Om serotonin og SIDS

Others have shown that, with SIDS, infants gasp only one or two times and they don't wake up, Ramirez said. "We have shown that the nerve cells that you need for gasping need serotonin," he said. (healthfinder.gov 8.3.2006)

Om serotonin og PPHN ...infants born to women who had taken SSRIs after the 20th week of pregnancy experienced a sixfold increase in the risk of persistent pulmonary hypertension of the newborn (fda.gov (November 2006))

Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (wvgazette.com 25.5.2008)

- Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske (scientificamerican.com 12.6.2013)

Serotonerg dysfunksjon forårsaker SIDS-liknende dødsfall hos museunger (medpagetoday.com 3.7.2008)

Om serotonin

The brain chemical, which plays a role in regulating mood and is the target for many depression-fighting drugs, also influences breathing, body temperature and arousal from sleep. (latimes.com 4.11.2006)

Simply raising serotonin levels can have serious side-effects (reuters.com 3.6.2008)

Antidepressiva ökar blodflödet i hjärnan (dagensmedicin.se 9.8.2007)

- Innsikt i det serotonerge system

Understanding the molecular pharmacology of the serotonergic system: using fluoxetine as a model (Innsikt i molekylær farmakologi for det serotonerge system: ved bruk av fluoxetine (Prozac) som modell)
J Pharm Pharmacol. 2012 Mar;64(3):317-25. doi: 10.1111/j.2042-7158.2011.01384.x. Epub 2011 Nov 18.
(...) FORMÅL: Serotonin er en monoamine nevrotransmitter som er vidt distribuert i kroppen og spiller en viktig rolle i en rekke psykologiske og andre kroppsfunksjoner som sinnsstemning, seksuell lyst og funksjon, appetitt, søvn, hukommelse og læring, temperaturregulering og sosial atferd. Denne gjennomgangen vil vurdere bruk av fluoksetin, en av de mest brukte selektive serotoninreopptakshemmere, som en modell for å forstå den molekylære farmakologien til det serotonerge systemet. (OBJECTIVES: Serotonin is a monoamine neurotransmitter that is widely distributed in the body and plays an important role in a variety of psychological and other body functions such as mood, sexual desire and function, appetite, sleep, memory and learning, temperature regulation and social behaviour. This review will assess the use of fluoxetine, one of the most commonly used selective serotonin reuptake inhibitors, as a model for understanding the molecular pharmacology of the serotoninergic system.)

KEY FINDINGS: Seven serotonin receptor families have been discovered to date. All serotonin receptors, except 5-HT(3), are G-protein coupled, seven transmembrane receptors that activate an intracellular second messenger cascade. The 5-HT(3) receptor is a ligand-gated ion channel. Furthermore, 5-HT(1A) receptors are known as autoreceptors since their stimulation inhibits the release serotonin in nerve terminals. A transporter protein found in the plasma membrane of serotonergic neurones is responsible for the reuptake of this neurotransmitter. Selective serotonin reuptake inhibitors, such as fluoxetine, act primarily at the serotonin transporter protein and have limited, if any, reaction with other neurotransmitter systems. Selective serotonin reuptake inhibitors appear to bind with the serotonin transporter with different rates of occupancy, duration and potency.

SUMMARY: The following review focuses on the interaction of serotonin with this membrane transporter in the body and assesses the use of fluoxetine as a reference drug in the understanding of this interaction. (...)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS).

(Anm: Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS). High serum serotonin in sudden infant death syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201617374. [Epub ahead of print].)

- Serotoninsyndrom kan være misdiagnostisert hos barn fordi det har blitt rapportert for det meste hos voksne.

(Anm: Asynchronicity of Organic and Psychiatric Symptoms in a Case of Sertraline Intoxication. (…) However, sertraline overdose may cause a toxic hyperserotonergic state known as serotonin syndrome (SS). Serotonin syndrome may be misdiagnosed in children because it has been reported mostly in adults. In the present case report, we describe a 16-year-old female patient who ingested 2000 mg of sertraline to attempt suicide. The patient showed symptoms and signs suggestive of SS, characterized by an asynchronicity between organic and psychiatric symptoms. In addition, the patient showed a variability of psychiatric symptoms through time. Clin Neuropharmacol. 2016 Sep-Oct;39(5):269-71.)

- Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer.

(Anm: Forskere kortlægger tendenser i medicinudvikling. Fremtidens medicin En tredjedel af al medicin på det amerikanske marked påvirker en samme slags vigtige cellereceptorer, de såkaldte G-protein-koblede receptorer. En stor kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet viser, at denne medicins farmakologiske mekanismer bliver mere komplekse, og særligt inden for Alzheimers, fedme, astma og diabetes er der stor udvikling. G-protein-koblede receptorer udgør fra et medicinalperspektiv de mest udnyttede cellereceptorer i kroppen. De er let tilgængelige i cellernes overflade, og en tredjedel af al godkendt medicin i USA påvirker disse receptorer. En ny kortlægning fra Københavns Universitet og Uppsala Universitet af al denne medicin på markedet samt i kliniske forsøg, er blevet offentliggjort i det anerkendte tidsskrift Nature Reviews Drug Discovery. Kortlægningen afslører tendenser for, hvordan denne type lægemiddel rammer et stadig større antal receptorer, udnytter nye videnskabelige principper og fintuner for at opnå større sikkerhed gennem mere specifikke interaktioner med mål og cellulære signaler. (sund.ku.dk 31.10.2017).)

(Anm: Trends in GPCR drug discovery: new agents, targets and indications. (…) 5HT1A, 5HT2A, 5HT7R (…) Aripiprazole – lauroxil (Aristada) Schizophrenia 5HT1A, 5HT2A and DRD2 2015Nature Reviews Drug Discovery (2017) (Published online 27 October 2017).)

- Hvordan legemidler påvirker skjoldbruskfunksjonen. Unormale resultater av skjoldbruskfunksjonstester er vanlige i klinisk praksis.

(Anm: How medications affect thyroid function. Abnormal results of thyroid function tests are common in clinical practice. The diagnosis of thyroid dysfunction is easily made, especially if the clinical signs and symptoms of thyroid dysfunction are also present. In elderly patients aged 65 years and older, who often have atypical presentations, the diagnosis of thyroid dysfunction is more difficult. Sometimes laboratory findings are abnormal because of a patient's use of medications or the presence of unrelated and nonthyroidal medical illnesses. Many abnormalities identified by thyroid laboratory tests can be caused by various illnesses that do not directly involve the thyroid gland. This “euthyroid sick syndrome” occurs in as many as 70% of patients who have been admitted to a hospital., Recognition is critical because therapy is not necessary and may be detrimental. There results of thyroid function tests often revert to normal once the patient recovers from the illness. In this review, I focus on medications that interfere with the proper interpretation of thyroid function test results, cause thyroid illnesses, influence levothyroxine requirements, and impair absorption of exogenous levothyroxine. (…) Serotonin reuptake inhibitors may also alter T4 requirements. In nine patients receiving thyroxine therapy, an elevation in thyrotropin levels and a reduction in FT4 levels were noted after the addition of sertraline hydrochloride. An increase in thyroxine clearance was thought to have occurred. West J Med. 2000 Feb; 172(2): 102–106.)

(Anm: Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med. 1997 Oct 2;337(14):1010-1.)

(Anm: Developmental Exposure to Fluoxetine Modulates the Serotonin System in Hypothalamus. PLoS One. 2013; 8(1): e55053.)

(Anm: Effects of Citalopram on Serotonin and CRF Systems in the Midbrain of Primates with Differences in Stress Sensitivity. J Chem Neuroanat. 2011 Jul; 41(4): 200–218.)

- Hunder og serotonin (Dogs and Serotonin). (- Artikkelen advarer om farene ved antidepressiva-indusert serotonin syndrom (SS), en tilstand som kan føre til «sykdom, endrede mentale tilstander og til og med død» hvis tilstanden er ubehandlet.)

(Anm: Dogs and Serotonin. Editorial Note: This post by Leonie Fennell is the first of two on related themes. We would love to hear any observations you or your veterinarian have on drugs in animals in general. Depression, once a disease deemed too rare to merit study, has become so common that it is now a booming business. More and more people are asking: “When we stop at the pharmacy to pick up our Prozac, are we simply buying a drug? Or are we buying into a disease as well?” In the last 20 years depression numbers have rocketed and according to the World Health Organisation, more than 300 million people of all ages are suffering globally. And it seems to be spreading to pets. An article last week caught my attention – ‘Serotonin Syndrome in Dogs: Symptoms, Causes, & Treatment’. The article warns of the dangers of antidepressant-induced Serotonin Syndrome (SS), a condition that if left untreated, can result in ‘illness, altered mental states, and even death’. Considering I’ve seen first-hand the effects that antidepressants can have on humans, particularly depersonalization, aggression and suicidality, I have always wondered whether similar effects can be seen in canines. What might the growing practice of drugging our pets lead to? (…) Lilly’s own literature(1) report the following adverse reactions with dogs taking Reconcile/Prozac: -  Calm/Lethargy/Depression – 32.9% - Shaking/Shivering/Tremor – 11.1% - Restlessness – 7.4% - Aggression –  4.2% (davidhealy.org 16.10.2017).)

- Hva er akatisi og hvorfor forekommer det? (- Akatisi er en bivirkning av visse legemidler som gir en ukontrollerbar trang til å bevege bena.)

(Anm: What is akathisia and why does it occur? Akathisia is a side effect of certain drugs that causes an uncontrollable urge to move the legs. It often begins soon after a person starts on a new medication. It is crucial for people with akathisia to seek medical attention when they begin to show signs of it. Doctors can easily adjust medication to relieve this side effect, while still treating the condition that medication was originally prescribed for. In this article, we look at the signs, causes, and treatment options for this side effect. (medicalnewstoday.com 19.10.2017).)

- Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger.

(Anm: Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger. Serotonin syndrom hos hunder er en potensielt livstruende tilstand forårsaket av en økning av serotonin i kroppen fra eksponering av antidepressiva. (Serotonin Syndrome In Dogs: Symptoms, Causes, & Treatments. Serotonin syndrome in dogs is a potentially life-threatening condition caused by an increase of serotonin in the body from exposure to antidepressant medication. (dogtime.com 2017).)

(Anm: Veterinærkatalogen - Felleskatalogen (felleskatalogen.no/medisin-vet).)

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

- Hvordan legemidler påvirker skjoldbruskfunksjonen. Unormale resultater av skjoldbruskfunksjonstester er vanlige i klinisk praksis.

(Anm: How medications affect thyroid function. Abnormal results of thyroid function tests are common in clinical practice. The diagnosis of thyroid dysfunction is easily made, especially if the clinical signs and symptoms of thyroid dysfunction are also present. In elderly patients aged 65 years and older, who often have atypical presentations, the diagnosis of thyroid dysfunction is more difficult. Sometimes laboratory findings are abnormal because of a patient's use of medications or the presence of unrelated and nonthyroidal medical illnesses. Many abnormalities identified by thyroid laboratory tests can be caused by various illnesses that do not directly involve the thyroid gland. This “euthyroid sick syndrome” occurs in as many as 70% of patients who have been admitted to a hospital., Recognition is critical because therapy is not necessary and may be detrimental. There results of thyroid function tests often revert to normal once the patient recovers from the illness. In this review, I focus on medications that interfere with the proper interpretation of thyroid function test results, cause thyroid illnesses, influence levothyroxine requirements, and impair absorption of exogenous levothyroxine. (…) Serotonin reuptake inhibitors may also alter T4 requirements. In nine patients receiving thyroxine therapy, an elevation in thyrotropin levels and a reduction in FT4 levels were noted after the addition of sertraline hydrochloride. An increase in thyroxine clearance was thought to have occurred. West J Med. 2000 Feb; 172(2): 102–106.)

(Anm: Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med. 1997 Oct 2;337(14):1010-1.)

(Anm: Developmental Exposure to Fluoxetine Modulates the Serotonin System in Hypothalamus. PLoS One. 2013; 8(1): e55053.)

(Anm: Effects of Citalopram on Serotonin and CRF Systems in the Midbrain of Primates with Differences in Stress Sensitivity. J Chem Neuroanat. 2011 Jul; 41(4): 200–218.)

- Hunder og serotonin (Dogs and Serotonin). (- Artikkelen advarer om farene ved antidepressiva-indusert serotonin syndrom (SS), en tilstand som kan føre til «sykdom, endrede mentale tilstander og til og med død» hvis tilstanden er ubehandlet.)

(Anm: Dogs and Serotonin. Editorial Note: This post by Leonie Fennell is the first of two on related themes. We would love to hear any observations you or your veterinarian have on drugs in animals in general. Depression, once a disease deemed too rare to merit study, has become so common that it is now a booming business. More and more people are asking: “When we stop at the pharmacy to pick up our Prozac, are we simply buying a drug? Or are we buying into a disease as well?” In the last 20 years depression numbers have rocketed and according to the World Health Organisation, more than 300 million people of all ages are suffering globally. And it seems to be spreading to pets. An article last week caught my attention – ‘Serotonin Syndrome in Dogs: Symptoms, Causes, & Treatment’. The article warns of the dangers of antidepressant-induced Serotonin Syndrome (SS), a condition that if left untreated, can result in ‘illness, altered mental states, and even death’. Considering I’ve seen first-hand the effects that antidepressants can have on humans, particularly depersonalization, aggression and suicidality, I have always wondered whether similar effects can be seen in canines. What might the growing practice of drugging our pets lead to? (…) Lilly’s own literature(1) report the following adverse reactions with dogs taking Reconcile/Prozac: -  Calm/Lethargy/Depression – 32.9% - Shaking/Shivering/Tremor – 11.1% - Restlessness – 7.4% - Aggression –  4.2% (davidhealy.org 16.10.2017).)

- Hun ble da plaget av uttalt irritasjon, raseriutbrudd og gråtetokter. (- Hun fikk sjokkliknende strømmer i hodet, som varte få sekunder, når hun beveget hodet eller øyne. - Seponeringssyndrom etter bruk av selektive serotoninreopptakshemmere. Bruken av antidepressiver har økt betydelig med introduksjonen av selektive serotoninreopptakshemmere. (- Økt forbruk av preparatene har gitt mer kunnskap om de vanligste bivirkninger, og om sjeldne, livstruende tilstander som serotonergt syndrom (3, 4).) (- Ved seponeringen kan serotoninmangel oppstå i synapsen, spesielt for preparater med kort halveringstid.) (- Hun glemte å fornye resepten, og gikk i fire dager uten medikamenter.)

(Anm: Seponeringssyndrom etter bruk av selektive serotoninreopptakshemmere. Bruken av antidepressiver har økt betydelig med introduksjonen av selektive serotoninreopptakshemmere. Det er velkjent at seponering av trisykliske antidepressiver kan gi ubehagelige symptomer. (…) Økt forbruk av preparatene har gitt mer kunnskap om de vanligste bivirkninger, og om sjeldne, livstruende tilstander som serotonergt syndrom (3, 4). Jeg vil i denne artikkelen sette søkelys på det ubehagelige kliniske fenomenet som oppstår ved brå seponering av selektive serotoninreopptakshemmere, hovedsakelig midler med kort halveringstid. (…) Pasient 2. Kvinne, 39 år, behandlet for depresjon med paroxetin 20 mg daglig i 13 måneder. Hun glemte å fornye resepten, og gikk i fire dager uten medikamenter. Hun ble da plaget av uttalt irritasjon, raseriutbrudd og gråtetokter. Hun fikk sjokkliknende strømmer i hodet, som varte få sekunder, når hun beveget hodet eller øyne. (…) Mekanisme På det synaptiske nivå forårsaker selektive serotoninreopptakshemmere en økt serotoninkonsentrasjon ved å hemme reopptak av serotonin i presynaptiske nevroner. Man kan tenke seg at det etter en tid oppstår desensitivisering av nevrotransmitterreseptorene som resultat av endret synaptisk serotoninkonsentrasjon (7, 14). Ved seponeringen kan serotoninmangel oppstå i synapsen, spesielt for preparater med kort halveringstid. (…) Klinisk relevans Det er flere grunner til å være på vakt overfor seponeringssymptomer forårsaket av selektive serotoninreopptakshemmere. Hos pasienter som ikke er samarbeidsvillige kan symptomene mistolkes som en underbehandlet depresjon. Tidsskr Nor Legeforen 2000 120:913-14 30. mars 2000).)

(Anm: - SSRI-utløst aggresjon, tenåringsvold, massemord etc.? (mintankesmie.no).)

- Serotonin kan forverre tinnitus.

(Anm: Serotonin may worsen tinnitus. The study, to be published Aug. 22 in the journal Cell Reports, focused on the action of serotonin, an important neuromodulator in the brain. Researchers examined brain tissue in mice, specifically the dorsal cochlear nucleus where sensory integration and tinnitus occurs. Researchers discovered that neurons known as fusiform cells within this portion of the brain become hyperactive and hypersensitive to stimuli when exposed to serotonin. (sciencedaily.com 22.8.2017).)
(Anm: Serotonergic Modulation of Sensory Representation in a Central Multisensory Circuit Is Pathway Specific. Cell Reports, 2017 (August 22, 2017).)

- Serotonin decreases the gain of visual responses in awake macaque V1.

(Anm: Serotonin decreases the gain of visual responses in awake macaque V1. Abstract Serotonin (5HT) is an important neuromodulator in the brain implicated in affective and cognitive functions but its role even for basic cortical processes is controversial. For example, in the mammalian primary visual cortex heterogenous serotonergic modulation has been observed in anesthetized animals. Here, we combined extracellular single unit recordings with iontophoresis in awake animals. We examined the role of serotonin on well-defined tuning properties (orientation, spatial frequency, contrast and size) in the primary visual cortex (V1) of two male macaque monkeys. We find that in the awake macaque the modulatory effect of serotonin is surprisingly uniform: it causes a mainly multiplicative decrease of the visual responses and a slight increase in the stimulus-selective response latency. Moreover, serotonin neither systematically changes the selectivity or variability of the response, nor the inter-neuronal correlation unexplained by the stimulus (“noise-correlation”). The modulation by serotonin has qualitative similarities with that for a decrease in stimulus contrast, but differs quantitatively from decreasing contrast. It can be captured by a simple additive change to a threshold-linear spiking non-linearity. Together, our results show that serotonin is well suited to control the response gain of neurons in V1 depending on the animal's behavioral or motivational context, complementing other known state-dependent gain control mechanisms. SIGNIFICANCE STATEMENT Serotonin is an important neuromodulator in the brain and a major target for drugs used to treat psychiatric disorders. Nonetheless, surprisingly little is known about how it shapes information processing in sensory areas. Here we examined the serotonergic modulation of visual processing in the primary visual cortex (V1) of awake behaving macaque monkeys. We found that serotonin mainly decreased the gain of the visual responses, without systematically changing their selectivity, variability or co-variability. This identifies a simple computational function of serotonin for state-dependent sensory processing, dependent on the animal's affective or motivational state. Journal of Neuroscience 17 October 2017, 1339-17;.)

- BDNF val66met polymorfisme hemmer langvarig hippocampal depresjon ved nedregulering av 5-HT3-reseptorer.

(Anm: BDNF val66met Polymorphism Impairs Hippocampal Long-Term Depression by Down-Regulation of 5-HT3 Receptors. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a key regulator of neuronal plasticity and cognitive functions. BDNF val66met polymorphism, a human single-nucleotide polymorphism (SNP) in the pro-domain of BDNF gene, is associated with deficits in activity-dependent BDNF secretion and hippocampus-dependent memory. However, the underlying mechanism remains unclear.  (…) In conclusion, this study revealed that BDNF val66met polymorphism impaired hippocampal LTD by reducing BDNF expression and down-regulation of 5-HT3aRs, and provided new insights into the modification of 5-HT receptors by BDNF val66met polymorphism and its contribution to the cognitive dysfunction of Met allele carriers. Front. Cell. Neurosci., 12 October 2017.)

(Anm: Disturbances in the FGFR1-5-HT1A Heteroreceptor Complexes in the Raphe-Hippocampal 5-HT System Develop in a Genetic Rat Model of Depression. Front. Cell. Neurosci., 10 October 2017.)

(Anm: Disturbances in the FGFR1-5-HT1A Heteroreceptor Complexes in the Raphe-Hippocampal 5-HT System Develop in a Genetic Rat Model of Depression. Front. Cell. Neurosci., 10 October 2017.)

(Anm: Age-Related Frontal Periventricular White Matter Hyperintensities and miR-92a-3p Are Associated with Early-Onset Post-Stroke Depression. Front. Aging Neurosci., 05 October 2017.)

– Studie: Vanlige antidepressiva kan forverre tinnitus. (- Studieforfatter Laurence Trussell uttalte "aktiviteten til nevronene gikk gjennom taket.")

(Anm: Study: common antidepressant may worsen tinnitus. - Research data published in the journal Cell Reports reveal that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may worsen tinnitus, Xinhua reported. - In the study, the research team examined the dorsal cochlear nucleus in mice, finding that fusiform cells become hyperactive and hypersensitive to stimuli when exposed to serotonin. - Study author Laurence Trussell stated "the activity of those neurons went through the roof." - The investigators hypothesised that based on this finding, SSRIs would worsen tinnitus given that the illness arises in the dorsal cochlear nucleus. (firstwordpharma.com 1.9.2017).)

(Anm: Serotonergic Modulation of Sensory Representation in a Central Multisensory Circuit Is Pathway Specific. Cell Reports, 2017 (August 22, 2017).)

- Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert?

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

- Molekylær avbildning av serotonin degenerasjon ved mild kognitiv svekkelse.

(Anm: Molecular imaging of serotonin degeneration in mild cognitive impairment. Highlights • Lower serotonin transporter binding is observed in mild cognitive impairment versus controls in cortical, limbic, sensory and motor regions. • Reductions in the serotonin transporter were more statistically robust than cerebral atrophy in mild cognitive impairment compared to controls. • Lower serotonin transporter binding was associated with worse performance in verbal and visual-spatial memory in mild cognitive impairment. Neurobiol Dis. 2017 Sep;105:33-41.)

(Anm: Brain scan study suggests serotonin drives early cognitive decline. Serotonin levels may play an early role in cognitive decline, according to imaging data from a group of study participants with mild cognitive impairment. Previous studies have shown a link between a loss of serotonin neurons as part of normal aging and as part of the development of Alzheimer’s disease, wrote Gwenn S. Smith, PhD, of Johns Hopkins University in Baltimore, and her colleagues. However, “it is not known whether serotonin degeneration occurs in the preclinical stages or later in the course of AD,” the researchers said. The researchers used MRI and PET imaging to measure serotonin transporters (SERT) in the brains of 28 adults with mild cognitive impairment (MCI) and 28 healthy controls. (mdedge.com 18.8.2017).)

- Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…) Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (- "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…

(Anm: Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…)  Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat, inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (Researchers make surprising discovery about how neurons talk to each other. (…) "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…» (Neurons communicate with one another by releasing chemicals called neurotransmitters, such as dopamine and glutamate, into the small space between two neurons that is known as a synapse. (…) "Our findings demonstrate, for the first time, that neurons can change how much dopamine they release as a function of their overall activity. When this mechanism doesn't work properly, it could lead to profound effects on health," explained the study's senior author Zachary Freyberg, M.D., Ph.D., who recently joined Pitt as an assistant professor of psychiatry and cell biology. Freyberg initiated the research while at Columbia University. (medicalxpress.com 17.8.2017).)

- Serotonin, matvarer og 5-HIAA. (- De mest brukte antidepressivene, såkalte selektive serotoninopptakshemmere påvirker også hjernens serotoninsignaler. Til tross for denne omtalen; bare en brøkdel av kroppens serotonin er i hjernen. Mesteparten, det vil si rundt 90 %, finnes i tarmen. Det skriver massemediene litt mindre om.)

Serotonin, matvarer og 5-HIAA
carcinor.blog/tag/haukeland-universitetssykehus (October 13, 2015)
Det gjennomføres for tiden et prosjekt med alternativer til 5-HIAA i døgnurin ved diagnostikk og oppfølging av nevroendokrin tynntarmstumor ved Hormonlaboratoriet, Haukeland Universitetssykehus. Prosjektet har fått forskningsmidler fra CarciNors Forskningsfond.

Alternativer til 5-HIAA i døgnurin ved diagnostikk og oppfølging av NET

Sier jeg serotonin, tenker du kanskje på lykke. Fra de store massemediene er serotonin mest kjent som et signalstoff som finnes i hjernen. Mørk sjokolade øker serotoninsignalene i hjernen. De mest brukte antidepressivene, såkalte selektive serotoninopptakshemmere påvirker også hjernens serotoninsignaler. Til tross for denne omtalen; bare en brøkdel av kroppens serotonin er i hjernen. Mesteparten, det vil si rundt 90 %, finnes i tarmen. Det skriver massemediene litt mindre om.

Serotonin
Serotonin produseres i det vil kaller for tarmendokrine eller enteroendokrine celler i tarmen. Dette er celler som registrerer og reagerer på bla. strekk på tarmveggen samt den kjemiske sammensetningen av tarminnholdet. De tarmendokrine cellene skiller ut en rekke signalstoffer, deriblant serotonin. Dersom for eksempel strekket blir for stort vil cellene skille ut serotonin til omgivelsene rundt cellen. Dette med- fører et signal som gjør at kjertlene i tarmen skiller ut væske for å myk- gjøre tarminnholdet, samt at tarmens muskellag trekker seg sammen for å bevege tarminnholdet videre. I tillegg kan det gå smertesignaler, kanskje for å hindre mer matinntak. Nevroendokrine svulster i tynntarmen stammer fra forløpere til disse tarmendokrine cellene og tar derfor med seg noen av egenskapene i form av produksjon og utskillelse av signalstoff. (…)

En rekke matvarer inneholder serotonin.
Dette gjelder blant annet matvarer som bananer, kokebananer, avocado, valnøtter og tomater. Gjennom gene- tisk seleksjon har disse plantene begynt å utnytte kroppens serotoninsystem for å beskytte frøene sine. Serotonin gir som nevnt økt hastighet av maten gjennom tarmen, frø som tilbringer lite tid i det tidvis «harde» miljøet i fordøyelsessystemet har større sann- synlighet for å komme hele ut på andre siden. Hele frø blir mer sannsynlig til nye planter enn ødelagte frø. Kroppen behandler serotoninet som kommer fra tarmen og serotoninet som kommer fra maten ganske likt.

Dersom en spiser av disse matvarene få timer før eller under innsamling av urin
til 5-HIAA vil dette kunne påvirke svarene. Dette er bakgrunnen for den ganske omfattende listen over matvarer som ikke skal inntas i forbindelse med innsamling av urin til 5-HIAA.

Hvor mye en kan forvente at disse matvarene påvirker 5-HIAA nivåene i døgnurin og morgenurin er et pågående prosjekt ved Hormonlaboratoriet på Haukeland. (…)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Brain rewiring due to dopamine loss may be source of impaired movement in Parkinson's disease. The brain's own mechanisms for dealing with the loss of dopamine neurons in Parkinson's disease may be a source of the disorder's abnormal movement, according to a Northwestern Medicine study published in Neuron. (medicalnewstoday.com 14.9.2017).)

- På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Nytt behandlingstilbud for pasienter med NET-kreft

Nytt behandlingstilbud for pasienter med NET-kreft
June 18, 2015 14:43 / Leave a comment
Pressemelding fra Novartis Onkologi Norge: Nytt behandlingstilbud for pasienter med nevroendokrin kreft:

I pressemeldingen presenteres resultater fra RADIANT-4 studien, en av verdens største studieprogrammer på nevroendokrin kreft (NET). Studien viser at mTOR-hemmeren Afinitor (everolimus) sammen med beste tilgjengelige støttebehandling gir signifikant forlenget progresjonsfri overlevelse hos pasienter med avansert ikke-funksjonell NET fra lunge eller mage/tarm-kanal.

Afinitor forlenger progresjonsfri overlevelse ved spredning av NET-kreft

– Dette er veldig spennende resultater. Selv om vi må vente på de endelige resultatene, så ser det ut som vi har et nytt behandlingstilbud til pasienter med NET-kreft. (…)

- Mageproblemene viste seg å være NET-kreft.

(Anm: - Mageproblemene viste seg å være NET-kreft. (…) NET-kreft en kreftform som oppstår i celler i kroppen som kan produsere hormoner, og disse nevroendokrine cellene finnes overalt i kroppen. (…) Hadde hatt symptomer i ti år da hun for drøyt fire år siden fikk diagnosen nevroendokrin kreft. (…) NET-kreft er, sammen med lungehinnekreft, bukspyttkjertelkreft, magekreft, leverkreft, eggstokkreft og nyrekreft, blant krefttypene som er vanskeligst å oppdage. Derfor kan de som er rammet ende opp med å gå lenge med sykdommen før de får diagnosen. (kk.no 12.6.2017).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Noncancerous, Precancerous and Cancerous Tumors (Ikke-kreftliknende, forstadier til kreft og kreftsvulster) - Image Collections Categories (medicinenet.com 17.3.2017).)

(Anm: Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression. Molecular Psychiatry 2017 (4 April 2017).)

- Alzheimers sykdom: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (- Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket.)

(Anm: Alzheimer's: Low serotonin levels may drive development. One of the hypotheses put forth so far has been that the neurotransmitter serotonin plays a key role. In recent years, studies have accumulated evidence that people with Alzheimer's disease have less of this brain chemical, which is known to regulate mood, sleep, appetite, and sexual function, among other things. Additionally, other studies have shown that a loss of the brain's monoaminergic neurons - which are those that modulate serotonin, among other neurotransmitters - is associated with an excessive buildup of amyloid plaque in the brain. This clumpy protein is a hallmark of Alzheimer's disease. However, it is not known whether or not low serotonin levels are the cause or the effect of Alzheimer's disease. (…) Lower SERT levels found in MCI patients Using a radioactive carbon, the researchers were able to trace the presence and activity of SERT during the PET scans. Prof. Smith and team found that those with MCI had up to 38 percent less SERT than their cognitively healthy, age-matched counterparts. Additionally, not one person with MCI was found to have higher levels of SERT than their healthy counterpart. Furthermore, the researchers compared the results of the standardized cognitive tests with the results from the PET scans and found a proportional correlation. (…) Prof. Smith notes, however, that SSRI treatment for Alzheimer's disease has not been proven successful. The reason for this, she ventures, might be that SSRIs need to bind to serotonin transporters in order to work, but in patients with Alzheimer's disease, it is precisely these transporters that are missing. She therefore suggests that serotonin receptors - rather than transporters - might be a better therapeutic target. (medicalnewstoday.com 16.8.2017).)

(Anm: A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here. (agingbraincare.org).)

(Anm: Hukommelse – normal glemsomhet eller tegn på sykdom? Alle glemmer ting fra tid til annen, det er helt normalt. Men for noen kan dårlig hukommelse hemme gjøremål i hverdagen. (…) Hvilke legemidler kan påvirke hukommelsen? Noen legemidler kan også føre til at man får dårligere hukommelse, ifølge Bekkhus-Wetterberg. – Av legemidler er det hovedsakelig beroligende medisiner av benzodiazpintype, som diazepam og oxazepam, samt legemidler med antikolinerg effekt som gir hukommelsesproblemer. Alle midler som svekker oppmerksomheten og gjør at man blir trett og sløv, vil også påvirke hukommelsen. (lommeleen.no 1.8.2016).)

- Hjerneskanninger linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser.

(Anm: - Hjerneskanninger linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser. (…) - Forskerne har også funnet signifikante linker mellom hjernens struktur avslørt av MR og antikolinerg legemiddelbruk, hvor deltakerne som brukte antikolinerge legemidler hadde redusert hjernevolum og større ventrikler, hulrommene inne i hjernen.) (…) En liste over antikolinerge midler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.) (medicalnewstoday.com 19.4.2016).)

(Anm: - Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter. (The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.) Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.)

(Anm: Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s (Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Olanzapin depot kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

- Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter.

(Anm: - Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter. (The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.) Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.)

(Anm: Antikolinerge legemidler knyttet til risiko for lungebetennelse hos eldre (Anticholinergic drugs linked to risk for pneumonia in elderly) (medicalnewstoday.com 5.3.2015).)

(Anm: - Således ble bruk av antipsykotika knyttet til en doblet risiko for lungebetennelse hos pasienter med AD (Alzheimers sykdom), og til og med en høyere relativ risikoøkning (3,43 ganger) blant dem uten AD. (…) Resultatene indikerer at bruk antipsykotika er knyttet til en høyere risiko for lungebetennelse uavhengig av alder, anvendt studiedesign, behandlingsvarighet, valg av legemidler eller samtidige sykdommer. (dgnews.docguide.com 30.8.2016).)

(Anm: Among antidementia drugs, memantine is associated with the highest risk of pneumonia. A recent study from the University of Eastern Finland shows that among users of antidementia drugs, persons using memantine have the highest risk of pneumonia. The use of rivastigmine patches is associated with an increased risk as well. (medicalnewstoday.com 24.11.2016).)

(Anm: Link mellom alkohol, hjerneslag, psykiatriske legemidler og demens (- Men også personer som tok medisin mot psykoser og folk som slet med depresjon, fikk forhøyd risiko for å bli rammet av demens tidlig. Høyt blodtrykk kan også øke faren for at man rammes, skriver nyhetsbyrået TT.) (vg.no 14.8.2013).)

- Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium.

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Antikolinerge legemidler knyttet til risiko for lungebetennelse hos eldre (Anticholinergic drugs linked to risk for pneumonia in elderly) (medicalnewstoday.com 5.3.2015).)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

(Anm: Dementia and low brain serotonin may be linked: Study finds. Johns Hopkins researchers looked into the brain scans of persons with mild loss of thought and memory and have found that they have significantly low levels of serotonin in their brains. Serotonin is a natural brain chemical that is responsible for several functions including mood, sleep and appetite and also is important for several mental health conditions. (…) This new study on persons with early stages of memory decline showed conclusively that serotonin loss was causing the memory loss rather than the other way round. The study is published in the September issue of the journal Neurobiology of Disease. (…) According to Smith, with this idea in mind, researchers have already tried to treat Alzheimer’s disease and other diseases of cognitive decline with SSRIs but have met with limited success. But these drugs need adequate number of serotonin transporters or SERTs in the brain to work, she noted, and that was missing among those with cognitive decline. That is probably why SSRIs do not show as much success as expected. (medicalnewstoday.com 14.8.2017).)

- Lite REM-søvn linket til større risiko for demens. (- Konklusjoner: Til tross for moderne interesse for dyp søvn (SWS) og demenssykdom, impliserer våre funn REM-søvnmekanismer som prediktorer for klinisk demens.)

(Anm: Less REM Sleep Linked to Greater Risk of Dementia. MINNEAPOLIS, Minn -- August 23, 2017 -- People who get less rapid eye movement (REM) sleep may have a greater risk of developing dementia, according to a study published in the August 23, 2017, online issue of the journal Neurology. “Sleep disturbances are common in dementia but little is known about the various stages of sleep and whether they play a role in dementia risk,” said Matthew P. Pase, PhD, Swinburne University of Technology, Hawthorne, Australia. “We set out to discover which stages of sleep may be linked to dementia and while we did not find a link with deep sleep, we did with REM sleep.” (dgnews.docguide.com 23.8.2017).)

(Anm: Sleep architecture and the risk of incident dementia in the community. Objective: Sleep disturbance is common in dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident dementia in the community-based Framingham Heart Study (FHS). (…) Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as predictors of clinical dementia. Neurology 29017 (Published online before print August 23, 2017).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller etc.) linket til alvorlige REM-søvnlidelser. (- SSRI-bruk (lykkepille-bruk) (OR 3.9, 95%CI: 1.6-9.8; P=0.003).)

(Anm: Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller etc.) linket til alvorlige REM-søvnlidelser. REM sleep behavior disorder in 703 sleep-disorder patients: The importance of eliciting a comprehensive sleep history. (REM-søvn atferdslidelse hos 703 pasienter med søvnlidelser: Viktigheten av å få frem en omfattende søvnhistorie) (Sleep Med. 2009 Dec 16. [Epub ahead of print].)

- Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket.

(Anm: Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket. (Alzheimer's: Low serotonin levels may drive development. One of the hypotheses put forth so far has been that the neurotransmitter serotonin plays a key role. In recent years, studies have accumulated evidence that people with Alzheimer's disease have less of this brain chemical, which is known to regulate mood, sleep, appetite, and sexual function, among other things. (…) Prof. Smith notes, however, that SSRI treatment for Alzheimer's disease has not been proven successful. The reason for this, she ventures, might be that SSRIs need to bind to serotonin transporters in order to work, but in patients with Alzheimer's disease, it is precisely these transporters that are missing. She therefore suggests that serotonin receptors - rather than transporters - might be a better therapeutic target. (medicalnewstoday.com 16.8.2017).)

- Enkelt sagt har menn en tendens til å bli mer impulsive og aggressive ved lavt serotoninnivå, mens kvinner kan bli mer depressive, sier Sigmund Karterud.

(Anm: Store gutter gråter også: Psykisk helse. Menn rammes oftere av psykiske lidelser som gjør at de blir kranglete, selvhevdende og legger skylda på andre. Det finnes det en forklaring på. Genetisk og nevrobiologisk ser det ut til at noen av kjønnsforskjellene henger sammen med ulik respons på endringer i nivået av serotonin, som overfører impulser mellom nerveceller. Enkelt sagt har menn en tendens til å bli mer impulsive og aggressive ved lavt serotoninnivå, mens kvinner kan bli mer depressive, sier Sigmund Karterud. (dagbladet.no 3.10.2017).)

- Dr. Smith noted that researchers have tried with limited success to treat Alzheimer's disease and cognitive impairment with antidepressants such as SSRIs, which bind to the serotonin transporters.

(Anm: Brain Scan Study Adds to Evidence That Lower Brain Serotonin Levels Are Linked to Dementia. (…) Dr. Smith noted that researchers have tried with limited success to treat Alzheimer's disease and cognitive impairment with antidepressants such as SSRIs, which bind to the serotonin transporters. But, since these transporters are at much lower levels in people with Alzheimer's, she speculates that the drugs can’t serve their purpose without their target. The researchers used brain positron emission tomography (PET) scans to look at levels of serotonin in the brains of people with mild cognitive problems. They recruited participants with community newspaper ads and flyers, as well as from the Johns Hopkins Memory and Alzheimer's Treatment Center. They paired 28 participants with mild cognitive impairment with 28 healthy matched controls. Participants were an average age of 66 years and about 45% were women. (dgnews.docguide.com 14.8.2017).)

- Hjerneskanninger avslører færre serotonintransportører hos personer med mild kognitiv svekkelse. I en undersøkelse som så på hjerneskanninger av personer med mild reduksjon av av tanke og minnesevne,

(Anm: Brain scans reveal lower serotonin transporters in people with mild cognitive impairment. In a study looking at brain scans of people with mild loss of thought and memory ability, Johns Hopkins researchers report evidence of lower levels of the serotonin transporter -- a natural brain chemical that regulates mood, sleep and appetite. (…) A report on the study, published in the September issue of Neurobiology of Disease, also suggest that finding ways to prevent the loss of serotonin or introducing a substitute neurotransmitter could slow or stop the progression of Alzheimer's disease and perhaps other dementias. (news-medical.net 14.8.2017).)

- Bruk av antidepressiva er knyttet til økt risiko for hodeskader og traumatisk hjerneskade blant personer med Alzheimers sykdom, ifølge en ny studie fra Universitetet i Øst-Finland.

(Anm: - Bruk av antidepressiva er knyttet til økt risiko for hodeskader og traumatisk hjerneskade blant personer med Alzheimers sykdom, ifølge en ny studie fra Universitetet i Øst-Finland. Antidepressiva har tidligere vært knyttet til økt risiko for fall og hoftefrakturer, men risikoen for hodeskader har ikke blitt gransket tidligere. (Antidepressant use is associated with an increased risk of head injuries and traumatic brain injuries among persons with Alzheimer's disease, according to a new study from the University of Eastern Finland. Antidepressant use has previously been linked with an increased risk of falls and hip fractures, but the risk of head injuries has not been studied before.) (dgnews.docguide.com 9.8.2017).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Bruk av sovemidler for behandling av søvnløshet kan øke risikoen for fall hos eldre voksne.

(Anm: Taking sleep medications to treat insomnia may increase risk of falling for older adults. (…) The medications, which include sleeping pills -- some of which are sedative hypnotics -- often have side effects that cause problems with balance, memory and situational awareness, according to Buxton and his colleagues, Soomi Lee, assistant research professor in biobehavioral health, Penn State, and Tuo-Yu Chen, visiting assistant professor, Duke-NUS Graduate Medical School and an international faculty affiliate at Penn State Center for Healthy Aging, who report their findings in the current issue of Sleep. (news-medical.net 10.10.2017).)

- Serotonin (5-HT) hypotesen om depresjon har spilt en viktig rolle i psykiatriens historie, men selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) e også blitt kritisert for forsinket virkning og utilstrekkelig effekt av. (- Økt synaptisk serotonin (eller NE, DA) konsentrasjon er ikke årsaken til virkningen av antidepressiva.) (- Imidlertid, med nye observasjoner og forskningsbevis som stadig dukker opp har denne forenklede hypotesen blitt intensivt utfordret, og endringer eller til og med en helt ny hypotese er nødvendig.)

(Anm: From Serotonin to Neuroplasticity: Evolvement of Theories for Major Depressive Disorder. The serotonin (5-HT) hypothesis of depression has played an important role in the history of psychiatry, yet it has also been criticized for the delayed onset and inadequate efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). (…) Increased Synaptic Serotonin (or NE, DA) Concentration Does Not Account for The Antidepressant Efficacy of Antidepressants Several published reviews have casted doubt on the low 5-HT hypothesis of MDD and summarized the evidence inconsistent with this hypothesis (Lacasse and Leo, 2005; Racagni and Popoli, 2008; Fischer et al., 2014; Andrews et al., 2015). One article even hypothesized that depression is a result of elevated 5-HT concentration rather than deficiency of 5-HT (Andrews et al., 2015). (…) However, with new observations and research evidence constantly emerging, this simplistic hypothesis has been intensely challenged and modifications or even totally new hypothesis are needed. Front. Cell. Neurosci., 28 September 2017.)

- Farmakokinetikk, toleranse og reduksjon av 5-HT i blod hos mennesker. (- Hos apekatter ble det registrert en reduksjon på 85–93 % i blod av serotonin (5-HT) ved behandling med paroksetin (Seroxat) 2,5–7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978). (- Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1979;44:289-95.)

Paroxetine: Pharmacokinetics, Tolerance and Depletion of Blood 5-HT in Man (Farmakokinetikk, toleranse og reduksjon av 5-HT i blod hos mennesker)
Lund J, Lomholt B, Fabricius J, Christensen JA, Bechgaard E.
Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1979;44:289-95
(...) Hos apekatter ble det registrert en reduksjon på 85–93 % i blod av serotonin (5-HT) ved behandling med Seroxat (paroxetine) 2,5–7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978). (...) (In monkeys, a 85-93 % reduction of blood 5-HT has been found during treatment with paroxetine 2,5-7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978).)

Alle dosene av paroxetine reduserte 5-HT-nivået (serotoninnivået) hos de tre personene. 10 mg i en uke reduserte konsentrasjonen omtrent til henholdsvis 25 %, 55 %, og 65 % av verdiene før behandlingen startet, mens de to høyeste dosene ga en nesten like stor reduksjon (omtrent til henholdsvis 20 %, 25 %, og 30 % av verdiene før behandlingen startet). Reduksjonene var nesten maksimal etter at legemidlet hadde blitt gitt i en uke, og personen som fikk 25 mg per dag i to uker viste en ytterligere reduksjon fra 22 % til 13 % av startverdi i løpet av den siste uken (fig. 5). Nesten det samme minimumsnivået av 5-HT ble nådd hos alle de tre personene (0,02–0,04 µg/ml), uavhengig av verdiene før behandlingen startet som var 0,3 µg/ml hos en person og 0,1 µg/ml hos de to andre personene. (All the doses of paroxetine reduced the 5-HT levels in the three subjects. Ten mg for one week reduced the concentration to about 25 %, 55 %, and 65 % of the pretreatment values, respectively, while the two highest doses gave almost equal reductions (to about 20 %, 25 %, and 30 % of the pre-treatment values, respectively). The reductions were nearly maximal after administration of the drug for one week, the subject receiving 25 mg per day for two weeks showing an additional reduction from 22 % to 13 % of the initial value during the last week (fig. 5). Almost the same minimum level of 5-HT was reached in all three subjects (0,02-0,04 µg/ml), independent of the pretreatment values which were 0,3 µg/ml in one subject and 0,1 µg/ml in the two other subjects.)

5-HT-nivåene returnerte ikke til initialverdiene i løpet av 1–2 ukers legemiddelfrie intervaller. (...) (The 5-Ht levels did not return to the initials levels during the 1-2 weeks of drug-free intervals.)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: I abstraktet, som er lagt ut på PUBMed, heter det bl.a., sitat:

The 5-HT levels returned to the basic levels during a three to four weeks drug-free period. (5-HT nivåene returtnerte til basisnivåer i løpet av en tre til fire ukers legemiddelfri periode.)

(Anm: Men den påstand som er anført i studiens abstrakt er imidlertid ikke i overensstemmelse med de data som inngår i studien, hvor det fremgår at serotoninnivået etter en legemiddelfri periode på omtrent 8 uker, kun var returnert til 70 - 80 % av startnivå, og viste etter dette ingen tegn til å returnere til såkalt normalnivå ("basic levels"). (Jf. Fig. 5 (s. 293). Dvs. påstanden i abstraktet er feilaktig, og studien kan dermed karakteriseres som uredelig.)

Fig 5

Dette innebærer at nevnte abstrakt på PubMed formidler uriktige studieresultater.

Studien viser egentlig at Seroxat allerede etter noen få timer/dagers inntak forårsaker en varig reduksjon (ubalanse) av serotonin i blod.)

(Anm: Hvordan kan et medikament som øker serotoninnivået i hjernen med 700 % eller mer, og reduserer nivået av serotonin i blod med omtrent 90 % kunne "gjenopprette en balanse"; en såkalt serotonerg ubalanse som i utgangspunktet aldri er vitenskapelig bevist.)

(Anm: Uredelighet og fusk (juks/forskningsjuks) i medisinsk forskning. (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

- Enkelt sagt har menn en tendens til å bli mer impulsive og aggressive ved lavt serotoninnivå, mens kvinner kan bli mer depressive, sier Sigmund Karterud.

(Anm: Store gutter gråter også: Psykisk helse. Menn rammes oftere av psykiske lidelser som gjør at de blir kranglete, selvhevdende og legger skylda på andre. Det finnes det en forklaring på. Genetisk og nevrobiologisk ser det ut til at noen av kjønnsforskjellene henger sammen med ulik respons på endringer i nivået av serotonin, som overfører impulser mellom nerveceller. Enkelt sagt har menn en tendens til å bli mer impulsive og aggressive ved lavt serotoninnivå, mens kvinner kan bli mer depressive, sier Sigmund Karterud. (dagbladet.no 3.10.2017).)

(Anm: Selvmord (mintankesmie.no).)

- Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva.

(Anm: Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva. Alkohol og alvorlige skader under behandling med antidepressiva. Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Alcohol and serious harms of antidepressant treatment. BMJ 2016;352:i892 (Published 17 February 2016).)

(Anm: Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: A fast, lasting antidepressant without side effects in mice. Adapted Media Release. A specific substance formed from the breakdown of ketamine is responsible for the rapid and sustained antidepressant effects of the drug, reports a paper published in Nature this week. A single administration of this metabolite in mice is shown to induce the antidepressant effects of ketamine without its associated side effects. (…) The study also reveals that ketamine's antidepressant properties are in fact due to the metabolite rather than ketamine itself and that its antidepressant effects are not dependent on the inhibition of a particular receptor in the brain that was previously thought to be involved. (medicalnewstoday.com 4.5.2016).)

(Anm: Depresjonsstudie på Ketamin- trukket tilbake etter granskning ved Yale. Ketamine-depression paper retracted following investigation at Yale. A psychiatry journal has retracted a 2011 paper exploring the use of ketamine to treat patients with severe depression following an investigation at Yale University. According to the retraction notice, Yale determined that the paper, published in the International Journal of Neuropsychopharmacology, did not accurately describe the research. But the study’s lead author, Gregory Larkin, says he believes the retraction “is wholly unnecessary, serving neither patients nor science.” (retractionwatch.com 28.8.2017).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: Risikovurdering av kosttilskudd med Lactobacillus Reuteri Protectis. Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) har vurdert probiotika som brukes i kosttilskudd til friske barn fra fødsel til tre år. Mangel på kunnskap gjør at VKM ikke kan trekke konklusjoner om hvilke langtidseffekter bruk av denne typen probiotika kan ha for barns helse. Risikovurderingen er gjort på oppdrag for Mattilsynet, med bakgrunn i kravet om mattrygghet. (…) Ukjente langtidseffekter. Mangel på kunnskap om effekt av langvarig bruk gjør at VKM ikke kan vurdere eventuelle langtidseffekter for barn i alderen 0 – 3 år, men VKM peker på at det er en økende erkjennelse av at sammensetningen av bakterier i tarmen hos nyfødte kan ha avgjørende betydning for senere utvikling av tarmflora og immunsystem. (…) Ingen rapporterte bivirkninger. Ingen av studiene som VKM har vurdert har rapportert om bivirkninger eller uønskede korttidseffekter. VKM konkluderer med at det ikke er noen grunn til å anta at bakteriestammen som er vurdert, og i de dosene som er anbefalt, vil kunne ha uønsket effekt på helsa. (vkm.no 11.3.2016).)

(Anm: Semper Dråper Melkesyrebakt 0mnd+. (…) Sammensetning. Solsikkeolje, kokosolje, palmekjerneolje, Lactobacillus reuteri DSM 17938 ( Lactobacillus reuteri protectis ). (boots.no).)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverseres vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

(Anm: Poo transplants better understood. For the first time, scientists studying stool transplants have been able to track which strains of bacteria from a donor take hold in a patient's gut after a transplant. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:246 – 8 (8.09.2015).)

(Anm: Serotonin gives insight into sudden infant death syndrome Researchers from the Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, recently investigated the role of serotonin on breathing responses in sleeping infants. The findings, published in Experimental Physiology, offer a new avenue of research into sudden infant death syndrome. (…) Prof. Leiter and his team discovered that when serotonin was injected into the brainstem, the apnea reduced in duration from around 10 seconds to 2 seconds. This effect was only measured when a specific type of serotonin receptor was activated - the 5HT3 receptor. These findings dovetail neatly with earlier results. Serotonin is found to be reduced in infants who have died of SIDS, and this new evidence shows that serotonin does indeed reduce apnea events in rat pups. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. JAMA. 2006 Nov 1;296(17):2124-32.)

(Anm: Escitalopram Improves Stroke Recovery Beyond 3 Months of Treatment. (…) The researchers acknowledge that the mechanism by which antidepressant therapy achieves these benefits is not yet fully understood, and is, therefore, controversial. (dgnews.docguide.com 10.6.2016).)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

Maten som motvirker depresjon
kk.no 26.10.2009
(...) Serotonin er en såkalt nevrotransmitter, eller et spesialisert molekyl som hjelper impulsene å gå fra en nervecelle til neste. Serotonin er viktig for regulering av kroppstemperatur, søvn, seksualitet og appetitt, ifølge Wikipedia, og er i tillegg avgjørende for humøret. (...)

- Mageproblemene viste seg å være NET-kreft.

(Anm: - Mageproblemene viste seg å være NET-kreft. (…) NET-kreft en kreftform som oppstår i celler i kroppen som kan produsere hormoner, og disse nevroendokrine cellene finnes overalt i kroppen. (…) Hadde hatt symptomer i ti år da hun for drøyt fire år siden fikk diagnosen nevroendokrin kreft. (…) NET-kreft er, sammen med lungehinnekreft, bukspyttkjertelkreft, magekreft, leverkreft, eggstokkreft og nyrekreft, blant krefttypene som er vanskeligst å oppdage. Derfor kan de som er rammet ende opp med å gå lenge med sykdommen før de får diagnosen. (kk.no 12.6.2017).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Noncancerous, Precancerous and Cancerous Tumors (Ikke-kreftliknende, forstadier til kreft og kreftsvulster) - Image Collections Categories (medicinenet.com 17.3.2017).)

- Preklinisk studie antyder at Parkinson sykdom kan starte i tarm-endokrine celler. (- Ifølge funnene som er publisert i tidsskriftet JCI Insight hevder forskere og samarbeidspartnere fra University of California, San Francisco, at et stoff i tarmen kan forstyrre alfa-synuclein i endokrine celler i tarmen, og deformere proteinet. Det deformerte eller misfoldede proteinet kan da spre seg via nervesystemet til hjernen som et prion eller infeksjonsprotein, på samme måte som kugalskap.)

(Anm: Pre-clinical study suggests Parkinson's could start in gut endocrine cells. Recent research on Parkinson's disease has focused on the gut-brain connection, examining patients' gut bacteria, and even how severing the vagus nerve connecting the stomach and brain might protect some people from the debilitating disease. But scientists understand little about what's happening in the gut - the ingestion of environmental toxins or germs, perhaps - that leads to brain damage and the hallmarks of Parkinson's such as tremors, stiffness and trouble walking. According to findings published in the journal JCI Insight, Duke researchers and collaborators from the University of California, San Francisco, hypothesize that an agent in the gut might interfere with alpha-synuclein in gut endocrine cells, deforming the protein. The deformed or misfolded protein might then spread via the nervous system to the brain as a prion, or infectious protein, in similar fashion to mad cow disease. (medicalnewstoday.com 19.6.2017).)

(Anm: Two new studies expand understanding of link between PD and gastrointestinal dysfunction. (news-medical.ne 31.7.2017).)

(Anm: Bacterial community in the gut of Parkinson's patients differs from that of healthy people. Parkinson's disease is an insidious disease: by the time it manifests as the typical motor dysfunctions such as tremors or muscle rigidity, portions of the brain have already been irreversibly destroyed. (news-medical.net 29.8.2017).)

- Brukere av metamfetamin er tre ganger mer utsatt for å få Parkinsons sykdom enn folk som ikke bruker illegale rusmidler

Meth users 'three times more likely' to develop Parkinson's
medicalnewstoday.com 17.12.2014
Users of methamphetamine are at three times more risk for getting Parkinson's disease than people who do not use illegal drugs, according to new research from the University of Utah and Intermountain Healthcare

A previous study that examined nearly 250,000 California hospital discharge records found that meth users had an increased risk for Parkinson's. The new study - published in the journal Drug and Alcohol Dependence - includes both inpatient and outpatient clinic records, and so draws data from a wider sample of the population. (…)

(Anm: Metamfetamin er et syntetisk sentralstimulerende narkotikum. Det har mye av de samme virkningene og ligner kjemisk på amfetamin. (no.wikipedia.org).)

- Metamfetaminbruk knyttet til økt risiko for hjerneslag hos de unge.

(Anm: Methamphetamine use linked to heightened stroke risk in the young. The stimulant methamphetamine, also popularly known as 'speed,' 'ice' and 'meth,' is linked to a heightened risk of stroke among young people, reveals a review of the available evidence, published online in the Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. (medicalnewstoday.com 25.8.2017).)

(Anm: Stroke and methamphetamine use in young adults: a review. Neurology Neurosurgery & Psychiatry 2017 published online 23 August 2017.)

- Konklusjon: Dekonstruksjon av rettsdokumenter avslørte at protokollspesifikke resultater ikke viste statistisk signifikant forskjell mellom citalopram og placebo. Den publiserte artikkelen konkluderte imidlertid med at citalopram var trygt og betydelig mer effektivt enn placebo for barn og ungdom, med mulige bivirkninger mht. pasientsikkerhet.

(Anm: The citalopram CIT-MD-18 pediatric depression trial: Deconstruction of medical ghostwriting, data mischaracterisation and academic malfeasance. OBJECTIVE: Deconstruction of a ghostwritten report of a randomized, double-blind, placebo-controlled efficacy and safety trial of citalopram in depressed children and adolescents conducted in the United States. (…) CONCLUSION: Deconstruction of court documents revealed that protocol-specified outcome measures showed no statistically significant difference between citalopram and placebo. However, the published article concluded that citalopram was safe and significantly more efficacious than placebo for children and adolescents, with possible adverse effects on patient safety. Int J Risk Saf Med. 2016 Mar 16;28(1):33-43.)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

(Anm: Johan Ræder, lege, professor, Oslo. Medisiner og rusmidler. (…) Når man da slutter å ta lykkepillene, vil man kunne oppleve en ny periode med ubalanse og symptomer fordi det da forbigående kan være mindre serotonin i hjernen. Den gunstige effekten i starten kan ha sin pris ved at mer serotonin gir kvalme hos noen og, spesielt hos eldre, kan gi forvirring. (aftenposten.no 7.2.2017).)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Væskestrømmen i hjernen avslørt for første gang. Fluid flow in the brain unravelled for the first time. (…) Exactly how the body manages to keep the blood flow in the brain so tightly controlled during the ups and downs of the cardiac cycle has remained largely a mystery. (…) In a new study, published in the journal Biomedical Signal Processing and Control, they found blood appears to be stored in the blood vessels in the space between the brain and skull. (medicalnewstoday.com 4.5.2017).)

- Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN (- Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger.)

Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure: Presented at PAS/ASPN
firstwordpharma.com 10.5.2017
SAN FRANCISCO -- May 10, 2017 -- Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI-er) kan påvirke hvit substans hjerneutvikling og endre utviklingen av fosterets corpus callosum, ifølge resultater fra en prospektiv studie presentert på årsmøte for 2017 hos Pediatric Academic Societies / American Society of Pediatric Nefrology (PAS / ASPN). (...) (Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may affecting white-matter brain development and alter the development of the fetal corpus callosum, according to results of a prospective study presented at the 2017 Annual Meeting of the Pediatric Academic Societies/American Society of Pediatric Nephrology (PAS/ASPN).)

Under the guidance of Dan Rurak, BSc, MSc, DPhil, British Columbia Childrens Hospital, Vancouver British Columbia, a team of researchers conducted magnetic resonance imaging on 18 six-day-old SSRI-exposed infants, as well as 32 non-exposed, age-matched infants (some of whom had mothers with depression during pregnancy who did not take SSRI depressants).

Teamet fant signifikant interaksjon mellom prenatal morsstemning og SSRI-eksponeringsstatus (justert R² = 0,20, P <0,001). (The team found significant interaction between prenatal maternal mood and SSRI-exposure status (adjusted R² = 0.20, P < .001)).

Basert på funn fra fraksjonal anisotropi (FA) i genu spesifikt var det også en signifikant interaksjon mellom SSRI-eksponering, prenatal mors Hamilton Rating Scales for Depression (HAM-D) score og callosal regionen, bemerket leder forfatter Kayleigh Campbell, BScH -MSc, University of British Columbia, Vancouver. "Justert FA i genu er betydelig høyere hos SSRI-eksponerte nyfødte, men betydelig lavere hos de som er utsatt for prenatal mødres depresjon alene." (Based on findings from fractional anisotropy (FA) in the genu specifically, there also was a significant interaction between SSRI exposure, prenatal maternal Hamilton Rating Scales for Depression (HAM-D) scores, and the callosal region, noted lead author Kayleigh Campbell, BScH-MSc, University of British Columbia, Vancouver. “Adjusted FA in the genu is significantly higher in SSRI-exposed neonates, but significantly lower in those exposed to prenatal maternal depression alone.” )

Teamet evaluerte mikrostrukturområder i genu, kropp og splenium i corpus callosum av 59 av de 60 spedbarnene ved hjelp av en region-av-interesse-tilnærming. Forskerne oppnådde morsmålinger for hele populasonen ved hjelp av HAM-D. (The team evaluated microstructural regions in the genu, body, and splenium in the corpus callosum of 59 of the 60 infants using a region-of-interest approach. The researchers obtained maternal mood measures for the entire population using the HAM-D.)

Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN (- Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger.) ("Because “the neonate corpus callosum microstructure is associated with in utero SSRI exposure and prenatal maternal depression, early maturational processes in this region are sensitive to altered 5-hydroxytryptamine signaling while in utero,” noted Campbell. “These findings -- together with disrupted white-matter microstructure in the genu of preterm infants -- suggest that development of [the corpus callosum] may be sensitive to early adversity.”)

Under graviditeten opplever nesten 1 av 5 (18 %) kvinner stemningsforstyrrelser, som vanligvis behandles med SSRI-antidepressiva, noe som gjør det avgjørende å undersøke uteroeffekter av disse legemidlene, konkluderte forskerne. (During pregnancy, nearly 1 in 5 (18%) women experiences mood disturbances, commonly treated with SSRI antidepressants, making it vital to investigate in utero effects of these medications, the researchers concluded.)

Funding for this study was provided by the Canadian Institute of Health Research, Ottawa, Ontario.

[Presentation title: In Utero Antidepressant Exposure and Maternal Depression Are Associated with Corpus Callosum Microstructure in Term-Born Neonates. Abstract 2700555] (…)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

- Kurerer eller skaper antidepressiva unormale tilstander i hjernen?

Controversies on the role of 5-HT(2C) receptors in the mechanisms of action of antidepressant drugs. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Mar 11. pii: S0149-7634(14)00040-2.
Evidence from the various sources indicates alterations in 5-HT2C receptor functions in anxiety, depression and suicide, and other stress-related disorders treated with antidepressant drugs. Although the notion of a 5-HT2C receptor desensitization following antidepressant treatments is rather well anchored in the literature, this concept is mainly based on in vitro assays and/or behavioral assays (hypolocomotion, hyperthermia) that have poor relevance to anxio-depressive disorders. Our objective herein is to provide a comprehensive overview of the studies that have assessed the effects of antidepressant drugs on 5-HT2C receptors. Relevant molecular (second messengers, editing), neurochemical (receptor binding and mRNA levels), physiological (5-HT2C receptor-induced hyperthermia and hormone release), behavioral (5-HT2C receptor-induced changes in feeding, anxiety, defense and motor activity) data are summarized and discussed. Setting the record straight about drug-induced changes in 5-HT2C receptor function in specific brain regions should help to determine which pharmacotherapeutic strategy is best for affective and anxiety disorders. (...)

(Anm: Cafeteria diet and probiotic therapy: cross talk among memory, neuroplasticity, serotonin receptors and gut microbiota in the rat. Abstract. The western diet is known to have detrimental effects on cognition and the gut microbiota, but few studies have investigated how these may be related. (…) Neuroplasticity genes in the perirhinal cortex were also affected and related to PC1 but object memory performance was correlated with perirhinal 5HT2C (anm: 5-HT2C) expression and microbiota PC3. These results show that probiotics can be beneficial in situations of gut dysbiosis where memory deficits are evident but may be detrimental in healthy subjects.Molecular Psychiatry advance online publication, 14 March 2017; doi:10.1038/mp.2017.38. Mol Psychiatry. 2017 Mar 14. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. (...)  Abstract. There is increasing, but largely indirect, evidence pointing to an effect of commensal gut microbiota on the central nervous system (CNS). However, it is unknown whether lactic acid bacteria such as Lactobacillus rhamnosus could have a direct effect on neurotransmitter receptors in the CNS in normal, healthy animals. GABA is the main CNS inhibitory neurotransmitter and is significantly involved in regulating many physiological and psychological processes. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2011 (Published online before print August 29).)

(Anm: - Kalsiumubalanse i hjerneceller kan utløse Alzheimers sykdom. (- Ingen har noen gang sett på dette før bruken av disse modellsystemene. Det er mulig at endringer i mitokondrienes kalsiumutveksling er driveren av sykdomsprosessen. Tidligere forskning har vist at en overdreven produksjon av kalsium kan føre til at nerveceller dør, derfor linkes en kalsiumubalanse med den nevrodegenerative prosessen involvert i Alzheimers sykdom. (Calcium imbalance within brain cells may trigger Alzheimer's disease.) (medicalnewstoday.com 15.2.2017).)

(Anm: Serotonergic dysfunction documented in hoarding disorder. SAN FRANCISCO – Hoarding disorder is characterized by a distinct pattern of serotonergic dysfunction different from that seen in obsessive-compulsive disorder (OCD) or major depression, Sanjaya Saxena, MD, reported at the annual conference of the Anxiety and Depression Association of America. (clinicalpsychiatrynews.com 17.4.2017).)

(Anm: Serotonin Regulates the Firing of Principal Cells of the Subiculum by Inhibiting a T-type Ca2+ Current. (…) Results Serotonin Inhibits the Burst Firing of Pyramidal Neurons from the Subiculum We characterized the firing behavior of principal cells from the subiculum by recording the electrical activity of individual pyramidal cells using patch-clamp technique, LFP, optogenetics and calcium imaging. In agreement with previous observations (Mason, 1993; Stewart and Wong, 1993; Taube, 1993), we found that 284 out of 351 (81%) pyramidal cells recorded in the distal half of the subiculum, responded to depolarizing current pulses with a burst of action potentials followed by regular firing (Figure 1A; mice age P12–P28). The probability of generating a burst was increased when evoked from a hyperpolarized membrane potential and decreased when evoked from a depolarized membrane potential (Figure 1B), suggesting involvement of a voltage-sensitive conductance partly de-inactivated at rest and sharing the properties of T-type Ca2+ channels (Llinás and Yarom, 1981). Front. Cell. Neurosci., 07 March 2017.)

(Anm: Forskere finder potentiel epilepsi-behandling. Epilepsi Temporallapsepilepsi (TLE) er en af de mest almindelige epilepsiformer. 30 millioner mennesker verden over kæmper med TLE, men en tredjedel af dem er ikke modtagelige over for de tilgængelige behandlingsformer. Nu har forskere fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet gjort en opdagelse, der måske kan bruges til at behandle de patienter. (sund.ku.dk 1.3.2017).)

(Anm: Serotonin som potentiel epilepsi-behandling. En dansk forskergruppe har opdaget, at serotonin-recptoren 5-HT2c hæmmer calciumstrømmen og på den måde forhindrer neuronerne i at danne såkaldte ’bursts’. Disse bursts forårsager epilepsianfald. Derved kan en mulig behandling være fundet til de mennesker, der lider af temporallapepilepsi, men som ikke er modtagelige over for de tilgængelige behandlinger. Forhåbningen er, at man ved at have fundet den specifikke receptor for effekten kan målrette behandlingen og dermed undgå bivirkningerne ved serotonin. Læs mere her  (pharmadanmark.dk 10.3.2017).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Laktat er et biprodukt av den kjemiske prosess som er kjent som glykolyse - å bryte ned av sukker eller glukose, til mindre molekyler med det formål å frembringe energi. Under intens fysisk aktivitet, akkumuleres laktat i vevet og blod, som noen ganger kan føre til dårligere fysisk ytelse og muskelstivhet. (Lactate is a byproduct of the chemical process known as glycolysis- the breaking down of sugar, or glucose, into smaller molecules with the purpose of producing energy. During intense physical activity, lactate accumulates in the tissue and blood, which can sometimes lead to poorer physical performance and muscle stiffness.) (medicalnewstoday.com 19.3.2017).)

(Anm: Er Mitokondrier nøkkelen til å finne en løsning på Parkinsons sykdom? Are Mitochondria the Key to Cracking Parkinson’s Disease? European Medical Journal 2017 (Februar 20, 2017).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Cytochrome c as a Potentially Clinical Useful Marker of Mitochondrial and Cellular Damage Front. Mitochondria are evolutionary endosymbionts derived from bacteria. Thus, they bear molecules, such as mitochondrial DNA (mtDNA) that contains CpG DNA repeats and N-formyl peptides (FPs), found in bacteria. Immunol. 2016 (20 July 2016).)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

- En minusside mht. deres virkninger er at disse legemidlene må stenge hjernens serotonin-transportører fullt ut for å oppnå en klinisk nytte. Denne manipulasjonen kan imidlertid produsere en rekke ubehagelige bivirkninger som kvalme, vektøkning, seksuelle problemer, tretthet og søvnløshet.

(Anm: Study may provide insights into treating autism and other neuropsychiatric disorders. (…) Alterations in a naturally occurring chemical in the brain called serotonin have been linked to a number of neuropsychiatric disorders including depression, anxiety, obsessive-compulsive disorder as well as autism spectrum disorder (ASD). (…) A particularly important class of antidepressant drugs called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) includes medications such as Prozac™, Lexapro™, and Zoloft™. These medications are thought to work by blocking the ability of SERT to eliminate serotonin. A downside of their action is that these drugs must fully shut down the brain's serotonin transporters to achieve a clinical benefit. However, this manipulation can produce a number of unpleasant side effects such as nausea, weight gain, sexual problems, fatigue and insomnia. Blakely's research is motivated by the concept that resetting the normal regulation of SERT, rather than eliminating its function, may be a more subtle, and ultimately a more effective way to control serotonin signaling. (news-medical.net 20.9.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Time Course and Predictors of Suicidal Ideation During Citalopram Treatment in the STAR*D Trial. (…) RESULTS: Suicidal ideation was more likely to occur early in citalopram treatment, with few subjects showing emergence or worsening occurring after 6 weeks of treatment. J Clin Psychiatry. 2016 Oct;77(10):e1262-e1269.)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket med psykolog.  (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

(Anm: Antidepressiv medicin kan øge risiko for infektion med tarmbakterie. Infektioner med bakterien Clostridium difficile ses oftere hos personer i behandling for depression. (dagenspharma.dk 14.5.2013).)

(Anm: Legemidler (bl.a. antidepressiva, antipsykotika etc. kan øke risikoen for tarmsykdommer (dysbiose)), inklusive sepsis, Clostridium difficile (C difficile) etc.(mintankesmie.no).)

(Anm: Rebiotix microbiome drug success against C diff infection. Patients suffering from a recurrent infection with the C difficile bacteria have benefited from a microbiome treatment from Rebiotix. The results from the open label phase 2 trial confirm that Rebiotix’s drug, RBX2660, is the frontrunner among a coming wave of new microbiome treatments. (…) Companies are focusing on gastrointestinal conditions first, but the potential for treatments is also being investigated in conditions such as multiple sclerosis and depression. (pharmaphorum.com 13.4.2017).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: Effect of Serotonin Transporter 5-HTTLPR Polymorphism on Gastrointestinal Intolerance to Metformin: A GoDARTS Study. CONCLUSIONS Our results indicate that the interaction between OCT1 and SERT genes might play an important role in metformin intolerance. Further studies are needed to replicate these findings and to substantiate the hypothesis that metformin gastrointestinal side effects could be related to the reduced intestinal serotonin uptake. Diabetes Care  2016;dc160706. (2016 Aug).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Hormone and neurotransmitter systems disturbed in alcoholics' brains (medicalnewstoday.com 29.4.2016).)

- Slik kommuniserer hjernen. (- Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken.)

Slik kommuniserer hjernen
forskning.no 29.7.2016
Nytt innsyn i hjernens arkitektur kan gi bedre forståelse av hjernesykdommer som depresjon, schizofreni og Alzheimers sykdom. Det kan gi bedre behandlingsmåter.

Både koblingene mellom hjernens celler og signalstoffene mellom dem har et uventet presist mønster når signaler overføres fra en hjernecelle til en annen.

I over hundre år har hjerneforskere visst at nerveceller kommuniserer med hverandre ved at stoffer som kalles nevrotransmittere, overføres fra den ene nervecellen til den andre gjennom synapsene. 

Synapsen er kontaktpunktet mellom to nerveceller. Der overføres informasjon i form av kjemiske signalstoff, som kalles nevrotransmittere. Utskillingen av signalstoffene er nøye kontrollert av bestemte proteinmolekyler.

Les mer: Nervecellenes stemme

Men hittil har det vært uklart hvordan dette skjer i minste detalj. Nå har forskere for første gang klart å belyse dette.

Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken. 

Her kan du se video som illustrerer overføringen av signaler i hjernen. (…)

(Anm: A trans-synaptic nanocolumn aligns neurotransmitter release to receptors Nature 2016 (Published online  27 July 2016).)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (- 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

(Anm: Mitochondria affect stress responses. CHOP scientist: Cell's powerhouse plays role in mind-body interactions, with long-term health effects. Mitochondria, the tiny structures inside our cells that generate energy, may also play a previously unrecognized role in mind-body interactions. Based on new studies of stress responses, this insight may have broad implications for human psychology and for the biology of psychiatric and neurological diseases. A pioneering scientist in mitochondrial medicine has led research in animals showing how alterations in mitochondrial function lead to distinct physiological changes in hormonal, metabolic and behavioral systems in response to mild stress. (medicalnewstoday.com 3.12.2015).)

(Anm: Mitochondria: "Mood Altering Organelles" that Impact Disease Throughout the Nervous System. Curr Neurovasc Res. 2015 Aug 7. [Epub ahead of print].)

(Anm: Dexmedetomidine to treat lisdexamfetamine overdose and serotonin toxidrome in a 6-year-old girl. Abstract. A 6-year-old girl displayed symptoms of serotonin syndrome after accidental ingestion of Vyvanse (lisdexamfetamine dimesylate). Dexmedetomidine was administered because of persistent neuromuscular hyperactivity and severe agitation despite initial therapy with benzodiazepines. Some children show a paradoxical reaction to benzodiazepines, and dexmedetomidine has a possible role in the treatment of serotonin syndrome.. Am J Crit Care. 2012 Nov;21(6):456-9.)

(Anm: Dexmedetomidine, sold under the trade names Precedex and Dexdor, among others, is an anxiolytic, sedative, and analgesic medication. (en.wikipedia.org).)

- For mye aktivitet i en av hjernens viktigste minneområder er ikke bra for din hukommelse og oppmerksomhet

Too much activity in one of the brain's key memory regions is bad for your memory and attention For mye aktivitet i en av hjernens viktigste minneområder er ikke bra for din hukommelse og oppmerksomhet
medicalnewstoday.com 24.8.2016
Neurons in the brain interact by sending each other chemical messages, so-called neurotransmitters. Gamma-aminobutyric acid (GABA) is the most common inhibitory neurotransmitter, which is important to restrain neural activity, preventing neurons from getting too trigger-happy and from firing too much or responding to irrelevant stimuli.

Researchers led by Dr Tobias Bast in the School of Psychology at The University of Nottingham have found that faulty inhibitory neurotransmission and abnormally increased activity in the hippocampus impairs our memory and attention.

Their latest research - "Hippocampal neural disinhibition causes attentional and memory deficits" - published in the academic journal Cerebral Cortex, has implications for understanding cognitive deficits in a variety of brain disorders, including schizophrenia, age-related cognitive decline and Alzheimer's, and for the treatment of cognitive deficits.

The hippocampus - a part of the brain that sits within our temporal lobes - plays a major role in our everyday memory of events and of where and when they happen - for example remembering where we parked our car before going shopping.

This research has shown that a lack of restraint in the neural firing within the hippocampus disrupts hippocampus-dependent memory; in addition, such aberrant neuron firing within the hippocampus also disrupted attention - a cognitive function that does not normally require the hippocampus.  (…)

Dr Bast, said: "One emerging idea is that early stages of cognitive disorders, such as schizophrenia and age-related cognitive decline and Alzheimer's, are characterised by faulty inhibition and too much activity; this excess neural activity leads then to neuronal damage and the reduced brain activity characterizing later stages of these disorders. So, rebalancing aberrant activity early on may not only restore attention and memory, but also prevent further decline.

"We have new studies on the way where we aim to identify medicines that might be able to re-balance neural activity within hippocampus and prefrontal cortex and to restore memory and attention." (…)

(Anm: Hippocampal Neural Disinhibition Causes Attentional and Memory Deficits. Cereb. Cortex 2016 (First published online: August 22, 2016).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Effects of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors on Interregional Relation of Serotonin Transporter Availability in Major Depression. Front. Hum. Neurosci. 2017 (06 February 2017).)

- Du har for lavt serotoninnivå. Her er en pille som høyner det.

Forførende forskningsfortellinger
A Brean. Fra redaktøren
Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:291 (23.2.2016)
Den gode og forførende fortelling hører hjemme rundt lunsjbordet, i populærpressen og i alternativbevegelsens anekdotiske bevis. Men hører den også hjemme i vitenskapen? (…)

«Forskning er ikke sannhet, men fortellinger.» Dette sa Christine Laine, sjefredaktør i Annals of Internal Medicine i et intervju i Tidsskriftet i 2013 (1). Mange vil være uenige. (…)

For vitenskapen produserer kun unntaksvis universell sannhet. (…)

For vitenskapen produserer kun unntaksvis universell sannhet. Den produserer oftere midlertidige og kontekstuelt betingede resultater med begrenset ekstern validitet (4). Derfor trenger vitenskapen tolkning i form av en fortelling som rammer resultatene inn og gir dem mening.

Men dermed kan vitenskapelige fortellinger også misbrukes. Et slikt eksempel er myten om serotonin og depresjon, slik David Healey fremstiller den i en (elegant fortalt) lederartikkel i BMJ (5). Det er historien om hvordan den særdeles dårlig vitenskapelig underbygde fortellingen om at depresjon «skyldes» for lave nivåer av serotonin gradvis fikk fotfeste, først hos pasientorganisasjonene, så hos det generelle publikum, og hvordan den deretter ble brukt til å bygge opp myten at selektive serotoninreopptakshemmere bringer serotoninnivåene tilbake til det «normale». En simplistisk, induktiv forklaring fullstendig uten evidens eller rimelig grad av plausibilitet ble til en fortelling med sterk appell. For klinisk arbeidende leger ble den en kort og effektiv måte å forklare et komplekst problem på («Du har for lavt serotoninnivå. Her er en pille som høyner det.») For pasientene løftet det både plagene og behandlingen et trinn høyere i medisinsk status (6). Og fortsatt gjenfortelles denne myten, både i vitenskapelige artikler og i populærpressen (7). For Healey er dette et eksempel på hvordan en myte med et skinn av plausibilitet kan få oss til å se bort fra solid evidens fra kliniske forsøk (5). Fenomenet er vel kjent – man lykkes sjelden i å tilbakevise induktive «sannheter» med deduktive sannheter (8). Det vet alle som har vært i debatt med alternativbevegelsens klokkertro på de anekdotiske bevis. Den gode fortelling trumfer virkeligheten. (…)

(Anm: Hormoner og nervesystemer ute av balanse i alkoholikeres hjerner. (…)  Dessuten viste alle alkoholikere redusert nivå av serotonin transportører i posterior insula og posterior cingulate cortex, hjerneregioner knyttet til anerkjennelse av følelser og sosiale kognitive prosesser. Dette funnet kan være relatert til sosial angst type atferd sett hos alkoholavhengige personer. (Hormone and neurotransmitter systems disturbed in alcoholics' brains. (…) Moreover, all alcoholics showed decreased levels of serotonin transporters in posterior insula and posterior cingulate cortex, brain regions associated with recognition of feelings and social cognitive processes. This finding could be related to social anxiety type behaviour seen in alcohol dependent individuals.) (medicalnewstoday.com 29.4.2016).)

(Anm: Bruk av en type antidepressiva i svangerskapet knyttet til depresjon hos ungdommer. (Gestational exposure to type of antidepressants associated with adolescent depression. A study to be published in the May 2016 issue of the Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (JAACAP) reports that use of certain antidepressants during pregnancy can result in offspring depression by early adolescence. Using national register data from Finland, researchers found that children exposed to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) during gestation had more chance of being diagnosed with depression after age 12, reaching a cumulative incidence of 8.2% by age 15. For children exposed to maternal psychiatric illness but no antidepressants, the incidence was 1.9%.) (medicalnewstoday.com 29.4.2016).)

(Anm: NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites. Major depressive disorder affects around 16 per cent of the world population at some point in their lives. Despite the availability of numerous monoaminergic-based antidepressants, most patients require several weeks, if not months, to respond to these treatments, and many patients never attain sustained remission of their symptoms. (…) Here we show that the metabolism of (R,S)-ketamine to (2S,6S;2R,6R)-hydroxynorketamine (HNK) is essential for its antidepressant effects, and that the (2R,6R)-HNK enantiomer exerts behavioural, electroencephalographic, electrophysiological and cellular antidepressant-related actions in mice. These antidepressant actions are independent of NMDAR inhibition but involve early and sustained activation of AMPARs (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptors). We also establish that (2R,6R)-HNK lacks ketamine-related side effects. Our data implicate a novel mechanism underlying the antidepressant properties of (R,S)-ketamine and have relevance for the development of next-generation, rapid-acting antidepressants. Nature  2016;533:481–486 (26 May 2016).)

(Anm: The α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor (also known as AMPA receptor, AMPAR, or quisqualate receptor) is a non-NMDA-type ionotropic transmembrane receptor for glutamate that mediates fast synaptic transmission in the central nervous system (CNS). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Research into how the anesthetic turned street drug, relieves anxiety and depression is currently grounded in the theory that both psychoactive and antidepressant effects share a common pathway. A recent Nature article has shattered this concept, revealing metabolites of ketamine which act independent of the NMDA receptor. Furthermore, these metabolites fail to demonstrate the unwanted side effects of ketamine. See the receptor responsible Read the full publication >> (genscript.com 14.6.2016).)

(Anm: Bruk av antidepressive under graviditet kan forlenge navlestrengen (Antidepressant use during pregnancy may lengthen umbilical cord) (…) A long umbilical cord can weaken fetal circulation and expose the fetus to a lack of oxygen during the pregnancy or birth, among other things. According to the study researchers, this newly observed association of prenatal SSRI use with umbilical cord length may indicate that SSRI drugs increase fetal activity and movement in the uterus. The length of the umbilical cord is affected by how much the growing fetus moves in the uterus. "When the fetus moves, the umbilical cord stretches and eventually gets longer," says PhD student Julia Kivistö, the first author of the study. (medicalnewstoday.com 9.5.2016).)

(Anm: Antidepressiva under graviditeten kan gi mindre barn. Barn født av mødre som har brukt antidepressiva i svangerskapet har høyere risiko for å bli født tidligere og veie mindre. Forskere advarer likevel kvinner mot å slutte med medisiner når de blir gravide. (forskning.no 6.6.2016).)

(Anm: Effect of prenatal selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) exposure on birthweight and gestational age: a sibling-controlled cohort study. (…) The discrepancy between our results could be due to differences in exposure ascertainment: our study used maternal self-report, which is unlikely to produce false negatives (i.e. women who report SSRI use but who were truly unexposed), whereas their study relied on prescription dispensing, a method that is likely to over-estimate women exposed to SSRIs. Int. J. Epidemiol. 2016 (First published online: May 17, 2016).)

(Anm: Sliter med angst og depresjon. «Frozen»-stjerna Kristen Bell sier hun har hatt psykiske problemer hele livet. (…) Jeg slet veldig med angst og depresjon. Det er en ubalanse i seretonin (red.anm: kjemisk stoff) i familien vår, sier Bell ifølge Us Magazine, og forteller at moren og bestemoren slet med samme problemer. (…) - Hvis du får en resept, må du forstå at verden vil at du skal skamme deg. Men i det medisinske samfunnet ville man aldri nektet en diabetiker insulin. (dagbladet.no 9.5.2016).)

(Anm: Study points to fast-acting drug for OCD. A single chemical receptor in the brain is responsible for a range of symptoms in mice that are reminiscent of obsessive-compulsive disorder (OCD), according to a Duke University study that appears online in the journal Biological Psychiatry. (medicalnewstoday.com 18.7.2016).)

- 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA. (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.)

9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA. (9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA.)
thescienceexplorer.com 24.6.2016
From intense euphoria to the MDMA “hangover.”

One of the key findings in the 2016 Global Drug Survey was that it’s the “worst time in a generation” to be using MDMA, given the concerning spike in the number of MDMA users who require emergency medical attention after consuming the drug.

Whether in the form of ecstasy tablets or crystallized “Molly,” MDMA continues to be a popular choice among club-goers and ravers.

Interestingly, MDMA has shown therapeutic benefits in laboratory settings, and may even be on its way to becoming an FDA-approved drug in the next 5 years.

DON'T MISS: 11 Things That Happen in the Brain and Body on Psychedelic Mushrooms

Let’s take a look at what actually goes on in the brain and body under the influence of the drug, scientifically known as methylenedioxymethamphetamine.

1. High amounts of serotonin are released
Serotonin, a neurotransmitter involved in mood, social behavior, appetite, sexual desire, and sleep, is released in high amounts after an individual takes MDMA. This is why users often report feeling extremely happy, more social, and an increased sense of empathy towards others.

2. Dopamine and norepinephrine are also released
Although the neurotransmitters dopamine and norepinephrine aren’t released in as high amounts as serotonin, they still play a key role in MDMA’s effects on the brain. Dopamine is commonly associated with the “pleasure system” of the brain, and norepinephrine is involved with adrenaline and the “fight or flight” response.

3. Cortisol levels go up
The levels of cortisol, a common stress hormone, increase after an individual takes MDMA, which can explain why many users report difficulty sleeping after “rolling,” the colloquial term for taking MDMA or ecstasy. (…)

9. MDMA “hangover”
Since MDMA releases so much serotonin, the body then destroys more serotonin than usual, according to AsapSCIENCE. Therefore, once the drug wears off, people are left with less serotonin than usual, which can lead to feelings of depression, irritability, and tiredness.
You might also like: 8 Things That Happen in the Brain and Body While You’re High on Weed(…)

(Anm: Time Course and Predictors of Suicidal Ideation During Citalopram Treatment in the STAR*D Trial. (…) RESULTS: Suicidal ideation was more likely to occur early in citalopram treatment, with few subjects showing emergence or worsening occurring after 6 weeks of treatment. J Clin Psychiatry. 2016 Oct;77(10):e1262-e1269.)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Forskere avdekker en rolle for mikrobiomet i det å regulere fryktrespons.

(Anm: Scientists uncover a role for the microbiome in regulating fear responses. New research has shown that the microbiome, the collective trillions of bacteria within the gastrointestinal tract, regulates fear responses and modifies the brain function of adult mice. (…) Fear is a normal response that allows an individual to deal with an impending threat in the environment. The neurobiology of fear is evolutionarily hardwired and tightly regulated by the amygdala. Understanding the factors that regulate fear and fear-associated memories is an important step towards developing therapies for disorders where excessive brain responses to fear memories are manifested, such as post-traumatic stress disorders (PTSD). (medicalnewstoday.com 17.5.2017).)

(Anm: Veterans with PTSD have an increased 'fight or flight' response. Young veterans with combat-related post-traumatic stress disorder (PTSD) have an increased 'fight or flight' response during mental stress, according to new findings published in The Journal of Physiology. (medicalnewstoday.com 16.5.2017).)

(Anm: Pillen som stjeler liv: En kvinnes skremmende reise for å oppdage sannheten om antidepressiva (The Pill That Steals Lives: One Woman's Terrifying Journey to Discover the Truth about Antidepressants Paperback  – 7 Jul 2016. (…) While going through a divorce, documentary filmmaker Katinka Blackford Newman took an antidepressant. Not unusual except that things didn't turn out quite as she expected. She went into a four-day toxic psychosis with violent hallucinations, imagining she had killed her children, and in fact attacking herself with a knife. (…) Could they really be the cause of world mass killings, such as the Germanwings pilot who took an airliner down, killing 150, while on exactly the same medication as the author when she became psychotic?) (amazon.co.uk).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

(Anm: Ecstasy (MDMA - 3,4-methylenedioxymethamphetamine) (mintankesmie.no).)

(Anm: Revealed: How speed, meth, ecstasy and other party drugs age the heart at an alarming rate. Scientists analysed blood flow in more than 700 recreation drug users. Found the heart and its arteries much fail earlier in amphetamine consumers. It's believed amphetamines interfere with stem cell functioning - the cells involved in tissue repair and renewal. (…) Experts believe it's because the substance interferes with stem cell functioning - the ones involved in tissue repair and renewal. (bbc.com 9.2.2017).)

(Anm: Ecstasy skader hukommelsen. Personer som misbruker Ecstasy kan få svekket hukommelse permanent. (…) - Den generelle konklusjonen kan vi si er at om du stopper misbruket, blir ikke hukommelsen din verre. Men selv om du slutter kan det hende hukommelsen din aldri vil bli bra igjen, påpeker Zakzanis. (nettavisen.no 24.3.2006).)

(Anm: Pillen som stjeler liv: En kvinnes skremmende reise for å oppdage sannheten om antidepressiva (The Pill That Steals Lives: One Woman's Terrifying Journey to Discover the Truth about Antidepressants Paperback  – 7 Jul 2016. (…) While going through a divorce, documentary filmmaker Katinka Blackford Newman took an antidepressant. Not unusual except that things didn't turn out quite as she expected. She went into a four-day toxic psychosis with violent hallucinations, imagining she had killed her children, and in fact attacking herself with a knife. (…) Could they really be the cause of world mass killings, such as the Germanwings pilot who took an airliner down, killing 150, while on exactly the same medication as the author when she became psychotic?) (amazon.co.uk).)

- Ny blodtest peger på bedste antidepressiva

Ny blodtest peger på bedste antidepressiva
dagenspharma.dk 14.6.2016
Britiske forskere har udviklet en ny blodtest, der kan afsløre, om en patient har inflammationsmarkører i blodet – i så fald har patienten brug for en aggressiv behandling med andre antidepressiva end de mest anvendte.

Markedet for depressionsmidler er en jungle at finde rundt i. Men britiske forskere fra King’s College London har udviklet en blodtest, der ud fra en enkelt blodprøve kan viser lægen vej hen til det produkt, der vil være det bedste for den pågældende patient. Patienten undgår således, som i dag, at skulle gå forkert og […]

(Anm: Nytt test kan förutsäga svar på antidepressiva. Deprimerade patienters sökande efter effektiv behandling kan snabbas på med nytt blodtest, enligt en ny studie. (lakemedelsvarlden.se 13.6.2016).)

(Anm: New blood test could personalise depression treatment. Scientists have developed a blood test to predict whether depressed patients will respond to common antidepressants. They said that this could herald a new area of personalised treatment for people with depression, where patients who have blood inflammation above a certain threshold could receive more aggressive treatment. The research, published in the International Journal of Neuropsychopharmacology,1 focused on two biomarkers that measure blood inflammation: macrophage migration inhibitory factor and interleukin 1β. Previous research has shown that patients with depression who are resistant to conventional antidepressants have higher concentrations of inflammatory biomarkers in plasma or serum. BMJ 2016;353:i3203 (Published 08 June 2016).)

(Anm: Flesh-eating infections in rheumatoid arthritis patients spur new discovery. Rheumatoid arthritis patients taking medications that inhibit interleukin-1beta (IL-1beta), a molecule that stimulates the immune system, are 300 times more likely to experience invasive Group A Streptococcal infections than patients not on the drug, according to University of California San Diego School of Medicine researchers. Their study, published in Science Immunology, also uncovers a critical new role for IL-1beta as the body's independent early warning system for bacterial infections. (medicalnewstoday.com 23.8.2016).)

(Anm: IL-1β is an innate immune sensor of microbial proteolysis. (…) Review of postmarketing surveillance of patients receiving IL-1β inhibitors found a disproportionate reporting of invasive infections by group A Streptococcus (GAS). IL-1β inhibition increased mouse susceptibility to GAS infection, but IL-1β was produced independent of canonical inflammasomes.Science Immunology 2016;1(2):19:eaah3539 (Aug 2016).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket med psykolog.  (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (- 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

- I virkeligheten kan kløe og kloring hos mennesker være bivirkninger av antidepressiva, som kan øke nivået av serotonin i huden. (- I tillegg til eksem kan kronisk kløe stamme fra systemiske forhold, inkludert nyresvikt, skrumplever og visse typer kreft. Forståelse av det molekylære grunnlaget for kronisk kløe er av vesentlig klinisk interesse, og nå er det et nytt mål tilgjengelig for forskning.)

Serotonin receptor is involved in eczema and other itch conditions (Serotoninreseptor er involvert i eksem og andre kløende tilstander)
medicalnewstoday.com 12.6.2015
Hudleger har lenge visst at tilgjengelige behandlinger for kronisk kløe, inkludert eksem, rett og slett ikke er god nok. Men forskere har nå oppdaget et nytt gen som fremmer kløe, hvilket gir muligheter for nye effektive behandlingsformer. I en artikkel publisert 11. juni, i en tidlig online-utgave av Neuron, har forskere ved Buck Institute for Research on Aging og University of California, Berkeley, identifisert en serotoninreseptor, HTR7, som en viktig formidler av eksem og andre former for kløe. Eksem er en skadelig tilstand som rammer opptil 10 prosent av den globale befolkningen. Dets symptomer inkluderer intens kløe, tørr flassende hud og et flammende rødt utslett. Eksem kan ødelegge livskvaliteteten like så dramatisk som det kronisk smerte gjør, og er uhelbredelig, og behandlinger for å behandle eksem er ofte ikke effektive. Men nå har Buck / Berkeley-teamet identifisert et nytt gen som kan fremskynde terapiutviklingen for kronisk kløe. (…) (Dermatologists have long known that available treatments for chronic itch, including eczema, are simply not up to scratch. But scientists have now discovered a new gene that promotes itch, suggesting a way forward for powerful new therapies. In a paper published June 11 in the early-online edition of Neuron, researchers at the Buck Institute for Research on Aging and the University of California, Berkeley have identified a serotonin receptor, HTR7, as a key mediator of eczema and other forms of itch. Eczema is a debilitating condition that affects up to 10 percent of the worldwide population. Its symptoms include intense itch sensations, dry flaky skin, and a flaming red rash. Eczema can erode quality of life as dramatically as chronic pain does, and is incurable, and treatments to manage eczema are often not effective. But now, the Buck/Berkeley team has identified a new gene that may accelerate development of chronic itch therapies.)

Brem sier at i tillegg til eksem er endret serotoninsignalisering i huden som finnes i andre former for kløe, inkludert psoriasis og allergisk kløe. Derfor er de resultatene lovende for behandlinger av mange kløende lidelser. I virkeligheten kan kløing og kloring hos mennesker være bivirkninger av antidepressiva, som kan øke nivået av serotonin i huden. I Buck / UC Berkeley-studien ble denne bivirkningen observert hos mus, også legemidlet Zoloft forårsaket intens kløing, som forsvant da HTR7 ble fjernet. Gitt at HTR7 også hos mennesker kommer til uttrykk i de nevroner som innerverer huden kan dette nye genet godt være ansvarlig for kløe hos mennesker som tar antidepressiva. (…) (Brem says that, in addition to eczema, altered serotonin signaling in the skin is found in other forms of itch, including psoriasis and allergic itch. Therefore, the new findings hold promise for treatment of many itch disorders. In fact, in humans, itching and scratching can be side effects of taking antidepressants, which can elevate levels of serotonin in the skin. In the Buck/UC Berkeley study, this side effect was observed in mice, too -- the drug Zoloft caused intense scratching, which vanished when HTR7 was ablated. Given that in humans HTR7 is also expressed in the neurons that innervate the skin, this new gene may well be responsible for itch in human patients taking antidepressants.)

'Anslagsvis 10 til 20 prosent av befolkningen vil oppleve kronisk kløe på et tidspunkt i livet, sier Brem. "I tillegg til eksem kan kronisk kløe stamme fra systemiske forhold, inkludert nyresvikt, skrumplever og visse typer kreft. Forståelse av det molekylære grunnlaget for kronisk kløe er av vesentlig klinisk interesse, og nå er det et nytt mål tilgjengelig for forskning. ( 'An estimated 10 to 20 percent of the population will suffer from chronic itch at some point in their lifetime,' said Brem. 'In addition to eczema, chronic itch can stem from systemic conditions including kidney failure, cirrhosis and some cancers. Understanding the molecular basis of chronic itch is of significant clinical interest, and now there is a new target available to explore.')

- Høye nivåer av dopamin kan føre til at mennesker tar større risiko

High levels of dopamine may lead to increased risk-taking
medicalnewstoday.com 8.7.2015
Boosting levels of the neurotransmitter dopamine can lead to increased risk-taking, according to research published July 8 in the Journal of Neuroscience. Dopamine is involved in reward learning, and previous research has linked dopamine drugs such as L-DOPA with compulsive gambling problems in people with Parkinson's disease. This study, led by Robb Rutledge at University College London, found that increasing dopamine levels in healthy adults led participants to choose more risky options in a gambling task.

Thirty healthy adults performed a gambling task on two separate occasions, once after receiving L-DOPA and once after receiving a placebo. The task required subjects to choose between safe and risky options that led to monetary gains and losses. Sometimes, the subjects could choose between a small reward or a gamble where there were equal chances of winning a larger reward or getting nothing. Other times, subjects could accept a small loss or choose a gamble where there were equal chances of losing a larger amount or losing nothing. During the testing, subjects were repeatedly asked, "How happy are you at this moment?" The researchers found that:

Subjects took more risks to try to get bigger rewards after receiving L-DOPA but not placebo. However, L-DOPA did not affect how often subjects took risks when there were potential losses.
After receiving L-DOPA, subjects chose more risky options regardless of how much larger the potential reward was compared to the safe alternative.

Subjects were happier after winning a small reward while on L-DOPA than they were winning the same reward while on a placebo. On a placebo, happiness was higher after large rewards than after small rewards, but on L-DOPA subjects were as happy about small rewards as they were about large rewards.

The researchers proposed that L-DOPA made potential rewards more appealing but did not affect subjects' perception of potential losses. They also speculated that, while on L-DOPA, subjects might experience similar dopamine release for all reward levels, which would explain why they were similarly happy after small and large rewards.

This study sheds light on dopamine's effects on decision-making and emotion, said Nathaniel Daw, a neuroscientist at New York University who was not involved in the study. The results "may help to explain some kinds of gambling and impulse control problems, and also aspects of mood disorders." (…)

(Anm: Impulse control increased by dopamine replacement in early Parkinson's (medicalnewstoday.com 19.8.2014).)

(Anm: Declining dopamine may explain why older people take fewer risks (medicalnewstoday.com 3.6.2016).)

(Anm: Study shows dopamine may play role in chronic pain (medicalnewstoday.com 11.5.2015).)

(Anm: Can SSRIs Make You Fall Out of Love? (…)Helen Fisher, an anthropologist at Rutgers University, believes that SSRIs may block your ability to feel love. SSRIs work by raising your levels of serotonin, but they also lower levels of dopamine. Dopamine is the neurotransmitter responsible for all those feel-good emotions you get when you fall in love. (depression.about.com 9.10.2015).)

(Anm: Disruption of hippocampal–prefrontal cortex activity by dopamine D2R-dependent LTD of NMDAR transmission. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2015.)

(Anm: This is your brain on fried eggs (…) High-fat feeding can cause impairments in the functioning of the mesolimbic dopamine system, says Stephanie Fulton of the University of Montreal and the CHUM Research Centre (CRCHUM.) This system is a critical brain pathway controlling motivation.  (medicalnewstoday.com 21.7.2015).)

- Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger)

Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding
Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.
Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. In this study, we tested the role of central dopamine in human bonding. We applied a combined functional MRI-PET scanner to simultaneously probe mothers' dopamine responses to their infants and the connectivity between the nucleus accumbens (NAcc), the amygdala, and the medial prefrontal cortex (mPFC), which form an intrinsic network (referred to as the "medial amygdala network") that supports social functioning. We also measured the mothers' behavioral synchrony with their infants and plasma oxytocin. The results of this study suggest that synchronous maternal behavior is associated with increased dopamine responses to the mother's infant and stronger intrinsic connectivity within the medial amygdala network. Moreover, stronger network connectivity is associated with increased dopamine responses within the network and decreased plasma oxytocin. Together, these data indicate that dopamine is involved in human bonding. Compared with other mammals, humans have an unusually complex social life. The complexity of human bonding cannot be fully captured in nonhuman animal models, particularly in pathological bonding, such as that in autistic spectrum disorder or postpartum depression. Thus, investigations of the neurochemistry of social bonding in humans, for which this study provides initial evidence, are warranted. (…)

(Anm: Researchers discover how cocaine, amphetamines disrupt the brain's normal functioning. Research sheds light on how addictive drugs interfere with the dopamine transporter, expected to usher in long-sought advances in treatments (medicalnewstoday.com 13.5.2015).)

(Anm: Study finds that prolonging dopamine's effects in the brain boosts compassion (medicalnewstoday.com 23.3.2015).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Altered dopamine signaling a clue to autism (medicalnewstoday.com 4.2.2015).)

(Anm: Ekstrapyramidale systemet. (...) Til det ekstrapyramidale systemet hører først og fremst kjerner i dypet av storehjernen og hjernestammen og deres mange forbindelser med hjernebarken, hjernestammen, lillehjernen og ryggmargen. Det ekstrapyramidale systemet omfatter autonome nervesystem (SML-artikkel)basalgangliene, svarte kjerner, substantia nigra, pluss en del andre kjerner i hjernestammen. Systemets hovedoppgave er å delta i kontrollen av muskelbevegelser og spenningen i musklene, muskeltonus. Den motoriske funksjonen til det ekstrapyramidale systemet, som all annen virksomhet i sentralnervesystemet, utøves gjennom et komplisert samarbeid preget av mange koblinger mellom hjernebarken og forskjellige nivåer i hjernestamme og ryggmarg, særlig det sensoriske systemet og lillehjernen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

- For pasienter på akuttmottaket med multi-legemiddelforgiftninger øker inntak av SRI-er signifikant risikoen for anfall, slag(tilfelle), attakk og behov for mekanisk ventilasjon. Diagnostisering av serotonergt (serotonin) syndrom er fortsatt utilstrekkelig med behov for bedre opplæring av helsepersonell.

Do serotonin reuptake inhibitors worsen outcome of patients referred to the emergency department for deliberate multi-drug exposure?
Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2015 Apr;116(4):372-7. Epub 2014 Oct 8.
Abstract. Incidence of poisonings with serotonin reuptake inhibitors (SRIs) is growing. SRI toxicity is considered low, but its actual impact in multi-drug poisonings remains unclear. Our objective was to evaluate the consequences of SRI exposure in patients referred to the emergency department (ED) for deliberate multi-drug exposure. Patients admitted for multi-drug exposure involving at least one SRI were matched with patients who did not ingest any SRI, according to age, gender, type of drug and ingested doses. Features of serotonin syndrome according to Sternbach's criteria and Hunter's serotonin toxicity criteria were evaluated from records. In 4 years, 148 SRI-exposed patients were included and compared to 296 matched controls. The SRIs mainly involved were escitalopram (22%), venlafaxine (20%), fluoxetine (19%), citalopram (15%) and paroxetine (11%). Serotonin syndrome was diagnosed in one patient, but actually occurred in five SRI-exposed patients based on the retrospective evaluation of records. Twenty patients (14%) exhibited one or more serotonin syndrome criteria. At least two of 11 of Sternbach's criteria and two of nine of Hunter's serotonin toxicity criteria were missing in each chart. Using a conditional logistic regression analysis, seizures (p = 0.04) and serotonin syndrome (p = 0.01 based on Sternbach's criteria and p = 0.004 based on Hunter's serotonin toxicity criteria) more frequently occurred in SRI-exposed patients. Requirement for mechanical ventilation was significantly increased (p = 0.03), although admission to the intensive care unit was not. In multi-drug-poisoned patients admitted to the ED, exposure to SRIs significantly increases the risk of seizures and requirement for mechanically ventilation. Diagnosis of serotonin syndrome remains insufficient justifying improved training. (...For pasienter på akuttmottaket med multi-legemiddelforgiftninger øker inntak av SRI-er signifikant risikoen for anfall, slag(tilfelle), attakk og behov for mekanisk ventilasjon. Diagnostisering av serotonergt (serotonin) syndrom er fortsatt utilstrekkelig med behov for bedre opplæring av helsepersonell.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Akutt toksisitet for 8 antidepressiva: hva er deres virkningsmekanismer? (Acute toxicity of 8 antidepressants: what are their modes of action? Currently, the hazard posed by pharmaceutical residues is a major concern of ecotoxicology. Most of the antidepressants belong to a family named the Cationic Amphipathic Drugs known to have specific interactions with cell membranes. The present study assessed the impact of eight antidepressants belonging to selective serotonin reuptake inhibitors or serotonin norepinephrine reuptake inhibitors.) Chemosphere. 2014 Aug;108:314-9. Epub 2014 Feb 14. (PDF).)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket med psykolog.  (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (- 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI antidepressants: extrapyramidal reactions. Following drug introduction or dose increase. (…) The extrapyramidal reactions reported were akathisia (17 patients), dyskinesia (18 patients) including tardive dyskinesia,dystonia (27 patients), parkinsonism (19 patients), and a combination of several types of extrapyramidal reaction (10 patients). In half of the cases, the disorder occurred within 7 days after initiating the treatment or increasing the dose (1).  (prescrire.org april 2016).)

- Hva er akatisi og hvorfor forekommer det? (- Akatisi er en bivirkning av visse legemidler som gir en ukontrollerbar trang til å bevege bena.)

(Anm: What is akathisia and why does it occur? Akathisia is a side effect of certain drugs that causes an uncontrollable urge to move the legs. It often begins soon after a person starts on a new medication. It is crucial for people with akathisia to seek medical attention when they begin to show signs of it. Doctors can easily adjust medication to relieve this side effect, while still treating the condition that medication was originally prescribed for. In this article, we look at the signs, causes, and treatment options for this side effect. (medicalnewstoday.com 19.10.2017).)

(Anm: Rat study reveals long-term effects of adolescent amphetamine abuse on the brain. A study of rats given regular, high doses of amphetamine finds that those exposed to the drug at an age corresponding to human adolescence experience long-term changes in brain function that persist into adulthood. The study, reported in the journal Neuroscience, found that amphetamine leads to changes in dopamine signaling. Dopamine is a neurotransmitter that plays a role in memory, attention, learning and feelings of pleasure. (medicalnewstoday.com 31.3.2016).)

(Anm: Tandsjukdom efter implantat. Nästan var sjätte person som fått tandimplantat drabbas av en allvarlig inflammation i angränsande vävnader, peri-implantit. Det visar en studie vid Sahlgrenska akademin i Göteborg. Studien omfattar 4 716 personer som fick tandimplantat 2003-2004. Nio år efteråt hade 14,5 procent drabbats av peri-implantit, som liknar tandlossning men har ett snabbare och aggressivare förlopp, skriver Dagens Nyheter. De som drabbas behöver ytterligare behandling, vilket kan bli ekonomiskt kännbart. Över 30 000 patienter i Sverige fick förra året nya tänder som skruvas fast i käkbenet. (dagensmedisin.no 28.10.2015).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.) (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

(Anm: Heart disease risk higher with latent tooth infection. If you missed your last dental checkup, a new study might encourage you to book that appointment right away; researchers have identified a higher risk of heart disease for individuals who have hidden tooth infections. (…) Last year, for example, a study published in Infection and Immunity suggested that the bacterium involved in gum disease may also raise the risk of heart disease. Now, researchers from the University of Helsinki in Finland have uncovered a link between dental root tip infection, known as apical periodontitis, and greater risk for acute coronary syndrome (ACS) - an umbrella term for conditions that involve blocked blood flow to the coronary arteries. (medicalnewstoday.com 3.8.2016).)

(Anm: Munhälsan bättre än på 80-talet – men tandlossning ökar igjen. De två största tandsjukdomarna karies och parodontit (tandlossning) minskade fram till 2008. Därefter ökade antalet individer med parodontit och den positiva utvecklingen för karies stannade av. – Även om munhälsan har förbättras under denna 30-årsperiod ser vi en försämring mellan 2008 och 2013 då det gäller främst tandlossning, säger Kristina Edman vid Uppsala universitet har undersökt munhälsans utveckling över en trettioårsperiod. (forskning.se 3.5.2016).)

(Anm: Stimulant Medications Linked to Bone Mass Reductions in Children, Adolescents. BOSTON -- April 6, 2016 -- Use of stimulant medications in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in childhood and adolescence is associated with significant reductions in bone mass, according to a study presented here at the 98th Annual Meeting of the Endocrine Society (ENDO). (…) “We suggest that stimulant medications, which release and block reuptake of dopamine and norepinephrine, may affect bone mass,” said the researchers. (dgnews.docguide.com 6.4.2016).)

(Anm: Gut microbes influence platelet function and risk of heart attack/stroke.  In a combination of both clinical studies of over 4,000 patients and animal model studies, Cleveland Clinic researchers have demonstrated - for the first time - that gut microbes alter platelet function and risk of blood clot-related illnesses like heart attack and stroke. (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Low serotonin is mythical cause of depression, says psychiatry professor (medicalnewstoday.com 22.4.2015).)

(Anm: A Brean. Fra redaktøren. Forførende forskningsfortellinger. (…) «Forskning er ikke sannhet, men fortellinger.» (…) «- Du har for lavt serotoninnivå. Her er en pille som høyner det.» Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:291 (23.2.2016).)

(Anm: Manipulating novel target could lead to new treatments. Northwestern Medicine scientists have shown how manipulating a novel target in the brain using gene therapy could lead to new treatments for depression. The investigators showed decreasing a set of proteins called HCN channels reduced depression-like behavior in mice. If replicated in humans, the findings could inform fresh therapies for millions of patients who do not respond to existing treatments for depression. The study will be published July 12 in the journal Molecular Psychiatry. Most existing antidepressants affect mood and emotions by increasing levels of neurotransmitters called monoamines, namely serotonin, dopamine and norepinephrine. But the fact that these drugs are not effective for many patients suggests there are additional mechanisms underlying depression yet to be uncovered that could be targeted with new therapies. (medicalnewstoday.com 14.7.2016).)

(Anm: Antidepressant target discovery could lead to gene therapy treatment. In 2010, researchers at Weill Cornell Medical College thought they hit on a novel way to treat depression--by delivering a gene called p11 directly to the brain. The gene therapy looked promising in mice but hasn’t yet moved into clinical trials. (fiercepharma.com 20.7.2016).)

(Anm: Individuals with social phobia have too much serotonin (medicalnewstoday.com 18.6.2015).)

(Anm: Gut microbes important for serotonin production (medicalnewstoday.com 21.4.2015).)

(Anm: Serotonin and depression. Author’s reply to Langford, Cowen, Chekroud and Krystal. BMJ 2015;350:h2510 (Published 14 May 2015).)

(Anm: Is the Link Between Depression and Serotonin a Myth? (time.com 21.4.2015).)

(Anm: Editorials. Serotonin and depression. (...) Serotonin myth. In the 1990s, no academic could sell a message about lowered serotonin. (…) No one knew if SSRIs raised or lowered serotonin levels; they still don’t know. There was no evidence that treatment corrected anything. BMJ 2015;350:h1771 (Published 21 April 2015).)

(Anm: Patient Online Report of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor-Induced Persistent Postwithdrawal Anxiety and Mood Disorders Psychother Psychosom 2012;81:386–388 (Published online: September 6, 2012).)

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. (J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.).)

(Anm: Middle-aged women on antidepressants like Prozac 'face stroke risk' (Middelaldrende kvinner på antidepressiva som Prozac "mer utsatt for hjerneslag") (bbc.co.uk 12.8.2011).)

(Anm: Relationships between personality traits, medial temporal lobe atrophy, and white matter lesion in subjects suffering from mild cognitive impairment. Front. Aging Neurosci 2014 (29 July 2014).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker)

Why the Brain Gets Tired While Exercising (Hvorfor hjernen blir sliten når du trener)
ivanhoe.com 6.3.2013
(Ivanhoe Newswire) -- Hvorfor kollapser en maratonløper plutselig og går i bakken etter at mållinjen passeres? De fleste antar det er fordi løperen har brukt all sin muskelenergi, men få vet at det kan også være en bremsende mekanisme i hjernen som trer i kraft og får dem til å være for trette til å fortsette. (Why does a marathon runner suddenly collapse to the ground after they reach the finish line? Most people assume it is because the runner exerted all of their energy in their muscles, but few people know that it might also be a braking mechanism in the brain that swings into effect and causes them to be too tired to continue.)

Det som kan ha oppstått kalles sentral fatigue ("sentral utmattelse"). Sentral fatigue er et fenomen som har vært kjent i ca 80 år. Det er referert til som en tretthet som påvirker hjernen og nervesystemet, i stedet for å påvirke musklene. (What might be occurring is called “central fatigue.” Central fatigue is a phenomenon which has been known for about 80 years. It is referred to as a tiredness that affects the brain and nervous system, instead of affecting the muscles.)

"Våre funn bidrar til å belyse paradokset som lenge har vært gjenstand for forskning og diskusjon. Vi har alltid visst at neurotransmitteren serotonin frigjøres når du trener og faktisk hjelper oss å holde det gående. Men svaret på hvilken rolle substansen spiller i forhold til det faktum at vi også føler oss så utmattet at vi må stoppe har ikke vært kjent før i år. Vi kan nå se at det faktisk er et overskudd av serotonin som trigger en bremsende mekanisme i hjernen. Med andre ord fungerer serotonin som akselerator, men også som en brems når belastningen for stor", blir Jean-Francois Perrier, førsteamanuensis for avdeling av nevrovitenskap og farmakologi, sitert på. ("Our discovery is helping to shed light on the paradox which has long been the subject of discussion by researchers. We have always known that the neurotransmitter serotonin is released when you exercise, and indeed, it helps us to keep going. However, the answer to what role the substance plays in relation to the fact that we also feel so exhausted we have to stop has been eluding us for years. We can now see it is actually a surplus of serotonin that triggers a braking mechanism in the brain. In other words, serotonin functions as an accelerator, but also as a brake when the strain becomes excessive," Jean-Francois Perrier, Associate Professor for the Department of Neuroscience and Pharmacology, was quoted as saying.)

Perrier håper at kartlegging av mekanismen som trigger sentral fatigue vil være nyttig på flere måter. Ved å utføre vitenskapelige eksperimenter er det mulig å måle og observere at hjernen ikke sender nok signaler til musklene for å holde de gående, hvilket betyr at vi ikke klarer å holde det gående. Dette gjør den sentral fatigue-mekanismen et interessant område i kampen mot doping. (Perrier hopes that mapping out the mechanism that prompts central fatigue will be useful in several ways. By conducting scientific experiments, it is possible to measure and observe that the brain sends insufficient signals to the muscles to keep going, which means that we are unable to keep performing. This makes the central fatigue mechanism an interesting area in the struggle against doping.)

"I kampen mot bruk av doping er det avgjørende å identifisere hvilke metoder idrettsutøvere kan bruke for å hindre sentral fatigue og dermed fortsette å prestere utover det som naturlig er mulig. Den beste måten å gjøre det på er å forstå den underliggende mekanismen, sier Perrier. ("In combating the use of doping, it is crucial to identify which methods athletes can use to prevent central fatigue and thereby continue to perform beyond what is naturally possible. The best way of doing so is to understand the underlying mechanism," Perrier said.)

Hjernen kommuniserer med våre muskler ved bruk av det som kalles motonevroner, som refererer til et nevron som har en motorfunksjon. Motonevroner er hyperaktive ved flere sykdommer. For eksempel er det tilfellet for hos mennesker som lider av spastisitet og cerebral parese som ikke klarer å kontrollere bevegelsene. Perrier håper at denne nye kunnskapen på lang sikt også kan brukes til å utvikle legemidler mot disse symptomene. Perrier håper også å finne ut mer om effekten av antidepressiva. (The brain communicates with our muscles using what is called motoneurons, which refers to a neuron having a motor function. Motoneurons are hyperactive in several diseases. For example, it’s true for people suffering from spasticity and cerebral palsy who are unable to control their movements. Perrier hopes that in the long term, this new knowledge can also be used to develop drugs against these symptoms. Also, Perrier hopes to find out more about the effects of antidepressants.)

"Denne nye oppdagelsen bringer oss et skritt nærmere å finne måter å kontrollere serotonin på. Med andre ord om det vil ha en aktiverende effekt eller utløse sentral fatigue. Det handler om selektivt å aktivere reseptorer som serotonin festes til. For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (...) ("This new discovery brings us a step closer to finding ways of controlling serotonin. In other words, whether it will have an activating effect or trigger central fatigue. It is all about selectively activating the receptors which serotonin attaches to. For selective serotonin re-uptake inhibitor (SSRI) drugs which are used as antidepressants, we can possibly help explain why those who take the drugs often feel more tired and also become slightly clumsier than other people. What we now know can help us develop better drugs," Perrier concluded.)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

(Anm: Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet. (Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head.) (mediarelations.cornell.edu 27.6.2016).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Infektioner er forbundet med selvmord. Svære infektioner er forbundet med øget risiko for selvmord, viser ny dansk undersøgelse. (…) Reaktioner i hjernen kan være en del af forklaringen på forbindelsen mellem selvmord og infektion, konkluderer forskerne. (videnskab.dk 10.8.2016).)

(Anm: Insight into cancer cells' abnormal behavior. Scientists at Lancaster University have shed light on the metabolic switch observed in abnormal cells like cancer. The change in cellular energy metabolism is a hallmark of many diseases as cells change from healthy to abnormal metabolic states. (medicalexpress.com 4.8.2016).)

(Anm: Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS. (This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Denne artikkelen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS). Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10.)

(Anm: Serotonergic medication enhances the association between suicide and sunshine. J Affect Disord. 2015 Oct 8;189:276-281. [Epub ahead of print]. CONCLUSIONS: There is an enhanced association between sunshine and suicide among those with SSRI medication, even after adjusting for season. This may have interesting theoretical and clinical implications.)

(Anm: Positron Emission Tomographic Imaging of the Serotonergic System and Prediction of Risk and Lethality of Future Suicidal Behavior. (…) Conclusions and Relevance  Greater RN serotonin1A binding potential predicted higher suicidal ideation and more lethal suicidal behavior during a 2-year period. This effect may be mediated through less serotonin neuron firing and release, which affects mood and suicidal ideation and thereby decision making.JAMA Psychiatry. 2016 (Published online July 27, 2016).)

(Anm: Serotonin Binding & Suicidal Behavior Examined. JAMA Psychiatry; ePub 2016 Jul 27; Oquendo, et al. (…) Contrary to hypotheses, suicidal intent was not predicted by serotonin1A binding potential in any brain region, and midbrain serotonin transporter binding potential did not predict future attempts, possibly owing to low power. (currentpsychiatry.com 4.8.2016).)

(Anm: Fatigue after depression responds to therapy. What are the next steps? A sufficient base of evidence is often lacking to guide pharmacotherapy for fatigue Current Psychiatry 2015 June;14(6):16-17, 28-32.)

(Anm: Sex-Specific Association Between Antidepressant Use and Body Weight in a Population-Based Study in Older Adults. (…) Conclusions: Within our study of older adults, hSERT antidepressants were associated with an increased body weight in women, which is supported by the biological function of serotonin in weight control and the differences in serotonergic signaling between males and females. J Clin Psychiatry 2015;76(6):e745–e751.)

- Skader på små blodkar i hjernen øker risikoen for Alzheimers sykdom

Damage to Tiny Blood Vessels in Brain May Raise Alzheimer's Risk
consumer.healthday.com 18.2.2013
MONDAY, Feb. 18 (HealthDay News) -- Damage to tiny blood vessels in the brain might be a secondary contributor to Alzheimer's disease, a new, small study suggests.

Areas of this blood vessel damage, called white matter hyperintensities, are found in the brains of patients with Alzheimer's disease and appear to raise the risk for the condition, the researchers report. It is believed that the accumulation of beta amyloid plaques in the brain are a primary factor in the development of the memory-robbing condition.

"If you have both these white matter hyperintensities and amyloid in the brain, then you are more likely to get Alzheimer's disease down the road than if you just have one of these," said study senior author Adam Brickman, an assistant professor of neuropsychology at Columbia University's Taub Institute for Research on Alzheimer's Disease and the Aging Brain.

The exact connection between this vessel damage and Alzheimer's disease isn't exactly clear, he added. While the study showed an association between the two, it did not prove a cause-and-effect relationship.

"There are a number of things that happen through aging that can influence the vessels of the brain, but there also might be an interaction with Alzheimer's disease itself, where the disease is damaging the vessels or the vessel damage is causing the Alzheimer's disease," Brickman explained.

These tiny vessels might also become damaged through a variety of conditions, including high blood pressure, low blood pressure, oxidative stress, diabetes or inflammation, he explained.

The goal of the research is to one day target these damaged vessels as a way to slow or prevent Alzheimer's disease, Brickman said.

"Maybe not a primary target, but certainly a potential target," he said. "If we know what the risk factors for white matter disease are, they are perfectly reasonable targets for either prevention or possible treatment."

Limiting the damage to the brain's blood vessels is also important, Brickman said. Keeping body weight and blood pressure levels in the normal range and not smoking can go a long way in preventing Alzheimer's disease, he said.

For the study, Brickman's team looked for blood vessel damage in the brains of 20 patients diagnosed with Alzheimer's disease and in 21 people without the condition.

The researchers found that people with Alzheimer's disease had larger areas of damage than those who were not diagnosed with Alzheimer's.

In addition, blood vessel damage in 59 people with mild memory problems who were included in the study were signs that they were at risk for Alzheimer's disease, the researchers added.

Brickman noted that these areas of blood vessel damage are seen in most patients with Alzheimer's disease. "I think the reason we don't see it in every patient is because the MRI technology we use might not be sensitive enough to pick up all the changes in white matter disease," he said.

The report was published in the Feb. 18 online edition of JAMA Neurology. (...)

(Anm: White Matter Hyperintensities and Cerebral Amyloidosis: Necessary and Sufficient for Clinical Expression of Alzheimer Disease? JAMA Neurology 2013 (February 18).)

(Anm: Leukoaraiosis is associated with short- and long-term mortality in patients with intracerebral hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013 Oct;22(7):919-25. Epub 2013 Feb 21.)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience.  (medicalnewstoday.com 26.1.2017).)

(Anm: Sleep Disordered Breathing and White Matter Hyperintensities in Community-Dwelling Elders. To examine the association between markers of sleep-disordered breathing (SDB) and white matter hyperintensity (WMH) volume in an elderly, multiethnic, community-dwelling cohort. (…) Conclusions: In community-dwelling older adults, self-reported measures of SDB are associated with larger WMH volumes. The cognitive effects of SDB that are increasingly being recognized may be mediated at the small vessel level.Sleep. 2016;39(4):785–791).)

- Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

(Anm: Inflammation in Middle Age May Be Tied to Brain Shrinkage Decades Later. MINNEAPOLIS, Minn -- November 1, 2017 -- People who have biomarkers tied to inflammation in their blood in their 40s and 50s may have more brain shrinkage decades later than people without the biomarkers, according to a study published in the November 1, 2017, online issue of Neurology. The brain cell loss was found especially in areas of the brain that are affected by Alzheimer’s disease. (dgnews.docguide.com 1.11.2017).)

(Anm: A journey into the brain: insight into how bacterial pathogens cross blood–brain barriers. The blood–brain barrier, which is one of the tightest barriers in the body, protects the brain from insults, such as infections. Indeed, only a few of the numerous blood-borne bacteria can cross the blood–brain barrier to cause meningitis. In this Review, we focus on invasive extracellular pathogens, such as Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, group B Streptococcus and Escherichia coli, to review the obstacles that bacteria have to overcome in order to invade the meninges from the bloodstream, and the specific skills they have developed to bypass the blood–brain barrier. The medical importance of understanding how these barriers can be circumvented is underlined by the fact that we need to improve drug delivery into the brain. Nature Reviews Microbiology 2017 (Published online 16 January 2017).)

(Anm: Serum-borne bioactivity caused by pulmonary multiwalled carbon nanotubes induces neuroinflammation via blood–brain barrier impairment. Significance. Inhaled particulates, such as multiwalled carbon nanotubes, can induce neuroinflammatory outcomes. The present study shows that acute neuroinflammation is dependent on the impairment of blood-brain barrier function. Pharmacologic restoration of blood-brain barrier integrity prevented the neuroinflammatory responses to pulmonary multiwalled carbon nanotube exposure. Circulating factors, including possibly thrombospondin-1, recapitulate inflammatory responses in cultured cerebrovascular endothelial cells, suggesting a mechanism for indirect systemic effects of inhaled nanoparticles.   PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2017;114(10):2705–2710.)

(Anm: Alzheimers sykdom: Kan en lekk blod-hjerne barrieren (BBB) være involvert? (Alzheimer's disease: Could a leaky blood-brain barrier be involved? (…) "Blood-brain barrier leakage means that the brain has lost its protective means, the stability of brain cells is disrupted and the environment in which nerve cells interact becomes ill-conditioned. These mechanisms could eventually lead to dysfunction in the brain." The blood-brain barrier (BBB) separates the brain from circulating blood to keep brain tissue healthy. It is a collection of specialized cells and cellular components that line the walls of blood vessels in the brain and the rest of the central nervous system. The BBB controls the delivery of important nutrients, blocks substances that can harm the brain, and removes waste from the brain.) (medicalnewstoday.com 31.5.2016).)

(Anm: Leaky blood-brain barrier linked to Alzheimer's disease. Researchers using contrast-enhanced MRI have identified leakages in the blood-brain barrier (BBB) of people with early Alzheimer's disease (AD), according to a new study published online in the journal Radiology. The results suggest that increased BBB permeability may represent a key mechanism in the early stages of the disease.  (medicalxpress.com 31.5.2016).)

(Anm: nevrotoksisk; Forårsake skade eller toksisitet av sentrale eller perifere nervesystemet (wikbio.com.no).)

(Anm: Disruption of brain-blood barrier might influence progression of Alzheimer's (medicalnewstoday.com 30.9.2015).)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury. (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: What controls blood flow in the brain? (…) In a paper published on June 25 in Neuron, Yale University scientists present the strongest evidence yet that smooth muscle cells surrounding blood vessels in the brain are the only cells capable of contracting to control blood vessel diameter and thus regulate blood flow. This basic anatomical understanding may also have important implications for phenomena observed in stroke and migraines. (medicalnewstoday.com 24.6.2015).)

(Anm: Rare neurons enable mental flexibility. Behavioral flexibility -- the ability to change strategy when the rules change -- is controlled by specific neurons in the brain, Researchers at the Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) have confirmed. Cholinergic interneurons are rare -- they make up just one to two percent of the neurons in the striatum, a key part of the brain involved with higher-level decision-making. Scientists have suspected they play a role in changing strategies, and researchers at OIST recently confirmed this with experiments. Their findings were published in The Journal of Neuroscience. (medicalnewstoday.com 24.6.2015).)

(Anm: Neuroinflammation after intracerebral hemorrhage Front. Cell. Neurosci. 2014 (20 November 2014).)

(Anm: What Is Central Fatigue? (wisegeek.com).)

(Anm: What Is Fatigue? What Causes Fatigue? (medicalnewstoday.com 18.7.2012).)

(Anm: Motonevron; motorisk nevron, nervecelle som direkte innerverer et effektororgan (muskel eller kjertel). Betegnelsen brukes oftest om nevroner som innerverer skjelettmuskler. Kilde: Store norske leksikon.).)

(Anm: Serotonin spillover onto the axon initial segment of motoneurons induces central fatigue by inhibiting action potential initiation. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2013 (Published online before print March 4).)

(Anm: How The Brain Tires When Exercising Has Implications For Doping In Sport, Motor Contol, Depression (medicalnewstoday.com 6.3.2013).)

(Anm: A surprising source of serotonin could affect antidepressant activity (medicalnewstoday.com 1.4.2015).)

(Anm: 5-HT1A Receptor: An Old Target as a New Attractive Tool in Drug Discovery from Central Nervous System to Cancer. J. Med. Chem. 2014;57 (11):4407–4426.)

(Anm: Brain 5-HT deficiency increases stress vulnerability and impairs antidepressant responses following psychosocial stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Feb 9. pii: 201416866. [Epub ahead of print].)

- Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

January 2009 Safety Labeling Changes (Januar 2009 sikkerhetsendringer pakningsvedlegg (Seroxat (Paxil), Celexa, Cipramil, Zoloft, Cybalta, Efexor, Prozac, Venlafaxine, Pristiq etc.)
fda.gov 6.3.2009
- Oppsummering av sikkerhetsrelaterte revisjoner for seksjonene "BOXED"-ADVARSEL, KONTRAINDIKASJONER, ADVARSLER, FORHOLDSREGLER OG BIVIRKNINGER som informasjon for legemiddelforskrivning, samt innleggsseddel/(pakningsvedlegg og reningslinjer for legemidler. (Lagt ut 3.6.2009) (…) (- Summary of safety-related revisions to the BOXED WARNING, CONTRAINDICATIONS, WARNINGS, PRECAUTIONS, and ADVERSE REACTIONS sections of drug Prescribing Information, plus Patient Package Inserts and Medication Guides. (Posted 03/06/2009) )

WARNINGS (ADVARSLER)
Serotonergt (serotonin) syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner (Serotonin Syndrome or Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)-like Reactions)

WARNINGS(ADVARSLER)
Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS) -lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (The development of a potentially life-threatening serotonin syndrome or Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)-like reactions have been reported with SNRIs and SSRIs alone, including Celexa treatment, but particularly with concomitant use of serotonergic drugs (including triptans) with drugs which impair metabolism of serotonin (including MAOIs), or with antipsychotics or other dopamine antagonists.) (...)

(Anm: - I virkeligheten kan kløe og kloring hos mennesker være bivirkninger av antidepressiva, som kan øke nivået av serotonin i huden. (- I tillegg til eksem kan kronisk kløe stamme fra systemiske forhold, inkludert nyresvikt, skrumplever og visse typer kreft. Forståelse av det molekylære grunnlaget for kronisk kløe er av vesentlig klinisk interesse, og nå er det et nytt mål tilgjengelig for forskning.) Serotonin receptor is involved in eczema and other itch conditions (Serotoninreseptor er involvert i eksem og andre kløende tilstander) (medicalnewstoday.com 12.6.2015).)

(Anm: New research confirms correlation of common bacteria (including MRSA) and eczema. A new study published in the British Journal of Dermatology has shown that, on average, 70% of eczema patients are colonised with Staphylococcus aureus bacteria (S. aureus, including MRSA) on their skin lesions. Patients with more severe disease had a greater risk of being colonised. These results provide an indication of the importance of colonisation as a possible trigger in eczema. (medicalnewstoday.com 29.7.2016).)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Prevalence and odds of Staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2016 Mar 19. doi: 10.1111/bjd.14566. [Epub ahead of print].)

(Anm: Stive muskler? Du kan ha fibromyalgi. (...) - Vi pleier å forklare fibromyalgi med at stressystemet har “hengt seg opp”, sier Elisebeth K. Bærheim, landsleder ved NRF Fibromyalgi. (...) Årsaken til fibromyalgi er ukjent, men den mistenkes å ha en sammenheng med ubalanse i signalstoffer i sentralnervesystemet. (klikk.no 10.6.2015).)

(Anm: Fibromyalgi: Fibromyalgi rammer over 100.000 norske kvinner. - En del tror sykdommen bare er tøys. Også blant leger er det en del som flirer av den, forteller professor. (…)   Når leger blir bedt om å rangere hvilke sykdommer det er mest prestisje å jobbe med, så havner alltid fibromyalgi nederst, forteller hun. Professor Egil Andreas Fors ved Institutt for samfunnsmedisin og allmennmedisinsk forskningsenhet ved NTNU er blant Norges fremste eksperter på sykdommen. Han bekrefter holdningene Slydal beskriver. (…) Sykdommen kjennetegnes gjerne ved at man har kroniske muskelsmerter, andre symptomer kan være utmattelse, hodepine, stivhet i kroppen, svimmelhet, kvalme, indre frost, depresjoner, angst og søvnproblemer. (kk.no 8.3.2016).)

(Anm: Lettere at diagnosticere fibromyalgi. På University of Colorado har forskere opdaget en speciel hjernesignatur, der med 93 pct. sikkerhed kan fastslå, hvorvidt en person lider af fibromyalgi eller ej. (pharmadanmark.anp.se 27.10.2016).)

(Anm: Blockage of muscle and neuronal nicotinic acetylcholine receptors by fluoxetine (Pr ozac). Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Mar 4;94(5):2041-4.)

(Anm: Antidepressants noncompetitively inhibit nicotinic acetylcholine receptor functioJ Neurochem. 1999 Mar;72(3):1117-24.)

(Anm: Fluoxetine-induced bradycardia and syncope in two patients. J Clin Psychiatry. 1990 Sep;51(9):385-6.)

(Anm: Drug-induced myopathies. Baillieres Clin Rheumatol. 1991 Apr;5(1):21-38.)

(Anm: Drug-induced myasthenic syndromes. Acta Neurol Scand Suppl. 1984;100:39-47.)

(Anm: Fibromyalgi – en oppdatering. (...) Ryggmargens smertehemmende baner har serotonin som signalstoff. Fibromyalgipasienter har signifikant lavere serotoninkonsentrasjon i cerebrospinalvæsken enn normalt og også lavere døgnutskilling i urin (13). For lavt serotoninnivå medfører svikt i ryggmargens smertehemmende system, med økt sensitivisering og smerteopplevelse som følge. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122:1300 (20.5.2002).)

(Anm: Could more frequent hot flashes herald brain changes? (…) 'Relationship between hot flashes and blood vessel changes in the brain' (…) Results showed that the women who had more hot flashes - as detected by the monitor - as they slept, also had more white matter hyperintensities on their brain scans. (medicalnewstoday.com 13.6.2015).)

(Anm: Frequent hot flashes may be linked to increased heart disease risk (news-medical.net 8.5.2017).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Chronic SSRI stimulation of astrocytic 5-HT2B receptors change multiple gene expressions/editings and metabolism of glutamate, glucose and glycogen: a potential paradigm shift. Front. Behav. Neurosci. 2015 (20 February 2015).)

(Anm: Gene mutation linked to reckless drunken behaviour. (…) Led by researcher and psychiatrist Roope Tikkanen, PhD, a new study has now demonstrated that a point mutation in a gene of serotonin 2B receptor can render the carrier prone to impulsive behaviour, particularly when drunk. Published in the journal Translational Psychiatry (Tikkanen et al., 2015), the discovery follows an original observation from 2010 on the mutation of serotonin 2B receptor among Finns (Bevilacqua et al., 2010). (medicalnewstoday.com 17.11.2015).)

(Anm: Har funnet sjelden genmutasjon hos finner. Ekstra disponert for vold og impulsiv sex. Vil spre seg med tiden. GENMUTASJON: Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge artikkelforfatter Roope Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. Genforandringen finnes i omlag 2,2 prosent av den finske befolkningen. (…) «Impulsiv seksuell adferd». Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. (dagbladet.no 20.11.2015).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy.Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320. Epub 2015 May 28.).)

(Anm: Antidepressants may increase later onset of mania, bipolar. People diagnosed with unipolar depression have a higher chance of developing mania or bipolar disorder if they’ve previously been treated with antidepressants, a new study shows (BMJ Open. 2015 Dec 15. doi: 10.1136/bmjopen-2015-008341). “Our findings demonstrate a significant association between antidepressant therapy in patients with unipolar depression and an increased incidence of mania,” Dr. Rashmi Patel of King’s College, London, and his associates reported in the study. Moreover, the association remains significant after adjusting for both age and gender, they wrote. (clinicalpsychiatrynews.com 15.12.2015).)

(Anm: Do antidepressants increase the risk of mania and bipolar disorder in people with depression? A retrospective electronic case register cohort study. BMJ Open  2015;5:e008341 (Published 14 December 2015).)

(Anm: Bipolar disorder linked to inherited differences in sleep patterns. A recent study published in the Proceedings of the National Academy of Sciences finds links between sleeping patterns, circadian rhythms, bipolar disorder and specific phenotypes. (…) Twin studies have already shown that there is a genetic component to some sleep parameters. For instance, the quantity of rapid eye movement (REM) and delta sleep that an individual has during a night's sleep is more similar in people who are more genetically alike. (medicalnewstoday.com 2.1.2016).)

(Anm: Circadian rhythm length variations - early birds and night owls. (news-medical.net 11.4.2017).)

- Lykkepiller og fysioterapi

Lykkepiller og fysioterapi
Tidsskr Nor Lægefor 1998;118:74
Jeg er en privatpraktiserende fysioterapeut og arbeider med psykomotorisk fysioterapi. Gjennom denne metoden kan pasienten oppnå økt bevissthet om sammenhengen mellom sine følelsesmessige konflikter og karakteristiske reaksjonsmønstre i respirasjon og muskulatur, en innsikt som blir utgangspunkt for endring.

De siste årene har stadig flere av mine pasienter begynt å bruke de såkalte lykkepiller mens de går i behandling. Det har vært underlig å erfare hva slike medisiner har gjort med deres forhold til kroppen. Selv om smerteopplevelsen reduseres, blir musklene ikke mindre anspente. Tvert imot virker det som om de spenningsmønstre som ligger til grunn for plagene er mer konstante og fastlåste enn før.

Medisinerte pasienter kjenner ikke lenger så godt de endringer som skjer i egen muskulatur og blir derfor gjennomgående vanskeligere å behandle.

Et nokså typisk eksempel: Jeg undersøkte en kvinne og fant at hennes muskulære anspenthet og smerter hadde sammenheng med et svært problematisk ekteskap. Vi avtalte at hun skulle kontakte meg om et halvt år. Da hadde hun begynt med lykkepiller og fortalte fornøyd at selv om mannen var like umulig, så var smertene betydelig mindre.

Den muskulære anspentheten viste seg imidlertid å ha tiltatt og var enda mer upåvirkbar enn første gang jeg så henne, og hun kunne ikke nyttiggjøre seg psykomotorisk fysioterapi.

Det er ingen god opplevelse å ta i «avsjelede» legemer. Inntrykket er så vidt spesielt at jeg har fått bekreftet min mistanke om at det er lykkepillemuskulatur jeg palperer selv når dette ikke er opplyst på forhånd.

En del av mine pasienter har valgt å slutte med lykkepillen. Flere har rapportert om at smertene blir verre enn de var før medisineringen begynte. Dette kan settes i sammenheng med at de i medisineringsperioden gjerne ikke kjente så godt når kroppen ble overbelastet og derfor tok mindre hensyn til kroppens begrensninger enn de ellers ville ha gjort.

Prisen de betaler for den forbigående smertelindringen som pillene gir, synes altså å være en økt skade for muskulaturen.

Psykisk sunnhet avspeiles bl.a. i hvor følsomt og presist personen registrerer muskulære endringer. Bruk av lykkepillen ser ut til å redusere evnen til dette og svekker dermed en viktig signalfunksjon. Fra en fysioterapeuts synspunkt er dette bekymringsfullt. (...)

I dag utføres det ingen systematisert forskning som kan belyse hvordan legemidler påvirker ulike kroppsfunksjoner, og det er heller ikke rettet oppmerksomhet på legemiddelrelaterte muskellidelser, til tross for at muskellidelser er et økende problem i samfunnet. (...)

(Anm: - I virkeligheten kan kløe og kloring hos mennesker være bivirkninger av antidepressiva, som kan øke nivået av serotonin i huden. (- I tillegg til eksem kan kronisk kløe stamme fra systemiske forhold, inkludert nyresvikt, skrumplever og visse typer kreft. Forståelse av det molekylære grunnlaget for kronisk kløe er av vesentlig klinisk interesse, og nå er det et nytt mål tilgjengelig for forskning.) Serotonin receptor is involved in eczema and other itch conditions (Serotoninreseptor er involvert i eksem og andre kløende tilstander) (medicalnewstoday.com 12.6.2015).)

(Anm: New research confirms correlation of common bacteria (including MRSA) and eczema. A new study published in the British Journal of Dermatology has shown that, on average, 70% of eczema patients are colonised with Staphylococcus aureus bacteria (S. aureus, including MRSA) on their skin lesions. Patients with more severe disease had a greater risk of being colonised. These results provide an indication of the importance of colonisation as a possible trigger in eczema. (medicalnewstoday.com 29.7.2016).)

(Anm: Prevalence and odds of Staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2016 Mar 19. doi: 10.1111/bjd.14566. [Epub ahead of print].)

(Anm: Stive muskler? Du kan ha fibromyalgi. (...) - Vi pleier å forklare fibromyalgi med at stressystemet har “hengt seg opp”, sier Elisebeth K. Bærheim, landsleder ved NRF Fibromyalgi. (...) Årsaken til fibromyalgi er ukjent, men den mistenkes å ha en sammenheng med ubalanse i signalstoffer i sentralnervesystemet. (klikk.no 10.6.2015).)

(Anm: Blockage of muscle and neuronal nicotinic acetylcholine receptors by fluoxetine (Pr ozac). Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Mar 4;94(5):2041-4.)

(Anm: Antidepressants noncompetitively inhibit nicotinic acetylcholine receptor functioJ Neurochem. 1999 Mar;72(3):1117-24.)

(Anm: Fluoxetine-induced bradycardia and syncope in two patients. J Clin Psychiatry. 1990 Sep;51(9):385-6.)

(Anm: Drug-induced myopathies. Baillieres Clin Rheumatol. 1991 Apr;5(1):21-38.)

(Anm: Drug-induced myasthenic syndromes. Acta Neurol Scand Suppl. 1984;100:39-47.)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese

Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese)
CMAJ 2010;182 E834-E838 (December)
(...) We now propose a neuroimmunologic hypothesis for neuroleptic malignant syndrome, based on direct evidence that the acute phase response is activated in this toxic drug reaction. This hypothesis accounts for all of the essential features of the disorder, and has important therapeutic implications. (...)

The acute phase response is a complex physiologic reaction that classically develops in response to tissue injury (Figure 1). Cytokines are released by macrophages and monocytes, leading to the production of acute phase proteins by the liver, and a host of neuroendocrine, hematopoietic, metabolic and biochemical changes.10, 11 The chief cytokines involved are interleukin-1, interleukin-6, tumour necrosis factor α, interferon-γ and transforming growth factor β. These cytokines in turn stimulate the hepatic production or suppression of acute phase proteins. Substances that increase during inflammation are termed positive acute phase reactants and include C-reactive protein, serum amyloid A protein, α-1 acid glycoprotein, haptoglobin, complement components, α-1 antichymotrypsin, ferritin and fibrinogen. Substances that decrease during inflammation are termed negative acute phase reactants and include iron, albumin and transferrin. The role of acute phase reactants in inflammation is complex and, in some cases, poorly understood. Some reactants are proinflammatory and initiate or amplify the inflammatory reaction through such processes as recognition and binding of foreign pathogens, and activation of the complement system. Other reactants are anti-inflammatory and diminish the inflammatory process by acting as antioxidants and promoting wound healing. (…)

Virus–drug interaction
In the last several decades, it has become apparent that viruses can interact with medications, resulting in adverse drug reactions. It is likely that the viral infection alters immune regulation, leading to decreased tolerance to the medication. We propose that neuroleptic malignant syndrome may be associated with a virus–drug interaction, in which a predisposing viral illness triggers a fulminant acute phase response to antipsychotic medication. In our original case series of neuroleptic malignant syndrome, 29% of patients had clinically obvious rash,1 suggesting a possible co-existing viral exanthem. (…)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome--a neuroimmunological model.Med Hypotheses. 2011 Jul;77(1):77-83. Epub 2011 Apr 6.)

(Anm:Neuroleptisk malignt syndrom (Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)) alvorleg skadeverknad som kan koma ved bruk av haloperidol, fenotiazin, tioxantin eller andre middel mot sinnssjukdom eller ved seponering av dopaminantagonistar: vedhaldande muskelknyting ev muskelveikskap, for stor varmeproduksjon, vasokonstriksjon i huda, svekka medvett, rask puls og skiftande blodtrykk, dehydrering, uttrøytting, feber m v; kan føra til døden; årsak er visstnok hemming av dopaminerge system sentralt; kan likna sterkt på serotoninergt syndrom; EN neuroleptic malignant syndrome. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Vedvarende sponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), og behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene av paroksetinavbrudd, inkludert nedtrapping og 1 måned med fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

(Anm: seponering; det å stansa ei behandling, slutta med eit legemiddel, vanleg forkorting: sep. EN cessation of medication; withdrawal. ET [lat. seponere setja til side] Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Study provides new insight to antidepressant's effect on immune system. New research published in the Journal of Psychiatric Research investigates a potentially neuroprotective role of escitalopram, a common antidepressant drug. (medicalnewstoday.com 7.12.2015).)

- Pasienter som får blodplatetransfusjoner for noen sjeldne blodcellelidelser kan ha økt risiko for død

Patients receiving platelet transfusions for some rare blood cell disorders may be at increased risk of death
medicalnewstoday.com 18.1.2015
People hospitalized with certain rare blood cell disorders frequently receive a treatment that is associated with a two- to fivefold increase in death, according to a new study that reviewed hospital records nationwide. The study authors recommend that for these rare disorders, doctors should administer the treatment, a platelet transfusion, only in exceptional circumstances.

The Johns Hopkins-led study, published in Blood, the journal of the American Society of Hematology, is the first nationwide review of nearly 100,000 combined hospital admissions for three rare blood cell disorders: thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and immune thrombocytopenic purpura (ITP).

"Because these conditions are so rare, they're difficult to study," says Aaron Tobian, M.D., Ph.D., an associate professor of pathology at the Johns Hopkins University School of Medicine and an expert in transfusion medicine. "There was some suggestion that transfusion may be harmful in these conditions, but it really was not known until now. Our study is the first one to show that platelet transfusions are frequently administered to patients with ITP, HIT and TTP, and that they're associated with higher odds of arterial blood clots and mortality in TTP and HIT."

All three conditions are immune system disorders marked by low levels of the colorless blood cells called platelets that help seal up damaged blood vessels. TTP is a life-threatening condition in which clots form in small blood vessels, resulting in a low overall platelet count. It occurs in less than one out of every 100,000 people per year. ITP is a less serious tendency to bleeding, seen in about one in every 20,000 children and one in every 50,000 adults, which often clears up on its own. HIT is a life-threatening reaction to the drug heparin, given to patients to prevent the formation of blood clots. For unknown reasons, in about 1 to 5 percent of patients given heparin, the immune system responds by producing clots rather than suppressing them. (…)

(Anm: Prolongation of idiopathic thrombocytopenic purpura associated with paroxetine administration. Gen Hosp Psychiatry. 2013 Mar-Apr;35(2):213.e13-5. Epub 2012 Jul 24.)

(Anm: Drug-induced immune thrombocytopenia: a descriptive survey in the French PharmacoVigilance database. Platelets. 2012;23(6):490-4. Epub 2011 Nov 18).)

(Anm: Blood vessels in older brains break down, possibly leading to Alzheimer's (medicalnewstoday.com 23.1.2015).)

(Anm: Danmarks Bløderforening (bloderforeningen.dk).)

(Anm: Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP). Tilstand karakterisert av lavt innhold av blodplater i blodet, lav blodprosent som følge av ødeleggelse av de røde blodlegemene og utbredte små blodpropper som inneholder mye blodplater. (nhi.no).)

(Anm: Dysmorfe plasmaceller i blod. En mann i 50-årene ble innlagt i lokalsykehus grunnet ryggsmerter og generelt redusert allmenntilstand. Blodprøver på lokalsykehus viste følgende verdier: Hb 8,2 g/dl (13,4 – 17,0), trombocytter 57 ×10⁹/l (145 – 348), leukocytter 15,5 ×10⁹/l (3,5 – 11,0) og kreatinin 204 μmol/l (60 – 105). Pasienten hadde altså anemi, trombocytopeni, leukocytose og nyresvikt. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1650-1650.)

(Anm: Heparin-induced thrombocytopenia (Heparinindusert trombocyttantistoff (HIT) Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is the development of thrombocytopenia (a low platelet count), due to the administration of various forms of heparin, an anticoagulant. HIT predisposes to thrombosis, the abnormal formation of blood clots inside a blood vessel, and when thrombosis is identified the condition is called heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis (HITT).)

- Soving på magen «kan øke risikoen for plutselig død ved epilepsi» (- In SIDS patients, impaired arousal secondary to serotonin deficiency can suppress auto-resuscitation mechanisms and prevent them from lifting or turning their heads when their airway is obstructed by soft bedding in a prone position)

Sleeping on stomach 'may raise risk of sudden death in epilepsy' (Soving på magen "kan øke risikoen for plutselig død ved epilepsi»)
medicalnewstoday.com 25.1.2015
- People with epilepsy who sleep on their stomach may be at much higher risk of sudden unexpected death than those with the disorder who do not sleep in this position. This is according to a new study published in the journal Neurology.

Epilepsy is one of the most common neurological disorders in the US, affecting around 2.3 million adults and 450,000 children. Though epilepsy can occur at any age, onset is most common in young children and older adults.

The condition is characterized by seizures, caused by disturbances to electrical activity in the brain. An individual is usually diagnosed with epilepsy if they experience two or more seizures that are not triggered by an underlying medical condition.

There is currently no cure for epilepsy, but seizures can be managed with medication. However, some people do not respond to such treatment and continue to experience seizures. This is known as chronic uncontrolled epilepsy.

"Sudden unexpected death is the main cause of death in uncontrolled epilepsy and usually occurs unwitnessed during sleep," notes study author Dr. James Tao, of the University of Chicago.

For their research, Dr. Tao and colleagues set out to determine whether sleeping position may affect the risk of sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). (…)

Interventions for SIDS may also be effective for SUDEP

The team adds that their findings suggest the mechanisms behind SUDEP may be similar to those involved in sudden infant death syndrome (SIDS).

Fast facts about epilepsy
Around 1 in 26 people in the US will be diagnosed with epilepsy at some point in their lives

Causes of epilepsy include stroke, brain tumor, traumatic brain injury and central nervous system infections, though in many cases the cause is unclear

Each year, the indirect and direct costs of epilepsy in the US total around $15.5 billion.Learn more about epilepsy

"In SIDS patients, impaired arousal secondary to serotonin deficiency can suppress auto-resuscitation mechanisms and prevent them from lifting or turning their heads when their airway is obstructed by soft bedding in a prone position ," the researchers explain. "As such, positioning susceptible children on their backs at bedtime, as in the 'Back-to-Sleep' campaign, has been highly successful for the prevention of SIDS."

Dr. Tao says adopting a similar strategy may be effective in reducing the risk sudden death in patients with epilepsy. "Our findings highlight an important strategy for preventing sudden unexpected death in epilepsy - that 'back is best,'" he notes. "Using wrist watches and bed alarms designed to detect seizures during sleep may also help prevent these deaths." (…)

(Anm: Epilepsi og legemidler (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Recovery from brain injury and better sleep go hand in hand. After a traumatic brain injury (TBI), people also experience major sleep problems, including changes in their sleep-wake cycle. A new study shows that recovering from these two conditions occurs in parallel. The study is published in Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (medicalnewstoday.com 23.12.2016).)

(Anm: 'Sudden Adult Death' May Have Mitochondrial Origin. —Some cases of unexplained sudden death can be traced to a common mitochondrial defect. (medpagetoday.com 22.4.2015).)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

- Hodepine kan opptre som et karakteristisk trekk hos pasienter som utvikler serotonin syndrom (serotonergt syndrom)

Headache as a presenting feature in patients with serotonin syndrome: A case series (Hodepine som et karakteristisk trekk hos pasienter som utvikler serotonin syndrom (serotonergt syndrom): en case-serie)
Cephalalgia. 2013 Jul 4. [Epub ahead of print]
(...) INNLEDNING: Serotonin syndrom (SS) er en legemiddelindusert konstellasjon av forskjellige kliniske karakteristisk trekk som følge av alt for mye sentral serotonin. Kliniske funksjoner spenner fra knapt merkbare til å være livstruende. (INTRODUCTION: Serotonin syndrome (SS) is a drug-induced constellation of various clinical features that result from excess central serotonergic tone. The clinical features range from barely perceptible to life-threatening conditions.)

TILFELLER (CASES) : Vi beskriver fire pasienter med akutt hodepine (fire dager til tre uker) som fikk serotonerge legemidler for andre indikasjoner. Det var en temporal relasjon mellom inntaket av de serotonerge legemidler og utviklingen av hodepine. Alle fire pasienter oppfylte Hunter Serotonin Toxicity Criteria for SS. Parallelt oppfylte to pasienter Sternbachs kriterier for SS. Seponering (avslutning) av de serotonerge legemidler og administrasjon av cyprohepatadine førte til fullstendig forbedring ette tre til sju dager hos alle fire pasienter. (CASES: We describe four patients with acute headache (four days to three weeks) who were receiving serotonergic drugs for other indications. There was a temporal relation between the administration of the serotonergic drugs and the development of the headaches. All four patients fulfilled the Hunter Serotonin Toxicity Criteria for SS. In parallel, two patients fulfilled the Sternbach's criteria for SS. Discontinuation of the serotonergic drugs and the administration of cyprohepatadine led to complete improvement in three to seven days in all four patients.)

DISKUSJON: En gjennomgang av litteraturen antyder at noen overlappinger finnes i patofysiologien mellom SS og hodepinelidelser, inkludert «medikamentoverforbrukshodepine». Overlappingen gjelder også behandlingen. Legemidler funnet å være effektive mot SS (cyproheptadine, chlorpromazine, olanzapine, etc.) er også kjent for å ha positive effekter på enkelte hodepinelidelser. (DISCUSSION: A review of the literature suggests that some overlaps exist in the pathophysiology between SS and headache disorders, including medication-overuse headache. The overlap is also in the management. The drugs found to be effective in SS (cyproheptadine, chlorpromazine, olanzapine, etc.) are also known to have positive effects on some headache disorders.)

KONKLUSJON: Leger bør vurdere diagnostisering av SS hos pasienter med nye utbrudd eller forverret hodepine etter tilskudd av serotonerge legemidler, spesielt i nærvær av objektive tegn ved undersøkelse som antyder lidelser som tremor, feber, hyperrefleksi, diaforese (svetting) eller takykardi.(...) (CONCLUSION: Physicians should consider the diagnosis of SS in patients with new onset or worsening headache after the addition of serotonergic drugs, especially in the presence of objective signs on examination suggestive of the disorder such as tremor, fever, hyperreflexia, diaphoresis or tachycardia.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket med psykolog.  (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (- 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

(Anm: The effect of serotonin on sensitivity to pain (medicalnewstoday.com 26.8.2014).)

(Anm: The serotonin transporter gene polymorphism is associated with the susceptibility and the pain severity in Idiopathic Trigeminal Neuralgia. The Journal of Headache and Pain 2014, 15:42 (20 June 2014).)

(Anm: Protein S100B in blood may trigger brain-damaging immune response (medicalnewstoday.com 30.7.2014).)

- Sertonerg giftighet (- Hodepine kan skyldes aktivering av 5-HT2A reseptorer i serotonin toksisitet.)

Serotonin toxicity (Sertonerg giftighet)
Headache may be caused by activation of 5-HT2A receptors in serotonin (Hodepine kan skyldes aktivering av 5-HT2A reseptorer i serotonin toksisitet) (http://www.bmj.com/content/348/bmj.g2159?etoc=)
BMJ 2014;348:g2159 (19 March 2014)
Buckley and colleagues discuss the serotonin syndrome.1 Hunter serotonin toxicity criteria include neuromuscular hyperactivity, autonomic hyperactivity, and altered mental state.2 Mild symptoms of serotonin toxicity can be easily overlooked in a busy general practice when patients present with headache, diarrhoea, or mild tremor.

A recent publication showed that headache can be a presenting feature for serotonin toxicity and must be considered as such.3

Serotonin at higher concentrations can bind to 5-hydroxytryptamine (5-HT) type 2A receptors and induce migraine attacks.4 Triptans are selective agonists at 5-HT 1B/1D/1F receptors, hence the suggestion that triptans do not cause serotonin toxicity. Upregulation of 5-HT2A receptors has been seen in chronic daily headache and in medication overuse headache.5 Headache may therefore be caused by activation of 5-HT2A receptors in serotonin toxicity. (...)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: What is serotonin? What does serotonin do? (…) A recent study may offer evidence contrary to these widely-held theories. Scientists ran mice without the capacity to create serotonin through a series of behavioral tests.The mice did not show any signs of depression, suggesting that factors other than serotonin could be involved with the development of depression.12  (medicalnewstoday.com 12.2.2015).)

(Anm: Effects of serotonin 2A/1A receptor stimulation on social exclusion processing PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2016 (published ahead of print April 18, 2016).)

- Ikke-giftige doser av partydopet Ecstasy kan være dødelig i varme strøk

Nontoxic Doses of Party Drug Ecstasy Become Fatal in Warm Conditions (Ikke-giftige doser av partydopet Ecstasy kan være dødelig i varme strøk)
JAMA 2014 (June 4, 2014)
Environmental conditions in settings where the illicit drug ecstasy is commonly used may exacerbate adverse effects of the drug.

A combination of warmer ambient temperatures and social interaction may cause normally nontoxic doses of the recreational drug commonly known as ecstasy or Molly to become fatal, suggests findings from an animal study. The study, published today in the Journal of Neuroscience, may help explain how the drug, 3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine (MDMA), causes fatal hyperthermia in some individuals and suggests strategies for treating this serious adverse effect.

A party drug at clubs and impromptu warehouse parties, MDMA has a reputation among users as being safer than other illicit drugs. The drug triggers feelings of euphoria and friendliness. It is responsible for fewer emergency department visits than other illicit substances, including marijuana, and is being studied as a potential treatment for posttraumatic stress disorder and anxiety. (...)

(Anm: Critical Role of Peripheral Vasoconstriction in Fatal Brain Hyperthermia Induced by MDMA (Ecstasy) under Conditions That Mimic Human Drug Use. The Journal of Neuroscience 2014: 34(23): 7754-7762 (4 June).)

- Kokain og ecstasy forårsaker DNA-mutasjon: studie

Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study (Kokain og ecstasy forårsaker DNA-mutasjon: studie)
Reuters Health 5.12.2003
- Cocaine and ecstasy not only cause addiction and raise the risk of cancer but also provoke genetic mutations, Italian scientists said on Friday.

"Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Center for Research's (CNR) biotechnology department.

"These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said. (...)

(Anm: Kokainbruk og slagrisiko (nhi.no 18.2.2014).)

(Anm: Ecstasy er i likhet med SSRIer (lykkepiller) en såkalt serotoninreopptakshemmer, dvs. ecstasy og SSRIer har enkelte likhetstrekk mht. mulige bivirkninger, bl.a. antikolinerge skadevirkninger, såkalt serotonin syndrom etc. (mintankesmie.no).)

- Ved hjelp av fMRI viste forskerne at LSD førte til en mer kaotisk hjernestatus som ikke var helt forskjellig fra det som er sett i prodromalfasen («varselfasen») av psykose.

(Anm: LSD changes consciousness by reorganizing human brain networks (LSD endrer bevisstheten ved å omorganisere menneskelig hjernenettverk) LSD endrer bevisstheten ved å omorganisere menneskelige hjernenettverk. LSD er kjent for å forårsake endringer i bevissthet, inkludert "ego-oppløsning" eller et tap av følelsen av selvtillit. Til tross for en detaljert kunnskap om virkningen av LSD på bestemte serotoninreseptorer, det har ikke forstått hvordan disse farmakologiske effektene kan overføre til en slik dyp effekt på bevisstheten. (...) Ved hjelp av fMRI viste forskerne at LSD førte til en mer kaotisk hjernestatus som ikke var helt forskjellig fra det som er sett i prodromalfasen («varselfasen») av psykose. (...) LSD reduserer konnektivitet i hjernenettverk, eller i hvilken grad nerveceller eller nevroner i et nettverk fyrer synkront. LSD synes også å redusere omfanget av at separate hjernenettverk forblir tydelige i deres mønstre eller synkronisering av fyring. Samlet sett forstyrrer LSD aktiveringsmønstrene i de ulike hjernenettverkene som ligger til grunn for menneskelig tanke og atferd.) (LSD changes consciousness by reorganizing human brain networks. LSD is known to cause changes in consciousness, including "ego-dissolution", or a loss of the sense of self. Despite a detailed knowledge of the action of LSD at specific serotonin receptors, it has not been understood how this these pharmacological effects can translate into such a profound effect on consciousness. Using fMRI, the investigators showed that LSD led to a more chaotic brain state not entirely dissimilar to what is seen in the prodromal phase of psychosis. (…) LSD reduces connectivity within brain networks, or the extent to which nerve cells or neurons within a network fire in synchrony. LSD also seems to reduce the extent to which separate brain networks remain distinct in their patterns or synchronization of firing. Overall, LSD interferes with the patterns of activation in the different brain networks that underlie human thought and behavior.) (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: LSD changes consciousness by reorganizing human brain networks. (eurekalert.org 10.12.2015).

- Dyrestudie finner at sønner til kokainbrukende fedre har markant svekket hukommelse.

(Anm: Dyrestudie finner at sønner til kokainbrukende fedre har markant svekket hukommelse. Animal study finds sons of cocaine-using fathers have profound memory impairments. Fathers who use cocaine at the time of conceiving a child may be putting their sons at risk of learning disabilities and memory loss. The findings of the animal study were published online in Molecular Psychiatry by a team of researchers from the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania. The researchers say the findings reveal that drug abuse by fathers - separate from the well-established effects of cocaine use in mothers - may negatively impact cognitive development in their male offspring. (medicalnewstoday.com 27.2.2017).)

(Anm: Cocaine, amphetamine users more likely to take their own lives (medicalnewstoday.com 23.12.2014).)

(Anm: Cocaine addiction leads to build-up of iron in brain. Cocaine addiction may affect how the body processes iron, leading to a build-up of the mineral in the brain, according to new research from the University of Cambridge. The study, published in Translational Psychiatry, raises hopes that there may be a biomarker - a biological measure of addiction - that could be used as a target for future treatments.  (medicalnewstoday.com 23.2.2017).)

(Anm: Amphetamine use may 'speed up' heart aging. Amphetamine abuse is increasing internationally. While common sides effects of the drug include increased heart rate, headache, stomach pain, and mood changes, little is known about the drug's effect on the heart. Now, new research published in Heart Asia reports that using amphetamines recreationally may accelerate aging of the heart. (medicinenet.com 11.2.2017).)

(Anm: Simultaneous cocaine, alcohol use linked to suicide risk (medicalnewstoday.com 11.4.2016).)

- Kokainbrukere har "global svekkelse" i hjerneområdet knyttet til impuls og selvkontroll, ifølge studie.

(Anm: Cocaine users have ‘global impairment’ in brain area linked to impulse and self-control, study finds. Cocaine-addicted individuals say they find the drug much less enjoyable after years of use, but they have great difficulty quitting. A new brain imaging study led by researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai reveals why this might be so, as well as why a common psychological therapy may not work in addicted cocaine users. Their study, published September 5 in Addiction Biology, finds that chronic users have a "global impairment" in the ventromedial prefrontal cortex (VMPFC), an area of the brain that is linked to impulse and self-control, and is responsible for the kind of learning that assigns value to objects and behaviors. (news-medical.net 11.9.2017).)

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study) (Reuters Health 5.12.2003).)

- Foster eksponert for kokain har varige effekter.

Fetal Cocaine Exposure has Lasting Effects
ivanhoe.com 14.4.2008
(Ivanhoe Newswire) -- Cocaine abuse by young women of childbearing age is a growing problem. Now, a new study done on monkeys indicates babies exposed to cocaine in the womb may have long lasting brain changes -- especially males.

The research showed adult male monkeys who were exposed to cocaine in the womb appear to have altered function in dopamine receptors in their brains. Dopamine is similar to adrenaline. It affects brain processes that control movement, emotional response and ability to experience pleasure and pain. There are five known dopamine receptors. In humans, changes in them are associated with vulnerability to drug abuse.

Though the monkeys in the study experienced fetal cocaine exposure, they had no contact with the drug after birth. When the research team studied them at age 13, they found the male monkeys exposed to the drug in the womb yawned twice as much in a 30-minute period as the males who were not exposed. (...)

- Atferdsbevis for signifikansen av serotoninerge (5-HT) reseptorer mht. kokainavhengighet.

(Anm: Behavioral evidence for the significance of serotoninergic (5-HT) receptors in cocaine addiction. Abstract Cocaine addiction has somatic, psychological, psychiatric, socio-economic and legal implications in the developed world. Presently, there is no medication approved for the treatment of cocaine addiction. In recent years, data from the literature (pre-clinical studies and clinical trials) have provided several lines of evidence that serotonin (5-HT) and 5-HT receptors play a modulatory role in the mechanisms of action of cocaine. Here we review the contribution of 5-HT receptor subtypes to cocaine sensitization, discrimination, conditioned place preference, self-administration, reinstatement of seeking behavior and withdrawal symptoms in laboratory animals. Additionally, the consequences of chronic cocaine exposure on particular 5-HT receptor-assigned functions in pre-clinical studies are presented. Addict Biol. 2010 Jul;15(3):227-49.)

- Kardiovaskulær mitokondriell dysfunksjon indusert av kokain: Biomarkører og mulige fordelaktige effekter av modulatorer av oksidativ stress.

(Anm: Kardiovaskulær mitokondriell dysfunksjon indusert av kokain: Biomarkører og mulige fordelaktige effekter av modulatorer av oksidativ stress. Cardiovascular Mitochondrial Dysfunction Induced by Cocaine: Biomarkers and Possible Beneficial Effects of Modulators of Oxidative Stress. Abstract Cocaine abuse has long been known to cause morbidity and mortality due to its cardiovascular toxic effects. The pathogenesis of the cardiovascular toxicity of cocaine use has been largely reviewed, and the most recent data indicate a fundamental role of oxidative stress in cocaine-induced cardiovascular toxicity, indicating that mitochondrial dysfunction is involved in the mechanisms of oxidative stress. The comprehension of the mechanisms involving mitochondrial dysfunction could help in selecting the most appropriate mitochondria injury biological marker, such as superoxide dismutase-2 activity and glutathionylated hemoglobin. The potential use of modulators of oxidative stress (mitoubiquinone, the short-chain quinone idebenone, and allopurinol) in the treatment of cocaine cardiotoxic effects is also suggested to promote further investigations on these potential mitochondria-targeted antioxidant strategies. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3034245.)

(Anm: Psychotropic drug use and alcohol consumption among older adults in Germany: results of the German Health Interview and Examination Survey for Adults 2008–2011. Objectives The use and combined use of psychotropic drugs and alcohol among older adults is a growing public health concern and should be constantly monitored. Relevant studies are scarce in Germany. Using data of the most recent national health survey, we analyse prevalence and correlates of psychotropic drug and alcohol use among this population. (…) Conclusions Despite the high risk of synergetic effects of psychotropic drugs and alcohol, a substantial part of older psychotropic drug users consume alcohol riskily and daily. Health professionals should talk about the additional health risks of alcohol consumption when prescribing psychotropic drugs to older adults. BMJ Open 2016;6:e012182.)

(Anm: Rat study reveals long-term effects of adolescent amphetamine abuse on the brain. A study of rats given regular, high doses of amphetamine finds that those exposed to the drug at an age corresponding to human adolescence experience long-term changes in brain function that persist into adulthood. The study, reported in the journal Neuroscience, found that amphetamine leads to changes in dopamine signaling. Dopamine is a neurotransmitter that plays a role in memory, attention, learning and feelings of pleasure. (medicalnewstoday.com 31.3.2016).)

(Anm: Tandsjukdom efter implantat. Nästan var sjätte person som fått tandimplantat drabbas av en allvarlig inflammation i angränsande vävnader, peri-implantit. Det visar en studie vid Sahlgrenska akademin i Göteborg. Studien omfattar 4 716 personer som fick tandimplantat 2003-2004. Nio år efteråt hade 14,5 procent drabbats av peri-implantit, som liknar tandlossning men har ett snabbare och aggressivare förlopp, skriver Dagens Nyheter. De som drabbas behöver ytterligare behandling, vilket kan bli ekonomiskt kännbart. Över 30 000 patienter i Sverige fick förra året nya tänder som skruvas fast i käkbenet. (dagensmedisin.no 28.10.2015).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.) (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

(Anm: Heart disease risk higher with latent tooth infection. If you missed your last dental checkup, a new study might encourage you to book that appointment right away; researchers have identified a higher risk of heart disease for individuals who have hidden tooth infections. (…) Last year, for example, a study published in Infection and Immunity suggested that the bacterium involved in gum disease may also raise the risk of heart disease. Now, researchers from the University of Helsinki in Finland have uncovered a link between dental root tip infection, known as apical periodontitis, and greater risk for acute coronary syndrome (ACS) - an umbrella term for conditions that involve blocked blood flow to the coronary arteries. (medicalnewstoday.com 3.8.2016).)

(Anm: Munhälsan bättre än på 80-talet – men tandlossning ökar igjen. De två största tandsjukdomarna karies och parodontit (tandlossning) minskade fram till 2008. Därefter ökade antalet individer med parodontit och den positiva utvecklingen för karies stannade av. – Även om munhälsan har förbättras under denna 30-årsperiod ser vi en försämring mellan 2008 och 2013 då det gäller främst tandlossning, säger Kristina Edman vid Uppsala universitet har undersökt munhälsans utveckling över en trettioårsperiod. (forskning.se 3.5.2016).)

(Anm: Stimulant Medications Linked to Bone Mass Reductions in Children, Adolescents. BOSTON -- April 6, 2016 -- Use of stimulant medications in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in childhood and adolescence is associated with significant reductions in bone mass, according to a study presented here at the 98th Annual Meeting of the Endocrine Society (ENDO). (…) “We suggest that stimulant medications, which release and block reuptake of dopamine and norepinephrine, may affect bone mass,” said the researchers. (dgnews.docguide.com 6.4.2016).)

(Anm: Anbefalte kokain mot onani, menssmerter, blodmangel og nerveforstyrrelser. Kokainen gikk fra å være legenes vidundermiddel til å bli storbysynden dødsengel. (dagbladet.no 19.2.2016).)

(Anm: New insights on how cocaine changes the brain. (…) The researchers used tracer molecules to follow electrical activity in the brain in rats exposed to cocaine. (…) Over time, increasing activation of a key part of the extended amygdala--the bed nucleus of the stria terminalis produces a long-lasting increase in signal transmission onto neurons that produce dopamine so that the rats became desensitized to the cocaine. Since this change happens within the amygdala, it may explain some of the long-term effects on behavior and motivation that occur after prolonged cocaine use. (medicalnewstoday.com 26.11.2015).)

(Anm: Cocaine users present alterations in the function and structures of the brain (medicalnewstoday.com 9.2.2016).)

(Anm: KRIMINOLOGI Test kan påvise kokainbruk gjennom fingeravtrykk Hva hvis kokainbruk kunne påvises og ikke krevde urin-, spytt- eller blodprøver? En ny metode gjør det mulig å finne ut om noen har tatt kokain, og ikke bare tatt i det. Testen gjøres via fingertuppene med en spray som reagerer på ørsmå spor av stoffene bensoylekgonin og methylekgonin i fingeravtrykk. (aftenposten.no 19.5.2015).)

(Anm: Your brain on drugs: Functional differences in brain communication in cocaine users. (…) The brain function of people addicted to cocaine is different from that of people who are not addicted and often linked to highly impulsive behavior, according to a new scientific study. (…) People who are addicted to cocaine are often highly impulsive and are prone to acting quickly, without regard to negative consequences. (medicalnewstoday.com 3.5.2015).)

(Anm: Cocaine users have impaired ability to predict loss (medicalnewstoday.com 5.2.2015).)

(Anm: Functional brain organization of newborns altered by prenatal cocaine exposure. A new study by UNC researchers, based on MRI brain scans of 152 infants, found disruptions in functional connectivity within part of the amygdala-prefrontal network - a pathway thought to play an important role in arousal regulation. (medicalnewstoday.com 10.4.2015).)

- Serotonin gør muskler friske og trætte

Serotonin gør muskler friske og trætte
videnskab.dk 20.3.2013
Signalstoffet serotonin har en dobbelt rolle i reguleringen af hjernens signaler til musklerne. Serotonin kan både øge aktiviteten af musklerne, men også gøre dem trætte. Danske forskere har blotlagt, hvordan serotonin fungerer i sin dobbelte rolle.

Forskere fra Københavns Universitet har blotlagt en hidtil ukendt dobbeltrolle af signalstoffet serotonin i rygmarven.

Når muskler skal præstere, forstærker serotonin i rygmarven hjernens signaler, og aktiviteten i musklerne øges.

Men for meget serotonin i rygmarven blokerer for hjernens signaler til musklerne, som derfor føles trætte.

Den nye danske forskning er netop præsenteret i det videnskabelige tidsskrift PNAS.

Sådan virker serotonin
Systemet, som forskerne har blotlagt, fungerer således:

Ved en muskelsammentrækning sender hjernen et signal af sted i retning af musklerne.

Signalet bliver opfanget af nerveceller, kaldet moto-neuroner, som dirigerer signalet fra rygmarven ud til musklerne, der reagerer ved at trække sig sammen.
(...)

Fakta
Serotonin er et signalstof, der er involveret i en lang række af kroppens mekanismer.

Foruden muskelsammentrækninger er serotonin også involveret som signalstof i reguleringen af humør, appetit, søvn, sexlyst, hukommelse, indlæring og tarmenes bevægelser.

Parallelt med den direkte signalvej fra hjerne til muskler findes serotonin-systemet, som regulerer, hvor sensitive moto-neuronerne skal være over for hjernens signaler.

Ved almindelig aktivitet frigiver specifikke serotonin-nerver serotonin ud i rygmarven. Serotoninen binder til receptorer i modtager-enden (synapsen) af moto-neuronerne og forstærker signalerne fra hjernen til musklerne.

Moto-neuronerne bliver altså mere sensitive af serotoninen.

»I takt med stigende aktivitet, stiger også mængden af serotonin i rygmarven, som medfører, at hjernens signaler forstærkes. Det betyder, at muskelaktiviteten øges, og vi kan yde mere,« forklarer lektor Jean-François Perrier fra Institut for Neurovidenskab og Farmakologi ved Københavns Universitet.

Jean-François Perrier har sammen med kollega Florence Cotel blotlagt serotonins hidtil ukendte dobbelte rolle.

Serotonin går fra at forstærke til at hæmme
Vedvarende aktivering af musklerne får dog koncentrationen af serotonin til at blive så høj, at den begynder at sive fra moto-neuronernes synapser.

Når det sker, kommer serotoninen i kontakt med receptorer, der sidder i den pol af moto-neuronerne, hvorfra nervetråden - axonet – sender signaler fra moto-neuronerne til musklerne.

Fakta
I forskningen har Jean-Francois Marie Perrier og kolleger studeret virkningen af serotonin i rygmarv fra amerikanske sumpskildpadder. Forskerne brugte rygmarv fra voksne skildpadder, da den langt bedre kan tåle at være i et iltfrit miljø end rygmarv fra pattedyr.

Serotonin er uhyre velbevaret mellem arter, så der er ingen grund til at tro, at den nye opdagelse ikke også gælder for mennesker.

Når serotoninen binder til receptorerne ved axonet, går moto-neuronerne fra at forstærke signalerne fra hjernen til at hæmme dem. Det betyder, at følelsen af muskeltræthed sætter ind. (...)

- Derfor går motion dig på nerverne

Derfor går motion dig på nerverne
videnskab.dk 20.3.2013
Muskler er ikke alene om at blive trætte under motion. Nerveceller bliver det også. Ny dansk forskning kan være en hjælp til folk på lykkepiller eller med spastiske lammelser.

Signalstoffet serotonin aktiverer musklerne, så de kan yde mere. Men når koncentrationen af serotonin bliver for høj, lukker signalstoffet også ned for musklerne igen. Det viser ny dansk forskning.

Alle kender følelsen af, at kroppen ikke rigtig adlyder, når den er træt.

Løbeturen går et hak ned i tempo, og spændstigheden i bevægelserne forsvinder. Der sker ikke noget, uanset hvor meget man fortæller sig selv, at tempoet skal op. Musklerne adlyder ikke ordrerne. De er trætte.

Men det er ikke kun musklerne, der er trætte - det er nervecellerne i rygmarven også.

Træthed i de såkaldte neuroner (nerveceller der videresender informationer gennem elektriske og kemiske signaler) skyldes ifølge ny dansk forskning signalstoffet serotonin, der er involveret i alt fra sexlyst til muskelsammentrækninger.

Viser mekanismer bag serotonins dobbeltrolle
Frigivelse af små mængder serotonin i rygmarven forstærker hjernens signaler til musklerne, og benene spæner derudad. Men når der kommer for meget serotonin i rygmarven, har hjernens signaler svært ved at nå frem til benene, som i stedet begynder at føles tunge.

Fakta
Serotonin er et signalstof, der er involveret i en lang række af kroppens mekanismer.

Foruden muskelsammentrækninger er serotonin også involveret som signalstof i reguleringen af humør, appetit, søvn, sexlyst, hukommelse, indlæring og tarmenes bevægelser.

»Spastiske bevægelser er kendetegnet ved, at nogle neuroner er ekstraordinært følsomme over for signaler fra hjernen og reagerer kraftigt på dem ved at aktivere musklerne i en spastisk bevægelse. Her kan vi måske gå ind og lave nye former for behandling ved at udnytte nogle af de mekanismer, hvor serotonin får musklerne til at slappe af,« siger Jean-François Perrier.

De nye resultater forklarer også, hvorfor mange mennesker på lykkepiller ofte føler sig udmattede og uden energi.

»Mange lykkepiller som Prozac og Cipramil fungerer ved at blokere for genoptag af serotonin. Derved bliver rygmarven oversvømmet med serotonin, som blokerer for hjernens signaler til musklerne. Det giver følelsen af muskeltræthed,« fortæller Florence Cotel, som også var involveret i projektet. (...)

Serotonin Receptors Offer Clues to New Antidepressants
scientificamerican.com 26.3.2013
Long-sought specificity on the shapes of serotonin binding sites could aid in the discovery of new drugs to combat depression, as well as in the study of consciousness (...)

Researchers have deciphered the molecular structures of two of the brain's crucial lock-and-key mechanisms. The two molecules are receptors for the natural neurotransmitter serotonin — which regulates activities such as sleep, appetite and mood — and could provide targets for future drugs to combat depression, migraines or obesity.

“This is huge,” says Bryan Roth, a neuropharmacologist at the University of North Carolina Chapel Hill Medical School, and a co-author of the two studies published in Science today. “Before this there was no crystal structure for any serotonin receptor. A lot of what was theoretical is now known with a great degree of certainty,” he says. (...)

Chemical messengers
There are 14 different known serotonin receptors. The molecules lie on the outer membranes of nerve cells; when drugs or neurotransmitters lock into the receptors from outside the cell, they trigger the release of other chemicals inside the cell. Those chemicals — which can be different depending on what drug or neurotransmitter has triggered them — activate further hormones and metabolites, producing signaling cascades that are ultimately responsible for many aspects of the way we feel, perceive and behave.

Some drugs bind at more than one receptor, setting off not-fully-understood reactions that can produce unwanted side effects. To avoid this, researchers want to fine-tune drugs so that they activate only the desired signaling pathway. (...)

This distinction may be relevant to drug safety: some drugs that activate the 2B receptor have been thought to cause heart problems, and have been withdrawn as unsafe. The connection has earned the 2B the nickname of death receptor. (...)

However, Anacker points out that serotonin receptors can have different effects depending on where in the brain they are located and other factors. “It would be too simple to say one cascade is beneficial and the other not,” he says.

(Anm: Structural Features for Functional Selectivity at Serotonin Receptors. Science 2013 (Published Online March 21).)

(Anm: Gene mutation linked to reckless drunken behaviour. (…) Led by researcher and psychiatrist Roope Tikkanen, PhD, a new study has now demonstrated that a point mutation in a gene of serotonin 2B receptor can render the carrier prone to impulsive behaviour, particularly when drunk. Published in the journal Translational Psychiatry (Tikkanen et al., 2015), the discovery follows an original observation from 2010 on the mutation of serotonin 2B receptor among Finns (Bevilacqua et al., 2010). (medicalnewstoday.com 17.11.2015).)

(Anm: Har funnet sjelden genmutasjon hos finner. Ekstra disponert for vold og impulsiv sex. Vil spre seg med tiden. GENMUTASJON: Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge artikkelforfatter Roope Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. Genforandringen finnes i omlag 2,2 prosent av den finske befolkningen. (…) «Impulsiv seksuell adferd». Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. (dagbladet.no 20.11.2015).)

Researchers identify possible physical marker of Gulf war illness
BMJ 2013;346:f1958 (25 March 2013)
A functional change in a region of the brain may characterize what has come to be called Gulf war illness, a new study says. It says that this is the first time that a unique physical trait has been associated with the mysterious constellation of symptoms that characterize the condition.

Nearly a third of US soldiers who served in the 1990 Gulf war have reported symptoms that include pain, fatigue, and headaches, often accompanied by cognitive and gastrointestinal dysfunction. But identifying physical markers of the disease has proved elusive.

The 31 veterans who participated in the study underwent an intense three day battery of tests at the Georgetown University Medical Center in Washington, DC.1 They were evaluated for pain, fatigue, and other metrics. Among the tests was diffusion tensor imaging of the brain, a form of functional magnetic resonance imaging that takes about an hour.

The researchers focused on an area of the prefrontal cortex of the brain (right inferior fronto-occipital fasciculus) that is associated with pain and fatigue. They found that the integrity of the veterans’ white brain matter in this region was significantly different from that of 20 normal control participants.

“The severity of the perceived pain and fatigue in these veterans correlated with the severity of changes we saw in the white matter,” the study’s lead author, Rakib Rayhan, told the BMJ.

The changes were in parts of the brain different from those associated with traumatic brain injury, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and other diseases of the brain. The researchers suspect that the brain cells in this region have undergone some sort of physical change that affects their function, but histological examination of brain tissue to confirm the suspicions has not yet been done.

Though the study was small, the most immediate effect of its results, should they be confirmed, would be to help diagnose the illness in veterans, Rayhan said. The lack of a physical marker of the disease had led some physicians to dismiss the symptoms as psychological in nature.

A parallel study is examining people with fibromyalgia, the symptoms of which are similar to those of Gulf war illness and that has likewise been difficult to diagnose and treat. Results from that study are expected later this spring. (...)

(Anm: Recovery from brain injury and better sleep go hand in hand. After a traumatic brain injury (TBI), people also experience major sleep problems, including changes in their sleep-wake cycle. A new study shows that recovering from these two conditions occurs in parallel. The study is published in Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (medicalnewstoday.com 23.12.2016).)

(Anm: Relationships between personality traits, medial temporal lobe atrophy, and white matter lesion in subjects suffering from mild cognitive impairment. Front. Aging Neurosci 2014 (29 July 2014).)

- Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker (- Det er imidlertid viktig å merke seg at hjernens funksjon ikke er bestemt av et enkelt nevrotransmittersystem og at interaksjonen mellom serotonin og dopamin i hjernen under langvarig trening er påvist å ha en regulerende rolle i utviklingen av tretthet.)

Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond. (Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker)
Sports Med. 2006;36(10):881-909
Abstrakt Den opprinnelige hypotesen om sentral utmattelse antydet at en treningsindusert økning i ekstracellulære serotoninkonsentrasjoner i flere områder av hjernen bidrar til utviklingen av tretthet under langvarig trening. Serotonin har vært knyttet til tretthet på grunn av sine kjente effekter på søvn, apati, døsighet og tap av motivasjon. Flere ernæring- og farmakologistudier har forsøkt å manipulere sentrale serotonerge aktiviteter under trening, men dette arbeidet har ennå til gode å vise robuste bevis for en betydelig rolle av serotonin i prosessen med tretthet. Det er imidlertid viktig å merke seg at hjernens funksjon ikke er bestemt av et enkelt nevrotransmittersystem og at interaksjonen mellom serotonin og dopamin i hjernen under langvarig trening er påvist å ha en regulerende rolle i utviklingen av tretthet. Denne reviderte sentrale utmattelseshypotesen antyder at en økning i det sentrale forholdet mellom serotonin og dopamin er forbundet med følelser av tretthet og sløvhet, akselerere utbrudd av tretthet, mens et lavt forhold gir forbedret ytelse gjennom vedlikehold av motivasjon og initiativ. Det er overveldende bevis for dopamins rolle ved utviklingen av tretthet fra studier som undersøker fysiologiske responser på bruken av amfetamin, men andre virkninger manipulerer sentrale katekolaminer som påvirker treningskapasitet ved trening under tempererte forhold. Nyere resultater støtter imidlertid at dopamin og noradrenalin (noradrenalin) har en betydelig rolle for ytelse ved trening under varme forhold. Idet serotonerg og katekolaminerg eksponering stimulerer områder i hypotalamus, det termoregulerende sentrum, vil en endring i aktiviteten til disse nevroner forventes å bidra til kontroll av kroppstemperatur mens du er i ro og under trening. Tretthet under langvarig trening er tydelig påvirket av et komplekst samspill mellom perifere og sentrale faktorer. (...) (Abstract The original central fatigue hypothesis suggested that an exercise-induced increase in extracellular serotonin concentrations in several brain regions contributed to the development of fatigue during prolonged exercise. Serotonin has been linked to fatigue because of its well known effects on sleep, lethargy and drowsiness and loss of motivation. Several nutritional and pharmacological studies have attempted to manipulate central serotonergic activity during exercise, but this work has yet to provide robust evidence for a significant role of serotonin in the fatigue process. However, it is important to note that brain function is not determined by a single neurotransmitter system and the interaction between brain serotonin and dopamine during prolonged exercise has also been explored as having a regulative role in the development of fatigue. This revised central fatigue hypothesis suggests that an increase in central ratio of serotonin to dopamine is associated with feelings of tiredness and lethargy, accelerating the onset of fatigue, whereas a low ratio favours improved performance through the maintenance of motivation and arousal. Convincing evidence for a role of dopamine in the development of fatigue comes from work investigating the physiological responses to amphetamine use, but other strategies to manipulate central catecholamines have yet to influence exercise capacity during exercise in temperate conditions. Recent findings have, however, provided support for a significant role of dopamine and noradrenaline (norepinephrine) in performance during exercise in the heat. As serotonergic and catecholaminergic projections innervate areas of the hypothalamus, the thermoregulatory centre, a change in the activity of these neurons may be expected to contribute to the control of body temperature whilst at rest and during exercise. Fatigue during prolonged exercise clearly is influenced by a complex interaction between peripheral and central factors.)

(Anm: Impulse control increased by dopamine replacement in early Parkinson's (medicalnewstoday.com 19.8.2014).)

(Anm: Declining dopamine may explain why older people take fewer risks (medicalnewstoday.com 3.6.2016).)

(Anm: Study finds that prolonging dopamine's effects in the brain boosts compassion (medicalnewstoday.com 23.3.2015).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Norepinephrine aids brain in sorting complex auditory signals. In the Journal of Neuroscience this week, doctoral student Maaya Ikeda and her advisor, neuroscientist Luke Remage-Healey at the University of Massachusetts Amherst, report finding that the neuromodulator norepinephrine has an unexpected, direct action on auditory processing of complex signals, specifically bird songs in the zebra finch. (medicalnewstoday.com 25.6.2015).)

- Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. Neuroner i hjernen som produserer den glede-signaliserende neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid, har en ny studie ved University of Virginia vist.

(Anm: Researchers identify neurons that control brain's body clock. Neurons in the brain that produce the pleasure-signaling neurotransmitter dopamine also directly control the brain's circadian center, or "body clock" - the area that regulates eating cycles, metabolism and waking/resting cycles - a key link that possibly affects the body's ability to adapt to jet lag and rotating shift work, a new University of Virginia study has demonstrated. The finding is reported in today's online edition of the journal Current Biology. (medicalxpress.com 3.8.2017).)

(Anm: Direct Midbrain Dopamine Input to the Suprachiasmatic Nucleus Accelerates Circadian Entrainment. Current Biology 2017;27(16):2465–2475.e3 (21 August 2017).)

- Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue.

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Fatigue/utmattelse etter traumatisk hjerneskade og hjerneslag. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:331 – 5 (24.2.2015).)

(Anm: Vanlige alvorlige øyerelaterte bivirkninger for antidepressiva, antipsykotika etc. (CNS Drugs. 2010 Jun 1;24(6):501-26.).)

(Anm: Serious Signs of Eye Problems. What Eye Problems Look Like (webmd.com 20.12.2016).)

(Anm: Selv mild synshemning har innflytelse på livskvalitet (…) Even mild vision impairment has influence on quality of life. In a study published online by JAMA Ophthalmology, Phillippa M. Cumberland, M.Sc., and Jugnoo S. Rahi, Ph.D., F.R.C.Ophth., of the University College London Institute of Child Health, London, and the UK Biobank Eye and Vision Consortium, and colleagues examined the association of visual health (across the full acuity spectrum) with social determinants of general health and the association between visual health and health and social outcomes.  (medicalnewstoday.com 29.7.2016).)

(Anm: Study suggests new way of preventing diabetes-associated blindness  (medicalnewstoday.com 26.5.2015).)

(Anm: - Plutselig oppstått dobbeltsyn (- Visuelle komplikasjoner er vanlig etter hjerneslag) Sudden onset double vision BMJ 2014;348:g3286 (19 May 2014).)

(Anm: En av tre blev dement efter återkommande stroke. (…) Den nya analysen, som publiceras i dag, torsdag, på tidskriften Lancet Neurologys hemsida, baseras på 22 sjukhusstudier och åtta populationsstudier. Undersökningarna är utförda mellan 1950 och 2009. (dagensmedicin.se 24.9.2009).)

(Anm: Alder, helse og bruk av antidepressiva linket til øyesykdommer (Age, health and antidepressant use linked to eye disorders) (medicalnewstoday.com 6.5.2014).)

(Anm: Antidepressiv medicin kan øge risiko for infektion med tarmbakterie. Infektioner med bakterien Clostridium difficile ses oftere hos personer i behandling for depression. (dagenspharma.dk 14.5.2013).)

(Anm: Legemidler (bl.a. antidepressiva, antipsykotika etc. kan øke risikoen for tarmsykdommer (dysbiose)), inklusive sepsis, Clostridium difficile (C difficile) etc.(mintankesmie.no).)

(Anm: Rebiotix microbiome drug success against C diff infection. Patients suffering from a recurrent infection with the C difficile bacteria have benefited from a microbiome treatment from Rebiotix. The results from the open label phase 2 trial confirm that Rebiotix’s drug, RBX2660, is the frontrunner among a coming wave of new microbiome treatments. (…) Companies are focusing on gastrointestinal conditions first, but the potential for treatments is also being investigated in conditions such as multiple sclerosis and depression. (pharmaphorum.com 13.4.2017).)

 

- Men hvorfor menn opplever slike ufrivillige ereksjoner

Derfor får menn «morrabrød»
side3.no 29.4.2015
Alle menn får det, men vet du hvorfor?

Rundt halvparten av verdens befolkning "sliter" med problemet, men vet du hvorfor menn får (ufrivillig) ereksjon om morgenen? (…)

Men hvorfor menn opplever slike ufrivillige ereksjoner, er forskere ikke helt sikre på. Noen teorier er det selvfølgelig (noe må jo statlig støtte gå til), og én teori kobler "morgenteltet" sammen med REM-fasen av søvnen (rapid eye movement). REM-fasen er det stadiet av søvnen hvor vi drømmer, og selv om du kanskje nettopp har drømt at Carmen Electra har reddet deg ut av vannet, er det ikke bare våte drømmer som kan sørge for at det er vondt å sove på magen om morgenen.

Under REM-fasen blir nemlig nevrotransmittere, som sender signaler rundt i nervesystemet, mindre aktive. En av nevrotransmitterne som tar pause mens du sover er en ved navn norpinephrin. Norpinephrins jobb er å kontrollere blodtilstrømningen til penis, og når denne slapper av på vakt er det én grunn til at du givakt. 

En annen teori går ut på at morgengaven er påvirket av forløsningen av nitrogenmonoksid i kroppen. Nitrogenmonoksid blir frigitt av cellene på innsiden av blodårene, noe som blant annet fører dem til å utvide seg og tillate en større strøm av blod til penis. Før du vet ordet av det har du et rykende ferskt "morrabrød". (…)

(Anm: Priapisme - langvarig ereksjon Hva er priapisme? Priapisme er langvarig og smertefull ereksjon. Ereksjonen har gjerne vedvart i noen timer. Etter hvert vil det utvikle seg smerter i penis og mellomkjøttet (området mellom penis og endetarmsåpningen). (nhi.no).)

(Anm: Sexual side effects of antidepressants: Symptoms and treatment. (…) Commonly reported symptoms include: decreased sexual desire, loss of sexual excitement, diminished or delayed orgasm loss of sensation, persistent genital arousal. (medicalnewstoday.com 23.2.2017).)

(Anm: Penile Amputation After Trazodone-Induced Priapism: A Case Report. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2010; 12(2): PCC.09l00816.)

(Anm: [Sexual side effects of pharmacological treatments].Prog Urol. 2013 Jul;23(9):804-10. doi: 10.1016/j.purol.2013.01.008. Epub 2013 Feb 28.)

(Anm: [Antipsychotic-induced priapism and management challenges: a case report]. Encephale. 2014 Dec;40(6):518-21. Epub 2014 Apr 5.)

(Anm: Penile Amputation After Trazodone-Induced Priapism: A Case Report. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2010; 12(2): PCC.09l00816.)

(Anm: Priapism in a patient taking sertraline. Rand EH. J Clin Psychiatry. 1998 Oct;59(10):538.)

(Anm: Forsker overrasket over tvangsmiddelbruk. 288 ungdommer ved ungdomspsykiatriske institusjoner ble utsatt for 4143 episoder med tvangsmiddelbruk i løpet av tre år. TVANGSBRUK: Nesten 80 prosent av ungdommene ble holdt fast, 13 prosent ble lagt i belte, 6 prosent ble isolert mens 1,6 prosent fikk korttidsvirkende medisinering. (dagensmedisin.no 14.3.2016).)

- Superdatamaskin brukes til å studere en felles kobling mellom avhengighet og nevrologisk sykdom (- Hvordan dopamin dysfunksjon og endret dopamin transporterfunksjon bidrar til hjernelidelser)

Supercomputer used to study a common link between addiction and neurological disease
medicalnewstoday.com 27.7.2014
Nylig publisert forskning i Journal of Clinical Investigation viser hvordan endringer i dopaminsignalering og dopamin transporterfunksjon er knyttet til nevrologiske og psykiatriske sykdommer, inkludert tidlig debut av parkinsonisme og oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitets-syndromet (ADHD). (Recent published research in the Journal of Clinical Investigation demonstrates how changes in dopamine signaling and dopamine transporter function are linked to neurological and psychiatric diseases, including early-onset Parkinsonism and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).)

"De nåværende funnene bør gi et kritisk grunnlag for videre granskning av hvordan dopamin dysfunksjon og endret dopamin transporterfunksjon bidrar til hjernelidelser" sier Michelle Sahai, postdoktor og førsteamanuensis ved Weill Cornell Medical College of Cornell University, og legger til "det bidrar også til at forskninginnsats utvikler nye måter å hjelpe de millioner av mennesker som lider. " ("The present findings should provide a critical basis for further exploration of how dopamine dysfunction and altered dopamine transporter function contribute to brain disorders" said Michelle Sahai, a postdoctoral associate at the Weill Cornell Medical College of Cornell University, adding "it also contributes to research efforts developing new ways to help the millions of people suffering." )

Sahai is also studying the effects of cocaine, a widely abused substance with psychostimulant effects that targets the dopamine transporter. She and her colleagues expect to release these specific findings within the next year. (…)

(Anm: Impulse control increased by dopamine replacement in early Parkinson's (medicalnewstoday.com 19.8.2014).)

(Anm: Declining dopamine may explain why older people take fewer risks (medicalnewstoday.com 3.6.2016).)

(Anm: Study finds that prolonging dopamine's effects in the brain boosts compassion (medicalnewstoday.com 23.3.2015).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

(Anm: Altered dopamine signaling a clue to autism (medicalnewstoday.com 4.2.2015).)

- Studie utfordrer serotonins rolle ved depresjon

Study Challenges Role Of Serotonin In Depression, Opens Possibilities For New Therapies (Studie utfordrer serotonins rolle ved depresjon, åpner muligheter for nye terapier)
medicalnewstoday.com 20.3.2013
En ny studie fra University of Maryland School of Medicine antyder at depresjon skyldes en forstyrrelse i hjernecellers evne til å kommunisere med hverandre. Studien viser et stort skifte i vår forståelse av hvordan depresjon forårsakes og hvordan det bør behandles. I stedet for å fokusere på nivåene av hormonlignende kjemikalier i hjernen, som serotonin, fant forskerne at overføring av eksitatoriske (aktiverende) signaler mellom cellene blir unormal ved depresjon. Forskningen ved seniorforfatteren Scott M. Thompson, Ph.D., professor og Interim Chair hos Department of Physiology ved University of Maryland School of Medicine, ble publisert online i Nature Neuroscience. (...) (A new study from the University of Maryland School of Medicine suggests that depression results from a disturbance in the ability of brain cells to communicate with each other. The study indicates a major shift in our understanding of how depression is caused and how it should be treated. Instead of focusing on the levels of hormone-like chemicals in the brain, such as serotonin, the scientists found that the transmission of excitatory signals between cells becomes abnormal in depression. The research, by senior author Scott M. Thompson, Ph.D., Professor and Interim Chair of the Department of Physiology at the University of Maryland School of Medicine, was published online in Nature Neuroscience.)

Fordi en økning av serotonin gjør at enkelte deprimerte pasienter føler seg bedre har man i over 50 år trodd at årsaken til depresjon derfor må være et utilstrekkelig nivå av serotonin. Den nye studien fra University of Maryland utfordrer denne lenge bestående forklaringen. (Because elevation of serotonin makes some depressed patients feel better, it has been thought for over 50 years that the cause of depression must therefore be an insufficient level of serotonin. The new University of Maryland study challenges that long-standing explanation.)

"Dr. Thompsons banebrytende forskning kan endre feltet for psykiatrisk medisin, og endre hvordan vi forstår depresjon og andre psykiske lidelser som et lammende offentlig helseproblem," sier E. Albert Reece, MD, Ph.D., M.B.A., visepresident for Medical Affairs ved Universitetet ofi Maryland og John Z. og Akiko K. Bowers fremtredende professor og dekan ved University of Maryland School of Medicine."Dette er typen banebrytende vitenskap som vi streber mot ved University of Maryland, hvor funn gjort i laboratoriet kan påvirke klinisk medisinsk." (...) ("Dr. Thompson's groundbreaking research could alter the field of psychiatric medicine, changing how we understand the crippling public health problem of depression and other mental illness," says E. Albert Reece, M.D., Ph.D., M.B.A., Vice President for Medical Affairs at the University of Maryland and John Z. and Akiko K. Bowers Distinguished Professor and Dean at the University of Maryland School of Medicine. "This is the type of cutting-edge science that we strive toward at the University of Maryland, where discoveries made in the laboratory can impact the clinical practice of medicine.")

Det første store funnet i studien var at serotonin har en tidligere ukjent evne til å styrke kommunikasjonen mellom hjerneceller. "Som å snakke høyere til din kamerat på et støyende cocktailparty, serotonin forsterker eksitatoriske (aktiverende) interaksjoner i områder av hjernensom er viktig for emosjonell og kognitiv funksjon, og bidrar tilsynelatende til å sørge for at avgjørende kommunikasjon mellom nevroner blir oppfattet," sier Dr. Thompson. "Vi spurte så denne handlingen av serotonin spiller noen rolle i den terapeutiske tiltak av narkotika som Prozac?"(...) (The first major finding of the study was the discovery that serotonin has a previously unknown ability to strengthen the communication between brain cells. "Like speaking louder to your companion at a noisy cocktail party, serotonin amplifies excitatory interactions in brain regions important for emotional and cognitive function and apparently helps to make sure that crucial conversations between neurons get heard," says Dr. Thompson. "Then we asked, does this action of serotonin play any role in the therapeutic action of drugs like Prozac?")

En sammenligning av aktiviteten til dyrenes hjerneceller hos normale og stressede rotter avslørte at stress hadde ingen effekt på nivåene av serotonin hos "deprimerte" hjerner. I stedet var det eksitatoriske (aktiverende) tilkoblinger som svarte på serotonin på en påfallende annerledes måte. Disse endringene kan reverseres ved å behandle de stressede dyrene med antidepressiva til deres normale opptreden ble gjenopprettet. (...) (A comparison of the activity of the animals' brain cells in normal and stressed rats revealed that stress had no effect on the levels of serotonin in the 'depressed' brains. Instead, it was the excitatory connections that responded to serotonin in a strikingly different manner. These changes could be reversed by treating the stressed animals with antidepressants until their normal behavior was restored.)

Teamets observasjoner av at eksitatoriske (aktiverende) hjernecellefunksjoner endres i depresjonsmodeller kan forklare hvorfor folk med depresjon ofte har problemer med å konsentrere seg og huske detaljer eller beslutninger. I tillegg tyder resultatene på at letingen etter nye og bedre antidepressiva skal forskyves fra legemidler som hever serotonin til legemidler som styrker eksitatoriske (aktiverende) tilkoblinger. (...) (The team's observations that excitatory brain cell function is altered in models of depression could explain why people with depression often have difficulty concentrating, remembering details, or making decisions. Additionally, the findings suggest that the search for new and better antidepressant compounds should be shifted from drugs that elevate serotonin to drugs that strengthen excitatory connections.)

(Anm: Do Psychedelics Expand the Mind by Reducing Brain Activity? (Ekspanderer psykedeliske stoffer/substanser (rusmidler) sinnet ved å redusere hjerneaktivitet?) scientificamerican.com 15.5.2012 (mintankesmie.no).)

(Anm: SYNAPTISK AKTIVERING OG INHIBISJON. Det er to hovedtyper synaptiske effekter når en transmittersubstans bindes til en postsynaptisk reseptor. I noen tilfeller aktiveres ionekanaler som fører til en depolarisering av den postsynaptiske cellen. Denne effekten kalles eksitatorisk (aktiverende) og vil, om depolariseringen er tilstrekkelig, føre til utløsning av en impuls i den postsynaptiske cellen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Early life stress may cause excess serotonin release resulting in a serotonin deficit (medicalnewstoday.com 6.3.2015).)

(Anm: Depression: evidence of serotonin signal transduction disturbances. (…) The drugs that are used for these conditions (SSRIs) were developed 30 years ago. To celebrate this anniversary, a team from MedUni Vienna, led by Siegfried Kasper, Director of the University Department of Psychiatry and Psychotherapy, has summarised the latest status of global research in this field in the leading journal, "The Lancet Psychiatry". (…) 80% of those suffering from depression are treated with SSRIs - the success rate is around 70%. Kasper: "Their quality of life is enhanced and there is a significant and lasting improvement in their motivation and mood." (medicalnewstoday.com 26.8.2015).)

- Høye serotonin-nivåer under hjernens utvikling endrer strukturelle input-output forbindelser til neurale nettverk i rotters somatosensory layer IV

High serotonin levels during brain development alter the structural input-output connectivity of neural networks in the rat somatosensory layer IV (Høye serotoninnivåer under hjernens utvikling endrer strukturelle input-output forbindelser til neurale nettverk i rotters somatosensory layer IV)
Front. Cell. Neurosci. 2013 (07 June)
Homeostatic regulation of serotonin (5-HT) concentration is critical for “normal” topographical organization and development of thalamocortical (TC) afferent circuits. Down-regulation of the serotonin transporter (SERT) and the consequent impaired reuptake of 5-HT at the synapse, results in a reduced terminal branching of developing TC afferents within the primary somatosensory cortex (S1). Despite the presence of multiple genetic models, the effect of high extracellular 5-HT levels on the structure and function of developing intracortical neural networks is far from being understood. Here, using juvenile SERT knockout (SERT−/−) rats we investigated, in vitro, the effect of increased 5-HT levels on the structural organization of (i) the TC projections of the ventroposteromedial thalamic nucleus toward S1, (ii) the general barrel-field pattern, and (iii) the electrophysiological and morphological properties of the excitatory cell population in layer IV of S1 [spiny stellate (SpSt) and pyramidal cells]. Our results confirmed previous findings that high levels of 5-HT during development lead to a reduction of the topographical precision of TCA projections toward the barrel cortex. Also, the barrel pattern was altered but not abolished in SERT−/− rats. In layer IV, both excitatory SpSt and pyramidal cells showed a significantly reduced intracolumnar organization of their axonal projections. In addition, the layer IV SpSt cells gave rise to a prominent projection toward the infragranular layer Vb. Our findings point to a structural and functional reorganization of TCAs, as well as early stage intracortical microcircuitry, following the disruption of 5-HT reuptake during critical developmental periods. The increased projection pattern of the layer IV neurons suggests that the intracortical network changes are not limited to the main entry layer IV but may also affect the subsequent stages of the canonical circuits of the barrel cortex. (...)

(Anm: Nevralt nettverk (no.wikipedia.org).

- Decreased serotonin transporter immunoreactivity in the human hypothalamic infundibular nucleus of overweight subjects

Decreased serotonin transporter immunoreactivity in the human hypothalamic infundibular nucleus of overweight subjects
Front. Neurosci., 15 May 2014
Context: That serotonin plays a role in the regulation of feeding behavior and energy metabolism has been known for a long time. Serotonin transporters (SERT) play a crucial role in serotonin signaling by regulating its availability in the synaptic cleft. The neuroanatomy underlying serotonergic signaling in humans is largely unknown, and until now, SERT immunoreactivity in relation to body weight has not been investigated. Objective: To clarify the distribution of SERT immunoreactivity throughout the human hypothalamus and to compare SERT immunoreactivity in the infundibular nucleus (IFN), the human equivalent of the arcuate nucleus, in lean and overweight subjects. (...)

Results: SERT-immunoreactivity was ubiquitously expressed in fibers throughout the hypothalamus and was the strongest in the IFN. Immunoreactivity in the IFN was lower in overweight subjects (p = 0.036). Basket-like staining in the IFN was highly suggestive of synaptic innervation. A very small minority of cells showed SERT double labeling with NPY, agouti-related protein and α–melanocyte stimulating hormone.

Conclusions: SERT is ubiquitously expressed in the human hypothalamus. Strong SERT immunoreactivity, was observed in the IFN a region important for appetite regulation, in combination with lower SERT immunoreactivity in the IFN of overweight and obese subjects, may point toward a role for hypothalamic SERT in human obesity. (...)

- Astrocytter, en årsak til psykiske lidelser

A new cause of mental disease?
medicalnewstoday.com 24.7.2014
Astrocytes, the cells that make the background of the brain and support neurons, might be behind mental disorders such as depression and schizophrenia, according to new research by a Portuguese team from the ICVS at the University of Minho. The study, in Molecular Psychiatry, shows how a simple reduction of astrocytes in the prefrontal cortex (which is linked to cognition) can kill its neurons and lead to the cognitive deficits that characterise several mental diseases. Although malfunctioning astrocytes have been found in psychiatric patients before, it was not clear if they were a cause or a consequence of the disease.
"This is the first time that cognitive deficits of a psychiatric illness can be mimicked by solely affecting astrocytes" - says the team leader, João Filipe Oliveira - "opening a whole new range of possibilities, both on the causes and potential treatments for these disorders." The research by Ana Raquel Lima, João Filipe Oliveira and colleagues is particularly significant when we look at the heavy burden in human suffering and financial cost of mental diseases. In the US and Europe about 1 in 4 adults are affected in every given year (this is about 26% of the populations), while depression alone uses almost 5% of the total world health budget. And a new player behind a disease offers also potential new and maybe more effective treatments.
So what are astrocytes? These star-shaped cells are part of the so called "glial population" - non-neuron cells that form the brain background and that for a long time were considered mere "housekeepers" of the real players - the neurons. In fact, traditionally, brain function is the result of electrical impulses passing between neurons, transmitting the information necessary for all those extraordinary abilities of this brains ours, from memory storage and motor control to personality quirks. (…)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Scientists uncover nuclear process in the brain that may affect disease. NIH-funded study highlights the possible role of glial brain cells in neurological disorders. Every brain cell has a nucleus, or a central command station. Scientists have shown that the passage of molecules through the nucleus of a star-shaped brain cell, called an astrocyte, may play a critical role in health and disease. The study, published in the journal Nature Neuroscience, was partially funded by the National Institutes of Health (NIH). (medicalnewstoday.com 18.8.2015 ).)

(Anm: Antidepressants Impact Connexin 43 Channel Functions in Astrocytes. Glial cells, and in particular astrocytes, are crucial to maintain neuronal microenvironment by regulating energy metabolism, neurotransmitter uptake, gliotransmission, and synaptic development. (…) Based on these criterions all molecules were tested at concentrations between 5 and 20 μM (24 h) for toxicity; we observed that fluoxetine at 20 μM, paroxetine 10 μM, and duloxetine 20 μM were toxic at these indicated doses, consequently these molecules were tested at lower doses. Front. Cell. Neurosci., 2016 (07 January 2016).)

- Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske

Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour' (Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac fremviser "antisosial, aggressiv og selvmorderisk atferd")
dailymail.co.uk 14.7.2013
Ørekyter som svømte i vannet hadde endret atferd og reproduksjon (Minnows who swam in the water had altered behaviour and reproduction)

Unge ørekyter hadde også "arkitektoniske endringer i deres hjerner". (Young minnows also had 'architectural changes' in their brains)

I noen tilfeller drepte de mannlige ørekyter sine hunner. (...) (In some cases, the male minnows killed the females.)

(Anm: Vanliga läkemedel verkar påverka moraliska beslut. Vår vilja att inte skada andra eller oss själva verkar kunna förändras av två vanliga läkemedel, enligt en ny studie från brittiska forskare. (…) Forskarna påpekar dock att studien är gjord på friska försökspersoner och att effekterna med största sannolikhet inte ser likadana ut hos patienter som tar läkemedlen. (dagensmedicin.se 3.7.2015).)

(Anm: Dissociable Effects of Serotonin and Dopamine on the Valuation of Harm in Moral Decision Making. Curr Biol. 2015 Jul 1. pii: S0960-9822(15)00595-3. [Epub ahead of print]. (PDF).)

(Anm: Serotonin and arginine-vasopressin mediate sex differences in the regulation of dominance and aggression by the social brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Nov 2. pii: 201610446. [Epub ahead of print].)

(Anm: The role of serotonin in impulsive aggression, suicide, and homicide in adolescents and adults: a literature review. Int J Adolesc Med Health. 2015 May;27(2):143-50.)

Fish on Prozac Prove Anxious, Antisocial, Aggressive (Fisk på Prozac beviselig engstelig, antisosial, aggressiv)
scientificamerican.com 12.6.2013
Ny forskning har funnet at legemidler, som ofte finnes i amerikanske vannløp, kan endre gener som er ansvarlig for å bygge fiskehjerner og og som kontrollerer deres atferd (...) (New research has found that the pharmaceuticals, which are frequently showing up in U.S. streams, can alter genes responsible for building fish brains and controlling their behavior)

Ny forskning har funnet at legemidler, som ofte påvises i amerikanske vannløp, kan endre gener ansvarlig for å bygge fiskehjerner og kontrollere deres atferd.
(New research has found that the pharmaceuticals, which are frequently showing up in U.S. streams, can alter genes responsible for building fish brains and controlling their behavior.)

Antidepressiva er de hyppigst forskrevne legemidler i USA; om lag 250 millioner resepter fylles ut hvert år. Og de er også de best dokumenterte legemidler av de som forurenser vassdrag, som har gjort eksperter bekymret for fisk. Spor av legemidler kommer vanligvis ut i vassdrag når folk utskiller dem via kloakkrenseanlegg som avløpsvann. (...) (Antidepressants are the most commonly prescribed medications in the United States; about 250 million prescriptions are filled every year. And they also are the highest-documented drugs contaminating waterways, which has experts worried about fish. Traces of the drugs typically get into streams when people excrete them, then sewage treatment plants discharge the effluent.)

Anm: - SSRI-utløst aggresjon, tenåringsvold, massemord etc.? (mintankesmie.no).)

- Forskning på tiltalebenken

Putting Science in the Dock (Å sette forskning på tiltalebenken)
Opinion
yahoo.com 12.3.2007 (The Nation)
The Nation -- On a chilly morning in November 2001, David Healy stood in a witness box in Kansas City, Kansas, and received a sobering lesson on the US legal system. A professor of psychological medicine at Cardiff University in Wales, Healy was an expert on serotonin, depression and the brain. He had served as secretary of the British Association for Psychopharmacology. Drug companies sought his advice. He was widely published in scientific journals. (...)

Why would a drug prevent suicide in some depressed people and potentiate it in others? One hypothesis holds that SSRIs restore a person's vigor before wiping away the depression. Perhaps patients regain the energy to kill themselves before the medicine eases their intense sadness. What's more, SSRIs upset the overall balance of chemicals in the brain, says Harvard's Glenmullen. To compensate for the serotonin boost, the level of dopamine--serotonin's chemical partner--plummets. "Whenever the drugs step on the chemical gas pedal, the brain tries to slam on the brakes," Glenmullen writes in his book Prozac Backlash. "The result is jerking, stop-and-go oscillations in brain activity that can go out of control." Dopamine suppression is associated with loss of motor control--hence the akathisia, which many researchers link directly to suicide. (...)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

(Anm: Manipulating novel target could lead to new treatments. Northwestern Medicine scientists have shown how manipulating a novel target in the brain using gene therapy could lead to new treatments for depression. The investigators showed decreasing a set of proteins called HCN channels reduced depression-like behavior in mice. If replicated in humans, the findings could inform fresh therapies for millions of patients who do not respond to existing treatments for depression. The study will be published July 12 in the journal Molecular Psychiatry. Most existing antidepressants affect mood and emotions by increasing levels of neurotransmitters called monoamines, namely serotonin, dopamine and norepinephrine. But the fact that these drugs are not effective for many patients suggests there are additional mechanisms underlying depression yet to be uncovered that could be targeted with new therapies. (medicalnewstoday.com 14.7.2016).)

(Anm: Antidepressant target discovery could lead to gene therapy treatment. In 2010, researchers at Weill Cornell Medical College thought they hit on a novel way to treat depression--by delivering a gene called p11 directly to the brain. The gene therapy looked promising in mice but hasn’t yet moved into clinical trials. (fiercepharma.com 20.7.2016).)

- Antidepressiva øker risiko for blødninger

Antidepressants and postpartum haemorrhage (Antidepressiva og postpartum (etter fødsel) blødning)
Editorial (Lederartikkel)
BMJ 2013;347:f5194 (Published 21 August 2013)
Alle antidepressiva er forbundet med økt risiko for blødninger (All antidepressant drugs are associated with an increased risk of bleeding)

The use of serotonin reuptake inhibitor antidepressants has been associated with an increased risk of abnormal bleeding.1 During the past decade most studies have focused on bleeding of the upper gastrointestinal tract, but excessive bleeding during surgery and increased risk of menorrhagia and postpartum haemorrhage have also been described in users of antidepressants. 2 3 4 5 In the linked paper (doi:10.1136/bmj.f4877), Palmsten and colleagues investigated the risk of postpartum haemorrhage in women using antidepressants during pregnancy.6 (...)

Det er blitt foreslått at serotoninreopptakshemmere også øker sekresjon av magesyre som resulterer i økt risiko for magesår. Forlenget blødningstid i seg selv vil ikke føre til kliniske relevante blødninger hvis ingen lesjon. (...) (It has been suggested that serotonin reuptake inhibitors also directly increase gastric acid secretion, resulting in an increased risk of ulcers. Prolonged bleeding time in itself will not lead to clinically relevant bleeding if no lesion is present.)

Palmsten and colleagues investigated a cohort of 106 000 women diagnosed as having a mood or anxiety disorder. They found that the risk of postpartum hemorrhage was 2.8% in women who did not use antidepressants and 4.0% in those using serotonin reuptake inhibitors on the delivery date—a 1.47-fold significant increased risk. Surprisingly, an increased risk was seen for non-serotonin reuptake inhibitor antidepressants, contradicting the platelet-serotonin theory. The increased risk was remarkably similar for all types of antidepressants, regardless of their affinity for the serotonin transporter. The results of previous studies in Canada and Sweden on a possible association between the use of antidepressants and postpartum haemorrhage were inconclusive, but these studies had several methodological limitations.4 5 (...)

Selv om den absolutte økningen i risikoen for postpartum blødning er små, kan selv en beskjeden økning av en i utgangspunktet relativt høy risiko ha en betydelig innvirkning på folkehelsen. Gravide og deres helsepersonell bør være oppmerksom på mulige risikoen forbundet med bruk av antidepressiva kort tid før fødsel. (...) (Although the absolute increase in risk of postpartum bleeding is small, even a modest increase of a relatively high baseline risk may have a considerable impact on public health. Pregnant women and their healthcare providers should be aware of the possible risk associated with the use of antidepressants shortly before delivery.)

(Anm: Use of antidepressants near delivery and risk of postpartum hemorrhage: cohort study of low income women in the United States. BMJ 2013; 347 (Published 21 August 2013).)

Antidpressants raise bleeding risk in warfarin patients (Antidepressiva øker blødningsrisiko hos warfarinpasienter)
pulsetoday.co.uk 11.5.2009
Antidepressants raise the risk of clinically significant bleeding in patients on warfarin by more than three-fold, researchers warn.

Their study of 234 patients taking warfarin for atrial fibrillation found those who were also on SSRIs were at a significantly increased risk of bleeding.
Bleeding events occurred in 17 patients taking SSRIs and warfarin, but in just two on warfarin alone, with an adjusted hazard ratio of 3.5.

‘Clinically relevant bleeding occurs more frequently in warfarin-treated patients concomitantly treated with SSRI, non-gastrointestinal bleeding being the most frequent, than in those treated with warfarin alone,’ concluded the Swedish authors.

The researchers - whose study was published in the latest edition of Pharmacoepidemiology and Drug Safety – said the effect of SSRIs was unlikely to be through a direct interaction in warfarin’s anti-coagulant activity, as there was no evidence of any effect on INR scores.

‘The effect seems not to be associated with a direct influence of SSRI on the anti-coagulant activity of warfarin,’ they concluded. (...)

(Anm: Nystatin and miconazole: pharmacological and clinical evidence regarding interactions with warfarin. Oral Dis. 2016 Nov;22(8):761-765. Epub 2016 Aug 8.)

(Anm: Pharmacoepidemiology and Drug Safety 2009;18(5):412 – 416 (May).)

SSRIs Increase Risk of Nongastrointestinal Bleeding in Patients Taking Coumarins
medscape.com 1.2.2008
February 1, 2008 — Among users of coumarins, use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) was linked to an increased risk for hospitalization for nongastrointestinal tract bleeding, but not gastrointestinal tract bleeding in a population-based case-control Dutch study.

These findings are published in the January 28, 2008, issue of the Archives of Internal Medicine.

"The false sentiment of safety when combining SSRIs and coumarins has been put into another perspective by our finding that the risk of other bleeding actually is increased," lead author Tom Schalekamp, PharmD, PhD, at Utrecht University, in Utrecht, the Netherlands, told Medscape Psychiatry in an email. (...)

Antidepressants Boost GI Bleeding Risk (Antidepressiva øker risiko for blødninger mage- og tarmblødning)
healthfinder.gov 12.10.2007
And the danger rises if the drugs are used with certain painkillers, study finds
(SOURCE: Wake Forest University Baptist Medical Center, news release, Oct. 8, 2007)

FRIDAY, Oct. 12 (HealthDay News) -- Antidepressant drugs called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which include Celexa, Paxil, Prozac and Zoloft, can double the risk of gastrointestinal bleeding, and the threat is more than six times higher if patients take aspirin and similar pain medications at the same time as SSRIs, a new study finds.

"Clinicians who prescribe these medications should be aware of the potential risk and may need to consider alternatives," senior researcher Dr. Sonal Singh, assistant professor of internal medicine at Wake Forest University School of Medicine, in Winston-Salem, N.C., said in a prepared statement.

His team published the findings in the journal Alimentary Pharmacology & Therapeutics.

In addition to depression, SSRIs are also used to treat panic disorder and obsessive-compulsive disorder. There's growing evidence that SSRIs may be associated with upper gastrointestinal (GI) bleeding.

Singh and colleagues analyzed data from four studies involving 153,000 patients. They found that those taking SSRIs were nearly twice as likely to develop upper GI bleeding as people who weren't taking the drugs. (...)

(Anm: Akutt mage- og tarmblødning. Er behandlingstilbudet godt nok? Tidsskr Nor Lægeforen 1996; 116: 1659.)

(Anm: Acetylsalisylsyre (Acetylsalicylic Acid). Stoffet brukes mot smerter og feber og finnes under flere varemerkebeskyttede navn, blant annet Dispril, Aspirin og Globoid.(no.wikipedia.org).)

(Anm: Risk of Upper Gastrointestinal Bleeding With Low-Dose Acetylsalicylic Acid Alone and in Combination With Clopidogrel and Other Medications.Circulation. 2011;123:1108-1115 (March 15).)

(Anm: Aspirin: is it really a 'wonder drug'? (medicalnewstoday.com 29.10.2015).)

(Anm: Aspirin not an effective treatment for atrial fibrillation, study suggests. New research suggests that aspirin may not be as effective as previously believed for treating patients with atrial fibrillation. In fact, for patients who had a catheter ablation to lower their risk of stroke, the risks of using aspirin may outweigh the benefits. (…) In fact, the American College of Cardiologists report that more than 1 in 3 patients with A-fib who have an "intermediate-to-high" risk of stroke are treated with aspirin instead of oral blood thinners, even when medical guidelines advise the use of anticoagulants. (medicalnewstoday.com 15.5.2017).)

- Hvorfor aspirin kan være farlige for eldre mennesker.

(Anm: Why Aspirin May Be More Dangerous for Older People. (…) Studies have shown that low doses of the blood-thinner can significantly lower the risk of heart problems, especially among people who have already had a heart attack or stroke. But in a study published in the Lancet, researchers say that the risks of aspirin haven’t been properly studied in older people. Most of the studies showing the over-the-counter drug’s benefits have included younger people under 65 years. However, most people who are currently taking daily aspirin for their heart are older. (time.com 14.6.2017).)

(Anm: Bleeding Risks With Aspirin Use for Primary Prevention in Adults: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force. (…) Conclusion: Consideration of the safety of primary prevention with aspirin requires an individualized assessment of aspirin's effects on bleeding risks and expected benefits because absolute bleeding risk may vary considerably by patient.Ann Intern Med. 2016 Apr 12. [Epub ahead of print].)

(Anm: Aspirin Therapy Fails to Reduce ARDS. —Rate at 7 days unchanged. (…) SAN FRANCISCO -- Initiating aspirin therapy to emergency room patients at risk of lung injury does not influence the chance that these patients will experience acute respiratory distress syndrome (ARDS), researchers reported here. (medpagetoday.com 17.5.2016).)

(Anm: OTC Antacids Linked to Bleeding Risk: The Pain Medicine News Report. Over-the-counter antacids that contain aspirin may increase the risk of serious bleeding, according to FDA reports. (medpagetoday.com 23.6.2016).)

(Anm: Antacid. An antacid is a substance which neutralizes stomach acidity, which in turn relieves heartburn, indigestion or stomach upset.[1] (en.wikipedia.org).)

- Graviditetsrelaterte hjerneslag øker

Pregnancy-Related Strokes on the Rise (Graviditetsrelaterte hjerneslag øker)
JAMA 2011 (July 28)
More women are experiencing strokes during pregnancy or shortly after delivery, according to a study published today in the journal Stroke.

The researchers used data from the Nationwide Inpatient Sample, the largest collection of nationwide data on hospitalizations, to compare pregnancy-related strokes in women during 2 periods: in 1994-1995 and 2006-2007. They found that although the rate of hospitalization for stroke during delivery stayed steady, the rate of hospitalization for stroke during pregnancy increased by 47% (from 0.15 to 0.22 per 1000 deliveries) and by 83% after delivery during the 12-week postpartum period (from 0.12 to 0.22 per 1000 deliveries).

Most of the increase in pregnancy-related strokes can be explained by increased rates of hypertension and heart disease among pregnant women, according to the authors. Changes in demographics, such as more women having children later in life, and improvements in medical care for women with chronic conditions, such as congential heart disease or autoimmune disorders, may explain why more women are beginning their pregnancies with cardiovascular risk factors, they note. (...)

(Anm: Trends in Pregnancy Hospitalizations That Included a Stroke in the United States From 1994 to 2007. Stroke 2011 (Published online before print July 28).)

(Anm: Bare én av ti nordmenn som rammes av hjerneslag får behandling i tide (tv2.no 16.2.2014).)

(Anm: – Får du hjerneslag har du dårlig tid. Dersom du rammes av hjerneslag risikerer du å miste to millioner hjerneceller hvert minutt. Får du ikke behandling innen 4,5 timer, er risikoen for invaliditet og uførhet stor. (…) Slagambulanse med CT. (nrk.no 8.2.2016).)

(Anm: Ja til ny akuttmetode: Flere slagpasienter kan få tilbud om å «fiske ut» blodpropp av hjernen. To år etter mange andre land gis det nå klarsignal til å videreføre ny og effektiv behandlingsmetode for slagpasienter. I fjor fikk bare 150 pasienter inngrepet - som opptil tusen kan ha nytte av hvert år. (aftenposten.no 2.5.2017).)

(Anm: - Plutselig oppstått dobbeltsyn (- Visuelle komplikasjoner er vanlig etter hjerneslag) Sudden onset double vision BMJ 2014;348:g3286 (19 May 2014).)

(Anm: En av tre blev dement efter återkommande stroke. (…) Den nya analysen, som publiceras i dag, torsdag, på tidskriften Lancet Neurologys hemsida, baseras på 22 sjukhusstudier och åtta populationsstudier. Undersökningarna är utförda mellan 1950 och 2009. (dagensmedicin.se 24.9.2009).)

- Større risiko for tilbakefall hos pasienter som bruker antidepressiva

Greater Risk Of Relapse In Patients Who Use Anti-Depressants (Større risiko for tilbakefall hos pasienter som bruker antidepressiva)
medicalnewstoday.com 20.7.2011
Pasienter som bruker antidepressiva er mye mer sannsynlig å lide av tilbakefall av kraftig depresjon enn de som ikke bruker legemidler i det hele tatt, konkluderer McMaster-forsker. (Patients who use anti-depressants are much more likely to relapses of major depression than those who use no medication at all, concludes a McMaster researcher.)

In a paper that is likely to ignite new controversy in the hotly debated field of depression and medication, evolutionary psychologist Paul Andrews concludes that patients who have used anti-depressant medications can be nearly twice as susceptible to future episodes of major depression.

Andrews, an assistant professor in the Department of Psychology, Neuroscience & Behaviour, is the lead author of a new paper in the journal Frontiers of Psychology. (...)

(Anm: Blue again: perturbational effects of antidepressants suggest monoaminergic homeostasis in major depression. Front. Psychology 2011;2:159 (Published online: 07 July 2011).)

(Anm: Flere unge bruker antidepressiva enn for ti år siden. Dette viser en ny studie fra Folkehelseinstituttet gjort i samarbeid med Høgskolen i Hedmark. Studien viser også at færre barn i 1-2-årsalderen får sovemidler. (…) Bruk av et psykofarmaka er i denne studien definert som uttak av minst én resept i løpet av et år på følgende legemidler: •sovemiddel inkludert alimemazin (Vallergan) •midler mot depresjon (antidepressiva) •midler mot psykose (antipsykotika) •angstdempende midler (anxiolytika) •midler i behandling av ADHD (fhi.no 2.2.2016).)

- Bevis for kronisk endrede serotoninfunksjon i hjernebarken (cerebral cortex) hos kvinnelige polysubstansbrukere av Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, Ecstasy)

Evidence for Chronically Altered Serotonin Function in the Cerebral Cortex of Female 3,4-Methylenedioxymethamphetamine Polydrug Users (Bevis for kronisk endrede serotoninfunksjon i hjernebarken (cerebral cortex) hos kvinnelige polysubstansbrukere av Methylenedioxymethamphetamine)
Arch Gen Psychiatry. 2012;69(4):399-409 (April)
Context MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine, also popularly known as "ecstasy") is a popular recreational drug that produces loss of serotonin axons in animal models. Whether MDMA produces chronic reductions in serotonin signaling in humans remains controversial.

Objective To determine whether MDMA use is associated with chronic reductions in serotonin signaling in the cerebral cortex of women as reflected by increased serotonin2A receptor levels.

Design Cross-sectional case-control study comparing serotonin2A receptor levels in abstinent female MDMA polydrug users with those in women who did not use MDMA (within-group design assessing the association of lifetime MDMA use and serotonin2A receptors). Case participants were abstinent from MDMA use for at least 90 days as verified by analysis of hair samples. The serotonin2A receptor levels in the cerebral cortex were determined using serotonin2A-specific positron emission tomography with radioligand fluorine 18–labeled setoperone as the tracer.

Setting Academic medical center research laboratory.

Participants A total of 14 female MDMA users and 10 women who did not use MDMA (controls). The main exclusion criteria were nondrug-related DSM-IV Axis I psychiatric disorders and general medical illness.

Main Outcome Measures Cortical serotonin2A receptor nondisplaceable binding potential (serotonin2ABPND).

Results MDMA users had increased serotonin2ABPND in occipital-parietal (19.7%), temporal (20.5%), occipitotemporal-parietal (18.3%), frontal (16.6%), and frontoparietal (18.5%) regions (corrected P < .05). Lifetime MDMA use was positively associated with serotonin2ABPND in frontoparietal (β = 0.665; P = .007), occipitotemporal (β = 0.798; P = .002), frontolimbic (β = 0.634; P = .02), and frontal (β = 0.691; P = .008) regions. In contrast, there were no regions in which MDMA use was inversely associated with receptor levels. There were no statistically significant effects of the duration of MDMA abstinence on serotonin2ABPND.

Conclusions The recreational use of MDMA is associated with long-lasting increases in serotonin2A receptor density. Serotonin2A receptor levels correlate positively with lifetime MDMA use and do not decrease with abstinence. These results suggest that MDMA use produces chronic serotonin neurotoxicity in humans. Given the broad role of serotonin in human brain function, the possibility for therapeutic MDMA use, and the widespread recreational popularity of this drug, these results have critical public health implications. (...)

(Anm: Hjernebarken, cerebral cortex, cortex cerebri eller bare cortex er det ytre laget av storehjernen, en del av hjernen som finnes hos alle virveldyr, også mennesker. (no.wikipedia.org).)

(Anm: MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin) er et forskningsmedikament for behandling av angstlidelser, og virkestoffet i partydopet ecstasy. (...) Andre navn på ecstasy brukt i Norge er «E», «Bokstaver», «Knips» eller andre navn etter symbolet på tablettene. (no.wikipedia.org).)

(Anm: Tricyclic Antidepressants Amitriptyline and Desipramine Induced Neurotoxicity. Associated with Parkinson's Disease. Recent studies report that a history of antidepressant use is strongly correlated with the occurrence of Parkinson's disease (PD). Mol Cells. 2015 Aug 4. [Epub ahead of print].)

(Anm: Immobility may be key to predicting Parkinson's decline. West Australian researchers have found physical symptoms such as having difficulty moving or maintaining one's balance could be the key to predicting cognitive changes in people who suffer from a Parkinson's disease subtype.  (…) Individual's with prominent tremors and rigidity are Tremor Dominant (TD), or if they mainly have difficulty moving it's classed as Postural Instability & Gait Difficulty (PIGD). "Some individuals will present with very severe tremor symptoms but not very severe postural symptoms." (medicalxpress.com 18.7.2016).)

(Anm: Motor Subtype as a Predictor of Future Working Memory Performance in Idiopathic Parkinson's Disease.  Motor Subtype as a Predictor of Future Working Memory Performance in Idiopathic Parkinson's Disease. PLoS ONE 11(3): e0152534.)

- Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon

FDA Warns About Nervous System Reactions from Zyvox, Methylene Blue (FDA advarer om reaksjoner i nervesystemet fra Zyvoxid (Zyvox), Methylene Blue)
aboutlawsuits.com 27.7.2011
Federal drug regulators are warning that there is a risk of serious central nervous system reactions when the drugs Zyvox and methylene blue are used with some antidepressants, including Paxil, Zoloft, Prozac and Cymbalta, among many others.

The FDA issued a drug safety communications for methylene blue and Zyvox on Tuesday, indicating that the agency analyzed adverse event reports that included reports of central nervous system (CNS) toxicity and some deaths. The reactions were due to drug interactions between the two drugs and psychiatric medications that affect the serotonin system of the brain, according to the FDA warning.

Methylene blue and Zyvox are both reversible monoamine oxidase inhibitors (MAOI). Methylene blue is used to treat cyanide poisoning, methemoglobinemia, vasoplegic syndrome and ifosfamide-induced encephalopathy. It is also used as a dye in therapeutic and diagnostic applications. Zyvox (linezolid) is used to treat infections, including pneumonia, skin infections and methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).

The FDA warning includes a full list of serotonergic psychiatric medications that could react with the drugs. The list includes selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which are the most common psychiatric drugs on the market, as well as tricyclic antidepressants, serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) and other MAOIs and psychiatric drugs. The list includes some of the most prescribed drugs in the world, such as Paxil, Prozac, Zoloft, Celexa, Lexapro, Effexor, Cymbalta, Wellbutrin and Zyban.

Why the interaction between the drugs causes CNS toxicity is unknown, but the FDA states that some experts believe that the Zyvox and methylene blue cause high levels of serotonin to build up in the brain when used with the serotonergic drugs, resulting in toxicity. This is known as serotonin syndrome and can cause confusion, hyperactivity, memory loss, muscle twitching, excessive sweating, shivering and shaking, diarrhea, fever and trouble with coordination.

The agency is recommending that patients prescribed methylene blue and Zyvox should be taken off of any of the listed antidepressants two weeks prior. However, in some cases the drugs are given as an emergency treatment. In those instances, doctors should attempt to find an alternative method of treatment, the FDA recommended.

The antidepressants can be resumed 24 hours after the last dose of methylene blue and Zyvox, the FDA stated.

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

Pfizer's Zyvox and Antidepressants May Be Fatal Combination (Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon)
sfgate.com 26.7.2011
July 26 (Bloomberg) -- Pfizer Inc.'s Zyvox antibiotic can cause potentially fatal central nervous system reactions in patients who also take antidepressants that increase levels of the brain chemical serotonin, U.S. regulators said.

Pfizer's Zoloft and Pristiq, Eli Lilly & Co.'s Cymbalta and GlaxoSmithKline Plc's Paxil and Wellbutrin are among 29 psychiatric drugs that patients may need to stop taking temporarily when they require treatment with Zyvox, the Food and Drug Administration said today in a drug safety communication.

Zyvox, used to treat some types of drug-resistant bacteria including MSRA or methicillin-related Staphylococcus aureus, skin infections and nosocomial pneumonia, can interact with the antidepressants to cause a toxic reaction known as serotonin syndrome in which excess amounts of the chemical build up in the brain, according to the FDA.

Some deaths among patients who suffered such a reaction were reported to the FDA's adverse-event database, the agency said. Pfizer, based in New York, reported $1.18 billion in revenue from Zyvox last year. (...)

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

FDA Warns of Serious Drug Interactions in Patients Taking Psychiatric Drugs (FDA advarer mot alvorlige interaksjoner hos pasienter som tar psykiatriske legemidler)
JAMA 2011 (July 27)
Patients taking certain psychiatric drugs may experience serious neurological problems if they are given the antibacterial medication linezolid (sold under the brand name Zyvox) or methylene blue, a drug that is also used as a dye in some diagnostic procedures and for certain other uses, such as treating cyanide poisoning, according to a pair of warnings issued yesterday by the US Food and Drug Administration (FDA).

The warning applies to psychiatric drugs that affect the brain’s serotonin system and includes those used to treat depression such as selective serotonin reuptake inhibitors, serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors, and certain other psychiatric drugs. A full list of these drugs is available on the FDA’s Web site. (...)

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

Zyvox (linezolid): Drug Safety Communication - Serious CNS Reactions Possible When Given to Patients Taking Certain Psychiatric Medications (Zyvox (linezolid): Sikkerhetskommunikasjon legemidler - Alvorlige CNS-reaksjoner mulig når det gis pasienter som inntar visse psykiatriske legemidler)
fda.gov 26.7.2011
ISSUE: FDA has received reports of serious central nervous system (CNS) reactions when the antibacterial drug linezolid (Zyvox) is given to patients taking psychiatric medications that work through the serotonin system of the brain (serotonergic psychiatric medications. A list of the serotonergic psychiatric medications that can interact with linezolid can be found in the Drug Safety Communication. Safety information about this potential drug interaction and important drug usage recommendations for emergency and non-emergency situations are being added to the drug labels for serotonergic psychiatric medications and linezolid. (...)

RECOMMENDATION: Linezolid should generally not be given to patients taking serotonergic drugs. However, there are some conditions that may be life-threatening or require urgent treatment with linezolid such as when:

  • Linezolid is used to treat vancomycin-resistant Enterococcus faecium (VRE) infections.
  • Linezolid is used to treat infections such as nosocomial pneumonia and complicated skin and skin structure infections, including cases caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).

Patients should not stop taking their serotonergic psychiatric medicine without first talking to a healthcare professional. Read the Drug Safety Communication for other specific recommendations for Healthcare Professionals and for Patients. (...)

(Anm: linezolid (antibiotika; Zyvox i USA); Zyvoxid (in Europe), and Zyvoxam (in Canada and Mexico). Generics are also available in India, such as Linospan (Cipla). (en.wikipedia.org).)

Methylene Blue: Drug Safety Communication - Serious CNS Reactions Possible When Given to Patients Taking Certain Psychiatric Medications
fda.gov 26.7.2011
ISSUE: FDA has received reports of serious central nervous system (CNS) reactions when the drug methylene blue is given to patients taking psychiatric medications that work through the serotonin system of the brain (serotonergic psychiatric medications). A list of the serotonergic psychiatric medications that can interact with methylene blue can be found in the Drug Safety Communication. Safety information about this potential drug interaction and important drug usage recommendations for emergency and non-emergency situations are being added to the drug labels for serotonergic psychiatric medications. (...)

RECOMMENDATION: Methylene blue should generally not be given to patients taking serotonergic drugs. However, there are some conditions that may be life-threatening or require urgent treatment with methylene blue such as when it is used in the emergency treatment of methemoglobinemia, ifosfamide-induced encephalopathy, or cyanide poisoning.

Patients should not stop taking their serotonergic psychiatric medicine without first talking to a healthcare professional. Read the Drug Safety Communication below for other specific recommendations for Healthcare Professionals and for Patients. (...)

FDA: Avoid Methylene Blue or Linezolid With Serotonergics
medscape.com 26.7.2011
July 26, 2011 — Physicians generally should avoid prescribing either methylene blue or linezolid (Zyvox,Pfizer) in combination with serotonergic agents such as paroxetine or duloxetine to avoid a potential drug interaction causing a dangerous condition called serotonin syndrome, the US Food and Drug Administration (FDA) announced today.

Linezolid is an antibacterial agent, and methylene blue is a dye used in diagnostic procedures and in the treatment of conditions ranging from methemoglobinemia to cyanide poisoning.

Through its Adverse Event Reporting System (AERS) database, the FDA has learned of serious central nervous system reactions when either drug has been given to patients taking other drugs that work through the serotonin system of the brain. (...)

- Dyskinesi linket til serotonin

Some PD Dyskinesia Linked to Serotonin (Dyskinesi linket til serotonin hos enkelte med parkinsons sykdom (PD))
medpagetoday.com 30.6.2010
Fetal tissue transplants for Parkinson's disease initially seemed promising, but after a period of improvement, most patients began experiencing involuntary movements. Now British and Swedish researchers think they've worked out the paradoxical cause of that so-called "graft-induced dyskinesia" and in the process identified ways to prevent and treat it, according to Marios Politis, MD, of Imperial College London, and colleagues.

The key is an excess of serotonin-producing neurons in the grafted striatum, Politis and colleagues said in the June 30 issue of Science Translational Medicine.

Dyskinesias in Parkinson's disease are thought to be a result of dopamine, not serotonin, stimulation, but the graft-induced dyskinesias occur in the absence of dopaminergic medication. Politis and colleagues thought that the explanation might lie in the ability of the serotonin neurons to switch to a different neurotransmitter -- to use dopamine as a so-called "false transmitter."

To test the idea, they used brain imaging techniques on two patients who had been given fetal tissue transplants, 12 Parkinson's patients who had not been transplanted, and 12 healthy volunteers.

Positron emission tomography radioactive tracers that bind to dopaminergic neurons and to the dopamine receptor showed that, in the two patients, the grafts had restored the dopamine neurons that decay during Parkinson's disease.

In both patients, the neurons and the amount of dopamine they released returned to normal values after the transplant, Politis and colleagues found.

But in both, there were more serotonin neurons than usual. Specifically:

•In one patient, the ratio of serotonin to dopamine neurons in the grafted region increased by a factor of 2.3 compared with the ratio in normal controls -- at 356 versus 108.
•In the second patient, the ratio was also increased, by a factor of 1.46 -- at 266 versus 108.

The findings suggested that blocking the action of the serotonin neurons might improve the symptoms, Politis and colleagues said. To test the idea, they treated both patients with 15 milligrams of the 5-HT1A agonist buspirone (BuSpar), given in three doses of five milligrams at 30-minute intervals.(...)

(Anm: dyskinesi; dyskinesi. (av dys- og gr. 'sette i bevegelse'), forstyrrede kroppsbevegelser. (...) mer eller mindre permanent art, oftest ved langvarig bruk av nevroleptika. (...) Typisk er stereotype, rytmiske bevegelser i ansikt, tunge og kjevemuskulatur. En viss samtidig muskulær urofølelse kan forekomme (akathisi). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: akatisi; manglende evne til å sitte stille, sterk rastløshet og trang til å vandre rundt. Akatisi skyldes oftest utilsiktede og uønskede forandringer i sentralnervesystemets funksjon. De er fremkalt av medisiner og er bivirkninger. Akatisi er oftest fremkalt av nevroleptika, spesielt såkalte lavdosenevroleptika, vanligvis ved behandling av alvorlige psykiske lidelser (se psykose). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Akathisia, suicidality, and fluoxetine. (...) CONCLUSION: We propose a syndrome which we name Extrapyramidal-Induced Dysphoric Reactions, one extreme manifestation of which is the emergence of suicidal ideation. We further propose a heuristic "Four Neuron Model of the Extrapyramidal Motor System" in which increased serotonin activity, by inhibiting the nigrostriatal dopamine tract, is capable of inducing extrapyramidal side effects. J Clin Psychiatry. 1992 Nov;53(11):401-6.)

(Anm: Relevansen av cytokrom P450 polymorfisme i rettsmedisin og akatisi-relatert vold og selvmord. The relevance of cytochrome P450 polymorphism in forensic medicine and akathisia-related violence and suicide. Abstract. Adverse drug reactions and interactions are among the major causes of death in the United States. Antidepressants have been reported as causing suicide and homicide and share the class attribute of frequently producing akathisia, a state of severe restlessness associated with thoughts of death and violence. Medical examiners can now identify some pharmacogenetic interactions that cause drugs, deemed safe for most, to be lethal to others. Such deaths do not yet include medication-induced, akathisia-related suicides and homicides. An extrapyramidal side effect, akathisia is a manifestation of drug toxicity whose causes lie, inter alia, in drugs, doses, and co-prescribed medications that inhibit and compete for metabolizing enzymes, which may themselves be defective. In this paper, we report our investigation into adverse drug reactions/interactions in three persons who committed homicide, two also intending suicide, while on antidepressants prescribed for stressful life events. Their histories of medication use, adverse reactions and reasons for changes in medications are presented. DNA samples were screened for variants in the cytochrome P450 gene family; that produce drug metabolizing enzymes. All three cases exhibit genotype-based diminished metabolic capability that, in combination with their enzyme inhibiting/competing medications, decreased metabolism further and are the likely cause of these catastrophic events. J Forensic Leg Med. 2016 Jul;41:65-71. Epub 2016 Apr 9.)

(Anm: dystonia; dystoni; endring i muskulaturens spenningstilstand, ofte i form av ufrivillige muskelsammentrekninger (f.eks. i nakkemuskulaturen og svelgmuskulaturen. Dystoni kan være symptom ved indremedisinske og nevrologiske sykdommer, men kan også opptre som bivirkning av legemidler som blokkerer signalsubstansen dopamin. Akutte dystonier sees hos yngre menn noen dager etter at vedkommende har begynt på relativt høye doser med nevroleptika. (...) Ved akutte dystonier på grunn av legemidler er behandlingen tilførsel av antiparkinsonmidler. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Kvinner har oftere kjeveproblemer. Kan gi hodepine, svimmelhet, øresus og smerter i nakke og skuldre. (…) I følge en artikkel publisert på nettstedet 1-800-dentist, en av USAs største tannlegenettsider, kan problemer med kjeven - også kalt temporomandibular joint syndrome (TMJ) også skyldes: (kk.no 1.12.2015).)

(Anm: Impulse control increased by dopamine replacement in early Parkinson's (medicalnewstoday.com 19.8.2014).)

(Anm: Declining dopamine may explain why older people take fewer risks (medicalnewstoday.com 3.6.2016).)

(Anm: Study finds that prolonging dopamine's effects in the brain boosts compassion (medicalnewstoday.com 23.3.2015).)

(Anm: Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger) (Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding.) Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.)

- Seroxat-dødsfall grunnet serotonin syndrom og hypertermi (forhøyet kroppstemperatur)

Justice for his brother David (Retterdighet for hans bror Daivid)
bellinghamherald.com 25.10.2010
David Vernon was one of society’s most vulnerable individuals, completely dependent on others for the simplest care. (...)

A caregiver for Aacres LLC found him unresponsive on his bedroom floor just before 5 a.m. A reading later taken at St. Joseph Medical Center – where Vernon was taken by ambulance – showed his temperature to be 107 degrees.

The Mayo Clinic recommends people with a temperature of 104 seek immediate medical attention.

The Pierce County Medical Examiner’s Office ruled David Vernon’s death an accident, and at least three other investigations into his death placed no blame on Aacres. (...)

They also reported that he had not complained of being hot or shown signs of heat exhaustion on July 28.

På det tidspunkt han døde, tok Vernon to forskrevne reseptbelagte legemidler mot psykiske lidelser: olanzapine (Zyprexa) og paroxetine (Seroxat). Olanzapine er brukt mot skizofreni; paroxetine er brukt mot depresjon og andre stemningslidelser. (At the time of his death, Vernon was taking two drugs prescribed to treat his mental illness: olanzapine and paroxetine. Olanzapine is used to treat schizophrenia; paroxetine is given to treat depression and other mood disorders.)

Begge kan ganger noen medføre hypertermi. (Both can make someone taking them prone to hyperthermia.)

“You should know that olanzapine may make it harder for your body to cool down when it gets very hot,” according to a brochure about the drug published by American Society for Health-System Pharmacists. “Tell your doctor if you plan to do vigorous exercise or be exposed to extreme heat.”

Seroxat (paroxetine) er kjent for å forårsake serotonin syndrom, et potensielt dødelig syndrom som kan opptre hos mennesker som tar disse terapeutiske legemidler. Hvilket kan resultere i hyperthermi. (Paroxetine is known to cause serotonin syndrome, a potentially deadly reaction that can occur in people taking certain therapeutic drugs. Hyperthermia can result.)

“Symptomer kommer vanligvis raskt, med kliniske funn som ofte opptrer innen minutter etter endring i medisinering eller overdosering,” ifølge en studie på syndromet publisert i The New England Journal of Medicine den 17. mars 2005. “Pasienter med milde tegn kan ha subakutte eller kroniske symptomer, mens alvorlige tilfeller raskt kan føre til dødsfall.” (“The onset of symptoms is usually rapid, with clinical findings often occurring within minutes after a change in medication or self-poisoning,” according to a study on the syndrome published in the March 17, 2005, issue of The New England Journal of Medicine. “Patients with mild manifestations may present with subacute or chronic symptoms, whereas severe cases may progress rapidly to death.”)

Symptomer på syndromet er vanskelig å oppdage og ofte oversett av leger, ifølge artikkelen, som også påpeker at en eneste dose av paroxetine er nok til å forårsake tilstanden. Dødsfall grunnet syndromet er sjelden ifølge medisinsk literatur. (Symptoms of the syndrome are tough to spot and often missed by physicians, according to the article, which also points out that a single dose of paroxetine is enough to cause the condition. Death from the syndrome is rare, according to medical literature.)

Laboratory tests found unusually high levels of paroxetine – more than 16 times normal levels – in Vernon’s blood at the time of his death, according to the medical examiner’s report. He was taking 50 milligrams of paroxetine each night before bedtime, according to DSHS records.

It was unknown how Vernon – who was about 5 feet 7 and 180 pounds – built up such a high level of the drug in his system. (...)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: hypertermi, forhøyet kroppstemperatur (over 38,2 °C) som en følge av at organismens varmeproduksjon øker mer enn varmetapet. Kilde: Store norske leksikon.)

- Krybbedød (SIDS - Sudden Infant Death Syndrome - krybbedød)

Serotoninbrist kopplas till plötslig spädbarnsdöd
dagensmedicin.se 4.2.2010
Barn som dött i plötslig spädbarnsdöd har lägre nivåer av serotonin i hjärnstammen, enligt en ny studie.

Plötslig spädbarnsdöd, SIDS, antas bero på problem med hjärnstammens reglering av andning och autonoma funktioner. Det har tidigare rapporterats om serotoninreceptorer i förlängda märgen, den nedre delen av hjärnstammen, som binder på ett onormalt sätt hos barn som avlidit i plötslig spädbarnsdöd. (...)

(Anm: SIDS Risk: It's More Than Just the Sleep Environment. (…) Thus, death may occur when a vulnerable infant is in a potentially asphyxiating sleep environment and does not arouse or otherwise respond appropriately when in such an environment. Kinney et al12 and Paterson et al13 have found pathologic evidence in SIDS victims of brainstem abnormalities in neurotransmitters that are responsible for arousal and other autonomic responses. Pediatrics 2016:237(1) (January 2016).)

(Anm: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. J Neuropathol Exp Neurol. 2003 Nov;62(11):1178-91.)

(Anm: Serotonin gives insight into sudden infant death syndrome Researchers from the Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, recently investigated the role of serotonin on breathing responses in sleeping infants. The findings, published in Experimental Physiology, offer a new avenue of research into sudden infant death syndrome. (…) Prof. Leiter and his team discovered that when serotonin was injected into the brainstem, the apnea reduced in duration from around 10 seconds to 2 seconds. This effect was only measured when a specific type of serotonin receptor was activated - the 5HT3 receptor. These findings dovetail neatly with earlier results. Serotonin is found to be reduced in infants who have died of SIDS, and this new evidence shows that serotonin does indeed reduce apnea events in rat pups. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. JAMA. 2006 Nov 1;296(17):2124-32.)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Ecstasy (MDMA - 3,4-methylenedioxymethamphetamine) (mintankesmie.no).)

(Anm: Revealed: How speed, meth, ecstasy and other party drugs age the heart at an alarming rate. Scientists analysed blood flow in more than 700 recreation drug users. Found the heart and its arteries much fail earlier in amphetamine consumers. It's believed amphetamines interfere with stem cell functioning - the cells involved in tissue repair and renewal. (…) Experts believe it's because the substance interferes with stem cell functioning - the ones involved in tissue repair and renewal. (bbc.com 9.2.2017).)

(Anm: Ecstasy skader hukommelsen. Personer som misbruker Ecstasy kan få svekket hukommelse permanent. (…) - Den generelle konklusjonen kan vi si er at om du stopper misbruket, blir ikke hukommelsen din verre. Men selv om du slutter kan det hende hukommelsen din aldri vil bli bra igjen, påpeker Zakzanis. (nettavisen.no 24.3.2006).)

(Anm: SIDS Risk: It's More Than Just the Sleep Environment. (…) Thus, death may occur when a vulnerable infant is in a potentially asphyxiating sleep environment and does not arouse or otherwise respond appropriately when in such an environment. Kinney et al12 and Paterson et al13 have found pathologic evidence in SIDS victims of brainstem abnormalities in neurotransmitters that are responsible for arousal and other autonomic responses. Pediatrics 2016:237(1) (January 2016).)

(Anm: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. J Neuropathol Exp Neurol. 2003 Nov;62(11):1178-91.)

(Anm: Serotonin gives insight into sudden infant death syndrome Researchers from the Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, recently investigated the role of serotonin on breathing responses in sleeping infants. The findings, published in Experimental Physiology, offer a new avenue of research into sudden infant death syndrome. (…) Prof. Leiter and his team discovered that when serotonin was injected into the brainstem, the apnea reduced in duration from around 10 seconds to 2 seconds. This effect was only measured when a specific type of serotonin receptor was activated - the 5HT3 receptor. These findings dovetail neatly with earlier results. Serotonin is found to be reduced in infants who have died of SIDS, and this new evidence shows that serotonin does indeed reduce apnea events in rat pups. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: Novel mechanism of antidepressant action may benefit patients unresponsive to SSRI treatment. (…) The team of researchers used mice lacking part of 5HT3R to explore the function of the 5HT3R activator. The activator had antidepressant effects and initiated nerve cell growth in the hippocampus in control mice but not in those lacking part of the receptor. (…) Another difference is that the type 1A and 5HT3R are expressed in different cell types of the hippocampus which adds support to their use of distinct mechanisms of antidepressant action. (news-medical.net 25.4.2017).)

(Anm: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. JAMA. 2006 Nov 1;296(17):2124-32.)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Ecstasy (MDMA - 3,4-methylenedioxymethamphetamine) (mintankesmie.no).)

(Anm: Revealed: How speed, meth, ecstasy and other party drugs age the heart at an alarming rate. Scientists analysed blood flow in more than 700 recreation drug users. Found the heart and its arteries much fail earlier in amphetamine consumers. It's believed amphetamines interfere with stem cell functioning - the cells involved in tissue repair and renewal. (…) Experts believe it's because the substance interferes with stem cell functioning - the ones involved in tissue repair and renewal. (bbc.com 9.2.2017).)

(Anm: Ecstasy skader hukommelsen. Personer som misbruker Ecstasy kan få svekket hukommelse permanent. (…) - Den generelle konklusjonen kan vi si er at om du stopper misbruket, blir ikke hukommelsen din verre. Men selv om du slutter kan det hende hukommelsen din aldri vil bli bra igjen, påpeker Zakzanis. (nettavisen.no 24.3.2006).)

Serotonin May Be Key to Sudden Infant Deaths (Serotonin kan være nøkkel til krybbedød)
health.msn.com 2.2.2010
Deficiency hampers babies' ability to respond to low oxygen, study suggests
TUESDAY, Feb. 2 (HealthDay News) -- Lack of the brain chemical serotonin may be crucial to sudden infant death syndrome (SIDS), new research finds.

Babies who died of SIDS had significantly lower levels of serotonin -- an important regulator of involuntary functions such as breathing and heart rate -- compared to babies who died of other causes, the study found. This finding may eventually lead to a test that could screen newborns to spot those most vulnerable to SIDS.

"This study is confirming that SIDS is a serotonin problem, and we're getting closer to the fundamental mechanism behind SIDS," said the study's senior author, Dr. Hannah C. Kinney, a neuropathologist at Children's Hospital Boston and a professor of pathology at Harvard Medical School.

"The goal is to develop a test to identify which babies are at risk, and then to find a drug that might be able to help them through the critical period. But these are long-term goals," she said.

Results of the study are published in the Feb. 3 issue of the Journal of the American Medical Association. (...)

In the current study, Kinney and her colleagues measured levels of serotonin and trytophan hydroxylase (TPH2) in 35 babies who died from SIDS and in 12 babies who died of other, known causes. TPH2 is an enzyme that helps make serotonin. In the group of babies who had died of other causes, the researchers included infants who had experienced oxygen deprivation near death to rule that factor out as a cause of lower serotonin levels. (...)

(Anm: Brainstem Serotonergic Deficiency in Sudden Infant Death Syndrome. JAMA. 2010;303(5):430-437 (February 3).)

Low production of serotonin in the brainstem a likely cause for SIDS (Lav produksjon av serotonin i hjernesatammen sannsynlig årsak til SIDS)
eurekalert.org 2.2.2010
Doctors closing in on mysterious cause of death in infants
Boston, Mass. – Taking the next step in more than 20 years of research, researchers at Children's Hospital Boston have linked sudden infant death syndrome (SIDS) with low production of serotonin in the brainstem, based on a comparison of brainstem samples from infants dying of SIDS compared to brainstems of infants dying from other, known causes.

The findings, published in the Feb. 3 issue of The Journal of the American Medical Association, may give a concrete approach to identifying babies at risk for SIDS, the leading cause of death for infants between 1 and 12 months old in the United States.

In the brainstem, serotonin helps regulate some of the body's involuntary actions, such as breathing, heart rate and blood pressure during sleep. The researchers, led by Children's neuropathologist Hannah Kinney, MD, believe that a low serotonin level impairs the function of the brainstem circuits that regulate these activities, putting a baby at risk for sudden death from stresses such as rebreathing carbon dioxide when sleeping in the face down position. (...)

Low Serotonin Eyed as Mechanism for SIDS
medpagetoday.com 2.2.2010
Low brainstem levels of serotonin and the enzyme that makes it could underlie sudden infant death syndrome (SIDS), researchers suggested. (...)

Brainstem Serotonergic Deficiency in Sudden Infant Death Syndrome
JAMA. 2010;303(5):430-437 (February 3)
Context Sudden infant death syndrome (SIDS) is postulated to result from abnormalities in brainstem control of autonomic function and breathing during a critical developmental period. Abnormalities of serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) receptor binding in regions of the medulla oblongata involved in this control have been reported in infants dying from SIDS. (...)

Conclusion Compared with controls, SIDS was associated with lower 5-HT and TPH2 levels, consistent with a disorder of medullary 5-HT deficiency. (...)

Fan Use Near Sleeping Infant May Protect Against SIDS
medpagetoday.com 6.10.2008
OAKLAND, Calif., Oct. 6 -- To decrease the risk of sudden infant death syndrome (SIDS), parents may want to use a fan to circulate the air around a sleeping baby, a case-control study suggested. (...)

(Anm: Use of a Fan During Sleep and the Risk of Sudden Infant Death Syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008;162(10):963-968.)

Serotonin Dysfunction Causes SIDS -Like Deaths in Mouse Pups (Serotonerg dysfunksjon forårsaker SIDS-liknende dødsfall hos museunger)
medpagetoday.com 3.7.2008
MONTEROTONDO, Italy, July 3 -- Baby mice engineered to have defective serotonin regulation unexpectedly died with what looked much like sudden infant death syndrome, researchers here said.

In mice overexpressing serotonin 1A autoreceptors in their brainstems, most died while still pups with signs of hypothermia and bradycardia, along with other abnormalities in autonomic functions strongly reminiscent of SIDS, reported Cornelius Gross, Ph.D., of the European Molecular Biology Laboratory, and colleagues in the July 4 issue of Science.

The serotonin 1A receptors are part of a negative feedback loop controlling both the amount of serotonin released into nerve synapses as well as the sensitivity to serotonin signaling. (...)

The murine study supports earlier research suggesting that defects in the serotonin pathway are at the root of human SIDS. (See: Serotonin Defects Said to Underlie SIDS)

In the current study, 70% of the animals died before they were 120 days old, with death most frequently occurring from days 25 to 80 after birth. The animals showed sporadic episodes of hypothermia and slow heartbeat, an effect seen in a small number of human babies monitored during SIDS events. (...)

Chance discovery points to crib death cause
reuters.com 3.7.2008
LONDON (Reuters) - An imbalance of a key brain chemical could cause crib death, researchers said on Thursday in what they called a chance discovery.
They created mice whose sudden deaths resembled crib death in humans, and found that the key may be an out of balance self-regulating system controlling the nerve-signalling chemical serotonin.

Writing in the journal Science, they said they hoped their experiment can help doctors pinpoint human babies at high risk of Sudden Infant Death Syndrome (SIDS), also known as cot death.

"At first sight the mice were normal," said Cornelius Gross of the European Molecular Biology Laboratory in Italy, who led the study.

"But then they suffered sporadic and unpredictable drops in heart rate and body temperature. More than half of the mice eventually died of these crises during a restricted period of early life. It was at that point that we thought it might have something to do with SIDS." (...)

Genetically engineered mice whose self-regulating serotonin system was turned off did not die, showing it was worse to have a malfunctioning system than no system at all, he added.

"We have actually shown you can introduce changes in the serotonin system and they can cause death," Gross said.

Serotonin neurons in the brainstem -- the part of the brain that controls breathing and other unconscious functions -- do not work properly in the gene-engineered mice. (...)

Central serotonin pathways implicated in sudden infant deaths
BMJ 2006;333:1013-1014 (11 November)
Central serotonin pathways implicated in sudden infant deaths

The exact cause of sudden infant death syndrome (SIDS) is unknown. But evidence is mounting that the defect lies somewhere within the serotonergic pathways of the medulla oblongata. (...)

Serotonin dreams
timesonline.co.uk 4.11.2006
It’s too soon to say if the brain chemical is a clue to cot death (...)

The drugs known as selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) such as Prozac work by keeping serotonin washing about in the brain for longer, thereby correcting the imbalance said to cause mood disorders. Drug companies argue that because these can be effective, lack of serotonin is the root of depression. But, actually, that’s a backwards argument, like saying that if Aspirin cures headache, there must be a deficiency of it in the brain. (...)

Study links SIDS to brain chemical defect
latimes.com 4.11.2006
In a small study with big implications, researchers found some of the strongest evidence yet that sudden infant death syndrome — a medical and sometimes legal mystery once known as crib death — may be caused by abnormalities in the brain stem. (...)

The brain-stem abnormalities involve an imbalance in the way the brain uses the neurotransmitter serotonin. The brain chemical, which plays a role in regulating mood and is the target for many depression-fighting drugs, also influences breathing, body temperature and arousal from sleep.

These functions are thought to go awry when susceptible babies are exposed to certain risks, such as sleeping on their bellies, a leading contributor to SIDS.

The researchers, who published their findings Wednesday in the Journal of the American Medical Assn., studied autopsied brain tissue from 31 SIDS babies and 10 infants who died of other causes. SIDS babies had about double the number of nerve cells displaying serotonin defects. (...)

Krybbedød-gåten kan være løst
dagbladet.no 1.11.2006
(...) Det har lenge vært kjent at risikoen for krybbedød øker når barnet sover på magen eller i sideleie, men forskerne har ikke klart å finne ut av hvorfor det er slik. En ny amerikansk studie kan vise seg å være et gjennombrudd i å løse gåten. (...)

Sudden Infant Death Syndrome
Is Serotonin the Key Factor?

JAMA. 2006;296:2143-2144.
Neuropathological studies have identified a key role for the serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) pathways in sudden infant death syndrome (SIDS). Panigrahy et al1 reported a decrease in 5-HT receptor binding in the arcuate nucleus, raphé obscurus, and other medullary regions that contain 5-HT cell bodies in SIDS cases in the United States. Similarly, Ozawa and Okado2 reported a decrease in 5-HT receptor binding in the dorsal nucleus of the vagus, solitary nucleus, and ventrolateral medulla in SIDS cases in Japan. Subsequently, Kinney et al3 confirmed their prior observations of altered 5-HT receptor binding in medullary regions in Native American Indians, a group at high risk for SIDS. (...)

Serotonin Levels Tied to SIDS
healthfinder.gov 8.3.2006
Infants can't gasp and wake themselves up, researchers speculate.
-- While the exact cause of SIDS is unknown, a new study provides what researchers hope will be an important clue that could lead to screening, and perhaps new treatments, for the deadly syndrome.

In work done with brain stems from mice, researchers found out what happens when the brain's level of oxygen is depleted and the levels of the hormone serotonin are disturbed in so-called pacemaker cells.

These cells are a specific group of neurons that these same researchers have already shown to be responsible for gasping, which is needed to reset a normal breathing pattern in sleeping babies.

The researchers found that normal serotonin levels are needed for these respiratory pacemakers to induce gasping. It has been found that infants who die from SIDS -- sudden infant death syndrome -- have disturbed levels of serotonin. About 3,000 infants die each year from SIDS, and it is the primary cause of death for those under the age of 1, according to the U.S. Centers for Disease Control and Prevention.

The new report appears in the March 8 issue of the Journal of Neuroscience.
"When you have no oxygen, you shut down your respiratory network," explained study author Jan-Marino Ramirez, an associate professor of organismal biology and anatomy at the University of Chicago. "You rely on gasping as the only chance to wake up."

Others have shown that, with SIDS, infants gasp only one or two times and they don't wake up, Ramirez said. "We have shown that the nerve cells that you need for gasping need serotonin," he said. (...)

(Anm: SIDS Risk: It's More Than Just the Sleep Environment. (…) Thus, death may occur when a vulnerable infant is in a potentially asphyxiating sleep environment and does not arouse or otherwise respond appropriately when in such an environment. Kinney et al12 and Paterson et al13 have found pathologic evidence in SIDS victims of brainstem abnormalities in neurotransmitters that are responsible for arousal and other autonomic responses. Pediatrics 2016:237(1) (January 2016).)

(Anm: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. J Neuropathol Exp Neurol. 2003 Nov;62(11):1178-91.)

(Anm: Serotonin gives insight into sudden infant death syndrome Researchers from the Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, recently investigated the role of serotonin on breathing responses in sleeping infants. The findings, published in Experimental Physiology, offer a new avenue of research into sudden infant death syndrome. (…) Prof. Leiter and his team discovered that when serotonin was injected into the brainstem, the apnea reduced in duration from around 10 seconds to 2 seconds. This effect was only measured when a specific type of serotonin receptor was activated - the 5HT3 receptor. These findings dovetail neatly with earlier results. Serotonin is found to be reduced in infants who have died of SIDS, and this new evidence shows that serotonin does indeed reduce apnea events in rat pups. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. JAMA. 2006 Nov 1;296(17):2124-32.)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Ecstasy (MDMA - 3,4-methylenedioxymethamphetamine) (mintankesmie.no).)

(Anm: Revealed: How speed, meth, ecstasy and other party drugs age the heart at an alarming rate. Scientists analysed blood flow in more than 700 recreation drug users. Found the heart and its arteries much fail earlier in amphetamine consumers. It's believed amphetamines interfere with stem cell functioning - the cells involved in tissue repair and renewal. (…) Experts believe it's because the substance interferes with stem cell functioning - the ones involved in tissue repair and renewal. (bbc.com 9.2.2017).)

(Anm: Ecstasy skader hukommelsen. Personer som misbruker Ecstasy kan få svekket hukommelse permanent. (…) - Den generelle konklusjonen kan vi si er at om du stopper misbruket, blir ikke hukommelsen din verre. Men selv om du slutter kan det hende hukommelsen din aldri vil bli bra igjen, påpeker Zakzanis. (nettavisen.no 24.3.2006).)

- Infants born to women who had taken SSRIs after the 20th week of pregnancy experienced a sixfold increase in the risk of persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN)

New Studies on Antidepressants in Pregnancy Recalls and Safety Alerts
fda.gov (November 2006)
In a recent Public Health Advisory, FDA summarized two new studies that practitioners should consider when making decisions about prescribing SSRIs and other antidepressant medications for pregnant women and those planning a pregnancy.

The first study followed pregnant women with a history of depression who had been taking antidepressants before they got pregnant. Those who stopped their medications were five times more likely to experience a relapse of depression during their pregnancy than those who continued to take the drugs.

FDA's Advisory recommends that women who are pregnant or considering pregnancy not discontinue their antidepressants without consulting their physician. If the medication is stopped, patients should be monitored closely for signs of a relapse.

The second study found that infants born to women who had taken SSRIs after the 20th week of pregnancy experienced a sixfold increase in the risk of persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN). PPHN is a life-threatening condition that becomes evident soon after birth and occurs in one to two per thousand births in the U.S. Infants with PPHN become hypoxemic because of abnormal blood flow through the heart and lungs.

This link between SSRIs and PPHN has not been investigated in other studies, and FDA is seeking more information about the possible risk of PPHN in infants born to mothers who took antidepressants during pregnancy. In the meantime, FDA has asked the manufacturers of all SSRIs to add the potential risk of PPHN to their prescribing information.

The possible risk of PPHN adds to concerns raised in other reports that infants of mothers who take antidepressants late in pregnancy may experience problems such as irritability, difficulty in feeding, and in rare cases, difficulty in breathing. And the labeling for Paxil (paroxetine hydrochloride) now cautions that exposure during the first trimester could be associated with an increased risk of cardiac anomalies in the newborn. (...)

(Anm: pulmonal hypertensjon; for høgt blodtrykk i lungepulsåra – arteria pulmonalis, kan gi tung pust ved pårøyning, brystsmerter, synkopetendens m v; kan skuldast mitralstenose eller andre slags, gjerne medfødde hjartesjukdommar, lungeemboliar (ev i form av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon), visse medikament (jf aminorex, fenfluramin), kollagene åresjukdommar m v; jf primær pulmonal hypertensjon og endotelin 1
EN pulmonary hypertension. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Does SSRI Use During Pregnancy Increase the Risk for PPHN? Yes, though perhaps more modestly than previously suggested. (…) Comment This is the most comprehensive analysis to date of the relationship between SSRI use and PPHN in the U.S. Although questions remain about whether SSRI use is associated with milder versus severe PPHN, this is the first study to rigorously control for maternal depression and provides important data indicating that the overall risk for PPHN following maternal SSRI use might be more modest than previously described. NEJM 2015 (July 13, 2015).)

- Serotonin involved in early embryo patterning, Forsyth scientists find

Serotonin involved in early embryo patterning, Forsyth scientists find
medicalnewstoday.com 10.5.2005
The scientists also found that serotonin plays a key role in determining where organs are positioned in the body during embryonic development.

The study, published in the May 10 Current Biology, has ramifications for neuroscience, developmental genetics, evolutionary biology and, possibly, human teratology (a branch of pathology and embryology concerned with abnormal development and congenital malformations).

Among other results, the study, which was carried out on frog and chick embryos:

-- Provides the first molecular support for the idea that serotonin is utilized as a large-scale left-right patterning mechanism, thus offering new insight into the basis of position of the heart and other asymmetric, visceral organs.

-- Identifies a possible novel serotonin signaling pathway, providing evidence that serotonin can signal inside the cell. If also found in mammals, such signaling, which may be important in brain functioning, would suggest numerous new roles and possible targets for serotonin-related drugs like the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI antidepressants such as Prozac and Zoloft) or the monoamine oxidase inhibitors (MAOIs).

-- Could lead to a greater understanding of potential health risks from drug families that target the serotonin pathway in human patients. (...)

Clinical
Jean M. Lauder, Ph.D., Professor of Cell and Developmental Biology at the University of North Carolina School of Medicine at Chapel Hill said: " Dr. Levin's team presents exciting new evidence that serotonin, a brain chemical or "neurotransmitter" that is involved in mood disorders and depression and is targeted by antidepressants like Prozac, plays critical roles in early embryonic (prenatal) development of left-right asymmetry of body organs like the heart, gall bladder, and gut.

"This is the first time that a "neurotransmitter" has ever been shown to be a critical patterning signal during development of the vertebrate body plan. This study provides evidence that early embryonic cells have ways of sensing serotonin other than by the synaptic mechanisms that have previously been described in the nervous system.

"Although neurotransmitters like serotonin are known to regulate development of cells and tissues outside the nervous system, no study has ever before shown that they could regulate such things as the shape, laterality, or placement of tissues or organs in the body.

"The possible clinical significance is that serotonergic drugs, if taken by the pregnant woman, might disrupt normal development of the body plan in the fetus. This study also opens up new possibilities for drug discovery to find therapies to prevent malformations caused by errors in these important aspects of prenatal serotonergic signaling." (...)

- Brist på signalsubstans ger plötslig spädbarnsdöd

Brist på signalsubstans ger plötslig spädbarnsdöd
netdoktor.passagen.se 31.10.2006
Teorierna bakom plötslig spädbarnsdöd har varit många, men nu tror forskare att de funnit förklaringen. Genom att undersöka hjärnorna hos 31 barn som avlidit i plötslig spädbarnsdöd kunde man finna att de hade en nedsatt förmåga att ta emot och förmedla signalsubstansen serotonin i det område i hjärnan, förlängda märgen, som reglerar funktioner som andning, hjärtrytm och vakenhet. Teorin är att dessa barn har en medfödd sårbarhet som gör att de är extra känsliga för riskfaktorer så som att sova på mage eller att ha en rökande mamma. (...)

Källa: Göteborgs-Postens nätupplaga. 061031. (...)

- SSRI-utløst ITP (idiopathic thrombocytopenia purpura)

Alternativer til Seroxat?
lommelegen.no 20.8.2000
Jeg er en kvinne på 36. Jeg har brukt Seroxat mot angst i ca.3 år med utmerket effekt. For 3mnd. siden fikk jeg påvist ITP (idiopathic thrombocytopenia purpura), og måtte slutte brått med Seroxat i tilfelle den var årsaken til ITP. Behandles nå med prednison. Jeg har vansker med å klare meg uten seroxat. Kan du anbefale evt. annen anti-depressiva med samme effekt? Er det mulig jeg kan fortsette med Seroxat? (...)

Seroxat er en medisin som tilhører gruppen som kalles selektive serotonin reopptakshemmere. Det finnes flere andre medisiner som virker på samme måten som Seroxat, men som ikke inneholder samme virkestoffet. Du skulle da ha alle muligheter til å få god effekt av en slik medisin. Du kan lese mer om selektive serotonin reopptakshemmere her på Lommelegen.

ITP er riktignok en veldig sjelden bivirkning av Seroxat. Men siden du har fått ITP, er det vel grunn til å være forsiktig med å bruke medisinen igjen. I hvert fall med tanke på at det finnes flere andre medisiner du kan bruke som virker på samme måten.

Jeg synes du skal oppsøke legen din og ta opp problemet.

Vennlig hilsen Farmasøyt Arne Yndestad (...)

(Anm: trombocytopeni; minka mengd blodplater i blodet; årsaker kan vera mange, noen finst under oppslag for purpura; plateunderproduksjon finst ved pancytopeni, auka platedestruksjon ved ITP, LED, etter transfusjonar, pga kjemikaliar, stråling, medikamentbruk m v, trombocytopeni kan elles koma ved konsumpsjonskoagulopati, ved ulike infeksjonar, hemolytisk uremisk syndrom, kreftspreiing, DIC m v, platene kan vera få pga hypersplenisme, TTP eller bloddilusjon; blødingsfare når trombocytt-talet er mindre enn 0,04 × 1012/l; jf oppslag på thrombocytopenia, oppslag på purpura, amegakaryocytisk trombocytopeni, neonatal alloimmun trombocytopeni; stundom brukast uttrykket trombopeni. EN thrombocytopenia. ET [trombocytt + gr penia fattigdom]. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Primær immun trombocytopeni (ITP) Små hudblødninger eller store blåmerker som oppstår uten noen kjent skade kan skyldes redusert mengde blodplater (nhi.no).)

(Anm: What Causes Idiopathic Thrombocytopenic Purpura? In idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), the immune system treats a person's own platelets as if they were invaders in the body, attacking and destroying them. The immune system attacks platelets by making proteins called antibodies. The antibodies bind to platelets (attach) and then are removed by the spleen (an organ that is part of the immune system and helps fight infection). US Department of Health and Human Services. nhlbi.nih.gov.)

(Anm: Idiopathic thrombocytopenic purpura (en.wikipedia.org).)

(Anm: Scientists create serotonin-releasing neurons from human skin cells. Serotonin is an important chemical that brain cells, or neurons, use to communicate with each other. It plays a key role, for example, in helping to regulate mood, appetite, and sleep. (…) The team found that the lab-made serotonin-releasing neurons - which they dub "induced serotonergic neurons" (iSNs) - also responded to SSRIs in the same way as brain serotonin-releasing neurons. (medicalnewstoday.com 23.11.2015).)

(Anm: Subtyping Serotonergic Neurons. SEROTONERGIC neurons are brain cells that produce the neurotransmitter serotonin, which is involved in the regulation of an individual’s mood, appetite, breathing rate, and body temperature. Scientists have recently identified a number of diverse subgroups of serotonergic neurons, and have learnt that the differences between the various types may be important in dysfunction and disease. European Medical Journal 2015 (November 30, 2015).)

- Prolongation of idiopathic thrombocytopenic purpura associated with paroxetine administration

Prolongation of idiopathic thrombocytopenic purpura associated with paroxetine administration.
Gen Hosp Psychiatry. 2013 Mar-Apr;35(2):213.e13-5
. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are associated with an increased risk of bleeding, and the inhibition of serotonin transporters by SSRIs is thought to be responsible for this side effect. Here, we report that the platelet count returned to normal. (...)

- Excessive Inflammation During Stressful Situations Experienced By Depressed Patients

Excessive Inflammation During Stressful Situations Experienced By Depressed Patients
medicalnewstoday.com 5.9.2006
Individuals with major depression have an exaggerated inflammatory response to psychological stress compared to those who do not suffer from depression, according to a study by researchers at Emory University School of Medicine. Because an overactive inflammatory response may contribute to a number of medical disorders as well as to depression, the findings suggest that increased inflammatory responses to stress in depressed patients may be a link between depression and other diseases, including heart disease, as well as contributing to depression itself.

Results of the study, led by Andrew Miller, MD, and Christine Heim, PhD, of Emory's Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, are published in the Sept. 1 issue of the American Journal of Psychiatry. (...)

- Lavt serotoninnivå og aterosklerose

APS: Brain May Be Important Factor In Heart Disease
medpagetoday.com 6.3.2006

  • Explain to interested patients that this small preliminary study suggests low serotonin activity may influence behaviors such as smoking or physical inactivity that predispose one to atherosclerosis.
  • Inform patients who ask that studies have yet to demonstrate that current anti-depressant treatments can reduce risk for atherosclerosis.

Review
DENVER, March 6 - Brains that make less serotonin appear to have thicker arteries, a preclinical sign of cerebrovascular disease, investigators reported here.

Low serotonin levels explain why some people make lifestyle choices that put them at risk for atherosclerosis, such as smoking and physical inactivity, said Matthew F. Muldoon, M.D., M.P.H., of the University of Pittsburgh at the American Psychosomatic Society meeting.

Or, he added, poor lifestyle choices may drive down serotonin levels in the brain, affecting the neurotransmitter's role in modulating blood pressure, metabolism, and appetite.

But either way, this study is the first to show a connection between serotonin and hardening of the arteries, Dr. Muldoon said. (...)

(Anm: atherosclerosis; aterosklerose; åreforkalking med grunnlag i aterom (sjå fatty streaks og aterom) i årehinna; vil etterkvart føra til at årehinna vert ujamn og knudrete, og til hardning av årehinna og åreveggen elles, det kan koma sår i årehinna, ev plakkruptur (s d) som blir sete for trombose/koagulasjon; tilstanden kan i grunnen oppfattast som ein kronisk inflammasjon med årsak i metabolske, fysiske eller miljømessige skadar som hyperkolesterolemi, høgt blodtrykk eller røyking, mykje homocystein i blodet, arvefaktorar m v og viser i åreveggen foci av monocyttar, makrofagar og proliferasjon av glattmuskelceller i tillegg til feittnedslag som fører til endoteldysfunksjon (s d), ein viktig årsak er visstnok oksidasjon av LDL i åreveggen; han er grunnlag for mange degenerative sjukdommar i hjerne, hjarta, lemmer m v. EN atherosclerosis. ET [gr athere velling + skleros hard]. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: Link Between Antidepressant Use And Thicker Arteries. (…) Researchers measured carotid intima-media thickness - the thickness of the lining of the main arteries in the neck - by ultrasound. Among the 59 pairs of twins where only one brother took antidepressants, the one taking the drugs tended to have higher carotid intima-media thickness (IMT), even when standard heart disease risk factors were taken into account. The effect was seen both in twins with or without a previous heart attack or stroke. A higher level of depressive symptoms was associated with higher IMT only in those taking antidepressants. (medicalnewstoday.com 3.4.201).)

– Lav kolesterolverdi som risikomarkør for vold. (- Eriksen forklarer at det allerede finnes en del studier som kobler lave kolesterolverdier til aggresjon. Den helt nøyaktige sammenhengen mellom vold og aggresjon og lavt kolesterol er fortsatt ikke fullt ut kjent.) (– En av teoriene er at lave kolesterolnivåer fører til redusert transport av serotonin gjennom cellemembraner, der kolesterol er en viktig bestanddel, og dermed lavere nivåer av serotonin i sentralnervesystemet. Når dette skjer, øker risikoen for impulsiv aggresjon, sier han.)

Lav kolesterolverdi som risikomarkør for vold
dagensmedisin.no 9.6.2017
Lav kolesterolverdi målt ved mottak kan være en risikomarkør for vold hos akuttpsykiatriske pasienter. Dette viser en ny, prospektiv studie fra Oslo Universitetssykehus. 

– Vi ønsket å finne ut hvordan man kan forbedre metodene for voldsrisikovurdering i akuttpsykiatrien, og om det finnes andre risikofaktorer enn de vi kjenner i dag, sier Bjørn Magne Eriksen, forsker og overlege ved Akuttpsykiatrisk seksjon, Oslo Universitetssykehus (OUS).

Han er førsteforfatter av studien «Low cholesterol level as a risk marker of inpatient and post-discharge violence in acute psychiatry – A prospective study with a focus on gender differences», som nylig ble publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Psychiatry Research. Studien er en del av Eriksens doktorgradsarbeid som handler om voldsrisikovurdering i akuttpsykiatrien.

Sammenhengen ikke kjent
Eriksen forklarer at det allerede finnes en del studier som kobler lave kolesterolverdier til aggresjon. Den helt nøyaktige sammenhengen mellom vold og aggresjon og lavt kolesterol er fortsatt ikke fullt ut kjent.

– En av teoriene er at lave kolesterolnivåer fører til redusert transport av serotonin gjennom cellemembraner, der kolesterol er en viktig bestanddel, og dermed lavere nivåer av serotonin i sentralnervesystemet. Når dette skjer, øker risikoen for impulsiv aggresjon, sier han.

I studien fra Akuttpsykiatrisk seksjon ved Oslo Universitetssykehus har forskerne registrert voldsepisoder under pasientens sykehusopphold og de tre første månedene etter utskriving. 158 menn og 204 kvinner ble inkludert i studien.
– Datamaterialet er fra pasienter som var innlagt gjennom ett år, fra mars 2012 til mars 2013. Vi registrerte kolesterolverdiene og har også kontrollert for flere variabler, blant annet kjønn, alder, sivilstatus, diagnose som pasienten fikk i løpet av oppholdet, og om innleggelsen skjedde frivillig eller ved tvang, sier Eriksen. (…)

- Antidepressiva linket til tykkere aterier

Antidepressants Linked to Thicker Arteries (Antidepressiva linket til tykkere aterier)
sciencedaily.com 11.4.2011
ScienceDaily (Apr. 2, 2011) — Bruk av antidepressiva i en studie på tvilling-veteranerer linket til tykkere arterier som mulig bidrar til risiko for hjertesykdom og slag. Dataene blir presentert den 5. april på American College of Cardiologys møte i New Orleans (Antidepressant use has been linked to thicker arteries, possibly contributing to the risk of heart disease and stroke, in a study of twin veterans. The data is being presented on April 5 at the American College of Cardiology meeting in New Orleans.)

Depresjon kan øke risikoen for hjertesykdom, men studien på bruken av antidepressiva avslørte at effekten er separat og uavhengig av depresjon i seg selv, ifølge førsteforfatter Amit Shah, MD, kardiologi stipendiat ved Emory University School of Medicine. Dataene tyder på at antidepressiva kan kombinert med depresjon gi en negativ effekt på blodårene, sier han. Shah er en forsker som arbeider med Viola Vaccarino, MD, PhD, leder av Department of Epidemiology ved Emory sin Rollins School of Public Health. (Depression can heighten the risk for heart disease, but the effect of antidepressant use revealed by the study is separate and independent from depression itself, says first author Amit Shah, MD, a cardiology fellow at Emory University School of Medicine. The data suggest that antidepressants may combine with depression for a negative effect on blood vessels, he says. Shah is a researcher working with Viola Vaccarino, MD, PhD, chair of the Department of Epidemiology at Emory's Rollins School of Public Health.)

The study included 513 middle-aged male twins who both served in the U.S. military during the Vietnam War. Twins are genetically the same but may be different when it comes to other risk factors such as diet, smoking and exercise, so studying them is a good way to distill out the effects of genetics, Shah says.

Researchers measured carotid intima-media thickness -- the thickness of the lining of the main arteries in the neck -- by ultrasound. Among the 59 pairs of twins where only one brother took antidepressants, the one taking the drugs tended to have higher carotid intima-media thickness (IMT), even when standard heart disease risk factors were taken into account. The effect was seen both in twins with or without a previous heart attack or stroke. A higher level of depressive symptoms was associated with higher IMT only in those taking antidepressants. (...)

(Anm: Arteriene (norsk: Pulsårene) transporterer blod fra hjertet og ut i kroppen. De systemiske arteriene fører blodet fra venstre hjertekammer, gjennom aorta (hovedpulsåren/den store kroppspulsåren), og videre ut i kroppen, bortsett fra til lungene. (en.wikipedia.org).)

- Serotonin og blod

Study Finds Bleeding Problem with Antidepressants
onlinenews.com 23.11.2006
Some patients who are new users of antidepressants such as Paxil and Prozac and other selective serotonin reuptake inhibitors may run a risk of abnormal bleeding, researchers said. (...)

"Antidepressants with a high degree of inhibition of serotonin reuptake were associated with a 2.6-fold increased risk of bleeding events compared with antidepressants with a low degree of serotonin reuptake inhibition," the report said. The serotonin-related drugs work by providing more of that brain chemical, a substance thought to regulate depression and anxiety. The drugs are most often sold as GlaxoSmithKline’s Paxil and Eli Lilly and Co.’s Prozac. (...)

- Antidepressiva ökar blodflödet i hjärnan

Antidepressiva ökar blodflödet i hjärnan
dagensmedicin.se 9.8.2007
Israeliska forskare visar i en ny studie att behandling med antidepressiv medicin kan normalisera blodflödet i hjärnan hos deprimerade patienter. Behandling med elchocker, ECT, hade inte samma effekt. (...)

Forskarna skriver att det behövs fler och större studier med längre uppföljning för att klarlägga vilken roll blodflödet i hjärnan spelar vid depression.

(Anm: 99mTc-HMPAO SPECT Study of Cerebral Perfusion After Treatment with Medication and Electroconvulsive Therapy in Major Depression. The Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 1273–1278. (PubMed)

Regional cerebral blood flow in mood disorders, V.: Effects of antidepressant medication in late-life depression. Am J Geriatr Psychiatry. 2000 Fall;8(4):289-96.)

Study Of Brain Blood Flow May Lead To Improved Depression Treatment
medicalnewstoday.com 12.8.2007
The usefulness of established molecular imaging/nuclear medicine approaches in identifying the 'hows' and 'whys' of brain dysfunction and its potential in providing immediately useful information in treating depression are emphasized in a study in the August Journal of Nuclear Medicine. (...)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Prozac reorganiserer hjernens plastisitet

Prozac reorganizes brain plasticity (Prozac reorganiserer hjernens plastisitet)
eurekalert.org 15.3.2011e
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) such as Prozac are regularly used to treat severe anxiety and depression. They work by immediately increasing the amount of serotonin in the brain and by causing long term changes in brain function. However it can take weeks of treatment before a patient feels any effect and both beneficial effects and side effects can persist after treatment is stopped. New research published by BioMed Central's open access journal Molecular Brain investigates physiological changes within the brain that may be caused by SSRI treatment.

The hippocampus is an area of the brain involved in long term memory and spatial awareness, and is involved in symptoms afflicting people with Alzheimer's disease, such as loss of memory and disorientation. Neuronal cells in the hippocampus can change their activity and strength of connections throughout life, a process known as plasticity, which thought to be one of the ways new memories are formed. Altered plasticity is often associated with depression and stress.

Researchers from the Department of Pharmacology, Nippon Medical School, showed that chronic treatment of adult mice with fluoxetine (Prozac) caused changes to granule cells, one of the main types of neuronal cells inside the hippocampus, and to their connections with other neuronal cells. The granule cells appeared to undergo serotonin-dependent 'dematuration', which increased their activity and reversed adult-type plasticity into an immature state. These changes to the cell's plasticity were associated with increased anxiety and in alternating between periods of hyper or hypo activity.

Katsunori Kobayashi explained, "Some of the side effects associated with Prozac in humans, such as anxiety and behavioral switching patterns, may be due to excessive dematuration of granule cells in the hippocampus." (...)

(Anm: Behavioral destabilization induced by the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine (Destabiliserende atferd forårsaket av den selektive serotoninreopptakshemmeren (SSRI-en) fluoxetine (Prozac)). Molecular Brain 2011, 4:12 (16 March).)

- Toxicology Findings in Child and Adolescent Suicides in Virginia: 1987–2003

Toxicology Findings in Child and Adolescent Suicides in Virginia: 1987–2003 (pdf)
Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2006; 8(3): 142–146

Objective: In a follow-up report of child and adolescent suicides in Virginia, we describe postmortem toxicology findings in a subset of these youths. (…)

Conclusions: Antidepressants appeared more commonly among youths committing suicide than those dying by accident or homicide. SSRIs did not appear more commonly among youths committing suicide by poisoning than those committing suicide by gun or hanging. Because our data are descriptive, they are subject to over-interpretation. Cause-effect inferences should not be drawn. (…)

SSRIer virker som ecstasy på sex, aggressivitet, kroppstemperatur etc.

Repeated fluoxetine administration during adolescence stimulates aggressive behavior and alters serotonin and vasopressin neural development in hamsters (Gjentatt fluoksetinadministrasjon i ungdomsårene stimulerer aggressiv atferd og endrer serotonin og vasopressin nevral utvikling i hamstere)
Behav Neurosci. 2012 Oct;126(5):640-53. doi: 10.1037/a0029761.
Abstract Fluoxetine is the only selective serotonin reuptake inhibitor registered for the treatment of major depressive disorder in pediatric populations, despite reports that it is disproportionately associated with an array of adverse side effects that include agitation, hostility, and overt acts of pathological aggression and violence in youth. This study examined the effects of repeated adolescent fluoxetine administration on offensive aggression and the development of the serotonin (5HT) and vasopressin (AVP) neural systems modulating this behavior using pubertal Syrian hamsters (Mesocricetus auratus) as an adolescent-animal model. Adolescent hamsters administered fluoxetine were tested for offensive aggression using the resident/intruder test, sacrificed the following day, and, using immunohistochemistry, examined for 5HT and AVP afferent innervation/development to areas of the brain implicated in aggression control. Repeated exposure to a low dose (0.3 mg/kg/day) of fluoxetine during adolescence increased nearly all measures of offensive aggression (i.e., upright offensive attacks, lateral attacks, flank/rump bites, pursuits, flank marks), whereas measures of social interest (i.e., olfactory investigation, contact time), comfort (i.e., grooming), and locomotion (i.e., contact time, cage climbing) remained constant. Fluoxetine exposure also increased 5HT and AVP afferent development to brain areas implicated in aggressive behavior, most notably the latero-anterior hypothalamus (LAH)-an area of convergence for developmental and neuroplastic changes correlated with offensive aggression in hamsters. These data indicate that repeated administration of clinically relevant doses of fluoxetine during adolescent development directly stimulates aggressive behavior and alters LAH 5HT and AVP development, yet only alterations in AVP afferent development within the LAH correlate with the fluoxetine-induced aggressive behavioral phenotype. (PsycINFO Database Record (c) 2012 APA, all rights reserved). (...)

- Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva. Alkohol og alvorlige skader under behandling med antidepressiva.

Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Alcohol and serious harms of antidepressant treatment (Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva. Alkohol og alvorlige skader under behandling med antidepressiva.)
BMJ 2016;352:i892 (Published 17 February 2016)
Sharma og kolleger 'rapport bekrefter at bruk av antidepressiva er assosiert med aggresjon og vold, særlig hos unge mennesker.1 Andre har bagatellisert en årsakssammenheng , og foreslår på grunnlag av svenske epidemiologiske data at depresjon i seg selv kan være årsaken.2 Men denne studien var mangelfull fordi den ikke klarte å kontrollere for de høye rater av antidepressiva på resept i Sverige.3 (Sharma and colleagues’ report confirms that antidepressant treatment is associated with aggression and violence, especially in young people.1 Others have downplayed a causal link, proposing—on the basis of Swedish epidemiological data—that depression itself may be the cause.2 However, that study was flawed because it failed to control for the high rates of antidepressant prescription in Sweden.3)

En annen svensk kohortstudie sitert av Sharma og kolleger viseren økning i voldelig kriminalitet hos unge voksne, men pekte også på økt forekomst av alkoholrelatert kriminalitet og akutt helsehjelp.4 Disse resultatene er på linje med våre funn om at antidepressiva kan både stimulere drikking og føre til patologisk rus, noen ganger med katastrofale resultater.5 Alkoholbruk blant de som tar antidepressiva er vanlig, men dårlig gransket; dette problemet må raskt bli undersøkt som medvirkende til både grov vold og selvmord. (…) (Another Swedish cohort study cited by Sharma and colleagues indicated increases in violent crime in young adults, but also pointed to increased rates of alcohol related crime and presentation to emergency care.4 These results align with our finding that antidepressants can both stimulate drinking and cause pathological intoxication, sometimes with catastrophic results.5 Alcohol use in people taking antidepressants is common but poorly studied; this problem needs to be urgently investigated as a contributor to both serious violence and suicide.)

(Anm: Suicidality and aggression during antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical study reports. (...) Conclusions Because of the shortcomings identified and having only partial access to appendices with no access to case report forms, the harms could not be estimated accurately. In adults there was no significant increase in all four outcomes, but in children and adolescents the risk of suicidality and aggression doubled. To elucidate the harms reliably, access to anonymised individual patient data is needed. BMJ 2016;352:i65 (Published 27 January 2016).)

(Anm: Antidepressiva kan doble risikoen for selvmord og aggresjon hos barn, ifølge studie (Antidepressants may double risk of suicide and aggression in children, study finds. Doctors should avoid prescribing antidepressants to children and teenagers wherever possible because they are associated with a doubling in the risk of aggression and suicide, Danish researchers have concluded in The BMJ.1 They recommend considering alternative treatments such as exercise or psychotherapy.) BMJ 2016;352:i545 (Published 28 January 2016).)

(Anm: Teen Depression Treatment Is an Increasingly Thorny Issue. And the most commonly prescribed antidepressants often don’t help. (…) Taken together, it can be hard for well-meaning psychiatrists to decide the best course of treatment for depressed teens. (time.com 8.6.2016).)

(Anm: Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Author’s reply to Dubicka and colleagues and Stone. Dubicka and colleagues say that we are likely to harm young people when we point out that antidepressants increase the risk of suicide.1 2 They consider it harmful that some young people will not start taking antidepressants because they think that these drugs do more harm than good. What is harmful is when these authors and other psychiatrists claim that these drugs protect against suicide despite the solid evidence we have to the contrary and the clear warnings from drug agencies. BMJ 2016;352:i915 (Published 16 February 2016).)

(Anm: Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Paper on suicidality and aggression during antidepressant treatment was flawed and the press release was misleading. We have concerns about the editorial process involved in the publication of Sharma and colleagues’ article.1 The article is fundamentally flawed in presentation and logic, and the results were further misrepresented by The BMJ press release. The BMJ is highly regarded and anything it publishes will probably be taken as fact by journalists and the public. It is therefore crucial that The BMJ operates with the highest levels of peer review scrutiny and editorial comment. BMJ 2016;352:i911 (Published 16 February 2016).)

(Anm: Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Kjærlige rotter får agoni av ecstasy. (- Etter noen få måneder så skiftet rottene fra å være unormalt vennlige til å være mer antisosiale enn de var før de fikk midlet. Og de plagsomme humørsvingningene synes å være "en permanent forandring")

Love rats reveal agony of ecstasy (Kjærlige rotter f&arin