Hva er demens? (lommelegen.no)

Medisinering av demente (dagsrevyen 22.2.2013)

Hva er Alzheimers sykdom? (forskning.no 25.7.2002)

SLIDESHOW Warning Signs of Alzheimer’s (webmd.com 23.32014)

Betyr Alzheimers sykdom demens? (Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1346)

Sykehjem ga dement medisiner uten å varsle familien (...)
OVERGREP:
– Jeg ble sint og jeg følte at det var et overgrep (nrk.no 22.2.2013) (dagsrevyen 22.2.2013)

Atypiske antipsykotika hos eldre pasienter med demens (Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128:1060-1 (1.5.2008))

Antipsykotika nesten tredobler risikoen for demens (aftenposten.no 24.8.2013)

After 100 Years, Alzheimer's Still Somewhat a Mystery (abcnews.go.com 3.11.2006)

What are the signs of early-onset Alzheimer's? (medicalnewstoday.com 22.6.2018).)

Demens sløvsinn, tap av åndsevner pga skade eller sjukdom; kan visa svekka innprentingsevne, sein tankegang, perserverasjon, konfabulasjon, tilpassingsvanskar, uro, søvnvanskar, desorientering, slurv med personleg hygiene, sviktande dømmekraft m v; jf kortikal demens, subkortikal demens EN dementia ET [lat. de av, frå + mens sinn] (...) Alzheimers sykdom ei form for presenil demens som helst begynner i 65-års alder, men ein tidleg, sterkt nedbrytande variant alt frå 40-års alder; fører til nedbryting av åndsevnene, tap av minne, forvildring men ikkje tap av medvett... (Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

Tren Alzheimers sykdom bort! (ivanhoe.com 20.4.2012)

Fish Oil Linked to Lower Alzheimer’s Risk (nytimes.com 14.11.2006)

Fettsyrer mot mild demens (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127(2) (1. 2.2007))

Physical performance linked to future mental ability Determining your chances of developing dementia or Alzheimer's disease could be as simple as timing your walk, testing the strength of the grip... (seattlepi.nwsource.com 23.5.2006)

Regular Walking Protects the Aging Brain (healthfinder.gov 19.12.2007)

Demens og hypotyreose (Tidsskr Nor Lægeforen 2000;120:905-7)

Donepezil uten effekt på atferd hos demente (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 3049 (29.11.2007)

Alzheimerlegemidler bremser ikke begynnende demens (reuters.com 26.11.2007)

- Hva er forskjellen på demens og Alzheimers? Demens og Alzheimers sykdom ligner hverandre, men er ikke det samme. (- Demens er en generell betegnelse og det er mange forskjellige typer, hvorav Alzheimers er en.)

(Anm: What is the difference between dementia and Alzheimer's? Dementia and Alzheimer's disease are similar but not the same. Dementia is a general term and has many different types, of which Alzheimer's is one. There is sometimes confusion between the two because people often use the terms interchangeably. Dementia is an umbrella term used to describe a set of symptoms that broadly affect cognitive functioning, including: - memory -thinking and focus - problem solving – language - visual perception - Alzheimer's disease is a specific type of dementia that causes a gradual decline in memory and thinking. (medicalnewstoday.com 9.10.2018).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Hva forårsaker Alzheimers? Studien setter ledende teori på «endelig prøve».

(Anm: What causes Alzheimer's? Study puts leading theory to 'ultimate test'. A doctor points to PET scan results that are part of Alzheimer's disease research. Much work in the field focuses a substance called beta-amyloid. A new study could test whether that's the right target. (npr.org 1.11.2022).)

- Studien undersøker sammenhengen mellom bruk av sovemedisiner og risiko for demens. (- En ny studie viser at sovemedisiner øker risikoen for demens for personer som er hvite.) (- I løpet av studien utviklet 20 % demens.) (- Hvite deltakere som "ofte" eller "nesten alltid" tok sovemedisiner, hadde en 79 % høyere sjanse for å utvikle demens sammenlignet med de som "aldri" eller "sjelden" brukte dem.)

(Anm: By Suzanne Leigh, University of California, San Francisco. Study examines association between sleep medication use and risk of dementia. A new study shows that sleep medications increase the risk of dementia for people who are white. But the type and quantity of the medication may be factors in explaining the higher risk. It follows previous work that shows people who are Black have a higher likelihood than people who are white of developing Alzheimer's, the most common type of dementia, and that they have different risk factors and disease manifestations. (…) Approximately 3,000 older adults without dementia, who lived outside of nursing homes, were enrolled in the Health, Aging and Body Composition study and followed over an average duration of nine years. Their average age was 74; 58% were white and 42% were Black. During the study, 20% developed dementia. White participants who "often" or "almost always" took sleep medications had a 79% higher chance of developing dementia compared to those who "never" or "rarely" used them. Among Black participants—whose consumption of sleep aids was markedly lower—frequent users had a likelihood of developing dementia similar to those who abstained or rarely used the medications. (medicalxpress.com 31.3.2023).)

- Demens og bruk av høreapparat: en toveis gate. (- Konklusjon: Betydelige uavhengige forbindelser observeres i begge retninger, hvilket tyder på at bruk av høreapparat reduserer risikoen for demens og at bedre kognitiv funksjon kan relateres til vedvarende bruk.) (- Forskning som undersøker  beskyttende effekter av høreapparatbruk mot demens, må ta hensyn til kognitiv status.) (- Klinisk må høreapparater og helseprosesser for hørsel være tilgjengelige og brukbare for alle, uavhengig av deres kognitive status.)

(Anm: Naylor G, Dillard L, Orrell M, Stephan BCM, Zobay O, Saunders GH. Dementia and hearing-aid use: a two-way street. Abstract Objectives: Hearing-aid use may reduce risk of dementia, but cognitive impairment makes use more challenging. An observed association between reduced hearing-aid use and incident dementia could reflect either or both of these causal paths. The objective was to examine the effects of each path while minimising contamination between paths. (…) Conclusion: Substantial independent associations are observed in both directions, suggesting that hearing-aid use decreases risk of dementia and that better cognitive function predisposes towards persistent use. Research studying protective effects of hearing-aid use against dementia needs to account for cognitive status. Clinically, hearing devices and hearing care processes must be accessible and usable for all, regardless of their cognitive status. Age Ageing. 2022 Dec 5;51(12):afac266.)

(Anm: Diagnostisering, feildiagnostisering, overdiagnostisering og pasientsikkerhet (mintankesmie.no).)

- Holder en vitaminpille om dagen den kognitive svækkelse fra døren? (- En almindelig multivitaminpille om dagen ser ud til at have en gavnlig effekt på det kognitive funktionsniveau hos ældre mennesker.)

(Anm: Holder en vitaminpille om dagen den kognitive svækkelse fra døren? En almindelig multivitaminpille om dagen ser ud til at have en gavnlig effekt på det kognitive funktionsniveau hos ældre mennesker. Forskerne vurderer dog, at det er for tidligt at anbefale et dagligt multivitamintilskud for at modvirke kognitiv svækkelse. Hvis hjernen skal fungere optimalt, har den brug for en række vitaminer, mineraler og andre essentielle næringsstoffer. Mangelfuld ernæring kan formentlig øge risikoen for kognitiv svækkelse og demens. Der er lavet mange kliniske forsøg med forskellige vitaminer og fødemidlers virkninger på det kognitive funktionsniveau, men resultaterne har ofte været temmelig brogede. (videnscenterfordemens.dk  12.1.2023).)

(Anm: Baker LD, Manson JE, Rapp SR, Sesso HD, Gaussoin SA, Shumaker SA, Espeland MA. Effects of cocoa extract and a multivitamin on cognitive function: A randomized clinical trial. Alzheimers Dement. 2022 Sep 14.)

- Således ble bruk av antipsykotika knyttet til en doblet risiko for lungebetennelse hos pasienter med AD (Alzheimers sykdom), og til og med en høyere relativ risikoøkning (3,43 ganger) blant dem uten AD.

(Anm: - Således ble bruk av antipsykotika knyttet til en doblet risiko for lungebetennelse hos pasienter med AD (Alzheimers sykdom), og til og med en høyere relativ risikoøkning (3,43 ganger) blant dem uten AD. (…) Resultatene indikerer at bruk antipsykotika er knyttet til en høyere risiko for lungebetennelse uavhengig av alder, anvendt studiedesign, behandlingsvarighet, valg av legemidler eller samtidige sykdommer. (dgnews.docguide.com 30.8.2016).)

- Defekte mitokondrier og Alzheimers demens. (- Sammenheng mellom mitokondrieskade og nevrodegenerative sykdommer.)

Defekte mitokondrier og Alzheimers demens
Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1074 (12.7.2016)
En defekt i et mitokondrielt protein fører til nevrodegenerasjon og bekrefter derved en forbindelse mellom mitokondrier og Alzheimers demens.

Det har lenge vært diskutert om det er en sammenheng mellom mitokondrieskade og nevrodegenerative sykdommer, men denne forbindelsen har vært vanskelig å bevise. En norsk studie, publisert i tidsskriftet EMBO Molecular Medicine, viser at en defekt i et mitokondrielt protein fører til både nevrodegenerasjon og opphopning av β-amyloid (1).

(Anm: Brunetti D, et al. Defective PITRM1 mitochondrial peptidase is associated with Aβ amyloidotic neurodegeneration. (…) Our results show that PITRM1 is responsible for significant Aβ degradation and that impairment of its activity results in Aβ accumulation, thus providing a mechanistic demonstration of the mitochondrial involvement in amyloidotic neurodegeneration.EMBO Mol Med. 2016 Mar 1;8(3):176-90.)

- Ny studie knytter flere virusinfeksjoner til en høyere risiko for demens.

(Anm: New study links multiple viral infections to a higher risk of dementia. There are currently 219 viral speciesTrusted Source known to infect humans, all of which cause inflammation in the body. Researchers from the National Institutes of Health (NIH) have discovered a correlation between viral illness and an increased chance of developing neurodegenerative diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Although the study found potential links between viral exposures and neurodegenerative disease risk, more research is still required to confirm causality. For as long as historyTrusted Source has been recorded, there have been viruses — microscopic infectious particles that are parasites of cells and therefore can only multiply when inside living cells, such as in human and other animal cells. There are currently 219 species of virusesTrusted Source known to be able to infect humans. Viruses cause different diseases associated with various symptoms. However, one thing all viruses have in common is that they cause an inflammatory response as the body works to defend itself from invasion. Previous studies show that viral inflammationTrusted Source can negatively affect areas of a person’s health, such as cardiovascular health and lung health. Now, researchers from the National Institutes of Health (NIH) have found a correlation between having a viral illness earlier in life and an increased risk of developing neurodegenerative diseasesTrusted Source, such as Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. The study appears in the journal NeuronTrusted Source. (medicalnewstoday.com 5.2.2023).)

(Anm: Levine KS, Leonard HL, Blauwendraat C, Iwaki H, Johnson N, Bandres-Ciga S, Ferrucci L, Faghri F, Singleton AB, Nalls MA. Virus exposure and neurodegenerative disease risk across national biobanks. Neuron. 2023 Jan 11:S0896-6273(22)01147-3.)

- Demens: Kirurgisk fiksering av cerebrospinalvæskelekkasjer kan reversere symptomer.

(Anm: Dementia: Surgically fixing cerebrospinal fluid leaks may reverse symptoms. A leak of the fluid that protects and supports the brain can cause “brain sagging,” which is associated with the same behavioral symptoms as a less common form of dementia. – A new study suggests that surgically fixing such leaks can reverse the symptoms. – However, the research also found that it is not always possible to identify the source of the leaks. – In these cases, alternative treatments for brain sagging often fail to improve dementia symptoms. Damage to neurons in the frontal and temporal lobes of the brain can result in early-onset dementia, known as frontotemporal dementia or FTDTrusted Source. FTD is relatively rare in older people compared with other types of dementia but is the most common cause of the condition in people aged up to 60. (medicalnewstoday.com 5.2.2023).)

(Anm: Schievink WI, Maya M, Barnard Z, Taché RB, Prasad RS, Wadhwa VS, Moser FG, Nuño M. The reversible impairment of behavioral variant frontotemporal brain sagging syndrome: Challenges and opportunities. Alzheimers Dement (N Y). 2022 Dec 18;8(1):e12367.)

- Noen oppklaringer om langtidseffekter av antipsykotika. (- I den finske studien som fant lavere mortalitet knyttet til antipsykotika (3), var de 64 prosentene som døde på sykehus mens de gikk på antipsykotika ikke tatt med i studien (4). Derfor kan det i realiteten være høyere dødelighet knyttet til antipsykotika, noe som virker vel så sannsynlig gitt at legemidlene øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og hjerte-karsykdom (5).)

(Anm: Smedslund G, Stoltenberg C. Noen oppklaringer om langtidseffekter av antipsykotika. (…) Folkehelseinstituttet publiserte i september en rapport om langtidsbehandling med antipsykotika (1). Psykiaterne Jørgen G. Bramness og Lars Ivar Røssberg var blant fagfellene på prosjektplanen og på selve rapporten. Nå har de satt søkelyset på noen punkter ved vår debattartikkel (2), og vi ønsker derfor å komme med noen oppklaringer. For det første har vi ikke konkludert med at mortaliteten var lavere hos de som brukte antipsykotika. Vår konklusjon var derimot at vi har svært lav tillit til alle resultatene om langtidsvirkninger. (…) For det første har vi ikke konkludert med at mortaliteten var lavere hos de som brukte antipsykotika. Vår konklusjon var derimot at vi har svært lav tillit til alle resultatene om langtidsvirkninger. I den finske studien som fant lavere mortalitet knyttet til antipsykotika (3), var de 64 prosentene som døde på sykehus mens de gikk på antipsykotika ikke tatt med i studien (4). Derfor kan det i realiteten være høyere dødelighet knyttet til antipsykotika, noe som virker vel så sannsynlig gitt at legemidlene øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og hjerte-karsykdom (5).Tidsskr Nor Legeforen 5.11.2018.)

(Anm: Dolonen KA. – Dødsårsaksregisteret gjemmer bort sepsistallene. (sykepleien.no 21.3.2017.)

(Anm: Reseland S. Dødsårsaksregisteret har for dårlig kvalitet. Tidsskr Nor Legeforen. 2009; 129: 894.)

(Anm: Reseland S. Kommentarer. Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen. 2015; 135: 246–8.)

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

- Øker demensrisiko med 165 prosent. (- Tre ulike sykdommer - som rammer mange nordmenn - øker drastisk risikoen for å utvikle Alzheimers eller demens.)

(Anm: - Øker demensrisiko med 165 prosent. Tre ulike sykdommer - som rammer mange nordmenn - øker drastisk risikoen for å utvikle Alzheimers eller demens. En av Norges fremste eksperter forklarer hvilke grep du kan gjøre for å redusere risikoen. OPPSIKTSVEKKENDE FUNN: Svenske forskere har funnet nye sammenhenger mellom livsstilssykdommer og demens. (...) En omfattende studie utført ved Karolinska Institutet viser at mennesker som enten har diabetes, hjerte- og karsykdommer eller har vært rammet av slag, har vesentlig forhøyet risiko for å utvikle demens senere i livet. Mange tusen mennesker har vært med i studien som første gang ble omtalt på de svenske forskningsinstituttenes egen hjemmeside. - Det var to ting som var spesielt overraskende i denne nye studien, forteller Abigail Dove til Dagbladet Pluss. Hun er doktorgradsstipendiat ved seksjonen Aldringsforskning ved Institutt for nevrobiologi, omsorgsvitenskap og samfunn ved Karolinska Institutet i Stockholm. Hun fortsetter: - Det første var at type 2 diabetes, hjertesykdom og hjerneslag - såkalte kardiometabole sykdommer - økte risikoen både for alzheimers og vaskulær demens. Det andre var at vi fant indikasjoner på at genetikk kan ligge til grunn for sammenhengen mellom lidelsene. (dagbladet.no 26.1.2023).)

(Anm: Dove A, Guo J, Marseglia A, Fastbom J, Vetrano DL, Fratiglioni L, Pedersen NL, Xu W. Cardiometabolic multimorbidity and incident dementia: the Swedish twin registry. Eur Heart J. 2022 Dec 29:ehac744.)

- Lyser opp når hun får høre «Svanesjøen».

(Anm: Lyser opp når hun får høre «Svanesjøen». Spanske Marta González Saldaña finner plutselig tilbake til sitt gamle jeg med hjelp av litt musikk. (vg.no 13.11.2020).)

- Dobbelt så mange ringer Demenslinjen etter NRK-serie.

(Anm: Dobbelt så mange ringer Demenslinjen etter NRK-serie. Etter at NRK-serien «Demenskoret» begynte å gå på TV, har dobbelt så mange ringt inn til Demenslinjen. I serien er programleder Ingrid Gjessing Linhave med på å starte opp Demenskoret, som er et kor med 15 medlemmer i alderen 48 til 85 år. Felles for de alle er at de har demens. NRK skriver at de med serien ønsker å bidra til økt kunnskap om demens, og ikke minst belyse hvilken effekt musikk har på de som har fått sykdommen. (kampanje.no 10.1.2023).)

- Demenskoret — Demenskoret. Ingrid Gjessing Linhave starter et kor for sangglade personer med demens.

(Anm: Demenskoret — Demenskoret. Ingrid Gjessing Linhave starter et kor for sangglade personer med demens. Sammen jobber de mot en konsert foran en fullsatt sal ... (nrk.no).)

- Nå vil mange kommuner starte demenskor.

(Anm: Nå vil mange kommuner starte demenskor. NRK-serien om demenskoret har startet en kulturrevolusjon. En rekke kommuner vil nå lage kor. Her er noen gode tips til de som skal i gang. Å synge sammen i kor kan være en god måte å være sammen på, både for friske og personer med demens. Nå er det spesielt demenskor «alle» vil i gang med. Norges musikkhøgskole skal 17. mars holde et dagskurs om å starte og drive demenskor, og i etterkant kommer det en veileder. Skolen har et senter som utvikler musikkterapi som en helseressurs; Centre for Research in Music and Health (CREMAH). (kommunal-rapport.no 27.1.2023).)

- «Demenskoret»: Vakkert! Deilig! Fantastisk! (- Jeg tror jeg sjelden har opplevd så sterke og berørende øyeblikk, skriver kronikkforfatter Asle Lien om NRK-suksessen «Demenskoret».)

(Anm: Asle Lien Litteraturformidler og samfunnsdebattant. «Demenskoret»: Vakkert! Deilig! Fantastisk! Jeg tror jeg sjelden har opplevd så sterke og berørende øyeblikk, skriver kronikkforfatter Asle Lien om NRK-suksessen «Demenskoret». Gjennom seks programmer har vi kunnet se den fantastiske programlederen Ingrid Gjessing Linhave, sammen med den like entusiastiske kordirigenten Kim Wigaard, lede oss gjennom noe vi aldri har vært i nærheten av å se på norske fjernsynsskjermer. (dagbladet.no 25.1.2023).)

- Eldreomsorgens grelle kontraster. (- I Demenskoret og Brennpunkt får vi se alt fra rørende livsglede til hjerteskjærende svikt.) (- Vi blir stadig flere eldre, men hvor aldersvennlig er samfunnet vårt?) (- To høyaktuelle NRK-serier har skapt begeistring og sinne.)

(Anm: Tone Sofie Aglen, politisk kommentator. Eldreomsorgens grelle kontraster. I Demenskoret og Brennpunkt får vi se alt fra rørende livsglede til hjerteskjærende svikt. Vi blir stadig flere eldre, men hvor aldersvennlig er samfunnet vårt? To høyaktuelle NRK-serier har skapt begeistring og sinne. Mens Demenskoret sprer håp og optimisme rundt en sykdom som har vært fryktet og skambelagt, viser NRK Brennpunkts siste avsløringer de absolutte skyggesidene ved vår eldreomsorg. Sammenligningen er selvsagt dypt urettferdig. Kan gjøre en forskjell Demenskoret er laget for å vise livsglede, håp og at veien til hjertet kan gå gjennom musikken. Feelgood på TV, men med et alvorlig bakteppe og med stort potensial til å gjøre en forskjell. (nrk.no 25.1.2023).)

- Vi har ledd og grått med Demenskoret. Serien har skapt enormt engasjement. Det trenger vi for å få en bedre demensomsorg. (- Nå starter mange nye «Demenskor» i kommuner over hele landet. Det er positivt, men omsorgen for de som rammes av demens og ikke minst deres pårørende må bedres vesentlig, skriver kronikkforfatteren.)

(Anm: Mina Gerhardsen, generalsekretær i Nasjonalforeningen for folkehelsen. Stilling: Ektefelle, sykepleier og nattevakt. Vi har ledd og grått med Demenskoret. Serien har skapt enormt engasjement. Det trenger vi for å få en bedre demensomsorg. Nå starter mange nye «Demenskor» i kommuner over hele landet. Det er positivt, men omsorgen for de som rammes av demens og ikke minst deres pårørende må bedres vesentlig, skriver kronikkforfatteren. Bildet er fra TV-serien. På TV følger vi deltakerne i serien «Demenskoret» og deres pårørende gjennom øvelser og konserter. Etter den store finalen med konsert, skrus kameraene av. Men koret synger videre hver uke i regi av Nasjonalforeningen for folkehelsens demensforening i Oslo. Her samles også de pårørende, til yoga og kaffeprat – og deler frustrasjon over en demensomsorg der behov og virkelighet ofte er langt fra hverandre. De deler den med hverandre. De deler den med oss. Som en av dem uttalte nylig: «Dette er første gang jeg kjenner jeg puster på år». (nrk.no 24.1.2023).)

- Ingrid Gjessing Linhave er demenspårørende: − Man blir til slutt helt utslitt og maktesløs. Skulle hun bli syk på sine eldre dager, har Ingrid Gjessing Linhave laget en liste over hva som vil gjøre henne lykkelig.

(Anm: Ingrid Gjessing Linhave er demenspårørende: − Man blir til slutt helt utslitt og maktesløs. Skulle hun bli syk på sine eldre dager, har Ingrid Gjessing Linhave laget en liste over hva som vil gjøre henne lykkelig. Og hun har gitt barna sine en klar beskjed. – Jeg føler jeg har vært gjennom ti fødsler! sier Ingrid Gjessing Linhave (45), programleder for NRK-suksessen «Demenskoret» etter en varm velkomstklem. – Og nå har jeg sånne gråtedøgn, og det bare gir seg ikke. – Fordi? – Jeg hadde håpet på litt respons. Får jeg åtte sms’er etter et program, så er jeg helt høy på livet. Og da går jeg rett inn på Zalando og kjøper meg ett eller annet. Men nå er jeg oppe i 3000 henvendelser! Jeg svarte kanskje på de 2000 første, men jeg klarer ikke alle. Og folk skriver så nydelige ting. De sier de lærer mye, de gråter og ler om hverandre og de elsker selve koret. Det gjør meg så glad! (…) Ingrid mener at de som får demens i dag ofte blir ensomme og at omtrent all oppfølging og omsorg gjøres av de pårørende, som ender med å bli helt utslitt. Hun tar en pause før hun konkluderer: – Livet skal ikke være over når man får demens, vi må bare tilrettelegge slik at de som blir syke og deres pårørende kan få leve gode liv, tordner aspeløven. (vg.no 14.1.2023).)

(Anm: Demenskoret (nrk.no).)

- Helsedirektoratet: Kommuner må legge til rette for at personer med demens får nok fysisk aktivitet.

(Anm: Helsedirektoratet: Kommuner må legge til rette for at personer med demens får nok fysisk aktivitet. Mennesker slutter ikke å ha behov for å bevege seg, selv om de har demens. Det mener Helsedirektoratet. Nylig kom de med oppdaterte råd om fysisk aktivitet. Alle bør være fysisk aktive i minst 2,5 til 5 timer i løpet av uken og begrense tiden i ro. Det gjelder også personer med demens, fastslår Helsedirektoratet. Nylig kom direktoratet med oppdaterte, faglige anbefalinger om fysisk aktivitet for personer med demens. Rådene finnes i en nasjonal faglig retningslinje og i en ny Aktivitetshåndsbok. (aftenposten.no 9.12.2022).)

- Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død.)

(Anm: Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. Forskere har utviklet en modell for å utrede, tolke og sette inn tiltak for personer med demens som har symptomer som uro, aggresjon eller angst. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død. (forskning.no 30.5.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: ADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet) (attention-deficit/hyperactivity disorder) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er demens arvelig?

(Anm: Er demens arvelig? Demens er en relativt vanlig hjernesykdom i den eldre befolkningen. Forekomsten av demens øker med økende alder, men er sykdommen også arvelig? (lommelegen.no 27.12.2022).)

- Alzheimers sykdom: overraskende ny teori om hva som kan forårsake det.

(Anm: Alzheimer’s disease: surprising new theory about what might cause it. In 1906, Alois Alzheimer, a psychiatrist and neuroanatomist, reported “a peculiar severe disease process of the cerebral cortex” to a gathering of psychiatrists in Tübingen, Germany. The case was a 50-year-old woman who suffered from memory loss, delusions, hallucinations, aggression and confusion – all of which worsened until her untimely death five years later. In the autopsy, Alzheimer noticed distinctive plaques on her brain. These plaques – clumps of amyloid-beta protein – are still considered to be the cause of Alzheimer’s disease. However, this theory has two major problems. First, it does not explain why many subjects (even old people) have plaques in their brains in the absence of any neurological symptoms, such as memory loss. Second, clinical trials for drugs that reduce these plaques have been unsuccessful – with one recent exception, but more of that later. (theconversation.com 14.10.2022).)

(Anm: Healthy Aging: Reasons for Memory Loss and Dementia Risk. (medicinenet.com 24.4.2022).)

- Studie av 500 000 medisinske journaler knytter virus til Alzheimers igjen og igjen. En studie av rundt 500 000 medisinske journaler har antydet at alvorlige virusinfeksjoner som encefalitt  og lungebetennelse øker risikoen for nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons og Alzheimers. (- I fjor, en studie av mer enn 10 millioner mennesker koblet Epstein-Barr-viruset med en 32 ganger økt risiko for multippel sklerose.)

(Anm: Study of 500,000 Medical Records Links Viruses to Alzheimer's Again And Again. A study of around 500,000 medical records has suggested that severe viral infections like encephalitis and pneumonia increase the risk of neurodegenerative diseases like Parkinson's and Alzheimer's. Researchers found 22 connections between viral infections and neurodegenerative conditions in the study of around 450,000 people. People treated for a type of inflammation of the brain called viral encephalitis were 31 times more likely to develop Alzheimer's disease. (For every 406 viral encephalitis cases, 24 went on to develop Alzheimer's disease – around 6 percent.) Those who were hospitalized with pneumonia after catching the flu seemed to be more susceptible to Alzheimer's disease, dementia, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Intestinal infections and meningitis (both often caused by a virus), as well as the varicella-zoster virus, which causes shingles, were also implicated in the development of several neurodegenerative diseases. The impact of viral infections on the brain persisted for up to 15 years in some cases. And there were no instances where exposure to viruses was protective. Around 80 percent of the viruses implicated in brain diseases were considered 'neurotrophic', which means they could cross the blood-brain barrier. "Strikingly, vaccines are currently available for some of these viruses, including influenza, shingles (varicella-zoster), and pneumonia," the researchers write. "Although vaccines do not prevent all cases of illness, they are known to dramatically reduce hospitalization rates. This evidence suggests that vaccination may mitigate some risk of developing neurodegenerative disease." Last year, a study of more than 10 million people linked the Epstein-Barr virus with a 32-fold increased risk of multiple sclerosis . "After reading [this] study, we realized that for years scientists had been searching – one-by-one – for links between an individual neurodegenerative disorder and a specific virus," said senior author Michael Nalls, a neurogeneticist at the National Institute on Aging in the US. (sciencealert.com 29.1.2023).)

(Anm: Levine KS, Leonard HL, Blauwendraat C, Iwaki H, Johnson N, Bandres-Ciga S, Ferrucci L, Faghri F, Singleton AB, Nalls MA. Virus exposure and neurodegenerative disease risk across national biobanks. Neuron. 2023 Jan 11:S0896-6273(22)01147-3.)

- Stress-tegnene som er demens. (- Når er tap av hukommelse et tegn på for høyt stressnivå, og når er det et tegn på uhelbredelig demens?) (- Er du på vei til å bli dement, eller er det «bare» stressnivået som har steget så høyt at det går utover dine kognitive funksjoner?) (- Selbæk forteller at i prinsippet kan de fleste kognitive symptomer vi ser ved en demensutvikling oppstå ved høyt stressnivå.)

(Anm: Stress-tegnene som er demens. Når er tap av hukommelse et tegn på for høyt stressnivå, og når er det et tegn på uhelbredelig demens? To av Norges fremste eksperter forklarer symptomene du må være obs på. STRESS ELLER DEMENS: Det finnes flere likheter mellom stress og tegn på demens, men også en rekke ulikheter. (…) Er du på vei til å bli dement, eller er det «bare» stressnivået som har steget så høyt at det går utover dine kognitive funksjoner? (…) Selbæk forteller at i prinsippet kan de fleste kognitive symptomer vi ser ved en demensutvikling oppstå ved høyt stressnivå. Professoren forklarer videre at ved langvarig, kronisk stress og særlig hvis det som utløser stresset er utenfor vår kontroll kan stress påvirke kognitive egenskaper negativt. Forebygging Bjarte Stubhaug er lege og klinikksjef på Klinikk for Stressmedisin i Haugesund. Han forklarer at en langvarig stress-situasjon eller langvarig aktivering (overytelse, overarbeid, utbrenthet) gir stress-respons også i immunsystemet og hormonsystemet, og medfører dårlig søvn og søvnkvalitet og nedsatt restitusjon, som forsterker stress-aktivering og skaper en «låst» stress-tilstand. (dagbladet.no 23.11.2022).)

- Ber Statsforvalteren granske eldreomsorg. (- Larvik kommune ønsker både intern og ekstern oppvask etter NRKs dokumentar om forhold ved Furuheim sykehjem.)

(Anm: Ber Statsforvalteren granske eldreomsorg. Larvik kommune ønsker både intern og ekstern oppvask etter NRKs dokumentar om forhold ved Furuheim sykehjem. Nå har Larvik kommune bedt Statsforvalteren i Vestfold og Telemark om å utføre tilsyn, melder Østlands-Posten. Fra før har kommunen igangsatt en intern kvalitetsrevisjon, som ikke håndteres av helse- og omsorgssektoren. Kommunedirektør Gro Herheim bekrefter overfor Kommunal Rapport at hun har bedt om tilsyn ved Furuheim sykehjem. (kommunal-rapport.no 26.1.2023).)

- Kan ungt, trent blod hjelpe mot Alzheimer? (- Forventningene nå er å forstå hva det er med trening som hindrer død av hjerneceller. Det sier Sigrid Botne Sando, som leder studien.)

(Anm: Kan ungt, trent blod hjelpe mot Alzheimer? Fysisk trening reduserer risikoen for å få Alzheimers sykdom. Nå undersøker norske forskere om blodoverføring fra trente, unge menn også kan være en medisin. (…) Utholdenhetstrening skapte hypotesen Studien forskerne ved NTNU er i gang med skal gå over flere år og er en unik studie. Spørsmålet de ønsker å finne svar på er om ungt og trent blod være en løsning på Alzheimer-gåten. (…) – Det er robuste data på at fysisk trening hjelper mot Alzheimer. Forventningene nå er å forstå hva det er med trening som hindrer død av hjerneceller. Det sier Sigrid Botne Sando, som leder studien. (…) Gode resultater i dyreforsøk Forskerne har gjort tilsvarende studier med rotter i laboratorium. Rotter med Alzheimer har fått blod fra unge og trente rotter. Det har endret utviklingen av sykdommen hos rottene i positiv retning. (…) Nå prøver de tilsvarende kliniske studier på mennesker for å se om effekten er den samme. Studien kalles «Explas» (Exercised plasma). Ulrik Wisløff er professor i fysiologi. Han er spent på hva den vil vise. – Vi vet at det er noe i det unge og trente blodet som virker på rotter med Alzheimer, vi vet bare ikke hva. Men – vi kan finne ut senere hva som er den avgjørende eller virksomme faktoren, sier Ulrik Wisløff. (nrk.no 17.11.2022).)

- Kognitiv svikt og demens – Hvordan kan MR eller CT av hjernen være til nytte i utredningen.

(Anm: Kognitiv svikt og demens – Hvordan kan MR eller CT av hjernen være til nytte i utredningen. Karin Persson, PhD, LIS i indremedisin og geriatri OUS. Postdoc ved Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse SiV, og geriatrisk avdeling OUS. Helt ferske forekomsttall viser at drøyt 100.000 personer lever med demens i Norge. Ikke alle har fått en spesifikk diagnose. Det finnes foreløpig ingen kurativ behandling for noen former for demens, men en korrekt etiologisk diagnose er viktig for å kunne gi pasienter og pårørende god informasjon, symptomatisk behandling og oppfølging. MR og CT er viktige verktøy i utredningen for å komme nærmere en etiologisk diagnose, men fremdeles beskrives mange bilder som «alderstilsvarende normal» hvis ikke vi stiller de riktige spørsmålene i henvisningen. (indremedisineren.no 27.4.2021.)

- Er mareritt et tidlig tegn på demens?

(Anm: Er mareritt et tidlig tegn på demens? Er hyppig forekomst av ubehagelige drømmer og mareritt forbundet med økt risiko for kognitiv svikt og demens? En prospektiv kohortstudie har sett på dette. Mareritt er vanlig. Omtrent 5 prosent av voksne opplever mareritt ukentlig, og ytterligere 12–40 prosent opplever dem månedlig1-2. Forekomsten er sannsynligvis enda høyere når man vurderer vonde drømmer sammen med mareritt3. Gitt den hyppige forekomsten av dårlige drømmer og plagsomme mareritt i den voksne befolkningen, er det overraskende at deres kliniske betydning stort sett er ukjent. (nhi.no 26.10.2022).)

(Anm: Otaiku AI. Distressing dreams, cognitive decline, and risk of dementia: A prospective study of three population-based cohorts. (…) Interpretation: Distressing dreams predict cognitive decline and all-cause dementia in middle-aged and older adults without cognitive impairment or PD - especially amongst men. These findings may help to identify individuals at risk of dementia and could facilitate early prevention strategies. EClinicalMedicine. 2022 Sep 21;52:101640.)

- Rødlysterapi.

(Anm: Rødlysterapi. Rødlysterapi eller fotobiomodulering er en ny behandlingsmetode som testes ut på en rekke kliniske tilstander. Den kliniske nytten av metoden er foreløpig uavklart, men prinsippet er fascinerende. (nhi.no 16.11.2022).)

- Kanel og kognitiv funksjon: en systematisk gjennomgang av prekliniske og kliniske studier. (- In vitro-studier viste også at tilsetning av kanel eller cinnamaldehyd til et cellemedium kan redusere tau-aggregering, Amyloid β og øke cellens levedyktighet. For kliniske studier viste en studie positive effekter, og en annen rapporterte ingen endringer i kognitiv funksjon. De fleste studier rapporterte at kanel kan være nyttig for å forebygge og redusere kognitiv funksjonsnedsettelse.)

(Anm: Nakhaee S, et al. Cinnamon and cognitive function: a systematic review of preclinical and clinical studies. Cinnamon and cognitive function: a systematic review of preclinical and clinical studies.Abstract Cinnamon is the inner bark of trees named Cinnamomum. Studies have shown that cinnamon and its bioactive compounds can influence brain function and affect behavioral characteristics. This study aimed to systematically review studies about the relationship between cinnamon and its key components in memory and learning. Two thousand six hundred five studies were collected from different databases (PubMed, Scopus, Google Scholar, and Web of Science) in September 2021 and went under investigation for eligibility. As a result, 40 studies met our criteria and were included in this systematic review. Among the included studies, 33 were In vivo studies, five were In vitro, and two clinical studies were also accomplished. The main outcome of most studies (n = 40) proved that cinnamon significantly improves cognitive function (memory and learning). In vivo studies showed that using cinnamon or its components, such as eugenol, cinnamaldehyde, and cinnamic acid, could positively alter cognitive function. In vitro studies also showed that adding cinnamon or cinnamaldehyde to a cell medium can reduce tau aggregation, Amyloid β and increase cell viability. For clinical studies, one study showed positive effects, and another reported no changes in cognitive function. Most studies reported that cinnamon might be useful for preventing and reducing cognitive function impairment. It can be used as an adjuvant in the treatment of related diseases. However, more studies need to be done on this subject. Nutr Neurosci. 2023 Jan 18:1-15.)

- Ingebrigt Steen Jensen: – Jeg vil faktisk si jeg er mer nysgjerrig enn redd. Ingebrigt Steen Jensen har satt seg et hårete mål. Han skal bli den første i verden som blir kurert for alzheimer. (- Dessuten, sier Steen Jensen, vil han bidra til å avlive noen myter om sykdommen.)

(Anm: Ingebrigt Steen Jensen: – Jeg vil faktisk si jeg er mer nysgjerrig enn redd. Ingebrigt Steen Jensen har satt seg et hårete mål. Han skal bli den første i verden som blir kurert for alzheimer. (…) – Det at jeg står frem og forteller at jeg har denne sykdommen, er ingen stor prestasjon. Tvert imot, jeg synes det er en selvfølge. Og spennende! Jeg har alltid vært et menneske som har søkt oppmerksomhet, og hvis jeg ikke lenger kan få oppmerksomhet for reklame eller foredrag eller fotball, så får jeg få det for alzheimer, da. Når det ikke er andre muligheter igjen. Haha! Dessuten, sier Steen Jensen, vil han bidra til å avlive noen myter om sykdommen. (aftenposten.no 14.10.2022).)

- Alzheimers er i virkeligheten kanskje ikke en hjernesykdom, ifølge ekspert. (- I juli 2022 rapporterte Science magazine at et viktig forskningsstudie fra 2006, publisert i det prestisjetunge tidsskriftet Nature, som identifiserte en subtype av et hjerneprotein kalt beta-amyloid som årsak til Alzheimers, kan ha vært basert på fabrikkerte data.)

(Anm: Alzheimer's Might Not Actually Be a Brain Disease, Expert Says. The pursuit of a cure for Alzheimer's disease is becoming an increasingly competitive and contentious quest with recent years witnessing several important controversies. In July 2022, Science magazine reported that a key 2006 research paper, published in the prestigious journal Nature, which identified a subtype of brain protein called beta-amyloid as the cause of Alzheimer's, may have been based on fabricated data. Alzheimer's Might Not Actually Be a Brain Disease, Expert Says. One year earlier, in June 2021, the US Food and Drug Administration had approved aducanumab, an antibody-targeting beta-amyloid, as a treatment for Alzheimer's, even though the data supporting its use were incomplete and contradictory. Some physicians believe aducanumab never should have been approved, while others maintain it should be given a chance. With millions of people needing an effective treatment, why are researchers still fumbling in this quest for a cure for what is arguably one of the most important diseases confronting humankind? (…) Alzheimer's as autoimmune disease We believe that beta-amyloid is not an abnormally produced protein, but rather is a normally occurring molecule that is part of the brain's immune system. It is supposed to be there. When brain trauma occurs or when bacteria are present in the brain, beta-amyloid is a key contributor to the brain's comprehensive immune response. And this is where the problem begins. Because of striking similarities between the fat molecules that make up both the membranes of bacteria and the membranes of brain cells, beta-amyloid cannot tell the difference between invading bacteria and host brain cells, and mistakenly attacks the very brain cells it is supposed to be protecting. This leads to a chronic, progressive loss of brain cell function, which ultimately culminates in dementia – all because our body's immune system cannot differentiate between bacteria and brain cells. When regarded as a misdirected attack by the brain's immune system on the very organ it is supposed to be defending, Alzheimer's disease emerges as an autoimmune disease. (sciencealert.com 20.9.2022).)

- Bakterier i nesen kan øke risikoen for Alzheimers sykdom. Ny forskning fra Griffith University har vist at en bakterie som vanligvis er tilstede i nesen, kan snike seg inn i hjernen og sette i gang en kaskade av hendelser som kan føre til Alzheimers sykdom.

(Anm: Bacteria in the nose may increase risk of Alzheimer’s disease. New research from Griffith University has shown that a bacterium commonly present in the nose can sneak into the brain and set off a cascade of events that may lead to Alzheimer’s disease.  Associate Professor Jenny Ekberg and colleagues from the Clem Jones Centre for Neurobiology and Stem Cell Research at Menzies Health Institute Queensland and Griffith Institute for Drug Discovery, in collaboration with Queensland University of Technology, have discovered that the bacterium Chlamydia pneumoniae can invade the brain via the nerves of the nasal cavity. While this bacterium often causes respiratory tract infections, it has also been found in the brain which has raised the question of whether it causes damage to the central nervous system.  The research team has performed extensive research in animal models to show not only how the bacteria gets into the brain, but also how it leads to Alzheimer disease pathologies. “Our work has previously shown that that several different species of bacteria can rapidly, within 24 hours, enter the central nervous system via peripheral nerves extending between the nasal cavity and the brain,” Associate Professor Ekberg said. “With this background knowledge we were able to track how this new bacterium, Chlamydia pneumoniae can also sneak past the blood-brain barrier and quickly enter the brain.” The new study shows that once the bacteria are in the central nervous system, the cells of the brain react within days by depositing beta amyloid peptide, the hallmark plaque of Alzheimer’s disease. (griffith.edu.au 18.2.2022).)

- Bakterie som forårsaker tannkjøttsykdom kan øke risikoen for Alzheimers. (- Forskerteamet mener at deres funn kan bidra til å redusere antall pasienter med både periodontal sykdom og Alzheimers.) (- Tannkjøttsykdom - også kjent som periodontitt og periodontal sykdom - oppstår gjennom en bakteriell infeksjon i munnens myke vev. Tidligere forskning knytter periodontitt til diabetes, nyresykdom og kardiovaskulære problemer.)

(Anm: Bacteria that cause gum disease may increase risk of Alzheimer's. About 47.2% of U.S. adults over 30 and 70% over 65 have gum disease, according to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Researchers from Tufts University have found a correlation between gum disease and Alzheimer’s disease in a mouse study. The research team believes their findings may help reduce the number of patients with both periodontal disease and Alzheimer’s. Gum disease — also known as periodontitis and periodontal disease — occurs through a bacterial infection within the mouth’s soft tissues. Previous research links periodontitis to diabeteskidney disease, and cardiovascular issues. Now a team of researchers from Tufts University has found a correlation between gum disease through the bacteria Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) and Alzheimer’s disease via a mouse study. Scientists believe their findings may help reduce the progression of both periodontal disease and this form of dementia. The study was recently published in the journal Frontiers in Aging Neuroscience. (medicalxpress.com 25.8.2022).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Ny studie viser at personer med glaukom har betydelig risiko for Alzheimers sykdom.

(Anm: New study shows people with glaucoma are at significant risk of Alzheimer's disease. A large, nationwide study from Taiwan shows that people with a specific type of glaucoma, called normal-tension glaucoma, are at high risk for developing Alzheimer's disease. The researchers say people with this type of glaucoma should be screened for Alzheimer's disease. The study will be presented at AAO 2022, the 126th annual meeting of the American Academy of Ophthalmology. (medicalxpress.com 30.9.2022).)

- Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ.

(Anm: Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ. Spøjs korrelation: Børn med lav IQ går langsommere som voksne og ældes hurtigere end folk med højere IQ. (- Der er mulighed for at rette op på situationen, fortæller Line Jee Hartmann Rasmussen. Det vender vi tilbage til senere i artiklen. (videnskab.dk 21.10.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Nei, Alzheimer er ikke en naturlig del av å bli gammel. (- Demens er egentlig en paraplybetegnelse for svekkede kognitive symptomer, slik som hukommelse, planlegging og overblikk.)

(Anm: Nei, Alzheimer er ikke en naturlig del av å bli gammel. Her er det forskerne vet om hvordan demenssykdommen gjør sitt inntog i hjernen. (…) Demens er ikke en sykdom i seg selv Demens er egentlig en paraplybetegnelse for svekkede kognitive symptomer, slik som hukommelse, planlegging og overblikk. Demenssymptomer kan oppstå på grunn av: – Blodpropp i hjernen, stoffskifteproblemer, ekstrem vitaminmangel, misbruk av alkohol – En lang rekke demenssykdommer, slik som Alzheimers sykdom og Lewy body demens. Det er altså en misforståelse at demens er en sykdom i seg selv. Demens dekker symptomer som oppstår på grunn av mange sykdommer – for eksempel en blodpropp i hjernen eller Alzheimer. Kilder: Kristian Steen Frederiksen, sundhed.dk (forskning.no 4.8.2022).)

- En av tre omsorgspersoner for demenspasienter har depressive symptomer.

(Anm: En av tre omsorgspersoner for demenspasienter har depressive symptomer. Når en pasient behandles for Alzheimers sykdom, bør også helsetilstanden og trivselen til omsorgspersonene tas i betraktning, mener finske forskere. PÅRØRENDE: Det kan være mentalt belastende å være omsorgsperson for et familiemedlem med demens (psykologisk.no 30.9.2022).)

- Tannkjøttsykdom, tanntap knyttet til økt demensrisiko i ny gjennomgang.  Selv om demens er forbundet med økt risiko for dårlig munnhelse, har bevis som støtter munnhelses rolle i utviklingen av demens vært sammensatt.

(Anm: Gum disease, tooth loss linked to increased dementia risk in new review. Although dementia is associated with an increased risk of poor oral health, evidence supporting the role of oral health in the development of dementia has been mixed. A recent meta-analysis synthesizing data from previous studies suggests that gum disease and tooth loss are associated with an increased risk of cognitive decline and dementia. These results underscore the importance of preserving oral health to reduce the risk of cognitive decline and dementia. Individuals with dementia are often unable to maintain proper oral hygiene and are at increased risk of poor oral health. However, recent studies suggest that this relationship could be bidirectional. (medicalnewstoday.com 14.9.2022).)

- Mener egne landsbyer for demente ikke er bærekraftig.

(Anm: Mener egne landsbyer for demente ikke er bærekraftig. – Demenslandsbyer favner en for liten gruppe i en for kort periode. Det sier daglig leder Kari Midtbø Kristiansen i Nasjonalt senter for aldring og helse. Hun mener vi må satse på generasjonsblanding og sosiale boformer. Les også: Demenslandsby: – Målet er et så alminnelig liv som mulig (kampanje.no 27.10.2022).)

- Demenslandsby: – Målet er et så alminnelig liv som mulig. Etter en vanskelig start kan de endelig gripe dagen i Carpe Diem demenslandsby i Bærum.

(Anm: Demenslandsby: – Målet er et så alminnelig liv som mulig. Etter en vanskelig start kan de endelig gripe dagen i Carpe Diem demenslandsby i Bærum. Både de over 200 ansatte og de 158 landsbybeboere har begynt å venne seg til et vanlig hverdagsliv. «I Carpe Diem Demenslandsby skal mennesker med demens få leve et så alminnelig liv som mulig, i hjemlige omgivelser, samtidig som de får nødvendig omsorg. Gjennom fellesfunksjoner med varierte tilbud, gode uteområder og teknologi, skal beboere med demens få en mer helsebringende tilværelse i et mer tilrettelagt bomiljø. Konseptet forventes å gi et bedre omsorgstilbud som forsinker sykdomsutviklingen til beboerne, samtidig som det vil gi redusert bemanningsbehov og dermed reduserte kostnader». (kampanje.no 27.10.2022).)

- Forskere finner økende bevis for en sammenheng mellom luftforurensning og nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers.  (- Luften i Mexico City var en gang så giftig at folk så døde fugler falt fra himmelen.) (- Resultatene var slående: Landsbyhundenes hjerner virket sunne.) (- I hjernen til byhundene så hun imidlertid begynnelsen på nevrodegenerasjon hos valper så unge som åtte måneder gamle.) (- Finch bemerket at det nå er en serie studier som viser at hjerneatrofi og kognitive lidelser er direkte relatert til hvor mye luftforurensning man har blitt utsatt for.)

(Anm: Scientists are finding increasing evidence for a link between air pollution and neurodegenerative diseases like Alzheimer’s. The air in Mexico City was once so toxic that people watched as dead birds fell out of the sky. In 1992, the United Nations declared the city the most polluted in the world, with its unregulated diesel engines, factory production, fossil-fuel powered energy plants, and widespread use of internal-combustion engines, all trapped in a high-altitude, mountain-lined valley. In 2002, toxicologist and neuropathologist Lilian Calderón-Garcidueñas, who grew up east of the metropolis and attended medical school in the city, decided to look at the brains of 40 dogs that had lived either in the city’s polluted valley or in the cleaner air of Tlaxcala, a state on its eastern edge. The results were striking: The rural dogs’ brains appeared healthy. In the brains of the city dogs, however, she saw the beginnings of neurodegeneration in puppies as young as eight months old. (…)  But he noted that further research by scientists at USC and around the world have strengthened the link between air pollution and neurodegenerative disease. Finch noted that there is now a series of papers showing that brain atrophy and cognitive disorders are directly related to how much air pollution someone has been exposed to. (statnews.com 11.1.2023).)

(Anm: Younan D, Wang X, Millstein J, Petkus AJ, Beavers DP, Espeland MA, Chui HC, Resnick SM, Gatz M, Kaufman JD, Wellenius GA, Whitsel EA, Manson JE, Rapp SR, Chen JC. Air quality improvement and cognitive decline in community-dwelling older women in the United States: A longitudinal cohort study. (…) Conclusions: In this study, we found that greater improvement in long-term AQ in late life was associated with slower cognitive declines in older women. This novel observation strengthens the epidemiologic evidence of an association between air pollution and cognitive aging. PLoS Med. 2022 Feb 3;19(2):e1003893.)

- Alzheimers gjennombrudd: Genetisk link til tarmsykdommer bekreftet. (- En ny studie har bekreftet sammenhengen mellom de to, noe som kan føre til tidligere deteksjon og nye potensielle behandlinger.)

(Anm: Alzheimer's breakthrough: Genetic link to gut disorders confirmed. Summary: People with gut disorders may be at greater risk of developing Alzheimer's Disease. A new study has confirmed the link between the two, which could lead to earlier detection and new potential treatments. People with gut disorders may be at greater risk of developing Alzheimer's Disease (AD). A world-first Edith Cowan University (ECU) study has confirmed the link between the two, which could lead to earlier detection and new potential treatments. AD destroys memory and thinking ability and is the most prevalent form of dementia. It has no known curative treatments and is expected to affect more than 82 million people and cost US$2 trillion by 2030. (sciencedaily.com 8.8.2022).)

(Anm: Adewuyi EO, et al. A large-scale genome-wide cross-trait analysis reveals shared genetic architecture between Alzheimer's disease and gastrointestinal tract disorders. Commun Biol. 2022 Jul 18;5(1):691.)

- Tarmbakterier var direkte årsak til at mus fikk Alzheimer-lignende skader.

(Anm: Tarmbakterier var direkte årsak til at mus fikk Alzheimer-lignende skader. Mus som manglet tarmbakterier, fikk mye mindre skader i hjernen. Hva fører til ansamlinger av proteiner og ødeleggelse av nerveceller i hjernen hos mennesker med Alzheimer? En ny studie antyder at tarmfloraen kan spille en viktig rolle. I de siste årene er mange ulike sykdommer blitt knyttet til ubalanse i samfunnet av bakterier og andre mikroorganismer i tarmen. Dette gjelder også for Alzheimers sykdom. (…) Forsker Dong-oh Seo fra Washington University School of Medicine og hans kollegaer har nå forsøkt å finne ut mer ved å gjøre eksperimenter med mus. (…) Brukte Alzheimer-mus Forskerne brukte en type mus som veldig lett får opphopninger av såkalte TAU-proteiner i hjernen. Slike ansamlingene av TAU-proteiner skader nervecellene og oppstår typisk hos mennesker med Alzheimer. (…) Mus uten bakterier fikk mye mindre skader I første forsøk fostret forskerne opp noen av disse musene i sterile omgivelser, slik at dyra ble bakteriefrie. De hadde altså ingen tarmflora. Andre mus vokste opp som vanlig. Alle fikk leve til de var 40 uker, før forskerne undersøkte hvordan det stod til i hjernen til dyra. Obduksjoner av de små hjernene viste at de bakteriefrie musene hadde mye mindre skader og svinn av hjernemasse enn dyra som hadde vokst opp på vanlig vis. Dersom forskerne ga de bakteriefrie dyra tarmflora fra andre mus, ble den beskyttende effekten imidlertid borte. Dette viser altså at bakteriefloraen i seg selv har en innvirkning på utviklingen av Alzheimer-lignende sykdom hos mus. (…) Forskerne lurte: Hvis en viss tarmflora bidrar til utviklingen av Alzheimer – vil det da hjelpe å forandre denne tarmfloraen? (…) I et nytt forsøk testet de hva som skjedde dersom de lot mus vokse opp med tarmflora, men så ga dem antibiotika. Denne behandlingen ga varige forandringer i tarmfloraen. Og dette så igjen ut til å gi beskyttelse mot Alzheimer for noen av musene. (…) Bakterieproduserte stoffer Et annet spørsmål er så klart hvordan bakteriene i tarmen kan lage skader i hjernen. I senere år har mange studier vist at mikroorganismene våre lager ulike kjemiske stoffer som trenger igjennom tarmveggene og inn i blodet. De kan påvirke celler andre steder i kroppen, også i hjernen. Tre slike stoffer er de kortkjedede fettsyrene acetat, propionat og butyrat. De dannes når visse bakterier bryter ned kostfiber fra maten, og er vanligvis gunstige for oss. (…) Et annet spørsmål er hvordan de tre kortkjedede fettsyrene påvirker immunsystemet hos de med Alzheimer. For vanligvis er jo disse bakterieproduserte fettsyrene koblet til en rekke positive virkninger i kroppen. Trolig er nettopp dette en del av grunnen til at kostfiber er bra for helsa. Men det finnes også enkelte studier som antyder at slike fettsyrer kan ha negative virkninger hos mennesker med Alzheimer. I en oppsummering fra 2022 i tidsskriftet Nutrients, konkluderer kinesiske forskerne: Det kan se ut som om de kortkjedede fettsyrenes rolle i Alzheimer er komplisert, og dette bør undersøkes nærmere. (forskning.no 14.1.2023).)

(Anm: Seo DO, O'Donnell D, Jain N, Ulrich JD, Herz J, Li Y, Lemieux M, Cheng J, Hu H, Serrano JR, Bao X, Franke E, Karlsson M, Meier M, Deng S, Desai C, Dodiya H, Lelwala-Guruge J, Handley SA, Kipnis J, Sisodia SS, Gordon JI, Holtzman DM. ApoE isoform- and microbiota-dependent progression of neurodegeneration in a mouse model of tauopathy. Science. 2023 Jan 13;379(6628):eadd1236.)

- Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika.

(Anm: Antibiotikabruk og risiko for inflammatorisk tarmsykdom. Personer som er over 40 år og bruker antibiotika har nesten 50 prosent større risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom som personer som ikke bruker antibiotika. Dette ifølge en studie som ble publisert i tidsskriftet Gut i januar 20231. Forskerne fulgte over seks millioner mennesker i Danmark i mer enn ti år. Forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom – Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - er økende. Bruk av antibiotika har blitt forbundet med økt risiko for slik sykdom hos barn, men innvirkningen hos voksne har vært usikker. (nhi.no 19.1.2023).)

(Anm: Faye AS, Allin KH, Iversen AT, Agrawal M, Faith J, Colombel JF, Jess T. Antibiotic use as a risk factor for inflammatory bowel disease across the ages: a population-based cohort study. Gut. 2023 Jan 9:gutjnl-2022-327845.)

- Demens kan forebygges ved å gjenopprette og normalisere proteinklynger. Giftige proteinklumper kjent som Fyn forårsaker demens hos mennesker på grunn av endringer i proteinet. Demens er en sykdom som svekker hukommelse og beslutningsferdigheter. Opprydding av giftige proteinklumper kan forhindre nevrodegenerative sykdommer, ifølge en ny studie. Studien ble ledet av forskere fra Queensland Brain Institute. Forskningsgruppen oppdaget at fokus på forholdet mellom to viktige enzymer kunne forebygge demens. Proteinene forskerne studerte var enzymet Fyn og proteinet Tau.

(Anm: Dementia could be prevented by restoring and normalizing protein clusters. Toxic protein clumps known as Fyn are causing dementia in people due to changes in the protein. Dementia is a disease that impairs memory and decision-making skills. The clean-up of toxic protein clumps could prevent neurodegenerative diseases, according to a new study. The study was led by researchers from the Queensland Brain Institute. The research team discovered that focusing on the relationship between two key enzymes could prevent dementia. The proteins the researchers studied were the enzyme Fyn and the protein Tau. They studied the area of the brain that causes frontotemporal dementia, a form of brain disorder that forms when parts of the frontal and temporal lobes are damaged, affecting behavior, language and movement. (interestingengineering.com 11.11.2022).)

(Anm: Martínez-Mármol R, Small C, Jiang A, Palliyaguru T, Wallis TP, Gormal RS, Sibarita JB, Götz J, Meunier FA. Fyn nanoclustering requires switching to an open conformation and is enhanced by FTLD-Tau biomolecular condensates. Mol Psychiatry. 2022 Oct 18.)

- Demens kobles til vanlig sykdom. En stor, ny studie tar for seg sammenhengen. (- «Alle sykdommer henger sammen med tarmen», skal en gresk filosof ha sagt for godt over 2000 år siden. Nå viser det seg at han kanskje hadde rett, i alle fall når det gjelder demenssykdommen Alzheimers.)

(Anm: Demens kobles til vanlig sykdom. En stor, ny studie tar for seg sammenhengen. «Alle sykdommer henger sammen med tarmen», skal en gresk filosof ha sagt for godt over 2000 år siden. Nå viser det seg at han kanskje hadde rett, i alle fall når det gjelder demenssykdommen Alzheimers. (…) - Uhyre verdifullt Studien undersøkte genetiske data fra rundt 400 000 personer med Alzheimers og personer med ulike typer tarmsykdommer. Forskningsleder Emmanuel Adewuyi uttaler selv at dette er den første store studien som ser på den genetiske koblingen mellom demenssykdommen og mange ulike typer tarmsykdommer. Studien konkluderer med at personer med Alzheimers og personer med tarmsykdommer har gener til felles. Det kan få stor betydning for videre forskning på feltet, ifølge lederen. - Dette gir oss en bedre forståelse av hva som forårsaker disse sykdommene, og kan bidra til utviklingen av nye behandlinger, sier han ifølge Science Daily. Selv om studien ikke konkluderer med at tarmsykdommer forårsaker Alzheimers, eller omvendt, mener direktøren ved australske Centre for Precision Health, Simon Laws, at resultatene er viktige. - Det er uhyre verdifullt. Funnene underbygger det vi allerede vet om koblingen mellom hjernens kognitive sentre, og funksjonen til tarmsystemet vårt, sier han. (dagbladet.no 9.8.2022).)

- To nye studier kobler ultraprosessert mat til sykdom og død.

(Anm: To nye studier kobler ultraprosessert mat til sykdom og død. (- Spis mer ubearbeidet mat, råder forskere.) (- Typiske eksempler på denne typen mat, er kola, langtidsholdbare muffins, servelat, lettmargarin og energibarer.)(…) Det finnes studier på mus og celler som peker mot at noen av de mange tilsetningsstoffene i ultraprosessert mat kan ha negativ virkning på kroppen. Les mer: Vanlige tilsetningsstoffer gjorde mus fete (forskning.no 30.5.2019).)

(Anm: Hva er egentlig ultra-prosessert mat? (blogg.bjorkneshoyskole.no).)

- Ultraprosessert mat ødelegger helsen vår og planeten. (- Ikke bare er disse matvarene skadelige, de er også unødvendige for menneskelig ernæring. Dietter som i høy grad består av ultraprosesserte matvarer er knyttet til dårlige helse, inkludert hjertesykdom, type 2 diabetes, irritabel tarmsyndrom, kreft og depresjon, blant andre.)

(Anm: Ultra-processed foods are trashing our health and the planet. Our world is facing a huge challenge: we need to create enough high-quality, diverse and nutritious food to feed a growing population—and do so within the boundaries of our planet. This means significantly reducing the environmental impact of the global food system. There are more than 7,000 edible plant species which could be consumed for food. But today, 90% of global energy intake comes from 15 crop species, with more than half of the world's population relying on just three cereal crops: rice, wheat and maize. The rise of ultra-processed foods is likely playing a major role in this ongoing change, as our latest research notes. Thus, reducing our consumption and production of these foods offers a unique opportunity to improve both our health and the environmental sustainability of the food system. (…) Some ingredients used in ultra-processed foods such as cocoa, sugar and some vegetable oils are also strongly associated with biodiversity loss. What can be done? The environmental impact of ultra-processed foods is avoidable. Not only are these foods harmful, they are also unnecessary for human nutrition. Diets high in ultra-processed foods are linked with poor health outcomes, including heart disease, type-2 diabetes, irritable bowel syndrome, cancer and depression, among others. (phys.org 30.9.2022).)

- Sterk mistanke om juks i Alzheimers-forskning: – Tragisk om noen misbruker tilliten ved å jukse.

(Anm: Sterk mistanke om juks i Alzheimers-forskning: – Tragisk om noen misbruker tilliten ved å jukse. 16 år gammel forskning på Alzheimers sykdom kan være basert på juks, ifølge Science. Hvis dette er bevisst juks, er det tragisk, mener UiO-professor og avdelingsoverlege på Ahus Tormod Fladby. JUKS? I den 16 år gamle Nature-studien pekte forskerne på en undertype av amyloid beta som kunne knyttes til utviklingen av demensrelaterte hukommelsesproblemer hos rotter. Det var i slutten av forrige måned at tidsskriftet Science publiserte en lengre reportasje om det som kan dreie seg om omfattende forskningsjuks innenfor Alzheimers-forskning. I sentrum står en studie som ble publisert i tidsskriftet Nature i 2006. Flere eksperter som Science har intervjuet, sier det er sterk mistanke om at det er tuklet med bildematerialet i studien og andre relaterte studier. Det mistenkte forskningsjukset ble avdekket i forbindelse med at forskere begynte å stille spørsmål ved forskningen som ligger til grunn for et eksperimentelt Alzheimers-legemiddel fra selskapet Cassava. En tredje forsker, Matthew Schrag ved Vanderbilt University, ble satt på saken og begynte å gå gjennom bildemateriell knyttet til legemiddelet og forskningen som lå bak. I denne prosessen oppdaget han en rekke bilder som ser ut til å ha blitt endret eller duplisert. Science har involvert eksperter fra flere ulike forskningsmiljøer, med det resultat at mistanken om juks og manipulering av bilder er blitt styrket. – Du kan ikke jukse for å kurere en sykdom. Biologien bryr seg ikke, sier Schrag til Science. Verken han eller noen av de andre som har undersøkt saken, kan per i dag slå fast at det er juks. Og Cassava avviser at de har gjort noe galt, både overfor Science og i en kommentar til nyhetsbyrået UPI. (dagensmedisin.no 23.8.2022).)

- Alzheimers-legemiddelforsøk blir sentral test på teorien om ondartet hjerneplakk.

(Anm: Alzheimer’s drug trial brings pivotal test of maligned brain plaque theory. Alzheimer’s drug trial brings pivotal test of maligned brain plaque theory Study of Eisai treatment will be one of last chances to prove amyloid hypothesis, say experts A section of a human brain... (ft.com 23.9.2022).)

- Alzheimers-middel får priority review i Japan.

(Anm: Alzheimers-middel får priority review i Japan. Biogen og Eisai kan glæde sig over, at deres fælles lægemiddelmiddelkandidat mod Alzheimers har fået såkaldt priority review-status i Japan og derfor kan se frem mod en hurtigere ansøgningsproces. (medwatch.dk 30.1.2023).)

- Undersøgelse sætter spørgsmålstegn ved FDA-godkendelse af Aduhelm. (- Godkendelsesproces af Biogens lægemiddelkandidat til behandling af Alzheimers var ”fyldt med uregelmæssigheder,” hvilket giver anledning til alvorlige bekymringer om, hvordan godkendelsen kom i hus, oplyser efterforskere fra Kongressen torsdag.)

(Anm: Undersøgelse sætter spørgsmålstegn ved FDA-godkendelse af Aduhelm. Efterforskere i Kongressen i USA stiller spørgsmålstegn ved sundhedsmyndighedernes godkendelsesproces af Biogens lægemiddel til behandling af alzheimers. De amerikanske sundhedsmyndigheder, Food and Drug Administration (FDA), godkendelsesproces af Biogens lægemiddelkandidat til behandling af Alzheimers var ”fyldt med uregelmæssigheder,” hvilket giver anledning til alvorlige bekymringer om, hvordan godkendelsen kom i hus, oplyser efterforskere fra Kongressen torsdag. FDA’s samarbejde med Biogen i forbindelse med vurderingen af lægemidlet Aduhelm, var for meget, viser en rapport om godkendelsen. Rapporten kritiserer også Biogen for sætte en uberettiget høj pris på 56.000 dollar om året for behandlingen, skriver Bloomberg News. (…)  Medicare vil kun betale for patienter, der får Aduhelm, hvis de deltager i visse klinisk studier. Det betyder, at de fleste patienter med Alzheimer i USA reelt vil være afskåret fra at benytte Biogens nye præparat. (medwatch.dk 29.12.2022).)

(Anm: House investigation faults FDA, Biogen for Alzheimer’s drug approval. The biotechnology company Biogen and its regulator, the Food and Drug Administration, worked in concert, ignoring internal concerns from the company and skirting the agency’s own written guidance, to allow the Alzheimer’s treatment Aduhelm to receive accelerated approval and hit the market at a cost to patients of $56,000 a year, according to a scathing report released Thursday by two House committees. (washingtonpost.com 29.12.2022).)

- Biogen afviser urent trav ved godkendelse af Aduhelm.

(Anm: Biogen afviser urent trav ved godkendelse af Aduhelm. Trods kritik fra efterforskere i den amerikanske Kongres af FDA’s godkendelsesproces af Biogens alzheimersmiddel, Aduhelm, mener det amerikanske selskab at have sit på det rene. (medwatch.dk 30.12.2022).)

- FDA godkjenner Alzheimers legemiddelet lecanemab selv om det er sikkerhetsbekymringer.

(Anm: FDA approves Alzheimer’s drug lecanemab amid safety concerns. Reports of deaths potentially linked to the treatment have cast a shadow on what many hail as a landmark approval. (nature.com.).)

- Alzheimers legemiddelet Leqembi (lecanemab) får akselerert godkjenning av FDA.

(Anm: Alzheimer's drug Leqembi bags accelerated approval by the FDA. The FDA has cleared Eisai and Biogen's anti-amyloid-beta protofibril antibody Leqembi (lecanemab-irmb) to help slow down cognitive decline in patients with Alzheimer's disease. "This treatment option is the latest therapy to target and affect the underlying disease process of Alzheimer's, instead of only treating the symptoms of the disease," remarked Billy Dunn, director of the Office of Neuroscience at the FDA's Center for Drug Evaluation and Research. (firstwordpharma.com 6.1.2023).)

- Ny alzheimer-medisin gir håp. (- Rapporter om mulige dødsfall, bivirkninger og manglende effekt kaster skygger over nyheten, skriver det vitenskapelig tidsskrift et Nature lørdag.)

(Anm: Ny alzheimer-medisin gir håp. En ny medisin som kan bremse kognitiv svikt hos personer med Alzheimers sykdom ble fredag godkjent i USA. Men norsk Alzheimer-ekspert er usikker på om den kontroversielle medisinen vil tilbys i Norge. RYDDER OPP: Forskere tror at amyloide plakk har sentral betydning for utvikling av Alzheimers sykdom. Den nye medisinen har et antistoff som binder seg til amyloide plakk i hjernen og fjerner dem. (…) Rapporter om mulige dødsfall, bivirkninger og manglende effekt kaster skygger over nyheten, skriver det vitenskapelig tidsskrift et Nature lørdag. (vg.no 7.1.2023).)

- Kasusrapport antyder at lecanemab kan ha spilt en rolle i dødsfall i Alzheimersstudie. (- Studien fant også at lecanemab var assosiert med amyloidrelaterte bildeavvik, inkludert ødem (ARIA-E) og cerebrale mikroblødninger (ARIA-H), spesielt blant ApoE ε4-bærere.)

(Anm: Top Story. Case report suggests lecanemab may have played role in Alzheimer's study death. An autopsy analysis published in The NEJM on Wednesday suggested that Eisai and partner Biogen's anti-amyloid treatment lecanemab, currently under review at the FDA for early Alzheimer's disease, may be linked to the death of a study participant who was given tissue plasminogen activator (tPA) to treat stroke. The FDA, which was chastised in a US congressional report recently for how it approved the Alzheimer's drug Aduhelm (aducanumab) back in 2021, is set to decide by the end of this week whether to approve lecanemab under its accelerated review programme. (…) The trial also found that lecanemab was associated with amyloid-related imaging abnormalities including oedema (ARIA-E) and cerebral microhaemorrhages (ARIA-H), notably among ApoE ε4 carriers. (firstwordpharma.com 4.1.2023).)

- Lecanemab ved tidlig Alzheimers sykdom. (- KONKLUSJONER. ) (- Lecanemab reduserte markører for amyloid ved tidlig Alzheimers sykdom og resulterte i moderat mindre reduksjon ved målinger av kognisjon og funksjon enn placebo ved 18 måneder, men var knyttet til bivirkninger.)

(Anm: (Anm: Christopher H van Dyck C, et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. BACKGROUND The accumulation of soluble and insoluble aggregated amyloid-beta (Aβ) may initiate or potentiate pathologic processes in Alzheimer’s disease. Lecanemab, a humanized IgG1 monoclonal antibody that binds with high affinity to Aβ soluble protofibrils, is being tested in persons with early Alzheimer’s disease. (…) CONCLUSIONS Lecanemab reduced markers of amyloid in early Alzheimer’s disease and resulted in moderately less decline on measures of cognition and function than placebo at 18 months but was associated with adverse events. Longer trials are warranted to determine the efficacy and safety of lecanemab in early Alzheimer’s disease. (Funded by Eisai and Biogen; Clarity AD ClinicalTrials.gov number, NCT03887455. opens in new tab.) N Engl J Med 2023; 388:9-21.)

- FDA godkjenner legemiddel mot Alzheimers som har vist moderat bremsing av kognitiv svekkelse i tidlige stadier av sykdommen. (- Alzheimers eksperter sier at Leqembi, tidligere kjent under sitt vitenskapelige navn lecanemab, har beskjeden nytte hos pasienter med mild kognitiv svekkelse eller tidlig stadium av Alzheimers. Legemidlet har noe risiko for hevelse og blødning i hjernen som vil krever overvåking.)

(Anm: FDA approves Alzheimer’s drug shown to moderately slow cognitive decline in early stages of the disease. The Food and Drug Administration on Friday approved a new Alzheimer’s disease treatment that moderately slows cognitive decline in people with early-stage disease. The drug, called Leqembi, was developed by Eisai, the Japanese pharmaceutical company that also developed the first symptomatic treatment for Alzheimer’s 25 years ago. Leqembi will cost $26,500 per year for a person of average weight, Eisai said. The drug has the potential to be a commercial blockbuster, but only if Medicare can be convinced to pay for it. Until a reimbursement decision for Leqembi is made, Eisai expects a relatively slow rollout. (…) Alzheimer’s experts said Leqembi, previously known by its scientific name lecanemab, provides modest benefits for patients with mild cognitive impairment or early stage Alzheimer’s. It carries some risks for swelling and bleeding in the brain that will require monitoring. But Alzheimer’s hasn’t seen real medical progress in decades, so even with limitations, the drug is groundbreaking and a reason for cautious optimism. (statnews.com 6.1.2023).)

- Alzheimers legemiddelet lecanemab hyllet som et betydningsfullt gjennombrudd. (- Vil det gjøre en forskjell? Det er debatt blant forskere og leger om den "virkelige verdens" virkning av lecanemab.) (- Det er også risiko. Hjerneskanninger viste en risiko for hjerneblødninger (17 % av deltakerne) og hevelse i hjernen (13 %). Totalt sett måtte 7 % av de som fikk substansen stoppe på grunn av bivirkninger. Et avgjørende spørsmål er hva som skjer etter de 18 månedene forsøkeet varer, og svarene er fortsatt spekulasjoner.)

(Anm: Alzheimer's drug lecanemab hailed as momentous breakthrough. (…) Will it make a difference? There is debate among scientists and doctors about the "real world" impact of lecanemab. The slower decline with the drug was noticed using ratings of a person's symptoms. It's an 18-point scale, ranging from normal through to severe dementia. Those getting the drug were 0.45 points better off. Prof Spires-Jones said that was a "small effect" on the disease, but "even though it is not dramatic, I would take it". Dr Susan Kohlhaas, from Alzheimer's Research UK, said it was a "modest effect... but it gives us a little bit of a foothold" and the next generation of drugs would be better. There are also risks. Brain scans showed a risk of brain bleeds (17% of participants) and brain swelling (13%). Overall, 7% of people given the drug had to stop because of side effects. A crucial question is what happens after the 18 months of the trial, and the answers are still speculation. Dr Elizabeth Coulthard, who treats patients at North Bristol NHS Trust, says that people have, on average, six years of living independently once mild cognitive impairment starts. Slow that decline by a quarter and it could equate to an extra 19 months of independent life, "but we don't know that yet", she says. (bbc.com 1.12.2022).)

- To døde under Alzheimers-forsøk. Eksperter jublet over resultatene fra studiene. (- Sky News kunne melde at leger jublet etter at studier viste at medikamentet kan bremse utviklingen av sykdommen.)

(Anm: To døde under Alzheimers-forsøk. Eksperter jublet over resultatene fra studiene. Nå viser det seg at to personer har dødd under medisinutprøvingen. ALZHEIMERS: Medikamentet lecanemab skal fjerne plakk som samler seg i hjernen hos Alzheimers-pasienter. Nå stilles det spørsmål ved om medisinen er trygg. Dagbladet skrev denne uka om det svenske medikamentet lecanemab, som kan gi nytt håp til pasienter med Alzheimers. Sky News kunne melde at leger jublet etter at studier viste at medikamentet kan bremse utviklingen av sykdommen. BBC News kalte funnet for et nytt gjennombrudd innen Alzheimers-forskning. Kvinne døde Studien ble tirsdag publisert i det anerkjente og fagfellevurderte medisinske tidsskriftet The New England Journal of Medicine. Nå melder forskningsnettstedet Science om to dødsfall i tilknytning til medisinen. Det skriver det norske forskningsnettstedet Forskning.no. (dagbladet.no 1.12.2022).)

(Anm: Christopher H van Dyck C, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. (...) CONCLUSIONS Lecanemab reduced markers of amyloid in early Alzheimer’s disease and resulted in moderately less decline on measures of cognition and function than placebo at 18 months but was associated with adverse events. Longer trials are warranted to determine the efficacy and safety of lecanemab in early Alzheimer’s disease. (Funded by Eisai and Biogen; Clarity AD ClinicalTrials.gov number, NCT03887455. N Engl J Med. 2022 Nov 29.)

- Lovende Alzheimer-medisin godkjent i USA. – Et virkelig stort gjennombrudd, sier forskningssjef Geir Selbæk.  (- En bivirkning av medisinen har vært risiko for ødem i hjernen og muligens små hjerneblødninger.)

(Anm: Lovende Alzheimer-medisin godkjent i USA. – Et virkelig stort gjennombrudd, sier forskningssjef Geir Selbæk. Han tror medisinen kan bli tilbudt også i Norge. Det amerikanske legemiddelverket FDA har godkjent en ny medisin mot Alzheimers sykdom. Legemiddelet Leqembi (med virkestoffet lecanemab) er det første som har vist at den kan bremse svekkelsen av hukommelse og tenkning. Men faren for bivirkninger kan stoppe godkjennelsen i Europa. (…) En bivirkning av medisinen har vært risiko for ødem i hjernen og muligens små hjerneblødninger. (nrk.no 6.1.2023).)

- Kinesiske myndigheder skal vurdere Alzheimers-behandling. (- Eisai har før jul sendt lægemiddelkandidaten lecanemab, der er udviklet i samarbejde med svenske Bioarctic, til vurdering hos Kinas lægemiddelmyndigheder.)

(Anm: Kinesiske myndigheder skal vurdere Alzheimers-behandling. Eisai har før jul sendt lægemiddelkandidaten lecanemab, der er udviklet i samarbejde med svenske Bioarctic, til vurdering hos Kinas lægemiddelmyndigheder. (medwatch.dk 27.12.2022).)

- Er journalistikk (journalisme) legemiddelindustriens nye dansepartner?

(Anm: - Er journalistikk (journalisme) legemiddelindustriens nye dansepartner? (Is journalism the drug industry’s new dance partner?) På samme tidspunkt som mange leger overveier å sette en stopper for sin dans med legemiddelfirmaenes markedsføringsfolk stepper et nytt og friskt mannskap livlig inn på golvet: journalister og mediaorganisasjoner som er på utkikk etter enkle måter å finansiere sine rapporter, reiser og utdanning. BMJ 2011; 343:d6978 (2 November).)

(Anm: Media (Big Media) (mintankesmie.no).)

- Patient dør i Biogens Alzheimers-forsøg. (- Ifølge rapporten drejer det sig om en kvinde, der ”for nylig døde af en massiv hjerneblødning, hvilket nogle forskere relaterer til medikamentet”, skriver Bloomberg. En talsmand for Biogen afviser at kommentere kursskredet og henviser i stedet til selskabets japanske partner Eisai i forhold til sagen.)

(Anm: Patient dør i Biogens Alzheimers-forsøg. Kort inden Biogen skal fremlægge kliniske resultater fra selskabets forsøg med lægemiddelkandidaten lecanemab i tidlig Alzheimers, er en af deltagerne død efter en massiv hjerneblødning. Kvalitetsjournalistik kræver investeringer. Amerikanske Biogen falder 4,2 pct. i formarkedet, efter at det er kommet frem, at en patient i behandling med selskabets lægemiddelkandidat lecanemab i tidlig Alzheimers er død. Det skriver Bloomberg News. Ifølge rapporten drejer det sig om en kvinde, der ”for nylig døde af en massiv hjerneblødning, hvilket nogle forskere relaterer til medikamentet”, skriver Bloomberg. En talsmand for Biogen afviser at kommentere kursskredet og henviser i stedet til selskabets japanske partner Eisai i forhold til sagen. (...) Biogen søger godkendelse af Alzheimers-middel. (medwatch.dk 28.11.2022).)

- Forsker tror Norge kan få Alzheimers-medisin i 2023. (– Dette er veldig lovende, sier Fladby til Aftenposten.) (– Ikke alvorlige bivirkninger )

(Anm: Forsker tror Norge kan få Alzheimers-medisin i 2023. Medisin mot tidlig Alzheimers viser lovende resultater. – En historisk dag, sier britisk forsker. Tormod Fladby har forsket på Alzheimers sykdom i 24 år. Han er professor ved Universitetet i Oslo og avdelingsleder på nevrologisk avdeling på Akershus universitetssykehus. Natt til onsdag ble ferske testresultater fra behandling mot Alzheimers sykdom lagt frem i USA. Forsker Tormod Fladby ofret søvn og satt klistret til PC-skjermen. – Dette er veldig lovende, sier Fladby til Aftenposten. Behandlingen kan redusere den kognitive og funksjonelle svikten inntil 27 prosent, ifølge resultatene. Studien omtaler effekten som «moderat». (...) – Ikke alvorlige bivirkninger Men det kommer ikke uten bivirkninger. Det må gjøres lengre studier for å kartlegge hvor trygt legemiddelet er, konkluderer studien med. – Fordelene er reelle. Det er også risikoene, sier Jason Karlawish, professor i medisin ved University of Pennsylvania til The New York Times. (aftenposten.no 30.11.2022).)

- Forskere på Alzheimers kjenner på en ukjent følelse: optimisme.

(Anm: Alzheimer’s researchers try out an unfamiliar sensation: optimism. SAN FRANCISCO — Scientific meetings about Alzheimer’s disease can be funereal affairs, with researchers from around the world gathering in hopes that the latest in a long line of negative clinical trials might light the path to a long-awaited success. This year was different. Nearly 2,000 people showed up to the Clinical Trials in Alzheimer’s Disses meeting, a conference record, to hear about lecanemab, a drug from Eisai and Biogen that appears to have broken the decades-long cycle of disappointment. (statnews.com 2.12.2022).)

- En Anavex-studie spin-jobb skitner til en ellers spektakulær Alzheimers-konferanse.

(Anm: An Anavex study spin job sullies an otherwise spectacular Alzheimer’s conference. Anavex Life Sciences said Thursday that its experimental treatment for Alzheimer’s disease slowed the rate of cognitive decline in a clinical trial — but only by changing the study’s primary efficacy goals, omitting patients from the analysis, randomly altering data, making basic math errors, whistling past safety concerns, and using nonsensical statistical tests. Put all those issues aside, and Anavex’s drug performed wonderfully. In fantasy land. (statnews.com 2.12.2022).)

- Forskere: – Starten på slutten for Alzheimers. (- MOT KUR FOR ALZHEIMER: Professor og nevrolog Tormod Fladby ved Akershus universitetssykehus sier at den nye medisinen er viktig i kampen mot Alzheimer og andre nevrodegenerative sykdommer.)

(Anm: Forskere: – Starten på slutten for Alzheimers. En ny medisin som kommer i 2023 er første skritt mot slutten for Alzheimers sykdom, tror forskere. MOT KUR FOR ALZHEIMER: Professor og nevrolog Tormod Fladby ved Akershus universitetssykehus sier at den nye medisinen er viktig i kampen mot Alzheimer og andre nevrodegenerative sykdommer. I flere år har forskere koblet avleiring av proteiner i hjernen til utvikling av nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og demens. Natt til onsdag norsk tid, ble en ny medisin presentert i San Francisco. (nettavisen.no 1.12.2022).)

- Alzheimers-gennembrud giver håb - men bivirkninger bekymrer. (- Nyt lægemiddel kan gøre kognitiv tilbagegang ved Alzheimers langsommere end ellers, hvis midlet gives tidligt.)

(Anm: Alzheimers-gennembrud giver håb - men bivirkninger bekymrer. Nyt lægemiddel kan gøre kognitiv tilbagegang ved Alzheimers langsommere end ellers, hvis midlet gives tidligt. Efter årtiers forskning i den uhelbredelige hjernesygdom Alzheimers er der denne uge blevet præsenteret detaljerede data for et eksperimentelt middel. (medwatch.dk 30.11.2022).)

- Ny Alzheimers-forskning: – En stor oppdagelse. Ny medisin mot Alzheimers beskrives som et gjennombrudd.

(Anm: Ny Alzheimers-forskning: – En stor oppdagelse. Ny medisin mot Alzheimers beskrives som et gjennombrudd. Forskere håper medisinen vil bremse sykdommen. (…) Medisinen har i forsøkene vist seg å være i stand til å bremse utviklingen av sykdommens med 27 prosent i de 18 månedene pasientene var med i studien, sammenlignet med dem som fikk placebo. Forskningen har blitt publisert i tidsskriftet New England Journal of Medicine. (tv2.no 30.11.2022).)

(Anm: Christopher H van Dyck C, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med. 2022 Nov 29.)

- Oppsiktsvekkende studie: Mener å ha funnet medisin som kan bremse Alzheimers. (– Disse fagfellevurderte, publiserte resultatene viser at lecanemab vil gi pasienter mer tid til å delta i det daglige livet og kunne leve mer uavhengig. Det kan innebære mange flere måneder der de kan kjenne igjen ektefellen, barna og barnebarna.)

(Anm: Oppsiktsvekkende studie: Mener å ha funnet medisin som kan bremse Alzheimers. Ny forskning på Alzheimer-medisin gir lovende resultater. Ifølge en ny studie kan den bremse den kognitive svikten blant personer med tidlige tegn på sykdommen. Tirsdag 29. november ble studien publisert i anerkjente New England Journal of Medicine. Resultatene ble samme dag presentert på the Clinical Trials of Alzheimer's Disease Conference i San Francisco. The Alzheimer’s Association kom tirsdag med en uttalelse til den oppsiktsvekkende studien: – Disse fagfellevurderte, publiserte resultatene viser at lecanemab vil gi pasienter mer tid til å delta i det daglige livet og kunne leve mer uavhengig. Det kan innebære mange flere måneder der de kan kjenne igjen ektefellen, barna og barnebarna. (…) Det nye stoffet, lecanemab, tilhører samme gruppe medisiner (monoklonale antistoffer) som Aduhelm, som ble godkjent av FDA i juni i 2021, men som senere ikke ble godkjent European Medicines Agency (EMA) grunnet manglende dokumentasjon på klinisk effekt. Medisinen var også kontroversiell fordi den var basert på to studier av kortere varighet og med blandede resultater. (vg.no 29.11.2022).)

- Biogen søger godkendelse af Alzheimers-middel. Positive fase 3-data og ansøgning om godkendelse fra Biogen trækker flere andre Alzheimers-selskaber op på børserne rundt omkring. (- Lecanemab nedbringer opbygningen af skadelige proteinfragmenter kendt som beta-amyloider.) (- Alberto Espay, der er professor i neurologi ved University of Cincinnati, opfordrer dog til at forholde sig kritisk.) (- ”Dette er det første studie ud af flere end 40 med omkring 20 andre behandlinger mod amyloider til at vise en effekt. Selv om studiet er en velkommen udvikling, beviser den ikke hypotesen om amyloider,” siger han til Financial Times.)

(Anm: Biogen søger godkendelse af Alzheimers-middel. Positive fase 3-data og ansøgning om godkendelse fra Biogen trækker flere andre Alzheimers-selskaber op på børserne rundt omkring. Kvalitetsjournalistik kræver investeringer. Medicinalselskaberne Biogen og Eisai har søgt godkendelse hos myndighederne til et nyt middel mod Alzheimers, da midlet ifølge et fase 3-studie bremser sygdommens udvikling. Det sender Biogen-aktien i vejret med 45,6 pct. i det amerikanske formarked. Tirsdag offentliggjorde de to selskaber ifølge Financial Times resultatet fra fase 3-studiet, der påviste en opbremsning i udviklingen af Alzheimers på 27 pct. hos patienter i et tidligt sygdomsforløb ved brugen af midlet Lecanemab sammenlignet med patienter, der fik placebo - eller snydemedicin. Lecanemab nedbringer opbygningen af skadelige proteinfragmenter kendt som beta-amyloider. Det har i flere årtier været en hypotese blandt forskere, at opbygningen af amyloider i hjernen har været den primære årsag til Alzheimers, uden at det endnu er blevet bevist. (…) Markedet lader sig imidlertid ikke kue. Onsdag steg Eisai med 17,3 pct. på børsen i Tokyo, mens rivalen Roche stiger 4,6 pct. og tyske Morphosys vinder 16,7 pct. til 21,585 euro på børsen i Frankfurt. Vildest går det til i Sverige, hvor aktien i Bioarctic er mere end fordoblet til 218,60 svenske kr. efter en stigning på hele 149 pct. (medwatch.dk 28.9.2022).)

- Var nøkkelforskning på Alzheimers manipulert? I mer enn 15 år har mye av Alzheimers sykdoms virksomhet rettet sin oppmerksomhet – og hundrevis av millioner forskningsdollar – på teorien om at sykdommen først og fremst skyldes oppbygging av plakk, kalt amyloid beta, i hjernen. (- Men hva om den teorien er basert på mangelfulle data? En seks måneders undersøkelse av Charles Piller, en prisbelønt reporter for Science Magazine, finner at nøkkelforskning publisert i 2006 kan ha inkludert fabrikkerte data.)

(Anm: Howard Gleckman. Senior Contributor. Was Key Alzheimer’s Research Manipulated? For more than 15 years, much of the Alzheimer’s Disease establishment has focused its attention—and hundreds of millions of research dollars—on the theory that the disease primarily is caused by the build-up of plaque, called amyloid beta, in the brain. But what if that theory is based on flawed data? A six-month investigation by Charles Piller, an award-winning reporter for Science magazine, finds that key research published in 2006 may have included fabricated data. The 2006 paper, published in the journal Nature, identified a subtype of amyloid called Aβ*56 as a cause of Alzheimer’s. That paper has been cited nearly 2,300 times, suggesting how many scientists spent time focusing their own work on this theory. The National Institute of Health may have provided as much as $280 million in drug research funding based on the theory. Pharmaceutical companies may have spent billions of dollars of their own money, much subsidized by federal tax benefits. Advocacy groups such as the Alzheimer’s Association aggressively promoted it, lobbied for more funding dollars to advance it, and pushed FDA to approve drugs that aim to reduce this material in the brain. (forbes.com 25.7.2022).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- FDA afviser Alzheimers-middel fra Eli Lilly.

(Anm: FDA afviser Alzheimers-middel fra Eli Lilly. Eli Lilly har ikke indsendt de fornødne data til at kunne overbevise de amerikanske sundhedsmyndigheder om effekten af Alzheimers-behandlingen donanemab. (medwatch.dk 20.1.2023).)

- FDA avviser Lillys Alzheimers legemiddel, med henvisning til utilstrekkelige data.

(Anm: FDA rejects Lilly Alzheimer’s drug, citing insufficient data. The drugmaker had sought an accelerated approval based on data from a small mid-stage trial. Results from a larger study are due in the second quarter. (...) The regulator did not cite any other reasons in its decision, the company said in a Thursday evening statement announcing the rejection. The FDA’s verdict is a notable setback for Lilly. But the drugmaker soon expects results from a large Phase 3 trial that will provide more definitive answers on whether donanemab can slow Alzheimer’s progression. If positive, the trial would support an application for full FDA approval, giving Lilly another shot at getting donanemab to market. (biopharmadive.com 20.1.2023).)

- Lillys Alzheimers håpefulle donanemab topper Aduhelm i fjerning av amyloidplakk.

(Anm: Lilly's Alzheimer's hopeful donanemab tops Aduhelm in clearing amyloid plaques. Eli Lilly reported that its experimental therapy donanemab reduced brain amyloid plaque levels versus baseline by 65.2% after six months of treatment in patients with early symptomatic Alzheimer's disease. In the same Phase III trial, dubbed TRAILBLAZER-ALZ 4, Biogen and Eisai's Aduhelm (aducanumab) was only associated with a 17% drop in amyloid plaque levels. Aduhelm controversially gained accelerated FDA approval in 2021 on the basis that it reduced amyloid plaque in the brain, which the agency said at the time was "reasonably likely to result in clinical benefit." Study results showed that Aduhelm reduced amyloid plaques by 59% in the ENGAGE trial and by 71% in the EMERGE study at 18 months of treatment. However, Biogen has abandoned commercial efforts for the drug amid restrictions on its use and instead focused efforts on the anti-amyloid beta protofibril antibody lecanemab, which recently delivered positive results in the Phase III Clarity AD trial. More detailed findings from Clarity AD presented at the Clinical Trials on Alzheimer's Disease (CTAD) congress showed that at 18 months, 68% of patients treated with lecanemab had amyloid plaque clearance, while the drug was associated with a 27% slower decline on measures of cognition and function. "What the field is getting is that robust amyloid lowering is required to slow progression," remarked Anne White, who leads Eli Lilly's neuroscience division, adding "if you have minimal amyloid lowering, you are going to see mixed results." (firstwordpharma.com 1.12.2022).)

- BLOTS ON A FIELD?

(Anm: CHARLES PILLER. BLOTS ON A FIELD? A neuroscience image sleuth finds signs of fabrication in scores of Alzheimer’s articles, threatening a reigning theory of the disease. In August 2021, Matthew Schrag, a neuroscientist and physician at Vanderbilt University, got a call that would plunge him into a maelstrom of possible scientific misconduct. A colleague wanted to connect him with an attorney investigating an experimental drug for Alzheimer’s disease called Simufilam. The drug’s developer, Cassava Sciences, claimed it improved cognition, partly by repairing a protein that can block sticky brain deposits of the protein amyloid beta (Aβ), a hallmark of Alzheimer’s. The attorney’s clients—two prominent neuroscientists who are also short sellers who profit if the company’s stock falls—believed some research related to Simufilam may have been “fraudulent,” according to a petition later filed on their behalf with the U.S. Food and Drug Administration (FDA). Schrag, 37, a softspoken, nonchalantly rumpled junior professor, had already gained some notoriety by publicly criticizing the controversial FDA approval of the anti-Aβ drug Aduhelm. His own research also contradicted some of Cassava’s claims. He feared volunteers in ongoing Simufilam trials faced risks of side effects with no chance of benefit. (science.org 21.7.2022).)

- Alzheimers: Død av viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer’s disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (…) Tau: ‘a direct driver of cognitive decline’? In the study, Dr. Grinberg and the team analyzed the brains of 13 deceased people who had Alzheimer’s disease, as well as those of seven deceased individuals who had not experienced clinical neurodegeneration. The researchers obtained these samples from UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank. The team found that, in comparison with healthy brains, those affected by Alzheimer’s disease had a high level of tau across three regions that are key to staying awake, namely the locus coeruleus, the lateral hypothalamic area, and the tuberomammillary nucleus. Not only this, but these regions had actually lost 75% of their neurons. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

- Demensformen som rammer flere yngre. (- Frontallappdemes, også betegnet som frontotemporal demens, utgjør rundt fem til ti prosent av demenssykdommene, ifølge Nasjonalt senter for aldring og helse.)

(Anm: Demensformen som rammer flere yngre. (…) Mer enn 101.000 personer lever med demens i Norge i dag. Det viser tall fra HUNT4, omtalt i rapporten «Forekomst av demens i Norge» fra i fjor. Av dem har 57 prosent Alzheimers sykdom. Basert på tall fra SSB regner man med at det vil være 237.000 personer med demens her i landet i 2050 og 380.000 i 2100. (…) Skader i fremre del av hjernen Men det finnes også former for demens som er mindre kjent, og som kan ramme både den syke og de pårørende på måter som man hører langt mindre om. Frontallappdemes, også betegnet som frontotemporal demens, utgjør rundt fem til ti prosent av demenssykdommene, ifølge Nasjonalt senter for aldring og helse. Av alle under 65 år som har demens, regner man med at rundt halvparten har denne typen. Sykdommen skyldes skader i fremre del av hjernen. Tap av hukommelse, som er typisk for andre demensformer, er ikke vanlig før et stykke ut i sykdomsforløpet. Blant de vanligste symptomene er endring i personlighet, atferd og språk. Sykdommen gir også redusert oppmerksomhet, og evnen til å planlegge og gjennomføre handlinger reduseres. Mange kan miste hemninger, og bli likegyldig eller ubehagelig mot andre. (vg.no 28.11.2022).)

- Sykehjem: – Mange får en cocktail av psykofarmaka og andre medisiner. (- Jeg ønsker en bedre oversikt over hvor utbredt det er med «medikamentell immobilisering» for de ansattes skyld, sier Steinar Madsen.)

(Anm: Sykehjem: – Mange får en cocktail av psykofarmaka og andre medisiner. Jeg ønsker en bedre oversikt over hvor utbredt det er med «medikamentell immobilisering» for de ansattes skyld, sier Steinar Madsen. Steinar Madsen, medisinsk fagdirektør i Statens legemiddelverk, etterlyser fakta og fagutvikling rundt bruken av psykofarmaka på norske sykehjem. (…) Madsen opplever at bemanningssituasjonen ofte blir brukt som en begrunnelse for bruk av psykofarmaka. (…) – Vi trenger harde fakta på dette området. Vi trenger også fagutvikling som finner fram til gode, ikke-medikamentelle løsninger på krevende pleiesituasjoner som oppstår, sier han. (sykepleien.no 10.8.2017).)

- Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail.

(Anm: Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail. Ny dansk forskning viser, at risikoen for at dø stiger med 35 pct., hvis personer med demens behandles med antipsykotisk medicin. Professor opfordrer til fornyelse af demenshandlingsplanen. Der er behov for en ny og opdateret demenshandlingsplan mener Gunhild Waldemar, professor og leder af Nationalt Videncenter for Demens. (dagenspharma.dk 7.2.2022).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- «Superaldrernes» («super agers’») 'super nevroner'.

(Anm: Super ager brains contain 'super neurons'. Neurons in an area of the brain responsible for memory (known as the entorhinal cortex) were significantly larger in super agers (80 years and older) compared to cognitively average peers, individuals with early-stage Alzheimer's disease and even individuals 20 to 30 years younger than super agers, reports a new Northwestern Medicine study. (medicalxpress.com 30.9.2022).)

(Anm: Nassif C et al. Integrity of neuronal size in the entorhinal cortex is a biologic substrate of exceptional cognitive aging. Journal of Neuroscience 30 September 2022, JN-RM-0679-22; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0679-22.2022.)

(Anm: Sun FW, Stepanovic MR, Andreano J, Barrett LF, Touroutoglou A, Dickerson BC. Youthful Brains in Older Adults: Preserved Neuroanatomy in the Default Mode and Salience Networks Contributes to Youthful Memory in Superaging. J Neurosci. 2016 Sep 14;36(37):9659-68.)

- Studie gir ledetråder til «superaldrernes» («super agers’») strålende hjerner. (- Basert på tidligere arbeid med MR-skanninger, har forskere allerede konkludert med at hjernen til såkalte super-agers ser ut og fungerer mer som en 50-åring, i stedet for en 80-åring.)

(Anm: Study offers clues to super-agers' brilliant brains. Based on past work using MRI scans, researchers have already concluded that the brains of so-called super-agers look and work more like those of a 50-year-old, rather than an 80-year-old. The latest research - based on postmortem examinations - focuses on a region of the brain known as the entorhinal cortex, which is involved with memory. The researchers studied the brains of six super-agers, seven "cognitively average" octogenarians, five people with early-stage Alzheimer's and six younger donors who died from non brain-related disease. They found the super-agers had bigger, healthier neurons in this brain region than the others. They also appear to be less prone to accumulating abnormal deposits of protein, known as tangles, typically seen in the brains of patients with Alzheimer's. (bbc.com 30.9.2022).)

(Anm: Nassif C et al. Integrity of neuronal size in the entorhinal cortex is a biologic substrate of exceptional cognitive aging. Journal of Neuroscience 30 September 2022, JN-RM-0679-22; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0679-22.2022.)

(Anm: Sun FW, Stepanovic MR, Andreano J, Barrett LF, Touroutoglou A, Dickerson BC. Youthful Brains in Older Adults: Preserved Neuroanatomy in the Default Mode and Salience Networks Contributes to Youthful Memory in Superaging. J Neurosci. 2016 Sep 14;36(37):9659-68.)

- Aldring: – 70-åringer med hukommelse som 20-åringer, kan gi oss viktig kunnskap. (- Felles for «superaldrerne» («super agers») er at de har mindre hjernesvinn enn andre jevnaldrende.)

(Anm: Aldring: – 70-åringer med hukommelse som 20-åringer, kan gi oss viktig kunnskap.  Forskere har studert mennesker i 60-70-årsalder som har like skarpe hjerner som folk i 20-årene. Felles for «superaldrerne» er at de har mindre hjernesvinn enn andre jevnaldrende. GOD HUKOMMELSE: Noen eldre mennesker har like god hukommelse som folk i 20-årene. Av forskere, som er veldig interessert i å lære mer om dem, kalles de «superaldrere». (…) Hukommelsestap er ikke en uunngåelig del av det å bli eldre. I flere år har man snakket om det som på engelsk kalles «super agers» - altså aldrende mennesker som holder seg like kvikke som dem som er mange år yngre enn dem. (…) I en fersk studie har forskere ved Massachusetts General Hospital studert en gruppe mennesker i 60-70-årene, som i tester hadde like skarpe hjerner som mennesker i 20-årene, melder BBC. Forskerne brukte hjernescanning for å forsøke å forstå hvorfor. (…) Les også: – Demens kan forsinkes og forebygges – Trenger mer slik forskning Geriatriprofessor ved Universitetet i Oslo og overlege ved Ahus, Börje Bjelke, er begeistret for den nye studien. (…) – Sammensatt gruppe Forskerne som har publisert resultatene i tidsskriftet Journal of Neuroscience, håper studien kan bidra til at man bedre forstår prosessene som fører til demens og finne ut hvordan man eventuelt kan forebygge slik sykdom. (…) Les mer: Oppdaget mennesker med hjerner som ikke forfaller – Kan man bli slik eller er man født slik? – Det store spørsmålet nå er om man kan gjøre en person til en superaldrer eller om man er født med disse egenskapene, og vil det egentlig utgjøre noen forskjell i det virkelige liv, sier Brad Dickenson til BBC. Han legger til at han håper det ikke bare er genetiske faktorer som gjør at noen tåler aldring bedre enn andre, men at det også er noe folk kan gjøre selv. (abcnyheter.no 17.9.2016).)

(Anm: Sun FW, Stepanovic MR, Andreano J, Barrett LF, Touroutoglou A, Dickerson BC. Youthful Brains in Older Adults: Preserved Neuroanatomy in the Default Mode and Salience Networks Contributes to Youthful Memory in Superaging. J Neurosci. 2016 Sep 14;36(37):9659-68.)

- Brukte lykkepillen - frifunnet for vold.

(Anm: Brukte lykkepillen - frifunnet for vold. En 40 år gammel mann fra Lillestrøm har innrømmet å ha opptrådt voldelig da han jaget og overfalt den kvinnelige pleieren. Likevel ble mannen frikjent av retten fordi han gikk på lykkepiller da gjerningen skjedde. (…) Under rettssaken som gikk for Nedre Romerike herredsrett i forrige uke, hevdet 40-åringen at han ikke var seg selv da voldsepisodene inntraff i fjor sommer. - Jeg husker det som skjedde, men det var ikke meg som gjorde det. Det var en annen person, sa den angrende synderen gråtkvalt i retten. Da overfallet på den kvinnelige pleieren skjedde, hadde han gått på det antidepressive middelet Cipramil i fire måneder. Det ble avgjørende for retten som frikjente mannen på disse punktene. (dagbladet.no 26.11.1997).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).) (Drug Safety Communication (PDF - 69KB)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring").

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Nyt studie: Stop behandling med antidepressiva på moderat til svær depression.

- Nyt studie: Stop behandling med antidepressiva på moderat til svær depression. (- Sådan lyder konklusionen på en gennemgang af reviews af kliniske forsøg om effekten af antidepressiva på moderat til svær depression, som forskere ved Copenhagen Trial Unit. (dagensmedicin.dk 10.10.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Bør antidepressiva brukes mot alvorlig depressiv lidelse? (- Majoriteten av depressive lidelser anslås av WHO til å ramme mer enn 300 millioner mennesker globalt, noe som gjør depresjon til den ledende årsaken til funksjonshemming over hele verden. Antidepressiva brukes ofte til å behandle depresjon. (…) (- Konklusjoner.) (- Nytteverdien av antidepressiva synes å være minimale og muligens uten betydning for den gjennomsnittlige pasienten med alvorlig depressiv lidelse. Antidepressiva bør ikke brukes til voksne med alvorlig depressiv lidelse før gyldige ((retts)gyldige, lovlige, effektive) bevis har vist at potensielt gunstige effekter oppveier de skadelige effektene.)

(Anm: Should antidepressants be used for major depressive disorder? Abstract Background Major depressive disorder is estimated by the WHO to affect more than 300 million people globally, making depression the leading cause of disability worldwide. Antidepressants are commonly used to treat depression. (…) Conclusions The benefits of antidepressants seem to be minimal and possibly without any importance to the average patient with major depressive disorder. Antidepressants should not be used for adults with major depressive disorder before valid evidence has shown that the potential beneficial effects outweigh the harmful effects. BMJ Evidence-Based Medicine 2019 (Published Online First: 25 September 2019).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer, og andre overgrep overfor sårbare mennesker (personer, pasienter), utviklingshemmede, demente, utfordrende atferd etc. (mintankesmie.no).)

- Psykiske lidelser og risiko for covid-19-relatert dødelighet, sykehusinnleggelse og innleggelse på intensivavdeling: en systematisk oversikt og metaanalyse. (- Antipsykotika brukes til å behandle agitasjon, aggresjon og psykose ved demens når alternative strategier har mislyktes.) (- Ifølge Office of National Statistics døde 17 316 pasienter i England i april 2020, med "demens og Alzheimers sykdom" registrert på dødsattesten.3) (- Dette antallet dødsfall var nesten tre ganger mer enn forventet, sammenlignet med 5-årsgjennomsnittet for april (vedlegg).) (- Disse dataene støtter anekdotiske rapporter om økt antipsykotikaforskrivning til personer med demens under COVID-19-pandemien.4)

(Anm: Vai B, et al. Mental disorders and risk of COVID-19-related mortality, hospitalisation, and intensive care unit admission: a systematic review and meta-analysis. Antipsychotic drugs are used to treat agitation, aggression, and psychosis in dementia when alternative strategies have failed. Their use has been reduced because of concerns about safety and limited efficacy.1  The English National Health Service publishes monthly data on patients registered with a dementia diagnosis in England, including those who have been prescribed an antipsychotic.2  From March, 2020 (470 292), to April, 2020 (453 377), the number of registered people with dementia fell by 3·60%. There was a similar 3·34% reduction when comparing April, 2019 (469 025) with April, 2020 (453 377). According to the Office of National Statistics, 17 316 patients died in England in April, 2020, with “dementia and Alzheimer's disease” recorded on their death certificate.3  This number of deaths was nearly three times more than expected, compared with the 5-year mean for April (appendix). (…) These data support anecdotal reports of increased antipsychotic prescribing to people with dementia during the COVID-19 pandemic.4 Lancet Psychiatry. 2021 Sep;8(9):797-812.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: ADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet) (attention-deficit/hyperactivity disorder) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Forskere finner tidligere ukjent sammenheng mellom metabolisme, hjernehelse. (- De fant at metabolske profiler er knyttet til nevroradiologi (neuroimaging)-karakteristikker som indikerer kognitiv svekkelse og økt demensrisiko.)

(Anm: Scientists find previously unknown link between metabolism, brain health. – Researchers investigated the link between metabolic profile and brain health. – Factors such as high blood pressure and high basic metabolic rate (BMR) were linked to worse brain health. – The researchers noted that further studies are needed to determine causation. (…) Other research indicates that metabolic factors such as diabetes, dyslipidemia (having blood lipid levels that are too high or low), and high blood pressure are linked to cognitive decline and dementia. One study found that patients aged 60 years and over with metabolic risk factors are 11.48 times more likely to develop Alzheimer’s disease than those without. Investigating the link between metabolic risk factors and dementia could aid preventative approaches based on metabolic risk profiles. Recently, researchers investigated the link between metabolic biomarkers and brain health, captured via brain imaging data. They found that metabolic profiles are linked to neuroimaging characteristics that indicate cognitive decline and increased dementia risk. The study was published in Diabetes, Obesity, and MetabolismTrusted Source(medicalnewstoday.com 6.10.2022).)

(Anm: Lumsden AL, et al. Metabolic profile-based subgroups can identify differences in brain volumes and brain iron deposition. Diabetes Obes Metab. 2022 Aug 30.)

- Forskere tror hjernens «rengjøringsceller» kan være nøkkelen til å stanse Alzheimers.

(Anm: Forskere tror hjernens «rengjøringsceller» kan være nøkkelen til å stanse Alzheimers. Enkelte celler har i oppgave å rense hjernen for gifte stoffer. Om disse slutter å fungere, kan det oppstå hjernesykdommer som Alzheimers sykdom. Men ifølge en ny studie kan cellene repareres. HJERNEN: Friske mikrogliaceller fjerner plakk og døde nerveceller i hjernen. Om de slutter å fungere som de skal, kan det få alvorlige følger. (psykologisk.no 16.8.2022).)

- Får man mindre betennelse i kroppen av keto- og lavkarbokosthold? (- Betennelse kan også være en faktor ved sykdom, som ved leddgikt.) (- Eksempler på sykdommer som linkes til kronisk betennelse er diabetes type 2, hjerte- karsykdom, kreft og Alzheimer.)

(Anm: Får man mindre betennelse i kroppen av keto- og lavkarbokosthold? Dette svarer ernæringsfysiologen. Enkelte hevder at kosthold ikke påvirker betennelse i kroppen. Men forskning viser at det helt klart gjør det, mener Mari Eskerud. (…) Hva er betennelse? Inflammasjon eller betennelse er først og fremst en naturlig prosess i kroppen. Som en del av prosessen med å reparere en skade, responderer kroppen med betennelse. Hevelse og rødhet rundt et skadet kne er et eksempel på det. Men den indre betennelsen som du snakker om, er forbundet med metabolsk ubalanse eller sykdom. Det er en mer lavgradig betennelse som vi ikke nødvendigvis kjenner like godt. I vår del av verden er høy kroppsvekt en vanlig årsak til det. Fettvevet vårt skiller ut stoffer som øker betennelse i kroppen, spesielt når vi har overskudd av det. Betennelse kan også være en faktor ved sykdom, som ved leddgikt. Eksempler på sykdommer som linkes til kronisk betennelse er diabetes type 2, hjerte- karsykdom, kreft og Alzheimer. (aftenposten.no 26.8.2022).)

(Anm: Inflammasjon er det samme som betennelse. Kilde: Store norske leksikon.)

- Alzheimers: Forskere finner måte å svitsje noen syke celler tilbake til en sunn tilstand. (-  Mikroglia antas å være viktige drivere for mange nevrologiske tilstander, inkludert Alzheimers sykdom. Bevis tyder på at mikroglia – de primære immuncellene i hjernen – direkte kan bidra til utvikling av nevrodegenerative tilstander som Alzheimers sykdom (AD).)

(Anm: Alzheimer’s: Scientists find way to switch some diseased cells back to a healthy state. Microglia are thought to be key drivers of many neurological conditions, including Alzheimer’s disease. Evidence suggests that microglia—the primary immune cells in the brain—may directly contribute to the development of neurodegenerative conditions such as Alzheimer’s disease (AD). Due to technical challenges, scientists have not been able to decipher the molecular mechanisms underlying microglia activity or function in healthy and diseased brains. Scientists have now developed a new method based on the gene-editing tool CRISPR to identify genes that modulate the function of microglia. By identifying the genes involved in disease-driving states of microglial activity, scientists were able to switch the genes on and off, paving the path for developing new therapies for AD. In a recent study published in Nature NeuroscienceTrusted Source, scientists revealed a novel screening platform for characterizing genes that regulate specific microglial functions which may contribute to Alzheimer’s disease (AD). Characterizing regulatory genes that cause microglia to switch from a healthy state to a diseased state, such as in the brains of individuals with AD and other neurodegenerative conditions, could help develop therapeutics that target these genes or the proteins encoded by these genes. (medicalnewstoday.com 19.8.2022).)

(Anm: Dräger NM, et al. A CRISPRi/a platform in human iPSC-derived microglia uncovers regulators of disease states. Nat Neurosci. 2022 Aug 11.)

- Nye demensfunn: Vær klar over denne risikofaktoren. (- Blant de mest kjente faktorene er ubehandlet høyt blodtrykk, diabetes type 2, røyking og svekket hørsel.) (- Styrker kunnskapen.) (- Nå har en omfattende ny samlestudie fra Peking University, som involverte 16 studier og 76.373 deltagere, kommet frem til et spennende og nytt resultat.) (- Forskerne undersøkte sammenhengen mellom dårligere syn og kognitiv svikt hos deltagerne.) (- Resultatene av studien er publisert i det fagfellevurderte tidsskriftet Aging and Mental Health.) (- Her kommer de frem til at korrigering av synsproblemer med briller eller ved kirurgi kan forhindre kognitive problemer og demens.)

kenne risikofaktoren. Rundt 40 prosent av alle demenstilfeller kan forebygges. Nå peker en ny samlestudie på en spesiell risikofaktor mange ikke er klar over. Dette kan du selv gjøre for å senke risikoen. Vi kan selv i stor grad bidra til å holde hjernen frisk gjennom livet. Ifølge The Lancet Commission of Dementia, påvirker en rekke livsstilsfaktorer hjernehelsen og risikoen for demens. Blant de mest kjente faktorene er ubehandlet høyt blodtrykk, diabetes type 2, røyking og svekket hørsel. (…) Basert på tall fra SSB anslår man at 238.000 nordmenn vil ha demens i 2050. Forskerne jobber på spreng med å finne medisiner som fungerer mot sykdommen, men foreløpig uten stor suksess. Derfor mener mange eksperter det er god grunn til å rette oppmerksomheten mot hvordan det er mulig å forebygge, i stedet for å vente på en medisin. – Det ville vært fantastisk om vi hadde medisiner som fungerer, men det er ikke den eneste veien videre, sier Dr. Gill Livingston, psykiater ved University College London og styremedlem i The Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention and Care, til avisen The New York Times. (…) Styrker kunnskapen Nå har en omfattende ny samlestudie fra Peking University, som involverte 16 studier og 76.373 deltagere, kommet frem til et spennende og nytt resultat. Forskerne undersøkte sammenhengen mellom dårligere syn og kognitiv svikt hos deltagerne. Resultatene av studien er publisert i det fagfellevurderte tidsskriftet Aging and Mental Health. Her kommer de frem til at korrigering av synsproblemer med briller eller ved kirurgi kan forhindre kognitive problemer og demens. – Denne studien er blant de første som ser på sammenhengen mellom synsproblemer og kognitiv svikt hos eldre voksne gjennom en omfattende undersøkelse av alle tilgjengelige populasjonsbaserte studier på engelsk. Funnene våre styrker kunnskapen om at et svekket syn er en risikofaktor for utvikling av demens, sier hovedforfatter av studien, førsteamanuensis Beibei Xu, fra Medical Informatics Center ved Peking University, til Science Daily. – Selv om årsakene bak dette fortsatt er uklare, tyder det på at diagnostisering og behandling av øyesykdommer kan være fordelaktig, både for å forbedre livskvaliteten og også for å potensielt bremse eller stoppe hukommelsestap. (vg.no 18.8.2022).)

- Antipsykotika og COVID-19: debatten fortsetter. KORRESPONDANSE. (- I en metaanalyse på  sammenhengen mellom psykisk sykdom, behandling og COVID-19-risiko rapporterte Benedetta Vai og kollegene en sterk sammenheng mellom eksponering for antipsykotika og COVID-19-dødelighet (oddsforhold 3·71 [1·74–7·91]). 1) (- Dette har alvorlige konsekvenser for omsorgen for pasienter med alvorlig psykisk sykdom som får eller er i ferd med å få antipsykotika under pandemien.)

(Anm: Antipsychotics and COVID-19: the debate goes on. CORRESPONDENCE. In a meta-analysis on the association of mental illness, its treatment, and COVID-19 risk, Benedetta Vai and colleagues reported a strong association between exposure to antipsychotics and COVID-19 mortality (odds ratio 3·71 [1·74–7·91]).1  This has serious implications for the care of patients with severe mental illness receiving or about to receive antipsychotics during the pandemic. It also raises questions as to whether the use of electronic health records might have limited the scope of the analysis.Lancet Psychiatry. 2021 Dec;8(12):1030.)

- Assosiasjon mellom psykisk sykdom og COVID-19 i Sør-Korea: en post-hoc-analyse. (- Selv om det var klynger av infeksjoner forbundet med COVID-19 på psykiatriske sykehus i noen områder var våre region-stratifiserte resultater lik våre hovedresultater, noe som tyder på at pasienter med alvorlig psykisk sykdom hadde en ubetydelig høyere risiko for å ha alvorlige kliniske utfall av COVID-19 enn pasienter uten historie med psykisk sykdom, uavhengig av regionale COVID-19 innflytelsesrike faktorer.)

(Anm: Lee SW, et al. Association between mental illness and COVID-19 in South Korea: a post-hoc analysis. (…) Although there were clusters of infections associated with COVID-19 at psychiatric hospitals in some areas, our region-stratified results were similar to our main results, suggesting that patients with a severe mental illness were at a slightly higher risk of having severe clinical outcomes of COVID-19 than were patients with no history of mental illness, independent of regional COVID-19 influential factors. Lancet Psychiatry. 2021 Apr;8(4):271-272.)

- Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail.

(Anm: Nyt studie: Demens og antipsykotisk medicin kan være en dødbringende cocktail. Ny dansk forskning viser, at risikoen for at dø stiger med 35 pct., hvis personer med demens behandles med antipsykotisk medicin. Professor opfordrer til fornyelse af demenshandlingsplanen. Der er behov for en ny og opdateret demenshandlingsplan mener Gunhild Waldemar, professor og leder af Nationalt Videncenter for Demens. (dagenspharma.dk 7.2.2022).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Øker risiko for demens med 90 prosent. (- Resultatene viste at de som trente ofte, gjorde mye husarbeid og hadde daglig besøk av venner og familie hadde henholdsvis, 35 prosent, 21 prosent og 15 prosent lavere risiko for demens enn de som gjorde lite av dette.)

(Anm: Øker risiko for demens med 90 prosent. Demens kan forebygges på mange måter. I en ny studie trekker forskere fram spesielt tre grep man kan ta mot demens - og èn bestemt faktor som drastisk øker risikoen for å få sykdommen. Husarbeid, trening og besøk av venner og familie kan redusere risikoen for demens, konkluderer ny studie. Studien, som ble publisert i tidsskriftet Neurology i juli, inkluderer over 500 000 mennesker fra den britiske databasen, UK Biobank. På begynnelsen av studien svarte deltakerne på hvor ofte de gjorde en rekke fysiske og psykiske aktiviteter og om de hadde nær familie med demens. Deltakerne ble i gjennomsnitt fulgt over 11 år, og etter denne perioden, hadde over 5000 av dem utviklet demens. Resultatene viste at de som trente ofte, gjorde mye husarbeid og hadde daglig besøk av venner og familie hadde henholdsvis, 35 prosent, 21 prosent og 15 prosent lavere risiko for demens enn de som gjorde lite av dette. Funnene gjaldt uavhengig av om de en høy genetisk risiko for å få demens, og var kontrollert opp mot andre faktorer som kan påvirke resultatene, som alder, inntekt og røyking. (…) (dagbladet.no 29.8.2022).)

- Fysisk og mental aktivitet, sykdomsfølsomhet og risiko for demens: En prospektiv kohortstudie basert på britisk biobank.

(Anm: Zhu J, et al. Physical and Mental Activity, Disease Susceptibility, and Risk of Dementia: A Prospective Cohort Study Based on UK Biobank. In conclusion, based on the longitudinal cohort of UK Biobank, a greater adherence to a physical activity pattern of frequent vigorous and other exercise or housework-related activity, as well as a greater adherence to a mental activity pattern featured by frequent friend/family visit, are associated with a lower risk of multiple types of dementia. Moreover, because the suggested protective effects of these activity patterns were consistently observed among individuals with different disease susceptibilities, such findings further underscore the potential of these identified physical and mental activity patterns, as effective interventive strategies, for the primary prevention of dementia among the general population. Neurology. 2022 Jul 27:10.1212/WNL.0000000000200701.)

- Nok et tilbakeslag for Acadias Nuplazid etter fullstendig svarbrev (CRL) for Alzheimers sykdomspsykose. (- På møtet stemte komitémedlemmer med en margin på 9 til 3 at bevisene presentert av Acadia ikke støttet en konklusjon om at Nuplazid er effektiv for denne indikasjonen.)

(Anm: Another setback for Acadia's Nuplazid after CRL in Alzheimer's disease psychosis. The FDA issued a complete response letter (CRL) to Acadia Pharmaceuticals over its filing seeking approval of Nuplazid (pimavanserin) for the treatment of hallucinations and delusions associated with Alzheimer's disease psychosis (ADP). The company said that the agency called for another study of the drug to be conducted in this patient population. "We are disappointed with this outcome," remarked CEO Steve Davis, even though it had seemed likely following a negative vote from an FDA advisory panel in June. At the meeting, committee members voted by a margin of 9 to 3 that the evidence presented by Acadia did not support a conclusion that Nuplazid is effective in this indication. (firstwordpharma.com 9.8.2022).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Potensiell involvering av Varicella Zoster Virus i Alzheimers sykdom via reaktivering av Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1.

(Anm: Cairns DM, Itzhaki RF, Kaplan DL. Potential Involvement of Varicella Zoster Virus in Alzheimer's Disease via Reactivation of Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1. Abstract: Background:Varicella zoster virus (VZV) has been implicated in Alzheimer’s disease (AD), and vaccination against shingles, caused by VZV, has been found to decrease the risk of AD/dementia. VZV might reside latently in brain, and on reactivation might cause direct damage leading to AD, as proposed for herpes simplex virus type 1 (HSV-1), a virus strongly implicated in AD. Alternatively, shingles could induce neuroinflammation and thence, reactivation of HSV-1 in brain. (…) Conclusion: Our results are consistent with the suggestion that shingles causes reactivation of HSV1 in brain and with the protective effects against AD of various vaccines, as well as the decrease in herpes labialis reported after certain types of vaccination. They support an indirect role for VZV in AD/dementia via reactivation of HSV-1 in brain. J Alzheimers Dis. 2022;88(3):1189-1200.)

- Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) - veileder for helsepersonell. (- Som alle herpesvirus vil viruset etter førstegangsinfeksjon forbli latent i kroppen resten av livet og kan reaktiveres.)

(Anm: Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) - veileder for helsepersonell. Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) forårsakes av det samme herpesviruset. Som alle herpesvirus vil viruset etter førstegangsinfeksjon forbli latent i kroppen resten av livet og kan reaktiveres. (fhi.no 27.4.2022).)

(Anm: How varicella and herpes viruses may interact to trigger Alzheimer's. (medicalnewstoday.com 6.8.2022).)

- Hjernen vår «bremser opp» mye senere enn først antatt. (- Det er først blant folk som har passert 60 år man ser en betydelig endring.)

(Anm: Hjernen vår «bremser opp» mye senere enn først antatt. En ny studie viser at mental hastighet ikke avtar i 20-årene, som tidligere antatt. De fleste av oss har nok kjent på at hodet ikke alltid henger helt med. Kanskje ei følelse av at tankevirksomheten går litt tregt? I lang tid har man trodd at hjernen vår når en slags kognitiv topp allerede i 20-årene. At man deretter mister evnen til å hurtig prosessere informasjon, og at ting generelt går litt tregere. Men nå kan dette vise seg å være feil. I en ny studie fra Tyskland har forskere nemlig funnet ut at mental hastighet absolutt ikke avtar i 20-årene. Det er først blant folk som har passert 60 år man ser en betydelig endring. – Dette er et oppmuntrende funn. Her ser man at alder ikke har noe særlig å si for å kunne ta hurtige og veloverveide beslutninger, sier Mischa von Krause. Han er førsteforfatter av studien og ansatt ved universitetet i Heidelberg. (nrk.no 4.4.2022).)

(Anm: von Krause M, Radev ST, Voss A. Mental speed is high until age 60 as revealed by analysis of over a million participants. Nat Hum Behav. 2022 Feb 17.)

- Studien finner lavere demensrisiko hos IBD-pasienter som tar biologika. (- Demens forekommer sjeldnere hos eldre pasienter med inflammatorisk tarmsykdom som behandles med biologisk enn hos de som ikke er det, ifølge en stor «claims databasestudie».)

(Anm: Study Finds Lower Dementia Risk In IBD Patients Taking Biologics. San Diego—Dementia occurs less frequently in older patients with inflammatory bowel disease who are treated with a biologic than in those who are not, according to a large claims database study. Use of biologics was associated with a 40% and 50% lower dementia prevalence among patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease, respectively. (gastroendonews.com 31.7.2022).)

(Anm: Zheng C, Fillmore NR, Ramos-Cejudo J, Brophy M, Osorio R, Gurney ME, Qiu WQ, Au R, Perry G, Dubreuil M, Chen SG, Qi X, Davis PB, Do N, Xu R. Potential long-term effect of tumor necrosis factor inhibitors on dementia risk: A propensity score matched retrospective cohort study in US veterans. Alzheimers Dement. 2022 Jun;18(6):1248-1259.)

(Anm: Gut disorders and Alzheimer's: Scientists find genetic link (medicalnewstoday.com 28.7.2022).)

(Anm: Cui X, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018 Jan 12;8(1):635.)

- Hvorfor ikke «biologika»?

(Anm: Nordal EJ. Hvorfor ikke «biologika»? (…) Ved introduksjon av nye legemidler kommer behovet for nye betegnelser. (…) I ulike fora har jeg tatt til orde for betegnelsen «biologika» (entall: biologikum) som kunne fungere i norsk språk som en parallell til «antibiotika» og alle andre typer «farmaka». Forslaget er herved presentert for Tidsskriftets lesere.  Tidsskr Nor Legeforen 2008 ; 128 : 2356.)

- Hva er «biologika» (biologics) Spørsmål og svar. (- Hvordan skiller biologiske produkter seg fra konvensjonelle legemidler? I motsetning til de fleste legemidler som er kjemisk syntetisert og deres struktur er kjent, er de fleste biologika komplekse blandinger som ikke lett identifiseres eller karakteriseres.)

(Anm: What Are "Biologics" Questions and Answers. What is a biological product? Biological products include a wide range of products such as vaccines, blood and blood components, allergenics, somatic cells, gene therapy, tissues, and recombinant therapeutic proteins. Biologics can be composed of sugars, proteins, or nucleic acids or complex combinations of these substances, or may be living entities such as cells and tissues. Biologics are isolated from a variety of natural sources - human, animal, or microorganism - and may be produced by biotechnology methods and other cutting-edge technologies. Gene-based and cellular biologics, for example, often are at the forefront of biomedical research, and may be used to treat a variety of medical conditions for which no other treatments are available. How do biological products differ from conventional drugs? In contrast to most drugs that are chemically synthesized and their structure is known, most biologics are complex mixtures that are not easily identified or characterized. Biological products, including those manufactured by biotechnology, tend to be heat sensitive and susceptible to microbial contamination. Therefore, it is necessary to use aseptic principles from initial manufacturing steps, which is also in contrast to most conventional drugs. Biological products often represent the cutting-edge of biomedical research and, in time, may offer the most effective means to treat a variety of medical illnesses and conditions that presently have no other treatments available. (fda.gov 31.7.2022).)

- Hjerneregioner som er sårbare for sykdom kan mangle tilstrekkelig energi fra blodtilførselen. (- Områder av hjernen som er sårbare for nevrodegenerative lidelser som Alzheimers sykdom, har en tendens til å ha mindre tette vaskulære nettverk – som forsyner hjernen med energi via blod – enn andre områder av hjernen, ifølge forskere fra Penn State.)

(Anm: Brain regions vulnerable to disease may lack adequate energy from blood supply.  Areas of the brain vulnerable to neurodegenerative disorders like Alzheimer's disease tend to have less-dense vascular networks—which supply the brain with energy via blood—than other areas of the brain, according to Penn State researchers. They developed new maps showing how vascular cells and structures differ across various mouse brain regions that may help them understand how vascular supply may relate to neurological diseases. (medicalxpress.com 8.7.2022).)

(Anm: Wu YT, et al. Quantitative relationship between cerebrovascular network and neuronal cell types in mice. Quantitative relationship between cerebrovascular network and neuronal cell types in mice. Highlights • Resource to examine cerebrovasculature, pericytes, and related neuronal subtypes • Dense cerebrovasculature network in motor sensory circuits • Cortical vasculature significantly correlated with parvalbumin and nNOS neurons • Neurovascular architecture to meet regionally distinct brain energy regulation. Cell Rep. 2022 Jun 21;39(12):110978.)

- Ny norsk forskning: Nytt håp til Parkinsons- og Alzheimer-pasienter. (– Vi vet allerede at musikk – i likhet med sex og dop – trigger gledessenteret i hjernen. Det øker dopaminproduksjonen i sentralnervesystemet. – Vi vet også at musikk aktiverer hele hjernen, og at musikken faktisk kan forandre den, helt fysisk, sier Kjetil Vikene.)

(Anm: Ny norsk forskning: Nytt håp til Parkinsons- og Alzheimer-pasienter. En ny, oppsiktsvekkende behandling skal vise gode resultater for pasienter med Parkinsons og Alzheimers. Siri Meyer (70) trommer for et bedre liv. Den Parkinson-rammede professor emeritaen lærte slagverk i en alder av 68 for å delta i studien som ledes av postdoktor Kjetil Vikene ved Institutt for biologisk og medisinsk psykologi. – Bergen og omegn er et foregangsområde når det gjelder å implementere musikkterapi i behandlingsapparatet, forteller forskeren. (…) Ifølge Kjetil Vikene har det gode samarbeidet mellom flere ulike forskningsmiljøer innen musikk og helse plassert Bergen på verdenskartet innen dette feltet. (…) – Trigger gledessenteret – Hvorfor virker rytmisk musikk på den måten? – Vi vet allerede at musikk – i likhet med sex og dop – trigger gledessenteret i hjernen. Det øker dopaminproduksjonen i sentralnervesystemet. – Vi vet også at musikk aktiverer hele hjernen, og at musikken faktisk kan forandre den, helt fysisk, sier Kjetil Vikene. (vg.no 15.5.2022).)

- Forskere stanser svekkelse av hukommelse hos mus med "smertefri" neseterapi.

(Anm: Scientists halt memory decay in mice with 'painless' nasal therapy. – Recent research suggests that inflammation plays a role in Alzheimer’s disease. – Treatment strategies to reduce inflammation in Alzheimer’s disease have failed or resulted in side effects. – Now, however, a study has found that the noninvasive intranasal application of medication can halt memory loss in mice with Alzheimer’s. Scientists hope to utilize this for possible treatment in humans. It is estimated that more than 55 million peopleTrusted Source worldwide have dementia, and Alzheimer’s disease (AD) accounts for 60% to 70% of that number. In the U.S. alone, six million live with this debilitating form of memory loss. There is no cure for AD. While much remains unknown about the disease, scientists increasingly suspect that neuroinflammation may play a role. Now, researchers from Karolinska Institute in Sweden and LSU Health New Orleans have released a study that suggests a comparatively simple way of investigating inflammation’s effect on AD and possibly treating it. The study’s authors successfully halted memory loss in mice with AD with the noninvasive, intranasal delivery of a compound known to resolve neuroinflammation. The study was published in the journal Communications BiologyTrusted Source. (medicalnewstoday.com 1.4.2022).)

- Ny studie avslører hvor minnefragmenter lagres. (- Forskerne fant at mens den generelle opplevelsen er lagret i hippocampus, hjernestrukturen lenge betraktet som minnets sete (sentrum), blir de enkelte detaljene analysert og lagret andre steder, i prefrontal cortex.)

(Anm: New study reveals where memory fragments are stored. After an unforgettable dinner at a restaurant, it's not just the food that leaves a trace in your mind. The odors, the decor, the sound of the band playing, the conversations, and many other features combine to form a distinctive memory of the night. Later, reviving any one of these impressions alone may be sufficient to bring back the entire experience. A new study now reveals that in the brain, a complex memory similarly consists of a whole and its parts. The researchers found that while the overall experience is stored in the hippocampus, the brain structure long considered the seat of memory, the individual details are parsed and stored elsewhere, in the prefrontal cortex. This separation ensures that, in the future, exposure to any individual cue is sufficient to activate the prefrontal cortex, which then accesses the hippocampus for recall of the whole memory. The findings, published in Nature, illuminate the distributed nature of memory processing in the brain, and provide new insights into the process of memory recall, which is less understood than memory storage. (medicalxpress.com 13.7.2022).)

(Anm: Yadav N, Noble C, Niemeyer JE, Terceros A, Victor J, Liston C, Rajasethupathy P. Prefrontal feature representations drive memory recall. Nature. 2022 Jul 13.)

- Vil at fastlegen skal kunne sjekke om du kan få demens. Husker du hvor nøklene dine er akkurat nå? Glemmer du mer og mer? En ny studie vil bruke kunstig intelligens for å finne ut hvem som er i risikosonen.

(Anm: Vil at fastlegen skal kunne sjekke om du kan få demens. Husker du hvor nøklene dine er akkurat nå? Glemmer du mer og mer? En ny studie vil bruke kunstig intelligens for å finne ut hvem som er i risikosonen. I dag kan det ta mange år før man får en demens-diagnose. Kanskje begynner du å surre litt. Glemme ting. Og så går du til fastlegen. Deretter er det lange utredninger. Det kan ta opptil fem år. Men nå jobber forskere ved Oslo universitetssykehus for finne en raskere løsning. Prosjektet er et europeisk samarbeid og heter AI-mind. Forskerne vil lage et dataprogram som etter hvert skal kunne brukes av fastleger. (nrk.no 14.2.2022).)

(Anm: New blood test may accurately detect Alzheimer’s disease.  (medicalnewstoday.com 15.3.2022).)

- Kvinnene med høyest demens-risiko.

(Anm: Kvinnene med høyest demens-risiko. Hyppigheten av Alzheimer er svært ulikt fordelt mellom kjønnene og bakgrunnen vi har. Ekspertene forklarer hvordan, og gir rådene for å forebygge. KJØNNSFORSKJELLER: - Det er økt fokus på analysering av kjønnsforskjeller i studier, ikke bare justering for kjønnsforskjeller som har vært vanlig, noe som kan gi flere svar, sier demensforsker og lege Bente Johnsen. (…) Hun utdyper at dette kan være med på å forklare hvorfor så mange flere kvinner enn menn har Alzheimers sykdom i dag, at de eldre kvinnene har lavere utdanning enn jevnaldrende menn. – Det er likevel bare deler av forklaringen, sier hun. (dagbladet.no 4.3.2022).)

- Fremtidige prevalensestimater for mild kognitiv svikt, demens og dens undertyper i et befolkningsbasert utvalg av personer 70 år og eldre i Norge: HUNT Studien.

(Anm: Future Prevalence Estimates of Mild Cognitive Impairment, Dementia, and Its Subtypes in a Population-Based Sample of People 70 Years and Older in Norway: The HUNT Study. Abstract Background: Having accurate, up-to-date information on the epidemiology of mild cognitive impairment (MCI) and dementia is imperative. Objective: To determine the prevalence of MCI and dementia in Norway using data from a large population-based study. (…) J Alzheimers Dis. 2021;79(3):1213-1226).

(Anm: Florko N.  Califf admits controversy over FDA’s Alzheimer’s drug decision impacted experts’ trust in the agency. statnews.com 31.3.2022.)

(Anm: Portet F et al. Extrapyramidal signs before and after diagnosis of incident Alzheimer disease in a prospective population study. Arch Neurol. 2009 ; 66(9) : 1120-6.)

- Mitokondriell dysfunksjon i Alzheimers sykdom - et proteomisk perspektiv.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer's Disease - a Proteomics Perspective. (…) Abstract Mitochondrial dysfunction is involved in Alzheimer's disease (AD) pathogenesis. Mitochondria have their own genetic material; however, most of their proteins (∼99%) are synthesized as precursors on cytosolic ribosomes, and then imported into the mitochondria. Therefore, exploring proteome changes in these organelles can yield valuable information and shed light on the molecular mechanisms underlying mitochondrial dysfunction in AD. Here we review AD associated mitochondrial changes including the effects of amyloid beta and tau protein accumulation on the mitochondrial proteome. We also discuss the relationship of ApoE genetic polymorphism with mitochondrial changes, and present a meta-analysis of various differentially expressed proteins in the mitochondria in AD. Expert Rev Proteomics. 2021 Apr 19.)

(Anm: Proteomikk er studiet av alle proteiner i en celle, et vev eller en organisme. I proteomikken forsøker man å oppnå en fullstendig oversikt over alle proteiner en organisme kan produsere, proteinenes struktur og funksjon, og proteinenes interaksjoner med hverandre og andre molekyler i cellen. Den totale mengden proteiner i en celle, vev eller organisme kalles et proteom. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Nevroprotektive effekter av den psykoaktive forbindelsen Biatractylolide (BD) ved Alzheimers sykdom. (- Denne studien gir et teoretisk grunnlag for utviklingen av BD som et legemiddel mot Alzheimers sykdom.)

(Anm: Hu Q, Wang J, Irshad M, Mao S, Chen H, Song Y, Xu X, Feng X. Neuroprotective Effects of the Psychoactive Compound Biatractylolide (BD) in Alzheimer's Disease. Abstract Mitochondria play a central role in the survival or death of neuronal cells, and they are regulators of energy metabolism and cell death pathways. Many studies support the role of mitochondrial dysfunction and oxidative damage in the pathogenesis of Alzheimer's disease. Biatractylolide (BD) is a kind of internal symmetry double sesquiterpene novel ester compound isolated from the Chinese medicinal plant Baizhu, has neuroprotective effects in Alzheimer's disease. We developed a systematic pharmacological model based on chemical pharmacokinetic and pharmacological data to identify potential compounds and targets of Baizhu. The neuroprotective effects of BD in PC12 (rat adrenal pheochromocytoma cells) and SH-SY5Y (human bone marrow neuroblastoma cells) were evaluated by in vitro experiments. Based on the predicted results, we selected 18 active compounds, which were associated with 20 potential targets and 22 signaling pathways. Compound-target, target-disease and target-pathway networks were constructed using Cytoscape 3.2.1. And verified by in vitro experiments that BD could inhibit Aβ by reducing oxidative stress and decreasing CytC release induced mPTP opening. This study provides a theoretical basis for the development of BD as an anti-Alzheimer's disease drug. Molecules. 2022 Nov 28;27(23):8294.)

- Genoppdagelse kan forklare hvorfor flere kvinner får Alzheimers sykdom.

(Anm: Gene discovery may explain why more women get Alzheimer's disease. (CNN)Scientists have identified a gene that appears to increase the risk of Alzheimer's in women, providing a potential new clue as to why more women than men are diagnosed with the disease. The gene, O6-Methylguanine-DNA-methyltransferase, or MGMT, plays an important role in how the body repairs damage to DNA in both men and women. But researchers did not find an association between MGMT and Alzheimer's in men. (…) However, many women with APOE ε4 don't develop Alzheimer's, while women without the gene may still develop the disease. "Perhaps MGMT is an important missing piece of the risk prediction puzzle for these women, but further studies are necessary," Isaacson said. (edition.cnn.com 30.6.2022).)

- Ny studie viser hvordan tumorceller bruker mitokondrier for å fortsette å vokse.

(Anm: New study shows how tumor cells use mitochondria to keep growing. Hormone therapy is often used to treat prostate cancer that has spread to other parts of the body, but many patients develop resistance to hormone therapy, causing their disease to become more aggressive and potentially more deadly. (medicalxpress.com 10.5.2022).)   

- Langsiktig «high-fat diet» øker livvidden og krymper hjernen. (- Ny forskning viser at fet mat kanskje ikke bare øker livvidden, men også skader hjernen.)

(Anm: Candy Gibson, University of South Australia. Long term high-fat diet expands waistline and shrinks brain. New research shows that fatty foods may not only be adding to your waistline but also playing havoc with your brain. An international study led by UniSA neuroscientists Professor Xin-Fu Zhou and Associate Professor Larisa Bobrovskaya has established a clear link between mice fed a high-fat diet for 30 weeks, resulting in diabetes, and a subsequent deterioration in their cognitive abilities, including developing anxiety, depression and worsening Alzheimer's disease. Mice with impaired cognitive function were also more likely to gain excessive weight due to poor metabolism caused by brain changes. (medicalxpress.com 8.7.2022).)

(Anm: Xiong J, Deng I, Kelliny S, Lin L, Bobrovskaya L, Zhou XF. Long term high fat diet induces metabolic disorders and aggravates behavioral disorders and cognitive deficits in MAPT P301L transgenic mice. Metab Brain Dis. 2022 Jun 15.)

- Mitokondriell dysfunksjon assosiert med oksidativt stress og immunundertrykkelse hos Blunt Snout Bream Megalobrama amblycephala som er foret med «High-Fat Diet».

(Anm: Association of mitochondrial dysfunction with oxidative stress and immune suppression in Blunt Snout Bream Megalobrama amblycephala fed a high-fat diet. Abstract High-fat diets may have favorable effects on growth, partly based on protein sparing, but high-fat diets often lead to fatty liver (excessive fat deposition in the liver), which may be deleterious to fish growth and health. The goal of this study was therefore to investigate possible adverse effects and how they develop. Juvenile Blunt Snout Bream Megalobrama amblycephala (initial weight ± SE = 17.70 ± 0.10 g) were fed two diets (5% fat [control] or 15% fat). After 8 weeks, fish that were fed the 15% fat diet showed a high rate of mortality and poor growth. The histological results clearly showed that the high fat intake resulted in fat and glycogen accumulation and structural alterations of the hepatocytes, mitochondria, and nuclei. In the high-fat group, impairments of the mitochondria included mitochondrial swelling and the loss of cristae and matrix. Fish that were given the 15% fat diet exhibited low succinate dehydrogenase and Na(+),K(+)-ATPase activities and increased cytochrome-c release from the mitochondria. Expression of genes for complex I and III subunits of the mitochondrial respiratory chain were down-regulated in fish that received the high-fat diet. Increases in malondialdehyde level and the ratio of oxidized glutathione to reduced glutathione suggested oxidative stress in the livers of fish from the high-fat diet group. Moreover, the lower leukocyte count, lysozyme and alternative complement activities, and globulin level in fish that received the high-fat diet indicated suppressive immune responses. Overall, the intake of excessive fat impaired mitochondrial bioenergetics and physiological functions. The dysfunction of the mitochondria subsequently mediated oxidative stress and hepatocyte apoptosis, which in turn led to the reduced efficacy of the immune system. Received July 15, 2013; accepted January 30, 2014. J Aquat Anim Health. 2014 Jun;26(2):100-12.)

- Krigen mot Alzheimer, mitokondriene slår tilbake! (- Under den patofysiologiske utviklingen av AD (Alzheimers sykdom) går skadede mitokondrier inn i en ond syklus, produserer reaktive oksygenarter (ROS), skader mitokondrie-DNA og proteiner, noe som fører til mer ROS og cellulær død.) (- Vi foreslår også hvordan mitokondrier slår tilbake som et terapeutisk mål og som et potensielt middel som skal transplanteres for å reparere nevroner påvirket av AD.)

(Anm: Zambrano K et al. The war against Alzheimer, the mitochondrion strikes back! Abstract Alzheimer's disease (AD) is a leading neurodegenerative pathology associated with aging worldwide. It is estimated that AD prevalence will increase from 5.8 million people today to 13.8 million by 2050 in the United States alone. AD effects in the brain are well known; however, there is still a lack of knowledge about the cellular mechanisms behind the origin of AD. It is known that AD induces cellular stress affecting the energy metabolism in brain cells. During the pathophysiological advancement of AD, damaged mitochondria enter a vicious cycle, producing reactive oxygen species (ROS), harming mitochondrial DNA and proteins, leading to more ROS and cellular death. Additionally, mitochondria are interconnected with the plaques formed by amyloid-β in AD and have underlying roles in the progression of the disease and severity. For years, the biomedical field struggled to develop new therapeutic options for AD without a significant advancement. However, mitochondria are striking back existing outside cells in a new mechanism of intercellular communication. Extracellular mitochondria are exchanged from healthy to damaged cells to rescue those with a perturbed metabolism in a process that could be applied as a new therapeutic option to repair those brain cells affected by AD. In this review we highlight key aspects of mitochondria's role in CNS' physiology and neurodegenerative disorders, focusing on AD. We also suggest how mitochondria strikes back as a therapeutic target and as a potential agent to be transplanted to repair neurons affected by AD. Mitochondrion. 2022 Mar 22:S1567-7249(22)00023-X.)

- Mennesker med demens skal have mindre antipsykotisk medicin. (- Men antipsykotisk medicin medfører flere bivirkninger og kan føre til øget dødelighed.) (- Mennesker, der lever med en demenssygdom, kan have svært ved at udtrykke sig med ord, og de viser derfor ofte deres trivsel og mistrivsel igennem deres adfærd.)

(Anm: Mennesker med demens skal have mindre antipsykotisk medicin. Kommuner, regioner, almen praksis, private og selvejende leverandører har nu mulighed for at søge midler til at styrke arbejdet med at nedsætte forbruget af antipsykotisk medicin til mennesker med demens. Mennesker, der lever med en demenssygdom, kan have svært ved at udtrykke sig med ord, og de viser derfor ofte deres trivsel og mistrivsel igennem deres adfærd. I takt med at demenssygdommen udvikler sig, kan mistrivsel komme til udtryk ved, at personen råber, truer eller optræder grænseoverskridende over for andre. Mistrivsel kan også komme til udtryk ved, at personen er indadvendt, selvdestruktiv eller urolig. I de sammenhænge kan behandling med antipsykotisk medicin blive brugt som en løsning. Men antipsykotisk medicin medfører flere bivirkninger og kan føre til øget dødelighed. Derfor er et af målene i Den Nationale Demenshandleplan at nedbringe forbruget af antipsykotisk medicin. (sst.dk 10.9.2021).)

- Er Parkinson en autoimmun sykdom? Studie undersøker rollen til T-celler. Gener knyttet til betennelse og andre immunfunksjoner kan hjelpe forskere med å diagnostisere Parkinsons tidlig. (- Men mange år før folk utvikler de motoriske symptomene på Parkinsons, kan pasienter oppleve forstoppelse, søvnproblemer og endringer i luktesansen.)

(Anm: Is Parkinson's an autoimmune disease? Study explores role of T cells. Genes linked to inflammation and other immune functions could help scientists diagnose Parkinson’s early. Researchers have found a distinct genetic signature in the immune cells of people with Parkinson’s disease. – The genes in question are associated with oxidative stress, inflammation, and other immune-related changes. – The discovery could lead to new treatments and ways to diagnose Parkinson’s at an early stage before motor symptoms develop. Parkinson’s diseaseTrusted Source is a progressive brain disorder that causes shaking, stiffness, walking, balance, and coordination problems. Almost a million people in the United States have Parkinson’s, and more than 10 million people have the disease worldwide. Nerve cells produce dopamine, a neurotransmitter or brain hormone that helps to control movement. The death of these cells in a part of the brain called the substantia nigra is responsible for problems with movement, or “motor” symptoms, in Parkinson’s. However, years before people develop the motor symptoms of Parkinson’s, patients can experience constipation, problems with sleep, and changes in their sense of smell. Scientists are unsure what the initial trigger for the disease might be, but auto-immunity — when the immune system attacks the body’s own cells — could be one possibility. (medicalxpress.com 29.3.2022).)

- Oppdagelse kan påvirke forståelse, behandling av autoimmune og inflammatoriske sykdommer.

(Anm: Discovery could impact understanding, treatment of autoimmune and inflammatory diseases. Scientists from the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC) may have cracked the code to understanding the function of special cells called regulatory T Cells. Treg cells, as they are often known, control and regulate our immune system to prevent excessive reactions. The findings, published in Science Immunology, could have a major impact in our understanding and treatment of all autoimmune diseases and most chronic inflammatory diseases such as arthritis, Crohn's disease as well as broader conditions such as asthma, allergies and cancer. Researchers made this discovery by investigating a rare human mutation in a gene called FOXP3. Although the importance of the FOXP3 gene in the proper function of Treg cells has been well documented, its mechanisms were still not fully understood by scientists. (news-medical.net 5.7.2017).)

(Anm: Surprising finding provides more support for Alzheimer's being an autoimmune disease. Brain levels of the lipid ceramide are high in Alzheimer's disease, and now scientists have found increased levels of an antibody to the lipid in their disease model. (medicalnewstoday.com 10.3.2015).)

(Anm: Relationships Between Mitochondria and Neuroinflammation: Implications for Alzheimer's Disease. Curr Top Med Chem. 2015 Aug 26. [Epub ahead of print].)

(Anm: Problems finding your way around may be earliest sign of Alzheimer's disease (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

- T-celletype som fremmer skadelig immunrespons oppdaget.

(Anm: T cell type that promotes damaging immune response discovered. For the first time, researchers have identified a type of T cell that plays a key role in promoting the damaging autoimmune response that inflames and attacks the joints in rheumatoid arthritis. The discovery - made with technologies that help to analyze just a "handful of cells" - offers vital new clues to the biology of the disease and could lead to more powerful, targeted treatments. The study - led by Brigham and Women's Hospital (BWH), a teaching affiliate of Harvard Medical School in Boston, MA - is published in the journal Nature. (medicalnewstoday.com 2.2.2017).)

- Studie: Denne matvaren kan forebygge demens. En helt vanlig matvare kan ha god effekt på forebygging av demens, viser ny studie. Etter tolv ukers inntak presterte middelaldrende personer med mild hukommelsessvikt bedre på tester.

(Anm: Studie: Denne matvaren kan forebygge demens. En helt vanlig matvare kan ha god effekt på forebygging av demens, viser ny studie. Etter tolv ukers inntak presterte middelaldrende personer med mild hukommelsessvikt bedre på tester. Livsstilen vår påvirker hvor utsatt vi er for å få demens. Hele 40 prosent kan forebygges ved hjelp av grep vi selv kan ta, viser internasjonal forskning, dokumentert i The Lancet Commission of Dementia fra 2020. Her i landet lever mer enn 101.000 personer med sykdommen, ifølge fjerde runde av Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT4). Basert på tall fra SSB regner man med at det vil være 237.000 personer med demens i Norge i 2050 og 380.000 i 2100. En observasjonsstudie fra i fjor viste at personer som spiser et betennelsesdempende kosthold, kan se ut til å ha en betydelig lavere risiko for å utvikle demens senere i livet. Forskningen ble publisert i Neurology. Kort oppsummert ser det ut til at et kosthold som inneholder rikelig med frukt, grønnsaker, belgfrukter og te eller kaffe kan ha en god effekt når det gjelder forebygging. (…) Funnene ble nylig presentert i tidsskriftet Nutrients. Dr. Robert Krikorian er professor ved Institutt for psykiatri og nevrovitenskap og direktør for programmet for kognitiv aldring ved University of Cincinnati. (…) Krikorian peker på at spesielt blåbær har et spesielt høyt nivå av mikronæringsstoffer og antioksidanter som heter antocyaniner. Disse bidrar til å gi blåbærene den sterke fargen, og hjelper også med å forsvare plantene mot stråleeksponering, smittestoffer og andre trusler. De samme egenskapene ved blåbær kan ifølge ham også være hjelpsomme for oss mennesker, som å redusere betennelse, forbedre den metabolske funksjonen og øke energiproduksjonen i cellene. Tidligere studier fra Krikorian har involvert eldre mennesker, men i denne nye studien ønsket de å se på middelaldrende for å fokusere på forebygging og reduksjon av risiko for demens. (vg.no 13.6.2022).)

- Et hull som må tettes. Tennene behandles dessverre ikke som en del av kroppen.

(Anm: Et hull som må tettes. Tennene behandles dessverre ikke som en del av kroppen. Tannlegeregningen er ofte en dyr affære. Derfor kvier mange seg for å gå til tannlegen. Årsaken er at tannbehandling ikke dekkes økonomisk av det offentlige på samme måte som helsetilbud for resten av kroppen. Helseutgifter som overstiger egenandelen på 2460 kroner, er nemlig gratis. I dag er det gratis tannhelse bare for barn under 18 år og enkelte andre grupper. (dagsavisen.no 21.5.2021).)

- Husk lige tandlægen: Tandkødsbetændelse kan medvirke til Alzheimers.

(Anm: Husk lige tandlægen: Tandkødsbetændelse kan medvirke til Alzheimers. En undersøgelse viser en sammenhæng mellem tandkødssygdommen parodontitis og demenssygdommen Alzheimers. Nu arbejder forskerne på ny medicin. Rubrikken er ændret, da den forrige potentielt kunne misforstås. Daglig tandbørstning: Tjek. Årligt tandlægebesøg: Tjek. Kan du nikke genkendende til tjeklisten? Måske ikke, hvis du er mellem 18-29 år. Denne gruppe springer i stigende grad det årlige tandlægetjek over, viser tal fra Danmarks Statistik. LÆS OGSÅ: Flere unge dropper tandlægen: 'Det er dyrt at blive væk' Men det kan få slemme konsekvenser, hvis du ikke passer på dine tænder og får dem tjekket. (…) Ud over smerte og store regninger, så linker ny amerikansk forskning den udbredte tandkødsbetændelse parodontitis (også kendt som paradentose) sammen med demenssygdommen Alzheimers. Sammenhængen har været vist i tidligere forskningsresultater, skriver BBC og Ingeniøren. (dr.dk 30.1.2019).)

(Anm: Tannleger, tannhelse, hukommelse etc. (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no).)

- Kan børsting, tanntråd holde alvorlig COVID i sjakk? (- En ny studie viser at å ta vare på tennene  og tannkjøttet kan redusere risikoen for alvorlig infeksjon, spesielt hvis du har hjertesykdom.)

(Anm: Can Brushing, Flossing Keep Severe COVID at Bay? Good dental hygiene may well be a weapon against severe COVID-19: A new study shows that taking care of your teeth and gums may lower your risk of serious infection, especially if you have heart disease. (…) More information The American Heart Association has more on heart patients and COVID-19. SOURCE: American College of Cardiology, news release, Oct. 7, 2021 (medicinenet.com 8.10.2021).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

- Fire råd om antipsykotisk medicin og demens. (- Medicinen skal bruges med stor forsigtighed pga. risiko for svære bivirkninger.)

(Anm: Fire råd om antipsykotisk medicin og demens. Godt 20 % af alle ældre med demens får udskrevet antipsykotisk medicin – ofte til behandling af adfærdsforstyrrelser og psykiske symptomer. Vær opmærksom på følgende, inden evt. iværksættelse af medicinsk behandling:  1. Find eventuelle fysiske årsager Pludseligt opståede symptomer har ofte en fysisk årsag – fx infektioner, smerter, delir, medicindosis eller kombinationen af præparater, tab af syn eller hørelse. 2. Se mennesket bag sygdommen Forebyg mistrivsel ved at opfylde personens fysiske eller psykiske behov. Er omgivelserne optimale for personen? Er der noget i plejen eller kommunikationen med personen, der kan forbedres? 3. Observer, reflekter og juster Læg en individuel personcentret handleplan og justér løbende indsatsen. 4. Overvej kun medicinsk behandling hvis andre tiltag ikke virker Antipsykotisk medicin har ofte ringe effekt ved adfærdsforstyrrelser hos personer med demens. Medicinen skal bruges med stor forsigtighed pga. risiko for svære bivirkninger. Husk derfor: Lav dosis, plan for observation af virkning og bivirkning og stop-dato. (videnscenterfordemens.dk 29.9.2019).)

- Eosinofil myokarditis og pludselig uventet død hos en yngre patient behandlet med psykofarmaka. (…) Histologisk undersøkelse av hjertet viste eosinofil myokarditt (EM), mens rettsmedisinske kjemiske undersøkelser viste økt nivå av aripripazol (Abilify).

(Anm: Christoffersen RK, Vestergård LD, Høimark L, Vesterby A. Eosinofil myokarditis og pludselig uventet død hos en yngre patient behandlet med psykofarmaka. (…) Histologisk undersøkelse av hjertet viste eosinofil myokarditt (EM), mens rettsmedisinske kjemiske undersøkelser viste økt nivå av aripripazol (Abilify). [Eosinophilic myocarditis and sudden unexpected death in a younger patient treated with antipsychotics]. Ugeskr Laeger. 2011 Oct 31;173(44):2799-800.)

(Anm: Aoki Y, Nata M, Hashiyada M, Sagisaka K. Sudden unexpected death in childhood due to eosinophilic myocarditis. Int J Legal Med . 1996;108(4):221-4.)

(Anm: Ørstavik R. Antipsykotika øker risiko for hjertedød. Tidsskr Nor Legeforen. 2009 ; 129 : 845.)

- Raskere akkumulering av kardiovaskulære risikofaktorer knyttet til økt demensrisiko.

(Anm: Faster accumulation of cardiovascular risk factors linked to increased dementia risk. Cardiovascular disease risk factors, like high blood pressure, diabetes, obesity and smoking, are believed to play key roles in the likelihood of developing cognitive decline, dementia, and Alzheimer's disease. A new study suggests that people who accumulate these risk factors over time, at a faster pace, have an increased risk of developing Alzheimer's disease dementia or vascular dementia, compared to people whose risk factors remain stable throughout life. The research is published in the April 20, 2022, online issue of Neurology. (…) People in the study with stable cardiovascular disease risk had an average 20% risk of a cardiovascular event over 10 years throughout the study, while those with a moderate increased risk went from 17% to 38% over the course of the study and those with an accelerated risk went from a 23% to 62% increased risk by the end of the study. Researchers determined that when compared to people with a stable cardiovascular disease risk, people with an accelerated cardiovascular disease risk had a three to six times greater chance of developing Alzheimer's disease dementia and a three to four times greater risk of developing vascular dementia. They also had up to a 1.4 times greater risk of memory decline in middle age. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Bryn Farnsworth von Cederwald, et al. Association of Cardiovascular Risk Trajectory With Cognitive Decline and Incident Dementia. Neurology Apr 2022, 10.1212/WNL.0000000000200255; DOI: 10.1212/WNL.0000000000200255.)

- Endringer i tarmmikrobiota og metabolitter forbundet med høydeindusert hjertehypertrofi hos rotter.

(Anm: Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats. Accumulating evidence has shown that there are great differences in the structure and diversity of intestinal microorganisms in mammals or humans living at different altitudes. However, it is still unknown whether such changes play a role in the development and progression of chronic altitude-related diseases, especially in high-altitude heart disease. (medicalxpress.com 20.4.2022).)

(Anm: Hypertrofi er når et organ eller vev er blitt større enn normalt. Dette skyldes at hver enkelt celle er blitt større, mens antall celler er uforandret. Et eksempel er forstørrelse av hjertet (hjerteforstørrelse) ved klaffefeil eller ved høyt blodtrykk. Betegnelsen kan brukes om enhver forstørrelse av et organ, uansett årsak. Det motsatte begrepet er atrofi. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hu Y, et al Gut Microbiome-Targeted Modulations Regulate Metabolic Profiles and Alleviate Altitude-Related Cardiac Hypertrophy in Rats. Microbiol Spectr. 2022 Feb 23;10(1):e0105321.)

(Anm: Pan Z, et al. Alterations in gut microbiota and metabolites associated with altitude-induced cardiac hypertrophy in rats during hypobaric hypoxia challenge. Sci China Life Sci. 2022 Mar 14.)

- Cellenes eget rensesystem er nøkkelen bak ny Alzheimer-behandling. (- Behandlingen kan også styrke andre organer i kroppen.) (- En celle er en fininnstilt mekanisme. For at cellen skal kunne utføre oppgavene sine, trenger den energi. Denne energien får den fra små energifabrikker som vi kaller mitokondrier. Hos unge, friske celler blir ødelagte biter av mitokondriene fjernet gjennom en prosess vi kaller mitofagi. Det skjer hos alle celler, gamle som nye.) (- Forskergruppen har funnet ut at vi får flere og flere ødelagte mitokondrier når vi blir eldre.)

(Anm: Cellenes eget rensesystem er nøkkelen bak ny Alzheimer-behandling. Behandlingen kan også styrke andre organer i kroppen. Hver sjette nordmann over 80 år rammes av Alzheimers sykdom. Tallene er enda høyere på verdensbasis, og det er fortsatt ingen kur mot sykdommen. Forskere ved Universitetet i Oslo (UiO) har utviklet en metode ved hjelp av kunstig intelligens (AI) som har hjulpet dem med å finne en ny type medisin mot Alzheimer. Den ser ut til å gi en presis behandling. Det har heller ikke vært påvist bivirkninger under forsøk med rundorm og mus. Cellenes avfallshåndtering blir ødelagt av Alzheimer En av årsakene til Alzheimers sykdom er at nervecellene i hjernen blir svakere og dør når vi blir eldre. En celle er en fininnstilt mekanisme. For at cellen skal kunne utføre oppgavene sine, trenger den energi. Denne energien får den fra små energifabrikker som vi kaller mitokondrier. Hos unge, friske celler blir ødelagte biter av mitokondriene fjernet gjennom en prosess vi kaller mitofagi. Det skjer hos alle celler, gamle som nye. Forskergruppen har funnet ut at vi får flere og flere ødelagte mitokondrier når vi blir eldre. I tillegg klarer ikke cellene å kvitte seg med restene fra dem. En opphopning av ødelagte mitokondrier kludrer til de vanlige prosessene cellen skal utføre. Dette fører til at cellen til slutt vil dø. – Cellen trenger energien som blir laget av mitokondriene for å bli kvitt dette avfallet. Akkurat som en maskin som ikke lenger fungerer, hvis den ikke blir vedlikeholdt, sier forsker Evandro F. Fang. Han leder en internasjonal forskningsgruppe ved Institutt for klinisk medisin på Universitetet i Oslo og Akershus universitetssykehus. Den grønne fargen viser normale mitokondrier. Den røde fargen viser ødelagte mitokondrier som må fjernes ved hjelp av cellenes avfallshåndtering. (…) Forskerne har søkt på patent Fang og kollegene hans har søkt om patent på rhapontigenin som behandling mot Alzheimers sykdom. For tiden jobber de med å beskrive hvordan rhapontigenin og kaempferol kan hjelpe oss å holde hukommelsen ved like og bremse utviklingen av sykdommen. I tillegg skal de også beskrive på et molekylært nivå hvordan stoffene kan stimulere mitofagi. Stoffene har ikke blitt testet på mennesker ennå, så det er mye arbeid som gjenstår. – Vi bruker kunstig intelligens til å tilpasse disse lovende bestanddelene. På denne måten ønsker vi å gjøre dem tryggere og mer effektive i behandlingen av Alzheimers, sier Evandro F. Fang. (forskning.no 6.1.2022).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Oppsiktsvekkende forskning: Kan være nær en kur mot Alzheimers. (- Ved hjelp av kunstig intelligens har han og kolleger klart å finne frem til to stoffer, Rhapontigenin og Kaempferol, som kan forebygge og reparere celleskader som gir hukommelsestap.)

(Anm: Oppsiktsvekkende forskning: Kan være nær en kur mot Alzheimers. Norske forskere mener de kan være i nærheten av å finne en kur som kan redusere eller stoppe utviklingen av demens-sykdommen. Et internasjonalt forskningsarbeid, ledet fra Universitetet i Oslo, har gjort oppsiktsvekkende funn. – Vi er veldig optimistiske, sier forsker og førsteamanuensis ved Universitetet i Oslo, Evandro F. Fang, om det nye forskningsfunnet deres. Håpet er at de nå har nådd forstadiet til en kur mot Alzheimers sykdom. Ved hjelp av kunstig intelligens har han og kolleger klart å finne frem til to stoffer, Rhapontigenin og Kaempferol, som kan forebygge og reparere celleskader som gir hukommelsestap. Disse skal nå brukes til å lage en Alzheimer-medisin. – Vi tror denne vil være effektiv til å redusere eller stoppe sykdommens utvikling hos mennesker, sier Fang, som også er leder av den internasjonale forskningsgruppen bak funnet. De har nå søkt om patent på Rhapontigenin som behandling mot Alzheimers sykdom. (vg.no 6.1.2022).)

- Kognitiv svekkelse er den største faktoren for å avgjøre hvor lenge pasienter med Alzheimers sykdom vil leve etter å ha blitt diagnostisert, ifølge en ny studie fra forskere ved UT Southwestern.

(Anm: Cognitive decline is the biggest factor in determining how long patients with Alzheimer's disease will live after being diagnosed, according to a new study from researchers at UT Southwestern. The findings, published in the Journal of Alzheimer's Disease, are a first step that could help health care providers provide reliable prediction and planning assistance for patients with Alzheimer's disease and their families. (medicalxpress.com 15.3.2022).)

(Anm: Schaffert J, LoBue C, Hynan LS, Hart J, Rossetti H, Carlew AR, Lacritz L, White CL, Cullum CM. Predictors of Life Expectancy in Autopsy-Confirmed Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2022;86(1):271-281.)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Vos M. Mitochondrial Complex I deficiency: guilty in Parkinson's disease. Signal Transduct Target Ther. 2022 ; 7(1) : 136.)

(Anm: antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

- Bent Høie: – Demens er en større utfordring enn covid-19. Det er betydelig flere med demens i Norge enn tidligere antatt, og antallet vil mer enn doble seg de neste 30 årene, ifølge ny studie.

(Anm: Bent Høie: – Demens er en større utfordring enn covid-19. Det er betydelig flere med demens i Norge enn tidligere antatt, og antallet vil mer enn doble seg de neste 30 årene, ifølge ny studie. Fram til nå har vi trodd at rundt 78.000 har demens i Norge. Det tallet har vært helt feil. I den nye studien «Forekomst av demens i Norge» kommer det fram at 101.118 nordmenn har demens – 25 prosent flere enn det som er antatt tidligere. – Vi ser også at antall personer med demens vil øke til 237. 000 de neste 30 årene. Det er mer enn en dobling, sier forskningssjef og professor Geir Selbæk ved Nasjonalt kompetansesenter for aldring og helse til NRK. (nrk.no 4.12.2020).)

- Benzodiazepiner gir økt risiko for demens: prospektiv befolkningsbasert studie.

(Anm: Benzodiazepiner gir økt risiko for demens: prospektiv befolkningsbasert studie. (Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study). BMJ 2012;345:e6231.)

- FDA krever endringer i preparatomtale for benzodiazepiner. Blck Box-advarel oppdateres for å inkludere misbruk, avhengighet og andre alvorlige risikoer.

(Anm: FDA Requiring Labeling Changes for Benzodiazepines. Boxed Warning to Be Updated to Include Abuse, Addiction and Other Serious Risks. (fda.gov 23.9.2020).)

(Anm: Increasing Benzodiazepine Prescriptions and Overdose Mortality in the United States, 1996-2013. Am J Public Health. 2016 Feb 18:e1-e3. [Epub ahead of print].)

(Anm: Benzodiazepine use and risk of incident dementia or cognitive decline: prospective population based study. Objective To determine whether higher cumulative use of benzodiazepines is associated with a higher risk of dementia or more rapid cognitive decline. (…) Conclusion The risk of dementia is slightly higher in people with minimal exposure to benzodiazepines but not with the highest level of exposure. These results do not support a causal association between benzodiazepine use and dementia. BMJ 2016;352:i90 (Published 02 February 2016).)

- Antidepressiva forbundet med betydelig forhøyet risiko for død, ifølge forskerne.

(Anm: Antidepressants associated with significantly elevated risk of death, researchers find (sciencedaily.com 14.9.2017).)

(Anm: Maslej MM et al. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Date: September 14, 2017 Source: McMaster University. Summary: Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new research findings. Psychother Psychosom. 2017;86(5):268-282.)

- Vanlig brukt antidepressiva bør ikke lenger brukes til å behandle personer med demens, ifølge studie.

(Anm: Common antidepressant should no longer be used to treat people with dementia, study finds. Date: October 21, 2021 Source: University of Plymouth. Summary: A drug used to treat agitation in people with dementia is no more effective than a placebo, and might even increase mortality, according to a new study. The research has shown that antidepressant mirtazapine offered no improvement in agitation for people with dementia -- and was possibly more likely to be associated with mortality than no intervention at all. (sciencedaily.com 21.10.2021).)

- Diogenes syndrom: Hva du trenger å vite. (- Diogenes syndrom skjer når en person ikke tar vare på seg selv eller sine omgivelser, noe som fører til dårlig hygiene og muligens noen helsemessige og sosiale problemer.) (- Diogenes var en gresk filosof som bodde i en tønne på 300-tallet.)

(Anm: Diogenes syndrome: What you need to know. Diogenes syndrome happens when a person does not take care of themselves or their surroundings, leading to poor hygiene and possibly some health and social problems. It often occurs with other conditions, such as dementia. People with the condition often show signs of severe self-neglect, social isolation, and hoarding. They may live in unsanitary conditions. The person does not make a conscious decision to do this. Views on self-hygiene and safety vary can between people and cultures. As a result, many of the symptoms of Diogenes syndrome can also be difficult to assess and treat objectively. However, a person with this condition may be at risk of harm from poor hygiene or self-neglect. Diogenes was a Greek philosopher who lived in a barrel in the 4th Century. As Diogenes syndrome usually occurs with other conditions and there is little research about it, the current Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th Edition, (DSM V) does not list it as a psychiatric condition. (medicalnewstoday.com 10.3.2022).)

- Studien finner at kondisjon kan redusere demensrisikoen med 33 %. Etter hvert som demenstallene øker i USA, prøver forskere å forstå hvilke faktorer som øker risikoen for å utvikle disse forholdene.

(Anm: Study finds fitness may reduce dementia risk by 33%. As dementia rates increase in the United States, scientists are trying to understand what factors increase the risk of developing these conditions. There is already evidence that physical fitness might help reduce the risk of developing dementia. A recent study concludes that cardiorespiratory fitness is, indeed, linked to the risk of developing Alzheimer’s disease and related disorders (ADRD) in later life. Leveraging the vast breadth of people receiving care in the Veterans Health Administration (VHA), first author Dr. Edward Zamrini and his colleagues studied 649,605 military veterans ages 30–95 years. (…) The full results of the research will be presented at theAmerican Academy of Neurology’s 74th Annual Meetingwhich takes place in Seattle, April 2–7, 2022, and virtually April 24–26, 2022. (medicalnewstoday.com 11.3.2022).)

- Studie av mirtazapin mot agitasjon (opprørt, opphisset, urolig) atferd ved demens (SYMBAD): en randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie. (- Fortolkning.) (- Denne studien fant ingen nytte for  mirtazapin sammenlignet med placebo, og vi observerte en potensielt høyere dødelighet ved bruk av mirtazapin. Dataene fra denne studien støtter ikke bruk av mirtazapin som behandling for agitasjon ved demens.)

(Anm: Banerjee S, High J, Stirling S, Shepstone L, Swart AM, Telling T, Henderson C, Ballard C, Bentham P, Burns A, Farina N, Fox C, Francis P, Howard R, Knapp M, Leroi I, Livingston G, Nilforooshan R, Nurock S, O'Brien J, Price A, Thomas AJ, Tabet N. Study of mirtazapine for agitated behaviours in dementia (SYMBAD): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. (…) Interpretation This trial found no benefit of mirtazapine compared with placebo, and we observed a potentially higher mortality with use of mirtazapine. The data from this study do not support using mirtazapine as a treatment for agitation in dementia. Lancet. 2021 Oct 23;398(10310):1487-1497.)

- Kataraktkirurgi knyttet til lavere risiko for å utvikle demens, selv 10 år senere. (- Det å oppleve synshemming i alderdommen kan føre til sosiale vanskeligheter, og personen kan trekke seg tilbake også fra venner, redusert aktivitet og trening etc., "som alle er knyttet til svekket kognisjon", skriver teamet. Alternativt kan måten grå stær svekker synet på føre til spesifikke endringer i hjernen, noe som øker hastigheten på noen av mekanismene som får nevronene til å fungere mindre effektivt og føre til økte kognitive problemer i alderdommen.)

(Anm: Cataract Surgery Linked to Lower Risk of Developing Dementia, Even 10 Years Later. Cataract surgery is often undertaken to reverse the natural decline in vision as we get older. Now, a new association study underscores the wider benefits such a procedure can have on one's health – especially when it comes to reducing dementia risk. Cataracts are cloudy areas that develop in the lens of the eye as we get older, causing colors to fade and vision to become more blurry. A cataract surgery replaces this cloudy lens with an artificial one to improve sight again. On first glance, it may seem strange that this could have anything to do with the risk of developing dementia, but sensory impairment and loss of vision in particular is known to affect cognitive functioning in older adults. Thus, the team behind this study, led by ophthalmologist Cecilia Lee from the University of Washington, hypothesized that "older adults with cataract who undergo cataract extraction may have a lower risk of developing dementia" compared to people who don't receive such procedures. To test their hypothesis, the researchers analyzed data gathered as part of the ongoing Adult Changes in Thought study, a long-term, prospective cohort study started back in 1994 designed to study the development of dementia. Their data pool included 3,038 dementia-free participants over 65 years of age diagnosed with either cataracts or glaucoma. Of those participants, 853 developed dementia, with 709 of those cases being Alzheimer's disease. Those who underwent cataract surgery were almost 30 percent less likely to develop dementia for the next 10 years at least, with a similar reduction in risk when it came to Alzheimer's disease specifically. However, there was no change in risk for developing dementia amongst those who did or did not undergo glaucoma surgery across the same period – a procedure that can help halt further vision impairment, but does not improve it in the same way that cataract surgery does. "These results are consistent with the notion that sensory input to the brain is important to brain health," says study co-author Eric Larson, a senior investigator at the Kaiser Permanente Washington Health Research Institute. The results were adjusted for a variety of health-related factors, including smoking habits, diabetes, a history of heart disease, and hypertension – but the strong association between cataract surgery and a reduced risk of developing dementia remained. There's a swathe of potential reasons why this may be the case. (…) Furthermore, the team also hypothesizes that it may have something to do with better quality sensory input traveling from the eyes to the brain after surgery has been carried out. "Some special cells in the retina are associated with cognition and regulate sleep cycles, and these cells respond well to blue light," says Lee. "Cataracts specifically block blue light, and cataract surgery could reactivate those cells." While the connection between poor vision and an increased risk of dementia is already on the research radar, this is the first study to assess dementia risk while comparing cataract surgery to another surgical eye procedure. With dementia affecting some 50 million people worldwide, and no effective treatment or cure available, anything we can learn about prevention is a truly valuable avenue of inquiry. The researchers are hoping their work can prompt more investigations into the link between vision impairment in old age and dementia risk. "This kind of evidence is as good as it gets in epidemiology," says Lee. "This is really exciting because no other medical intervention has shown such a strong association with lessening dementia risk in older individuals." The research has been published in JAMA Internal Medicine. (sciencealert.com 10.12.2021).)

(Anm: Lee CS et al. Association Between Cataract Extraction and Development of Dementia. Conclusions and Relevance This cohort study found that cataract extraction was significantly associated with lower risk of dementia development. If validated in future studies, cataract surgery may have clinical relevance in older adults at risk of developing dementia. JAMA Intern Med. 2021 Dec 6:e216990.)

– Livet på sykehjemmet var passivt for Gunhild. Så kom et magisk bord. (- Interaktive spill skal aktivisere personer med demens.) (- Interaktive spill skal motvirke passivitet)

(Anm: Livet på sykehjemmet var passivt for Gunhild. Så kom et magisk bord. Interaktive spill skal aktivisere personer med demens. – Ressursmangel gjør at vi må bytte ut menneskelige ressurser med teknologi, sier forsker. – Jeg blir i godt humør av dette, sier Gunhild Lode. Hun er sykehjemsbeboer og har demens, men det er det ingenting som tyder på akkurat nå. Lode sitter i et mørkt rom sammen med Anna Smoland, som også bor på sykehjemmet. En projektor i taket lyser ned på bordet foran dem og sender en interaktiv ball frem og tilbake mellom de to. Lode ler så mye at hun må lene seg over bordet og hvile hodet på armene. (…) Flere eldre enn unge i 2030 – Vi må rett og slett bytte ut menneskelige ressurser med teknologi, sier Martha Therese Gjestsen, ved Sesam – Regionalt kompetansesenter for eldremedisin og samhandling, i Stavanger. (nrk.no 25.10.2021).)

- Ingen julefred. For mange pårørende til personer med demens blir en allerede tøff hverdag enda tøffere i julen. (- Over 100 000 nordmenn har demens, og vi regner med at minst 300 000 er pårørende. Antagelig er det langt flere, om vi skal telle med alle som blir berørt, av venner, naboer og kollegaer.)

(Anm: Ingen julefred. For mange pårørende til personer med demens blir en allerede tøff hverdag enda tøffere i julen. (…) Det var ingen julesanger på radioen om alle som gruet seg til jul, fordi den de skulle feire og tilbringe juledagene med, hverken husker hvem de er eller noen av tradisjonene. Over 100 000 nordmenn har demens, og vi regner med at minst 300 000 er pårørende. Antagelig er det langt flere, om vi skal telle med alle som blir berørt, av venner, naboer og kollegaer. (nrk.no 14.12.2021).)

- Stort dansk studie dokumenterer overraskende sammenhæng med udvikling af demens.

(Anm: Stort dansk studie dokumenterer overraskende sammenhæng med udvikling af demens. Data fra to millioner danskere dokumenterer for første gang i verden, at der er sammenhæng mellem trafikstøj og udvikling af demens. Risikoen for at udvikle demens er markant højere, hvis man over en længere periode udsættes for eksempelvis trafikstøj. Og jo højere støjen er, jo større bliver risikoen. Studiet er banebrydende, skriver Syddansk Universitet, og det publiceres i dag i British Medical Journal. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 18.9.2021).)

(Anm: Residential exposure to transportation noise in Denmark and incidence of dementia: national cohort study. BMJ 2021;374:n1954.)

 - Ni tidlige tegn på demens. Det finnes flere tegn du må være obs på, og ingen er like for alle.

(Anm: Ni tidlige tegn på demens. Det finnes flere tegn du må være obs på, og ingen er like for alle. Men ved å trene hjernen, kan du være godt rusta. Demens- og hjerneforskere gir gode råd til hvordan. FORSKER: Geir Selbæk forteller om de tidlige tegnene for demenssykdom, og hva han selv gjør i hverdagen for å forebygge. (…) De tidlige tegnene De fleste forbinder demenssykdommer med hukommelsen, og Selbæk bekrefte at dette er et av de tidligste tegnene vi har på demens. – Her er det vanlig at man gjerne husker mange år tilbake i tid, men kanskje ikke en viktig avtale man akkurat har lagt. Videre vil det være hverdagslige gjøremål, vanlig atferd og tankegang som etter hvert kan bli en utfordring. – Det finnes ingen rød tråd, og ingen som opplever dette likt, sier Selbæk. Det finnes likevel en «sjekkliste». Oppsøk hjelp om du, eller noen du er glad i, opplever at: (…) (dagbladet.no 20.9.2021).)

- Ny studie: Personlighetstrekk kobles til Alzheimers sykdom.

(Anm: Ny studie: Personlighetstrekk kobles til Alzheimers sykdom. Ny forskning fra USA viser at noen personlighetstrekk gir en økt risiko for endringer i hjernen som knyttes til Alzheimers sykdom, mens andre personlighetstrekk gir en beskyttelse. Her er 12 råd for forebygging. Mer enn 101.000 personer lever med demens i Norge i dag. Det viser tall fra fjerde runde av Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT4), omtalt i rapporten «Forekomst av demens i Norge» fra Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse. Tallene var betydelig høyere enn tidligere antatt. Av dem som har demens, har 57 prosent Alzheimers sykdom, noe som er i tråd med internasjonale studier. Basert på tall fra SSB regner man med at det vil være 237.000 personer med demens i Norge i 2050 og 380.000 i 2100. Forekomsten er høyere blant kvinner enn blant menn. (…) Disse 12 faktorene er med på å forebygge demens: - Minimere risikoen for diabetes - Få behandling ved høyt blodtrykk - Unngå hodeskader - Stump røyken - Redusere luftforurensning - Unngå fedme midt i livet - Vær fysisk aktiv - Forebygge depresjon - Unngå for mye alkohol - Behandle dårlig hørsel - Være sosial - Ta utdannelse - (Kilde: The Lancet Commission of Dementia) (dagbladet.no 5.11.2021).)

- Studie: Dette kan beskytte kvinner mot Alzheimer. KVINNER MER UTSATT: Forskerne leter etter forklaringer på hvorfor kvinner rammes av Alzheimer og demens i større grad enn menn.

(Anm: Studie: Dette kan beskytte kvinner mot Alzheimer. KVINNER MER UTSATT: Forskerne leter etter forklaringer på hvorfor kvinner rammes av Alzheimer og demens i større grad enn menn. En ny studie kommer frem til et spennende resultat. Langt flere kvinner enn menn rammes av Alzheimers sykdom. Ny forskning peker på en mulig årsak. Funnene gir håp om bedre forebygging i fremtiden. Forekomsten av Alzheimers sykdom, som er den vanligste formen for demens, beregnes til 7,13 prosent for kvinner og 3,31 prosent for menn, ifølge europeiske tall. Selv om kvinner i gjennomsnitt har høyere levealder enn menn, er ikke det hele forklaringen på at flere rammes. Utbredelsen er også høyere blant kvinner enn menn i samme aldersgruppe. (…) Han mener at det faktum at to av tre som har Alzheimers sykdom er kvinner har fått for lite oppmerksomhet inntil de siste årene. – Nå er det økende interesse for dette, ikke minst med tanke på å bruke kjønnsforskjellene til bedre forståelse for sykdommen og hvordan den utvikler seg. Selbæk mener at østrogen er den faktoren som er best undersøkt, men at det også er en rekke andre risikofaktorer for demens som er ujevnt fordelt mellom kjønnene.  (vg.no 14.1.2022).)

- Eldreomsorg 2021: Demenssyke roes ned med tunge medisiner. (- Antidepressiver, antipsykotika og sovemidler kan gi eldre med demens alvorlige bivirkninger.)

(Anm: Eldreomsorg 2021: Demenssyke roes ned med tunge medisiner. Pasienter på sykehjem risikerer å bli roet ned med unødvendige medisiner dersom bemanningen er lav. Antidepressiver, antipsykotika og sovemidler kan gi eldre med demens alvorlige bivirkninger. Likevel er det omfattende bruk av slike legemidler i norske sykehjem. – Det er dessverre ikke uvanlig at eldre i sykehjem ofte står på ulike former for psykofarmaka, sier professor Anne-Sofie Helvik ved Institutt for samfunnsmedisin og sykepleie på NTNU. Psykofarmaka er legemidler som påvirker psykiske funksjoner, og dermed brukes i behandlingen av psykiske lidelser. (kommunal-rapport.no 13.9.2021).)

- Mennesker med demens skal have mindre antipsykotisk medicin. (- Mennesker, der lever med en demenssygdom, kan have svært ved at udtrykke sig med ord, og de viser derfor ofte deres trivsel og mistrivsel igennem deres adfærd.) (- Men antipsykotisk medicin medfører flere bivirkninger og kan føre til øget dødelighed. Derfor er et af målene i Den Nationale Demenshandleplan at nedbringe forbruget af antipsykotisk medicin.)  

(Anm: Mennesker med demens skal have mindre antipsykotisk medicin. Kommuner, regioner, almen praksis, private og selvejende leverandører har nu mulighed for at søge midler til at styrke arbejdet med at nedsætte forbruget af antipsykotisk medicin til mennesker med demens. Mennesker, der lever med en demenssygdom, kan have svært ved at udtrykke sig med ord, og de viser derfor ofte deres trivsel og mistrivsel igennem deres adfærd. I takt med at demenssygdommen udvikler sig, kan mistrivsel komme til udtryk ved, at personen råber, truer eller optræder grænseoverskridende over for andre. Mistrivsel kan også komme til udtryk ved, at personen er indadvendt, selvdestruktiv eller urolig.  I de sammenhænge kan behandling med antipsykotisk medicin blive brugt som en løsning. Men antipsykotisk medicin medfører flere bivirkninger og kan føre til øget dødelighed. Derfor er et af målene i Den Nationale Demenshandleplan at nedbringe forbruget af antipsykotisk medicin.  ”Arbejdet med at øge livskvaliteten hos mennesker med demens er en af vores vigtigste opgaver. (...)   Ansøgningsfristen er 5. november 2021 kl. 12. Læs mere: Pulje til praksisnært kompetenceløft til nedbringelse af antipsykotisk medicin (laegemiddelstyrelsen.dk 10.9.2021).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: ADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet) (attention-deficit/hyperactivity disorder) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

- Sykehjemssvikt. Mangelen på sykehjemsplasser er et resultat av politiske valg.

(Anm: Sykehjemssvikt. Mangelen på sykehjemsplasser er et resultat av politiske valg. Ole Berthelsen beskriver i kronikken «Ja til hjertesvikt, nei til demens» på Ytring sine erfaringer som pårørende til en mor med alvorlig demens. Dessverre er hans erfaringer ikke unike. (nrk.no 17.7.2021).)

- Kroppen har en virkelig god hukommelse. Når du først har lært at cykle, glemmer din krop ikke, hvordan man gør. (- Projektet 'Erindringsdans' har vist, at selvom mennesker med demens gradvist mister hukommelsen, så husker deres kroppe, hvordan man danser, når musikken spiller.)

(Anm: Kroppen har en virkelig god hukommelse. Når du først har lært at cykle, glemmer din krop ikke, hvordan man gør. Kroppen glemmer til gengæld heller ikke de ubehagelige oplevelser, vi har haft i livet. Projektet 'Erindringsdans' har vist, at selvom mennesker med demens gradvist mister hukommelsen, så husker deres kroppe, hvordan man danser, når musikken spiller. Du har helt sikkert hørt tusinde gange før, at når man først har lært at cykle, så kan man det resten af livet. Og sådan er det faktisk med rigtig meget. Vores kroppe husker nemlig - tit også ting og oplevelser, vi ikke selv tænker på mere, eller som vi tror, vi har glemt. (…) Heldigvis er der rigtig meget godt ved, at vores kroppe har sådan en god hukommelse. Det er nemlig derfor, mange af os helt intuitivt kan skrive lynhurtigt på et tastatur uden at tænke over, hvor H, P og A nu sidder. (videnskab.dk 16.11.2021).)

- En enkel test kan forutsi hvor lenge du lever.

(Anm: En enkel test kan forutsi hvor lenge du lever. Dersom du er gammel og klarer å reise deg fra en stol uten å støtte deg med hendene, er det en god pekepinn på at du overlever de nærmeste årene. Enkle funksjonstester kan si like mye om sannsynligheten for overlevelse som større helsekartlegginger. – Kroppens funksjonsevne gir en god pekepinn på robusthet, særlig blant de eldste. En studie som fulgt 92–93 åringer over åtte år, fant at hele 11 prosent av mennene som klarte å reise seg fra en stol uten å bruke hendene som støtte, fylte hundre år. For de som ikke klarte dette, nådde kun 2 prosent hundre års alder. Tilsvarende tall for kvinner var 22 og 2 prosent, sier seniorforsker Bjørn Heine Strand ved Folkehelseinstituttet. Han og FHI-kolleger har nylig oppdatert Folkehelserapportens kapittel om eldres helse. (…) Gå fort, grip hardt, lev lenge Enkle funksjonstester, for eksempel hvor fort man går, kan si like mye om overlevelsessannsynlighet som større helsekartlegginger. (fhi.no 23.6.2022).)

(Anm: Forskare: Långsam gång förutspår demens (mintankesmie.no).)

(Anm: Thinggaard M, McGue M, Jeune B, Osler M, Vaupel JW, Christensen K. Survival Prognosis in Very Old Adults. J Am Geriatr Soc. 2016 Jan;64(1):81-8 .)

- 30 minutters-testen som avslører demens. Disse relativt vanlige trekkene betyr at du står i fare for å utvikle demens seinere i livet.

(Anm: 30 minutters-testen som avslører demens. Disse relativt vanlige trekkene betyr at du står i fare for å utvikle demens seinere i livet. En norsk ekspert kaller ny studie helt unik. INTERESSANT: Professor Geir Selbæk mener studien kan være et bidrag til å identifisere risiko for demenssykdom tidligere. (…) University of Cambridges Dr. Timothy Rittman har laget en 30-minutters test for problemløsningsevner, reaksjonstider og nummersekvensering gjennom kortmatching – som alle kan oppdage symptomer på den nevrologiske lidelsen. Ifølge The Times kan testen oppdage demens opptil ti år før den vanlige diagnosen. (…) Ett eksempel fra testen: I én minnetest — også kjent som kortspillet Snap! — skulle testpersonene i studien matche kort med forsiden ned, vist på en dataskjerm, på raskest mulig tid og med færrest mulige forsøk. Den første runden inneholdt tre par i en seks sekunders periode. Gjennomsnittspersonen gjorde to feil, mens de med risiko for Alzheimers ofte gjorde tre. I et annet testforsøk ble folk vist et tosifret tall før det forsvant. Folk skulle så forsøke å huske dette tallet. Deretter ble tallet utvidet med et siffer av gangen. De fleste kunne huske syv tall, mens seks var gjennomsnittet for personer som utviklet Alzheimers. Kilde: Pre-Diagnostic Cognitive and Functional Impairment in Multiple Sporadic Neurodegenerative Diseases (2022) (dagbladet.no 30.10.2022).)

- Professor: Man fortrænger ikke overgreb. Psykologer troede i årevis, at man ofte fortrænger traumer fra fortiden. Men der er ingen videnskabelig evidens for teorien om fortrængninger.

(Anm: Professor: Man fortrænger ikke overgreb. Psykologer troede i årevis, at man ofte fortrænger traumer fra fortiden. Men der er ingen videnskabelig evidens for teorien om fortrængninger. Tværtimod: Grundforskning tyder på, at man husker traumer tydeligt. Børn var angiveligt blevet udsat for overgreb. De var blevet tortureret, havde fået ufrivillige aborter og var blevet udsat for gruppevoldtægter. Hundredvis af den slags frygtelige sager kom for retten i den vestlige verden op gennem 1980’erne og 1990’erne. Ofrene var voksne, der under terapiforløb hos en psykolog havde fået hjælp til at huske traumatiske hændelser fra barndommen. De havde fortrængt, at overgrebene var sket, og det var helt normalt, mente psykologerne. Fortrængning er en forsvarsmekanisme, som går i gang, hvis man har været udsat for noget, der var for traumatisk at huske, antog de. Men der er ingen videnskabelig evidens for, at psykoterapi kan hjælpe klienter med at hente minder om fortrængte traumer frem, og grundforskning tyder på, at man husker traumatiske begivenheder sædeles godt: »Stærke følelser fremmer hukommelsen, og de oplevelser, der er mest følelsesmæssigt ophidsende, husker man bedst. Man kan tydeligt huske det, hvis man for eksempel bliver truet med en kniv,« siger Dorthe Berntsen, der er professor i psykologi og leder af grundforskningscentret CON AMORE på Aarhus Universitet. (videnskab.dk 28.11.2016).)

- Ja til hjertesvikt, nei til demens.

(Anm: Ja til hjertesvikt, nei til demens. Min mor er dement. Det skulle likevel mye til for å sikre henne en sykehjemsplass. En dement 86-åring som trenger hjelp av naboer til å finne veien hjem får ikke sykehjemsplass, men blir lagt inn på sykehus umiddelbart når det er mistanke om hjertesvikt, skriver kronikkforfatteren. (…) Kontrasten var stor da hun nylig ble innlagt for mulig hjertesvikt. Da kom ambulansen ikke bare én gang, men to, i løpet av samme helg. Det ble gjort utredninger og hun ble innlagt til observasjon. Det samme var ikke tilfelle da søsteren min og jeg på nyåret påpekte at mor var blitt mer dement, forvirret og paranoid i løpet av bare noen måneder. (nrk.no 13.7.2021).)

- Professor: Alarmerende antal yngre danskere har udiagnosticeret demens.

(Anm: Professor: Alarmerende antal yngre danskere har udiagnosticeret demens. Lige nu har 2.900 danskere under 65 år en demensdiagnose, men ifølge professor Gunhild Waldemar, som er centerleder på Nationalt Videnscenter for Demens, går der formentlig yderligere 1.300 personer rundt med til tidlig demens. Hun kalder antallet alarmerende. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 23.8.2021).)

(Anm: Dementia: Traffic noise may raise risk. (medicalnewstoday.com 13.9.2021).)

- Global forekomst av begynnelse av demens hos unge: En systematisk gjennomgang og metaanalyse.

(Anm: Global Prevalence of Young-Onset Dementia: A Systematic Review and Meta-analysis. Key Points Question  What is the global prevalence of young-onset dementia? Findings In this systematic review, a total of 95 studies were included, of which 74 studies with 2 760 379 unique patients were included in the meta-analysis; the global age-standardized prevalence of young-onset dementia was 119.0 per 100 000 population aged 30 to 64 years. Estimates increased from 1.1 per 100 000 population aged 30 to 34 years to 77.4 per 100 000 population aged 60 to 64 years. Meaning These prevalence estimates show the importance of young-onset dementia worldwide; policy makers could use this information to organize sufficient health care for young people living with dementia. JAMA Neurol. 2021 Jul 19;e212161.)

- Hjernens helseparadoks: Demenstallene har falt selv om medikamentene har sviktet. Milliarder av dollar har blitt brukt i jakten på en farmasøytisk behandling for Alzheimers og andre former for demens. Deres feilrate i det enogtyvende århundret ligger fast på 100 %.

(Anm: The brain health paradox: Dementia rates have fallen even as drugs have failed. Billions of dollars have been spent in pursuit of a pharmaceutical treatment for Alzheimer’s and other forms of dementia. Their fail rate through the 21st century is stuck at 100%. The dominant story promoted by Alzheimer’s advocacy organizationspharmaceutical companies, and academic experts has been that, without a cure, aging societies will face a demographic tidal wave of dementia—a “silver tsunami” unleashing devastating socioeconomic consequences. Yet dementia rates have actually fallen in the United StatesCanada, the United KingdomFranceSweden and the Netherlands over the past decade even though biotechnology continues to come up short. A 2020 study compiling data from those six countries from 1988 to 2015 calculated that, while the overall number of people affected by dementia is incrementally rising — as would be expected given the growing population of aging individuals — the incidence rate of dementia has consistently declined by 13% per decade and by 16% for Alzheimer’s, the most common form of dementia. (statnews.com 23.9.2021).)

- Trening kan avverge Alzheimers ved å regulere jernnivået i hjernen. Ny forskning på mus tyder på at trening kan holde hjernen sunn ved å forbedre jernmetabolismen.

(Anm: Exercise may stave off Alzheimer’s by regulating iron levels in the brain. New research in mice suggests that exercise may keep the brain healthy by improving iron metabolism. Jalapeno/Getty Images - Lack of physical activity is known to increase a person’s risk of Alzheimer’s disease. - A new study in mice suggests that exercise may protect against Alzheimer’s by improving the regulation of iron metabolism in the brain. - Regular exercise reduces circulating levels of a protein called interleukin-6 that promotes inflammation. - The protein may also change the way in which the brain stores iron. Regular physical activity has a wide range of health benefits. These include a reduced risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, various mental health conditions, and dementia. Keeping physically active helps maintain the brain’s flexibility and improve memory. It also minimizes the decline that can occur in nerve cell growth and connectivity as people age. Previous research in a mouse model of Alzheimer’s disease showed that exercise might even reverse some of the cognitive impairments that characterize this form of dementia. The same scientists have now discovered that exercise may delay the progress of Alzheimer’s by changing the way the brain stores iron. The study, which researchers at the University of Eastern Finland in Kuopio led, appears in the International Journal of Molecular Sciences. (medicalnewstoday.com 31.8.2021).)

(Anm: Regular Physical Exercise Modulates Iron Homeostasis in the 5xFAD Mouse Model of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2021 Aug 13;22(16):8715.)

- Studie: Rutinen som reduserer demensrisiko. (- En ny studie viser hvordan fysisk aktivitet påvirker risikoen for demens. Dette sier ekspertene om hvor mye som skal til for å gjøre en forskjell.)

(Anm: Studie: Rutinen som reduserer demensrisiko. En ny studie viser hvordan fysisk aktivitet påvirker risikoen for demens. Dette sier ekspertene om hvor mye som skal til for å gjøre en forskjell. (…) Nå viser en ny britisk studie, som nylig ble publisert i Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association at trening også kan påvirke i seinere alder: Konklusjonen er at fysisk aktivitet øker nivåene av et protein som styrker hjernecellene – og som kan holde demens «i sjakk». (dagbladet.no 3.2.2022).)

(Anm: Casaletto K, Ramos-Miguel A, VandeBunte A, Memel M, Buchman A, Bennett D, Honer W. Late-life physical activity relates to brain tissue synaptic integrity markers in older adults. Abstract Introduction Physical activity (PA) is widely recommended for age-related brain health, yet its neurobiology is not well understood. Animal models indicate PA is synaptogenic. We examined the relationship between PA and synaptic integrity markers in older adults. (…) Brain tissue was analyzed for presynaptic proteins (synaptophysin, synaptotagmin-1, vesicle-associated membrane proteins, syntaxin, complexin-I, and complexin-II), and neuropathology. Models examined relationships between late-life PA (averaged across visits), and timing-specific PA (time to autopsy) with synaptic proteins. Results Greater late-life PA associated with higher presynaptic protein levels (0.14 < β < 0.20), except complexin-II (β = 0.08). Relationships were independent of pathology but timing specific; participants who completed actigraphy within 2 years of brain tissue measurements showed largest PA-to-synaptic protein associations (0.32 < β < 0.38). Relationships between PA and presynaptic proteins were comparable across brain regions sampled. Discussion PA associates with synaptic integrity in a regionally global, but time-linked nature in older adults. Alzheimers Dement. 2022 Jan 7.)

- Søvntid 'den optimale kombinasjonen' for å bremse kognitiv svekkelse identifisert? (-  Å sove for mye eller for lite kan føre til kognitiv svekkelse over tid, men ny forskning tyder på at det kan være en søvntid "'den optimale kombinasjonen" som stabiliserer kognitiv funksjon. I en langsgående studie fant etterforskere eldre voksne som sov mindre enn 4,5 timer eller mer enn 6,5 timer om natten rapporterte betydelig kognitiv nedgang over tid, men kognitive score for de med søvnvarighet mellom dette området forble stabile.)

(Anm: Sleep time ‘sweet spot’ to slow cognitive decline identified? Sleeping too much or too little can lead to cognitive decline over time, but new research suggests there could be a sleep time “sweet spot” that stabilizes cognitive function. In a longitudinal study, investigators found older adults who slept less than 4.5 hours or more than 6.5 hours a night reported significant cognitive decline over time, but cognitive scores for those with sleep duration in between that range remained stable. “This really suggests that there’s this middle range, a ‘sweet spot,’ where your sleep is really optimal,” lead author Brendan Lucey, MD, MSCI, associate professor of neurology and director of the Washington University Sleep Medicine Center, St. Louis, said in an interview. The study, published online Oct. 20, 2021, in the journal Brain, is part of a growing body of research that seeks to determine if sleep can be used as a marker of Alzheimer’s disease progression. (mdedge.com - Publish date: November 2, 20211).)

- Søvn og langsgående kognitiv ytelse ved preklinisk og tidlig symptomatisk Alzheimers sykdom.

(Anm: Lucey BP, Wisch J, Boerwinkle AH, Landsness EC, Toedebusch CD, McLeland JS, Butt OH, Hassenstab J, Morris JC, Ances BM, Holtzman DM. Sleep and longitudinal cognitive performance in preclinical and early symptomatic Alzheimer's disease. Brain. 2021 Oct 20;144(9):2852–62.)

- Godkjenning av grensesprengende legemiddel for Alzheimers motsies av forskningsmiljøet. (- Mange forskere sier at det ikke er nok bevis for at Biogens aducanumab er en effektiv terapi for sykdommen.)

(Anm: Landmark Alzheimer’s drug approval confounds research community. Many scientists say there is not enough evidence that Biogen’s aducanumab is an effective therapy for the disease. The US Food and Drug Administration’s (FDA) approval yesterday of the first new drug for Alzheimer’s disease in 18 years was welcomed by some patients looking for hope against an intractable condition. But for many researchers it came as a surprise — and a disappointment. Aducanumab — developed by biotechnology company Biogen in Cambridge, Massachusetts — is the first drug approved that attempts to treat a possible cause of the neurodegenerative disease, rather than just the symptoms. But the approval has sparked a contentious debate over whether the drug is effective. Many experts, including an independent panel of neurologists and biostatisticians, advised the FDA that clinical-trial data did not conclusively demonstrate that aducanumab could slow cognitive decline. The FDA instead relied on an alternative measure of activity, which sets a dangerous precedent, some researchers warn. Current Alzheimer’s drugs address only disease symptoms, for instance delaying memory loss by a few months. Aducanumab clears out clumps of a protein in the brain called amyloid-β, which some researchers think is the root cause of Alzheimer’s. This theory is known as the amyloid hypothesis. The FDA approved the drug on the basis of its ability to reduce the levels of these plaques in the brain. (nature.com – NEWS 08 June 2021).)

- Bare forskning kan stoppe demens. Det er viktig med gode tilbud til de som allerede har fått en demenssykdom, men en like viktig investering er forskning på forebygging, tidlig diagnostisering og behandling. (- Beregninger Menon Economics gjorde nylig, viste at Alzheimers alene kostet samfunnet 62 milliarder kroner i 2019, og at dette trolig vil øke til 120 milliarder i 2040.)

(Anm: Kronikk: Karita Bekkemellem, administrerende direktør i Legemiddelindustrien (LMI). Bare forskning kan stoppe demens. Det er viktig med gode tilbud til de som allerede har fått en demenssykdom, men en like viktig investering er forskning på forebygging, tidlig diagnostisering og behandling. NYLIG BLE REGJERINGENS demensplan 2025 lagt frem, den tredje demensplanen i rekken. Det overordnede målet med planen er å bidra til et mer demensvennlig samfunn, og det er viktig. Men jeg støtter Nasjonalforeningen for folkehelsen som etterlyser en større satsing på forskning for å finne en kur mot sykdommen, og som foreslår en Gavi-satsing. Alzheimer og annen demens er en av de største helseutfordringene den vestlige verden står overfor. Regjeringen anslår nå at rundt 100 000 nordmenn har en demenssykdom i dag, og tallet vil bare øke fremover, ettersom vi blir både flere og eldre. Over 80 prosent av beboere i sykehjem og over 40 prosent av dem som er over 70 år og får hjemmetjenester har demens, så det er kommunehelsetjenesten som sammen med den syke selv og de pårørende, rammes hardest. Den vanligste demenstypen er Alzheimers sykdom (57 prosent), fulgt av vaskulær demens (10 prosent), blandet demens (9 prosent), demens med Lewy-legemer (4 prosent) og frontotemporal demens (2 prosent), ifølge Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse. Beregninger Menon Economics gjorde nylig, viste at Alzheimers alene kostet samfunnet 62 milliarder kroner i 2019, og at dette trolig vil øke til 120 milliarder i 2040. (dagensmedisin.no 28.12.2020).)

- Direktør i Alzheimerforeningen: Vi har akut brug for medicin mod demens.

(Anm: Direktør i Alzheimerforeningen: Vi har akut brug for medicin mod demens. Hvis vi ikke snart finder bedre behandlinger til personer med en række demenssygdomme, kommer presset fra demografien til at slå den økonomiske bund ud af sundhedssystemet. Det forudsiger adm. direktør i Alzheimerforeningen, Nis Peter Nissen. (dagenspharma.dk 27.1.2021).)

- Legemiddelbruk på sykehjem: – Vi blir alvorlig bekymret. (- Pårørende kontakter ofte Nasjonalforeningen for folkehelsen fordi de opplever at tunge legemidler er førstevalget når demenssyke skal roes ned.)

(Anm: Legemiddelbruk på sykehjem: – Vi blir alvorlig bekymret. Pårørende kontakter ofte Nasjonalforeningen for folkehelsen fordi de opplever at tunge legemidler er førstevalget når demenssyke skal roes ned. – Vi blir alvorlig bekymret over rapporter om at det brukes mer og tidvis feil medikamenter enn det som er nødvendig for mennesker med demens. De bør kun få legemidler som er helt nødvendige, sier generalsekretær Mina Gerhardsen i Nasjonalforeningen for folkehelsen. Hun understreker at hva som er nødvendig medikamentbruk for den enkelte, må vurderes regelmessig av lege, og følge de nasjonalfaglige retningslinjene for demens. (kommunal-rapport.no 15.9.2021).)

- Funn om demens bekymrer. (- En ny norsk studie gir grunn til å advare personer med demens mot disse legemidlene.) (- Legemidler som virker på sentralnervesystemet kan være veldig uheldig for personer som allerede har en sårbar hjerne, sier Øksengård i Nasjonalforeningen for folkehelsen.)

(Anm: Funn om demens bekymrer. En ny norsk studie gir grunn til å advare personer med demens mot disse legemidlene. NY FORSKNING: Professor og eldreforsker Bettina Husebø en av dem som har studert hvordan visse vanlige medisiner påvirker eldre personer med demens. Hun er overrasket og bekymret over funnene. Dagbladet møter eldreforsker og professor Bettina Husebø på hennes kontor ved Universitetet i Bergen. Hun har nylig vært en del av et forskerteam der Norge, sammen med blant andre Japan, Australia og USA, har studert hvordan smertestillende medisiner påvirker eldre personer med demens. Hun er overrasket, og lar seg bekymre over hovedfunnene: - Livskvaliteten er betydelig redusert hos dem som får smertestillende midler, sammenlignet med smertegrupper uten smertebehandling. - Vi tenkte jo egentlig at livskvaliteten skulle gå opp, sier Husebø, som er professor ved Senter for alders- og sykehjemsmedisin på UiB. (…) I 2050 antas det at 238 000 nordmenn vil ha demenssykdom. Tilstanden skyldes hjernesykdom og fører til endret hukommelse og problemer med språket, og vanskeligheter med å orientere seg og å utføre daglige gjøremål. - De fleste opplever også endringer i humør og personlighet, sier lege og forskningsleder ved Nasjonalforeningen for folkehelsen, Anne Rita Øksengård. (…) Kan bidra til økt forvirring - Legemidler som virker på sentralnervesystemet kan være veldig uheldig for personer som allerede har en sårbar hjerne, sier Øksengård i Nasjonalforeningen for folkehelsen. Hun forteller at en person med demens blir betydelig mer påvirket, i form av økt forvirring og døsighet, enn en som ikke har demenssykdom. - Det må gjøres en nøye vurdering av behovet for smertestillende midler og spesielt de som inneholder morfin- og morfinliknende stoffer i hvert enkelt tilfelle, og de som settes på slike medikamenter må følges opp da disse preparatene også har betydelige bivirkninger. I tillegg til risiko for økt forvirring og døsighet, er bivirkninger som påvirker mage- og tarm-systemet ganske vanlig og kan være svært plagsomme, ifølge Øksengård. (…) Tidlige tegn på demens (…) (dagbladet.no 23.6.2021).)

(Anm: Speech-in-noise hearing impairment is associated with an increased risk of incident dementia in 82,039 UK Biobank participants. Alzheimers Dement. 2021 Jul 21.)

(Anm: Difficulty hearing speech could be a risk factor for dementia (sciencealert.com 21.7.2021).)

- Ny Alzheimersforskning: Hittil ukjent faktor kan gi økt risiko. (- Psykisk stress.) (- I en studie gjort av forskere ved Perth University i Australia, gikk forskerne gjennom tidligere studier og forskning. Forskere sammenlignet blant annet flere studier som alle viste hvordan HPA-aksen reagerer på stress i kroppen, og hvordan dette igjen førte til en dårligere regulering av stresshormonet kortisol. Ved å sammenligne flere ulike studier, så forskerne hvordan samme indikatorer pekte i lik retning. Resultatene viste at når kroppen utsettes for stress aktiveres en del av nervesystemet som kalles HPA-aksen, og ulike hormoner sendes ut for å håndtere situasjonen.)

(Anm: Ny Alzheimersforskning: Hittil ukjent faktor kan gi økt risiko. Australske forskere har funnet en ny risikofaktor for Alzheimers, som hittil har vært lite forsket på i Norge. Rundt 100.000 mennesker er rammet av demens i Norge i dag. 60 prosent av disse har den vanligste formen for demens, Alzheimers. – For de fleste starter sykdommen med hukommelsesvansker. Ting som nettopp skjedde eller samtaler som nettopp fant sted kan bli glemt. Hos andre igjen kan sykdommen først komme til syne ved at de endrer personlighet, mister orienteringsevne eller blir deprimerte. Det forteller overlege og leder av demensforskningsgruppen ved hukommelsesklinikken ved Oslo universitetssykehus, Anne-Brita Knapskog. Noen kan ha milde symptomer i mange år før sykdommen slår fullt ut. Hos andre igjen, skjer sykdomsforløpet raskere. (…) Psykisk stress I en studie gjort av forskere ved Perth University i Australia, gikk forskerne gjennom tidligere studier og forskning. Forskere sammenlignet blant annet flere studier som alle viste hvordan HPA-aksen reagerer på stress i kroppen, og hvordan dette igjen førte til en dårligere regulering av stresshormonet kortisol. Ved å sammenligne flere ulike studier, så forskerne hvordan samme indikatorer pekte i lik retning. Resultatene viste at når kroppen utsettes for stress aktiveres en del av nervesystemet som kalles HPA-aksen, og ulike hormoner sendes ut for å håndtere situasjonen. Et av disse er stresshormonet kortisol. Ved å studere dette så forskerne at ved kronisk stress var det vanskeligere for HPA-aksen å regulere frigjøringen av kortisolen. Det viser seg nå at dette gir en risiko for å utvikle Alzheimers senere i livet. Alderspsykiater, professor, forskningsleder og ansatt i aldring og helse Geir Selbæk forteller at stress ikke har vært en av de 12 risikofaktorene som ble listet opp av et ekspertpanel i fjor. Han tror i midlertidig grunnen er at det er vanskelig å definere stress. (vg.no 6.7.2021).)

- Glemmer du ord? Hjerneforskerens triks. (- Hvis du har opplevd å glemme et helt vanlig ord eller navnet til en bekjent, er du ikke alene. Det kan virke som ordet ligger på tunga, men likevel er det frustrerende vanskelig å finne det man leter etter.) (- Bruk assosiasjoner.)

(Anm: Glemmer du ord? Hjerneforskerens triks. Mange sliter med å huske navn på bekjente, eller ord de sjelden bruker. Tre eksperter deler sine beste råd for å hente det fram litt raskere. (…) Hvis du har opplevd å glemme et helt vanlig ord eller navnet til en bekjent, er du ikke alene. Det kan virke som ordet ligger på tunga, men likevel er det frustrerende vanskelig å finne det man leter etter. (…) - Har det lagra Andreas Engvig er hjerneforsker ved Universitetet i Oslo, og har doktorgrad i hukommelse og aldring. Han forklarer overfor Dagbladet at det er ganske vanlig å glemme både navn, ansikt og ord som man ikke bruker så mye. (…) Flere studier har funnet nettopp dette. En av dem viser at eldre personer over 80 år rapporterer at de glemmer ord nesten dobbelt så ofte som personer i 20-åra. (…) Noen ganger tar det bare noen minutter før man husker det - mens andre ganger tar det flere timer. (…) - Bruk assosiasjoner. Selv om det ikke nødvendigvis er farlig å glemme et ord, kan det fremdeles være ganske irriterende. Men det finnes et par metoder for å komme på ordet helt selv - uten hjelp fra verken venner eller Google. I en studie fra Harvard University, prøvde forskere å provosere fram denne hukommelsesglippen ved å gi deltakerne en definisjon på et ord de sjelden brukte. Et av eksemplene i studien var: «Et vinkelmålingsinstrument til å måle vinkelen mellom et himmellegeme, vanligvis sola, og horisonten». Her var det flere som slet litt med å komme på ordet «sekstant». Så snart forskerne begynte å stille oppfølgingsspørsmål, som hvor mange stavelser og hvilken forbokstav ordet hadde, begynte det derimot å løsne. Ifølge hjerneforsker Engvig, er det ikke så rart dette fungerte da minnene våre ofte er lagret rundt assosiasjoner. Hvis man skal lete etter et ord, kan det altså hjelpe å bruke assosierte navn eller begrep: - Hvis man ikke kommer på ordet komfyr, for eksempel, kan man heller prøve å lete fram til ord som stekeplate eller et annet komfyrredskap som er beslektet. Det kan hjelpe hjernen med å finne den hylla hvor akkurat det minnet sitter, sier han. (dagbladet.no 1.1.2021).)

(Anm: The “tip of the tongue” phenomenon. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior 1966;5: 325-337.)

- Ny, norsk forskning: Oppsiktsvekkende funn om demens. (- Frem til nå har vi gått ut fra at antallet med demens har vært rundt 78.000 her i landet. Når det er på over 101.000, betyr det at vi har et helt annet utgangspunkt.) (- De nye funnene vil bli publisert i det amerikanske tidsskriftet Journal of Alzheimer’s Disease.)

(Anm: Ny, norsk forskning: Oppsiktsvekkende funn om demens. Stell av hestene gir Bent (57) mening i hverdagen. Nye beregninger viser at 101.000 nordmenn lever med demens, og at antallet mer enn dobles frem til 2050. Forekomsten er langt høyere enn forventet, og overrasker forskerne. (…) – Tallene som kommer frem, er betydelig høyere enn tidligere antatt. Frem til nå har vi gått ut fra at antallet med demens har vært rundt 78.000 her i landet. Når det er på over 101.000, betyr det at vi har et helt annet utgangspunkt. Det sier professor ved Universitetet i Oslo, Geir Selbæk, forskningsleder ved Nasjonalt kompetansesenter for aldring og helse, og hovedforfatter bak studien og den nye rapporten «Forekomst av demens i Norge». Han har jobbet med forskning på demens siden 1990-tallet. Dette er første gang det er blitt gjennomført en representativ studie på forekomsten av demens i Norge. De nye tallene kommer frem i ny og omfattende forskning i forbindelse med fjerde runde av Helsundersøkelsen i Trøndelag (HUNT4). Den legges frem i dag, og er en av de største undersøkelser av demensforekomst i verden. Resultatene vil ifølge forskerne vekke internasjonal interesse. De nye funnene vil bli publisert i det amerikanske tidsskriftet Journal of Alzheimer’s Disease. (vg.no 2.12.2020).)

- Fysisk aktivitet kan minska risken för demens. Även personer som är i ett förstadium till demens kan med fysisk aktivitet minska risken för att utveckla till exempel Alzheimers sjukdom, enligt en ny studie.

(Anm: Association between physical activity and conversion from mild cognitive impairment to dementia. (…) Conclusions Although no causal inference could be made, continued regular physical activity in patients with MCI is associated with a protective effect against developing DAT. Moreover, ceasing physical activity could halt this protective effect. Alzheimers Res Ther. 2020 Nov 11;12(1):136.)

(Anm: Fysisk aktivitet kan minska risken för demens. Även personer som är i ett förstadium till demens kan med fysisk aktivitet minska risken för att utveckla till exempel Alzheimers sjukdom, enligt en ny studie. Daglig motion kan minska risken för demens, till och med för de som har ett förstadium till demens, så kallad lindrig kognitiv störning. (sverigesradio.se 16.11.2020).)

- Ny studie: Grepene mot demens tidlig i livet. Forskere mener grep allerede midtveis i livet kan forebygge demens. - Veldig viktig, mener norsk forsker. (- Resultatene viser at aterosklerose allerede midtveis i livet og kardiovaskulær risiko, har sammenheng med dårligere funksjon i områder i hjernen som gjerne blir påvirket av demens.)

(Anm: Ny studie: Grepene mot demens tidlig i livet. Forskere mener grep allerede midtveis i livet kan forebygge demens. - Veldig viktig, mener norsk forsker. DEMENS: Om lag 101 000 personer lever med demens i Norge i dag, og det forventes mer enn en dobling innen år 2050. Å motvirke kardiovaskulær sykdom i midten av livet vil ikke bare forebygge risikoen for utvikling av slag eller hjerteinfarkt, men trolig også demens, konkluderer en studie nylig publisert i Journal of the American College of Cardiology. De amerikanske forskerne har undersøkt om mengden aterosklerose i blodårene hos 547 middelaldrende mennesker, som ikke har kardiovaskulær sykdom, har sammenheng med dårligere funksjon i enkelte hjerneomrområder. Aterosklerose, eller åreforkalkning på folkemunne, er en gradvis avleiring av fett, kolesterol, betennelsesceller og kalk på innsida blodårene. De har også undersøkt hvorvidt kardiovaskulære risikofaktorer som diabetes, høyt blodtrykk, og høyt kolesterol, er assosiert med dårligere funksjon i enkelte hjerneområder. Resultatene viser at aterosklerose allerede midtveis i livet og kardiovaskulær risiko, har sammenheng med dårligere funksjon i områder i hjernen som gjerne blir påvirket av demens. (dagbladet.no 17.3.2021).)

(Anm: Subclinical Atherosclerosis and Brain Metabolism in Middle-Aged Individuals: The PESA Study. (…) Conclusions The findings presented here suggest that the interplay between CVRFs, atherosclerosis, and altered brain metabolism starts early in life. The potential ability of a modifiable disorder (CVD) to drive the evolution of a non-treatable condition (dementia) further supports the critical value of implementing primary CVD prevention strategies early in midlife as a valuable therapeutic approach to delay or even stop downstream brain alterations, eventually leading to cognitive decline.J Am Coll Cardiol. 2021 Feb, 77 (7) 888–898.)

- Testene som avslører tidlig-demens. (- Ny studie forventer økning av demensrammede nordmenn. Dagbladet viser testene hvor tidlig Alzheimer kan avsløres.)

(Anm: Testene som avslører tidlig-demens. Ny studie forventer økning av demensrammede nordmenn. Dagbladet viser testene hvor tidlig Alzheimer kan avsløres. I en ny studie fra HUNT forskningssenter, ble det presentert funn om at 101 118 nordmenn har demens, som er 25 prosent flere enn tidligere antatt. Studien var en del av Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT4), hvor alle nordtrøndere over 13 år ble invitert til å delta, og over 10 000 personer i aldersgruppen 70+ ble undersøkt. Det vil si at dette er en av de største undersøkelsene i verden av sitt slag. (dagbladet.no 8.12.2020).)

– Stefan (55) trodde han var utbrent – hadde alzheimer. Dette er alzheimer-symptomenene du skal være oppmerksom på, og som ofte forveksles med utbrenthet eller trøtthet. (- 8 symptomer: Trøtthets-tegnene som kan være alzheimer - Glemme nære hendelser som tidlige samtaler, som skjedde for minutter siden, en time, dag siden (…).)

(Anm: Stefan (55) trodde han var utbrent – hadde alzheimer. Dette er alzheimer-symptomenene du skal være oppmerksom på, og som ofte forveksles med utbrenthet eller trøtthet. Det fikk Stefan (55) og familien erfare. (…) 8 symptomer: Trøtthets-tegnene som kan være alzheimer - Glemme nære hendelser som tidlige samtaler, som skjedde for minutter siden, en time, dag siden - Glemmer avtaler - Gjentar seg selv i samtaler - Problemer med geografisk orientering, tidsorientering - Surrer med språk og organisering - Kan bli initiativløs, miste interessen for ting som engasjerte før  - Har symptomer som tidligere er tolket som depresjon, stress eller overbelastning i privatliv eller jobb (spesialt vanlig blant yngre personer fordi Alzheimers sykdom forekommer sjeldnere i denne aldersgruppen enn hos eldre) - Endrer atferd ved å glemme/mister nøkler, lommebok eller andre private eiendeler, eller på jobb - og surrer med ting som man tidligere har mestret / vært god på. Kilde: Lege Knut Engedal, lege Gøril Rolfseng Grøndtvedt, lege Kaveh Rasidi. (dagbladet.no 21.11.2020).)

- Kan avdekke alzheimer 20 år før symptomene kommer. (- Forskere har funnet en ny metode for å diagnostisere alzheimer.) (- Måler proteinet tau.) (- Alzheimer er den vanligste formen for demens.)

(Anm: Kan avdekke alzheimer 20 år før symptomene kommer. Forskere har funnet en ny metode for å diagnostisere alzheimer. Det er et veldig stort fremskritt, ifølge norsk ekspert. (…) Studiene ble lagt frem på en internasjonal konferanse i Chicago tirsdag denne uken. Det er forskergrupper fra Sverige og USA som står bak. (…) Måler proteinet tau Alzheimer er den vanligste formen for demens. Den oppstår blant annet av det såkalte tau-proteinet floker seg i hjernen. For å stille en sikker diagnose kan man måle nivået av dette proteinet. Dette har lenge vært gjort gjennom undersøkelse av ryggmargen. Skanning av hjernen har vært en annen utbredt metode. Ved å gjøre slike målinger er det mulig å oppdage endringer i hjernen så lenge som 20 år før en pasient får symptomer sykdommen. Disse metodene er likevel svært dyre og kompliserte. (nrk.no 1.8.2020).)

- Alzheimer: Vil du vite om du kan bli ramma?

(Anm: Alzheimer: Vil du vite om du kan bli ramma? Norske forskere mener de har funnet en viktig brikke i forståelsen av alzheimer. «De små grå» Forskerne undersøkte selve hjernebarken. Altså det ytterste laget av hjernen, som er et tynt grått belegg og som mange kaller «de små grå». Dette belegget har stor betydning for mange hjernefunksjoner, blant annet vår hukommelse og oppmerksomhet. – Vi fant at store deler av den venstre hjernehalvdelen krymper fortere med aldring, enn den høyre. Disse områdene hadde tykkere hjernebark på venstre side hos unge voksne i 20-årene. Resultatene ble bekreftet i data fra flere land, sier James Michael Roe. Han er førsteforfatter av studien, og doktorgradsstipendiat ved Psykologisk institutt ved Universitetet i Oslo. (nrk.no 24.2.2021).)

- Sykehjemspasienter fikk i snitt ti medisiner hver. (- Den nåværende studien viste at nesten halvparten av de eldre sykehjemsbeboere brukte PPI-er (protonpumpehemmere / syrehemmere) på ikke-bevisbaserte indikasjoner.)

Sykehjemspasienter fikk i snitt ti medisiner hver
kommunal-rapport.no 27.5.2014
Sykehjemspasienter i Trondheim fikk i gjennomsnitt ti ulike medisiner hver, noen så mange som 30, viser en studie gjennomført av NTNU. Mange fikk en medisinblanding som kan være farlig. (...)

(Anm: Eldre fikk farlige medisinkombinasjoner (nrk.no 27.5.2014).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

- Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65.

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

- Alzheimer og andre demenssykdommer. (- Det viktigste kjennetegnet på demenssykdom er hukommelsessvikt.) (- De vanligste alternative diagnosene til demens er: - depresjon - delirium med akutt forvirring - bivirkninger av medisinbruk.)

(Anm: Alzheimer og andre demenssykdommer. Det viktigste kjennetegnet på demenssykdom er hukommelsessvikt. Alzheimers sykdom den vanligste formen for demens. Oppsummering Demens er en fellesbenevnelse for flere hjernesykdommer som oftest opptrer i høy alder og fører til kognitiv svikt. Det viktigste kjennetegnet på demenssykdom er hukommelsessvikt. Alzheimers sykdom er et eksempel på en slik sykdom. En større undersøkelse av forekomsten av demens i Norge viser at det er rundt 100 000 personer i Norge med demens. (…) Hva annet kan det være? Det finnes en rekke sykdommer som ligner på demens. Tidlig utredning er viktig for å fastslå om det er en demenssykdom eller noe annet det er snakk om. De vanligste alternative diagnosene til demens er: - depresjon - delirium med akutt forvirring - bivirkninger av medisinbruk. Akutt forvirring Akutt forvirring er en tilstand som ligner på symptomene som ses ved demens, og som oppstår på bakgrunn av en kroppslig sykdom, som f.eks. ved hoftebrudd, hjerneslag, infeksjoner eller hjertesvikt. Enkelte legemidler kan også utløse en forvirringstilstand. Disse symptomene oppstår raskt og bedrer seg når den utløsende årsak er behandlet. (…) Depresjon Ulike psykiske lidelser kan i noen tilfeller forveksles med demens. Alvorlig depresjon kan medføre kognitiv svikt. Symptomer på depresjon kan derfor ligne på demenssykdom i startfasen. Ved begge lidelsene trekker ofte personen seg tilbake, mister interesse for tidligere aktiviteter, og kan få redusert hukommelse. Hvis det dreier seg om en depresjon og ikke demens, vil pasienten kunne bli helt frisk etter behandling. (helsenorge.no - Innholdet er levert av Helsedirektoratet. Sist oppdatert onsdag 9. desember 2020).)

- Kognitiv risiko for antikolinerge legemidler hos eldre. (- Studie: Bruk av antikolinerge legemidler for så kort tid som 60 dager fører til hukommelsesproblemer hos eldre voksne.)

(Anm: - Kognitiv risiko for antikolinerge legemidler hos eldre. (- Studie: Bruk av antikolinerge legemidler for så kort tid som 60 dager fører til hukommelsesproblemer hos eldre voksne.) Cognitive risks of anticholinergics in the elderly. (…) Sammendrag Mange legemidler som forskrives til eldre til eldre har antikolinerge egenskaper. På grunn av gjeldende klinisk bruk av legemidler med mild til beskjeden antikolinergisk aktivitet, er den kliniske manifestasjonen av antikolinerge toksisitet (giftighet) sannsynligvis uspesifikke (f.eks, kognitiv svekkelse) og gjenspeiler effekten av kumulative antikolinerg belastning. Aldersassosierte fysiologiske og farmakokinetisk endringer øker antikolinerge legemiddeleffekter senere i livet. De med kognitiv svekkelse og neurodegenerasjon er spesielt utsatt for antikolinerg toksisitet (giftighet). Aging Health 2013;9(2):159-166.)

- Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (- En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie.) (- Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko.)

(Anm: Disse vanlige legemidler kan øke risikoen for demens. (These common drugs may increase dementia risk.) En vanlig klasse av legemidler som legene foreskriver for en rekke tilstander - fra blæreproblemer til Parkinsons sykdom og depresjon - kan øke en persons risiko for demens, konkluderer en stor ny studie. (…) Spesielt er det imidlertid antikolinerge antidepressiva, antipsykotika, legemidler mot Parkinsons sykdom, legemidler mot overaktiv blære og legemidler mot epilepsi – som er forbundet med den høyeste økning i risiko. (medicalnewstoday.com 25.6.2019).)

(Anm: Coupland CAC, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med. 2019 ; 179(8) : 1084-1093.)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring".)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

(AnmFatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

- Brukte lykkepillen - frifunnet for vold.

(Anm: Brukte lykkepillen - frifunnet for vold. En 40 år gammel mann fra Lillestrøm har innrømmet å ha opptrådt voldelig da han jaget og overfalt den kvinnelige pleieren. Likevel ble mannen frikjent av retten fordi han gikk på lykkepiller da gjerningen skjedde. (…) Under rettssaken som gikk for Nedre Romerike herredsrett i forrige uke, hevdet 40-åringen at han ikke var seg selv da voldsepisodene inntraff i fjor sommer. - Jeg husker det som skjedde, men det var ikke meg som gjorde det. Det var en annen person, sa den angrende synderen gråtkvalt i retten. Da overfallet på den kvinnelige pleieren skjedde, hadde han gått på det antidepressive middelet Cipramil i fire måneder. Det ble avgjørende for retten som frikjente mannen på disse punktene. (dagbladet.no 26.11.1997).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).) (Drug Safety Communication (PDF - 69KB)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify).

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

- Antidepressiva og vold: problemer i grensesnittet mellom medisin og lovverk.

(Anm: Healy D, Herxheimer A, Menkes DB. Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law. PLoS Med. 2006 ; 3(9) : e372.)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).) (Drug Safety Communication (PDF - 69KB)

- Assosiasjoner mellom selektive serotoninreopptakshemmere og voldelig kriminalitet hos ungdom, unge og eldre voksne - en svensk registerbasert studie.

(Anm: Lagerberg T, et al. Associations between selective serotonin reuptake inhibitors and violent crime in adolescents, young, and older adults - a Swedish register-based study. Eur Neuropsychopharmacol. 2020 ; 36 : 1-9.)

- Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet.)

(Anm: Frykter corona-demens. Coronaviruset er påvist i hjernen til pasienter med hjernebetennelse, sier lederen for Norsk nevrologisk forening. (- Nå frykter eksperter at viruset i verste fall kan forårsake demens eller hjerneskader.) (- Legene ved min avdeling sier at coronapasientene ofte er veldig forvirrede. Noen pårørende forteller at pasienter har endret personlighet, og at en del har blitt aggressive hjemme. Dessuten er et tidlig tegn ofte at luktesansen er svekket, sier han til Dagbladet. Alt dette, mener Winblad, kan tyde på at coronaviruset rammer hjernen, og i verste fall kan forårsake hjernebetennelse. I ytterste konsekvens kan det føre til demens hos noen, frykter han. Han har tidligere luftet de samme tankene for svenske Aftonbladet. - En langtidseffekt kan bli en økt demensforekomst, og flere tilfeller av tidlig demens. Nøyaktig hvordan det vil arte seg, vet vi ikke. (dagbladet.no 23.5.2020).)

(Anm: Legemidler - immunmodulerende (stimulerende, undertrykkende), antimikrobielle, autoimmune egenskaper etc. (mintankesmie.no).)

- Psykiske lidelser og risiko for covid-19-relatert dødelighet, sykehusinnleggelse og innleggelse på intensivavdeling: en systematisk oversikt og metaanalyse. (- Antipsykotika brukes til å behandle agitasjon, aggresjon og psykose ved demens når alternative strategier har mislyktes.) (- Ifølge Office of National Statistics døde 17 316 pasienter i England i april 2020, med "demens og Alzheimers sykdom" registrert på dødsattesten.3) (- Dette antallet dødsfall var nesten tre ganger mer enn forventet, sammenlignet med 5-årsgjennomsnittet for april (vedlegg).) (- Disse dataene støtter anekdotiske rapporter om økt antipsykotikaforskrivning til personer med demens under COVID-19-pandemien.4)

(Anm: Vai B, et al. Mental disorders and risk of COVID-19-related mortality, hospitalisation, and intensive care unit admission: a systematic review and meta-analysis. Antipsychotic drugs are used to treat agitation, aggression, and psychosis in dementia when alternative strategies have failed. Their use has been reduced because of concerns about safety and limited efficacy.1  The English National Health Service publishes monthly data on patients registered with a dementia diagnosis in England, including those who have been prescribed an antipsychotic.2  From March, 2020 (470 292), to April, 2020 (453 377), the number of registered people with dementia fell by 3·60%. There was a similar 3·34% reduction when comparing April, 2019 (469 025) with April, 2020 (453 377). According to the Office of National Statistics, 17 316 patients died in England in April, 2020, with “dementia and Alzheimer's disease” recorded on their death certificate.3  This number of deaths was nearly three times more than expected, compared with the 5-year mean for April (appendix). (…) These data support anecdotal reports of increased antipsychotic prescribing to people with dementia during the COVID-19 pandemic.4 Lancet Psychiatry. 2021 Sep;8(9):797-812.)

(AnmAntidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(AnmAntipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(AnmADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet) (attention-deficit/hyperactivity disorder) (mintankesmie.no).)

(AnmProtonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Alzheimers: Død av viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimer's: Death of key brain cells causes daytime sleepiness. Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer’s disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (…) Tau: ‘a direct driver of cognitive decline’? In the study, Dr. Grinberg and the team analyzed the brains of 13 deceased people who had Alzheimer’s disease, as well as those of seven deceased individuals who had not experienced clinical neurodegeneration. The researchers obtained these samples from UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank. The team found that, in comparison with healthy brains, those affected by Alzheimer’s disease had a high level of tau across three regions that are key to staying awake, namely the locus coeruleus, the lateral hypothalamic area, and the tuberomammillary nucleus. Not only this, but these regions had actually lost 75% of their neurons. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

- Ny rapport: Demenssykdommer kan koste Norge 182 milliarder i året. (- Rundt 15 prosent av innbyggerne i kommunen hans er i dag over 70 år. Bjørlo venter en kraftig økning fram mot 2040. (- Da er trolig også 160.000 nordmenn rammet av demens.) (- De aller fleste av disse får Alzheimers, som er dødelig og den alvorligste av hjernesykdommene.) (- Eldrebølgen vil gjøre situasjonen svært krevende.)

(Anm: Ny rapport: Demenssykdommer kan koste Norge 182 milliarder i året. Om 20 år kan mennesker med demens koste det norske samfunnet 182 milliarder kroner i året, viser en ny rapport. Spesielt Kommune-Norge står overfor enorme utfordringer hvis ikke forskere klarer å løse demensgåten. Kommunene står nemlig for 80 prosent av kostnadene knyttet til omsorgen for denne pasientgruppen. Eldrebølgen vil gjøre situasjonen svært krevende. Kommunene står nemlig for 80 prosent av kostnadene knyttet til omsorgen for denne pasientgruppen. Eldrebølgen vil gjøre situasjonen svært krevende. – Spesielt små distriktskommuner kommer til å brekke nakken hvis vi ikke mobiliserer alle gode krefter og får til et spleiselag med staten, sier ordfører i Stad kommune, Alfred Bjørlo fra Venstre. Rundt 15 prosent av innbyggerne i kommunen hans er i dag over 70 år. Bjørlo venter en kraftig økning fram mot 2040. (…) Da er trolig også 160.000 nordmenn rammet av demens. De aller fleste av disse får Alzheimers, som er dødelig og den alvorligste av hjernesykdommene. (…) – For første gang Den nye rapporten er utarbeidet av analyse- og rådgivningsselskapet Menon Economics på oppdrag fra bioteknologiselskapet Biogen Norge. – Det er aldri laget en slik samlet oversikt over de totale samfunnskostnadene knyttet til demens i Norge, sier partner Erland Skogli i Menon, som er overrasket over hvor store de direkte kostnadene er og blir for kommunene. (…) – Må møtes på tre måter Helseminister Bent Høie (H) sier demens er en utfordring man må møte på tre ulike måter. Det første han trekker frem er å forebygge. (nrk.no 8.8.2020).)

(Anm: Plejehjemsbeboere får forkert medicin (kristeligt-dagblad.dk 31.3.2016).)

- Hvordan er det å leve siste del av livet bak låste dører?  NRK ble med inn på lukket demensavdeling. (…) 80 prosent av alle mennesker på sykehjem har en form for demens. (- Demens forårsakes av forskjellige hjernesykdommer og kjennetegnes ved kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, og redusert evne til å fungere i hverdagen.)

(Anm: Hvordan er det å leve siste del av livet bak låste dører?  NRK ble med inn på lukket demensavdeling. (…) 80 prosent av alle mennesker på sykehjem har en form for demens. Demens forårsakes av forskjellige hjernesykdommer og kjennetegnes ved kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, og redusert evne til å fungere i hverdagen. Det vanligste symptomet er redusert hukommelse. Når du har demens, kan døgnet være forvirrende. Hva er natt, og hva er dag? (nrk.no 17.10.2020).)

- Identiske tegn på hjerneskade i søvnapné og Alzheimers. En ny studie bekrefter sammenhenger mellom obstruktiv søvnapné og Alzheimers sykdom.

(Anm: Identical signs of brain damage in sleep apnea and Alzheimer's. A new study confirms links between obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease. Possible reasons for the association include the build up of toxic products due to lack of oxygen. In obstructive sleep apnea, a person’s breathing repeatedly stops and restarts. Symptoms include loud snoring, restless sleep, and sleepiness during the day. Estimates of the condition’s prevalence among adults in the general population vary widely, from 9–38%. However, sleep apnea is typically more common among males, older people, and individuals with obesity. Sleep apnea has links to poor attention, memory, and executive skills, and is a recognized risk factor for the development of dementia. “We know that if you have sleep apnea in mid-life, you’re more likely to develop Alzheimer’s when you’re older and if you have Alzheimer’s, you are more likely to have sleep apnea than other people your age,” says Prof. Stephen Robinson of the School of Health and Biomedical Sciences at RMIT University in Bundoora, Australia. “The connection is there, but untangling the causes and biological mechanisms remains a huge challenge,” he adds. By studying postmortem samples from people who had sleep apnea, Prof. Robinson and his colleagues recently discovered that the severity of the condition correlates with reductions in the volume of the hippocampus. (medicalnewstoday.com 9.10.2020).)

(Anm: Søvnapné– pustestans under søvn- Søvnapné er en sykdom hvor en sovende person opplever pustestopp som varer over ti sekunder. Søvnapné innebærer at du kan ha mange kortvarige pustestans i løpet av natten. Apné betyr "ikke pust". Årsak Forekomsten av korte pustepauser under søvn er nokså vanlig. Forskningsdata tyder på at fem til femten prosent av voksne menn og kvinner har søvnapné. Forekomsten øker med alderen men også barn og unge kan ha søvnapné. Du merker det kanskje ikke selv, men kroppen får ikke tilstrekkelig hvile, og du kan bli trøtt og søvnig på dagtid. (fhi.no 11.10.2020).)

- Forsker: Alle patienter med hjerte-kar-sygdomme bør udredes for denne sygdom.

(Anm: Forsker: Alle patienter med hjerte-kar-sygdomme bør udredes for denne sygdom. Sammenhængen mellem søvnapnø og hjerte-kar-sygdom er så markant og veldokumenteret, at apnøudredning ifølge afdelingslæge i Dansk Center for Søvnmedicin på Glostrup Hospital, Rune Frandsen, bør være standardprocedure, når patienter diagnosticeres med en svær hjertelidelse. (propatienter.dk 5.5.2022).)

- Hjernerystelse forbindes med Parkinson, ADHD, angst og demens. Interessen for alvorlige følger af hovedtraumer er stærkt stigende blandt internationale forskere, og et nyt canadisk studie, der sætter hjernerystelse i forbindelse med en øget risiko for at udvikle ADHD, Parkinson, demens og angst, blev præsenteret den årlige Alzheimer’s Association International Conference.

(Anm: Hjernerystelse forbindes med Parkinson, ADHD, angst og demens. Interessen for alvorlige følger af hovedtraumer er stærkt stigende blandt internationale forskere, og et nyt canadisk studie, der sætter hjernerystelse i forbindelse med en øget risiko for at udvikle ADHD, Parkinson, demens og angst, blev præsenteret den årlige Alzheimer’s Association International Conference. Flere tidligere studier har vist en sammenhæng, og to danske studier har vist, at risikoen for selvmord og demens er stærkt forhøjet efter hovedtraumer. Resultaterne fra det canadiske studie bekræfter tidligere studier: Efter at forskerne havde taget højde for faktorer som socioøkonomisk status, uddannelse og deltagernes generelle helbred, viser det, at risikoen for ADHD er 39 procent større hos personer, der havde haft en hjernerystelse, at risikoen for at udvikle affektive lidelser som angst og depression var 72 procent højere, og hjernerystelse var associeret med en 57 procent øget risiko for Parkinson og 72 procent øget risiko for demens. Forbindelsen mellem hjernerystelser og ADHD og affektive lidelser som angst er i studiet stærkere hos kvinder end hos mænd, og hos deltagere, der har haft flere hjernerystelser, ses en styrket sammenhæng mellem angst, demens og Parkinson, sammenlignet med de personer, der kun har haft én hjernerystelse. ”De vigtigste metodologiske forskelle, der adskiller vort studie fra tidligere studier på området, er fokus på skader, der er specifikke for hjernerystelse, identificeret fra medicinske journaler, samt muligheden for at have op til 25 års follow-up data. Tidligere studier har også omfattet alle former for hjerneskader og er ikke justeret for patientens tidligere medicinske historie,” siger studiets førsteforfatter, ph.d. Marc. P. Morrisette, Pan Am Clinic Foundation, Winnipeg, Canada, til det medicinske nyhedssite MdEdge Neurology. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 30.10.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

- Øyner kan gi tidlig advarsel om Alzheimers. (- Vindu inn i hjernen.)

(Anm: Eyes could provide early warning of Alzheimer’s. Working with a mouse model of Alzheimer’s, scientists have developed an imaging technique for detecting changes in the texture of the retina that are associated with the disease. Early diagnosis of the condition could aid efforts to slow its progression. The retina may hold the key to earlier Alzheimer’s diagnoses. More than 5 million people aged 65 or older in the United States are living with Alzheimer’s, according to the Alzheimer’s Association. Given the aging population, that number is expected to reach 13.8 million by 2050. Early intervention with medications and mental exercises can, potentially, slow the development of the disease, but it can be difficult for doctors to make a definitive diagnosis. There are no clear biological signs, or “biomarkers,” of Alzheimer’s. Instead, doctors rely on indications of cognitive decline and, sometimes, brain scans. Now, biomedical engineers at Duke University, in Durham, NC, have hit upon a technique that combines two existing technologies to detect signs of the disease in the retina at the back of the eye. So far, they have only tested this technique in a mouse model of Alzheimer’s. But if it can be shown to work in humans, it could lead to the development of a relatively cheap, compact, and easy to use screening device. The research appears in the journal Scientific Reports. (medicalnewstoday.com 1.6.2020).)

(Anm: Multimodal Coherent Imaging of Retinal Biomarkers of Alzheimer's Disease in a Mouse Model. Abstract We acquired depth-resolved light scattering measurements from the retinas of triple transgenic Alzheimer's Disease (3xTg-AD) mice and wild type (WT) age-matched controls using co-registered angle-resolved low-coherence interferometry (a/LCI) and optical coherence tomography (OCT). Angle-resolved light scattering measurements were acquired from the nerve fiber layer, outer plexiform layer, and retinal pigmented epithelium using image guidance and segmented thicknesses provided by co-registered OCT B-scans. Analysis of the OCT images showed a statistically significant thinning of the nerve fiber layer in AD mouse retinas compared to WT controls. The a/LCI scattering measurements provided complementary information that distinguishes AD mice by quantitatively characterizing tissue heterogeneity. The AD mouse retinas demonstrated higher mean and variance in nerve fiber layer light scattering intensity compared to WT controls. Further, the difference in tissue heterogeneity was observed through short-range spatial correlations that show greater slopes at all layers of interest for AD mouse retinas compared to WT controls. A greater slope indicates a faster loss of spatial correlation, suggesting a loss of tissue self-similarity characteristic of heterogeneity consistent with AD pathology. Use of this combined modality introduces unique tissue texture characterization to complement development of future AD biomarker analysis. (...) Window into the brain According to the researchers, the retina is effectively an extension of the central nervous system and was once considered a window into the brain. Previous studies have revealed that thinning of the retina is an early sign of Alzheimer’s. However, regular aging and other diseases, such as Parkinson’s and glaucoma, also cause this thinning. The technology used to measure the thickness of the retina, known as optical coherence tomography (OCT), is like the optical equivalent of ultrasound. It builds up a cross-sectional image of the retina by sending waves of light into the tissues and recording how long they take to come back. However, OCT can give inconsistent results, due to differences among the machines and how they are operated. To address the technology’s shortcomings, the Duke researchers combined OCT with an imaging technique called angle-resolved low-coherence interferometry (a/LCI), which analyzes how the retina scatters light to measure its morphology. Sci Rep. 2020 May 13;10(1):7912.)

- Forskere tror én av tre kan unngå demens. Her er de ni viktigste risikofaktorene.

(Anm: Forskere tror én av tre kan unngå demens. Her er de ni viktigste risikofaktorene. Svekket hørsel, lite skolegang, overvekt og røyking er blant de viktigste risikofaktorene for å utvikle demens. Hørsel, utdanning, aktivitet, kosthold: En rekke faktorer er med på å avgjøre hvor stor risiko man har for å utvikle demens. Mange av dem kan vi gjøre noe med. «Demens er ikke en uunngåelig konsekvens av aldring», skriver en kommisjon fra det medisinske tidsskriftet The Lancet i en ny bred rapport som ble presentert i London torsdag. (aftenposten.no 4.8.2017).)

- Kroppsvekta kan påvirke hjernehelsa. Når vekta går opp, kan hjerneaktiviteten gå ned, ifølge ny studie. (- Studien er publisert i Journal of Alzheimer's Disease.)

(Anm: Kroppsvekta kan påvirke hjernehelsa. Når vekta går opp, kan hjerneaktiviteten gå ned, ifølge ny studie. – Dette bekrefter det vi tidligere har trodd, og det er alvorlig, sier professor Bård Kulseng. Han er leder for fedmeforskninga ved NTNU og St. Olavs hospital. I en ny stor studie har forskerne sett på om folks vekt har noe å si for hjerneaktiviteten, og blodgjennomstrømminga i hjernen. I tillegg har de undersøkt om vekta også kan påvirke utviklinga av psykiske sykdommer og Alzheimers sykdom. Studien er publisert i Journal of Alzheimer's Disease. (nrk.no 13.8.2020).)

- Forskere: Disse har størst Alzheimers-risiko. (- Han legger til at studien bekrefter noe vi vet fra før; at de viktigste tingene er å stumpe røyken, passe på blodtrykket, unngå overvekt og diabetes, og å holde seg aktiv.)

(Anm: Forskere: Disse har størst Alzheimers-risiko. Nye studier viser de største risikofaktorene for å utvikle Alzheimers. Dette sier norske forskere. (…) Det er flere kjente måter å redusere risikoen for å utvikle Alzheimers, og i ny forskning støttes ti av disse av sterke vitenskapelige bevis, publisert i Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. (…) PROFESSOR: Knut Engedal er lege, psykiater og professor i alderspsykiatri. Han legger til at studien bekrefter noe vi vet fra før; at de viktigste tingene er å stumpe røyken, passe på blodtrykket, unngå overvekt og diabetes, og å holde seg aktiv. (dagbladet.no 24.8.2020).)

(Anm: Evidence-based prevention of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of 243 observational prospective studies and 153 randomised controlled trialsJournal of Neurology. (…) Interpretation Evidence-based suggestions are proposed, offering clinicians and stakeholders current guidance for the prevention of AD. Neurosurgery & Psychiatry Published Online First: 20 July 2020.)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Keto diett kan redusere risiko for Alzheimers ved å endre tarmsopp. (- Forskere har funnet sammenhenger mellom sopp som lever i tarmen og mild kognitiv svikt, noe som kan føre til Alzheimers sykdom.)

(Anm: Keto diet may reduce Alzheimer's risk by altering gut fungi. Scientists have found associations between fungi living in the gut and mild cognitive impairment, which can lead to Alzheimer’s disease. They suggest that a ketogenic diet could help prevent the disease by creating a more healthful balance of microorganisms in the gut. Alzheimer’s Association report that 15–20% of people over 65 experience mild cognitive impairment (MCI), which involves a decline in memory and the ability to think clearly. Doctors do not consider MCI to be a form of dementia because people who have it are able to function relatively well and live independently. However, MCI is associated with an increased risk of Alzheimer’s disease or another form of dementia later in life. (…) Fungi and brain health “Although we do not fully understand how these fungi contribute to Alzheimer’s disease, this is the first study of its kind to reveal their role in our mental health, which we hope will ignite thinking in the scientific community to develop better understanding of them in relation to Alzheimer’s disease,” says principal investigator Hariom Yadav, Ph.D., an assistant professor of molecular medicine at Wake Forest. “It also indicates that dietary habits such as eating a ketogenic diet can reduce harmful fungi in the gut, which might help in reducing Alzheimer’s disease processes in the brain,” he explains. The researchers randomly assigned 17 older adults to eat either a Mediterranean-style ketogenic diet (MMKD) for 6 weeks or the American Heart Association diet, which is relatively low in fat and high in carbohydrates. Eleven of the participants had MCI and six had no cognitive issues. Their average age was 65 years. The team provided each participant assigned to the MMKD with 2 liters of extra virgin olive oil and encouraged them to eat fish, lean meats, and nutrient-rich foods. After a 6-week “washout” period during which the participants maintained their regular diets, they switched to their study-assigned diets for 6 weeks. The scientists monitored changes in the participants’ mycobiomes by analyzing fecal samples and changes in Alzheimer’s biomarkers by assessing samples of cerebrospinal fluid. (…) Moreover, the unique signature of gut fungi and bacteria found in individuals with MCI may be a result of the health issue, rather than one of its causes. Finally, the changes in the mycobiome observed in the participants assigned the keto diet may have been transient, resulting from fungi in the food. (medicalnewstoday.com 8.9.2020).)

(Anm: Gut mycobiome and its interaction with diet, gut bacteria and alzheimer's disease markers in subjects with mild cognitive impairment: A pilot study. EBioMedicine. 2020 Aug 26;59:102950.)

- Får ikke hjelpe demens-pasienter. Personopplysningsloven kan hindre behandling av personer med demens. Spesialistene frykter for pasientgruppas helse. DEMENS: Synnøve Bremer Skarpenes (t.v.) og Jan Erik Fosmark i Marte Meo Foreningen er sikre på at videoanalyse hjelper pasienter med demens til å få et bedre og mer verdig liv.

(Anm: Får ikke hjelpe demens-pasienter. Personopplysningsloven kan hindre behandling av personer med demens. Spesialistene frykter for pasientgruppas helse. DEMENS: Synnøve Bremer Skarpenes (t.v.) og Jan Erik Fosmark i Marte Meo Foreningen er sikre på at videoanalyse hjelper pasienter med demens til å få et bedre og mer verdig liv. STAVANGER (Dagbladet): Med stor suksess har Marte Meo-metoden de siste tjue årene blitt brukt som metode og analyse for å gjøre livet bedre for pasienter med demens. Metoden (se faktaboks nederst i saken) går ut på å filme pasienten for å kartlegge reaksjonsmønsteret hans eller hennes, for å vite hvordan samarbeide med pasienten og forebygge bruk av tvang. - Mer kunnskap fører til et bedre og mer verdig liv for pasienter med demens, sier vernepleier, veileder og terapeut Synnøve Bremer Skarpenes. Hun er styremedlem i Marte Meo foreningen i Norge. Nå frykter Skarpenes og hennes kolleger at det blir umulig å bruke Marte Meo-metoden i behandlingen av pasienter med demens. Personopplysningsloven gjør det umulig for oss å utdanne nye Marte Meo-veiledere. I dag er vi ikke flere enn i underkant av 100 personer som har kunnskap til å bruke metoden, sier Synnøve Bremer Skarpenes til Dagbladet. (…) - Personvernloven krever at de som blir videofilmet, må gi sitt samtykke. Det kan ikke en person med langtkommen demens gjøre. Skal vi utdanne flere og nye Marte Meo-veiledere må vi kunne bruke videoopptak av pasienter med demens, for å tolke, analysere og forstå pasientens reaksjon, sier Synnøve Bremer Skarpenes. - For å kunne bruke videopptakene må vi ha tillatelse fra pasientene, eller pasientens pårørende eller verge. Dette gjelder bare for de som er under 18 år. Voksne over 18 må selv gi og kunne gi samtykkekompetanse. For at de skal kunne gi en slik tillatelse må de før de blir rammet av demens skrive under en detaljert samtykkeerklæring, en såkalt framtidsfullmakt, sier Elisabeth Husveg Ramstad, leder i Marte Meo Foreningen. (…) Gode erfaringer Sykepleier og avdelingsleder Jan Erik Fosmark har de siste åra brukt Marte Meo-metoden på sykehjemmet Blidensol i Stavanger, og mener behandlingen gir de som er rammet av demens et langt bedre og mer verdig liv. (dagbladet.no 21.6.2020).)

- Frygtede de ville slå hende i hjel. (- Her er TV2-optagelserne Danmark ikke må se.)

(Anm: Frygtede de ville slå hende i hjel. BARNEBARN BANKER I BORDET: - Det er i samfundets interesse at se sandheden om min farmor, og jeg finder det forkasteligt, at nogen vil forhindre, at dokumentaren vises for offentligheden, siger Charlotte Ahm. (…)  Her er TV2-optagelserne Danmark ikke må se (ekstrabladet.dk 6.7.2020).)

- Hvad med dem uden pårørende?

(Anm: Hvad med dem uden pårørende? Oven på TV 2’s udsendelse om tilværelsen på plejehjem for nogle beboere, især de demensramte, står et rungende ubehandlet spørgsmål tilbage: Hvad med de beboere, der ikke har opmærksomme og handlekraftige pårørende? (jyllands-posten.dk 1.8.2020).)

- Ekstra Bladet må vise skjulte optagelser fra plejehjem. (- Demente Else Sagen begyndte for mange måneder siden, da familien til 90-årige, demente Else kontaktede TV2, fordi de var nervøse for, at Else ikke blev behandlet godt på plejehjemmet.) (- Mediet må dog ikke offentliggøre nye klip.) (- Det står klart, efter de to medier mødtes i byretten i København onsdag formiddag, og der blev indgået et forlig mellem de to parter.)

(Anm: Ekstra Bladet må vise skjulte optagelser fra plejehjem. Ekstra Bladet offentliggjorde skjulte TV2-optagelser fra et plejehjem, og dem må Ekstra Bladet blive ved med at vise. 'Vi kæmper fortsat for at få dokumentaren ud i sin helhed og ikke i Ekstra Bladets skamklippede småbidsversion,' lyder det fra TV2's nyhedschef Mikkel Hertz. 'For kun når offentligheden har hørt og set Elses smerte, forstår vi dybden af overgrebene'. Sådan skrev Ekstra Bladets ansvarshavende chefredaktør, Poul Madsen, i en leder mandag aften, samtidig med at Ekstra Bladet offentliggjorde skjulte TV2-optagelser fra plejehjemmet Kongsgården i Aarhus Kommune. Optagelser, som tv-stationen selv havde fået forbud mod at vise. Klippene af forholdene på plejehjemmet får dog lov at blive på Ekstra Bladet. Det vil sige, at de allerede offentliggjorte klip på Ekstra Bladet må forblive på hjemmesiden. Mediet må dog ikke offentliggøre nye klip. Det står klart, efter de to medier mødtes i byretten i København onsdag formiddag, og der blev indgået et forlig mellem de to parter. - Forliget betyder, at TV2 kan sende en regning - det må de meget gerne. Vi anerkender, at vi har brudt ophavsretten, men det gjorde vi i en større sags tjeneste, siger Poul Madsen efter forligets indgåelse. (…) Derfor satte TV2 flere skjulte kameraer op i Elses bolig for at dokumentere plejernes svigt. Optagelserne viste, at Elses pårørende havde ret i deres frygt, og TV2 producerede derfor en dokumentar om forholdene på plejehjemmet. Den dokumentar valgte Aarhus Kommune dog at forsøge at få stoppet, og det lykkedes både i byretten og landsretten at få medhold i det krav. Derfor må TV2 ikke vise eller beskrive i detaljer, hvad der sker på de optagelser, som har fået Elses pårørende til at flytte hende til et andet plejehjem. (…) Ekstra Bladet viste optagelserne Mandag i denne uge valgte Ekstra Bladet uden TV2's godkendelse at vise de optagelser, som TV2 havde fået fogedforbud mod at offentliggøre. Det gjorde mediet med tilladelse fra Elses pårørende og værge. (ekstrabladet.dk 8.7.2020).)

- Kan eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker.

(Anm: Kan en eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker. (- Det antas at ved å forbedre blodets tilførsel av oksygen hjelper HBOT å påvirke vev for å bekjempe infeksjon eller gjenopprette det fra skade ved å frigjøre stamceller og vekstfaktorer. (medicalnewstoday.com 7.12.2017).)

- Store feil (falskhet, upålitelighet, bedrageri) i utvalget i studier på antipsykotika for nevropsykiatriske symptomer ved demens. (- Large Sample Size Fallacy in Trials About Antipsychotics for Neuropsychiatric Symptoms in Dementia.) (- Placebokontrollerte forsøk (studier) på atypiske antipsykotika viste store feil (falskhet) i utvalg, mens «head-to-head» (direkte kontakt med studiedeltakere) var utilstrekkelige.)

(Anm: Large Sample Size Fallacy in Trials About Antipsychotics for Neuropsychiatric Symptoms in Dementia. Background: A typical antipsychotics for neuropsychiatric symptoms in dementia have been tested in much larger trials than the older conventional drugs. The advantage of larger sample sizes is that negative findings become less likely and the effect estimates more precise. However, as sample sizes increase, the trials also get more expensive and time consuming while exposing more patients to drugs with unknown safety profiles. Moreover, a large sample size might yield a statistically significant effect that is not necessarily clinically relevant. (…) Conclusion: Sample size calculations were poorly reported in antipsychotic trials for dementia. Placebo-controlled trials of atypical antipsychotics showed large sample size fallacy while head-to-head trials were massively underpowered. Front. Pharmacol., 21 February 2020.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (- Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.)

(Anm: Ny studie: – Vanlige legemidler knyttes til nesten 50 prosent økt demensrisiko. (…) Det er stadig mer som tyder på at antikolinerge legemidler spiller en rolle ved demens, sier medisinsk fagdirektør Steinar Madsen i Statens legemiddelverk, til ABC Nyheter.) (– Denne studien understreker data som vi har hatt fra tidligere, som alle viser at det ser ut til å være en økt risiko for demens ved langtidsbruk av antikolinerge legemidler, fortsetter han. (abcnyheter.no 27.6.2019).)

- Antikolinerg medisineksponering og risikoen for demens - En nested case-kontrollstudie. (- Konklusjoner og relevans.) (- Eksponering for flere typer sterke antikolinerge legemidler er assosiert med økt risiko for demens. Disse funnene understreker viktigheten av å redusere eksponeringen for antikolinergiske medikamenter hos middelaldrende og eldre mennesker.)

(Anm: Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia - A Nested Case-Control Study. Key Points Question  Is the risk of dementia among persons 55 years or older associated with the use of different types of anticholinergic medication? Findings  In this nested case-control study of 58 769 patients with a diagnosis of dementia and 225 574 matched controls, there were statistically significant associations of dementia risk with exposure to anticholinergic antidepressants, antiparkinson drugs, antipsychotic drugs, bladder antimuscarinics, and antiepileptic drugs after adjusting for confounding variables. Meaning  The associations observed for specific types of anticholinergic medication suggest that these drugs should be prescribed with caution in middle-aged and older adults. (…) Conclusions and Relevance Exposure to several types of strong anticholinergic drugs is associated with an increased risk of dementia. These findings highlight the importance of reducing exposure to anticholinergic drugs in middle-aged and older people. JAMA Intern Med. 2019;179(8):1084-1093.)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Ny rapport fra dødsårsaks­registeret: Dette dør vi av. (- Flere dør av demens. Dødsfall som følge av demens har tredoblet seg de siste 20 år.)

(Anm: Ny rapport fra dødsårsaks­registeret: Dette dør vi av. (…) Flere dør av demens. Dødsfall som følge av demens har tredoblet seg de siste 20 år. I 2017 var dette fjerde viktigste dødsårsak, og andelen lå på 63,4 dødsfall per 100 000. Årsakene til dette er sammensatt, forteller Mariann Sørlie Strøm. - Befolkningen blir stadig eldre, og ettersom risikoen for demens øker med økende alder, vil stadig flere utvikle demens. Mens det for mange andre sykdommer har skjedd store framskritt i behandlingen, er det fortsatt begrensede muligheter for behandling av demens, sier hun. Demens tar flere liv hos kvinner enn hos menn. - En grunn kan være at kvinner i gjennomsnitt lever et par år lengre enn menn. En annen grunn kan være at kvinner har lavere dødelighet av andre sykdommer, sier Strøm. (dagbladet.no 12.12.2018).)

- Ditte (48) fikk sjokk: Ti tegn på Alzheimers og demens du ikke må overse.

(Anm: Ditte (48) fikk sjokk: Ti tegn på Alzheimers og demens du ikke må overse. I januar 2018 ble Dittes liv snudd på hodet etter et lengre sykdomsforløp. Det hun trodde var stress og depresjon, viste seg å være Alzheimers. (vg.no 18.6.2019).)

- Aspirin forebygger ikke demens eller bremser kognitiv reduksjon (svikt).

(Anm: Aspirin does not prevent dementia or slow down cognitive decline. Past studies have suggested that the humble aspirin can benefit cardiovascular health. For this reason, some researchers had hypothesized that this drug might also help prevent dementia or at least slow down cognitive decline. A new study, however, now disproves this notion. (…) The researchers present their findings in a study paper that features in the journal Neurology. (…) Aspirin had not had any effect on the risk of developing mild cognitive impairment or dementia, and it did not slow down participants’ rate of cognitive decline over time. (medicalnewstoday.com 26.3.2020).)

(Anm: Randomized placebo-controlled trial of the effects of aspirin on dementia and cognitive decline. Neurology. 2020 Mar 25. pii: 10.1212/WNL.0000000000009277.)

- Alzheimer er den sykdommen nordmenn frykter mest. Slik halverer du risikoen for å bli rammet. (- Risikoen for å dø av eller med demens, ble redusert med hele 39 prosent for de som regelmessig fysisk aktive - med høy intensitet. - For de med lav intensitet, ble risikoen redusert med 27 prosent.)

(Anm: Alzheimer er den sykdommen nordmenn frykter mest. Slik halverer du risikoen for å bli rammet. ALZHEIMER: Mellom 80.000 og 100.000 lever med demens i Norge, og Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens. Sykdommen utvikler seg over mange år, og fører til tap av hjerneceller. Trening beskytter mot Alzheimers sykdom, men skal du oppnå full effekt, holder det ikke med en rolig rusletur. Regelmessig fysisk aktivitet kan nesten halvere risikoen for Alzheimers sykdom, viser en studie fra 2018. Forskere har lenge visst at trening beskytter mot Alzheimers, men 2018-studien viste til imponerende tall: - 37.000 nordmenn ble fulgt i over 20 år, hvorav nesten 1000 døde av eller med demens. - Risikoen for å dø av eller med demens, ble redusert med hele 39 prosent for de som regelmessig fysisk aktive - med høy intensitet. - For de med lav intensitet, ble risikoen redusert med 27 prosent. Året etter undersøkte NTNU-forsker Atefe Tari samme tema. Hun brukte data fra Generasjon 100-studien og Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag, og landet på samme resultat: De som trener jevnlig og har god kondisjon, reduserer risikoen for Alzheimer med 40-50 prosent sammenlignet med de som har dårlig kondis. Risikoen for å dø av demens, var også kraftig redusert for denne gruppen. (nettavisen.no 30.5.2020).)

(Anm: Leisure-Time Physical Activity Is Associated With Reduced Risk of Dementia-Related Mortality in Adults With and Without Psychological Distress: The Cohort of Norway. Aging Neurosci. 2018 (25 May 2018).)

- Negativ tenkning koblet til Alzheimer-risiko. Forskere ser sammenheng mellom lange perioder med mye negativ grubling og risiko for Alzheimer. (- Kvinner har en 40 prosent risiko for å trenge behandling for depresjon i løpet av livet, mens risikoen er statistisk lavere for menn, men forskjellen kan skyldes at de uttrykker symptomene litt annerledes, ifølge snl.no om diagnosen.)

(Anm: Negativ tenkning koblet til Alzheimer-risiko. Forskere ser sammenheng mellom lange perioder med mye negativ grubling og risiko for Alzheimer. En ny studie blant folk over 55 peker mot at repetitiv negativ tenkning kanskje kan øke risikoen for Alzheimers sykdom, ifølge CNN. Noen kaller denne typen tenkning for negativt tankekjør, negativ grubling eller ruminering. En stadig negativ grubling kan være både selvkritisk og lite konstruktiv – og dessuten vanskelig å legge bort. Dette står ofte i motsetning til refleksjon, filosofering og problemløsende tanker. I studien av 350 personer fant forskere en kobling mellom det å bruke mye tid på negativ tenkning – og ulike tegn på en økt risiko for Alzheimers sykdom. – Vi tror at repetitiv negativ tenkning kan være en ny risikofaktor for demens fordi den kan bidra til demens på en unik måte, sier forskeren Natalie Marchant ved University College London, i en pressemelding. Studien er publisert i tidsskriftet Alzheimer's & Dementia denne måneden.(…) Kvinner har en 40 prosent risiko for å trenge behandling for depresjon i løpet av livet, mens risikoen er statistisk lavere for menn, men forskjellen kan skyldes at de uttrykker symptomene litt annerledes, ifølge snl.no om diagnosen. – Det er viktig å påpeke at resultatene ikke betyr at en kortvarig periode med negative tenkning kommer til å forårsake Alzheimers sykdom, sier Fiona Carragher ved Alzheimer’s Society i London, til CNN. Det trengs mer forskning på om negative tankemønstre er en risikofaktor i seg selv, mener hun. Carragher ser også gjerne at studien gjøres i en bredere gruppe av befolkningen, og hun sier til CNN at flesteparten av deltakerne i studien hadde en forhøyet risiko for Alzheimers i utgangspunktet. (forskning.no 24.6.2020).)

(Anm: Physical activity reduces heart disease deaths for older adults. Being physically inactive - sitting for long periods of time - can be so harmful to your health that experts sometimes call it "sitting disease." In fact, worldwide, physical inactivity is estimated to cause some 3.2 million deaths a year. (…) A new study, published in the Journal of the American Geriatrics Society, examined whether regular leisure-time physical activity could reduce deaths from all causes, and whether it also could reduce deaths from cardiovascular disease. (news-medical.net 9.1.2017).)

(Anm: Can aging muscle be regenerated? New research suggests a first step. Scientists at Sanford Burnham Prebys have identified the mechanism that causes muscle cells to stop regenerating as people age. (…) But as humans age, muscle stem cells become senescent, a permanently inactive state from which they cannot be roused. (…) The study, published in Genes & Development, showed that senescence-driven DDR blocks the activity of MyoD and stops the muscle stem cells from differentiating. (fiercepharma.com 5.5.2017).)

(Anm: Träning räddar hjärnan. Allt fler vetenskapliga studier visar att fysisk aktivitet inte bara skyddar mot kroppsliga problem som övervikt, hjärtsjukdom och diabetes, utan att hjärnan också fungerar bättre hos den som rör sig. Genom regelbunden konditionsträning kan såväl minne som koncentration och kreativitet förbättras. (sverigesradio.se 19.7.2016).)

(Anm: Intervalltrening reduserer medisinbruk. En ny studie viser at inntaket av insulin kan kuttes ned på dersom personer med diabetes 2 trener riktig. (…) Studien tok mål av seg å vise at intervalltrening har en positiv effekt på langtidsblodsukkeret hos diabetesrammede. (…) – Vitsen er å trene så hardt at du kjenner at du puster og peser litt. Dersom du forsøker å snakke, så blir det bare i korte setninger. (nrk.no 19.2.2017).)

(Anm: Physical activity linked to better chances of survival after heart attack. Exercise is associated with improved survival after a heart attack, according to research published today in the European Journal of Preventive Cardiology. The chances of survival increased as the amount of exercise rose. (…) There was a dose-response relationship between exercise and death from myocardial infarction. Patients with light or moderate/high physical activity levels were 32% and 47% less likely to die from their myocardial infarction, respectively, than sedentary patients. (medpagetoday.com 12.4.2017).)

- Forstyrrelser av kolinerg nevrotransmisjon innenfor et kognitivt utfordringsparadigme er en indikasjon på Aβ-relatert kognitiv svikt ved preklinisk Alzheimers sykdom etter et 27-måneders forsinkelsesintervall.

(Anm: Disruption of cholinergic neurotransmission, within a cognitive challenge paradigm, is indicative of Aβ-related cognitive impairment in preclinical Alzheimer's disease after a 27-month delay interval. Abstract BACKGROUND: Abnormal beta-amyloid (Aβ) is associated with deleterious changes in central cholinergic tone in the very early stages of Alzheimer's disease (AD), which may be unmasked by a cholinergic antagonist (J Prev Alzheimers Dis 1:1-4, 2017). Previously, we established the scopolamine challenge test (SCT) as a "cognitive stress test" screening measure to identify individuals at risk for AD (Alzheimer's & Dementia 10(2):262-7, 2014) (Neurobiol. Aging 36(10):2709-15, 2015). Here we aim to demonstrate the potential of the SCT as an indicator of cognitive change and neocortical amyloid aggregation after a 27-month follow-up interval. METHODS: Older adults (N = 63, aged 55-75 years) with self-reported memory difficulties and first-degree family history of AD completed the SCT and PET amyloid imaging at baseline and were then seen for cognitive testing at 9, 18, and 27 months post-baseline. Repeat PET amyloid imaging was completed at the time of the 27-month exam. RESULTS: Significant differences in both cognitive performance and in Aβ neocortical burden were observed between participants who either failed vs. passed the SCT at baseline, after a 27-month follow-up period. CONCLUSIONS: Cognitive response to the SCT (Alzheimer's & Dementia 10(2):262-7, 2014) at baseline is related to cognitive change and PET amyloid imaging results, over the course of 27 months, in preclinical AD. The SCT may be a clinically useful screening tool to identify individuals who are more likely to both have positive evidence of amyloidosis on PET imaging and to show measurable cognitive decline over several years. Alzheimers Res Ther. 2020 Mar 24;12(1):31.)

- Forstyrrelser av kolinerg nevrotransmisjon forverrer Aβ-relatert kognitiv svikt ved preklinisk Alzheimers sykdom.

(Anm: Disruption of cholinergic neurotransmission exacerbates Aβ-related cognitive impairment in preclinical Alzheimer's disease. Abstract Disruption in cholinergic neurotransmission is one of the earliest neuropathological changes in preclinical Alzheimer's disease (AD) and may be associated with abnormal beta-amyloid (Aβ) accumulation. Therefore, disruption of cholinergic neurotransmission with scopolamine may unmask otherwise undetectable cognitive deficits in preclinical AD. To compare the effects of low-dose (0.20 mg s.c.) scopolamine on cognition between Aβ+ and Aβ- cognitively normal (CN) older adults using the Groton Maze Learning Test (GMLT). CN older adults completed the GMLT predose and then received scopolamine (0.20 mg) subcutaneously. Participants were reassessed 1-, 3-, 5-, 7-, and 8-hours post dose. All participants underwent positron emission tomography neuroimaging for Aβ using (18)F-florbetapir within 6 weeks of their baseline visit. Rhode Island Hospital Clinical Research Center, Providence, USA. CN older adults (n = 63), with a family history of AD and subjective memory complaints were enrolled (15 were classified as Aβ+ and 48 were classified as Aβ-). Cognition was assessed using the computerized GMLT at all predose and post-dose time points. At 5-hours post dose, the Aβ+ group performed significantly worse than the Aβ- group on all measures of learning efficiency and working memory and/or executive function (Cohen's d = 1.13-1.56). When participants were classified as having an abnormal response to scopolamine (based on change score at 5-hours post dose >0), 100% were correctly classified as Aβ+ and 67% as Aβ-. The results of this study suggest that diminished cholinergic tone likely occurs in preclinical AD, and as such, the use of a cholinergic stress test to perturb an already compromised neurotransmitter system may be an effective way of identifying CN older adults who are in this preclinical stage of AD. Neurobiol Aging. 2015 Oct;36(10):2709-15.)

- Kreft – årsak. Kjemiske karsinogener. (- Kjemiske karsinogener har lenge vært kjent.) (- Minst 80 prosent av krefttilfellene hos mennesker er forårsaket av ytre irritamenter, og kjemiske stoffer i omgivelsene spiller en meget viktig rolle.)

(Anm: Kreft – årsak. Kjemiske karsinogener. Kjemiske karsinogener har lenge vært kjent. Minst 80 prosent av krefttilfellene hos mennesker er forårsaket av ytre irritamenter, og kjemiske stoffer i omgivelsene spiller en meget viktig rolle. KildeStore norske leksikon.)

- Lavt flavonoidinntak assosiert med Alzheimers risiko. (- En ny studie linker et lavt inntak av flavonoidrike matvarer - slik som bær, epler og te - med en høyere risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.) (- Resultatene er publisert i American Journal of Clinical Nutrition.)

(Anm: Low flavonoid intake associated with Alzheimer’s risk. A new study links a low intake of flavonoid-rich foods — such as berries, apples, and tea — with a higher risk of Alzheimer’s disease and related dementias. (…) Researchers from Tufts University’s Human Nutrition Research Center on Aging in Medford, MA, have shown that a high long-term intake of flavonoid-rich foods — such as berries, apples, and tea — is associated with a reduced risk of developing Alzheimer’s disease. The results now appear in the American Journal of Clinical Nutrition. (medicalnewstoday.com 18.5.2020).)

- Luftforurensning linket til langt høyere dødsrater ved Covid-19, ifølge studie. (- "Vi fant at en økning på bare 1μg / m3 i PM2.5 [partikler] er assosiert med en 15 % økning i Covid-19-dødsraten," konkluderte teamet.)

(Anm: Air pollution linked to far higher Covid-19 death rates, study finds. Dirty air increases risk of respiratory problems that can be fatal for coronavirus patients. Air pollution is linked to significantly higher rates of death in people with Covid-19, according to analysis. A separate report from scientists in Italy notes that the high death rates seen in the north of the country correlate with the highest levels of air pollution. (…) The study, by researchers at the Harvard TH Chan School of Public Health in Boston,analysed air pollution and Covid-19 deaths up to 4 April in 3,000 US counties, covering 98% of the population. “We found that an increase of only 1μg/m3 in PM2.5 [particles] is associated with a 15% increase in the Covid-19 death rate,” the team concluded. (theguardian.com 7.4.2020).)

(Anm: COVID-19 PM2.5. A national study on long-term exposure to air pollution and COVID-19 mortality in the United States. (projects.iq.harvard.edu 5.4.2020).)

- Nanopartikler av magnetitt fra forurensning i den menneskelige hjerne. (- Disse magnetittpartiklene fra forurensning som er <∼200 nm i diameter kan komme inn i hjernen direkte via den luktekolben (bulbus olfactorius). Deres tilstedeværelse beviser at eksternt tilførte jernbærende nanopartikler, snarere enn deres oppløselige forbindelser, kan transporteres direkte inn i hjernen, hvor de kan utgjøre en fare for menneskers helse. Nøkkelord: Alzheimers sykdom; luftbåren svevestøv; hjernemagnetitt; forbrenningsavledede nanopartikler; nanopartikler av magnetitt fra forurensning.)

(Anm: Maher BA, et al. Magnetite pollution nanoparticles in the human brain. Abstract Biologically formed nanoparticles of the strongly magnetic mineral, magnetite, were first detected in the human brain over 20 y ago [Kirschvink JL, Kobayashi-Kirschvink A, Woodford BJ (1992) Proc Natl Acad Sci USA 89(16):7683-7687]. Magnetite can have potentially large impacts on the brain due to its unique combination of redox activity, surface charge, and strongly magnetic behavior. We used magnetic analyses and electron microscopy to identify the abundant presence in the brain of magnetite nanoparticles that are consistent with high-temperature formation, suggesting, therefore, an external, not internal, source. Comprising a separate nanoparticle population from the euhedral particles ascribed to endogenous sources, these brain magnetites are often found with other transition metal nanoparticles, and they display rounded crystal morphologies and fused surface textures, reflecting crystallization upon cooling from an initially heated, iron-bearing source material. Such high-temperature magnetite nanospheres are ubiquitous and abundant in airborne particulate matter pollution. They arise as combustion-derived, iron-rich particles, often associated with other transition metal particles, which condense and/or oxidize upon airborne release. Those magnetite pollutant particles which are <∼200 nm in diameter can enter the brain directly via the olfactory bulb. Their presence proves that externally sourced iron-bearing nanoparticles, rather than their soluble compounds, can be transported directly into the brain, where they may pose hazard to human health. Keywords: Alzheimer's disease; airborne particulate matter; brain magnetite; combustion-derived nanoparticles; magnetite pollution particles. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 ; 113(39) : 10797-801.)

(Anm: Luktesansen. (…) Luktsenter Trådbuntene passerer gjennom hull i silplaten øverst i den trange nesehulen til luktekolben (bulbus olfactorius), som er en strengformet dannelse på undersiden av hjernens pannelapp. Luktekolben er det primære luktesenteret, hvor signalene fra sansecellene overføres til andre nerveceller i litt mer kompliserte kuleformede synapser, som hver mottar tråder fra mange tusen lukteceller. Fra luktekolben føres impulsene videre gjennom luktebanen (tractus olfactorius), som forgrener seg til hjernebarkens luktoppfattende sentrer foran og innover på tinninglappens underside, til det limbiske system og til luktekolben i den andre hjernehalvdelen.  Kilde: Store norske leksikon.)

- Andelen af danskere med demens falder. Selv om andelen af danskere med demens (prævalensen) falder i Danmark og i Europa, vil det samlede antal af mennesker, som lider af demens i 2050 blive fordoblet. (- I Danmark var der i 2008 1,68 procent af befolkningen, som led af demens, mens tallet for 2019 vurderes til at være faldet til 1,51 procent.) (- Det gennemsnitlige tal for Europa viser et nogenlunde tilsvarende fald fra 1,94 i 2008 til 1,73 i 2019.) (- Undtagelsen er dog kvinder mellem 75 og 79 år, hvor rapporten ikke ser samme fald.) (- I følge den nye rapport lever der i dag 7.853.705 mennesker med demens i EU. Sammenlignet med 8.785.645 i 2008. Heraf skal de 87.377 bo i Danmark mod 97.161 i 2008. Flertallet er kvinder.)

(Anm: Andelen af danskere med demens falder. Selv om andelen af danskere med demens (prævalensen) falder i Danmark og i Europa, vil det samlede antal af mennesker, som lider af demens i 2050 blive fordoblet. Det vurderer en ny europæisk rapport om Alzheimers sygdom. Af rapporten "Alzheimer Europe", som blev fremlagt tirsdag 18. februar ved et frokostmøde i Europa Parlamentet, er prævalensen for demens faldet siden den sidste rapport i 2008, EuroCoDe (2006-2008) for både mænd og kvinder. I Danmark var der i 2008 1,68 procent af befolkningen, som led af demens, mens tallet for 2019 vurderes til at være faldet til 1,51 procent. Det gennemsnitlige tal for Europa viser et nogenlunde tilsvarende fald fra 1,94 i 2008 til 1,73 i 2019. Undtagelsen er dog kvinder mellem 75 og 79 år, hvor rapporten ikke ser samme fald. Direktør for Alzheimerforeningen, Nis Peter Nissen, der kalder rapportens budskab om fald i prævalens for ’glædeligt’, har da også nogle bud på hvorfor, dette fald er sket:  ”Vi tror på, at det i høj grad er sket i kraft af en mere effektiv indsats i sundhedsvæsnet, som har medført bedringer i behandling af hjerte-kar-sygdomme og bedre kontrol af risikofaktorer for hjertesygdomme, hvilket for eksempel betyder en bedre blodgennemstrømning i hjernen hos disse patienter.  Vi ved jo, at hjertesygdom og Alzheimers sygdom kan hænge sammen. Men også på grund af mere motion og en i det hele taget sundere livsstil blandt ældre mennesker.”(...) I følge den nye rapport lever der i dag 7.853.705 mennesker med demens i EU. Sammenlignet med 8.785.645 i 2008. Heraf skal de 87.377 bo i Danmark mod 97.161 i 2008. Flertallet er kvinder. (sundhedspolitisktidsskrift.dk 18.2.2020).)

- Bruk av psykofarmaka. Sluttrapport. (- Flere kvinner enn menn bruker legemidler mot psykiske plager.) (- Daglige brukere av angstdempende legemidler og sovemidler hadde to til tre ganger høyere dødelighet enn ikke-brukere.) (– Prosjektnavn: Bruk av psykofarmaka.) (-  Prosjekttema.) (- Analysere bruksmønster (kort og langtids) av psykofarmaka med fokus på kjønnsforskjeller i urban og rural befolkning.)

(Anm: Bruk av psykofarmaka. Sluttrapport (…) Bakgrunn: Legemidler mot psykiske plager har vært på markedet i over 50 år, men det er fortsatt behov for mer kunnskap om bruk og effekt av disse legemidlene i den kliniske hverdagen. Doktoravhandlingen er en epidemiologisk studie av bruken av angstdempende legemidler og sovemidler, og i mindre omfang, antidepressiva, i den generelle befolkningen i Norge. (…) Resultater: I Norge brukes angstdempende legemidler av 8 % av befolkningen, mens sovemidler og antidepressiva hver brukes av 6 %. Flere kvinner enn menn bruker legemidler mot psykiske plager. Daglige brukere av angstdempende legemidler og sovemidler hadde to til tre ganger høyere dødelighet enn ikke-brukere. Det var høyere dødelighet blant kvinner enn blant menn. Dette ble funnet ved å følge opp ca 15 000 førtiåringer fra Østfold og Aust-Agder som deltok i helseundersøkelser i 1985-89. Forskjellen i dødelighet ble betydelig redusert når det ble tatt hensyn til forskjeller i livsstil, bruk av smertestillende, sivil status og deltakelse i arbeidslivet. (…) (dam.no - Forskning (2004).)

- Norge får stryk i ny rapport: – Kan i verste fall utsette pasienter for farlig behandling (– Graverende.) (- Romundstad tror alle må dele på ansvaret for den sviktende rapporteringen – både forskerne, institusjonene og Legemiddelverket.)

(Anm: Norge får stryk i ny rapport: – Kan i verste fall utsette pasienter for farlig behandling. En ny undersøkelse viser at det ikke finnes noen god oversikt over resultat av norske kliniske studier. PRØVER UT NYE LEGEMIDDEL: En klinisk utprøving gjennomføres for å finne ut hvordan et legemiddel virker, hvilke bivirkninger det har, og hvordan det omsettes i kroppen. (…) Og her får Norge strykkarakter. I en ny rapport heter det at det ikke finnes noen god oversikt over resultatene av norske kliniske studier. Man vet ikke om resultatene er positive, negative eller om forskningen i det hele tatt er ferdigstilt. – Dette kan i verste fall føre til at norske pasienter får dårlig og farlig behandling. Det gir en skjev framstilling av kunnskapsbildet vårt. Det sier Jan-Ole Hesselberg i Stiftelsen Dam, som finansierer norsk helseforskning. De utgir rapporten i samarbeid med TranspariMED. (nrk.no 9.6.2021).)

- Alzheimers genrisiko utløser skade på blod-hjerne barriere.

(Anm: Alzheimer’s gene risk triggers blood-brain barrier damage. Scientists have known for some time that the APOE4 gene is a risk factor for Alzheimer’s disease. A new study helps to explain why, by showing that the variant has an association with damage to the blood-brain barrier. (medicalnewstoday.com 26.5.2020).)

- Kjønnsforskjeller i effekter og bivirkninger av legemidler. (- Systematisk litteratursøk med sortering.)

(Anm: Kjønnsforskjeller i effekter og bivirkninger av legemidler. Systematisk litteratursøk med sortering (…) Bakgrunn Helsedirektoratet skal, på oppdrag av Helse- og omsorgsdepartementet, sette i gang arbeidet med en kunnskapsoppsummering med fokus på kvinnehelse som vil kunne bidra til å belyse kjønnsrelaterte forskjeller med hensyn til effekter og bivirkninger av legemidler. Helsedirektoratet ønsket å bruke ulike datakilder for å belyse problemstillingen. Et systematisk litteratursøk ville være et godt utgangspunkt for dette arbeidet. Produktet skal benyttes i en rapport til Helse- og omsorgsdepartementet som vil sette fokus på kvinnehelse og bidra til å belyse kjønnsrelaterte forskjeller i effekter og bivirkninger av legemidler. (fhi.no 2016).)

- Nye blodprøver kan afsløre Alzheimer tidligt i forløbet.

(Anm: Nye blodprøver kan afsløre Alzheimer tidligt i forløbet. Blodprøve påviste begyndende Alzheimers sygdom i 9 ud af 10 tilfælde, viser et amerikansk studie. Lignende studie i Sverige viser også høj træfsikkerhed. (videnskab.dk 9.11.2019).)

(Anm: Dementia and Alzheimer's: Is It Aging or Alzheimer's? (medicinenet.com 22.11.2016).)

- Nye svar på Alzheimer-gåten: – Et enormt gjennombrudd. Svenske forskere mener de har funnet en metode som kan avdekke Alzheimer flere tiår før den bryter ut. (- Avdekker Alzheimer med blodprøve.)

(Anm: Nye svar på Alzheimer-gåten: – Et enormt gjennombrudd. Svenske forskere mener de har funnet en metode som kan avdekke Alzheimer flere tiår før den bryter ut. Og nye medisiner ser ut til å kunne bremse sykdommen, ifølge norske forskere. – Vi har aldri vært så positive tidligere, dette ser virkelig ut til å være et enormt gjennombrudd, sier Henrik Zetterberg, professor i nevrokjemi ved Göteborgs universitet. Han er en av Sveriges fremste eksperter på kognitive hjernesykdommer. Nærmere 100 000 nordmenn har demens, som er en fellesbetegnelse på flere hjernesykdommer som medfører kognitiv svikt og andre funksjonstap. Ifølge Nasjonalforeningen for folkehelse anslås det at rundt 60 prosent av disse har Alzheimer, og dermed er Alzheimer den vanligste formen for demens. (…) Men det å avdekke Alzheimer på denne måten, representerer samtidig et stort etisk dilemma forskerne strever med. For selv om en blodprøve kan avdekke hvem som blir syke, finnes det ingen kur som kan hindre dem i å utvikle sykdommen. (vg.no 14.1.2020).)

- Kosthold og betennelse ved Alzheimers sykdom og relaterte kroniske sykdommer: En gjennomgang. (- Denne gjennomgangen har som mål å evaluere den publiserte litteraturen om effekten av forbruk av pro- eller antiinflammatoriske kostholdsbestanddeler på alvorlighetsgraden av både AD-patologi (sykdom) og relaterte kroniske sykdommer, og konsentrerer seg om kostholdsbestanddelene av flavonoider, krydder og fett.)

(Anm: Diet and Inflammation in Alzheimer's Disease and Related Chronic Diseases: A Review. Abstract Inflammation is one of the pathological features of the neurodegenerative disease, Alzheimer's disease (AD). A number of additional disorders are likewise associated with a state of chronic inflammation, including obesity, cardiovascular disease, and type-2 diabetes, which are themselves risk factors for AD. Dietary components have been shown to modify the inflammatory process at several steps of the inflammatory pathway. This review aims to evaluate the published literature on the effect of consumption of pro- or anti-inflammatory dietary constituents on the severity of both AD pathology and related chronic diseases, concentrating on the dietary constituents of flavonoids, spices, and fats. Diet-based anti-inflammatory components could lead to the development of potent novel anti-inflammatory compounds for a range of diseases. However, further work is required to fully characterize the therapeutic potential of such compounds, including gaining an understanding of dose-dependent relationships and limiting factors to effectiveness. Nutritional interventions utilizing anti-inflammatory foods may prove to be a valuable asset in not only delaying or preventing the development of age-related neurodegenerative diseases such as AD, but also treating pre-existing conditions including type-2 diabetes, cardiovascular disease, and obesity. J Alzheimers Dis, 50 (2), 301-34 2016.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Bekrefter overmedisinering av eldre (dagensmedisin.no 22.1.2015).)

- Mitokondriers rolle i nevrodegenerative sykdommer: lærdommen fra Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. (- Selv om patogenesen for nevrodegenerative sykdommer fremdeles i stor grad er uklar, er forskjellige mekanismer blitt foreslått med flere bevis som støtter en viktig rolle for mitokondriell dysfunksjon.)

(Anm: The Role of Mitochondria in Neurodegenerative Diseases: The Lesson From Alzheimer's Disease and Parkinson's Disease. Abstract Although the pathogenesis of neurodegenerative diseases is still widely unclear, various mechanisms have been proposed and several pieces of evidence are supportive for an important role of mitochondrial dysfunction. The present review provides a comprehensive and up-to-date overview about the role of mitochondria in the two most common neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). Mol Neurobiol 2020 May 22.)

- Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging.) (- Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse.)

(Anm: Hvordan to eksperimentelle Alzheimers legemidler reverserer aldring. (How two experimental Alzheimer's drugs reverse aging. Ny forskning på mus avslører mekanismene som to eksperimentelle legemidler som kan behandle Alzheimers sykdom har bredere, antialdrende egenskaper og kan reversere aldersrelatert kognitiv svekkelse. Videre har andre studier vist at dysfunksjonelle mitokondrier i hjernens celler er et kjennetegn på både normal aldring og Alzheimers. Bevæpnet med denne kunnskapen, forsøkte forskere ved Salk Institute for Biological Studies og Scripps Research Institute - begge i La Jolla, CA - å teste flere legemidler under forhold som &quot;etterligner mange aspekter ved alderdomsassosiert nevrodegenerasjon og hjernepatologi, inkludert energisvikt og mitokondriell dysfunksjon.Det [var] allerede noe data fra humane studier om at mitokondriens funksjon er negativt påvirket ved aldring og at det er verre i sammenhengen med Alzheimers [...]. Dette er med på å befeste denne linken." (medicalnewstoday.com 13.12.2019).)

- Biologisk kjønn og DNA-reparasjonsmangel driver Alzheimers sykdom (AD) via systemisk metabolsk omforming og mitokondriell dysfunksjon i hjernen. (- Vi fant en mitokondriell kompleks I-spesifikk svekkelse i kortikale synaptiske hjerne-mitokondrier hos kvinnelige, men ikke mannlige, AD-mus.)

(Anm: Biological sex and DNA repair deficiency drive Alzheimer's disease via systemic metabolic remodeling and brain mitochondrial dysfunction. Abstract Alzheimer's disease (AD) is an incurable neurodegenerative disease that is more prevalent in women. The increased risk of AD in women is not well understood. It is well established that there are sex differences in metabolism and that metabolic alterations are an early component of AD. We utilized a cross-species approach to evaluate conserved metabolic alterations in the serum and brain of human AD subjects, two AD mouse models, a human cell line, and two Caenorhabditis elegans AD strains. We found a mitochondrial complex I-specific impairment in cortical synaptic brain mitochondria in female, but not male, AD mice. In the hippocampus, Polβ haploinsufficiency caused synaptic complex I impairment in male and female mice, demonstrating the critical role of DNA repair in mitochondrial function. In non-synaptic, glial-enriched, mitochondria from the cortex and hippocampus, complex II-dependent respiration increased in female, but not male, AD mice. These results suggested a glial upregulation of fatty acid metabolism to compensate for neuronal glucose hypometabolism in AD. Using an unbiased metabolomics approach, we consistently observed evidence of systemic and brain metabolic remodeling with a shift from glucose to lipid metabolism in humans with AD, and in AD mice. We determined that this metabolic shift is necessary for cellular and organismal survival in C. elegans, and human cell culture AD models. We observed sex-specific, systemic, and brain metabolic alterations in humans with AD, and that these metabolite changes significantly correlate with amyloid and tau pathology. Among the most significant metabolite changes was the accumulation of glucose-6-phosphate in AD, an inhibitor of hexokinase and rate-limiting metabolite for the pentose phosphate pathway (PPP). Overall, we identified novel mechanisms of glycolysis inhibition, PPP, and tricarboxylic acid cycle impairment, and a neuroprotective augmentation of lipid metabolism in AD. These findings support a sex-targeted metabolism-modifying strategy to prevent and treat AD. Acta Neuropathol. 2020 Apr 24.)

- Analfabetisme kan tredoble demensrisiko. Ny forskning antyder at det å ikke kunne lese eller skrive kan øke sjansene for å utvikle demens med to eller tre ganger.

(Anm: Illiteracy may triple dementia risk. New research suggests that not being able to read or write can raise the chances of developing dementia by two or three times. (…) Now, new research suggests that people who cannot read or write may have a higher risk of dementia. Jennifer J. Manly, Ph.D., of Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, in New York, is the senior author of the paper, which appears in the journal Neurology. Manly explains the link between literacy and brain health, saying, "Being able to read and write allows people to engage in more activities that use the brain, like reading newspapers and helping children and grandchildren with homework." "Previous research has shown such activities may reduce the risk of dementia," she adds. Indeed, the theory of cognitive reserve suggests that the brain's flexibility and ability to find alternative solutions to problems may offset the symptoms of Alzheimer's. (medicalnewstoday.com 14.11.2019).)

(Anm: Feilmedisineringer og feilbehandlinger (medisinske feil) (mintankesmie.no).)

(Anm: Dementia, Alzheimer's, and Aging Brains (medicinenet.com 22.7.2016).)

- Forskere har «renset» Alzheimers plakk fra mus ved bare å bruke lys og lyd. (- Men hvis de blir replisert kan disse tidlige resultatene være et hint om en mulig billig og medikamentfri måte å behandle den vanlige formen for demens.) (- Så hvordan fungerer det?)

(Anm: Scientists Have 'Cleared' Alzheimer's Plaque From Mice Using Only Light And Sound. Clumps of harmful proteins that interfere with brain functions have been partially cleared in mice using nothing but light and sound. Research led by MIT earlier this year found strobe lights and a low pitched buzz can be used to recreate brain waves lost in the disease, which in turn remove plaque and improve cognitive function in mice engineered to display Alzheimer's-like behaviour. (…) But, if replicated, these early results hint at a possible cheap and drug-free way to treat the common form of dementia. So how does it work? Advancing a previous study that showed flashing light 40 times a second into the eyes of engineered mice treated their version of Alzheimer's disease, researchers added sound of a similar frequency and found it dramatically improved their results. (sciencealert.com 29.12.2019).)

(Anm: Multi-sensory Gamma Stimulation Ameliorates Alzheimer's-Associated Pathology and Improves Cognition. Highlights • Auditory gamma entrainment using sensory stimuli (GENUS) boosts hippocampal function • GENUS affects microglia, astrocytes, and vasculature in auditory cortex and hippocampus • Auditory plus visual GENUS induces microglia clustering around plaques • Auditory plus visual GENUS reduces amyloid pathology throughout neocortex. Cell, 177 (2), 256-271.e22 2019 Apr 4.)

- Prefrontal mikroglia virker på kognitiv utvikling i ungdomsårene. Prefrontal cortex (PFC) er en hjerneregion som regulerer kognitive funksjoner, og et tydelig trekk ved regionen er langvarig ungdomsmodning, for å tilegne seg modne kognitive evner i voksen alder. I en ny rapport, som nå er publisert i Science Advances, har Sina M. Schalbetter og et forskerteam innen farmakologi, nevrologi og immunologi, i Sveits, Tyskland, USA og Storbritannia vist hvordan mikroglia – de bosatte immuncellene i hjernen bidro til denne modningsprosessen.

(Anm: Prefrontal microglia act on cognitive development during adolescence. The prefrontal cortex (PFC) is a brain region that regulates cognitive functions, and a distinct feature of the region is protracted adolescent maturation, to acquire mature cognitive abilities in adulthood. In a new report now published in Science Advances, Sina M. Schalbetter and a research team in pharmacology, neurology, and immunology, in Switzerland, Germany, U.S. and U.K. showed how microglia—the resident immune cells of the brain contributed to this process of maturation. The results indicated how transient and cell-specific deficiency of prefrontal microglia in adolescence sufficiently induced adult emergence of PFC-impairments in cognitive functions, dendritic complexity and synaptic structures. While defects in prefrontal microglia in adolescence could alter the excitatory-inhibitory balance in adult prefrontal circuits, the team did not observe cognitive sequelae when prefrontal microglia were depleted in adulthood. The findings therefore identified adolescence as a sensitive period of time for prefrontal microglia to impact cognitive development. (medicalxpress.com 17.3.2022).)

(Anm: Sina M. Schalbetter et al. Adolescence is a sensitive period for prefrontal microglia to act on cognitive development. Science Advances (2022).)

- Alkohol øker risiko for tidlig demens. At demens bare rammer dem som er genetisk betinget? Glem det. (- Å rammes av slag eller bruke antipsykotiske legemidler øker risikoen for demens nesten tre ganger.)

(Anm:. Alkohol øker risiko for tidlig demens. At demens bare rammer dem som er genetisk betinget? Glem det. (…) Å rammes av slag eller bruke antipsykotiske legemidler øker risikoen for demens nesten tre ganger. Depresjon eller å ha en far med demens fordobler nesten risikoen. (aftenposten.no 24.8.2013).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer, og andre overgrep overfor sårbare mennesker (personer, pasienter), utviklingshemmede, demente, utfordrende atferd etc. (mintankesmie.no).)

- Farmakologiske behandlinger for nevropsykiatriske symptomer (NPS) ved demens i langtidspleie: en systematisk gjennomgang. (- Noen studier rapporterte høyere rate av seponering av legemidler i studier, uheldige hendelser og dødelighet assosiert med legemidler. Konklusjoner: Vi konkluderer med at det er begrensede bevis for å støtte bruk av atypiske antipsykotika og andre legemidler for NPS i LTC-populasjoner. beskjeden effekt og risiko for bivirkninger understreker behovet for utvikling av sikre og effektive farmakologiske og ikke-farmakologiske intervensjoner for denne populasjonen.)

Pharmacological treatments for neuropsychiatric symptoms of dementia in long-term care: a systematic review.
Int Psychogeriatr. 2012 Oct 19:1-19. [Epub ahead of print]
ABSTRACT Background: Medications are frequently prescribed for neuropsychiatric symptoms (NPS) associated with dementia, although information on the efficacy and safety of medications for NPS specifically in long-term care (LTC) settings is limited. The objective of this study was to provide a current review of the efficacy and safety of pharmacological treatments for NPS in LTC. Methods: We searched MEDLINE, EMBASE, PsychINFO, and the Cochrane Library for randomized controlled trials comparing medications with either placebo or other interventions in LTC. Study quality was described using the Cochrane collaboration risk of bias tool. The efficacy of medications was evaluated using NPS symptom rating scales. Safety was evaluated through rates of trial withdrawals, trial withdrawals due to adverse events, and mortality. Results: A total of 29 studies met inclusion criteria. The most common medications evaluated in studies were atypical antipsychotics (N = 15), typical antipsychotics (N = 7), anticonvulsants (N = 4), and cholinesterase inhibitors (N = 3). Statistically significant improvements in NPS were noted in some studies evaluating risperidone, olanzapine, and single studies of aripiprazole, carbamazepine, estrogen, cyproterone, propranolol, and prazosin. Study quality was difficult to rate in many cases due to incomplete reporting of details. Some studies reported higher rates of trial withdrawals, adverse events, and mortality associated with medications. Conclusions: We conclude that there is limited evidence to support the use of some atypical antipsychotics and other medications for NPS in LTC populations. However, the generally modest efficacy and risks of adverse events highlight the need for the development of safe and effective pharmacological and non-pharmacological interventions for this population. (...)

(Anm: PTSD drug is no better than a placebo, study finds. Thousands of patients with post-traumatic stress disorder have taken the drug prazosin to ease nightmares and other sleep disturbances — but new research calls the drug's efficacy into question. Multiple prior studies have shown that it's effective. But a team of researchers from the Department of Veterans Affairs, looking for more evidence, set out on a long-term, rigorous study of the treatment. Their conclusion? The drug is no better than a placebo. But some experts, including a lead researcher on the trial, said doctors should still prescribe the drug for some patients. More here from STAT's Andrew Joseph. (statnews.com 8.2.2018).)

- EMA granskar risk för meningeom vid behandling med cyproteron. Risken för att drabbas av den godartade tumörsjukdomen meningeom vid behandling med cyproteron har varit känd under flera år. (- En ny studie har visat att risken kan vara större hos patienter som tar höga doser av läkemedlet under en längre period.)

(Anm: EMA granskar risk för meningeom vid behandling med cyproteron. Risken för att drabbas av den godartade tumörsjukdomen meningeom vid behandling med cyproteron har varit känd under flera år. En ny studie har visat att risken kan vara större hos patienter som tar höga doser av läkemedlet under en längre period. Den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA har därför påbörjat en översyn av cyproteron för att ta ställning till om tillståndet för försäljning bör ändras. Meningeom är en sällsynt, vanligtvis godartad tumör i membranen kring hjärnan och ryggmärgen. Risken för meningeom vid dagliga doser av cyproteron på 10 mg eller mer har varit känd sedan 2008. Information om denna risk ingår i produktinformationen för läkemedel som innehåller cyproteron 50 mg med en varning om att cyproteron inte bör användas av personer som har eller har haft meningeom. Dock saknas information om riskens storlek och hur den kan förändras vid olika doser. ( lakemedelsverket.se 16.7.2019).)

- Unge med demens lever like få år med sykdommen som eldre. Levetiden for en person med demens er lik uansett alder, viser en ny studie. Det betyr at enkelte som får påvist demens i ung alder, kan få livet forkortet med over 25 år.

(Anm: Unge med demens lever like få år med sykdommen som eldre. Levetiden for en person med demens er lik uansett alder, viser en ny studie. Det betyr at enkelte som får påvist demens i ung alder, kan få livet forkortet med over 25 år. (…) Lever i snitt 6 til 7 år Seniorforsker Bjørn Heine Strand ved Aldring og helse står bak studien. (…) – Det har vært en viss uenighet i forskningslitteraturen om forventet levetid for unge med demens, sier seniorforsker Bjørn Heine Strand ved Aldring og helse. – Tidligere har vi trodd at unge ville ha et annet livsløp enn eldre med demenssykdommen. Våre resultater tyder på at det ikke stemmer. Uansett i hvilken alder diagnosen blir påvist, så har de i gjennomsnitt 6 til 7 år igjen av livet, sier han. Det betyr at enkelte som får påvist demens i ung alder, kan få livet forkortet med over 25 år.(nrk.no 9.9.2019).)

- Slik skal teknologi og nye boformer snu opp ned på livet som gammel. Roboter, sensorer, demenslandsbyer og overvåkingskameraer. Det digitale skiftet er i ferd med å endre eldreomsorgen for morgendagens gamle. (- Sintef.) (– Uten endringer blir ikke eldreomsorgen bærekraftig.) (- Det er utrolig ineffektivt.) (- Selv om alle gjør så godt de kan og jobber nesten livet av seg, er det ikke lagt til rette for nye arbeidsmetoder, sier hun. Det er mye å hente på digital dataregistrering som alltid følger pasienten mellom bydeler og kommuner, sykehus, rehabilitering og sykehjem og helt hjem.)

(Anm: Slik skal teknologi og nye boformer snu opp ned på livet som gammel. Roboter, sensorer, demenslandsbyer og overvåkingskameraer. Det digitale skiftet er i ferd med å endre eldreomsorgen for morgendagens gamle. 1. Digitale tilsyn med sykehjemsbeboere Utenfor Telenors luftige lokaler på Fornebu blinker julepynten om kapp med digitale budskap på store skjermer. Innenfor, på innovasjonslaben, utvikles fremtidens digitale løsninger. Mellom roboter og droner finner du en krok som virker langt mindre hitech: en myk furuseng med lyst sengeteppe og en god, gammeldags lenestol. Sintef. – Uten endringer blir ikke eldreomsorgen bærekraftig. Allerede nå har vi diskusjoner om prioriteringer. Ny teknologi og nye behandlingsmåter vil øke kravet om behandling. For at flest mulig skal få tilgang til det, må vi bruke mindre penger på det vi holder på med i dag, sier Reinertsen. Hun mener digitalisering av helsetjenestene vil gi bedre behandling og mer trygghet for brukerne og bedre arbeidsforhold for pleierne. (…) Det er utrolig ineffektivt. Selv om alle gjør så godt de kan og jobber nesten livet av seg, er det ikke lagt til rette for nye arbeidsmetoder, sier hun. Det er mye å hente på digital dataregistrering som alltid følger pasienten mellom bydeler og kommuner, sykehus, rehabilitering og sykehjem og helt hjem. Informasjonen må være tilgjengelig for alle som skal behandle pasienten. Det sparer tid at informasjonen bare registreres én gang, og det blir lettere å dele informasjon og søke opp status for en pasient med én gang. – I dag glipper ofte informasjonen om en pasient i mellomrommene, sier Reinertsen. (aftenposten.no 27.12.2019).)

- Å spise dette kan øke risikoen for Alzheimers med 75 prosent. (- En japansk undersøkelse har funnet ut at de med høye transfettverdier i blodet har mellom 50% til 75% større risiko for å få Alzheimer eller annen form for demens enn folk med normale verdier.) (- Frityrfett som benyttes i gatekjøkken og fastfood-bransjen, i tillegg til frityrlaget som omgir frossenvarer som fiskepanetter, schnitzler og lignende i tillegg til bakefett i kjeks, kaker og annet bakverk med lengre holdbarhetsdato er eksempler på produkter som inneholder transfett. )

(Anm: Å spise dette kan øke risikoen for Alzheimers med 75 prosent. En japansk undersøkelse har funnet ut at de med høye transfettverdier i blodet har mellom 50% til 75% større risiko for å få Alzheimer eller annen form for demens enn folk med normale verdier. (…) WHO vil fjerne kunstig transfett innen 2023 Transfett finnes naturlig i tarmene hos noen dyr, som gjør at matvarer fra disse dyrene – som regel melk og kjøttprodukter, kan inneholde små mengder transfett. De aller fleste får imidlertid i seg kunstig framstilt transfett, som dannes når man gjennom en kjemisk prosess tilsetter hydrogen til vegetabilsk olje. Frityrfett som benyttes i gatekjøkken og fastfood-bransjen, i tillegg til frityrlaget som omgir frossenvarer som fiskepanetter, schnitzler og lignende i tillegg til bakefett i kjeks, kaker og annet bakverk med lengre holdbarhetsdato er eksempler på produkter som inneholder transfett. Verdens helseorganisasjon, WHO, kom i mai med en pressemelding der de skrev at 500.000 dødsfall årlig kan tilskrives hjertesykdommer som følge av inntak av transfett og organisasjonen jobber for å fjerne kunstig fremstilt transfett innen 2023. (dagsavisen.no 24.10.2019).)

(AnmMatvareindustrien (Big Food) (helsekost versus junk food) (mintankesmie.no).)

- Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid. (- Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

(Anm: A Novel Model of Mixed Vascular Dementia Incorporating Hypertension in a Rat Model of Alzheimer's Disease. Front Physiol. 2019 Oct 24;10:1269.)

- Analfabetisme kan tredoble demensrisiko. Ny forskning antyder at det å ikke kunne lese eller skrive kan øke sjansene for å utvikle demens med to eller tre ganger.

(Anm: Illiteracy may triple dementia risk. New research suggests that not being able to read or write can raise the chances of developing dementia by two or three times. (…) Now, new research suggests that people who cannot read or write may have a higher risk of dementia. Jennifer J. Manly, Ph.D., of Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, in New York, is the senior author of the paper, which appears in the journal Neurology. Manly explains the link between literacy and brain health, saying, "Being able to read and write allows people to engage in more activities that use the brain, like reading newspapers and helping children and grandchildren with homework." "Previous research has shown such activities may reduce the risk of dementia," she adds. Indeed, the theory of cognitive reserve suggests that the brain's flexibility and ability to find alternative solutions to problems may offset the symptoms of Alzheimer's. (medicalnewstoday.com 14.11.2019).)

- 'Ny bølge av Alzheimers forskning' ser på leveren etter ledetråder. (- I sin nye studie, som er publisert i JAMA Network Open, forklarer forfatterne at spesialister nylig har begynt å erkjenne en sterk sammenheng mellom Alzheimers sykdom og forskjellige former for metabolsk dysfunksjon.)

(Anm: 'New wave of Alzheimer's research' looks to the liver for clues. In the race to gain a better understanding of the drivers behind Alzheimer's disease, one research team looks to the link between the brain, the gut, and the liver. (…) The researchers decided to start taking liver function into account — in the context of Alzheimer's disease — because of the organ's role in the body's metabolic processes. In their new study paper, which appears in JAMA Network Open, the authors explain that, recently, specialists have increasingly begun to acknowledge a strong association between Alzheimer's disease and various forms of metabolic dysfunction. "Metabolic activities in the liver determine the state of the metabolic readout of peripheral circulation," the authors explain in the study paper. "Mounting evidence suggests that patients with Alzheimer disease display metabolic dysfunction," they continue, adding that the "evidence highlights the importance of the liver in the pathophysiological characteristics of [Alzheimer's disease]." (medicalnewstoday.com 6.8.2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Forbindelse mellom livsstil og genetisk risiko for forekomst av demens. (- Spørsmål.) (- Er en sunn livsstil forbundet med lavere risiko for demens, uavhengig av genetisk risiko?) (- En sunn livsstil var knyttet til lavere risiko for demens blant deltakerne med lav eller høy genetisk risiko.) (- Det er betydelige bevis på at personer som unngår å røyke tobakk, er fysisk aktive, et moderat inntak av alkohol, og et sunt kosthold har lavere demensrisiko.)

(Anm: Association of Lifestyle and Genetic Risk With Incidence of Dementia. Question Is a healthy lifestyle associated with lower risk of dementia, regardless of genetic risk? Findings In this retrospective cohort study that included 196 383 participants of European ancestry aged at least 60 years without dementia at baseline, participants with a high genetic risk and unfavorable lifestyle score had a statistically significant hazard ratio for incident all-cause dementia of 2.83 compared with participants with a low genetic risk and favorable lifestyle score. A favorable lifestyle was associated with a lower risk of dementia and there was no significant interaction between genetic risk and healthy lifestyle. Meaning A healthy lifestyle was associated with lower risk of dementia among participants with low or high genetic risk. (…) There is considerable evidence that individuals who avoid smoking tobacco, are physically active, drink alcohol in moderation, and have a healthy diet have a lower dementia risk. JAMA 2019 (Published online July 14, 2019).)

(Anm: Alkohol (Big Alcohol) (mintankesmie.no).)

(Anm: Tobakksindustrien (Big Tobacco). (mintankesmie.no).)

- Kan trening bremse Alzheimers? (- Trening positivt for hippocampus.) (- Slik overvåket Zhang og kolleger "effekten av et progressivt, moderat til høy intensitets" program med aerob trening på hukommelse, utøvende funksjon, hjernevolum og kortikale nivåer av beta-amyloid.)

(Anm: Can exercise slow down Alzheimer's? Exercise benefits the hippocampus. So, Prof. Zhang and colleagues monitored "the effect of a progressive, moderate to high intensity" program of aerobic exercise on memory, executive function, brain volume, and cortical levels of beta-amyloid. They also monitored total brain volume and the brain volume of the hippocampus as secondary outcomes. The hippocampus deals primarily with learning and memory, and Alzheimer's usually severely affects the area. (…) Specifically, their hippocampus had decreased in size a lot less, compared with participants who had not exercised at all. "It's interesting that the brains of participants with amyloid responded more to aerobic exercise than the others," comments Prof. Zhang. "Although the interventions didn't stop the hippocampus from getting smaller, even slowing down the rate of atrophy through exercise could be an exciting revelation." (…) However, the authors emphasize that they do not yet know whether this reduced atrophy actually results in cognitive benefits. (medicalnewstoday.com 19.9.2019).)

(Anm: Aerob trening er trening der utøveren hele tiden puster inn så mye surstoff/ oksygen som forbrukes og innebærer at man kan holde ut lenge. Det er en treningsform som gjør at man kan løpe lenge i et høyt tempo uten å bli stiv. En skiløper, skøyteløper eller sykkelrytter har meget god nytte av denne treningsformen. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Fysisk trening demper atferdsnedsettelser i en rottemodell av sporadisk Alzheimers sykdom.

(Anm: Physical exercise mitigates behavioral impairments in a rat model of sporadic Alzheimer's Disease. Behav Brain Res. 2019 Nov 13:112358.)

(Anm: Social activity in your 60s may lower dementia risk by 12%. (…) Some studies have suggested that levels of social interaction can predict cognitive declineand even dementia, while others have shown that group socializing can prevent the harmful effects of aging on memory. (…) The results appear in the journal PLOS Medicine. (medicalnewstoday.com 15.8.2019).)

- Langsom ganghastighet midt i livet linket til raskere aldring. (- Både fysisk og kognitivt.)

(Anm: Langsom ganghastighet midt i livet linket til raskere aldring. (Slow walking speed in midlife linked with faster aging.) (- Ny forskning finner at personer som har en tendens til å gå saktere i 45-årsalderen fremviser tegn på for tidlig akselerert aldring, både fysisk og kognitivt.(medicalnewstoday.com 12.10.2019).)

- Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ.

(Anm: Har du fart på, når du går? Hurtig gang kan være forbundet med højere IQ. Spøjs korrelation: Børn med lav IQ går langsommere som voksne og ældes hurtigere end folk med højere IQ. (- Der er mulighed for at rette op på situationen, fortæller Line Jee Hartmann Rasmussen. Det vender vi tilbage til senere i artiklen. (videnskab.dk 21.10.2019).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Jo raskere du går, jo lenger kan du leve. (- British Journal of Sports Medicine.)

(Anm: - Jo raskere du går, jo lenger kan du leve. (- "Ganghastighet er assosiert med risiko for død av alle årsaker, men dens spesifikke rolle - uavhengig av den totale fysiske aktiviteten en person utfører - har fått liten oppmerksomhet til nå," forklarer professaor Stamatakis. Teamets funn er nå publisert i en spesialutgave av British Journal of Sports Medicine. (medicalnewstoday.com 4.6.2018).)

- Stor interesse for fallforebyggende trening. (- Forebyggende øvelser kan bidra til at langt færre eldre faller og skader seg.) (- Et samarbeidsprosjekt mellom Helsedirektoratet, NTNU, VIRKE og treningssentre, har funnet at treningssentre kan bidra med spesialtilpassede gruppetimer.) (- Hvert hoftebrudd koster samfunnet 500 000 kroner det første året.) (- Det verste som kan skje, er at man dør som følge av et fall, men det er sjelden en direkte konsekvens.)  

(Anm: Stor interesse for fallforebyggende trening. Forebyggende øvelser kan bidra til at langt færre eldre faller og skader seg. Et samarbeidsprosjekt mellom Helsedirektoratet, NTNU, VIRKE og treningssentre, har funnet at treningssentre kan bidra med spesialtilpassede gruppetimer. Omtrent en tredjedel av alle over 65 år har minst en fallepisode per år. Av dem som faller, er halvparten utsatt for gjentatte fall. I omtrent fem prosent av tilfellene ender fallet i et brudd, oftest i håndledd eller hofte. Hos eldre over 80 år har 50 prosent minst én fallepisode i året. Omtrent ti prosent av alle fall fører til alvorlige skader. Disse utgjør cirka 20 til 30 prosent av alle skaderelaterte sykehusinnleggelser i Norge. Årlig er det omtrent 9000 hoftebrudd (lårhalsbrudd) i Norge. Hvert hoftebrudd koster samfunnet 500 000 kroner det første året. - Det verste som kan skje, er at man dør som følge av et fall, men det er sjelden en direkte konsekvens. Beinbrudd er noe man frykter. Særlig skrøpelige eldre har problemer med å komme seg etter et brudd. De blir ofte inaktive, noe som kan føre til isolasjon, funksjonssvikt, frykt for å falle på nytt, og redusert livskvalitet. Vi vet at eldre som skader seg i forbindelse med fall, har ti ganger høyere risiko for å komme på sykehjem. Etter fall som ikke gir skader, er risikoen fortsatt tre ganger høyere, sier Agnete Fjellheim Opland. Hun er fysioterapeut og jobber som helsekoordinator og klinikkansvarlig for 3T-treningssenter på Rosten i Trondheim. (nhi.no 21.1.2020).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid.

(Anm: Alzheimers sykdom: Død hos viktige hjerneceller forårsaker søvnighet på dagtid. (- Extreme daytime sleepiness is often a top symptom of Alzheimer's disease but what, exactly, causes it? New research finally brings us an answer. (medicalnewstoday.com 18.8.2019).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI)) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (- Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere.)

(Anm: Er protonpumpehemmere (PPI) forbundet med økt COVID-19-risiko? (Are Proton-Pump Inhibitors Associated with Increased COVID-19 Risk?) De ble opprinnelig kjent som veldig trygge, men flere studier publisert de siste årene viser assosiasjoner med økt risiko for både smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer, spesielt når de ble tatt i doser som er høyere enn indikert. Dette er den første rapporten som viser økt risiko for positiv COVID-19 test hos PPI-brukere. NEJM 2017 (July 29, 2020).)

(Anm: Beta-blokkere (også kendt som β-blokkere, beta-receptorblokerende midler, beta-antagonister, beta-adrenerge antagonister, beta adrenoceptor antagonister) er en gruppe lægemidler. Beta-blokkere påvirker beta-receptoren. Beta-receptorer findes på celler i hjertemuskulaturenglat muskulaturluftvejearteriernyrer og andre væv der er del af det sympatiske nervesystem og som medvirker til stressresponset, specielt når de påvirkes af adrenalin. Beta-blokkere hæmmer bindingen af adrenalin og andre stresshormoner til receptoren, og svækker derved virkningen af stresshormoner. Beta-blokkere anvendes til behandling af hypertensionangina pectorisarytmihjerteinsufficienstyrotoksikose og forebyggende imod migræne. Visse beta-blokkere anvendes som øjendråber til behandling af grøn stær(glaukom). (da.wikipedia.org).)

- Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- Antall som må behandles for å ha nytte (NNTB) = 209.)

(Anm: Betablokkere ved hjerteinfarkt. (- number needed to treat to benefit (NNTB) = 209.) (- Konklusjon Forfatterne konkluderer at i dagens praksis ved behandling av hjerteinfarkt, har betablokkere ingen mortalitetsbeskyttende effekt, men de reduserer insidensen av nytt hjerteinfarkt og angina (i et kort tidsperspektiv) på bekostning av økt insidens av hjertesvikt, kardiogent sjokk og stans i behandlingen. Forfatterne tilrår at utviklere av retningslinjer revurderer styrken av anbefaling av bruk av betablokkere etter et hjerteinfarkt. (nhi.no 10.11.2014).)

- Risiko for forgiftning ved brug af propranolol (og andre betablokkere).

(Anm: - Risiko for forgiftning ved brug af propranolol: En rapport fra den engelske sundhedsmyndighed NHS rejser bekymringer vedrørende risikoen for forgiftninger ved brug af den helt almindelige betablokker propranolol. (...) Nationale data fra England viser, at der i perioden fra 2012 til 2017 var 34 pct. øget risiko for overdosis relateret til propranolol. (dagenspharma.dk 20.2.2020).)

- NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT),

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

- Antall som er nødvendig å behandle og skade bør inkluderes i forskningsresultater.

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som er nødvendig å skade (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en risikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon.

(Anm: Kardiogent sjokk. Bakgrunn. Ekstrem form for hjertesvikt med kritisk reduksjon av hjertets pumpefunksjon. Akutt hjerteinfarkt er vanligste årsak. Kan også oppstå sekundært til arytmi, ledningsforstyrrelser eller overdosering av kardiodepressive medikamenter (antihypertensiver, antiarytmika og psykofarmaka). Dramatisk tilstand med høy mortalitet. (lvh.no).)

(Anm: Antihypertensiva er det samme som blodtrykksenkende midler. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer, og andre overgrep overfor sårbare mennesker (personer, pasienter), utviklingshemmede, demente, utfordrende atferd etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

- Antall som er nødvendig å skade (NNH) er et epidemiologisk mål (bedømming) som indikerer hvor mange personer som i gjennomsnitt trenger å bli utsatt for en risikofaktor over en spesifikk periode for å forårsake en gjennomsnittlig skade hos en person som ellers ikke ville blitt skadet.

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Konfidensintervaller for antallet som er nødvendig å behandle. (- Konfidensintervaller bør alltid oppgis når antall som er nødvendig å behandle er anført.)

(Anm: Confidence intervals for the number needed to treat. (…) Summary points The number needed to treat is a useful way of reporting results of randomised clinical trials - When the difference between the two treatments is not statistically significant, the confidence interval for the number needed to treat is difficult to describe - Sensible confidence intervals can always be constructed for the number needed to treat - Confidence intervals should be quoted whenever a number needed to treat value is given. BMJ. 1998 Nov 7; 317(7168): 1309–1312.)

- Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død.)

(Anm: Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. Forskere har utviklet en modell for å utrede, tolke og sette inn tiltak for personer med demens som har symptomer som uro, aggresjon eller angst. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død. (forskning.no 30.5.2019).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde.

(Anm: Autoimmun diabetes mellitus og den lekke tarm. (Autoimmune diabetes mellitus and the leaky gut.) I løpet av det siste tiåret har vår forståelse av immun reaktivitet og spesielt autoimmune lidelser vært opplevd som en stille revolusjon. Det har blitt klart at mange, om ikke alle autoimmune sykdommer, har en nær forbindelse til den bakterielle tarmflora, et kosmos av billioner av forskjellige bakterier, som danner forskjellige sammenslutninger fordelt på tarmkanalens lengde. PNAS July 23, 2019 116 (30) 14788-14790 (first published July 9, 2019).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Computer use later in life may prevent cognitive decline. Researchers found that using a computer, playing games, and participating in social activities may reduce the risk of mild cognitive impairment. (medicalnewstoday.com 20.7.2019).)

- Angst og alkohol hos den arbeidende aldersbefolkningen driver en økning i psykisk helserelaterte besøk på akuttmottak: 15 års trender på akuttmottak i Vest-Australia.

(Anm: Anxiety and alcohol in the working-age population are driving a rise in mental health-related emergency department presentations: 15 year trends in emergency department presentations in Western Australia. Abstract OBJECTIVE: To evaluate age, gender and disease-specific trends in ED for mental health presentations over 15 years. (…) CONCLUSION: The present study demonstrates that increased rates of mental health-related ED presentations are driven by increased rates of presentation for stress and anxiety-related and alcohol-related presentations in both genders across the working-age population. Emerg Med Australas. 2019 Jul 1.)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

- Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.)

(Anm: Uheldige virus-legemiddel-interaksjoner. (Adverse Virus-Drug Interactions.) I løpet av de siste tre tiårene har epidemiologer og klinikere identifisert noen få kliniske tilfeller som ser ut til å oppstå når en virusinfeksjon og en kjemisk eksponering overlapper hverandre og interagerer. (…) Å identifisere slike interaksjoner kan føre til en bedre forståelse av patogenesen til for øyeblikket forvirrende sykdommer og kan gi innsikt i måter å forebygge og / eller behandle sykdommer som fremstår som ukontrollerbare nå. Reviews of Infectious Diseases, Volume 13, Issue 4, July 1991, Pages 697–704.)

- Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. Forskere har utviklet en modell for å utrede, tolke og sette inn tiltak for personer med demens som har symptomer som uro, aggresjon eller angst. (- Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død.)

(Anm: Ny behandling gir mindre uro hos pasienter med demens – uten medisiner. Forskere har utviklet en modell for å utrede, tolke og sette inn tiltak for personer med demens som har symptomer som uro, aggresjon eller angst. Modellen kan erstatte bruk av medisiner, mener forskerne. Nær sagt alle personer med demens på norske sykehjem vil i løpet av sykdomsforløpet utvikle symptomer som uro, angst, aggresjon, apati, depresjon eller psykose. Behandlinger for disse symptomene med medisiner har beskjeden effekt og kan gi alvorlige bivirkninger, som fall, muskelstivhet, sløvhet, hjerneslag og tidligere død. Faglige retningslinjer anbefaler derfor såkalte ikke-medikamentelle tiltak som førstevalg. Gjennom flere år har lege og forsker, Bjørn Lichtwarck, og noen av hans kolleger ved Sykehuset Innlandet HF, jobbet med å utvikle en modell som gir effekt på dette området og som er lett å innføre. Modellen har fått navnet TID. (forskning.no 30.5.2019).)

- ØKNING I TRUENDE SITUASJONER: Sykehjem leier inn vektere for å beskytte ansatte. TRUENDE SITUASJONER: Enhetslederen ved Valentinlyst, Trine Arntsen, sier hun har leid Securitas-vektere flere ganger for å beskytte sine ansatte.

(Anm: ØKNING I TRUENDE SITUASJONER: Sykehjem leier inn vektere for å beskytte ansatte. TRUENDE SITUASJONER: Enhetslederen ved Valentinlyst, Trine Arntsen, sier hun har leid Securitas-vektere flere ganger for å beskytte sine ansatte. Flere sykehjem har måttet leie vektere fordi utagerende demente beboere har truet ansatte. – Det har oppstått stadig flere utrygge situasjoner de siste par åra, sier Trine Arntsen, ved Valentinlyst helse- og velferdssenter. (…) Flere sykehjem bruker vektere Det er flere sykehjem i Trondheim som nå benytter vektertjenester, ifølge Adresseavisen. – Våre ansatte på den spesielle avdelingen er kurset i å forsvare seg selv fysisk, sier Arntsen. Det kan handle om å forebygge, men også direkte å kunne avverge for så å rømme unna en farlig situasjon. (nrk.no 6.11.2019).)

- Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring")

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).)

(AnmStraffesaker (fengselsstraff, arrest, glattcelle, legemidler, rusmidler, aggresjon etc.) (mintankesmie.no).)

- Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

- Aftenposten avslører. HVER DAG UTØVER ELDRE VOLD PÅ NORSKE SYKEHJEM. (- I dag kan Aftenposten avsløre at det ble registrert drøyt 13.000 voldshendelser på norske sykehjem i fjor. Da bodde 40.000 mennesker på 942 ulike sykehjem over hele landet. Det skjer ikke vold overalt, hver dag. Noen sykehjem har ikke registrert vold i det hele tatt.) (- I snitt skjer det 36 voldsepisoder om dagen.)

(Anm: Aftenposten avslører. HVER DAG UTØVER ELDRE VOLD PÅ NORSKE SYKEHJEM. Lapskaus til middag, heklede duker på bordet, kortspill og allsang. Slik knirker hverdagen forbi. For de fleste er sykehjemmet en trygg havn. Men det finnes et annet Sykehjems-Norge som få kjenner til. Rullatorer brukes til å kjøre på hverandre. Blomsterpotter hives veggimellom og eksploderer mot veggen. Gamle damer blir befølt på brystene i matsalen. Ansatte og beboere trues på livet og kalles «hore», «fitte» og «tyskertøs». I dag kan Aftenposten avsløre at det ble registrert drøyt 13.000 voldshendelser på norske sykehjem i fjor. Da bodde 40.000 mennesker på 942 ulike sykehjem over hele landet. Det skjer ikke vold overalt, hver dag. Noen sykehjem har ikke registrert vold i det hele tatt. Men det utøves fysisk eller psykisk vold på minst ett sykehjem i Norge hver eneste dag. I snitt skjer det 36 voldsepisoder om dagen. Alt fra lugging, utskjelling og klyping til halsgrep som kan få fatale følger. Dette er historiene fra innsiden. (aftenposten.no 28.11.2019).)

– Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. (– Vi har funnet en kobling mellom immunsystemet og en enorm aggresjon. Vi kan ikke si at dette fører til drap, men det er ekstremt, sier Værøy til NRK.)

(Anm: Blod fra drapsmenn gjorde mus mer voldelige. I en oppsiktsvekkende studie ble mus injisert med stoff fra menneskeblod. – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, sier rettspsykiater Henning Værøy. MER AGGRESSIV: Musen ble raskt aggressive etter å ha blitt injisert med menneskeblod fra forvaringsinnsatte. (…) – Musen som fikk antistoffet fra de kriminelle ble raskt aggressive, forklarer Værøy. Resultat av forskningen i slutten av juni publisert i tidsskriftet PNAS. (nrk.no 11.7.2018).)

- Man skulle anta at donorblod var rent og perfekt, men viser seg at det er legemidler (subtanser) i disse posene. (- Donorblod er kanskje ikke så rent som du tror - forskere som studerer 18 poser med blod oppdaget koffein i alle prøvene, i tillegg til spor etter hostemedisiner og medisiner og legemidler mot angst i mange av dem.)

(Anm: You'd Think Donor Blood Was Perfectly Pure, But Turns Out There's Drugs in Them Bags. Donor blood might not be as pure as you think – researchers studying 18 batches of blood discovered caffeine in all the samples, as well as traces of cough medicine and anti-anxiety drugs in many of them, too. The analysis was made as part of a study into how botanical dietary supplements and other drugs can interact together in the body, using mass spectrometry to identify the chemical composition of the molecules in the blood samples. What the scientists set out to do was identify how dietary supplements might have adverse effects when they mix with existing prescriptions. But the team also ended up discovering how our lifestyles cause changes that live on in the samples when we donate our bodily fluids. Based on this sample, we're so keen on coffee, tea, chocolate, soda, and energy drinks that caffeine is literally running in our veins. Which may not be as problematic as it seems at first. "From a contamination standpoint, caffeine is not a big worry for patients, though it may be a commentary on current society," says pharmacologist Luying Chen, from Oregon State University. "But the other drugs being in there could be an issue for patients, as well as posing a problem for those of us doing this type of research because it's hard to get clean blood samples." (sciencealert.com 28.11.2019).)

(Anm: Blodtrykksmedisiner (blodtrykkslegemidler), blodsykdommer etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Organdonasjoner og transplantasjoner. (mintankesmie.no).)

- Antipsykotika øker risiko for hjertedød.

(Anm: Antipsykotika øker risiko for hjertedød. (…) Den viser hvor viktig det er å gjøre fase 4-studier, altså studier som gjennomføres etter at medikamentene har vært i bruk en tid. (…) Rent praktisk viser resultatene at man bør ta EKG før start av behandling med antipsykotika. Ved forlenget QT-tid bør man redusere dosen eller skifte medikament, sier Bramness. Tidsskr Nor Legeforen 2009;129: 845Publisert: 30. april 2009.)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Kommentarer (4) Tidsskr Nor Legeforen 2015 135:246-8).) (8) (PDF)

(AnmRE: Studier som stikkes under stol Minileder. Reseland s. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

– Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume). (- Det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolum (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) Forskere rapporterte i februarutgaven av Archives of General Psychiatry at det var tiltagende tap av både grå materie og hvit substans ved økende tid på antipsykotika. En langtidsstudie ved bruk av bildetagning tyder på at hjernevolum hos pasienter med schizofreni gradvis reduseres i takt med varigheten av behandling med antipsykotika. (A long-term imaging study suggests that brain volume in patients with schizophrenia progressively declined with increasing duration of antipsychotic therapy.) (medpagetoday.com 8.2.2011.)

(AnmBivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Når du blir gammel og ingen vil ha deg. (- De fleste syke er eldre. Men samtidig har vi en tendens til å glemme at de fleste eldre er friske.) (- Sykehjemmet

var imidlertid så heldig å ha hospiterende sykepleiestudenter. To av disse kom opp med den kreative ideen å leie en buss, som de lot sykehjemsbeboerne få tilgang til.) (- Under turen skjedde noe forunderlig.) (- Personer jeg hadde trodd at led av langt framskreden aldersdemens, startet å peke på bygg de ikke tidligere hadde sett, og begynte å snakke med hverandre om alt nytt som var kommet til.) (- Mennesker snudde og strakte seg over seterygger, det ble pekt og gestikulert, helt til bussturen var over.)

(Anm: Olav Gunnar Ballo kommuneoverlege i Loppa. Når du blir gammel og ingen vil ha deg. Kronikk. Eldre etterspør ikke verdighet, men et liv med innhold, som deg og meg. De fleste syke er eldre. Men samtidig har vi en tendens til å glemme at de fleste eldre er friske. Det finnes mengder med eksempler på eldre som fortsetter i arbeid lenge etter at de har nådd alminnelig pensjonsalder. Konrad Adenauer var tysk forbundskansler fra han var 73 til etter fylte 87 år, og regjerte med betydelig autoritet helt fram til sin avgang. Kong Haakon hadde vært statsoverhode i Norge i 52 år da han døde 21. september 1957, 85 år gammel. Fra han gled på badegulvet og brakk lårhalsen, gikk det raskt nedover, for lenket til sengen tapes raskt både krefter og kreativitet. Det gir grunn til ettertanke at mennesker bare unntaksvis ser ut til å miste evnen til å tenke klart så lenge det stilles mentale krav til dem, også når de når svært høy alder. Olav Thon (snart 96), som fortsatt leder sitt forretningsimperium med stø hånd, gifter seg denne måneden med sin Sissel Berdal Haga (78), uten planer om å slutte å arbeide. Som tilsynslege ved et sykehjem i Alta på 80-tallet, opplevde jeg hvordan de eldre beboerne gradvis syknet hen og tapte interessen for livet utenfor, som de heller ikke hadde særlig tilgang til. Skillet mellom ukedagene forsvant, og etter hvert ble det vanskelig å skille måneder og år fra hverandre også. Endringene jeg kunne studere, skyldtes ikke mangel på mat, pleie eller medisiner, for både kosten og det daglige stellet var bra. Derimot var det lite nytt å ta seg til på de hvitmalte rommene, som var til forveksling lik hverandre. (kommunal-rapport.no 14.6.2019).)

- Kognitiv risiko for antikolinerge legemidler hos eldre. (- Studie: Bruk av antikolinerge legemidler for så kort tid som 60 dager fører til hukommelsesproblemer hos eldre voksne.)

(Anm: - Kognitiv risiko for antikolinerge legemidler hos eldre. (Cognitive risks of anticholinergics in the elderly.) (...) Studie: Bruk av antikolinerge legemidler for så kort tid som 60 dager fører til hukommelsesproblemer hos eldre voksne.) Cognitive risks of anticholinergics in the elderly. (…) Sammendrag Mange legemidler som forskrives til eldre til eldre har antikolinerge egenskaper. På grunn av gjeldende klinisk bruk av legemidler med mild til beskjeden antikolinergisk aktivitet, er den kliniske manifestasjonen av antikolinerge toksisitet (giftighet) sannsynligvis uspesifikke (f.eks, kognitiv svekkelse) og gjenspeiler effekten av kumulative antikolinerg belastning. Aldersassosierte fysiologiske og farmakokinetisk endringer øker antikolinerge legemiddeleffekter senere i livet. De med kognitiv svekkelse og neurodegenerasjon er spesielt utsatt for antikolinerg toksisitet (giftighet). Aging Health 2013;9(2):159-166.)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- Ny studie: Spis dette for å forebygge demens. (- Risikoen for demens kan være tre ganger så høy om kostholdet inneholder lite av bestemte matvarer, ifølge ny studie.)

(Anm: Ny studie: Spis dette for å forebygge demens. Risikoen for demens kan være tre ganger så høy om kostholdet inneholder lite av bestemte matvarer, ifølge ny studie. Her er hva forskerne mener det er smart å spise for å ta vare på hjernen. Livsstilen vår påvirker hvor utsatt vi er for å få demens. Hele 40 prosent av tilfellene kan forebygges ved hjelp av grep vi selv kan ta, viser internasjonal forskning, dokumentert i The Lancet Commission of Dementia fra 2020. Her i landet lever mer enn 101.000 personer med sykdommen. Det kommer frem i fjerde runde av Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT4), omtalt i rapporten «Forekomst av demens i Norge». Basert på tall fra SSB regner man med at det vil være 237.000 personer med demens i Norge i 2050 og 380.000 i 2100. (…) Hva vi spiser og drikker kan ifølge dem påvirke graden av inflammasjon ved å endre bakteriene i tarmen og nivåene av inflammatoriske markører og proteiner i blodet. Forskningen ble nylig publisert i Neurology, som er det medisinske tidsskriftet til American Academy of Neurology. (…) Kort oppsummert ser det ut til at et kosthold som inneholder rikelig med frukt, grønnsaker, belgfrukter og te eller kaffe kan ha en god effekt når det gjelder forebygging av demens. – Resultatene våre tar oss et skritt nærmere i å kartlegge og måle den inflammatoriske belastningen i folks kosthold. Det kan igjen bidra til økt kunnskap om mer skreddersydde og presise kostholdsanbefalinger og nye strategier for å opprettholde kognitiv helse, sier Scarmeas. (vg.no 6.12.2021).)

- Kostholdsinflammatorisk indeks og demensforekomst: En befolkningsbasert studie. (- Disse funnene kan benytte utviklingen av primære demensforebyggende strategier gjennom skreddersydde og presise kostholdsintervensjoner.)

(Anm: Charisis S et al. Diet Inflammatory Index and Dementia Incidence: A Population-Based Study. (…) Conclusions: In the present study, higher DII scores (indicating greater pro-inflammatory diet potential) were associated with an increased risk for incident dementia. These findings might avail the development of primary dementia preventive strategies through tailored and precise dietary interventions. Neurology. 2021 Nov 10:10.1212/WNL.0000000000012973.)

- Sådan giver vi tarmen et bedre liv. (- Hos et stigende antal danskere bliver livet med tarmen imidlertid påtrængende og udfordrende.) (- En behandlingskrævende tarmsygdom som Crohns sygdom rammer langt færre end den irritable tyktarm, men begge lidelser stiller det samme spørgsmål: Hvordan skal vi møde tarmen?)

(Anm: Sådan giver vi tarmen et bedre liv. TÆNKEPAUSE: Tarmen vil os det ikke altid godt. Den kan slå knuder og få betændelse og bylder. Så hvordan hjælper vi tarmen bedst? »Den forstyrrede tarm kan være en vanskelig livsledsager og hjemsøger en ud af fem voksne danskere,« skriver Christian Lodberg Hvas. Tarmen er et følsomt organ. Fungerer den normalt, er den vores rolige følgesvend. Den gør ikke meget væsen af sig - kender sin morgenrutine og lægger sig til ro efter en tur eller to i manegen, gerne efter morgenkaffen. Den er forudsigelig, regelmæssig, pålidelig. Sådan er vores forventning til tarmen. Hos et stigende antal danskere bliver livet med tarmen imidlertid påtrængende og udfordrende. (…) Kosten er vigtig, men tarmen er stædig Tarmens naturlige funktioner påvirkes især af fysisk aktivitet, kost og hjernen. Tarmen vil gerne motioneres, og den forandrer sig gradvist under fysisk aktivitet som gå- og især løbeture. Indflydelsen fra kosten vil de fleste af os acceptere uden yderligere argumenter. Så meget desto større kan skuffelsen være, hvis resultaterne af en ny diæt ikke indtræffer med det samme eller slet ikke. Tarmen er stædig og forsøger at holde fast i sin ligevægt, også selv om ejeren prøver at trække den i en anden retning. (videnskab.dk 6.12.2021).)

- Kroniske tarmsygdomme spreder sig som en epidemi i den vestlige verden. (- En sygdom som Crohns er siden 1950’erne blevet stadig hyppigere og udgør i dag den almindeligste forklaring på kroniske sår og betændelse i tarmen. Hvordan kan det komme så vidt? Hvilken fjende er vi oppe imod?)

(Anm: Kroniske tarmsygdomme spreder sig som en epidemi i den vestlige v erden. Flere og flere danskere har ondt i tarmen. En sygdom som Crohns er siden 1950’erne blevet stadig hyppigere og udgør i dag den almindeligste forklaring på kroniske sår og betændelse i tarmen. Hvordan kan det komme så vidt? Hvilken fjende er vi oppe imod? Mange af os har en smertelig erindring om diarré, som kan være en uvelkommen ledsager på eksotiske rejsemål. Frygten for en sådan katastrofe, ude eller hjemme, sælger kapsler med mælkesyrebakterier på apoteket og afføder ammestuehistorier i novembermørket. Til de ramtes fortvivlelse er nogle af katastroferne langtidsholdbare og udgør kroniske lidelser, den langtidssyge tarm. Den hjemsøgte kan opleve unoder i tarmen som veritabel orkestermusik fra helvede. Det ved vi fra de interviewere, der i sk... (jyllands-posten.dk 6.12.2021).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Link mellom tap av telomerer og mitokondriell dysfunksjon ved kronisk sykdom.

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler.) (- Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger.)

(Anm: Psykiatriske legemidler påvirker mitokondriell funksjon i hjerne og annet vev. (- Psychiatric drugs impact mitochondrial function in brain and other tissues.) (…) Denne gjennomgangen oppsummerer funn på relevante mitokondriemekanismer som ligger til grunn for SZ (skizofreni), og den potensielle effekten av psykoaktive legemidler som inkluderer primært APDer (antipsykotika), men også antidepressiva og angstdempende midler. (…) De oppsummerte data antyder at APDer svekker mitokondriene ved å redusere kompleks I-aktivitet og ATP-produksjon og dissipering av mitokondriers membranpotensiale. (…) Totalt sett er virkningsmekanismene til psykiatriske legemidler på mitokondrier både direkte og indirekte; vi konkluderer med at effekten av APD-er (antipsykotika) på mitokondrier kan bidra til både deres terapeutiske og metabolske bivirkninger. Schizophr Res. 2019 Nov 16. pii: S0920-9964(19)30416-5.)

(Anm: Understanding the symptoms of schizophrenia. (medicalnewstoday.com 23.4.2020).)

(Anm: Schizophrenia Myths (webmd.com 27.7.2022).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ved HIV-infeksjon og antiviral legemiddelbehandling. (- Ekspertuttalelse: Mitokondriell dysfunksjon er assosiert med alvorlige komplikasjoner som ofte fører til seponering eller endring i behandlingsregime. Forkunnskaper om bivirkninger av antivirale legemidler vil hjelpe til bedre styring (administrasjon), og fremtidig forskning bør fokusere på å unngå mitokondriell målretting av antivirale medisiner, samtidig som de opprettholder antivirale egenskaper. Metab Toxicol. 2019 Dec;15(12):1043-1052.)

- HIV-viruset gjemmer seg i cellene. (- Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut.) (- De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.) (- Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker.) (- Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen.)

(Anm: HIV-viruset gjemmer seg i cellene. Derfor må folk som er smittet gå på medisiner livet ut. (...) Men kanskje kan vi lure viruset til å avsløre seg selv. De siste 15 årene er antallet AIDS-relaterte dødsfall mer enn halvert på grunn av bedre medisiner.(...) Pasientene er også mer utsatt for betennelsessykdommer som vi vanligvis forbinder med eldre mennesker. (...) Dette inkluderer demens, kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og kreftformer som ikke er direkte relatert til HIV-infeksjonen. (...) Angriper kroppens forsvar. (...) Når viruset kommer inn i kroppen, går det til angrep på cellene som kroppen normalt skulle bruke for å bekjempe det. Disse kalles CD4 T-celler. (...) Straks T-cellene er infisert, kan de ikke hjelpe til med å beskytte kroppen mot andre sykdommer eller infeksjoner. (aftenposten.no 16.1.2020).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).) 

(Anm: Sensing of HIV-1 by TLR8 activates human T cells and reverses latency. (…) The introduction of antiretroviral therapy (ART) has transformed human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection from a lethal disease to a chronic condition, but there is still no cure for HIV infection. Although ART often restores peripheral CD4+ T cell counts, persistent immune dysfunction and inflammation strongly predict risk of non-AIDS morbidity and mortality1,2,3. Enhanced inflammation is also apparent in elite controllers who show no detectable levels of HIV RNA in the absence of ART. The cause and cellular source(s) of chronic inflammation associated with HIV-1 have not been fully elucidated. Nature Communications volume 11, Article number: 147 (2020).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom.

(Anm: Större risk än nytta med NSAID vid alzheimer. Förebyggande behandling med antiinflammatoriska läkemedel hjälpte inte vid tidig Alzheimers sjukdom. (…) Forskarna slår därför fast att förebyggande behandling med NSAID inte minskar risken att få alzheimer, men att dagligt intag av NSAID däremot ökar risken för negativa hälsoeffekter hos annars friska individer. (…) Vi tror att detta vägs ände för användning av NSAID för behandling eller förebyggande av Alzheimers sjukdom, och det tyder också på att vi behöver vara försiktiga med att använda andra antiinflammatoriska läkemedel för detta ändamål, sade John Breitner, en av forskarna bakom studien, i ett uttalande i samband med att studien publicerades. (lakemedelsvarlden.se 8.4.2019).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

Alzheimer. (- Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden.) (- »Når oprydningen ikke fungerer ordenligt, så sker der en ophobning af defekte mitokondrier (cellernes kraftværker, red.) i hjernecellerne.)

(Anm: Nyt studie: Manglende oprydning i hjerneceller kan hænge sammen med Alzheimer. Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden. Det skriver Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet i en pressemeddelelse. Et internationalt forskerhold, der blandt andet består af forskere fra Københavns Universitet, har nemlig fundet ud af, at hjernecellernes oprydningssystem, mitofagi, ikke fungerer optimalt i både dyr og mennesker med Alzheimer. (videnskab.dk 14.2.2019).)

- Studie oppdager ny mekanisme for kognitiv svekkelse ved Alzheimers. (- Mennesker med Alzheimers sykdom opplever dårlig blodforsyning til hjernen, noe som påvirker kognitiv funksjon.)

(Anm: Studie oppdager ny mekanisme for kognitiv svekkelse ved Alzheimers. (Study finds new cognitive decline mechanism in Alzheimer's.) Mennesker med Alzheimers sykdom opplever dårlig blodforsyning til hjernen, noe som påvirker kognitiv funksjon. En ny studie utført i en musemodell har endelig avslørt årsaken bak denne reduserte blodstrømmen. (...) I sin introduksjon forklarer forfatterne at "vaskulær dysfunksjon er implisert i patogenesen (utviklingen) for Alzheimers sykdom," og at "hjerneblodstrømmen også er alvorlig kompromittert, kortikal cerebral reduksjon i blodstrøm på [tilnærmet] 25 prosent er tydelig tidlig i sykdomsutviklingen hos både pasienter med Alzheimers sykdom og i musemodeller." (medicalnewstoday.com 15.2.2019).)

- Mitofagi hemmer amyloid-β og tau-patologi og reverserer kognitiv svekkelse i modeller for Alzheimers sykdom (AD).

(Anm: Mitofagi hemmer amyloid-β og tau-patologi og reverserer kognitiv svekkelse i modeller for Alzheimers sykdom (AD). Akkumulering av skadede mitokondrier er et kjennetegn for aldring og aldersrelatert neurodegenerasjon, inkludert Alzheimers sykdom (AD). (- De molekylære mekanismene for svekket mitokondriell homeostase vedi AD blir undersøkt.) (- Her gir vi bevis på at mitofagi er svekket i hippocampus hos AD-pasienter, i induserte pluripotente stamcelle-avledede humane AD-neuroner, og hos dyr i AD-modeller. Nat Neurosci. 2019 Feb 11.)

- Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. (- Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer.) (- De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. (- Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess.)

(Anm: Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. Forskere ved UiO har påvist at tilsetting av visse stoffer kan bremse eller til og med stoppe utviklingen av Alzheimer i celle- og dyremodeller. Den andre gode nyheten er at stoffene finnes i naturlig form og har ingen kjente bivirkninger. (…) Og i dag kommer forskergruppen ut med en stor nyhet publisert i Nature Neuroscience. De har påvist at naturlig forekommende stoffer som stimulerer cellens evne til å fjerne skadde mitokondrier kan bremse utviklingen av Alzheimer som er fremkalt hos dyr. Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer. De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess. Dette gjør at de klarer å kvitte seg med de ødelagte mitokondriene. Aktivering av denne prosessen, som kalles mitofagi (autofagi), ser ut til å kunne bremse utviklingen av Alzheimer. Det skriver forskerne i en pressemelding. (…) Skader mitokondriene Prosjektet er ledet av Dr. Evandro F. Fang (UiO og Akershus Universitetssykehus) og av Professor Vilhelm A. Bohr, som leder laboratorier ved the National Institute on Ageing (NIA) i USA , og ved Universitetet i København. (vg.no 12.2.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (- Forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder.)

(Anm: Telomerer og Telomerase ved aldring og ved enkelte sykdommer. (…) Effekter av telomerer og telomerase på aldring. 1 Dyreeksperimentelle studier. Studier på mus med defekt telomerase har vist de første eksperimentelle. bevis å at forøkt telomerforkortning kan svekke vedlikehold av organer og redusere levealder. (munin.uit.no 2007).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- Mikrobielle metabolitter i tarmen kan endre aktiviteten til immunblokkerende midler. (- Effekten av ipilimumab, et anti-CTLA-4-middel, kan bli kompromittert (brakt i fare) av sammensetningen av tarmmikrobiota hos pasienter med avansert kreft, ifølge funn presentert på ESMO 2019-kongressen i Barcelona, Spania.)

(Anm: Gut microbial metabolites may alter the activity of immune blockade agents. Topic: Basic science / Cancer Immunology and Immunotherapy. The efficacy of ipilimumab, an anti-CTLA-4 agent may be compromised by the composition of gut microbiota of patients with advanced cancer, according to findings presented at the ESMO 2019 Congress in Barcelona, Spain. In particular, short-chain fatty acids (SCFAs), which are the main metabolites of the gut microbiota and are produced in the colon through bacterial fermentation of dietary fiber, have a direct effect on immune cells. (esmo.org 28.9.2019).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- Bruk av legemidler med iboende antikolinerge egenskaper er utbredt blant eldre personer. En voksende bevismengde viser at høy antikolinerg byrde er knyttet til fysisk og kognitiv svekkelse.

(Anm: Anticholinergic Burden and Functional Status in Older People with Cognitive Impairment: Results from the Regal Project. OBJECTIVE: The use of drugs with intrinsic anticholinergic properties is widespread among old age persons. A growing body of evidences suggest that a high anticholinergic burden is associated with physical and cognitive impairment. However, the association between anticholinergic drug use and functional status is still poorly investigated, particularly among subjects with initial cognitive impairment. Impairment: Results from the Regal Project. (…) CONCLUSIONS: The use of medications with anticholinergic properties is common among older persons cognitively health as well as with cognitive impairment. Our results suggest that the use of anticholinergic drugs is associated with functional impairment, especially in old age subjects with initial cognitive impairment. Minimizing anticholinergic burden should result in maintaining daily functioning, especially in a vulnerable population, such as MCI and mild AD. J Nutr Health Aging. 2017;21(4):389-396.)

- Porphyromonas gingivalis i Alzheimers sykdoms hjerner: Bevis på sykdomsårsak og behandling med småmolekylære hemmere.

(Anm: Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Abstract Porphyromonas gingivalis, the keystone pathogen in chronic periodontitis, was identified in the brain of Alzheimer’s disease patients. Toxic proteases from the bacterium called gingipains were also identified in the brain of Alzheimer’s patients, and levels correlated with tau and ubiquitin pathology. Oral P. gingivalis infection in mice resulted in brain colonization and increased production of Aβ1–42, a component of amyloid plaques. Further, gingipains were neurotoxic in vivo and in vitro, exerting detrimental effects on tau, a protein needed for normal neuronal function. To block this neurotoxicity, we designed and synthesized small-molecule inhibitors targeting gingipains. Gingipain inhibition reduced the bacterial load of an established P. gingivalis brain infection, blocked Aβ1–42 production, reduced neuroinflammation, and rescued neurons in the hippocampus. These data suggest that gingipain inhibitors could be valuable for treating P. gingivalis brain colonization and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Science Advances  2019;5(1)eaau3333 (23 Jan 2019).)

- Pfizer holdt tilbake forskning som antyder at Enbrel som brukes mot artritt reduserte risikoen for Alzheimers med 64 %.

(Anm: Pfizer supressed research suggesting arthritis drug Enbrel reduced risk of Alzheimer's by 64%. Pfizer supressed data suggesting that their drug Enbrel reduced the risk of patients developing Alzheimer’s disease by 64%. In 2015, researchers at Pfizer found that the powerful anti-inflammatory Enbrel – which is approved for the treatment of rheumatoid arthritis in the United States – reduced the risk of patients developing Alzheimer’s disease. However the findings, which were discovered through the analysis of hundreds of thousands of insurance claims, would have to be verified through clinical trials which Pfizer estimated would cost around $80 million. While researchers at Pfizer’s inflammation and immunology division urged the firm to invest in clinical trials, the company refused. After several years of internal discussions Pfizer chose not to investigate further. The company also decided not to make their findings available to the public. In justifying their decision, Pfizer have argued that they did not believe that Enbrel showed promise in Alzheimer’s disease due to the fact that it does not directly brain tissue. (pharmafile.com 6.6.2019).)

- Dette gigantiske legemiddelfirma hadde et legemiddel som kunne forebygge Alzheimers sykdom, men holdt det hemmelig.

(Anm: This Big Pharma Giant Had a Drug That Might Prevent Alzheimer's, But Kept It Secret. A team of researchers inside Pfizer made a startling find in 2015: The company's blockbuster rheumatoid arthritis therapy Enbrel, a powerful anti-inflammatory drug, appeared to reduce the risk of Alzheimer's disease by 64 percent. (sciencedaily.com 6.6.2019).)

Etter fem minutter kjente Alzheimer-pasienten igjen kona
tv2nyhetene.no 17.2.2012
GJENSYN: Marvin Miller gir kona en god klem etter han omsider kjente henne igjen.

Medisinsk gjennombrudd kan hjelpe pasienter med sterk Alzheimer.

82 år gamle Marvin Miller kunne etter bare noen minutter kjenne igjen kona som han ikke hadde gjenkjent på flere år.

– Det eneste jeg kan si er at for tre år siden dro han datteren vår inn til sengen vår og sa: «det er en fremmed kvinne i sengen min». Han vekket meg og spurte hva jeg gjorde der. Datteren vår svarte at jeg var kona hans, forteller kona i en video som Institute of Neurological Recovery har lagt ut på sine nettsider.

Eksperiment
Klinikken hevder at medisinen Enbrel, som vanligvis brukes i behandling av revmatisme, har en sensasjonell effekt på alzheimerpasienter.

15 personer har deltatt i en eksperimentell pilotstudie og mange har hatt oppsiktsvekkende resultater. Pasientene fikk medisinen injisert i ryggmargen. Behandlingen pågikk i noen uker før forbedringene ble tydelige. (...)

Leder av prosjektet, professor Edward Tobinick, har stor tro på medisinen. (...)

Imponert, men skeptisk
Overlege for Hukommelsesklinikken ved Oslo Universitetssykehus, avdeling Ullevål, er imponert over resultatet som vises i videoen. Likevel er han litt skeptisk.

– Her har de nok lagt ut video av den pasienten med mest fantastisk effekt. Men det er veldig hyggelig å se, sier doktor Peter Wetterberg til tv2.no.

Ennå er det for tidlig å konkludere at Enbrel er løsningen på Alzheimer-gåten og Wetterberg mener det bør forskes videre på Enbrel. (...)

- Å målrette dette proteinet kan bidra til å bekjempe aldring. Forskere har oppdaget en ukjent genetisk mekanisme ved cellemetabolisme som i økende grad blir dysfunksjonell med aldring. (- MFF hjelper celler til å bryte ned store mitokondrier til mindre enheter og fjerne dem. Vevsprøver fra aldrende dyr har også lavere nivåer av MFF. Forskerne antar at når dyr blir eldre, blir PUM2 / MFF-banen mer og mer dysregulert.)

(Anm: Targeting this protein could help combat aging. ScientiMFFsts have discovered an unknown genetic mechanism of cell metabolism that becomes increasingly dysfunctional with aging. The EPFL team found that brain and muscle tissue from aged animals had high levels of the protein, which is called pumilio RNA binding family member 2 (PUM2). A study paper in the journal Molecular Cell describes how aging induces higher levels of PUM2, which, in turn, reduce levels of another protein called mitochondrial fission factor (MFF). MFF helps cells break large mitochondria into smaller units and clear them away. The tissue samples from the aged animals also had lower levels of MFF. The researchers suggest that as animals age, the PUM2/MFF pathway becomes more and more dysregulated. As PUM2 levels rise, they bring down levels of MFF. The result is that cells become increasingly unable to break up and clear away smaller mitochondria. As time goes by, cells and tissues accumulate more and more large, unhealthy mitochondria. (...) Using CRISPR-Cas9 gene-editing technology, they reduced PUM2 in the muscles of old mice by silencing its corresponding encoding gene. This led to higher levels of MFF protein, which — through increased breakup and waste-clearing — improved mitochondrial function in the aged mice. The team also investigated a similar mechanism in the roundworm Caenorhabditis elegans, which is a model that scientists often use to study molecular pathways. (medicalnewstoday.com 11.1.2019).)

(Anm: The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging. Highlights • PUM2, and its ortholog in C. elegans, PUF-8, are upregulated upon aging • PUM2 represses Mff translation and impairs mitochondrial fission • The PUM2/MFF axis regulates mitophagy and mitochondrial function • Depletion of puf-8 and Pum2 in old worms and mice improves mitochondrial homeostasis. (…) Multi-omics and cross-species analyses of PUM2 function show that it inhibits the translation of the mRNA encoding for the mitochondrial fission factor (Mff), thereby impairing mitochondrial fission and mitophagy. Molecular cell 2019 (Available online 11 January 2019).)

- KONKLUSJONER. (- På det eneste målet på effekten som vi hadde høyverdig bevis på (depresjonsverdier) viste antidepressiva liten eller ingen effekt. (- Det er enkelte bevis på at behandlingen med antidepressiva kan forårsake uønskede hendelser.)

(Anm: Antidepressants for treating depression in dementia. Abstract BACKGROUND: The use of antidepressants in dementia accompanied by depressive symptoms is widespread, but their clinical efficacy is uncertain. This review updates an earlier version, first published in 2002. AUTHORS' CONCLUSIONS: The available evidence is of variable quality and does not provide strong support for the efficacy of antidepressants for treating depression in dementia, especially beyond 12 weeks. On the only measure of efficacy for which we had high-quality evidence (depression rating scale scores), antidepressants showed little or no effect. The evidence on remission rates favoured antidepressants but was of moderate quality, so future research may find a different result. There was insufficient evidence to draw conclusions about individual antidepressant drugs or about subtypes of dementia or depression. There is some evidence that antidepressant treatment may cause adverse events. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 31;8:CD003944.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: GlaxoSmithKline. Important prescribing information. Letter to healthcare professionals, May 2006. www.gsk.com/media/paroxetine/adult_hcp_letter.pdf (accessed 13May2006). Google Scholar (web.archive.org) (PDF)

- GlaxoSmithKline er ilagt rekordbot på 3 milliarder dollar i USA.

(Anm: Roehr B. GlaxoSmithKline is fined record $3bn in US. GlaxoSmithKline har inngått avtale om å erkjenne skyld og betale 3 milliarder dollar (£ 2 milliarder, € 2,4 mrd) i straff for ulovlig markedsføring av reseptbelagte legemidler, unnlatelse av å rapportere sikkerhetsdata og falsk prisrapportering. (GlaxoSmithKline has agreed to plead guilty and pay $3bn (£2bn; €2.4bn) in penalties for unlawful promotion of prescription drugs, failure to report safety data, and false price reporting. BMJ. 2012 ; 345 : e4568.)

- Selvmordsdata for Seroxat (Paxil etc.) feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (- Statistisk signifikant 6,7 ganger høyere enn placebo.)

(Anm: - Selvmordsdata feilrapportert i legemiddelforsøk ifølge søksmål. (Suicide Data Incorrectly Reported in Drug Trials, Suit Claimed.) (…) blant pasienter behandlet med paroksetin (Seroxat/Paxil) sammenlignet med placebo " - statistisk signifikant 6,7 ganger høyere. (nytimes.com 11.9.2017).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Benzodiazepiner er forbundet med økt risiko for Alzheimers sykdom.

(Anm: Benzodiazepines are associated with increased risk of Alzheimer’s disease. The use of benzodiazepines and related drugs (Z drugs) is associated with a modestly increased risk of Alzheimer’s disease, according to a recent study from the University of Eastern Finland. The risk increase was similar with both benzodiazepines and Z drugs regardless of their half-life. The results were published in Acta Psychiatrica Scandinavica. (firstwordpharma.com 13.8.2018).)

- Bruk av benzodiazepiner og risiko for Alzheimers sykdom: kasus-kontroll-studie. (- Konklusjon:  Benzodiazepinbruk er forbundet med økt risiko for Alzheimers sykdom.) (- Den sterkere assosiasjonen observert for langsiktige eksponeringer forsterker mistanken om en mulig direkte tilknytning, selv om bruk av benzodiazepiner også kan være en tidlig markør for en tilstand forbundet med økt risiko for demens.)

(Anm: Billioti de Gage S et al. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's disease: case-control study. (…) Conclusion: Benzodiazepine use is associated with an increased risk of Alzheimer's disease. The stronger association observed for long term exposures reinforces the suspicion of a possible direct association, even if benzodiazepine use might also be an early marker of a condition associated with an increased risk of dementia. Unwarranted long term use of these drugs should be considered as a public health concern. BMJ. 2014; 349: g5205.)

- Kognitiv ytelse hos eldre med bipolar lidelse: Undersøkelse av psykiatriske kjennetegn, kardiovaskulær belastning og psykotrope legemidler. (...) Sen begynnelse og antall av depressive episoder var signifikant relatert til bedre kognitiv ytelse, mens fem eller flere psykiatriske innleggelser og bruk av benzodiazepiner var signifikant relatert til svekket kognitiv ytelse.

(Anm: Beunders AJM et al. Cognitive performance in older-age bipolar disorder: Investigating psychiatric characteristics, cardiovascular burden and psychotropic medication. (…) Late onset and number of depressive episodes were significantly related to better cognitive performance whereas five or more psychiatric admissions and benzodiazepine use were significantly related to worse cognitive performance. Conclusion: Psychiatric characteristics, cardiovascular risk and benzodiazepine use are related to cognitive performance in OABD. Cognitive variability in OABD thus seems multifactorial. Strategies aimed at improving cognition in BD should include cardiovascular risk management and minimizing benzodiazepine use. Acta Psychiatr Scand. 2021; 144(4): 392-406.)

- Agitasjon (uro) ved demens: Er legemidler den beste behandlingen? (- Denne studien - som er basert på bevis som er presentert av demenseksperter over hele verden - rangerer de beste metodene for å behandle agitasjon ved Alzheimers, og ikke-legemiddel-baserte tilnærminger kommer først.)

(Anm: Agitation in dementia: Are drugs the best treatment? (…) A common symptom among people with dementia is agitation, which can affect their and their carers' well-being. Dementia experts conducted a new study and found the most effective means of addressing agitation. (…) In a paper that is now published in the journal International Psychogeriatrics, experts from several research institutions — including the University of Michigan in Ann Arbor, and Johns Hopkins University in Baltimore, MD — express their consensus on the best approaches to manage dementia-related behavioral and psychological symptoms. More specifically, they speak of how to address states of agitation and psychosis in people with Alzheimer's disease. This paper — which is based on evidence presented by dementia experts across the globe — ranks the best methods of addressing agitation in Alzheimer's, and nondrug-based approaches come first. (medicalnewstoday.com 5.8.2018).)

(Anm: Management of behavioral and psychological symptoms in people with Alzheimer's disease: an international Delphi consensus. Int Psychogeriatr. 2018 Aug 2:1-8.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: case-control-studie. (- Risikoen for demens økte med større eksponering for antidepressiva, urologiske og antiparkinson legemidler med en ACB score på 3. Dette resultatet ble også observert for eksponering 15-20 år før en diagnose.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) When considered by drug class, gastrointestinal drugs with an ACB score of 3 were not distinctively linked to dementia. The risk of dementia increased with greater exposure for antidepressant, urological, and antiparkinson drugs with an ACB score of 3. This result was also observed for exposure 15-20 years before a diagnosis. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. This could be caused by a class specific effect, or by drugs being used for very early symptoms of dementia. Future research should examine anticholinergic drug classes as opposed to anticholinergic effects intrinsically or summing scales for anticholinergic exposure. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- Grunner til at du kan ha hjernetåke. (- Noen typer legemidler – både ikke-reptbelagte og reseptbelagte - kan forårsake hjernetåke.)

(Anm: Reasons You May Have Brain Fog. What Is It? (…)  Medication Some kinds of drugs -- over-the-counter and prescribed -- can cause brain fog. (webmd.com 22.6.2021).)

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Total cerebral small vessel disease score and cognitive performance in community‐dwelling older adults. Results from the Atahualpa Project. Abstract OBJECTIVE: Cerebral small vessel disease (SVD) is inversely associated with cognitive performance. However, whether the total SVD score is a better predictor of poor cognitive performance than individual signatures of SVD is inconclusive. We aimed to estimate the combined and independent predictive power of these MRI findings. (…) CONCLUSIONS: This study shows a significant association between the SVD score and worse cognitive performance. The SVD score is a predictor of poor cognitive performance. This predictive power is not better than that of isolated neuroimaging signatures of SVD. Int J Geriatr Psychiatry. 2018 Feb;33(2):325-331.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

- Alzheimer blodtest oppdager hjerneskade år før symptomer.

(Anm: Alzheimer's blood test detects brain damage years before symptoms. A blood test for a protein could identify people in the early stages of Alzheimer's disease a decade or more before symptoms, such as a decline in memory and thinking, emerge. (medicalnewstoday.com 22.1.2019).)

- PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens. 

(Anm: PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens. (PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia.) (…) I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. (…) En ny studie, publisert i Journal of the American Geriatrics Society undersøkte denne forbindelsen. (...) Legemidler som betydelig økte risikoen for demens inkluderte: - Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) - Nye antidepressiva - Atypiske antipsykotika. (news-medical.net 9.5.2017).)

- ADHD (oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-forstyrrelse) og Alzheimers sykdom og alle typer demens: En flergenerasjon kohortstudie i Sverige.

(Anm: Zhang L, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder and Alzheimer's disease and any dementia: A multi-generation cohort study in Sweden. Abstract Introduction: We examined the extent to which attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD), a neurodevelopmental disorder, is linked with Alzheimer's disease (AD) and any dementia, neurodegenerative diseases, across generations. (…) Discussion: ADHD is associated with AD and any dementia across generations. The associations attenuated with decreasing genetic relatedness, suggesting shared familial risk between ADHD and AD. Alzheimers Dement. 2021 Sep 9.)

- Ny forskning viser at lekk (utette) kapillærer i hjernen kan spille en rolle ved utviklingen av Alzheimers sykdom. (- Food and Drug Administration (FDA) har godkjent noen legemidler som hjelper mot symptomene på Alzheimers sykdom, men ingen av dem behandler den underliggende årsaken.)

(Anm: Recent research reveals that leaky capillaries in the brain could have a role in the development of Alzheimer's disease. (…) The Food and Drug Administration (FDA) have approved some drugs that help with the symptoms of Alzheimer's disease, but none of them treat the underlying cause. A new study conducted at the University of Southern California (USC) in Los Angeles could pave the way for new, more effective treatments. The findings now appear in the journal Nature Medicine. Leaky blood vessels may trigger Alzheimer's Leaky capillaries in the brain. Previous studies indicated that two toxic proteins, amyloid and tau, may be "the trigger and bullet" in the development of Alzheimer's. Findings showed that soluble forms of amyloid and tau work together to damage healthy neurons. The new 5-year study — which involved 161 older adults — revealed that people with the worst memory problems also had leaky blood vessels, regardless of the presence of toxic proteins. (medicalnewstoday.com 21.1.2019).)

(Anm: Blood–brain barrier breakdown is an early biomarker of human cognitive dysfunction. Abstract Vascular contributions to cognitive impairment are increasingly recognized1,2,3,4,5 as shown by neuropathological6,7, neuroimaging4,8,9,10,11, and cerebrospinal fluid biomarker4,12 studies. Moreover, small vessel disease of the brain has been estimated to contribute to approximately 50% of all dementias worldwide, including those caused by Alzheimer’s disease (AD)3,4,13. Vascular changes in AD have been typically attributed to the vasoactive and/or vasculotoxic effects of amyloid-β (Aβ)3,11,14, and more recently tau15. Animal studies suggest that Aβ and tau lead to blood vessel abnormalities and blood–brain barrier (BBB) breakdown14,15,16. Nat Med. 2019 Jan 14.)

(Anm: Amyloid-β and tau: the trigger and bullet in Alzheimer disease pathogenesis. JAMA Neurol. 2014 Apr;71(4):505-8.)

- PTSD, bruk av psykotrop medisinering og risikoen for demens blant amerikanske veteraner: en retrospektiv kohortstudie.

(Anm: PTSD, Psychotropic Medication Use, and the Risk of Dementia Among US Veterans: A Retrospective Cohort Study. Abstract Objective To determine the associations between PTSD, psychotropic medication use, and the risk for dementia. Conclusion PTSD diagnosis is associated with an increased risk for dementia diagnosis that varied with receipt of psychotropic medications. Further research would help to delineate if these findings are due to differences in PTSD severity, psychiatric comorbidity, or independent effects of psychotropic medications on cognitive decline. J Am Geriatr Soc. 2017 May;65(5):1043-1050.)

- Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom.

(Anm: Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. En avhandling från Lunds universitet indikerar att kriminellt beteende och socialt olämpligt beteende är mer förekommande vid frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. Studien bygger på en journalgenomgång vid två minneskliniker, en från USA och en från Sverige. Genomgången gjordes för att hitta kriminella, socialt olämpliga beteenden samt uppgifter om fysisk aggressivitet och polisinteraktion under sjukdomsperioden. Aggressivitet visade sig vara vanligare hos de med Alzheimers, även fast tecken på aggressivitet visade sig tidigare hos de med frontaltemporal demens. (netdoktor.se 4.1.2019).)

(Anm: Dementia with criminal or socially inappropriate behavior - prevalence and consequence. Avhandling Doktorsavhandling (sammanläggning) (portal.research.lu.se 19.10.2018).)

- 7 Alzheimers sykdomsstadier og symptomer.

(Anm: 7 Alzheimer's Disease Stages and Symptoms. Alzheimer's disease symptoms and stages facts - Alzheimer's disease is a generalized deterioration of brain function that progresses in individuals. - Depending upon which experts are researched, Alzheimer's disease can have as few as three or as many as seven stages (some stages may include sub stages), but all agree on a gradual and progressive loss of brain functions; the global deterioration scale (GDS) is widely accepted and has seven stages. - Stage 1: no symptoms - Stage 2: symptoms include mild memory loss, decreased concentration, forgetting names - Stage 3: symptoms include forgetting new information, declining work performance, difficulties with future plans and organizational problems, repeating questions - Stage 4: symptoms include difficulties with complex actions, can't plan ahead, depression, withdrawn, shun challenging situations - Stage 5: symptom include difficulties remembering home address or phone number, need assistance for common tasks such as making a meal, disorientation to time and/or place, a decline in personal hygiene habits - Stage 6: symptoms include requiring assistance in getting dressed, forgetting names of close family members, personality changes including paranoia, hallucinations, and delusions, needs assistance with personal hygiene, may require constant monitoring - Stage 7: the person may not be able to talk or respond rationally, may not be able to control muscle movements, may not be able to sit upright, and eventually, some individuals will not be able to swallow food or liquids (medicinenet.com 6.10.2018).)

- Demens: Genstudie styrker søk etter behandling. For første gang har forskere identifisert to klynger av gener som ser ut til å generere de nevrologiske kjennetegnene på demens.

(Anm: Dementia: Gene study boosts search for treatment. For the first time, researchers have identified two clusters of genes that appear to generate the neurological hallmarks of dementia. The discovery provides a new path toward drug discovery. (…) Tau and dementia In healthy nerve cells, tau helps stabilize microtubules — the scaffolding that helps maintain the structure and rigidity of cells. In dementia, however, tau becomes hyperphosphorylated and clumps together in so-called neurofibrillary tangles. Scientists think that when tau is tangled, it damages nerve cells in at least two ways. Firstly, it can no longer support the microtubules; and, secondly, its presence in abnormal clumps is toxic to nerve cells. This leads to cell death and, eventually, the symptoms of dementia. (medicalnewstoday.com 5.12.2018).)

(Anm: Identification of evolutionarily conserved gene networks mediating neurodegenerative dementia. Abstract Identifying the mechanisms through which genetic risk causes dementia is an imperative for new therapeutic development. Here, we apply a multistage, systems biology approach to elucidate the disease mechanisms in frontotemporal dementia. We identify two gene coexpression modules that are preserved in mice harboring mutations in MAPT, GRN and other dementia mutations on diverse genetic backgrounds. We bridge the species divide via integration with proteomic and transcriptomic data from the human brain to identify evolutionarily conserved, disease-relevant networks. We find that overexpression of miR-203, a hub of a putative regulatory microRNA (miRNA) module, recapitulates mRNA coexpression patterns associated with disease state and induces neuronal cell death, establishing this miRNA as a regulator of neurodegeneration. Using a database of drug-mediated gene expression changes, we identify small molecules that can normalize the disease-associated modules and validate this experimentally. Our results highlight the utility of an integrative, cross-species network approach to drug discovery. Nat Med. 2018 Dec 3.)

- Alzheimers: Studie rette oppmerksomheten på hjernens svakeste link. Alzheimers sykdom er en form for neurokognitiv reduksjon som påvirker millioner over hele verden.

(Anm: Alzheimer's: Study zeroes in on brain's weakest link. Alzheimer's disease is a form of neurocognitive decline that affects millions across the world. The exact cause is unclear, but new research is uncovering the mechanisms that allow Alzheimer's to become established in the brain. More often than not, researchers identify the protein beta-amyloid as the main culprit in this disruptive process. However, another protein, called tau, is just as important. (…) The investigators also revealed that certain genetic profiles may predispose a person to tau aggregations around those cells. Co-lead author of the study Hongjun (Harry) Fu — now an assistant professor in the Department of Neuroscience at Ohio State University — and colleagues report their findings in a paper recently published in Nature Neuroscience. (…) The investigators note that brain cells other than neurons also likely play an important role in the progression of neurodegenerative conditions, including Alzheimer's. "Other brain cells, including microglia, astrocytes, and oligodendrocytes, have also been found to play important roles in the development of Alzheimer's disease," Fu notes, adding, "We are very interested to understand how those cells communicate with each other and affect the vulnerability of certain neurons." The researcher explains, "Environmental factors, brain injury, diabetes, sleep deprivation, depression, and other outside factors also have been linked to increased vulnerability to Alzheimer's," continuing, "We want to understand how intrinsic differences interact with these outside influences." (medicalnewstoday.com 20.12.2018).)

- ELDRE FÅR STERKE BIVIRKNINGER: Slår alarm om demensmedisin. Ny studie viser at pasienter med demens får legemidler hvor bivirkningene er større enn den medisinske nytten, og pasientene selv klarer ikke å si i fra.

(Anm: ELDRE FÅR STERKE BIVIRKNINGER: Slår alarm om demensmedisin. Ny studie viser at pasienter med demens får legemidler hvor bivirkningene er større enn den medisinske nytten, og pasientene selv klarer ikke å si i fra. (…) – Mer enn halvparten hadde bivirkninger Det er Senter for alders- og sykehjemsmedisin ved Universitetet i Bergen som har undersøkt bivirkninger av buprenorfin, et smerteplaster av morfintype. – Vi fant at mer enn halvparten som fikk medisinen hadde bivirkninger, og majoriteten av bivirkninger ligner på typiske demenssymptomer, forklarer stipendiat og forsker Ane Erdal ved Senter for alders- og sykehjemsmedisin ved Universitetet i Bergen (UiB). – Hvilke former for bivirkninger har dere funnet? – For eksempel at de fikk økt forvirring, de ble trettere, vi så personlighetsforandringer, mer angst og mer uro, forklarer Erdal. Måtte slutte med medisinen Den placebo-kontrollerte studien ga alarmerende resultater: Halvparten måtte avslutte behandling på grunn av plagsomme bivirkninger. Psykiatriske og nevrologiske bivirkninger var særlig hyppig, og dette er bivirkninger som lett kan forveksles med demenssymptomer og dermed ikke fanges opp av helsepersonell. Demente fra hele landet har blitt sjekket for bivirkninger ved bruk av en type mofinpreparat. – Vi har funnet at bivirkninger av sterke smertestillende legemiddel hos personer med demens kan forveksles med vanlige demenssymptomer, sier Erdal. (tv2.no 26.7.2018).)

- Buprenorfin (og antidepressiva) kan kobles til en økning i bivirkninger som sedasjon og forvirring, ifølge en norsk-britisk studie.

(Anm: Nicola Davis - The Guardian. Smerteplaster brukt på demenspasienter kan forverre symptomer. Buprenorfin kan kobles til en økning i bivirkninger som sedasjon og forvirring, ifølge en norsk-britisk studie. Et smertestillende medikament som ofte gis til demenspasienter viser seg å gi en risiko for forverrede symptomer. Ifølge en gruppe norske og britiske forskere kan det knyttes til en økning i problematiske bivirkninger, inkludert sedasjon og forvirring. (…) Det smertestillende medikamentet buprenorfin er et opioid som er tilgjengelig i flere former. (abcnyheter.no 25.7.2018).)

- Trening kan forsinke kognitiv reduksjon hos mennesker med autosomalt dominerende Alzheimers sykdom.

(Anm: Exercise May Delay Cognitive Decline in People With Autosomal Dominant Alzheimer’s Disease. For individuals carrying a genetic mutation that causes Alzheimer’s disease, engaging in at least 2.5 hours of physical activity per week may have beneficial effects on markers of Alzheimer’s disease brain changes and may delay cognitive decline, according to a study available online by Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association as an article in press. According to the authors, the results support the benefit of physical activity on cognition and dementia progression, even in individuals with autosomal dominant Alzheimer’s disease (ADAD). (dgnews.docguide.com 25.9.2018).)

(Anm: Relationship between physical activity, cognition, and Alzheimer pathology in autosomal dominant Alzheimer's disease. (…) Discussion These results support a beneficial effect of PA on cognition and AD pathology even in individuals with genetically driven autosomal dominant AD. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association 2018 (Published online: September 25, 2018).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Resultat: Av de 44 pasientene som fikk aktiv buprenorfin 5 μg / time, avsluttet 52,3 % (n = 23) behandlingen på grunn av bivirkninger sammenlignet med 13,3 % (6 av 45) i placebogruppen (p <0,001). Psykiatriske og nevrologiske bivirkninger var de hyppigst rapporterte årsakene til seponering (avsluttet behandling) (69,6 %, n = 16). Samtidig bruk av antidepressiva økte risikoen for seponering betydelig (HR 23,2, 95% CI: 2,95-182, p = 0,003). Justert for alder, kjønn, kognitiv funksjon, smerte og depresjon ved baseline var aktiv buprenorfin assosiert med 24,0 ganger økt risiko for seponering (Cox modell, 95% CI: 2,45-235, p = 0,006).

(Anm: Tolerability of buprenorphine transdermal system in nursing home patients with advanced dementia: a randomized, placebo-controlled trial (DEP.PAIN.DEM). (…) Results: Of the 44 patients who received active buprenorphine 5 µg/hour, 52.3% (n=23) discontinued treatment due to adverse events compared to 13.3% (6 of 45) in the placebo group (p<0.001). Psychiatric and neurological adverse events were the most frequently reported causes of discontinuation (69.6%, n=16). Concomitant use of antidepressants significantly increased the risk of discontinuation (HR 23.2, 95% CI: 2.95-182, p=0.003). Adjusted for age, sex, cognitive function, pain and depression at baseline, active buprenorphine was associated with 24.0 times increased risk of discontinuation (Cox model, 95% CI: 2.45-235, p=0.006). Daytime activity dropped significantly during the second day of active treatment (-21.4%, p=0.005) and decreased by 12.9% during the first week (p=0.053). Conclusion: Active buprenorphine had significantly higher risk of discontinuation compared with placebo in people with advanced dementia and depression, mainly due to psychiatric and neurological adverse events. Daytime activity dropped significantly during the first week of treatment. Concomitant use of antidepressants further reduced the tolerability of buprenorphine.Clin Interv Aging. 2018 May 16;13:935-946.)

- Kvinders demens-risiko hænger sammen med deres form. (- Ifølge undersøgelsen kunne kvinder nedbringe deres risiko for demens med op til 88 pct. ved god fysisk form.)

(Anm: Kvinders demens-risiko hænger sammen med deres form. Et nyt studie viser, at en god fysisk form nedsætter risikoen for demens betragteligt. Kvinders risiko for demens falder betragteligt, hvis de er i god fysiske form. Det viser et nyt svensk studie, der er blevet offentliggjort i The Medical Journal Neurology. (…) Det er især udholdenheden, altså den tid det tager før, man er helt udmattet under en træning, som er afgørende for demens-risikoen. Forskning: Positive tanker om alderdommen mindsker risikoen for at udvikle demens Ifølge undersøgelsen kunne kvinder nedbringe deres risiko for demens med op til 88 pct. ved god fysisk form. »Jeg var ikke overrasket over, at der var en sammenhæng, men jeg var overrasket over, at det var så stærk en sammenhæng mellem gruppen, som var i god form, og nedsat risikoen for demens,« fortæller Helena Hörder, professor i psykiatri og neurokemi ved Göteborg Universitet i Sverige, der står bag undersøgelsen. Har du et stort forbrug af alkohol? Så har du langt større risiko for at blive ramt af demens (jyllands-posten.dk 15.3.2018).)

(Anm: Midlife cardiovascular fitness and dementia. A 44-year longitudinal population study in women. Neurology 2018 (First Published March 14, 2018).)

- Kognitiv svekkelse: Forringet luktesans kunne brukes som markør. Testing for luktesans hos voksne i alderen 65-74 kan identifisere de med høyere risiko for kognitiv svekkelse, ifølge en ny studie fra Tyskland som nå er publisert i Alzheimers sykdom.

(Anm: Cognitive decline: Impaired sense of smell could be used as marker. Testing for sense of smell in adults aged 65–74 may identify those at higher risk of cognitive decline, according to a new study from Germany that is now published in the Journal of Alzheimer's Disease. (…)  Impaired sense of smell, otherwise known as olfactory dysfunction, is not uncommon in the general population and "becomes more common" as age advances. Many individuals who develop neurodegenerative diseases experience loss of sense of smell in the early stages. This is the case, for example, in the majority of people who have Alzheimer's or Parkinson's disease. (medicalnewstoday.com 26.4.2018).)

- Er du den eneste som kjenner at det stinker? Vesentlig flere kvinner enn menn opplever fantomlukter.

(Anm: Er du den eneste som kjenner at det stinker? Vesentlig flere kvinner enn menn opplever fantomlukter. Mange kjenner vonde lukter som ikke er der. Kjenner du ofte stanken av noe svidd eller råttent, uten noen grunn? I så fall er du langt fra alene, ifølge amerikanske forskere. Noen mennesker kjenner lukter som ikke er der. Det er ofte snakk om ubehagelige odører av typen svidd, råttent eller kjemisk. For noen er fantomlukten så plagsom at de har problemer med å få i seg maten. Forskere har vært klar over at dette fenomenet finnes, men vi vet svært lite om det. Les også: Trodde du mennesket hadde dårlig luktesans? Derfor gjorde Kathleen E. Bainbridge og kollegaene hennes nylig en undersøkelse for å få større oversikt over hvor mange som har dette problemet, og hva som er felles for dem. De konkluderer med at rundt 6,5 prosent av folk over 40 opplever fantomlukter. (forskning.no 27.8.2018).)

(Anm: "Alt lukter brent". (lommelegen.no 15.9.2005).)

- Nyt studie: Dårlig lugtesans hænger sammen med tidlig død - men vi ved ikke hvorfor.

(Anm: Nyt studie: Dårlig lugtesans hænger sammen med tidlig død - men vi ved ikke hvorfor. Det er en sundhedsfordel, hvis ældre mennesker har god lugtesans, konkluderer nyt studie. Man skulle ikke tro, at der var en umiddelbar sammenhæng mellem lugtesans og død. Alligevel peger forskning på, at hvis ældre mennesker har dårlig lugtesans, er der næsten 50 procent større risiko for, at de dør i løbet af 10 år. Det skriver New Scientist på baggrund af et nyt studie. Men grunden til sammenhængen er ikke klar. LÆS OGSÅ: Et enkelt blik på patienten forudsiger dødelighed bedre end målinger Professor i epidemiologi og biostatistik fra Michigan State University Honglei Chen og hans kollegaer analyserede data fra mere end 2.000 personer i alderen 71 til 82. Hver person blev testet for, hvor gode de var til at identificere 12 almindelige lugte - som for eksempel citron, kanel, benzin og røg. Forskerne observerede forsøgspersonernes overlevelse de næste 13 år. (videnskab.dk 30.4.2019).)

- Dårlig luktesans assosiert med nesten 50 prosent høyere risiko for død i løpet av 10 år.

(Anm: Poor sense of smell associated with nearly 50 percent higher risk for death in 10 years. A new Michigan State University study suggests that older adults with poor sense of smell may see an almost 50% increase in their risk of dying within 10 years—surprisingly in healthier individuals. (…) "Poor sense of smell becomes more common as people age, and there's a link to a higher risk for death," said Honglei Chen, an epidemiologist who's focused his research on this sensory deficit in older adults. "Our study is the first to look at the potential reasons why it predicts a higher mortality." (medicalxpress.com 29.4.2019).)

(Anm: Relationship Between Poor Olfaction and Mortality Among Community-Dwelling Older Adults: A Cohort Study. Ann Intern Med. 2019 Apr 30.)

- Selv mild traumatisk hjerneskade (TBI) kan øke demensrisikoen. Hjernerystelse trenger ikke føre til tap av bevissthet for at den følges av en høyere risiko for å utvikle demens.

(Anm: Even mild TBI might raise dementia risk. Concussion does not have to result in loss of consciousness for it to be followed by a higher risk of developing dementia. This was the conclusion of a large study of veterans in the United States that found that the risk of developing dementia more than doubled following mild traumatic brain injury (TBI) without loss of consciousness. The study, by researchers at the University of California, San Francisco (UCSF) and now published in JAMA Neurology, addresses a gap in the evidence linking TBI with dementia. Other studies have shown that moderate and severe TBI are followed by a higher likelihood of developing dementia, but evidence of a link with mild TBI — particularly where no loss of consciousness occurs — was somewhat patchy. "There are several mechanisms," says senior study author Kristine Yaffe, who is a UCSF professor in neurology, psychiatry, and epidemiology and biostatistics, "that may explain the association between traumatic brain injury and dementia." Some have suggested that TBI triggers or speeds up the "accumulation of abnormal proteins" that kills brain cells, such as that which occurs in Alzheimer's disease. (medicalnewstoday.com 8.5.2018).)

(Anm: Association of Mild Traumatic Brain Injury With and Without Loss of Consciousness With Dementia in US Military Veterans. Key Points Question Is mild traumatic brain injury without loss of consciousness associated with an increased risk of dementia diagnosis in veterans? (…) Conclusions and Relevance In this cohort study of more than 350 000 veterans, even mild TBI without LOC was associated with more than a 2-fold increase in the risk of dementia diagnosis. Studies of strategies to determine mechanisms, prevention, and treatment of TBI-related dementia in veterans are urgently needed. JAMA Neurol. 2018 (Published online May 7, 2018.)

- Sygehuspatienter falder ud af sengen og slår sig. Det kan få alvorlige følger, når patienter falder ud af deres seng, fordi sengehesten f.eks. ikke er slået op, fastslår en overlæge. (- Tit sker det, ved at patienterne vågner om natten og skal tisse. Så begynder de at kravle ud af sengen i mørke og kan falde ned.) (- I notatet foreslår Styrelsen for Patientsikkerhed fem løsningsforslag, heriblandt at køre sengen så langt ned som muligt, så faldhøjden minimeres, samt at sikre, at sengehesten er i hak og låst. Desuden foreslås det, at patienten eventuelt kan sove på en madras på gulvet.)

(Anm: Sygehuspatienter falder ud af sengen og slår sig. Det kan få alvorlige følger, når patienter falder ud af deres seng, fordi sengehesten f.eks. ikke er slået op, fastslår en overlæge. Det kan lyde absurd, at patienter risikerer at komme alvorligt til skade, mens de ligger i hospitalssengen. Ikke desto mindre udgør sengehesten – sengens gelænder – et patientsikkerhedsmæssigt problem, der kan medføre »stor skade«, fastslår Styrelsen for Patientsikkerhed i et notat, som Jyllands-Posten har fået aktindsigt i sammen med en række e-mails. (…) På sygehusene i Region Midtjylland er det f.eks. sket gentagne gange sidste år, at patienter er faldet ud af deres seng, fordi sengehesten ikke var slået op, fremgår det af en e-mail til styrelsen. Tit sker det, ved at patienterne vågner om natten og skal tisse. Så begynder de at kravle ud af sengen i mørke og kan falde ned. (…) I notatet foreslår Styrelsen for Patientsikkerhed fem løsningsforslag, heriblandt at køre sengen så langt ned som muligt, så faldhøjden minimeres, samt at sikre, at sengehesten er i hak og låst. Desuden foreslås det, at patienten eventuelt kan sove på en madras på gulvet. Sidstnævnte har også været foreslået på et kursus på Regionshospitalet Randers ifølge e-mails. Charlotte Larsen bekræfter, at en madras på gulvet tages i brug, hvis en delirøs patient f.eks. ikke kan falde til ro med en vagt på stuen. »Det er sidste udvej og bruges sjældent. Der er jo et hygiejneaspekt i at ligge helt nede på gulvet,« siger hun. (jyllands-posten.dk 24.12.2018).)

(Anm: Pasientsikkerhet (rettssikkerhet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sykehus, forvaltning, skader, dødstall og kvalitet (mintankesmie.no).)

- Herpes kan utgjøre 50 prosent av Alzheimers tilfeller. Herpesviruset kan utgjøre minst halvparten av Alzheimers tilfeller, ifølge en ny gjennomgang av funnene fra tre nylige undersøkte undersøkelser mellom Alzheimers og herpes.

(Anm: Herpes may account for 50 percent of Alzheimer's cases. The herpes virus could account for at least half of Alzheimer's cases, according to a new review of the findings of three recent studies examining links between Alzheimer's and herpes. The new paper, published in the Frontiers in Ageing Neuroscience journal, also suggests that antiviral drugs may reduce the risk of senile dementia — which is mostly caused by Alzheimer's disease — among people who have severe cases of herpes. Herpes simplex virus 1 (HSV1) is the type of herpes that results in cold sores. HSV1 is a common virus, and the majority of people will have contracted it by the time they reach old age. However, the virus remains permanently in the body and cannot be decisively removed either by the body's natural defense mechanisms or by drugs. The virus is inactive most of the time, but when a person has HSV1, they may find that flare-ups occur when they are stressed or sick, resulting in characteristic blisters. Medical News Today have reported on several studies this year alone that have provided evidence of a connection between Alzheimer's and herpes. (medicalnewstoday.com 19.10.2018).)

- Hvordan kamp mot aldersdiskriminering (agism) kan redusere demensrisiko.

(Anm: How fighting ageism may lower dementia risk. New research suggests that the beliefs we hold about old age may influence our risk of developing dementia, even if we're genetically predisposed to it. (…) The new research investigates for the first time whether environmental — and therefore modifiable — factors such as beliefs around aging can influence the risk of developing dementia. (…) In fact, less than half of those with this genetic predisposition are actually diagnosed with Alzheimer's disease. So, why do the remaining 53 percent stay healthy? Scientists — led by Becca Levy, from the Yale School of Public Health in New Haven, CT — set out to answer this question in their new study, which was published in the journal PLOS One. (medicalnewstoday.com 8.2.2018).)

–  Økt bruk av legemidler hos nylig diagnostiserte demenspasienter. (– "Disse legemidlene anbefales vanligvis til kortvarig bruk, men brukes ofte langsiktig av personer med demens." - Hun la til at dette kan skyldes "en rekke årsaker, bl.a. utilstrekkelige retningslinjer (…)")

–  Økt bruk av legemidler hos nylig diagnostiserte demenspasienter. (Medication use increases in newly-diagnosed dementia patients.) De potensielt uheldige eller unødvendige legemidlene inkluderte protonpumpehemmere (syrenøytraliserende; PPI) og legemidler foreskrevet mot søvnløshet, smerter og depresjon, hvor Gnjidic bemerker at "Disse legemidlene anbefales vanligvis til kortvarig bruk, men brukes ofte langsiktig av personer med demens." - Hun la til at dette kan skyldes "en rekke årsaker, bl.a. utilstrekkelige retningslinjer, mangel på tid under pasientmøter, redusert beslutningskapasitet, vanskeligheter med forståelse og kommunikasjon og vanskeligheter med å etablere målsettinger for omsorg." (firstwordpharma.com 22.4.2018).)

– Alzheimers sykdom: "Sterkt bevis" for virusinnblanding. En stor analyse av ulike typer data fra Post mortem-prøver av hjernevev støtter ideen om at virus er involvert i Alzheimers sykdom.

(Anm: Alzheimer's: 'Strong evidence' of virus involvement. A large analysis of different types of data from postmortem tests of brain tissue supports the idea that viruses are involved in Alzheimer's disease. The researchers — including specialists from the Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York City, NY, and Arizona State University in Phoenix — found that the brains of people with Alzheimer's had more human herpesviruses HHV-6A and HHV-7 than the brains of people without the disease. The new study was funded by the National Institute on Aging, which is part of the National Institutes of Health (NIH), and a paper on it is soon to be published in the journal Neuron. The study paper describes a complex and "multiscale" investigation involving advanced computer models that draws on different levels of data. The data span evidence relating to: DNA, the RNA molecules that transcribes it, and proteins; and clinical and pathological features. It provides compelling evidence of how viruses might be involved in "regulatory genetic networks" that scientists believe may lead to Alzheimer's disease. But, while it supports the idea that viruses play a role, it does not show clearly whether viruses cause Alzheimer's, or whether they are merely "opportunistic passengers" of the disease process. (medicalnewstoday.com 21.6.2018).)

(Anm: Multiscale Analysis of Independent Alzheimer's Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus. Neuron. 2018 Jun 21. pii: S0896-6273(18)30421-5.)

- Hver dag dør mennesker, fordi de har fået forkert medicin.

(Anm: Hver dag dør mennesker, fordi de har fået forkert medicin. (…) Det må ændres - og det er et emne, der har topprioritet i Danske Seniorer. (…) Da det seneste tal for dødsfald i trafikken blev offentliggjort - 183 døde i 2017 - rykkede politikere og eksperter ud med kampagner, bøder og klip i kørekort. Medicinen slår 10-20 gange så mange ihjel, og reaktionerne er få og små. (jv.dk 11.4.2018).)

- Dagens äldre friskare - men tappar förmågor snabbare när försämringen börjar. (- Men ett annat resultat överraskade. – Vi såg att försämringen av kognitiva förmågor gick snabbare bland 2000-talets äldre än 70-talets, säger Peter Karlsson.)

(Anm: Dagens äldre friskare - men tappar förmågor snabbare när försämringen börjar. (…) Det visar forskningsresultat från Göteborgs universitet, som kan spela in i debatten om höjd pensionsålder. (…) Resultaten presenteras i en avhandling där doktoranden Peter Karlsson gjort jämförande analyser av data på olika generationers 70- till 79-åringar i Göteborg. Han fann att de som passerat sjuttio i början av 2000-talet hade klart bättre kognitiva förmågor än de som var i samma ålder på 1970-talet. Den här effekten, att ju senare en grupp är född desto piggare på ålderns höst, ligger i linje med forskningsresultat från andra delar av världen. Men ett annat resultat överraskade. – Vi såg att försämringen av kognitiva förmågor gick snabbare bland 2000-talets äldre än 70-talets, säger Peter Karlsson. (samfak.gu.se 28.5.2018).)

-  Øker langsiktig bruk av antipsykotika (AP) risikoen for dødelighet? (- AP-eksponering er knyttet til tilnærmet 1,5 ganger økt dødelighetsrisiko.)

(Anm: Does antipsychotic drug use increase the risk of long term mortality? A systematic review and meta-analysis of observational studies. Abstract Antipsychotics (AP) are widely used to treat schizophrenia and other psychiatric disorders. However, the association between the AP use and mortality risk is controversial. (…) AP exposure is associated with an approximately 1.5-fold increased mortality risk. This increased risk may be particularly prominent in patients with Parkinson's and those over 65 years old. Further studies are required to evaluate the mortality risk for individual AP drugs and diseases. Oncotarget. 2018 Jan 10;9(19):15101-15110.)

- Hvordan tarmbakterier kan påvirke blodsukkernivået og lipidnivået. (- Forskere som analyserer innflytelsen av endringer i tarmbakterier på sukker og lipid metabolisme har funnet at sekundære gallesyrer produsert av tarmbakterier kan påvirke blodglukose og lipidkonsentrasjoner, så vel som deler av deres molekylære mekanismer. (- Dette resultatet forventes å føre til behandling av metabolske sykdommer som diabetes og dyslipidemi ved å målrette tarmbakterier som produserer sekundære gallesyrer.)

- Hvordan tarmbakterier kan påvirke blodsukkernivået og lipidnivået. Sammendrag: Tarmbakterier har nylig tiltrukket seg oppmerksomhet siden de ble oppdaget å påvirke ulike fysiologiske funksjoner og sykdommer hos mennesker. Forskere som analyserer innflytelsen av endringer i tarmbakterier på sukker og lipid metabolisme har funnet at sekundære gallesyrer produsert av tarmbakterier kan påvirke blodglukose og lipidkonsentrasjoner, så vel som deler av deres molekylære mekanismer. (…) Dette resultatet forventes å føre til behandling av metabolske sykdommer som diabetes og dyslipidemi ved å målrette tarmbakterier som produserer sekundære gallesyrer. (sciencedaily.com 10.4.2018).)

- Diabetes og syn. (- Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer.)

(Anm: Diabetes og syn. Diabetes øker risikoen for flere øyesykdommer. Regelmessige øyekontroller og tidlig inngripen reduserer risikoen betydelig. Høyt blodsukker, som kan oppstå ved ubehandlet eller dårlig regulert diabetes, kan føre til nedsatt syn og i verste fall blindhet. I dag finnes det heldigvis behandling som kan redusere risikoen for diabetesrelatert blindhet betydelig. (…) Det skilles mellom to typer diabetisk retinopati: Ikke-proliferativ og proliferativ retinopati. Den tidlige utviklingen av retinopati kalles ikke-proliferativ retinopati. (nhi.no 23.11.2020).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Alzheimers: Forskere finner årsaken til kveldsagitasjon. En ny studie har avdekket en biologisk klokkekrets som kan forklare hvorfor folk med Alzheimers sykdom eller andre former for demens kan bli mer agitert eller aggressiv tidlig om kvelden.

(Anm: Alzheimer's: Scientists find the cause of evening agitation. A new study has uncovered a biological clock circuit that may explain why people with Alzheimer's disease or other forms of dementia can become more agitated or aggressive in the early evening. The researchers hope that their findings will lead to new treatments that help to calm the aggressiveness and agitation that individuals with Alzheimer's and other neurodegenerative diseases commonly experience as part of a condition known as "sundowning." In a study of mice that they report in the journal Nature Neuroscience, they explain, for the first time, how the biological clock links to brain cells, or neurons, that control aggression. "We examined the biological clock's brain circuitry," notes senior study author Prof. Clifford B. Saper, chair of the Department of Neurology at Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, MA, "and found a connection to a population of neurons known to cause violent attacks when stimulated in male mice." (medicalnewstoday.com 10.4.2018).)

(Anm: Skal lage lysrom for demente. Psykolog Elisabeth Flo skal lage lysrom på sykehjem, så beboerne kan få lysterapi. Da vil de sove bedre. – Led-teknologien gjør at det er betraktelig billigere å installere lysrom nå enn for noen år siden, opplyser Elisabeth Flo, førsteamanuensis ved institutt for klinisk psykologi, Universitetet i Bergen. Hun tror det er undervurdert hvor mye lyset betyr for søvnen. – Lys er den viktigste kilden for å justere døgnrytmen. Sykehjemsbeboerne får ofte altfor lite dagslys, og innelyset er for svakt og for gult, sier Flo. (sykepleien.no 6.10.2016).)

- En hypotalamisk krets for sirkadisk kontroll av aggresjon. (- Abstrakt. «Sundowning» ved demens og Alzheimers sykdom er preget av tidlig kveldsagitasjon og aggresjon.)

(Anm: A hypothalamic circuit for the circadian control of aggression. Abstract 'Sundowning' in dementia and Alzheimer's disease is characterized by early-evening agitation and aggression. While such periodicity suggests a circadian origin, whether the circadian clock directly regulates aggressive behavior is unknown. We demonstrate that a daily rhythm in aggression propensity in male mice is gated by GABAergic subparaventricular zone (SPZGABA) neurons, the major postsynaptic targets of the central circadian clock, the suprachiasmatic nucleus. Optogenetic mapping revealed that SPZGABA neurons receive input from vasoactive intestinal polypeptide suprachiasmatic nucleus neurons and innervate neurons in the ventrolateral part of the ventromedial hypothalamus (VMH), which is known to regulate aggression. Additionally, VMH-projecting dorsal SPZ neurons are more active during early day than early night, and acute chemogenetic inhibition of SPZGABA transmission phase-dependently increases aggression. Finally, SPZGABA-recipient central VMH neurons directly innervate ventrolateral VMH neurons, and activation of this intra-VMH circuit drove attack behavior. Altogether, we reveal a functional polysynaptic circuit by which the suprachiasmatic nucleus clock regulates aggression. Nat Neurosci. 2018 Apr 9.)

- Bruk av psykotrope legemidler linket til risiko for beinskjørhet og brudd. (- Det primære funnet er at FRAX bruddrisiko er signifikant undervurdert blant mennesker med psykiske lidelser og blant dem som tar et bredt spekter av psykotrope medisiner," konkluderte forskerne. "Våre resultater er mest anvendelige for eldre personer, spesielt kvinner, som anses å være i fare for osteoporose," la de til. "Helsepersonell bør være oppmerksom på disse effektene når de vurderer osteoporose hos personer med psykisk lidelse.)

(Anm: Bruk av psykotrope legemidler linket til risiko for beinskjørhet og brudd. Psychotropic Medication Use, Fracture Risk Linked. (...) FRAX signifikant underestimert blant personer med psykiske lidelser og blant dem som tok et bredt spekter av psykotrope medisiner. FRAX significantly underestimated fracture risk among people with mental disorders and among those taking a wide range of psychotropic medications.(...) FRAX significantly underestimated the 10-year risk of major osteoporotic fracture by 29% and of hip fracture by 51% for those with depression. FRAX also underestimated the 10-year risk of major osteoporotic fracture for SSRI users by 36%, mood stabilizers by 63%, antipsychotics by 60%, and benzodiazepines by 13%, and underestimated the 10-year risk of hip fracture for SSRI users by 57%, mood stabilizers by 98%, antipsychotics by 171%, and benzodiazepines by 31%. Conversely, FRAX was found to accurately estimate fracture risk in patients without mental disorders and in those not taking psychotropic medications. (...) "The primary finding is that FRAX significantly underestimated fracture risk among people with mental disorders and among those taking a wide range of psychotropic medications," the researchers concluded. "Our results are most applicable to older individuals, especially women, who are considered to be at risk of osteoporosis," they added. "Health care professionals should be aware of these effects when assessing osteoporosis in people with mental illness." JAMA Psychiatry; ePub 2017 Apr 19; Bolton, et al May 4, 2017.)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibrinogen deficiency suppresses the development of early and delayed radiation enteropathy. World J Gastroenterol. 2017 Jul 14;23(26):4701-4711.)

(Anm: Enteropathy refers to any pathology of the intestine.[1] Although enteritis specifically refers to an inflammation of the intestine, and is thus a more specific term than "enteropathy", the two phrases are sometimes used interchangeably. (en.wikipedia.org).)

- Kokainavhengighet: forårsaker akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing?)

(Anm: Kokainavhengighet: akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing? Kokainvaner medfører tidlig aldring av hjernen (Cocaine Habit Ages Brain Prematurely) (- Brukere som regelmessig inntar kokain erfarer ofte kognitiv svikt og hjernesvinn (hjerneatrofi), og nye funn viser hvordan disse brukerne faktisk mister grå hjernemasse mye raskere enn de som ikke bruker midlet. Mol Psychiatry. 2013 Feb;18(2):134-5.)

(Anm: What happens when you mix cocaine and alcohol? (medicalnewstoday.com 3.6.2020).)

- Kokain og ecstasy (MDMA) forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner.

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study.) (...) "Kokain og ecstasy har vist seg å være farligere enn vi hadde forestilt oss," sa Giorgio Bronzetti, sjefsforsker ved bioteknologisk avdeling ved National Centre for Research's (CNR) . ("Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Centre for Research's (CNR) biotechnology department.) Disse midlene, med sine sterke toksikologiske effekter, angriper DNA, utløser mutasjoner og endrer arvematerialet. Dette er svært bekymringsfullt for den effekten de kan ha på fremtidige generasjoner," sa han. ("These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA, provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said.) (Reuters Health 5.12.2003).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Mitokondrielt stoffskifte og diabetes. (- Mitochondrial metabolism and diabetes.) (- Vi argumenterer for at mitokondriell dysfunksjon kan være den sentrale defekten som forårsaker den unormale glukosemetabolismen i den diabetiske tilstand.)

(Anm: Mitokondrielt stoffskifte og diabetes. (- Mitokondrier er viktige for de fleste eukaryote celler, da de gir energi i form av adenosintrifosfat ved oksidativ fosforylering. I tillegg er mitokondriell funksjon en integrert del av glukosestimulert insulinutskillelse i pankreas- β -celler.) (- Vi argumenterer for at mitokondriell dysfunksjon kan være den sentrale defekten som forårsaker den unormale glukosemetabolismen i den diabetiske tilstand. En dypere forståelse av rollen til mitokondriene ved diabetes vil gi oss ny innsikt i patofysiologien til diabetes. J Diabetes Investig. 2010 Oct 19; 1(5): 161–169.)

- Livskvalitet og metabolsk status hos mildt deprimerte pasienter med diabetes type 2 behandlet med paroksetin (Seroxat; Paxil; paroxetine): en dobbeltblindet randomisert placebokontrollert 6-måneders studie. (- Rutinemessig forskrivning av antidepressiva til pasienter med diabetes og lavterskel depressive symptomer er ikke indikert.)

(Anm: Quality of life and metabolic status in mildly depressed patients with type 2 diabetes treated with paroxetine: a double-blind randomised placebo controlled 6-month trial. (…) CONCLUSION: This pragmatic study of primary care patients did not confirm earlier preliminary findings indicating a beneficial effect of paroxetine on glycaemic control. The study indicates that in pragmatic circumstances any possible benefit from administration of paroxetine in diabetic patients with sub-threshold depression is likely to be modest and of short duration. Routine antidepressant prescription for patients with diabetes and sub-threshold depressive symptoms is not indicated. BMC Fam Pract. 2007 Jun 15;8:34.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- "Skinny fat" («tynnfet») linket til kognitiv svikt, advarer studie. Sarkopeni, som er tap av muskelmasse har en tendens til å skje naturlig med alderen.

(Anm: "Skinny fat" («tynnfet») linket til kognitiv svikt, advarer studie. Sarkopeni, som er tap av muskelmasse har en tendens til å skje naturlig med alderen. Derfor er overflødig fett hos eldre med sarkopi ikke alltid lett synlig. Men skjult fett, kombinert med tap av muskelmasse senere i livet, kan forutsi risiko Alzheimers sykdom, advarer forskere. (medicalnewstoday.com 6.7.2018).)

- Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst.

(Anm: Serotonin forbedrer læring, ikke bare (sinns)stemning, humør, lune. Nevrotransmitteren serotonin er knyttet til kontroll av (sinns)stemning, men bidrar også til å regulere ulike andre funksjoner, som søvn og seksuell lyst. More specifically, it appears to contribute to the speed at which we learn new information, as the researchers explain in a paper now published in the journal Nature Communications. (medicalnewstoday.com 26.6.2018).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen.

(Anm: REM-søvnreguleringsmekanismer i det kolinerge cellekamret i hjernestammen. (REM Sleep Regulating Mechanisms in the Cholinergic Cell Compartment of the Brainstem.) (…) Samlet har studier vist at hver av de fysiologiske hendelsene som kjennetegner den atferdsmessige tilstanden av REM-søvn, er effektuert av distinkte cellegrupper lokalisert i hjernestammen. (…) Denne oppdaterte gjennomgangen skal gi klinikere og forskere bedre mulighet til å forstå effekten av legemidler og nevrologisk sykdom på REM-søvn. Indian J Sleep Med. 2013; 8(2): 58–66.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Våre funn tyder på at hvis et lite område av hjerneceller, kalt ventrale tegmental område, ikke produserer den riktige mengden dopamin for hippocampus, et lite organ som befinner seg i hjernens temporallapp, vil det ikke fungere effektivt.

(Anm: - Registrering av reduserte dopamin-fyringsceller inne i hjernen kan avsløre de tidligste tegn på Alzheimers sykdom. (- "Våre funn tyder på at hvis et lite område av hjerneceller, kalt ventrale tegmental område, ikke produserer den riktige mengden dopamin for hippocampus, et lite organ som befinner seg i hjernens temporallapp, vil det ikke fungere effektivt, forklarte Annalena Venneri, MD, Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), University of Sheffield, Sheffield, Storbritannia. "Hippocampus er knyttet til dannelse av nye minner, derfor er disse funnene avgjørende for tidlig påvisning av Alzheimers sykdom," sier hun. (…) Detecting Diminished Dopamine-Firing Cells Inside the Brain Could Reveal Earliest Signs of Alzheimer’s Disease. (…) Reference: https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad1...  (dgnews.docguide.com 28.3.2018).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Nyt stort studie: Hjernerystelse øger risikoen for demens markant. (- En enkelt, let hovedskade (hjernerystelse) øger risikoen med 17 procent. - Jo flere gange man slår hovedet, desto højere er risikoen for demens: De, der har skadet hovedet gentagne gange, har op til 183 procents øget risiko for demens i forhold til dem, der ikke har slået hovedet.)

(Anm: Nyt stort studie: Hjernerystelse øger risikoen for demens markant. Unge mennesker, der slår hovedet, har signifikant øget risiko for at få demens, når de bliver ældre, viser ny dansk forskning. (…) Studiet, som netop er publiceret i det videnskabelige tidsskrift The Lancet Psychiatry, viser: - 24 procent flere af de personer, der på et tidspunkt i livet har haft en behandlingskrævende hovedskade, har senere i livet fået en demensdiagnose, sammenlignet med dem der ikke har slået hovedet. - En enkelt, meget alvorlig hovedskade (kraniebrud for eksempel), øger risikoen for demens med 35 procent. - En enkelt, let hovedskade (hjernerystelse) øger risikoen med 17 procent. - Jo flere gange man slår hovedet, desto højere er risikoen for demens: De, der har skadet hovedet gentagne gange, har op til 183 procents øget risiko for demens i forhold til dem, der ikke har slået hovedet. (…) Et svensk studie, der blev publiceret tidligere i år, og som også er blandt de største, fandt ligesom det danske en sammenhæng mellem hovedskader og demens. I det svenske studie kunne det dog ikke udelukkes, at der var andre årsager end hovedtraumer til, at folk, som har haft hjernerystelse eller kraniebrud, oftere bliver demente end andre. (videnskab.dk 11.4.2018).)

(Anm: Long-term risk of dementia among people with traumatic brain injury in Denmark: a population-based observational cohort study. Summary Background Traumatic brain injury (TBI) has been associated with increased risk of dementia; however, large-scale studies with long follow-up have been scarce. We investigated the association between TBI, including severity and number of TBIs, and the subsequent long-term risk of dementia. (…) Interpretation TBI was associated with an increased risk of dementia both compared with people without a history of TBI and with people with non-TBI trauma. Greater efforts to prevent TBI and identify strategies to ameliorate the risk and impact of subsequent dementia are needed.The Lancet Psychiatry 2018 (Published: 10 April 2018).)

- De eldre skal oppleve felleskap gjennom matlaging: Eldreomsorg anno 2018: På dette sykehjemmet skal de demente lage maten selv. (- Helt nye tanker inntar norske sykehjem. Nå handler det om å gi de eldre den samme atmosfæren som i et hjem. De skal aktiveres, ikke sitte uvirksomme på stoler i et stort oppholdsrom eller langs en korridor.)

(Anm: De eldre skal oppleve felleskap gjennom matlaging: Eldreomsorg anno 2018: På dette sykehjemmet skal de demente lage maten selv. Eldre- og folkehelseminister Åse Michaelsen (FrP) er glad for å se nye løsninger. (Dagbladet): Når Sandefjord kommune åpner sitt neste sykehjem, kan både frokosten og lunsjen være laget av de demente selv. Det samme kan snart skje i Oslo, Bærum, Stavanger, Kristiansand og mange andre steder. Helt nye tanker inntar norske sykehjem. Nå handler det om å gi de eldre den samme atmosfæren som i et hjem. De skal aktiveres, ikke sitte uvirksomme på stoler i et stort oppholdsrom eller langs en korridor. (dagbladet.no 26.2.2018).)

- Kan eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker.

(Anm: Kan en eksisterende oksygenbehandling behandle Alzheimers? (Could an existing oxygen therapy treat Alzheimer's?) Å puste inn oksygen ved et høyere enn normalt lufttrykk kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom, dersom nyere undersøkelser gjort på mus har de samme resultatene hos mennesker. (- Det antas at ved å forbedre blodets tilførsel av oksygen hjelper HBOT å påvirke vev for å bekjempe infeksjon eller gjenopprette det fra skade ved å frigjøre stamceller og vekstfaktorer. (medicalnewstoday.com 7.12.2017).)

- Demens: Hjärnskada kan få konsekvenser flera år senare. (– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger professor Peter Nordström vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet i ett pressmeddelande.)

(Anm: Demens: Hjärnskada kan få konsekvenser flera år senare. Risken för att insjukna i demens är högre hos personer som till exempel fått ett slag i huvudet, även flera år senare i livet, visar en ny studie. – Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger professor Peter Nordström vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet i ett pressmeddelande.  Forskarna har via databaser följt svenskar 3,3 miljoner svenskar som är äldre än 50 år. Och för att se hur stor risk det är att utveckla demens med en skallskada jämförde forskarna personer som diagnostiserats med en traumatisk skallskada (164 000 personer) med de som inte hade det.  LÄS MER: Varför blir man dement? LÄS MER: Demens hos äldre Fortfarande hög risk efter 30 år Resultatet visade att risken för att insjukna i demens är störst under det första året efter skallskadan (fyra till sex gånger högre, jämfört med kontrollgruppen). Sedan sjunker risken.  Men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se att de skallskadade hade en högre risk att drabbas av demens, hela 25 procent ökad risk.  Av resultaten visar att demensrisken ökar såväl efter en allvarlig traumatisk skallskada som efter flera lindriga skallskador, medan en enstaka lindrig skallskada bara ger en mindre riskökning. (netdoktor.se 31.1.2018).)

- Svenske forskere finder sammenhæng mellem hovedskader og demens. Hovedskade øger risikoen for demens ifølge et nyt, svensk studie. Jo mere alvorlig hovedskaden er, desto større er risikoen, peger studiet på.

(Anm: Svenske forskere finder sammenhæng mellem hovedskader og demens. Hovedskade øger risikoen for demens ifølge et nyt, svensk studie. Jo mere alvorlig hovedskaden er, desto større er risikoen, peger studiet på. Nu mener svenske forskere, at de har fundet en tydelig sammenhæng. (…) Har undersøgt hele den svenske befolkning Forskere fra Universitet i Umeå har brugt det svenske sundhedsregister til at studere hele den svenske befolkning. Registreringen har fundet sted mellem 1964 og 2012. Registeret gjorde det muligt for forskerne at studere alle, som søgte lægehjælp mod lette, moderate eller alvorlige hovedskader gennem knap 20 år. Patienterne blev så sammenlignet med en gruppe, der ikke havde lignende skader. (videnskab.dk 13.2.2018).)

- I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler.

PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia (PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens)
news-medical.net 9.5.2017
Inntil nå har ikke forskere visst hvorvidt legemidler som brukes til mennesker med PTSD kan øke risikoen for demens. (Disse legemidlene inkluderer antidepressiva, antipsykotika, sedativer eller beroligende midler.) En ny studie, publisert i Journal of the American Geriatrics Society undersøkte denne forbindelsen. (…) (Until now, researchers didn't know whether the kinds of medications used for people with PTSD could increase risks for dementia. (These medications include including antidepressants, antipsychotics, sedatives, or tranquilizers.) A new study, published in the Journal of the American Geriatrics Society, examined this connection.)

I studien undersøkte forskerne informasjon fra 3 139 780 veteraner i alderen 56 år og eldre. I begynnelsen av studien, i 2003, mottok veteranene helseomsorg fra Veterans Health Administration-facility. (…) (In their study, researchers examined information from 3,139,780 veterans aged 56 and older. At the beginning of the study, in 2003, the veterans were receiving health care from a Veterans Health Administration facility.)

I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. (In this study, researchers discovered that taking certain antidepressants, tranquilizers, sedatives, or antipsychotic medications significantly increased veterans' risks for developing dementia compared to the risks for veterans who didn't take such medications.)

Legemidler som signifikant økte risikoen for demens inkluderte: (Medicines that significantly increased dementia risk included:)
Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) (Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs))
Nye antidepressiva (Novel antidepressants)
Atypiske antipsykotika (Atypical antipsychotics)

Økningen i risikoen for demens for veteraner som tok legemidlene var den samme om de ble diagnostisert med PTSD eller ikke. (Dette er sammenlignet med veteraner som ikke tok disse legemidlene.) (The increase in the risk of dementia for veterans taking the drugs was the same whether or not they were diagnosed with PTSD. (This is compared to veterans who weren't taking these drugs.)

Dessuten var veteraner som brukte tre klasser av medisiner også mer sannsynlig å bli diagnostisert med demens om de hadde PTSD eller ikke. Disse medisinene inkluderer: (What's more, veterans who used three classes of medications were also more likely to be diagnosed with dementia whether or not they had PTSD. These medicines include:)

Nye antidepressiva (Novel antidepressants)
Serotonin-norepineprinereopptakshemmere (SnRI) (Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)
Benzodiasepiner (Benzodiazepines)

Forskerne bemerket at en interaksjon blant disse "psykoaktive" legemidlene potensielt kan påvirke hvordan PTSD påvirker en persons risiko for å utvikle demens. Forskerne konkluderte med at ytterligere undersøkelser bør utføres for å lære mer om PTSD og psykoaktive legemidler, inkludert dosering, hvor lenge du skal ta legemidler, og hvilke personer som mest kan dra nytte av dem. (…) (The researchers noted that an interaction among these "psychoactive" drugs could potentially affect how PTSD impacts a person's risk for developing dementia. The researchers concluded that further research should be conducted to learn more about PTSD and psychoactive drugs, including dosage, how long to take the medications, and which people could most benefit from them.)

Related Stories

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. (Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis.) Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens.

(Anm: PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens. (PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia.) (…) I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. (…) En ny studie, publisert i Journal of the American Geriatrics Society undersøkte denne forbindelsen. (...) Legemidler som betydelig økte risikoen for demens inkluderte: - Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) - Nye antidepressiva - Atypiske antipsykotika. (news-medical.net 9.5.2017).

(Anm: Veterans with PTSD have an increased 'fight or flight' response. Young veterans with combat-related post-traumatic stress disorder (PTSD) have an increased 'fight or flight' response during mental stress, according to new findings published in The Journal of Physiology. (medicalnewstoday.com 16.5.2017).)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience. (medicalnewstoday.com 26.1.2017).)

- Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom.

(Anm: Kriminellt beteende vanligare vid vissa demensformer. Kriminalitet och socialt olämpligt beteende har i en ny studie visat sig mer förekommande hos patienter med frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. En avhandling från Lunds universitet indikerar att kriminellt beteende och socialt olämpligt beteende är mer förekommande vid frontaltemporal demens, än vid exempelvis Alzheimers sjukdom. Studien bygger på en journalgenomgång vid två minneskliniker, en från USA och en från Sverige. Genomgången gjordes för att hitta kriminella, socialt olämpliga beteenden samt uppgifter om fysisk aggressivitet och polisinteraktion under sjukdomsperioden. Aggressivitet visade sig vara vanligare hos de med Alzheimers, även fast tecken på aggressivitet visade sig tidigare hos de med frontaltemporal demens. (netdoktor.se 4.1.2019).)

(Anm: Dementia with criminal or socially inappropriate behavior - prevalence and consequence. Avhandling Doktorsavhandling (sammanläggning) (portal.research.lu.se 19.10.2018).)

- Forstyrrelser i kroppens indre ur inntreffer år før hukommelsestap ved Alzheimers. (- "Det var ikke det at personene i studien var «søvnberøvet»," forklarte studieforfatter Erik Musik, og fortsetter", men deres søvn hadde en tendens til å være fragmentert. Å sove åtte timer om natten er svært forskjellig fra å få åtte timers søvn i form én timers høneblunder på dagtid.)

(Anm: Body clock disruptions occur years before memory loss in Alzheimer's. - Study data published in JAMA Neurology reveal that circadian rhythm disruption occurs years before memory loss in the progression of Alzheimer's disease, ScienceDaily reported Monday. - "It wasn't that the people in the study were sleep-deprived," explained study author Erik Musiek, continuing "but their sleep tended to be fragmented. Sleeping for eight hours at night is very different from getting eight hours of sleep in one-hour increments during daytime naps." - "In this new study, we found that people with preclinical Alzheimer's disease had more fragmentation in their circadian activity patterns, with more periods of inactivity or sleep during the day and more periods of activity at night," commented study author Yo-El Ju. - In the study, the researchers monitored circadian rhythms in 189 cognitively normal, older adults, most of whom lacked evidence of preclinical Alzheimer's disease. - The investigators found that all participants with abnormal brain scans or abnormal cerebrospinal fluid experienced significant disruptions in their circadian rhythms. - "At the very least, these disruptions in circadian rhythms may serve as a biomarker for preclinical disease," noted Ju, continuing "we want to bring back these subjects in the future to learn more about whether their sleep and circadian rhythm problems lead to increased Alzheimer's risk or whether the Alzheimer's disease brain changes cause sleep/wake cycle and circadian problems." (firstwordpharma.com 30.1.2018).)

(Anm: Neurofeedback, sham neurofeedback, and cognitive-behavioural group therapy in adults with attention-deficit hyperactivity disorder: a triple-blind, randomised, controlled trial. The Lancet Psychiatry 2017;4(9):673–684 (September 2017).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Søvn (mintankesmie.no).)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Clean Sleeping. (…) Frykten tar fra oss nattesøvnen. (…) Tanken om at det er farlig ikke å få sove, gir nordmenn mange søvnløse netter. (…) Hvordan en god natts søvn kan beskytte mot frykt. (…)  Bedre søvn kan gjøre at vi føler oss som én million dollar. (Better sleep can make us feel like a million bucks.) (medicalnewstoday.com 24.10.2017).)

- Forskere avdekker hvordan tarmbakterier og indre ur samarbeider for å fremme opphopning av fett.

(Anm: Scientists uncover how gut bacteria and body clock work together to promote fat accumulation. UT Southwestern researchers have uncovered new clues about how gut bacteria and the body's circadian clock work together to promote body fat accumulation. (…) "These findings indicate a mechanism by which the intestinal microbiota regulate body composition and establish the circadian transcription factor NFIL3 as the essential molecular link among the microbiota, the circadian clock, and host metabolism," said Dr. Lora Hooper, Chair of Immunology and lead author of the study published Sept. 1 in Science. Dr. Hooper, a Professor of Immunology and Microbiology, also holds an appointment in the Center for the Genetics of Host Defense and is a Howard Hughes Medical Institute Investigator. (news-medical.net 12.9.2017).)

(Anm: Antibiotika, antibiotikaresistens (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- Påvirker langtidsbruk av protonpumpehemmere (syrepumpehemmere) (PPI) helsen til magens mikrobiota? (- Studiene som undersøkte virkningen av PPI på tarmmikrobiomet indikerer konsekvent at PPI-bruk påvirker endringen av tarmmikrobiomet. Derfor bør helsepersonell vurdere innflytelsen av PPI på tarmmikrobiom.)

(Anm: Does Long-Term Proton Pump Inhibitor Therapy Affect the Health of Gut Microbiota? Proton pump inhibitors (PPIs) are among the most widely sold medications in the world and are generally considered safe. PPIs are frequently prescribed or taken for long periods without evidence-based indication. However, long-term use of PPIs has not been studied in depth, and several side effects have recently been identified, including an increased risk of enteric infections such as small intestinal bacterial