Antidepressiva gjør mer skade enn nytte (Front. Psychology 3:117)

Serotonerg ubalanse? (PLoS Medicine 2005;2:0101-0106 (December 2005)

Negative legemiddelstudier publiseres ikke, ifølge rapport (reuters.com 17.1.2008) (pharmatimes.com 7.1.2010)

Antidepressiva knyttet til høyere risiko for komplikasjoner etter kirurgiske inngrep (JAMA Intern Med. 2013;173(12):1082-1083)

Antidepressiva: Negative resultater bliver ikke publiceret effekten på depression, udover placeboeffekten, tilsyneladende er ret lille (2) og muligvis delvist kan forklares af ineffektiv blindning i studierne (5) (irf.dk 13.2.2008 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF))

Data fra NICE-gjennomgangen tyder på at selektive serotonin reopptakshemmere ikke har en klinisk relevant nytte over placebo, hvilket er i overensstemmelse men andre nylige metaanalyser. (BMJ 2005;331:155-157 (16 July))

Screening av hjertepasienter for depresjon ikke effektivt, ifølge studie (about.com 18.11.2008)

- Lykkepillen fungerer ikke (...) INGEN EFFEKT: En ny undersøkelse setter spørsmålstegn ved virkningene av Prozac og andre antidepressiver. (vg.no 26.2.2008)

Co-author Jonathan Leo, associate professor of anatomy at Lake Erie College of Osteopathic Medicine, says the FDA should prohibit SSRI manufacturers from making these claims. (CMAJ 2006;174(6))

- Analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte. (- Vekten av nåværende bevis tyder generelt på at antidepressiva er verken trygt eller effektivt; de synes å gjøre mer skade enn nytte.) (- Dette i motsetning til en utbredt tro innen psykiatrien, som er basert på studier som påstår å vise at antidepressiva aktiverer nevrogenese (dannelse av nerveceller), som er feilaktige, idet de bruker en metode som i seg selv ikke kan skille mellom nevrogenese (dannelse av nerveceller) og nevral død.) (- Faktisk forårsaker antidepressiva nevral skade og at modne nevroner går tilbake (reverterer) til en umoden tilstand, begge deler kan forklare hvorfor antidepressiva også forårsaker at nevroner gjennomgår apoptose (programmert celledød).) (- Antidepressiva kan også forårsake utviklingsproblemer siden de har uheldige effekter på romantiske følelser/ideer og seksualliv, og øker risikoen for hyponatremi (lavt nivå av natrium blodplasma), blødninger, hjerneslag og dødsfall blant eldre.)

Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good (PDF) (Primum non nocere (først, gjør ikke skade): evolusjonær analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte)
Front Psychol. 2012 Apr 24;3:117. eCollection 2012.
Antidepressiva er førstelinjebehandling for mennesker som imøtekommer nåværende diagnostiske kriterier for tilbakevendende depressiv lidelse. De fleste antidepressiva er designet for å påvirke mekanismene som regulerer nevrotransmitteren serotonin – et evolusjonært godt kjent biokjemikalie som finnes i planter, dyr og sopp. Mange adaptive (tilpasningsdyktige) prosesser, som er utviklet for å bli regulert av serotonin inkluderer emosjoner (sinnsbevegelser), utvikling, nevral vekst og død, aktivering av blodplater og koaguleringsprosessene, oppmerksomhet, elektrolyttbalanse og forplantning. Det er et prinsipp i evolusjonær medisin at forstyrrelsene i utviklede tilpasninger vil forringe biologiske funksjoner. Fordi serotonin regulerer mange adaptive prosesser kan antidepressiva ha mange uheldige helseeffekter. For eksempel, mens antidepressiva har beskjeden effekt på depressive symptomer øker de hjernens følsomhet for fremtidige episoder etter avsluttet bruk (seponering). Dette i motsetning til en utbredt tro innen psykiatrien, som er basert på studier som påstår å vise at antidepressiva aktiverer nevrogenese (dannelse av nerveceller), som er feilaktige, idet de bruker en metode som i seg selv ikke kan skille mellom nevrogenese (dannelse av nerveceller) og nevral død. Faktisk forårsaker antidepressiva nevral skade og at modne nevroner går tilbake (reverterer) til en umoden tilstand, begge deler kan forklare hvorfor antidepressiva også forårsaker at nevroner gjennomgår apoptose (programmert celledød). Antidepressiva kan også forårsake utviklingsproblemer siden de har uheldige effekter på romantiske følelser/ideer og seksualliv, og øker risikoen for hyponatremi (lavt nivå av natrium blodplasma), blødninger, hjerneslag og dødsfall blant eldre. Vårt synspunkt støtter konklusjonen om at antidepressiva generelt gjør mer skade enn nytte ved å forstyrre et antall adaptive prosesser regulert av serotonin. Imidlertid kan det være spesifikke tilstander hvor deres bruk er berettiget (f.eks. kreft, rekonvalesens fra hjerneslag). Vi konkluderer at endret praksis med informert samtykke og større forsiktighet ved forskrivninger av antidepressiva er berettigget. (...) (Antidepressant medications are the first-line treatment for people meeting current diagnostic criteria for major depressive disorder. Most antidepressants are designed to perturb the mechanisms that regulate the neurotransmitter serotonin – an evolutionarily ancient biochemical found in plants, animals, and fungi. Many adaptive processes evolved to be regulated by serotonin, including emotion, development, neuronal growth and death, platelet activation and the clotting process, attention, electrolyte balance, and reproduction. It is a principle of evolutionary medicine that the disruption of evolved adaptations will degrade biological functioning. Because serotonin regulates many adaptive processes, antidepressants could have many adverse health effects. For instance, while antidepressants are modestly effective in reducing depressive symptoms, they increase the brain’s susceptibility to future episodes after they have been discontinued. Contrary to a widely held belief in psychiatry, studies that purport to show that antidepressants promote neurogenesis are flawed because they all use a method that cannot, by itself, distinguish between neurogenesis and neuronal death. In fact, antidepressants cause neuronal damage and mature neurons to revert to an immature state, both of which may explain why antidepressants also cause neurons to undergo apoptosis (programmed death). Antidepressants can also cause developmental problems, they have adverse effects on sexual and romantic life, and they increase the risk of hyponatremia (low sodium in the blood plasma), bleeding, stroke, and death in the elderly. Our review supports the conclusion that antidepressants generally do more harm than good by disrupting a number of adaptive processes regulated by serotonin. However, there may be specific conditions for which their use is warranted (e.g., cancer, recovery from stroke). We conclude that altered informed consent practices and greater caution in the prescription of antidepressants are warranted.)

Konklusjon Vi har gjennomgått en god del av bevis for effekten av antidepressiva på serotonerge prosesser i hele kroppen. Noen av effektene er viden kjent, men de har i stor grad vært ignorert i debatter om nytten av antidepressiva. Faktisk er det en utbredt oppfatning om at at antidepressive er både sikkert og effektivt; men denne troen ble dannet i fravær av tilstrekkelig vitenskapelig verifisering. Vekten av nåværende bevis tyder generelt på at antidepressiva er verken trygt eller effektivt; de synes å gjøre mer skade enn nytte. (Conclusion We have reviewed a great deal of evidence of the effects of antidepressants on serotonergic processes throughout the body. Some of the effects are widely known, but they have been largely ignored in debates about the utility of antidepressants. Indeed, it is widely believed that antidepressant medications are both safe and effective; however, this belief was formed in the absence of adequate scientific verification. The weight of current evidence suggests that, in general, antidepressants are neither safe nor effective; they appear to do more harm than good.)

(Anm: Blødningstendens (lvh.no).)

Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning

(Anm: Spence D. Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

- Mange blir følelsesmessig sløve av antidepressiver. Nå vet forskerne hvorfor. (– Følelsesavflatning og seksuell dysfunksjon – både hos menn og kvinner, er vanlige bivirkninger av SSRI-medikamenter…)

(Anm: Mange blir følelsesmessig sløve av antidepressiver. Nå vet forskerne hvorfor. Halvparten av dem som bruker vanlige antidepressiver, oppgir følelsesmessig sløvhet som bivirkning. Grunnen kan være at de blir mindre følsomme for belønning. En ny studie viser at en bivirkning av antidepressiva, er at man blir mindre oppmerksom på hyggelige tilbakemeldinger fra omgivelsene. (…) Men en lei bivirkning er at mange føler seg følelsesmessig sløve eller flate. Om lag halvparten oppgir dette. Ifølge Reseptregisteret tok 353.000 personer ut antidepressiver i 2020 i Norge. Tall for 2021 og 2022 finnes ikke, på grunn av en omlegging av registeret. (…) – Følelsesavflatning og seksuell dysfunksjon – både hos menn og kvinner, er vanlige bivirkninger av SSRI-medikamenter, forklarer Erik Sveberg Dietrichs, overlege ved Senter for psykofarmakologi, Diakonhjemmet og førsteamanuensis ved UiT. (forskning.no 30.1.2023).)

- Legemiddel-indusert mitokondriell dysfunksjon og kardiotoksisitet. (Drug-induced mitochondrial dysfunction and cardiotoxicity)

  1. Varga ZV, et al. Drug-induced mitochondrial dysfunction and cardiotoxicity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 ; 309(9) : H1453-67.
  2. Dødsårssaksregisteret. Hjerte- og karsykdommer bidro til økt dødelighet i 2021. fhi.no 14.6.2022.
  3. Ørstavik R. Antipsykotika øker risiko for hjertedød. Tidsskr Nor Legeforen. 2009 ; 129 : 845.
  4. Ræder MB. Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det kliniske planet benyttet Ræder data fra Helseundersøkelsen i Hordaland (HUSK) og viste at pasienter som brukte SSRI-medikamenter oftere hadde økt risko for hjerte-karsykdom. (...) SREBP-trasnkripsjonsfaktoren kan således være viktig for å formidle både deler av virkningen, men også bivirkninger av flere typer psykiatriske medikamenter. ka.uib.no 23.9.2006.
  5. Skade i mitokondrienes DNA gir hjertesvikt. Hvert år dør over titusen mennesker av hjerte- og karsykdommer, og sammen med kreft er dette sykdommene som tar flest liv i Norge. odont.uio.no. 8.2.2016.
  6. Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. relis.no 3.11.2017.
  7. Fosbøl EL, et al. Prognosis in heart failure and the value of {beta}-blockers are altered by the use of antidepressants and depend on the type of antidepressants used. Circ Heart Fail. 2009 ; 2(6) : 582-90.
  8. Betablokkere ved hjerteinfarkt. nhi.no 10.11.2014.
  9. Bangalore S, et al. Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med. 2014 ; 127(10) : 939-53.
  10. Luigetti M, et al. Peripheral neuropathy is a common manifestation of mitochondrial diseases: a single-centre experience. Eur J Neurol. 2016 Jun;23(6):1020-7.
  11. Sommer C, et al. Polyneuropathies. Dtsch Arztebl Int. 2018 ; 115(6) : 83-90.
  12. Dukes MNG, Elis J. SECOND GENERATION ANTIDEPRESSANTS. The end of zimelidine? Side Effects of Drugs Annual (SEDA) 1984 ; 8 : 25-26.
  13. van Horssen J, van Schaik P, Witte M. Inflammation and mitochondrial dysfunction: A vicious circle in neurodegenerative disorders? Neurosci Lett. 2019 25 ; 710 : 132931.
  14. van Rensburg DJ, et al. Reviewing the mitochondrial dysfunction paradigm in rodent models as platforms for neuropsychiatric disease research. Mitochondrion. 2022 ; 64 : 82-102.

(Anm: Drug-induced mitochondrial dysfunction - Search Results - PubMed (nih.gov).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Studien identifiserer link mellom depresjon og fysiske forhold som krever sykehusinnleggelse. For personer med depresjon er de vanligste årsakene til sykehusinnleggelse endokrine, muskuloskeletale og vaskulære sykdommer, ifølge en studie publisert online 3. mai i JAMA Psychiatry.

(Anm: Study identifies link for depression, physical conditions requiring hospitalization. For individuals with depression, the most common causes of hospitalization are endocrine, musculoskeletal, and vascular diseases, according to a study published online May 3 in JAMA Psychiatry. (…) The researchers found that severe/moderately severe depression was associated with the incidence of 29 nonoverlapping conditions requiring hospital treatment during five years of follow-up in the main analysis. After adjustment for confounders and multiple testing, 25 of these associations remained (adjusted hazard ratio range, 1.52 to 23.03) and were confirmed in the independent dataset. (…) The highest cumulative incidence was seen for endocrine and related internal organ diseases, musculoskeletal diseases, and diseases of the circulatory system and blood (245, 91, and 86 per 1,000 persons with depression; risk difference relative to unaffected: 9.8, 3.7, and 3.9 percent, respectively). (medicalxpress.com 5.5.2023).)

(Anm: Frank P, Batty GD, Pentti J, Jokela M, Poole L, Ervasti J, Vahtera J, Lewis G, Steptoe A, Kivimäki M. Association Between Depression and Physical Conditions Requiring Hospitalization. JAMA Psychiatry. 2023 May 3:e230777.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. Question Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. 2019 Aug 1;179(8):1084-1093.)

(Anm: Reiter L. Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 7. april 2021.)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Å slutte på antidepressiva kan gi abstinenser over flere år. Halvparten av dem som slutter på antidepressiva, rapporterer om alvorlige abstinenssymptomer. I årevis kan de slite med hodepine, muskelkramper, en opplevelse av «elektriske støt» i hodet, angst og seksuell dysfunksjon.

(Anm: Å slutte på antidepressiva kan gi abstinenser over flere år. Halvparten av dem som slutter på antidepressiva, rapporterer om alvorlige abstinenssymptomer. I årevis kan de slite med hodepine, muskelkramper, en opplevelse av «elektriske støt» i hodet, angst og seksuell dysfunksjon. NEDTRAPPING: Selv små doser antidepressiva har stor effekt på hjernen. Storbritannia har nå oppdatert sine retningslinjer for seponering av slike legemidler, noe eksperter mener bør skje gradvis over lengre tid. (psykologisk.no 11.4.2023).)

- Antidepressiv abstinens bør tas på alvor – vi undersøker måter å hjelpe folk med å slutte med pillene.

(Anm: Antidepressant withdrawal should be taken seriously – we’re investigating ways to help people come off the pills. It is now established that antidepressants produce withdrawal symptoms that often last for many weeks, months or even years. (theconversation.com 15.3.2023).)

- Mitokondriell kraftforsyningssvikt kan forårsake aldersrelatert kognitiv svekkelse. (- Ved å se på krenkelse av det ultrastrukturelle størrelsesprinsippet og mitokondrierelatert svikt som nøkkelen til aldersrelatert kognitiv svekkelse, innleder studien en ny æra for aldringsforskning.)

(Anm: Mitochondria power supply failure may cause age-related cognitive impairment. (…) Normally, the different parts of the synaptic complex grow and shrink together. The researchers find evidence that this process can go awry in aging and this may contribute to cognitive impairment. Credit: Salk Institute. The team found that adherence to the ultrastructural size principle was essential for avoiding working memory impairment with age. By viewing violation of the ultrastructural size principle and mitochondria-related failures as the key to age-related cognitive impairment, the study ushers in a new era for aging research. (medicalxpress.com 12.4.2023).)

(Anm: Glavis-Bloom C, Vanderlip CR, Weiser Novak S, Kuwajima M, Kirk L, Harris KM, Manor U and Reynolds JH (2023) Violation of the ultrastructural size principle in the dorsolateral prefrontal cortex underlies working memory impairment in the aged common marmoset (Callithrix jacchus). Front. Aging Neurosci. 15:1146245. doi: 10.3389/fnagi.2023.1146245.)

(Anm: Henneman’s size principle describes relationships between properties of motor neurons and the muscle fibers they innervate and thus control, which together are called motor units. Motor neurons with large cell bodies tend to innervate fast-twitch, high-force, less fatigue-resistant muscle fibers, whereas motor neurons with small cell bodies tend to innervate slow-twitch, low-force, fatigue-resistant muscle fibers. In order to contract a particular muscle, motor neurons with small cell bodies are recruited (i.e. begin to fire action potentials) before motor neurons with large cell bodies. It was proposed by Elwood Henneman. (en.wikipedia.org).)

- Bruk av SSRI (antidepressiva) fører til økt kroppsvekt i konteksten usunn livsstil: resultater fra en 4-årig australsk oppfølgingsstudie. (- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (stillesitting/inaktiv/urørlig) og røyking.)

(Anm: SSRI antidepressant use potentiates weight gain in the context of unhealthy lifestyles: results from a 4-year Australian follow-up study. (…) Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (stillesitting/inaktiv/urørlig) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (Relis.no). (- Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier. Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert.)

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (Relis.no). Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier. Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert. I henhold til den klassiske definisjonen av tardive dyskinesier skal behandlingen ha vart i minst tre måneder før symptomene debuterer (én måned dersom pasienten er over 60 år). Behandling med antipsykotiske medikamenter er en velkjent årsak til ekstrapyramidale bivirkninger. Antipsykotika blokkerer effektene av dopamin i sentralnervesystemet, og motoriske bivirkninger er trolig direkte relatert til denne virkningsmekanismen. Det er kanskje mindre kjent at ekstrapyramidale bivirkninger også kan forekomme ved behandling med en rekke andre legemidler, blant disse antidepressiva. Dette gjelder både monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere), selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) og selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI). De motoriske bivirkningene er trolig relatert til indirekte effekt på dopaminerge systemer, mens den konkrete mekanismen ikke er kjent. Les merEkstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (RELIS.no). (helsebiblioteket.no 18.6.2019).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Feilinformasjon om antidepressiva florerer og bidrar sannsynligvis til økt bruk. De viktigste blant disse falske forestillingene er: - Antidepressivers abstinenseffekter er milde og varer bare to til tre uker, hvor alvorlige symptomer tolkes som et tilbakefall av depresjon.  – Antidepressiva er ikke avhengighetsskapende, så de kan ikke være så vanskelige å avslutte (seponere).)

(Anm: Misinformation about antidepressants is rife and is probably fuelling their rise in use. Chief among these false ideas are: Antidepressant withdrawal effects are mild and only last two to three weeks, with any severe symptoms interpreted as a relapse in depression. Antidepressants are not addictive, so they can’t be that difficult to stop. If you are having difficulty getting off your antidepressant, that shows you must need them. You should be able to stop your antidepressants in a month or two. Antidepressants work by growing new brain cells. It is now established that antidepressants produce withdrawal symptoms that often last for many weeks, months or even years. Claims that these symptoms only last for two to three weeks came from studies conducted by drug companies where people had only used antidepressants for a couple of months. A recent large study found that people who have been on antidepressants for years reported having withdrawal symptoms lasting for nine months on average. About half of the people who stop taking antidepressants experience withdrawal. In surveys, half of the people who stop using these drugs report having severe withdrawal symptoms. (medicine.uq.edu.au 16.3.2023).)

- Derfor skal du trappe gradvis ned på antidepressiv medisin. (- Er det farlig? Nei, antidepressivt nedtrappingssyndrom er ikke farlig, men kan være svært ubehagelig.)

(Anm: Therese Wenger, lege. Derfor skal du trappe gradvis ned på antidepressiv medisin. Bråstopp kan gi kraftige plager som søvnproblemer, hodepine og svimmelhet. Glemmer du en dose kan du også få symptomer. KRAFTIG UBEHAG: Plutselig stopp eller for rask nedtrapping av behandling med antidepressiv medisin kan gi ubehagelige symptomer. Vanlige symptomer er: – Influensaliknende symptomer, med trøtthet, hodepine og muskelsmerter. – Søvnproblemer, eller svært livaktige drømmer og mareritt – Kvalme – Svimmelhet – Forstyrret følesans, som stikkende følelse i huden eller følelse av elektrisk støt i hodet eller kroppen. – Angst, irritabilitet, aggresjon eller andre endringer i humøret. (…) Symptomene varer typisk i én til to uker, men i noen tilfeller kan de vare lengre. (…) Symptomene kan noen ganger forveksles med tilbakefall av depresjonen. (…) Hvis man trapper opp eller starter medisinen igjen, forsvinner symptomene i løpet av en til tre dager. (…) Er det farlig? Nei, antidepressivt nedtrappingssyndrom er ikke farlig, men kan være svært ubehagelig. Tilstanden er forbigående, og går som regel over av seg selv i løpet av en til to uker. I noen tilfeller er det så mange symptomer at det er nødvendig å gjenoppstarte -eller opptrappe den antidepressive medisinen igjen, for deretter å legge en ny plan for en mer langsom nedtrapping. (lommelegen.no 13.4.2023).)

(Anm: Legenettsteder (legemiddelfirmasponset helseinformasjon). (mintankesmie.no).)

– Manipulasjon er eit samfunnsproblem. (- Har du blitt manipulert?) (- Avsløring tar tid.)

(Anm: – Manipulasjon er eit samfunnsproblem. Born vil kunna sparast for alvorlege lidingar, samfunnet for enorme kostnader, og fagpersonar, rettsvesen og helsevesen for unødig arbeid. Grethe Nordhelle har skrive bok om eit farleg underadressert fenomen: manipulasjon. Har du blitt manipulert? (psykologtidsskriftet.no 5.9.2009).)

- Lykkepillebakrus for professor. (- Jeg var ikke forberedt da jeg ble spurt ut i retten om jeg hadde hatt noen slike betalte oppdrag.)

(Anm: Lykkepillebakrus for professor. (…) Jeg var ikke forberedt da jeg ble spurt ut i retten om jeg hadde hatt noen slike betalte oppdrag. Jeg tok det etter hukommelsen. Beklageligvis ble dette ufullstendig, men jeg tror du skal lete lenge etter en sakkyndig som har mindre binding til farmasøytisk industri enn meg. (dagbladet 12.11.2003).) (PDF)

(Anm: Medisinering av psykisk utviklingshemmede (Lørdagsrevyen 12.11.2011).)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Kan den dødelige giftighet (toksisitet) for antidepressive legemidler forutsies med farmakologiske og toksikologiske data? (- Den høyeste toksisitetsindeksen (FTI) var for amokspin, viloksazin (Qelbree), desipramin og dothiepin.)

(Anm: Buckley NA, McManus PR. Can the fatal toxicity of antidepressant drugs be predicted with pharmacological and toxicological data? Abstract Antidepressant drugs are among the most common drugs involved in fatal poisoning and large variations between antidepressant drugs have been noted. Despite the fact that a large number of studies have calculated a fatal toxicity index (FTI) for antidepressants, no serious attempts have been made to compare the differences in fatal toxicity against known pharmacological and toxicological differences in receptor affinity. It is potentially from such data that screening of drugs during their pre-clinical development can be facilitated. We examined correlations between the FTI and noradrenaline (norepinephrine)/serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) reuptake inhibition selectivity, the dose that is lethal to 50% of animals (LD50), lipid solubility, and antagonist activity at cholinergic, histaminergic, alpha-adrenergic and gamma-aminobutyric acid (GABA)A receptors or sodium and potassium channel blocking effects. We obtained data on the number of fatal poisonings between 1983 and 1992 in England and Wales caused by a single antidepressant drug from the Department of Health in the UK. This number was divided by the number of prescriptions in England for these drugs over this time to derive a FTI of deaths per million prescriptions. The highest FTIs were for amoxapine, viloxazine, desipramine and dothiepin. Lofepramine, paroxetine and fluoxetine had very low FTIs. Using Poisson regression, there was a significant positive relationship between the FTI of antidepressant drugs and their lethal toxicity in animals, and measures of their cardiac effects. The relative noradrenaline/serotonin reuptake inhibition, lipid solubility and their potency at histamine H1, muscarinic and alpha 1-adrenergic receptors had no substantial association with the FTI. Limited data suggest that some cardiac effects and potency as a GABAA antagonist may be important predictors of significant toxicity. Further data using standardised bio-assays are needed to compare the direct cardiac effects of antidepressants. Thus, the best current pre-clinical indicator of fatal toxicity in humans is the LD50 in animal studies. Clearly, there are humane and practical reasons for developing a better pre-clinical indicator of toxicity in overdose for this rapidly expanding group of drugs. Drug Saf. 1998 May;18(5):369-81.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Er neuroleptisk malignt syndrom (NMS; malignt nevroleptikasyndrom) og serotonin (serotonergt) syndrom det samme syndrom.

(Anm: Neuroleptic Malignant Syndrome and Serotonin Syndrome the Same Syndrome? Perspect Psychiatr Care. 2011 Jan;47(1):58-62.)

(AnmSerotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(AnmLegemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Et tilfelle (case) av SSRI-ndusert irreversibel parkinsonisme.

(Anm: Dixit S, Khan SA, Azad S. A Case of SSRI Induced Irreversible Parkinsonism. J Clin Diagn Res. 2015 ; 9(2) : VD01-VD02.)

- Sertralin (Zoloft)-indusert akutt mandibulær dystoni. (- Serotoninreopptakshemmere (SSRI-er har vært knyttet til hendelser av legemiddelindusert parkinsonisme, dystoni, dyskinesi og akatisi. Her beskriver vi en pasient med diagnosen emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse og depresjon som utviklet alvorlig mandibulær dystoni med sertralin i fravær av samtidig forskrivning av medisiner, som har potensiell virkning på det dopaminerge systemet. Denne saken understreker behovet for klinikere å være oppmerksomme på denne alarmerende akutte bivirkningen med Zoloft (sertralin), som vanligvis anses å være godt tolerert og trygg.

(Anm: Sertraline induced acute mandibular dystonia. Abstract Specific serotonin reuptake inhibitors have been linked with the occurrence of drug-induced parkinsonism, dystonia, dyskinesia, and akathisia. Here, we describe a patient with a diagnosis of emotionally unstable personality disorder and depression who developed severe mandibular dystonia with sertraline in the absence of concurrent prescription of medications, which have potential action on the dopaminergic system. This case highlights the need for clinicians to be aware of this alarming acute adverse effect with sertraline, which is conventionally considered to be well-tolerated and safe. (…) J Neurosci Rural Pract. 2015 Oct-Dec;6(4):586-7.

References
1. Leo RJ. Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry. 1996;57:449–54. [PubMed] [Google Scholar]
2. Walker L. Sertraline-induced akathisia and dystonia misinterpreted as a panic attack. Psychiatr Serv. 2002;53:1477–8. [PubMed] [Google Scholar]
3. Sarısoy S, Özyürek H, Sarisoy G. Oromandibular dystonia associated with sertraline in an adolescent patient. Bull Clin Psychopharmacol. 2012;22:83–5. [Google Scholar]
4. Christensen RC, Byerly MJ. Mandibular dystonia associated with the combination of sertraline and metoclopramide. J Clin Psychiatry. 1996;57:596. [PubMed] [Google Scholar]
5. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, et al. A method for estimating the probability of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther. 1981;30:239–45. [PubMed] [Google Scholar]
6. Madhusoodanan S, Alexeenko L, Sanders R, Brenner R. Extrapyramidal symptoms associated with antidepressants – A review of the literature and an analysis of spontaneous reports. Ann Clin Psychiatry. 2010;22:148–56. [PubMed] [Google Scholar]
7. Gonzalez-Alegre P, Schneider RL, Hoffman H. Clinical, etiological, and therapeutic features of jaw-opening and jaw-closing oromandibular dystonias: A decade of experience at a single treatment center. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y) 2014;4:231. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
8. Maestre-Ferrín L, Burguera JA, Peñarrocha-Diago M, Peñarrocha-Diago M. Oromandibular dystonia: A dental approach. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010;15:e25–7. [PubMed] [Google Scholar]
9. Gill HS, DeVane CL, Risch SC. Extrapyramidal symptoms associated with cyclic antidepressant treatment: A review of the literature and consolidating hypotheses. J Clin Psychopharmacol. 1997;17:377–89. [PubMed] [Google Scholar]. J Neurosci Rural Pract. 2015 Oct-Dec;6(4):586-7.)

(Anm: Drug-induced mitochondrial dysfunction - Search Results - PubMed (nih.gov).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- De under 40 år med psykiske helseproblemer er funnet å ha forhøyet risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag. Voksne i 20- og 30-årene med psykiske lidelser har opptil tre ganger forhøyet sannsynlighet for hjerteinfarkt eller hjerneslag, ifølge en studie på mer enn 6,5 millioner individer publisert i dag i European Journal of Preventive Cardiology,.

(Anm: By European Society of Cardiology. Under 40s with mental health problems found to have elevated risks of heart attack and stroke. Adults in their 20s and 30s with mental disorders have an up to three-fold elevated likelihood of a heart attack or stroke, according to a study in more than 6.5 million individuals published today in the European Journal of Preventive Cardiology,. Lifestyle behaviors did not explain the excess risk. One in every eight of the 20-to-39-year-old participants had some kind of mental illness including depression, anxiety and insomnia. (medicalxpress.com 8.5.2023).)

(Anm: Park CS, et al. Increased cardiovascular events in young patients with mental disorders: a nationwide cohort study. (…) Lay summary: Although young patients with mental disorders did not show worse baseline characteristics in this nationwide study, mental disorders in young patients have deleterious effects on the incidence of both myocardial infarction (MI) and ischaemic stroke (IS) events, across depressive disorder, bipolar disorder, schizophrenia, insomnia, anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, personality disorder, somatoform disorder, eating disorder, and substance use disorder.Keywords: Ischaemic stroke; Mental disorders; Myocardial infarction; Prognosis. Eur J Prev Cardiol. 2023 Apr 28:zwad102.)

- Et tilfelle (case) av SSRI-ndusert irreversibel parkinsonisme.

(Anm: Dixit S, Khan SA, Azad S. A Case of SSRI Induced Irreversible Parkinsonism. J Clin Diagn Res. 2015 ; 9(2) : VD01-VD02.)

- Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva. (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

- "Orofacial dystoni-En stille drapsmann": Mandibulære brudd ved orofasial dystoni, en rapport om et kasus og gjennomgang. (- Hvis tilstanden ikke håndteres raskt, blir tilstanden svært alvorlig, noe som resulterer i uutholdelig smerte og ubehag [11].)

(Anm: Shukla AD, Srikanth G, Chitra A, Singh A, Nayak S. "Orofacial Dystonia-A Silent Killer": Mandibular Fractures with Orofacial Dystonia, A Report of a Case and Review. (…) Orofacial dystonia is a neuromuscular disorder of central origin which causes involuntary, spasmodic, and periodic movements of the muscles of the orofacial, masticatory, and lingual region [1]. (…) The pain further involves the antagonist muscles. On the other hand, spasms consistently lead to further damage to the soft tissue envelope. If the condition is not managed promptly, the condition becomes very serious resulting in intolerable pain and discomfort [11].Case Rep Dent. 2021 Jan 25;2021:6675961.)

- Dystoni er endring og feil i muskulaturens spenning (tonus), i form av for mye og ufrivillige muskelsammentrekninger slik at deler av kroppen eller hele kroppen inntar spasmeliknende eller vridende stillinger.

(Anm: Malt, Ulrik: dystoni i Store medisinske leksikon på snl.no. Hentet 3. april 2023 fra https://sml.snl.no/dystoni. Dystoni er endring og feil i muskulaturens spenning (tonus), i form av for mye og ufrivillige muskelsammentrekninger slik at deler av kroppen eller hele kroppen inntar spasmeliknende eller vridende stillinger. (…) Årsaker Det finnes svært mange ulike årsaker til dystoni og en bred utredning er derfor ofte nødvendig. Dystoni kan være et tegn på indremedisinske og nevrologiske sykdommer som rammer basalgangliene og deler av hjernen som styrer motorikken, men kan også opptre som bivirkning av legemidler som blokkerer signalsubstansen dopamin. I tillegg finnes det genetisk betingede tilstander som gir dystoni. Akutte dystonier kan opptre noen dager etter at en person har begynt på relativt høye doser med antipsykotika eller kvalmestillende medikamenter. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolumet (Antipsychotics May Shrink Brain Volume)- Det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika. (medpagetoday.com 8.2.2011).)

- Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. Question Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. 2019 Aug 1;179(8):1084-1093.)

(Anm: Reiter L. Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 7. april 2021.)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell transplantasjon forbedrer tilfriskning etter hjertestans hos rotte. (- Når blodet slutter å strømme og oksygentilførselen stopper, kan mitokondrier ikke lenger produsere energi, og snart står cellen i fare for å dø.)

(Anm: By Justin Jackson, Medical Xpress. Mitokondriell transplantasjon forbedrer tilfriskning etter hjertestans hos rotte. (Mitochondrial transplantation improves rat recovery from cardiac arrest.) Når et hjerte slutter å slå – slutter blodet å strømme og levere oksygen til hjernen (hypoksi), og andre vitale organer (iskemi). Det er et lite vindu (ca. 4 minutter) før mangel på blodstrøm begynner å skade hjernen. Etter 10 minutter forventes alvorlig hjerneskade. Jo tidligere hjertet kan startes på nytt, jo mindre er sjansene for alvorlig hjerneskade.  (…) Ifølge den endosymbiotiske teori oppsto mitokondria som en bakterie som "ble svelget" og skapte en symbiotisk relasjon til vertscellen, og utviklet seg til mitokondria i eukaryote celler av komplekse livsformer. Likevel har mitokondrier beholdt noen av sine gamle bakterieegenskaper. (...) Når blodet slutter å strømme og oksygentilførselen stopper, kan mitokondrier ikke lenger produsere energi, og snart står cellen i fare for å dø. (medicalxpress.com 24.3.2023).)

(Anm: Hayashida K, Takegawa R, Endo Y, Yin T, Choudhary RC, Aoki T, Nishikimi M, Murao A, Nakamura E, Shoaib M, Kuschner C, Miyara SJ, Kim J, Shinozaki K, Wang P, Becker LB. Exogenous mitochondrial transplantation improves survival and neurological outcomes after resuscitation from cardiac arrest. BMC Med. 2023 Mar 16;21(1):56.)

(Anm: Endosymbioseteorien er en teori som går ut på at eukaryote celler oppsto ved at prokaryote celler inngikk i symbiose innenfor samme celle. Både mitokondrier og kloroplaster har trekk og slektskap som svarer til at de stammer fra prokaryoter. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Norat P, et al. Mitochondrial dysfunction in neurological disorders: Exploring mitochondrial transplantation. NPJ Regen Med. 2020 Nov 23;5(1):22. doi: 10.1038/s41536-020-00107-x.)

(Anm: mitochondrial transplantation - Search Results - PubMed (nih.gov).)

- Forskere finner tidligere ukjent sammenheng mellom metabolisme, hjernehelse. (- De fant at metabolske profiler er knyttet til nevroradiologi (neuroimaging)-karakteristikker som indikerer kognitiv svekkelse og økt demensrisiko.)

(Anm: Scientists find previously unknown link between metabolism, brain health. – Researchers investigated the link between metabolic profile and brain health. – Factors such as high blood pressure and high basic metabolic rate (BMR) were linked to worse brain health. – The researchers noted that further studies are needed to determine causation.(…) Other research indicates that metabolic factors such as diabetes, dyslipidemia (having blood lipid levels that are too high or low), and high blood pressure are linked to cognitive decline and dementia. One study found that patients aged 60 years and over with metabolic risk factors are 11.48 times more likely to develop Alzheimer’s disease than those without. Investigating the link between metabolic risk factors and dementia could aid preventative approaches based on metabolic risk profiles. Recently, researchers investigated the link between metabolic biomarkers and brain health, captured via brain imaging data. They found that metabolic profiles are linked to neuroimaging characteristics that indicate cognitive decline and increased dementia risk. The study was published in Diabetes, Obesity, and MetabolismTrusted Source(medicalnewstoday.com 6.10.2022).)

(Anm: Lumsden AL, et al. Metabolic profile-based subgroups can identify differences in brain volumes and brain iron deposition. Diabetes Obes Metab. 2022 Aug 30.)

- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.

(Anm: Langvarig bruk av psykofarmaka. (Long term use of psychiatric drugs.) (- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.) (Corruption impairs discussion on long term use of psychiatric drugs.) BMJ 2015;350:h2953 (Published 02 June 2015).)

(AnmInteressekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail.

(Anm: Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail. Ny dansk forskning viser, at risikoen for at dø stiger med 35 pct., hvis personer med demens behandles med antipsykotisk medicin. Professor opfordrer til fornyelse af demenshandlingsplanen. Der er behov for en ny og opdateret demenshandlingsplan mener Gunhild Waldemar, professor og leder af Nationalt Videncenter for Demens. (dagenspharma.dk 7.2.2022).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Økning i sykefravær grunnet psykiske lidelser. (- Sykefravær som følge av psykisk lidelse har økt med 8,1 prosent fra 2021 til 2022.) (- Høyere tall blant kvinner.) (- Det er 11 783 flere sammenlignet med samme tid i 2021.)

(Anm: Økning i sykefravær grunnet psykiske lidelser. Sykefravær som følge av psykisk lidelse har økt med 8,1 prosent fra 2021 til 2022. ØKNING: Sykefravær skyldes i større og større grad psykiske lidelser, viser nye tall fra NAV. Det konkluderer en oversikt fra P4, som viser at problemer med psyken gjør at flere og flere ikke orker å dra på jobb. Tall kanalen har hentet fra NAV viser at det i fjerde kvartal 2022 ble registrert 107 329 sykefraværstilfeller på grunn av psykiske lidelser. Høyere tall blant kvinner Det er 11 783 flere sammenlignet med samme tid i 2021. 22 prosent av alt fravær i 2022 NAV registrerte skyldes psykiske lidelser. Det er en økning på 8,1 prosent fra 2021. Bare muskel- og skjelettlidelser utløste mer sykefravær. Blant kvinner skyldtes 25 prosent av alt sykefravær i fjor psykiske lidelser, blant menn 19 prosent, skriver kanalen. (psykologisk.no 17.3.2023).)

- Dobbelt så mye: Jenter bruker mest antidepressiva.

(Anm: Dobbelt så mye: Jenter bruker mest antidepressiva (p4.no 19.6.2008).)

- Antidepressiv medicin kan kobles direkte til langtidssygemeldinger.

(Anm: Sjøgren K. Antidepressiv medicin kan kobles direkte til langtidssygemeldinger. Valget af lægemidlet til behandling af depression og angst har målbar betydning for efterfølgende sygefravær på jobbet, viser nyt dansk studie. Den overvejelse bør spille ind, når der vælges medicin til behandlingen, siger en af forskerne. Der er stor forskel på, hvor ofte personer, der bliver behandlet med nogle typer af antidepressiv medicin, bliver sygemeldt fra arbejdspladsen, sammenlignet med personer, der bliver behandlet med andre typer af antidepressiv medicin, viser ny dansk undersøgelse. Nogle former for antidepressiv medicin er forbundet med op til 50 pct. risiko for en langtidssygemelding i mere end én måned indenfor ét år efter påbegyndt behandling. Andre former for antidepressiv medicin er langt mindre indgribende, viser studiet. Og risikoen for sygefravær bør... (dagensmedicin.dk 19.4.2023).)

- Det hyppigst foreskrevne antidepressivet var SSRI (66,8 %), med sertralin (Zoloft) som det ledende valget. Sammenlignet med sertralin (Zoloft) var mirtazapin og mianserin forbundet med den høyeste risikoen for offentlig kompensert langtidssykefravær) i året etter oppstart, med IRR (Insidensrate-ratio) på henholdsvis 2,74 (95 % KI: 2,63 til 2,86) og 5,79 (95 % KI: 5,18 til 6,47), respektive.

(Anm: Therman Soerensen K, Ishtiak-Ahmed K, Gasse C, Sparle Christensen K. Antidepressant treatment initiation and public sick-leave compensation in the following year: a register-based prospective cohort study in Denmark. Abstract Objectives: Mental disorders have caused increasing sickness absence and related benefit claims in the OECD countries. This study investigates the association between antidepressant treatment initiation and public sick leave compensation (PLSC) in the following year in Denmark. (…) Results: The most frequently prescribed antidepressant medication was SSRIs (66.8%), with sertraline being the leading choice. Compared with sertraline, mirtazapine and mianserin were associated with the highest risks of PSLC in the year following initiation, with IRRs of 2.74 (95% CI: 2.63 to 2.86) and 5.79 (95% CI: 5.18 to 6.47), respectively. Compared with sertraline, citalopram (IRR 1.22, 95%CI 1.17-1.28), venlafaxine (IRR 1.34, 95%CI 1.23-1.45) and duloxetine (IRR 1.48, 95%CI 1.35-1.62) were all associated with increased PSLC. (…) Conclusions: Antidepressant treatment initiation was associated with PLSC. The highest risk of PLSC was seen for antidepressants with sedative side effects. Some types of antidepressants were associated with a lower risk of PLSC in the year following treatment initiation. Nord J Psychiatry. 2023 Feb 3:1-9.)

- Psyken gjør at stadig flere ikke jobber. (- Mange bekymrer seg for penger.)

(Anm: Psyken gjør at stadig flere ikke jobber. Psykiske lidelser fører til kraftig økning i sykefravær. (…) Mange bekymrer seg for penger Dette viser seg også i rapporter og undersøkelser. I en fersk arbeidslivsundersøkelse fra HR Norge svarer nå 15 prosent at de har vært borte fra jobb i løpet av de siste seks månedene på grunn av personlige bekymringer og negativ sinnstilstand. - Totalt sett så er det økonomi som bekymrer oss mest, sier daglig leder i HR Norge, Even Bolstad. (aftenposten.no 17.3.2023).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (Relis.no). (- Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier. Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert.)

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (Relis.no). Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier. Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert. I henhold til den klassiske definisjonen av tardive dyskinesier skal behandlingen ha vart i minst tre måneder før symptomene debuterer (én måned dersom pasienten er over 60 år). Behandling med antipsykotiske medikamenter er en velkjent årsak til ekstrapyramidale bivirkninger. Antipsykotika blokkerer effektene av dopamin i sentralnervesystemet, og motoriske bivirkninger er trolig direkte relatert til denne virkningsmekanismen. Det er kanskje mindre kjent at ekstrapyramidale bivirkninger også kan forekomme ved behandling med en rekke andre legemidler, blant disse antidepressiva. Dette gjelder både monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere), selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) og selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI). De motoriske bivirkningene er trolig relatert til indirekte effekt på dopaminerge systemer, mens den konkrete mekanismen ikke er kjent. Les merEkstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva (RELIS.no). (helsebiblioteket.no 18.6.2019).)

(Anm: Motoriske bivirkningene Kilde: Store norske leksikon.)

- Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.)

(Anm: Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene ved seponering av paroksetin (Seroxat), inkludert nedtrapping og etter en måned fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

– Det største jeg noen gang har gjort, er å slutte på psykofarmaka. – På det verste skulle jeg gjort hva som helst for å «bare» ha angst og depresjon.

(Anm: – Det største jeg noen gang har gjort, er å slutte på psykofarmaka. – På det verste skulle jeg gjort hva som helst for å «bare» ha angst og depresjon. Å trappe ned på medisinene ga meg brutale abstinenser over flere år, sier Jørgen Kjønø, bedre kjent som komiker Dex Carrington. ENDELIG FRI: – Det føles ut som jeg har fått tilbake sjelen min. Det er mulig å slutte på psykofarmaka, men du trenger riktig informasjon og støtte i prosessen, sier Jørgen Kjønø. – Det største jeg noen gang har gjort, er å slutte på psykofarmaka – På det verste skulle jeg gjort hva som helst for å «bare» ha angst og depresjon. Å trappe ned på medisinene ga meg brutale abstinenser over flere år, sier Jørgen Kjønø, bedre kjent som komiker Dex Carrington. (psykologisk.no 4.4.2023).)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anmseponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] KildeNorsk medisinsk ordbok.)

- Psykiater forklarer depresjon med nyliberalisme: – Altfor mange går på antidepressiver.

(Anm: Psykiater forklarer depresjon med nyliberalisme: – Altfor mange går på antidepressiver. Den britiske psykiatriprofessoren stakk hull på serotonin-teorien om depresjon. Nå peker hun på nyliberal kapitalisme som årsak. – Vi må demedikalisere depresjon, begynne å behandle det som et sosialt problem og ta kollektivt ansvar for det faktum at så mange folk er deprimerte. Det betyr at noe er galt med samfunnet vårt og at vi må forandre det. Slik lyder kommentaren fra den britiske psykiatriprofessoren Joanna Moncrieff, til debatten (se faktaboks) som ble skapt da den danske psykologen Jonas Vennike Ditlevsen for et par uker siden sa han ville legge ned psykiatrien. 440.000 dansker på antidepressiver var ifølge ham et tydelig tegn på at vi tildeler folk sykdommer de ikke har, for noe som handler om hverdagslige utfordringer. «Når vi leter, kan vi ikke finne de kjemiske ubalansene. Vi finner ikke hjerneavvikene, eller andre såkalte biomarkører som understøtter at dette er en sykdom», sa Ditlevsen. Han viste kanskje til Joanna Moncrieff, en nestor innen sosial psykiatri, som for tiden er aktuell med en systematisk gjennomgang i tidsskriftet Nature av bevismaterialet for teorien om at depresjon er forårsaket av en serotonin-ubalanse i hjernen. Depresjon og dårlig psykisk helse for øvrig bør heller først og fremst forstås som et resultat av at vi ikke har organisert samfunnene våre godt nok. – Det finnes ikke noe overbevisende bevis for lenken mellom depresjon og serotonin-ubalanse, lyder konklusjonen fra Moncrieff. (morgenbladet.no 7.12.2022).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- Trening mer effektivt enn legemidler for å håndtere mental helse, ifølge studie. (- En ny studie viser at fysisk aktivitet er 1,5 ganger mer effektivt enn rådgivning (samtale) eller de førende legemidler.)

(Anm: Exercise more effective than medicines to manage mental health, says study. University of South Australia researchers are calling for exercise to be a mainstay approach for managing depression as a new study shows that physical activity is 1.5 times more effective than counseling or the leading medications. Published in the British Journal of Sports Medicine, the review is the most comprehensive to date, encompassing 97 reviews, 1,039 trials and 128,119 participants. It shows that physical activity is extremely beneficial for improving symptoms of depression, anxiety, and distress. (...) Poor mental health costs the world economy approximately $2.5 trillion each year, a cost projected to rise to $6 trillion by 2030. In Australia, an estimated one in five people (aged 16–85) have experienced a mental disorder in the past 12 months. (medicalxpress.com 24.2.2023).)

- Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). (- Den oppsummerte evidensen framstår usikker.) (- Tiltroen til psykofarmaka svekkes.) (- Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord?)

(Anm: Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). Andreas Nydal skriver i artikkelen «Når evidensen vakler» at den oppsummerte evidensen framstår usikker», og at tiltroen til psykofarmaka svekkes» (1). Når det gjelder nye antidepressiver (SSRI), viser jeg til markedssjef i H. Lundbeck A/S i perioden 1994 til 1999, Stein Brantzeg, som i Aftenposten 19.5.1996 skriver at «det finnes vel tross alt nesten ikke legemidler som gir en tilsvarende helseøkonomisk gevinst, - og det vet økonomene». Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord? Tidsskr Nor Legeforen 20 Publisert: 11.02.2021.)

- Depresjon ikke så dødelig som tidligere antatt. Depresjon ikke så livsfarlig (big killer) som tidligere antatt. (- Ny analyse sår tvil om sammenhengen mellom depresjon og årsak til dødelighet i befolkningen.)

(Anm: Depresjon ikke så dødelig som tidligere antatt. Depression not as big a killer as previously thought. New analysis throws doubt on link between depression and all-cause mortality. The paper, authored by a research team from The Johns Hopkins University, Federation University Australia and the University of Amsterdam (UvA), involved the largest ever analysis on the topic and is published in the latest edition of World Psychiatry. (uva.nl 16.5.2017).)

(Anm: A reassessment of the relationship between depression and all cause mortality in 3,604,005 participants from 293 studies. (…) As reported in the February issue of this journal1, over three decades of research suggest that depression is associated with an increased risk of all‐cause mortality, although some large recent studies have found negative or null associations2, 3. To better inform clinical decision making and evidence‐based service provision, it is crucial to resolve this discrepancy. World Psychiatry. 2017 Jun; 16(2): 219–220.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Et fiskeaktig problem: Hvordan antidepressiver kan påvirke helsen til våre akvatiske økosystemer.

(Anm: Et fiskeaktig problem: Hvordan antidepressiva kan påvirke helsen til våre akvatiske økosystemer. (A fishy problem: How antidepressants may impact the health of our aquatic ecosystems.) (...) Som toksikolog på utviklingslidelser, som har gransket virkningen av våre handlinger på vannlevende liv, gransker jeg påvirkningen av antidepressiva på fisk. Identifisering og karakterisering av potensiell skade på fisk utsatt for disse nevroaktive forbindelsene er av altoverskyggende interesse for å beskytte det biologiske mangfoldet i våre akvatiske økosystemer. (…) Min forskning på Effexor (venlafaksin), et mye foreskrevet antidepressiva som endrer nivåene av serotonin og norepinefrin, har avslørt at dette legemiddelet har kapasitet til å påvirke hjernens utvikling hos fisk. De mest uttalte endringene ser ut til å være i de samme systemene som antidepressiva retter seg mot hos mennesker. (theconversation.com 12.1.2023).)

- Uheldige øyeeffekter (okulære effekter) av vanlige psykotrope substanser.

(Anm: Uheldige øyeeffekter (okulære effekter) av vanlige psykotrope substanser. (CNS Drugs. 2010 Jun 1;24(6):501-26.)

(AnmSerious Signs of Eye Problems. What Eye Problems Look Like (webmd.com 20.12.2016).)

- Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. (- Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt.)

(Anm: Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. Hvorfor virker ikke lykkepillen på alle? Disse to bildene kan bidra til å løse gåten. (…) De rekrutterte et knippe unge, friske kvinner til en forsøksgruppe, ga dem en pille hver. Så satte de seg fore å undersøke: Hva skjer med øyets gang og blikkontakten når man tar antidepressiva? (…) For dataene de samlet inn via en såkalt eye-tracker, tegnet et tydelig mønster. Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt. (aftenposten 21.11.2014).)

(AnmØyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience. (medicalnewstoday.com 26.1.2017).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (These common drugs may increase dementia risk.) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med. 2019 ; 179(8) : 1084-1093.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgradtemperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjertelunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Mitochondrier regulerer sammentrekninger av hjerte gjennom ATP-avhengige mekanismer.

(Anm: Mitochondria regulate cardiac contraction through ATP-dependent and ATP-independent mechanisms. Abstract The multipurpose organelle mitochondria play an essential role(s) in controlling cardiac muscle contraction. Mitochondria, not only function as the powerhouses and the energy source of myocytes, but also modulate intracellular Ca2+ homeostasis, the production of intermediary metabolites/reactive oxygen species (ROS), and other cellular processes. Those molecular events can substantially influence myocardial contraction. Mitochondrial dysfunction is usually associated with cardiac remodeling, and is the causal factor of heart contraction defects in many cases. The manipulation of mitochondria or mitochondria-relevant pathways appears to be a promising therapeutic approach to treat the diseases. Free Radic Res. 2018 Mar 16:1-221.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.)

(Anm: Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene ved seponering av paroksetin (Seroxat), inkludert nedtrapping og etter en måned fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

(Anm: seponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. (- Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp.)

(Anm: Antikolinergt syndrom er en forgiftningstilstand fremkalt av for sterk blokkering av signalsubstansen acetylkolin. Antikolinergt syndrom kan fremkalles av overdosering av legemidler, for eksempel antipsykotika og antidepressiva, eller forgiftninger med for eksempel fluesopp. Blokkeringen av acetylkolin kan være først og fremst i hjernen eller i nervesystemet utenom hjernen: Faktaboks OGSÅ KJENT SOM: anticholinergt syndrom Ved påvirkning av hjernensentralt syndrom, sees angst, uro, overaktivitet, forvirring, forstyrret hukommelse og orienteringsevne, hallusinasjoner, muskelkramper. Ved påvirkning av nervesystemet utenom hjernen, perifert syndrom, sees hjertebank, utvidede pupiller, varm tørr hud, tørre slimhinner, vanskeligheter med vannlatning og forstoppelse. Behandlingen av antikolinergt syndrom består i å fjerne årsaken, for eksempel et legemiddel, eller i å tilføre motgift, for eksempel fysostigmin. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(AnmParestesi, hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning. Disse fornemmelsene kan føles som brenning, stikking og prikking, kløe, nummenhet, maurkryping, varme eller kulde. Parestesier kan skyldes sykdom i nerver eller blodårer, som igjen for eksempel kan være utløst av visse former for anemidiabetes og forgiftninger (for eksempel ved alkoholisme). Behandlingen retter seg mot eventuell underliggende sykdom. KildeStore norske leksikon.)

- Kronisk smertebehandling: De fleste antidepressiva er ikke nyttige.

(Anm: Chronic pain treatment: Most antidepressants are not helpful. A large new meta-analysis concludes that antidepressants do not work well against chronic pain in most cases. (…) Why antidepressants for pain? Pain treatments are not always effective. Additionally, some methods — such as the use of opioid medication — can contribute to additional problems such as addiction. While it may seem odd to prescribe antidepressants for pain, Dr. Kelly Johnson-Arbor, not involved in the meta-analysis, explained why this happens in an interview with Medical News Today. “Antidepressants are believed to increase the amounts of chemicals in the brain and spinal cord that are involved in pain pathways,” said Dr. Johnson-Arbor. “These chemicals, including norepinephrine and serotonin, play a role in the transmission of pain signals from the brain to the rest of the body.” Dr. Johnson-Arbor is a toxicology expert and treats patients at MedStar Georgetown University Hospital in Washington, DC. “By increasing the amounts of these chemicals in the central nervous system, antidepressants may block pain signals and improve pain,” continued Dr. Johnson-Arbor. “For this reason, antidepressants are often used to treat some types of pain, including nerve-related pain.” (medicalnewstoday.com 8.2.2023).)

- Antidepressiva for smertebehandling hos voksne med kronisk smerte: en nettverksmetaanalyse (NMA). (- Forfatternes konklusjoner: Vår gjennomgang og nettverksmetaanalyse viser at til tross for studier som undersøker 25 forskjellige antidepressiva, er duloksetin det eneste antidepressiva vi er sikre på for behandling av kroniske smerter.) (- Det er for tiden ingen pålitelige bevis for den langsiktige effekten av noen antidepressiva, og ingen pålitelige bevis for sikkerheten til antidepressiva for kronisk smerte på noe tidspunkt.)

(Anm: Birkinshaw H, Friedrich CM, Cole P, Eccleston C, Serfaty M, Stewart G, White S, Moore RA, Phillippo D, Pincus T. Antidepressants for pain management in adults with chronic pain: a network meta-analysis. (…) Authors' conclusions: Our review and NMAs show that despite studies investigating 25 different antidepressants, the only antidepressant we are certain about for the treatment of chronic pain is duloxetine. Duloxetine was moderately efficacious across all outcomes at standard dose. There is also promising evidence for milnacipran, although further high-quality research is needed to be confident in these conclusions. Evidence for all other antidepressants was low certainty. As RCTs excluded people with low mood, we were unable to establish the effects of antidepressants for people with chronic pain and depression. There is currently no reliable evidence for the long-term efficacy of any antidepressant, and no reliable evidence for the safety of antidepressants for chronic pain at any time point. Cochrane Database Syst Rev. 2023 May 10;5:CD014682.)

(Anm: Slagstad K. Nettverksmetaanalyser gir raskere svar. Såkalte levende nettverksmetaanalyser kan gi raskere svar på spørsmål om effekt av behandlinger slik at man unngår unødvendig forskning. Tidsskr Nor Legeforen 25.5.2018.)

- Effekt, sikkerhet og toleranse for antidepressiva for smerte hos voksne: oversikt over systematiske gjennomganger. (- Konklusjoner: Bevis for effekt av antidepressiva ble funnet i 11 av de 42 gjennomganger som er inkludert i denne oversikten over systematiske oversikter-syv av de 11 gjennomganger undersøkte effekten av SNRI. For de andre 31 gjennomganger var antidepressiva enten ineffektive eller bevis på effekt var ufullstendig. Funnene tyder på at det er behov for en mer nyansert tilnærming ved forskrivning av antidepressiva ved smertetilstander.)

(Anm: Ferreira GE, Abdel-Shaheed C, Underwood M, Finnerup NB, Day RO, McLachlan A, Eldabe S, Zadro JR, Maher CG. Efficacy, safety, and tolerability of antidepressants for pain in adults: overview of systematic reviews. Abstract Objective: To provide a comprehensive overview of the efficacy, safety, and tolerability of antidepressants for pain according to condition. (…) Conclusions: Evidence of efficacy of antidepressants was found in 11 of the 42 comparisons included in this overview of systematic reviews-seven of the 11 comparisons investigated the efficacy of SNRIs. For the other 31 comparisons, antidepressants were either inefficacious or evidence on efficacy was inconclusive. The findings suggest that a more nuanced approach is needed when prescribing antidepressants for pain conditions. BMJ. 2023 Feb 1;380:e072415.)

- Vi må vektlegge den mest informative forskningen. (- Den beste og mest informative forskningen på både medisiner og psykoterapi for depresjon tyder på at behandling har en liten, men betydningsfull effekt sammenlignet med adekvate kontrollbetingelser.)

(Anm: Joar Øveraas Halvorsen, førsteamanuensis og psykologspesialist, NTNU. Vi må vektlegge den mest informative forskningen. Professor Marit Råbu bruker et billig retorisk triks i sitt siste debattinnlegg 17. oktober ved å sette meg i bås med klimaskeptikere. La meg først understreke hva vi er enige om. På samme måte som klimaforskerne er enige om at klimaendringene er menneskeskapte, er vi enige om at psykoterapi har effekt i behandling av psykiske lidelser. (…) Den beste og mest informative forskningen på både medisiner og psykoterapi for depresjon tyder på at behandling har en liten, men betydningsfull effekt sammenlignet med adekvate kontrollbetingelser. Å overdrive effekten av psykoterapi frarøver pasientene muligheten til å ta informerte valg. (aftenposten.no 9.11.2022).)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- 2022 gjennomgang: FDA-godkjenninger innen psykiatri, farmakoterapier for bruk ved forstyrrelser utløst ved bruk av stimulerende midler, og parasomnier utløst av antidepressiva legemidler.

(Anm: 2022 in Review: FDA Approvals in Psychiatry, Pharmacotherapies for Stimulant Use Disorder, and Parasomnias Triggered by Antidepressant Medications. (…) This newsletter summarizes the FDA-approved medications in psychiatry in 2022, presenting their most relevant facts, such as their range of benefits and common side effects. We also discuss practical aspects of prescribing psychotropic medications for patients with stimulant use disorders, key points from a presentation on parasomnias triggered by antidepressant medications, and our practical research summaries of adult, child, and adolescent psychiatry (Quick Takes and CAP Smart Takes). (psychopharmacologyinstitute.com 6.1.2023).)

- PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens.

(Anm: PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens. (PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia.) (…) I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. (…) En ny studie, publisert i Journal of the American Geriatrics Society undersøkte denne forbindelsen. (...) Legemidler som betydelig økte risikoen for demens inkluderte: - Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) - Nye antidepressiva - Atypiske antipsykotika. (news-medical.net 9.5.2017).

(Anm: Veterans with PTSD have an increased 'fight or flight' response. Young veterans with combat-related post-traumatic stress disorder (PTSD) have an increased 'fight or flight' response during mental stress, according to new findings published in The Journal of Physiology. (medicalnewstoday.com 16.5.2017).)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience. (medicalnewstoday.com 26.1.2017).)

- Forskere forklarer følelsesmessig "sløvhet" forårsaket av vanlige antidepressiva. Forskere har funnet ut hvorfor vanlige antidepressiva fører til at rundt halvparten av brukerne føler seg følelsesmessig "avstumpet". I en studie publisert i dag i Neuropsychopharmacology, viser de at legemidlene påvirker forsterkningslæring (engelsk: reinforcement learning), en viktig atferdsprosess som gjør at folk kan lære av sitt miljø.

(Anm: By University of Cambridge. Scientists explain emotional 'blunting' caused by common antidepressants. Scientists have worked out why common anti-depressants cause around half of users to feel emotionally "blunted." In a study published today in Neuropsychopharmacology, they show that the drugs affect reinforcement learning, an important behavioral process that allows people to learn from their environment. According to the NHS, more than 8.3 million patients in England received an antidepressant drug in 2021/22. A widely used class of antidepressants, particularly for persistent or severe cases, is selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). These drugs target serotonin, a chemical that carries messages between nerve cells in the brain and has been dubbed the "pleasure chemical." One of the widely reported side effects of SSRIs is "blunting," where patients report feeling emotionally dull and no longer finding things as pleasurable as they used to. Between 40% and 60% of patients taking SSRIs are believed to experience this side effect. (…) However, the key novel finding was that there was reduced reinforcement sensitivity on two tasks for the escitalopram group compared to those on placebo. Reinforcement learning is how we learn from feedback from our actions and environment. (...) In total, 66 volunteers took part in the experiment, 32 of whom were given escitalopram while the other 34 were given a placebo. (medicalxpress.com 22.1.2023).)

(Anm: Langley, C., Armand, S., Luo, Q. et al. Chronic escitalopram in healthy volunteers has specific effects on reinforcement sensitivity: a double-blind, placebo-controlled semi-randomised study. (...) Volunteers took the drug or placebo for at least 21 days and completed a comprehensive set of self-report questionnaires and were given a series of tests to assess cognitive functions including learning, inhibition, executive function, reinforcement behavior, and decision-making. (...) Importantly, chronic SSRI administration is an experimental model that better mimics a treatment model of MDD. In addition, to our knowledge, no studies have examined the more chronic effects of SSRIs on a wide range of cognitive measures.Neuropsychopharmacol. (2023).)

- Forsterkende læring (engelsk: reinforcement learning) er en type maskinlæring, og dermed også en gren av kunstig intelligens.

(Anm: Forsterkende læring (engelsk: reinforcement learning) er en type maskinlæring, og dermed også en gren av kunstig intelligens. Forsterkende læring går ut på at maskiner eller programvare, agenter, prøver å finne løsningen til et problem ved å definere den ideelle løsningen innenfor en bestemt kontekst, og så gir belønninger eller straff for hvorvidt oppførselen fører agenten nærmere eller lengre fra løsningen. Forsterkningslæring er inspirert av psykologiens behaviorisme og appellerer til mange forskere på grunn av sin generalitet. (no.wikipedia.org).)

- DEPRESJON: Mange opplever at antidepressive legemidler lindrer depressive symptomer. (- Likevel er det ikke uvanlig å også føle seg matt og umotivert av medisinene.)

(Anm: DEPRESJON: Mange opplever at antidepressive legemidler lindrer depressive symptomer. Likevel er det ikke uvanlig å også føle seg matt og umotivert av medisinene. DEPRESJON: Mange opplever at antidepressive legemidler lindrer depressive symptomer. Likevel er det ikke uvanlig å også føle seg matt og umotivert av medisinene. (psykologisk.no 24.1.2023).)

Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning

(Anm: Spence D. Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgradtemperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjertelunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Noen oppklaringer om langtidseffekter av antipsykotika. (- I den finske studien som fant lavere mortalitet knyttet til antipsykotika (3), var de 64 prosentene som døde på sykehus mens de gikk på antipsykotika ikke tatt med i studien (4). Derfor kan det i realiteten være høyere dødelighet knyttet til antipsykotika, noe som virker vel så sannsynlig gitt at legemidlene øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og hjerte-karsykdom (5).)

(Anm: Smedslund G, Stoltenberg C. Noen oppklaringer om langtidseffekter av antipsykotika. (…) Folkehelseinstituttet publiserte i september en rapport om langtidsbehandling med antipsykotika (1). Psykiaterne Jørgen G. Bramness og Lars Ivar Røssberg var blant fagfellene på prosjektplanen og på selve rapporten. Nå har de satt søkelyset på noen punkter ved vår debattartikkel (2), og vi ønsker derfor å komme med noen oppklaringer. For det første har vi ikke konkludert med at mortaliteten var lavere hos de som brukte antipsykotika. Vår konklusjon var derimot at vi har svært lav tillit til alle resultatene om langtidsvirkninger. (…) For det første har vi ikke konkludert med at mortaliteten var lavere hos de som brukte antipsykotika. Vår konklusjon var derimot at vi har svært lav tillit til alle resultatene om langtidsvirkninger. I den finske studien som fant lavere mortalitet knyttet til antipsykotika (3), var de 64 prosentene som døde på sykehus mens de gikk på antipsykotika ikke tatt med i studien (4). Derfor kan det i realiteten være høyere dødelighet knyttet til antipsykotika, noe som virker vel så sannsynlig gitt at legemidlene øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og hjerte-karsykdom (5).Tidsskr Nor Legeforen 5.11.2018.)

(Anm: Dolonen KA. – Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. (sykepleien.no 21.3.2017.)

(Anm: Reseland S. Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. Tidsskr Nor Legeforen. 2009; 129: 894.)

(Anm: Reseland S. Kommentarer. Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen. 2015; 135: 246–8.)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

- Bruk av antidepressiva og risiko for hjertestans utenfor sykehuset: en landsomfattende case-time-control studie. (- Behandling med noen typer antidepressiva har vært forbundet med plutselig hjertedød.) (- En sammenheng mellom hjertestans og antidepressiva bruk kan dokumenteres i både SSRI- og TCA-klassene av legemidler.)

(Anm: Weeke P et al. Antidepressant use and risk of out-of-hospital cardiac arrest: a nationwide case-time-control study. Abstract Treatment with some types of antidepressants has been associated with sudden cardiac death. It is unknown whether the increased risk is due to a class effect or related to specific antidepressants within drug classes. All patients in Denmark with an out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) were identified (2001-2007). Association between treatment with specific antidepressants and OHCA was examined by conditional logistic regression in case-time-control models. We identified 19,110 patients with an OHCA; 2,913 (15.2%) were receiving antidepressant treatment at the time of OHCA, with citalopram being the most frequently used type of antidepressant (50.8%). Tricyclic antidepressants (TCAs; odds ratio (OR) = 1.69, confidence interval (CI): 1.14-2.50) and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs; OR = 1.21, CI: 1.00-1.47) were both associated with comparable increases in risk of OHCA, whereas no association was found for serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors/noradrenergic and specific serotonergic antidepressants (SNRIs/NaSSAs; OR = 1.06, CI: 0.81-1.39). The increased risks were primarily driven by: citalopram (OR = 1.29, CI: 1.02-1.63) and nortriptyline (OR = 5.14, CI: 2.17-12.2). An association between cardiac arrest and antidepressant use could be documented in both the SSRI and TCA classes of drugs. Clin Pharmacol Ther. 2012 Jul;92(1):72-9.)

(Anm: Norepinephrine aids brain in sorting complex auditory signals. In the Journal of Neuroscience this week, doctoral student Maaya Ikeda and her advisor, neuroscientist Luke Remage-Healey at the University of Massachusetts Amherst, report finding that the neuromodulator norepinephrine has an unexpected, direct action on auditory processing of complex signals, specifically bird songs in the zebra finch. (medicalnewstoday.com 25.6.2015).)

- Kronisk smertebehandling: De fleste antidepressiva er ikke nyttige.

(Anm: Chronic pain treatment: Most antidepressants are not helpful. A large new meta-analysis concludes that antidepressants do not work well against chronic pain in most cases. (…) Why antidepressants for pain? Pain treatments are not always effective. Additionally, some methods — such as the use of opioid medication — can contribute to additional problems such as addiction. While it may seem odd to prescribe antidepressants for pain, Dr. Kelly Johnson-Arbor, not involved in the meta-analysis, explained why this happens in an interview with Medical News Today. “Antidepressants are believed to increase the amounts of chemicals in the brain and spinal cord that are involved in pain pathways,” said Dr. Johnson-Arbor. “These chemicals, including norepinephrine and serotonin, play a role in the transmission of pain signals from the brain to the rest of the body.” Dr. Johnson-Arbor is a toxicology expert and treats patients at MedStar Georgetown University Hospital in Washington, DC. “By increasing the amounts of these chemicals in the central nervous system, antidepressants may block pain signals and improve pain,” continued Dr. Johnson-Arbor. “For this reason, antidepressants are often used to treat some types of pain, including nerve-related pain.” (medicalnewstoday.com 8.2.2023).)

- Effekt, sikkerhet og toleranse for antidepressiva for smerte hos voksne: oversikt over systematiske gjennomganger. (- Konklusjoner: Bevis for effekt av antidepressiva ble funnet i 11 av de 42 gjennomganger som er inkludert i denne oversikten over systematiske oversikter-syv av de 11 gjennomganger undersøkte effekten av SNRI. For de andre 31 gjennomganger var antidepressiva enten ineffektive eller bevis på effekt var ufullstendig. Funnene tyder på at det er behov for en mer nyansert tilnærming ved forskrivning av antidepressiva ved smertetilstander.)

(Anm: Ferreira GE, Abdel-Shaheed C, Underwood M, Finnerup NB, Day RO, McLachlan A, Eldabe S, Zadro JR, Maher CG. Efficacy, safety, and tolerability of antidepressants for pain in adults: overview of systematic reviews. Abstract Objective: To provide a comprehensive overview of the efficacy, safety, and tolerability of antidepressants for pain according to condition. (…) Conclusions: Evidence of efficacy of antidepressants was found in 11 of the 42 comparisons included in this overview of systematic reviews-seven of the 11 comparisons investigated the efficacy of SNRIs. For the other 31 comparisons, antidepressants were either inefficacious or evidence on efficacy was inconclusive. The findings suggest that a more nuanced approach is needed when prescribing antidepressants for pain conditions. BMJ. 2023 Feb 1;380:e072415.)

- Interaksjoner mellom antidepressiva og P-glykoprotein ved blod-hjernebarrieren: klinisk betydning av in vitro og in vivo funn. (- Siden depresjon er en av de viktigste årsakene til funksjonshemming i den utviklede verden (Cryan og Leonard, 2010), er det en stor stimulans (drivkraft) for å avgjøre hvorfor antidepressive terapiers feilrate (manglende positive effekt) forblir så høy.)

(Anm: O'Brien FE, Dinan TG, Griffin BT, Cryan JF. Interactions between antidepressants and P-glycoprotein at the blood–brain barrier: clinical significance of in vitro and in vivo findings. (…) Antidepressant drugs and P-gp: is this interaction relevant? Current antidepressant therapies have an unsatisfactorily high failure rate; it has been estimated that up to 60% of depressed patients suffer from treatment-resistant depression (TRD) (Fava, 2003Trivedi et al., 2006), with remission rates declining even further following successive treatment failures (Rush et al., 2006). As depression is one of the leading causes of disability in the developed world (Cryan and Leonard, 2010), there is a major impetus to determine why the failure rate of antidepressant therapies remains so high. Br J Pharmacol. 2012 Jan; 165(2): 289–312.)

- Øker demensrisiko med 165 prosent. (- Tre ulike sykdommer - som rammer mange nordmenn - øker drastisk risikoen for å utvikle Alzheimers eller demens.)

(Anm: - Øker demensrisiko med 165 prosent. Tre ulike sykdommer - som rammer mange nordmenn - øker drastisk risikoen for å utvikle Alzheimers eller demens. En av Norges fremste eksperter forklarer hvilke grep du kan gjøre for å redusere risikoen. OPPSIKTSVEKKENDE FUNN: Svenske forskere har funnet nye sammenhenger mellom livsstilssykdommer og demens. (...) En omfattende studie utført ved Karolinska Institutet viser at mennesker som enten har diabetes, hjerte- og karsykdommer eller har vært rammet av slag, har vesentlig forhøyet risiko for å utvikle demens senere i livet. Mange tusen mennesker har vært med i studien som første gang ble omtalt på de svenske forskningsinstituttenes egen hjemmeside. - Det var to ting som var spesielt overraskende i denne nye studien, forteller Abigail Dove til Dagbladet Pluss. Hun er doktorgradsstipendiat ved seksjonen Aldringsforskning ved Institutt for nevrobiologi, omsorgsvitenskap og samfunn ved Karolinska Institutet i Stockholm. Hun fortsetter: - Det første var at type 2 diabetes, hjertesykdom og hjerneslag - såkalte kardiometabole sykdommer - økte risikoen både for alzheimers og vaskulær demens. Det andre var at vi fant indikasjoner på at genetikk kan ligge til grunn for sammenhengen mellom lidelsene. (dagbladet.no 26.1.2023).)

(Anm: Dove A, Guo J, Marseglia A, Fastbom J, Vetrano DL, Fratiglioni L, Pedersen NL, Xu W. Cardiometabolic multimorbidity and incident dementia: the Swedish twin registry. Eur Heart J. 2022 Dec 29:ehac744.)

- Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). (- Den oppsummerte evidensen framstår usikker.) (- Tiltroen til psykofarmaka svekkes.) (- Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord?)

(Anm: Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). Andreas Nydal skriver i artikkelen «Når evidensen vakler» at den oppsummerte evidensen framstår usikker», og at tiltroen til psykofarmaka svekkes» (1). Når det gjelder nye antidepressiver (SSRI), viser jeg til markedssjef i H. Lundbeck A/S i perioden 1994 til 1999, Stein Brantzeg, som i Aftenposten 19.5.1996 skriver at «det finnes vel tross alt nesten ikke legemidler som gir en tilsvarende helseøkonomisk gevinst, - og det vet økonomene». Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord? Tidsskr Nor Legeforen 20 Publisert: 11.02.2021.)

- Psykisk helse: Fiks fattigdom, diskriminering - Senedd-rapport. (- Vår psykiske helse kan ikke skilles fra våre levekår og omstendigheter, og det er veldig viktig at psykiske helsetjenester tar hensyn til dette.) (- Helsekomiteen sier at legemidler noen ganger blir brukt som et "sticking plaster" (heftplaster) hvor underliggende problemer forblir uadressert. )

(Anm: Psykisk helse: Fiks fattigdom, diskriminering - Senedd-rapport. (Mental health: Fix poverty, discrimination - Senedd report. Poverty and discrimination must be tackled to deal with poor mental health, a Senedd committee has said.) Fattigdom og diskriminering må takles for å håndtere dårlig psykisk helse, ifølge en Senedd-komité. (…) Helsekomiteen sier at legemidler noen ganger blir brukt som et "sticking plaster" (heftplaster) hvor underliggende problemer forblir uadressert. (…) Senedd helse- og sosialkomités leder Russell George sa: "Vår psykiske helse kan ikke skilles fra våre levekår og omstendigheter, og det er veldig viktig at psykiske helsetjenester tar hensyn til dette. (bbc.com 19.12.2022).)

(Anm: Fattigdom, fordelingspolitikk (bistand) og rikdom (mintankesmie.no).)

- NRK bør trå varsomt. Alvorlig depresjon kan være dødelig. (- NRK bør trå varsomt når de gir et bilde av at behandlingene for depresjon er udokumenterte og med liten effekt.) (- Raner pasienter for håp.) (- I verste fall kan slik folkeopplysning føre til at pasienter med alvorlig depresjon ikke oppsøker hjelp. Alvorlig depresjon kan være dødelig.)

(Anm: Ingvild Skogen Bauge, spesialist i barne- og ungdomspsykiatri og overlege, Bup Nordhordaland. Christina Eliassen, spesialist i barne- og ungdomspsykiatri og overlege, Bup Voss. Haakon Rosland, provisorfarmasøyt. Farlig folkeopplysning. I verste fall kan slik folkeopplysning føre til at pasienter med alvorlig depresjon ikke oppsøker hjelp, skriver innleggsforfatterne. NRK bør trå varsomt når de gir et bilde av at behandlingene for depresjon er udokumenterte og med liten effekt. Folkeopplysningens episode «Psyk» tar for seg den økende forekomsten av psykiske plager hos unge. Det som diskuteres i episoden, er viktig. Men det er en del vi i Nasjonalt kompetansenettverk for psykofarmaka til barn og unge reagerer på. Det diskuteres med sterke fagfolk innen feltet og presenteres gode poenger. Men vi reagerer på måten informasjonen blir fremstilt på. Det kan se ut til at underholdningsverdi trumfer faglighet. (…) Effekten av medisinen i studiene blir kritisert for å være lave, men effektmålene på antidepressive medisiner er tilsvarende det vi ser i andre medisinske spesialiteter. (...) Raner pasienter for håp NRK bør trå varsomt når de gir et bilde av at behandlingene for depresjon er udokumenterte og med liten effekt. Det raner pasienter som trenger behandling, for håp om at det kan bli bedre. I verste fall kan slik folkeopplysning føre til at pasienter med alvorlig depresjon ikke oppsøker hjelp. Alvorlig depresjon kan være dødelig. (aftenposten.no 29.10.2022).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Depresjon ikke så dødelig som tidligere antatt. Depresjon ikke så livsfarlig (big killer) som tidligere antatt. (- Ny analyse sår tvil om sammenhengen mellom depresjon og årsak til dødelighet i befolkningen.)

(Anm: Depresjon ikke så dødelig som tidligere antatt. Depression not as big a killer as previously thought. New analysis throws doubt on link between depression and all-cause mortality. The paper, authored by a research team from The Johns Hopkins University, Federation University Australia and the University of Amsterdam (UvA), involved the largest ever analysis on the topic and is published in the latest edition of World Psychiatry. (uva.nl 16.5.2017).)

(Anm: A reassessment of the relationship between depression and all cause mortality in 3,604,005 participants from 293 studies. (…) As reported in the February issue of this journal1, over three decades of research suggest that depression is associated with an increased risk of all‐cause mortality, although some large recent studies have found negative or null associations2, 3. To better inform clinical decision making and evidence‐based service provision, it is crucial to resolve this discrepancy. World Psychiatry. 2017 Jun; 16(2): 219–220.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- 12 skjulte tegn på depresjon. (- Depresjon er også den viktigste risikofaktoren for selvmord.)

(Anm: 12 skjulte tegn på depresjon. Det kan være vanskelig å vite når en normal nedstemmighet går over til depresjon. – Symptomene er mange, men noen av dem er veldig tydelige, ifølge professor. (…) – Det finnes skjulte symptomer som du bør være oppmerksom på, sier professor og psykiater Ingmar Skoog ved Göteborgs Universitet. (…) En belastning for kropp og hjerne Depresjon kalles ofte for «sjelens forkjølelse». Men til og med i milde tilfeller finnes det risiko for alvorlige konsekvenser. Det er en stor belastning for kropp og hjerne å være deprimert. – Risikoen for hjerte- og karsykdommer øker, og immunforsvaret påvirkes. Depresjon er også den viktigste risikofaktoren for selvmord. Livskvaliteten forverres også enormt, og dersom man ikke får hjelp til å komme gjennom en mild depresjon, kan det raskt føre til en mer alvorlig variant, sier Skoog. (vg.no 8.2.2023).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Mere end hver tiende dansker bruger psykiatrisk medicin. Over 700.000 danskere brugte i 2018 psykofarmaka. Det viser tal fra Sundhedsdatastyrelsen.

(Anm: Mere end hver tiende dansker bruger psykiatrisk medicin. Over 700.000 danskere brugte i 2018 psykofarmaka. Det viser tal fra Sundhedsdatastyrelsen. 703.980 danskere indløste i 2018 recept på psykiatrisk medicin, viser de nyeste tal fra Sundhedsdatastyrelsen. Det svarer til mere end 12% af den danske befolkning. Et foruroligende højt antal, mener Bedre Psykiatris generalsekretær, Thorstein Theilgaard. ”Det er er dybt bekymrende og et alt for stort antal danskere. Ikke mindst fordi vi ved, at medicin alt for ofte er den eneste behandling. Og medicin kan meget sjældent ikke stå alene,” siger han og fortsætter: ”Vi skal desuden sikre, at mennesker med psykisk sygdom får klare ned- og udtrapningsplaner, allerede når de begynder på medicinen. For alt for mange fortsætter med at få medicin meget længere end nødvendigt.” (bedrepsykiatri.dk 18.1.2020).)

- Psykisk helse: Fiks fattigdom, diskriminering - Senedd-rapport. (- Vår psykiske helse kan ikke skilles fra våre levekår og omstendigheter, og det er veldig viktig at psykiske helsetjenester tar hensyn til dette.) (- Helsekomiteen sier at legemidler noen ganger blir brukt som et "sticking plaster" (heftplaster) hvor underliggende problemer forblir uadressert. )

(Anm: Psykisk helse: Fiks fattigdom, diskriminering - Senedd-rapport. (Mental health: Fix poverty, discrimination - Senedd report. Poverty and discrimination must be tackled to deal with poor mental health, a Senedd committee has said.) Fattigdom og diskriminering må takles for å håndtere dårlig psykisk helse, ifølge en Senedd-komité. (…) Helsekomiteen sier at legemidler noen ganger blir brukt som et "sticking plaster" (heftplaster) hvor underliggende problemer forblir uadressert. (…) Senedd helse- og sosialkomités leder Russell George sa: "Vår psykiske helse kan ikke skilles fra våre levekår og omstendigheter, og det er veldig viktig at psykiske helsetjenester tar hensyn til dette. (bbc.com 19.12.2022).)

(Anm: Fattigdom, fordelingspolitikk (bistand) og rikdom (mintankesmie.no).)

- Dansk psykolog vil legge ned psykiatrien. (– Hvis psykiatrien hviler på dårlig vitenskapelig grunnlag og leverer dårlige praktiske resultater, skal vi ikke beholde den, sier han til Morgenbladet.)

(Anm: Dansk psykolog vil legge ned psykiatrien. Nærmere en halv million dansker går på lykkepiller. Nå vil psykolog Jonas Ditlevsen erstatte psykiatrien med et system som isteden fokuserer på den sosiale sammenhengen for psykiske lidelser. – Jeg kommer simpelthen ikke til å inngå et kompromiss bare så vi kan være gode venner og beholde psykiatrien, sier den danske psykologen og samfunnsdebattanten Jonas Vennike Ditlevsen, som har skapt nasjonal debatt i hjemlandet gjennom å angripe psykiatrien som fagfelt. – Hvis psykiatrien hviler på dårlig vitenskapelig grunnlag og leverer dårlige praktiske resultater, skal vi ikke beholde den, sier han til Morgenbladet. Hvordan havnet vi her? Kanskje rettere sagt, hvordan havnet de, som i Danmark, der? 700 000 dansker går i skrivende stund på psykofarmaka, altså medisiner for psykiske lidelser. I Norge, som har nesten like mange innbyggere, er tallet 389 952. (morgenbladet.no 20.11.2022).)

- Ja, vi bør legge ned psykiatrien. Tiår med dagens psykiatri har ikke gitt resultater, og det finnes andre måter å arbeide på. (- Det finnes heller ikke vitenskapelig evidens for den psykiatriske diagnoseforståelsen av psykiske problemer, skriver psykologspesialist Birgit Valla.)

(Anm: Av Birgit Valla, psykologspesialist og forfatter. Ja, vi bør legge ned psykiatrien. Tiår med dagens psykiatri har ikke gitt resultater, og det finnes andre måter å arbeide på. «Dansk psykolog vil legge ned psykiatrien», kan vi lese i Morgenbladet. Psykolog Jonas Ditlevsen vil erstatte psykiatrien med et system som i stedet fokuserer på den sosiale sammenhengen for psykiske lidelser. Det finnes mange i Norge som mener det samme. Og vi nordmenn har faktisk kommet lenger i å prøve ut andre løsninger. «Hvis psykiatrien hviler på dårlig vitenskapelig grunnlag og leverer dårlige praktiske resultater, skal vi ikke beholde den», sier Ditlevsen. Dette har han helt rett i, og jeg vil trekke påstanden enda lenger. Flere tiår med dagens psykiatri har ikke gitt nevneverdige resultater, tvert imot har de psykiske problemene i befolkningen økt. Det finnes heller ikke vitenskapelig evidens for den psykiatriske diagnoseforståelsen av psykiske problemer. (…) Å se mennesket Flere og flere stemmer tar til orde for en annen måte å tilby psykisk helsehjelp på. I siste nummer av Tidsskrift for Den norske legeforening kan vi lese psykiater Trond Aarres kronikk «Eit farvel til psykiatrisk diagnostikk». Han skriver at «psykiatriske diagnostiske kategoriar er ugyldige og lite stabile. Dei seier lite om årsakene til problema, prognosen eller kva som er nyttig behandling». (…) Men til tross for den kunnskapen vi har opparbeidet gjennom de siste årene, fortsetter helsemyndighetene å videreføre den psykiatriske diagnosemodellen i uforminsket kraft. Vi får nå en opptrappingsplan for psykisk helse som bør være en gylden mulighet til å endre kurs. Foreløpig har vi sett lite som tyder på kursendring fra myndighetenes hold. Tvert imot har de satt ned et ekspertutvalg for sterkere tematisk organisering, som antageligvis vil gi en sterkere psykiatrisk dominans i feltet. Man forsøker altså på mer av det samme som ikke gir nevneverdige resultater. (morgenbladet.no 30.11.2022).)

– Jeg vet ikke om det er legevitenskapen som er best til å ordne opp i folks skilsmisser. Norske psykiatere vil ikke legge ned psykiatrien, men deler bekymringen for voksende medikalisering av hverdagsproblemer. (- Psykiater Trond Aarre er skeptisk til en ren medisinsk tilnærming av psykisk helse.) (– Min litt friske konklusjon er at vi står igjen med uspesifikke behandlinger for uspesifikke problemer. – Det vi bygger på i dag, er et meget tynt grunnlag.)

(Anm: – Jeg vet ikke om det er legevitenskapen som er best til å ordne opp i folks skilsmisser. Norske psykiatere vil ikke legge ned psykiatrien, men deler bekymringen for voksende medikalisering av hverdagsproblemer. – Det er vi livredde for når det gjelder ungdom, sier lederen av Norsk psykiatrisk forening. Psykiater Trond Aarre er skeptisk til en ren medisinsk tilnærming av psykisk helse. – Min litt friske konklusjon er at vi står igjen med uspesifikke behandlinger for uspesifikke problemer. – Det vi bygger på i dag, er et meget tynt grunnlag. Spørsmålet er om vi har mot nok til å se sannheten i øynene. For dette er en milliardindustri, og likevel sitter vi igjen med to tomme hender, sier Trond Aarre, psykiatrikritisk forfatter og avdelingssjef ved Nordfjord psykiatrisenter. For en drøy uke siden snakket vi med den danske psykologen Jonas Vennike Ditlevsen, som ville legge ned og erstatte psykiatrien med et nytt system. Det skulle være kontekstbasert, i motsetning til dagens sykdomsbaserte system. Vi må slutte å lete etter hva som er galt med deg, begynne å lete etter hva som har skjedd med deg. Som Ditlevsen sa: «Det mest interessante å se på er jo: Hvordan fanden har du endt opp med å ha det sånn her?» Konteksten kunne også være strukturell. «Rammeverket vil systematisere ting som sosial eksklusjon, marginalisering av samfunnet, vanskelige oppvekstvilkår, sosioøkonomisk status, mangel på familiære bånd og så videre.» Men psykiatrikritikken kom altså fra en psykolog, attpåtil fra Danmark. Hva mener det norske fagfeltet? Nå er det psykiaternes tur (til å svare). Vi har snakket med tre av dem. – Uspesifikke behandlinger på uspesifikke problemer Trond Aarre er stort sett enig med Ditlevsen. For eksempel mener han Ditlevsen har rett i at diagnosene er «ugyldige kategorier». På en blokk begynner han å tegne opp prikker som skal signalisere plager. Disse plagene eksisterer åpenbart, sier han, før han tegner videre. (morgenbladet.no 4.12.2022).)

- Regjeringens utdaterte forståelse av psykisk helse. Med sitt nye ekspertutvalg demonstrerer regjeringen at den ikke tar innover seg FN og WHOs signaler. (-Både FN og WHO ber om en fundamental endring i retning av en psykososial grunnforståelse innen psykisk helsefeltet, skriver kronikkforfatterne, som kritiserer regjeringens tiltak Her: Helse- og omsorgsminister Ingvild Kjerkol.)

(Anm: Av 19 underskrivere. Regjeringens utdaterte forståelse av psykisk helse. Med sitt nye ekspertutvalg demonstrerer regjeringen at den ikke tar innover seg FN og WHOs signaler. Både FN og WHO ber om en fundamental endring i retning av en psykososial grunnforståelse innen psykisk helsefeltet, skriver kronikkforfatterne, som kritiserer regjeringens tiltak – Her: Helse- og omsorgsminister Ingvild Kjerkol. Stikk i strid med signaler fra både FN og Verdens helseorganisasjon (WHO) har regjeringen satt ned et ekspertutvalg som skal «greie ut sterkere tematisk organisering av psykisk helsevern». Begrunnelsen for dette er, ifølge departementets pressemelding, at det stadig kommer ny kunnskap om effektive behandlingsmetoder og hvilken behandling som gir økt utbytte for hvilke pasienter, og at det derfor er viktig å legge til rette for mer spesialiserte tjenester for å oppnå gode behandlingsresultater. Ekspertutvalgets mandat bygger altså på en medisinsk forståelse av psykiske utfordringer, hvor løsningen er at spesifikke lidelser behandles med spesifikke metoder. Men både FN og WHO ber om en fundamental endring i retning av en psykososial grunnforståelse innen psykisk helsefeltet. (…) Norge har med sine tolkningserklæringer nemlig i praksis reservert seg mot fullt ut å anerkjenne CRPDs artikkel 12 Likhet for loven, artikkel 14 Frihet og personlig sikkerhet, samt artikkel 25 om rett til helse av samme kvalitet som for alle andre, og helsehjelp basert på et fritt og informert samtykke. Et sentralt punkt som Norge er blitt og blir kritisert for, er at prosessen med å gå fra en medisinsk til en menneskerettslig og sosial modell for hjelp til mennesker med psykososiale funksjonsnedsettelser går for sakte. Å legge opp til en økt spesialisering av et medisinsk orientert hjelpeapparat vil være å trenere denne prosessen ytterligere. (morgenbladet.no 15.12.2022).)

(Anm: Løgn, pisspreik (bullshit), manipulasjon, myter eller sannhet? (Løgn i norske rettssaler) (mintankesmie.no).)

- Vi vet faktisk mye om hvordan antidepressiver fungerer. I sitt svar på våre innvendinger skriver NRKs Folkeopplysningen at det viktigste for dem er kvaliteten på argumentene og referanser fagfolk henviser til, ikke hvilken tittel de har. Det er et riktig prinsipp. Men det fremsettes hverken argumenter eller vises til referanser i programmet, bare påstander.

(Anm: Lars Lien. Isitt svar på våre innvendinger skriver NRKs Folkeopplysningen at det viktigste for dem er kvaliteten på argumentene og referanser fagfolk henviser til, ikke hvilken tittel de har. Det er et riktig prinsipp. Men det fremsettes hverken argumenter eller vises til referanser i programmet, bare påstander. Seerne kan vanskelig vite om påstandene bygger på kunnskap. Da er det viktig at fagpersonene som Folkeopplysningen har valgt ut, har spisskompetanse innen feltet. Kombinasjon kan ha bedre effekt Folkeopplysningen bryter med prinsippet om faglig kvalitet når de formidler at vi ikke vet hvordan antidepressiver fungerer. Det vet vi faktisk mye om. Antidepressiver påvirker aktiviteten av signalsubstanser i nervesystemet og produksjon av biologisk aktive proteiner. Nervesystemets tilpasningsevne fremmes: Nydannelse av nerveceller øker, nervecellenes motstand mot toksiske effekter bedres, og immunsystemet påvirkes også. Folkeopplysningen trenger ikke å gjengi disse mekanismene, men burde formidle at antidepressiver påvirker en rekke ulike biologiske prosesser, ofte på en annen måte enn psykoterapi. Det forklarer også hvorfor kombinasjonen av psykoterapi og antidepressiver kan ha bedre effekt ved alvorlige depresjoner enn én av behandlingsformene alene. Billig retorikk Det er viktig å sette psykoterapi og medikamentell terapi inn i en kontekst. Det er en rekke somatiske medikamenter og operasjoner som har langt mindre effekt enn psykiatrisk behandling . Å dra profesjonskampkortet er billig retorikk. Psykologer og psykiatere har komplementær kunnskap og er dessverre en mangelvare i dagens psykiske helsevesen. Til slutt: Jeg har ikke hevdet at programmet bidrar til fortsatt stigma og skam generelt, men at mange pasienter sliter med «pilleskam» knyttet til det å bruke psykofarmaka. Enkelte grupper med dårlige erfaringer får ofte stor plass og bidrar til stigma. Gjennom dårlig formidling bidrar Folkeopplysningen til å gjøre det enda vanskeligere å ta riktige valg om bruk av svært nyttige medisiner. (aftenposten.no 22.10.2022).)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

- «Folkeopplysningen» svarer: Noen vil alltid mene at vi burde gjort andre valg. Når man skal lage kun én episode om psykisk helse, er det en del nyanser som går tapt. (- I en kronikk i Aftenposten kommer styreleder i Norsk psykiatrisk forening Lars Lien med en rekke innvendinger (14 i tallet) og konkluderer med at programmet er misvisende. Hans første ankepunkt er at vi lar en psykolog, og ikke en psykiater, få fortelle at vi faktisk ikke vet hvordan antidepressiver fungerer.)

(Anm: Tor Erik Olsen, produsent, Teddy TV. Lasse Nederhoed, redaktør, Teddy TV. Andreas Wahl, programleder, NRK. Jan Egil Ådland, prosjektredaktør, NRK. «Folkeopplysningen» svarer: Noen vil alltid mene at vi burde gjort andre valg. Når man skal lage kun én episode om psykisk helse, er det en del nyanser som går tapt. 28. september publiserte NRK Folkeopplysningens episode «Psyk». Programmet har fått en del reaksjoner. Vi som lager «Folkeopplysningen», er glad serien skaper debatt, men kjenner oss ikke igjen i så mye av kritikken. «Folkeopplysningen» undersøker temaer hvor det er stor avstand mellom det «folk flest» tror, og det den best tilgjengelige forskningen kan fortelle oss. Episoden «Psyk» handler om psykisk helsevern og unges psykiske helse. (…) Underlige karakteristikker Den siste delen av programmet handler om effekten av antidepressiver for pasienter med depresjon. I en kronikk i Aftenposten kommer styreleder i Norsk psykiatrisk forening Lars Lien med en rekke innvendinger (14 i tallet) og konkluderer med at programmet er misvisende. Hans første ankepunkt er at vi lar en psykolog, og ikke en psykiater, få fortelle at vi faktisk ikke vet hvordan antidepressiver fungerer. Han liker heller ikke at vi bruker legoklosser til å illustrere de 28.000 referansene som finnes om behandling av depresjoner med antidepressiver. Og han hinter om ideologisk slagside hos programskaperne siden vi ikke da også bruker legoklosser til å illustrere forskningen på psykoterapi. I det hele tatt vitner mange av Liens punkter om en profesjonskamp mellom psykologer og psykiatere, som vi ikke er så opptatt av. Det viktigste for oss er kvaliteten på argumentene og referansene fagfolk henviser til, ikke hvilken tittel de har. (…) Lien kritiserer programmet for å være for opptatt av forskning «på gruppenivå» og at vi ser bort fra den lange kliniske erfaringen landets psykiatere innehar. (aftenposten.no 17.10.2022).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.¨)

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

- Mitokondriedysfunksjon er en viktig patologisk driver av tidlig stadium Parkinsons sykdom.

(Anm: Toomey CE, et al. Mitochondrial dysfunction is a key pathological driver of early stage Parkinson's. Acta Neuropathol Commun. 2022 ; 10(1) : 134.)

- Immunsystemet som driver av mitokondriell sykdoms patogenese (hvordan en sykdom oppstår og utvikles): en gjennomgang av bevis.

(Anm: Hanaford A, Johnson SC. The immune system as a driver of mitochondrial disease pathogenesis: a review of evidence. Orphanet J Rare Dis. 2022 ; 17(1) : 335.)

- Mitokondriers respiratoriske komplekser: Betydning i mennesklige mitokondriesykdommer og kreftformer.

(Anm: Vikramdeo KS, et al. Mitochondrial respiratory complexes: Significance in human mitochondrial disorders and cancers. J Cell Physiol. 2022 Sep 8.)

(Anm: The mitochondrial respiratory chain is essential for haematopoietic stem cell function. Nat Cell Biol. 2017 Jun;19(6):614-625.)

- Mitokondriell dysfunksjon som en mekanisme for legemiddelindusert hepatotoksisitet: nåværende forståelse og fremtidsperspektiver.

(Anm: Mitochondrial dysfunction as a mechanism of drug-induced hepatotoxicity: current understanding and future perspectives. Abstract Mitochondria are critical cellular organelles for energy generation and are now also recognized as playing important roles in cellular signaling. Their central role in energy metabolism, as well as their high abundance in hepatocytes, make them important targets for drug-induced hepatotoxicity. This review summarizes the current mechanistic understanding of the role of mitochondria in drug-induced hepatotoxicity caused by acetaminophen, diclofenac, anti-tuberculosis drugs such as rifampin and isoniazid, anti-epileptic drugs such as valproic acid and constituents of herbal supplements such as pyrrolizidine alkaloids. J Clin Transl Res. 2018;4(1). pii: 5.)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

(Anm: [Serotonin antibodies in fibromyalgia syndrome--expression of a neuroendocrinologic autoimmune disease?]. Z Rheumatol. 1996 Jan-Feb;55(1):63-5; 63,66 disc 66-8.)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Steroidhormoner er steroider som fungerer som hormoner. Hos pattedyr kan steroidhormonene klassifiseres i fem grupper etter hvilke reseptorer de binder: Glukokortikoider, mineralkortikoider, androgener, østrogener og progestagener. Vitamin D-derivater er et sjette nært beslektet gruppe, med homologe reseptorer, men kjemisk er disse steroler, ikke steroider. Det er også utviklet en rekke kunstige steroidhormoner som brukes som legemidler ved en rekke tilstander. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Oray M, et al. Long-term side effects of glucocorticoids. Expert Opin Drug Saf. 2016;15(4):457-65 .)

- Serotonerg patologi og sykdomsbyrde i premotorisk og motorisk fase av A53T α-synuclein parkinsonisme: en tverrsnittsstudie.

(Anm: Wilson H, Dervenoulas G, Pagano G, Koros C, Yousaf T, Picillo M, Polychronis S, Simitsi A, Giordano B, Chappell Z, Corcoran B, Stamelou M, Gunn RN, Pellecchia MT, Rabiner EA, Barone P, Stefanis L, Politis M. Serotonergic pathology and disease burden in the premotor and motor phase of A53T α-synuclein parkinsonism: a cross-sectional study. (…) Interpretation: The presence of serotonergic pathology in premotor A53T SNCA carriers preceded development of dopaminergic pathology and motor symptoms and was associated with disease burden, highlighting the potential early role of serotonergic pathology in the progression of Parkinson's disease. Our findings provide evidence that molecular imaging of serotonin transporters could be used to visualise premotor pathology of Parkinson's disease in vivo. Future work might establish whether serotonin transporter imaging is suitable as an adjunctive tool for screening and monitoring progression for individuals at risk or patients with Parkinson's disease to complement dopaminergic imaging, or as a marker of Parkinson's burden in clinical trials. Lancet Neurol. 2019 Aug;18(8):748-759.)

- Folkeopplysningens episode «Psyk» er misvisende. (- Programmet bidrar til fortsatt stigma og skam knyttet til det å ta medisiner for psykisk sykdom.) (- 1. Det blir feil at en psykolog skal uttale seg om virkningsmekanismer av antidepressive legemidler.) (- Det bør være en lege, som er oppdatert om nevrobiologi ved depresjoner og psykofarmakologi.)

(Anm: Lars Lien, styreleder, Norsk psykiatrisk forening. Folkeopplysningens episode «Psyk» er misvisende. Programmet bidrar til fortsatt stigma og skam knyttet til det å ta medisiner for psykisk sykdom. Det er bra at NRK bidrar til å ufarliggjøre angst og depressive symptomer. Et viktig budskap i programmet Folkeopplysningen «Psyk» er at man trenger hverken psykiater eller psykolog for det aller meste av plager som de unge sliter med. Det meste er vanlige livshendelser som de fleste håndterer selv. Det er likevel noen sider ved programmet vi trenger å kommentere. 1. Det blir feil at en psykolog skal uttale seg om virkningsmekanismer av antidepressive legemidler. Det bør være en lege, som er oppdatert om nevrobiologi ved depresjoner og psykofarmakologi. 2. Det er påfallende at man omtaler at mange studier med legemidler ikke publiseres, men at man underslår at det samme også er vist for psykoterapistudier. Med andre ord at dette er et generelt forskningsproblem og ikke knyttet til en bestemt type behandling. (…) Mange depresjonslidelser 5. Jeg savner en kommentar til det faktum at effekten av psykoterapi og medikasjon ved depresjoner faktisk er bedre enn hva tilfellet er for mange kroppslige sykdommer. Slik programmet er laget, kan det virke som at psykiatrisk behandling er mindre effektiv enn annen behandling i medisinen. Det er ikke riktig. (…) 8. Ved de alvorligste formene for depresjon er det kun medisiner som er vist å ha effekt, ikke psykoterapi alene. Dette er også tilstander med høy dødelighet blant annet ved selvmord, og med store konsekvenser for utdanning, jobb og familie. Programmet bidrar til fortsatt stigma og skam knyttet til det å ta medisiner for psykisk sykdom. Dette kan få alvorlige konsekvenser for noen pasienter. (…) Det er utrolig uheldig å skape en svart/hvitt-holdning til medikamenter. (aftenposten.no 4.10.2022).)

(Anm: Søk Folkeopplysningen (aftenposten.no).)

- Hvorfor virker ikke psykoterapi like bra i praksis som i studier?

(Anm: Per Arne Holman. Helseøkonom. Hvorfor virker ikke psykoterapi like bra i praksis som i studier? Folkeopplysningen bidrar til å redusere forventningskrisen i psykisk helsevern. (…) Kritikk og støtte i debatten Norsk psykiatrisk forenings leder Lars Lien svarer at Folkeopplysningens episode er misvisende og bidrar til stigma og skam. Han understreker legens rolle i behandling med legemidler og samtidig behandling av somatiske tilstander. (aftenposten.no 9.11.2022).)

- Professor i dobbeltrolle.

(Anm: Professor i dobbeltrolle. Pilleprodusenten Pfizer betalte forskningen som professor Ulrik Malt gjorde på den nye lykkepillen Zoloft. Da pillene skulle lanseres sa Malt at 85 prosent av pasientene ble bra. Tallet var misvisende – for han fortalte ikke at en av tre forsøkspersoner trakk seg på grunn av bivirkninger eller fordi de var misfornøyd. Forsker og psykiatriprofessor Ulrik Malt ved Universitetet i Oslo og Rikshospitalet er en av landets ledende psykiatere. Men han er ikke bare offentlig uavhengig ekspert – han har også et forhold til industrien.(nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Lindholm A. For dårlig oppfølging og kontroll med sidegjøremål. khrono.no 2.6.2022.)

(Anm: Brennpunkt: "Dette er ikke korrupsjon". [NRK Brennpunkt setter i dette programmet fokus på legenes samrøre med legemiddelindustrien]. (tv.nrk.no/serie/brennpunkt 17.9.2003.)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon. nrk.no 17.9.2003.)

(Anm: Aspøy A. Manipulerende professor. NRK Brennpunkt (nrk.no 11.4.2005).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.

(Anm: Langvarig bruk av psykofarmaka. (Long term use of psychiatric drugs.) (- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.) (Corruption impairs discussion on long term use of psychiatric drugs.) BMJ 2015;350:h2953 (Published 02 June 2015).)

- Antidepressiva og deres påvirkning av immunsystemet. (- Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte.) (- Antidepressiva kan også påvirke aktivitet og antall immunceller, men ikke bare det. For eksempel har fluoksetin (Prozac) og mirtazapin (Remeron) vist seg å øke ekspresjonen av serotonintransportør på overflaten av T-lymfocytter (Peña et al. 2005), noe som kan forbedre reopptaket av serotonin og dermed senke konsentrasjonen i miljøet til lymfocytter og følgelig på samme tid redusere deres evne til å proliferere (formere seg) (Ahern 2011).)

(Anm: Antidepressivas og deres påvirkning av immunsystemet. (The Influence of Antidepressants on the Immune System.) Hensikten med denne artikkelen er å vise at i tillegg til de klassiske effektene på nevrotransmittersystemet i hjernen kan antidepressiva også modulere immunresponsene hos pasienter som lider av depressive lidelser, og dermed bidra til forbedring av klinisk tilstand hos pasienter under antidepressiv behandling. (…) Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

- «Darwinistisk» test avslører antidepressivas skjulte toksisitet (giftighet).

(Anm: ‘Darwinian’ test uncovers an antidepressant’s hidden toxicity (...) “We don’t really have a sensitive, broad toxicity assessment system,” Potts says. “That’s why these things slip through the cracks and we often don’t discover harmful effects until after 10 or 20 years of epidemiology studies using the public as the experimental guinea pigs.” (unews.utah.edu 15.12.2014).)

- Bruk av antidepressiva knyttet til økt dødelighet hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) (chronic obstructive pulmonary disease).

(Anm: Antidepressant Use Associated With Increased Mortality in Patients With COPD. LAUSANNE, Switzerland -- June 29, 2018 -- Use of serotonergic antidepressants is associated with a small but significant increase in rates of respiratory-related morbidity and mortality among older adults with COPD, according to a new study published in the European Respiratory Journal. (dgnews.docguide.com 29.6.2018).)

(Anm: SEROTONERGIC ANTIDEPRESSANT USE AND MORBIDITY AND MORTALITY AMONG OLDER ADULTS WITH COPD. Eur Respir J. 2018 Jun 25. pii: 1800475.)

Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi?

(Anm: Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi? (...) Når det gjelder dødelighet av antidepressiva heter det i en studie på 378 400 deltakere at «risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere» (4). Det er således ikke overraskende at sykefraværet fra det tidspunktet SSRI-preparater ble introdusert på markedet (1993) har økt fra et svært lavt nivå til å bli verdens høyeste (5). Tidsskr Nor Legeforen 2018 (03.05.2018).)

- Betennelse kan forklare forbindelse mellom antidepressiva og for tidlig fødsel. En Yale-studie har funnet at eksponering for det vanlige antidepressivet Prozac utløste en inflammatorisk respons i menneskelig fosterhinnesekk, også kjent som fostervesken.

(Anm: Inflammation may explain antidepressants' link to preterm birth. A Yale study has found that exposure to the common antidepressant Prozac provoked an inflammatory response in human fetal membranes, also known as the amniotic sac. The effect may reveal an underlying factor in what has been found to be an increased risk of preterm birth among those who use antidepressants during pregnancy—and possible therapeutic targets to reduce that risk. The findings were published Dec. 13 in the Journal of Reproductive Immunology.  (medicalxpress.com 16.12.2022).)

(Anm: Fabrizio VA, Lindsay CV, Wilcox M, Hong S, Lynn T, Norwitz ER, Yonkers KA, Abrahams VM. The serotonin reuptake inhibitor fluoxetine induces human fetal membrane sterile inflammation through p38 MAPK activation. J Reprod Immunol. 2022 Dec 13;155:103786.)

- Bruk av antipsykotika knyttet til brystkreft: en systematisk oversikt og metaanalyse av observasjonsstudier med over 2 millioner individer. (- … estimert økning mellom bruk av antipsykotika og brystkreft over 30 %.)

(Anm: Antipsychotic use associated with elevated risk of breast . A research team from the Center for Safe Medication Practice and Research (CSMPR), Department of Pharmacology and Pharmacy, LKS Faculty of Medicine, The University of Hong Kong (HKUMed) conducted the world's first systematic review and meta-analysis of observational studies with over 2 million individuals and estimated a moderate association between antipsychotic use and breast cancer by over 30%. This highlights the importance of the risk-benefit assessment of antipsychotic prescription in high-risk patients. The findings are now published in Epidemiology and Psychiatric Sciences. (medicalxpress.com 6.9.2022).)

(Anm: Leung JCN, et al. Association of antipsychotic use with breast cancer: a systematic review and meta-analysis of observational studies with over 2 million individuals. (...) Conclusions Antipsychotic use is moderately associated with breast cancer, possibly mediated by prolactin-elevating properties of certain medications. This risk should be weighed against the potential treatment effects for a balanced prescription decision. Epidemiol Psychiatr Sci. 2022 Sep 5;31:e61.)

- Bruk av antidepressiva medisiner og mulig tilknytning til brystkreftrisiko.

(Anm: Bahl S, Cotterchio M, Kreiger N. Use of antidepressant medications and the possible association with breast cancer risk. A review. Psychother Psychosom. 2003 Jul-Aug;72(4):185-94.)

- Krefthyppigheten var signifikant høyere (p = 0,05) etter enn før medikamenter kun i undergruppen antipsykotika.

(Anm: Steinhausen HC, Helenius D. The association between medication for attention-deficit/hyperactivity disorder and cancer. (…) The frequency of cancer was significantly higher (p = 0.05) after than before medication only in the antipsychotics subgroup. Furthermore, for mixed medication, the cancer frequency in a small subgroup was significantly higher (p < 0.05) after onset of medication than in the unmedicated subgroup. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Apr;23(3):208-13.)

- Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (- Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold.)

(Anm: Bielefeldt AØ, Danborg PB, Gøtzsche PC. Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (Precursors to suicidality and violence on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers.) Konklusjoner: Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold. (CONCLUSIONS: Antidepressants double the occurrence of events in adult healthy volunteers that can lead to suicide and violence.) J R Soc Med. 2016 Oct;109(10):381-392.)

(AnmSelvmord (mintankesmie.no).)

(AnmStraffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmStraffedømte i helsevesenet (straffesaker) (mintankesmie.no).)

- Brukte lykkepillen - frifunnet for vold.

(Anm: Brukte lykkepillen - frifunnet for vold. En 40 år gammel mann fra Lillestrøm har innrømmet å ha opptrådt voldelig da han jaget og overfalt den kvinnelige pleieren. Likevel ble mannen frikjent av retten fordi han gikk på lykkepiller da gjerningen skjedde. (…) Under rettssaken som gikk for Nedre Romerike herredsrett i forrige uke, hevdet 40-åringen at han ikke var seg selv da voldsepisodene inntraff i fjor sommer. - Jeg husker det som skjedde, men det var ikke meg som gjorde det. Det var en annen person, sa den angrende synderen gråtkvalt i retten. Da overfallet på den kvinnelige pleieren skjedde, hadde han gått på det antidepressive middelet Cipramil i fire måneder. Det ble avgjørende for retten som frikjente mannen på disse punktene. (dagbladet.no 26.11.1997).)

(Anm: Lagerberg T, et al. Associations between selective serotonin reuptake inhibitors and violent crime in adolescents, young, and older adults - a Swedish register-based study. Eur Neuropsychopharmacol. 2020 ; 36 : 1-9.)

- Antidepressiva og deres påvirkning av immunsystemet. (- Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte.) (- Antidepressiva kan også påvirke aktivitet og antall immunceller, men ikke bare det. For eksempel har fluoksetin (Prozac) og mirtazapin (Remeron) vist seg å øke ekspresjonen av serotonintransportør på overflaten av T-lymfocytter (Peña et al. 2005), noe som kan forbedre reopptaket av serotonin og dermed senke konsentrasjonen i miljøet til lymfocytter og følgelig på samme tid redusere deres evne til å proliferere (formere seg) (Ahern 2011).)

(Anm: Antidepressivas og deres påvirkning av immunsystemet. (The Influence of Antidepressants on the Immune System.) Hensikten med denne artikkelen er å vise at i tillegg til de klassiske effektene på nevrotransmittersystemet i hjernen kan antidepressiva også modulere immunresponsene hos pasienter som lider av depressive lidelser, og dermed bidra til forbedring av klinisk tilstand hos pasienter under antidepressiv behandling. (…) Videre viser resultatene fra en rekke studier presentert i denne artikkelen at virkningsmekanismen til de for tiden brukte antidepressiva er mer komplisert enn bare deres innflytelse på konsentrasjonen av nevrotransmittere i den synaptiske spalte. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2019; 67(3): 143–151.)

- Nyere generasjons antidepressiva og abstinenseffekter: revurdering av antidepressivas rolle og hjelp til pasienter for å stoppe. (- Mye av de bevis på deres effekt kommer fra kortsiktige placebokontrollerte studier som har en tendens til ikke å inkludere de resultater som er av størst relevans for pasienter, for eksempel sosial funksjon eller livskvalitet, men snarere begrenser resultatene nøye til symptommålinger.) (- En rekke bivirkninger er også anerkjent, ofte større i naturalistiske studier på langsiktige brukere av antidepressiva enn de som måles i kortsiktige effektstudier, inkludert emosjonell nummenhet, seksuelle vanskeligheter, tretthet (fatigue) og vektøkning. Det er økende erkjennelse av at abstinenssymptomer fra antidepressiva er vanlige, og at disse symptomene kan være alvorlige og langvarige hos noen pasienter.)

(Anm: Horowitz M, Wilcock M. Newer generation antidepressants and withdrawal effects: reconsidering the role of antidepressants and helping patients to stop. Abstract In England, the prescribing of antidepressants, primarily the newer generation antidepressant classes, has steadily increased over recent years. There is ongoing debate about how the efficacy of these drugs is viewed, their place in therapy and the harms associated with stopping them. Much of the evidence of their efficacy comes from short-term placebo-controlled trials which tend not to include outcomes that are of greatest relevance to patients, such as social functioning or quality of life, but rather restrict outcomes narrowly to symptom measures. On such measures these studies do not demonstrate clinically significant differences from placebo for depression. A range of adverse effects are also recognised, often greater in naturalistic studies of long-term antidepressants users than those measured in short-term efficacy studies, including emotional numbing, sexual difficulties, fatigue and weight gain. There is increasing recognition that withdrawal symptoms from antidepressants are common and that these symptoms can be severe and long-lasting in some patients. Recent guidance on how to stop antidepressants in a tolerable way has been presented by the Royal College of Psychiatrists. We believe that increasing awareness about the difficulty that some patients have in stopping antidepressants should lead to more cautious prescribing practice, with antidepressants given to fewer patients and for shorter periods of time. This article discusses the perceived benefits and harms of antidepressant use. Newer generation antidepressants and withdrawal effects: reconsidering the role of antidepressants and helping patients to stop. Drug Ther Bull. 2022 Jan;60(1):7-12.)

(Anm: En alvorlig deprimert kvinne med uvanlig respons på antidepressiver. En kvinne i 40-årene ble innlagt i psykiatrisk avdeling etter et selvmordsforsøk. Tilstanden ble vurdert som en melankoliform depresjon med vrangforestillinger. Antidepressiver hadde ikke ønsket effekt. Genetiske tester ga viktig informasjon om videre behandling. Tidsskr Nor Legeforen 13.42018.)

(Anm: Pharmacology Update: The Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. J Addict Nurs. 2018 Oct/Dec;29(4):260-261.)

- Konfundering ved indikasjon i studier av selektive serotoninreopptakshemmere. (- Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) brukes over hele verden som førstelinje farmakologisk behandling for depresjon [4]. Imidlertid er SSRI-bruk forbundet med flere bivirkninger, inkludert nedsatt appetitt, vekttap, døsighet, svimmelhet, tretthet, hodepine, økte selvmordstanker, kvalme / oppkast, seksuell dysfunksjon og økt risiko for kardiovaskulære og cerebrovaskulære hendelser [5-7].)

(Anm: Lee J, Chang SM. Confounding by Indication in Studies of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. Abstract Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are used worldwide as the first-line pharmacological treatment for depression. Although SSRI use can increase the risk of suicide, fractures, and infertility, the nature of these relationships is controversial. This review reports confounding by indication and confounding by severity for SSRI side effects in previously published observational studies. The PubMed and Google Scholar databases were searched for English-language articles published from 2005 to 2022. SSRIs are often prescribed for depressive symptoms, and depression is associated with an increased risk of side effects. (…) Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are used worldwide as the first-line pharmacological treatment for depression [4]. However, SSRI use is associated with several side effects including loss of appetite, weight loss, drowsiness, dizziness, fatigue, headaches, increased suicidal thoughts, nausea/vomiting, sexual dysfunction, and increased risk of cardiovascular and cerebrovascular events [5-7]. Psychiatry Investig. 2022 Nov;19(11):873-883.)

- Konfundering – et tilbakevendende problem.

(Anm: Konfundering – et tilbakevendende problem. Helsemyndighetene kommer med en rekke anbefalinger, for eksempel vedrørende livsstil, for å bedre helsetilstanden i befolkningen. Slike anbefalinger bygger i stor grad på observasjonelle studier, som er beheftet med konfunderingsproblemer. (…) Hvordan håndtere konfundering? I en statistisk analyse kan man ta hånd om konfundering på forskjellige måter. Man kan gjennomføre en stratifisert analyse hvor man stratifiserer på den konfunderende variabelen, eller man kan justere for den konfunderende variabelen i en regresjonsanalyse. Tidsskr Nor Legeforen 2018 Publisert: 5. februar 2018.)

- Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor.

(Anm: Konfunder er det samme som bakenforliggende faktor. Det er et sentralt uttrykk i epidemiologisk forskning. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bakenforliggende faktorer er en type feilkilde i forskning. Hvis man ikke er oppmerksom på en bakenforliggende faktor, kan det føre til at man tar feil i vitenskapelig studier av årsaker og virkninger (årsaksforskning). En bakenforliggende faktor er noe som samvarierer med de de undersøkte årsakene og virkningene, men uten selv å inngå i den undersøkte årsakskjeden. Kilde: Store norske leksikon.)

- Selektive serotoninreopptakshemmere: en oppdatering. (- En gjennomgang av litteraturen ble utført ved hjelp av Medline og begrepene "SSRI", "fluoksetin", "sertralin", "paroxsetine", "fluvoksamin" og "citalopram.") (- Bivirkninger av SSRI inkluderer gastrointestinale forstyrrelser, hodepine, sedasjon, søvnløshet, aktivering, vektøkning, nedsatt minne, overdreven svette, parestesi og seksuell dysfunksjon.)

(Anm: Masand PS, Gupta S. Selective serotonin-reuptake inhibitors: an update. Abstract Selective serotonin-reuptake inhibitors (SSRIs), including fluoxetine, sertraline, paroxetine, fluvoxamine, and citalopram, represent an important advance in the pharmacotherapy of mood and other disorders. They are chemically unrelated to tricyclic, heterocyclic, and other first-generation antidepressants. SSRIs are the treatment of choice for many indications, including major depression, dysthymia, panic disorder, obsessive-compulsive disorder, eating disorders, and premenstrual dysphoric disorder, because of their efficacy, good side-effect profile, tolerability, and safety in overdose, as well as patient compliance. A review of the literature was conducted using Medline and the terms "SSRIs," "fluoxetine," "sertraline," "paroxetine," "fluvoxamine," and "citalopram." Articles were limited to those published in English within the last 15 years. The search revealed that indications for antidepressants include unipolar depression, dysthymia, bipolar depression, treatment-resistant depression, depression in the medically ill, panic disorder, obsessive-compulsive disorder, eating disorders, social phobia, and premenstrual dysphoric disorder. One SSRI, fluoxetine, has demonstrated safety in pregnancy. Side effects of SSRIs include gastrointestinal disturbances, headache, sedation, insomnia, activation, weight gain, impaired memory, excessive perspiration, paresthesia, and sexual dysfunction. Harv Rev Psychiatry. 1999 Jul-Aug;7(2):69-84.)

- Antidepressiva: Hudfargesjokk: Skylder på populær medisin. Innen ei uke etter at Tyler Monk begynte på tablettene, oppdaget kona at det skjedde noe merkelig med huden hans. (- Samtidig skal 34-åringen ha opplevd andre symptomer. Han forteller om svært røde, irriterte øyne, og at huden har blitt svært sensitiv for sola. Han sier det føles som å være svært solbrent.)

(Anm: Antidepressiva: Hudfargesjokk: Skylder på populær medisin. Innen ei uke etter at Tyler Monk begynte på tablettene, oppdaget kona at det skjedde noe merkelig med huden hans. Familiefaren Tyler Monk fra Louisiana i USA oppdaget noe rart på kroppen sin etter at han begynte på en ny medisin. Tilfellet med Tyler Monk (34) forbløffer legene. Mannen fra Kinder i delstaten Louisiana i USA hevder han ble gråblå etter at han fikk foreskrevet en ganske så vanlig medisin. Det skriver det vitenskapelige nettstedet Study Finds. Fikk antidepressiver Det var i fjor at 34-åringen oppsøkte legen etter å ha slitt psykisk. Legen skrev ut et velkjent antidepressivt legemiddel med virkestoffet fluoksetin. Virkestoffet er kjent som såkalte selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI), og brukes blant annet i medisinen Prozac. I Norge selges medisinen under navnet Fontex, og skrives ut til pasienter med depresjon, tvangslidelser og bulimi, ifølge Felleskatalogen. (…) Samtidig skal 34-åringen ha opplevd andre symptomer. Han forteller om svært røde, irriterte øyne, og at huden har blitt svært sensitiv for sola. Han sier det føles som å være svært solbrent. (dagbladet.no 11.10.2022).)

- Medisinsk mysterium: Gjorde vanlig antidepressiv fluoksetin virkelig mannens hud grå? (- Tyler Monk sier at hudfargen hans begynte å bli mørkegrå etter at han begynte å ta stoffet, best kjent under merkenavnet Prozac, i fjor.)

(Anm: Medical mystery: Did common antidepressant fluoxetine really turn man’s skin gray? KINDER, La. — Doctors are baffled over a Louisiana man who claims he may have suffered a rare, bizarre reaction to the commonly prescribed anti-depressant fluoxetine. Tyler Monk says his skin color began turning dark gray after he started taking the drug, best known under the brand name Prozac, last year. It’s important to note, however, that there is no confirmation that the drug is actually the reason behind the strange medical issue. The 34-year-old was prescribed fluoxetine after consulting a doctor for his mental health. The treatment failed to help improve him psychologically, but he believes it played a role in his changing skin color. Fluoxetine is type of antidepressant known as a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) that is generally well-tolerated and frequently prescribed to treat depression. (studyfinds.org 28.9.2022).)

- Det enkleste er en pille? (- Ny forskning viser at det ikke finnes sammenhenger mellom kjemisk ubalanse i hjernen og depresjon.) (- Det åpner for to store spørsmål: Hvorfor tar vi piller da?)

(Anm: Linn Stalsberg, sosiolog og journalist med bakgrunn fra VG, Dagbladet og Klassekampen. Hun er forfatter av flere bøker, og aktuell med «Det er nok nå» om nyliberalismen. Det enkleste er en pille? Ny forskning viser at det ikke finnes sammenhenger mellom kjemisk ubalanse i hjernen og depresjon. Det åpner for to store spørsmål: Hvorfor tar vi piller da? Hva skyldes depresjon hvis det ikke skyldes hjernen selv? (dagsavisen.no 23.7.2022).)

- Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang.

(Anm: Ingen bevis for at depresjon er forårsaket av lave serotoninnivåer, ifølge omfattende gjennomgang. (No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review.) (...) Professor Moncrieff sa: "Vårt syn er at pasienter ikke skal bli fortalt at depresjon er forårsaket av lavt nivå av serotonin eller av en kjemisk ubalanse, og de bør ikke ledes til å tro at antidepressiva virker ved å målrette disse ikke beviste avvik (abnormiteteter). Vi forstår ikke hva antidepressiva gjør med hjernen nøyaktig, og å gi folk denne typen feilinformasjon hindrer dem i å ta en informert beslutning om å ta antidepressiva eller ikke." (medicalxpress.com 21.7.2022).)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (…) Abstract. (…) The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations. Some evidence was consistent with the possibility that long-term antidepressant use reduces serotonin concentration. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

(Anm: Wise J. "No convincing evidence" that depression is caused by low serotonin levels, say study authors. BMJ. 2022 ; 378 : o1808.)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. (…) Abstract. (…) The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations. Some evidence was consistent with the possibility that long-term antidepressant use reduces serotonin concentration. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

(Anm: Wise J. "No convincing evidence" that depression is caused by low serotonin levels, say study authors. BMJ. 2022 ; 378 : o1808.)

- Hva leger synes om antidepressiva og "serotoninteorien".

(Anm: What doctors think about antidepressants and the ‘serotonin theory’. What doctors think about antidepressants and the ‘serotonin theory’. Two GPs and two psychiatrists provide reactions from the mental health coalface to a new systematic umbrella review that questions the role ‘chemical imbalance’ plays in depression. (1.racgp.org.au 29.7.2022).)

- The drugs don't work: a modern medical scandal. (- Legemidlene virker ikke: en moderne medisinsk skandale.) (- Produsentene vet det veldig godt, men de forteller det ikke.)

(Anm: Leder. Legemidlene virker ikke: en moderne medisinsk skandale. Legene som forskriver legemidler vet ikke at de ikke virker som de er ment å gjøre. Det gjør heller ikke deres pasienter. Produsentene vet det veldig godt, men de forteller det ikke. (The drugs don't work: a modern medical scandal.) (guardian.co.uk 21.9.2012).) (web.archive.org)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul 13.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?)

(Anm: Hvordan påvirker antidepressiva tarmbakterier? (How do antidepressants affect gut bacteria?) Flere og flere studier støtter rollen til tarmen mikrobiota ved psykiatriske tilstander. (- "Vi fant at visse legemidler, inkludert sinnstemningsstabilisator litium og antidepressiva fluoxetin, påvirket sammensetningen og variasjonen i tarmens mikrobiota," sier Cussotto. (medicalnewstoday.com 10.9.2019).)

- Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. (- Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat.) (- De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen.)

(Anm: Første synlige bevis for irritabel tarm. For bare få år siden mente mange at årsaken til den svært vanlige tarmlidelsen IBS satt i hodet. Men nå viser norske forskere at IBS-pasientenes tarm faktisk reagerer annerledes på mat. Tydelig forskjell: Til venstre tarmene til en frisk person og til høyre tarmene til en IBS-pasient, 60 minutter etter at de har fått laktulose. De hvite områdene viser at personen med IBS har vesentlig mer væske i tynntarmen. (forskning.no 21.10.2014).)

(Anm: Undseth R, Berstad A, Kløw NE, Arnljot K, Moi KS, Valeur J. Abnormal accumulation of intestinal fluid following ingestion of an unabsorbable carbohydrate in patients with irritable bowel syndrome: an MRI study. Neurogastroenterol Motil. 2014 Dec;26(12):1686-93.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Paroksetin (Seroxat, Paxil etc.; paroxetine) reduserer blodplatelagring av serotonin og blodplatefunksjon hos mennesker. (- Resultater:  Paroksetin reduserte serotonin konsentrasjoner inne i blodplater med 83 % (P < .01).)

(Anm: Paroxetine decreases platelet serotonin storage and platelet function in human beings. Abstract Background: Serotonin is a platelet agonist and potent vasoconstrictor that has recently received attention concerning its potential role in acute coronary artery thrombosis. Selective serotonin-reuptake inhibitors, such as paroxetine, are widely used antidepressant agents. We sought to characterize the potential inhibitory effect of paroxetine on platelet function. Methods: Healthy male volunteers received 20 mg/d paroxetine for 2 weeks in a randomized, double-blind, placebo-controlled, two-way cross-over trial. Results: Paroxetine decreased intraplatelet serotonin concentrations by -83% (P < .01). This inhibited platelet plug formation as reflected by a 31% prolongation of closure time measured with the platelet function analyzer-100 (P < .05). Furthermore, paroxetine lowered expression of the platelet activation marker CD63 in response to two different concentrations of thrombin receptor-activating peptide (P < .01). Plasma concentrations of prothrombin fragment, von Willebrand factor antigen, and circulating P-selectin remained unchanged in either period, indicating that paroxetine does not increase activation of coagulation, endothelium, or platelets in vivo, underlining a favorable safety profile. Conclusions: Paroxetine substantially decreases intraplatelet serotonin content and thereby reduces platelet plug formation under shear stress, and responsiveness to thrombin receptor activating peptide-induced platelet activation. Further studies will reveal whether these pharmacodynamic effects can be exploited for treatment of thrombotic artery disease. Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):435-42 .)

- Gastrointestinale (mage- og tarm) sideeffekter (bivirkninger) knyttet til behandlinger med antidepressiva hos pasienter med depressiv lidelse (MDD): En systematisk oversikt og metaanalyse. (- Alle de vurderte antidepressiver viste høyere forekomst av gastrointestinale bivirkninger enn placebo.) (- Escitalopram (Cipralex) og sertralin (Zoloft) viste seg å være de minst tolererte antidepressiva på mage-tarmkanalen, forbundet med alle de vurderte sideeffekter (bivirkninger) med unntak av forstoppelse og økt appetitt, mens mirtazapin (Remeron) viste seg å være antidepressivet med færre sideeffekter (bivirkninger) på tarmen, som bare var forbundet med økt appetitt.) (- Kvalifiserte studier måtte fokusere på bruk av minst ett av 15 antidepressiva som vanligvis brukes ved alvorlig depresjon (dvs., agomelatine, bupropion, citalopram, desvenlafaxine, duloxetine, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, levomilnacipran, mirtazapine, paroxetine, reboxetine, sertraline, venlafaxine, and vortioxetine) og rapportere data om behandlingsfremvoksende gastrointestinale sideeffekter (bivirkninger) (dvs. kvalme/oppkast, diaré, forstoppelse, abdominalsmerter (buk-, underlivssmerter), dyspepsi, anoreksi, økt appetitt og munntørrhet) innen 12 ukers behandling.)

(Anm: Oliva V, Lippi M, ET al. Gastrointestinal side effects associated with antidepressant treatments in patients with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis. Abstract Gastrointestinal side effects (SEs) are frequently observed in patients with major depressive disorder (MDD) while taking antidepressants and may lead to treatment discontinuation. The aim of this meta-analysis is to provide quantitative measures on short-term rates of gastrointestinal SEs in MDD patients treated with second-generation antidepressants. An electronic search of the literature was conducted by using MEDLINE, ISI Web of Science - Web of Science Core Collection, and Cochrane Library databases. Eligible studies had to focus on the use of at least one of 15 antidepressants commonly used in MDD (i.e., agomelatine, bupropion, citalopram, desvenlafaxine, duloxetine, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, levomilnacipran, mirtazapine, paroxetine, reboxetine, sertraline, venlafaxine, and vortioxetine) and report data on treatment-emergent gastrointestinal SEs (i.e. nausea/vomiting, diarrhoea, constipation, abdominal pain, dyspepsia, anorexia, increased appetite and dry mouth) within 12 weeks of treatment. Overall, 304 studies were included in the meta-analyses. All the considered antidepressants showed higher rates of gastrointestinal SEs than placebo. Escitalopram and sertraline were shown to be the least tolerated antidepressants on the gastrointestinal tract, being associated with all the considered SEs with the exception of constipation and increased appetite, while mirtazapine was shown to be the antidepressant with fewer side effects on the gut, being only associated with increased appetite. In conclusion, commonly used antidepressants showed different profiles of gastrointestinal SEs, possibly related to their mechanisms of action. The specific tolerability profile of each compound should be considered by clinicians when prescribing antidepressants in order to improve adherence to treatment and increase positive outcomes in patients with MDD. Keywords: Antidepressants; Gastrointestinal side effects; Major depressive disorder; Neuropsychopharmacology; Personalised medicine; Tolerability. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021 Jul 13;109:110266.

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Spesifikke SSRI-er og fødselsskader: Bayesiansk analyse for å tolke nye data i sammenheng med tidligere rapporter. (- Konklusjoner: Disse dataene gir betryggende bevis for noen SSRI, men antyder at noen fødselsskader oppstår 2-3,5 ganger oftere blant spedbarn av kvinner behandlet med paroksetin/paroxetine (Seroxat/Paxil etc. eller fluoksetin (Prosac etc.) tidlig i svangerskapet.)

(Anm: Reefhuis J, Devine O, Friedman JM, Louik C, Honein MA; National Birth Defects Prevention Study. Specific SSRIs and birth defects: Bayesian analysis to interpret new data in the context of previous reports. Conclusions: These data provide reassuring evidence for some SSRIs but suggest that some birth defects occur 2-3.5 times more frequently among the infants of women treated with paroxetine or fluoxetine early in pregnancy. BMJ. 2015 Jul 8;351:h3190 .)

- Lavt nivå av serotonin forårsaker kanskje ikke depresjon, men hvorfor fungerer SSRI fortsatt?

(Anm: Low serotonin might not cause depression, but why do SSRIs still work? Depression is a highly prevalent mental illness. Treatment options for depression are individualized and may include the use of medications and therapy. Researchers have theorized that low serotonin levels cause depression. Data from a recent systematic umbrella review found little evidence linking serotonin levels with depression. Clinical depression is one of the most common mental illnesses, impacting millions of people worldwide. While several factors contribute to depression, one common idea is that it is related to chemical imbalances in the brain, particularly low levels of the chemical serotonin. However, there may be less data supporting this theory than researchers had initially thought. A recent systematic umbrella review published in Molecular PsychiatryTrusted Source found that there is little evidence to support the notion that depression is associated with low serotonin levels. (medicalnewstoday.com 26.7.2022).)

(Anm: Editorials. Antidepressants and the serotonin hypothesis of depression. Antidepressants remain an effective treatment for depression, even without the “chemical imbalance” explanation. A recent umbrella review of evidence for the serotonin theory of depression1 was widely reported in UK media as showing that depression is not caused by low levels of serotonin or a “chemical imbalance” and therefore casting doubt on the use of selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressants by millions of people.2345  (…) The polarising debate that ensued risks undermining the evidence based treatment of depression and causing harm to people who take or need SSRI antidepressants. Critics of the review and its coverage noted that study selection was incomplete, as an omitted 2021 meta-analysis had concluded that changes in blood biochemistry, notably of L-tryptophan, were … BMJ 2022;378:o1993.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Einstein-effekten: Mennesker stoler mere på nonsens, hvis de tror, en forsker har sagt det.

(Anm: Einstein-effekten: Mennesker stoler mere på nonsens, hvis de tror, en forsker har sagt det. Kender du følelsen af, at det kan være svært at gennemskue, hvilke medier og kilder du kan stole på? Så er du ikke den eneste. Et nyt studie viser, at mennesker generelt finder nonsens-udsagn mere troværdige, hvis de kommer fra en forsker frem for en spirituel guru. Det skriver videnskabsmediet ScienceAlert. I det internationale studie svarede 10.195 deltagere fra 24 lande på spørgsmål, der primært handlede om, hvor troværdige forskellige udsagn virkede. Forsøgsdeltagerne troede, at de udsagn, de skulle vurdere, kom fra en guru og en forsker. Men i virkeligheden var de genereret af en algoritme, der havde parret typiske new-age-ord med intellektuelt klingende vendinger og derved skabt fraser, som lød kloge, men dybest set ikke gav mening. Du kan generere dine egne bullshit-sætninger med den såkaldte New Age Bullshit Generator her. (videnskab.dk 21.2.2022).)

(Anm: Hoogeveen S et al. The Einstein effect provides global evidence for scientific source credibility effects and the influence of religiosity. Nat Hum Behav. 2022 Feb 7.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Det å bruke visse opioider sammen med vanlig foreskrevne antidepressiva kan øke risikoen for overdosering. (- Fordi mange pasienter med depresjon også opplever kronisk smerte blir opioider ofte forskrevet sammen med antidepressiva som SSRI.)

(Anm: Taking certain opioids while on commonly prescribed antidepressants may increase the risk of overdose. Taking oxycodone at the same time as certain selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), a commonly prescribed class of antidepressant, can increase the risk of opioid overdose, according to a study my colleagues and I published. Doctors prescribe the opioid oxycodone to treat moderate to severe pain after surgeries and injuries or certain conditions like cancer. Opioids are also a common drug of abuse. In the U.S., over 70% of drug overdose deaths in 2019 involved an opioid. Because many patients with depression also experience chronic pain, opioids are often coprescribed with antidepressants like SSRIs. Prior research has shown that certain SSRIs, namely fluoxetine (Prozac or Sarafem) and paroxetine (Paxil, Pexeva or Brisdelle), can strongly inhibit a liver enzyme crucial to the proper breakdown of drugs in the body, including oxycodone. The resulting increased concentration of oxycodone in the blood may lead to accidental overdose.  (theconversation.com 29.7.2022).)

(Anm: Varan Perananthan V, Nicholas A. Buckley NA. Opioids and antidepressants: which combinations to avoid. Aust Prescr 2021 ; 44 : 41-4.)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.¨)

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Vos M. Mitochondrial Complex I deficiency: guilty in Parkinson's disease. Signal Transduct Target Ther. 2022 ; 7(1) : 136.)

- Idiopatisk er et uttrykk som brukes om sykdom som opptrer spontant uten kjent årsak og uten å ha sammenheng med noen annen kjent tilstand.

(Anm: Idiopatisk er et uttrykk som brukes om sykdom som opptrer spontant uten kjent årsak og uten å ha sammenheng med noen annen kjent tilstand. Uttrykket essensiell brukes også ofte med samme betydning. For eksempel kan forhøyet blodtrykk (hypertensjon) uten kjent årsak kalles idiopatisk hypertensjon eller essensiell hypertensjon. Kilde: Store norske leksikon.)

- Hva er impulskontrollforstyrrelser.

(Anm: Hva er impulskontrollforstyrrelser. Impulskontrollforstyrrelser er en gruppe ikke-motoriske vansker som personer både med og uten Parkinsons sykdom kan ha. Forstyrrelsene kan få store konsekvenser for den enkelte og for familie, parforhold, arbeid og sosialt liv. (parkinson.no).)

- Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. (- Opplevde «pushing» av medisin.) (- Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling.)

(Anm: Pasientenes opplevelse: Fastleger som lytter er til hjelp ved depresjon. – Som nyutdannet lege ble jeg lett usikker når folk kom til meg med psykiske problemer. Jeg skulle ønske at jeg den gang hadde visst at jeg ikke alltid behøvde å sende pasienten videre, men at jeg kunne gi god hjelp bare ved å lytte og støtte, sier fastlegevikar Ina Grung. Hun har forsket på fastlegens rolle i depresjonsomsorg. (…) Opplevde «pushing» av medisin Mange av pasientene foretrekker individuell oppfølging etter henvisning, ved medisinering og ved sykmelding. De som er positive til antidepressiva, ønsker at fastlegen følger opp med samtaler i tillegg til medisiner. – I hvilken grad ville pasientene ha antidepressiva? – Spørsmålet vi stilte pasientene var delt. Vi spurte både om hvordan de ønsket at hjelpen skulle være og hva de hadde erfart. Flere skrev at de ønsket å prøve medikamentfri behandling. Noen hadde opplevd legene som litt «pushy» med å prøve medisiner – selv om vi jo vet at ganske mange ikke har effekt av antidepressiva, eller får plagsomme bivirkninger. (legeforeningen.no 28.6.2022).)

(Anm: Grung I, Anderssen N, Haukenes I, Ruths S, Smith-Sivertsen T, Hetlevik Ø, Hjørleifsson S. Patient experiences with depression care in general practice: a qualitative questionnaire study. Scand J Prim Health Care. 2022 May 23:1-8.)

- Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

- Kramper (convulsions) og hjernehinnebløding (subarachnoid haemorrhage) hos nyfødte etter bruk av Seroxat (paroxetine) under svangerskapet.

(Anm: Neonatal convulsions and subarachnoid hemorrhage after in utero exposure to paroxetine. (Kramper og subaraknoidalbløding (hjernehinnebløding) hos nyfødte etter bruk av Seroxat (paroxetine) under svangerskapet) CASE REPORT. One newborn whose mother had been treated with paroxetine 20 mg/day during pregnancy, presented convulsions and subarachnoid haemorrhage in the first six hours of life. The newborn did not present symptoms of hypoxic ischaemic encephalopathy, withdrawal syndrome, infection, metabolic alterations, cerebral malformations or coagulopaties. DISCUSSION. The most probable etiology is that the paroxetine could decrease the seizure threshold, taking place the first seizure during delivery. The difficult fetal extraction would have provoked the subarachnoid haemorrhage in a patient with an impaired haemostatic function due to a depletion of platelet serotonin and may also contribute the increased vascular fragility due to paroxetine and reported in adults or in animals. CONCLUSION. Neonatal convulsions and subarachnoid haemorrhage may occur after paroxetine treatment in the third trimester of pregnancy. An accurate follow up of these newborns in the firsts days of life is strongly recommended. Rev Neurol 2003;36:724-6.

(Anm: subaraknoidalbløding; hemorrhagia subarachnoidalis; hjernehinnebløding, d e bløding mellom araknoidea og pia, oftast frå ei rivna utposing eller utviding (divertikkel, aneurisme) på ei av hjernepulsårene; slike alvorlege blødingar kan koma hos unge eller eldre, ter seg gjerne med sterk brå hovudverk, stiv nakke som ter seg etter om lag 6 timar, kvalme/oppkast, uklar sinnstilstand og andre teikn på hjerneskade etter kor stor blødinga er; ekstra hjerneskade kan koma etter 4–12 dagar pga sviktande blodforsyning til hjernevev; kan utløysast av tunge tak, samleie e a; i spinalvæska er det blod og væska er gul etter sentrifugering; jf berry aneurysm, aneurysma intracraniale; EN subarachnoid hemorrhage; BM subaraknoidalblødning. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Et aneurisme (fra gresk ανευρυσμα, en dilatasjon) er en patologisk lokal dilatasjon eller utvidelse av en arterie. Aneurismer forekommer hyppigst i aorta (hovedpulsåren) og Willis' arterielle sirkel (blodårene under hjernen). (en.wikipedia.org).)

- Hjerneslag og immunsystem

Antidepressants May Raise Women's Stroke Risk (Antidepressiva kan øke kvinners risiko for hjerneslag)
minorityhealth.hhs.gov 14.12.2009
(…) It found that women on selective serotonin uptake inhibitors (SSRIs, which include Celexa, Paxil, Prozac and Zoloft) had a 45 percent increase in risk for stroke and a 32 percent increase in risk for death from any cause, compared to non-users. Similar results were found for women on tricyclic antidepressants. (…)

Antidepressant Use and Risk of Incident Cardiovascular Morbidity and Mortality Among Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative Study
Arch Intern Med. 2009;169(22):2128-2139 (Dec 14/28)
(...) Background Antidepressants are commonly prescribed medications, but their effect on cardiovascular morbidity and mortality remains unclear. (...)

Conclusions In postmenopausal women, there were no significant differences between SSRI and TCA use in risk of CHD, stroke, or mortality. Antidepressants were not associated with risk of CHD. Tricyclic antidepressants and SSRIs may be associated with increased risk of mortality, and SSRIs with increased risk of hemorrhagic and fatal stroke, although absolute event risks are low. These findings must be weighed against quality of life and established risks of cardiovascular disease and mortality associated with untreated depression. (...)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

- Brukte lykkepillen - frifunnet for vold.

(Anm: Brukte lykkepillen - frifunnet for vold. En 40 år gammel mann fra Lillestrøm har innrømmet å ha opptrådt voldelig da han jaget og overfalt den kvinnelige pleieren. Likevel ble mannen frikjent av retten fordi han gikk på lykkepiller da gjerningen skjedde. (…) Under rettssaken som gikk for Nedre Romerike herredsrett i forrige uke, hevdet 40-åringen at han ikke var seg selv da voldsepisodene inntraff i fjor sommer. - Jeg husker det som skjedde, men det var ikke meg som gjorde det. Det var en annen person, sa den angrende synderen gråtkvalt i retten. Da overfallet på den kvinnelige pleieren skjedde, hadde han gått på det antidepressive middelet Cipramil i fire måneder. Det ble avgjørende for retten som frikjente mannen på disse punktene. (dagbladet.no 26.11.1997).)

(Anm: Lagerberg T, et al. Associations between selective serotonin reuptake inhibitors and violent crime in adolescents, young, and older adults - a Swedish register-based study. Eur Neuropsychopharmacol. 2020 ; 36 : 1-9.)

- Antidepressiva forbundet med betydelig forhøyet risiko for død, ifølge forskerne.

(Anm: Antidepressants associated with significantly elevated risk of death, researchers find (sciencedaily.com 14.9.2017).)

(Anm: Maslej MM et al. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Date: September 14, 2017 Source: McMaster University. Summary: Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new research findings. Psychother Psychosom. 2017;86(5):268-282.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Type 2 diabetes accelerates brain aging and cognitive decline. (medicalxpress.com 24.5.2022).)

(Anm: Antal B, McMahon LP, Sultan SF, et al. Type 2 diabetes mellitus accelerates brain aging and cognitive decline: Complementary findings from UK Biobank and meta-analyses. Elife. 2022 ; 11 : e73138.)

JAMA: - Brukere av antipsykotika hadde mer enn tredoblet risiko for type 2 diabetes. (- Antipsychotic users had more than a 3-fold increased risk of type 2 diabetes.)

(Anm: Antipsychotics and the Risk of Type 2 Diabetes Mellitus in Children and Youth (Antipsykotika og risiko for type 2-diabetes hos barn og ungdom). (...) When the cohort was restricted to children 6 to 17 years of age, antipsychotic users had more than a 3-fold increased risk of type 2 diabetes (HR = 3.14 [95% CI = 1.50-6.56]), and the risk increased significantly with increasing cumulative dose (P < .03). The risk was increased for use restricted to atypical antipsychotics (HR = 2.89 [95% CI = 1.64-5.10]) or to risperidone (HR = 2.20 [95% CI = 1.14-4.26]). JAMA Psychiatry. 2013;70(10):1067-1075 (October 2013).)

- SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne.

(Anm: SSRI’er (lykkepiller) og tricykliske antidepressiva, mundtørhed og huller i tænderne. (…) Lægemiddelstyrelsen har den seneste tid fået flere henvendelser fra borgere, der haft tandproblemer i forbindelse med brug af SSRI’er. (…) Mundtørhed er en almindelig kendt bivirkning for alle SSRI’er og tricykliske antidepressiva, da denne medicin har betydelig inhiberende effekt på den nervøse regulering af spytsekretionen. Det er også velkendt, at mundtørhed øger risikoen for caries, og dermed huller i tænderne. LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(1) (JANUAR 2016) (Side 16-17).)

- Ny enhet for tidlig påvisning av tannkjøttsykdom. (New device for early detection of gum disease.) (…) Ubehandlet tannkjøttsykdom har imidlertid også omfattende og alvorlige effekter på resten av kroppen, hvor det korrelerer med en inflammatorisk respons som påvirker sykdomsforløpet under andre forhold. I type 2 diabetes øker den risikoen for hjertesvikt, i kardiovaskulær sykdom øker risikoen for hjerneslag eller hjertesvikt, ved revmatoid artritt øker den alvorlighetsgraden av sykdommen, og ved emfysem (også kjent som kronisk obstruktiv lungesykdom eller KOL), øker den risikoen for irreversible trinnendringer i sykdommens alvorlighetsgrad.)

(Anm: New device for early detection of gum disease. Researchers from the University of Birmingham are developing a rapid test for gum disease, and they expect the technology—a probe for use in point of care settings such as dental surgeries or pharmacies—to play a pivotal role in early detection of heart or lung disease, type 2 diabetes and rheumatoid arthritis. Gum (periodontal) disease is caused by infection in the gums and is the leading cause of tooth loss. It gets more common with age, and 50% of 60-year-olds will have periodontal disease in at least a mild form. However, untreated gum disease also has wide-ranging and serious effects on the rest of the body, where it correlates with an inflammatory response that affects the course of disease in other conditions. In type 2 diabetes, it increases the risk of heart failure, in cardiovascular disease it increases the risk of stroke or heart failure, in rheumatoid arthritis it increases the severity of disease, and in emphysema (also known as chronic obstructive pulmonary disease or COPD), it increases the risk of irreversible step-changes in disease severity. (medicalxpress.com 13.10.2022).)

(Anm: Grant MM, et al. Discovery, validation, and diagnostic ability of multiple protein-based biomarkers in saliva and gingival crevicular fluid to distinguish between health and periodontal diseases. J Clin Periodontol. 2022 Jul;49(7):622-632.)

- Studien avdekker forskjeller i spyttbakterier hos studenter med nylige selvmordstanker. (- Forskerne kontrollerte for påvirkning av andre faktorer som er kjent for å påvirke psykisk helse, som kosthold og søvn, og fant at studenter med nylige selvmordstanker hadde høyere nivåer av bakterier forbundet med periodontal sykdom og andre inflammatoriske helsetilstander.)

(Anm: Studien avdekker forskjeller i spyttbakterier hos studenter med nylige selvmordstanker. (Study uncovers differences in saliva bacteria of students with recent suicidal thoughts.) En ny studie fra University of Florida har funnet at bakterier i spytt fra studenter som rapporterte nylige tanker om selvmord var signifikant forskjellige fra de som ble funnet hos studenter som ikke hadde opplevd nylig selvmordstanker. Mens det er en voksende mengde forskning på mental helse og humant mikrobiom, er dette den første studien som ser på bakterielle forskjeller i spytt hos de med og uten nylige selvmordstanker, også kalt selvmordsforestillinger. (…) Forskerne kontrollerte for påvirkning av andre faktorer som er kjent for å påvirke psykisk helse, som kosthold og søvn, og fant at studenter med nylige selvmordstanker hadde høyere nivåer av bakterier forbundet med periodontal sykdom og andre inflammatoriske helsetilstander. (medicalxpress.com 25.8.2022).)

(Anm: Ahrens AP, Sanchez-Padilla DE, Drew JC, Oli MW, Roesch LFW, Triplett EW. Saliva microbiome, dietary, and genetic markers are associated with suicidal ideation in university students. Sci Rep. 2022 Aug 22;12(1):14306.)

- Diabetes og skjoldbruskkjertelen: Hva er forbindelsen? Diabetes og lidelser i skjoldbruskkjertel er relativt vanlige tilstander som involverer problemer med hormoner.

(Anm: Diabetes and the thyroid: What is the connection? Diabetes and thyroid disorders are relatively common conditions that involve problems with hormones. While researchers are unsure of the exact cause, growing evidence suggests a link between these conditions. Thyroid disorders and diabetes are two of the most common conditions that endocrinologists treat. The term “endocrine disorder” describes a group of conditions that affect the production and release of hormones. People living with one of these conditions may be at a higher riskTrusted Source of developing the other. This article will discuss the relationship between diabetes and thyroid disorders. (medicalnewstoday.com 22.6.2022).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Type 2 diabetes accelerates brain aging and cognitive decline. (medicalxpress.com 24.5.2022).)

- Systematisk vurdering av skrøpelighet. (- Skrøpelighet – hva er det?) (- Også i Norge ble det 18. mars 2020 publisert en anbefaling fra Norsk forening for geriatri om å klassifisere eldre pasienter med covid-19 etter denne skalaen (2).) (- Med økende alder stiger forekomsten av sykdommer, medikamentbruk, underernæring, muskelsvekkelse og redusert fysisk og kognitiv funksjon.) (- I klinisk praksis er det vanlig å måle grad av skrøpelighet ut ifra en rekke risikofaktorer. Disse inkluderer komorbiditet, medikamentbruk, ernæringsstatus, enkelte blodprøver samt fysisk, emosjonelt og kognitivt funksjonsnivå.)

(Anm: Dejgaard MS, Rostoft S. Systematisk vurdering av skrøpelighet. En pasient som klassifiseres som skrøpelig har høy risiko for komplikasjoner etter kirurgi, behov for sykehjemsplass og død. En vurdering av pasientens skrøpelighet gir et mer presist bilde av pasientens individuelle sårbarhet enn alder og multimorbiditet alene, og er derfor et nyttig hjelpemiddel ved kliniske beslutninger i sykehus. Klassifisering av eldre pasienter etter grad av skrøpelighet (på engelsk: frailty) brukes stadig oftere i forskning og klinisk praksis, og i forbindelse med covid-19- pandemien har dette blitt særlig aktualisert. I Storbritannia anbefaler National Institute for Health and Care Excellence i sine hasteretningslinjer for covid-19 at alle pasienter over 65 år med covid-19 skal klassifiseres ved hjelp av Clinical Frailty Scale (på norsk: klinisk skrøpelighetsskala) (1). Også i Norge ble det 18. mars 2020 publisert en anbefaling fra Norsk forening for geriatri om å klassifisere eldre pasienter med covid-19 etter denne skalaen (2). Skrøpelighet – hva er det? (…) Med økende alder stiger forekomsten av sykdommer, medikamentbruk, underernæring, muskelsvekkelse og redusert fysisk og kognitiv funksjon. (…) Skrøpelighet forekommer når ikke bare én, men flere fysiologiske mekanismer svekkes. Jo flere fysiologiske systemer som mister sine reserver, desto økende grad av skrøpelighet.Tidsskr Nor Legeforen 8.3.2021.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Antidepressive legemidler – klinisk praksis må endres. (- Nye metaanalyser tilsier at antidepressive legemidler er mindre effektive enn tidligere antatt og det omfattende forbruket skulle tilsi (7, 9) – (11).) (- Studier med ufordelaktige resultater for preparatene har tendens til å forbli upublisert (9).) (- Alle slike preparater skal siden 2007 ha en såkalt svart boks-advarsel (black box warning) som informerer om økt fare for suicidale symptomer. Denne problemstillingen ble reist allerede i 1958 (15).)

(Anm: Vaaler AE, Fasmer OB. Antidepressive legemidler – klinisk praksis må endres. Antidepressant drugs – clinical practices must change. Antidepressive legemidler er mindre effektive enn det det omfattende forbruket skulle tilsi. Preparatene er beheftet med bivirkninger som tilsier større forsiktighet i forskrivningen. (…) Effekter Det er publisert hundrevis av klinisk randomiserte studier som gir statistisk signifikante resultater til fordel for antidepressive legemidler (7). Studiene har i varierende grad svakheter i bl.a. design, inklusjonskriterier, effektmål, studiepopulasjoner, oppfølgingstid, dataregistrering og statistikkbruk (7, 8). Nye metaanalyser tilsier at antidepressive legemidler er mindre effektive enn tidligere antatt og det omfattende forbruket skulle tilsi (7, 9) – (11). Turner og medarbeidere har påvist en betydelig seleksjonsskjevhet til fordel for studier hvor antidepressiver har kommet positivt ut sammenliknet med placebo. Studier med ufordelaktige resultater for preparatene har tendens til å forbli upublisert (9). Tidsskr Nor Legeforen 2013 ; 133 : 428-30.)

(Anm: Dukes MNG, Elis J. SECOND GENERATION ANTIDEPRESSANTS. The end of zimelidine? Side Effects of Drugs Annual (SEDA) 1984 ; 8 : 25-26.)

(Anm: Paulsen SE, administrerende direktør i H. Lundbeck AS. Sunn skepsis – og rent sludder. Tidsskr Nor Legeforen 2013 ; 133 : 828.)

- Serotonin syndrom knyttet til paroksetin (Seroxat, Paxil; paroxetine etc.), som selges over disk, og vaskulær sykdom. (- Interaksjonene av serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også.)

(Anm: Skop BP, Finkelstein JA, Mareth TR, Magoon MR, Brown TM. The serotonin syndrome associated with paroxetine, an over-the-counter cold remedy, and vascular disease. Abstrakt Det er en ny, potensielt dødelig bivirkning som sjelden rapporteres. Den tilsynelatende sjeldenheten kan skyldes mangel på anerkjennelse av syndromet eller dets predisponerende faktorer. Fluoksetin (Prozac, Dista Products Co, Division of Eli Lilly Co, Indianapolis, IN), sertralin (Zoloft, Roerig Division, Pfizer Inc, New York, NY) og paroksetin (Paxil, Seroxat SmithKline Beecham Pharmaceuticals, Philadelphia, PA) tilhører en ny klasse antidepressive legemidler: serotoninreopptakshemmere (SRIer). Den relative sikkerhetsprofilen til SRIene har ført til deres utbredte bruk. Imidlertid har et syndrom med overdreven serotonerg aktivitet, "serotoninsyndromet" (SS), nylig blitt anerkjent. Det er preget av endringer i mental status, hypertensjon, rastløshet, myoklonus, hyperrefleksi, diaforese, skjelving og tremor. Det kreves en høyt grad av oppmerksomhet for å stille diagnosen hos disse akutt syke pasientene. (...) Seponering (avslutte bruken) av skadelige legemidler, sedasjon og støttende omsorg er bærebjelkene i behandlingen. Interaksjonene mellom serotonin med blodplater og vaskulært endotel diskuteres også. (The interactions of serotonin with platelets and vascular endothelium are also discussed.) Am J Emerg Med. 1994 ; 12(6) : 642-4.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring").

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Selektive serotonin-reopptakshemmere (SSRI) og blødningsrisiko.

(Anm: Selektive serotonin-reopptakshemmere (SSRI) og blødningsrisiko. Økt blødningsrisiko ved behandling med SSRI henger trolig sammen med disse medikamentenes effekter på blodplater. Én teori er at SSRI gir reduserte nivåer av serotonin i blodplatene, og at dette kan medføre redusert blodplatefunksjon fordi serotonin er involvert i blodplateaggregering, men den konkrete mekanismen er usikker. (relis.no  8.11.2018).)

(Anm: Wu Q, et al. Selective serotonin reuptake inhibitor treatment and risk of fractures: a meta-analysis of cohort and case-control studies. Osteoporos Int. 2012 ; 23(1) : 365-75.)

- Blødningsrisiko for selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) (antidepressiva): En metaanalyse av observasjonsstudier. (- Denne metaanalysen viser en økt risiko for blødning på minst 36 % (fra 12 % til 64 %) basert på det høye nivået av observasjonsstudier med SSRI-bruk.)

(Anm: Laporte S, et al. Bleeding risk under selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressants: A meta-analysis of observational studies. Abstract Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) have been reported to be potentially associated with an increased risk of bleeding. A meta-analysis of observational studies was conducted to quantify this risk. Case-control and cohort studies investigating bleeding risk under SSRI therapy were retrieved by searching the Medline, Pascal, Google Scholar and Scopus databases. (…) Meta-analysis of the adjusted ORs of 42 observational studies showed a significant association between SSRI use and the risk of bleeding [OR 1.41 (95% CI 1.27-1.57), random effect model, p<0.0001]. The association was found for the 31 case-control studies (1,255,073 patients), with an increased risk of 41% of bleeding [OR 1.41 (95% CI 1.25-1.60)], as well as for the 11 cohort studies including 187,956 patients [OR 1.36 (95% CI 1.12-1.64)]. Subgroup analyses showed that the association remained constant whatever the characteristics of studies. This meta-analysis shows an increased risk of bleeding of at least 36% (from 12% to 64%) based on the high-level of observational studies with SSRIs use. Pharmacol Res. 2017 ; 118 : 19-32.)

- Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier.

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier. Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Erdman P, et al. Confounding Hyponatremia and Hypochloremia in a Cancer Patient. J Appl Lab Med. 2020 May 1;5(3):588-591.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Psykiske plager og lidelser hos barn og unge. (- Oppsummering og mulige forklaringer på økende bruk av psykofarmaka blant unge over tid.) (- For å få mer kunnskap om årsaker til og omfanget av psykofarmakabruk blant barn og unge er det nødvendig at bruken studeres hos dem med relevante diagnostiserte lidelser.) (- Denne typen studier krever komplekse datakoblinger og slike studier mangler for de fleste psykofarmakagruppene.) (- Vi mangler også kunnskap om ulike konsekvenser av psykofarmakabruk blant barn og unge.)

(Anm: Skrevet av: Lasse Bang, m.fl. Psykiske plager og lidelser hos barn og unge. (…) Oppsummering og mulige forklaringer på økende bruk av psykofarmaka blant unge over tid I perioden 2010-2020 har det vært økende bruk av psykofarmaka særlig blant unge jenter. En større andel av jenter over 16 år bruker antidepressiva, sovemidler og antipsykotika enn gutter i samme alder. Unntaket er ADHD-legemidler der andelen er høyest blant yngre gutter. Det er vanskelig å finne forklaringer på den økende bruken av psykofarmaka basert på data om legemiddelbruk alene. Siden legemidler må forskrives av lege, så krever legemiddelbruk kontakt med helsetjenesten. Økning i andelen barn og unge som har vært i kontakt med primær- og spesialisthelsetjenesten grunnet psykiske problemer kan være en mulig forklaring på tilsvarende økning i bruk av psykofarmaka. En stor andel av legemidlene forskrives av leger i primærhelsetjenesten og det er derfor vanskelig å sammenligne tallene for psykofarmakabruk direkte med forekomst basert på tall fra spesialisthelsetjenesten i dette kapitlet. For å få mer kunnskap om årsaker til og omfanget av psykofarmakabruk blant barn og unge er det nødvendig at bruken studeres hos dem med relevante diagnostiserte lidelser. Denne typen studier krever komplekse datakoblinger og slike studier mangler for de fleste psykofarmakagruppene. Vi mangler også kunnskap om ulike konsekvenser av psykofarmakabruk blant barn og unge. fhi.no Publisert 27.02.2018 Oppdatert 31.05.2022.)

- Antidepressiv behandling og risiko for demens: en populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (- Konklusjoner: Forekomsten av demens hos pasienter er forbundet med bruk av antidepressive legemidler.)

(Anm: Lee CW, Lin CL, Sung FC, Liang JA, Kao CH. Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study. (…) Conclusions: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22; quiz 122.)

- Medisinske grunner til at du kan ha søvnløshet. (- Medisiner for allergier, hjertesykdom, hypertensjon, skjoldbruskproblemer og depresjon - spesielt SSRI som fluoksetin (Prozac) - kan forårsake søvnløshet.)

(Anm: Medical Reasons You Could Have Insomnia. (…) 14 / 18 Medications Drugs for allergies, heart disease, hypertension, thyroid problems, and depression -- especially SSRIs like fluoxetine (Prozac) -- might cause insomnia. Meds for ADHD and Parkinson's disease can also keep you up, along with the pseudoephedrine found in many over-the-counter decongestants. Check with your doctor about adjusting or changing your medication if you think it affects your sleep. (webmd.com 16.7.2021).)

- Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (- Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering.)

(Anm: Forskning: Antidepressiva linket til blodproppstilstand: Studie. (Research: Anti-depressants linked with blood clot condition: Study.) (...) Effekten av antidepressiva på venøs tromboembolisme (VTE) kan være en klasseeffekt. De mekanistiske veiene som ligger bak disse forbindelsene fortjener ytterligere evaluering. Ann Med. 2018 Jul 12:1-17.)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- girl in red Lyrics "serotonin" I'm running low on serotonin

(Anm: girl in red Lyrics "serotonin" I'm running low on serotonin Chemical imbalance got me twisting things Stabilize with medicine There's no depth to these feelings Dig deep, can't hide From the corners of my mind I'm terrified of what's inside (…) I'm running low on serotonin Chemical imbalance got me twisting things Stabilize with medicine But there's no depth to these feelings Dig deep, can't hide From the corners of my mind I'm terrified of what's inside "Kan man egentlig, kan man kjenne det i hjertet at hvis man får blodpropp? Jeg følte liksom flere ganger at hjertet mitt slutta å slå og, sånn at. Liksom, at jeg følte at jeg ble helt sånn tung og rar i kroppen..." (azlyrics.com (31.5.2021).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? (- influensaliknende symptomer de første ukene, deretter på enkelte dager dysfori og alvorlig diaré som også kunne gi magekramper, kvalme og oppkast, kontinuerlig følelse av elektriske støt i hodet (parestesier) og disorientering.)

(Anm: Larsen BM, Myhr K. Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Norsk Farmaceutisk Tidsskrift. (...) Under nedtrapping som anbefalt av legen opplevde hun seponeringssympto-mer som influensaliknende symptomer de første ukene, deretter på enkelte dager dysfori og alvorlig diaré som også kunne gi magekramper, kvalme og oppkast, kontinuerlig følelse av elektriske støt i hodet (parestesier) og disorientering. De første ukene opplevde hun bare influensalik-nende symptomer; de alvorligste symptomene kom da hun skulle trappe ned til 75 mg annenhver dag og altså ikke tok Efexor® depot de andre dagene. Hun beskriver at dette gjorde henne ute av stand til å jobbe eller ta seg av familien. Sammenhengen med venlafaksin ble av RELIS vurdert som sannsynlig. (relis.no 21.3.2011).)

- Fluoksetin (Prozac) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (- På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (- Flere studier har vist at fluoksetin interagerer med mitokondrier og trigger apoptose og / eller endring av mitokondriefunksjon ved å modulere aktiviteten av respiratoriske kjedekomponenter og enzymer i Krebs syklus. Videre påvirker fluoksetin mitokondriene relaterte redoks parametre i ulike eksperimentelle modeller.)

(Anm: de Oliveira MR. Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. Abstract Fluoxetine (a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)) is used as an antidepressant by modulating the levels of serotonin in the synaptic cleft. Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments. Fluoxetine has been viewed as an agent that may interfere with cell fate by triggering apoptosis. On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk. Nonetheless, data remain contradictory and no conclusions were taken. Toxicol Lett. 2016 Sep 6;258:185-191.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Praxis synker grunnet mislykket studie på legemiddel for depresjon, kandidat PRAX-114. (- Aksjer i Praxis Precision Medicines var ned så mye som 71 % mandag etter at selskapet opplyste at en fase II / III-studie av PRAX-114 monoterapi for alvorlig depressiv lidelse (MDD) feilet i sitt primære endepunkt.)

(Anm: Praxis sinks on failed trial for depression drug candidate PRAX-114. Shares in Praxis Precision Medicines were down as much as 71% on Monday after the company said that a Phase II/III trial of PRAX-114 monotherapy for major depressive disorder (MDD) missed its primary endpoint. "We are surprised and disappointed in the ARIA study results," stated CEO Marcio Souza, who indicated that the company would now prioritise programmes in movement disorders and epilepsy as part of a "strategic realignment" that will also see cuts to its workforce. (firstwordpharma.com 6.6.2022).)

- Abbvie vil have middel godkendt til behandling af depression.

(Anm: Abbvie vil have middel godkendt til behandling af depression. Abbvie har ansøgt de amerikanske sundhedsmyndigheder FDA om markedsføringsgodkendelse af lægemidlet cariprazine. (medwatch.dk 24.2.2022).)

- AbbVie sender supplerende ny legemiddelsøknad til U.S. FDA for cariprazine (VRAYLAR®) for tilleggsbehandling av alvorlig depressiv lidelse.

(Anm: AbbVie Submits Supplemental New Drug Application to U.S. FDA for cariprazine (VRAYLAR®) for the Adjunctive Treatment of Major Depressive Disorder. (…) What is the most important information I should know about VRAYLAR? Elderly people with dementia-related psychosis (having lost touch with reality due to confusion and memory loss) taking medicines like VRAYLAR are at an increased risk of death. (…) Antidepressants may increase suicidal thoughts or actions in some children and young adults within the first few months of treatment and when the dose is changed. (…) VRAYLAR may cause serious side effects, including: – Stroke (cerebrovascular problems) in elderly people with dementia-related psychosis that can lead to death Neuroleptic malignant syndrome (NMS): Call your healthcare provider or go to the nearest hospital emergency room right away if you have high fever, stiff muscles, confusion, increased sweating, or changes in breathing, heart rate, and blood pressure. These can be symptoms of a rare but potentially fatal side effect called NMS. VRAYLAR should be stopped if you have NMS Uncontrolled body movements (tardive dyskinesia or TD): VRAYLAR may cause movements that you cannot control in your face, tongue, or other body parts. Tardive dyskinesia may not go away, even if you stop taking VRAYLAR. Tardive dyskinesia may also start after you stop taking VRAYLAR – Late-occurring side effects: VRAYLAR stays in your body for a long time. Some side effects may not happen right away and can start a few weeks after starting VRAYLAR, or if your dose increases. Your healthcare provider should monitor you for side effects for several weeks after starting or increasing dose of VRAYLAR – Problems with your metabolism, such as: – High blood sugar and diabetes: Increases in blood sugar can happen in some people who take VRAYLAR. Extremely high blood sugar can lead to coma or death. Your healthcare provider should check your blood sugar before or soon after starting VRAYLAR and regularly during treatment. Tell your healthcare provider if you have symptoms such as feeling very thirsty, very hungry, or sick to your stomach, urinating more than usual, feeling weak, tired, confused, or your breath smells fruity – Increased fat levels (cholesterol and triglycerides) in your blood: Your healthcare provider should check fat levels in your blood before or soon after starting VRAYLAR and during treatment – Weight gain: Weight gain has been reported with VRAYLAR. You and your healthcare provider should check your weight before and regularly during treatment - Low white blood cell count: Low white blood cell counts have been reported with antipsychotic drugs, including VRAYLAR. This may increase your risk of infection. Very low white blood cell counts, which can be fatal, have been reported with other antipsychotics. Your healthcare provider may do blood tests during the first few months of treatment with VRAYLAR – Decreased blood pressure (orthostatic hypotension): You may feel lightheaded or faint when you rise too quickly from a sitting or lying position – Falls: VRAYLAR may make you sleepy or dizzy, may cause a decrease in blood pressure when changing position (orthostatic hypotension), and can slow thinking and motor skills, which may lead to falls that can cause fractures or other injuries – Seizures (convulsions) – Impaired judgment, thinking, and motor skills: Do NOT drive, operate machinery, or do other dangerous activities until you know how VRAYLAR affects you. VRAYLAR may make you drowsy – Increased body temperature: Do not become too hot or dehydrated during VRAYLAR treatment. Do not exercise too much. In hot weather, stay inside in a cool place if possible. Stay out of the sun. Do not wear too much clothing or heavy clothing. Drink plenty of water – Difficulty swallowing that can cause food or liquid to get into your lungs. (fda.gov 22.2.2022).)

- Et kasus (case) med SSRI-indusert irreversibel parkinsonisme. (Abstrakt.) (-Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er vanlig brukte antidepressiva til forskjellige kliniske forhold. (- Vi rapporterer et tilfelle av generalisert angstlidelse (GAD) ved behandling med SSRI (fluoksetin (Prozac) / sertralin (Zoloft) som utviklet irreversibel Parkinsonisme. SSRI er kjent for å forårsake reversible eller irreversible motorforstyrrelser gjennom patofysiologiske endringer i basal ganglion motorsystem ved å endre dopaminreseptorene postsynaptisk.)

(Anm: A Case of SSRI Induced Irreversible Parkinsonism. Abstract Serotonin specific reuptake inhibitors (SSRI) are widely used antidepressants for variety of clinical conditions and have found popularity. They are sometimes associated with extrapyramidal side effects including Parkinsonism. We report a case of generalized anxiety disorder on treatment with SSRI (fluoxetine / sertraline) who developed irreversible Parkinsonism. SSRI are known to cause reversible or irreversible motor disturbances through pathophysiological changes in basal ganglion motor system by altering the dopamine receptors postsynaptically. Clinician should keep risk benefit ratio in mind and change of antidepressant of different class may be considered. Case is reported to alert physicians to possibility of motor system damage while treating with SSRI. J Clin Diagn Res. 2015 Feb; 9(2): VD01–VD02.)

 (Anm: Antidepressants Gastrointestinal effects – Search Results – PubMed (nih.gov).)

(Anm: gut microbiome Parkinson's - Search Results - PubMed (nih.gov).)

- Er det trygt å blande Zoloft og alkohol? Medisinske fagfolk fraråder generelt å drikke alkohol ved bruk av sertralin (Zoloft). (Selv om personer metaboliserer legemidler og alkohol forskjellig, kan samspillet være svært farlig og til og med livstruende.)

(Anm: Is it safe to mix Zoloft and alcohol? Medical professionals generally advise against drinking alcohol while taking sertraline (Zoloft). Though each person metabolizes medication and alcohol differently, the interaction can be very dangerous and even life threatening. Zoloft belongs to a group of antidepressants called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI). They work by blocking the brain’s serotonin receptors, causing more serotonin molecules to circulate. Serotonin stabilizes a person’s mood and is known as the “feel-good” hormone. Having more of this hormone in the brain can benefit mood, sleep, and emotions. Anyone taking any medication should try to prevent drug interactions. If a person is taking Zoloft, they should avoid drinking alcohol. This is because alcohol temporarily increases serotonin levels. It also has some of the same side effects as Zoloft. Having the drug and alcohol in the body can be dangerous. In some people it can, for example, cause oversedation and a higher risk of suicidal behavior. Below, learn more about the risks of consuming alcohol while taking Zoloft. (medicalnewstoday.com 19.12.2021).)

(Anm: Alkohol (Big Alcohol) (mintankesmie.no).)

– Legen må levere godt, faglig skuespill.

(Anm:  – Legen må levere godt, faglig skuespill (– Hvis pasienten ikke tar medisinen, oppnår man iallfall ikke noe, sier fagsjef Steinar Madsen) (dagensmedisin.no 30.3.2015).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler.

(Anm: Kardiovaskulær sykdom som bivirkning av legemidler. Nesten alle kardiovaskulært aktive legemidler har potensielt kardiovaskulære bivirkninger: • Hjerteglykosider (digitoksin) • Antiarytmika (flekainid) • Kardilaterende midler (nitroglyserin) • Betablokkere (metoprolol) • Kalsiumantagonister (diltiazem) • ACE-hemmere/AT2-antagonister (ramipril) (…) NSAIDs og kardiovaskulær sykdom (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (…) Kardiotoksisitet som komplikasjon av kreftbehandling (…) Glitazoner og kardiovaskulær sykdom (…) Andre legemidler • HIV-medikamenter og antipsykotika • Hyperlipidemi, hyperglykemi og økt kardiovaskulær risiko • Klozapin • Myokarditt og kardiomyopati • Parkinsonmidler/midler mot prolaktinom • Kabergolin (Cabaser®/Dostinex®) • Kan gi valvulær fibrose og hjertesvikt, skal følges jenvlig med ekko cor • Kortikosteroider • Natrium- og væskeretensjon, øker blodtrykket og gir fare for hjertesvikt (…) Legemidler og lang QT-tid • CredibleMeds.org QTdrugs Lists • 57 medikamenter med klar assosiasjon til TdP, bl.a.: • Antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) • Antibiotika (azitromycin, ciprofloxacin, amoxicillin, erytromycin, klaritromycin) • Antidepressiva (escitalopram, citalopram) • Antipsykotika (haloperidol, klorpromazin) • Midler mot demens (donepezil) • Opioidagonister (metadon) (relis.no 3.11.2017).)

(Anm: Heart Symptoms You Shouldn't Ignore (webmd.com 29.7.2020).)

(Anm: What are the symptoms of heart disease in men? (medicalnewstoday.com 22.6.2018).)

(Anm: Skin Problems: Weird Things That Happen to Your Skin as You Age (medicinenet.com 19.10.2019).)

(Anm: Why Are My Toenails That Color? (webmd.com 1.5.2018).)

- Prognose ved hjertesvikt og verdien av {beta}-blokkere endres ved bruk av antidepressiva og avhenger av typen antidepressiva som brukes. (...) Konklusjoner: Bruk av antidepressiva hos pasienter med hjertesvikt (HF) var forbundet med dårligere prognose. Samtidig behandling med SSRIer og betablokkere var forbundet med økt risiko for total dødelighet og kardiovaskulær død sammenlignet med samtidig administrering av TCAer og betablokkere. For å klargjøre dette ytterligere, er kliniske studier som tester den optimale antidepressive strategien hos pasienter med hjertesvikt (HF), berettiget.

(Anm: Fosbøl EL et al. Prognosis in heart failure and the value of {beta}-blockers are altered by the use of antidepressants and depend on the type of antidepressants used. (…) Conclusions: Use of antidepressants in patients with HF was associated with worse prognosis. Coadministration of SSRIs and beta-blockers was associated with increased risk of overall death and cardiovascular death compared with coadministration of TCAs and beta-blockers. To further clarify this, clinical trials testing the optimal antidepressant strategy in patients with HF are warranted. Circ Heart Fail. 2009 Nov;2(6):582-90.)

- Antidepressiva er ikke forbundet med forbedret livskvalitet i det lange løp.

(Anm: Antidepressants are not associated with improved quality of life in the long run.  Over time, using antidepressants is not associated with significantly better health-related quality of life, compared to people with depression who do not take the drugs. These are the findings of a new study published this week in the open-access journal PLOS ONE by Omar Almohammed of King Saud University, Saudi Arabia, and colleagues. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Almohammed OA, et al. Antidepressants and health-related quality of life (HRQoL) for patients with depression: Analysis of the medical expenditure panel survey from the United States. PLoS ONE 2022 ; 17(4) : e0265928.)

- Massiv studie finner at vi trenger bedre terapier enn antidepressiva.  (- En ny studie antyder nå at antidepressiva kanskje ikke forbedrer folks livskvalitet i det lange løp, sammenlignet med deprimerte mennesker som ikke tar denne typen medisiner. ) (- For noen gjør disse medisinene lite for å lindre depresjon og kan ha uønskede bivirkninger som vektøkning, søvnløshet, tap av sexlyst og til og med abstinenslignende symptomer hvis de stoppes brått.)

(Anm: Massive Study Finds We Need Better Therapies Than Antidepressants. Here's Why. Antidepressants are the mainstay for treating depression, but their use is clouded by questions about lasting efficacy. A new study now suggests antidepressants may not improve people's quality of life in the long run, compared to depressed people who don't take this type of medication. (…) For some, these meds do little to relieve depression and can have unwanted side effects such as weight gain, insomnia, loss of sex drive, and even withdrawal-like symptoms if they are stopped abruptly. (sciencealert.com 23.4.2022).)

(Anm: Almohammed OA, et al. Antidepressants and health-related quality of life (HRQoL) for patients with depression: Analysis of the medical expenditure panel survey from the United States. PLoS ONE 2022 ; 17(4) : e0265928.)

- Antidepressiva kan forårsake intense abstinenslignende symptomer som kan utløse avhengighet. (- Ved å gjennomgå seks tiår med data fant tre Chicago-forskere vedvarende bevis på at når en person brått slutter å ta sine antidepressive medisiner, kan de oppleve symptomer som hodepine, søvnløshet, agitasjon, diaré, angst, tretthet og influensalignende symptomer.)

(Anm: Antidepressants Can Cause Intense Withdrawal-Like Symptoms That Can Trigger Dependence.  More people than ever before are taking antidepressant medication to manage their depression symptoms, but a new study warns about an overlooked side effect of long-term antidepressant use: something similar to withdrawal symptoms. Reviewing six decades of data, three Chicago researchers found persistent evidence that, when a person abruptly stops taking their antidepressant medication, they can experience symptoms like headaches, insomnia, agitation, diarrhea, anxiety, fatigue, and flu-like symptoms. The condition — known as antidepressant continuation syndrome — isn't the same thing as drug addiction, because users don't take the drugs to get a "high." "However," the authors write in a clinical review in The Journal of the American Osteopathic Association, "with extended use, [antidepressants] can be notoriously difficult to quit because they can produce a state of physical dependence." Doctors often over-prescribe antidepressants and don't have advice patients on how to best wean themselves off the drugs over time, which leads to patients becoming dependent on them, the authors warn. "I understand that many people feel safe in that their depression or anxiety is continuously managed by medication. However, these are mind-altering drugs and were never intended as a permanent solution," Mireille Rizkalla, PhD, the lead author of the review, said in a press release. (sciencealert.com 23.2.2020).)

(Anm: Almohammed OA, et al. Antidepressants and health-related quality of life (HRQoL) for patients with depression: Analysis of the medical expenditure panel survey from the United States. PLoS ONE 2022 ; 17(4) : e0265928.)

– Hjerte- og karsykdommer er den nest vanligste dødsårsaken i Norge.

(Anm: Ny rapport om hjerte- og karsykdommer: – Betydelige kostnader for samfunnet. En ny rapport fra Oslo Economics viser samfunnskostnadene og sykdomsbyrden hjerte- og karsykdommer har, og hvilken sammenheng sykdommene kan ha med høyt kolesterol.– Hjerte- og karsykdommer er den nest vanligste dødsårsaken i Norge. Vi har fått bedre behandling, og vi har økt overlevelsen ved hjerteinfarkt betydelig. Men dette er et folkehelseproblem, og 1,2 millioner mennesker i Norge har nå påvist hjerte- og karsykdommer eller har økt risiko for å utvikle slik sykdom. I tillegg øker antallet eldre i samfunnet, og da kan også antallet med hjerte- og karsykdommer øke, sa Erik Magnus Sæther. (dagensmedisin.no 25.3.2022).)

- Raskere akkumulering av kardiovaskulære risikofaktorer knyttet til økt demensrisiko.

(Anm: Faster accumulation of cardiovascular risk factors linked to increased dementia risk. Cardiovascular disease risk factors, like high blood pressure, diabetes, obesity and smoking, are believed to play key roles in the likelihood of developing cognitive decline, dementia, and Alzheimer's disease. A new study suggests that people who accumulate these risk factors over time, at a faster pace, have an increased risk of developing Alzheimer's disease dementia or vascular dementia, compared to people whose risk factors remain stable throughout life. The research is published in the April 20, 2022, online issue of Neurology. (…) People in the study with stable cardiovascular disease risk had an average 20% risk of a cardiovascular event over 10 years throughout the study, while those with a moderate increased risk went from 17% to 38% over the course of the study and those with an accelerated risk went from a 23% to 62% increased risk by the end of the study. Researchers determined that when compared to people with a stable cardiovascular disease risk, people with an accelerated cardiovascular disease risk had a three to six times greater chance of developing Alzheimer's disease dementia and a three to four times greater risk of developing vascular dementia. They also had up to a 1.4 times greater risk of memory decline in middle age. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Bryn Farnsworth von Cederwald, et al. Association of Cardiovascular Risk Trajectory With Cognitive Decline and Incident Dementia. Neurology Apr 2022, 10.1212/WNL.0000000000200255; DOI: 10.1212/WNL.0000000000200255.)

- Endringer i tarmmikrobiota og metabolitter forbundet med høydeindusert hjertehypertrofi hos rotter.

(Anm: Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats. Accumulating evidence has shown that there are great differences in the structure and diversity of intestinal microorganisms in mammals or humans living at different altitudes. However, it is still unknown whether such changes play a role in the development and progression of chronic altitude-related diseases, especially in high-altitude heart disease. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Hypertrofi er når et organ eller vev er blitt større enn normalt. Dette skyldes at hver enkelt celle er blitt større, mens antall celler er uforandret. Et eksempel er forstørrelse av hjertet (hjerteforstørrelse) ved klaffefeil eller ved høyt blodtrykk. Betegnelsen kan brukes om enhver forstørrelse av et organ, uansett årsak. Det motsatte begrepet er atrofi. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hu Y, et al Gut Microbiome-Targeted Modulations Regulate Metabolic Profiles and Alleviate Altitude-Related Cardiac Hypertrophy in Rats. Microbiol Spectr. 2022 Feb 23;10(1):e0105321.)

(Anm: Pan Z, et al. Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats during hypobaric hypoxia challenge. Sci China Life Sci. 2022 Mar 14.

- Endringer i tarmmikrobiota og metabolitter forbundet med høydeindusert hjertehypertrofi hos rotter.

(Anm: Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats. Accumulating evidence has shown that there are great differences in the structure and diversity of intestinal microorganisms in mammals or humans living at different altitudes. However, it is still unknown whether such changes play a role in the development and progression of chronic altitude-related diseases, especially in high-altitude heart disease. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Hypertrofi er når et organ eller vev er blitt større enn normalt. Dette skyldes at hver enkelt celle er blitt større, mens antall celler er uforandret. Et eksempel er forstørrelse av hjertet (hjerteforstørrelse) ved klaffefeil eller ved høyt blodtrykk. Betegnelsen kan brukes om enhver forstørrelse av et organ, uansett årsak. Det motsatte begrepet er atrofi. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hu Y, et al Gut Microbiome-Targeted Modulations Regulate Metabolic Profiles and Alleviate Altitude-Related Cardiac Hypertrophy in Rats. Microbiol Spectr. 2022 Feb 23;10(1):e0105321.)

(Anm: Pan Z, et al. Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats during hypobaric hypoxia challenge. Sci China Life Sci. 2022 Mar 14.

- Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (- Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober.) (- De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet.)

(Anm: Mange vanlige legemidler, ikke bare antibiotika, kan ta livet av mikrober. (Many common drugs, not just antibiotics, may kill off gut microbes.) (…) Ny forskning finner at antibiotika ikke er alene om deres bakterielle slakting: Nesten 1 av 4 andre reseptbelagte legemidler fra antipsykotika til antivirale midler dreper tarmmikrober. (…) De fant at rundt 25 prosent av testede medikamenter kunne redusere veksten av mikrober som ofte finnes i en menneskelig tarm, inkludert nesten alle antipsykotiske legemidler de testet. "For oss var det mye mer enn vi forventet," sa Typas. Resultatene ble publisert i Nature på mandag. (statnews.com 19.3.2018).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

- Patienter med astma får mere antidepressiv behandling end andre danskere. (- Andelen af patienter med astma, som får antidepressiv behandling, er mellem 16 og 22 procent.)

(Anm: Patienter med astma får mere anti-depressiv behandling end andre danskere. Danske patienter med astma har en potentiel højere risiko for at blive behandlet med antidepressiv medicin end den øvrige danske befolkning. Det er ikke fordi, der bliver udskrevet få recepter på antidepressiv medicin herhjemme, snarere tværtimod - men selv om Danmark har ligget øverst på listen over lande med flest forbrugere af antidepressiv behandling, blev førsteforfatteren af et studie offentliggjort i tidsskriftet Journal of Asthma and Allergy alligevel overrasket over, at andelen af patienter med astma, som får antidepressiv behandling, er mellem 16 og 22 procent. ”Undersøgelsen blev til, da vi kiggede vores forskningsdata igennem og bemærkede, at der i kohorten var mange, som ud over deres astmabehandling også tog antidepressiv medicin. Så det undersøgte vi nærmere,” forklarer Kjell E. J. Håkansson, forsker, ph.d.-studerende og læge ved Lungemedicinsk Afdeling, Hvidovre Hospital. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 3.3.2022).)

(Anm: Håkansson KEJ, Renzi-Lomholt M, Backer V, Ulrik CS. High Use of Antidepressant Medication in Both Mild-to-Modelate and Possible Severe Asthma - A Nationwide Cohort Study. (…) Conclusion: In asthma, antidepressant use is significantly higher than in the background population. Even after adjusting for known risk factors, asthma remains a predictor of antidepressant use, signalling a psychologic burden related to living with asthma. J Asthma Allergy. 2022 Jan 5;15:13-23.)

(Anm: FDA  PAXIL® Seroxat (paroxetine hydrochloride) Tablets and Oral Suspension PRESCRIBING INFORMATION (…) (…) «Respiratory System: Frequent - sinusitis, dyspnea, pneumonia, asthma; Infrequent - epistaxis, hiccup, laryngitis, aspiration pneumonia; Rare - pulmonary edema, increased sputum, pulmonary embolism, hypoxia, respiratory failure, apnea, dry nasal passages, hemoptysis.» (fda.gov 2012)

(Anm: FDA (…) PRESCRIBING INFORMATION:  PRESCRIBING INFORMATION: «Respiratory System: Frequent - sinusitis, dyspnea, pneumonia, asthma; Infrequent - epistaxis, hiccup, laryngitis, aspiration pneumonia; Rare - pulmonary edema, increased sputum, pulmonary embolism, hypoxia, respiratory failure, apnea, dry nasal passages, hemoptysis.» (fda.gov 2012)

- Depresjon, angst, psykotrope legemidler og akutt hjerteinfarkt: stor prospektiv studie av britiske kvinner. (- Nullfunnene i denne store prospektive studien er i samsvar med at depresjon ikke er en uavhengig risikofaktor for hjerteinfarkt.)

(Anm: Depresjon, angst, psykotrope legemidler og akutt hjerteinfarkt: stor prospektiv studie av britiske kvinner. (Depression, anxiety, psychotropic drugs, and acute myocardial infarction: large prospective study of United Kingdom women.) (...) Resultater Under oppfølging gjennomsnittlig over 13,9 år av 690 335 kvinner (gjennomsnittsalder 59,8 år) uten tidligere hjertesykdom, hjerneslag, TIA (Transitorisk iskemisk anfall/drypp) eller kreft, ble 12 819 innlagt for første gang på sykehus eller døde av hjerteinfarkt. Justert risikorate (aHR) for de som rapporterte behandling for depresjon eller angst med, og uten, regelmessig bruk av psykotrope legemidler var henholdsvis 0,96 (95 % KI 0,89–1,03) og 0,99 (0,89–1,11). Ingen forbindelse ble funnet enkeltvis hos kvinner som rapporterte å være i god/utmerket eller dårlig/rimelig god helse eller etter oppfølgingslengde. (...) Konklusjon Nullfunnene i denne store prospektive studien er i samsvar med at depresjon ikke er en uavhengig risikofaktor for hjerteinfarkt.) Psychol Med. 2021 Aug 10;1-7.)

- Antidepressiva kan ødelegge effekten av terapi.

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge effekten av terapi. Mange deprimerte blir friskere av en kombinasjon av samtaleterapi og medisiner. Men noen skiller seg ut – for dem kan tablettene ødelegge for terapien! (radio.nrk.no/serie/ekko 9.5.2022).)

- Antidepressiva kan ødelegge effekten.

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge effekten av terapi. Psykologspesialist Andreas Høstmælingen disputerte for sin doktorgrad 1. april. I sin doktorgrad viser han at bruken av antidepressiva kan gjøre det vanskeligere å få gunstig utbytte av psykoterapi. (…) “Sterke selvkritiske tanker kan være en sentral del av symptombildet til kronisk deprimerte pasienter. Nettopp disse selvkritiske tankene kan være et viktig behandlingsmål” (…) Mister effekt Høstmælingen har gjennom sitt forskningsarbeid vist at dette kan skyldes en prosess omtalt som «opposisjonell toleranse». Denne prosessen fører til at antidepressiva mister sine positive effekter når de brukes over tid. Samtidig gir resultatene grunn til å spekulere om medisinbruken også kan gi negative bivirkninger som gjør det vanskeligere å få gunstig utbytte av psykoterapi. “Antidepressiva mister sine positive effekter når de brukes over tid” – Et godt alternativ Resultatene viste at det er viktig for behandlere å evaluere grundig om pågående behandling med antidepressiva gir ønsket effekt. – De viser også at psykoterapi kan være et godt alternativ til kombinasjonsbehandling for kronisk deprimerte pasienter, sier Høstmælingen. (modum-bad.no 6.4.2022.)

- Cathrine (35) gikk på antidepressiver: − Jeg mistet meg selv. (- Det skulle gå åtte år før Cathrine sluttet på antidepressiver.)

(Anm: Cathrine (35) gikk på antidepressiver: − Jeg mistet meg selv. Cathrine Eidskrem var 19 år da hun ble satt på antidepressiver. Selv mener hun at det gjorde henne sykere. Etter åtte år stilte samboeren henne et ultimatum. (…) Det skulle gå åtte år før Cathrine sluttet på antidepressiver. – De årene var ikke bra. Jeg følte at jeg sakte, men sikkert, mistet meg selv. At fargene mine forsvant. Du går bare rundt i en boble, blir flat, sier hun. (…) – Kan bli dårligere Arne Vaaler er professor på Institutt for psykisk helse ved NTNU i Trondheim. Han har flere ganger offentlig flagget sitt syn om at antidepressiver brukes for mye, og at helsevesenet ikke er nok obs på de potensielle bivirkningene disse preparatene har. Aller først presiserer han likevel at antidepressiver har god effekt for noen. Han mener derfor ikke at bruken er utelukkende negativ. (…) Også Helsedirektoratet skriver i sine nasjonale retningslinjer for diagnostisering og behandling av voksne med depresjon i primær- og spesialisthelsetjenesten, at: «Når en pasient har tatt antidepressiver i seks måneder etter remisjon, bør man i samråd med pasienten vurdere behovet for fortsatt behandling med antidepressiva». (…) – Har skjedd en endring Marte Kvittum Tangen er leder i Norsk forening for allmennmedisin – NFA, som er en del av Den norske legeforening. Hun mener ikke at antidepressiver alltid brukes for mye. Hun er uenig med Vaaler i at helsevesenet generelt ikke er nok oppmerksom på potensielle bivirkninger. – Jeg tror nok det er skjedd en endring. Akkurat nå har vi jo «Gjør kloke valg»-kampanjen, som er svært viktig for oss. Den bygger på en internasjonal kampanje som heter «Choosing wisely», og den handler om å unngå undersøkelser og behandling som ikke er til nytte for pasienten, og om i verste fall kan være skadelig, sier Kvittum Tangen. «Gjør kloke valg»-kampanjen er i Norge et samarbeid mellom flere interesseorganisasjoner for helsearbeidere, deriblant Den norske legeforening. – Et av rådene vi i NFA har prioritert, er at man skal unngå å forskrive antidepressiver til pasienter med lettere eller moderat depresjon, før samtaler er forsøkt, sier Kvittum Tangen. (dagbladet.no 7.11.2021).)

- FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa.)

FDA Warns Against High-Dose Citalopram (FDA advarer mot høye doser av citalopram (Cipramil; Celexa).)
medpagetoday.com 24.8.2011
Citing increased risk of cardiac arrhythmias and a lack of therapeutic benefit associated with high doses of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) citalopram hydrobromide (Celexa), the FDA has reduced the recommended maximum to 40 mg/day.

Previously, the agency had approved a 60-mg/day dose of the antidepressant for certain patients.

The new dosing instruction was prompted by postmarketing surveillance reports and a prospective trial linking the 60-mg dose to unacceptable QT interval prolongations and Torsade de Pointes.

The trial -- a randomized, placebo-controlled, crossover study in 119 adults -- examined citalopram's effects on QT intervals at doses of 20 mg and 60 mg, the FDA said. (...)

(Anm: Lægemiddelinduceret QT forlængelse og arytmirisiko (irf.dk 28.8.2012 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF).)

- Hvordan naturlige (hjelpe)råd kan hjelpe med antidepressiv abstinens. (- Symptomer på antidepressivers abstinens kan omfatte influensalignende symptomer og forekomme innen 2–4 dager etter at legemidlet er stoppet.)

(Anm: How natural remedies can help with antidepressant withdrawal. Antidepressant withdrawal may have associations with antidepressant discontinuation syndrome. Therefore, under the advice of a doctor, a person should reduce or taper their medication gradually. Symptoms of antidepressant withdrawal can include flu-like symptoms and occur within 2–4 days after drug stoppage. Ceasing antidepressant medications without slowly reducing Trusted Source them can lead to a number of symptoms, most of which are mild. These symptoms do not necessarily signify a relapse into depression but are instead due to antidepressant withdrawal. (medicalnewstoday.com 5.11.2021).)

(Anm: Larsen BM, Myhr K. Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Norsk Farmaceutisk Tidsskrift. relis.no 21.03.2011.)

(Anm: Serafeim A et al. Selective serotonin reuptake inhibitors directly signal for apoptosis in biopsy-like Burkitt lymphoma cells. Blood. 2003 Apr 15;101(8):3212-9.)

(Anm: Serafeim A et al. Hydroxytryptamine drives apoptosis in biopsylike Burkitt lymphoma cells: reversal by selective serotonin reuptake inhibitors. Blood. 2002;99(7): 2545-53.)

(Anm: Busby J et al. Selective serotonin reuptake inhibitor use and breast cancer survival: a population-based cohort study. Breast Cancer Res. 2018 Jan 19;20(1):4.)

(Anm: Taipale H et al. Antipsychotic use and risk of breast cancer in women with schizophrenia: a nationwide nested case-control study in Finland. Lancet Psychiatry. 2021; 8(10): 883-891.)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).

- Mitokondrielt DNA, mitokondriell dysfunksjon og hjertemanifestasjoner.

(Anm: Mitokondrielt DNA, mitokondriell dysfunksjon og hjertemanifestasjoner. Mitochondrial DNA, mitochondrial dysfunction, and cardiac manifestations. Abstract Mitochondria, the powerhouses of cells, have their own DNA (mtDNA). They regulate the transport of metabolites and ions, which determine cell physiology, survival, and death. Mitochondrial dysfunction, including impaired oxidative phosphorylation, preferentially affects heart function via imbalance of energy supply and demand. Recently, mitochondrial mutations and associated mitochondrial dysfunction were suggested as a causal factor of cardiac manifestations. Oxidative stress largely influences mtDNA stability due to oxidative modifications of mtDNA. (…) Here, we address the possible causes of mitochondrial DNA mutations and their involvement in cardiac manifestations. Current strategies for treatment related to mitochondrial mutations and/or dysfunction in cardiac manifestations are briefly discussed. Front Biosci (Landmark Ed). 2016 Jun 1;21:1410-26.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Langtidsbehandling med antidepressiver. (- Det er relativt få studier som forhåndsregistrerte en protokoll.) (- De fleste studier har forfattere som oppgir interessekonflikter.)

(Anm: Langtidsbehandling med antidepressiver. Folkehelseinstituttet har publisert en kartlegging av forskning på langtidsbehandling med antidepressiver. Det er også publisert forskningskart om typer antidepressiver og utfall og om antidepressiver og bivirkninger. Forskerne inkluderte 189 artikler i kartleggingen. (…) De interaktive forskningskartene: (…) (fhi.no 26.5.2020).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Studie søker å avslutte debatt om antidepressiva: legemidlene gjør jobben. (Study seeks to end antidepressant debate: the drugs do work.)

(Anm: Study seeks to end antidepressant debate: the drugs do work. (…) “This meta-analysis finally puts to bed the controversy on antidepressants,” said Carmine Pariante, a professor at Britain’s Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience. (reuters.com 22.2.2018).)

(Anm: Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366.)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi?

(Anm: Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi? (...) Når det gjelder dødelighet av antidepressiva heter det i en studie på 378 400 deltakere at «risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere» (4). Det er således ikke overraskende at sykefraværet fra det tidspunktet SSRI-preparater ble introdusert på markedet (1993) har økt fra et svært lavt nivå til å bli verdens høyeste (5). Tidsskr Nor Legeforen 2018 (03.05.2018).)

- Fortalte ikke om selvmordsrisiko. Statens Legemiddelverk har i 15 år visst at lykkepillen Seroxat kan øke selvmordsfaren, men da medisinen ble lansert i 1993 informerte ikke myndighetene om dette, melder NRK.

(Anm: - Fortalte ikke om selvmordsrisiko. Statens Legemiddelverk har i 15 år visst at lykkepillen Seroxat kan øke selvmordsfaren, men da medisinen ble lansert i 1993 informerte ikke myndighetene om dette, melder NRK. Tidligere er det blitt kjent at Seroxat øker selvmordsrisikoen for barn og tenåringer, og legemiddelselskapet som eier medisinen er blitt beskyldt for å holde denne informasjonen skjult i 10 år. (…) Seroxat ble markedsført med at bivirkningene var milde og forbigående. Til NRK sier direktør Gro Wesenberg i Statens Legemiddelverk at grunnen til at de ikke informerte brukerne om frykten for at Seroxat kunne øke selvmordsfaren var at dette var en kjent risiko for medisingruppen, og at brukerne burde fått denne infromasjonen fra legene. Administrerende direktør Åge Nærdal i GlaxoSmithKline, som eier medisinen, sier risikoen for selvmord avtar ved bruk av medisinen. - Seroxat har i en befolkning vist tydelig at selvmordsraten avtar. Det er selvfølgelig trist hvis det er enkeltpersoner som tar selvmord på grunn av et legemiddel, men hvis flertallet opplever den motsatte effekten så er en nødt til å se dette i et fokelhelseperspektiv, sier han til NRK. (vg.no 28.2.2005).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Medisinering av psykisk utviklingshemmede (Lørdagsrevyen 12.11.2011).)

- De fleste PTSD-behandlinger er ikke bevist å være effektive. (- Eksponeringsterapi var effektiv.) (- Panelet fant ikke bevis for at noe legemiddel var effektive i behandlingen av PTSD -- dette innbefattet legemidlene Seroxat og Zoloft, som er godkjent av Food and Drug Administration for å behandle lidelsen.)

(Anm: De fleste PTSD-behandlinger er ikke bevist å være effektive. (…) De fleste PTSD-behandlinger er ikke effektive. (- Rapporten fant sterke bevis på at spesielt en behandling kjent som eksponeringsterapi var effektiv; teknikken består i å la pasienten gjentatte ganger å gjenoppleve traumatiske hendelser slik at de mister sin kraft. (…) Men panelet fant ikke bevis for at noe legemiddel var effektive i behandlingen av PTSD -- dette innbefattet legemidlene Seroxat og Zoloft, som er godkjent av Food and Drug Administration for å behandle lidelsen. (washingtonpost.com 19.10.2007).)

- KARTLEGGINGSOVERSIKT. · Det er relativt få studier som forhåndsregistrerte en protokoll · De fleste studier har forfattere som oppgir interessekonflikter

(Anm: KARTLEGGINGSOVERSIKT. Langtidsbehandling med antidepressiver – forskningskart. (- Vi inkluderte 189 artikler. · Mye av forskningen er gjort på pasienter som allerede har vist god respons på antidepressiver · Det er relativt få studier som forhåndsregistrerte en protokoll · De fleste studier har forfattere som oppgir interessekonflikter · Lenker til interaktive forskningskart: (…).) Rapport − 2020. Oslo: Folkehelseinstituttet, 2020.)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

- Studier som stikkes under stol.

(AnmRE: Studier som stikkes under stol Minileder. Reseland s. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: 07:17 Vold og overgrep i Norge. (radio.nrk.no/serie/nyhetsmorgen 19.10.2021).)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring")

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).) (Drug Safety Communication (PDF - 69KB)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Interessekonflikter hos hovedforfatter og medforfattere i Lancet-studie mht. legemiddelfirmaer som selger antidepressiva etc.

(Anm: All Antidepressants Better than Placebo for Major Depression. But some appear better than others in meta-analysis. The study was funded by the National Institute for Health Research Oxford Health Biomedical Research Centre and the Japan Society for the Promotion of Science. Cipriani disclosed support from the National Institute for Health Research Oxford Cognitive Health Clinical Research Facility. One co-author disclosed relevant relationships with relationships with Eli Lilly, Janssen, Meiji, Mitsubishi-Tanabe, Merck Sharp & Dohme, Pfizer, Takeda Science Foundation, Mochida and Mitsubishi-Tanabe. Other co-authors disclosed multiple relevant relationships with industry. Parikh disclosed relevant relationships with the Ontario Brain Institute, the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), the James and Ethel Flinn Foundation, Assurex Health, Mensante, Takeda, Lundbeck, and the Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT). Kennedy disclosed relevant relationships with the Ontario Brain Institute, the Ontario Research Fund, CIHR, Janssen, Allergan, Bristol-Myers Squibb, Lundbeck, Lundbeck Institute, Otsuka, Pfizer, Servier, Sunovion, and Xian-Janssen. (medpagetoday.com 22.2.2018).)

(Anm: Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366.)

- Lundbeck har indgået en licensaftale med Sun Pharmaceutical Industries om de eksklusive rettigheder til at sælge antidepressivet Vortioxentine i Indien. (- Brintellix/Trintellix er Lundbecks største lægemiddel. Salget passerede sidste år 3,5 mia. kr. efter en fremgang på 16 pct. i lokalvaluta.) (- Sun planlægger at sælge antidepressivet under navnet Vortidif.)

(Anm: Lundbeck indgår licensaftale for antidepressiv i Indien. Lundbeck har indgået en indisk partnerskabsaftale med Sun Pharmaceutical Industries. Lundbeck har indgået en licensaftale med Sun Pharmaceutical Industries om de eksklusive rettigheder til at sælge antidepressivet Vortioxentine i Indien. Sun planlægger at sælge antidepressivet under navnet Vortidif. Det fremgår af en pressemeddelelse fra det indiske medicinalselskab. Lundbeck markedsfører selv antidepressivet under navnene Brintellix og Trintellix. I Europa og på flere internationale markeder har Lundbeck selv rettighederne, mens rettighederne i USA og Japan deles med partneren Takeda. Brintellix/Trintellix er Lundbecks største lægemiddel. Salget passerede sidste år 3,5 mia. kr. efter en fremgang på 16 pct. i lokalvaluta. (medwatch.dk 30.3.2022).)

- Mer markedsføring enn vitenskap.

(Anm: Editor's Choice. More marketing than science (Mer markedsføring enn vitenskap) (...) Studier etter markedsføring er avgjørende for vår forståelse av hvor sikre og effektive nye legemidler er i den virkelige verden. Men slik de nå utføres gir grunnlag for stor bekymring. Som Edwin Gale bemerker har de ofte lav vitenskapelig verdi, uten kontrollgruppe og ingen klare spørsmålsstillinger, og de ​​er dårlig regulert spesielt utenfor USA (doi:10.1136/bmj.e3974). Totalinntrykket er at de er mer markedsføring enn vitenskap. Et vanlig kjennetegn er at de er "voldsomt overdrevne." BMJ 2012;344:e4269 (21 June).)

(Anm: Legemiddelreklame (legemiddelinformasjon) (mintankesmie.no).)

- Forførende entusiasme: 40 års forskning på Dr. Fox-effekten.

(Anm: Forførende entusiasme: 40 års forskning på Dr. Fox-effekten. I 1973 publiserte en gruppe forskere artikkelen «The Doctor Fox lecture: A paradigm of educational seduction» (Naftulin, Ware & Donnelly, 1973). Forskerne presenterte flere studier der en engasjert og uttrykksfull «ekspert» leverte en forelesning om forholdet mellom matematisk spillteori og medisinsk utdanning. Innholdet var meningsløst, men tilhørerne var begeistret og forskerne konkluderte at tilhørerne var blitt forført til å tro at de hadde lært noe nytt og vesentlig. Studien har vakt mye debatt opp gjennom årene, og den siteres fremdeles flittig. En vesentlig andel av diskusjonen har dreid seg om validiteten i studentevaluering. Uniped 02 / 2016 (Volum 9).)

(Anm: The Doctor Fox Lecture: a paradigm of educational seduction. J Med Educ. 1973 Jul;48(7):630-5.)

- Professor i dobbeltrolle.

(Anm: Professor i dobbeltrolle. Pilleprodusenten Pfizer betalte forskningen som professor Ulrik Malt gjorde på den nye lykkepillen Zoloft. Da pillene skulle lanseres sa Malt at 85 prosent av pasientene ble bra. Tallet var misvisende – for han fortalte ikke at en av tre forsøkspersoner trakk seg på grunn av bivirkninger eller fordi de var misfornøyd. Forsker og psykiatriprofessor Ulrik Malt ved Universitetet i Oslo og Rikshospitalet er en av landets ledende psykiatere. Men han er ikke bare offentlig uavhengig ekspert – han har også et forhold til industrien.(nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Lindholm A. For dårlig oppfølging og kontroll med sidegjøremål. khrono.no 2.6.2022.)

(Anm: Brennpunkt: "Dette er ikke korrupsjon". [NRK Brennpunkt setter i dette programmet fokus på legenes samrøre med legemiddelindustrien]. (tv.nrk.no/serie/brennpunkt 17.9.2003.)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon. nrk.no 17.9.2003.)

(Anm: Aspøy A. Manipulerende professor. NRK Brennpunkt (nrk.no 11.4.2005).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

(Anm: Dette er ikke korrupsjon (Brennpunkt). (nrk.no 17.9.2003).)

- Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa).

(Anm: Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa). Whistleblower Claims Forest Bribed Study's Investigator to Favor Celexa. A whistleblower's complaint from 2011 that was unsealed Jan. 20 in a federal district court alleged that Forest Pharmaceuticals paid the principal investigator of a federally funded antidepressant drug study to fix the results in favor of the company's drug Celexa (United States ex rel. Pigott v. Forest Pharmaceuticals Inc., D. Md., No. 1:11-cv-00717, unsealed 1/20/12) (…) Only Explanation for Study's Bias: Kickbacks According to the complaint, the NIMH initially entered into a contract for the STAR*D study with the University of Texas in September 1999 with Rush as the P.I. Celexa is a selective serotonin reuptake inhibitor or SSRI. SSRIs prevent the body's reuptake or removal of a naturally-occurring neurotransmitter that it is believed to have a positive impact on mood. For More Information The complaint from 2011 can be found at http://op.bna.com/hl.nsf/r?Open=jaqo-8qvqcd. (bna.com 1.2.2012 (BNA - BLOOMBERG).)

(Anm: Lundbeck (mintankesmie.no).)

(AnmAntidepressiva (SSRI) Lundbeck (mintankesmie.no).)

(AnmCipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?

(Anm: Are clinical drug trials more marketing than science? (ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?) (…) Based on what we found, marketing trials probably occur more often than I first thought. Perhaps, because clinicians who are involved in a company-sponsored clinical trial significantly increase their prescribing preferences for the sponsor’s drug, irrespective of international guidelines, which is deeply disturbing when you think about it. (blogs.biomedcentral.com 21.1.2016).)

(Anm: Legemiddelforskrivning (feilforskrivning, overmedisinering, deforskrivning (seponering) (mintankesmie.no).)

- Selektive Serotonin reopptakshemmere og bivirkninger: En narrativ gjennomgang.

(Anm: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review. 1. Introduction. Depression is the most prevalent psychiatric disorder in the world, affecting 4.4% of the global population [1]. I Neurol Int. 2021 Aug 5;13(3):387-401.)

- Antidepressiva forbundet med betydelig forhøyet risiko for død, ifølge forskerne.

(Anm: Antidepressants associated with significantly elevated risk of death, researchers find (sciencedaily.com 14.9.2017).)

(Anm: Maslej MM et al. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Date: September 14, 2017 Source: McMaster University. Summary: Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new research findings. Psychother Psychosom. 2017;86(5):268-282.)

- Vanlig brukt antidepressiva bør ikke lenger brukes til å behandle personer med demens, ifølge studie.

(Anm: Common antidepressant should no longer be used to treat people with dementia, study finds. Date: October 21, 2021 Source: University of Plymouth. Summary: A drug used to treat agitation in people with dementia is no more effective than a placebo, and might even increase mortality, according to a new study. The research has shown that antidepressant mirtazapine offered no improvement in agitation for people with dementia -- and was possibly more likely to be associated with mortality than no intervention at all. (sciencedaily.com 21.10.2021).)

- Studien avdekker sannsynlig sammenheng mellom mitokondriedysfunksjon og aldersavhengige kognitive lidelser.

(Anm: Study reveals likely link between mitochondrial dysfunction and age-dependent cognitive disorders. The mitochondrial electron transport chain, which is required for generating energy during cellular processes, also produces reactive oxygen species (ROS) that attack tissue and cause oxidative damage. This damage can cause mitochondrial dysfunction and even lead to cell death. Since our brain uses more oxygen than other organs, it is more vulnerable to this ROS damage. (medicalxpress.com 14.2.2022).)

(Anm: Relationship between Cognitive Dysfunction and Age-Related Variability in Oxidative Markers in Isolated Mitochondria of Alzheimer’s Disease Transgenic Mouse Brains. Biomedicines 2022, 10(2), 281;.)

- Telomerer, mitokondrier og betennelse: Tre kjennetegn på aldring som jobber sammen for å forebygge kreft.

(Anm: Telomerer, mitokondrier og betennelse: Tre kjennetegn på aldring som jobber sammen for å forebygge kreft. (Telomeres, mitochondria, and inflammation: Three hallmarks of aging work together to prevent cancer.) Telomerer beskytter endene av kromosomer mot skade. (- Når vi blir eldre, forkortes endestykkene på kromosomene våre, kalt telomerer, gradvis. Nå har Salk-forskere oppdaget at når telomerer blir svært korte, kommuniserer de med mitokondrier, cellens kraftverk. (medicalxpress.com 8.2.2023 ).)

(Anm: Nassour J. Aguiar L.G. Correia A. et al. Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis. Nature 2023 (8.2.2023).)

- Studie av mirtazapin mot agitasjon (opprørt, opphisset, urolig) atferd ved demens (SYMBAD): en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie. (- Fortolkning.) (- Denne studien fant ingen nytte for  mirtazapin sammenlignet med placebo, og vi observerte en potensielt høyere dødelighet ved bruk av mirtazapin. Dataene fra denne studien støtter ikke bruk av mirtazapin som behandling for agitasjon ved demens.)

(Anm: Banerjee S, High J, Stirling S, Shepstone L, Swart AM, Telling T, Henderson C, Ballard C, Bentham P, Burns A, Farina N, Fox C, Francis P, Howard R, Knapp M, Leroi I, Livingston G, Nilforooshan R, Nurock S, O'Brien J, Price A, Thomas AJ, Tabet N. Study of mirtazapine for agitated behaviours in dementia (SYMBAD): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. (…) Interpretation This trial found no benefit of mirtazapine compared with placebo, and we observed a potentially higher mortality with use of mirtazapine. The data from this study do not support using mirtazapine as a treatment for agitation in dementia. Lancet. 2021 Oct 23;398(10310):1487-1497.)

- Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) reduserer bukspyttkjertelens insulinutskillelse.

(Anm: Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) reduserer bukspyttkjertelens insulinutskillelse hos eldre voksne og øker risikoen for insulinavhengighet hos type 2 diabetes pasienter. (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors Decrease Pancreatic Insulin Secretion in Older Adults and Increase the Risk of Insulin Dependence in Type 2 Diabetes Patients.) J Clin Psychiatry 2016;77(9):e1124–e1129.)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Vanlige smertestillende legemidler linket til en høyere risiko for hjerteproblemer. (- Tidligere studier har knyttet dem til økt risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag, hjertesvikt og høyt blodtrykk.)

(Anm: Common Pain Meds Are Linked to a Higher Risk of Heart Problems. Ibuprofen and other common painkillers are linked to an increased risk of cardiac arrest, according to a new Danish study published in the European Heart Journal—Cardiovascular Pharmacotherapy. The authors say these drugs should be used with caution and that people with heart problems may want to avoid them. (...) Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or NSAIDs, are among the most commonly used drugs worldwide. Previous studies have linked them to increased risk of heart attack and strokeheart failure and high blood pressure. Because some of them are sold over the counter, experts worry that people perceive them as safe and free of side effects. (time.com 15.3.2017).

(Anm: Lung and Respiratory Health: Reasons You're Short of Breath (medicinenet.com 14.10.2018).)

- Antidepressiva pluss vanlige smertestillende midler kan øke blødningsrisikoen. (- "Når du forskriver   SSRI-er (lykkepiller) til pasienter som allerede er på NSAIDer, økte sjansen for å utvikle en øvre gastrointestinal blødning med 75 %," sa ledende forsker Dr. Syed Alam, sjef for indremedisin  ved Creighton University School of Medicine, i Omaha, Neb.)

(Anm: Antidepressants plus common painkillers may raise bleeding risk. (HealthDay)—Antidepressants called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are a mainstay of depression treatment, but a new study warns that taking common painkillers alongside SSRIs may raise the chances for intestinal bleeding. In a review of 10 published studies involving 6,000 patients, researchers found that those taking SSRIs (such as Celexa, Paxil, Prozac and Zoloft) and pain medications called nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) like Advil and Aleve had an increased risk for gastrointestinal bleeding. "When adding SSRIs to patients already on NSAIDs, the odds of developing an upper gastrointestinal bleed increased by 75%," said lead researcher Dr. Syed Alam, chief resident in internal medicine at Creighton University School of Medicine, in Omaha, Neb. (medicalxpress.com 26.10.2021).)

- Ledende overlæge med klar besked: Lars Bo Nielsen skal presse EMA til at øge kravene. (- EMA godkender i stigende grad lægemidler på baggrund af et for tyndt datagrundlag, mener Hanne Rolighed Christensen, ledende overlæge og medlem af Medicinrådet.)

(Anm: Ledende overlæge med klar besked: Lars Bo Nielsen skal presse EMA til at øge kravene. EMA godkender i stigende grad lægemidler på baggrund af et for tyndt datagrundlag, mener Hanne Rolighed Christensen, ledende overlæge og medlem af Medicinrådet. Hun opfordrer Lægemiddelstyrelsens kommende direktør til at bede EMA om at stramme op. »EMA skal simpelthen kræve, at firmaerne laver bedre studier. De slipper for let igennem med mange studier, og så sidder vi andre tilbage og skal vurdere, om lægemidlet dur eller ikke dur. Samtidig er det godt nok dyrt og har nok også bivirkninger,« siger Hanne Rolighed Christensen. (dagenspharma.dk 23.6.2021).)

- Lægemiddelstyrelsen vil styrke lægers indberetning af bivirkninger. (- En indberetning fra en dansk læge i marts fik afgørende betydning for Sundhedsstyrelsens pausering af AstraZeneca-vaccine.)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen vil styrke lægers indberetning af bivirkninger. En ny kampagne fra Lægemiddelstyrelsen skal styrke kvaliteten af danske lægers indberetninger. En indberetning fra en dansk læge i marts fik afgørende betydning for Sundhedsstyrelsens pausering af AstraZeneca-vaccine. Lægemiddelstyrelsen vil styrke lægers indberetning af bivirkningerLægemiddelstyrelsen sparker en ny kampagne i gang, der skal sikre høj kvalitet i lægers bivirkningsindberetninger ved COVID-19-vacciner. (medwatch.dk 10.6.2021).) . (dagenspharma.dk 23.6.2021).)

(Anm: The European Medicines Agency (EMA) (tidligere EMEA) (den europeiske legemiddelkontrollen) (mintankesmie.no).

- Den nye direktør skal være klar over den iboende konflikt med Sundhedsstyrelsen. (- Men først og fremmest handler det om, at den nye direktør skal forstå samspillet mellem styrelsen og industrien.)

(Anm: Den nye direktør skal være klar over den iboende konflikt med Sundhedsstyrelsen. Når Lars Bo Nielsen til august overtager posten som direktør for Lægemiddelstyrelsen, venter der magtkampe med Sundhedsstyrelsen, stor politisk bevågenhed og en dagligdag, hvor der skal tjenes penge, forudser Steffen Thirstrup, tidligere chef i Lægemiddelstyrelsen. Men først og fremmest handler det om, at den nye direktør skal forstå samspillet mellem styrelsen og industrien. (dagenspharma.dk 22.6.2021).)

(Anm: Fri tilgang til forskningsresultater? (forskningsdata) (mintankesmie.no).)

(Anm: The hidden side of clinical trials | Sile Lane | TEDxMadrid (youtube.com).)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Srinivasan S et al. Serotonin regulates C. elegans fat and feeding through independent molecular mechanisms. Cell Metab. 2008 Jun;7(6):533-44.)

(Anm: Haleem DJ, Mahmood K. Brain serotonin in high-fat diet-induced weight gain, anxiety and spatial memory in rats. Nutr Neurosci. 2021 Mar;24(3):226-235 .)

(Anm: Teixeira CM et al. Hippocampal 5-HT Input Regulates Memory Formation and Schaffer Collateral Excitation. Neuron. 2018; 98(5): 992-1004.e4.)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

- Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). (- Den oppsummerte evidensen framstår usikker.) (- Tiltroen til psykofarmaka svekkes.) (- Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord?)

(Anm: Fattigdommen i evidensbasert medisin (EBM). Andreas Nydal skriver i artikkelen «Når evidensen vakler» at den oppsummerte evidensen framstår usikker», og at tiltroen til psykofarmaka svekkes» (1). Når det gjelder nye antidepressiver (SSRI), viser jeg til markedssjef i H. Lundbeck A/S i perioden 1994 til 1999, Stein Brantzeg, som i Aftenposten 19.5.1996 skriver at «det finnes vel tross alt nesten ikke legemidler som gir en tilsvarende helseøkonomisk gevinst, - og det vet økonomene». Men hva sier faktasjekk av sykefravær, uføreytelser og selvmord? Tidsskr Nor Legeforen 20 Publisert: 11.02.2021.)

- Slår alarm om vekst i antall unge uføre: – Ble doblet under Erna Solberg. (- UENIG: Høyres nestleder Henrik Asheim mener økningen i antall unge uføre først og fremst skyldes mer effektive systemer.)

(Anm: Slår alarm om vekst i antall unge uføre: – Ble doblet under Erna Solberg. Fersk rapport viser at antall unge uføre vokser. Arbeiderpartiet peker på trenden fra Solberg-regjeringen. Mandag la SSB frem en rapport som viser en tydelig økning i antall uføre. I løpet av 2021 var hele 10,7 prosent av befolkningen i aldersspennet 18-67 år uføretrygdet, hvilket betyr 3600 flere enn året før. Sett ut ifra de ulike aldersgruppene, viser rapporten en særlig økning av unge uføre. En trend som har vært stigende helt siden 2016. I tillegg viser tallene at hver femte unge uføre også har lav inntekt. OPPSIKTSVEKKENDE: Grafen er hentet fra rapporten til SSB, og viser hvordan økningen blant unge uføre har opplevd en betydelig vekst helt siden 2016.  Dette gjelder i all hovedsak personer i aldersgruppen fra 25-34 år og 35-44 år. Samtidig har også andelen eldre uføre gradvis gått nedover. (nettavisen.no 29.6.2022).)

- Vi godtar bivirkninger av medisiner om sykdommen er alvorlig nok.

(Anm: Vi godtar bivirkninger av medisiner om sykdommen er alvorlig nok. VIDEO: – Noe av det første pasientene mine spør meg om, er om legemiddelet har bivirkninger, sier lege Wasim Zahid. – En bivirkning er en uønsket effekt av et legemiddel, sier professor Anne Gerd Granås fra Farmasøytisk institutt på Universitetet i Oslo. Sammen med kollegene professor Hedvig Nordeng og forsker Angela Lupattelli møter hun i denne videopodkasten lege Wasim Zahid til en samtale om legemidler og bivirkninger. – Rundt 1814 kom en av de første publiserte studiene som viser bivirkning av vanlige virkestoffer i remedier på den tiden, sier Granås. – Senere kom mer potente virkestoffer, der noe virket, men når man økte dosen, fikk man etter hvert bivirkninger. Lupattelli forteller om en spesiell hendelse som fikk stor betydning for hvordan fagfolk har sett på bivirkninger siden. (forskning.no 19.3.2022).)

- Var fjärde patient på psykakuten är 90-talist. (- Nära var tredje besök här görs av någon född på 90-talet.) (- Enligt de senaste siffrorna från Socialstyrelsens patientregister, så var 26 procent av alla de som sökte sig till landets psykiatriska akutmottagningar 90-talister.)

(Anm: Var fjärde patient på psykakuten är 90-talist. 90-talisterna dominerar på landets psykiatriska akutmottagningar, visar siffror från Patientregistret. Karlskrona är inget undantag. Nära var tredje besök här görs av någon född på 90-talet. Sedan några år tillbaka ser psykakuten i Karlskrona en tydlig trend. Den vanligaste patienten är född på 90-talet och gruppen ökar för varje år. Förra året var drygt 29 procent som kom till psykakuten i Karlskrona födda det här årtiondet. Och på bara tre år har den här gruppen ökat med nio procentenheter. Enligt de senaste siffrorna från Socialstyrelsens patientregister, så var 26 procent av alla de som sökte sig till landets psykiatriska akutmottagningar 90-talister. – Spontant så är det ju 90-talisterna som vi upplever är dominerande inom vår verksamhet, säger Magnus Pagels, tf chef på psykakuten i Karlskrona. Om jag hade intervjuat dig för tio år sen hade 80-talisterna varit lika dominerande då? – Nej, den uppfattningen har vi inte, säger Magnus Pagels. 20-åriga Josefin Svensson, som sökte sig till psykakuten för några år sen när hon mådde dåligt, tror att hennes generation har lättare att söka sig till vården. – Men jag tror också att min generation mår sämre. Vi har högre press på oss och annan press på oss i form av nya betygssystem och liknande, säger Josefin Svensson. (sverigesradio.se 25.2.2019).)

- Var fjärde patient på psykakuten är 90-talist. (- Han menar att 70- och 80-talister har tydligare diagnoser. – Man kanske har en diagnostiserad schizofreni, bipolaritet eller ett missbruk.) (- Hos 90-talisterna handlar problemen mer om ångest, panik, missbruk och självskadebeteende, menar han. – Och som man kanske inte hunnit fått någon diagnosbild av ännu.)

(Anm: Var fjärde patient på psykakuten är 90-talist. 90-talisterna står för 26 procent av alla besök på landets psykiatriska akutmottagningar, rapporterar P4 Blekinge som tagit del av siffror från Patientregistret. – Spontant så är det ju 90-talisterna som vi upplever är dominerande inom vår verksamhet, säger Magnus Pagels, tillförordnad chef på psykakuten i Karlskrona. Enligt Magnus Pagels finns det även en skillnad på vilka problem 90-talisterna söker vård för, jämfört med andra generationer. Han menar att 70- och 80-talister har tydligare diagnoser. – Man kanske har en diagnostiserad schizofreni, bipolaritet eller ett missbruk. HAR DU KOLL PÅ PATIENTLAGEN? Lär dig mer om vårdens skyldigheter gentemot dig som patient och anhörig! Söker för ångest och självskadebeteende Hos 90-talisterna handlar problemen mer om ångest, panik, missbruk och självskadebeteende, menar han. – Och som man kanske inte hunnit fått någon diagnosbild av ännu. Man söker för att man har det här kaoset eller paniken i sig, säger han till P4 Blekinge. Källor Sveriges Radio, Blekinge - https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=105&artikel=7161231 (netdoktor.se 19.3.2022).)

- Selektiv rapportering fra studier på antidepressiva blåser opp effekten med en tredjedel. (- Publikasjonsbias er et velkjent problem.)

(Anm: Selective reporting of antidepressant trials inflates efficacy by a third. Publication bias is a well known problem. Trials with positive results are more likely to be published than trials with negative results, so that treatments sometimes look better in the published literature than they really are⇑. When researchers from the US looked for publication bias in trials of antidepressants they found that the published data overestimated the efficacy of these drugs by nearly a third. BMJ 2008;336:182-183.)

- Medikamentfrie alternativer i psykiatrien (- Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien.)

(Anm: Magnus P. Hald, klinikksjef, psykisk helse- og rus-klinikken, Universitetssykehuset Nord-Norge. Medikamentfrie alternativer i psykiatrien. Kunnskapsbasert praksis innebærer at forskningsbasert kunnskap, brukerkompetanse og erfaringsbasert kunnskap integreres. For fagfolk synes det spesielt utfordrende å forstå bruker-kompetansen som en likeverdig kompetanse. (…) Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien. (aftenposten.no 20.7.2016) (jf. Aftenposten 20.7.2016. Kort sagt s. 19.)

- Nedslående om ytringsfrihet. (- Selv om forskere og vitenskapelige ansatte er mer positiv til ytringsfrihet enn befolkningen for øvrig, er det nedslående at såpass mange kvier seg for å formidle egne funn.)  (- Frykt for hets gjør at mange forskere lar være å formidle sine egne funn. Akademia har alt for slappe holdninger til ytringsfrihet og forskningsformidling.)

(Anm: Leder. Nedslående om ytringsfrihet. Selv om forskere og vitenskapelige ansatte er mer positiv til ytringsfrihet enn befolkningen for øvrig, er det nedslående at såpass mange kvier seg for å formidle egne funn.  Frykt for hets gjør at mange forskere lar være å formidle sine egne funn. Akademia har alt for slappe holdninger til ytringsfrihet og forskningsformidling. (…)  Institutt for samfunnsforskning har undersøkt ytringsfriheten i akademia. Hovedfunnet er at nær halvparten av alle forskere kvier seg for å formidle funn i mediene, særlig hvis de kan oppleves som krenkende. Forskere skylder blant annet på pressen for å tabloidisere meningsinnholdet, men påfallende nok oppgir flest å ha mottatt ubehagelige kommentarer eller trusler fra andre forskere eller kollegaer. Rundt en av tre forskere svarte at de var redd for å redd for å bli oppfattet som en politisk aktør når de deltar i offentligheten som forsker eller fagperson. (…) Den vanligste årsaken til å begrense forskningsformidlingen sin, er at de mener resultatene er for komplekse til å formidle til et allmen

t publikum. At journalister vrir og vrenger på meningsinnholdet, blir trukket frem av mange. (vg.no 4.7.2021).)

(Anm: Forskerne og offentligheten – om ytringsfrihet i akademia. Utgiver Fritt ord. (samfunnsforskning.brage.unit.no 2021).)

- Hvordan virker antidepressiva i hjernen?

(Anm: Hvordan virker antidepressiva i hjernen? Forskerne er uenige om, hvor sikre vi kan være på virkningen af antidepressiv medicin. (…) Men hvad sker der egentlig i hjernen, når vi tager antidepressiva, og hvor sikre er forskerne på, at de virker? Det undersøger vi i det nye afsnit af Talk på Videnskab.dk's YouTube-kanal Tjek. Her kan du også møde Emin, som tager antidepressiv medicin mod sin angst. Hvad sker der i hjernen? Ifølge forskerne ser det ud til, at antidepressiv medicin stimulerer hjernen til at ændre sig. (…) Ved vi, at antidepressiva virker? Du er måske stødt på nogle af de mange debatter om, hvor godt antidepressiva egentlig virker til at behandle tilstande som angst, OCD og depression. Forskerne er nemlig ikke enige om, hvor gode beviser vi har for virkningen. Et af de mest anerkendte videnskabelige studier af antidepressiv medicin blev udgivet i 2018. I studiet samlede forskerne op på resultaterne fra 522 andre studier af antidepressiva. Du kan læse Videnskab.dk's dækning af studiet i en artikel fra 2018. Forskerne konkluderede, at medicinen havde en moderat, men sikker virkning sammenlignet med placebo. (…) Forskerne er uenige En gruppe danske forskere konkluderede i et studie fra 2019, at det er svært at konkludere noget på baggrund af studiet fra 2018. Du kan læse meget mere i artiklen 'Nyt studie sår fornyet tvivl om antidepressiv medicin' fra 2019. (…) Kritikerne fremhæver altså, at der er risiko for, at både deltagere og forskere har kunnet regne ud, hvem der fik hvad. Og ved man, at man får medicinen, kan ens tro på, at behandlingen virker, stige, og det kan i sig selv give en effekt. Men det argument er mange forskere ikke enige i. For hvis bivirkninger skulle gøre, at man regnede ud, at man fik medicin og dermed fik en større effekt af behandlingen, så burde det også være dem med flest bivirkninger, der fik den største antidepressive effekt. (videnskab.dk 30.6.2021).)

(Anm: Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366.)

- Interessekonflikter hos hovedforfatter og medforfattere i Lancet-studie til legemiddelindustrien.

(Anm: All Antidepressants Better than Placebo for Major Depression. But some appear better than others in meta-analysis. The study was funded by the National Institute for Health Research Oxford Health Biomedical Research Centre and the Japan Society for the Promotion of Science. Cipriani disclosed support from the National Institute for Health Research Oxford Cognitive Health Clinical Research Facility. One co-author disclosed relevant relationships with relationships with Eli Lilly, Janssen, Meiji, Mitsubishi-Tanabe, Merck Sharp & Dohme, Pfizer, Takeda Science Foundation, Mochida and Mitsubishi-Tanabe. Other co-authors disclosed multiple relevant relationships with industry. Parikh disclosed relevant relationships with the Ontario Brain Institute, the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), the James and Ethel Flinn Foundation, Assurex Health, Mensante, Takeda, Lundbeck, and the Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT). Kennedy disclosed relevant relationships with the Ontario Brain Institute, the Ontario Research Fund, CIHR, Janssen, Allergan, Bristol-Myers Squibb, Lundbeck, Lundbeck Institute, Otsuka, Pfizer, Servier, Sunovion, and Xian-Janssen. (medpagetoday.com 22.2.2018).)

(Anm: Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366.)

(AnmBias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. KildeStore norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kildeordnett.no.)

- Den kjemiske ubalanseteorien om depresjon er død, men det betyr ikke at antidepressiva ikke virker. (- Bevisene for at SSRI-er er effektive for depresjon er overbevisende for de fleste rimelige vurderere.)

(Anm: By Christopher Davey, The Conversation. The chemical imbalance theory of depression is dead, but that doesn't mean antidepressants don't work. The chemical imbalance theory of depression is well and truly dead. A paper by Joanna Moncrieff and colleagues, long-time critics of the effectiveness of antidepressants, has caused a splash. The paper provides a summary of other summaries that confirm there is no evidence to support the idea that depression is caused by disturbance of the brain's serotonin system. They have done us a favor by corralling the evidence that says as much, even if we already knew this to be the case. But the death of the chemical imbalance theory has no bearing on whether antidepressants that affect the serotonin system are effective. (…) The evidence for SSRIs being effective for depression is convincing to most reasonable assessors. They are not effective for as many people with depression as we might hope, as I have written before, but they are, overall, more effective than placebo treatments. (medicalxpress.com 2.8.2022).)

(Anm: Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20.)

- Selektiv rapportering fra studier på antidepressiva blåser opp effekten med en tredjedel. (- Publikasjonsbias er et velkjent problem.)

(Anm: Selective reporting of antidepressant trials inflates efficacy by a third. Publication bias is a well known problem. Trials with positive results are more likely to be published than trials with negative results, so that treatments sometimes look better in the published literature than they really are⇑. When researchers from the US looked for publication bias in trials of antidepressants they found that the published data overestimated the efficacy of these drugs by nearly a third. BMJ 2008;336:182-183.)

 

- Uriktig fremstilling av skader i studier på antidepressiva.

(Anm: Uriktig fremstilling av skader i studier på antidepressiva. Nye bevis fra kliniske studierapporter avdekker feilklassifisering, feiltolkning, og underrapportering av alvorlige skader. BMJ 2016;352:i217 (Published 28 January 2016).)

- Nyt studie sår fornyet tvivl om antidepressiv medicin. (- Den eksisterende forskning i antidepressiv medicin har så store metodeproblemer, at vi ikke kan stole på resultaterne, konkluderer ny analyse.)

(Anm: Nyt studie sår fornyet tvivl om antidepressiv medicin. Den eksisterende forskning i antidepressiv medicin har så store metodeproblemer, at vi ikke kan stole på resultaterne, konkluderer ny analyse. Anerkendt professor er uenig. Systematisk skævvridning, udvælgelse af positive resultater, mangelfuld afrapportering af bivirkninger. Det er nogle af problemerne i de eksisterende studier af antidepressiv medicin. Metodeproblemerne er så store, at vores tro på antidepressiv medicins virkning reelt kun er tro. Vi kan ikke vide, om medicinen virker. Det er konklusionen i en ny videnskabelig artikel, som er udkommet i det videnskabelige tidsskrift BMJ Open. (videnskab.dk 15.7.2019).)

- Betraktninger om de metodologiske begrensninger i bevisbasen for antidepressiva på depresjon: en reanalyse av et nettverk av metaanalyser. (...) Konklusjoner. Beviser støtter ikke endelige konklusjoner om nytten av antidepressiva for depresjon hos voksne. Det er uklart om antidepressiva er mer effektive enn placebo.

(Anm: Munkholm K, Paludan-Müller AS, Boesen K. Considering the methodological limitations in the evidence base of antidepressants for depression: a reanalysis of a network meta-analysis. (…) Conclusions The evidence does not support definitive conclusions regarding the benefits of antidepressants for depression in adults. It is unclear whether antidepressants are more efficacious than placebo. BMJ Open 2019;9:e024886.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva bättre än placebo mot depression. (- En svaghet med studien är enligt forskarna att trots att de ansträngt sig för att ta med opublicerade studier, där sannolikheten att mindre positiva effektmått publiceras är större, är det möjligt att de kan ha missat några sådana studier, vilket skulle kunna påverka resultatet av metaanalysen.)

(Anm: Antidepressiva bättre än placebo mot depression. I en stor metaanalys har forskare undersökt och rangordnat effekten av 21 antidepressiva substanser. Metaanalysen, som är publicerad i the Lancet, inkluderade resultat från 522 dubbelblinda placebokontrollerade kliniska prövningar med totalt drygt 116 000 patienter från 18 år och uppåt, diagnosticerade med depressiv sjukdom. En svaghet med studien är enligt forskarna att trots att de ansträngt sig för att ta med opublicerade studier, där sannolikheten att mindre positiva effektmått publiceras är större, är det möjligt att de kan ha missat några sådana studier, vilket skulle kunna påverka resultatet av metaanalysen. (lakemedelsvarlden.se 22.2.2018).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Åpen tilgang til forskning er helt avgjørende.

(Anm: Åpen tilgang til forskning er helt avgjørende. Forsknings- og høyere utdanningsminister Henrik Asheim (H), skriver i sin artikkel: «Tilliten til forskningen er helt avgjørende» at for å løse store og små problemer både i Norge og internasjonalt er vi avhengige av forskning. Og at like viktig som forskningen i seg selv, er befolkningens tillit til den. Dersom vi skal ha tillit til forskningen bør befolkningen, som et minstekrav, ha åpen tilgang til data, mulige interessekonflikter og så videre. Når Erna Solbergs regjering ikke bare har fjernet tilgangen til verdens beste medisinske tidsskrifter, men i Stortinget også har sagt nei til åpenhet om de økonomiske bindingene mellom legemiddelindustrien og helsepersonell, burde kanskje Asheim i sin overskrift heller brukt uttrykket «blind tillit». For å sitere den den kjente forskeren Bernard Fisher: «Vi stoler på Gud, alle andre må kunne fremlegge bevis» (In God we trust. All others must have data). (…) Når de retningslinjer, som danner grunnlaget for blant annet forskrivninger av legemidler innen helsevesenet, ofte er bias, vil dette resultere i alvorlige eller fatale skader, idet de beslutningene som fattes ofte ikke tar høyde for usikkerheten i den virkelige verden. For å sitere tidsskriftet Stat & Styring (04/2017), som i ingressen i artikkelen «Tillit er moderne, men mistillit er undervurdert» stiller spørsmålene: Hvem har det verst når noe går galt i en offentlig virksomhet? Er det lederne, medarbeiderne eller brukerne? Disse spørsmålene burde stå i sentrum når man skal vurdere om en ny tillitsbasert styring skal innføres i Norge. Men det gjør de ikke. (vg.no 22.7.2021).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: These common drugs may increase dementia risk. A common class of drugs that doctors prescribe for a number of conditions — from bladder problems to Parkinson's disease and depression — may increase a person's risk of dementia, a large new study concludes. (…) The drugs in question, called anticholinergics, work by inhibiting a chemical messenger called acetylcholine. (…) In their new study, which looked at data from tens of thousands of participants, the researchers concluded that anticholinergics may increase a person's risk of developing dementia. The National Institute for Health Research funded this study, and the scientists published their findings yesterday in JAMA Internal Medicine. An almost 50% increase in risk For their study, lead researcher Prof. Carol Coupland and team analyzed the medical records of 58,769 people with dementia and 225,574 people without dementia. They were all 55 years old or above at baseline. Among those with dementia, 63% were women and the average age was 82. For each person with dementia, the researchers found five control matches of the same age and sex and who attended the same general practice to receive medical care. Prof. Coupland and colleagues sourced the data from the QResearch database and looked at medical records from between January 1, 2004 and January 31, 2016. The researchers found that anticholinergic drugs in general were associated with a higher risk of dementia. More specifically, however, anticholinergic antidepressants, antipsychotic drugs, anti-Parkinson's drugs, bladder drugs, and epilepsy drugs were associated with the highest increase in risk. (…) 'Risks should be carefully considered' To assess the strength of anticholinergic drugs and how often the participants took them, the team looked at available information about prescriptions over a period of 10 years. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. (...) Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2019.)

(Anm: Reiter L. Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 7. april 2021.)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. Question Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. 2019 Aug 1;179(8):1084-1093.)

(Anm: Reiter L. Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 7. april 2021.)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko.

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. – Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk. (lmi.no 27.6.2019).)

- SLÅR ALARM OM MEDISINERING AV BARN OG UNGE: – Funnene er urovekkende. (– Jeg fikk hodepine, tålte ikke lys, var kvalm og hørte og så ting som ikke var der. Tankene ble bare verre, sier 18-åringen.)

- SLÅR ALARM OM MEDISINERING AV BARN OG UNGE: – Funnene er urovekkende. (…) I mai 2020 ble det fattet et stortingsvedtak om at regjeringen skal gjennomgå helselovgivningen for å sikre at denne er i tråd med FNs barnekonvensjons prinsipper om barns rett til å bli hørt, beslutninger til barnets beste og barns rett til privatliv. (…) Ikke et fritt valg. (…) Barna og ungdommene har svart på hvordan de opplevde å gå på medisiner - som sovemedisiner, ADHD-medisiner, antidepressiva, antipsykotika, beroligende og stemningstabiliserende. (tv2.no 15.10.2020).)

(Anm: Legemiddelforskrivning (feilforskrivning, overmedisinering, deforskrivning (seponering) (mintankesmie.no).)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(AnmAntidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- En effekt av serotonerg stimulering på læringsrate for belønninger som oppstår etter lange interatriale intervaller. (- Dette antyder at serotonerge nevroner modulerer forsterkning av læringshastigheter, og at denne innflytelsen er maskert av alternative, upåvirkede beslutningsmekanismer. Disse resultatene gir innsikt i serotonins rolle i behandling av psykiatriske lidelser, spesielt modulering av nevral plastisitet og læring.)

(Anm: An effect of serotonergic stimulation on learning rates for rewards apparent after long intertrial intervals. Abstract Serotonin has widespread, but computationally obscure, modulatory effects on learning and cognition. Here, we studied the impact of optogenetic stimulation of dorsal raphe serotonin neurons in mice performing a non-stationary, reward-driven decision-making task. Animals showed two distinct choice strategies. Choices after short inter-trial-intervals (ITIs) depended only on the last trial outcome and followed a win-stay-lose-switch pattern. In contrast, choices after long ITIs reflected outcome history over multiple trials, as described by reinforcement learning models. We found that optogenetic stimulation during a trial significantly boosted the rate of learning that occurred due to the outcome of that trial, but these effects were only exhibited on choices after long ITIs. This suggests that serotonin neurons modulate reinforcement learning rates, and that this influence is masked by alternate, unaffected, decision mechanisms. These results provide insight into the role of serotonin in treating psychiatric disorders, particularly its modulation of neural plasticity and learning. Nat Commun. 2018 Jun 26;9(1):2477.)

- Dødelig selvskading i USA, 1999-2018: Avsløring av nasjonal psykisk helsekrise. (- Fortolkning.) (- Beskrivelse av stigende SIM-trender (dødelighet av selvskading) på tvers av stater og store regioner som avslører en voksende nasjonal psykisk helsekrise.)

(Anm: Fatal self-injury in the United States, 1999-2018: Unmasking a national mental health crisis. Abstract Background Suicides by any method, plus ‘nonsuicide’ fatalities from drug self-intoxication (estimated from selected forensically undetermined and ‘accidental’ deaths), together represent self-injury mortality (SIM)—fatalities due to mental disorders or distress. SIM is especially important to examine given frequent undercounting of suicides amongst drug overdose deaths. We report suicide and SIM trends in the United States of America (US) during 1999–2018, portray interstate rate trends, and examine spatiotemporal (spacetime) diffusion or spread of the drug self-intoxication component of SIM, with attention to potential for differential suicide misclassification. EClinicalMedicine. 2021.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(AnmAntidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: These common drugs may increase dementia risk. (…) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(AnmLegemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- En resept for fattigdom (A prescription for poverty.) (- Det er en situasjon kjent for noen leger med pasienter som lever i fattigdom: du kan behandle pasientens medisinske tilstand, men de underliggende årsakene til at pasienten har dårlig helse—lavtlønte yrker, dårlige boliger, lave leseferdigheter er utenfor rammen av reseptblokken.)

(Anm: En resept for fattigdom (A prescription for poverty.) Jane Parry rapporterer om en familielege som drev et prosjekt i Canada som tar sikte på å behandle sosiale problemer så vel som medisinske behov (Jane Parry reports on a family physician run project in Canada that aims to treat social problems as well as medical ones) BMJ 2016;353:i3370 (Published 20 June 2016).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

- Bruk av antidepressiva og risiko for hjertestans utenfor sykehuset: en landsomfattende case-time-control studie. (- Behandling med noen typer antidepressiva har vært forbundet med plutselig hjertedød.) (- En sammenheng mellom hjertestans og antidepressiva bruk kan dokumenteres i både SSRI- og TCA-klassene av legemidler.)

(Anm: Weeke P et al. Antidepressant use and risk of out-of-hospital cardiac arrest: a nationwide case-time-control study. Abstract Treatment with some types of antidepressants has been associated with sudden cardiac death. It is unknown whether the increased risk is due to a class effect or related to specific antidepressants within drug classes. All patients in Denmark with an out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) were identified (2001-2007). Association between treatment with specific antidepressants and OHCA was examined by conditional logistic regression in case-time-control models. We identified 19,110 patients with an OHCA; 2,913 (15.2%) were receiving antidepressant treatment at the time of OHCA, with citalopram being the most frequently used type of antidepressant (50.8%). Tricyclic antidepressants (TCAs; odds ratio (OR) = 1.69, confidence interval (CI): 1.14-2.50) and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs; OR = 1.21, CI: 1.00-1.47) were both associated with comparable increases in risk of OHCA, whereas no association was found for serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors/noradrenergic and specific serotonergic antidepressants (SNRIs/NaSSAs; OR = 1.06, CI: 0.81-1.39). The increased risks were primarily driven by: citalopram (OR = 1.29, CI: 1.02-1.63) and nortriptyline (OR = 5.14, CI: 2.17-12.2). An association between cardiac arrest and antidepressant use could be documented in both the SSRI and TCA classes of drugs. Clin Pharmacol Ther. 2012 Jul;92(1):72-9.)

- Effekt og sikkerhet for antidepressiva (SSRI / SNRI). (- Signifikant flere behandlingstrengende hendelser og alvorlige hendelser, som for eksempel selvmordstanker og selvmordsforsøk, samt studiestopp på grunn av uheldige hendelser.)

(Anm: Effekt og sikkerhet (SSRI), (SNRI) og placebo for vanlige psykiatriske lidelser blant barn og ungdom. (…) Resultater. I en systematisk gjennomgang og metaanalyse, som inkluderte 36 forsøk (6 778 deltakere), var selektive serotoninreopptakshemmere og serotonin-noradrenalinreopptakshemmere signifikant mer nyttige sammenlignet med placebo ved behandling av vanlige pediatriske psykiatriske lidelser, men førte også til signifikant flere behandlingstrengende hendelser og alvorlige hendelser, som for eksempel selvmordstanker og selvmordsforsøk, samt studiestopp på grunn av uheldige hendelser. (Findings. In a systematic review and meta-analysis including 36 trials (6778 participants), selective serotonin reuptake inhibitors and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors were significantly more beneficial compared with placebo in treating common pediatric psychiatric disorders, yet also led to significantly more treatment-emergent and severe adverse events, such as suicide ideation and suicide attempts, as well as study discontinuation due to adverse events.) (...) Konklusjoner og relevans Sammenlignet med placebo er SSRI-er og SNRI-er mer nyttige enn placebo hos barn og ungdom; nytten er imidlertid liten og lidelsesspesifikk, noe som gir en større forskjell på legemiddel-placebo for angstlidelser (AD) enn for andre tilstander. Respons på placebo er stor, spesielt ved depressive lidelser (DD). Alvorlige bivirkninger er betydelig vanligere med SSRI og SNRI enn placebo. Respons på placebo er stor, spesielt ved depressive lidelser (DD). Alvorlige bivirkninger er betydelig vanligere med SSRI og SNRI enn placebo. (Conclusions and Relevance  Compared with placebo, SSRIs and SNRIs are more beneficial than placebo in children and adolescents; however, the benefit is small and disorder specific, yielding a larger drug-placebo difference for AD than for other conditions. Response to placebo is large, especially in DD. Severe adverse events are significantly more common with SSRIs and SNRIs than placebo.) JAMA Psychiatry. 2017 Oct 1;74(10):1011-1020..)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Gruppesøksmål (massesøksmål) (mintankesmie.no).)

- Plutselig å slutte med antidepressiva: Hva du bør vite.

(Anm: Suddenly stop taking antidepressants: What to know. People should gradually taper their antidepressant medication to prevent health issues and reduce the risk of a relapse of their depressive symptoms. Doctors can help people avoid ADS by lowering, or titrating, their dosage of medication over several weeks. This article explores ADS and the symptoms of abrupt withdrawal from psychotropic, or psychiatric, medications. It also outlines how to stop taking antidepressants safely and when to contact a doctor. (medicalnewstoday.com 27.4.2021).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

- Fikk avslag på psykisk helsehjelp, ble anbefalt å ta antidepressiva i stedet.

(Anm: Fikk avslag på psykisk helsehjelp, ble anbefalt å ta antidepressiva i stedet: – Jeg trodde... Josefine Marie Sydness (24) sliter med psykiske ettervirkninger etter langvarig kreftbehandling. Derfor ba hun om oppfølging av psykolog for å håndtere bivirkningene hun sliter med. Svaret var nei,... (twitter.no) (glomdalen.no 10.2.2021).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Presisjonsmedisin for psykiske lideldser: objektiv vurdering, risikoprediksjon, farmakogenomikk og endret bruk av legemidler.

(Anm: Le-Niculescu H, Roseberry K, Gill SS, Levey DF, Phalen PL, Mullen J, Williams A, Bhairo S, Voegtline T, Davis H, Shekhar A, Kurian SM, Niculescu AB. Precision medicine for mood disorders: objective assessment, risk prediction, pharmacogenomics, and repurposed drugs. Mol Psychiatry. 2021 Jul;26(7):2776-2804.)

- Blodprøve gir nytt håp til personer med depresjon. Testen ville kunne unngå «år med prøving og feiling» som i dag karakteriserer diagnose og behandling av psykiske lidelser. (- Hun ble diagnostisert med depresjon i en alder av 13 år og foreskrevet Zoloft (sertralin), en type antidepressiva som er kjent for å indusere mani hos bipolare pasienter. «[Det] spant meg inn i en manisk episode som varte til jeg var 19, da jeg ble innlagt på sykehus for første gang,» sa hun.)

(Anm: Blood test offers new hope to people with depression. The test would avoid the ‘years of trial and error’ that currently characterise diagnosis and treatment of mental health conditions. A blood test using RNA markers is offering new hope to people with mood disorders such as depression in what could be a significant breakthrough in the diagnosis of mental health conditions. A team from the US’s Indiana University School of Medicine launched the blood test in April, claiming it to be psychiatry’s first-ever biological answer to diagnosing a mood disorder. “Our study shows that it is possible to have a blood test for depression and bipolar disorder, that have clinical utility, can distinguish between the two, and match people to the right medications,” said psychiatrist and geneticist Dr Alexander Niculescu, who led the research. “This avoids years of trials and error, hospitalisations, and side-effects. As these are very common disorders, we think we can do a lot of good with this and other tests and apps we have developed.” (…) She was diagnosed with depression at age 13 and prescribed Zoloft, a type of antidepressant that is well known for inducing mania in bipolar patients. “[It] spun me into a manic episode that lasted until I was 19, when I was hospitalised for the first time,” she said. After her hospitalisation, when Inci finally received a correct diagnosis, she began what would be 10 years of trying new medications, navigating bipolar episodes and searching for wellness. (aljazeera.com 29.11.2021).)

- Forskere fra Indiana University School of Medicine fullførte nylig en studie  om hvordan blodbiomarkører kan bidra til å diagnostisere og behandle psykiske lidelser.

(Anm: Researchers from the Indiana University School of Medicine completed a recent study on how blood biomarkers can help diagnose and treat mood disorders.
“The tests are now being made available to interested doctors through a company I co-founded, called MindX Sciences,” said psychiatrist, geneticist and lead researcher Dr. Alexander Niculescu, in an email to The Well News. Mood disorders like bipolar or depression disorder affect up to one in four individuals in their lifetime, with depression being the leading cause of disability for ages 15-44. (…) All participants received psychiatric rating scales and their blood was drawn at each visit. Blood was examined across 26 top candidate blood gene expression biomarkers, including examination of circadian mechanisms, cell differentiation functions or serotonergic signaling. “There was a careful process to identify, validate and select the best predictive biomarkers. One surprising finding was that the serotonin transporter, the target of Prozac and other antidepressants, was one of our top blood biomarkers,” said Niculescu. The research team also analyzed the potential for new drug discovery and repurposing, and according Niculescu there might be an opportunity to use the work to foster collaborations between pharmaceutical companies and physicians to better guide treatment for mood disorders. (thewellnews.com 2.12.2021).)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. (- Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.)

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Depresjon, angst knyttet til høyere bruk av helsehjelp for inflammatorisk tarmsykdom. (- Forskerne fant at pasienter med forverret eller vedvarende unormal angst eller skår for depresjon hadde økt bruk av antidepressiva (28,6 mot 12,3 prosent og 35,8 mot 10,1 prosent for angst og depresjon, henholdsvis) og opiatbruk (19,0 mot 7,8 prosent og 34,0 mot 7,4 prosent for angst og depresjon, henholdsvis) sammenlignet med pasienter med vedvarende normal eller bedre skår.)

(Anm: Depression, anxiety tied to higher health care use with inflammatory bowel disease. Worsening or persistently high anxiety or depression symptoms are tied to significantly higher use of health care among patients with inflammatory bowel disease (IBD), according to a study published in the February issue of the American Journal of Gastroenterology. Keeley Fairbrass, M.B.Ch.B., from University of Leeds in the United Kingdom, and colleagues assessed trajectories of mental health symptoms in IBD. The analysis included self-reported and health care utilization data from 1,031 adult outpatients with IBD. The researchers found that patients with worsening or persistently abnormal anxiety or depression scores had increased antidepressant (28.6 versus 12.3 percent and 35.8 versus 10.1 percent for anxiety and depression, respectively) and opiate use (19.0 versus 7.8 percent and 34.0 versus 7.4 percent for anxiety and depression, respectively) compared with patients with persistently normal or improving scores. (medicalxpress.com 16.2.2023).)

(Anm: Fairbrass KM, Guthrie EA, Black CJ, Selinger CP, Gracie DJ, Ford AC. Characteristics and Effect of Anxiety and Depression Trajectories in Inflammatory Bowel Disease. Am J Gastroenterol. 2023 Feb 1;118(2):304-316.)

- Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

(Anm: Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD. I en studie av drygt sex miljoner danska invånare ser forskare ett tydligt samband mellan antibiotikakonsumtion och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD (inflammatory bowel disease). Studien innefattar personer från 10 års ålder och uppåt och båda de inflammatoriska tarmsjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Studien är publicerad i tidskriften Gut. (…) 50 procent högre risk De danska forskarna har använt registeruppgifter om 6,1 miljoner personer i åldrar från 10 år och uppåt. Under den period som studien omfattade fick 52 898 av dessa en diagnos på inflammatorisk tarmsjukdom. Uppgifter om uthämtade recept under fem år före diagnosen gav underlag för forskarnas riskkalkyler. (lakemedelsvarlden.se 9.2.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. (- Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet.) (- Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai.)

(Anm: Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. Verden over ser man en dramatisk økning av unge voksne som får kreft, ifølge forskning. (…) Økningen er spesielt stor fra 1990-tallet og fremover.) (…) Risikofaktorer som bearbeidet mat, sukkerholdige drikker, fedme, diabetes type 2, en stillesittende livsstil og alkoholforbruk har alle økt betydelig siden 1950-tallet, noe forskerne mener har ført til at mikroorganismene i fordøyelsessystemet har endret seg. – Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet. Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai. (vg.no 10.11.2022).)

(Anm: Ugai T, Sasamoto N, Lee HY, Ando M, Song M, Tamimi RM, Kawachi I, Campbell PT, Giovannucci EL, Weiderpass E, Rebbeck TR, Ogino S. Is early-onset cancer an emerging global epidemic? Current evidence and future implications. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Oct;19(10):656-673.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling.)

(Anm: - Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study.) (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder. (…) Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368PDF |.)

- Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne.

(Anm: Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne. Ungdom og unge voksne bruker mye oftere reseptbelagte medisiner mot smerter enn for 15 år siden. – Det økte forbruket av smertestillende blant ungdom og unge voksne de siste 15 årene er særlig bekymringsfullt. Vi må stille oss spørsmål om hvorfor barn og unge har økende behov for slike medisiner, sier forsker Helle Stangeland ved Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS) til NTB. (forskning.no 16.9.2022).)

(Anm: Stangeland H, et al. Killing pain?: a population-based registry study of the use of prescription analgesics, anxiolytics, and hypnotics among all children, adolescents and young adults in Norway from 2004 to 2019. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 27:1–12.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgradtemperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjertelunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nye bevis gir hint om rollen til tarmmikrobiota i autistisk spektrumforstyrrelse. (- "Fekal mikrobiotatransplantasjon (FMT) via tube fra autistiske barnedonorer til mus, førte til kolonisering av ASD-lignende mikrobiota og autistisk atferd sammenlignet med barn av gravide kvinner utsatt for valproinsyre (VPA)," skrev Ennio Avolio og hans kolleger i studien. "Slike variasjoner så ut til å være tett forbundet med økte populasjoner av Tenericutes pluss en merkbar reduksjon (p < 0,001) av Actinobacteria og Candidatus S. i den gastrointestinale regionen hos FMT-mus sammenlignet med kontrollere.")

(Anm: New evidence hints at the role of gut microbiota in autistic spectrum disorder. Autism spectrum disorder (ASD) is a neurological and developmental condition that affects how humans communicate, learn new things and behave. Symptoms of ASD can include difficulties in interacting with others and adapting to changes in routine, repetitive behaviors, irritability and restricted or fixated interests for specific things. (…) Interestingly, recent neuroscience studies have found that the biological makeup of the gut could contribute to some of the most characteristic symptoms of ASD. More specifically, experiments on mice suggest that the pathway between gut bacteria and the central nervous system can affect social behaviors. (…) Building on previous findings, researchers at University of Rome 'Tor Vergata' and University of Calabria have recently carried out a new study on mice, investigating the effects of transplanting fecal microbiota gathered from autistic donors to mice. Their results, published in Neuroscience, provide further evidence that links gut microbiota with social behaviors typical of ASD. "Fecal microbiota transplant (FMT) via gavage from autistic children donors to mice, led to the colonization of ASD-like microbiota and autistic behaviors compared to the offspring of pregnant females exposed to valproic acid (VPA)," Ennio Avolio and his colleagues wrote in their paper. "Such variations seemed to be tightly associated with increased populations of Tenericutes plus a notable reduction (p < 0.001) of Actinobacteria and Candidatus S. in the gastrointestinal region of FMT mice as compared to controls." (medicalxpress.com 29.7.2022).)

(Anm: Avolio E, et al. Modifications of Behavior and Inflammation in Mice Following Transplant with Fecal Microbiota from Children with Autism. Neuroscience. 2022 ; 498 : 174-189.)

(Anm: Gut disorders and Alzheimer's: Scientists find genetic link (medicalnewstoday.com 28.7.2022).)

(Anm: Cui X, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul 13.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Legen mente Anne hadde angst. Viste seg å være sykdom i hjernen. (- Anne blir innlagt på psykiatrisk avdeling i tre måneder. - Ingen tenkte på at det kunne være epilepsi, men trodde jeg var psykisk syk.)

(Anm: Legen mente Anne hadde angst. Viste seg å være sykdom i hjernen. Først etter tre måneder psykiatrisk sykehus, fikk hun riktig diagnose: Hun var verken utslitt eller hadde angst. Hun hadde epilepsi. – På sykehuset fikk jeg medisiner mot angst, men de gjorde jo bare anfallene verre, sier Anne Dilling (53) fra Sarpsborg. (…) Anne blir innlagt på psykiatrisk avdeling i tre måneder. - Ingen tenkte på at det kunne være epilepsi, men trodde jeg var psykisk syk. Det var tøft, men det var nok enda tøffere for de rundt meg, sier Anne som er like opptatt av hvordan de pårørende ble møtt. (vi.no 25.2.2021).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Effekt av høye doser av SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere) på utvikling og behandling av sarkoidose-lignende reaksjon. (- Videre fikk hun tilbakefall da en av disse legemidlene  ble gjeninnført. Basert på disse observasjonene kunne vi vise en mulig sammenheng mellom sarkoidose-lignende reaksjoner og SSRI-er.)

(Anm: Effect of High Selective Serotonin-Reuptake Inhibitor Doses on the Development and Treatment of Sarcoid-Like Reaction. Abstract Sarcoidosis is a systemic disorder characterized by the presence of noncaseating granulomas that are most commonly observed in the lungs. Sarcoid-like reaction has been reported to develop in response to several immune modulator agents and antidepressants. In this report, a case of pulmonary sarcoidosis that was strongly related to the use of more than the average recommended dose of selective serotonin-reuptake inhibitor (SSRI) medications has been described. The patient, a 37-year-old, single, Caucasian woman, who suffered from severe depression and who presented to the emergency department with shortness of breath, low-grade fever, a dry cough, fatigue, and the loss of appetite, was diagnosed with this condition, and she failed to respond to the administered sarcoidosis treatment until the SSRI medications that she was using were discontinued; furthermore, she relapsed when one of these medications was reintroduced. Based on these observations, we were able to show a possible relationship between sarcoid-like reaction and SSRIs, and therefore, in the case of patients with interstitial lung diseases who are using SSRIs, we recommend that meticulous precautions be taken while planning their treatment and careful follow-ups be implemented to monitor their progress. Case Reports Case Rep Med. 2020 Apr 25;2020:9751837.)

- Gjør psykiatriske legemidler oss sykere? (- Whitaker har overbevist meg om at amerikansk psykiatri i samarbeid med legemiddelindustrien kan gjøre seg skyldig i de mest skadelige iatrogene (legeskapte) — medisinske behandlinger — i historien.)

(Anm: Gjør psykiatriske legemidler oss sykere? (Are Psychiatric Medications Making Us Sicker?) Whitaker har overbevist meg om at amerikansk psykiatri i samarbeid med legemiddelindustrien kan gjøre seg skyldig i de mest skadelige iatrogene (legeskapte) — medisinske behandlinger — i historien. (Whitaker has persuaded me that American psychiatry, in collusion with the pharmaceutical industry, may be perpetrating the biggest case of iatrogenesis—harmful medical treatment–in history. I’m even more impressed by Whitaker’s research and reasoning after hearing him speak at my school, Stevens Institute of Technology, on February 29. He is the kind of science journalist who makes me proud to be a science journalist. I’m thus printing here a modified version of an article I wrote about Anatomy last fall for The Chronicle of Higher Education. I also urge you to check out Whitaker’s Psychology Today blog, where he addresses his critics. (blogs.scientificamerican.com 5.3.2012).)

- Sint nikkedukke – nevrologisk syndrom i en kriminalroman. (- Kriminalromanen The Angry Puppet Syndrome handler om hemmelige forbindelser mellom farmasøytisk industri, akademia, rettsvesenet og offentlig forvaltning.) (- I boken lar alle seg kjøpe: leger, forskere og universitet samt U.S. Food and Drug Administration.)

(Anm: Sint nikkedukke – nevrologisk syndrom i en kriminalroman. Kriminalromanen The Angry Puppet Syndrome handler om hemmelige forbindelser mellom farmasøytisk industri, akademia, rettsvesenet og offentlig forvaltning. Boken tar utgangspunkt i den sjeldne legemiddelbivirkningen intermitterende eksplosiv lidelse, en hjerneorganisk adferdsforstyrrelse. Figur 1 Den oppdiktede Dulcian-tabletten. Illustrasjon: Mariken Lie John H. Menkes (1928–2008) ble født i Østerrike i en jødisk familie og utvandret til USA fra Irland etter den andre verdenskrigen. Han tok først en grad i organisk kjemi før han utdannet seg til lege ved Johns Hopkins University i Baltimore, Maryland. Han interesserte seg for både psykologi, psykiatri og nevrologi. Etter hvert ble han en nestor i barnenevrologi. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Publisert: 22. mars 2021.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring".)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Hvor mange av 1 829 brukere av antidepressiva rapporterer abstinenseffekter eller avhengighet? (- Abstinenseffekter ved stopp av legemidler ble rapportert hos 55 %, og avhengighet hos 27 %.)

(Anm: Hvor mange av 1 829 brukere av antidepressiva rapporterer abstinenseffekter eller avhengighet? (How many of 1829 antidepressant users report withdrawal effects or addiction? (…) Abstinenseffekter ved stopp av legemidler ble rapportert hos 55 %, og avhengighet hos 27 %. Paroksetin (Seroxat (paroxetine) (Paxil i USA) hadde spesielt høy forekomst av abstinenssymptomer. (- Withdrawal effects when stopping medication were reported by 55%, and addiction by 27%. Paroxetine had particularly high rates of withdrawal symptoms.) Int J Ment Health Nurs. 2018 Dec;27(6):1805-1815.)

- Retningslinjer for abstinenser av antidepressiva må oppdateres for å gjenspeile bevis. (I brevet til The BMJ fremhevet ekspertgruppen også at de samlede resultatene av to nylige undersøkelser som viste at færre enn 2 % av rundt 3000 pasienter kunne huske at de ble fortalt om abstinenssymptomer, avhengighet eller potensielle vansker med å avslutte behandlingen.)

(Anm: Antidepressant withdrawal guidance must be updated to reflect evidence. Recommendations on antidepressant withdrawal need to be updated urgently to reflect the scientific evidence, said a group of experts writing in The BMJ.1 It was a concern that the evidence base contradicted the official position of the UK National Institute on Health and Clinical Excellence on antidepressant withdrawal, they said, and they warned that if doctors were following these recommendations many people may have had their withdrawal symptoms misdiagnosed as a relapse or a failure to respond to treatment. (…) In the letter to The BMJ the expert group also highlighted the pooled results of two recent surveys showing that fewer than 2% of around 3000 patients could recall being told about withdrawal symptoms, dependence, or potential difficulties in discontinuing treatment. BMJ 2019;365:l2283.)

- Føles bedre etter å ha kommet av antidepressiva.

(Anm: Feeling better after coming off antidepressants. Some people may experience symptoms when coming off antidepressants. These symptoms, known as withdrawal or discontinuation symptoms, can vary in their onset, severity, and duration. (medicalnewstoday.com 4.5.2021).)

- Selektiv serotonin-repptakshemmeres (SSRI) ‘seponeringssyndrom’ eller abstinenser. (- Å erkjenne at bruk av SSRI kan resultere i avhengighet og abstinenser gjør at pasienter kan bli bedre informert om beslutninger relatert til disse legemidlene, og hjelper til med å informere om strategier for sikker nedtrapping etter behov.)

(Anm: Selective serotonin reuptake inhibitor ‘discontinuation syndrome’ or withdrawal. Summary Attempts to define selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) withdrawal with the term ‘discontinuation syndrome’ are not supported by evidence. Acknowledging that SSRI use can result in dependence and withdrawal allows patients to be better informed around decisions related to these drugs, and helps inform strategies for safe tapering as appropriate. The British Journal of Psychiatry 2021;218(3):168 – 171.)

- Aktuelt fra Helsebiblioteket.no. Forgiftninger, legemidler og pasientinformasjon.

(Anm: Aktuelt fra Helsebiblioteket.no. Forgiftninger, legemidler og pasientinformasjon. Helsebiblioteket.no inneholder Emnebibliotek for forgiftninger, som gir ut aktueltbrev 1-2 ganger i året. Nå er årets første sendt ut. Under finner du hele nyhetsbrevet. Blant våre emneinnganger vil vi denne gang også fremheve Legemidler. Her finner du gode oppslagsverk og også interessante artikler relatert til Covid-19. Det tredje vi vil minne om er at det kommer stadig ny kunnskapsbasert pasientinformasjon på nettsidene våre. Da ønsker vi god lesning og nederst i dette nyhetsbrev finner du lenker til ulike vakttelefoner for helsepersonell, enten du lurer på noe rundt håndtering av korona, akutte forgiftninger eller annet. • Legemidler, inkludert interessant artikkel om koronavaksinerKunnskapsbasert pasientinformasjon (Aktuelt fra Helsebiblioteket - anonpdm.com 15.2.2021).)

- Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) - behandlingsanbefaling ved forgiftning.

(Anm: Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) - behandlingsanbefaling ved forgiftning …, paroksetin, seroxat, paroxetin, citalopram, cipramil, escitalopram, cipralex, sertralin, zoloft, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon. Dokumenthistorikk: Utarbeidet 2009 Legemidler Legemidler - Helsebiblioteket - Forgiftninger - Behandlingsanbefalinger - Norsk - Paroksetin - behandlingsanbefaling ved forgiftning …-of-hospital management. Clinical Toxicology 2007;45:315-332. Relevante søkeord: N06A B, NB06AB, N06A B05, N06AB05, SSRI, lykkepille, antidepressiva, selektive serotoninreopptakshemmere, paroxetin, paroksetin, seroxat, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon. Dokumenthistorikk: Utarbeidet 2009 Legemidler Legemidler - Helsebiblioteket - Forgiftninger - Behandlingsanbefalinger - Norsk - Serotonergt syndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning - … serotoninreopptakshemmere, fluoksetin, fontex, fluoxetin, fluvoksamin, fevarin, fluvoxamin, paroksetin, seroxat, paroxetin, citalopram, cipramil, escitalopram, cipralex, sertralin, zoloft, TCA, trisykliske antidepressiva, trimipramin, surmontil, amitriptylin, sarotex… - Helsebiblioteket - Forgiftninger - Behandlingsanbefalinger - Norsk (helsebiblioteket.no).)

- Det amerikanske justisdepartementet skriver i sin kunngjøring at GlaxoSmithKline skjulte studier som hadde negative funn. (- De markedsførte ulovlig antidepressivaet Seroxat (paroxetine / fornorsket paroksetin) for behandling av pasienter under 18 år, selv om Food and Drug Administration (legemiddelkontrollen) aldri godkjent legemiddel for denne aldersgruppen.)

GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US (GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA)
BMJ 2012;345:e4568 (3 July)
GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting.)

Det er også inngått en 123 siders avtale om bedriftens integritet med det amerikanske justisdepartementet som regulerer firmaets aktiviteter de neste fem årene.1 (...) (It also signed a 123 page corporate integrity agreement with the US Department of Justice that regulates its activity for the next five years.1)

GSKs avtale omfatter flere av dets ledende legemidler. De markedsførte ulovlig antidepressivaet Seroxat (paroxetine / fornorsket paroksetin) for behandling av pasienter under 18 år, selv om Food and Drug Administration (legemiddelkontrollen) aldri godkjent legemiddel for denne aldersgruppen. Firmaet har også utarbeidet "villedende" tidsskriftartikler som hevder Seroxat hadde effekt for denne befolkningsgruppen når "studien ikke viste effekt,« Det amerikanske justisdepartementet sa i sin kunngjøring at de skjulte studier som hadde negative funn.3 (GSK’s agreement covers several of the its leading drugs. It illegally promoted the antidepressant paroxetine for treating patients under the age of 18, even though the Food and Drug Administration never approved the drug for that age group. The company also created “misleading” journal articles claiming efficacy of paroxetine in that population, when in fact “the study failed to demonstrate efficacy,” the justice department said in its statement, and it hid trials that had negative findings.3)

GSK markedsførte ulovlig bupropion for vekttap, seksuell dysfunksjon, substansavhengighet, og ADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet) og annen bruk utenfor preparatomtale. De brukte også "falske rådgivende styrer, og tilsynelatende uavhengig medisinsk etterutdanning, (CME) programmer," og store bestikkelser i forbindelse med reiser for å fremme uautorisert bruk av legemidler. (...) (GSK illegally promoted bupropion for weight loss, sexual dysfunction, substance addictions, and attention-deficit/hyperactivity disorder and other off-label uses. It also used “sham advisory boards, and supposedly independent continuing medical education (CME) programs,” and lavish travel inducements to promote unauthorised uses of the drug.)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerh

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects.) (...) Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Nevertheless, fluoxetine also induces undesirable effects, such as anxiety, sexual dysfunction, sleep disturbances, and gastrointestinal impairments.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av stimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Studien identifiserer en ny måte å forhindre at en dødelig soppinfeksjon sprer seg til hjernen. (- Det er mange sykdommer, ikke bare kryptokokker, hvor patogener - bakterier, virus, sopp eller parasitter kan forårsake sykdom - som overlever ved bevisst å kapre immunforsvaret på denne måten. (medicalnewstoday.com 21.8.2017).)

- Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller.

(Anm: Forskjellige SSRIs (selektive serotonin reopptakshemmeres) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Cytotoksisk, om et stoff eller påvirkning som skader en celle, eventuelt så alvorlig at cellen dør (i noen tilfeller ved at cellen løses opp; cytolyse). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Cytotoxicity is the quality of being toxic to cells. Examples of toxic agents are an immune cell or some types of venom, e.g. from the puff adder (Bitis arietans) or brown recluse spider (Loxosceles reclusa). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (- Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer.)

(Anm: Ikke-antibiotiske legemidler kan inngående endre tarmmikrobiomet. (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (Nonantibiotic Drugs Can Alter the Gut Microbiome Profoundly.) (…) Forskere screenet 1 000 legemidler for 40 vanlige og varierte tarmbakteriestammer (dvs. både gram-positive og gram-negative stammer, og inkluderte potensielle patogener som Clostridium difficile). Det var overraskende at 24 % av legemidlene, som inkluderte substanser (legemidler) fra alle terapeutiske klasser, hemmet vekst av minst én bakteriestamme. Kjemisk forskjellige substanser i flere terapeutiske klasser – antipsykotika, andre psykoaktive legemidler, protonpumpehemmere, antineoplastika og hormoner – var spesielt sannsynlig å hemme bakteriefordelingen. (…) Kommentar. Denne studien reiser mange interessante spørsmål. (…) Det tyder også på at bruk av visse ikke-antibiotiske legemidler kan fremme antibiotikaresistente tarmbakterier. Mest provoserende var den kraften som antipsykotika og andre psykoaktive legemidler har til å hemme veksten av visse tarmbakterier, hvilket reiser spørsmålet om disse bakteriene kan fremme (promotere) noen psykiatriske og nevrologiske sykdommer. NEJM 2017 (April 26, 2018).)

(Anm: Maier L, et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018 Mar 29;555(7698):623-628.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. (- Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.)

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

(Anm: Forskare ser samband mellan antibiotika och IBD. En dansk studie visar samband mellan antibiotika och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD. I en studie av drygt sex miljoner danska invånare ser forskare ett tydligt samband mellan antibiotikakonsumtion och ökad risk för inflammatorisk tarmsjukdom, IBD (inflammatory bowel disease). Studien innefattar personer från 10 års ålder och uppåt och båda de inflammatoriska tarmsjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Studien är publicerad i tidskriften Gut. (…) 50 procent högre risk De danska forskarna har använt registeruppgifter om 6,1 miljoner personer i åldrar från 10 år och uppåt. Under den period som studien omfattade fick 52 898 av dessa en diagnos på inflammatorisk tarmsjukdom. Uppgifter om uthämtade recept under fem år före diagnosen gav underlag för forskarnas riskkalkyler. (lakemedelsvarlden.se 9.2.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. (- Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet.) (- Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai.)

(Anm: Studie: Derfor får flere yngre voksne kreft. Verden over ser man en dramatisk økning av unge voksne som får kreft, ifølge forskning. (…) Økningen er spesielt stor fra 1990-tallet og fremover.) (…) Risikofaktorer som bearbeidet mat, sukkerholdige drikker, fedme, diabetes type 2, en stillesittende livsstil og alkoholforbruk har alle økt betydelig siden 1950-tallet, noe forskerne mener har ført til at mikroorganismene i fordøyelsessystemet har endret seg. – Blant de 14 krefttypene vi ser en økning av, var åtte knyttet til fordøyelsessystemet. Maten vi spiser «fôrer» mikroorganismene i tarmen vår. Kostholdet påvirker denne sammensetningen direkte, og til slutt kan disse endringene påvirke sykdomsrisiko, sier Ugai. (vg.no 10.11.2022).)

(Anm: Ugai T, Sasamoto N, Lee HY, Ando M, Song M, Tamimi RM, Kawachi I, Campbell PT, Giovannucci EL, Weiderpass E, Rebbeck TR, Ogino S. Is early-onset cancer an emerging global epidemic? Current evidence and future implications. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Oct;19(10):656-673.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

- Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (- Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling.)

(Anm: - Blodmikrobiota og metabolomisk signatur av alvorlig depresjon før og etter behandling med antidepressiva: en prospektiv case-control studie. (Blood microbiota and metabolomic signature of major depression before and after antidepressant treatment: a prospective case–control study.) (- Bakgrunn: Mikrobiota samhandler med hjernen gjennom tarm-hjerneaksen, og en distinkt dysbiose kan føre til alvorlige depressive episoder. (…) Konklusjon: Pasienter med depresjon har et tydelig blodmikrobiom og metabolomisk signatur som endres etter behandling. Dysbiose kan være et nytt terapeutisk mål og prognostisk verktøy for behandling av pasienter som opplever en alvorlig depressiv episode. J Psychiatry Neurosci 2021;46(3):E358-E368PDF |.)

- Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne.

(Anm: Studie viser økt medisinbruk blant ungdom og unge voksne. Ungdom og unge voksne bruker mye oftere reseptbelagte medisiner mot smerter enn for 15 år siden. – Det økte forbruket av smertestillende blant ungdom og unge voksne de siste 15 årene er særlig bekymringsfullt. Vi må stille oss spørsmål om hvorfor barn og unge har økende behov for slike medisiner, sier forsker Helle Stangeland ved Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress (NKVTS) til NTB. (forskning.no 16.9.2022).)

(Anm: Stangeland H, et al. Killing pain?: a population-based registry study of the use of prescription analgesics, anxiolytics, and hypnotics among all children, adolescents and young adults in Norway from 2004 to 2019. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 27:1–12.)

- Naturlige bakterier fra tarmmikrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 prosent av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). (...) More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut, where 5-HT activates as many as 14 different 5-HT receptor subtypes (Gershon and Tack, 2007) located on enterocytes (Hoffman et al., 2012), enteric neurons (Mawe and Hoffman, 2013), and immune cells (Baganz and Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Rollene til perifer serotonin i metabolsk homeostase. (- Perifer serotonin regulerer metabolsk homeostase uavhengig av hjerneavledet serotonin.) (- Selv om 95 prosent av serotonin produseres i periferien, har dets funksjoner blitt ignorert inntil nylig.)

(Anm: El-Merahbi R et al. The roles of peripheral serotonin in metabolic homeostasis. Highlights • Peripheral serotonin regulates metabolic homeostasis independently of brain-derived serotonin. • Serotonin promotes β cell mass and function in an autocrine manner. • Gut-derived serotonin (GDS) promotes response of liver and adipose tissue to fasting. • Inhibition of GDS synthesis protects against type 2 diabetes. Abstract Metabolic homeostasis in the organism is assured both by the nervous system and by hormones. Among a plethora of hormones regulating metabolism, serotonin presents a number of unique features. Conclusions and outlook Although the impact of serotonin produced in the central nervous system on the regulation of behavior and physiology has been in the center of scientific interest for decades, until recently peripheral serotonin has been ignored. (…) This plethora of actions of peripheral serotonin is being recently unraveled by studies utilizing cell specific deletion approaches to target specific receptors or rate limiting enzymes for serotonin synthesis. These efforts are greatly stimulated by the fact that targeting of the components of peripheral serotonin synthesis and signaling presents great therapeutic potential in inflammatory and bone degenerative diseases and for different forms of diabetes. FEBS Letters 2015;589(15):1728-1734.)

(Anm: Homeostase er organismens opprettholdelse av konstante og stabile fysikalsk-kjemiske forhold i det væskemiljøet som omgir de enkelte celler, det såkalte «indre miljø». Både surhetsgradtemperatur, kjemisk sammensetning og annet i det indre miljø er nøye regulert og varierer lite over tid, noe cellene er avhengige av for å fungere normalt. En rekke organer, som for eksempel hjertelunger og nyrer bidrar gjennom kontrollerte justeringer av sin virksomhet til homeostasen. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nye bevis gir hint om rollen til tarmmikrobiota i autistisk spektrumforstyrrelse. (- "Fekal mikrobiotatransplantasjon (FMT) via tube fra autistiske barnedonorer til mus, førte til kolonisering av ASD-lignende mikrobiota og autistisk atferd sammenlignet med barn av gravide kvinner utsatt for valproinsyre (VPA)," skrev Ennio Avolio og hans kolleger i studien. "Slike variasjoner så ut til å være tett forbundet med økte populasjoner av Tenericutes pluss en merkbar reduksjon (p < 0,001) av Actinobacteria og Candidatus S. i den gastrointestinale regionen hos FMT-mus sammenlignet med kontrollere.")

(Anm: New evidence hints at the role of gut microbiota in autistic spectrum disorder. Autism spectrum disorder (ASD) is a neurological and developmental condition that affects how humans communicate, learn new things and behave. Symptoms of ASD can include difficulties in interacting with others and adapting to changes in routine, repetitive behaviors, irritability and restricted or fixated interests for specific things. (…) Interestingly, recent neuroscience studies have found that the biological makeup of the gut could contribute to some of the most characteristic symptoms of ASD. More specifically, experiments on mice suggest that the pathway between gut bacteria and the central nervous system can affect social behaviors. (…) Building on previous findings, researchers at University of Rome 'Tor Vergata' and University of Calabria have recently carried out a new study on mice, investigating the effects of transplanting fecal microbiota gathered from autistic donors to mice. Their results, published in Neuroscience, provide further evidence that links gut microbiota with social behaviors typical of ASD. "Fecal microbiota transplant (FMT) via gavage from autistic children donors to mice, led to the colonization of ASD-like microbiota and autistic behaviors compared to the offspring of pregnant females exposed to valproic acid (VPA)," Ennio Avolio and his colleagues wrote in their paper. "Such variations seemed to be tightly associated with increased populations of Tenericutes plus a notable reduction (p < 0.001) of Actinobacteria and Candidatus S. in the gastrointestinal region of FMT mice as compared to controls." (medicalxpress.com 29.7.2022).)

(Anm: Avolio E, et al. Modifications of Behavior and Inflammation in Mice Following Transplant with Fecal Microbiota from Children with Autism. Neuroscience. 2022 ; 498 : 174-189.)

(Anm: Gut disorders and Alzheimer's: Scientists find genetic link (medicalnewstoday.com 28.7.2022).)

(Anm: Cui X, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

(Anm: Hathaway B. How gut microbes can evolve and become dangerous. Hathaway B. How gut microbes can evolve and bekomme dangerous. Gut microbes have been linked to both good health and the promotion of diseases such as autoimmune disorders, inflammatory bowel diseases, metabolic syndrome, and even neuropsychiatric disorders.(medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yang Y, et al. Within-host evolution of a gut pathobiont facilitates liver translocation. Nature. 2022 Jul 13.)

- En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom.

(Anm: En gjennombruddstudie linker tarmbakterier til nevrovaskulær sykdom. (A Breakthrough Study Just Linked Gut Bacteria to Neurovascular Disease.) - Nå har vi solide bevis hos frivillige deltagende mennesker om at forekomster av en sjelden nevrovaskulær sykdom som kalles cavernøs angioma (CA) kan utløses av en spesiell blanding (miks) av bakterier i fordøyelseskanalen. (sciencealert.com 29.5.2020).)

(Anm: Polster SP, Sharma A, Tanes C, Tang AT, Mericko P, Cao Y, Carrión-Penagos J, Girard R, Koskimäki J, Zhang D, Stadnik A, Romanos SG, Lyne SB, Shenkar R, Yan K, Lee C, Akers A, Morrison L, Robinson M, Zafar A, Bittinger K, Kim H, Gilbert JA, Kahn ML, Shen L, Awad IA. Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Nat Commun. 2020 May 27;11(1):2659.)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).)

- Senkning av serotonin ved hurtig tryptofan-uttømming øker impulsiviteten hos normale individer.

(Anm: Lowering of serotonin by rapid tryptophan depletion increases impulsiveness in normal individuals. (…) Conclusions: These results indicate that a rapid lowering of tryptophan increases impulsiveness and decreases discriminating ability in normal individuals. The effect of 5-HT depletion on discriminating ability in this study was similar to that previously reported in depressed patients. Psychopharmacology (Berl). 2002 Dec;164(4):385-91.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring")

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. (- Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt.)

(Anm: Lykketreffet. Antidepressiva – Forskning. Hvorfor virker ikke lykkepillen på alle? Disse to bildene kan bidra til å løse gåten. (…) De rekrutterte et knippe unge, friske kvinner til en forsøksgruppe, ga dem en pille hver. Så satte de seg fore å undersøke: Hva skjer med øyets gang og blikkontakten når man tar antidepressiva? (…) For dataene de samlet inn via en såkalt eye-tracker, tegnet et tydelig mønster. Kvinnene som fikk en dose antidepressiva, begynte systematisk å unngå øyekontakt. (aftenposten 20.11.2014).)

- Konklusjoner: Pasienter som tar i bruk selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon.

(Anm: Assosiasjon mellom bruk av serotoninreopptakshemmere (SSRI) og AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). (Association of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Use and Acute Angle–Closure Glaucoma.) Målsetting: Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) er de mest brukte antidepressiva for behandling av pasienter med depresjon; imidlertid har okulære komplikasjoner av og til blitt bemerket. (…) Konklusjoner: Pasienter som bruker selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har 5,80 ganger økt risiko for AACG (akutt trangvinkleglaukom / åpenvinkelglaukom). Før forskrivning av SSRI bør klinikere være klar over den potensielle AACG risiko blant eldre pasienter med depresjon. (Conclusions: Patients immediately using SSRIs have a 5.80-fold increased risk of AACG. Before prescribing SSRIs, clinicians should be aware of the potential AACG risks among elderly patients with depression.) J Clin Psychiatry 2016;77(6):e692–e696.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

- Legemidler som kan svekke glukosetoleransen eller forårsake utilslørt diabetes mellitus.

(Anm: Drugs that can impair glucose tolerance or cause overt diabetes mellitus. (uptodate.com 2020).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Type 2 diabetes accelerates brain aging and cognitive decline. (medicalxpress.com 24.5.2022).)

(Anm: Antal B, McMahon LP, Sultan SF, et al. Type 2 diabetes mellitus accelerates brain aging and cognitive decline: Complementary findings from UK Biobank and meta-analyses. Elife. 2022 ; 11 : e73138.)

- Nyreskade knyttet til COVID-19. Hele 40 % av pasienter innlagt på sykehus med COVID-19 har akutt nyreskade.

(Anm: Kidney injury associated with COVID-19. As many as 40% of patients admitted to hospital with COVID-19 have acute kidney injury. Acute kidney injury (AKI) is a common complication of coronavirus disease 2019 (COVID-19) and is usually related to disease severity. Accordingly, it typically occurs in patients who are critically ill, those with pre-existing conditions, older adults and Black people.1 CMAJ September 14, 2020 192 (37) E1065;.)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Kan vi finne diabetespasienter som det vil gå dårlig med? Med dagens behandlingspraksis er det de som møter opp til timene sine på sykehuset, som får hjelp. Pasientene som trenger det mest, møter ofte ikke opp. Kan maskinlæring bli løsningen?

(Anm: Kan vi finne diabetespasienter som det vil gå dårlig med? Med dagens behandlingspraksis er det de som møter opp til timene sine på sykehuset, som får hjelp. Pasientene som trenger det mest, møter ofte ikke opp. Kan maskinlæring bli løsningen? FOR ET PAR år siden uttrykte en av øyespesialistene ved Haukeland universitetssykehus sin frustrasjon over at de pasientene med diabetes som best klarte å holde et stabilt blodsukker-nivå, også møtte opp til alle kontrollene sine på øyeavdelingen, mens de som hadde ustabilt blodsukker, i mindre grad møtte opp. Noen av dem utviklet alvorlige synsproblemer som ble oppdaget sent, som krevde store inngrep og reduserte funksjonsnivået til pasientene. (dagensmedisin.no 12.9.2020).)

- Hvordan blodårers helse kan drive (utløse) IBD. (- Inflammatoriske tarmsykdommer rammer millioner av mennesker over hele verden, som forårsaker svekkende (invalidiserende) symptomer.) (- Imidlertid kan ny forskning nå ha identifisert en skyldig (synder) - dysfunksjon i blodkar.)

(Anm: How blood vessel health may drive (utløse) IBD. Inflammatory bowel diseases affect millions of people worldwide, causing debilitating symptoms. Researchers have been unsure about what factors cause these conditions. However, new research may now have identified a culprit — blood vessel dysfunction. (…) In a research paper featured in The Journal of Clinical Investigation, the investigators argue that certain dysfunctions in blood vessels are an important contributor to the development of IBD. The researchers also argue that eradicating these dysfunctions in blood vessels could significantly slow down the progression of these chronic conditions. (medicalnewstoday.com 11.10.2019).)

(Anm: IFN-γ Drives Inflammatory Bowel Disease Pathogenesis Through VE-cadherin-directed Vascular Barrier Disruption. Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory disorder with rising incidence. Diseased tissues are heavily vascularized. Surprisingly, the pathogenic impact of the vasculature in IBD and the underlying regulatory mechanisms remain largely unknown. IFN-γ is a major cytokine in IBD pathogenesis, but in the context of the disease, it is almost exclusively its immune-modulatory and epithelial cell–directed functions that have been considered. Recent studies by our group demonstrated that IFN-γ also exerts potent effects on blood vessels. Based on these considerations, we analyzed the vessel-directed pathogenic functions of IFN-γ and found that it drives IBD pathogenesis through vascular barrier disruption. Specifically, we show that inhibition of the IFN-γ response in vessels by endothelial-specific knockout of IFN-γ receptor 2 ameliorates experimentally induced colitis in mice. IFN-γ acts pathogenic by causing a breakdown of the vascular barrier through disruption of the adherens junction protein VE-cadherin. Notably, intestinal vascular barrier dysfunction was also confirmed in human IBD patients, supporting the clinical relevance of our findings. Treatment with imatinib restored VE-cadherin/adherens junctions, inhibited vascular permeability, and significantly reduced colonic inflammation in experimental colitis. Our findings inaugurate the pathogenic impact of IFN-γ–mediated intestinal vessel activation in IBD and open new avenues for vascular-directed treatment of this disease. J Clin Invest 2019 Nov 1;129(11):4691-4707.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Tarmmikrober viktig for serotoninproduksjon (- Gut microbes important for serotonin production.) (- Mindre kjent er at forskere anslår at 90 prosent av serotonin er laget i tarmen, og ubalanser i denne perifere serotonin har vært knyttet til sykdommer som spenner fra irritabel tarmsyndrom og kardiovaskulær sykdom til osteoporose.)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production. Serotonin is probably best known as a brain chemical that affects emotions and behavior, an imbalance of which is thought to contribute to depression. Less well-known is that scientists estimate 90% of serotonin is made in the gut, and imbalances in this peripheral serotonin have been linked to diseases ranging from irritable bowel syndrome and cardiovascular disease, to osteoporosis. (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

- Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning. (- Her har vi screenet mer enn 1 000 markedsførte legemidler mot 40 representative tarmbakterielle stammer, og fant at 24 % av legemidler med menneskelige mål, inkludert medlemmer av alle terapeutiske klasser, hemmet veksten av minst en bakteriestamme in vitro. (- Potensiell risiko for (…) antibiotikaresistens.)

(Anm: Enkelte vanlige brukte ikke-antibiotiske legemidler er nylig blitt knyttet til endringer i tarmmikrobiomets sammensetning, men omfanget av dette fenomenet er ukjent. (- Den potensielle risikoen for ikke-antibiotisk promotering av antibiotikaresistens rettferdiggjør videre undersøkelser. (…) Virkningene av legemidler målrettet mennesker på tarmbakterier gjenspeiles i deres antibiotika-lignende bivirkninger hos mennesker og er overensstemmende med eksisterende kohortstudier på mennesker. (…) Våre resultater gir en ressurs for fremtidig forskning på legemiddel-mikrobiom interaksjoner, åpner nye veier for kontroll av bivirkninger og endrede bruksområder, og utvider vårt perspektiv på antibiotikaresistens. Nature 2018 (Published: 19 March 2018).)

(AnmHjernen (mintankesmie.no).)

- Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (- Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika.) (- Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser.)

(Anm: Tarmmikrobiotasammensetningen er assosiert med polyfarmasi hos eldre pasienter på sykehus. (Gut microbiota composition is associated with polypharmacy in elderly hospitalized patients.) (…) Virkningen av tarmmikrobiotas biologiske mangfold på dødelighet, reinnleggelse på sykehus og episoder med sepsis ble også vurdert etter en 2 års oppfølging ved hjelp av Cox regresjonsanalyse. Vi fant en signifikant negativ korrelasjon mellom antall legemidler og Chao1 Index ved multivariat analyse. (…) Legemiddelklassene som utviser den sterkeste forbindelsen med «single taxa abundance» var protonpumpehemmere (PPI), antidepressiva og antipsykotika. (…) Ved aldring kan polyfarmasi derfor være en avgjørende faktor for tarmmikrobiotasammensetningen, med skadelige kliniske konsekvenser. Sci Rep. 2017 Sep 11;7(1):11102.)

- Mikroskopisk kolitt (tykktarmbetennelse) knyttet til økt dødelighet. (- Den befolkningsbaserte studien viste at pasienter med mikroskopisk kolitt i mer enn 10 år hadde omtrent 20 % større sannsynlighet for å dø enn de som ikke hadde lidelsen i samme periode.)

(Anm: Microscopic Colitis Linked to Increased Mortality. San Diego—Patients with microscopic colitis have an increased risk for premature death, particularly from cardiovascular, gastrointestinal and infectious conditions, researchers have found. The population-based study showed that patients with microscopic colitis for more than 10 years were roughly 20% more likely to die than those without the disorder during the same period. (gastroendonews.com 16.8.2019).)

(Anm: Mikroskopisk kolitt. Mikroskopisk kolitt er en betennelse i tykktarmen. Den finnes i to varianter: Lymfocytær og kollagen. Tilstanden går i mange tilfeller tilbake av seg selv. (nhi.no 18.8.2019).)

- Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Dette kom ikke minst frem i forbindelse med en dokumentarserie på BBCs Panorama der det også ble avslørt at produsenten av Seroxat® (Paxil; paroxetine; paroksetin) hadde tilbakeholdt informasjon som var kjent allerede under utprøvning av preparatet (3).)

(Anm: Starte opp og slutte med et antidepressivum – like lett? Hvilket antidepressivum legen velger til en deprimert pasient, kan ha konsekvenser den dagen det skal seponeres. Antidepressivas farmakodynamiske og -kinetiske egenskaper har betydning for risiko for seponeringsreaksjoner. (- Antidepressiva er assosiert med flere alvorlige bivirkninger, inkludert økt risiko for suicid og suicidaltanker og voldshandlinger.) (- Disse symptomene er samlet i betegnelsen sepone-ringssyndrom og omfatter gastrointestinale og andre generelle somatiske symptomer, sensoriske symptomer som parestesier og nummenhet, bevegelsessymptomer som parkinsonisme og akatisi og nevropsykiatrisk ubehag som søvnforstyrrelser, nedsatt kognisjon og aktivering eller mani (1, 4–7). (farmatid.no - Norsk Farmaceutisk Tidsskrift 21.03.2011).)

- Har forsøkt å stoppe mer enn 10 ganger, men har slitt med det han kaller «seponeringshelvete» - og har nå måttet slutte å jobbe.

(Anm: «Min seponering (avslutning) av antidepressiva var verre enn depresjon». (…) «Stuart har forsøkt å stoppe mer enn 10 ganger, men har slitt med det han kaller «seponeringshelvete» - og har nå måttet slutte å jobbe. (bbc.com 12.3.2020).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Når evidensen vakler. Hva vil vi tenke om en lege som vegrer seg for å skrive ut antidepressiver til deprimerte? (- «Når legemiddelindustrien forpurrer evidensen, med eller uten intensjon, svekkes tiltroen til psykofarmaka.»)

(Anm: Når evidensen vakler. Hva vil vi tenke om en lege som vegrer seg for å skrive ut antidepressiver til deprimerte? Som fersk lege er kunnskapsbasert medisin grunnen jeg står på. Kunnskapsbasert praksis kan illustreres med et venndiagram bestående av tre like store sirkler som representerer henholdsvis evidens, pasientpreferanser og klinisk erfaring (1). I praksis er det nok mer slik at enhver lege har sitt eget venndiagram, hvor størrelsen på sirklene varierer på like mange måter som antallet leger. Tidsskr Nor Legeforen 2020 Publisert: 15. mai 2020.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Total cerebral small vessel disease score and cognitive performance in community‐dwelling older adults. Results from the Atahualpa Project. Abstract OBJECTIVE: Cerebral small vessel disease (SVD) is inversely associated with cognitive performance. However, whether the total SVD score is a better predictor of poor cognitive performance than individual signatures of SVD is inconclusive. We aimed to estimate the combined and independent predictive power of these MRI findings. (…) CONCLUSIONS: This study shows a significant association between the SVD score and worse cognitive performance. The SVD score is a predictor of poor cognitive performance. This predictive power is not better than that of isolated neuroimaging signatures of SVD. Int J Geriatr Psychiatry. 2018 Feb;33(2):325-331.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Serotonin. (- Det har en populær status som bidragsyter til følelser av velvære og lykke, selv om dets faktiske biologiske funksjon er kompleks og mangefasettert, modulerer kognisjon, belønning, læring, hukommelse og en rekke fysiologiske prosesser som oppkast og vasokonstriksjon.[9])

(Anm: Serotonin (/ˌsɛrəˈtoʊnɪn, ˌsɪərə-/[6][7][8]) or 5-hydroxytryptamine (5-HT) is a monoamine neurotransmitter. It has a popular image as a contributor to feelings of well-being and happiness, though its actual biological function is complex and multifaceted, modulating cognition, reward, learning, memory, and numerous physiological processes such as vomiting and vasoconstriction.[9] (no.wikipedia.org).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Depresjonens positive effekt (oppside). (- Joe Forgas, en sosialpsykolog ved University of South Wales i Australia, har gjentatte ganger demonstrert i eksperimenter at negative sinnsstemninger fører til bedre beslutninger i komplekse situasjoner.)

(Anm: Depresjonens positive effekt. (Depression’s Upside.) Joe Forgas, en sosialpsykolog ved University of South Wales i Australia, har gjentatte ganger demonstrert i eksperimenter at negative stemninger fører til bedre beslutninger i komplekse situasjoner. Årsaken, antyder Forgas, er forankret i den sammenflettede naturen av humør og erkjennelse: Tristhet fremmer «informasjonsbehandlingsstrategier som er best egnet til å håndtere mer krevende situasjoner». (nytimes.com 25.2.2010).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose.)

(Anm: Advarer mot å kombinere SSRI og fentanyl (Legemiddelverket). (- Serotonergt syndrom kan oppstå når fentanylholdige legemidler, som Durogesic og Leptanal, gis samtidig med serotoninerge legemidler.) (- ​Serotonergt syndrom er en potensiell livstruende tilstand, som kan oppstå hvis mengden av stoffet serotonin øker i sentralnervesystemet. (…) Serotonergt syndrom kan ha ett eller flere av følgende symptomer: - Endringer i sinnstilstand, for eksempel uro, hallusinasjoner, koma - Autonom ustabilitet, for eksempel takykardi, labilt blodtrykk, hypertermi - Nevromuskulære forstyrrelser, for eksempel hyperfleksi, koordinasjonsvansker, rigiditet - Gastrointestinale symptomer, for eksempel kvalme, oppkast, diaré. (…) Serotonergt syndrom kan oppstå ved bruk av anbefalt dose. (psyknyheter.no 30.9.2013).)

- Studien avslører fentanyls effekter på hjernen. (- Fentanyl brukes som tilleggsbedøvelse og for å lindre alvorlig smerte under og etter operasjonen, men det er også et av de dødeligste legemidler i opioidepidemien.) (- "Dette forklarer hvorfor fentanyl er så dødelig: det stopper folks pust før de selv engang innser det," sier Purdon.)

(Anm: Study reveals fentanyl's effects on the brain. Fentanyl is used to supplement sedation and to relieve severe pain during and after surgery, but it's also one of the deadliest drugs of the opioid epidemic. In research conducted by investigators at Massachusetts General Hospital (MGH) and published in PNAS Nexus, tests of the brain's electrical activity revealed fentanyl's effects over time and indicated that the drug stops people's breathing before other noticeable changes and before they lose consciousness. In the study, electroencephalogram (EEG) tests were run for 25 patients undergoing general anesthesia for surgeries lasting 2 hours or more. The researchers discovered that certain EEG patterns were associated with respiration, sedation, and loss of consciousness. (…) The EEG tests by Purdon and his colleagues also revealed that fentanyl begins to impair breathing about 4 minutes before there is any change in alertness and at 1,700-times lower drug concentrations than those that cause sedation. "This explains why fentanyl is so deadly: it stops people's breathing before they even realize it," says Purdon. (medicalxpress.com 30.8.2022).)

(Anm: Gustavo A Balanza, Kishore M Bharadwaj, Andrew C Mullen, Amanda M Beck, Erin C Work, Francis J McGovern, Timothy T Houle, Eric T Pierce, Patrick L Purdon, An EEG Biomarker of Fentanyl Drug Effects, PNAS Nexus, 2022;, pgac158, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgac158.)

(Anm: Serotonin (…) BETYDNING OG BRUK FYSIOLOGI, KJEMI signalstoff som bl.a. dannes i hjernen og i spesielle celler i mage- og tarmkanalen (påvirker bl.a. muskulaturen i blodåreveggene og det mentale stemningsleiet) SITATER en lettere nedstemthet på grensen til aggresjon, et overskudd av tiloversbleven serotonin, kanskje? (Nils Gullak Horvei: Følg meg 134 2012) (naob).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Hjernefunksjoner og skader. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg.) (- Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er.)

(Anm: Hjernefunksjoner og skader. Symptomer og tegn er ofte klare tegn på hvor i hjernen skaden er. Hjernen er meget nøyaktig strukturert. Hvert område i hjernebarken har sin bestemte funksjon. Dermed kan en lege ofte ut i fra angitte symptomer vite hvor en skade eller en svulst befinner seg. Det er ofte mulig for legen å kunne fastslå hvor i hjernen en skade eller hjernesvulst sitter, basert på de symptomer og tegn/utfall som foreligger. Dette fordi hjernen er svært logisk bygd opp. Bestemte funksjoner ivaretas av definerte områder i hjernen (se figur). Noen begreper går igjen når man snakker om hjernefunksjoner. Motoriske funksjoner er en samlebetegnelse på muskelutførte bevegelser i kroppen. Sensoriske funksjoner betegner alt som har med sanseinntrykk og følesans å gjøre. Motoriske funksjoner er signaler som går ut fra hjernen, og hvor kroppen lystrer hjernens kommando. Sensoriske funksjoner dreier seg om signaler kroppen sender inn til hjernen, for eksempel berøring, smerte, lyd eller lignende. (…) Basalgangliene Dette er en samling kjerner som ligger dypt inne i storhjernen. De har viktige oppgaver i forberedelsen av viljestyrte bevegelser. Skader på basalgangliene gir derfor først og fremst motoriske forstyrrelser. Disse er karakterisert ved stivhet i bevegelsene, vansker med å starte bevegelser, langsommere bevegelser, færre spontane bevegelser, skjelvinger. Slike symptomer betegnes parkinsonisme. (nhi.no 3.5.2017).)

- DET ER EN VOKSENDE LISTE OVER LEGEMIDLER SOM ER KJENT FOR Å HA NEGATIV PÅVIRKNING på skjoldbruskkjertelfunksjon eller tolkning av resultatene av standard test for skjoldbruskkjertel. (- Legemiddelindusert skjoldbruskdysfunksjon.)

 (Anm: Legemiddeleffekter på skjoldbruskkjertelen. (…) DET ER EN VOKSENDE LISTE OVER LEGEMIDLER SOM ER KJENT FOR Å HA NEGATIV PÅVIRKNING på skjoldbruskkjertelfunksjon eller tolkning av resultatene av standard test for skjoldbruskkjertel. (…) Denne gjennomgangen gir en systematisk tilnærming til legemiddelindusert skjoldbruskdysfunksjon, med vekt på klinisk relevante interaksjoner og resultater i laboratorieundersøkelser. N Engl J Med 2019; 381:749-761.)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon.) (- I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet.)

 (Anm: Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese. (- Virus – legemiddelinteraksjon. I løpet av de siste tiårene har det vist seg at virus kan samhandle med legemidler, noe som resulterer i uønskede legemiddelreaksjoner. Det er sannsynlig at virusinfeksjonen endrer immunregulering, noe som fører til redusert toleranse for legemidlet. Vi foreslår at nevroleptisk malignt syndrom (NMS) kan være assosiert med en virus-legemiddelinteraksjon, hvor en predisponerende virussykdom utløser en fulminant (voldsom) akutt faserespons på antipsykotisk medisinering. I vår opprinnelige case-serie med nevroleptisk malignt syndrom hadde 29 % av pasientene klinisk åpenbare utslett,1 hvilket antyder en mulig samtidig eksisterende viralt åpent utslett (exanthem). CMAJ 2010;182 E834-E838.)

- FDA: Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister.

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

- Hva du bør vite om serotonin-noradrenalin reopptakshemmer (SNRI) legemidler.

(Anm: What to know about serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) drugs. Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) drugs are a class of antidepressants that help treat depression, anxiety, and some forms of chronic pain. SNRIs influence the levels of certain chemicals in the brain in order to improve mood. (medicalnewstoday.com 12.3.2021).)

- Bruk av antidepressiva og risikoen for Parkinsons sykdom: En prospektiv studie. (- Konklusjon.) (- Oppstart med enhver type antidepressiva var forbundet med en høyere risiko for Parkinson sykdom i de to årene etter at behandlingen ble startet.¨)

(Anm: Use of antidepressants and the risk of Parkinson's disease: a prospective study. Background (…) We assessed whether initiation of antidepressant therapy was associated with PD risk in a large population-based database from the United Kingdom and explored the timing of this association. (…) Conclusion Initiation of any antidepressant therapy was associated with a higher risk of PD in the two years after initiation of treatment, which suggests that depressive symptoms could be an early manifestation of PD, preceding motor dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jun; 80(6): 671–674.)

- Sertraline (Zoloft) og periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS): en 8-ukers open-label study på deprimerte pasienter med søvnløshet. (- KONKLUSJONER: PLMS ble økt under sertralinbehandling, men bare noen få av PLMS nådde det betydelige nivået. Denne effekten av sertralin på PLMS kan være doseringsavhengig. Selv om sertralinindusert PLMS ikke så ut til å forårsake signifikant kliniske forstyrrelser, hadde PLMS-gruppen (PLMI ≤ 5) en høyere AI enn ikke-PLMS-gruppen. Dermed bør klinikere være mer oppmerksom på PLMS under SSRI-antidepressiv behandling.)

Sertraline and periodic limb movements during sleep: an 8-week open-label study in depressed patients with insomnia (Sertraline (Zoloft) og periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS): en 8-ukers open-label study på deprimerte pasienter med søvnløshet)
Sleep Med. 2013 Dec;14(12):1405-12.. Epub 2013 Oct 18.
BACKGROUND: Previous studies have reported that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) might induce or exacerbate periodic limb movements during sleep (PLMS). However, most of these studies were retrospective and cross-sectional studies with small sample sizes on a selective SSRI, fluoxetine. Because different SSRIs have different pharmacologic profiles, it was not certain if other SSRIs also might lead to PLMS.

METHODS: Data were taken from an open-label 8-week trial of sertraline in depressive patients with insomnia (n=31). Depressed patients were administered sertraline 50mg at 8:00am on the first day, and the dosage was subsequently titrated up to a maximum of 200mg daily during the 8-week trial. All participants were tested by repeated polysomnography (PSG) (baseline, first day, 14th day, 28th day, and 56th day). Periodic leg movements (PLM) were visually counted and the PLM index (PLMI) was calculated. PLMS was defined as PLMI ≤ 5, and significant PLMS was defined as PLMI ≤ 15.

RESULTS: Compared with baseline (PLMI, 3.6±1.5), all PLMI indices increased on the immediate administration of sertraline on the first day (PLMI, 5.1±3.9). From the 14th day onward, PLMI became stable and significantly higher than baseline and the first day (8.7±3.1 on the 14th day, 8.3±3.7 on the 28th day, and 8.5±3.6 on the 56th day; F[11.81]; P=.003). The clinical responses and PSG characteristics continuously improved during the 8-week trial. The PLMS group (PLMI ≤ 5) had a higher arousal index (AI) than the non-PLMS group on the 14th day (9.4±5.5 vs 5.2±3.7; t test, 4.22; P=.03) and the 56th day (8.1±5.5 vs 4.3±3.7; z score, 3.11; P=.04); albeit, there was no significant clinical disturbances in the PLMS group.

CONCLUSIONS: PLMS were increased during sertraline treatment, but only a few of the PLMS reached the significant level. This effect of sertraline on PLMS might be dosage dependent. Although the sertraline-induced PLMS did not seem to cause significant clinical disturbance, the PLMS group (PLMI ≤ 5) had a higher AI than the non-PLMS group. Thus clinicians should pay more attention to PLMS during SSRI antidepressant treatment. (...)

(Anm: Periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS) (helse-bergen.no).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2).)

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). Tardive dyskinesier er ufrivillige bevegelser i ansiktet, overkropp eller ekstremiteter, der tungen og leppene spesielt ofte er involvert. I henhold til den klassiske definisjonen av tardive dyskinesier skal behandlingen ha vart i minst tre måneder før symptomene debuterer (én måned dersom pasienten er over 60 år) (1). Behandling med antipsykotiske medikamenter er en velkjent årsak til ekstrapyramidale bivirkninger. Antipsykotika blokkerer effektene av dopamin i sentralnervesystemet, og motoriske bivirkninger er trolig direkte relatert til denne virkningsmekanismen (1). Det er kanskje mindre kjent at ekstrapyramidale bivirkninger også kan forekomme ved behandling med en rekke andre legemidler, blant disse antidepressiva. Dette gjelder både monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere), selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) og selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) (2). De motoriske bivirkningene er trolig relatert til indirekte effekt på dopaminerge systemer, men den konkrete mekanismen ikke er kjent (2). (relis.no 11.3.2019).)

https://tidsskriftet.no/2015/11/kommentar/re-psykisk-syke-lever-kortere-0

- Effekter av langvarig behandling av sertralin (Zoloft) og depresjon på åreforkalkning i hjertearterier hos hunnlige primater før menopause. (- KONKLUSJONER: Deprimerte dyr utviklet mer CAA (aterosklerose), og langvarig behandling med sertralin (Zoloft) resulterte i mer omfattende CAA (åreforkalkning).)

(Anm: Effects of long-term sertraline (Zoloft) treatment and depression on coronary artery atherosclerosis in premenopausal female primates. (...) Vi bestemte effekten av SSRI på kranspuls åreforkalkning (aterosklerose) (CAA) i en etablert, ikke-human primatmodell som ble brukt til å avklare sammenhengen mellom depresjon og CAA. (...) KONKLUSJONER: Deprimerte dyr utviklet mer CAA (aterosklerose), og langvarig behandling med sertralin resulterte i mer omfattende CAA. (We determined the effects of an SSRI on coronary artery atherosclerosis (CAA) in an established nonhuman primate model used to clarify the association between depression and CAA. (…) CONCLUSIONS: Depressed animals developed more CAA, and long-term treatment with sertraline resulted in more extensive CAA.) Psychosom Med. 2015 Apr;77(3):267-78.)

(Anm: Arteriosklerose, patologisk anatomisk betegnelse på tilstander med fortykket arterievegg med tap av elastisitet. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: The Aging Risk and Atherosclerosis: A Fresh Look at Arterial Homeostasis. A considerable volume of research over the last decade has focused on understanding the fundamental mechanisms for the progression of atherosclerosis—the underlying cause for the vast majority of all cardiovascular (CVD)-related complications. Front. Genet., 14 December 2017.)

(Anm: Åreforkalkning (aterosklerose); Arteriene er de blodårene som frakter blod fra hjertet til resten av kroppen. Når du er frisk, har arteriene en glatt innside og de er elastiske nok til å tilpasse seg store blodtrykksvariasjoner, slik at blodet passerer fritt gjennom blodåren. (...) Noen ganger oppstår fettavleiringer på innsiden av arteriene. Disse avleiringene starter ofte på steder der arterien deler seg, eller der karveggen er noe skadet. En slik fettavleiring kalles for aterom. Et plakk er en stor aterom-masse. (...) Utviklingen av et plakk starter med at kolesterol "graver" seg inn i veggen på blodåren. Kroppen forsøker å reparere denne skaden, det dannes arrvev som gjør karveggen tykkere og stivere og blodåren smalere. Ettersom mer kolesterol avleires, blir karveggene tykkere og blodstrømmen inne i karet går saktere. Dette betegnes i medisinsk terminologi for aterosklerose (åreforkalkning) og er blant annet årsaken til trange arterier i hjertemuskelen, det vil si koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt. (...) (nhi.no 16.9.2009)

(Anm: Oblitererende arteriesykdommer. Hyppigste årsak til arteriell insuffisiens er oblitererende aterosklerose. Imidlertid kan arteriell insuffisiens oppstå som følge av embolier, trombose, inflammatoriske karsykdommer (Mb. Buerger, Mb. Takayasu), fibromuskulær dysplasi og aneurismer. (legemiddelhandboka.no).)

(Anm: Åreforkalkning, aterosklerose. Aterosklerose er avleiringer av kolesterol på innsiden av arteriene. Aterosklerosen øker med mengden kolesterol og mettet fett i kosten. Risikoen for å ha aterosklerose gjenspeiles i blodets kolesterolinnhold og øker med alderen. (nhi.no 10.3.2014).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tor-Erik Widerøe skriver i sin kommentar 2.11 på Tidsskriftets nettsider at diabetes type 2 hos barn og ungdom ved bruk av visse antipsykotiske midler synes å være en viktig informasjon, men at det blir snevert å la denne bivirkningen være eneste svar på hvorfor pasientgruppen har 20 år kortere levetid. Jeg har referert til en lang rekke studier som viser at antidepressiva, antipsykotika og sovemidler indirekte og direkte øker dødeligheten og bl.a. hjertesykdommer, hjerneslag, stumme hjerneinfarkter, infeksjoner, kreft etc. (1 - 4). For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. Grimasering/tungeprotrusjon/dyskinesi er bivirkninger som er sosialt ekstremt belastende og som kan ha mange alvorlige konsekvenser. (7) Ifølge en studie er reseptbelagte legemidler et folkehelseproblem idet bivirkninger er ansvarlig for 20,8 % av unødvendige akutte reinnleggelser innen ett år etter utskrivning. (8). Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. (10). Spørsmålet er om legemiddelkontrollen ville godkjent f.eks. vaksiner eller hjertemedisiner som mangedoblet risikoen for diabetes 2 etc., dvs. ikke tilfredsstiller «Lov om legemidler m.v.» (legemiddelloven), hvor det av § 4 fremgår at «Et legemiddel skal oppfylle bestemte kvalitetskrav, være effektivt og ved normal bruk ikke ha skadevirkninger som står i misforhold til forventet effekt.» (11) Likestillings- og diskrimineringsombudet uttaler, i tilknytning til sin rapport til FNs komité for rettighetene til mennesker med nedsatt funksjonsevne, hvor også problematikken omkring forskrivning av psykofarmaka berøres, bl.a. at «Menneskerettighetene (…) brytes systematisk, ofte og brutalt i Norge i dag». Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

- Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser?

(Anm: Betennelser og mitokondriell dysfunksjon: en ond sirkel i nevrodegenerative lidelser? (Inflammation and mitochondrial dysfunction: a vicious circle in neurodegenerative disorders?  Eksperimentelle bevis støtter en intrikat forbindelse mellom betennelse og mitokondriell dysfunksjon som hovedbidragsyter i nevrologiske sykdommer. Inflammatoriske mediatorer produsert av aktiverte mikroglia og infiltrerte immunceller utløser intracellulære signaleringskaskader som kan forandre cellulær mitokondriell metabolisme. Neurosci Lett. 2019 Sep 25;710:132931.)

(AnmLegemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. (- Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en ekstra stor rolle i menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (sciencedaily.com 24.9.2015).)

(Anm: Link påvist mellom autoimmune sykdommer, legemidler (bl.a. antidepressiva, antihistamin etc.) og farlig tilstand mht. hjerterytme. (Link found between autoimmune diseases, medications, and a dangerous heartbeat condition.) (medicalnewstoday.com 7.7.2015.)

(AnmNanoteknologi (nanopartikler). (mintankesmie.no).)

- Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (- Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser.)

(Anm: Serotonin gir et tilleggssignal for å forsterke T-celle-aktivering ved signalering gjennom 5-HT7-reseptoren. (Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor.) Selv om serotonin vanligvis anses som en nevrotransmitter er det betydelige bevis på at serotonin (5-HT) spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske lidelser. (…) I samsvar med denne hypotesen fant vi at hemming av 5-HT-syntese med paraklorfenylalanin (PCPA) svekker T-celleaktivering og formering av T-celler. Kombinert viser disse dataene en fundamental rolle for 5-HT som en egen iboende kofaktor for T-celleaktivering og funksjon som tyder på en en alternativ mekanisme hvorigjennom immunfunksjon kan reguleres av indoleamin 2,3-dioxygenase-mediert katabolisme (nedbryting av stoffene i en celle) av tryptofan. Blood 2007;109(8):3139-3146.)

- Bakterier i sklerose-patienters tarme kan pege mod ny behandling. (- Dansk studie har hos sklerose-patienter med ikke-aktiv sygdom afsløret to tarmbakterier, der kan have en dæmpende effekt på sygdommen.) (- »Inflammation er ganske normalt i kroppen, for eksempel når man får et sår, men ved de såkaldte autoimmune sygdomme som sklerose er immunsystemet ’overgearet’ og angriber kroppens eget væv,« forklarer Oluf Borbye Pedersen, professor og forskningsleder på Novo Nordisk Fondens Metabolismecenter på Københavns Universitet og seniorforfatter til den videnskabelige artikel: »Ved sklerose retter immunsystemet angrebet mod dele af nervecellerne i hjernen og der udvikles en uønsket inflammation, der beskadiger nervecellerne.«)

(Anm: Bakterier i sklerose-patienters tarme kan pege mod ny behandling. Dansk studie har hos sklerose-patienter med ikke-aktiv sygdom afsløret to tarmbakterier, der kan have en dæmpende effekt på sygdommen. I patienter, hvor sygdommen ikke var aktiv, fandt forskerne en større andel af to bakterie-arter, der muligvis kan dæmpe sygdommen. Sklerose er en djævelsk lidelse, hvor ens eget immunsystem angriber ens nerver, hvilket gradvis kan forårsage blandt andet føle- og synsforstyrrelser og nedsat kraft i arme og ben. Man kender endnu ikke i detaljer årsagen til, at immunsystemet opfører sig sådan, men et nyt studie har undersøgt forstyrrelser i tarmenes bakterie-bestande som en mulig medvirkende grund. Studiet viser ikke nogen direkte årsag, men især to bakterier har fanget forskernes interesse og åbner for nærmere undersøgelser, blandt andet af mulige nye behandlingsformer via probiotika, altså gavnlige bakterier, og plantebaseret kost. »Studiet udgør et ret omfattende analysearbejde og bygger bro til meget opfølgende arbejde,« mener Christian Lodberg Hvas, overlæge og lektor på Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet, der har læst studiet for Videnskab.dk. LÆS OGSÅ: Studie: Mennesker med skizofreni har markant anderledes tarmbakterier Identificerer ‘bad guys’ og ‘good guys’ blandt tarmbakterierne. For at kortlægge bakterier i tarmene på de 148 sklerose-patienter og sammenligne dem med kontrolgruppen på 148 raske personer har forskerne lavet DNA-analyser af afførings-prøver fra forsøgspersonerne. Ved hjælp af kunstig intelligens har man stykket DNA-dataen sammen og udpeget 61 bakterie-arter, der forekommer i forskellig mængde hos patienter og raske. Hos sklerosepatienterne med sygdommen i fuldt udbrud har forskerne set en øget mængde af bakterier, som er forbundet med inflammation i kroppen. »Inflammation er ganske normalt i kroppen, for eksempel når man får et sår, men ved de såkaldte autoimmune sygdomme som sklerose er immunsystemet ’overgearet’ og angriber kroppens eget væv,« forklarer Oluf Borbye Pedersen, professor og forskningsleder på Novo Nordisk Fondens Metabolismecenter på Københavns Universitet og seniorforfatter til den videnskabelige artikel: »Ved sklerose retter immunsystemet angrebet mod dele af nervecellerne i hjernen og der udvikles en uønsket inflammation, der beskadiger nervecellerne.« Men der er ikke kun dårligt nyt fra tarmene, for studiet har også identificeret to bakteriearter, der er forbundet med dæmpning af inflammation: – Faecalibacterium prausnitzii, der producerer inflammations-dæmpende ‘smørsyre’ – Gordonibacter urolithinfaciens, der laver urolithin, som også dæmper inflammation. Sklerose har aktive og inaktive perioder, hvor den enten angriber kroppen eller er i ro, og de to gavnlige bakterier findes i øget mængde i patienter, hvor sygdommen er i ro. De er også interessante, fordi man i forsøg på mus har set, at de stoffer, de to bakterier laver, kan dæmpe sygdomsudviklingen. »Studiet identificerer dermed ikke kun mulige ‘bad guys’ i tarmenes mikrobiom, men også nogle ‘good guys’, der efter nærmere undersøgelser kunne spille en rolle i bedre behandling,« påpeger Christian Lodberg Hvas. LÆS OGSÅ: Tusindvis af bakteriedræbende tarm-vira kortlagt: Vigtigt våben mod antibiotikaresisten. (videnskab.dk 5.1.2023).)

(Anm: Thirion F, Sellebjerg F, Fan Y, Lyu L, Hansen TH, Pons N, Levenez F, Quinquis B, Stankevic E, Søndergaard HB, Dantoft TM, Poulsen CS, Forslund SK, Vestergaard H, Hansen T, Brix S, Oturai A, Sørensen PS, Ehrlich SD, Pedersen O. The gut microbiota in multiple sclerosis varies with disease activity. Genome Med. 2023 Jan 5;15(1):1.)

(Anm: Tusindvis af bakteriedræbende tarm-vira kortlagt: Vigtigt våben mod antibiotikaresisten (videnskab.dk 24.5.2022).)

- Antipsykotika og akutt hyperglykemi. (- Budskap) (- Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika.) (- Uoppdaget kan hyperglykemi utløse ­diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.)

(Anm: Antipsykotika og akutt hyperglykemi. Budskap - Akutt hyperglykemi er rapportert kort tid etter oppstart med antipsykotika. - Symptomer på dette kan være polyuri (økt vannlatning, polydipsi (økt tørste) generell svakhet. - Uoppdaget kan hyperglykemi utløse diabetisk ketoacidose (DKA), en potensiell fatal konsekvens av akutt forstyrrelse av glukosemetabolismen.  Antipsykotika, spesielt annengenerasjons antipsykotika, er kjent for å kunne gi ­metabolske bivirkninger over tid. Mindre kjent er kanskje akutt hyperglykemi. Vi ser i denne saken nærmere på mulig patofysiologi og risikofaktorer for denne bivirkningen. (farmatid.no 22.5.2018).)

- Ekstrapyramidale bivirkninger (Anm: bl.a. hjerneskader) ved behandling med antidepressiva.

(Anm: Ekstrapyramidale bivirkninger ved behandling med antidepressiva. Ekstrapyramidale bivirkninger er en fellesbetegnelse for motoriske bivirkninger som parkinsonisme, akatisi (sterk indre uro), akutt dystoni eller tardive dyskinesier (1). (- Det er spesielt grunn til å være oppmerksom der antidepressiva benyttes i kombinasjon med antipsykotika (2). (relis.no 11.3.2019).)

- RE: Psykisk syke lever kortere. (- Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten.

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (...) Det har lenge vært kjent at antidepressiva og antipsykotika mangedobler risikoen for diabetes type 2, hvilket bekreftes i en Lancet-studie hvor det fremgår at f.eks. aripiprazole (Abilify) mer enn femdobler risikoen og at clozapine mer enn syvdobler risikoen. (9) Dette er alvorlig idet diabetes type 2 bl.a. øker dødeligheten. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

- Kobler slag til vanlig lidelse. Ny studie peker på mulig sammenheng mellom hjerneslag og en lidelse rundt 200 000 nordmenn har. Rundt 12 000 nordmenn blir rammet av hjerneslag hvert år, forteller slagsykepleier og helsefaglig rådgiver i LHL Hjerneslag, Marita Lysstad Bjerke. (- Vi fant at depressive symptomer ikke bare øker markant etter hjerneslag, men også at folk allerede hadde utviklet noen depressive symptomer før slaget inntraff, sier en av forskerne bak studien, Maria Blöchl, ved Münster universitet i Tyskland, i en pressemelding.)

(Anm: Kobler slag til vanlig lidelse. Ny studie peker på mulig sammenheng mellom hjerneslag og en lidelse rundt 200 000 nordmenn har. Rundt 12 000 nordmenn blir rammet av hjerneslag hvert år, forteller slagsykepleier og helsefaglig rådgiver i LHL Hjerneslag, Marita Lysstad Bjerke. - De største risikofaktorene er høyt blodtrykk, høyt kolesterol, hjerteflimmer, røyking, diabetes og tidligere drypp. Det er derfor avgjørende å ha god kontroll på dette. Nå kan en tysk studie ha koblet en ny, mulig risikofaktor til slag. Vanlig lidelse Ifølge Norsk hjerneslagregisters (NHR) årsrapport for 2020 er gjennomsnittsalderen for slagpasienter 75 år, og 44 prosent av dem er kvinner. Språkvansker og lammelser er de mest vanlige utfallene, men mange lever med flere seinvirkninger som ofte er skjulte. - Mange får blant annet depressive symptomer etter et hjerneslag. De depressive symptomene kan komme umiddelbart etter skaden, eller det kan oppstå flere år etterpå, sier Lystad Bjerke. Nå har imidlertid de tyske forskerne snudd på problemstillingen, og gjort funn som flere norske eksperter kaller interessante: - Vi fant at depressive symptomer ikke bare øker markant etter hjerneslag, men også at folk allerede hadde utviklet noen depressive symptomer før slaget inntraff, sier en av forskerne bak studien, Maria Blöchl, ved Münster universitet i Tyskland, i en pressemelding. Det var Psykologisk.no som først omtalte studien. (dagbladet.no 10.8.2022).)

- Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) (- Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14)

(Anm: Antipsychotics, dopamine, and pain. Dopaminets rolle ved smerter. (Role of dopamine in pain.) Vår forståelse av smertemekanismer fortsetter å utvikle seg, og følgelig også våre behandlingsstrategier. (- Det dopaminerge systemet er essensielt for smertekontroll ved en vevsskade. 13 Det blir patologisk (sykelig) stimulert og stadig mer dysfunksjonell når «algopathy» (en patologisk smerteoppfatning) utvikler seg. På samme tid er en flom eller tørke av en hvilken som helst nevrotransmitter like dårlig og kan produsere lignende kliniske bilder. Både mangel på og overskudd av dopamin er assosiert med smerter.14 Current Psychiatry. 2020 January;19(1):25-29,31.)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom.

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av farmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

- Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død.

(Anm: - Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død (Patients receiving platelet transfusions for some rare blood cell disorders may be at increased risk of death.) (medicalnewstoday.com 18.1.2015).)

- Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (- Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter.)

(Anm: Evans syndrom (Evans syndrome): Alt du trenger å vite. Evans syndrom er en sjelden lidelse som får immunsystemet til å ødelegge visse blodceller. (…) Det kan forårsake lave blodcellenivåer og anemi, noe som kan føre til en rekke symptomer.) (- Noen mennesker har perioder med remisjon hvor symptomer på sykdommen forsvinner. Remisjon kan skje etter vellykket behandling. Imidlertid kan man også ha perioder der symptomer blir verre. (…)  Personer med Evans syndrom kan også ha en forstørret milt-, lever- eller lymfeknuter. (…) Et sunt immunsystem består av celler, vev og organer som forsvarer kroppen mot bakterier, sykdommer og inntrengerne (invaders). Når immunforsvaret sanser en inntrenger, lager det proteiner som kalles antistoffer som ødelegger det fremmede stoffet. (medicalnewstoday.com 3.2.2019).)

- Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia.

(Anm: Evans syndrome. Other Names: Autoimmune hemolytic anemia and autoimmune thrombocytopenia; Evan syndrome Categories: Autoimmune / Autoinflammatory diseasesBlood Diseases (rarediseases.info.nih.gov Last updated: 5/18/2016).)

- Ubehagelig søt smak: et symptom på SIADH forårsaket av lungekreft.

(Anm: Unpleasant sweet taste: a symptom of SIADH caused by lung cancer. Abstract A 56 year old woman with large cell lung carcinoma complained of an unpleasant sweet taste (dysgeusia). She developed hyponatraemia caused by the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). Dysgeusia disappeared when serum sodium normalised and recurred when hyponatraemia relapsed. Dysgeusia was the initial and only symptom of SIADH in this case. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006 Mar; 77(3): 405–406.)

- SIADH-syndrom er en tilstand med økt utskillelse av ADH (antidiuretisk hormon), noe som medfører lavt natriuminnhold i kroppen. (- De vanligste medikamentgruppene som kan forårsake SIADH-syndrom er: - vanndrivende (tiazider) - epilepsimedisiner - cellegift - antidepressiva - blodtrykksmedisiner (ACE-hemmer, A-II blokker) - opiater - NSAID.)

(Anm: SIADH-syndrom er en tilstand med økt utskillelse av ADH (antidiuretisk hormon), noe som medfører lavt natriuminnhold i kroppen. (…) Årsak Økt utskillelse av ADH kan forekomme ved en rekke forskjellige tilstander og ved bruk av en rekke medikamenter. De vanligste medikamentgruppene som kan forårsake SIADH-syndrom er: - vanndrivende (tiazider) - epilepsimedisiner - cellegift - antidepressiva - blodtrykksmedisiner (ACE-hemmer, A-II blokker) - opiater - NSAID. De vanligste tilstandene som forårsaker SIADH-syndrom er: - kreftsykdom, der småcellet lungekreft er vanligst - hjernesykdommer, blant annet subaraknoidalblødning og hodetraumer - lungesykdommer, som lungebetennelse eller ved respiratorbehandling - stort fysisk stress - kvalme, oppkast og smerter Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Murrende bihuleplager og søt smak i munnen (onlinelege.no 25.5.2020).)

- Hvilken medicin behandler bedst depression hos voksne? (- ”Anbefalingerne giver læger i almen praksis et opdateret grundlag for at vælge antidepressiva.) (- Desuden anbefaler Sundhedsstyrelsen, at der er taget et aktuelt hjertekardiogram (EKG), før patienten begynder på behandlingen” siger Søren Troels Christensen, farmaceut, ph.d. fra IRF i Sundhedsstyrelsen.)

(Anm: Hvilken medicin behandler bedst depression hos voksne? (…) ”Anbefalingerne giver læger i almen praksis et opdateret grundlag for at vælge antidepressiva. Resultaterne viser bl.a., at de meget brugte antidepressiva SSRI-lægemidlerne citalopram, escitalopram og sertralin bliver anbefalet som ligeværdige valg. Desuden anbefaler Sundhedsstyrelsen, at der er taget et aktuelt hjertekardiogram (EKG), før patienten begynder på behandlingen” siger Søren Troels Christensen, farmaceut, ph.d. fra IRF i Sundhedsstyrelsen. (sst.dk 26.4.2019).)

- Tilføyelse av fluoksetin (Prozac) til kognitiv atferdsterapi (CBT) for ungdomsdepresjon (YoDA-C): en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert, multisenter klinisk studie. (- FORTOLKNING: Vi fant ikke bevis for at tilføyelse av Prozac (snarere enn placebo) til kognitiv atferdsterapi (CBT) ytterligere reduserte depressive symptomer hos unge mennesker med moderat til alvorlig depresjon (MDD).)

(Anm: The addition of fluoxetine to cognitive behavioural therapy for youth depression (YoDA-C): a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre clinical trial. Abstract BACKGROUND: Medication is commonly used to treat youth depression, but whether medication should be added to cognitive behavioural therapy (CBT) as first-line treatment is unclear. We aimed to examine whether combined treatment with CBT and fluoxetine was more effective than CBT and placebo in youth with moderate-to-severe major depressive disorder. (…) INTERPRETATION: We did not find evidence that the addition of fluoxetine (rather than placebo) to CBT further reduced depressive symptoms in young people with moderate-to-severe MDD. Exploratory analyses showed that the addition of medication might be helpful for patients with comorbid anxiety symptoms and for older youth. Lancet Psychiatry. 2019 Sep;6(9):735-744.)

- Sverige över genomsnittet för antidepressiva i OECD. (- Rapporten lyfter fram några behandlingsområden där läkemedelsanvändningen ökar kraftigt. Det handlar om antidepressiva läkemedel, diabetesläkemedel, lipidsänkare och blodtryckssänkare.)

(Anm: Sverige över genomsnittet för antidepressiva i OECD. Sveriges invånare använder mer antidepressiva, lipidsänkare och blodtryckssänkare än OECD-snittet. Den internationella ekonomiska samarbetsorganisationen OECD har publicerat rapporten Health at a Glance 2019, om hälso- och sjukvården i världen. Rapporten beskriver utvecklingen i siffror i OECD-länderna  när det gäller allt ifrån levnadsvanor och livslängd till sjukvårdskostnader och läkemedelsforskning. Den innehåller också många sifferjämförelser mellan länderna. (…) Rapporten lyfter fram några behandlingsområden där läkemedelsanvändningen ökar kraftigt. Det handlar om antidepressiva läkemedel, diabetesläkemedel, lipidsänkare och blodtryckssänkare. När det gäller antidepressiva läkemedel räknat i dygnsdoser per tusen invånare ligger Sverige på sjätte plats av 29 länder. Vår användning är 1,5 gånger så hög som genomsnittet i OECD. Högre användning har bara Island, Kanada, Australien, Storbritannien och Portugal. Lägst konsumtion av antidepressiva har Lettland, följt av Korea, Ungern och Estland. (lakemedelsvarlden.se 8.11.2019).)

- Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen.) (- I placebogruppen var det ingen dødsfall.)

(Anm: Ketamin har nå fått markedsføringstillatelse i Norge som legemiddel mot depresjon. (- Syv dødsfall i ketamin-gruppen. (…) I placebogruppen var det ingen dødsfall. (…) Grunnet et lite antall regner ikke legemiddelprodusenten tallet som signifikant. Jeg tror imidlertid at de fleste pasienter og pårørende blir bekymret av slike tall. (dagensmedisin.no 17.2.2020).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva-assosiert purpura: En sjelden familiær case presentasajon. (- Til tross for den mer gunstige bivirkningsprofilen sammenlignet med trisykliske antidepressiva og monoaminoksidasehemmere, har disse serotonerge midler blitt assosiert med blødningsforstyrrelser, purpura, trombocytopeni, og i ekstreme tilfeller død. 1-4)

(Anm: Antidepressant-associated purpura: A rare familial case presentation. Despite the more favorable side-effect profile compared with tricyclic antidepressants and monoamine oxidase inhibitors, these serotonergic agents have been associated with bleeding disorders, purpura, thrombocytopenia, and, in extreme cases, death.1-4 We describe a case of purpura associated with different classes of antidepressants, including the non-serotonergic agent bupropion, as well as a family history of similar adverse effects to antidepressants. Current Psychiatry. 2016 December;15(12):e2-e4.)

(Anm: Purpura er overflatiske bloduttredelser i huden eller slimhinnene. Blødningene kan være ganske små og punktformede (petekkier) eller mer utbredte (ekkymoser, blåmerker). Kilde: Store norske leksikon.)

- Henoch-Schönleins purpura. Henoch-Schønleins purpura er en tilstand med betennelse i de minste blodårene som gir utslett, leddplager, magesmerter og skader i nyrene som symptomer.

(Anm: Henoch-Schönleins purpura. Henoch-Schønleins purpura er en tilstand med betennelse i de minste blodårene som gir utslett, leddplager, magesmerter og skader i nyrene som symptomer. (…) Symptomer Sykdommen begynner med feber og nedsatt allmenntilstand. Samtidig kommer det fram et utslett med røde prikker og vabler. Utslettet klør. Magesmerter og leddsmerter er også tegn på sykdommen. Deretter blir mange små hudblødninger synlig, særlig på beina og på baken. Urinen kan bli blodig. - Hud: Vanligvis på bena og setet, men også bryst/rygg, armer og ansiktet.. Utslettet ligner elveblest og blir etterhvert rødprikket. Hevelse på håndbak/fotrygg, øyelokk og lepper. - Ledd: Leddplager forekommer hos 2/3 av pasientene. Oftest store ledd, knær og ankler. Forsvinner i løpet av noen dager uten varige men. - Tarm: Symptomer forekommer hos de fleste pasientene. Vanligvis magesmerter, blod i avføringen hos over halvparten. - Nyrer: 50 % av barna har blod i urinen. (lommelegen.no 31.10.2019).)

- [Hemoragiske syndromer relatert til selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) antidepressiva. Syv case rapporter og gjennomgang av litteraturen].

(Anm: [Hemorrhagic syndromes related to selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressants. Seven case reports and review of the literature]. Abstract PURPOSE: Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are widely prescribed. Since their release unexpected adverse effects such as bleeding disorders have been described. METHODS: Thirty patients with either hematoma or muco-cutaneous bleeding have been selected from case reports of the Saint-Etienne Pharmacovigilance center and from a literature review. RESULTS: The female/male sex-ratio was 3:4 and the mean age 42 years. Two newborns who had been exposed in utero to SSRIs were also included in the study. Eleven patients presented an underlying disease or were at risk. Various adverse effects such as bruising, hematoma, petechiae or purpura, epistaxis, and more rarely intestinal hemorrhage, ocular bleeding or cerebral hemorrhage were encountered. Symptoms were sometimes associated with prolonged bleeding time and platelet aggregation disorders and usually resolved within two days to four months after treatment discontinuation. CONCLUSION: Hematoma and muco-cutaneous bleeding would therefore be related to treatment, including selective serotonin reuptake inhibitors. However, these adverse effects are still poorly known and rarely reported. The main mechanism suggested would be a decrease in serotonin platelet leading to a defect in platelet aggregation. However, an increase in capillary fragility or susceptibility related to the patient's condition might be involved. Study of hemostasis history in patients requiring treatment with SSRIs might be of value. Rev Med Interne. 2000 Feb;21(2):152-60.)

- [Kutane uheldige bivirkninger (som gjelder huden) under behandling med selektive serotoninreopptakshemmere (SSRIer): 2 tilfeller].

(Anm: [Cutaneous adverse effects during selective serotonin reuptake inhibitors therapy: 2 cases]. Abstract BACKGROUND: Selective serotonin reuptake inhibitors are widely used in the treatment of depressive and obsessive-compulsive disorders because of their low-frequency adverse effects. We report two cases of cutaneous adverse effects during selective serotonin reuptake inhibitors therapy. CASE REPORTS: A man who complained of chronic anal idiopathic pruritus was treated with citalopram (Seropram(R)) 10 mg b.i.d. Six days after the beginning of the antidepressive treatment, he developed an extensive papular and purpuric erythema with keratinocytes necrosis and dermal leucocytoclastic vasculitis. Cutaneous lesions remained for several weeks, as the half-life of citalopram is very long (33 to 36 hours) but did not relapse. A women developed painful papular and purpuric erythema mainly located in sun-exposed sites, during therapy with paroxetine (Deroxat(R)) 20 mg b.i.d., which had been introduced one month before to treat depression. Cutaneous lesions healed spontaneously in 2 weeks after the discontinuation of paroxetine and with sun avoidance and didn't relapse. DISCUSSION: Adverse cutaneous effects of selective serotonin reuptake inhibitors are rare but the knowledge of these reactions is important because toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome had been reported during fluoxetine (Prozac(R)) and fluvoxamine (Floxyfral(R)) treatment. Different serotonin uptake blockers could be involved in the same allergic reaction, suggesting cross reactivity, although these drugs have different chemistry structures. It is advisable to substitute after an adverse effect a medication from one of the other classes of antidepressants. Ann Dermatol Venereol. 2001 Jun-Jul;128(6-7):759-61.)

(Anm: Toxic epidermal necrolysis associated with paroxetine. Gen Hosp Psychiatry. 2009 May-Jun;31(3):297-8.)

- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.

(Anm: Langvarig bruk av psykofarmaka. (Long term use of psychiatric drugs.) (- Korrupsjon svekker diskusjon om langvarig bruk av psykofarmaka.) (Corruption impairs discussion on long term use of psychiatric drugs.) BMJ 2015;350:h2953 (Published 02 June 2015).)

- En gruppe forskere vil at American Journal of Psychiatry skal trekke tilbake en studie publisert i 2004 etter at nylig tilgjengelige dokumenter tyder på at Forest Laboratories, firmaet som solgte legemidlet som var gjenstand for studien, villedet legemiddelkontrollen om nøkkeldetaljer.

(Anm: Psykiatritidsskrift oppfordres til å trekke tilbake kontroversiell Celexa (Cipramil)-studie etter nylige avslørte detaljer. (Psychiatry journal is urged to retract controversial Celexa study over newly disclosed details.) En gruppe forskere vil at American Journal of Psychiatry skal trekke tilbake en studie publisert i 2004 etter at nylig tilgjengelige dokumenter tyder på at Forest  Laboratories, firmaet som solgte legemidlet som var gjenstand for studien, villedet legemiddelkontrollen om nøkkeldetaljer. (…) Statsadvokat oppfordrer til å gjenåpne en undersøkelse av en Allergan-enhet for påstått bedrageri. For nesten åtte år siden betalte en Allergan-enhet (AGN) 150 millioner dollar for å forlike kriminelle anklager om ulovlig markedsføring av tre legemidler. (…) Spesielt indikerer dokumentene at Forest Laboratories skjulte kritisk informasjon som viser at antidepressivet Celexa (Cipramil) ikke var effektivt hos barn. (statnews.com 8.2.2018 / 21.2.2018).)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (These common drugs may increase dementia risk.) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med. 2019 ; 179(8) : 1084-1093.)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia. A Nested Case-Control Study. (...) Meaning The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2019.)

(Anm: Antikolinerge legemidler knyttet til risiko for lungebetennelse hos eldre (Anticholinergic drugs linked to risk for pneumonia in elderly) (medicalnewstoday.com 5.3.2015).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Kognitiv svikt i en primærhelsetjenestepopulasjon: en tverrsnittsstudie på øya Kreta, Hellas. (- Det er kjent at kognitiv svikt har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til enkeltpersoner og deres omsorgspersoner, men likevel er den ofte underdiagnostisert.)

(Anm: Cognitive impairment in a primary healthcare population: a cross-sectional study on the island of Crete, Greece. Abstract Objectives Cognitive impairment is known to have a significant impact on the quality of life of individuals and their caregivers, yet it is often underdiagnosed. The objective of this study is to assess the extent of cognitive impairment among elders visiting primary healthcare (PHC) practice settings, to explore associated risk factors and discuss current care challenges for PHC providers. (…) Conclusions This study identified a relatively high prevalence of low MMSE scores among persons attending PHC practices in a southern European community setting and associations with several known risk factors. BMJ Open 2020;10:e035551.)

- Nye funn: Dette bremser demens. Eksperter mener at hele 40 prosent av demenstilfeller kan forhindres eller utsettes med fokus på 12 risikofaktorer. (- Lista over viktige forebyggende tiltak mot demens økes fra ni til 12, etter at 28 verdensledende eksperter i en fersk Lancet-rapport tilfører overdrevent alkoholinntak (mer enn 21 enheter i uka), hjerneskade i midten av livet, og eksponering for luftforurensning i senere liv i en oppdatert analyse av de beste bevisene på forebygging av demens.) (- De ni øvrige risikofaktorene for demens er hørselstap i midten av livet, utdanning i tidlig liv, hypertensjon i midten av livet, overvekt i midten av livet, røyking, depresjon, sosial isolasjon, fysisk inaktivitet og diabetes.)

(Anm: Nye funn: Dette bremser demens. Eksperter mener at hele 40 prosent av demenstilfeller kan forhindres eller utsettes med fokus på 12 risikofaktorer. Ny forskning viser spesielt til tre nye funn. MER KAN FOREBYGGES: En rekke verdensledende forskere konkluderer i en helt fersk rapport med at potensialet for hva som kan forebygge eller bremse demens har økt. Samtidig er det påvist flere risikofaktorer for demens. Lista over viktige forebyggende tiltak mot demens økes fra ni til 12, etter at 28 verdensledende eksperter i en fersk Lancet-rapport tilfører overdrevent alkoholinntak (mer enn 21 enheter i uka), hjerneskade i midten av livet, og eksponering for luftforurensning i senere liv i en oppdatert analyse av de beste bevisene på forebygging av demens. De ni øvrige risikofaktorene for demens er hørselstap i midten av livet, utdanning i tidlig liv, hypertensjon i midten av livet, overvekt i midten av livet, røyking, depresjon, sosial isolasjon, fysisk inaktivitet og diabetes. Blant disse 12 risikofaktorene mener forskerne at det er mulig å forhindre eller bremse inntil 40 prosent av demenstilfellene, dersom de blir forebygget. Det kom fram på The Lancet Commission om demensforebygging, intervensjon og omsorg, som ble presentert på Alzheimer's Association International Conference (AAIC 2020) denne uka. Forskningssjef Geir Selbæk i Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse er ett av medlemmene i Lancet-kommisjonen som står bak den nye rapporten – som bekrefter og styrker resultatene i Lancet-rapporten fra 2017, blant annet fordi utviklingsland er inkludert og tre nye faktorer som er vesentlige for forebygging av demens er lagt til. (dagbladet.no 30.7.2020).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

- Personlighetstrekkene som påvirker risikoen for demens. (- Svært nevrotiske mennesker kan være utsatt for depresjon, ensomhet og er ofte mindre kognitivt aktive. I tillegg kan høy grad av nevrotisisme være assosiert med høyere forbruk av alkohol og tobakk, som vi vet er risikofaktorer for demens, sier han.)

(Anm: Personlighetstrekkene som påvirker risikoen for demens. Forskere kaller det «de fem store personlighetstrekkene». Noen trekk kan øke risikoen for demens, andre virker forebyggende. Amerikanske forskere finner at personer med en høy grad av personlighetstrekket «åpenhet» har betydelig lavere risiko for mild kognitiv svikt, mens en nevrotisk personlighet derimot øker risikoen. - Disse funnene viser et tydelig forhold mellom personlighetstrekk og utvikling av spesifikke pre-demenssyndrom, konkluderer studien nylig publisert i Journal of American Geriatrics society. (…) Selbæk er ikke spesielt overrasket over funnene. Han tror det kan være flere mekanismer som ligger bak en sammenheng mellom nevrotisme og mild kognitiv svikt. - Svært nevrotiske mennesker kan være utsatt for depresjon, ensomhet og er ofte mindre kognitivt aktive. I tillegg kan høy grad av nevrotisisme være assosiert med høyere forbruk av alkohol og tobakk, som vi vet er risikofaktorer for demens, sier han. (dagbladet.no 27.7.2020).)

(Anm: nevrotisisme (…) BETYDNING OG BRUK PSYKOLOGI  personlighetstrekk kjennetegnet ved tendens til å bli lett bekymret, til å gruble, til å bli sårbar overfor kritikk fra andre og usikker på seg selv SITAT - med høy skår på både kontroll og nevrotisisme lå sammenbruddet like om hjørnet  (Nils Gullak Horvei Følg meg 110 2012). (naob).)

(Anm: Alkohol (Big Alcohol) (mintankesmie.no).)

(Anm: Tobakksindustrien (Big Tobacco). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sukkerindustrien (Big Sugar) (Kunstige søtningsmidler) (mintankesmie.no).)

(AnmMatvareindustrien (Big Food) (helsekost versus junk food) (mintankesmie.no).)

- Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet.)

(Anm: Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Legene ved min avdeling sier at coronapasientene ofte er veldig forvirrede. Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet. Alt dette, mener Winblad, kan tyde på at coronaviruset rammer hjernen, og i verste fall kan forårsake hjernebetennelse. I ytterste konsekvens kan det føre til demens hos noen, frykter han. Han har tidligere luftet de samme tankene for svenske Aftonbladet. - En langtidseffekt kan bli en økt demensforekomst, og flere tilfeller av tidlig demens. Nøyaktig hvordan det vil arte seg, vet vi ikke. (dagbladet.no 23.5.2020).)

- Alzheimers: Død av viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer’s disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (…) Tau: ‘a direct driver of cognitive decline’? In the study, Dr. Grinberg and the team analyzed the brains of 13 deceased people who had Alzheimer’s disease, as well as those of seven deceased individuals who had not experienced clinical neurodegeneration. The researchers obtained these samples from UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank. The team found that, in comparison with healthy brains, those affected by Alzheimer’s disease had a high level of tau across three regions that are key to staying awake, namely the locus coeruleus, the lateral hypothalamic area, and the tuberomammillary nucleus. Not only this, but these regions had actually lost 75% of their neurons. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

- Legemidler identifisert etter dødsfall grunnet selvmord. (- Antidepressiva og alkohol ble identifisert i mer enn 40 % av tester som ble utført etter dødsfall grunnet selvmord i 2014, ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention's National Violent Death Reporting System.)

(Anm: Legemidler identifisert etter dødsfall grunnet selvmord. FRA MMWR. Antidepressiva og alkohol ble identifisert i mer enn 40 % av tester som ble utført etter dødsfall grunnet selvmord i 2014, ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention's National Violent Death Reporting System. (…) Antidepressiva hadde den høyeste positivitetsrate for legemidler inkludert i analysen: 40,8 % av 3 862 tester utført i 2014. (…) Benzodiazepiner, identifisert i 32,6 % av testene som ble utført for dem, var det neste legemidlet som ble mest registrert, etterfulgt av opiater (30 %) og marihuana (21 %), ifølge etterforskerne. (mdedge.com).)

- Nyt studie: Patienter med tegn på depression bliver ikke mindre depressive af SSRI-medicin. (- Uanset graden af depression fandt forskerne ingen effekt.) (- Efter seks ugers behandling havde medicinen ikke større effekt på deres tilstand end placebo.) (- Tre bivirkninger ble klassifisert som alvorlige - to i sertralin (Zoloft)-gruppen og en i placebogruppen. En alvorlig bivirkning i sertralingruppen ble klassifisert som muligens relatert til studielegemidlet.)

(Anm: Nyt studie: Patienter med tegn på depression bliver ikke mindre depressive af SSRI-medicin. Men tilsyneladende har medicinen en effekt på angst og livskvalitet. Forskerne bag studiet anbefaler nu, at antidepressiver udskrives til en endnu bredere gruppe af patienter. (…) Medicinen Sertraline gjorde ikke patienternes depressionsscore mindre. Uanset graden af depression fandt forskerne ingen effekt. (…) Nej. Ikke hvis man skal tro resultaterne i et nyt studie, som er publiceret i det videnskabelige tidsskrift The Lancet Psychiatry. I studiet, som er lavet uden finansiering fra medicinalindustrien, indgår patienter, som har henvendt sig hos egen læge, fordi de har følt sig depressive og har haft brug for hjælp. (…) «Vi ville gerne undersøge virkningen i en mere realistisk ramme, som reflekterer det, der sker hos praktiserende læge i virkeligheden,« siger seniorforsker på University College London Gemma Lewis til Videnskab.dk. Hun har været med til at lave det nye studie og er førsteforfatter på artiklen i Lancet Psychiatry. Ud af de i alt 655 patienter, som indgik i studiet, var det omkring halvdelen, der opfyldte kriterierne for diagnosen moderat til svær depression. (…) Efter seks ugers behandling havde medicinen ikke større effekt på deres tilstand end placebo. (videnskab.dk 18.11.2019).)

(Anm: The clinical effectiveness of sertraline in primary care and the role of depression severity and duration (PANDA): a pragmatic, double-blind, placebo-controlled randomised trial. (…) Interpretation Sertraline is unlikely to reduce depressive symptoms within 6 weeks in primary care but we observed improvements in anxiety, quality of life, and self-rated mental health, which are likely to be clinically important. Our findings support the prescription of SSRI antidepressants in a wider group of participants than previously thought, including those with mild to moderate symptoms who do not meet diagnostic criteria for depression or generalised anxiety disorder. Lancet Psychiatry 2019 (Published:September 19, 2019).)

- Bias. (- Tilsiktet bias er for fusk å regne.) (- Bias er en utfordring i all forskning.)

(Anm: Bias (skjevhet) i forskning kan føre til at resultater ikke samsvarer med virkeligheten. Uintendert bias kan forekomme i alle ledd av forskningsprosessen. Dette må man være oppmerksom på. Tilsiktet bias er for fusk å regne. Bias er en utfordring i all forskning. (forskningsetikk.no).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

- Deklarering av interessekonflikter. CDo rapporterer støtte (utbetalinger)