler hadde redusert hjernevolum og større ventrikler, hulrommene inne i hjernen.) (…) En liste over antikolinerge midler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.) (medicalnewstoday.com 19.4.2016).)

(Anm: - Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter. (The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.) Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Konklusjoner.) (- Det ble observert en robust forbindelse mellom noen klasser av antikolinergika og fremtidig demensforekomst.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s (Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Hippocampal 5-HT Input Regulates Memory Formation and Schaffer Collateral Excitation. Highlights • Evoked terminal release of serotonin in CA1 potentiates CA3-to-CA1 inputs • 5-HT4 receptors mediate the potentiation of CA3-to-CA1 inputs • Optogenetic stimulation of serotonergic axons in CA1 increases spatial memory • Optogenetic inhibition of serotonergic axons in CA1 impairs spatial memory. Neuron. 2018 Jun 6;98(5):992-1004.e4.)

(AnmOlanzapin depot (Zyprexa) kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

- Gjør dine legemidler deg deprimert? (- Legemidler tatt av mer enn en tredjedel av amerikanske voksne har depresjon som en mulig bivirkning, viser en ny studie.) (- Og de brukes av 37 prosent av amerikanere, ifølge studiet av 26 000 voksne.)

(Anm: Are Your Meds Making You Depressed? TUESDAY, June 12, 2018 (HealthDay News) -- Drugs taken by more than one-third of U.S. adults have depression as a possible side effect, a new study reveals. These medications include blood pressure drugs called beta-blockers, hormonal contraceptives and pain medications, researchers said. And they're used by 37 percent of Americans, according to the study of 26,000 adults. (…) The team found that use of three or more depression-linked prescription drugs increased from 7 percent in 2005 to 10 percent in 2014. In addition, use of drugs with suicidal symptoms as a possible side effect rose from 17 percent to 24 percent during the 10-year study period, Qato said. The likelihood of reporting depression was significantly higher among adults using multiple medications, she noted. (…) Qato added the pattern persisted among antidepressant users and nonusers. Besides blood pressure drugs such as metoprolol and atenolol, medications that can lead to depression include gabapentin (Neurontin), an anti-seizure treatment also used for shingles. Others are proton pump inhibitors such as Prilosec; pain medications including ibuprofen (Advil, Motrin) and hydrocodone; and sex hormones like estradiol, the study noted. Most are prescription drugs, but some are available over the counter, Qato said. (webmd.com 12.6.2018).)

(Anm: SOURCES: Dima Mazen Qato, Pharm.D., M.P.H., Ph.D., assistant professor, College of Pharmacy, University of Illinois, Chicago; David Roane, M.D., chairman, psychiatry, Lenox Hill Hospital, New York City; June 12, 2018, Journal of the American Medical Association.)

- Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (- Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt.) (- I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol).)

(Anm: Det er en deprimerende forskjell mellom kloakk fra velstående områder og fattigere. (There's a Depressing Difference Between The Sewage of Wealthy Areas And Poorer Ones.) Forskjeller i livsstil mellom sosioøkonomiske grupper er ganske uttalt. (…) I lavere sosioøkonomiske områder var det betydelig høyere nivåer av reseptbelagte legemidler for å behandle depresjon (desvenlafaksin, amitriptylin og citalopram), kroniske smerter (opioider som metadon, kodein, tramadol og oksykodon, samt pregabalin, for nevropati) og blodtrykk (atenolol). (…) Og mennesker som tok citalopram hadde en tendens til å bo alene, og ble ofte separert eller skilt.) The research has been published in PNAS. (sciencealert.com 11.10.2019).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

- Personlighetstrekkene som påvirker risikoen for demens. (- Svært nevrotiske mennesker kan være utsatt for depresjon, ensomhet og er ofte mindre kognitivt aktive. I tillegg kan høy grad av nevrotisisme være assosiert med høyere forbruk av alkohol og tobakk, som vi vet er risikofaktorer for demens, sier han.)

(Anm: Personlighetstrekkene som påvirker risikoen for demens. Forskere kaller det «de fem store personlighetstrekkene». Noen trekk kan øke risikoen for demens, andre virker forebyggende. Amerikanske forskere finner at personer med en høy grad av personlighetstrekket «åpenhet» har betydelig lavere risiko for mild kognitiv svikt, mens en nevrotisk personlighet derimot øker risikoen. - Disse funnene viser et tydelig forhold mellom personlighetstrekk og utvikling av spesifikke pre-demenssyndrom, konkluderer studien nylig publisert i Journal of American Geriatrics society. (…) Selbæk er ikke spesielt overrasket over funnene. Han tror det kan være flere mekanismer som ligger bak en sammenheng mellom nevrotisme og mild kognitiv svikt. - Svært nevrotiske mennesker kan være utsatt for depresjon, ensomhet og er ofte mindre kognitivt aktive. I tillegg kan høy grad av nevrotisisme være assosiert med høyere forbruk av alkohol og tobakk, som vi vet er risikofaktorer for demens, sier han. (dagbladet.no 27.7.2020).)

(Anm: nevrotisisme (…) BETYDNING OG BRUK PSYKOLOGI personlighetstrekk kjennetegnet ved tendens til å bli lett bekymret, til å gruble, til å bli sårbar overfor kritikk fra andre og usikker på seg selv SITAT - med høy skår på både kontroll og nevrotisisme lå sammenbruddet like om hjørnet  (Nils Gullak Horvei Følg meg 110 2012). (naob).)

(Anm: Alkohol (Big Alcohol) (mintankesmie.no).)

(Anm: Tobakksindustrien (Big Tobacco). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sukkerindustrien (Big Sugar) (Kunstige søtningsmidler) (mintankesmie.no).)

(AnmMatvareindustrien (Big Food) (helsekost versus junk food) (mintankesmie.no).)

- Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Legene ved min avdeling sier at coronapasientene ofte er veldig forvirrede. Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet. Alt dette, mener Winblad, kan tyde på at coronaviruset rammer hjernen, og i verste fall kan forårsake hjernebetennelse. I ytterste konsekvens kan det føre til demens hos noen, frykter han. Han har tidligere luftet de samme tankene for svenske Aftonbladet. - En langtidseffekt kan bli en økt demensforekomst, og flere tilfeller av tidlig demens. Nøyaktig hvordan det vil arte seg, vet vi ikke.)

(Anm: Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader. - SARS-CoV-2-viruset kommer vanligvis inn i kroppen via lungene, men kan i noen tilfeller entre kroppen via slimhinner i øyne, nese og munnhule. Da er også veien til hjernen kort. Det sier overlege Anne Hege Aamodt ved Nevrologisk avdeling ved OUS til Dagbladet. Hun er leder i Norsk nevrologisk forening, og er blant en av flere norske forskere som studerer coronavirusets påvirkning på hjernen. Også i Sverige forskes det på viruset kan påvirke hjernen. Bengt Winblad er professor og overlege ved geriatrisk klinikk ved Karolinska institutet i Stockholm. I 2015 ble han tildelt svenske Hjärnfondens jubileumspris for sin forskning på Alzheimers sykdom. - Legene ved min avdeling sier at coronapasientene ofte er veldig forvirrede. Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet. Alt dette, mener Winblad, kan tyde på at coronaviruset rammer hjernen, og i verste fall kan forårsake hjernebetennelse. I ytterste konsekvens kan det føre til demens hos noen, frykter han. Han har tidligere luftet de samme tankene for svenske Aftonbladet. - En langtidseffekt kan bli en økt demensforekomst, og flere tilfeller av tidlig demens. Nøyaktig hvordan det vil arte seg, vet vi ikke. (…) The New York Times har tidligere omtalt symptomer på hjernebetennelse blant coronapasienter. Island varsler gjennombrudd Virusets påvirkning på hjernen kan også være en del av forklaringen de alvorlige pusteproblemene mange coronapasienter opplever, mener Winblad. (dagbladet.no 23.5.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. (- Kan gi valvulær fibrose og hjertesvikt, skal følges jenvlig med ekko cor.)

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. Nesten alle kardiovaskulært aktive legemidler har potensielt kardiovaskulære bivirkninger: • Hjerteglykosider (digitoksin) • Antiarytmika (flekainid) • Kardilaterende midler (nitroglyserin) • Betablokkere (metoprolol) • Kalsiumantagonister (diltiazem) • ACE-hemmere/AT2-antagonister (ramipril) (…) NSAIDs og kardiovaskulær sykdom (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (…) Kardiotoksisitet som komplikasjon av kreftbehandling (…) Glitazoner og kardiovaskulær sykdom (…) Andre legemidler • HIV-medikamenter og antipsykotika • Hyperlipidemi, hyperglykemi og økt kardiovaskulær risiko • Klozapin • Myokarditt og kardiomyopati • Parkinsonmidler/midler mot prolaktinom • Kabergolin (Cabaser®/Dostinex®) • Kan gi valvulær fibrose og hjertesvikt, skal følges jenvlig med ekko cor • Kortikosteroider • Natrium- og væskeretensjon, øker blodtrykket og gir fare for hjertesvikt (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (...) (relis.no 6.11.2017).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som β-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturenglat muskulaturluftvejearteriernyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertensionangina pectorisarytmihjerteinsufficienstyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Forbindelser mellom azitromycin (azitromax) bruk og kardiovaskulær dødelighet.

(Anm: Association of Azithromycin Use With Cardiovascular Mortality. Question  Is use of azithromycin in an outpaitent setting associated with an increased short-term risk of cardiovascular death and sudden cardiac death in a diverse, community-based population? Findings  In this cohort study including 7 824 681 antibiotic exposures, after propensity score adjustment, an outpatient prescription for azithromycin was associated with a significantly increased risk of cardiovascular death within 5 days of exposure compared with amoxicillin, an antibioti c not associated with adverse cardiovascular events. Meaning  These findings suggest that prescribers should be aware of the potential association between azithromycin and cardiovascular death. JAMA Netw Open. 2020;3(6):e208199.)

(Anm: Azitromax (felleskatalogen.no).)

(Anm: L1.2.8.1 Azitromycin (legemiddelhandboka.no).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- Betablokkere brukes mot en rekke tilstander som høyt blodtrykk, hjertesvikt, angina pectoris, migrene, skjelvinger. (- Nedtrappingen skal skje gradvis over flere uker og kun i samråd med legen din. For rask nedtrapping kan få alvorlig konsekvenser, f.eks. svært høyt blodtrykk, hjerteinfarkt eller hjerneblødning.) (- De vanligste problemene er muskeltretthet ved anstrengelser, kalde hender og føtter, tretthet, konsentrasjonsvansker, mareritt, urolig søvn, depresjon og svimmelhet. Kvalme, brekninger og diare er også relativt hyppig. Enkelte blir plaget med nedsatt libido og impotens.)

(Anm: Betablokkere brukes mot en rekke tilstander som høyt blodtrykk, hjertesvikt, angina pectoris, migrene, skjelvinger. De har også en stabiliserende virkning på hjerterytmen og kan beskytte mot rytmeforstyrrelser. (…) Betablokkere senker også stoffskiftet i hjertemuskelen. (…)  Nedtrappingen skal skje gradvis over flere uker og kun i samråd med legen din. For rask nedtrapping kan få alvorlig konsekvenser, f.eks. svært høyt blodtrykk, hjerteinfarkt eller hjerneblødning. (…) Det finnes en lang rekke beta-blokkere på det norske markedet per mai 2018: Propranolol (Hemangiol®, Pranolol®), sotalol (Sotalol®), metoprolol (Betaloc zok®, Metoprolol®, Selo-Zok®, Selosok®, Seloken®), atenolol (Atenolol®), bisoprolol (Bisoprolol®, Emconcor®), esmolol (Brevibloc®) og nebivolol (Hypoloc®). (…) Hvem bør ikke bruke betablokkere? (…) De vanligste problemene er muskeltretthet ved anstrengelser, kalde hender og føtter, tretthet, konsentrasjonsvansker, mareritt, urolig søvn, depresjon og svimmelhet. Kvalme, brekninger og diare er også relativt hyppig. Enkelte blir plaget med nedsatt libido og impotens. (nhi.no 2.5.2018).)

 

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).

- Hjertepatienter får medicin, de ikke kan tåle. (- Torsades de pointes er en særlig type forstyrrelse af hjerterytmen, som kan føre til hjertestop, og blandt de lægemidler, der kan forårsage TdP hos patienter med langt QT-syndrom, er forskellige typer antibiotika, mavesyredæmpende midler, antidepressive midler og svampemidler. Ifølge forskerne vil man i mange tilfælde kunne finde et alternativ og undgå at udsætte patienten for risiko. ”Det er overraskende mange patienter, der får udskrevet risikolægemidler, selvom de faglige retningslinjer klart foreskriver, at denne patientgruppe ikke skal have dem.)

(Anm: Hjertepatienter får medicin, de ikke kan tåle. Mere end halvdelen af alle patienter med den særlige hjertesygdom langt QT-syndrom får udskrevet medicin, som kan give dem unødige og alvorlige bivirkninger. Det viser et studie med deltagelse fra Hjertemedicinsk Klinik på Rigshospitalet. Ifølge de faglige anbefalinger skal man undgå at udskrive lægemidler, som kan forårsage såkaldte ’torsades de pointes’ (TdP) til patienter med langt QT-syndrom, men i løbet af et studie fra Rigshospitalet fik seks ud af ti danske patienter med langt QT-syndrom alligevel udskrevet et eller flere af den type lægemidler. Det skriver Rigshospitalet. Torsades de pointes er en særlig type forstyrrelse af hjerterytmen, som kan føre til hjertestop, og blandt de lægemidler, der kan forårsage TdP hos patienter med langt QT-syndrom, er forskellige typer antibiotika, mavesyredæmpende midler, antidepressive midler og svampemidler. Ifølge forskerne vil man i mange tilfælde kunne finde et alternativ og undgå at udsætte patienten for risiko. ”Det er overraskende mange patienter, der får udskrevet risikolægemidler, selvom de faglige retningslinjer klart foreskriver, at denne patientgruppe ikke skal have dem. Det drejer sig om en bred gruppe af lægemidler, og derfor er det svært som læge at have et overblik over dem alle, uden at man slår dem op. Men budskabet er, at man ofte vil kunne finde alternative lægemidler, som ikke udgør en risiko for patienter med langt QT-syndrom,” siger førsteforfatter til en videnskabelig artikel om studiet, som er publiceret i European Heart Journal, Peter Weeke, Hjertemedicinsk Klinik, Rigshospitalet. (politiken.dk 30.7.2019).)

(Anm: Long-term proarrhythmic pharmacotherapy among patients with congenital long QT syndrome and risk of arrhythmia and mortality. Conclusion Torsades de pointes risk drug usage was common among cLQTS patients after time of diagnosis and increased over time. (…) A critical need for more awareness in prescribing patterns for this high-risk patient group is needed. Eur Heart J. 2019 May 11. pii: ehz228.)

- Betablokkere forskrevet før operasjon kan øke antall dødsfall og hjerneslag et år etter operasjon. (- "Våre resultater antyder at etter et år, for hver, 1000 pasienter som ikke har hjertekirurgi, ville behandling med metoprolol forhindre hjerteinfarkt hos 12 pasienter, men øke antall dødsfall med 13 og seks hjerneslag," ifølge Devereaux.)

(Anm: Perioperative beta blockers could increase deaths and strokes one year after surgery. During the 12 months after undergoing noncardiac surgery, patients with or at risk for heart disease who were treated with the beta blocker metoprolol for 30 days were less likely than patients who received a placebo to have a heart attack, but more likely to die or have a stroke, according to research presented at the American College of Cardiology's 67th Annual Scientific Session. These follow-up findings confirm that an increased risk for death or a stroke persists at one year post-surgery in patients treated with metoprolol, said P.J. Devereaux, MD, PhD, director of cardiology at McMaster University in Hamilton, Canada, and lead author of the study. Previously reported results from the same study at 30 days post-surgery showed a similar pattern, with a reduction in heart attacks but increases in deaths and strokes. "Our results suggest at one year, for every 1,000 patients having noncardiac surgery, treatment with metoprolol would prevent heart attacks in 12 patients but would result in an excess of 13 deaths and six strokes," Devereaux said. (medicalnewstoday.com 13.3.2018).)

(Anm: Tromboembolisme er en tilstand med blodpropp der en del av blodproppen løsner og følger blodstrømmen inntil dimensjonen på blodkaret ikke lenger tillater videre passasje, og proppen setter seg fast som en embolus. Eksempler på tromboembolisme er dyp venetrombose i lårvenen med lungeembolisme eller blodpropp i venstre hjertehalvdel med hjerneembolisme. Kilde: Store norske leksikon.)

- Forvarsler, symptomer og risikofaktorer. (- Lær FAST-REGELEN som hjelper å avsløre hjerneslag, det kan redde liv!) DRYPP – TIA (transitorisk ismisk anfall / transatorisk iskemisk attakk)

(Anm: Forvarsler, symptomer og risikofaktorer. Et hjerneslag kan varsle sin ankomst og symptomene må tas på alvor selv om «anfallet» er gått over i løpet av 60 minutter eller 24 timer. Et drypp kommer brått og en kan ikke beskytte seg mot det der og da. Lær FAST-REGELEN som hjelper å avsløre hjerneslag, det kan redde liv! (…) DRYPP – TIA (transitorisk ismisk anfall / transatorisk iskemisk attakk) Et drypp (blodforsyningen til hjernen stopper opp) kalles også TIA (transitorisk ischematisk attack). (slag.no.)

- Blodpropp – Dyp venetrombose (DVT). Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Blodpropper dannes ofte i leggen.

(Anm: Blodpropp – Dyp venetrombose (DVT). Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Blodpropper dannes ofte i leggen. Definisjon Ved dyp venetrombose danner det seg en blodpropp i de dype venene i leggen, på låret, i bekkenet, i armen eller i skulderområdet. Det er mest vanlig at blodproppen danner seg i leggen. Venene er blodårene som transporterer blodet fra kroppen tilbake til hjertet. Hvis en vene er blokkert av en blodpropp (trombe), hindres tilbakestrømningen av blod. Området nedenfor blodproppen hovner da opp og leggen hovner opp. I tillegg vil vevet i leggen fremstå fastere enn normalt, og ofte kjennes leggen varmere enn normalt. Lett å overse Dyp venetrombose forekommer nokså hyppig, men tilstanden kan være lett å overse, og diagnosen kan være vanskelig å stille ved enkel undersøkelse. Forekomsten av venetrombose øker etter 50-årsalderen, men kan forekomme helt ned i tenåringsalder. Hvert år får omtrent 2 av 1000 mennesker over 50 år blodpropp i vener. (…) Flere kreftsykdommer øker også risikoen for dyp venetrombose. Hvis en person uventet får en dyp venetrombose vil derfor personen oftest også bli undersøkt videre for å undersøke at det ikke foreligger en uoppdaget kreftsykdom. En vanlig graviditet innebærer også en økt risiko for blodpropp. I tillegg til disse tilstandene finnes det arvelig betingete tilstander med unormal blodlevring eller unormal funksjon av blodplatene hvor blodet levrer seg lettere. Også dette gir økt risiko for blodpropp. (…) Diagnose Å basere diagnosen kun på sykehistorien og funn ved legeundersøkelsen er ofte vanskelig og gir en usikker diagnose. Bare 25-40% av dem som innlegges i sykehus med mistanke om blodpropp, viser seg å ha det. Ved usikker diagnose kan blodprøven D-dimer bidra til å støtte eller avkrefte mistanken. Dersom diagnosen fortsatt er uavklart etter legeundersøkelse og svar på blodprøve, er det nødvendig med ultralyd-undersøkelse av blodårene i legg/lår og eventuelt bekken. Dersom man fortsatt er usikker på diagnosen vil man gjøre en røntgenundersøkelse etter kontrastinnsprøyting (venografi). (lhl.no 18.4.2016).)

- Reperfusjonsskade, vevs- eller organskade som oppstår når blod og/eller oksygen igjen tilføres til områder som har vært uten oksygentilførsel så lenge at det har oppstått begynnende celleskade.

(Anm: reperfusjonsskade. Reperfusjonsskade, vevs- eller organskade som oppstår når blod og/eller oksygen igjen tilføres til områder som har vært uten oksygentilførsel så lenge at det har oppstått begynnende celleskade. Denne skaden forsterkes når oksygen igjen blir tilgjengelig, og skyldes antakelig en lokal økning av produksjon av toksiske reaktive oksygenforbindelser (ROS) og aktivering av betennelsesprosesser. Rytmeforstyrrelser og forbigående nedsatt hjertefunksjon etter at man får reetablert gjennomblødning ved stans i blodforsyningen gjennom hjertets blodårer (se fibrinolytisk behandling, ballongbehandling) er eksempel på en reperfusjonsskade som kan være reversibel. Kilde: Store norske leksikon.)

- Kan kappe behandlingstiden betydelig. Behandlingstiden ved reperfusjon etter hjerteinfarkt kan reduseres med 70 prosent uten å tape effekt.

(Anm: Kan kappe behandlingstiden betydelig. Behandlingstiden ved reperfusjon etter hjerteinfarkt kan reduseres med 70 prosent uten å tape effekt. Det er blant funnene i doktoravhandlingen til Lars Breivik, som 17. januar disputerer for ph.d.- graden ved Universitetet i Bergen (UiB) med denne avhandlingen: ”Protective Conditioning of the Heart via Akt Dependent RISK Signaling - Insulin, BNP and IPC effluent as therapies against lethal reperfusion injury”.Korte sykluser best Lars Breivik, som fra før har en mastergrad i molekylærbiologi fra UiB, har forsket på nye måter å beskytte hjertet på. Gjennom eksperimentelle rotteforsøk studerte han nye behandlingsregimer for reduksjon av hjerteinfarkt. Han fant blant annet ut at behandlingstiden ved reperfusjon kan reduseres ved å gi den i korte sykluser istedenfor i kontinuerlig infusjon. Ved et hjerteinfarkt vil blodtilførselen til deler av hjertet blokkeres (iskemi) og det rammede vevet vil dø dersom ikke blodforsyningen gjenåpnes (reperfusjon). – Paradoksalt nok fører denne nødvendige behandlingen til en økning i den totale infarktstørrelsen, ved at reperfusjonen i seg selv forårsaker celledød. Eksperimentelt er det flere behandlinger som reduserer omfanget av reperfusjonsskader, men få har vist klinisk effekt, sier Breivik. I anledning disputasen gjør han et poeng av at lavere infarktstørrelse vil øke langtidsoverlevelsen og redusere sannsynligheten for hjertesvikt. (dagensmedisin.no 17.1.2012).)

- Prediktorer for fibroseprogresjon ved kronisk aktiv hepatitt C-relatert nefropati.

(Anm: Predictors of Fibrosis Progression in Chronic Active Hepatitis C Related Nephropathy. Abstract Background: Hepatitis C virus (HCV) patients have a higher risk of developing renal impairment than health-matched controls. Fibrosis progression in HCV-related nephropathy could be accelerated. The role of angiopoietin 2 (Ang-2) in HCV-related nephropathy and its relationship with platelet  parameters and thrombopoietin (TPO) is evaluated in this article. (…) Conclusion: Ang-2, TPO, PDW, FIB4, and liver stiffness measurement are markers of liver fibrosis  and portal hypertension in HCV-related nephropathy. EMJ Hepatol. 2019;7[1]:86-93.)

- Hva er årsaken til nattesvette? (- Bivirkninger av legemidler kan forårsake nattesvette.) (- For eksempel kan nattesvette være en kjent bivirkning av bestemte legemidler.) (- Den samme studien publisert i Drugs - Real World Outcomes bemerker at for eksempel antidepressiva kan være en årsak til nattesvette.)

(Anm: What do night sweats mean? Night sweats are where a person wakes up with clothes or sheets that are damp from sweating. Sleeping with too many clothes on may be the cause, but night sweats can also be the result of a hormonal imbalance, such as low testosterone that can affect both males and females. Night sweats are a common symptom of hormonal changes, such as in females who are going through menopause and experiencing a drop in sex hormones. Hormonal imbalances can affect males, as well. Testosterone is the primary sex hormone in males and is responsible for processes such as sperm production and building muscle mass. The levels of testosterone gradually decline with age. When testosterone levels are low in males, the body may develop many symptoms, including night sweats. Also, there can sometimes be a link between some medications and low testosterone or other medical conditions. Anyone experiencing regular or disturbing night sweats may wish to see a doctor. (…) Causes of night sweats A study in the journal Drugs — Real World Outcomes estimates that between 34 and 41 percent of adults visiting the doctor and 10 to 14 percent of older adults experience night sweats, although the issue may not be diagnosed. There is no single cause of night sweats, and various issues can lead to them, including: (…) Medications Sometimes medications can cause night sweats. For instance, night sweats may be a known side effect of specific medicines. The same study in Drugs – Real World Outcomes notes that antidepressants, for example, may be a cause of night sweats. The research notes the symptom in many people taking selective serotonin reuptake inhibitors. Many other drugs can cause similar issues, including hypertension drugs and antibiotics. Medications that block or change hormones, such as hormone therapies, thyroid hormone supplements, or some drugs for certain cancers, may all potentially cause night sweats too. Medical conditions Some people may experience night sweats after drinking alcohol. Some medical conditions may lead to night sweats in both males and females. These can include the following: - anxiety disorders - panic attacks - autoimmune disorders - HIV - AIDS - sensory issues, such as numbness - substance abuse - overactive thyroid - certain cancers, such as leukemia or Hodgkin lymphoma - some infections - A sleep disorder may also be an underlying cause of night sweats. A study in the journal BMJ Open notes that night sweats were three times more likely in people who had untreated sleep apnea. - People with sleep apnea may notice other symptoms, such as feeling tired, no matter how much sleep they get. Drinking too much alcohol may also cause night sweats in some individuals, especially if they drink before bed. - Sometimes night sweats can be a symptom of normal changes in the body, such as menopause. During this time, females experience a drop in their hormone levels, which may lead to many symptoms and, frequently, night sweats. (medicalnewstoday.com 21.12.2018).)

(Anm: Increased physical activity has a greater effect than reduced energy intake on lifestyle modification-induced increases in testosterone. J Clin Biochem Nutr. 2016 Jan; 58(1): 84–89.)

- En mann med vedvarende feber, nattesvette og høy senkningsreaksjon. Utredning av vedvarende feber og forhøyet senkningsreaksjon er en vanlig problemstilling ved en indremedisinsk avdeling. Infeksjoner, autoimmune sykdommer og maligne sykdommer er de vanligste årsakene.

(Anm: En mann med vedvarende feber, nattesvette og høy senkningsreaksjon. Utredning av vedvarende feber og forhøyet senkningsreaksjon er en vanlig problemstilling ved en indremedisinsk avdeling. Infeksjoner, autoimmune sykdommer og maligne sykdommer er de vanligste årsakene. En middelaldrende norsk mann ble elektivt henvist til medisinsk avdeling ved lokalsykehuset for utredning av vedvarende feber rundt 38 – 38,5 °C. I omtrent seks uker hadde han hatt frysninger, nattesvette, slapphet og muskel-/skjelettsmerter. I samme periode hadde han hatt et ufrivillig vekttap på 3 – 4 kg. Pasientens primærlege hadde funnet forhøyet senkningsreaksjon (SR) på 76 mm/t (0 – 20 mm/t). Pasienten ble behandlet for hypertensjon og diabetes mellitus type 2. I forbindelse med en sykehusinnleggelse for infeksjonssykdom noen år tidligere fikk han påvist mild anemi og trombocytopeni, men normalt antall leukocytter. Bortsett fra relativ lymfocytose ble blodutstryk den gang vurdert som normalt. Beinmargsutstryk var også normalt, bortsett fra nedsatt erytropoese. Tidsskr Nor Legeforen 2011;131: 2362-5Publisert: 29. november 2011.)

- Immunsjekkpunkthemmeres kardiotoksisitet (giftighet på hjertet).

(Anm: Cardiotoxicity of immune checkpoint inhibitors. Abstract Cardiac toxicity after conventional antineoplastic drugs (eg, anthracyclines) has historically been a relevant issue. In addition, targeted therapies and biological molecules can also induce cardiotoxicity. Immune checkpoint inhibitors are a novel class of anticancer drugs, distinct from targeted or tumour type-specific therapies. (…) We also discuss what is known and what needs to be done about cardiotoxicity of checkpoint inhibitors in patients with cancer. Severe cardiovascular effects associated with checkpoint blockade introduce important issues for oncologists, cardiologists and immunologists. ESMO Open 2017;2:e000247.)

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler (relis.no 6.11.2017).)

- Systemisk lupus erythematosus (SLE). Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk, tilbakevendende betennelsessykdom i bindevevet som kan gi symptomer fra mange organsystemer som hud, muskelskjelettapparatet, blodårer og nyrer. Systemisk lupus erythematosus (SLE) kan ha et variert og sammensatt sykdomsbilde.

(Anm: Systemisk lupus erythematosus (SLE). Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk, tilbakevendende betennelsessykdom i bindevevet som kan gi symptomer fra mange organsystemer som hud, muskelskjelettapparatet, blodårer og nyrer. Systemisk lupus erythematosus (SLE) kan ha et variert og sammensatt sykdomsbilde. Typisk er ofte en ung kvinne med leddbetennelser og utslett over nese og kinn (se bilde). Hva er systemisk lupus erytematosus (SLE)? Systemisk lupus erythematosus (SLE) kan være vanskelig å diagnostisere. Det finnes ingen enkelt test for å stille diagnosen, og sykdommen må påvises gjennom å kombinere symptomer, tegn og resultater av laboratorieprøver. Tidlig diagnose er viktig fordi behandling kan redusere både sykelighet og risiko for fortidlig død. Særlig gjelder det påvisning av nyresykdom, lupusnefritt. Selv om sykdommen kan være livstruende, er den først og fremst en kronisk sykdom med gode og dårlige perioder som kan gi nedsatt livskvalitet. (nhi.no 9.10.2019).)

- Dødsrater for Lupus forblir høye i USA.

(Anm: Lupus Death Rates Remain High in U.S. Drop in SLE death rates less than non-lupus mortality. Despite improving trends in mortality, death rates from systemic lupus erythematosus (lupus) remain high compared with those in the general population, and disparities persist between subpopulations and geographic regions, according to a report in the Annals of Internal Medicine. (medpagetoday.com 6.11.2017).

(Anm: Legemiddelindusert lupus erythematosus (medicinenet.com 9.5.2006).)

- Kliniske vurderinger, ikke algoritmer, er nøkkelen til pasientsikkerhet - et essay av David Healy og Dee Mangin. (- Post-SSRI seksuell dysfunksjon (PSSD).)

(Anm: Kliniske vurderinger, ikke algoritmer, er nøkkelen til pasientsikkerhet - et essay av David Healy og Dee Mangin. De fleste opplever genital (som gjelder kjønnsorganene) følelsesløshet anestesi (anestesi) umiddelbart etter inntak av en SSRI (selektiv serotonin reopptakshemmer) har.1 Dette kan bli forverret ved seponering (avslutte bruken) av legemidlet og kan bestå i mange år etter at behandlingen er avsluttet, hvilket betegnes post-SSRI seksuell dysfunksjon (PSSD).2 BMJ 2019;367:l5777 (Published 02 October 2019).)

– Menn med erektil dysfunksjon er dobbelt så sannsynlig å ha hjertesykdom, ifølge studien.

(Anm: Men With Erectile Dysfunction Are Twice As Likely to Have Heart Disease, Study Says. By now, most people are familiar with the factors that can increase the risk of having a heart attack: gaining too much weight, having high blood pressure or high cholesterol levels, smoking and not exercising enough. In a study published Monday in the journal Circulation, researchers say they have documented another risk factor that could help identify men at greatest risk of heart problems: Among a group of 1,900 men aged 60 to 78, those with erectile dysfunction were twice as likely as men without the condition to have a heart attack, stroke, or die of a heart problem. (time.com 11.6.2018).)

(Anm: Erectile Dysfunction as an Independent Predictor of Future Cardiovascular Events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2018 (Originally published June 11, 2018.)

- Sameksisterende tilstander: Ny test forutsier selvmord, kognitiv risiko. (- Idet tilstander akkumuleres og fysiske funksjoner forverres har vi funnet at dette er nært knyttet til dårligere psykisk helse, sosial helse og til slutt prematur (for tidlig) død.)

(Anm: Sameksisterende tilstander: Ny test forutsier selvmord, kognitiv risiko. (- Coexisting conditions: New test predicts suicide, cognitive risk.) Etter å ha studert tusenvis av mennesker i et tiår har forskere konkludert at det å leve med flere kroniske lidelser kan alvorlig påvirke en persons hjernehelse og mentale velvære, fremskynde former for hukommelsestap og øke risikoen for å dø av selvmord. (…) Men hun legger til at «multimorbiditet (flere kroniske tilstander samtidig) har flere langsiktige konsekvenser [av hvilke] fysisk svekkelse (forringelse) er bare begynnelsen. Idet tilstander akkumuleres og fysiske funksjoner forverres har vi funnet at dette er nært knyttet til dårligere psykisk helse, sosial helse og til slutt prematur (for tidlig) død.» (medicalnewstoday.com 2.7.2019).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - zimelidine (Zelmid) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Kliniske vurderinger, ikke algoritmer, er nøkkelen til pasientsikkerhet - et essay av David Healy og Dee Mangin. (- Post-SSRI seksuell dysfunksjon (PSSD).)

(Anm: Kliniske vurderinger, ikke algoritmer, er nøkkelen til pasientsikkerhet - et essay av David Healy og Dee Mangin. De fleste opplever genital (som gjelder kjønnsorganene) følelsesløshet anestesi (anestesi) umiddelbart etter inntak av en SSRI (selektiv serotonin reopptakshemmer) har.1 Dette kan bli forverret ved seponering (avslutte bruken) av legemidlet og kan bestå i mange år etter at behandlingen er avsluttet, hvilket betegnes post-SSRI seksuell dysfunksjon (PSSD).2 BMJ 2019;367:l5777 (Published 02 October 2019).)

– Menn med erektil dysfunksjon er dobbelt så sannsynlig å ha hjertesykdom, ifølge studien.

(Anm: Men With Erectile Dysfunction Are Twice As Likely to Have Heart Disease, Study Says. By now, most people are familiar with the factors that can increase the risk of having a heart attack: gaining too much weight, having high blood pressure or high cholesterol levels, smoking and not exercising enough. In a study published Monday in the journal Circulation, researchers say they have documented another risk factor that could help identify men at greatest risk of heart problems: Among a group of 1,900 men aged 60 to 78, those with erectile dysfunction were twice as likely as men without the condition to have a heart attack, stroke, or die of a heart problem. (time.com 11.6.2018).)

(Anm: Erectile Dysfunction as an Independent Predictor of Future Cardiovascular Events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2018 (Originally published June 11, 2018.)

- Multimorbiditet og kognitiv reduksjon i løpet av 14 år hos eldre amerikanere.

(Anm: Multimorbidity and Cognitive Decline Over 14 Years in Older Americans. Abstract Background Multimorbidity is associated with greater disability and accelerated declines in physical functioning over time in older adults. However, less is known about its effect on cognitive decline. (…) Conclusions Multimorbidity using a validated index weighted to physical functioning was associated with acute decline in cognition and accelerated and persistent cognitive decline over 14 years. This study supports an ongoing geriatric syndrome of coexisting physical and cognitive impairment in adults with multimorbidity. Clinicians should monitor and address both domains in older multimorbid adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 Jun 6. pii: glz147.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Antikolinerg medisineksponering og risikoen for demens - En nested case-kontrollstudie. (- Konklusjoner og relevans.) (- Eksponering for flere typer sterke antikolinerge legemidler er assosiert med økt risiko for demens. Disse funnene understreker viktigheten av å redusere eksponeringen for antikolinergiske medikamenter hos middelaldrende og eldre mennesker.)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia - A Nested Case-Control Study. Key Points Question  Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings  In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning  The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. (…) Conclusions and Relevance Exposure to several types of strong anticholinergic drugs is associated with an increased risk of dementia. These findings highlight the importance of reducing exposure to anticholinergic drugs in middle-aged and older people. JAMA Intern Med. 2019;179(8):1084-1093.)

- «Mirakelkurer» i psykiatrien? (- Legemidler som vanligvis brukes til å behandle psykiske lidelser og «tankelidelser» kan ta uker til måneder fra oppstart til å ha nytte, og har betydelig risiko for uheldige effekter, som vektøkning, seksuell dysfunksjon og bevegelsesforstyrrelser. Pasienter må ofte ta psykotrope legemidler resten av livet. I tillegg til disse ulempene er det ingen garanti for at disse legemidlene vil gi fullstendig eller til og med delvis lettelse.2,3)

(Anm: ‘Miracle cures’ in psychiatry? Current Psychiatry. 2019 September;18(9):13-16  By Katherine Epstein, MD Helen M. Farrell, MD  Author and Disclosure Information. “I take very small doses of it regularly against depression and against indigestion, and with the most brilliant success.... it is only now that I feel I am a doctor, since I have helped one patient and hope to help more.” – Sigmund Freud (May 7, 1884)1  For a patient with a major mental illness, the road to wellness is long and uncertain. The medications commonly used to treat mood and thought disorders can take weeks to months to start providing benefits, and they carry significant risks for adverse effects, such as weight gain, sexual dysfunction, and movement disorders. Patients often have to take psychotropic medications for the rest of their lives. In addition to these downsides, there is no guarantee that these medications will provide complete or even partial relief.2,3 (mdedge.com 27.9.2019).)

(Anm: Thought disorder (TD) refers to disorganized thinking as evidenced by disorganized speech.[1] Specific thought disorders include derailment, poverty of speech, tangentiality, illogicality, perseveration, and thought blocking.[1] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Luftforurensningsinduserte placentale (morkake) endringer: et samspill av oksidativt stress, epigenetikk og den aldrende fenotypen? (- Uheldige påvirkede CpG-mål involvert i cellulære prosesser inkluderte DNA-reparasjon, døgnrytme og energimetabolisme. For miRNA-uttrykk var spesifikke vinduer med eksponering for luftforurensning assosiert med endrede miR-20a, miR-21, miR-146a og miR- 222 uttrykk. Markører i tidlig liv inkluderte telomerlengde og mitokondrialt DNA-innhold er knyttet til eksponering for luftforurensning under graviditet.)

(Anm: Air pollution-induced placental alterations: an interplay of oxidative stress, epigenetics, and the aging phenotype? Abstract According to the "Developmental Origins of Health and Disease" (DOHaD) concept, the early-life environment is a critical period for fetal programming. Given the epidemiological evidence that air pollution exposure during pregnancy adversely affects newborn outcomes such as birth weight and preterm birth, there is a need to pay attention to underlying modes of action to better understand not only these air pollution-induced early health effects but also its later-life consequences. In this review, we give an overview of air pollution-induced placental molecular alterations observed in the ENVIRONAGE birth cohort and evaluate the existing evidence. In general, we showed that prenatal exposure to air pollution is associated with nitrosative stress and epigenetic alterations in the placenta. Adversely affected CpG targets were involved in cellular processes including DNA repair, circadian rhythm, and energy metabolism. For miRNA expression, specific air pollution exposure windows were associated with altered miR-20a, miR-21, miR-146a, and miR-222 expression. Early-life aging markers including telomere length and mitochondrial DNA content are associated with air pollution exposure during pregnancy. Previously, we proposed the air pollution-induced telomere-mitochondrial aging hypothesis with a direct link between telomeres and mitochondria. Here, we extend this view with a potential co-interaction of different biological mechanisms on the level of placental oxidative stress, epigenetics, aging, and energy metabolism. Investigating the placenta is an opportunity for future research as it may help to understand the fundamental biology underpinning the DOHaD concept through the interactions between the underlying modes of action, prenatal environment, and disease risk in later life. To prevent lasting consequences from early-life exposures of air pollution, policy makers should get a basic understanding of biomolecular consequences and transgenerational risks.Clin Epigenetics. 2019 Sep 17;11(1):124.)

- Telomerlengde og autismespekterforstyrrelser – prosjektbeskrivelse. Autisme er en alvorlig sykdom der årsakene er ukjente.

(Anm: Telomerlengde og autismespekterforstyrrelser – prosjektbeskrivelse. Autisme er en alvorlig sykdom der årsakene er ukjente. Arvelige faktorer er av betydning, men det er uklart hva som er mekanismene Sammendrag autisme er en alvorlig sykdom der årsakene er ukjente. arvelige faktorer er av betydening men det er uklart hva som er mekanismene. Hvis vi kjenner årsaker og mekanismer kan vi oppnå bedre forebygging og behandling. Se fullstendig prosjektbeskrivelse på Cristin for mer informasjon om resultater, deltakere, kontakter med mer. (fhi.no 17.4.2019).)

- Kjemoptogenetisk skade på mitokondriene forårsaker rask telomere-dysfunksjon.

(Anm: Chemoptogenetic damage to mitochondria causes rapid telomere dysfunction. Abstract Reactive oxygen species (ROS) play important roles in aging, inflammation, and cancer. Mitochondria are an important source of ROS; however, the spatiotemporal ROS events underlying oxidative cellular damage from dysfunctional mitochondria remain unresolved. (…) Despite mitochondrial DNA (mtDNA) damage and nuclear oxidative stress induced by dysfunctional mitochondria, there was a lack of gross nuclear DNA strand breaks and apoptosis. Targeted telomere analysis revealed fragile telomeres and telomere loss as well as 53BP1-positive telomere dysfunction-induced foci (TIFs), indicating that DNA double-strand breaks occurred exclusively in telomeres as a direct consequence of mitochondrial dysfunction. These telomere defects activated ataxia-telangiectasia mutated (ATM)-mediated DNA damage repair signaling. Furthermore, ATM inhibition exacerbated the Mito-FAP-induced mitochondrial dysfunction and sensitized cells to apoptotic cell death. This profound sensitivity of telomeres through hydrogen peroxide induced by dysregulated mitochondria reveals a crucial mechanism of telomere-mitochondria communication underlying the pathophysiological role of mitochondrial ROS in human diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Aug 26. pii: 201910574.)

(Anm: Blodcellegruppen. Blodcellene har mange oppgaver. Vi studerer mekanismer som regulerer betennelser og koagulering, med spesiell fokus på ekstracellulære vesikler. Om gruppen. Hvite blodceller er viktige ved bekjempelse av infeksjoner. Vår gruppe studerer hva som skjer i de hvite blodcellene når en person blir smittet av en bakterie, for eksempel meningokokkbakterien. Blodcellene vil da sende ut signalstoffer og skille ut vesikler. Ved å bruke moderne analysemetoder, der alle DNA, RNA eller proteiner kan undersøkes samtidig, undersøker vi hvilke signalstoffer som skilles ut i blodbanen og hvilke stoffer vesiklene inneholder ved forskjellige sykdommer. (med.uio.no.no 19.9.2017).)

- Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid. (- Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. Many people with Alzheimer's disease have a tendency to sleep a lot during the day, even when they have had a full night's sleep. Based on links between excessive sleepiness and neurodegenerative conditions, researchers are speculating that looking at daytime napping patterns could help predict the development of Alzheimer's. But what remains unclear is why, exactly, people with this condition experience the need to sleep so often. A new study, conducted by researchers at the University of California, San Francisco (UCSF) and other institutions, shows that people with Alzheimer's disease experience major brain cell loss in regions of the brain tasked with keeping us awake. The findings, which appear in the journal Alzheimer's & Dementia, also suggest that an overaccumulation of tau protein triggers these brain changes. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

(Anm: Profound degeneration of wake-promoting neurons in Alzheimer's disease. Ekstrem søvnighet på dagtid er ofte et topp-symptom på Alzheimers sykdom, men hva forårsaker det egentlig? Ny forskning gir oss endelig et svar. Alzheimer's & Dementia 2019 (Published online: August 12, 2019).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Nordmenn blir dummere. Intelligensen synker i alle de skandinaviske landene, og trenden er tydelig i Norge, viser en ny studie gjort av IQ-målingens ledende forsker, James Flynn.

(Anm: Nordmenn blir dummere. Intelligensen synker i alle de skandinaviske landene, og trenden er tydelig i Norge, viser en ny studie gjort av IQ-målingens ledende forsker, James Flynn. Etter flere årtier med stadig økende intelligens i de nordiske landene, har trenden snudd, ifølge en artikkel i tidsskriftet Intelligence. I norske målinger er det færre som når toppnivået både i ordforståelse og matematikkforståelse, ifølge studien. (…) Dette signaliserer uten tvil en uttynning av de med høye kognitive ferdigheter, konstaterer James Flynn, forfatteren bak studien. Snudde i 1995 Vendepunktet kom rundt 1995. Fra rundt 1950 økte nordmenns IQ, men etter det har IQ-en falt med 0,21 poeng i året, som betyr hele 6,5 poeng fall fra en generasjon til den neste. Trenden er omtrent lik i Danmark og enda sterkere i Finland. Det var den newzealandske statsviteren Flynn som oppdaget at intelligensen hadde steget jevnt i Skandinavia. (nrk.no 27.12.2017).)

(Anm: IQ decline and Piaget: Does the rot start at the top? Highlights - Important national differences, particularly the contrast between Scandinavia and elsewhere. - Dutch trends show that IQ gains vary by age which is indicative of the strength of various causal factors. - Piagetian trends provide information conventional tests do not: that the largest losses may be at the top of the curve. Intelligence 2017;66:112–121 (January–February 2018).)

(Anm: - Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter. (The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.) Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.)

(Anm: Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s (Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Hippocampal 5-HT Input Regulates Memory Formation and Schaffer Collateral Excitation. Highlights • Evoked terminal release of serotonin in CA1 potentiates CA3-to-CA1 inputs • 5-HT4 receptors mediate the potentiation of CA3-to-CA1 inputs • Optogenetic stimulation of serotonergic axons in CA1 increases spatial memory • Optogenetic inhibition of serotonergic axons in CA1 impairs spatial memory. Neuron. 2018 Jun 6;98(5):992-1004.e4.)

(Anm: Olanzapin depot (Zyprexa) kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

- Den europeiske legemiddelkontrollen (EMA; European Medicines Agency) er rådet til å treffe tiltak for å unngå bekymringer om bias ved godkjenninger av legemidler, medisinsk utstyr etc.).

(Anm: Den europeiske legemiddelkontrollen (EMA; European Medicines Agency) er rådet til å treffe tiltak for å unngå bekymringer om bias ved godkjenninger av legemidler, medisinsk utstyr etc. (…) Etter en toårig granskning har den europeiske ombudsmannen (European Ombudsman) tilrådet (anbefalt) at den europeiske legemiddelkontrollen (EMA) treffer flere tiltak for å sikre at de private samtaler (forhandlinger) med legemiddelprodusenter (legemiddelfirmaer) om markedsføringstillatelser ikke påvirker (influerer) godkjenningsvedtak. (statnews.com 22.7.2019).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Hvad er hukommelse egentlig? (- Hukommelse er ikke bare hjernens harddisk, hvor vi lagrer information og minder.) (- Det er noget mere kompliceret end det.)

(Anm: Hvad er hukommelse egentlig? Det er ikke noget, der bare lagres i hjernecellerne, men noget man aktivt skaber. Videnskab.dk dykker ned i et kompliceret spørgsmål. Nej. Hukommelse er ikke bare hjernens harddisk, hvor vi lagrer information og minder. Det er noget mere kompliceret end det. (…) Det giver nemlig ikke mening at tale om én hukommelse eller hukommelsen i bestemt form. (…) Nogle vil vide, at man eksempelvis skelner mellem langtidshukommelse og arbejdshukommelse, som man tidligere kaldte for korttidshukommelse. Man skelner også mellem semantisk, episodisk og autobiografisk hukommelse. Samt bevidst og ubevidst hukommelse. (…) De er kortlagt gennem mange undersøgelser, hvor man har set, hvilke dele af hjernen der aktiveres under forskellige omstændigheder, indtil man har fundet nogle kategorier, som giver mening. Men det vil vi ikke dykke alt for meget ned i her. LÆS OGSÅ: Findes der fotografisk hukommelse? (videnskab.dk 28.7.2019).)

- Lege sier at Navalnyj kan ha blitt forgiftet. (- Anastasija Vasiljeva, som har vært Navalnyjs lege i flere år, sier at opphovningen og utslettene i ansiktet hans ligner på kjemisk forgiftning.)

(Anm: Lege sier at Navalnyj kan ha blitt forgiftet. En lege som har sjekket den russiske opposisjonslederen Aleksej Navalnyj på sykehuset, sier at han kan ha blitt forgiftet. Anastasija Vasiljeva, som har vært Navalnyjs lege i flere år, sier at opphovningen og utslettene i ansiktet hans ligner på kjemisk forgiftning. Hun sier at sykehuset som tidligere hadde fastslått at han hadde en allergisk reaksjon, nektet å ta de nødvendige testene. Navalnyj ble søndag i all hast kjørt til sykehuset fra fengselet der han sonet en 30 dager lang straff for å ha oppfordret til en protest som ikke var godkjent. Han ble pågrepet etter et større protestmøte der 1.400 mennesker ble arrestert. (©NTB) (adressa.no 29.7.2019).)

- Kontrollorgan for legemidler og medisinsk utstyr i Japan. Vurdering av «glaukom» som kontradikjsjon for antikolinerge legemidler. Glaukom som kontradiksjon for antikolinergika etter vurdering i Japan.

(Anm: Pharmaceuticals and Medical Devices Agency of Japan. Review of "glaucoma" as a contraindication for anticholinergic drugs. Glaucoma contraindication for anticholinergics reviewed in Japan. Reactions Weekly (2019) 1762: 2.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Vanlige brukte antikolinerge legemidler er knyttet til økt risiko for demens. (- Forbindelsen var signifikant for antidepressiva og mange andre legemidler.)

(Anm: Commonly Used Anticholinergic Drugs Are Associated with Excess Risk for Dementia. Thomas L. Schwenk, MD, MD reviewing Coupland CAC et al. JAMA Intern Med 2019 Jun 24 Campbell NL et al. JAMA Intern Med 2019 Jun 24 The association was significant for antidepressants and many other drugs. The association was significant for antidepressants and many other drugs. Anticholinergic drugs have been associated with excess dementia risk in prior observational studies. Now, researchers explored this relation in this case-control study that involved about 3.6 million older adults (age, ≥55) without dementia who had at least 11 years of visit data in an English general practice database. During a median follow-up of ≈6 years, 128,000 patients developed dementia, of whom ≈59,000 were age-matched to 226,000 controls without dementia. A total standardized daily dose (TSDD) was calculated for each patient with a validated assessment based on strength, daily dose, and length of use for each of 56 drugs with anticholinergic properties. In multivariable analyses, the adjusted odds ratio for developing dementia was 1.49 for patients with TSDD >1095 (equal to 3 years of use of a standard dose of a drug with strong anticholinergic properties) compared with patients who had no use. AORs were similar for antidepressants (aOR, 1.29), antiparkinson drugs (aOR, 1.52), bladder antimuscarinic drugs (aOR, 1.65), and antipsychotic drugs (aOR, 1.70.) To account for “protopathic bias” (i.e., the possibility that these drugs were prescribed for early symptoms of not-yet-diagnosed dementia), the researchers undertook additional analyses that were limited to dementia cases that were diagnosed ≥3 years and ≥5 years after initial anticholinergic exposure, and results were similar to those in the initial analysis. (NEJM 2017 (July 11, 2019).)

(Anm: Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2015;265(5):419-428.)

(Anm: Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-416.)

(Anm: Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia? Editorial JAMA Neurol. 2016;73(4):379-381.)

(Anm: Hippocampal 5-HT Input Regulates Memory Formation and Schaffer Collateral Excitation. Highlights • Evoked terminal release of serotonin in CA1 potentiates CA3-to-CA1 inputs • 5-HT4 receptors mediate the potentiation of CA3-to-CA1 inputs • Optogenetic stimulation of serotonergic axons in CA1 increases spatial memory • Optogenetic inhibition of serotonergic axons in CA1 impairs spatial memory. Neuron. 2018 Jun 6;98(5):992-1004.e4.)

(Anm: Olanzapin depot (Zyprexa) kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

- Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid. (- Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer.)

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. Many people with Alzheimer's disease have a tendency to sleep a lot during the day, even when they have had a full night's sleep. Based on links between excessive sleepiness and neurodegenerative conditions, researchers are speculating that looking at daytime napping patterns could help predict the development of Alzheimer's. But what remains unclear is why, exactly, people with this condition experience the need to sleep so often. A new study, conducted by researchers at the University of California, San Francisco (UCSF) and other institutions, shows that people with Alzheimer's disease experience major brain cell loss in regions of the brain tasked with keeping us awake. The findings, which appear in the journal Alzheimer's & Dementia, also suggest that an overaccumulation of tau protein triggers these brain changes. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

(Anm: Profound degeneration of wake-promoting neurons in Alzheimer's disease. Ekstrem søvnighet på dagtid er ofte et topp-symptom på Alzheimers sykdom, men hva forårsaker det egentlig? Ny forskning gir oss endelig et svar. Alzheimer's & Dementia 2019 (Published online: August 12, 2019).)

- Forbindelser mellom innleggelser for store kirurgiske behandlinger og det kognitive livsløp: 19 års oppfølging av Whitehall II-kohortstudien.

(Anm: Association between major surgical admissions and the cognitive trajectory: 19 year follow-up of Whitehall II cohort study. Abstract Objective To quantify the association between major surgery and the age related cognitive trajectory. (…) Conclusions Major surgery is associated with a small, long term change in the average cognitive trajectory that is less profound than for major medical admissions. The odds of substantial cognitive decline after surgery was about doubled, though lower than for medical admissions. During informed consent, this information should be weighed against the potential health benefits of surgery. BMJ 2019;366:l4466 (Published 07 August 2019).)

- Hjerneskanninger og atferd. (- Her undersøker vi forskjeller i grå substans hos fengslede menn som har begått vold). (- Mordere viser reduksjon i grå substans i hjernenes områder som er kritiske for atferdskontroll og sosial kognisjon sammenlignet med undergrupper av andre voldelige og ikke-voldelige lovbrytere.)

(Anm: Hjerneskanninger og atferd. (- Her undersøker vi forskjeller i grå substans hos fengslede menn som har begått vold (n = 203) i forhold til andre ikke-voldelige lovbrytere (n = 605, totalt n = 808).) (- Mordere viser reduksjon i grå substans i hjernenes områder som er kritiske for atferdskontroll og sosial kognisjon sammenlignet med undergrupper av andre voldelige og ikke-voldelige lovbrytere.) (- Drap er et betydelig samfunnsproblem med milliarder av dollar i årlige økonomiske kostnader og uforutsigbare følelsesmessige virkninger på ofre og samfunn. Brain Imaging Behav. 2019 Jul 5.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(AnmHabilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Røntgenafdeling undersøger bivirkninger af kontraststof. Som et led i besparelserne i Region Midtjylland er man på røntgenafdelingen på Aarhus Universitetshospital begyndt at bruge et billigere kontraststof. Der var lidt flere indberetninger, ligesom bivirkningerne syntes alvorligere end hidtil, efter at røntgenafdelingen på Aarhus Universitetshospital er begyndt at anvende et andet og billigere kontraststof.

(Anm: Røntgenafdeling undersøger bivirkninger af kontraststof. Som et led i besparelserne i Region Midtjylland er man på røntgenafdelingen på Aarhus Universitetshospital begyndt at bruge et billigere kontraststof. Der var lidt flere indberetninger, ligesom bivirkningerne syntes alvorligere end hidtil, efter at røntgenafdelingen på Aarhus Universitetshospital er begyndt at anvende et andet og billigere kontraststof. Derfor har de på afdelingen været særligt opmærksomme på, om der er en sammenhæng mellem de flere og værre bivirkninger og det nye kontraststof, og bedt om rådgivning på Klinisk Farmakologisk Afdeling på Aarhus Universitetshospital, hvor man svarer på sp... (...) kontraststoffet Iomeron, som AUH’s røntgenafdeling er skiftet til at bruge som primær kontrastvæske, end ved Visipaque, som hidtil er brugt som det primære middel. Ifølge Vibeke Fink-Jensen er det kendt, at der kan være mere lidt mere ubehag ved Iomeron. (jyllands-posten.dk 15.7.2019).)

(Anm: Computertomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MR), positronemisjonstomografi (PET), ultrasonografi (ultralyd), kontrastmidler etc. (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.) (- Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Paracetamol (acetaminophen)-toksisitet: Ny innsikt i mekanismer og fremtidsperspektiver. (-Paracetamol (APAP)-overdose er den vanligste årsaken til akutt leversvikt i USA.) (- Således er det nå etablert at mitokondriell oksidativ og nitrosativ stress er en sentral mekanistisk funksjon involvert i nedstrømssignalering etter APAP overdose.)

(Anm: Acetaminophen Toxicity: Novel Insights Into Mechanisms and Future Perspectives. Abstract Acetaminophen (APAP) overdose is the most common cause of acute liver failure in the US, and decades of intense study of its pathogenesis resulted in the development of the antidote N-acetylcysteine, which facilitates scavenging of the reactive metabolite and is the only treatment in clinical use. However, the narrow therapeutic window of this intervention necessitates a better understanding of the intricacies of APAP-induced liver injury for the development of additional therapeutic approaches that can benefit late-presenting patients. More recent investigations into APAP hepatotoxicity have established the critical role of mitochondrial dysfunction in mediating liver injury as well as clarified mechanisms of APAP-induced hepatocyte cell death. Thus, it is now established that mitochondrial oxidative and nitrosative stress is a key mechanistic feature involved in downstream signaling after APAP overdose. The identification of specific mediators of necrotic cell death further establishes the regulated nature of APAP-induced hepatocyte cell death. In addition, the discovery of the role of mitochondrial dynamics and autophagy in APAP-induced liver injury provides additional insight into the elaborate cell signaling mechanisms involved in the pathogenesis of this important clinical problem. In spite of these new insights into the mechanisms of liver injury, significant controversy still exists on the role of innate immunity in APAP-induced hepatotoxicity. Gene Expr. 2018 Mar 21;18(1):19-30.)

- FDA Issues Liver Failure Warning for Certain HCV Meds.

(Anm: FDA Issues Liver Failure Warning for Certain HCV Meds. The FDA issued a warning concerning rare instances of serious liver injury or failure from direct-acting antivirals (DAAs) used to treat hepatitis C virus (HCV) infection. The agency identified 63 cases of liver decompensation, some leading to liver failure or death, in patients using glecaprevir/pibrentasvir (Mavyret, AbbVie), elbasvir/grazoprevir (Zepatier, Merck), and sofosbuvir/velpatasvir (Vosevi, Gilead). In many of the reported cases, liver failure occurred in patients who presented with signs and symptoms of moderate to severe liver disease or other serious liver problems, and they should not have been prescribed these DAAs, according to the FDA. (gastroendonews.com 6.9.2019).)

- Levertransplantasjoner kan bli overflødige med oppdagelse av ny levercelle.

(Anm: Liver transplants could be redundant with discovery of new liver cell. Summary: Researchers have used single cell RNA sequencing to identify a type of cell that may be able to regenerate liver tissue, treating liver failure without the need for transplants. Researchers at King's College London have used single cell RNA sequencing to identify a type of cell that may be able to regenerate liver tissue, treating liver failure without the need for transplants. (sciencedaily.com 26.8.2019).)

- Paracetamol (acetaminophen) toksisitet (giftighet) induserer mitokondriell kompleks I-hemming i menneskelig levervev. (- Vi konkluderer med at mitokondriell respirasjonsevne påvirkes av en hepato-toksisk effekt av APAP, som involverte kompleks I, men ikke kompleks II.)

(Anm: Acetaminophen toxicity induces mitochondrial complex I inhibition in human liver tissue. Abstract Acetaminophen (APAP) is used worldwide and is regarded as safe in therapeutic concentrations but can cause acute liver failure in higher doses. High doses of APAP have been shown to inhibit complex I and II mitochondrial respiratory capacity in mouse hepatocytes, but human studies are lacking. Here, we studied mitochondrial respiratory capacity in human hepatic tissue ex vivo with increasing doses of APAP. Hepatic biopsies were obtained from 12 obese patients who underwent a roux-en-Y gastric bypass (RYGB) or a sleeve gastrectomy surgery. Mitochondrial respiration was measured by high-resolution respirometry. Therapeutic concentrations (≤0.13 mmol·l-1 ) of APAP did not inhibit state 3 complex I-linked respiration. APAP concentrations of ≥2.0 mmol·l-1 in the medium significantly reduced hepatic mitochondrial respiration in a dose-dependent manner. Complex II-linked mitochondrial respiration was not inhibited by APAP. We conclude that the mitochondrial respiratory capacity is affected by a hepato-toxic effect of APAP, which involved complex I, but not complex II. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2019 Aug 12.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Ny studie: Én av tre nordmenn har fettlever - de fleste uten symptomer. (- Øker risikoen for hjerte- og karsykdommer, diabetes og høyt blodtrykk.) (- Det vi vet helt sikkert, er at forekomsten av fettlever er økende og at det henger tett sammen med overvekstepidemien, sier overlege og forsker Mette Vesterhus til Nettavisen.)

(Anm: Ny studie: Én av tre nordmenn har fettlever - de fleste uten symptomer. Øker risikoen for hjerte- og karsykdommer, diabetes og høyt blodtrykk. I verste fall leverbetennelse og -kreft. De fleste har ingen symptomer. Til tross for et noe avskrekkende navn, er det relativt få som har hørt om «fettlever». og det er ganske lite informasjon om sykdommen på nett. Samtidig ser vi en økende forekomst av fettlever i både USA og Europa. Også her til lands er trenden økende, og nå viser Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT3) at én av tre nordmenn har såkalt «ikke-alkoholisk fettleversykdom», skriver Gemini. - Det vi vet helt sikkert, er at forekomsten av fettlever er økende og at det henger tett sammen med overvekstepidemien, sier overlege og forsker Mette Vesterhus til Nettavisen. Hun er spesialist i fordøyelsessykdommer ved Haraldsplass Diakonale Sykehus. (nettavisen.no 2.5.2019).)

- Eksperter advarer om fettleversykdom «epidemi» hos unge mennesker.

(Anm: Experts warn of fatty liver disease 'epidemic' in young people. Study finds substantial numbers of young people at risk of liver cancer, diabetes and heart attacks. Experts are warning that high levels of fatty liver disease among young people, caused by being overweight, could signal a potential public health crisis. Non-alcoholic fatty liver disease is fairly common among older adults, detectable in about a quarter of the population. But a study has found that substantial numbers of 24-year-olds are also affected, putting them at risk of serious later health problems, such as liver cancer, type-2 diabetes and heart attacks. (theguardian.com 12.4.2019).)

(Anm: Fettleversykdom, ikke alkoholisk. Dette er en tilstand hvor det er økt mengde fettvev i leveren hos personer som ikke bruker alkohol, eller som bruker så lite alkohol at alkoholbruken ikke er noen sannsynlig forklaring på tilstanden. (…) Ikke-alkoholisk fettleversykdom er sannsynligvis den hyppigst forekommende kroniske leversykdom. Forekomsten øker sterkt ved overvekt eller fedme, og ved diabetes. (nhi.no 7.5.2019).)

(Anm: Nonalcoholic fatty liver disease found in large numbers of teenagers and young adults. ILC 2019: UK population-based study finds large numbers of young adults have nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and many of these already have fibrosis. 12 April 2019, Vienna, Austria: A large population-based study in the UK has revealed new evidence that large numbers of young adults have features suggestive of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), and that one in 40 of these have already developed fibrosis. The Children of the 90s study, based at the University of Bristol and presented today at The International Liver Congress™ 2019 in Vienna, Austria, suggests that greater awareness of NAFLD is needed among young adults if a public health crisis is to be avoided. (eurekalert.org 11.4.2019).)

- Legemiddelindusert kolestatisk leversykdom.

(Anm: Drug-Induced Cholestatic Liver Disease. Summary Drug induced cholestatic liver disease is a subtype of liver injury that is characterized by predominant elevations of alkaline phosphatase and bilirubin secondary to the administration of a hepatotoxic agent. It can manifest itself as a cholestatic hepatitis or as bland cholestasis, depending upon the causative agent and the mechanism of injury. Drugs that typically cause cholestasis with hepatitis include psychotropic agents, antibiotics and nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). The mechanism is immunoallergic and results from hypersensitivity. Pure cholestasis without hepatitis is observed most frequently with contraceptive and 17α-alkylated androgenic steroids and the mechanism most likely involves interference with hepatocyte canalicular efflux systems for bile salts, organic anions and phospholipids. The rate-limiting step in bile formation is considered to be the bile salt export pump (BSEP) mediated translocation of bile salts across the canalicular hepatocyte membrane. Inhibition of BSEP function by metabolites of cyclosporine A, troglitazone, bosentan, rifampicin and sex steroids is an important cause of drug induced cholestasis. Appropriate screening systems for inhibition of BSEP by drug metabolites have been established in membrane vesicles from Sf9 insect cells overexpressing the BSEP protein. A newly recognized mechanism of drug interactions that could cause cholestasis involves the activation of nuclear receptor signaling cascades which affect the transcription of hepatocyte transporter genes critical for bile formation. The multiple factors that regulate transcription of, for example, the BSEP, multidrug resistance protein 2 (MRP2) and multidrug resistance gene product 3 (MDR3) genes are likely targets for untoward effects of xenobiotics on hepatocyte transport function and disposal of toxic metabolites from the liver.  Landes Bioscience; 2000-2013 (Madame Curie Bioscience Database [Internet].)

(Anm: Medikamentutløst leverskade. Medikamentutløst leverskade er en tilstand hvor skadelig virkning av medisiner fører til nedsatt funksjon av leveren - såkalte hepatotoksiske effekter. (…) Legemiddelutløst leversykdom er ansvarlig for 2-5% av alle tilfeller av gulsott, 10% av alle innleggelser under diagnosen akutt hepatitt og 10% av alle tilfeller av akutt leversvikt. (…) Symptomer Tilstanden kan være uten symptomer og kan da oppdages tilfeldig på blodprøver. (nhi.no 6.9.2018).)

(Anm: Industrial, biocide and cosmetic chemical inducers of cholestasis. Abstract A frequent side effect of many drugs includes the occurrence of cholestatic liver toxicity. Over the past couple of decades, drug-induced cholestasis has gained considerable attention, resulting in a plethora of data regarding its prevalence and mechanistic basis. Likewise, several food additives and dietary supplements have been reported to cause cholestatic liver insults in the past few years. The induction of cholestatic hepatotoxicity by other types of chemicals, in particular synthetic compounds, such as industrial chemicals, biocides and cosmetic ingredients, has been much less documented. Such information can be found in occasional clinical case reports of accidental intake or suicide attempts as well as in basic and translational study reports on mechanisms or testing of new therapeutics in cholestatic animal models. This paper focuses on such non-pharmaceutical and non-dietary synthetic chemical inducers of cholestatic liver injury, in particular alpha-naphthylisocyanate, 3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine, methylenedianiline, paraquat, tartrazine, triclosan, 2-octynoic acid and 2-nonynoic acid. Most of these cholestatic compounds act by similar mechanisms. This could open perspectives for the prediction of cholestatic potential of chemicals.Chem. Res. Toxicol. 2019 (Publication Date:June 3, 2019).)

-- Økende bekymringer for hyppighet av kronisk nyresykdom. (- Det er utbredt, og påvirker 10,4 % av menn og 11,8 % av kvinner på verdensbasis.) (- Dette forklares i stor grad av den betydelige økningen i forrige tiår av antall personer som lider av diabetes og hypertensjon, tilstander som kan føre til kronisk nyresykdom.) (- Den ujusterte forekomsten av nyreerstattende behandling (RRT = renal replacement therapy) i alle land som er representert i European Renal Registry var 121 per million i 2016 - sammenlignet med 117 per million i befolkningen fem år tidligere i 2011.)

(Anm: Growing concern about incidence of chronic kidney disease. Chronic kidney disease is defined as an abnormality of kidney structure or function that persists for more than three months. It is prevalent, affecting 10.4% of men and 11.8% of women, worldwide. Chronic kidney disease can progress such that between 5.3 and 10.5 million people need kidney replacement therapy in the form of dialysis or transplantation. Although there are many who do not receive these treatments due to lack of resource or financial barriers. The number of patients affected is growing. The unadjusted incidence rate of renal replacement therapy among all countries represented in the European Renal Registry was 121 per million in 2016 - compared to 117 per million population five years previously in 2011. This is largely explained by the significant rise in the previous decade by the number of people who suffer from diabetes and hypertension, conditions which can lead to chronic kidney disease. Approximately 425 million adults (20-79 years of age) were living with diabetes in 2017, and this figure will rise further to 629 million by 2045, according to the International Diabetes Federation. The number of people affected by high blood pressure has increased from 594 million in 1975 to over 1.1 billion in 2015. Diabetes and hypertension are the two most common causes of kidney failure requiring dialysis: one in three patients on dialysis need renal replacement secondary to diabetes. In many instances, the development of diabetes and hypertension is avoidable. (medicalnewstoday.com 31.1.2019).)

- Diabetesläkemedel ökade risken för amputation. SGLT2-hämmare fördubblade risken för amputation av nedre extremiteter i en stor nordisk diabetesstudie.

(Anm: Diabetesläkemedel ökade risken för amputation. SGLT2-hämmare fördubblade risken för amputation av nedre extremiteter i en stor nordisk diabetesstudie. SGLT2-hämmare är en ny grupp av läkemedel för behandling vid diabetes typ 2 som sänker blodsockernivån genom att öka njurarnas glukosutsöndring. Det har på senare år kommit en rad studier om dessa läkemedels förmåga att skydda mot olika diabeteskomplikationer, liksom om deras biverkningsrisker, som Läkemedelsvärlden rapporterat om. Nu presenterar forskare vid Karolinska institutet tillsammans med nordiska kollegor en ny stor studie som till skillnad från mycket av tidigare forskning belyser läkemedlen i praktisk användning. Den aktuella studien, som publicerats i den vetenskapliga tidskriften BMJ, visar att patienter som fick SGLT2-hämmare löpte högre risk än patienter som fick en annan läkemedelstyp för amputationer av ben, tår och fötter. (…) Det finns dock sedan tidigare resultat från en klinisk studie av SGLT2-hämmaren kanagliflozin som även den visar på att behandlingen ytterligare kan öka amputationsrisken. En möjlig orsaksmekanism som har diskuterats är att SGLT2-hämmare skulle kunna försämra cirkulationen i extremiteterna  genom sin urindrivande verkan som minskar blodvolymen. (lakemedelsvarlden.se 15.11.2018).)

(Anm: Sodium glucose cotransporter 2 inhibitors and risk of serious adverse events: nationwide register based cohort study. (…) Conclusions In this analysis of nationwide registers from two countries, use of SGLT2 inhibitors, as compared with GLP1 receptor agonists, was associated with an increased risk of lower limb amputation and diabetic ketoacidosis, but not with other serious adverse events of current concern. BMJ 2018;363:k4365.)

- SGLT2-hemmere ved hjertesvikt. De senere årene er man blitt klar over at SGLT2-hemmere, opprinnelig et antidiabetikum, også har gunstige effekter ved hjertesvikt både hos pasienter med og uten diabetes.

(Anm: SGLT2-hemmere ved hjertesvikt. De senere årene er man blitt klar over at SGLT2-hemmere, opprinnelig et antidiabetikum, også har gunstige effekter ved hjertesvikt både hos pasienter med og uten diabetes. Hos pasienter med type 2-diabetes reduserer hemmere av natrium-glukose kotransportør 2 (SGLT2) risikoen for hjertesvikt, muligens via en glukoseuavhengig mekanisme. SGLT2-hemmere reduserer nyrenes reabsorpsjon av glukose og fører til renal glukoseutskillelse. Glukosuri assosieres med kaloritap og vektreduksjon. Dette kan også gi mild diurese og forbigående natriurese. (nhi.no 17.9.2020).)

- Økt risiko for nyresykdom hos unge i militæret som bruker NSAID. (- Hyppig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler var assosiert med mer enn ≈50 tilfeller av nyresykdom per 100 000 mennesker årlig.)

(Anm: Excess Risk for Kidney Disease in Young Military Personnel Who Use NSAIDs. Thomas L. Schwenk, MD reviewing Nelson DA et al. JAMA Netw Open 2019 Feb 15 Frequent use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs was associated with ≈50 more kidney disease cases per 100,000 people annually. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have been associated with kidney disease in older patients. In this retrospective cohort study, researchers explored the health effects of NSAIDs in 760,000 young and middle-aged active-duty U.S. Army personnel (mean age, 29; 86% men) without known kidney disease. (…) I have seen at least two patients in their 40s whose renal failure and subsequent need for dialysis and transplant were thought to be due to chronic NSAID use associated with recreational sports. (NEJM 2019 (February 28, 2019).)

- Forskere finner mulige årsaker til «epidemi» av kronisk nyresykdom (CKD). Ny forskning tyder på at en kombinasjon av høy varme, toksiner og infeksjoner kan være ansvarlig for den økende forekomsten av kronisk nyresykdom blant landbruksarbeidere. (- Årsaker til CKD inkluderer diabetes og høyt blodtrykk, som er ansvarlig for opptil to tredjedeler av tilfellene.)

(Anm: Scientists find possible causes for chronic kidney disease 'epidemic'. New research suggests that a combination of high heat, toxins, and infections may be responsible for the increasing prevalence of chronic kidney disease among agricultural workers. Chronic kidney disease (CKD) involves the slow loss of kidney function. Kidneys keep the body healthy by filtering dangerous fluids and waste products from the blood. When kidney function is impaired, these products build up in the body and cause disease. People with CKD may develop high blood pressure, anemia, weak bones, and nerve damage. Also, kidney failure increases the risk of cardiovascular disease. These complications may happen slowly over a long period. Causes of CKD include diabetes and high blood pressure, which are responsible for up to two-thirds of the cases. Early diagnosis and treatment can prevent many complications. High blood pressure may cause CKD, which, in turn, may lead to high blood pressure. According to the National Kidney Foundation, 30 million adults in the United States live with CKD, and millions of others are at risk. Heart disease is the leading cause of death for all people with this disease. (medicalnewstoday.com 19.5.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- Bruk av antidepressiver hos unge gir økt diabetesrisiko. (– Den økte risikoen for type 2-diabetes ved bruk av antidepressiver er en grunn til å begrense bruken av slike legemidler, sier Berit Grøholt, som er professor emerita i barne- og ungdomspsykiatri ved Universitetet i Oslo.)

(Anm: Bruk av antidepressiver hos unge gir økt diabetesrisiko. Bruk av antidepressive legemidler hos barn og unge øker risikoen for type 2-diabetes, ifølge ny studie. Rundt én av 20 norske barn og unge er plaget med depresjon, og bruken av antidepressiver er stigende (1). Flere studier har vist økt risiko for type 2-diabetes hos voksne som bruker antidepressiver. I en amerikansk studie publisert i tidsskriftet JAMA Pediatrics ble rundt 120 000 personer mellom 5 og 20 år inkludert (2). (…) – Den økte risikoen for type 2-diabetes ved bruk av antidepressiver er en grunn til å begrense bruken av slike legemidler, sier Berit Grøholt, som er professor emerita i barne- og ungdomspsykiatri ved Universitetet i Oslo. Tidsskr Nor Legeforen 2018 Publisert: 22. januar 2018.)

- Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD).

(Anm: Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD) ved skizofreni: populasjonsbasert nøstet kasus-kontroll-studie. (- Konklusjoner. Denne studien antyder relasjon mellom bruk av SGA og risiko for CKD. BMJ Open 2018;8:e019868.)

- Forbindelsen mellom insulinbehandling og depresjon hos pasienter med type 2 diabetes mellitus: en metaanalyse. (- Konklusjoner.) (- Vår metaanalyse bekreftet at pasienter på insulinbehandling var signifikant knyttet til risiko for depressive symptomer.)

(Anm: The association between insulin therapy and depression in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. Abstract Objectives Several patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) have depressive disorders. Whether insulin treatment was associated with increased risk of depression remains controversial. We performed a meta-analysis to evaluate the association of insulin therapy and depression. (…) Conclusions Our meta-analysis confirmed that patients on insulin therapy were significantly associated with the risk of depressive symptoms. BMJ Open 2018;8:e020062.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

(Anm: Paradoks: De raskeste diabetikere dør tidligst. De raskeste type 2-diabetikere har dobbelt så høj dødelighed som de sygeste, og manglende forebyggende medicin synes at være synderen. Derfor skal den kommende nationale handleplan, Diabetesplan 2, sikre, at alle med diabetes får den optimale forebyggende behandling. Det mener Diabetesforeningen. Det lyder umiddelbart paradoksalt, men de raskeste type 2-diabetikere er faktisk dem, der dør tidligst. En dansk undersøgelse viser, at 12,4 procent af de diabetikere, der har mindst problemer med blodsukkeret, dør syv år efter, de får stillet diagnosen diabetes, mens tallet ligger helt nede på 6,5 procent for de sygeste diabetikere. (diabetes.dk 21.11.2016).)

- Forskere vil blotlægge hvorfor immunterapi giver nogle kræftpatienter diabetes. En mindre del af kræftpatienter, som behandles med nye immunterapier kendt som checkpoint-hæmmere, udvikler en tilstand, der svarer til type 1-diabetes. (- Type 1-diabetes er en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunforsvar angriber og ødelægger de insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen, mens checkpoint-hæmmere kort fortalt booster immunforsvaret, så det bedre kan bekæmpe tumorceller.)

(Anm: Forskere vil blotlægge hvorfor immunterapi giver nogle kræftpatienter diabetes. En mindre del af kræftpatienter, som behandles med nye immunterapier kendt som checkpoint-hæmmere, udvikler en tilstand, der svarer til type 1-diabetes. Et nyt amerikansk initiativ skal finde frem til årsagen til den bivirkning og opdage behandlingsstrategier, der gør, at man kan undgå den. En ny klasse af yderst effektive og allerede milliardomsættende immunterapier mod kræft kendt som checkpoint-hæmmere er ved at revolutionere behandlingen af en lang række solide tumorer i disse år. Men man er på det seneste også blevet bekendt med, at disse lægemidler, som tæller Merck/MSD's Keytruda og Bristol-Myers Squibbs Opdivo, har en ganske alvorlig - omend forholdsvis sjælden - bivirkning. Det skriver branchemediet Stat News.Omkring 1 pct. af de patienter, som behandles med checkpoint-hæmmere, udvikler således en tilstand, der minder om type 1-diabetes og gør, at de får brug for daglige insulinindsprøjtninger. Type 1-diabetes er en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunforsvar angriber og ødelægger de insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen, mens checkpoint-hæmmere kort fortalt booster immunforsvaret, så det bedre kan bekæmpe tumorceller. (medwatch.dk 29.5.2019).)

- En livredder med en hake: Kraftfulle nye legemidler mot kreft kan utløse diabetes - og ingen er sikker på hvorfor. (- Omtrent 1 % av pasientene som får legemidler av type immunterapi opplever den samme irreversible bivirkningen.)

(Anm: A lifesaver with a catch: Powerful new cancer drugs can trigger diabetes — and no one is certain why. The first two rounds of treatment went off without a hitch. But last November, after receiving a third dose of potent immunotherapy for his skin cancer, Rich Lenihan started to feel tired and weak. He was urinating constantly, and no amount of water could abate his thirst. A blood test revealed glucose levels that were through the roof. Lenihan, at age 62, had developed a disease akin to type 1 diabetes — formerly called “juvenile” diabetes — a rare complication of drugs known as checkpoint inhibitors that rev up the body’s immune assault on tumor tissue. (…) Roughly 1% of patients receiving immunotherapy drugs experience the same irreversible side effect. Making matters worse, oncologists have little clue why. (statnews.com 29.5.2019).)

- Forekomst av tarmkreft øker «blant unge voksne». Flere unge under 50 blir diagnostisert med tarmkreft, ifølge to studier på sykdommen i europeiske land og høyinntektsland. (- De fant en økning i tarmkreft mellom 1990 og 2016 i de fleste land - med den største økningen blant mennesker i 20-årene.)

(Anm: Bowel cancer rates rising 'among young adults'. More young people under 50 are being diagnosed with bowel cancer, two studies of the disease in European and high-income countries have found. Although total numbers of cases in young people remain low, the studies highlighted a sharp rise in rates in 20 to 29-year-olds. Researchers are not clear why this is happening, but say obesity and poor diet could be factors. (…) Sharp rise in young In a study in the journal Gut, Dutch researchers analysed trends in 20 European countries, including the UK, Germany, Sweden and France, using data from more than 143 million people. They found a rise in cases of bowel cancer between 1990 and 2016 in most countries - with the most significant increase among people in their 20s. For them, bowel cancer incidence increased from 0.8 to 2.3 cases per 100,000 people over 26 years - with the sharpest rise in rates, of 7.9% per year, occurring between 2004 and 2016. 'My bowel cancer was missed because I'm young' Cancer self-testing kit 'saved my life' Bowen thanked for bowel cancer 'bounce' But there was no increase in deaths from bowel cancer for this age group, the study found. Among people in their 30s, rates of bowel cancer also rose - but less steeply - and among 40-somethings rates fluctuated. The researchers, from the Erasmus MC University Medical Center in Rotterdam, said if the trend continued, screening guidelines may need to be reconsidered. (bbc.com 17.5.2019).)

(Anm: Chronic Kidney Disease of Unknown Cause in Agricultural Communities. N Engl J Med 2019; 380:1843-1852 (May 9, 2019).)

- Modernisering av overvåkingssystemer for vaksiner for å gjøre oppdagelser (påvisning) av sjeldne eller dårlig definerte uheldige hendelser bedre.

(Anm: Rebecca E Chandler, research physician. Rebecca E Chandler, research physician. Uppsala Monitoring Centre, Uppsala, Sweden. Modernisering av overvåkingssystemer for vaksiner for å gjøre oppdagelser (påvisning) av sjeldne eller dårlig definerte uheldige hendelser bedre. (Modernising vaccine surveillance systems to improve detection of rare or poorly defined adverse events.) Undersøkelser har vist at selv i land med høye vaksinasjonsrater er publikums bekymringer over sikkerheten til vaksiner ikke uvanlig. (- Det er behov for å gjennomgang nåværende infrastruktur for vaksinesikkerhet for å sikre at den er tilstrekkelig til å ta hensyn til publikums bekymringer og å vurdere hvordan forbedringer innen vitenskapen om vaksiners «legemiddelovervåkning» (pharmacovigilance) kan hjelpe. BMJ 2019;365:l2268 (Published 31 May 2019).)

(Anm: Uppsala Monitoring Centre. (A global culture of patient safety. Our ambition is to help make the world a better place for patients and their communities. Whether you are citizen, patient, scientist or professional, we hope you’ll find something interesting and useful to you on the site. We’re always pleased to hear from you; contact us here. (who-umc.org).)

- Hva skal vi gjøre med vaksinetvil?

(Anm: Editor's Choice. What should we do about vaccine hesitancy? (Hva skal vi gjøre med vaksinetvil?) With the resurgence of measles—a disease we thought had been all but conquered—gaps in vaccination coverage are gaining increasing public attention. If vaccination rates continue their downward trajectory measles may once again become endemic. What should we do in the face of growing “vaccine hesitancy,” now listed as one of the World Health Organization’s 10 threats to global health (www.who.int/emergencies/ten-threats-to-global-health-in-2019)? Should we blame the parents, censor social media, enforce vaccination through school exclusion, or penalise non-vaccination through fines or loss of benefits? BMJ 2019;365:l4044 (Published 06 June 2019).)

- What is pharmacovigilance. (- Hva er legemiddelovervåkning.)

(Anm: What is pharmacovigilance. Pharmacovigilance is an important tool for ensuring safe and effective drugs. The purpose is to gather information about safety in clinical use and shorten the time until the safety profile of a drug is well known. Pharmacovigilance includes: - Adverse drug reactions - Interactions with other medicinal products - New effects of a medicinal product - Lack of efficacy of medicinal product – Misuse - Dependence, abuse. Pharmacovigilance takes place both at national and international level. The Norwegian Medicines Agency is actively contributing to the European Medicines Agency's Committee for pharmacovigilance, Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC). (legemiddelverket.no - Publisert: 27.06.2016 ).)

- Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom.

(Anm: Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom. (…) Forskarna slår därför fast att förebyggande behandling med NSAID inte minskar risken att få alzheimer, men att dagligt intag av NSAID däremot ökar risken för negativa hälsoeffekter hos annars friska individer. (…) Vi tror att detta vägs ände för användning av NSAID för behandling eller förebyggande av Alzheimers sjukdom, och det tyder också på att vi behöver vara försiktiga med att använda andra antiinflammatoriska läkemedel för detta ändamål, sade John Breitner, en av forskarna bakom studien, i ett uttalande i samband med att studien publicerades. (lakemedelsvarlden.se 8.4.2019).)

- Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker.

(Anm: Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker sjansene for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker. (Conclusions: Second-generation antipsychotics cause significantly more changes in the metabolic parameters, increasing the chances of developing metabolic syndrome and associated disorders like diabetes mellitus type-II and cerebrovascular accidents. Indian J Psychiatry. 2011 Apr-Jun; 53(2): 128–133.)

- Avføringstransplantasjon var like effektivt som antibiotika.

(Anm: Avføringstransplantasjon var like effektivt som antibiotika. Norske forskere står bak en studie der pasienter med primær Clostridium difficile-infeksjon er randomisert til antibiotika eller fekal mikrobiota transplantasjon. (dagensmedisin.no 4.6.2018).)

(Anm: N Fecal Microbiota Transplantation for Primary Clostridium difficile Infection. To the Editor: Clostridium difficile infection is a major health problem.1 Antibiotic treatment is associated with a considerable rate of recurrence of infection and is related to the emergence of antibiotic-resistant bacteria. Recently, fecal microbiota transplantation has been shown to be effective in the treatment of recurrent C. difficile infection.2 We undertook a proof-of-concept trial (ClinicalTrials.gov number, NCT02301000) to evaluate the use of fecal microbiota transplantation as treatment for primary C. difficile infection. Engl J Med. 2018 Jun 28;378(26):2535-2536.)

(Anm: Antibiotics Weren’t Used to Cure These Patients. Fecal Bacteria Were. In a small study, doctors used so-called fecal transplants to treat a serious gut infection in patients. The transplants, from healthy donors, were as effective as antibiotics. (nytimes.com 2.6.2018).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

- Trening som medisin. (- Legekontor halverte pasientenes medisinbruk.) (– Trening er blant de mest potente medisinene vi kjenner til, men det er veldig underkommunisert, sier legen.)

(Anm: Trening som medisin – Dagsrevyen. - Legekontor halverte pasientenes medisinbruk. (…) Før måtte noen ha hjelp av hjemmesykepleien til å kle på seg hver eneste dag. Ikke nå lenger, sier fastlege Ole Petter Hjelle fra Åsgårdstrand i Vestfold. For noen få år siden startet legene ved Åsgårdstrand legekontor et prosjekt der de tok med seg pasientene ut for å trene. – Det å ha litt mer kondisjon og styrke når man er 70–80 år er forskjellen på å leve et aktivt liv hjemme eller bo på sykehjem, sier Hjelle. (nrk.no 21.3.2019).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Legemiddelfirmaer og leger kjemper om fremtiden for avføringstransplantasjoner. (- Striden står  om fremtiden for transplantasjoner av tarmmikrobiota, eller F.M.T., en revolusjonerende behandling som har vist seg å være bemerkelsesverdig effektiv i behandling av Clostridioides difficile, en svekkende bakteriell infeksjon som rammer 500 000 amerikanere i året og dreper 30.000.)

(Anm: Drug Companies and Doctors Battle Over the Future of Fecal Transplants. As pharmaceutical companies seek to profit from the curative wonders of human feces, doctors worry about new regulations, higher prices and patients attempting DIY cures. CAMBRIDGE, Mass. — There’s a new war raging in health care, with hundreds of millions of dollars at stake and thousands of lives in the balance. The battle, pitting drug companies against doctors and patient advocates, is being fought over the unlikeliest of substances: human excrement. The clash is over the future of fecal microbiota transplants, or F.M.T., a revolutionary treatment that has proved remarkably effective in treating Clostridioides difficile, a debilitating bacterial infection that strikes 500,000 Americans a year and kills 30,000. The therapy transfers fecal matter from healthy donors into the bowels of ailing patients, restoring the beneficial works of the community of gut microbes that have been decimated by antibiotics. Scientists see potential for using these organisms to treat diseases from diabetes to cancer. (nytimes.com 9.3.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og spredning av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Levende bakterier er kanskje ikke nødvendig for FMT-suksess (FMT; fekal (avføring) mikrobiota-transplantasjon) (- Foreløpige resultater i en pågående studie antyder at levende mikrober kan være unødvendig for at fekal transplantasjon er klinisk effektiv til behandling av tilbakevendende infeksjoner med Clostridioides difficile. (- Tre av fire pasienter som fikk lyofilisert sterilt fekalfiltrat, opplevde ikke et tilbakefall av C. difficile (tidligere Clostridium difficile) i uke 8 i den pågående studien, sammenlignet med fire av de fem pasientene tilfeldig tildelt lyofilisert fekal mikrobiota-transplantasjon (FMT).)

(Anm: Living Bacteria May Not Be Needed for FMT Success. Banff, Alberta—Preliminary findings from an ongoing trial suggest that live microbes may not be necessary for fecal transplantation to be clinically effective in treating recurrent infection with Clostridioides difficile. Three of four patients receiving lyophilized sterile fecal filtrate did not experience a recurrence of C. difficile (formerly Clostridium difficile) by week 8 of the ongoing study, compared with four of the five patients randomly assigned to lyophilized fecal microbiota transplantation (FMT). “A German study was published in 2017 where the researchers postulated that perhaps we don’t need the live bacteria to make FMT work,” said Dina Kao, MD, an associate professor of medicine at the University of Alberta, in Edmonton, who helped conduct the new research. (gastroendonews.com 18.9.2019).)

(Anm: Clostridioides difficile (Clostridium difficile)-infeksjon - veileder for helsepersonell. Clostridioides difficile (tidligere kalt Clostridium difficile) er en anaerob, sporedannende tarmbakterie som er en av de vanligste årsakene til diaré som følge av antibiotikabehandling i helseinstitusjoner. Om Clostridioides difficile-infeksjon Clostridioides difficile finnes i to hovedformer, en toksinproduserende patogen og en ikke-toksinproduserende apatogen form. Bakterien produserer flere eksotoksinene, hvorav A og B er årsak til et økende antall pasienter med antibiotika assosiert diaré og de fleste kolitter under/etter antibiotikabehandling. (fhi.no 24.2.2010 ).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle. bevis å at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon.

(Anm: Vanlige smertestillende legemidler kan forverre C. difficile infeksjon. (Common pain relievers may worsen C. difficile infection.) En studie finner at visse smertestillende midler kan fremme Clostridium difficile infeksjon. (...) Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID), som reduserer smerte og reduserer feber og betennelser, kan også fremme C. difficile-infeksjon. (...) Selv om indometacin var den eneste NSAID som studien testet mener Aronoff at resultatene også kan være gyldig for vanlige NSAID, som ibuprofen og aspirin, fordi de har lignende biologiske mekanismer. (medicalnewstoday.com 13.1.2019).)

- Fekal transplantasjon av mikrobiota er overlegen til Fidaxomicin for behandling av gjentatt Clostridium difficile infeksjon.

(Anm: Fecal Microbiota Transplantation Is Superior to Fidaxomicin for Treatment of Recurrent Clostridium difficile Infection. (…) Conclusions In a randomized trial of patients with rCDI, we found the FMTv combination superior to fidaxomicin or vancomycin based on end points of clinical and microbiological resolution or clinical resolution alone. ClinicalTrials.gov, number NCT02743234; EudraCT, j.no 2015-003004-24. (medicalnewstoday.com 14.4.2019).)

- Studie knytter smertestillende legemiddel brukt mot revmatisk sykdom til hjerteklaffsykdom (aortastenose).

(Anm: Study ties arthritis pain reliever to heart valve disease. A recent study has linked a common prescription drug that people with arthritis use to relieve pain and inflammation to a heart valve problem. The drug, which has the generic name celecoxib and the brand name Celebrex, belongs to a category of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) known as COX-2 inhibitors. After analyzing thousands of electronic medical records, scientists at Vanderbilt University in Nashville, TN, found a link between using celecoxib specifically and a higher chance of having aortic stenosis. Aortic stenosis is a condition that narrows the aortic valve in the heart and restricts blood flow through it. It commonly results from scarring and calcification, or calcium buildup, during aging. In laboratory tests, the researchers also found that treating aortic valve cells with celecoxib increased calcification of the cells. These findings, now published in JACC: Basic to Translational Science, appear to contradict a 2016 NEJM study that declared that celecoxib was no riskier for the heart than the older NSAIDs naproxen and ibuprofen. However, the authors note that the earlier study focused "on acute, relatively short-term, and thrombotic events," and did not examine outcomes related to valve disease, which takes longer to develop. (medicalnewstoday.com 26.2.2019).)

(Anm: Celecoxib Is Associated With Dystrophic Calcification and Aortic Valve Stenosis. JACC: Basic to Translational Science 2019 (Available online 22 February 2019.)

(Anm: Hva er aortastenose? Når hjertet trenger hjelp – og en ny hjerteklaff. Hjertesykdommen aortastenose er den vanligste hjerteklaffsykdommen i Europa, og oppstår som oftest i høy alder. Pasienter med aortastenose må få skiftet ut den syke hjerteklaffen, for ved alvorlig ubehandlet aortastenose dør halvparten innen to år etter de har fått de første symptomene. (hjerteklaff.no 26.2.2019).)

(Anm: Celebra (Celebrex; celecoxib) (mintankesmie.no).)

- Opioider og endokrine dysfunksjoner. (- Direkte virkning av opioider på hypothalamus reduserer frigjøring av GnRH, og derved påvirker LH-nivåer, og dermed testosteronsyntese og sekresjon. Symptomer inkluderer infertilitet, nedsatt seksuell funksjon, tap av muskelmasse og angst og / eller depresjon. Benskjørhet (osteoporose) kan oppstå ved langvarig opioidbehandling, hvilket fører til benbrudd og tilhørende morbiditet (sykelighet) og kostnader. Mer forskning er nødvendig for å belyse etiologien til opioidindusert endokrin dysfunksjon. (- Bruken av opioidterapi bør minimeres ved å iverksette en biopsykososial tilnærming til smertebehandling. Nytteverdien av opioidbehandling bør nøye vurderes; dersom terapeutiske mål ikke oppnås bør opioider trappes ned og avsluttes. Hvis det er nødvendig å fortsette med opioider bør hormonterapi initieres og overvåkes av en endokrinolog.)

(Anm: Opioids and endocrine dysfunction. (…) Conclusion The use of opioids for the management of pain continues to increase and therapy that involves these drugs has significant adverse effects in both the short and long term. Both patients and prescribing physicians should be aware, or made aware, of them. Careful risk–benefit analysis should be applied and all possible opioid-sparing manoeuvres considered. The effects of opioids on the endocrine system are becoming increasingly apparent, although more research is required to further elucidate the mechanisms by which these happen. It affects both sexes, but the clinical signs are more obvious in males. Direct action of opioids on the hypothalamus reduces the release of GnRH, and thereby adversely affects LH levels, and subsequently testosterone synthesis and secretion. Symptoms include infertility, decreased sexual function, loss of muscle mass and anxiety and/or depression. Osteoporosis may result from long-term opioid therapy, leading to fractures and their associated morbidity and cost. More research is required to elucidate the aetiology of opioid-induced endocrine dysfunction. Differences between methods of opioid delivery, the effects of OPIAD in both sexes and the potential value of opioid rotation need further investigation. The potential long-term effects of opioids on the endocrine system should be explained to the patient before therapy is commenced and regular monitoring should be perfomed. The use of opioid therapy should be minimised by implementing a biopsychosocial approach to pain management. The benefits of opioid therapy should be carefully assessed; if therapeutic goals have not been achieved, opioids should be tapered and withdrawn. If it is necessary to continue opioids, hormone replacement therapy should be initiated and monitored by an endocrinologist. Br J Pain. 2012 Feb; 6(1): 17–24.)

(Anm: Opioid Overuse Can Lower Hormones to Harmful Levels. (usnews.com 27.3.2019).)

(Anm: Opioid Overuse Can Lower Hormones to Harmful Levels. (…) Men with hypogonadism might suffer symptoms such as muscle weakness and a lowered sex drive, said lead researcher Amir Zamanipoor Najafabadi. He is a medical student at Leiden University Medical Center in the Netherlands. "This information can be used to maybe discourage people who are using opioids to get into a euphoric state, because it happens at the expense of their sexual function," Najafabadi said. (medicinenet.com 27.3.2019).)

- Nevrotoksisk sammenligning av to typer lokalbedøvende midler: Amide-Bupivacaine versus Ester-Procaine. (- Lokalbedøvende midler (LA) kan føre til nevrologiske komplikasjoner, men den underliggende mekanismen er fortsatt uklar.) (- Vi viser at både bupivakain og prokain signifikant induserer mitokondriell kalsiumoverbelastning og en nedgang i det mitokondrielle membranpotensialet, samt overproduksjon av ROS, DNA-skade og apoptose (P <0,05).)

(Anm: Neurotoxicity Comparison of Two Types of Local Anaesthetics: Amide-Bupivacaine versus Ester-Procaine. Abstract Local anaesthetics (LAs) may lead to neurological complications, but the underlying mechanism is still unclear. Many neurotoxicity research studies have examined different LAs, but none have comprehensively explored the distinct mechanisms of neurotoxicity caused by amide- (bupivacaine) and ester- (procaine) type LAs. Here, based on a CCK8 assay, LDH assay, Rhod-2-AM and JC-1 staining, 2′,7′-dichlorohy-drofluorescein diacetate and dihydroethidium probes, an alkaline comet assay, and apoptosis assay, we show that both bupivacaine and procaine significantly induce mitochondrial calcium overload and a decline in the mitochondrial membrane potential as well as overproduction of ROS, DNA damage and apoptosis (P < 0.05). Sci Rep. 2017 Mar 24;7:45316.)

(Anm: Introduction. The amide local anesthetics including lidocaine, bupivacaine and ropivacaine are commonly used for pain control during minor surgery or invasive procedures such as biopsies, small excisions or dental work.  These local anesthetics have not been linked to serum enzyme elevations, but when given as constant infusions or repeated injections have been occasionally mentioned as possible causes of clinically apparent liver injury. (…) LIVERTOX is a freely available website that provides up-to-date, comprehensive and unbiased information about drug induced liver injury caused by prescription and nonprescription drugs, herbals and dietary supplements. (livertox.nih.gov).)

- Ropivacain induserer nevrotoksisitet ved å aktivere MAPK / p38-signal for å oppregulere Fas-ekspresjon i neurogliocyte.

(Anm: Ropivacaine induces neurotoxicity by activating MAPK/p38 signal to upregulate Fas expression in neurogliocyte. Abstract It has been recognized that the use of ropivacaine may cause neurotoxicity and cardiotoxicity in the perioperative period of local anesthesia effects. However, the molecular mechanism of ropivacaine in causing the neurotoxicity remains unclear. (…) ur study supplies the evidence supporting the molecular mechanism by which ropivacaine activates the MAPK/p38/Fas signal to promote neurogliocyte apoptosis and suggests that the combination of p38 inhibitor with ropivacaine might be an effective strategy to decrease the ropivacaine-caused neurogliotoxicity.Neurosci Lett. 2019 Apr 24 pii: S0304-3940(19)30289-7.)

(Anm: Ropivacain Fresenius Kabi (felleskatalogen.no).)

- Økt risiko for nyresykdom hos unge i militæret som bruker NSAID. (- Hyppig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler var assosiert med mer enn ≈50 tilfeller av nyresykdom per 100 000 mennesker årlig.)

(Anm: Excess Risk for Kidney Disease in Young Military Personnel Who Use NSAIDs. Thomas L. Schwenk, MD reviewing Nelson DA et al. JAMA Netw Open 2019 Feb 15 Frequent use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs was associated with ≈50 more kidney disease cases per 100,000 people annually. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have been associated with kidney disease in older patients. In this retrospective cohort study, researchers explored the health effects of NSAIDs in 760,000 young and middle-aged active-duty U.S. Army personnel (mean age, 29; 86% men) without known kidney disease. Units of NSAIDs taken by participants (mostly ibuprofen and naproxen) were converted to defined daily doses (DDDs) per month. In the 6 months prior to baseline, 18% of the cohort used one to seven DDDs, and 16% of the cohort used more than seven. Researchers controlled for demographic and clinical factors, including history of rhabdomyolysis and obesity. During roughly 2 years of follow-up, 0.3% and 0.2% of the cohort experienced incident acute and chronic kidney disease, respectively. Among those who used more than seven DDDs, researchers found a small but statistically significant number of excess cases of acute and chronic kidney diseases (≈18 and ≈30 excess annual cases per 100,000 exposed people, respectively; hazard ratios, 1.2 for each diagnosis). Comment Chronic NSAID use is not benign, even in healthy young people. This population might have been at higher risk than a typical civilian population due to extreme physical activity and concomitant dehydration. I have seen at least two patients in their 40s whose renal failure and subsequent need for dialysis and transplant were thought to be due to chronic NSAID use associated with recreational sports. (NEJM 2019 (February 28, 2019).)

(Anm: Non-steroidal anti-inflammatory drugs-associated acute interstitial nephritis with granular tubular basement membrane deposits. Pediatr Nephrol. 2008 Jan;23(1):145-8.)

(Anm: Heart Disease & Kidney Disease. If I have kidney disease, why should I learn about heart disease? If you have kidney disease, you are more likely to get heart disease. Heart disease is the most common cause of death among people who have kidney disease. However, learning about kidney disease and heart disease can help you find ways to stay healthy. niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/heart-disease. (niddk.nih.gov).)

- Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom. (– Forskarna slår därför fast att förebyggande behandling med NSAID inte minskar risken att få alzheimer, men att dagligt intag av NSAID däremot ökar risken för negativa hälsoeffekter hos annars friska individer.) (– Vi tror att detta vägs ände för användning av NSAID för behandling eller förebyggande av Alzheimers sjukdom, och det tyder också på att vi behöver vara försiktiga med att använda andra antiinflammatoriska läkemedel för detta ändamål, sade John Breitner, en av forskarna bakom studien, i ett uttalande i samband med att studien publicerades.)

(Anm: Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom. (…) En studie från 2001 tydde på att långtidsanvändning av NSAID-läkemedel (icke steroida antiinflammatoriska läkemedel) kunde skydda mot alzheimer. Andra studier har dock inte kunnat upprepa dessa resultat och bland annat publicerades en studie 2009 som tvärtom visade att läkemedlen tycktes öka alzheimerrisken hos äldre patienter, något som Läkemedelsvärlden skrev om då. Det har dock funnits en teori om att NSAID kan ha en skyddande effekt hos yngre patienter där sjukdomen ännu inte brutit ut. Nu har kanadensiska forskare undersökt just detta i en randomiserad, dubbelblind och placebokontrollerad studie som är publicerad i Neurology. Slutsatsen är att NSAID, i detta fall i form av naproxen, inte påverkade utvecklingen av alzheimer hos dessa patienter. (…) Vad gäller biverkningar var de vanligare i gruppen som fått naproxen där gastrointestinala biverkningar var de vanligaste. Även andnöd (dyspné), högt blodtryck och petekier (små röda utslag) rapporterades. Forskarna slår därför fast att förebyggande behandling med NSAID inte minskar risken att få alzheimer, men att dagligt intag av NSAID däremot ökar risken för negativa hälsoeffekter hos annars friska individer.  – Vi tror att detta vägs ände för användning av NSAID för behandling eller förebyggande av Alzheimers sjukdom, och det tyder också på att vi behöver vara försiktiga med att använda andra antiinflammatoriska läkemedel för detta ändamål, sade John Breitner, en av forskarna bakom studien, i ett uttalande i samband med att studien publicerades. (lakemedelsvarlden.se 8.4.2019).)

- NSAID hemmer immunrespons ved hjertesvikt, forverrer hjerte- og nyreskade. (- Denne negative NSAID-effekten er forårsaket av dysfunksjonelle molekylære og cellulære mekanismer.)

(Anm: NSAID impairs immune response in heart failure, worsens heart and kidney damage. This adverse NSAID effect is caused by dysfunctional molecular and cellular mechanisms. Non-steroidal anti-inflammatory drugs, or NSAIDs, are widely known as pain-killers and can relieve pain and inflammation. However, prolonged use raises the risk of heart and kidney failure events. A heart attack causes death of heart muscle cells by lack of oxygen, and it also significantly injures the kidneys. (sciencedaily.com 6.2.2019).)

(Anm: Pretreatment of carprofen impaired initiation of inflammatory- and overlapping resolution response and promoted cardiorenal syndrome in heart failure. Abstract Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) are commonly used to control pain, inflammation, and limit the cardinal signs of injury in humans. However, prolonged use of NSAIDs increases the risk of heart attack (myocardial infarction; MI) and the subsequent risk of heart and renal failure. The molecular and cellular mechanism of action for this adverse effect, particularly along the cardiorenal network, is incomplete. (…) Therefore, CAP treatment tampers with the acute inflammatory response that promotes cardiorenal syndrome and non-resolving inflammation post-MI in acute heart failure. Life Sci. 2019 Feb 1;218:224-232.)

- Antiinflammatoriske legemidler ineffektive for forebygging av Alzheimers sykdom. (- "Vi tror dette er slutten på veien for bruk av NSAIDs for behandling eller forebygging av Alzheimers sykdom, og det antyder et behov for forsiktighet ved bruk av andre antiinflammatoriske legemidler til dette formålet ...)

(Anm: Anti-inflammatory drugs ineffective for prevention of Alzheimer's disease. Researchers have known for decades that inflammation accompanies Alzheimer's disease (AD) brain lesions. Several early studies suggested that "super-aspirins" or Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) could help avoid the disease. (…) "We think this is the end of the road for the use of NSAIDs for treatment or prevention of Alzheimer's disease, and it suggests a need for caution about using other anti-inflammatory drugs for this purpose," adds Dr. Breitner, who is Founding Director of the Centre for Studies on Prevention of Alzheimer's Disease at the Research Centre of the Douglas Mental Health University Institute. (medicalxpress.com 5.4.2019).)

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

- [Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (aripripazol (ABILIFY)).

(Anm: - [Eosinofil myokarditt (EM) og en ung pasients plutselige uventede død ved behandling med antipsykotika] (ABILIFY). [Eosinophilic myocarditis and sudden unexpected death in a younger patient treated with antipsychotics].  Abstrakt En 36 år gammel mann som led av schizofreni ble funnet død i sin leilighet. Rettslig obduksjon ble utført på grunn av plutselig uventet død, men fant ikke dødsårsaken. Histologisk undersøkelse av hjertet viste eosinofil myokarditt (EM), mens rettsmedisinske kjemiske undersøkelser viste økt nivå av aripripazol (Abilify). Vi diskuterer risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter som får antipsykotika og mulig sammenheng mellom forhøyede nivåer av legemiddel og EM, og vi understreker viktigheten av obduksjon, og håper på bedre måter i fremtiden for å påvise pasienter utsatt for risiko. Ugeskr Laeger. 2011 Oct 31;173(44):2799-800.)

(Anm: Clozapine-induced myocarditis, a widely overlooked adverse reaction. Acta Psychiatr Scand. 2015 Apr 11. [Epub ahead of print].)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler.

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. Nesten alle kardiovaskulært aktive legemidler har potensielt kardiovaskulære bivirkninger: • Hjerteglykosider (digitoksin) • Antiarytmika (flekainid) • Kardilaterende midler (nitroglyserin) • Betablokkere (metoprolol) • Kalsiumantagonister (diltiazem) • ACE-hemmere/AT2-antagonister (ramipril) (…) NSAIDs og kardiovaskulær sykdom (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (…) Kardiotoksisitet som komplikasjon av kreftbehandling (…) Glitazoner og kardiovaskulær sykdom (…) Andre legemidler • HIV-medikamenter og antipsykotika • Hyperlipidemi, hyperglykemi og økt kardiovaskulær risiko • Klozapin • Myokarditt og kardiomyopati • Parkinsonmidler/midler mot prolaktinom • Kabergolin (Cabaser®/Dostinex®) • Kan gi valvulær fibrose og hjertesvikt, skal følges jenvlig med ekko cor • Kortikosteroider • Natrium- og væskeretensjon, øker blodtrykket og gir fare for hjertesvikt (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (relis.no 6.11.2017).)

- Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) endrer mikrobiota og forverrer Clostridium difficile Colitis samtidig som de dysregulerer inflammatorisk respons.

(Anm: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs Alter the Microbiota and Exacerbate Clostridium difficile Colitis while Dysregulating the Inflammatory Response. MBio. 2019 Jan 8;10(1).)

(Anm: Clostridium difficile-infeksjon - veileder for helsepersonell. Clostridium difficile er en av de vanligste årsakene til diaré som følge av antibiotikabehandling i helseinstitusjoner. (fhi.no 12.1.2019).) (web.archive.org - 13.04.2015)

- Clostridium difficile infeksjon (CDI) er en stor folkehelsetrussel over hele verden. Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) er assosiert med økt sensitivitet for og alvorlighetsgrad av CDI; imidlertid har mekanismene som driver dette fenomenet ikke blitt belyst.

(Anm: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs Alter the Microbiota and Exacerbate Clostridium difficile Colitis while Dysregulating the Inflammatory Response. ABSTRACT Clostridium difficile infection (CDI) is a major public health threat worldwide. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is associated with enhanced susceptibility to and severity of CDI; however, the mechanisms driving this phenomenon have not been elucidated. (…) IMPORTANCE Clostridium difficile infection (CDI) is a spore-forming anaerobic bacterium and leading cause of antibiotic-associated colitis. MBio. 2019 Jan 8;10(1). pii: e02282-18.)

(Anm: NSAID; non-steroidal anti-inflammatory drugs; Ikkesteroide antiinflammatoriske midler (no.wikipedia.org).)

(Anm: Hva er NSAID? NSAID'er er medikamenter som gir en smertestillende, febernedsettende og en betennelsesdempende effekt. Noen kan få kraftige bivirkninger, og bør derfor være forsiktige. (…) Liste over ulike typer NSAID preparater: Ibux Brexidol Voltaren Orudis Relifex Naproxen (lommelegen.no 20.11.2018).)

(Anm: Ikke-steroide antiinflammatoriske midler (non-steroid antiinflammatory drugs (NSAIDs)) er en legemiddelgruppe med antiinflammatoriske (betennelsesdempende), febernedsettende og smertelindrende egenskaper. En annen betegnelse er antiflogistika. (no.wikipedia.org).)

- Mikroroboter bruker minutter på å oppdage C. diff i avføringsprøver. (- Teknologien er avhengig av soppspore-inspirerte mikroroboter som har fluorescerende funksjonaliserte karbon nanodots.)

(Anm: Microrobots Take Minutes to Detect C. diff in Stool Samples. Detecting bacterial infestations within the GI system, particularly using low cost methods, takes so much time that treatment is often administered too late. Clostridium difficile (C. diff) is a particular nasty nuisance that kills many frail patients, and even with a hospital lab it can take up to two days to get the results. (…) The technology relies on fungi spore-inspired microrobots that feature fluorescent functionalised carbon nanodots. When the microrobots encounter toxins produced by C. diff, the brightness of the fluorescence changes, something that can be detected with digital photo equipment. (medgadget.com 15.2.2019).)

(Anm: Real-time tracking of fluorescent magnetic spore–based microrobots for remote detection of C. diff toxins. Abstract A rapid, direct, and low-cost method for detecting bacterial toxins associated with common gastrointestinal diseases remains a great challenge despite numerous studies and clinical assays. (…) These microrobots were synthesized rapidly and inexpensively by the direct deposition of magnetic nanoparticles and the subsequent encapsulation of sensing probes on the porous natural spores. Sci Adv. 2019 Jan 11;5(1):eaau9650.)

- Slik vil de bekjempe antibiotikaresistens. Hvert år dør om lag 33.000 mennesker i Europa som følge av multiresistente bakterier. (- Først når testresultatene kommer tilbake etter 1-2 døgn kan man begynne med spesifikk antibiotika.) (- Vi håper at vi i løpet av høsten skal få det ned i én time, sier Elling Ulvestad. – Dette er et stort ledd i å bekjempe antibiotikaresistens-problematikken, supplerer Harleen Grewal.)

(Anm: Slik vil de bekjempe antibiotikaresistens. Hvert år dør om lag 33.000 mennesker i Europa som følge av multiresistente bakterier. (…) – Når vi får inn pasienter med lungebetennelse, behandler vi alle helt likt fordi vi ikke vet om sykdommen skyldes virus eller bakterie, sier Rune Bjørneklett, klinikkoverlege ved Mottaksklinikken. Problemet er at tilstanden er så kritisk at man må bruke antibiotika som tar livet av mange slags typer bakterier for å være sikker på å ta den sykdomsfremkallende bakterien i hvert tilfelle. Først når testresultatene kommer tilbake etter 1-2 døgn kan man begynne med spesifikk antibiotika. (…) Flere døgn Professor Grewal og Professor Ulvestad skal sammen med akuttavdelingen på Haukeland universitetssjukehus forske på å få ned tiden det tar å få svar på en test. – Nå tar det ett til to døgn, av og til mer. Vi håper at vi i løpet av høsten skal få det ned i én time, sier Elling Ulvestad. – Dette er et stort ledd i å bekjempe antibiotikaresistens-problematikken, supplerer Harleen Grewal (tv2.no 17.2.2019).)

- Tannkjøttsykdommer kan være linket til kreftrisiko hos eldre kvinner.

(Anm: Tannkjøttsykdommer kan være linket til kreftrisiko hos eldre kvinner. (Gum Disease May Be Linked to Cancer Risk in Older Women.) En ny studie linker tannkjøttsykdommer med økt risiko for flere typer kreft hos postmenopausale kvinner, selv hos kvinner som aldri har røykt. (…) Hun spekulerer om tannkjøttsykdom kan være en markør for generell helsetilstand.) Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2017 (Published August 2017).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

- Forskere: Slik avslører tennene demensfare. (- I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens.)

(Anm: Forskere: Slik avslører tennene demensfare. I en ny studie har forskere avdekket at dårlig tannhelse kan kobles til kognitiv svikt - og tegn på begynnende demens. - God tannhelse har betydning for både allmenn helse og livskvalitet hos eldre, sier spesialisttannlege Helena Nilsson til Dagbladet. Nilsson tar nå en doktorgrad ved Malmö universitet, stedet der studien har blitt gjennomført. (dagbladet.no 7.10.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Teeth, Gums and Your Health. What Teeth and Gums Say About Your Health. (Tenner, tannkjøtt og helse. Hva tenner og tannkjøtt sier om din helse.) (medicinenet.com 1.9.2017).)

(Anm: - Munnen avslører / forårsaker sykdom (mintankesmie.no).)

(Anm: Se hva tungen avslører om din helsetilstand (klikk.no 22.9.2011).)

- Legemiddelbivirkninger i munnhulen.

(Anm: Legemiddelbivirkninger i munnhulen (Nor Tannlegeforen Tid 2006; 116: 408–13).)

- Hva kan forårsake ansiktshevelse?

(Anm: What can cause facial swelling? Facial swelling is a common symptom with a range of possible causes, including injuries, allergic reactions, and infections. Rarely, facial swelling can be a sign of anaphylaxis, which is a medical emergency that requires immediate treatment. In this article, we look at common causes of swelling of the face and how to treat them. We also cover when to see a doctor and prevention tips. (medicalnewstoday.com 15.10.2018).)

- Pasienten som kilde til legemiddelopplysninger.

(Anm: Pasienten som kilde til legemiddelopplysninger. Bakgrunn/hensikt: Målet med denne studien var å få informasjon om hvordan tannlegepasienter holder oversikt over legemidlene de tar, og om de opplever dette som vanskelig. Det ble kartlagt hvorvidt pasientene kjenner til, har og bruker hjelpemidler for dette, som legemiddelliste fra fastlege, nettsiden mineresepter.no og utskrift fra apotek. Det var også ønskelig å få vite om pasienter formidler legemiddelinformasjon til tannlegen/tannpleieren. Nor Tannlegeforen Tid 2016; 126: 206—11.)

- 93 prosent av legemidlene inneholder "potensielle allergener". (- Ifølge en nylig studie kan mange av legemiddelingredienser som mennesker anser å være inaktive faktisk forårsake helseproblemer for enkelte forbrukere.)

(Anm: 93 percent of medications contain 'potential allergens'. According to a recent study, many of the medicine ingredients that people consider to be inactive may, in fact, cause health problems for some consumers. (…) An unexpected reaction Giovanni Traverso, the study's senior author, began looking at this topic around 5 years ago. An experience that he had while treating one of his patients with celiac disease piqued his interest. He prescribed the individual a common acid suppressant called omeprazole. Although many people take this drug and generally tolerate it well, Traverso's patient responded poorly. Within a week, the patient reported feeling sick. On further investigation, Traverso found that the particular formulation that the patient had taken included ingredients derived from wheat products, which could contain gluten. "That really brought it home to me as far as how little we know about tablets and the potential adverse effects they might have. I think there's a tremendous underappreciation of the potential impact that inactive ingredients may have." Assistant professor and gastroenterologist Giovanni Traverso (…) Most people will only consume small quantities of these inactive ingredients, but some groups, such as older adults, tend to take more medications. The authors write: "A patient taking 10 prescription medications each day would ingest an average of 2.8 [grams] of inactive ingredients daily." Medical professionals know little about this subject, so the researchers set out to fill in some gaps. The scientists published their findings earlier this week in the journal Science Translational Medicine. (medicalnewstoday.com 16.3.2019).)

(Anm: "Inactive" ingredients in oral medications. Abstract Oral forms of medications contain "inactive" ingredients to enhance their physical properties. Using data analytics, we characterized the abundance and complexity of inactive ingredients in approved medications. A majority of medications contain ingredients that could cause adverse reactions, underscoring the need to maximize the tolerability and safety of medications and their inactive ingredients. Sci Transl Med. 2019 Mar 13;11(483).)

- 93 prosent av legemidlene inneholder "potensielle allergener". (- Ifølge en nylig studie kan mange av legemiddelingredienser som mennesker anser å være inaktive faktisk forårsake helseproblemer for enkelte forbrukere.)

(Anm: 93 percent of medications contain 'potential allergens'. According to a recent study, many of the medicine ingredients that people consider to be inactive may, in fact, cause health problems for some consumers. (…) An unexpected reaction Giovanni Traverso, the study's senior author, began looking at this topic around 5 years ago. An experience that he had while treating one of his patients with celiac disease piqued his interest. He prescribed the individual a common acid suppressant called omeprazole. Although many people take this drug and generally tolerate it well, Traverso's patient responded poorly. Within a week, the patient reported feeling sick. On further investigation, Traverso found that the particular formulation that the patient had taken included ingredients derived from wheat products, which could contain gluten. "That really brought it home to me as far as how little we know about tablets and the potential adverse effects they might have. I think there's a tremendous underappreciation of the potential impact that inactive ingredients may have." Assistant professor and gastroenterologist Giovanni Traverso (…) Most people will only consume small quantities of these inactive ingredients, but some groups, such as older adults, tend to take more medications. The authors write: "A patient taking 10 prescription medications each day would ingest an average of 2.8 [grams] of inactive ingredients daily." Medical professionals know little about this subject, so the researchers set out to fill in some gaps. The scientists published their findings earlier this week in the journal Science Translational Medicine. (medicalnewstoday.com 16.3.2019).)

(Anm: "Inactive" ingredients in oral medications. Abstract Oral forms of medications contain "inactive" ingredients to enhance their physical properties. Using data analytics, we characterized the abundance and complexity of inactive ingredients in approved medications. A majority of medications contain ingredients that could cause adverse reactions, underscoring the need to maximize the tolerability and safety of medications and their inactive ingredients. Sci Transl Med. 2019 Mar 13;11(483).)

- Forskere advarer «inaktive» ingredienser i legemidler er ikke så ufarlige som du tror.

(Anm: Scientists Warn 'Inactive' Ingredients in Drugs Are Not as Harmless as You'd Think. The vast majority of oral medications contain ingredients that could cause adverse reactions in patients, new research suggests. The culprits are so-called "inactive" ingredients: hundreds of thousands of different additives that help make up drugs but are not the medicine's main functional component. (…) "While we call these ingredients 'inactive,' in many cases, they are not," says gastroenterologist Giovanni Traverso from MIT and Brigham and Women's Hospital. "While the doses may be low, we don't know what the threshold is for individuals to react in the majority of instances." (sciencedaily.com 18.3.2019).)

- Alzheimer. (- Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden.) (- »Når oprydningen ikke fungerer ordenligt, så sker der en ophobning af defekte mitokondrier (cellernes kraftværker, red.) i hjernecellerne.)

(Anm: Nyt studie: Manglende oprydning i hjerneceller kan hænge sammen med Alzheimer. Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden. Det skriver Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet i en pressemeddelelse. Et internationalt forskerhold, der blandt andet består af forskere fra Københavns Universitet, har nemlig fundet ud af, at hjernecellernes oprydningssystem, mitofagi, ikke fungerer optimalt i både dyr og mennesker med Alzheimer. (videnskab.dk 14.2.2019).)

- Studie oppdager ny mekanisme for kognitiv svekkelse ved Alzheimers. (- Mennesker med Alzheimers sykdom opplever dårlig blodforsyning til hjernen, noe som påvirker kognitiv funksjon.)

(Anm: Studie oppdager ny mekanisme for kognitiv svekkelse ved Alzheimers. (Study finds new cognitive decline mechanism in Alzheimer's.) Mennesker med Alzheimers sykdom opplever dårlig blodforsyning til hjernen, noe som påvirker kognitiv funksjon. En ny studie utført i en musemodell har endelig avslørt årsaken bak denne reduserte blodstrømmen. (...) I sin introduksjon forklarer forfatterne at "vaskulær dysfunksjon er implisert i patogenesen (utviklingen) for Alzheimers sykdom," og at "hjerneblodstrømmen også er alvorlig kompromittert, kortikal cerebral reduksjon i blodstrøm på [tilnærmet] 25 prosent er tydelig tidlig i sykdomsutviklingen hos både pasienter med Alzheimers sykdom og i musemodeller." (medicalnewstoday.com 15.2.2019).)

- Mitofagi hemmer amyloid-β og tau-patologi og reverserer kognitiv svekkelse i modeller for Alzheimers sykdom (AD).

(Anm: Mitofagi hemmer amyloid-β og tau-patologi og reverserer kognitiv svekkelse i modeller for Alzheimers sykdom (AD). Akkumulering av skadede mitokondrier er et kjennetegn for aldring og aldersrelatert neurodegenerasjon, inkludert Alzheimers sykdom (AD). (- De molekylære mekanismene for svekket mitokondriell homeostase vedi AD blir undersøkt.) (- Her gir vi bevis på at mitofagi er svekket i hippocampus hos AD-pasienter, i induserte pluripotente stamcelle-avledede humane AD-neuroner, og hos dyr i AD-modeller. Nat Neurosci. 2019 Feb 11.)

- Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. (- Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer.) (- De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. (- Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess.)

(Anm: Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. Forskere ved UiO har påvist at tilsetting av visse stoffer kan bremse eller til og med stoppe utviklingen av Alzheimer i celle- og dyremodeller. Den andre gode nyheten er at stoffene finnes i naturlig form og har ingen kjente bivirkninger. (…) Og i dag kommer forskergruppen ut med en stor nyhet publisert i Nature Neuroscience. De har påvist at naturlig forekommende stoffer som stimulerer cellens evne til å fjerne skadde mitokondrier kan bremse utviklingen av Alzheimer som er fremkalt hos dyr. Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer. De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess. Dette gjør at de klarer å kvitte seg med de ødelagte mitokondriene. Aktivering av denne prosessen, som kalles mitofagi (autofagi), ser ut til å kunne bremse utviklingen av Alzheimer. Det skriver forskerne i en pressemelding. (…) Skader mitokondriene Prosjektet er ledet av Dr. Evandro F. Fang (UiO og Akershus Universitetssykehus) og av Professor Vilhelm A. Bohr, som leder laboratorier ved the National Institute on Ageing (NIA) i USA , og ved Universitetet i København. (vg.no 12.2.2019).)

- Barn og ungdom kan rammes av alvorlige bivirkninger fra antipsykotika. (- Children Can Suffer Serious Side Effects from Antipsychotic Medications.) (- Resultatene? De unge som fikk en høyere dose hadde en 3,5 ganger høyere risiko (+ 350 %) for uventet død enn kontrollgruppen. De som fikk høy dose var også 4,29 (+ 429 %) ganger mer sannsynlig å oppleve metabolske og kardiovaskulære dødsfall enn kontrollgruppen.)

(Anm: Barn og ungdom kan rammes av alvorlige bivirkninger fra antipsykotika. (Children Can Suffer Serious Side Effects from Antipsychotic Medications.) Eksperter sier at medisinske fagpersoner bør være forsiktige når de forskriver medisiner for barns psykiske problemer. (…) Observasjonsstudien så på dataene fra nesten 248 000 barn og unge voksne i Tennessee fra en alder av 5 til 24 år som var innrullert i Medicaid mellom 1999 og 2014. Pasientdataene fokuserte på mennesker som ikke var diagnostisert med noen form for psykose, et symptom på en psykisk lidelse som skizofreni som kan produsere effekter som hallusinasjoner. Resultatene? De unge menneskene som fikk en høyere dose hadde en 3,5 ganger høyere risiko (+ 350 %) for uventet død enn kontrollgruppen. De som fikk den høye dose var også 4,29 (+ 429 %) ganger mer sannsynlig å oppleve metabolske og kardiovaskulære dødsfall enn kontrollgruppen. "Antipsykotika er ganske farlige legemidler," sa Wayne A. Ray, PhD, hovedforfatter og professor i helsepolitikk ved Vanderbilt University of Medicine, Tennessee.) (healthline.com 9.1.2019).)

(Anm: Original Investigation. Association of Antipsychotic Treatment With Risk of Unexpected Death Among Children and Youths. (…) Conclusions and Relevance  The findings suggest that antipsychotic use is associated with increased risk of unexpected death and appear to reinforce recommendations for careful prescribing and monitoring of antipsychotic treatment for children and youths and to underscore the need for larger antipsychotic treatment safety studies in this population. (…) Conflict of Interest Disclosures: None reported. Funding/Support: The study was supported by grant HL081707 from the National Heart, Lung, and Blood Institute and grant HD074584 from the National Institute for Child Health and Human Development. JAMA Psychiatry. Published online December 12, 2018.)

- Hvil i dissens. (Rest in Dissent.) (- For femti år siden i dag, 19. januar, døde Jan Palach.) (- Han hadde satt fyr på seg selv 3 dager tidligere på Wenceslasplassen i Praha i protest mot den sovjetiske okkupasjonen av Tsjekkoslovakia.) (- Graden av uoverensstemmelse mellom hva pasienter erfarer og hva myndighetene påstår er virkeligheten av behandlinger, er like omfattende innen medisinen i dag som for ethvert misforhold mellom statens påstander og livene noen gang var for innbyggerne i Øst-Europa på 1970-tallet.)

(Anm: Hvil i dissens. (Rest in Dissent.) For femti år siden i dag, 19. januar, døde Jan Palach. Han hadde satt fyr på seg selv 3 dager tidligere på Wenceslasplassen i Praha i protest mot den sovjetiske okkupasjonen av Tsjekkoslovakia. (...) Dissens i dag. På slutten av 1990-tallet kjørte Pfizer kliniske studier for et nytt antipsykotika, Geodon. I et av disse forsøkene satte en person på aktiv behandling fyr på seg selv. (...) Døden ble kodet som dødsfall grunnet brannskader i stedet for selvmord. Dette scenariet er ganske vanlig for de fleste legemidlene som brukes innen medisinen i dag. Graden av uoverensstemmelse mellom hva pasienter virkelig opplever og hva myndighetene hevder er resultaene av behandlinger, er like omfattende innen medisinen i dag som for ethvert misforhold mellom statens påstander og deres innbyggere noen gang var i Øst-Europa på 1970-tallet. (davidhealy.org 19.1.2019).)

(Anm: BETYDNING OG BRUK dom, mening som skiller seg fra flertallets; meningsforskjell. (naob).)

(Anm: Jan Palach (født 11. august 1948 i Melnik, død 18. januar 1969 i Praha) var en tsjekkoslovakisk student. Han ble verdensberømt da han 16. januar 1969 protesterte mot Warszawapaktlandenes okkupasjon av Tsjekkoslovakia ved å sette fyr på seg selvVáclav-plassen i Praha sentrum. Han døde to dager seinere, men ble et kraftfullt symbol på motstanden mot den Sovjet-ledede militærinvasjonen 21. august 1968 og den påfølgende besettelsen som knuste Praha-våren og stanset kommunistlederen Alexander Dubčeks reform- og liberaliseringspolitikk i landet. (no.wikipedia.org).)

- Meta-analyse av eksekutivfunksjoner (EF) for ecstasy / flersubstansbrukere. (- Det konkluderes fra denne metaanalysen at EF-ytelsen hos ecstasy-brukere er betydelig redusert i forhold til kontrollpersoner.) (- Den mest omfattende analysen av EF hos ecstasy-brukere hittil og gir en atferdsrelatert korrelasjon til potensiell serotonerg nevrotoksisitet.

(Anm: Meta-analyse av eksekutivfunksjoner (kognitiv kontroll) hos ecstasy / flersubstansbrukere. (Meta-analysis of executive functioning in ecstasy/polydrug users.) (…) Vi konkluderer med at dette er den mest omfattende analysen av eksekutivfunksjonen (EF) hos ecstasy-brukere til dags dato og gir en atferdsrelatert korrelasjon til potensiell serotonerg nevrotoksisitet. (…) Det konkluderes fra denne metaanalysen at EF-ytelsen hos ecstasy-brukere er betydelig redusert i forhold til kontrollpersoner. (…) De tre funksjoner som viser signifikant svekkelse er oppdatering (updating), omskiftning og tilgang (access), mens inhibitorisk kontroll er upåvirket av ecstacybruk. Den mest omfattende analysen av EF hos ecstasy-brukere hittil og gir en atferdsrelatert korrelasjon til potensiell serotonerg nevrotoksisitet. Psychol Med. 2016 Jun; 46(8): 1581–1596.)

(Anm: Eksekutivfunksjoner. Eksekutiv-systemet er et tenkt kognitivt system innen psykologien som styrer andre kognitive prosesser. Det er også referert til som eksekutivfunksjoner eller kognitiv kontroll. Begrepet brukes av psykologer og nevrologer til å beskrive en løst definert samling av hjerneprosesser som er ansvarlige for planlegging, kognitiv fleksibilitet, abstrakt tenkning, regelutforming, igangsetting av nødvendige tiltak og hemme upassende handlinger, samt å velge relevant sensorisk informasjon.[1] (no.wikipedia.org).)

(Anm: Executive functions (collectively referred to as executive function and cognitive control) are a set of cognitive processes that are necessary for the cognitive control of behavior: selecting and successfully monitoring behaviors that facilitate the attainment of chosen goals. Executive functions include basic cognitive processes such as attentional controlcognitive inhibitioninhibitory controlworking memory, and cognitive flexibility. Higher order executive functions require the simultaneous use of multiple basic executive functions and include planning and fluid intelligence (e.g., reasoning and problem solving).[1][2][3]  (en.wikipedia.org).)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

- Tannkjøttsykdom kan være en sentral initiator av reumatoid artrittrelatert autoimmunitet.

(Anm: Tannkjøttsykdom kan være en sentral initiator av reumatoid artrittrelatert autoimmunitet. (Gum disease may be a key initiator of rheumatoid arthritis related autoimmunity.) Resultatene i en studie presentert ved Annual European Congress of Rheumatology (EULAR 2018) demonstrerer økte nivåer av tannkjøttsykdom og sykdomsfremkallende bakterier hos personer med risiko for revmatoid artritt (RA). "Det har vist seg at RA-assosierte antistoffer, som anti-citrullinerte proteinantistoffer, er tilstede langt før noen tegn på leddsykdom. Dette antyder at de kommer fra et sted utenfor leddene," opplyste dr. Kulveer Mankia ved Leeds Institute of Rheumatic and Muscoskeletal Medicine og Leeds Biomedical Research Center (studieforfatter). (medicalxpress.com 15.6.2018).)

- Legemiddelindusert gingival overvekst (LIGO). - forekomst, patologi og klinikk. Legemidler kan forårsake overvekst av gingiva - betegnet som legemiddelindusert gingival overvekst, på norsk forkortet til LIGO.

(Anm: Legemiddelindusert gingival overvekst (LIGO). - forekomst, patologi og klinikk. Legemidler kan forårsake overvekst av gingiva - betegnet som legemiddelindusert gingival overvekst, på norsk forkortet til LIGO. Tilstanden er et resultat av legemidlenes hemmende effekt på gingivale fibroblasters intracellulære kalsiummetabolisme, samt en forsterkning av den inflammatoriske vevsreaksjon på biofilm. Dette fører til dannelse av fibrotisk vev med klinisk observerbar overvekst i gingiva. LIGO er vanligst forekommende hos brukere av kalsineurin-hemmere, hydantoin-derivater og kalsiumantagonister. De sistnevnte legemidlene foreskrives hyppig til eldre pasienter ved hypertensjon og stabil angina pectoris. Forekomst, patologi og klinikk, herunder behandling diskuteres. God plakkontroll og systematisk behandling av foreliggende periodontal sykdom, inklusive kirurgi, kan redusere LIGO. Seponering av det LIGO-induserende legemiddelet, samt erstatning med et annet legemiddel, bør alltid tas opp til vurdering ved denne bivirkningen. Pasientens lege må informeres og alltid medvirke ved seponering og erstatning av aktuelle legemidler. Nor Tannlegeforen Tid 2014; 124: 370—5.)

(Anm: Scientists uncover bacterial mechanism that links gum disease to heart disease. (…) The team found that P. gingivalis alters the expression of genes that code for proteins that boost inflammation and atherosclerosis in the coronary arteries - the vessels that supply blood to the heart. (mediekritikk.no 14.9.2015).)

(Anm: Periodontitis and heart disease: researchers connect the molecular dots" (mmedicalnewstoday.com 14.9.2015).)

- Registrering av legemiddelbruk i tannhelsejournal. Legemidler kan gi orale bivirkninger, interagere med legemidler administrert eller rekvirert av tannleger, samt øke risikoen for uønskede hendelser i forbindelse med tannbehandling.

(Anm: Registrering av legemiddelbruk i tannhelsejournal. Legemidler kan gi orale bivirkninger, interagere med legemidler administrert eller rekvirert av tannleger, samt øke risikoen for uønskede hendelser i forbindelse med tannbehandling. Det er følgelig viktig at tannleger kjenner til pasientenes legemiddelbruk. Hensikten med denne studien var å undersøke om oppdaterte opplysninger om pasientens legemiddelbruk blir registrert i pasientjournal for tannhelseopplysninger. Nor Tannlegeforen Tid 2016; 126: 206—11.)

- Serotoninmangel involvert i revmatoid artritt.

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: TNF-alfa-hemmere (Remicade (infliximab/infliksimab), Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Hippocampal 5-HT Input Regulates Memory Formation and Schaffer Collateral Excitation. Highlights • Evoked terminal release of serotonin in CA1 potentiates CA3-to-CA1 inputs • 5-HT4 receptors mediate the potentiation of CA3-to-CA1 inputs • Optogenetic stimulation of serotonergic axons in CA1 increases spatial memory • Optogenetic inhibition of serotonergic axons in CA1 impairs spatial memory. Neuron. 2018 Jun 6;98(5):992-1004.e4.)

(Anm: Olanzapin depot (Zyprexa) kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

- Forskere har utviklet tre nye antibiotika som bruker antisensterapi for å drepe Clostridium difficile infeksjon (CDI), mens de ikke påvirker andre bakterier.

(Anm: Antisense Antimicrobials Make Sense for CDI. Researchers have developed three new antibiotics that use antisense therapy to kill Clostridium difficile infection (CDI) while not affecting other bacteria. By targeting the bacterial genes that are important for C. difficile to survive, the new drugs may be able to better target the specificity that current antibiotics (J Antibiot 2018 Apr 19. [Epub ahead of print]). “These drugs are organism specific,” said David B. Stewart, MD, FACS, FASCRS, an associate professor of (gastroendonews.com 5.7.2018).)

(Anm: Antisense therapy is a form of treatment for genetic disorders or infections. When the genetic sequence of a particular gene is known to be causative of a particular disease, it is possible to synthesize a strand of nucleic acid (DNA, RNA or a chemical analogue) that will bind to the messenger RNA (mRNA) produced by that gene and inactivate it, effectively turning that gene "off". This is because mRNA has to be single stranded for it to be translated. Alternatively, the strand might be targeted to bind a splicing site on pre-mRNA and modify the exon content of an mRNA.[1]  (en.wikipedia.org).)

- Antibiotika kan være linket til risiko for kreft.

Antibiotics may be linked to risk of cancer (Antibiotika kan være linket til risiko for kreft)
BMJ 2008;337:a1381 (21 August 2008)
The risk of developing prostate, breast, lung, and colon cancer rises with use of antibiotics, a large observational study has found (International Journal of Cancer 2008 Aug 14, doi: 10.1002/ijc.23622). The risk of less common cancer has also been linked with antibiotic use. The study shows that the risk of being diagnosed with non-melanoma skin, duodenum, pancreas, kidney, bladder, male genitals (excluding prostate), and thyroid cancers as well as myeloma and leukaemia, was more than 1.5 times more among participants with six or more antibiotic prescriptions, compared with the group with lowest exposure. (...)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle. bevis å at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Antibiotic use predicts an increased risk of cancer. Int. J. Cancer 200(;123(9) (1 November 2008).)

(Anm: Recurrent antibiotic exposure may promote cancer formation--Another step in understanding the role of the human microbiota? (…) CONCLUSION:  Recurrent exposure to certain antibiotics may be associated with cancer risk in specific organ sites. Eur J Cancer. 2015 Nov;51(17):2655-64.)

(Anm: Infection, antibiotic therapy and risk of colorectal cancer: a nationwide nested case-control study in patients with Type 2 diabetes mellitus. Int J Cancer. 2014 Aug 15;135(4):956-67.)

(Anm: Impact of antibiotic exposure on the risk of colorectal cancer. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2015 May;24(5):534-42.)

- Vanlige legemidler fører til millioner av tilfeller av lungesykdom. Vanlige legemidler som legene foreskriver for å behandle hjerteproblemer, leddgikt og kreft kan faktisk utgjøre en trussel mot lungers helse, og dette problemet påvirker et betydelig antall mennesker.

(Anm: Common drugs lead to millions of cases of lung disease. Common drugs that doctors prescribe to treat heart problems, arthritis, and cancer can actually pose a threat to lung health, and this problem "affects a considerable number of people." This is the conclusion of a new review of the literature conducted by researchers from the United Kingdom. Sometimes, drugs that treat one health problem can, in time, lead to another. This is the case for many common medications that may contribute to the development of lung disease. A new systematic review has assessed studies looking at the risks associated with 27 common drugs over time. (…) The team's findings now appear in the Journal of Clinical Medicine. "Doctors need to be aware and vigilant to the possible lung toxicities and harm that can be caused by some drugs," says Dr. Nazia Chaudhuri, one of the researchers involved in this review. "With newer drugs coming on the market this is an increasing yet under-recognized problem and we need better ways of detecting these side effects before they cause harm," she warns. (…) The drugs were: Bleomycin, Gemcitabine, Erlotinib, Gefitinib, Panitumumab, Cetuximab, Everolimus, Temsirolimus, Sirolimus, Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab, Atezolizumab, Avelumab, Durvalumab, Irinotecan, Pemetrexed, Methotrexate, Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Leflunomide, Amiodarone, Nitrofurantoin, Distamycin, and Carbamazepine. The researchers note that many of the studies that they analyzed were of poor quality. Despite this, they were able to establish that worldwide, doctors diagnose between 4.1 and 12.4 million cases of DIILD each year. (medicalnewstoday.com 29.10.2018).)

(Anm: Drug-Induced Interstitial Lung Disease: A Systematic Review. Abstract Background: Drug-induced interstitial lung disease (DIILD) occurs as a result of numerous agents, but the risk often only becomes apparent after the marketing authorisation of such agents. J Clin Med. 2018 Oct 15;7(10). pii: E356.)

(Anm: - Flere hundre tusen nordmenn går rundt med lungesykdommer de ikke vet om. (…) Sykdommen er økende på verdensbasis, og siden 2010 har det i Norge blitt 40% økning i antall sykhusinnleggelser for kolsbehandling, ifølge Dagens Medisin. (lommelegen.no 23.1.2017).)

- Høye doser av leddgikt-legemiddel øker risikoen for blodpropp i lungene og død.

(Anm: Høye doser av leddgikt-legemiddel øker risikoen for blodpropp i lungene og død. EMA advarer helsepersonell og pasienter mot å bruke høyere doser enn anbefalt av tofacitinib (Xeljanz). European Medicines Agency (EMA) kom i dag med en advarsel til helsepersonell og pasienter om å ikke overskride anbefalt dosering av legemidlet tofacitinib (Zeljanz) i behandlingen av revmatoid artritt (leddgikt). (dagensmedisin.no 20.3.2019).)

- Økt risiko for blodpropp i lungene og død ved behandling med høyere dose tofacitinib (Xeljanz).

(Anm: Økt risiko for blodpropp i lungene og død ved behandling med høyere dose tofacitinib (Xeljanz). Pasienter med leddgikt (revmatoid artritt) skal ikke behandles med høyere dose enn 5 mg to ganger daglig. I en klinisk studie viste dosering med 10 mg tofaticinib (Xeljanz) to ganger daglig økt risiko for blodpropp i lungene og død. (legemiddelverket.no 26.3.2019).)

- Grönt för nytt RA-medel. FDA har nu godkänt Pfizers nya läkemedel för behandling av reumatism. Men bara den lägre doseringen. (- Förutom varningstexter om de allvarliga biverkningarna ska Pfizer lämna in en säkerhetsstudie för att följa upp riskerna.)

(Anm: Grönt för nytt RA-medel. FDA har nu godkänt Pfizers nya läkemedel för behandling av reumatism. Men bara den lägre doseringen. Pfizers nya behandling för reumatoid artrit, ledgångsreumatism har nu godkänts av den amerikanska läkemedelsmyndigheten, FDA. En ansökan ligger också hos den europeiska myndigheten. Xeljanz, tofacitinib är ett traditionellt kemiskt läkemedel som tas oralt och bland annat därför tros kunna bli en konkurrent till biologiska medel som behöver injiceras. Tofacitinib har godkänts för behandling av patienter som inte tål eller svarar på traditionell behandling med metotrexat. Det nya läkemedlet har en mängd allvarliga biverkningar som FDA varnar för, som allvarliga infektioner, tuberkulos, och cancersjukdomar, biverkningar som också de konkurrerande behandlingarna har. Förutom varningstexter om de allvarliga biverkningarna ska Pfizer lämna in en säkerhetsstudie för att följa upp riskerna. Pfizer hade ansökt om att få det nya läkemedlet godkänt i två doseringar, men i första vändan fick man bara den lägre doseringen godkänd. Trots detta är godkännandet viktigt för Pfizer enligt amerikanska bedömare som tror att medlet kommer att kunna sälja för runt tre miljarder dollar. Det är förstås betydligt mindre än Lipitor som under sina storhetsdagar sålde för 12 miljarder dollar, (2010), men i klass med Pfizers andra storsäljare Lyrica som drar in runt 3,7 miljarder dollar om året. (lakemedelsvarlden.se 7.11.2012).)

- Er det mulig å reversere kjemohjerne («chemo brain?»). (- Resultatene – som er publisert i tidsskriftet Cell – synes å indikere at metotreksat (methotrexate), et vanlig legemiddel (cellegift), påvirker den normale funksjonen av tre viktige typer celler tilstede i hjernens hvite substans.)

(Anm: Er det mulig å reversere kjemohjerne («chemo brain?».) Kjemoterapi kan påvirke en persons hjerne i mange år etter at den er avsluttet. Hvordan endrer den faktisk hjernen, og er det noe forskere kan gjøre for å reversere disse effekter? (- Resultatene - som er publisert i tidsskriftet Cell – synes å indikere at metotreksat (methotrexate), et vanlig legemiddel (cellegift), påvirker den normale funksjonen av tre viktige typer celle tilstede i hjernens hvite substans.) (medicalnewstoday.com 8.12.2018).)

(Anm: Nu kommer der advarsler på methotrexat. Efter en række dødsfald som følge af fejldosering af gigtmedicinen methotrexat, skal pakningerne mærkes tydeligere, har Lægemiddelstyrelsen besluttet. (dagenspharma.dk 29.11.2018).)

- Hva du bør vite om munnsår fra cellegift. Personer som tar kjemoterapi kan utvikle munnsår som en bivirkning av disse medisinene.

(Anm: What to know about mouth sores from chemo. People taking chemotherapy drugs may develop mouth sores as a side effect of these medications. The sores usually clear up by themselves when the treatment comes to an end. Chemotherapy drugs are powerful anticancer drugs that work by killing cells as they divide. By doing this, they stop the cancer cells from growing and multiplying. Chemotherapy, which people often refer to as chemo, is more likely to kill cancer cells than healthy cells because cancer cells tend to divide and multiply more quickly. However, this treatment also kills healthy cells that are in the process of cell division. Damage to healthy cells inside the mouth can interfere with its ability to fight off harmful bacteria and to heal. This interference can result in the development of mouth sores. In this article, we provide information on the symptoms, management, and prevention of mouth sores from chemo. (medicalnewstoday.com 13.8.2019).)

- Bruk av antibiotika forutsier økt risiko for kreft.

(Anm: Antibiotic use predicts an increased risk of cancer. Antibiotic use has been hypothesized to be associated with the risk of cancer but the evidence is sparse and inconsistent. The aim of the present study was to determine whether antibiotic use predicts the development of various cancers. This nationwide cohort study included 3,112,624 individuals, aged 30-79 years, with no history of cancer. Information on their antibiotic use between 1995 and 1997 was obtained from the Drug Prescription Registry. During the period 1998-2004, 134,070 cancer cases were ascertained from the Finnish Cancer Registry. Cox proportional hazards regression was used to estimate the relative risks (RRs) with 95% confidence intervals (95% CIs). Antibiotic use was associated with an increased risk of cancer: for categories of increasing antibiotic use (0-1, 2-5 and >/=6 prescriptions), RRs (95% CIs) for cancer were 1.0 (reference), 1.27 (1.26-1.29) and 1.37 (1.34-1.40). RRs (for comparison of lowest and highest exposure group) for the most common primary sites i.e. prostate, breast, lung and colon were 1.39 (1.31-1.48), 1.14 (1.09-1.20), 1.79 (1.67-1.92), and 1.15 (1.04-1.26), respectively. RRs for other primary sites varied between 0.90 (0.76-1.05) for ovary to 2.60 (1.60-4.20) for endocrine gland (excluding thyroid). In conclusion, antibiotic use predicts an increased risk of cancer. Because of the design of our study the possibility of residual confounding cannot be excluded and further studies are required to confirm the results. Int J Cancer. 2008 Nov 1;123(9):2152-5.)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Antibiotika reduserer effektiviteten av kreftbehandling - studie.

(Anm: Antibiotics greatly reduce effectiveness of cancer treatment – study.   Study data presented at the American Society of Clinical Society annual meeting reveal that antibiotics greatly reduce the efficacy of immunotherapy, The Guardian reported. - "Clearly, we need to treat serious or life threatening infections with antibiotics," remarked study author Nadina Tinsley, adding "the challenge is striking the right balance." - In the study, the researchers retrospectively examined outcomes for 303 patients with melanoma, non-small cell lung cancer or renal cancer who underwent treatment with checkpoint inhibitors, about a third of whom also received antibiotics around the time of treatment. - The investigators observed that the median time to progression was 178 days among people who did not receive antibiotics, compared to 97 days for those to antibiotics, while overall survival among people who used antibiotics was 317 days, versus 651 days for those who were not exposed to the drugs. - (firstwordpharma.com 3.6.2018).)

- Milliardkrav mod J&J for at skjule bivirkninger på antibiotika. (- Udover J&J er den tidligere FDA-kommisær Margaret Hamburg også blevet sagsøgt af de fem personer.)

Milliardkrav mod J&J for at skjule bivirkninger på antibiotika
medwatch.dk 22.1.2016
Amerikanske Johnson & Johnson må føje endnu et søgsmål til puljen om skjulte bivirkninger ved brugen af antibiotikummet Levaquin. Kravet fra sagsøgerne lyder denne gang på næsten 6 mia. kr.

Fem personer har rejst et milliardkrav mod amerikanske Johnson & Johnson, fordi de mener, at medicinalselskabet bevidst har skjult en række alvorlige bivirkninger ved brugen af antibiotikummet Levaquin. Det skriver FierceBiotech.

Sagsøgerne mener, at J&J og Janssen har fejlmærket og fejlbranded Levaquin, der bliver brugt til behandling af bronkitis, lungebetændelse, klamydia, gonoré og hudinfektioner, ved at nedtone skadelige bivirkninger for deres egen økonomiske gevinst.

Udover J&J er den tidligere FDA-kommisær Margaret Hamburg også blevet sagsøgt af de fem personer, der har rejst et krav om 120 mio. dollars, svarende til 822 mio. kr. i kompenserende erstatning, og 750 mio. dollars, 5,1 mia. kr., som straffende erstatning for "alvoren af deres ekstreme adfærd og afskrække lignende adfærd i fremtiden."

Det er ikke første gang, at Levaquin er omdrejningspunkt i juridiske tvister. Ifølge FierceBioteh har J&J haft tusindvis af søgsmål over de seneste år fra sagsøgere, der hævder, at man ikke tilstrækkeligt har advaret patienterne om faren ved lægemidlet. (…)

(Anm: Levaquin users slap J&J with $800M RICO suit, claiming pharma giant hid serious side effects. Johnson & Johnson ($JNJ) is facing yet another lawsuit over its antibiotic Levaquin from people who claim that the company hid serious side effects. The latest legal action comes a couple of months after an FDA panel flagged serious problems associated with the entire class of antibiotics and voted to change the meds' labels. (fiercepharma.com 21.6.2016).)

(Anm: FDA committee recommends approval for “female Viagra” (…)  Adriane Fugh-Berman, a professor at Georgetown University’s medical school who had testified in opposition to the drug, said that flibanserin was “a mediocre aphrodisiac with some side effects.” After the vote she said, “Marketing won out over science. ”BMJ 2015;350:h3097 (Published 05 June 2015).)

(Anm: VIDEO: New sexual desire drugs coming for women. EXPERT ANALYSIS FROM NAMS 2017. PHILADELPHIA – Despite the slow start that flibanserin had since being approved to treat hypoactive sexual desire disorder (HSDD) in premenopausal women in 2015, more drugs are in the pipeline to help women address low desire. One drug – bremelanotide – has completed phase 3 trials and could be considered by the Food and Drug Administration as early as 2018, Sheryl A. Kingsberg, PhD, said during an interview at the annual meeting of the North American Menopause Society. (…) Another drug, prasterone, is also being studied to treat HSDD. The intravaginal DHEA treatment is already approved to treat dyspareunia due to vulvovaginal atrophy in menopause. (…) While flibanserin hasn’t been a blockbuster drug, its approval by the FDA paved the way for additional drug development in this area, Dr. Kingsberg said. (mdedge.com 17.10.2017).)

- Ny type klamydia påvist i Norge. - Kommer fra Finland. (- Dermed kan personer som har testet seg for kjønnssykdommen ha den, selv om de har fått beskjed om det motsatte. (- Bør teste seg på nytt.)

(Anm: Ny type klamydia påvist i Norge. - Kommer fra Finland. En ny type klamydia er påvist i Norge. Dermed kan personer som har testet seg for kjønnssykdommen ha den, selv om de har fått beskjed om det motsatte. (…) Bør teste seg på nytt - Det laboratoriet vi bruker testet da alle klamydiaprøvene fra 2019 på nytt. De fant da prøver fra 122 pasienter som kan ha fått et negativt svar men som likevel kan ha klamydia. Disse har vi nå kontaktet og de bør teste seg på nytt, forteller Johansen. Den nye klamydiavarianten gir akkurat de samme symptomene og behandles på samme måte som vanlig klamydia. (p4.no 19.8.2019).)

- Nasjonale estimater av besøk på akuttmottak grunnet uønskede hendelser ved bruk av antibiotika blant voksne i USA, 2011-2015. (...) KONKLUSJONER: Antibiotika er en vanlig årsak til besøk på akuttmottak hos voksne grunnet uønskede legemiddelhendelser og representerer et viktig sikkerhetsspørsmål.

(Anm: National Estimates of Emergency Department Visits for Antibiotic Adverse Events Among Adults-United States, 2011-2015. (…) CONCLUSIONS: Antibiotics are a common cause of ED visits by adults for adverse drug events and represent an important safety issue. Quantifying risks of AEs from specific antibiotics for specific patient populations, such as younger adults, provides additional information to help clinicians assess risks versus benefits when making the decision to prescribe or not prescribe an antibiotic. AE rates may also facilitate communication with patients about antibiotic risks. J Gen Intern Med. 2018 Apr 20.)

(Anm: Antibiotic Side Effects Put More Young People in ER Than Seniors. Antibiotic allergic reactions are twice as likely to affect younger patients. (…) In a recent study published in the Journal of General Internal Medicine, researchers have found that young adults are twice as likely to end up in the ER due to antibiotic side effects than many older patients, despite older patients having a diminished immune system. (healthline.com 12.6.2018).)

- Bekymringsfull utvikling av gonoré og syfilis.. (- Antibiotikaresistent gonoré er et økende problem.)

(Anm: Statistikk. Bekymringsfull utvikling av gonoré og syfilis. Økningen i antall gonoré- og syfilistilfeller fortsatte i Norge i 2018. Sykdomstilfellene øker særlig blant menn som har sex med menn, der tallene er tidoblet de siste ti årene. Også syfilistilfellene viser sterk økning, ifølge en rapport fra Folkehelseinstituttet. (…) Urovekkende trend for gonoré Situasjonen i Norge følger en internasjonal trend der gonoré øker i mange land. (…) Antibiotikaresistent gonoré er et økende problem. Internasjonalt er det nå stor bekymring for resistenssituasjonen, forsterket av den økende gonoréforekomsten. Særlig bekymringsfullt er det økende antallet msm som gjentatte ganger smittes med gonoré. (fhi.no 20.3.2019).)

- Rundt 60 prosent av alle gonorétilfellene i Norge ble rapportert i Oslo i 2018. (- I 2009 ble det registrert 116 smittetilfeller i hovedstaden. I fjor var tallet 1.038, noe som er nesten en nidobling på ti år, skriver VG.)

(Anm: Rundt 60 prosent av alle gonorétilfellene i Norge ble rapportert i Oslo i 2018. Legene bekymrer seg over antibiotikaresistente gonorébakterier. I 2009 ble det registrert 116 smittetilfeller i hovedstaden. I fjor var tallet 1.038, noe som er nesten en nidobling på ti år, skriver VG. Overlege Hans Blystad ved Folkehelseinstituttet sier til avisen at hovedårsaken til økningen er at flere menn har sex med menn, da særlig i Oslo. Kan ikke behandles Ifølge helsepersonell ved Sex og samfunn, er det spesielt to ting som gjør gonoré-trenden spesielt urovekkende: For det første så smitter gonoré mye lettere enn klamydia. For kvinner er smittefaren ved vaginalt samleie med partner som har gonoré på 50-70 prosent. For menn er den på 20-30 prosent. (nettavisen.no 6.8.2019).)

- Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner.

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som β-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturenglat muskulaturluftvejearteriernyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertensionangina pectorisarytmihjerteinsufficienstyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som må skades (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en riskikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Nye C. difficile retningslinjer anbefaler nye behandlings- og testprotokoller.

(Anm: New C. difficile Guidelines Recommend New Treatment and Testing Protocols. New diagnostic methods and treatments, including fecal microbiota transplantation (FMT), will help improve the care given to patients with Clostridium difficile infection (CDI), according to updated guidelines released by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America. The updates were necessary because diagnosis and treatment of CDI have evolved significantly since they were published in 2010, according to the IDSA. The most common. (gastroendonews.com 8.6.2018).)

- Sammenknyttede perspektiver på kvalitet og sikkerhet: linker på pasientnivå mht. episoder, uheldige hendelser og data på klager.

(Anm: Sammenknyttede perspektiver på kvalitet og sikkerhet: linker på pasientnivå mht. episoder, uheldige hendelser og data på klager. (- Konklusjoner. Linker på pasientnivå til episoder, uheldige hendelser (AE) og data på klager kan avsløre relasjoner mellom hendelser som ellers forblir skjult, slik som hendelser som trigger så vel som en følge av uheldige hendelser, som introduserer hendelseskaskader, uavhengig av om kliniske relasjoner synes å være tilstede. BMJ Qual Saf Published Online First: 21 July 2018.)

- Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (- Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert.)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, (...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig hvitvasking av legemiddelinformasjon (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:368 (25.2.2010).)

- Mitokondriell dysfunksjon, veier, nettverk og mitokondriell dynamikk i patogenesen ved hypofyseadenomer.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Pathway Networks and Mitochondrial Dynamics in the Pathogenesis of Pituitary Adenomas. Mitochondrion is a multi-functional organelle, which is associated with various signaling pathway networks, including energy metabolism, oxidative stress, cell apoptosis, cell cycles, autophagy, and immunity process. Mitochondrial proteins have been discovered to modulate these signaling pathway networks, and multiple biological behaviors to adapt to various internal environments or signaling events of human pathogenesis. Accordingly, mitochondrial dysfunction that alters the bioenergetic and biosynthetic state might contribute to multiple diseases, including cell transformation and tumor. Multiomics studies have revealed that mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and cell cycle dysregulation signaling pathways operate in human pituitary adenomas, which suggest mitochondria play critical roles in pituitary adenomas. Some drugs targeting mitochondria are found as a therapeutic strategy for pituitary adenomas, including melatonin, melatonin inhibitors, temozolomide, pyrimethamine, 18 beta-glycyrrhetinic acid, gossypol acetate, Yougui pill, T-2 toxin, grifolic acid, cyclosporine A, dopamine agonists, and paeoniflorin. This article reviews the latest experimental evidence and potential biological roles of mitochondrial dysfunction and mitochondrial dynamics in pituitary adenoma progression, potential molecular mechanisms between mitochondria and pituitary adenoma progression, and current status and perspectives of mitochondria-based biomarkers and targeted drugs for effective management of pituitary adenomas. Front. Endocrinol., 09 October 2019.)

(Anm: Patogenese er læren om hvordan en sykdom oppstår og utvikles. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hva er hypofysen? Hypofysen (hjernevedhenget) er en hormonproduserende kjertel som er en del av hjernen.

(Anm: Hva er hypofysen? Hypofysen (hjernevedhenget) er en hormonproduserende kjertel som er en del av hjernen. Den kalles nedre hjernevedhenget fordi den ligger like under hjernen og er forbundet med hjernen med en kort nervestreng. Kjertelen er liten, den måler cirka en centimeter i diameter, og den veier cirka 0,5 gram. Kjertelen skiller ut flere typer hormoner som regulerer en lang rekke kroppsfunksjoner, deriblant en rekke livsviktige funksjoner. (nhi.no 15.10.2019).)

- ELDRE FÅR STERKE BIVIRKNINGER: Slår alarm om demensmedisin. Ny studie viser at pasienter med demens får legemidler hvor bivirkningene er større enn den medisinske nytten, og pasientene selv klarer ikke å si i fra.

(Anm: ELDRE FÅR STERKE BIVIRKNINGER: Slår alarm om demensmedisin. Ny studie viser at pasienter med demens får legemidler hvor bivirkningene er større enn den medisinske nytten, og pasientene selv klarer ikke å si i fra. (…) – Mer enn halvparten hadde bivirkninger Det er Senter for alders- og sykehjemsmedisin ved Universitetet i Bergen som har undersøkt bivirkninger av buprenorfin, et smerteplaster av morfintype. (…) Måtte slutte med medisinen Den placebo-kontrollerte studien ga alarmerende resultater: Halvparten måtte avslutte behandling på grunn av plagsomme bivirkninger. Psykiatriske og nevrologiske bivirkninger var særlig hyppig, og dette er bivirkninger som lett kan forveksles med demenssymptomer og dermed ikke fanges opp av helsepersonell. Demente fra hele landet har blitt sjekket for bivirkninger ved bruk av en type mofinpreparat. – Vi har funnet at bivirkninger av sterke smertestillende legemiddel hos personer med demens kan forveksles med vanlige demenssymptomer, sier Erdal. (tv2.no 26.7.2018).)

- Benzodiazepiner er forbundet med økt risiko for Alzheimers sykdom.

(Anm: Benzodiazepines are associated with increased risk of Alzheimer’s disease. The use of benzodiazepines and related drugs (Z drugs) is associated with a modestly increased risk of Alzheimer’s disease, according to a recent study from the University of Eastern Finland. The risk increase was similar with both benzodiazepines and Z drugs regardless of their half-life. The results were published in Acta Psychiatrica Scandinavica. (firstwordpharma.com 13.8.2018).)

(Anm: The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: A nested case-control study. Vesa Tapiainen, Heidi Taipale, Antti Tanskanen, Jari Tiihonen, Sirpa Hartikainen, Anna-Maija Tolppanen. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2018;138(2):91-100.)

- Bruk av legemidler med iboende antikolinerge egenskaper er utbredt blant eldre personer. En voksende bevismengde viser at høy antikolinerg byrde er knyttet til fysisk og kognitiv svekkelse.

(Anm: Anticholinergic Burden and Functional Status in Older People with Cognitive Impairment: Results from the Regal Project. OBJECTIVE: The use of drugs with intrinsic anticholinergic properties is widespread among old age persons. A growing body of evidences suggest that a high anticholinergic burden is associated with physical and cognitive impairment. However, the association between anticholinergic drug use and functional status is still poorly investigated, particularly among subjects with initial cognitive impairment. Impairment: Results from the Regal Project. (…) CONCLUSIONS: The use of medications with anticholinergic properties is common among older persons cognitively health as well as with cognitive impairment. Our results suggest that the use of anticholinergic drugs is associated with functional impairment, especially in old age subjects with initial cognitive impairment. Minimizing anticholinergic burden should result in maintaining daily functioning, especially in a vulnerable population, such as MCI and mild AD. J Nutr Health Aging. 2017;21(4):389-396.)

- Studien viser link mellom bruk av benzodiazepiner og økt risiko for Alzheimers sykdom. Bruken av benzodiazepiner og relaterte stoffer (Z-legemidler) er forbundet med en beskjeden økt risiko for Alzheimers sykdom, ifølge en nylig studie fra University of Eastern Finland.

(Anm: Study shows link between use of benzodiazepines and increased risk of Alzheimer's disease. The use of benzodiazepines and related drugs (Z drugs) is associated with a modestly increased risk of Alzheimer's disease, according to a recent study from the University of Eastern Finland. The risk increase was similar with both benzodiazepines and Z drugs regardless of their half-life. The results were published in Acta Psychiatrica Scandinavica. Even though the increased risk for Alzheimer's disease was small in this study, the threshold for prescribing benzodiazepines and related drugs should be high enough due to their several adverse effects and events, such as falls. These medications are commonly used for sleep problems, but their effectiveness for this indication diminishes over weeks or months. However, the risk of adverse events remains in longer-term use. (news-medical.net 13.8.2018).)

(Anm: The risk of Alzheimer's disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2018;138(2):91-100.)

- Implantater i mennesker invaderes af mikroorganismer. (- Bakterie- og svampearterne er sandsynligvis kommet til implantatet via blodet. »Selvom man længe har vidst, at vi mennesker er beboet af mikroorganismer, har man indtil for nyligt troet, at mennesker er sterile i blodet og vævene. Det har dog vist sig at være forkert, da man blandt andet har fundet bakterier fra mundhulen i blodet,« siger Mogens Kilian.)

(Anm: Implantater i mennesker invaderes af mikroorganismer. (…) Det sker, på trods af at implantaterne er helt sterile, inden de kommer ind i kroppen.) (…) »Vi anede ikke, at dette fandt sted hos symptomfrie patienter. Vi har afsløret en helt ny niché for bakterier og svampe inde i mennesket,« siger Thomas Bjarnsholt, professor på Costerton Biofilm Center ved Københavns Universitet og seniorforfatter på den nye forskningsartikel. (…) Bakterie- og svampearterne er sandsynligvis kommet til implantatet via blodet. »Selvom man længe har vidst, at vi mennesker er beboet af mikroorganismer, har man indtil for nyligt troet, at mennesker er sterile i blodet og vævene. Det har dog vist sig at være forkert, da man blandt andet har fundet bakterier fra mundhulen i blodet,« siger Mogens Kilian.  (…) »Måske vi kan forebygge kroniske infektioner ved at lade bestemte bakteriearter og svampe vokse på implantatet, inden vi sætter det ind i kroppen på mennesker. Det ville være ret fantastisk.« (videnskab.dk 3.7.2018).)

- Genomredigeringsverktøy kan øke kreftrisikoen.

(Anm: Genome-editing tool could increase cancer risk. Summary: Therapeutic use of gene editing with the so-called CRISPR-Cas9 technique may inadvertently increase the risk of cancer, according to a new study. Researchers say that more studies are required in order to guarantee the safety of these 'molecular scissors' for gene-editing therapies. Therapeutic use of gene editing with the so-called CRISPR-Cas9 technique may inadvertently increase the risk of cancer, according to a new study from Karolinska Institutet, Sweden, and the University of Helsinki, Finland, published in Nature Medicine. Researchers say that more studies are required in order to guarantee the safety of these 'molecular scissors' for gene-editing therapies. (sciencedaily.com 11.6.2018).)

- Studier finner at CRISPR-genredigeringsteknologi kan forårsake mer skade på genom enn man har antatt. Forskning publisert mandag i tidsskriftet Nature Biotechnology tyder på at genredigering ved hjelp av CRISPR-Cas9 kan forårsake mer genetisk skade i celler enn tidligere antatt. (- Resultatene kommer etter arbeid fra et par studier nylig publisert i Nature Medicine knyttet genredigeringssystemet CRISPR-Cas9 til økt risiko for kreft i visse celler.) (- Korresponderende forfatter Allan Bradley bemerket at "Dette er den første systematiske vurderingen av uventede hendelser som følger av CRISPR-Cas9 redigering i terapeutisk relevante celler", og legger til at "det er viktig at enhver som tenker på å bruke denne teknologien for genterapi, fortsetter med forsiktighet, og følger svært nøye opp for å sjekke for mulige skadelige effekter. ")

(Anm: Study finds CRISPR gene-editing technology can cause more damage to genome than thought. Research published Monday in the journal Nature Biotechnology suggests that gene editing using CRISPR-Cas9 can cause more genetic damage in cells than was previously thought. The findings come after work from a pair of studies recently published in Nature Medicine linked the CRISPR-Cas9 gene-editing system to an increased risk of cancer in certain cells. Scientists involved in the latest work noted that so far, "exploration of Cas9-induced genetic alterations has been limited to the immediate vicinity of the target site and distal off-target sequences, leading to the conclusion that CRISPR–Cas9 was reasonably specific." However, after conducting a full systematic study in both mouse and human cells, they discovered "significant on-target mutagenesis, such as large deletions and more complex genomic rearrangements at the targeted sites in mouse embryonic stem cells, mouse haematopoietic progenitors and a human differentiated cell line." Specifically, the frequency of large deletions in the human cells that were analysed, derived from a retinal pigment epithelial cell line, ranged from 3 percent to 9 percent, whereas in the mouse cells, which were the main focus of the study, the rate was up to 20 percent. The researchers noted that the large genetic rearrangements, including DNA deletions and insertions, could lead to important genes being activated or repressed. Moreover, some of the changes were too far away from the target site to be seen with standard genotyping methods, they added. Corresponding author Allan Bradley remarked "this is the first systematic assessment of unexpected events resulting from CRISPR-Cas9 editing in therapeutically relevant cells," adding that "it is important that anyone thinking of using this technology for gene therapy proceeds with caution, and looks very carefully to check for possible harmful effects."   (firstwordpharma.com 16.7.2018).)

(Anm: CRISPR-Cas9 genome editing induces a p53-mediated DNA damage response. Abstract Here, we report that genome editing by CRISPR-Cas9 induces a p53-mediated DNA damage response and cell cycle arrest in immortalized human retinal pigment epithelial cells, leading to a selection against cells with a functional p53 pathway. Inhibition of p53 prevents the damage response and increases the rate of homologous recombination from a donor template. These results suggest that p53 inhibition may improve the efficiency of genome editing of untransformed cells and that p53 function should be monitored when developing cell-based therapies utilizing CRISPR-Cas9. Nat Med. 2018 Jun 11.)

(Anm: p53 inhibits CRISPR-Cas9 engineering in human pluripotent stem cells. Nat Med. 2018 Jul;24(7):939-946.)

- Potensielle DNA-skader fra CRISPR er blitt "alvorlig undervurdert", ifølge studier.

(Anm: Potential DNA damage from CRISPR has been ‘seriously underestimated,’ study finds. From the earliest days of the CRISPR-Cas9 era, scientists have known that the first step in how it edits genomes — snipping DNA — creates an unholy mess: Cellular repairmen frantically try to fix the cuts by throwing random chunks of DNA into the breach and deleting other random bits. Research published on Monday suggests that’s only the tip of a Titanic-sized iceberg: CRISPR-Cas9 can cause significantly greater genetic havoc than experts thought, the study concludes, perhaps enough to threaten the health of patients who would one day receive CRISPR-based therapy. The results come hard on the heels of two studies that identified a related issue: Some CRISPR’d cells might be missing a key anti-cancer mechanism and therefore be able to initiate tumors. The DNA damage found in the new study included deletions of thousands of DNA bases, including at spots far from the edit. Some of the deletions can silence genes that should be active and activate genes that should be silent, including cancer-causing genes. (statnews.com 16.7.2018).)

(Anm: Repair of double-strand breaks induced by CRISPR-Cas9 leads to large deletions and complex rearrangements. Nat Biotechnol. 2018 Jul 16.)

- DNA-reparasjon etter CRISPR-kutting ikke i det hele tatt hva folk trodde.

(Anm: DNA repair after CRISPR cutting not at all what people thought. (…) “Gene editing is super-powerful, with a lot of promise, but, so far, a lot of trial and error. The way it works in human cells has been a black box with a lot of assumptions,” said lead author Jacob Corn, a UC Berkeley adjunct professor of molecular and cell biology. “We are finally starting to get a picture of what’s going on.” Corn, Richardson and their colleagues will publish their findings in the August issue of the journal Nature Genetics, available online now. (firstwordpharma.com 31.7.2018).)

(Anm: CRISPR-Cas9 genome editing in human cells occurs via the Fanconi anemia pathway. Nat Genet. 2018 Jul 27.)

(Anm: CRISPR might cause more unintended DNA damage than we thought. A new study found that the gene-editing technique caused major DNA deletions. (engadget.com 16.7.2018).)

(Anm: CRISPR (et akronym for clustered regularly interspaced short palindromic repeats[1]) er segmenter med DNA som gjentas i sekvenser. Hver repetisjon etterfølges av et lite segment av DNA fra tidligere møter med fremmed DNA, for eksempel fra et virus eller et plasmid. Små biter med cas (CRISPR-assosiert system) ligger ved siden av CRISPR-sekvensene. (no.wikipedia.org).)

- Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes.

(Anm: Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes. (…) Nyt dansk studie viser problemet. (...) For få negative resultater leder til falske konklusioner. (…) Manglende negative resultater har kostet liv. (…) Vores model viser, at vi er nødt til at få publiceret mindst 20 procent af de negative resultater, der produceres inden for hvert forskningsfelt, hvis vi skal undgå at lave falske antagelser om videnskabelig fakta. (videnskab.dk 5.1.2017).)

- Fatale bivirkninger av legemidler. (- Med ca. 830 000 døgnopphold ved norske sykehus i 2003 tilsier dette flere tusen legemiddelrelaterte dødsfall årlig.)

(Anm: Fatale bivirkninger av legemidler. (...) Legene ved medisinsk avdeling mistenkte bivirkninger i 73,3 % av tilfellene, kirurgene i 27,3 %. Ingen ble meldt Bivirkningsnemnda» (1).) (...) «FDA mottar ved direkte innrapporteringer færre enn 1 % av alvorlige mistenkte legemiddelreaksjoner» (2). (...) Med ca. 830 000 døgnopphold ved norske sykehus i 2003 tilsier dette flere tusen legemiddelrelaterte dødsfall årlig. Flere andre studier bekrefter at forekomsten av alvorlige og dødelige legemiddelreaksjoner er svært høyt (4, 5). Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 786.)

(Anm: Myndighetenes innsats for å eliminere risiko for legemiddelskader. (Norra Magasinet - TV2 24.02.1997).)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: - Brukere av antidepressiva har mer åreforkalkning og dermed økt risiko for hjertesykdom og hjerneslag sammenlignet med ikke-brukere (mintankesmie.no).)

(Anm: Symptoms and Diagnosis of Venous Thromboembolism (VTE) (heart.org - Updated:Feb 6,2018).)

- Villigheten til å påføre andre skade.

(Anm: - Villigheten til å påføre andre skade. Pr. John Braithwaite. CORPORATE CRIME in the Pharmaceutical industry, Routledge & Kegan Paul, 1984 ISBN: 0710200498 (NÆRINGSLIVKRIMINALITET innen legemiddelindustrien, Routledge & Kegan Paul, 1984 ISBN: 0710200498).)

(Anm: Gruppe (Transparency International) ber om flere tiltak for å takle korrupsjonen innen legemiddelindustrien. (Group calls for more to be done to tackle corruption in the pharmaceutical industry) (…) På begynnelsen av 2016 har én av 10 korrupsjonsetterforskninger i USA involvert legemiddelfirmaer, hvilket ifølge rapporten er et langt høyere antall saker enn det som involverer banksektoren. BMJ 2016;353:i3099 (Published 02 June 2016).)

(Anm: Gruppesøksmål (massesøksmål) (mintankesmie.no).)

– Bekymret over stort medisinforbruk.

(Anm: – Bekymret over stort medisinforbruk. Helse. (…) Folkehelseinstituttets direktør Camilla Stoltenberg er bekymret over det høye medisinforbruket.) (– Kunnskapen vi har i dag, er for dårlig. Vi har muligheter til å få mye bedre kunnskap om dette, og det haster nå som vi har en eldrebølge foran oss, sier Stoltenberg. (kommunal-rapport.no 12.6.2018).)

- Å skape legemidler uten bivirkninger. (Creating medicines without side effects.) (- Nå, i stedet for primitivt å ødelegge et molekyl, uavhengig av dets mange funksjoner, kan leger angripe et bestemt molekyl som gjør en bestemt ting på et bestemt sted.) (- Så å stenge det helt ned ville være som å prøve å løse problemet med trafikkbelastning ved å forby biler.) (- Det legger et nytt nivå av presisjon til begrepet presisjonsmedisin - medisin skreddersydd nøyaktig til pasientens behov.)

(Anm: Å skape legemidler uten bivirkninger. (Creating medicines without side effects.) Stor nytte forventes i kampen mot kreft, autisme, Alzheimers etc. (...) Mer presise presisjonsmedisiner. Inntil nå har legemidler blitt målrettet molekyler på en svært generell måte. Hvis et molekyl ble antatt å være skadelig kan forskere forsøke å utvikle et legemiddel som blokkerer det fullstendig. Men Zhus nye forskning fremhever minussiden (baksiden) ved tilnærmingen med å skyte med haglegevær. Et molekyl kan forårsake problemer på grunn av hva det gjør i en del av cellen, men samtidig gjør det samme molekylet noe helt annet i andre deler - kanskje noe enormt viktig. Så å stenge det helt ned ville være som å prøve å løse problemet med trafikkbelastning ved å forby biler. Nå, i stedet for primitivt å ødelegge et molekyl, uavhengig av dets mange funksjoner, kan leger angripe et bestemt molekyl som gjør en bestemt ting på et bestemt sted. Det legger et nytt nivå av presisjon til begrepet presisjonsmedisin - medisin skreddersydd nøyaktig til pasientens behov. (More Precise Precision Medicine Until now, drugs have targeted molecules in a very general way. If a molecule was thought to be harmful, researchers might try to develop a drug to block it entirely. But Zhu's new work highlights the downside of that shotgun approach. A molecule might be causing problems because of what it's doing in one part of the cell, but, at the same time, that same molecule is doing something entirely different in other parts -- perhaps something tremendously important. So shutting it down entirely would be like trying to solve the problem of traffic congestion by banning cars. Now, rather than crudely trying to block a molecule regardless of its many functions, doctors can target a specific molecule doing a specific thing in a specific location. That adds a new level of precision to the concept of precision medicine -- medicine tailored exactly to a patient's needs. ) (sciencedaily.com 6.7.2018).)

- Hva er små molekyler? Små molekyler har vært en avgjørende del av farmasøytisk forskning (legemiddelforskning) i løpet av det siste århundre, og utgjør det store flertallet av kommersielt markedsførte legemidler i dag, til tross for økningen i antall tilgjengelige biologiske i dag.

(Anm: What are Small Molecules? Small molecules have been a crucial part of pharmaceutical research over the last century, and make up the vast majority of commercially marketed drugs today, despite the increase in the number of biologics available currently. This drug was to become a small molecule drug which is still in use today, as part of 700-1,000 clinical trials annually. People know it better as aspirin. Many other small molecules are used today for pain relief, categorized as follows, and making up the great majority of pain-relieving drugs available today: - Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - COX-2 inhibitors – Opioids - Central analgesics - Topical analgesics - Topical anesthetics (news-medical.net 24.9.2018).)

- Molekylære hemmeligheter avslørt: antipsykotika dokket i dets reseptor. Oppdagelsen kan føre til sikrere og mer målrettede legemidler.

(Anm: Molecular secrets revealed: antipsychotic docked in its receptor. Discovery may lead to safer, more targeted drugs. Antipsychotic drugs – which transformed mental health care following their chance discovery in the mid-20th Century – may finally be poised for a long-overdue makeover incorporating structure-based design. Scientists funded by the National Institutes of Health have achieved a landmark of psychiatric neuropharmacology: deciphering the molecular structure of a widely prescribed antipsychotic docked in its key receptor. They are hopeful that