Mitokondriesykdommer (mitokondrielle sykdommer) (legehandboka.no) (f rambu.no) (frambu.no) (frambu.no) (unn.no)

Mitochondria, Cell Energy, ATP Synthase | Learn Science at ... (nature.com)

Mitochondria (illustration) (U.S. National Library of Medicine) (qiagen.com)

Mitokondrie ...dei er sete for tilverting av energi (oksidasjon av pyruvat og feittsyrer til karbondioksid og NADH som gir elektronar til ATP-syntesen) (Norsk medisinsk ordbok) (youtube.com) (socialstyrelsen.se)

Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9)

Hyperlactatemia, metabolic acidosis, and peripheral neuropathy are adverse effects of linezolid,2,3 which could be related to the drug's capacity for interference with mitochondrial function.4 (NEJM 2005;353:2305-2306)

Steroids cause "catastrophic" brain damage (netdoctor.co.uk 3.10.2006)

Parasitt-RNA i genterapi mot mitokondriesykdom? (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 11 (4.1.2007))

Antidepressiva linket til forverring av hvit substans hos eldre (Reuters Health 17.3.2008)

Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon (medicalnewstoday.com 28.3.2008)

- Energimotoren i cellene våre stammer fra bakterier. (- Fascinerende evolusjon.) (- De første cellene på Jorda var bakterier og arkebakterier. Arkebakterier skiller seg fra bakterier blant annet ved at de klarer seg i ekstreme omgivelser.) (- De var alle prokaryote. De prokaryote cellene er de enkleste cellene på Jorda og ble dannet allerede for 3,5 milliarder år siden. Til sammenligning er Jorda 4,6 milliarder år gammel.) (– Hele livet stammer fra én eneste celle, forteller Klaus Høiland på Institutt for biovitenskap.)

(Anm: Energimotoren i cellene våre stammer fra bakterier. For halvannen milliard år siden slo to bakterier seg sammen og dannet energimotoren i cellene våre. Uten denne sjenerøse handlingen hadde ikke det moderne livet på Jorda vært til. 50 ÅR: Professorene Kamran Shalchian-Tabrizi og Klaus Høiland feirer i november 50-årsdagen for lanseringen av endosymbioseteorien – som forklarer hvorfor celler fikk energimotor og klorofyll. I 1967 – for femti år siden – lanserte en av verdens mest kjente biologer, den amerikanske professoren Lynn Margulis (1938–2011), en oppsiktsvekkende og kontroversiell teori om hvordan helt vesentlige egenskaper i cellene til både planter, dyr og oss mennesker ble dannet. Etter et par tiår med diskusjoner og dyp skepsis, ble teorien omsider anerkjent. I november blir femtiårsdagen for teorien markert med et stort symposium ved Universitetet i Oslo. (…) Fascinerende evolusjon De første cellene på Jorda var bakterier og arkebakterier. Arkebakterier skiller seg fra bakterier blant annet ved at de klarer seg i ekstreme omgivelser. De var alle prokaryote. De prokaryote cellene er de enkleste cellene på Jorda og ble dannet allerede for 3,5 milliarder år siden. Til sammenligning er Jorda 4,6 milliarder år gammel. – Hele livet stammer fra én eneste celle, forteller Klaus Høiland på Institutt for biovitenskap. Han har de siste 25 årene fått en rekke priser for sin evne til å formidle biologi på en folkelig måte. (…) Energimotoren En av organellene med dobbeltmembran er mitokondrie. Den er energimotoren i cellene våre. Uten mitokondriene hadde ikke cellene våre klart å leve mer enn noen timer. En del av endosymbioseteorien handler nettopp om hvordan mitokondriene ble en del av cellene våre. Mitokondriene ble til etter at atmosfæren fikk oksygen. Jobben til mitokondriene er å danne energi ved å forbrenne glukose med oksygen. Da dannes energien ATP, som er brenselet i cellene våre. – Når du sykler, trenger muskelcellene dine energi. Da trenger cellene ATP. Uten ATP ville du ikke ha kommet så langt, forklarer Klaus Høiland. En annen organelle, som også stammer fra endosymbiose, er kloroplast. Kloroplast finnes bare i planter og i alger. Jobben dens er å danne glukose fra fotosyntesen. Med moderne DNA-metoder vet biologene i dag at mitokondriene ble skapt før kloroplastene. Mitokondriene la grunnlaget for dyr og sopp. I neste omgang kom kloroplasten – som la grunnlaget for planter og alger. – Endosymbiosen av mitokondriene og kloroplastene er to av de viktigste hendelsene i livets historie – både for oss mennesker og for den enorme biodiversiteten på Jorda. Lanseringen av endosymbioseteorien er derfor så viktig at den burde ha fått en merkedag i kalenderen. Mitokondriene og kloroplastene er eksempler på biologisk innovasjon med kolossale konsekvenser, poengterer Kamran Shalchian-Tabrizi. (apollon.no 31.10.2017).)

(Anm: Prokaryoter eller Monera (bakterier i vid forstand) er éncellede eller kolonidannende organismer som skiller seg fra andre organismer ved at de mangler bl.a. cellekjerne (gresk προ [pro-] = «før», κάρυον [karyon] = «nøttekjerne»). DNAet er ikke samlet i kromosomer, men består av et enkelt, langt, ringformet DNA-molekyl, som ligger løst i cytoplasmaet. Prokaryotene utgjør ekte bakterier og arkebakterier – de enkleste levende organismene på jorda. Foruten å mangle cellekjerne skiller de seg fra de øvrige organismene (eukaryotene) ved å ha enkle celler uten andre organeller enn ribosomer. I likhet med planteceller har prokaryotene cellevegg. (no.wikipedia.org).)

- Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl».

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NeuroAge (uib.no).)

- Mitokondrielt DNA kan arves fra fedre, ikke bare mødre. En læresetning (tese) for elementær biologi er at mitokondrier - cellens kraftverk - og deres DNA er arvet utelukkende fra mødre.

(Anm: Mitochondrial DNA can be inherited from fathers, not just mothers. A tenet of elementary biology is that mitochondria — the cell’s powerhouses — and their DNA are inherited exclusively from mothers. A provocative study suggests that fathers also occasionally contribute. The DNA of eukaryotic organisms (such as animals, plants and fungi) is stored in two cellular compartments: in the nucleus and in organelles called mitochondria, which transform nutrients into energy to allow the cell to function. The nucleus harbours most of our genes, tightly packaged into 46 chromosomes, of which half are inherited from our mother’s egg and half from our father’s sperm. By contrast, mitochondrial DNA (mtDNA) was thought to derive exclusively from maternal egg cells, with no paternal contribution1. Writing in Proceedings of the National Academy of Sciences, Luo et al.2 challenge the dogma of strict maternal mtDNA inheritance in humans, and provide compelling evidence that, in rare cases, the father might pass on his mtDNA to the offspring, after all. Nature. 2019 Jan;565(7739):296-297.)

(Anm: Biparental Inheritance of Mitochondrial DNA in Humans. PNAS December 18, 2018 115 (51) 13039-13044;.)

- NSAID kan forårsake endringer i cellemembraner; funn kan ha store konsekvenser for legemiddelutviklere.

(Anm: NSAIDs can cause changes to cell membranes; findings could have wide repercussions for drug developers Researchers have discovered that three commonly used nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or NSAIDs, alter the activity of enzymes within cell membranes. Their finding suggests that, if taken at higher-than-approved doses and/or for long periods of time, these prescription-level NSAIDs and other drugs that affect the membrane may produce wide-ranging and unwanted side effects. (medicalnewstoday.com 25.8.2014).)

(Anm: Targeting ER stress/ER stress response in myopathies. Redox Biol. 2019 Jun 4;26:101232.)

(Anm: L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) Ikke-selektive NSAID: Acetylsalisylsyre, deksibuprofen, deksketoprofen, diklofenak, diklofenak-misoprostol, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolak, meloksikam, nabumeton, naproksen, naproksen-esomeprazol, piroksikam, tolfenam  (legemiddelhandboka.no 20.1.2017).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

(Anm: Pasientforeninger etc. (legemiddelfirmasponset helseinformasjon) (mintankesmie.no).)

- Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) endrer mikrobiota og forverrer Clostridium difficile Colitis samtidig som de dysregulerer inflammatorisk respons.

(Anm: Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs Alter the Microbiota and Exacerbate Clostridium difficile Colitis while Dysregulating the Inflammatory Response. Abstract Clostridium difficile infection (CDI) is a major public health threat worldwide. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is associated with enhanced susceptibility to and severity of CDI; however, the mechanisms driving this phenomenon have not been elucidated. (…) Studies were limited to a single NSAID (indomethacin), so future studies are needed to assess the generalizability of our findings and to establish a direct link to the human condition. MBio. 2019 Jan 8;10(1).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Paracetamol (acetaminophen)-toksisitet: Ny innsikt i mekanismer og fremtidsperspektiver. (-Paracetamol (APAP)-overdose er den vanligste årsaken til akutt leversvikt i USA.) (- Således er det nå etablert at mitokondriell oksidativ og nitrosativ stress er en sentral mekanistisk funksjon involvert i nedstrømssignalering etter APAP overdose.)

(Anm: Acetaminophen Toxicity: Novel Insights Into Mechanisms and Future Perspectives. Abstract Acetaminophen (APAP) overdose is the most common cause of acute liver failure in the US, and decades of intense study of its pathogenesis resulted in the development of the antidote N-acetylcysteine, which facilitates scavenging of the reactive metabolite and is the only treatment in clinical use. However, the narrow therapeutic window of this intervention necessitates a better understanding of the intricacies of APAP-induced liver injury for the development of additional therapeutic approaches that can benefit late-presenting patients. More recent investigations into APAP hepatotoxicity have established the critical role of mitochondrial dysfunction in mediating liver injury as well as clarified mechanisms of APAP-induced hepatocyte cell death. Thus, it is now established that mitochondrial oxidative and nitrosative stress is a key mechanistic feature involved in downstream signaling after APAP overdose. The identification of specific mediators of necrotic cell death further establishes the regulated nature of APAP-induced hepatocyte cell death. In addition, the discovery of the role of mitochondrial dynamics and autophagy in APAP-induced liver injury provides additional insight into the elaborate cell signaling mechanisms involved in the pathogenesis of this important clinical problem. In spite of these new insights into the mechanisms of liver injury, significant controversy still exists on the role of innate immunity in APAP-induced hepatotoxicity. Gene Expr. 2018 Mar 21;18(1):19-30.)

(Anm: Paracetamol (acetaminophen) og diverse andre smertestillende midler (mintankesmie.no).)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- Serotonin regulerer mitokondriell biogenese og funksjon i kortikale nevroner hos gnagere via 5-HT2A-reseptoren og SIRT1-PGC-1α-aksen.

(Anm: Serotonin regulates mitochondrial biogenesis and function in rodent cortical neurons via the 5-HT2A receptor and SIRT1–PGC-1α axis. Significance Neuronal mitochondria are crucial organelles that regulate bioenergetics and also modulate survival and function under environmental challenges. Here, we show that the neurotransmitter serotonin (5-HT) plays an important role in the making of new mitochondria (mitochondrial biogenesis) in cortical neurons, through the 5-HT2A receptor and via master regulators of mitochondrial biogenesis, SIRT1 and PGC-1α. Mitochondrial function is also enhanced by 5-HT, increasing cellular respiration and ATP, the energy currency of the cell. We found 5-HT reduces cellular reactive oxygen species and exerts potent neuroprotective action in neurons challenged with stress, an effect that requires SIRT1. These findings highlight a role for the mitochondrial effects of 5-HT in the facilitation of stress adaptation and identify drug targets to ameliorate mitochondrial dysfunction in neurons. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2019 (First published May 9, 2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: NNT; antall som må behandles for å forebygge ett sykdomstilfelle (number needed to treat, NNT) (en.wikipedia.org).)

(Anm: Numbers needed to treat and to harm should be included in research. BMJ 2017;356:j1265  (Published 10 March 2017).)

(Anm: The number needed to harm (NNH) is an epidemiological measure that indicates how many persons on average need to be exposed to a risk factor over a specific period to cause harm in an average of one person who would not otherwise have been harmed. (en.wikipedia.org).)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes' (...) Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig (...) For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen. (...) For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen (...) Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær. (medicalnewstoday.com 4.4.20'19).)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

- NSAID forårsaker sannsynligvis C. diff. Forskere kan ha funnet en ny link til Clostridioides difficile (tidligere Clostridium difficile): bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID).

(Anm: NSAIDs, Likely New Culprit in C. diff. Researchers might have found a new link to Clostridioides difficile (formerly Clostridium difficile): the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Antibiotics, which disturb the gut microbiome, have always taken the blame for this highly prevalent nosocomial infection. But new findings in an animal model provide evidence for the NSAID connection, while describing a potential biological mechanism (mBio [Epub Jan 8, 2019]. doi: 10.1128/mBio.02282-18). A better understanding of the mechanism by which NSAIDs aggravate C. difficile infection (CDI) could inform the development of future treatments, according to principal investigator David M. Aronoff, MD, the director of the Division of Infectious Diseases at Vanderbilt University Medical Center, in Nashville, Tenn. (gastroendonews.com 8.2.2019).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

- Mitochondrial Evolution: Going, Going, Gone.

(Anm: Mitochondrial Evolution: Going, Going, Gone. Abstract Monocercomonoides is the first example of a eukaryote lacking even the most reduced form of a mitochondrion-related organelle. This has important implications for cellular processes and our understanding of reductive mitochondrial evolution across the eukaryotic tree of life. Curr Biol. 2016 May 23;26(10):R410-2.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

- Vil vurdere nye legemidler raskere. Forenklede vurderinger og differensierte løp skal effektivisere vurderingene av nye legemidler.

(Anm: Vil vurdere nye legemidler raskere. Forenklede vurderinger og differensierte løp skal effektivisere vurderingene av nye legemidler. Det bygger seg nå opp kø av legemidler som venter på vurdering fra Statens legemiddelverk, og den gjennomsnittlige saksbehandlingstiden øker.  Nå har en arbeidsgruppe som består av Legemiddelverket, de regionale helseforetakene, Nye metoder og Sykehusinnkjøp vurdert metodevurderingsprosessene. (dagensmedisin.no 28.3.2019).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

- RE: Studier som stikkes under stol Minileder.

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Antikolinerge legemidlers link til demens krever vaktsomhet (årvåkenhet) hos eldre. FRA BMJ - Antidepressiva, urologiske- og antiparkinsonslegemider med klar (absolutt) antikolinerg aktivitet var forbundet med økt risiko for demens så lenge som 20 år etter eksponering i en stor observasjonsstudie publisert i BMJ.

(Anm: Anticholinergics’ link to dementia calls for vigilance in elderly. FROM THE BMJ Antidepressant, urologic, and antiparkinson drugs with definite anticholinergic activity were associated with an increased risk of dementia as long as 20 years after exposurein a large observational study published in The BMJ. Kathryn Richardson, PhD, of the University of East Anglia, Norwich, England, and her colleagues said that while the associations were “moderate” given the high incidence of dementia observed in the study, they nevertheless reflected an “appreciable risk” for patients. (mdedge.com - Publish date: April 26, 2018).)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie.

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. Design Case-control study. Setting General practices in the UK contributing to the Clinical Practice Research Datalink. Participants 40 770 patients aged 65-99 with a diagnosis of dementia between April 2006 and July 2015, and 283 933 controls without dementia. Interventions Daily defined doses of anticholinergic drugs coded using the Anticholinergic Cognitive Burden (ACB) scale, in total and grouped by subclass, prescribed 4-20 years before a diagnosis of dementia. Main outcome measures Odds ratios for incident dementia, adjusted for a range of demographic and health related covariates. Results 14 453 (35%) cases and 86 403 (30%) controls were prescribed at least one anticholinergic drug with an ACB score of 3 (definite anticholinergic activity) during the exposure period. The adjusted odds ratio for any anticholinergic drug with an ACB score of 3 was 1.11 (95% confidence interval 1.08 to 1.14). Dementia was associated with an increasing average ACB score. When considered by drug class, gastrointestinal drugs with an ACB score of 3 were not distinctively linked to dementia. The risk of dementia increased with greater exposure for antidepressant, urological, and antiparkinson drugs with an ACB score of 3. This result was also observed for exposure 15-20 years before a diagnosis. Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. This could be caused by a class specific effect, or by drugs being used for very early symptoms of dementia. Future research should examine anticholinergic drug classes as opposed to anticholinergic effects intrinsically or summing scales for anticholinergic exposure. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

- Nordmenn blir dummere. Intelligensen synker i alle de skandinaviske landene, og trenden er tydelig i Norge, viser en ny studie gjort av IQ-målingens ledende forsker, James Flynn.

(Anm: Nordmenn blir dummere. Intelligensen synker i alle de skandinaviske landene, og trenden er tydelig i Norge, viser en ny studie gjort av IQ-målingens ledende forsker, James Flynn. Etter flere årtier med stadig økende intelligens i de nordiske landene, har trenden snudd, ifølge en artikkel i tidsskriftet Intelligence. I norske målinger er det færre som når toppnivået både i ordforståelse og matematikkforståelse, ifølge studien. (…) Dette signaliserer uten tvil en uttynning av de med høye kognitive ferdigheter, konstaterer James Flynn, forfatteren bak studien. Snudde i 1995 Vendepunktet kom rundt 1995. Fra rundt 1950 økte nordmenns IQ, men etter det har IQ-en falt med 0,21 poeng i året, som betyr hele 6,5 poeng fall fra en generasjon til den neste. Trenden er omtrent lik i Danmark og enda sterkere i Finland. Det var den newzealandske statsviteren Flynn som oppdaget at intelligensen hadde steget jevnt i Skandinavia. (nrk.no 27.12.2017).)

(Anm: IQ decline and Piaget: Does the rot start at the top? Highlights - Important national differences, particularly the contrast between Scandinavia and elsewhere. - Dutch trends show that IQ gains vary by age which is indicative of the strength of various causal factors. - Piagetian trends provide information conventional tests do not: that the largest losses may be at the top of the curve. Intelligence 2017;66:112–121 (January–February 2018).)

- Lavt nivå av dopamin kan indikere tidlig Alzheimers. (Low dopamine may indicate early Alzheimer's.)

(Anm: The new study shows that the loss of cells that use dopamine could impair function in brain regions that create new memories. The results of the study were recently published in the Journal of Alzheimer's Disease. Its authors believe that this finding has the potential to transform the way in which Alzheimer's is diagnosed.Their recent findings may also pave the way to much-needed new treatments for the debilitating condition. (...) Lavt nivå av dopamin kan indikere tidlig Alzheimers. (Low dopamine may indicate early Alzheimer's.) En ny studie rapporterer om en nyoppdaget link mellom tapet av dopamin-fyringsceller i hjernen og hjernens evne til å danne nye minner. (…) Dopamin er en nevrotransmitter som er involvert i å regulere følelsesmessige responser og bevegelser. Den nye studien viser at tap av celler som bruker dopamin kan svekke funksjonen i hjernegrupper som skaper nye minner. (medicalnewstoday.com 3.4.2018).)

(Anm: Volume and Connectivity of the Ventral Tegmental Area are Linked to Neurocognitive Signatures of Alzheimer's Disease in Humans. Abstract BACKGROUND: There is an urgent need to identify the earliest biological changes within the neuropathological cascade of Alzheimer's disease (AD) processes. Recent findings in a murine model of AD showed significant preclinical loss of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area (VTA), accompanied by reduced hippocampal innervation and declining memory. It is unknown if these observations can be translated in humans. CONCLUSION: Diminished dopaminergic VTA activity may be crucial for the earliest pathological features of AD and might suggest new strategies for early treatment. Memory encoding processes may represent cognitive operations susceptible to VTA neurodegeneration. J Alzheimers Dis. 2018;63(1):167-180.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Behandling av Alzheimers sykdom. Medisinene som i dag tilbys ved Alzheimers sykdom har begrenset effekt, men det forskes intensivt på sykdommen, og nye behandlingsmuligheter kan være på vei.

(Anm: Behandling av Alzheimers sykdom. Medisinene som i dag tilbys ved Alzheimers sykdom har begrenset effekt, men det forskes intensivt på sykdommen, og nye behandlingsmuligheter kan være på vei. (…) Forskerne mener at det ved Alzheimers sykdom skjer en opphopning av avfallsstoffer i hjernen som medfører celleskade og -død, og at det i denne prosessen også skjer en opphopning av skadede mitokondrier. Mitokondrier er organeller (strukturer som utfører oppgaver i celler), som kan sees på som cellenes energikraftverk, som er viktige for svært mange av cellenes funksjoner. Skadede mitokondrier gir økt stress i cellene, og en opphopning av disse kan medføre celledød. Den aktuelle behandlingen går ut på å stimulere cellene til å selv rense opp i skadede mitokondrier, og dette har i studiet vist seg å ha en betydelig positiv effekt, blant annet på mus. Man går nå videre til kliniske forsøk av denne behandlingen på mennesker, som skal gjøres i Danmark. (lommelegen.no 16.5.2019).)

- Kokainavhengighet: forårsaker akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing?)

(Anm: Kokainavhengighet: akselerert hjernealdring? (Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing? Kokainvaner medfører tidlig aldring av hjernen (Cocaine Habit Ages Brain Prematurely) (- Brukere som regelmessig inntar kokain erfarer ofte kognitiv svikt og hjernesvinn (hjerneatrofi), og nye funn viser hvordan disse brukerne faktisk mister grå hjernemasse mye raskere enn de som ikke bruker midlet. Mol Psychiatry. 2013 Feb;18(2):134-5.)

- Kokain og ecstasy (MDMA) forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner.

(Anm: Kokain og ecstasy forårsaker ikke bare avhengighet og øker risikoen for kreft, men forårsaker også genmutasjoner (Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study.) (...) "Kokain og ecstasy har vist seg å være farligere enn vi hadde forestilt oss," sa Giorgio Bronzetti, sjefsforsker ved bioteknologisk avdeling ved National Centre for Research's (CNR) . ("Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Centre for Research's (CNR) biotechnology department.) Disse midlene, med sine sterke toksikologiske effekter, angriper DNA, utløser mutasjoner og endrer arvematerialet. Dette er svært bekymringsfullt for den effekten de kan ha på fremtidige generasjoner," sa han. ("These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA, provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said.) (Reuters Health 5.12.2003).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Leigh Syndrom og epilepsi med mitokondrielle DNA-mutasjoner.

(Anm: Epilepsy in Leigh Syndrome With Mitochondrial DNA Mutations. Background: Leigh syndrome is a mitochondrial cytopathy that presents as a neurodegenerative disease with apparent manifestation in the central nervous system. (…) Conclusions: Patients with Leigh syndrome and mitochondrial DNA mutations had a high proportion of central nervous system comorbidities, though the prevalence of epilepsy in this population was not particularly high. Various types of seizure and EEG findings are common in those with Leigh syndrome. Future imaging studies involving more patients and proper mitochondrial DNA mutation analyses are needed to further evaluate the natural course of Leigh syndrome with epilepsy. Front. Neurol., 08 May 2019.)

(Anm: Leighs syndrom. Også kjent som subakutt nekrotiserende encefalopati. Tilhører gruppen mitokondriesykdommer. (frambu.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Antidepressant-Induced Activation in Children and Adolescents: Risk, Recognition and Management. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2018 Feb; 48(2): 50–62.)

- Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon (Can Physical Symptoms In Depression Be A Consequence Of Low Energy Production Rates?)

(Anm: Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon (Can Physical Symptoms In Depression Be A Consequence Of Low Energy Production Rates? A report in the March issue of Psychotherapy and Psychosomatics introduces a new hypothesis on the mechanisms of physical symptoms in depression: energy production rates toward the lower end of the spectrum may predispose the individuals to develop depression and physical symptoms. This hypothesis derives from a study performed in the Karolinska Institute. The Authors hypothesized that decreased ATP production rates in mitochondria underlie depressive disorder with very high levels of somatization. They assessed muscle mitochondria in depressed patients as well as somatic symptomatology with 3 self reported scales (Somatic Anxiety, Muscular and Psychasthenia) from the Karolinska Scales of Personality. At the end of the study, on each of the 3 Karolinska Scales of Personality, virtually every patient with very high levels of somatic symptomatology demonstrated muscle ATP production rates below the control range. These results demonstrate that mitochondrial function correlates very strongly with self-reported data related to somatic symptoms in depressed patients. This introduces the possibility that substances such as creatine, coenzyme Q10 and riboflavin may be of help in depression. (medicalnewstoday.com 28.3.2008).)

(Anm: Mitochondrial Energy Depletion in Depression with Somatization. Multiple somatic symptoms are reported worldwide in more than half of patients with major depression and were suggested to be a core component of the depressive syndrorne [1]. The somatic symptoms, including headache, muscle pain and fatigue, are of­ten attributed to 'somatization' [2], a concept that has replaced the previous terms of'hysteria' and 'Briquet's syndrome' as a diagnos­tic label for multiple 'medically unexplained' somatic symptoms in psychiatric classification systems [3]. The same somatic, as well as mood, symptoms are common in disorders of mitochondrial energy [adenosine triphosphate (ATP)] production [4, 5], a pro­cess involving the expression of about 1,000 proteins encoded on the chromosomes as well as the asexual, maternaJly inherited mi­tochondrial DNA (mtDNA).Psychother Psychosom 2008;77:127-129.)

- Blant de vanligste NSAIDs på resept kan nevnes Brufen®, Brexidol®, Voltaren®, Orudis®, Relifex® og Naproxen®.

(Anm: NSAIDs utgjør en stor gruppe legemidler med relativt lik, betennelsesdempende virkning. Ulempen er at midlene kan forårsake mageplager, i noen tilfeller mageblødninger. (…) Det finnes mange ulike NSAIDs å få kjøpt. Enkelte selges uten resept, for eksempel Ibux® og naproxen. Blant de vanligste NSAIDs på resept kan nevnes Brufen®, Brexidol®, Voltaren®, Orudis®, Relifex® og Naproxen®. Det finnes også en variant av denne medisinen som kalles COX-2 hemmere. Disse gir noe mindre bivirkninger fra magen og mindre risiko for magesår, men medfører økt risiko for hjerte/kar-sykdom. (nhi.no 30.5.2013).)

(Anm: NSAID Use Is Associated with Elevated Risk for Bleeding in Patients with Atrial Fibrillation Receiving Antithrombotic Therapy Ann Intern Med 2014 Nov 18; 161:690.)

- Én type smertestillende kan være livsfarlig ved vannkopper. ADVARER. Moren til Isak, som fikk vannkopper da han var 11 måneder gammel, advarer alle mot å gi smertestillende som Nurofen eller Ibux.

(Anm: Én type smertestillende kan være livsfarlig ved vannkopper. ADVARER. Moren til Isak, som fikk vannkopper da han var 11 måneder gammel, advarer alle mot å gi smertestillende som Nurofen eller Ibux. Bildet viser utviklingen med Nurofen over 24 timer. Stine Kråkenes Øvrelid delte mandag kveld et sterkt innlegg på Facebook. Her viser hun bilder av sønnen Isak og hvor dårlig han ble etter å ha fått det reseptfrie legemiddelet Nurofen da han hadde vannkopper. For Isak, som var elleve måneder gammel da han fikk vannkopper i 2016, holdt det på å gå veldig galt. Etter å ha fått Nurofen ble allmenntilstanden forverret, og han ble lagt inn på Haukeland i respirator. (tv2.no 12.12.2017).)

(Anm: Ikke gi barn med vannkopper Ibux. Kan gi alvorlige hudkomplikasjoner. - Paracetamol bør alltid bør være førstevalget, påpeker overlege. Foreldre bør ikke gi Ibux eller andre medikamenter som inneholder virkestoffet ibuprofen til barn som har vannkopper råder Statens legemiddelverk. Nylig har det kommet frem at bruk av Ibux ved vannkopper kan gi alvorlige bivirkninger. (mammanett.no 9.9.2016).)

- Iatrogen skade (fremkalt av medisinsk behandling) på øyevev: Aktuelle problemer og mulige løsninger. (- I denne forbindelse regnes antioksidant terapi, spesielt bruken av høyeffektive mitokondrie-målrettede antioksidanter som SkQ1, som en lovende tilnærming til forebygging av iatrogenese.)

(Anm: Iatrogenic Damage of Eye Tissues: Current Problems and Possible Solutions. Abstract Visual system is at high risk of iatrogenic damage. Laser ocular surgery, the use of powerful illumination devices in diagnostics and surgical treatment of eye diseases, as well as long surgeries under general anesthesia provoke the development of chronic degenerative changes in eye tissues, primarily in the cornea and the retina. Despite the existence of approaches for prevention and treatment of these complications, the efficacy of these approaches is often limited. Here, we review the mechanisms of iatrogenic damage to eye tissues at the cellular and biochemical levels. It is well recognized that oxidative stress is one of the main factors hindering regeneration of eye tissues after injuries and, thereby, aggravating iatrogenic eye disorders. It is accompanied by the downregulation of low-molecular-weight antioxidants and antioxidant enzymes, as well as changes in the expression and redox status of proteins in the damaged tissue. In this regard, antioxidant therapy, in particular, the use of highly effective mitochondria-targeted antioxidants such as SkQ1, is considered as a promising approach to the prevention of iatrogenesis. Recent findings indicate that the most efficient protection of eye tissues from the iatrogenic injury is achieved by preventive use of these antioxidants. In addition to preventing corneal and retinal cell death induced by oxidative stress, SkQ1 contributes to the restoration of innate antioxidant defense of these tissues and suppresses local inflammatory response. Since the timing of routine medical manipulations is usually known in advance, iatrogenic damage to the ocular tissues can be successfully prevented using mitochondria-targeted therapy. Biochemistry (Mosc). 2018 Dec;83(12):1563-1574.)

- Bakterien Deinococcus radiodurans er den mest hardføre av alle kjente organismer. Kan den ta turen til Mars? (- Har den kommet fra Mars?) (- Hvordan en bakterie med så ekstremt høy toleranse for stråling kan ha oppstått, har vært gjenstand for mye diskusjon.)

(Anm: Reidun Sirevåg, professor emerita, Institutt for biovitenskap, Universitetet i Oslo. Bakterien Deinococcus radiodurans er den mest hardføre av alle kjente organismer. Kan den ta turen til Mars? (…) I forsøk med den ekstremt halofile Halobacterium har man simulert forholdene på Mars. Det viste seg at den ikke bare tåler høye konsentrasjoner av salt, men også tåler meget sterk stråling. Den mest ekstreme kandidaten er likevel bakterien Deinococcus radiodurans, som Guinness Book of World Records omtaler som «The World´s Toughest Bacterium», fordi den er den mest hardføre av alle kjente organismer. Ikke bare tåler den tørke, kulde og mangel på næring, men også ekstremt høye dose av stråling, faktisk flere tusen ganger mer enn det et menneske tåler. (…) Har den kommet fra Mars? Hvordan en bakterie med så ekstremt høy toleranse for stråling kan ha oppstått, har vært gjenstand for mye diskusjon. (aftenposten.no 29.1.2019).)

- Hvordan ser et romvesen ut? Astrobiolog Lynn Rothschild sier jakten på utenomjordisk liv ikke er helt ulikt elgjakt.

(Anm: Hvordan ser et romvesen ut? Astrobiolog Lynn Rothschild sier jakten på utenomjordisk liv ikke er helt ulikt elgjakt. Begge deler handler om å vite hva du ser etter. (…) Den mest karismatiske av de ekstremofile organismene er kanskje bjørnedyret. Denne lille skapningen – som ser ut som en blanding av en støvsugerpose og en bjørn – tåler både vakuum og nedfrysing til minus 253 grader. Det kan ligge i dvale i 10 år, og har kommet levende fra store mengder radioaktiv stråling og ekstremt høyt trykk. (nrk.no 24.6.2017).)

(Anm: En av disse kunne bodd i verdensrommet og overlevd ekstremkulde. (...) Den minner ikke stort mye om en bjørn, men den tåler utrolige 272 minusgrader og 151 varmegrader. Dette gjør den bedre rustet enn et romskip i verdensrommet, dersom den noen gang skulle forskanse seg dit. Vannbjørnen, som tilhører bjørnedyrfamilien, er et virvelløst dyr man egentlig vet veldig lite om. (...) (vg.no 29.1.2019).)

(Anm: Verdens rareste dyr ble nettopp litt rarere. En ny studie beskrev for kort tid siden genomsekvensen fra en bjørnedyrart – og resultatene var mildt sagt overraskende.  Du kan koke det, fryse det og sulte det i årevis uten skade. (…) I 2008 ble bjørnedyrene satt på den ultimate testen: De ble sendt ut i verdensrommet. I ti dager suste de rundt i vakuum og -272 grader celsius, i en boks på utsiden av en russisk romkapsel. No problem. De la til og med egg der ute. (aftenposten.no 13.1.2016).)

(Anm: Dette unike dyret kan revolusjonere kreftbehandlingen. (…) På universitetet i Tokyo har forskere identifisert et protein i bjørnedyrets «skjold» som beskytter dem mot enorme mengder radioaktiv stråling og det diskuteres nå om dette kan revolusjonere fremtidens strålebehandling av kreft. (tv2.no 28.11.2016).)

(Anm: Hemmeligheten bak verdens tøffeste dyr. Bjørnedyr tåler nesten alt. Ekstrem kulde, varme, stråling og tørke. Nå har forskere funnet ut hvordan det vesle dyret beskytter cellene sine. (…) Glassbeskyttelse. Nå har forskere ved University of North Carolina funnet et protein som beskytter cellene til dyrene. Funnet er publisert i Molecular Cell. Proteinet danner et glassaktig lag i og rundt cellene når dyrene tørker ut. De tror det er dette glasslaget som gjør dem i stand til å overleve tørke sammen med andre mekanismer. (…) Når omgivelsene blir fuktige igjen, forsvinner dette glassaktige laget, cellene begynner å fungere som vanlig igjen og dyret kan bevege seg på ny. (nrk.no 9.4.2017).)

(Anm: Derfor er bjørnedyret interessant for kreftforskere. Disse dyrene kan overleve forholdene i verdensrommet. De kan også hjelpe oss med å forstå mer om kreft og hva aldring er. Hvordan? De kalles bjørnedyr, og de færreste har sett dem. Kanskje ikke så rart når de aller største blir rundt 1,5 millimeter lange. Men selv om de er små av vekst, kan de gi oss verdifull innsikt i svært spennende biologiske prosesser. (…) Mens Italia regnes for å være verdensledende i forskning på bjørnedyr, som for øvrig bare teller rundt 100 forskere på verdensbasis, heter Norges ledende ekspert på bjørnedyr Terje Meier. (forskning.no 15.4.2016).)

- Det fantes ikke oksygen, og verden var anaerob. (- Selv under disse forholdene var det et mangfold av livsformer i havenes blå kongeriker der erkebakteriene hersket.)

(Anm: Samlivet som forandret verden. Livet som vi kjenner det i dag, hadde ikke eksistert uten millioner av år med samliv mellom sopp og planter. Livet på jorden har en ufattelig lang historie, men før fotosyntesen utviklet seg, var livet helt annerledes enn i dag. Det fantes ikke oksygen, og verden var anaerob. Selv under disse forholdene var det et mangfold av livsformer i havenes blå kongeriker der erkebakteriene hersket. Interessant nok har disse en mye lengre historie på jorden enn majoriteten av vår tids livsformer, som er avhengige oksygen. Faktisk har anaerobt liv eksistert i opp mot 3900 millioner år, mens vår tids flercellede aerobe liv «kun» har eksistert i ca. 1500 millioner år. Ettersom jordens totale alder er 4600 millioner år, har altså anaerobt liv eksistert under det meste av jordens levetid. (aftenposten.no 23.1.2019).)

(Anm: Anaerob[1] betegner i fysiologisk sammenheng utilstrekkelig tilførsel av oksygen. Bokstavelig betyr anaerob ingen tilgang på oksygen. Ved anaerobt arbeid foregår det en energiprosess hvor muskelcellene har utilstrekkelig tilførsel av O2, og bruker mer oksygen enn cellene blir tilført. (no.wikipedia.org).)

- Livet under jordskorpa: Mystiske mikrokryp lever av stein og radioaktivitet flere kilometer inne i jorda. (- Geogemma barossii holder den foreløpige rekorden i å leve i varme og kan formere seg i 121 grader.) (- Forskerne anslår det finnes 15 – 20 milliarder tonn med underjordiske bakterier og organismer. Livsformene utgjør dermed 245 til 385 ganger mer karbon enn det som er bundet opp i alle menneskene på overflaten.)

(Anm: Livet under jordskorpa: Mystiske mikrokryp lever av stein og radioaktivitet flere kilometer inne i jorda. - For ti år siden hadde vi ingen anelse om at berget under føttene våre kunne være så rikt bebodd, sier Isabelle Daniels. Hun er tilknyttet et internasjonalt samarbeid som studerer livet under bakken. (…) En enorm underjordisk biosfære Et ti år langt internasjonalt samarbeid med navn Deep Carbon Observatory går mot slutten. 1000 forskere har jobbet med å kartlegge et tidligere ganske ukjent terreng. Basert på data fra over 200 publikasjoner og 3800 geologiske prøver har forskere tilknyttet Deep Carbon Observatory nå publisert en artikkel hvor de estimerer omtrent hvor mye liv som befinner seg under føttene våre. Forskerne anslår det finnes 15 – 20 milliarder tonn med underjordiske bakterier og organismer. Livsformene utgjør dermed 245 til 385 ganger mer karbon enn det som er bundet opp i alle menneskene på overflaten. De mener det er snakk om en dyp biosfære som utgjør et område under jorden som er dobbelt så stort i omfang som alle havene. - Å utforske dypet under bakken er litt som å utforske regnskogen i Amazonas. Det er liv overalt, og overalt er det en imponerende overflod av uventede og uvanlige organismer, sier Mitch Sogin ved Marine Biological Laboratory Woods Hole, USA, i en uttalelse fra Deep Carbon Observatory. - For ti år siden hadde vi ingen anelse om at berget under føttene våre kunne være så rikt bebodd, sier Isabelle Daniels, professor ved Universitetet i Lyon. (…) Rekord i å leve i varmest omgivelser En rar mikroskopisk krabat med navn Geogemma barossii liker seg i omgivelser over koketemperatur. Forskere har funnet den encellede organismen ved hydrotermiske skorsteiner, dette er områder med vulkansk aktivitet på havbunnen. Geogemma barossii holder den foreløpige rekorden i å leve i varme og kan formere seg i 121 grader. (forskning.no 28.12.2018).)

- Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl».

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NeuroAge (uib.no).)

- Dimere fra mitokondriell ATP-syntase induserer membranskurvatur og «selv-monterer» i rader. (- ATP-syntasen i det indre membran av mitokondrier genererer det meste av ATP som gjør det mulig for høyere organismer å leve.)

(Anm: Dimers of mitochondrial ATP synthase induce membrane curvature and self-assemble into rows. Significance The ATP synthase in the inner membrane of mitochondria generates most of the ATP that enables higher organisms to live. The inner membrane forms deep invaginations called cristae. Mitochondrial ATP synthases are dimeric complexes of two identical monomers. It is known that the ATP synthase dimers form rows along the tightly curved cristae ridges. PNAS 2019 (published ahead of print February 13, 2019).)

(Anm: Dimer, molekyl som består av to like molekyler (monomere) som er bundet til hverandre. Kilde: Store norske leksikon.)

- ATP-syntase er den almindelige betegnelse for et enzym, der kan danne ATP ud fra ADP og uorganisk fosfat under forbrug af én eller anden form for energi.

(Anm: ATP-syntase er den almindelige betegnelse for et enzym, der kan danne ATP ud fra ADP og uorganisk fosfat under forbrug af én eller anden form for energi. Den energi findes ofte som protoner, der føres ned langs en elektrokemisk gradient, sådan som det sker i grønkornene og mitokondrierne. Den generelle rækkefølge i processen er sådan: ADP + Pi → ATP Disse enzymer er afgørende vigtige i næsten alle organismer, for ATP er cellernes ”energi-møntfod”. Det antibiotiske stof, oligomycin, har sin virkning ved at hæmme FO enheden i ATP-syntase. (da.wikipedia.org).)

- Nikotinamidadenindinukleotid.

(Anm: Nikotinamidadenindinukleotid. NAD+ eller Nikotinamidadenindinukleotid er en organisk forbindelse, der fungerer som hjælpermolekyle for enzymer, et såkaldt coenzym. Molekylet findes i to oxidationstilstande, hvoraf NAD+ er den oxiderede form. Den reducerede form af kaldes NADH. Ved tilføjelse af en fosfatgruppe dannes NADP+, hvis reducerede form er NADPH. NAD+ forbruges under metaboliske processer som glykolysen (nedbrydning af sukker) og citronsyrecyklen (energiproduktion i mitokondrier), hvor det reduceres til NADH. Reduktionspotentialet i NADH bruges efterfølgende i elektrontransportkæden til dannelse af ATP ved fosforylering af ADP. NADP+ bruges i anaboliske ("opbyggende") reaktioner, som f.eks. fedtsyresyntese og nukleotidsyntese. I kloroplaster er NADP et vigtigt oxidationsmiddel i fotosyntesens tidligste trin. (da.wikipedia.org).)

(Anm: Mitochondrial nicotinamide adenine dinucleotide reduced (NADH) oxidation links the tricarboxylic acid (TCA) cycle with methionine metabolism and nuclear DNA methylation. PLoS Biol. 2018 Apr 18;16(4):e2005707.)

- Nikotinamid-adenin-dinukleotid. NAD, koenzym for en rekke dehydrogenaser, enzymer som katalyserer overføring av hydrogenatomer.

(Anm: Nikotinamid-adenin-dinukleotid. NAD, koenzym for en rekke dehydrogenaser, enzymer som katalyserer overføring av hydrogenatomer. Slike reaksjoner er av særlig betydning i cellenes energiproduksjon (se også glykolyse, sitronsyresyklus, respirasjonskjeden). NAD deltar i hydrogenoverføringene og undergår da selv reduksjon og oksidasjon. NAD er bygd opp av nikotinamid (et vitamin B), adenin, ribose og fosfat. Nukleotidet adenosinmonofosfat utgjør den ene halvparten av strukturen. Nikotinamidringen tar opp et negativt ladet hydrogenatom når koenzymet reduseres. Et annet koenzym, NADP, er nært beslektet med NAD. Det inneholder en ekstra fosfatgruppe, og deltar i redusert form som reduksjonsmiddel i mange biosynteser. Kilde: Store norske leksikon.)

- Mitokondriell kommunikasjon ved mitokondrielle metabolitter og dets regulering av B-vitaminer (-Samlet er B-vitaminer av kritisk betydning for regulering av mitokondrier, mitokondrielle metabolitter og signalering av mitokondrielle metabolitter til kjernen.)

(Anm: Mito-Nuclear Communication by Mitochondrial Metabolites and Its Regulation by B-Vitamins (…) Conclusion Overall, B-vitamins are of critical importance for regulating mitochondria, mitochondrial metabolites and signaling of mitochondrial metabolites to the nucleus. Although B-vitamins are among the oldest studied molecules in relation to health and disease, the revival of studying metabolism in pathologies, which were previously less well understood to be of metabolic origin, like cancer and immunological diseases, makes the B-vitamins highly relevant to be studied in light of novel therapeutic target development. In addition, the role of B-vitamins as essential dietary components makes it important to understand their nutritional role in relation to mito-nuclear signaling. All together this could serve as a proxy for understanding healthy dietary life styles and healthy aging. Front. Physiol., 12 February 2019.)

- Supplement av koenzym Q-10 ved aldring og sykdom.

(Anm: Coenzyme Q10 Supplementation in Aging and Disease. There is a need for further studies and clinical trials involving a greater number of participants undergoing longer treatments in order to assess the benefits of CoQ10 treatment in metabolic syndrome and diabetes, neurodegenerative disorders, kidney diseases, and human fertility. Front Physiol. 2018 Feb 5;9:44.)

(Anm: Zinc improves mitochondrial respiratory function and prevents mitochondrial ROS generation at reperfusion by phosphorylating STAT3 at Ser727. (…) The preservation of ND6 mtDNA and the inhibition of SDH activity may account for the role of STAT3 in the beneficial action of zinc on the mitochondrial oxidative phosphorylation and ROS generation at reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2018 Mar 29. pii: S0022-2828(18)30091-9.)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

- Myokardial NADPH oxidase-4 regulerer den fysiologiske responsen på intens trening. (- Regelmessig trening har utbredte helsemessig nytteeffekter. Grunnlaget for disse gunstige effektene er hjertets evne til å takle periodiske og vesentlige økte ytelser uten å pådra seg skade, men de underliggende homeostatiske (likevektstilstander i organismer mekanismer) er uklare.)

(Anm Myocardial NADPH oxidase-4 regulates the physiological response to acute exercise. Abstract Regular exercise has widespread health benefits. Fundamental to these beneficial effects is the ability of the heart to intermittently and substantially increase its performance without incurring damage, but the underlying homeostatic mechanisms are unclear. We identify the ROS-generating NADPH oxidase-4 (Nox4) as an essential regulator of exercise performance in mice. Myocardial Nox4 levels increase during acute exercise and trigger activation of the transcription factor Nrf2, with the induction of multiple endogenous antioxidants. Cardiomyocyte-specific Nox4-deficient (csNox4KO) mice display a loss of exercise-induced Nrf2 activation, cardiac oxidative stress and reduced exercise performance. Cardiomyocyte-specific Nrf2-deficient (csNrf2KO) mice exhibit similar compromised exercise capacity, with mitochondrial and cardiac dysfunction. Supplementation with an Nrf2 activator or a mitochondria-targeted antioxidant effectively restores cardiac performance and exercise capacity in csNox4KO and csNrf2KO mice respectively. The Nox4/Nrf2 axis therefore drives a hormetic response that is required for optimal cardiac mitochondrial and contractile function during physiological exercise. Elife. 2018 Dec 27;7. pii: e41044.)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: Whole-exome sequencing reveals a novel mutation of MT-ND5 gene in a mitochondrial cardiomyopathy pedigree: Patients who show biventricular hypertrophy, hyperlactacidemia, pulmonary hypertension, and decreased exercise tolerance. Anatol J Cardiol. 2019 Jan;21(1):18-24.)

- A1 ADENOSIN RESEPTOR OG MITOKONDRIA: MÅL FOR FJERN ISKEMISK PREBETINGELSE.

(Anm: A1 ADENOSINE RECEPTOR AND MITOCHONDRIA: TARGETS OF REMOTE ISCHEMIC PRECONDITIONING. Abstract Adenosine is involved in classic preconditioning in most species and acts especially through adenosine A1 and A3 receptors. (…) In conclusion, we demonstrated that rIPC limits myocardial infarct by activation of A1 adenosine receptor at early reperfusion in the isolated rat heart. Interestingly, rIPC appears to reduce myocardial infarct size by Akt/eNOS pathway and improving mitochondrial function during myocardial reperfusion. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 Jan 25.)

- Dysregulert mitokondriell Ca2 + og ROS signalering i skjelettmuskulatur i ALS-musemodell.

(Anm: Dysregulated mitochondrial Ca2+ and ROS signaling in skeletal muscle of ALS mouse model. Abstract Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a devastating neuromuscular disease characterized by motor neuron loss and prominent skeletal muscle wasting. Despite more than one hundred years of research efforts, the pathogenic mechanisms underlying neuromuscular degeneration in ALS remain elusive. (…) This review article discusses the dysregulated mitochondrial Ca2+ and reactive oxygen species (ROS) signaling revealed in live skeletal muscle derived from the ALS mouse models, and a potential role of the vicious cycle formed between the dysregulated mitochondrial Ca2+ signaling and excessive ROS production in promoting muscle wasting during ALS progression. Arch Biochem Biophys. 2019 Jan 22. pii: S0003-9861(18)30777-X.)

- Plasmaceller i tarmen kan faktisk bekjempe MS. Forskere sier at disse cellene kan vandre til hjernen og bidra til å redusere betennelse. Plasmaceller, som en gang regnes som «brannstiftere» ved multippel sklerose (MS), viser seg faktisk å bekjempe sykdommen.

(Anm:Plasma Cells in the Gut May Actually Help Fight MS. Researchers say these cells can travel to the brain and help diminish inflammation. Plasma cells, once considered the arsonists of multiple sclerosis (MS), are actually showing up to fight against the disease. (Anm: Plasma Cells in the Gut May Actually Help Fight MS. Researchers say these cells can travel to the brain and help diminish inflammation. Plasma cells, once considered the arsonists of multiple sclerosis (MS), are actually showing up to fight against the disease. New research finds that plasma cells originating in the gut can travel to the central nervous system in the brain during flare-ups, bringing an army to help fight inflammation. “It’s astounding,” Bruce Bebo, PhD, executive vice president of research at the National Multiple Sclerosis Society, told Healthline. “This observation, that plasma cells migrate from gut to brain and have a role in regulating a mouse model of MS, is incredibly unique and different. I’ve never heard of an observation like this before.” Researchers say that microbes in the gut can trigger a change in plasma, which is originally produced in bone marrow as B cells. “We found that not all plasma cells are bad. In autoimmune disease, some quiet the inflammation,” Jennifer L. Gommerman, PhD, a study author and professor and associate chair of graduate studies in the department of immunology at the University of Toronto, told Healthline. “We also found that plasma cells in the gut make an immunoglobulin called IgA and have capacity to make other products to end inflammation. And, they have the ability to migrate to other parts of body,” she added. “[The research] gives us ideas of potentially treating the disease,” said Gommerman. “Plasma cells go to the brain. The trouble with anti-inflammatories is getting drugs into the brain. This might be a solution.” (healthline.com 25.1.2019).)

- Mitokondriell dysfunksjon og aldring: Innsikt fra analysen av ekstracellulære vesikler.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction and Aging: Insights from the Analysis of Extracellular Vesicles. Abstract The progressive decline of cell function and integrity, manifesting clinically as increased vulnerability to adverse outcomes and death, is core to biological aging. Mitochondrial dysfunction, oxidative stress, altered intercellular communication (including chronic low-grade inflammation), genomic instability, telomere attrition, loss of proteostasis, altered nutrient sensing, epigenetic alterations, and stem cell exhaustion have been proposed as hallmarks of aging. These “aging pillars” are not mutually exclusive, making the matter intricate and leaving numerous unanswered questions. The characterization of circulating extracellular vesicles (EVs) has recently allowed specific secretory phenotypes associated with aging to be identified. As such, EVs may serve as novel biomarkers for capturing the complexity of aging. Besides the mitochondrial–lysosomal axis, EV trafficking has been proposed as an additional layer in mitochondrial quality control. Indeed, disruption of the mitochondrial–lysosomal axis coupled with abnormal EV secretion may play a role in the pathogenesis of aging and several disease conditions. Here, we discuss (1) the mechanisms of EV generation; (2) the relationship between the mitochondrial–lysosomal axis and EV trafficking in the setting of mitochondrial quality control; and (3) the prospect of using EVs as aging biomarkers and as delivery systems for therapeutics against age-related conditions. Int J Mol Sci. 2019 Feb; 20(4): 805.)

(Anm: Extracellular Mitochondria and Vesicles. Circ Res. 2019 Jun 21;125(1):53-54.)

(Anm: Blodcellegruppen. Blodcellene har mange oppgaver. Vi studerer mekanismer som regulerer betennelser og koagulering, med spesiell fokus på ekstracellulære vesikler. Om gruppen. Hvite blodceller er viktige ved bekjempelse av infeksjoner. Vår gruppe studerer hva som skjer i de hvite blodcellene når en person blir smittet av en bakterie, for eksempel meningokokkbakterien. Blodcellene vil da sende ut signalstoffer og skille ut vesikler. Ved å bruke moderne analysemetoder, der alle DNA, RNA eller proteiner kan undersøkes samtidig, undersøker vi hvilke signalstoffer som skilles ut i blodbanen og hvilke stoffer vesiklene inneholder ved forskjellige sykdommer.  (med.uio.no.no 19.9.2017).)

- Metformin hemmer mitokondrielle tilpasninger til aerob trening hos eldre voksne. (- Virkningen av metformin på AET-induserte forbedringer i fysiologisk funksjon var svært variabel og assosiert med effekt av metformin på mitokondrier. Disse dataene antyder at før man forskriver metformin for å  bremse aldring er det nødvendig med ytterligere studier for å forstå mekanismene som fremkaller positive og negative responser på metformin med og uten trening.)

(Anm: Metformin inhibits mitochondrial adaptations to aerobic exercise training in older adults. Abstract Metformin and exercise independently improve insulin sensitivity and decrease the risk of diabetes. Metformin was also recently proposed as a potential therapy to slow aging. However, recent evidence indicates that adding metformin to exercise antagonizes the exercise-induced improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness. The purpose of this study was to test the hypothesis that metformin diminishes the improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness after aerobic exercise training (AET) by inhibiting skeletal muscle mitochondrial respiration and protein synthesis in older adults (62 ± 1 years). In a double-blinded fashion, participants were randomized to placebo (n = 26) or metformin (n = 27) treatment during 12 weeks of AET. Independent of treatment, AET decreased fat mass, HbA1c, fasting plasma insulin, 24-hr ambulant mean glucose, and glycemic variability. However, metformin attenuated the increase in whole-body insulin sensitivity and VO2 max after AET. In the metformin group, there was no overall change in whole-body insulin sensitivity after AET due to positive and negative responders. Metformin also abrogated the exercise-mediated increase in skeletal muscle mitochondrial respiration. The change in whole-body insulin sensitivity was correlated to the change in mitochondrial respiration. Mitochondrial protein synthesis rates assessed during AET were not different between treatments. The influence of metformin on AET-induced improvements in physiological function was highly variable and associated with the effect of metformin on the mitochondria. These data suggest that prior to prescribing metformin to slow aging, additional studies are needed to understand the mechanisms that elicit positive and negative responses to metformin with and without exercise. Aging Cell. 2018 Dec 11:e12880.)

- Teknologi fra hydrogenbiler kan forklare hvorfor livet oppstod.

(Anm: Teknologi fra hydrogenbiler kan forklare hvorfor livet oppstod. (…) I cellene til mennesker og dyr blir energien produsert i det som kalles cellenes kraftverk, mitokondriene. De har et membran, som på mange måter tilsvarer membranet i brenselcellen. (nrk.no 21.3.2014).)

(Anm: What is a cell? (medicalnewstoday.com 8.2.2018).)

(Anm: What are mitochondria? (medicalnewstoday.com 8.2.2018).)

(Anm: Mitochondria: back to the future. Nature Reviews Molecular Cell Biology 19, 76 (2018).)

- Eric Betzig vet hvor dypt mysteriet med cellen går.

(Anm: WATCH: The pleasure and pain of seeing inside living cells. ASHBURN, Va. — “I would be happy to have a rudimentary understanding of a single cell.” That doesn’t sound like a shocking statement, but coming from a Nobel-prize-winning microscopist who has spent most of his career trying to peer into the tiny powerhouses of life, it really is. Eric Betzig knows how deep the mystery of the cell goes. He’s been trying to catch it in the act of normal life for decades with his microscopes. But few in this world have actually glimpsed the cell as it really is. (statnews.com 18.7.2018).)

- Arsenikk-indusert kardiotoksitet korrelerer med mitokondriell skade og ubalanse sporelementer hos kyllinger.

(Anm: Arsenic-induced cardiotoxicity correlates with mitochondrial damage and trace elements imbalance in broiler chickens. In conclusion, As2O3 can disturb the trace elements homeostasis, which might favor the development of mitochondrial damage. Moreover, we suspected that As2O3-increased mitochondrial dynamics might trigger the apoptosis to limit cell metabolism. These features might identify the role of the mitochondrial dynamics under arsenic-induced cardiovascular disease in the chickens. Poult Sci. 2018 Oct 18.)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

- Cytotoksisitet og mitokondriell dysfunksjon forårsaket av kosttilskuddet l-norvalin.

(Anm: Cytotoxicity and mitochondrial dysfunction caused by the dietary supplement l-norvaline. (…)  L-norvaline is an NPAA readily available for purchase as a dietary supplement. In light of previous evidence of l-norvaline's antifungal, antimicrobial and herbicidal activity, we examined the toxicity of l-norvaline to mammalian cells in vitro and showed that l-norvaline decreased cell viability at concentrations as low as 125 μM, caused necrotic cell death and significant changes to mitochondrial morphology and function. Furthermore, toxicity was reduced in the presence of structurally similar 'protein' amino acids, suggesting l-norvaline's cytotoxicity could be attributed to protein amino acid mimicry. Toxicol In Vitro. 2019 Jan 28. pii: S0887-2333(18)30578-2.)

(Anm: Cytotoksisk, om et stoff eller påvirkning som skader en celle, eventuelt så alvorlig at cellen dør (i noen tilfeller ved at cellen løses opp; cytolyse). Kilde: Store norske leksikon.)

- Flere selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller.

(Anm: Flere selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer.

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

- Mitokondrier er et substrat av cellulær hukommelse.

(Anm: Mitochondria are a substrate of cellular memory. Abstract Cellular memory underlies cellular identity, and thus constitutes a unifying mechanism of genetic disposition, environmental influences, and cellular adaptation. Here, we demonstrate that enduring physicochemical changes of mitochondrial networks invoked by transient stress, a phenomenon we term 'mitoengrams', underlie the transgenerational persistence of epigenetically scripted cellular behavior. Using C2C12 myogenic stem-like cells, we show that stress memory elicited by transient, low-level arsenite exposure is stored within a self-renewing subpopulation of progeny cells in a mitochondrial-dependent fashion. Importantly, we demonstrate that erasure of mitoengrams by administration of mitochondria-targeted electron scavenger was sufficient to reset key epigenetic marks of cellular memory and redirect the identity of the mitoengram-harboring progeny cells to a non-stress-like state. Together, our findings indicate that mnemonic information emanating from mitochondria support the balance between the persistence and transience of cellular memory. Free Radic Biol Med. 2018 Nov 22;130:528-541.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Linker mitokondrier og synaptisk overføring: CB1-reseptoren. (- Akutt aktivering av mtCB1 endrer mitokondrisk ATP-generasjon, synaptisk overføring og hukommelse, ytelse.)

(Anm: Linking Mitochondria and Synaptic Transmission: The CB1 Receptor. Abstract CB1 receptors are functionally present within brain mitochondria (mtCB1), although they are usually considered specifically targeted to plasma membrane. Acute activation of mtCB1 alters mitochondrial ATP generation, synaptic transmission, and memory performance. However, the detailed mechanism linking disrupted mitochondrial metabolism and synaptic transmission is still uncharacterized. CB1 receptors are among the most abundant G protein-coupled receptors in the brain and impact on several processes, including fear coping, anxiety, stress, learning, and memory. Mitochondria perform several key physiological processes for neuronal homeostasis, including production of ATP and reactive oxygen species, calcium buffering, metabolism of neurotransmitters, and apoptosis. It is therefore possible that acute activation of mtCB1 impacts on these different mitochondrial functions to modulate synaptic transmission. In reviewing and integrating across the literature in this area, we describe the possible mechanisms involved in the regulation of brain physiology by mtCB1 receptors. Bioessays. 2017 Oct 23. doi: 10.1002/bies.201700126.)

(Anm: Direct effects of mitochondrial dysfunction on poor bone health in Leigh syndrome. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Nov 4;493(1):207-212.)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(Anm: «Psykiatrien i Norge har hatt for svak ledelse. På alle nivåer. I alle år». KRONIKK: Helseminister Bent Høie (H). BENT HØIE, Helseminister. (vg.no 23.11.2016).)

(Anm: - Kan vi stole på forskningen? (- Er det ikke så nøye med sannheten fordi det lønner seg økonomisk og er lettvint bare å tro på forenklingene, halvsannhetene og de opplagt bløffene?) (- Trass i all forskning. Trass i alle milliarder av kroner som var blitt investert, trass i alle gode intensjoner. Men «sannheten om de psykiske sykdommers natur, ubalansen i hjernens kjemi» viste seg etter hvert ikke å være sann. (dagensmedisin.no 2.4.2017).)

(Anm: Dyremodeller åbner døren til ny generation af antipsykotika. (- »Industrien har måttet erkende, at de ‘varer’, der var på hylderne, ikke var brugbare. (dagensmedicin.dk 31.3.2017).)

- Å målrette dette proteinet kan bidra til å bekjempe aldring. Forskere har oppdaget en ukjent genetisk mekanisme ved cellemetabolisme som i økende grad blir dysfunksjonell med aldring. (- MFF hjelper celler til å bryte ned store mitokondrier til mindre enheter og fjerne dem. Vevsprøver fra aldrende dyr har også lavere nivåer av MFF. Forskerne antar at når dyr blir eldre, blir PUM2 / MFF-banen mer og mer dysregulert.)

(Anm: Targeting this protein could help combat aging. ScientiMFFsts have discovered an unknown genetic mechanism of cell metabolism that becomes increasingly dysfunctional with aging. The EPFL team found that brain and muscle tissue from aged animals had high levels of the protein, which is called pumilio RNA binding family member 2 (PUM2). A study paper in the journal Molecular Cell describes how aging induces higher levels of PUM2, which, in turn, reduce levels of another protein called mitochondrial fission factor (MFF). MFF helps cells break large mitochondria into smaller units and clear them away. The tissue samples from the aged animals also had lower levels of MFF. The researchers suggest that as animals age, the PUM2/MFF pathway becomes more and more dysregulated. As PUM2 levels rise, they bring down levels of MFF. The result is that cells become increasingly unable to break up and clear away smaller mitochondria. As time goes by, cells and tissues accumulate more and more large, unhealthy mitochondria. (…) (…) Using CRISPR-Cas9 gene-editing technology, they reduced PUM2 in the muscles of old mice by silencing its corresponding encoding gene. This led to higher levels of MFF protein, which — through increased breakup and waste-clearing — improved mitochondrial function in the aged mice. The team also investigated a similar mechanism in the roundworm Caenorhabditis elegans, which is a model that scientists often use to study molecular pathways. (medicalnewstoday.com 11.1.2019).)

(Anm: The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging. Highlights • PUM2, and its ortholog in C. elegans, PUF-8, are upregulated upon aging • PUM2 represses Mff translation and impairs mitochondrial fission • The PUM2/MFF axis regulates mitophagy and mitochondrial function • Depletion of puf-8 and Pum2 in old worms and mice improves mitochondrial homeostasis. (…) Multi-omics and cross-species analyses of PUM2 function show that it inhibits the translation of the mRNA encoding for the mitochondrial fission factor (Mff), thereby impairing mitochondrial fission and mitophagy. Molecular cell 2019 (Available online 11 January 2019).)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %).

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell dysfunksjon i okulær sykdom: Fokus på glaukom.

Mitochondrial dysfunction in ocular disease: Focus on glaucoma.
Mitochondrion. 2017 May 9. pii: S1567-7249(17)30128-9. doi: 10.1016/j.mito.2017.05.004. [Epub ahead of print]
Abstract Mitochondrial dysfunction commonly presents with ocular findings as a part of a systemic disorder. These ophthalmic manifestations can be the first sign of a mitochondrial abnormality, which highlights the key role of a comprehensive ophthalmic assessment. On the other hand, a number of visually disabling genetic and acquired eye diseases with no curative treatment show abnormal mitochondrial function. Recent advances in mitochondrial research have improved our understanding of previously unexplained ocular disorders utilising better diagnostic approaches. Further studies on mitochondrial dysfunction and novel modalities of treatment will help to improve outcomes of these conditions. In this review article we discuss the clinical picture of common mitochondrial-related eye diseases, diagnostic approaches and possible treatment options including a very recent interesting report about gene therapy, with a particular focus on glaucoma. (…)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva kan ødelegge ansiktsmuskulatur og føre til økt aldring. (medpagetoday.com 4.2.2009).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- REGULERING AV MITOKONDRIELL FUNKSJON SOM EN NØKKEL FOR BLODPLATEAKTIVERING RELATERTE SYKDOMMER. (- Den trombocyttaktivering avhengige prokoagulerende aktiviteten mediert av kollagen, trombin og hyperglykemi induserer mitokondriell dysfunksjon for å fremme trombose ved oksidativ stress-assosierte patologiske tilstander. Interessant nok viser noen forbindelser en beskyttende virkning på blodplate mitokondriell dysfunksjon gjennom kontroll av mitokondriell oksidativ stressproduksjon eller inhibering av respiratoriske complex.)

(Anm: REGULATION OF MITOCHONDRIAL FUNCTION AS A KEY TARGET IN PLATELET ACTIVATION-RELATED DISEASES. Abstract Platelets are anucleated cell elements produced by fragmentation of the cytoplasm of megakaryocytes and have a unique metabolic phenotype compared with circulating leukocytes, exhibiting a high coupling efficiency to mitochondrial adenosine triphosphate production with reduced respiratory reserve capacity. Platelet mitochondria are well suited for ex vivo analysis of different diseases. Even some diseases induce mitochondrial changes in platelets without reflecting them in other organs. During platelet activation, an integrated participation of glycolysis and oxidative phosphorylation is mediated by oxidative stress production-dependent signaling. The platelet activation-dependent procoagulant activity mediated by collagen, thrombin and hyperglycemia induce mitochondrial dysfunction to promote thrombosis in oxidative stress-associated pathological conditions. Interestingly, some compounds exhibit a protective action on platelet mitochondrial dysfunction through control of mitochondrial oxidative stress production or inhibition of respiratory complexes. They can be grouped in a) Natural source-derived compounds (e.g. Xanthohumol, Salvianoloc acid A and Sila-amide derivatives of NAC), b) TPP+-linked small molecules (e.g. mitoTEMPO and mitoQuinone) and c) FDA-approved drugs (e.g. metformin and statins), illustrating the wide range of molecular structures capable of effectively interacting with platelet mitochondria. The present review article aims to discuss the mechanisms of mitochondrial dysfunction and their association with platelet activation-related diseases. Free Radic Biol Med. 2019 Jan 6.)

(Anm: Extracellular ATP and glutamate drive pyruvate production and energy demand to regulate mitochondrial respiration in astrocytes. Glia. 2019 Jan 9.)

(Anm: Mitochondrial dynamics, a key executioner in neurodegenerative diseases. Mitochondrion. 2018 Nov 5. pii: S1567-7249(18)30120-X.)

(Anm: Mito-nuclear interactions modify Drosophila exercise performance. Mitochondrion. 2018 Nov 6. pii: S1567-7249(18)30061-8.)

(Anm: Exercise training remodels human skeletal muscle mitochondrial fission and fusion machinery towards a pro-elongation phenotype. Acta Physiol (Oxf). 2019 Apr;225(4):e13216.)

(Anm: The Human Gut Colonizer Blastocystis Respires Using Complex II and Alternative Oxidase to Buffer Transient Oxygen Fluctuations in the Gut. Front Cell Infect Microbiol. 2018 Oct 22;8:371.)

(Anm: Increased mitochondrial common deletion in platelets from patients with type 2 diabetes is not associated with abnormal platelet activity or mitochondrial function. Mol Med Rep. 2018 Sep;18(3):3529-3536.)

(Anm: How inter-subunit contacts in the membrane domain of complex I affect proton transfer energetics. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2018 Sep;1859(9):734-741.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction induces muscle atrophy during prolonged inactivity: A review of the causes and effects. Arch Biochem Biophys. 2019 Feb 15;662:49-60.)

(Anm: Mitochondrial functionality modifies human sperm acrosin activity, acrosome reaction capability and chromatin integrity. Hum Reprod. 2019 Jan 1;34(1):3-11.)

- Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) toksisitet (giftighet). (- Bivirkninger av SSRI er vage og ikke-spesifikke, men inkluderer hyponatremi, anorgasmi, sedasjon, stimulering og gastrisk irritasjon.)

(Anm: Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) Toxicity. Excerpt Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are commonly prescribed antidepressants. (…) SSRIs are less cardiotoxic than many first-generation antidepressants, but there is still evidence that they inhibit sodium, calcium, and potassium ion channels at concentrations near therapeutic levels.[2] Citalopram and escitalopram are known to cause QTc prolongation.[3][4] There also have been reports of atrial fibrillation and bradycardia related to fluoxetine use.[5] Adverse effects of SSRIs are vague and nonspecific but include hyponatremia, anorgasmia, sedation, stimulation, and gastric irritation.[6][7] Seizures are uncommon but have been reported; Isbister et al.[8] reported a seizure incidence of 1.9%. They may also inhibit platelet secretion, aggregation, and plug formation.[9] Patients with adverse effects from SSRIs will present with a range of symptoms, and some researchers have advocated for the term “serotonin toxicity” rather than “serotonin syndrome” to highlight that this condition is a spectrum of symptoms rather than a single clinical entity. [10][11] (…) StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018-. 2018 Nov 28.)

(Anm: Respiratory complex I, EC 1.6.5.3 (also known as NADH:ubiquinone oxidoreductase, Type I NADH dehydrogenase and mitochondrial Complex I) is the first large protein complex of the respiratory chains of myriad organisms from bacteria to humans. It catalyzes the transfer of electrons from NADH to coenzyme Q10 (CoQ10) and translocates protons across the inner mitochondrial membrane in prokaryotes or the plasma membrane of bacteria. This enzyme is essential for normal functioning of mammalian cells and mutations in its subunits lead to wide range of inherited neuromuscular and metabolic disorders. Defects in this enzyme are responsible for the development of several patological processes such as ischemia/reperfusion damage (stroke and cardiac infarction), Parkinson's disease and others. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Electron-transfer chain in respiratory complex I. Abstract Complex I is a part of the respiration energy chain converting the redox energy into the cross-membrane proton gradient. Sci Rep. 2017 Jul 14;7(1):5495.)

- Intravenøs administrering av adenosintrifosfat og fosfokreatin kombinert med fluoksetin ved alvorlig depressiv lidelse: protokoll for en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert pilotstudie.

(Anm: Intravenous administration of adenosine triphosphate and phosphocreatine combined with fluoxetine in major depressive disorder: protocol for a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Abstract Background Major depressive disorder (MDD) is a common psychiatric disorder. With systematic antidepressant treatment, 50–75% of patients have a treatment response but require 4–6 weeks to have their symptoms alleviated. Therefore, researchers anticipate the development of novel fast-acting antidepressants. Previous studies have revealed that the decrease of bio-energetic metabolism may contribute to the occurrence of depression, while our team has found adenosine triphosphate (ATP) and phosphocreatine (PCr) to be fast-acting antidepressants in the depressed-animal model. ATP and PCr have already been widely prescribed clinically as energy supplements for cells. This will be the first clinical attempt of the intravenous administration of ATP and PCr combined with orally administered fluoxetine in MDD. (…) Discussion In our study, ATP and PCr will be given by intravenous infusion. Thus patients will be hospitalized for the initial 2 weeks for safety concern. Hospitalization will be an impact factor for the recruitment, participation, drop-out, efficacy, results, etc. The evaluation of our feasibility outcomes, study setting, safety of augmentation therapy and possible efficacy trends among groups, will facilitate a full-scale trial design and sample size calculation.Trials. 2019; 20: 34 (Published online 2019 Jan 9).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

- Mitokondriell regulering av glatt muskelfunksjon i luftveiene ved helse- og lungesykdommer.

(Anm: Mitochondrial regulation of airway smooth muscle functions in health and pulmonary diseases. Abstract Mitochondria are important for airway smooth muscle physiology due to their diverse yet interconnected roles in calcium handling, redox regulation, and cellular bioenergetics. Increasing evidence indicates that mitochondria dysfunction is intimately associated with airway diseases such as asthma, IPF and COPD. In these pathological conditions, increased mitochondrial ROS, altered bioenergetics profiles, and calcium mishandling contribute collectively to changes in cellular signaling, gene expression, and ultimately changes in airway smooth muscle contractile/proliferative properties. Therefore, understanding the basic features of airway smooth muscle mitochondria and their functional contribution to airway biology and pathology are key to developing novel therapeutics for airway diseases. This review summarizes the recent findings of airway smooth muscle mitochondria focusing on calcium homeostasis and redox regulation, two key determinants of physiological and pathological functions of airway smooth muscle. Arch Biochem Biophys. 2019 Jan 7. pii: S0003-9861(18)30689-1.)

(Anm: Muskelsystemet består av muskler og sener som fester skjelettmusklene til kroppen. I kroppen vår har vi ca. 650 muskler, det er: - De tverrstripete, som er knyttet til skjelettet - De glatte, som utfører alle bevegelser i innvollene våre - Den spesielle tverrstripede muskulaturen som vi bare finner i hjertet, hjertemuskulaturen. (no.wikipedia.org).)

- Effekter av to utvalgte SSRI-er på hemorheologiske parametre hos rotter. (- KONKLUSJONER: Siden SSRI-er er vanlig brukt hos pasienter med CVD, er det nødvendig med komplementære studier for å vurdere virkningen av slike endringer i hemorheologiske parametere på risikoen for CVD, og for å avdekke virkningen av andre SSRI på hemorheologiske parametere.)

(Anm: Effects of two selected SSRIs on hemorheological parameters in rats. Abstract BACKGROUND: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs), antidepressants commonly used in cardiovascular diseases (CVDs), inhibit the re-uptake of serotonin not only into neurons but also into platelets. Hence they increase the level of serotonin in plasma. OBJECTIVE: This study was aimed to clarify the effects of two selected SSRIs on plasma serotonin level, hemorheological parameters (hematocrit, erythrocyte deformability, erythrocyte aggregation and plasma viscosity) and selected oxidative stress markers (MDA, GSH, GSSG levels in plasma and erythrocytes). METHODS: Two different SSRIs (Fluvoxamine and Sertraline) were administered to male Sprague-Dawley rats in acute (5 days) or chronic fashion (21 days) at 20 mg/kg/day dose. RESULTS: Aggregation amplitude (AMP) decreased significantly in the chronic sertraline and acute fluvoxamine groups; aggregation half time (t1/2) decreased significantly in the chronic fluvoxamine group. Biochemical parameters indicating oxidative stress significantly increased in the chronic sertraline group. CONCLUSIONS: Since SSRI's are commonly used in patients with CVDs, complementary studies are needed to assess the impact of such changes in hemorheological parameters on the risk for CVD, and to reveal the effects of other SSRIs on hemorheological parameters. Clin Hemorheol Microcirc. 2018 Jul 11.)

- MÅLRETTET MITOKONDRIELL COQ10 LEVERING BEHANDLER ANTIRETROVIRAL LEGEMIDDELINDUSERT SENESCENT FOR NEVRALE PROGENITOR CELLER. HIV-infeksjon er assosiert med symptomer på akselerert eller aksentuert aldring som sannsynligvis er drevet ikke bare av hiv selv, men også av toksisiteten (giftigheten) av langvarig bruk av antiretrovirale legemidler.

(Anm: TARGETED MITOCHONDRIAL COQ10 DELIVERY ATTENUATES ANTIRETROVIRAL DRUG-INDUCED SENESCENCE OF NEURAL PROGENITOR CELLS. HIV infection is associated with symptoms of accelerated or accentuated aging that are likely to be driven not only by HIV itself, but also by the toxicity of long-term use of antiretroviral drugs. Therefore, it is crucially important to understand the mechanisms by which antiretroviral drugs may contribute to aging. The aim of this study was to investigate the hypothesis that antiretroviral drugs cause increased reactive oxygen species (ROS) generation that results in mitochondrial dysfunction and culminates in promoting cellular senescence. In addition, we applied targeted nanoparticle (NP)-based delivery to specifically enrich mitochondria with coenzyme Q10 (CoQ10) in order to enhance antioxidant protection. The studies employed neural progenitor cells (NPCs), as differentiation of these cells into mature neurons is affected both during HIV infection and in the aging process. Exposure of cultured NPCs to various combinations of HIV antiretroviral therapy (ART) induced a more than two-fold increase in mitochondrial ROS generation and mitochondrial membrane potential, a more than 50% decrease in oxygen consumption and ATP levels, a 60% decrease in SIRT3 expression, and a 42% decrease in cell proliferation relative to control levels. These alterations were accompanied by a 37% increase in beta-galactosidase staining and telomeres length shortened to more half of the length of controls as assessed by quantitative telomere-FISH labeling, indicating accelerated NPC senescence in response to ART exposure. Importantly, targeted nanoparticles delivered by CoQ10 effectively attenuated these effects. Overall, these results indicate that ART promotes cellular senescence by causing mitochondrial dysfunction, which can be successfully reversed by supplementation with mitochondria-targeted CoQ10. Mol Pharm. 2018 Dec 28.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Rebamipid demper svekkelser av mitokondriell funksjon og bioenergetikk med a-synukleinpatologi ved 6-OHDA-induserte hemiparkinson-modell hos rotter.

(Anm: Rebamipide Mitigates Impairments in Mitochondrial Function and Bioenergetics with α-Synuclein Pathology in 6-OHDA-Induced Hemiparkinson's Model in Rats. Abstract Parkinson's disease (PD) is one of the widely reported neurodegenerative disorders affecting more than ten million people worldwide. Due to therapeutic limitations and several adverse effects associated with currently used drugs, it is crucial to search for safe and effective options for treatment of PD. Oxidative stress, mitochondrial dysfunction, α-synuclein oligomeric aggregates, and glucocerebrosidase (GCase) deficiency are involved in PD pathogenesis. Rebamipide, an anti-ulcer drug, is a proven free-radical scavenger and antioxidant. The drug has shown neuroprotective effects in cultured SH-SY5Y cells. Therefore, we investigated the pharmacological effect of rebamipide in 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced experimental PD model. Rebamipide was given to adult male albino rats of Charles-Foster strain in 20, 40, and 80 mg/kg (R-20, R-40, and R-80) oral dose twice daily for 24 days (day 4 to day 27) after 6-OHDA intrastriatal injection. The drug inhibited 6-OHDA-induced motor deficits and nigral α-synuclein aggregates in dose-dependent manner. R-40 and R-80 dose dependently increased striatal mitochondrial complex I, II, IV, and V activities; mitochondrial bioenergetics; and nigral GCase activity. 6-OHDA-induced lipid peroxidation was decreased. Highest dose (R-80) also decreased apoptotic proteins and upregulated striatal dopamine concentration in 6-OHDA-induced hemiparkinson's rat model. Therefore, the anti-PD effect of rebamipide may involve stabilization of mitochondrial bioenergetics, enhancement of GCase enzymatic activity as well as decreased oxidative stress with α-synuclein pathology, and apoptosis in 6-OHDA-induced hemiparkinson's rat model. Hence, preclinical evidence indicates rebamipide to be a potential drug for management of PD. Neurotox Res. 2019 Jan 4.)

(Anm: Neuroimaging in Parkinson’s Disease. NeuroRx. 2004 Apr; 1(2): 243–254.)

- Nyt studie: Manglende oprydning i hjerneceller kan hænge sammen med Alzheimer. (- Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden.) (- »Når oprydningen ikke fungerer ordenligt, så sker der en ophobning af defekte mitokondrier (cellernes kraftværker, red.) i hjernecellerne.)

(Anm: Nyt studie: Manglende oprydning i hjerneceller kan hænge sammen med Alzheimer. Alzheimers sygdom er omgærdet af mange mysterier, men nu er et forskerhold måske tættere på at løse en del af gåden. Det skriver Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet i en pressemeddelelse. Et internationalt forskerhold, der blandt andet består af forskere fra Københavns Universitet, har nemlig fundet ud af, at hjernecellernes oprydningssystem, mitofagi, ikke fungerer optimalt i både dyr og mennesker med Alzheimer. Læs også: Håb i sigte for behandling af Alzheimers sygdom »Når oprydningen ikke fungerer ordenligt, så sker der en ophobning af defekte mitokondrier (cellernes kraftværker, red.) i hjernecellerne. Og det kan måske være rigtig farligt. Den dårlige oprydning er i hvert fald markant tilstede i celler fra både mennesker og dyr med Alzheimer. Og når vi forbedrer oprydningen i levende dyr, så forsvinder deres Alzheimer-symptomer næsten,« siger Vilhelm Bohr, der er en af forfatterne bag studiet og adjungeret professor på Københavns Universitet, i pressemeddelelsen. Hos alzheimers-patienter bliver proteinerne tau og betaamyloid ophobet i hjernen, og det fører til, at celler dør. Men når forskerne forbedre oprydningsprocessen mitofagi i dyr, bliver ophobningen af proteinerne bremset. Læs også: Alzheimer: Alt det vi ved - og ikke ved Derfor tror forskerne, at oprydningsprocesserne i hjernen er et godt sted at sætte ind, hvis man skal finde en behandling mod Alzheimer. De planlægger derfor at begynde med kliniske forsøg på mennesker snarest. Studiet er udgivet i det videnskabelige tidsskrift Nature Neuroscience. Læs også: 18-årige Grith forsker i kur mod Alzheimer i sin fritid Læs også: Ni stærke risikofaktorer for Alzheimers  (videnskab.dk 14.2.2019).)

- Studie oppdager ny mekanisme for kognitiv svekkelse ved Alzheimers. Mennesker med Alzheimers sykdom opplever dårlig blodforsyning til hjernen, noe som påvirker kognitiv funksjon. En ny studie utført i en musemodell har endelig avslørt årsaken bak denne reduserte blodstrømmen. (...) I sin introduksjon forklarer forfatterne at "vaskulær dysfunksjon er implisert i patogenesen (utviklingen) for Alzheimers sykdom," og at "hjerneblodstrømmen også er alvorlig kompromittert, kortikal cerebral reduksjoner i blodstrøm på [tilnærmet] 25 prosent er tydelig tidlig i sykdomsutviklingen hos både pasienter med Alzheimers sykdom og i musemodeller.")

(Anm: Study finds new cognitive decline mechanism in Alzheimer's. People with Alzheimer's disease experience poor blood flow to the brain, which affects cognitive function. A new study conducted in a mouse model has finally uncovered the reason behind this reduced blood flow. (…) A study published last month in Alzheimer's and Dementia, the journal of the Alzheimer's Association, calls vascular dysfunction "the disregarded partner of Alzheimer's disease." It argues that researchers must first fully understand all the factors involved in the pathology of this type of dementia before they can develop a pluripotent treatment for it. (…) Now, in a study in mice, a team of investigators from Cornell University in Ithaca, NY has identified a mechanism — tied to poor blood flow to the brain — that directly contributes to cognitive decline. The study paper detailing the researchers' findings appears in the journal Nature Neuroscience. In its introduction, the authors explain that "[v]ascular dysfunction is implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease," and that "[b]rain blood flow is also severely compromised; cortical cerebral blood flow reductions of [approximately] 25 percent are evident early in disease development in both patients with Alzheimer's disease, and in mouse models." "People probably adapt to the decreased blood flow, so that they don't feel dizzy all of the time, but there's clear evidence that it impacts cognitive function," notes study author Chris Schaffer. (medicalnewstoday.com 15.2.2019).)

(Anm: Mitophagy inhibits amyloid-β and tau pathology and reverses cognitive deficits in models of Alzheimer's disease. Abstract Accumulation of damaged mitochondria is a hallmark of aging and age-related neurodegeneration, including Alzheimer’s disease (AD). The molecular mechanisms of impaired mitochondrial homeostasis in AD are being investigated. Here we provide evidence that mitophagy is impaired in the hippocampus of AD patients, in induced pluripotent stem cell-derived human AD neurons, and in animal AD models. Nat Neurosci. 2019 Feb 11.)

- Mitofagi hemmer amyloid-β og tau-patologi og reverserer kognitiv svekkelse i modeller for Alzheimers sykdom (AD). (- Akkumulering av skadede mitokondrier er et kjennetegn for aldring og aldersrelatert neurodegenerasjon, inkludert Alzheimers sykdom (AD). (- De molekylære mekanismene for svekket mitokondriell homeostase vedi AD blir undersøkt.) (- Her gir vi bevis på at mitofagi er svekket i hippocampus hos AD-pasienter, i induserte pluripotente stamcelle-avledede humane AD-neuroner, og hos dyr i AD-modeller.)

(Anm: Mitophagy inhibits amyloid-β and tau pathology and reverses cognitive deficits in models of Alzheimer's disease. Abstract Accumulation of damaged mitochondria is a hallmark of aging and age-related neurodegeneration, including Alzheimer’s disease (AD). The molecular mechanisms of impaired mitochondrial homeostasis in AD are being investigated. Here we provide evidence that mitophagy is impaired in the hippocampus of AD patients, in induced pluripotent stem cell-derived human AD neurons, and in animal AD models. Nat Neurosci. 2019 Feb 11.)

- Aldersavhengig mitokondriell dysfunksjon og ROS-metabolisme forårsaket av mitonukleær mismatch.

(Anm: Age Dependent Dysfunction of Mitochondrial and ROS Metabolism Induced by Mitonuclear Mismatch. Mitochondrial and nuclear genomes have to coevolve to ensure the proper functioning of the different mitochondrial complexes that are assembled from peptides encoded by both genomes. Mismatch between these genomes is believed to be strongly selected against due to the consequent impairments of mitochondrial functions and induction of oxidative stress. Front. Genet., 20 February 2019.)

- Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. (- Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer.) (- De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. (- Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess.)

(Anm: Norske forskere: Naturlige stoffer kan stoppe utviklingen av Alzheimer. Forskere ved UiO har påvist at tilsetting av visse stoffer kan bremse eller til og med stoppe utviklingen av Alzheimer i celle- og dyremodeller. Den andre gode nyheten er at stoffene finnes i naturlig form og har ingen kjente bivirkninger. (…) Og i dag kommer forskergruppen ut med en stor nyhet publisert i Nature Neuroscience. De har påvist at naturlig forekommende stoffer som stimulerer cellens evne til å fjerne skadde mitokondrier kan bremse utviklingen av Alzheimer som er fremkalt hos dyr. Forskerne har funnet ut at cellenes egen avfallshåndtering ikke fungerer som den skal ved Alzheimer. De blir derfor fulle av ødelagte mitokondrier. Mitokondriene er cellenes energifabrikker og en viktig faktor i stoffskiftet. Stoffene som tilsettes får i gang igjen cellenes egen renseprosess. Dette gjør at de klarer å kvitte seg med de ødelagte mitokondriene. Aktivering av denne prosessen, som kalles mitofagi (autofagi), ser ut til å kunne bremse utviklingen av Alzheimer. Det skriver forskerne i en pressemelding. (…) Skader mitokondriene Prosjektet er ledet av Dr. Evandro F. Fang (UiO og Akershus Universitetssykehus) og av Professor Vilhelm A. Bohr, som leder laboratorier ved the National Institute on Ageing (NIA) i USA , og ved Universitetet i København. (…) – Nøkkelen til denne teorien er at aldring er den primære årsaken til at avfallshåndteringssystemet svikter. Dermed hoper skadede mitokondrier seg opp i eldre hjerner noe som fører til nevron-død og tap av hukommelse, sier han. (…) Evnen til læring svikter Så, hva er det mitofagi gjør i cellene for å motvirke Alzheimer? – Det er mange og sammensatte prosesser som foregår i cellene. En av dem er en opphopning av defekte mitokondrier inni cellestrukturen. Dette ledsages av dårlig prosessering av andre avfallsstoffer. Det kan også gi plakkdannelser i hjernen, og skade av synapsene. Dermed svikter informasjonsoverføringen, evnen til læring og å planlegge fremover. I disse forsøkene ser vi at vi kan stimulere prosessen som håndterer avfallet, sier han. (…) – Hvilke stoffer har dere studert?– Vi har brukt ulike stoffer som stimulerer prosessen som fjerner ødelagte mitokondrier på ulike måter. Vi har brukt tre stoffer som finnes naturlig. Et av disse er NMN, som er kjent å stimulere fjerning av ødelagt mitokondrier. I tillegg identifiserte vi to andre stoffer, urolithin A (som finnes i granateple) og actinonin, et naturlig antibiotikum. (…) Påvirker stoffskiftet – Hva slags stoff er NMN? – NMN heter nikotinamid mononukleotid. Det er et stoff som omdannes til NAD+ (nikotinamid dinukleotid) inne i cellene. NAD+ er et stoff som alle celler i kroppen trenger, sier Hilde Loge Nilsen, professor og leder for avdeling for klinisk molekylærbiologi ved UiO og Akershus Universitetssykehus og medlem av NO-Age (The Norwegian Centre on Healthy Ageing). NAD+ er et organisk molekyl som spiller en viktig rolle i cellenes stoffskifte. Når nivået av NAD+ reduseres med alderen vil cellene fungere dårligere. De vil blant annet ha dårligere evne til å utnytte energien i for eksempel glukose fordi mitokondriene fungerer dårligere. (…) – Vi har også studert et beslektet stoff, nikotinamid ribosid (NR), som er et vitamin B3-lignende stoff som finnes naturlig i kumelk. Vår samarbeidspartner professor Vilhelm Bohr vil starte kliniske studier i København der Alzheimer-pasienter vil bli gitt NR som kosttilskudd, sier Loge Nilsen. (vg.no 12.2.2019).)

- Er dette pillen for evig ungdom? Forskere tar den allerede. En ny «mirakelpille» kan potensielt motvirke aldersrelaterte sykdommer som Alzheimers og Parkinson – og rynker og håravfall, tror forskere.

(Anm: Er dette pillen for evig ungdom? Forskere tar den allerede. En ny «mirakelpille» kan potensielt motvirke aldersrelaterte sykdommer som Alzheimers og Parkinson – og rynker og håravfall, tror forskere. Flere av dem har begynt å ta den selv – også én i Norge. Men eksperter mener langtidseffekten er usikker. Her er aldersforskerens råd for lang levetid. (…) Når man tilfører NR til kroppen, skal nivået av NAD øke. NAD (nikotinamidadenindinukleotid) er et stoff som inngår i alle våre celler i kroppen. Det er et stoff vi begynner å miste når vi blir eldre. Stoffet benyttes inne i cellenes kraftverk, der det blir brukt til å lage energi til cellene. Fang er førsteforfatter på en vitenskapelig artikkel om NAD i aldring, som i fjor ble publisert i Trends in Molecular Medicine. Ifølge artikkelen kan NAD hemme aldringstegn hos forsøksdyr. Dette viser betydningen av NAD i sunn aldring, og kan bety at det å være fylt opp av NAD kan ha store fordeler for mennesker. Nedsatte NAD-nivåer er påvist i nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og Parkinsons, hjerte- og karsykdom og muskelsvinn, skriver forskerteamet i artikkelen. – Dette er foreløpig bare vist i bananfluemodell av Parkinson, presiserer professor Hilde Loge Nilsen. – Det er viktig ikke å overselge dette, sier hun. (vg.no 15.11.2018).)

(Anm: NAD+ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications. Trends Recent discoveries have demonstrated an age-dependent decrease in cellular and/or tissue NAD + levels in laboratory animal models. Moreover, NAD + depletion has been linked to multiple hallmarks of aging. In premature aging animal models, NAD + levels are decreased, while NAD + replenishment can improve lifespan and healthspan through DNA repair and mitochondrial maintenance. Mitochondrial autophagy (mitophagy) has a major role in clearance of damaged and/or dysfunctional mitochondria, and compromised mitophagy has been linked to metabolic disorders, neurodegeneration [including Alzheimer’s disease (AD) and Parkinson’s disease (PD)] in addition to aging, and other age-related diseases. New evidence suggests that NAD + precursors, such as nicotinamide and nicotinamide riboside, forestall pathology and cognitive decline in mouse models of AD. NAD + supplementation can inhibit multiple aging features in animal models. This highlights essential roles for NAD + in maintaining healthy aging, and suggests that NAD + repletion may have broad benefits in humans. Trends Mol Med. 2017 Oct;23(10):899-916.)

(Anm: Nikotinamidadenindinukleotid. NAD+ eller Nikotinamidadenindinukleotid er en organisk forbindelse, der fungerer som hjælpermolekyle for enzymer, et såkaldt coenzym. Molekylet findes i to oxidationstilstande, hvoraf NAD+ er den oxiderede form. Den reducerede form af kaldes NADH. Ved tilføjelse af en fosfatgruppe dannes NADP+, hvis reducerede form er NADPH. NAD+ forbruges under metaboliske processer som glykolysen (nedbrydning af sukker) og citronsyrecyklen (energiproduktion i mitokondrier), hvor det reduceres til NADH. Reduktionspotentialet i NADH bruges efterfølgende i elektrontransportkæden til dannelse af ATP ved fosforylering af ADP. NADP+ bruges i anaboliske ("opbyggende") reaktioner, som f.eks. fedtsyresyntese og nukleotidsyntese. I kloroplaster er NADP et vigtigt oxidationsmiddel i fotosyntesens tidligste trin. (da.wikipedia.org).)

(Anm: nikotinamid-adenin-dinukleotid. NAD, koenzym for en rekke dehydrogenaser, enzymer som katalyserer overføring av hydrogenatomer. Slike reaksjoner er av særlig betydning i cellenes energiproduksjon (se også glykolyse, sitronsyresyklus, respirasjonskjeden). NAD deltar i hydrogenoverføringene og undergår da selv reduksjon og oksidasjon. NAD er bygd opp av nikotinamid (et vitamin B), adenin, ribose og fosfat. Nukleotidet adenosinmonofosfat utgjør den ene halvparten av strukturen. Nikotinamidringen tar opp et negativt ladet hydrogenatom når koenzymet reduseres. Et annet koenzym, NADP, er nært beslektet med NAD. Det inneholder en ekstra fosfatgruppe, og deltar i redusert form som reduksjonsmiddel i mange biosynteser. Kilde: Store norske leksikon.)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Link funnet mellom kronisk betennelse og risiko for Alzheimers sykdom.

(Anm: Link found between chronic inflammation and risk for Alzheimer's disease. Summary: While it is widely shown that possessing the ApoE4 gene is the major genetic risk factor of Alzheimer's disease (AD), not all ApoE4 carriers develop AD. For the first time, researchers have shown that ApoE4 linked with chronic inflammation dramatically increases the risk for AD. (sciencedaily.com 19.10.2018).)

- Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre.

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

- Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. (J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22).)

- Ny forskning viser at lekk (utette) kapillærer i hjernen kan spille en rolle ved utviklingen av Alzheimers sykdom.

(Anm: Ny forskning viser at lekk (utette) kapillærer i hjernen kan spille en rolle ved utviklingen av Alzheimers sykdom. (Recent research reveals that leaky capillaries in the brain could have a role in the development of Alzheimer's disease.) (…) Food and Drug Administration (FDA) har godkjent noen legemidler som hjelper mot symptomene på Alzheimers sykdom, men ingen av dem behandler den underliggende årsaken. (medicalnewstoday.com 21.1.2019).)

- Kombinasjon av legemiddel mot diabetes og forhøyet blodtrykk dreper kreftceller. Ny forskning publisert i tidsskriftet Cell Reports finner at en kombinasjon av legemidler dreper kreftceller ved å tømme dem for energi. (- Å kutte energiforsyningen til kreftceller.) (- Dosen av metformin til behandling av diabetes er ikke nok til å stoppe svulster fra å vokse.) (- Imidlertid, å legge til blodtrykksmidlet inn i miksen økes metformins antikreft-effekter. Forskerne forklarer hvordan dette skjer. Kreftceller trenger mye energi for å vokse og spre seg så raskt som de gjør. Imidlertid er et hinder i veien for kreftens metabolske behov et molekyl som heter NAD +. (- Dette molekylet omgjør næringsstoffer til energi.)

(Anm: Diabetes and hypertension drug combo kills cancer cells. New research, published in the journal Cell Reports, finds a drug combination that kills cancer cells by depleting them of energy. Metformin is a common drug in the fight against type 2 diabetes. It lowers blood sugar by slowing the release of glucose from the liver and the absorption of sugar from food in the gut. The drug also treats insulin resistance by sensitizing the body's cells to insulin, as well as treating obesity and aiding weight loss in people who do not have diabetes or prediabetes. Recently, scientists have brought more uses of the drug to light. Physicians prescribe metformin to help treat polycystic ovary syndrome, and some researchers have suggested that the drug may improve fertility and help regulate menstrual cycles. (…) Around 2 years ago, researchers from the Biozentrum at the University of Basel in Switzerland found that metformin, in combination with a blood pressure drug, can stop cancer tumors from growing. In new research, scientists now show how this drug cocktail works: the combination of metformin and the antihypertensive syrosingopine cuts off cancer's energy supply, resulting in the death of cancer cells. The new study was conducted at Biozentrum in collaboration with Basilea Pharmaceutica International Ltd. Don Benjamin, from Biozentrum, is the first author of the study. (…) Cutting off the energy supply of cancer cells The dose of metformin for treating diabetes is not enough to stop tumors from growing. However, adding the blood pressure drug into the mix boosts metformin's anticancer effects. The researchers explain how this occurs. Cancer cells need a lot of energy to grow and spread as fast as they do. However, an obstacle in the way of cancer's metabolic needs is a molecule called NAD+. This molecule turns nutrients into energy. (…) "In order to keep the energy-generating machinery running, NAD+ must be continuously generated from NADH," Benjamin explains, adding,"[B]oth metformin and syrosingopine prevent the regeneration of NAD+, but in two different ways." Many cancer cells rely on glycolysis in their metabolism, which means that they break sugar down into lactate. When there is too much lactate, however, glycolytic pathways are blocked. So, to avoid this, cancer cells dispose of lactate via special transporters, and this is where the drug combination comes in. (medicalnewstoday.com 15.12.2018).)

(Anm: A combination of the diabetes drug metformin and syrosingopine killed tumor cells in blood samples from leukemia patients, while it did not damage blood cells in samples from healthy patients. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Syrosingopine sensitizes cancer cells to killing by metformin. Abstract We report that the anticancer activity of the widely used diabetic drug metformin is strongly potentiated by syrosingopine. Synthetic lethality elicited by combining the two drugs is synergistic and specific to transformed cells. This effect is unrelated to syrosingopine’s known role as an inhibitor of the vesicular monoamine transporters. Syrosingopine binds to the glycolytic enzyme α-enolase in vitro, and the expression of the γ-enolase isoform correlates with nonresponsiveness to the drug combination. Syrosingopine sensitized cancer cells to metformin and its more potent derivative phenformin far below the individual toxic threshold of each compound. Thus, combining syrosingopine and codrugs is a promising therapeutic strategy for clinical application for the treatment of cancer. Sci Adv. 2016 Dec 23;2(12):e1601756.) (PubMed)

- Metformin hemmer mitokondrielle tilpasninger til aerob trening hos eldre voksne. (- Virkningen av metformin på AET-induserte forbedringer i fysiologisk funksjon var svært variabel og assosiert med effekt av metformin på mitokondrier. Disse dataene antyder at før man forskriver metformin for å  bremse aldring er det nødvendig med ytterligere studier for å forstå mekanismene som fremkaller positive og negative responser på metformin med og uten trening.)

(Anm: Metformin inhibits mitochondrial adaptations to aerobic exercise training in older adults. Abstract Metformin and exercise independently improve insulin sensitivity and decrease the risk of diabetes. Metformin was also recently proposed as a potential therapy to slow aging. However, recent evidence indicates that adding metformin to exercise antagonizes the exercise-induced improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness. The purpose of this study was to test the hypothesis that metformin diminishes the improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness after aerobic exercise training (AET) by inhibiting skeletal muscle mitochondrial respiration and protein synthesis in older adults (62 ± 1 years). In a double-blinded fashion, participants were randomized to placebo (n = 26) or metformin (n = 27) treatment during 12 weeks of AET. Independent of treatment, AET decreased fat mass, HbA1c, fasting plasma insulin, 24-hr ambulant mean glucose, and glycemic variability. However, metformin attenuated the increase in whole-body insulin sensitivity and VO2 max after AET. In the metformin group, there was no overall change in whole-body insulin sensitivity after AET due to positive and negative responders. Metformin also abrogated the exercise-mediated increase in skeletal muscle mitochondrial respiration. The change in whole-body insulin sensitivity was correlated to the change in mitochondrial respiration. Mitochondrial protein synthesis rates assessed during AET were not different between treatments. The influence of metformin on AET-induced improvements in physiological function was highly variable and associated with the effect of metformin on the mitochondria. These data suggest that prior to prescribing metformin to slow aging, additional studies are needed to understand the mechanisms that elicit positive and negative responses to metformin with and without exercise. Aging Cell. 2018 Dec 11:e12880.)

- Metformin hemmer mitokondrielle tilpasninger til aerob trening hos eldre voksne. (- Virkningen av metformin på AET-induserte forbedringer i fysiologisk funksjon var svært variabel og assosiert med effekt av metformin på mitokondrier. Disse dataene antyder at før man forskriver metformin for å  bremse aldring er det nødvendig med ytterligere studier for å forstå mekanismene som fremkaller positive og negative responser på metformin med og uten trening.)

(Anm: Metformin inhibits mitochondrial adaptations to aerobic exercise training in older adults. Abstract Metformin and exercise independently improve insulin sensitivity and decrease the risk of diabetes. Metformin was also recently proposed as a potential therapy to slow aging. However, recent evidence indicates that adding metformin to exercise antagonizes the exercise-induced improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness. The purpose of this study was to test the hypothesis that metformin diminishes the improvement in insulin sensitivity and cardiorespiratory fitness after aerobic exercise training (AET) by inhibiting skeletal muscle mitochondrial respiration and protein synthesis in older adults (62 ± 1 years). In a double-blinded fashion, participants were randomized to placebo (n = 26) or metformin (n = 27) treatment during 12 weeks of AET. Independent of treatment, AET decreased fat mass, HbA1c, fasting plasma insulin, 24-hr ambulant mean glucose, and glycemic variability. However, metformin attenuated the increase in whole-body insulin sensitivity and VO2 max after AET. In the metformin group, there was no overall change in whole-body insulin sensitivity after AET due to positive and negative responders. Metformin also abrogated the exercise-mediated increase in skeletal muscle mitochondrial respiration. The change in whole-body insulin sensitivity was correlated to the change in mitochondrial respiration. Mitochondrial protein synthesis rates assessed during AET were not different between treatments. The influence of metformin on AET-induced improvements in physiological function was highly variable and associated with the effect of metformin on the mitochondria. These data suggest that prior to prescribing metformin to slow aging, additional studies are needed to understand the mechanisms that elicit positive and negative responses to metformin with and without exercise. Aging Cell. 2018 Dec 11:e12880.)

- Aldringsrelaterte mitokondrielle DNA-mutasjoner endrer oksidativ fosforylering-maskineri og forårsaker mitokondrielle dysfunksjoner.

(Anm: Aging-associated mitochondrial DNA mutations alter oxidative phosphorylation machinery and cause mitochondrial dysfunctions. Biochim Biophys Abstract Our previous study generated a series of cybrids containing mitochondria of synaptosomes from mice at different ages. The following functional analysis on these cybrids revealed an age-dependent decline of mitochondrial function. To understand the underlying mechanisms that contribute to the age-related mitochondrial dysfunction, we focused on three cybrids carrying mitochondria derived from synaptosomes of the old mice that exhibited severe respiratory deficiencies. In particular, we started with a comprehensive analysis of mitochondrial genome by high resolution, high sensitive deep sequencing method. Compared with young control, we detected a significant accumulation of heteroplasmic mtDNA mutations. These mutations included six alterations in main control region that has been shown to regulate overall gene-expression, and four alterations in protein coding region, two of which led to significant changes in complex I subunit ND5 and complex III subunit CytB. Interestingly, a reduced mtDNA-encoded protein synthesis was associated with the changes in the main control region. Likewise, mutations in ND5 and CytB were associated with defects in assembly of respiratory complexes. Altogether, the identified age-dependent accumulation of mtDNA mutations in mouse brain likely contributes to the decline in mitochondrial function. Acta Mol Basis Dis. 2017 Sep;1863(9):2266-2273..)

(Anm: Mitochondrial DNA damage and subsequent activation of Z-DNA binding protein 1 links oxidative stress to inflammation in epithelial cells. Sci Rep. 2018 Jan 17;8(1):914.)

- Mitokondriens rolle i sepsis-indusert kardiomyopati.

(Anm: The role of mitochondria in sepsis-induced cardiomyopathy. Abstract Sepsis is defined as a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection. Myocardial dysfunction, often termed sepsis-induced cardiomyopathy, is a frequent complication and is associated with worse outcomes. Numerous mechanisms contribute to sepsis-induced cardiomyopathy and a growing body of evidence suggests that bioenergetic and metabolic derangements play a central role in its development; however, there are significant discrepancies in the literature, perhaps reflecting variability in the experimental models employed or in the host response to sepsis. The condition is characterised by lack of significant cell death, normal tissue oxygen levels and, in survivors, reversibility of organ dysfunction. The functional changes observed in cardiac tissue may represent an adaptive response to prolonged stress that limits cell death, improving the potential for recovery. In this review, we describe our current understanding of the pathophysiology underlying myocardial dysfunction in sepsis, with a focus on disrupted mitochondrial processes. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2018 Oct 17. pii: S0925-4439(18)30388-0.)

(Anm: Kardiomyopati, tilstand som skyldes sykelige forandringer i selve hjertemuskelen. Kardiomyopati inndeles gjerne i såkalt dilaterende (utvidende), hypertrofisk (fortykkende) og restriktiv form. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Restriktiv kardiomyopati Ved restriktiv kardiomyopati vil hjertemuskelen bli stivere og føre til dårligere blodfylning av hjertet. Årsaken kan være idiopatisk, arvelig betinget eller sekundær til en systemsykdom. Behandlingen vil ofte være som ved hjertesvikt. Kilde: Store norske leksikon.)

- Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese.

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction suppresses p53 expression via calcium-mediated nuclear factor-kB signaling in HCT116 human colorectal carcinoma cells. (…) Overall, these data provide a novel mechanism for tumor development and drug resistance due to mitochondrial dysfunction. BMB Rep. 2018 Jun;51(6):296-301.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen.

(Anm: Studien finner sammenheng mellom hukommelsestap, reduserte kognitive funksjoner og sykdom i små blodårer i hjernen. (Study finds link between memory loss, cognitive decline and small vessel disease in the brain. (…) The study by senior author José Biller, MD, first author Victor Del Brutto, MD, and colleagues is published in the International Journal of Geriatric Psychiatry. Dr. Biller is chair of Loyola Medicine's department of neurology. Dr. Del Brutto is a University of Chicago resident who did a neurology rotation at Loyola. (news-medical.net 6.6.2017).)

(Anm: Influence of antidepressants on hemostasis. (…) The data from this study, showing a direct inhibitory effect on platelets of therapeutic concentrations of sertraline, suggest that it may account for a substantial portion of the association between depression and adverse outcomes of IHD by a thrombotic mechanism. Mohammad and Mason also demonstrated an inhibition of ADP-induced platelet aggregation by the tricyclics imipramine and amitriptyline.  Dialogues Clin Neurosci. 2007 Mar; 9(1): 47–59.)

(Anm: Fibrinogen er et protein (globulin) som finnes oppløst i blodet. Ved blodets koagulering omdannes det til uoppløselig fibrin. Fibrinogen dannes i leveren. Lav konsentrasjon av fibrinogen, som medfører økt blødningstendens, sees ved leverlidelser og ved visse sykdommer hvor koagulasjonen finner sted diffust i blodbanen. Fibrinogenet brukes da opp (disseminert intravasal koagulasjon, DIC). Forhøyet konsentrasjon av fibrinogen ses ved en rekke tilstander som ledd i en akuttfasereaksjon (akuttfaseprotein). Forhøyet fibrinogenkonsentrasjon i blodet er forbundet med økt blodpropptendens. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (- Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. (- Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- Mitokondrielle sykdommer forårsaket av dysfunksjonell mitokondriell proteinimport.

(Anm: Mitochondrial diseases caused by dysfunctional mitochondrial protein import. Abstract Mitochondria are essential organelles which perform complex and varied functions within eukaryotic cells. Maintenance of mitochondrial health and functionality is thus a key cellular priority and relies on the organelle's extensive proteome. The mitochondrial proteome is largely encoded by nuclear genes, and mitochondrial proteins must be sorted to the correct mitochondrial sub-compartment post-translationally. This essential process is carried out by multimeric and dynamic translocation and sorting machineries, which can be found in all four mitochondrial compartments. Interestingly, advances in the diagnosis of genetic disease have revealed that mutations in various components of the human import machinery can cause mitochondrial disease, a heterogenous and often severe collection of disorders associated with energy generation defects and a multisystem presentation often affecting the cardiovascular and nervous systems. Here, we review our current understanding of mitochondrial protein import systems in human cells and the molecular basis of mitochondrial diseases caused by defects in these pathways. Biochem Soc Trans. 2018 Oct 3. pii: BST20180239.)

- Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl».

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: NeuroAge (uib.no).)

- Kroniske sykdommer drevet av metabolisk dysfunksjon. Ny modell antyder at naturlig helbredelsessyklus blir blokkert av cellulær feilkommunikasjon, slik at tilstander som kreft, diabetes og noen nevrologiske lidelser kan fortsette (vedvare); et lite, men dramatisk autismeforsøk gir bevis.

(Anm: Chronic Diseases Driven by Metabolic Dysfunction. New model suggests natural healing cycle becomes blocked by cellular miscommunication, allowing conditions like cancer, diabetes and some neurological disorders to persist; a small but dramatic autism trial offers evidence. (…) The Centers for Disease Control and Prevention estimate that more than half of adults and one-third of children and teens in the United States live with at least one chronic illness. Chronic medical conditions, according to the National Institutes of Health, cause more than half of all deaths worldwide. In a new paper, available online in Mitochondrionin advance of publication, Robert K. Naviaux, MD, PhD, professor of medicine, pediatrics and pathology at University of California San Diego School of Medicine, posits that chronic disease is essentially the consequence of the natural healing cycle becoming blocked, specifically by disruptions at the metabolic and cellular levels. (ucsd.edu 7.9.2018).)

- Autisme er forbundet med sinkmangel i tidlig utvikling - nå kobler en studie de to. (- "Forstå av samspillet mellom sink og Shank-proteiner kan derfor føre til diagnostiske, behandlings- og forebyggingsstrategier for autisme.")

(Anm: Autism is associated with zinc deficiency in early development—now a study links the two. (…) Published in Frontiers in Molecular Neuroscience, the findings do not directly support zinc supplementation for the prevention of autism—but extend our understanding of its underlying developmental abnormalities, towards an eventual treatment. (…) Will zinc supplements help prevent autism? "Currently, there are no controlled studies of autism risk with zinc supplementation in pregnant women or babies, so the jury is still out. (…) "Furthermore, our study shows mechanistically how Shank2 and 3 work in concert with zinc to regulate AMPAR maturation, a key developmental step." In other words, zinc shapes the properties of developing synapses via Shank proteins. "This suggests that a lack of zinc during early development might contribute to autism through impaired synaptic maturation and neuronal circuit formation," concludes co-senior author Professor John Huguenard, also of Stanford University School of Medicine. "Understanding the interaction between zinc and Shank proteins could therefore lead to diagnostic, treatment and prevention strategies for autism." (medicalxpress.com 9.11.2018).)

(Anm: Evaluation of Differences in Temporal Synchrony Between Brain Regions in Individuals With Autism and Typical Development. JAMA Netw Open. 2018 Nov 2;1(7):e184777.)

- Genetisk og klinisk bevis på mitokondriell dysfunksjon ved autismespektrumforstyrrelse og intellektuell funksjonshemming.

(Anm: Genetic and clinical evidence of mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorder and intellectual disability. Abstract Clinical conditions commonly associated with mitochondrial disorders (CAMDs) are often present in autism spectrum disorders (ASD) and intellectual disability (ID). Therefore, the mitochondrial dysfunction hypothesis has been proposed as a transversal mechanism that may function in both disorders. Here, we investigated the presence of conditions associated with mitochondrial disorders and mitochondrial DNA (mtDNA) alterations in 122 subjects who presented ASD with ID (ASD group), 115 subjects who presented ID but not ASD (ID group) and 112 healthy controls (HC group). We assessed in the three study groups the presence of the clinical conditions through a questionnaire and the mtDNA content of two mitochondrial genes, MT-ND1 and MT-ND4, by qPCR. The mtDNA sequences of 98 ASD and 95 ID subjects were obtained by mtDNA-targeted next generation sequencing and analysed through the MToolBox pipeline to identify mtDNA mutations. Subjects with ASD and ID showed higher frequencies of constipation, edema, seizures, vision alterations, strabismus and sphincter incontinence than HCs subjects. ASD and ID subjects showed significantly lower mtDNA content than HCs in both MT-ND1 and MT-ND4 genes. In addition, we identified 49 putative pathogenic variants with a heteroplasmy level higher than 60%: 8 missense, 29 rRNA and 12 tRNA variants. A total of 28.6% of ASD and 30.5% of ID subjects carried at least one putative pathogenic mtDNA mutation. The high frequency of CAMDs, the low mtDNA content and the presence of putative pathogenic mtDNA mutations observed in both ASD and ID subjects are evidence of mitochondrial dysfunction in ASD and ID. Hum Mol Genet. 2018 Mar 1;27(5):891-900.)

- Mitokondriell MDM2 regulerer respiratorisk kompleks I aktivitet uavhengig av p53.

(Anm: Mitochondrial MDM2 Regulates Respiratory Complex I Activity Independently of p53. Abstract Accumulating evidence indicates that the MDM2 oncoprotein promotes tumorigenesis beyond its canonical negative effects on the p53 tumor suppressor, but these p53-independent functions remain poorly understood. Here, we show that a fraction of endogenous MDM2 is actively imported in mitochondria to control respiration and mitochondrial dynamics independently of p53. Mitochondrial MDM2 represses the transcription of NADH-dehydrogenase 6 (MT-ND6) in vitro and in vivo, impinging on respiratory complex I activity and enhancing mitochondrial ROS production. Recruitment of MDM2 to mitochondria increases during oxidative stress and hypoxia. Accordingly, mice lacking MDM2 in skeletal muscles exhibit higher MT-ND6 levels, enhanced complex I activity, and increased muscular endurance in mild hypoxic conditions. Furthermore, increased mitochondrial MDM2 levels enhance the migratory and invasive properties of cancer cells. Collectively, these data uncover a previously unsuspected function of the MDM2 oncoprotein in mitochondria that play critical roles in skeletal muscle physiology and may contribute to tumor progression. Mol Cell. 2018 Feb 15;69(4):594-609.e8.)

- Derfor er elefanter immune mot kreft. «Zombie-gen» har gitt forskere veien til løsning på urgammel gåte. (- Forskere har fra før påvist at elefanter er utstyrt med 20 kopier av et gen kalt p53. Til sammenligning har mennesker bare ett p53-gen.) (- Proteinet stikker hull på mitokondriumet, noe som fører til at innholdet lekker ut. I den prosessen dør kreftcellen.)

(Anm: Derfor er elefanter immune mot kreft. «Zombie-gen» har gitt forskere veien til løsning på urgammel gåte. (…) Årsaken til at elefanter likevel ikke så ofte bukker under for kreft, er at de har et aktivt gen som er dødt hos andre pattedyr. Dette genet dreper kreftceller svært effektivt, viser en ny amerikansk studie, publisert i tidsskriftet Cell Reports. Forskere har fra før påvist at elefanter er utstyrt med 20 kopier av et gen kalt p53. Til sammenligning har mennesker bare ett p53-gen. Angriper Og det er synd, for p53 er et gen som dreper kreftceller. Genet tar imot signaler om genetiske feil i arvemassen, DNA, som kan føre til at en celle forandres til en kreftcelle. Etter å ha mottatt et slikt signal, går p53 til angrep mot cellen og dreper den. (…) Dobbel beskyttelse I den nye studien har forskerne nå avdekket at elefantene også har et gen, kalt LIF6, som aktiveres av p53. LIF6 styrer produksjonen av et protein som angriper mitokondrium, celleorganeller som forsyner cellen med energi. Proteinet stikker hull på mitokondriumet, noe som fører til at innholdet lekker ut. I den prosessen dør kreftcellen. Interessant nok er LIF6 et såkalt zombie-gen, altså et inaktivt gen – dødt – hos de fleste pattedyr. Hos elefantene våknet det til live da elefantene begynte å utvikle stor kroppsmasse, noe som skjedde for 25- 30 millioner siden. Det betyr dobbel beskyttelse mot kreft. (dagbladet.no 19.8.2018).)

(Anm: Kreft (mintankesmie.no).)

– Menneskelig hjernecelletransplantasjon gir innsikt i nevrologiske forhold.

(Anm: Human brain cell transplant offers insights into neurological conditions. Summary: Scientists have created a 'window' into the brain, which enables researchers to watch in incredible detail how human brain cells develop and connect to each other in real time. In the new study, led by Imperial College London in collaboration with a group from the University of Cambridge, researchers transplanted human brain cells into a mouse brain, and for the first time watched how they grew and connected to each other. This allowed the team to study the way human brain cells interact in a more natural environment than previously possible. (sciencedaily.com 11.10.2018).)

- Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (neuroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (nevroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.

(Anm: Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (nevroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (neuroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.(Inhibition of complex I by neuroleptics in normal human brain cortex parallels the extrapyramidal toxicity of neuroleptics. (…) Our data support the hypothesis that neuroleptic-induced extrapyramidal side effects may be due to inhibition of the mitochondrial respiratory chain.) Mol Cell Biochem. 1997 Sep;174(1-2):255-9.)

(Anm: Understanding mitochondrial complex I assembly in health and disease. Biochim Biophys Acta. 2012 Jun;1817(6):851-62. Epub 2011 Sep 2.)

- Metabolske egenskaper og regulering av helbredelsessyklusen - En ny modell for kronisk sykdomspatogenese og behandling. (- Metabolic features and regulation of the healing cycle-A new model for chronic disease pathogenesis and treatment.) (- Patofysiologien til kronisk sykdom omfortolkes som et resultat av misdannelser i metabokin og mitokondriell signalering.) (The pathophysiology of chronic disease is reframed as the result of abnormalities in metabokine and mitochondrial signaling.)

(Anm: Metabolic features and regulation of the healing cycle-A new model for chronic disease pathogenesis and treatment. (…) Highlights for Mitochondrion • Four stages of the healing cycle are defined in bioenergetic and metabolic terms. • Progression through the healing cycle is controlled by metabokines and mitochondria. • Three differentiation states of polarized mitochondria are described; anti-inflammatory M2, pro-inflammatory M1, and uncommitted M0. • The pathophysiology of chronic disease is reframed as the result of abnormalities in metabokine and mitochondrial signaling. • When normal stages of the cell danger response (CDR) persist abnormally, the healing cycle is blocked and chronic disease results. (…) This biology is at the root of virtually every chronic illness known, including susceptibility to sequential or recurrent infections, autoimmune diseases like rheumatoid arthritis, diabetic heart and kidney disease, asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD), autism spectrum disorder (ASD), chronic fatigue syndrome (CFS), cancer, affective disorders, psychiatric illnesses, Alzheimer dementia, and many more. (…) A cell that adopts the CDR1 phenotype must functionally disconnect many lines of communication with neighboring cells. This is needed to make the metabolic and physical changes needed for cellular defense under threat. Communication with neighboring cells during this time is dramatically decreased and changed. The decrease in, and restructuring of cell-cell communication represents a kind of cellular autism that is not just beneficial, but required to initiate the healing process. However, because organs require tight cell-cell communication and coordination for optimum function, this disconnection of cells from the whole comes at a cost; normal organ function is temporarily decreased while cells pass through the steps of healing (Fig. 1 ).Mitochondrion. 2018 Aug 9. pii: S1567-7249(18)30105-3.)

(Anm: Omfortolke (…)  fortolke på ny, annen måte; ved fortolkning omdanne; omtolke (naob).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker.

(Anm: Konklusjoner: Annengenerasjons antipsykotika forårsaker signifikant flere endringer i metabolske parametere, og øker sjansene for å utvikle metabolsk syndrom og tilhørende lidelser som diabetes mellitus type II og cerebrovaskulære ulykker. (Conclusions: Second-generation antipsychotics cause significantly more changes in the metabolic parameters, increasing the chances of developing metabolic syndrome and associated disorders like diabetes mellitus type-II and cerebrovascular accidents. Indian J Psychiatry. 2011 Apr-Jun; 53(2): 128–133.)

- Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD).

(Anm: Annengenerasjons antipsykotika (SGA) og risiko for kronisk nyresykdom (CKD) ved skizofreni: populasjonsbasert nøstet kasus-kontroll-studie. (- Konklusjoner. Denne studien antyder relasjon mellom bruk av SGA og risiko for CKD. BMJ Open 2018;8:e019868.)

- Han fikk skizofreni. Han fikk kreft. Og så ble han helbredet.

(Anm: - Han fikk skizofreni. Han fikk kreft. Og så ble han helbredet. (He Got Schizophrenia. He Got Cancer. And Then He Got Cured. A bone-marrow transplant treated a patient’s leukemia — and his delusions, too.) (…) En nyere casestudy omhandler hvordan en kvinnes psykotiske symptomer - hun hadde schizoaffektiv sykdom, som kombinerer symptomer på schizofreni og en stemningsforstyrrelse som depresjon - forsvant etter en alvorlig infeksjon med høy feber. (nytimes.com 29.9.2018).)

(Anm: Bruk av annengenerasjons antipsykotiske legemidler øker parametre for metabolsk syndrom. (dgnews.docguide.com 17.3.2016).

- Metabolsk syndrom og risiko for kreft. En systematisk gjennomgang og meta-analyse. (- Konklusjoner. Metabolisk syndrom er forbundet med økt risiko for vanlige kreftformer, for enkelte kreftformer er risikoen forskjellig mellom kjønn, populasjoner og definisjoner av metabolsk syndrom.)

(Anm: Metabolic Syndrome and Risk of Cancer. A Systematic Review and Meta-analysis. Abstract Objective—Available evidence supports the emerging hypothesis that metabolic syndrome may be associated with the risk of some common cancers. We did a systematic review and meta-analysis to assess the association between metabolic syndrome and risk of cancer at different sites. Conclusions—Metabolic syndrome is associated with increased risk of common cancers; for some cancers, the risk differs betweens sexes, populations, and definitions of metabolic syndrome. Diabetes Care. 2012;35(11):2402-2411.)

(Anm: Dopaminmangel: Hva du trenger å vite. (Dopamine deficiency: What you need to know) (medicalnewstoday.com 17.1.2018).)

- Dopaminerg basis for signalisering av oppdateringer på hva man tror, men ikke på overraskelser (meningsløs informasjon), og linken til paranoia. (- Våre resultater kaster nytt lys over den rolle som dopamin har på beslutninger for å forstå psykotiske lidelser som skizofreni, hvor dopaminfunksjonen er forstyrret.)

(Anm: Dopaminergic basis for signaling belief updates, but not surprise, and the link to paranoia Significance To survive in changing environments animals must use sensory information to form accurate representations of the world. Surprising sensory information might signal that our current beliefs about the world are inaccurate, motivating a belief update. Here, we investigate the neuroanatomical and neurochemical mechanisms underlying the brain’s ability to update beliefs following informative sensory cues. Using multimodal brain imaging in healthy human participants, we demonstrate that dopamine is strongly related to neural signals encoding belief updates, and that belief updating itself is closely related to the expression of individual differences in paranoid ideation. Our results shed new light on the role of dopamine in making inferences and are relevant for understanding psychotic disorders such as schizophrenia, where dopamine function is disrupted. (…) Abstract (…) We show that the magnitude of belief updates about task structure (meaningful information), but not pure sensory surprise (meaningless information), are encoded in midbrain and ventral striatum activity. Using PET we show that the neural encoding of meaningful information is negatively related to dopamine-2/3 receptor availability in the midbrain and dexamphetamine-induced dopamine release capacity in the striatum. Trial-by-trial analysis of task performance indicated that subclinical paranoid ideation is negatively related to behavioral sensitivity to observations carrying meaningful information about the task structure. The findings provide direct evidence implicating dopamine in model-based belief updating in humans and have implications for understating the pathophysiology of psychotic disorders where dopamine function is disrupted. PNAS October 23, 2018 115 (43) E10167-E10176; published ahead of print October 8, 2018.)

- Forskere finner et nytt holdepunkt for hvordan thalidomid forårsaket ødeleggende fødselsskader. (- Dana-Farber Cancer Institute-forskere rapporterte denne uken at legemidlet trigger degraderingen av en rekke transskripsjonsfaktorer - proteiner som hjelper til med å slå gener på eller av - inkludert en kalt SALL4.)

(Anm: Scientists find a new clue about how thalidomide caused devastating birth defects.  S
cientists have found a new piece of the puzzle about how the drug thalidomide caused devastating birth defects in thousands of children whose mothers took the drug while pregnant more than 60 years ago. Dana-Farber Cancer Institute researchers reported this week that the drug triggers the degradation of a slew of transcription factors — proteins that help flip genes on or off — including one called SALL4. (statnews.com 3.8.2018).)

(Anm: Thalidomide promotes degradation of SALL4, a transcription factor implicated in Duane Radial Ray Syndrome. Abstract Frequently used to treat morning sickness, the drug thalidomide led to the birth of thousands of children with severe birth defects. Despite their teratogenicity, thalidomide and related IMiD drugs are now a mainstay of cancer treatment, however, the molecular basis underlying the pleiotropic biology and characteristic birth defects remains unknown. Here we show that IMiDs disrupt a broad transcriptional network through induced degradation of several C2H2 zinc finger transcription factors, including SALL4, a member of the spalt-like family of developmental transcription factors. Strikingly, heterozygous loss of function mutations in SALL4 result in a human developmental condition that phenocopies thalidomide induced birth defects such as absence of thumbs, phocomelia, defects in ear and eye development, and congenital heart disease. We find that thalidomide induces degradation of SALL4 exclusively in humans, primates and rabbits, but not in rodents or fish, providing a mechanistic link for the species-specific pathogenesis of thalidomide syndrome.Elife. 2018 Aug 1;7. pii: e38430.)

(Anm: Sal-like protein 4 (SALL4) is a transcription factor encoded by a member of the Spalt-like (SALL) gene family, SALL4.[5][6] The SALL genes were identified based on their sequence homology to Spalt, which is a homeotic gene originally cloned in Drosophila melanogaster that is important for terminal trunk structure formation in embryogenesis and imaginal disc development in the larval stages.[7][8] (en.wikipedia.org).)

- Derfor ble barna født uten bein og armer. (- Viktig protein. Lignende skader hadde ikke dukket opp i dyreforsøkene da legemidlet ble testet.) (- Selv om biter av puslespillet har dukket opp i de senere årene, har forskerne fortsatt ikke løst gåten.)

(Anm: Derfor ble barna født uten bein og armer. Forskere er endelig på sporet av forklaringen på thalidomid-katastrofen. I 1961 ble thalidomid trukket fra markedet. Men stoffet hadde allerede rukket å skade 10 000 babyer og trolig forårsake mange spontanaborter. Og det er jo en fordel, siden stoffet stadig er i bruk. (…) Viktig protein Lignende skader hadde ikke dukket opp i dyreforsøkene da legemidlet ble testet. Og forskerne hadde ingen anelse om hva slags mekanismer som lå bak. Tiårene etterpå har vist at dette er svært vanskelig å finne ut av. Selv om biter av puslespillet har dukket opp i de senere årene, har forskerne fortsatt ikke løst gåten. Men nå mener et team av amerikanske forskere at de har kommet et skritt nærmere. Etter å ha studert menneskelige stamceller, oppdaget de at medisinen så ut til å hemme et spesielt protein som er med på å regulere genene i kroppen. Dette proteinet, SALL4, er viktig for utvikling av bein og armer. Dette stemmer også godt overens med annen forskning som har vist at mennesker med mutasjoner i SALL4 ofte får misdannelser som minner mye om skadene til thalidomid-barna. (forskning.no 7.8.2018).)

- Thalidomide og media: "Det är utomordentligt viktigt att PR-avdelningen i framtiden anstränger sig ännu mera än hittills för att hålla nära kontakt med framstående vetenskapsmän och opinionsbildare."

(Anm: Thalidomide og media: "Det är utomordentligt viktigt att PR-avdelningen i framtiden anstränger sig ännu mera än hittills för att hålla nära kontakt med framstående vetenskapsmän och opinionsbildare." Thalidomide and the Power of the Drug Companies. Penguin Books. Stockholm: Bokforlaget Sjöström & Sjöström, 1972 (s. 108).)

(Anm: Fri tilgang til forskningsresultater? (forskningsdata) (mintankesmie.no).)

(Anm: The hidden side of clinical trials | Sile Lane | TEDxMadrid (youtube.com).)

- Ny granskning av valproatanvändning under graviditet och hos kvinnor i fertil ålder. Den europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) har inlett en granskning av användningen av läkemedel som innehåller valproat för behandling av flickor och kvinnor som är eller kan bli gravida.

(Anm: Ny granskning av valproatanvändning under graviditet och hos kvinnor i fertil ålder. Den europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) har inlett en granskning av användningen av läkemedel som innehåller valproat för behandling av flickor och kvinnor som är eller kan bli gravida. Dessa läkemedel är godkända nationellt inom EU för behandling av epilepsi, bipolär sjukdom och i vissa länder migrän, och har tidigare granskats av EMA. (lakemedelsverket.se 13.3.2017).)

- Tusindvis af franske børn fik fosterskader af epilepsimedicin.

(Anm: Tusindvis af franske børn fik fosterskader af epilepsimedicin. Nye undersøgelser viser nu, at op til 4100 børn har fået svære fosterskader, siden medicinen første gang blev bragt på markedet i 1967. (medwatch 20.4.2017).

(Anm: Thalidomide (Thalidomid) informasjon vs kunnskap og visdom - hvem visste hva? (mintankesmie.no).)

- ATP- syntese, et mål for demens og aldring?

(Anm: ATP Synthase, a Target for Dementia and Aging? Abstract Advancing age is the biggest risk factor for development for the major life-threatening diseases in industrialized nations accounting for >90% of deaths. Alzheimer's dementia (AD) is among the most devastating. Currently approved therapies fail to slow progression of the disease, providing only modest improvements in memory. Recently reported work describes mechanistic studies of J147, a promising therapeutic molecule previously shown to rescue the severe cognitive deficits exhibited by aged, transgenic AD mice. Apparently, J147 targets the mitochondrial alpha-F1-ATP synthase (ATP5A). Modest inhibition of the ATP synthase modulates intracellular calcium to activate AMP-activated protein kinase to inhibit mammalian target of rapamycin, a known mechanism of lifespan extension from worms to mammals. Rejuvenation Res. 2018 Feb;21(1):61-66.)

- Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (- Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013).)

(Anm: - Naturlige bakterier fra tarmmicrobiota regulerer og er vert for serotonin biosyntese. (Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis.) (- Introduksjon.) (- I tillegg til sin rolle som en neurotransmitter i hjernen, er monoaminserotonin (5-hydroksytryptamin [5-HT]) en viktig regulatorisk faktor i gastrointestinal (GI) trakt (mage og tarm) og andre organsystemer. Mer enn 90 % av kroppens 5-HT syntetiseres i tarmen, hvor 5-HT aktiverer så mange som 14 forskjellige 5-HT-reseptorsubtyper (Gershon og Tack, 2007) lokalisert til enterocytter (Hoffman et al., 2012), enteriske neuroner (Mawe og Hoffman, 2013), og immunceller (Baganz og Blakely, 2013). Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.)

- Hvordan mikrobiomet utfordrer vårt konsept (forestilling) om selvet. (- Fig. 1. Det endrede syn på det menneskelige selvet. (a) Det tradisjonelle synspunktet: mennesker er skilt fra naturen. (b) Synspunkter i mikrobiomets era (epoke): interaksjoner med mikroorganismer definerer det individuelle menneskelige selvet.)

(Anm: How the microbiome challenges our concept of self. (…) Fig 1. The changing perspective of the human self. (a) The traditional view: humans are set apart from nature. (b) View in the era of the microbiome: interactions with microorganisms define the individual human self. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005358.g001 / PLoS Biol 16(2): e2005358.)
(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- Forskere finner bakterier som sitter i tarmen hos mus som kommer fra mor forblir nesten konstant i mange generasjoner.

(Anm: Researchers find bacteria residing in guts of mice come from mother and remain nearly constant over many generations. A team of researchers at the University of California has found that bacteria residing in the guts of mice are mainly obtained from their mothers and their microbiome makeup remains nearly the same over many generations. In their paper published in the journal Science, the group describes their experiments with house mice and what they learned. (medicalxpress.com 11.11.2018).)

(Anm: Transmission modes of the mammalian gut microbiota. Science. 2018 Oct 26;362(6413):453-457.)

- Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker. (- Den generelle forekomsten av legemidler i USA med depresjon som mulig bivirkning økte betydelig fra 37,2 % i perioden 2005-2006 til til 38,4 % i 2013-2014.

(Anm: - Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker. (- Den generelle forekomsten av legemidler i USA med depresjon som mulig bivirkning økte betydelig fra 37,2 % i perioden 2005-2006 til til 38,4 % i 2013-2014. (medpagetoday.com 29.6.2018).)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (- "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bacterium shuts down energy production in host cells. Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori - a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer - resists the body's immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. The new findings, reported in the journal Cell Microbe & Host, will aid efforts to better understand and combat H. pylori infections, the researchers said. Using stomach cells and tissues, the team found that H. pylori manipulates the cell from the outside by sending in a toxin to directly target the mitochondria, which serves as the powerhouse where the cell's energy is produced. (…) "The toxin disables the mitochondria, resulting in a loss of energy production," Blanke said. "When the cell tries to compensate by reallocating resources from other parts of the cell, a signal is triggered directing the cell to stop production and start breaking things down." Disabled but still alive, the cell eventually loses its ability to fend off infection. (news-medical.net 31.5.2018).)

(Anm: Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Abstract Helicobacter pylori (Hp) vacuolating cytotoxin (VacA) is a bacterial exotoxin that enters host cells and induces mitochondrial dysfunction. However, the extent to which VacA-dependent mitochondrial perturbations affect overall cellular metabolism is poorly understood. (…) Overall, these studies support a model that Hp modulate host cell metabolism through the action of VacA at mitochondria. Cell Host Microbe. 2018 May 9;23(5):583-593.e8.)

(Anm: Study: Disease-causing stomach bug attacks energy generation in host cells. CHAMPAIGN, Ill. — Researchers report in a new study that the bacterium Helicobacter pylori – a major contributor to gastritis, ulcers and stomach cancer – resists the body’s immune defenses by shutting down energy production within the cells of the stomach lining that serve as a barrier to infection. (news.illinois.edu 30.5.2018).)

- Den økende status for mitokondrier innen medisinen. (- En gang utelukkende betraktet som cellers kraftverk, er mitokondrier nå anerkjent for å utføre flere essensielle funksjoner utover energiproduksjon, som påvirker de fleste områder av cellebiologi og medisin. (- Mitokondrier gjennomgår funksjonsdefinerte dynamiske formendringer, kommuniserer med hverandre, regulerer genuttrykk i cellekjerner, modulerer synaptisk transmisjon i hjernen, frigjør molekyler som bidrar til onkogen transformasjon og utløser inflammatoriske responser systemisk og påvirker reguleringen av komplekse fysiologiske systemer.)

(Anm: The rise of mitochondria in medicine. Abstract Once considered exclusively the cell's powerhouse, mitochondria are now recognized to perform multiple essential functions beyond energy production, impacting most areas of cell biology and medicine. Since the emergence of molecular biology and the discovery of pathogenic mitochondrial DNA defects in the 1980's, research advances have revealed a number of common human diseases which share an underlying pathogenesis involving mitochondrial dysfunction. Mitochondria undergo function-defining dynamic shape changes, communicate with each other, regulate gene expression within the nucleus, modulate synaptic transmission within the brain, release molecules that contribute to oncogenic transformation and trigger inflammatory responses systemically, and influence the regulation of complex physiological systems. Novel mitopathogenic mechanisms are thus being uncovered across a number of medical disciplines including genetics, oncology, neurology, immunology, and critical care medicine. Increasing knowledge of the bioenergetic aspects of human disease has provided new opportunities for diagnosis, therapy, prevention, and in connecting various domains of medicine. In this article, we overview specific aspects of mitochondrial biology that have contributed to – and likely will continue to enhance the progress of modern medicine. Mitochondrion 2017;30:105-116 (September 2016).)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Mitochondria are required for proageing features of the senescent phenotype. The EMBO Journal 2016 (Published online 04.02.2016 ).)

- Mitokondrier: En organelle av bakteriell opprinnelse som kontrollerer betennelse.

(Anm: Mitochondria: An Organelle of Bacterial Origin Controlling Inflammation. Mitochondria: An Organelle of Bacterial Origin Controlling Inflammation Inflammation is a cellular and molecular response to infection and/or tissues injury. While a suited inflammatory response in intensity and time allows for killing pathogens, clearing necrotic tissue, and healing injury; an excessive inflammatory response drives various diseases in which inflammation and tissues damages/stress self-sustain each other. Microbes have been poorly implied in non-resolving inflammation, emphasizing the importance of endogenous regulation of inflammation. Mitochondria have been historically identified as the main source of cellular energy, by coupling the oxidation of fatty acids and pyruvate with the production of high amount of adenosine triphosphate by the electron transport chain. Mitochondria are also the main source of reactive oxygen species. Interestingly, research in the last decade has highlighted that since its integration in eukaryote cells, this organelle of bacterial origin has not only been tolerated by immunity, but has also been placed as a central regulator of cell defense. In intact cells, mitochondria regulate cell responses to critical innate immune receptors engagement. Downstream intracellular signaling pathways interact with mitochondrial proteins and are tuned by mitochondrial functioning. Moreover, upon cell stress or damages, mitochondrial components are released into the cytoplasm or the extra cellular milieu, where they act as danger signals when recognized by innate immune receptors. Finally, by regulating the energetic state of immunological synapse between dendritic cells and lymphocytes, mitochondria regulate the inflammation fate toward immunotolerance or immunogenicity. As dysregulations of these processes have been recently involved in various diseases, the identification of the underlying mechanisms might open new avenues to modulate inflammation. Front. Immunol., 19 April 2018.)

- Antidepressiva øker risiko for åreforkalkning (arteriosklerose), erektil dysfunksjon, hjertesykdom og hjerneslag. (- Et vanlig foreskrevet antidepressiva forårsaket opp til en seksdobling i aterosklerotisk plakk i koronararteriene hos ikke-menneskelige primater, ifølge en studie utført av forskere ved Wake Forest Baptist Medical Center.)

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model). Et vanlig foreskrevet antidepressiva forårsaket opp til en seksdobling i aterosklerotisk plakk i koronararteriene hos ikke-menneskelige primater, ifølge en studie utført av forskere ved Wake Forest Baptist Medical Center. Koronar aterosklerose er den primære årsaken til hjerteinfarkt. (A commonly prescribed antidepressant caused up to a six-fold increase in atherosclerosis plaque in the coronary arteries of non-human primates, according to a study by researchers at Wake Forest Baptist Medical Center. Coronary artery atherosclerosis is the primary cause of heart attacks.) Studien er publisert i dagens elektroniske utgaven av tidsskriftet Psychosomatic Medicine. (...) Apene som fikk SScomplexRI utviklet tre ganger så mye aterosklerose i sine koronararterier i forhold til aper gitt placebo. Hos de deprimerte dyr var mengden enda høyere - nesten seks ganger høyere hos SSRI-behandlede dyr enn hos de som fikk placebo. (sciencedaily.com 6.4.2015).)

- Mitokondrier ved iskemisk hjerneslag: Ny innsikt og konsekvenser..

(Anm: Mitochondria in Ischemic Stroke: New Insight and Implications. Abstract Stroke is the leading cause of death and adult disability worldwide. Mitochondrial dysfunction has been regarded as one of the hallmarks of ischemia/reperfusion (I/R) induced neuronal death. Maintaining the function of mitochondria is crucial in promoting neuron survival and neurological improvement. In this article, we review current progress regarding the roles of mitochondria in the pathological process of cerebral I/R injury. In particular, we emphasize on the most critical mechanisms responsible for mitochondrial quality control, as well as the recent findings on mitochondrial transfer in acute stroke. We highlight the potential of mitochondria as therapeutic targets for stroke treatment and provide valuable insights for clinical strategies. Aging Dis. 2018 Oct 1;9(5):924-937.)

- Vi bestemte effekten av SSRI på kranspuls åreforkalkning (aterosklerose) (CAA) i en etablert, ikke-human primatmodell som ble brukt til å avklare sammenhengen mellom depresjon og CAA.

(Anm: Effects of long-term sertraline (Zoloft) treatment and depression on coronary artery atherosclerosis in premenopausal female primates. (...) Vi bestemte effekten av SSRI på kranspuls åreforkalkning (aterosklerose) (CAA) i en etablert, ikke-human primatmodell som ble brukt til å avklare sammenhengen mellom depresjon og CAA. (...) KONKLUSJONER: Deprimerte dyr utviklet mer CAA, og langvarig behandling med sertralin resulterte i mer omfattende CAA. (We determined the effects of an SSRI on coronary artery atherosclerosis (CAA) in an established nonhuman primate model used to clarify the association between depression and CAA. (…) CONCLUSIONS: Depressed animals developed more CAA, and long-term treatment with sertraline resulted in more extensive CAA.) Psychosom Med. 2015 Apr;77(3):267-78.)

(Anm: Arteriosklerose, patologisk anatomisk betegnelse på tilstander med fortykket arterievegg med tap av elastisitet. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: The Aging Risk and Atherosclerosis: A Fresh Look at Arterial Homeostasis. A considerable volume of research over the last decade has focused on understanding the fundamental mechanisms for the progression of atherosclerosis—the underlying cause for the vast majority of all cardiovascular (CVD)-related complications. Front. Genet., 14 December 2017.)

(Anm: Åreforkalkning (aterosklerose); Arteriene er de blodårene som frakter blod fra hjertet til resten av kroppen. Når du er frisk, har arteriene en glatt innside og de er elastiske nok til å tilpasse seg store blodtrykksvariasjoner, slik at blodet passerer fritt gjennom blodåren. (...) Noen ganger oppstår fettavleiringer på innsiden av arteriene. Disse avleiringene starter ofte på steder der arterien deler seg, eller der karveggen er noe skadet. En slik fettavleiring kalles for aterom. Et plakk er en stor aterom-masse. (...) Utviklingen av et plakk starter med at kolesterol "graver" seg inn i veggen på blodåren. Kroppen forsøker å reparere denne skaden, det dannes arrvev som gjør karveggen tykkere og stivere og blodåren smalere. Ettersom mer kolesterol avleires, blir karveggene tykkere og blodstrømmen inne i karet går saktere. Dette betegnes i medisinsk terminologi for aterosklerose (åreforkalkning) og er blant annet årsaken til trange arterier i hjertemuskelen, det vil si koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt. (...) (nhi.no 16.9.2009)

(Anm: Oblitererende arteriesykdommer. Hyppigste årsak til arteriell insuffisiens er oblitererende aterosklerose. Imidlertid kan arteriell insuffisiens oppstå som følge av embolier, trombose, inflammatoriske karsykdommer (Mb. Buerger, Mb. Takayasu), fibromuskulær dysplasi og aneurismer. (legemiddelhandboka.no).)

(Anm: Åreforkalkning, aterosklerose. Aterosklerose er avleiringer av kolesterol på innsiden av arteriene. Aterosklerosen øker med mengden kolesterol og mettet fett i kosten. Risikoen for å ha aterosklerose gjenspeiles i blodets kolesterolinnhold og øker med alderen. (nhi.no 10.3.2014).)

- Fatale bivirkninger av legemidler. (- Med ca. 830 000 døgnopphold ved norske sykehus i 2003 tilsier dette flere tusen legemiddelrelaterte dødsfall årlig.)

(Anm: Fatale bivirkninger av legemidler. (...) Legene ved medisinsk avdeling mistenkte bivirkninger i 73,3 % av tilfellene, kirurgene i 27,3 %. Ingen ble meldt Bivirkningsnemnda» (1).) (...) «FDA mottar ved direkte innrapporteringer færre enn 1 % av alvorlige mistenkte legemiddelreaksjoner» (2). (...) Med ca. 830 000 døgnopphold ved norske sykehus i 2003 tilsier dette flere tusen legemiddelrelaterte dødsfall årlig. Flere andre studier bekrefter at forekomsten av alvorlige og dødelige legemiddelreaksjoner er svært høyt (4, 5). Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 786.)

(Anm: Myndighetenes innsats for å eliminere risiko for legemiddelskader. (Norra Magasinet - TV2 24.02.1997).)

– Årsak eller offer: Mitokondriell DNAs rolle for aldring og aldersrelatert sykdom.

(Anm: Cause or casualty: The role of mitochondrial DNA in aging and age-associated disease. Abstract The mitochondrial genome (mtDNA) represents a tiny fraction of the whole genome, comprising just 16.6 kilobases encoding 37 genes involved in oxidative phosphorylation and the mitochondrial translation machinery. Despite its small size, much interest has developed in recent years regarding the role of mtDNA as a determinant of both aging and age-associated diseases. A number of studies have presented compelling evidence for key roles of mtDNA in age-related pathology, although many are correlative rather than demonstrating cause. In this review we will evaluate the evidence supporting and opposing a role for mtDNA in age-associated functional declines and diseases. We provide an overview of mtDNA biology, damage and repair as well as the influence of mitochondrial haplogroups, epigenetics and maternal inheritance in aging and longevity. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2018 Nov 9. pii: S0925-4439(18)30450-2.)

- Sunshine Policies (retningslinjer for åpenhet om interessekonflikter) og mørke skygger over Europa: Offentliggjøring av legemiddelindustriens utbetalinger til helsepersonell i ni europeiske land. (- Er åpenheten om individuelle data obligatorisk og komplett? Flertallet av de frivillige retningslinjer inkluderer en "opt-out" (frameldelse)-klausul i form av et krav om individuelt samtykke, hvilket undergraver betydningen av en åpenhetspolitikk.)

(Anm: Sunshine Policies (retningslinjer for åpenhet om interessekonflikter) og mørke skygger over Europa: Offentliggjøring av legemiddelindustriens utbetalinger til helsepersonell i ni europeiske land. (Sunshine Policies and Murky Shadows in Europe: Disclosure of Pharmaceutical Industry Payments to Health Professionals in Nine European Countries. (...) Er åpenheten om individuelle data obligatorisk og komplette? Flertallet av de frivillige retningslinjer inkluderer en "opt-out" (frameldelse)-klausul, gjennom et krav om individuelt samtykke, hvilket undergraver betydningen av en åpenhetspolitikk. (The majority of the voluntary codes include an “opt-out” clause, through a requirement for individual consent, that undermines the meaning of a transparency policy.) (...) Disclosure rules must follow EFPIA guidelines, but exceptions are allowed when these provisions are in conflict with national laws or regulations. Int J Health Policy Manag 2018 (ePublished: 14 March 2018).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

(Anm: Media (mediekritikk) (mintankesmie.no).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

(Anm: Sakkyndige legers integritet, partiskhet og habilitet versus løgn i rettssalen (sakkyndighet) (mintankesmie.no).)

- NSAID kan forårsake endringer i cellemembraner; funn kan ha store konsekvenser for legemiddelutviklere.

(Anm: NSAIDs can cause changes to cell membranes; findings could have wide repercussions for drug developers Researchers have discovered that three commonly used nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or NSAIDs, alter the activity of enzymes within cell membranes. Their finding suggests that, if taken at higher-than-approved doses and/or for long periods of time, these prescription-level NSAIDs and other drugs that affect the membrane may produce wide-ranging and unwanted side effects. (medicalnewstoday.com 25.8.2014).)

(Anm: L17.1.1 Ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) Ikke-selektive NSAID: Acetylsalisylsyre, deksibuprofen, deksketoprofen, diklofenak, diklofenak-misoprostol, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolak, meloksikam, nabumeton, naproksen, naproksen-esomeprazol, piroksikam, tolfenam  (legemiddelhandboka.no 20.1.2017).)

-  Hva kan autopsier lære oss om hjertesykdom? (- Dr. Herrington og han gruppe fant viktige endringer i visse mitokondrielle proteiner, som er proteiner som "driver" de små komponentene som gir celler den energien som gjør at de kan utvikle og fungere.)

(Anm: - Hva kan autopsier lære oss om hjertesykdom? (What can autopsies teach us about heart disease?) Studier på hjertet etter døden er noen ganger oversett som kilde til medisinsk informasjon som kan hjelpe oss med å bedre forstå og behandle forekomster av hjertesykdom, argumenterer forskere. (…) Dr. Herrington og han gruppe fant viktige endringer i visse mitokondrielle proteiner, som er proteiner som "driver" de små komponentene som gir celler den energien som gjør at de kan utvikle og fungere. Dessuten ble alle endringene de oppdaget funnet i proteinnettverk (interagerende proteiner) som allerede er antatt å være relevante for aterosklerose. (medicalnewstoday.com 18.6.2018).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Mangelfull utfylling av dødsmeldinger. (- Også for overdoser og andre forgiftningsskader kan intensjon være vanskelig å fastslå.)

(Anm: Mangelfull utfylling av dødsmeldinger. (- Det er særlig utfylling av omstendighetene rundt dødsulykker som er mangelfull.) (- En annen konsekvens av den mangelfulle utfyllingen av omstendighetene rundt dødsfallet er den høye andelen av ulykkesdødsfall som blir kodet som «uspesifisert ulykke» (en såkalt «søppelkode»).) (- Også for overdoser og andre forgiftningsskader kan intensjon være vanskelig å fastslå. I slike tvilstilfeller kan medisinsk obduksjon av den døde gi verdifull informasjon, men obduksjonsraten i Norge er lav (Pedersen & Ellingsen, 2015). (fhi.no - 31.05.2017 - FOLKEHELSERAPPORTEN).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

– Frykter for fremtiden til toksikologifaget. (- Miljøgifter i mat, vann og luft antas å være en årsaksfaktor til utvikling eller forverring av en rekke multifaktorelle sykdommer, som astma og allergier, diabetes, hjerte- og karsykdom, nevrologiske sykdommer som Alzheimers og Parkinson samt ulike typer kreft», understreker NSTF i bekymringsbrevet.)

(Anm: – Frykter for fremtiden til toksikologifaget. (...) Vi er mer eksponert for kjemikalier nå enn noen gang. (...) «Miljøgifter i mat, vann og luft antas å være en årsaksfaktor til utvikling eller forverring av en rekke multifaktorelle sykdommer, som astma og allergier, diabetes, hjerte- og karsykdom, nevrologiske sykdommer som Alzheimers og Parkinson samt ulike typer kreft», understreker NSTF i bekymringsbrevet, og derfor er det viktig at vi har eksperter som har høy kompetanse på hvordan mennesker blir påvirket av kjemiske stoffer, og som kan foreta risikovurderinger av potensielt farlige kjemikalier, sier Hubert Dirven, toksikolog ved Folkehelseinstituttet og leder av toksikologi-seksjonen i Norsk Selskap for Farmakologi og Toksikologi (NSTF).) (dagensmedisin.no 26.4.2017).)

- Rättsmedicinalverket og Läkemedelsbiverkningsnämnden avslører at Läkemedelsverket i stor grad undervurderer antallet dødelige forgiftninger (3). (- Den største forskjellen ble registrert for zopiklon: 142 rapporterte dødsfall hos Rättsmedicinalverket, men ingen hos Läkemedelsbiverkningsnämnden.)

(Anm: Rättsmedicinalverket og Läkemedelsbiverkningsnämnden avslører at Läkemedelsverket i stor grad undervurderer antallet dødelige forgiftninger (3). Den største forskjellen ble registrert for zopiklon: 142 rapporterte dødsfall hos Rättsmedicinalverket, men ingen hos Läkemedelsbiverkningsnämnden. Bivirkningsprofilen for zopiklon er ikke korrekt angitt i Felleskatalogen, ettersom mulige alvorlige bivirkninger som bl.a. aggressivitet, muskelskader, leverskader, abstinens/avhengighet, dødsfall osv. er utelatt. Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2003; 123.)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Mangelfull utfylling av dødsmeldinger. (- Også for overdoser og andre forgiftningsskader kan intensjon være vanskelig å fastslå.)

(Anm: Mangelfull utfylling av dødsmeldinger. (- Det er særlig utfylling av omstendighetene rundt dødsulykker som er mangelfull.) (- En annen konsekvens av den mangelfulle utfyllingen av omstendighetene rundt dødsfallet er den høye andelen av ulykkesdødsfall som blir kodet som «uspesifisert ulykke» (en såkalt «søppelkode»).) (- Også for overdoser og andre forgiftningsskader kan intensjon være vanskelig å fastslå. I slike tvilstilfeller kan medisinsk obduksjon av den døde gi verdifull informasjon, men obduksjonsraten i Norge er lav (Pedersen & Ellingsen, 2015). (fhi.no - 31.05.2017 - FOLKEHELSERAPPORTEN).)

(Anm: Dødstall, dødsattester og dødsstatistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Obduksjoner, dødstall og dødsårsaker (- Dødsårsak: ukjent.). (mintankesmie.no).)

- Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi? (- Når det gjelder dødelighet av antidepressiva heter det i en studie på 378 400 deltakere at «risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere» (4).

(Anm: Har antidepressiva en langsiktig nytteverdi? (...) Når det gjelder dødelighet av antidepressiva heter det i en studie på 378 400 deltakere at «risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere» (4). Det er således ikke overraskende at sykefraværet fra det tidspunktet SSRI-preparater ble introdusert på markedet (1993) har økt fra et svært lavt nivå til å bli verdens høyeste (5). Tidsskr Nor Legeforen 2018 (03.05.2018).)

- Nesten halvparten av alle selvmord begått i Norge i en periode på seks år, ble begått av pasienter i psykisk helsevern og tverrfaglig spesialisert rusbehandling. (- 1910 selvmord ble begått av pasienter som har hatt kontakt med spesialisthelsetjenesten for psykisk helse og rus i sitt siste leveår.)

(Anm: - Rapport: Selvmord skjer ofte tett opp mot behandling. Nesten halvparten av alle selvmord begått i Norge i en periode på seks år, ble begått av pasienter i psykisk helsevern og tverrfaglig spesialisert rusbehandling. (- 1910 selvmord ble begått av pasienter som har hatt kontakt med spesialisthelsetjenesten for psykisk helse og rus i sitt siste leveår.) (- Hele to tredjedeler av dem som døde i selvmord etter kontakt med psykisk helsevern hadde minst ett døgnopphold det siste året. – Her er tallet er såpass dramatisk og da må vi utvikle bedre og mer systematisk oppfølgingstiltak for denne pasientgruppen. (vg.no 18.12.2018).)

- Bruk av antidepressiva linket til høyere risiko for tidlig død: studie. (- Risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere.) (- I videre analyser konkluderte forskerteamet at selv om legemidlene kan være risikable i befolkningen generelt, kan risikoen blant personer med hjerte- og karsykdommer være lavere på grunn av deres antikoagulerende effekter.)

(Anm: Antidepressant use linked to higher risk of premature death: study. A new study has identified a link between antidepressant use and early death, CTV News reported. In the study, the investigators performed a meta-analysis of 16 studies involving a combined 378 000 patients to analyse the possible association between antidepressant use and death risk, finding that the risk of premature death was increased by 33 percent among antidepressant users compared to non-users. — Study author Paul Andrews noted that while not all studies reported exact causes of death, among the studies that did, the causes of death ranged from heart attacks and stroke to accidents. Andrews said that deaths involving accidents were unsurprising because "we know that antidepressants have negative effects on cognitive functioning as well." In further analyses, the research team concluded that although the drugs may be risky in the general population, their risk among people with cardiovascular disease could be lower due to their anticoagulant effects. Andrews suggested alternatives to antidepressants such as psychotherapy, stating "[psychotherapies] don't have the negative physiological effects…and they work just as well in the short term." (firstwordpharma.com 19.9.2017).)  

(Anm: Levealder og dødsårsaker (mintankesmie.no).)

(Anm: The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Psychother Psychosom 2017;86:268-282.)

- Bruk av antidepressiva knyttet til økt dødelighet hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) (chronic obstructive pulmonary disease).

(Anm: Antidepressant Use Associated With Increased Mortality in Patients With COPD. LAUSANNE, Switzerland -- June 29, 2018 -- Use of serotonergic antidepressants is associated with a small but significant increase in rates of respiratory-related morbidity and mortality among older adults with COPD, according to a new study published in the European Respiratory Journal. (dgnews.docguide.com 29.6.2018).)

(Anm: SEROTONERGIC ANTIDEPRESSANT USE AND MORBIDITY AND MORTALITY AMONG OLDER ADULTS WITH COPD. Eur Respir J. 2018 Jun 25. pii: 1800475.)

– Bekymret over stort medisinforbruk.

(Anm: – Bekymret over stort medisinforbruk. Helse. (…) Folkehelseinstituttets direktør Camilla Stoltenberg er bekymret over det høye medisinforbruket.) (– Kunnskapen vi har i dag, er for dårlig. Vi har muligheter til å få mye bedre kunnskap om dette, og det haster nå som vi har en eldrebølge foran oss, sier Stoltenberg. (kommunal-rapport.no 12.6.2018).)

- Å skape legemidler uten bivirkninger. (Creating medicines without side effects.) (- Nå, i stedet for primitivt å ødelegge et molekyl, uavhengig av dets mange funksjoner, kan leger angripe et bestemt molekyl som gjør en bestemt ting på et bestemt sted.) (- Så å stenge det helt ned ville være som å prøve å løse problemet med trafikkbelastning ved å forby biler.) (- Det legger et nytt nivå av presisjon til begrepet presisjonsmedisin - medisin skreddersydd nøyaktig til pasientens behov.)

(Anm: Å skape legemidler uten bivirkninger. (Creating medicines without side effects.) Stor nytte forventes i kampen mot kreft, autisme, Alzheimers etc. (...) Mer presise presisjonsmedisiner. Inntil nå har legemidler blitt målrettet molekyler på en svært generell måte. Hvis et molekyl ble antatt å være skadelig kan forskere forsøke å utvikle et legemiddel som blokkerer det fullstendig. Men Zhus nye forskning fremhever minussiden (baksiden) ved tilnærmingen med å skyte med haglegevær. Et molekyl kan forårsake problemer på grunn av hva det gjør i en del av cellen, men samtidig gjør det samme molekylet noe helt annet i andre deler - kanskje noe enormt viktig. Så å stenge det helt ned ville være som å prøve å løse problemet med trafikkbelastning ved å forby biler. Nå, i stedet for primitivt å ødelegge et molekyl, uavhengig av dets mange funksjoner, kan leger angripe et bestemt molekyl som gjør en bestemt ting på et bestemt sted. Det legger et nytt nivå av presisjon til begrepet presisjonsmedisin - medisin skreddersydd nøyaktig til pasientens behov. (More Precise Precision Medicine Until now, drugs have targeted molecules in a very general way. If a molecule was thought to be harmful, researchers might try to develop a drug to block it entirely. But Zhu's new work highlights the downside of that shotgun approach. A molecule might be causing problems because of what it's doing in one part of the cell, but, at the same time, that same molecule is doing something entirely different in other parts -- perhaps something tremendously important. So shutting it down entirely would be like trying to solve the problem of traffic congestion by banning cars. Now, rather than crudely trying to block a molecule regardless of its many functions, doctors can target a specific molecule doing a specific thing in a specific location. That adds a new level of precision to the concept of precision medicine -- medicine tailored exactly to a patient's needs. ) (sciencedaily.com 6.7.2018).)

- Hva er små molekyler? Små molekyler har vært en avgjørende del av farmasøytisk forskning (legemiddelforskning) i løpet av det siste århundre, og utgjør det store flertallet av kommersielt markedsførte legemidler i dag, til tross for økningen i antall tilgjengelige biologiske i dag.

(Anm: What are Small Molecules? Small molecules have been a crucial part of pharmaceutical research over the last century, and make up the vast majority of commercially marketed drugs today, despite the increase in the number of biologics available currently. This drug was to become a small molecule drug which is still in use today, as part of 700-1,000 clinical trials annually. People know it better as aspirin. Many other small molecules are used today for pain relief, categorized as follows, and making up the great majority of pain-relieving drugs available today: - Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - COX-2 inhibitors – Opioids - Central analgesics - Topical analgesics - Topical anesthetics (news-medical.net 24.9.2018).)

- En stor andel farlige kjemikalier er merket feil. En av fem farlige kjemikalier er feil eller mangelfullt merket.  (— Feilmerkede produkter kan være farlig for mennesker og miljø. Det er viktig med riktig informasjon om farene ved produktet.)

(Anm: En stor andel farlige kjemikalier er merket feil. En av fem farlige kjemikalier er feil eller mangelfullt merket. Det viser en landsdekkende kontrollaksjon med farlige kjemikalier og biocidprodukter som Miljødirektoratet gjennomførte i mai. Nærmere 900 kjemikalier og 51 biocidprodukter som selges i byggevareutsalg, mat, sport, hobby, bil og båtbutikker ble kontrollert. — Feilmerkede produkter kan være farlig for mennesker og miljø. Det er viktig med riktig informasjon om farene ved produktet, sier seksjonsleder Mathieu Veulemans. (miljodirektoratet.no 5.7.2018).)

- Hva hvis «moderne» hjerteinfarktpasienter bare sitter igjen med bivirkninger av anbefalt behandling? BARE BIVIRKNINGER: I ytterste konsekvens vil gammel medisin ikke ha NOEN effekt – bare bivirkninger.

(Anm: Hva hvis «moderne» hjerteinfarktpasienter bare sitter igjen med bivirkninger av anbefalt behandling? BARE BIVIRKNINGER: I ytterste konsekvens vil gammel medisin ikke ha NOEN effekt – bare bivirkninger. Da vil et «sukkertøy» (placebo) komme best ut i en sammenligning med den gamle medisinen, men pasientene trenger ingen av dem, skriver artikkelforfatterne. (…) Hvem har ansvaret for å rydde opp når det er skjellig grunn til å tro at et produkt som var bra for tidligere generasjoner av pasienter, kanskje nå er blitt mer til ugagn og forurensning enn nytte? (dagbladet.no 20.6.2018).)

- Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker.

(Anm: Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker. (Prescriptions Grow for Meds with Depression Side Effect.) (…) Den generelle forekomsten av legemidler i USA med depresjon som mulig bivirkning økte betydelig fra 37,2 % i perioden 2005-2006 til til 38,4 % i 2013-2014 .) (medpagetoday.com 29.6.2018).)

- Vanlige legemidler kan bidra til depresjon. (Common Drugs May Be Contributing to Depression.) (- "Det har vært en økning i selvmord, som vi vet," sa dr. Muskin. "Er det korrelert med bruken av disse legemidlene? Det ærlige svaret er det vet vi ikke. Kan det spille en rolle? Det ærlige svaret er ja, selvfølgelig kan det.")

(Anm: Vanlige legemidler kan bidra til depresjon. (Common Drugs May Be Contributing to Depression.) Over en tredjedel av amerikanerne tar minst ett legemiddel med depresjon som en potensiell bivirkning, rapporterer en ny studie. (…) "Det har vært en økning i selvmord, som vi vet," sa dr. Muskin. "Er det korrelert med bruken av disse legemidlene? Det ærlige svaret er det vet vi ikke. Kan det spille en rolle? Det ærlige svaret er ja, selvfølgelig kan det.") (nytimes.com 13.6.2018).)

- Ångestdämpande längre än ett halvår - går emot rekommendation. (– Det är alarmerande.) (- Biverkningar som beroende, glömska och mardrömmar kan uppstå.)

– Ångestdämpande längre än ett halvår - går emot rekommendation. (– Det är alarmerande, menar forskare bakom en studie som Sveriges Radio tagit del av.) (- Enligt både svenska och internationella rekommendationer ska vuxna endast använda sig av dessa medel mellan två till fyra veckor - då biverkningar som beroende, glömska och mardrömmar kan uppstå. (netdoktor.se 9.8.2018).)

(Anm: Are self-reported gastrointestinal symptoms among older adults associated with increased intestinal permeability and psychological distress? CONCLUSIONS: Older adults with GI symptoms express increased plasma levels of zonulin, which might reflect an augmented intestinal permeability. In addition, this group suffer from higher psychological distress compared to general older adults and senior orienteering athletes. This relationship was further confirmed by a PCA plot, which illustrated an association between GI symptoms, psychological distress and intestinal permeability.BMC Geriatr. 2018 Mar 20;18(1):75.)

- Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. (- "Toksinet (giften) deaktiverer mitokondrier, noe som resulterer i tap av energiproduksjon.) (- Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon.)

(Anm: Studie: Sykdomsfremkallende tarmbakterier stenger av energiproduksjon i vertsceller. Forskere rapporterer i en ny studie at bakterien Helicobacter pylori - en viktig bidragsyter til gastritt, sår og magekreft - motstår kroppens immunforsvar ved å stenge av energiproduksjonen i cellene i mageforingen som virker som en barriere for infeksjon. (…) "Toksinet (giften) ødelegger mitokondriene, noe som resulterer i tap av energiproduksjon," opplyste Blanke. "Når cellen prøver å kompensere ved å omfordele ressurser fra andre deler av cellen utløses et signal som trigger cellen til å stoppe produksjonen og begynne å bryte ting ned." (…) Funksjonell, men fortsatt i live, mister cellen til slutt evnen til å avverge infeksjon. (news-medical.net 31.5.2018).)

- Lavt utdannede henter mest medisin. (- De med lavest utdanning hentet i gjennomsnitt ut reseptbelagte legemidler rundt tre ganger oftere enn de høyest utdannede.)

(Anm: Lavt utdannede henter mest medisin. (…) De med lavest utdanning hentet i gjennomsnitt ut reseptbelagte legemidler rundt tre ganger oftere enn de høyest utdannede. (…) Kort utdanning er assosiert med større utgifter til legemidler. (…) I en lederartikkel publisert i samme utgave drøfter man om folk med høy utdanning er mer skeptiske eller mer realistiske til hva medisiner kan gjøre for helsen, og hvorvidt lavt utdannede er mer tilbøyelige til å følge legemiddelindustriens og helsemyndighetenes råd om legemiddelbruk. Tidsskr Nor Legeforen (16.10.2012).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

- Nav: – Økende fattigdom i Norge. Fra 2011 til 2015 gikk andelen fattige i Norge opp fra 7,7 prosent til 9,3 prosent av befolkningen.

(Anm: Nav: – Økende fattigdom i Norge. Fra 2011 til 2015 gikk andelen fattige i Norge opp fra 7,7 prosent til 9,3 prosent av befolkningen. Det viser en ny rapport fra Nav. (- Rapporten viser også at realinntekten for de fattige i praksis har stått stille i perioden 2012 til 2015, slik at gapet til både de rikeste og resten av befolkningen har økt. (aftenposten.no 14.11.2017).)

- Nesten én av ti i Norge får uføretrygd – Nav tror økningen vil fortsette.

(Anm: Nesten én av ti i Norge får uføretrygd – Nav tror økningen vil fortsette. (…) Mer uførhet blant folk under 54 år – Etter en periode med en stabil andel uføre ser vi nå at andelen øker. (…) Økningen i uføreandelen skjer i aldersgruppene under 54 år, mens aldersgruppene 60 til 64 og 65 til 67 år hadde en nedgang på henholdsvis 0,3 og 0,9 prosentpoeng. (aftenposten.no 20.6.2018).)

– Ulikhet er ikke den største utfordringen i Norge. (– Statsminister Erna Solberg tror få opplever ulikhet som den største samfunnsutfordringen i Norge.)

(Anm: – Ulikhet er ikke den største utfordringen i Norge. (…) Statsminister Erna Solberg tror få opplever ulikhet som den største samfunnsutfordringen i Norge. (dn.no 18.6.2017).)

- Eie eller leie — det nye klasseskillet (…) EIEPRESS (…) Å eie egen bolig har blitt selve målet med tilværelsen og et statussymbol.

(Anm: Eie eller leie — det nye klasseskillet (…) EIEPRESS (…) Å eie egen bolig har blitt selve målet med tilværelsen og et statussymbol. Å kjøpe en leilighet handler ikke om å skape seg et hjem, men har i stedet blitt en økonomisk investering som får store utslag om man ikke henger med. (…) Dagens boligmentalitet skaper sosial ulikhet og bidrar til vår tids moderne klasseskille.) (dagbladet.no 4.8.2015).)

- De som leier ut boliger blir subsidiert over skatteseddelen på bekostning av de de leier ut til. Det er dypt urettferdig for de som leier, og ikke kommer seg inn på boligmarkedet. (- Men det er jo nesten ingen som snakker om, sier sjeføkonom Elisabeth Holvik.) (- «Generasjon leietaker» i gjeldskrise.).)

(Anm: De som leier ut boliger blir subsidiert over skatteseddelen på bekostning av de de leier ut til. Det er dypt urettferdig for de som leier, og ikke kommer seg inn på boligmarkedet. Men det er jo nesten ingen som snakker om, sier sjeføkonom Elisabeth Holvik. pp «Generasjon leietaker» i gjeldskrise. - De som leier bolig, subsidierer de som eier. Snill beskatning av bolig gjør at de som ikke har råd til å kjøpe bolig, subsidierer de som har råd. - Det er urettferdig, sier DNs boligpanel. (dn.no 24.6.2015).)

- LEIEBOERFORENINGEN: – DRAMATISK FOR SVÆRT MANGE. Plutselig ble husleien til Ingers pleietrengende sønn nesten doblet av kommunen. (- Med kabel-tv og utgifter til middag som serveres i boligen, er den månedlige regningen fra kommunen 13.479 kroner. – Tidligere betalte vi 7.300 kroner med middag og kabel-tv, forteller Høier-Nordby.)

(Anm: LEIEBOERFORENINGEN: – DRAMATISK FOR SVÆRT MANGE. Plutselig ble husleien til Ingers pleietrengende sønn nesten doblet av kommunen. Inger Høier-Nordby må bruke av oppsparte midler hver måned etter at Oslo kommune satte opp leien i leiligheten der sønnen bor. Høier-Nordby er verge for sønnen, som bor i en bolig for folk med store behov for praktisk bistand og omsorgstjenester. Leiligheten ligger i bydel Østensjø i Oslo. I mai fikk Høier-Nordby et brev fra bydelen hvor det står at husleien vil bli regulert til gjengs leie fra 1. august. Den nye leien oppgis til 11.580 kroner. Med kabel-tv og utgifter til middag som serveres i boligen, er den månedlige regningen fra kommunen 13.479 kroner. – Tidligere betalte vi 7.300 kroner med middag og kabel-tv, forteller Høier-Nordby. (…) Reagerer kraftig ​Anne Hanshus er verge for sin psykisk utviklingshemmede søster, som bor i en annen leilighet i samme leilighetskompleks som Høier-Nordbys sønn. Som verge er det hun som styrer sin søsters økonomi. Hun er svært kritisk til kommunens fremgangsmåte overfor beboerne. (tv2.no 15.12.2018).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

- Boligmarkedets store tapere. (- Utleiere kan le hele veien til banken.) (- Vi som sitter med mindre hybler for å leie ut, kan le hele veien til banken, sier Tinholt til Finansavisen.)

(Anm: Boligmarkedets store tapere. Boliglånsforskriften gjør unge til tapere. Utleiere kan le hele veien til banken. (…) - Analyser fra Finanstilsynet og Norges Bank viser at boliglånsforskriften virker etter hensikten. Færre enn før tar opp svært store lån når de kjøper bolig, forklarte finansminister Siv Jensen. (…) - Ler hele veien til banken Eiendomsutvikler og tidligere eiendomsmegler Terje Tinholt er enig i at de unge er taperne. - De yngre er taperne i dette markedet. Vi som sitter med mindre hybler for å leie ut, kan le hele veien til banken, sier Tinholt til Finansavisen. (dagbladet.no 20.6.2018).)

- Rapport: Omfattende boligmangel for studenter.

(Anm: Rapport: Omfattende boligmangel for studenter. Over tre år etter at regjeringen lanserte studentboligsatsingen, mangler det fortsatt 14.000 studentboliger for å nå målet. (…) – En trygg bolig gir en bedre studiehverdag, sier leder i Norsk studentorganisasjon (NSO), Håkon Randgaard Mikalsen. (nrk.no 23.7.2018).)

- «Den viktigste enkeltfaktoren til skjevheten i Osloskolen, er boligpolitikken.» Ved å sammenligne boligpriser og resultater på nasjonale prøver, er dette iøynefallende, skriver 20 barneskolelærere.

(Anm: 20 lærere i Osloskolen. «Den viktigste enkeltfaktoren til skjevheten i Osloskolen, er boligpolitikken.» Ved å sammenligne boligpriser og resultater på nasjonale prøver, er dette iøynefallende, skriver 20 barneskolelærere. (dagsavisen.no 20.6.2018).)

- Hvorfor «trygge områder» (‘Safe Spaces’) er viktige for mental helse — spesielt på høyskoler (universiteter).

(Anm: Why ‘Safe Spaces’ Are Important for Mental Health — Especially on College Campuses. How we see the world shapes who we choose to be — and sharing compelling experiences can frame the way we treat each other, for the better. This is a powerful perspective. For the better half of my undergraduate years, nearly everyone seemed to have something to say about “safe spaces.” Mentioning the term had the potential to elicit heated reactions from students, politicians, academics, and anyone else remotely interested in the topic.  Headlines about safe spaces and their relevance to free speech on college campuses flooded the editorial sections of news outlets. This occurred, in part, as a result of widely publicized incidents regarding safe spaces at universities across the country. (healthline.com 3.6.2019).)

- Paven ut mot menneskers «umettelige grådighet».(- Ikke grådighet, men veldedighet.) (- Ikke overdådighet, men enkelhet, sa pave Frans.) (- Videre ba ham om at vi ikke må miste vårt grunnlag og gli inn i en verden av overforbruk.)

(Anm: Paven ut mot menneskers «umettelige grådighet». Under midnattsmessen i Vatikanstaten julaften tok pave Frans et oppgjør med menneskers griskhet og dagens forbrukersamfunn. (- Ikke grådighet, men veldedighet. Ikke overdådighet, men enkelhet, sa pave Frans. Videre ba ham om at vi ikke må miste vårt grunnlag og gli inn i en verden av overforbruk. – Og vi bør spørre oss selv, bryter jeg brød med dem som ikke har noe? (aftenposten.no 25.12.2018).)

- Den rikeste tidelen i Norge eier mer enn 2,5 millioner nordmenn til sammen. (- IKKE BEKYMRET: Erna Solberg sier de økende ulikhetene i formue kommer fordi 2017 var et veldig godt år for AS Norge. (- Det er et problem dersom ulikheten øker på andre dimensjoner enn formue. (…) sier Solberg.)

(Anm: Den rikeste tidelen i Norge eier mer enn 2,5 millioner nordmenn til sammen. Erna Solberg får skylda. - Nå er det så mye kake til de rikeste at samholdet i samfunnet snart sprekker, sier SV. IKKE BEKYMRET: Erna Solberg sier de økende ulikhetene i formue kommer fordi 2017 var et veldig godt år for AS Norge. (- Det er et problem dersom ulikheten øker på andre dimensjoner enn formue. (…) sier Solberg. (dagbladet.no 25.12.2018).)

(Anm: Sosiale helseforskjeller. De som har lang utdanning og god økonomi, lever lengre og har færre helseproblemer enn de som har kortere utdanning og dårligere økonomi. Slike sosiale helseforskjeller ser vi både for landet som helhet og i fylker og kommuner. (fhi.no 30.6.2014).)

- Boforhold, levekårsundersøkelsen, 2015. (- Bor trangt (7 %). (- Bor i bolig med fukt og/eller råte (6 %).)

(Anm: Boforhold, levekårsundersøkelsen, 2015.  (…) I alt 84 prosent av befolkningen 16 år og over bor i en bolig som husholdningen selv eier. Ser vi over tid, er det en svak økning i andelen boligeiere, som vises i figur 1. (…) Enslige forsørgere har generelt dårligere bomiljø sammenlignet med par med barn (…) 8 prosent av arbeidsledige oppgir at de har søvnproblemer på grunn av støy, mot 2 prosent av heltidsarbeidende. Arbeidsledige bor også i mindre boliger sammenlignet med yrkesaktive. Bor trangt (7 %). Bor i bolig med fukt og/eller råte (6 %). (ssb.no 25.11.2015).)

- Soppsykdommer kan påvirke alle.

(Anm: Soppsykdommer. Typer Soppsykdommer. (Fungal Diseases. Types of Fungal Diseases.) Soppsykdommer kan påvirke alle. (...) (cdc.gov).)

- Den glemte boligpolitikken. (- Noen må leie bolig i perioder av livet, andre må leie hele livet. Vi må slutte å omtale det å leie som et problem, og heller gjøre noe med leieboeres vilkår.)

(Anm: Den glemte boligpolitikken. Leiemarkedet på Oslos østkant er lite fungerende for de som trenger det mest. (- Noen må leie bolig i perioder av livet, andre må leie hele livet. Vi må slutte å omtale det å leie som et problem, og heller gjøre noe med leieboeres vilkår.) (- I år er det valg. I Oslo leier 30 % av innbyggerne. Noen leier mens de venter på å bli boligeiere. Andre vil aldri klare å bli boligeiere. Vi trenger en politikk for disse. (dagsavisen.no 16.4.2019).)

- Under halvparten av husholdninger med lav inntekt eier sin egen bolig. (- 76,8 prosent av husholdningene i Norge eide boligen sin i 2018, viser nye tall fra den registerbaserte boforholdsstatistikken.) (- Dette er en liten nedgang fra 2015, da 77,5 prosent eide boligen.)

(Anm: Under halvparten av husholdninger med lav inntekt eier sin egen bolig. Andelen husholdninger som eier egen bolig har falt de siste årene. Nedgangen er størst blant husholdninger med utsatt økonomi. 76,8 prosent av husholdningene i Norge eide boligen sin i 2018, viser nye tall fra den registerbaserte boforholdsstatistikken. Dette er en liten nedgang fra 2015, da 77,5 prosent eide boligen. Det er imidlertid store forskjeller i eierandeler etter inntekt, og nedgangen er størst blant husholdninger med lav inntekt. Dette samsvarer med utviklingen vi har sett ellers. (ssb.no 7.5.2019).)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Den tredje boligsektor – en mulig løsning. (- Et rendyrket markedsstyrt boligmarked segregerer, er urimelig og setter velferdsmodellen i fare.)

(Anm: Den tredje boligsektor – en mulig løsning. (…) Vi har fortalt at et rendyrket markedsstyrt boligmarked segregerer, er urimelig og setter velferdsmodellen i fare.) (vartoslo.dk 16.4.2019).)

(Anm: UNEQUAL SCENES (unequalscenes.com).)

- Unike bilder viser de enorme forskjellene mellom fattig og rik.

(Anm: Unike bilder viser de enorme forskjellene mellom fattig og rik. (tv2.no 19.8.2018).)

(Anm: Segregering. Segregering er å skille enkelte menneskegrupper vekk fra andre innen samme samfunn. Det motsatte blir kalt integrasjon eller integrering. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Diskriminering. Diskriminering betyr å behandle noen mindre gunstig enn andre. Ordet brukes oftest for å betegne en usaklig eller urimelig forskjellsbehandling av individer på grunnlag av deres kjønn, religion, tilhørighet til etniske grupper, nasjonaliteter eller nedsatt funksjonsevne. Dette gjenspeiles i begreper som for eksempel rasediskriminering og kjønnsdiskriminering. Kilde: Store norske leksikon.)

- Er ditt hjem skadelig for deg? (Is your home harming you?) (- I 2012 var innendørs luftforurensning linket til 4,3 millioner dødsfall globalt, sammenlignet med 3,7 millioner for utendørs luftforurensning.) (- Byfolk tilbringer vanligvis 90 % av tiden innendørs, og dette har vært knyttet til "Sick Building Syndrome", der beboerne utvikler en rekke negative helseeffekter knyttet til inneluft / inneklima.) 

(Anm: Er ditt hjem skadelig for deg? (Is your home harming you?) Ny forskning belyser dødelige effekter av innendørs forurensning. Ny forskning publisert i tidsskriftet Science av Total Environment har pekt på de farlige helsevirkningene av innendørs forurensning, og ber om politikk som sikrer tettere oppfølging av luftkvaliteten. I 2012 var innendørs luftforurensning knyttet til 4,3 millioner dødsfall globalt, sammenlignet med 3,7 millioner for utendørs luftforurensning. Byfolk tilbringer vanligvis 90 % av tiden innendørs, og dette har vært knyttet til "Sick Building Syndrome", der beboerne utvikler en rekke negative helseeffekter knyttet til inneluft. (medicalnewstoday.com 19.4.2016).)

(Anm: Varför ökar lungcancer hos personer som inte röker? Det är en fråga som cancerforskare i Sverige grubblar på. Därför startar de nu ett nytt forskningsprojekt som går ut på att analysera cancerceller från personer som är sjuka i lungcancer men som aldrig rökt. (netdoktor 23.12.2015).)

- Hva er radon? For høye verdier av radon i inneklimaet kan være helseskadelig. Omlag 300 mennesker dør hvert år i Norge som følge av for høye verdier av radon i inneklima.

(Anm: Hva er radon? For høye verdier av radon i inneklimaet kan være helseskadelig. Omlag 300 mennesker dør hvert år i Norge som følge av for høye verdier av radon i inneklima. (…) Radongass er en radioaktiv gass. Den er en fargeløs edelgass uten lukt eller smak. Gassen oppstår blant annet når uran brytes ned. Dette grunnstoffet finnes i de fleste bergarter og jord. Når radon er brutt ned, dannes såkalte radondøtre. Både radon og radondøtre avgir radioaktivt stråling. Radon avgir alfastråling. Disse strålene kan skade kroppen din, for eksempel cellene i luftveiene. LES OGSÅ: Tørrhoste – når er det grunn for bekymring? Radongass er en radioaktiv gass. Den er en fargeløs edelgass uten lukt eller smak. Gassen oppstår blant annet når uran brytes ned. Dette grunnstoffet finnes i de fleste bergarter og jord. Når radon er brutt ned, dannes såkalte radondøtre. Både radon og radondøtre avgir radioaktivt stråling. Radon avgir alfastråling. Disse strålene kan skade kroppen din, for eksempel cellene i luftveiene. LES OGSÅ: Tørrhoste – når er det grunn for bekymring? (dagbladet.no 5.2.2019).)

- Ulikhetsgapet som kan ramme Sverige. (- Andelen under OECDs fattigdomsgrense i Sverige har økt fra syv til 17 prosent. Sverige har nå flere milliardærer enn USA, målt mot innbyggertallet.)

(Anm: Ulikhetsgapet som kan ramme Sverige. (- Svenske husholdninger og bedrifter har en tikkende gjeldsbombe som har passert ti tusen milliarder svenske kroner, og som fortsatt vokser.) (- Pensjonistene får stadig lavere pensjon i andel av sin siste årslønn. Gapet mellom fattig og rik er nå større i Sverige enn i USA, hevder han. ** Andelen under OECDs fattigdomsgrense i Sverige har økt fra syv til 17 prosent. Sverige har nå flere milliardærer enn USA, målt mot innbyggertallet.) (vg.no 1.9.2018).)

- Regulering av ulikheter for helse og ikke-smittsomme sykdommer (NCD): I mangel av (effektiv) atferdsmessig innsikt.

(Anm: Regulering av ulikheter for helse og ikke-smittsomme sykdommer (NCD): I mangel av (effektiv) atferdsmessig innsikt. (Regulation for health inequalities and non‐communicable diseases: In want of (effective) behavioural insights.) Abstrakt. Døds- og sykdomsbelastningen av ikke-smittsomme sykdommer faller uforholdsmessig på «medlemmer» av lavere sosioøkonomiske grupper. The European Law Journal 2018 (First Published: 30 April 2018).)

- Leder. Økt ulikhet - et faresignal. (- Den nye rapporten viser at ulikheten øker i nesten alle regioner, men at det er store forskjeller fra land til land.)

(Anm: Leder. Økt ulikhet - et faresignal. De økonomiske ulikhetene er sterkt økende verden over, og et landene som skiller seg mest negativt ut, er USA. (…) I World Inequality Report 2018 samles økonomiske data fra fem kontinenter. Den nye rapporten viser at ulikheten øker i nesten alle regioner, men at det er store forskjeller fra land til land. (…) At Norge er et av de industrialiserte landene med lavest ulikhet, er en verneverdig norsk verdi. Når ulikheten øker, må det oppfattes som et faresignal. (vg.no 21.12.2017).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

- Villigheten til å påføre andre skade.

(Anm: - Villigheten til å påføre andre skade. Pr. John Braithwaite. CORPORATE CRIME in the Pharmaceutical industry, Routledge & Kegan Paul, 1984 ISBN: 0710200498 (NÆRINGSLIVKRIMINALITET innen legemiddelindustrien, Routledge & Kegan Paul, 1984 ISBN: 0710200498).)

(Anm: Gruppe (Transparency International) ber om flere tiltak for å takle korrupsjonen innen legemiddelindustrien. (Group calls for more to be done to tackle corruption in the pharmaceutical industry) hvilket ifølge rapporten er et langt høyere antall saker enn det som involverer banksektoren. BMJ 2016;353:i3099 (Published 02 June 2016).)

(Anm: Gruppesøksmål (massesøksmål) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (EFPIA) registrerte kritikere, utarbeidet "internasjonale rapporter," (drittpakker) og tilbød disse til sine medlemmer (LMI etc.) for å kunne imøtegå kritikere. (mintankesmie.no).)

- Bekymringer knyttet til studier etter markedsføring som kreves av legemiddelkontrollen FDA. (- En ny analyse fant en foruroligende mangel på rettidig gjennomføring så vel som fundamental informasjon. Spesielt at én av fire studier aldri ble offentlig formidlet.)

(Anm: Bekymringer knyttet til studier etter markedsføring som kreves av legemiddelkontrollen FDA. (The trouble with those post-marketing studies required by the FDA.) For å sikre at et nytt legemiddel virker på rett måte etter at markedsføringstillatelsen er gitt krever Food and Drug Administration (FDA) at et legemiddelfirma regelmessig skal utføre en såkalt studie etter markedsføring. Men en ny analyse fant en foruroligende mangel på rettidig gjennomføring så vel som fundamental informasjon. Spesielt at én av fire studier aldri ble offentlig formidlet. (…) Det var også mangel på oppdatert informasjon om fremdriften på om lag én tredjedel av disse studiekravene. (statnews.com 12.6.2018).)

– Trenger vi en havarikommisjon for legemidler?

(Anm: – Trenger vi en havarikommisjon for legemidler? Nylig ble MS-legemidlet daklizumab (Zinbryta) trukket tilbake etter ett år på markedet. (– Ved et så spektakulært legemiddelkrasj som daklizumab burde alle detaljer i godkjenningsprosessen fra A til Å granskes med lupe av uhildede personer. Pasienter døde eller fikk varig men. Det må vi lære av – det skylder vi dem som ble rammet. (dagensmedisin.no 29.5.2018).)

(Anm: Offentlige granskninger. (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddeløkonomi, bivirkninger og legemiddelomsetning (mintankesmie.no).)

– Michael Moore sammenligner USA med tv-serien «The Handmaid's Tale». (- Hvor var punktet om hvor alle skulle reist seg og gjort noe? Men det er vanskelig å finne, siden det skjer i det små. Det er slik fascisme fungerer, sa Moore.)

(Anm: Michael Moore sammenligner USA med tv-serien «The Handmaid's Tale». I den prisbelønte tv-serien «The Handmaid's Tale» som er basert på Margaret Atwoods roman fra 1985, foregår handlingen i det totalitære samfunnet Gilead, som styres av et fundamentalistisk styre, hvor kvinners livmor blir behandlet som om det var statens eiendom. På grunn av lave fødselsrater, blir friske kvinner sendt i en slags «fødetjeneste» der målet er at de skal føde et barn for et utvalgt ektepar. – Vi lever i «The Handmaid’s Tale», sier den verdenskjente dokumentaristen i et intervju på tv-showet «Real Time with Bill Maher» fredag. (…) – Hvor var punktet om hvor alle skulle reist seg og gjort noe? Men det er vanskelig å finne, siden det skjer i det små. Det er slik fascisme fungerer, sa Moore. (nrk.no 1.7.2018).)

(Anm: Etikk, butikk, grådighet, politikk, veldedighet og interessekonflikter (mintankesmie.no).)

- Driver forsøksmedisinering på eldre.

(Anm: Driver forsøksmedisinering på eldre. MANGE MEDIKAMENTER: 570.000 eldre fikk fem eller flere ulike legemidler på resept i 2017. 76.000 hjemmeboende eldre fikk minst 15 ulike legemidler i 2017. – Eldre overmedisineres, vi har altfor stor tro på medisiner som løsning på folks problemer, sier sykehjemsoverlege Pernille Bruusgaard. (…) – Det er overmedisineringen som er det største problemet i dag, sier Bruusgaard. (dagensmedisin.no 15.6.2018).)

- Tester medisiner basert på dårlige dyrestudier. (- Færre enn 15 prosent av kliniske studier er vellykkede.) (- Penger og ressurser kastes bort, og i verste fall utgjør forskningen en fare for oss.)

(Anm: Tester medisiner basert på dårlige dyrestudier. De fleste av oss stoler på at vi trygt kan delta i utprøving av nye legemidler. Nå viser en ny studie at godkjenningsinstanser ikke får avgjørende informasjon om forskningen som er gjort på dyr i forkant. De fleste av oss stoler på at vi trygt kan delta i utprøving av nye legemidler. (…) Færre enn 15 prosent av kliniske studier er vellykkede. Det betyr at de aller fleste deltar i slik medisinsk forskning til liten nytte. Penger og ressurser kastes bort, og i verste fall utgjør forskningen en fare for oss. (etikkom.no 15.6.2018).)

- RIPK3 fremmer sepsis-indusert akutt nyreskade via mitokondriell dysfunksjon. (- I nyre-tubulære epitelceller viser vi at RIPK3 fremmer oksidativ stress og mitokondriell dysfunksjon som involverer oppregulering av NADPH-oksidase-4 (NOX4) og inhibering av mitokondriellcomplex I og -III, og at RIPK3 og NOX4 er kritiske for nyre-tubulær skade i vivo).

(Anm: RIPK3 promotes sepsis-induced acute kidney injury via mitochondrial dysfunction. Abstract Sepsis causes acute kidney injury (AKI) in critically ill patients, although the pathophysiology remains unclear. The receptor-interacting protein kinase-3 (RIPK3), a cardinal regulator of necroptosis, has recently been implicated in the pathogenesis of human disease. In mice subjected to polymicrobial sepsis, we demonstrate that RIPK3 promotes sepsis-induced AKI. Utilizing genetic deletion and biochemical approaches in vitro and in vivo, we identify a potentially novel pathway by which RIPK3 aggravates kidney tubular injury independently of the classical mixed lineage kinase domain-like protein-dependent (MLKL-dependent) necroptosis pathway. In kidney tubular epithelial cells, we show that RIPK3 promotes oxidative stress and mitochondrial dysfunction involving upregulation of NADPH oxidase-4 (NOX4) and inhibition of mitochondrial complex I and -III, and that RIPK3 and NOX4 are critical for kidney tubular injury in vivo. Furthermore, we demonstrate that RIPK3 is required for increased mitochondrial translocation of NOX4 in response to proinflammatory stimuli, by a mechanism involving protein-protein interactions. Finally, we observed elevated urinary and plasma RIPK3 levels in human patients with sepsis-induced AKI, representing potential markers of this condition. In conclusion, we identify a pathway by which RIPK3 promotes kidney tubular injury via mitochondrial dysfunction, independently of MLKL, which may represent a promising therapeutic target in sepsis-induced AKI. JCI Insight. 2018 Jun 7;3(11). pii: 98411.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Charge transfer through a fragment of the respiratory complex I and its regulation: an atomistic simulation approach. Phys Chem Chem Phys. 2018 Aug 1;20(30):20023-20032.)

- Cellgift påverkar hjärnan år efter behandling. (- Kvinnor som behandlas med cellgifter för bröstcancer tycks få något försämrat minne av behandlingen. De kognitiva försämringarna fanns kvar 20 år efter behandlingen, enligt en ny holländsk studie.)

Cellgift påverkar hjärnan år efter behandling
lakemedelsvarlden.se 29.2.2012
Kvinnor som behandlas med cellgifter för bröstcancer tycks få något försämrat minne av behandlingen. De kognitiva försämringarna fanns kvar 20 år efter behandlingen, enligt en ny holländsk studie.

MINNET Tidigare studier har funnit att kvinnor som får kemoterapi får vad man kallat ”cellgiftshjärna” under och efter behandlingen, den nya rapporten är den första som testat bröstcancerpatienter långt efter att behandlingen avslutats. Forskarna understryker att man av studien inte självklart kan dra slutsatsen att det är just behandlingen med cellgifter som orsakar den kognitiva försämringen. Men ett par av forskarnas hypoteser är att cytostatika passerar från blodet in i hjärnan och dödar celler, eller att läkemedlens effekt på immunsystemet kan kopplas till den kognitiva förmågan.

Skillnaderna mellan kvinnor som fått cellgiftsbehandling och kvinnor som inte behandlats var dock små, påpekar forskarna. Av de 17 test som de tidigare 196 bröstcancerpatienterna fick göra 20 år efter behandlingen hade de något lägre poäng på sju av dem jämfört med de 1500 kvinnor som inte behandlats med cellgifter.

Även om skillnaderna som sagt var små, menar forskarna att även små skillnader kan få betydelse i ett längre perspektiv, till exempel att de cellgiftsbehandlade kvinnorna kan ha högre risk att få allvarliga försämringar.

Kvinnorna hade behandlats med cyklofosmaid, metotrexat och fluorouracil som inte längre används som kombinationsbehandling, men en del av dem används fortfarande. Forskarna menar att man troligen kan se samma effekt på den kognitiva förmågan även av modernare cytostatika.

De små kognitiva skillnaderna är dock inte något skäl att avstå från behandlingen, men det kan vara en hjälp för patienterna att känna till denna biverkan, menar forskargruppen. (...)

- Mitokondriell dysfunksjon og oksidativt stress er involvert i mekanismen for metotrexat-indusert nyreskader og ubalanse i elektrolytter.

(Anm: Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are involved in the mechanism of methotrexate-induced renal injury and electrolytes imbalance. Abstract Methotrexate is a folate analog used against a wide range of diseases including malignancies and autoimmune disorders. On the other hand, clinical use of the MTX is associated with kidney injury and renal failure. There is no clear mechanism for MTX-induced renal injury. The current investigation was designed to evaluate the role of mitochondrial dysfunction and oxidative stress in the pathogenesis of MTX-induced renal injury. Rats received MTX (a single dose of 20 or 30 mg/kg, i.p). Five days after MTX administration, serum biomarkers of kidney injury and tissue markers of oxidative stress were assessed. Moreover, kidney mitochondria were isolated, and several mitochondrial indices were determined. MTX-treated animals developed biochemical evidence of renal injury as judged by elevated serum blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr) and along with hypokalemia, hypophosphatemia, hypocalcemia, and a decrease in serum glucose, and uric acid. Moreover, MTX caused an increase in kidney reactive oxygen species and lipid peroxidation. Renal glutathione reservoirs were also depleted, and tissue antioxidant capacity was decreased in MTX-treated animals. Kidney histopathological changes including interstitial inflammation, renal tubular degeneration, retraction glomeruli, and vascular congestion were also evident in MTX-treated rats. On the other hand, it was found that mitochondrial parameters including mitochondrial membrane potential, mitochondrial dehydrogenases activity, and mitochondrial glutathione and ATP content were decreased, while lipid peroxidation and mitochondrial permeabilization were increased with MTX treatment. These data suggest a role for mitochondrial dysfunction and oxidative stress in the mechanism of MTX nephrotoxicity. Biomed Pharmacother. 2018 Aug 21;107:834-840.)

(Anm: Nu kommer der advarsler på methotrexat. Efter en række dødsfald som følge af fejldosering af gigtmedicinen methotrexat, skal pakningerne mærkes tydeligere, har Lægemiddelstyrelsen besluttet. (dagenspharma.dk 29.11.2018).)

- Lægemiddelstyrelsen sætter advarsel på gigtmedicin. (- Methotrexat.) (- Det sker efter adskillige sager med dødsfald som følge af overdosis med midlet, som blandt andre kopiselskaberne Teva og Sandoz står bag.)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen sætter advarsel på gigtmedicin. Gigtmedicin med methotrexat får nu en tydeligere advarsel på pakningen, der skal sikre korrekt dosering, oplyser Lægemiddelstyrelsen. Det sker efter adskillige sager med dødsfald som følge af overdosis med midlet, som blandt andre kopiselskaberne Teva og Sandoz står bag. (medwatch.dk 12.9.2018).)

(Anm: Accidental daily dosing of weekly drug linked to deaths. A drug used to treat rheumatoid arthritis, psoriasis and inflammatory bowel disease has been linked to numerous deaths since 2000, partly because people have taken it daily rather than weekly, as prescribed, according to the authors of research published in the Medical Journal of Australia. (…) Methotrexate is a synthetic folic acid analogue used for its ability to inhibit the growth and spread of tumours or malignant cells. It is also an immunomodulator. It is quite safe if used appropriately, but accidental daily dosing can be lethal. Higher or more frequent doses [than prescribed] can result in gastro-intestinal mucosal ulceration, hepatotoxicity, myelosuppression, sepsis and death," the authors wrote.  (medicalnewstoday.com 5.6.2016).)

- Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (neuroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (nevroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.

(Anm: Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (nevroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (neuroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.(Inhibition of complex I by neuroleptics in normal human brain cortex parallels the extrapyramidal toxicity of neuroleptics. (…) Our data support the hypothesis that neuroleptic-induced extrapyramidal side effects may be due to inhibition of the mitochondrial respiratory chain.) Mol Cell Biochem. 1997 Sep;174(1-2):255-9.)

(Anm: Understanding mitochondrial complex I assembly in health and disease. Biochim Biophys Acta. 2012 Jun;1817(6):851-62. Epub 2011 Sep 2.)

(Anm: Clinical, biochemical, and genetic analysis of the mitochondrial respiratory chain complex I. Abstract Mitochondrial respiratory chain complex I deficiency is one of common mitochondrial disorders. (…) Patients with nuclear DNA mutations are more likely to develop early onset in mitochondrial respiratory chain complex I deficiency. The patients with complex I deficiency of peripheral leukocytes may be more likely to be caused by mtDNA mutation. Medicine (Baltimore). 2018 Aug;97(32):e11606.)

(Anm: Selective inhibition of deactivated mitochondrial complex I by biguanides. Biochemistry. 2015 Feb 26. [Epub ahead of print].)

(Anm: Deadly Medicines and Organised Crime - Peter Gøtzsche - October (youtube.com).)

(Anm: Repeated exposure to heat stress induces mitochondrial adaptation in human skeletal muscle. Abstract The heat stress response is associated with several beneficial adaptations that promote cell health and survival. (…) In addition, PGC-1α and mitochondrial electron transport protein complexes I and V expression were increased after heating. J Appl Physiol (1985). 2018 Jul 19.)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

- Mitochondrial complex I in the post-ischemic heart reperfusion-mediated oxidative injury and protein cysteine sulfonation. A serious consequence of ischemia-reperfusion injury (I/R) is oxidative damage leading to mitochondrial dysfunction. (- In conclusion, sulfonation of specific cysteines of complex I mediates I/R-induced mitochondrial dysfunction via impaired ETC activity, increasing •O2- production and mediating redox dysfunction of complex I.)

(Anm: Mitochondrial complex I in the post-ischemic heart reperfusion-mediated oxidative injury and protein cysteine sulfonation. A serious consequence of ischemia-reperfusion injury (I/R) is oxidative damage leading to mitochondrial dysfunction. Such I/R-induced mitochondrial dysfunction is observed as impaired state 3 respiration and overproduction of O2-. The cascading ROS can propagate cysteine oxidation on mitochondrial complex I and add insult to injury. (…) In conclusion, sulfonation of specific cysteines of complex I mediates I/R-induced mitochondrial dysfunction via impaired ETC activity, increasing •O2- production and mediating redox dysfunction of complex I. J Mol Cell Cardiol. 2018 Jul 19. pii: S0022-2828(18)30680-1.)

- Nyreskade forårsaket av legemidler Man bør alltid vurdere legemidler som årsak ved både akutt og kronisk nyreskade. Medikamenter kan forårsake alle former for nyreskade med forskjellige kliniske manifestasjoner og ulik patogenese.

(Anm: Nyreskade forårsaket av legemidler Man bør alltid vurdere legemidler som årsak ved både akutt og kronisk nyreskade. Medikamenter kan forårsake alle former for nyreskade med forskjellige kliniske manifestasjoner og ulik patogenese. Pasientens alder, hydreringsstatus, opprinnelig nyrefunksjon og eventuell aterosklerose påvirker risikoen for legemiddelrelatert nyreskade. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1462-4.)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016)

(Anm: Tannleger og tannhelse (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

- Eget PR-byrå for legemiddelindustrien etablerer seg i Norge. (- Vi gir deg de viktigste legemiddel- og apoteknyhetene. DM Pharma kommer tre ganger i uken til abonnenter.) (- DM Pharma er på lik linje med Dagens Medisin en uavhengig nyhetskanal og følger redaktørplakaten. Alt innhold er opphavsrettslig beskyttet.) (- BRANSJEVETERAN: Lars Henrik Østevold har bakgrunn fra både Novartis og Pfizer, og skal lede det norske kontoret til EFFECTOR.)

(Anm: Eget PR-byrå for legemiddelindustrien etablerer seg i Norge. BRANSJEVETERAN: Lars Henrik Østevold har bakgrunn fra både Novartis og Pfizer, og skal lede det norske kontoret til Effector. Dagens Medisin Pharma er for ledere og ansatte i legemiddelindustrien, apotekene, klinikken, myndighetene og politikere. Vi gir deg de viktigste legemiddel- og apoteknyhetene. DM Pharma kommer tre ganger i uken til abonnenter. Abonnementet gir også tilgang på nyhetsarkivet og frokostmøter. (dagensmedisin.no 16.5.2018).)

(Anm: Tidenes Arendalsuke-innsats. LMI og medlemsselskapene har gjennomført en svært aktiv Arendalsuke, med over 20 arrangementer og mange flere møteplasser. (lmi.no 21.8.2018).)

- Et republikansk lobbyfirma står bak Washingtons nyeste pro-legemiddelindustri-pressgruppe.

(Anm: Et republikansk lobbyfirma står bak Washingtons nyeste pro-legemiddelindustri-pressgruppe. (A Republican lobbying firm is behind Washington’s newest pro-pharma advocacy group.) (- Det er fortsatt uklart hvem som finansierer organisasjonen, men gruppen innrømmet torsdag at de var avhengige av "risikovillig kapital (seed money («smøring») fra mennesker innen legemiddelindustrien." (statnews.com 4.10.2018).)

(Anm: CGCN Group is an integrated advocacy and strategic communications firm that specializes in helping corporations, non-profits and trade associations navigate complex legislative and regulatory issues. (cgcn.com).)

- Lobbyregister: Tiden er overmoden for et lobbyregister.

(Anm: - Lobbyregister: Tiden er overmoden for et lobbyregister. Det er et paradoks at Norge, som liker å fronte seg som et åpenhets- og tillitssamfunn, ikke vil gå med på å la offentligheten få en bred oversikt i de aktørene som opererer i gangene på Stortinget. (dagbladet.no 11.9.2018).)

- Den britiske regjeringen har drevet lobbyvirksomhet overfor EU-kommisjonen for å få vedtatt en mer avslappet tilnærming til reguleringer av legemidler, medisinsk utstyr og mat, ifølge et brev som BMJ har fått tilgang til.

(Anm: Den britiske regjeringen har drevet lobbyvirksomhet overfor EU-kommisjonen for å få vedtatt en mer avslappet tilnærming til reguleringer av legemidler, medisinsk utstyr og mat, ifølge et brev som BMJ har fått tilgang til. (The UK government has been lobbying the European Commission to adopt a more relaxed approach to regulating drugs, devices, and food, a letter seen by The BMJ has shown.) BMJ 2016;353:i3357 (Published 15 June 2016).)

- Finanschef beskyldt for insiderhandel med pharma-tips.

(Anm: Finanschef beskyldt for insiderhandel med pharma-tips. (- Sanjay Valvani er anklaget for at have handlet på tips fra en tidligere ansat i den amerikanske FDA-myndighed, som bl.a. godkender lægemidler, samt for at sende informationerne videre til kollegaen Christopher Plaford. (medwatch.dk 16.6.2016).)

- Alle synes å ønske lavere legemiddelpriser. (- Fem grunner til at det ikke har skjedd. (- 4. Alle de store aktørene har interesser, (eier)andeler i status quo.)

(Anm: Alle synes å ønske lavere legemiddelpriser. (…) Fem grunner til at det ikke har skjedd. (…) 4. Alle de store aktørene har interesser, (eier)andeler i status quo.) (Everyone seems to want lower drug prices. (…) 4. All the major players have a stake in the status quo. All the major players have a stake in the status quo. (statnews.com 26.1.2018).)

- Avisen avslørte at Halleraker i flere år mottok skjulte honorarer fra bompengebransjen. (- Godtgjørelsene er aldri oppgitt til Stortingets register for representantenes økonomiske interesser.) (- Jeg ser ikke at det er problematisk.)

(Anm: Oppslagene har skadet ham (...) Stortingsrepresentanten trekker seg som talsmann til forholdene rundt hans roller i bompengebransjen er avklart, skriver VG. Avisen avslørte at Halleraker i flere år mottok skjulte honorarer fra bompengebransjen. Ikke problematisk (...) Godtgjørelsene er aldri oppgitt til Stortingets register for representantenes økonomiske interesser slik han hadde plikt til i henhold til Stortingets regelverk. - Jeg ser ikke at det er problematisk. (bt.no 25.4.2013).)

- Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa).

(Anm: Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa). Whistleblower Claims Forest Bribed Study's Investigator to Favor Celexa. A whistleblower's complaint from 2011 that was unsealed Jan. 20 in a federal district court alleged that Forest Pharmaceuticals paid the principal investigator of a federally funded antidepressant drug study to fix the results in favor of the company's drug Celexa (United States ex rel. Pigott v. Forest Pharmaceuticals Inc., D. Md., No. 1:11-cv-00717, unsealed 1/20/12) (…) Only Explanation for Study's Bias: Kickbacks According to the complaint, the NIMH initially entered into a contract for the STAR*D study with the University of Texas in September 1999 with Rush as the P.I. Celexa is a selective serotonin reuptake inhibitor or SSRI. SSRIs prevent the body's reuptake or removal of a naturally-occurring neurotransmitter that it is believed to have a positive impact on mood. For More Information The complaint from 2011 can be found at http://op.bna.com/hl.nsf/r?Open=jaqo-8qvqcd. (bna.com 1.2.2012 (BNA - BLOOMBERG).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI) Lundbeck (mintankesmie.no).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Anklager om fusk med Novo-forskning. En norsk professor beskylder Novo Nordisk for at have skjult oplysninger om selvmordsforsøg i forbindelse med depressionspillen Seroxat (Paxil: paroxetin; paroksetin etc.).

(Anm: Anklager om fusk med Novo-forskning. En norsk professor beskylder Novo Nordisk for at have skjult oplysninger om selvmordsforsøg i forbindelse med depressionspillen Seroxat. En norsk professor beskylder Novo Nordisk for at have skjult oplysninger om selvmordsforsøg i forbindelse med depressionspillen Seroxat. Det kommer frem i programmet "Den Mørke Side", der sendes lørdag på P1. Programmet er lavet i samarbejde med Forbrugerrådets blad Tænk, skriver Politiken. Professor i farmakologi, Ivar Aursnes, har forsket i det materiale, som Novo Nordisk i 1990 sendte til myndighederne for at få godkendt Seroxat. Aursnes anklager Novo Nordisk for i materialet bevidst at have forsøgt at skjule data om flere selvmordsforsøg i den gruppe, som tog Seroxat. (dr.dk 5.5.2006).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Seroxat utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (- Hyppighed “ikke kendt.) 4. Paroxetin – Aggression (EPITT nr. 18089) ema.europa.eu (22. januar 2015 EMA/PRAC/63323/2015 Udvalget for Risikovurdering inden for Lægemiddelovervågning).)

- Nå har Glaxo kommet frem til 11 selvmordsforsøk i gruppen på 3455 som fikk SSRI, mot ett selvmordsforsøk i placebogruppen på 1978.) (Dvs. 700 % økning i antall selvmordsforsøk for SSRI sammenlignet med placebo.)

(Anm: Alvorlig bivirkning. Det står å lese i rapporten at bruk av lykkepillen kan øke faren for selvmord. (…) Det at et legemiddelfirma går i seg selv og innrømmer at de har vært på feilspor i 17 år er eksepsjonelt, sier professor dr.med. Ivar Aursnes til avisen VG.) (…) Nå har Glaxo kommet frem til 11 selvmordsforsøk i gruppen på 3455 som fikk SSRI, mot ett selvmordsforsøk i placebogruppen på 1978.) (Dvs. 700 % økning i antall selvmordsforsøk for Seroxat sammenlignet med placebo. (etikkom.no (Forskningsetikk 6. årgang juni 2006 - Nr. 2-06).)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Ivar Aursnes's scientific contributions. while affiliated with University of Oslo (Oslo, Norway) and other places. (researchgate.net).)

- Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa).

(Anm: Varsler hevder Forest bestakk studieleder for å favorisere Cipramil (Celexa). Whistleblower Claims Forest Bribed Study's Investigator to Favor Celexa. A whistleblower's complaint from 2011 that was unsealed Jan. 20 in a federal district court alleged that Forest Pharmaceuticals paid the principal investigator of a federally funded antidepressant drug study to fix the results in favor of the company's drug Celexa (United States ex rel. Pigott v. Forest Pharmaceuticals Inc., D. Md., No. 1:11-cv-00717, unsealed 1/20/12) (…) Only Explanation for Study's Bias: Kickbacks According to the complaint, the NIMH initially entered into a contract for the STAR*D study with the University of Texas in September 1999 with Rush as the P.I. Celexa is a selective serotonin reuptake inhibitor or SSRI. SSRIs prevent the body's reuptake or removal of a naturally-occurring neurotransmitter that it is believed to have a positive impact on mood. For More Information The complaint from 2011 can be found at http://op.bna.com/hl.nsf/r?Open=jaqo-8qvqcd. (bna.com 1.2.2012 (BNA - BLOOMBERG).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI) Lundbeck (mintankesmie.no).)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

- Hvorfor ledere av legemiddelfirmaer i virkeligheten ikke er blitt rettsforfulgt for opioidkrisen. (- Leger, ofte uvitende om hvordan Purdue Pharma hadde forrådt dem, fortsatte å øke sin bruk av opioider med titalls millioner av årlige forskrevne resepter. Og i de fem årene etter sakens forlik, døde omtrent 100 000 amerikanere av overdoser.)

(Anm: Hvorfor ledere av legemiddelfirmaer faktisk ikke er blitt rettsforfulgt for opioidkrisen. (- Eierne og noen tidligere og nåværende ledere for OxyContin-produsenten Purdue Pharma ble saksøkt den 12. juni av Massachusetts påtalemyndighet, som hevder at firmaet bevisst villede leger og forbrukere om farene ved sitt produkt - noe Purdue nektet i en uttalelse. Dette tatt i betraktning en tidligere, separat - og avslørende sak mot firmaet for over ti år siden. "Det er total avsporing," sa Specter. "Jeg ser ikke hvordan du kan komme til en konklusjon om at enkeltpersoner ikke var lovbrytere som fortjener fengsel." Men aktor, John Brownlee, sa at han trodde at den svake siktelsen mot lederne var "hensiktsmessig" gitt saken bevis.) (- Leger, ofte uvitende om hvordan Purdue Pharma hadde forrådt dem, fortsatte å øke sin bruk av opioider med titalls millioner av årlige forskrevne resepter. Og i de fem årene etter sakens forlik, døde omtrent 100 000 amerikanere av overdoser. (time.com 17.6.2018).)

- Kapoor fortjener absolutt fengselsstraff, men det gjør også enkelte andre ledere innen legemiddelindustrien. (- Forskjellen her er at opioider var involvert - ikke antipsykotika eller antidepressiva - og, viktigere, dødsfall oppstod.)

(Anm: Kapoor fortjener absolutt fengselsstraff, men det gjør også enkelte andre ledere innen legemiddelindustrien. (…) Insys Therapeutics grunnlegger John Kapoor og hans tidligere gjengemedlemmer hos det skamløse legemiddelfirmaet bør få maksimale straffer for sine skammelige roller for å fyre opp under en opioidkrise som har krevd utallige liv og opprørt en hel nasjon. (…) Faktisk senere denne måneden møter Novartis i en rettssak i en lavere Manhattan-domstol for angivelig å ha brukt samme taktikk. Men lederne blir sjelden stilt for retten (tiltalt.) (…) Forskjellen her er at opioider var involvert - ikke antipsykotika eller antidepressiva - og, viktigere, dødsfall oppstod. (statnews.com 2.5.2019).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (farmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelkonsulenter (sales representatives) (mintankesmie.no).)

- Purdue Pharma, produsent av OxyContin, forliker opioid-søksmål i Oklahoma. (- Produsenten av OxyContin og firmaets kontrollerende familie ble enige om å betale 270 millioner dollar i en avtale som ble offentliggjort tirsdag med staten Oklahoma for å forlike påstander om at de bidro til nasjonens dødelige opioidkrise med aggressiv markedsføring av det kraftige smertestillende legemidlet.)

(Anm: Purdue Pharma, maker of OxyContin, settles opioids lawsuit in Oklahoma. OKLAHOMA CITY — The maker of OxyContin and the company’s controlling family agreed to pay $270 million in a deal announced Tuesday with the state of Oklahoma to settle allegations they helped set off the nation’s deadly opioid crisis with their aggressive marketing of the powerful painkiller. It is the first settlement to come out of the recent coast-to-coast wave of lawsuits against Stamford, Connecticut-based Purdue Pharma that threaten to push the company into bankruptcy and have stained the name of the Sackler family, whose members are among the world’s foremost philanthropists. “The addiction crisis facing our state and nation is a clear and present danger, but we’re doing something about it today,” Oklahoma Attorney General Mike Hunter said. (statnews.com 26.3.2019).)

(Anm: Legemiddelkonsulenter forteller leger lite om sideeffekter, ifølge studie. (Drug Reps Tell Docs Little of Side Effects: Survey) (Journal of General Internal Medicine 2013 (April).)

(Anm: Anklage: Medicinalselskaber skyld i opioid-epidemi. Flere medicinalselskaber er nu blevet sagsøgt for at have nedtonet risikoen ved den omdiskuterede smertemedicin opioider. Selskaberne skal holdes ansvarlig for en decideret amerikansk opioid-epidemi, lyder det i anklagen. (…) J&J kalder anklagerne ”ubegrundede”, mens man hos Purdue deler den officielle bekymring om opioidkrisen. Endo er ikke vendt tilbage på Reuters forespørgsel, mens man hos Teva ikke har ønsket at kommentere sagen. (medwatch 16.5.2017).)

(Anm: VW-topp sier seg skyldig – risikerer 169 år i fengsel. Den tidligere VW-toppen i USA, Oliver Schmidt, innrømmer å ha forsøkt å dekke over utslippsjukset. Nå risikerer han mange år bak murene. (tv2.no 28.7.2017).)

(Anm: Audi-sjefen pågrepet i Tyskland. Audis administrerende direktør Rupert Stadler er pågrepet i Tyskland i forbindelse med etterforskningen av utslippsskandalen. (aftenposten.no 16.6.2018).)

- INDLÆGSSEDDEL I STEDET FOR FORORD. (- Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin.)

(Anm: - INDLÆGSSEDDEL I STEDET FOR FORORD. (- Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin.) Det Tredje Rige var gennemsyret af stoffer: kokain, heroin, morfin og frem for alt metamfetamin. Stofferne blev brugt af alle fra fabriksarbejdere til husmødre og var afgørende for troppernes modstandskraft. Efterhånden som krigens gang vendte sig mod Tyskland, søgte Hitler og hans følge tilflugt i potentielt dødelige cocktails af stimulanser, administreret af lægen dr. Morell. (…) DEN TOTALE RUS tilføjer en manglende brik til historien. (lindhardtogringhof.dk 10.3.2017).)

- En gruppe forskere vil at American Journal of Psychiatry skal trekke tilbake en studie publisert i 2004 etter at nylig tilgjengelige dokumenter tyder på at Forest Laboratories, firmaet som solgte legemidlet som var gjenstand for studien, villedet legemiddelkontrollen om nøkkeldetaljer.

(Anm: Psykiatritidsskrift oppfordres til å trekke tilbake kontroversiell Celexa (Cipramil)-studie etter nylige avslørte detaljer. (Psychiatry journal is urged to retract controversial Celexa study over newly disclosed details.) En gruppe forskere vil at American Journal of Psychiatry skal trekke tilbake en studie publisert i 2004 etter at nylig tilgjengelige dokumenter tyder på at Forest  Laboratories, firmaet som solgte legemidlet som var gjenstand for studien, villedet legemiddelkontrollen om nøkkeldetaljer. (…) Statsadvokat oppfordrer til å gjenåpne en undersøkelse av en Allergan-enhet for påstått bedrageri. For nesten åtte år siden betalte en Allergan-enhet (AGN) 150 millioner dollar for å forlike kriminelle anklager om ulovlig markedsføring av tre legemidler. (…) Spesielt indikerer dokumentene at Forest Laboratories skjulte kritisk informasjon som viser at antidepressivet Celexa (Cipramil) ikke var effektivt hos barn. (statnews.com 8.2.2018 / 21.2.2018).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

- Innsats mot alvorlig korrupsjon må på dagsordenen.

(Anm: Innsats mot alvorlig korrupsjon må på dagsordenen. Korrupsjon er et mangetydig begrep. Korrupsjon er tyveri av politiske, sosiale og økonomiske goder fra befolkningen. I fattige land, men ikke bare der, skaper korrupsjon fattigdom, sosial marginalisering, politisk nepotisme og terrorisme. Korrupsjon ødelegger den sunne konkurransen i næringslivet og tilliten til den offentlige forvaltningen. Bestikkelser av offentlige tjenestemenn er regnet som en alvorlig form for korrupsjon. (aftenposten.no 8.6.2018).)

- Korrupsjon gnager samfunn i stykker. Indirekte bidrag til korrupsjon er også ødeleggende.

(Anm: LEDERARTIKLENE SKRIVES AV AFTENPOSTENS KOMMENTATORER. GRUPPEN LEDES AV POLITISK REDAKTØR TRINE EILERTSEN. Aftenposten mener: Korrupsjon gnager samfunn i stykker. Indirekte bidrag til korrupsjon er også ødeleggende. (…) Stater og selskaper som benytter seg av hemmelige konti i såkalte skatteparadis bidrar indirekte til korrupsjon fordi de bidrar til strukturer som gjør korrupsjon mulig. (aftenposten.no 25.1.2017).)

- Salg av legemidler -- med litt hjelp fra en journalist. (Selling drugs - with a little help from a journalist.)

(Anm: - Salg av legemidler -- med litt hjelp fra en journalist. (Selling drugs - with a little help from a journalist.) Hvordan blir egentlig journalister rekruttert når de arbeider på vegne næringslivsklienter? En annonse rykket inn tidligere i år av PR-firmaet Chandler Chicco Agency gir et innblikk. (How exactly are journalists recruited to work on behalf of corporate clients? An advertisement placed earlier this year by public relations firm Chandler Chicco Agency offers an insight. BMJ 2001;323:1258.)

(Anm: Sponsing av journalistikk (mintankesmie.no).)

(Anm: Journalists: anything to declare? (Journalister: noe å deklarere?) BMJ 2007;335:480 (8 September).)

- Amerikanske selskaper hyret inn pr-firmaer for å drive opp interessen for en aksje – og fikk deretter skribenter til å skrive om aksjen på populære businessblogger. Nå setter det amerikanske finans- og kredittilsynet SEC ned foten. (- Betalte for positive aksjeartikler for å lure investorer – får smekk av myndighetene.)

(Anm: Betalte for positive aksjeartikler for å lure investorer – får smekk av myndighetene. Amerikanske selskaper hyret inn pr-firmaer for å drive opp interessen for en aksje – og fikk deretter skribenter til å skrive om aksjen på populære businessblogger. Nå setter det amerikanske finans- og kredittilsynet SEC ned foten. Hvis et selskap betaler noen for å publisere eller gjøre tilgjengelig artikler om dets aksje, må det gi beskjed til offentligheten og investorer. Disse selskapene, promotørene og skribentene har angivelig villedet investorer ved å skjule betalte kampanjer som objektive og uavhengige analyser, sier direktør Stephanie Avakian i det amerikanske finanstilsynet SEC i en pressemelding. Ifølge finanstilsynet har det siktet 27 individer og mindre selskaper for å ha betalt for skjult reklame, som deretter er blitt publisert på businessmedier- og blogger som Forbes, Seeking Alpha, Yahoo Finance, Benzinga, TheStreet og The MotleyFool, ifølge CNN. Artiklene skal ha vært svært positive til aksjene som er involvert. (dn.no 11.4.2017).)

- Säkerheten i vården bör fokusera på prevention. Lär av flyget, kärnkraftverken och offshoreindustrin! I jämförelse med hur flyg-, kärnkrafts- och offshore-industrin hanterar och analyserar sina risker ligger den svenska sjukvården långt efter.

(Anm: Säkerheten i vården bör fokusera på prevention. Lär av flyget, kärnkraftverken och offshoreindustrin! I jämförelse med hur flyg-, kärnkrafts- och offshore-industrin hanterar och analyserar sina risker ligger den svenska sjukvården långt efter. (…) Studier som belyser omfattningen av medicinska misstag i Sverige saknas; däremot visar ett flertal internationella studier att problemet är omfattande [24]. (Läkartidningen 1999;96:3068-73).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Helsekostnader, forsikringer, forskning og budsjetter (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Tarmbakterier signaliserer til mitokondrier ved tarmbetennelse og kreft.

(Anm: Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer. Abstract The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.) Gut Microbes. 2019 Mar 26:1-20.)

- For å oppdage sykdommer tidligere, la oss snakke bakteriers hemmelige språk.

(Anm: To detect diseases earlier, let's speak bacteria's secret language. Bacteria "talk" to each other, sending chemical information to coordinate attacks. What if we could listen to what they were saying? Nanophysicist Fatima AlZahra'a Alatraktchi invented a tool to spy on bacterial chatter and translate their secret communication into human language. Her work could pave the way for early diagnosis of disease -- before we even get sick. (ted.com - October 2018).)

- "Jeg ble instruert å selge OxyContin": En legemiddelkonsulent hos Purdue Pharma forteller om hvordan han ble betalt for å pushe opioider. (- Da Sean Thatcher var salgsrepresentant hos Purdue Pharma, som produserer OxyContin, klaget ofte leger han besøkte over at pasientene deres utviklet toleranse mot smertestillende opioider. Thatcher, som arbeidet for firmaet mellom 2009 og 2015 i Montana ble bedt om å fortelle de forskrivende leger at dosene skulle økes, og å presisere at avhengighet ikke er det samme som toleranse eller "pseudoavhengighet".) (- Han fikk en bonus basert på antall opioidresepter som legene han besøkte forskrev, hvor høyere salg av OxyContin utløste spesielt store bonuser.)

(Anm: “I Was Directed to Market OxyContin”: A Purdue Pharma Rep Tells How He Was Paid to Push Opioids. When Sean Thatcher was a sales rep at Purdue Pharma, which makes OxyContin, doctors he visited often complained that their patients were developing tolerance to the opioid painkiller. Thatcher, who worked for the company between 2009 and 2015 in Montana, was instructed to tell the prescribers to increase the dose, and to clarify that addiction isn’t the same as tolerance, or “pseudoaddiction.” He received a bonus based on the number of opioid prescriptions written by the physicians he visited, with higher sales of OxyContin in particular garnering bigger bonuses. (motherjones.com 6.5.2018).)

(Anm: Legemiddelkonsulenter (sales representatives) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelkonsulenter forteller leger lite om sideeffekter, ifølge studie. (Drug Reps Tell Docs Little of Side Effects: Survey) (Journal of General Internal Medicine 2013 (April).)

– Telomer dysfunksjon forstyrrer makrofagmitokondriell metabolisme og NLRP3 inflammasjon gjennom PGC-1a / TNFAIP3-aksen.) (- Samlet viser studien et regulatorisk paradigme som forbinder telomerer med mitokondriell metabolisme, medfødt immunitet og betennelse, og belyser aldersrelaterte patologier (sykdommer).)

(Anm: Telomere Dysfunction Disturbs Macrophage Mitochondrial Metabolism and the NLRP3 Inflammasome through the PGC-1α/TNFAIP3 Axis. Abstract Immune and inflammation dysregulation have been associated with the aging process and contribute to age-related disorders, but the underlying mechanism remains elusive. Here, we employed late-generation Terc knockout (Terc-/-) mice to investigate the impact of telomere dysfunction on the host defense and function of innate immune cells. Terc-/- mice displayed exaggerated lung inflammation and increased mortality upon respiratory staphylococcal infection, although their pathogen-clearing capacity was uncompromised. Mechanistically, we found that telomere dysfunction caused macrophage mitochondrial abnormality, oxidative stress, and hyperactivation of the NLRP3 inflammasome. The ubiquitin-editing enzyme TNFAIP3, together with PGC-1α, was critically involved in the regulation of mitochondrial and inflammatory gene expression and essential for the homeostatic role of telomeres. Together, the study reveals a regulatory paradigm that connects telomeres to mitochondrial metabolism, innate immunity, and inflammation, shedding light on age-related pathologies. Together, the study reveals a regulatory paradigm that connects telomeres to mitochondrial metabolism, innate immunity, and inflammation, shedding light on age-related pathologies. Cell Rep. 2018 Mar 27;22(13):3493-3506.)

(Anm: Telomere length predicts cardiovascular disease. BMJ 2014;349:g4373 (08 July 2014).)

(Anm: Telomer, struktur i hver ende av kromosomet i eukaryote celler. Telomeren inneholder en repetert DNA-sekvens og er nødvendig for å stabilisere kromosomet og beskytte mot uregelmessig rekombinasjon. Hos mennesket og andre vertebrater består den repeterte enheten av basene TTAGGG (T = thymin, A = adenin, G = guanin). Den er repetert ca. 2500 ganger, som tilsvarer en lengde på ca. 15 000 basepar. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Dette er første gang at en undersøkelse viser at mitokondrier er nødvendige for cellulær aldring. (- Mitokondrier får nerver til å gro.)

Eradicating mitochondria from cells may reverse aging
medicalnewstoday.com 5.2.2016
For første gang har forskere vist at mitokondriene - cellenes "kraftstasjoner" - er avgjørende for aldring, dette etter å ha påvist at fjerning av mitokondrier fra menneskelige celler reduserte nivåer av markører for cellulær aldring, hvilket trigger en prosess med foryngelse. (For the first time, scientists have shown that mitochondria - the "powerhouses" of cells - are crucial for aging, after finding that removing mitochondria from human cells reduced levels of markers for cellular aging, triggering a process of rejuvenation.)

Studieleder Dr. João Passos ved Institutt for Aging ved Newcastle University i Storbritannia og hans team uttalte at resultatene baner vei for nye strategier for å reversere aldringsprosessen. (Study leader Dr. João Passos, of the Institute for Aging at Newcastle University in the UK, and his team say their findings pave the way for new strategies to reverse the aging process.)

Resultatene er publisert i The Embo Journal. (They publish their findings in The Embo Journal.)

(Anm: What is a cell? (medicalnewstoday.com 8.2.2018).)

(Anm: What are mitochondria? (medicalnewstoday.com 8.2.2018).)

(Anm: Mitochondria: back to the future. Nature Reviews Molecular Cell Biology 19, 76 (2018).)

- SIRT3-deregulering er linket til mitokondriell dysfunksjon ved Alzheimers sykdom.

(Anm: SIRT3 deregulation is linked to mitochondrial dysfunction in Alzheimer's disease. Summary Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of dementia in the elderly. Despite decades of study, effective treatments for AD are lacking. Mitochondrial dysfunction has been closely linked to the pathogenesis of AD, but the relationship between mitochondrial pathology and neuronal damage is poorly understood. (…) Our results indicate that SIRT3 dysfunction leads to p53‐mediated mitochondrial and neuronal damage in AD. Therapeutic modulation of SIRT3 activity may ameliorate mitochondrial pathology and neurodegeneration in AD. Aging Cell. 2018 Feb; 17(1): e12679.)

(Anm: Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise, and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metab. 2016 Jan 12; 23(1): 128–142.)

(Anm: Sirt3 protects mitochondrial DNA damage and blocks the development of doxorubicin-induced cardiomyopathy in mice. Abstract Doxorubicin (Doxo) is a chemotherapeutic drug widely used to treat variety of cancers. (…) In summary, our results described here demonstrate that Doxo toxicity to the heart is associated with reduced SIRT3 levels and mtDNA damage. Because SIRT3 levels are also reduced with aging of humans, it is tempting to believe that the delayed toxicity of this drug therapy could be partly linked with reduced cardiac SIRT3 levels with age. Therefore, strategies targeted to maintain mitochondrial SIRT3 levels should be able to protect to the heart from Doxo-meditated toxicity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 Apr 15; 310(8): H962–H972.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Melatonin attenuates TNF-α-mediated hepatocytes damage via inhibiting mitochondrial stress and activating the Akt-Sirt3 signaling pathway. Abstract The role of mitochondrial dysfunction and its molecular mechanism in inflammation-induced acute liver failure (ALF) remain unknown. (…) However, melatonin significantly increases the activity of the Akt/Sirt3 axis and consequently maintains mitochondrial homeostasis, restoring hepatocyte viability in an inflammatory environment. Thus, the information compiled here might provide important perspectives for the use of melatonin in the clinic for preventive and therapeutic applications in patients with ALF based on its anti-inflammatory and mitochondria-protective effects. J Cell Physiol. 2019 Apr 25.)

- Melatonin demper mitokondriell nedsmelting: interaksjoner med SIRT3. (- Vi antar at resultatene vil ha betydelig anvendelighet for å forhindre / forsinke noen aldersrelaterte sykdommer og aldring.)

(Anm: Melatonin Mitigates Mitochondrial Meltdown: Interactions with SIRT3. Abstract Melatonin exhibits extraordinary diversity in terms of its functions and distribution. When discovered, it was thought to be uniquely of pineal gland origin. Subsequently, melatonin synthesis was identified in a variety of organs and recently it was shown to be produced in the mitochondria. Since mitochondria exist in every cell, with a few exceptions, it means that every vertebrate, invertebrate, and plant cell produces melatonin. The mitochondrial synthesis of melatonin is not photoperiod-dependent, but it may be inducible under conditions of stress. Mitochondria-produced melatonin is not released into the systemic circulation, but rather is used primarily in its cell of origin. Melatonin's functions in the mitochondria are highly diverse, not unlike those of sirtuin 3 (SIRT3). (…) It is predicted that these mutual functions will be intensely investigated in the next decade and importantly, we assume that the findings will have significant applications for preventing/delaying some age-related diseases and aging itself. Int J Mol Sci. 2018 Aug 18;19(8). pii: E2439.)

(Anm: Melatonin Ameliorates the Progression of Atherosclerosis via Mitophagy Activation and NLRP3 Inflammasome Inhibition. Oxid Med Cell Longev. 2018 Sep 4;2018:9286458.)

- SIRT3s rolle i hjernen under fysiologiske og patologiske forhold. (- Det er nå klart at SIRT3 spiller en viktig rolle i regulering av en rekke mitokondrielle molekylære kaskader som kan bidra til både normale og patofysiologiske prosesser. Imidlertid stammer det meste av dagens kunnskap om SIRT3 fra studier i ikke-neuronale celler, og konsekvensene av samspillet mellom SIRT3 og dets mål i CNS begynner bare å bli belyst.)

(Anm: The Role of SIRT3 in the Brain Under Physiological and Pathological Conditions. Abstract Sirtuin enzymes are a family of highly seven conserved protein deacetylases, namely SIRT1 through SIRT7, whose enzymatic activities require the cofactor nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+). Sirtuins reside in different compartments within cells, and their activities have been shown to regulate a number of cellular pathways involved in but not limited to stress management, apoptosis and inflammatory responses. Given the importance of mitochondrial functional state in neurodegenerative conditions, the mitochondrial SIRT3 sirtuin, which is the primary deacetylase within mitochondria, has garnered considerable recent attention. It is now clear that SIRT3 plays a major role in regulating a host of mitochondrial molecular cascades that can contribute to both normal and pathophysiological processes. However, most of the currently available knowledge on SIRT3 stems from studies in non-neuronal cells, and the consequences of the interactions between SIRT3 and its targets in the CNS are only beginning to be elucidated. In this review, we will summarize current advances relating to SIRT3, and explore how its known functions could influence brain physiology. Front Cell Neurosci. 2018 Jul 25;12:196.)

- Supplement av koenzym Q-10 ved aldring og sykdom.

(Anm: Coenzyme Q10 Supplementation in Aging and Disease. There is a need for further studies and clinical trials involving a greater number of participants undergoing longer treatments in order to assess the benefits of CoQ10 treatment in metabolic syndrome and diabetes, neurodegenerative disorders, kidney diseases, and human fertility. Front Physiol. 2018 Feb 5;9:44.)

(Anm: Zinc improves mitochondrial respiratory function and prevents mitochondrial ROS generation at reperfusion by phosphorylating STAT3 at Ser727. (…) The preservation of ND6 mtDNA and the inhibition of SDH activity may account for the role of STAT3 in the beneficial action of zinc on the mitochondrial oxidative phosphorylation and ROS generation at reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2018 Mar 29. pii: S0022-2828(18)30091-9.)

(Anm: Diabetes (mintankesmie.no).)

(Anm: Diabetes øker risikoen for å dø av noen kreftformer (dagensmedisin.no 3.10.2013).)

- Mitokondriell dysfunksjon ved diabetisk nevropati kan være involvert i utviklingen av nevropatisk smerte via en reduksjon i nevrosteroidsyntese.

(Anm: Mitochondrial dysfunction in diabetic neuropathy may be involved in the development of neuropathic pain via a reduction in neurosteroid synthesis. Abstract Background: Recent work in a model of diabetic neuropathy revealed that layer 2/3 cortical pyramidal neurones of the pain pathway exhibited reduced endogenous neurosteroid modulation of the GABA AR and exogenously applied neurosteroids had an exaggerated impact. It is postulated that this is related to reduced precursor synthesis, due to mitochondrial dysfunction in diabetic neuropathy. Benzodiazepines are also known to activate neurosteroidogenesis by binding to mitochondrial translocator protein (TSPO). This study explored the differential effect of diazepam on GABA AR modulation via neurosteroidogenesis in diabetic and wild type (WT) mice. Conclusions: The exaggerated effect of diazepam on GABAergic inhibitory tone in the ob/ob, despite the presence of the GABA AR benzodiazepine antagonist flumazenil is likely observed due to physiological upregulation of key neurosteroidogenic enzymes in response to the reduced pregnenolone synthesis by the mitochondria. By increasing pregnenolone via TSPO activation, it is possible to promote enhanced neurosteroidogenesis and increase GABAergic inhibitory tone via an alternate route. In diabetic neuropathic pain, mitochondrial dysfunction may play an important role. Enhancing the GABAergic neurosteroid tone could be of potential therapeutic benefit. F1000Res. 2017 Apr 18;6:506.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Risk of fetal death is increased in pregnant women with pre-existing diabetes - Pre-existing maternal diabetes more than quadrupled the risk of fetal death OBG Manag. 2014 February;26(2).)

- Sudden adult death syndrome (SADS) ved m.3243A> G-relatert mitokondriell sykdom: en ukjent klinisk realitet hos unge, asymptomatiske voksne.

(Anm: Sudden adult death syndrome in m.3243A>G-related mitochondrial disease: an unrecognized clinical entity in young, asymptomatic adults. Abstract AIMS: To provide insight into the mechanism of sudden adult death syndrome (SADS) and to give new clinical guidelines for the cardiac management of patients with the most common mitochondrial DNA mutation, m.3243A>G. These studies were initiated after two young, asymptomatic adults harbouring the m.3243A>G mutation died suddenly and unexpectedly. The m.3243A>G mutation is present in ∼1 in 400 of the population, although the recognized incidence of mitochondrial DNA (mtDNA) disease is ∼1 in 5000. CONCLUSION: Our findings suggest that SADS is an important cause of death in patients with m.3243A>G and likely to be due to widespread respiratory chain deficiency in cardiac muscle. The involvement of asymptomatic relatives highlights the importance of family tracing in patients with m.3243A>G and the need for specific cardiac arrhythmia surveillance in the management of this common genetic disease. In addition, these findings have prompted the derivation of cardiac guidelines specific to patients with m.3243A>G-related mitochondrial disease. Finally, due to the prevalence of this mtDNA point mutation, we recommend inclusion of testing for m.3243A>G mutations in the genetic autopsy of all unexplained cases of SADS. © The Author 2015. Published by Oxford University Press on behalf of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2016 Aug 21;37(32):2552-9.)

(Anm: Information for the family and relatives of a young person who has died of Sudden Arrhythmic Death Syndrome – SADS sometimes called sudden adult death syndrome. (sads.org.uk).)

- Mitokondrielt DNA-innhold: En ny biomarkør for plutselig intrauterint uforklarlig dødssyndrom (SIUDS).

(Anm: Mitochondrial DNA content: A new biomarker for sudden intrauterine unexplained death syndrome (SIUDS). Abstract In literature there are no data related to mitochondrial DNA (mtDNA) content in sudden intrauterine unexplained death syndrome (SIUDS). To test the hypothesis that a quantitative excess of mtDNA could play a role in the pathogenesis of SIUDS, mtDNA content was measured in cerebral cortex of 9 SIUDS and in 7 controls. The median (interquartile range) mtDNA in SIUDS and controls was 14,000 (8600-33,500), 3400 (0-8500) copies per nuclear DNA, respectively (p=0.007). If mitochondria are involved in SIUDS, then higher mitochondrial DNA content may be a biomarker of this syndrome. Mitochondrion. 2018 May;40:13-15.)

- Hvorfor plantevernmidler (pesticider) kan forårsake Parkinsons sykdom hos noen mennesker. Ny forskning avslører hvordan pesticidene paraquat og maneb endrer genuttrykk og kan føre til Parkinsons sykdom hos mennesker som er genetisk utsatt for sykdommen.

(Anm: Hvorfor plantevernmidler kan forårsake Parkinsons sykdom hos noen mennesker. Ny forskning avslører hvordan pesticider (plantevernmidler) paraquat og maneb endrer genuttrykk og kan føre til Parkinsons sykdom hos mennesker som er genetisk utsatt for sykdommen. (Why pesticides may cause Parkinson's in some people. New research reveals how the pesticides paraquat and maneb alter gene expression and may lead to Parkinson's disease in people who are genetically predisposed to the illness. (…) The National Institutes of Health (NIH) note that environmental exposure to pesticides, for example, might increase the risk of developing Parkinson's. Senior study author Scott Ryan, a professor of molecular and cellular biology at U of G, explains the motivation behind the research. He notes, "People exposed to these chemicals are at about a 250 percent higher risk of developing Parkinson's disease than the rest of the population." "We wanted to investigate what is happening in this susceptible population that results in some people developing the disease," Prof. Ryan adds. The findings were published in the journal Federation of American Societies for Experimental Biology. (medicalnewstoday.com 24.5.2018).)

- Parkinsons: Kan denne "missing link" være en årsak? Misdannelser i mitokondrier finnes ofte i Parkinsons sykdom.)

(Anm: Parkinson's: Could this 'missing link' be a cause? (…) A paper that is now published in the journal Cell Metabolism describes how the team — at Baylor College of Medicine in Houston, TX — made the unexpected discovery in a fruit fly model of a faulty gene condition with Parkinson's-like symptoms. (…) They also found several other abnormalities, including malformed mitochondria and abnormally large lysosomes. Mitochondria are compartments inside cells that make energy for the cell. Abnormalities in mitochondria are often found in Parkinson's disease. (medicalnewstoday.com 15.6.2018).)

- Nitrering av mikrotubuli blokkerer aksonal mitokondriell transport i en menneskelig pluripotent stamcellemodell ved Parkinsons sykdom. (- Abstrakt. Nevuronalt tap ved Parkinsons sykdom (PD) er assosiert med avvikende mitokondriell funksjon hos dopaminergiske (DA) nevroner av substantia nigra pars compacta.)

http://www.mintankesmie.no/miljo_og_helse.php#blokkerer_aksonal_mitokondriell_transport

(Anm: Nitrering av mikrotubuli blokkerer aksonal mitokondriell transport i menneskers pluripotent stamcellemodell ved Parkinsons sykdom. Abstrakt. Nevuronalt tap ved Parkinsons sykdom (PD) er assosiert med avvikende mitokondriell funksjon i dopaminergiske (DA) nevroner av substantia nigra pars compacta. FASEB J. 2018 Apr 24:fj201700759RR.)

(Anm: Mikrotubulus, flertall mikrotubuli, lang, rørformet struktur i cellen, bygd opp av globulære proteiner (tubuliner) som ligger etter hverandre i lange tråder kalt protofilamenter. Tretten protofilamenter danner til sammen en mikrotubulus. Mikrotubulus utgjør en viktig del av celleskjelettet (se cellen). Ulike proteiner assosiert med mikrotubulus bidrar til å regulere oppbyggingen og nedbrytingen av mikrotubulus.  Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

- Nevrokjemiske endringer i plutselige uforklarlige perinatal dødsfall - en gjennomgang.

(Anm: Neurochemical Alterations in Sudden Unexplained Perinatal Deaths-A Review. Abstract Sudden unexpected perinatal collapse is a major trauma for the parents of victims. Sudden infant death syndrome (SIDS) is unexpected and mysterious death of an apparently healthy neonate from birth till 1 year of age without any known causes, even after thorough postmortem investigations. However, the incidence of sudden intrauterine unexplained death syndrome (SIUDS) is seven times higher as compared with SIDS. This observation is approximated 40-80%. Stillbirth is defined as death of a fetus after 20th week of gestation or just before delivery at full term without a known reason. Pakistan has the highest burden of stillbirth in the world. This basis of SIDS, SIUDS, and stillbirths eludes specialists. The purpose of this study is to investigate factors behind failure in control of these unexplained deaths and how research may go ahead with improved prospects. Animal models and physiological data demonstrate that sleep, arousal, and cardiorespiratory malfunctioning are abnormal mechanisms in SIUDS risk factors or in newborn children who subsequently die from SIDS. This review focuses on insights in neuropathology and mechanisms of SIDS and SIUDS in terms of different receptors involved in this major perinatal demise. Several studies conducted in the past decade have confirmed neuropathological and neurochemical anomalies related to serotonin transporter, substance P, acetylcholine α7 nicotine receptors, etc., in sudden unexplained fetal and infant deaths. There is need to focus more on research in this area to unveil the major curtain to neuroprotection by underlying mechanisms leading to such deaths. Front Pediatr. 2018 Jan 25;6:6.)

- Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS).

(Anm: Høyt nivå av serotonin i blodvæske (serum) ved krybbedød (Sudden Infant Death Syndrome – SIDS). High serum serotonin in sudden infant death syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jul 3. pii: 201617374. [Epub ahead of print].)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- Mitokondrielle bidrag til nevronal utvikling og funksjon. (- I denne artikkelen diskuterer vi de nyeste funnene som er relevante for involvering av mitokondrier i nevronal utvikling, med vekt på mitokondriell metabolisme og dynamikk.)

(Anm: Mitochondrial contributions to neuronal development and function. Abstract Mitochondria are critical to tissues and organs characterized by high-energy demands, such as the nervous system. They provide essential energy and metabolites, and maintain Ca2+ balance, which is imperative for proper neuronal function and development. Emerging findings further underline the role of mitochondria in neurons. Technical advances in the last decades made it possible to investigate key mechanisms in neuronal development and the contribution of mitochondria therein. In this article, we discuss the latest findings relevant to the involvement of mitochondria in neuronal development, placing emphasis on mitochondrial metabolism and dynamics. In addition, we survey the role of mitochondrial energy metabolism and Ca2+ homeostasis in proper neuronal function, and the involvement of mitochondria in axon myelination. Biol Chem. 2017 Dec 20.)

- Er glaukom en mitokondriell neurodegenerativ sykdom.

(Anm: Er glaukom en mitokondriell neurodegenerativ sykdom. [Is glaucoma a mitochondrial neurodegenerative disease]. Abstract. The retinal ganglion cell, due to peculiar structural and energetic constraints, appears acutely susceptible to mitochondrial dysfunction. Emerging evidence suggests that changes in the mitochondrial DNA(mtDNA)and in nuclear DNA genes that encode mitochondrial proteins may influence mitochondrial structure and function and, therefore, contribute to the pathogenesis of primary open angle glaucoma. As the main glaucoma risk factors are elevated intraocular pressure and older age, we discuss their relationship with mitochondrial dysfunction. If the contribution of mitochondrial dysfunction to glaucoma pathogenesis is further established, emerging therapies aiming to optimize mitochondrial function represent potential clinical treatments. (Chin J Ophthalmol, 2016, 52: 714-717).  Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2016 Sep 11;52(9):714-7.)

(Anm: Antidepressiva (øyesykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Øyesykdommer (øyner er sjelens vindu). (mintankesmie.no).)

- Mitochondrial Evolution: Going, Going, Gone.

(Anm: Mitochondrial Evolution: Going, Going, Gone. Abstract Monocercomonoides is the first example of a eukaryote lacking even the most reduced form of a mitochondrion-related organelle. This has important implications for cellular processes and our understanding of reductive mitochondrial evolution across the eukaryotic tree of life. Curr Biol. 2016 May 23;26(10):R410-2.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder (...) Studiens «darwinistiske» toksisitetstest viser at legemidlet paroxetine (Seroxat, Paxil etc.) i dyreforsøk forårsaker bl.a. endokrine forstyrrelser, vedvarende svekket helse, økt dødelighet etc. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

- Studie: Forsøg med ny medicin godkendes ofte på mangelfuldt grundlag. Prækliniske forsøg har ofte ikke undersøgt nye lægemidlers effekt tilstrækkeligt, og de betyder, at regulatoriske myndigheder tillader forsøg med mennesker på et uoplyst grundlag, konkluderer ny forskning.

(Anm: - Studie: Forsøg med ny medicin godkendes ofte på mangelfuldt grundlag. Prækliniske forsøg har ofte ikke undersøgt nye lægemidlers effekt tilstrækkeligt, og de betyder, at regulatoriske myndigheder tillader forsøg med mennesker på et uoplyst grundlag, konkluderer ny forskning. (- I stedet skeler regulatoriske myndigheder oftere til data for sikkerhed og toksitisitet end effekt, siger han. "Det stoler mere eller mindre på, at pengemændene bag det kliniske forsøg, industrien og investigatorerne, aldrig ville udføre kliniske forsøg, med mindre de var overbeviste om midlernes effektivitet," siger han. (medwatch.dk 9.4.2018).)

- Den nye studien kan bidra til å forklare hvorfor så mange oppmuntrende resultater i dyreforsøk ikke holder mål i studier på mennesker. (- "Dette er utrolig alarmerende," sier Shai Silberberg, direktør for forskningskvalitet ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke i Bethesda, Maryland, som ikke var involvert i studien. Studien viser at beslutningstakere for etikk knyttet til kliniske forsøk ikke får den informasjonen de virkelig trenger for å evaluere disse prekliniske forsøkene.")

(Anm: Den nye studien kan bidra til å forklare hvorfor så mange oppmuntrende resultater i dyreforsøk ikke holder mål i studier på mennesker. (The new study may help explain why so many encouraging results in animal studies don't hold up in human trials.) "Dette er utrolig alarmerende," sier Shai Silberberg, direktør for forskningskvalitet ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke i Bethesda, Maryland, som ikke var involvert i studien. Studien viser at beslutningstakere for etikk knyttet til kliniske forsøk ikke får den informasjonen de virkelig trenger for å evaluere disse prekliniske forsøkene.") Studien viser at beslutningstakere for etikk knyttet til kliniske forsøk ikke får den informasjonen de virkelig trenger for å evaluere disse prekliniske forsøkene." (Science - Apr. 5, 2018).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

- Harvard forskere sier at de har "reversert" et tegn på aldring hos mus: Studie.

(Anm: Harvard researchers say they have 'reversed' a sign of aging in mice: Study. - Researchers writing in the journal Cell say they have identified a gene in mice that is associated with the growth of new blood vessels, potentially allowing for the reversal of one sign of aging, reported ABC News. - In the study, researchers identified a chemical compound that could indirectly stimulate the gene. The chemical was given to a group of 18-month-old mice, the approximate equivalent of a 70-year-old human, in their drinking water for a period of two months. (…) The authors noted that the chemical had no effect on younger sedentary mice, suggesting that its effect is unique to the process of aging, rather than boosting health generally. (firstwordpharma.com 28.3.2018).)

- Studie antyder metode for å øke veksten av blodkar og muskler. Aktivering av proteiner knyttet til levetid kan bidra til å øke utholdenheten og bekjempe svakhet hos eldre. Etter hvert som vi blir eldre, reduseres utholdenheten, delvis fordi våre blodårer mister noe av deres evne til å levere oksygen og næringsstoffer til muskelvev.

(Anm: Study suggests method to boost growth of blood vessels and muscle. Activating proteins linked to longevity may help to increase endurance and combat frailty in the elderly. As we get older, our endurance declines, in part because our blood vessels lose some of their capacity to deliver oxygen and nutrients to muscle tissue. An MIT-led research team has now found that it can reverse this age-related endurance loss in mice by treating them with a compound that promotes new blood vessel growth. (…) Benefits of exercise The researchers also found that SIRT1 activity in endothelial cells is critical for the beneficial effects of exercise in young mice. In mice, exercise generally stimulates growth of new blood vessels and boosts muscle mass. However, when the researchers knocked out SIRT1 in endothelial cells of 10-month-old mice, then put them on a four-week treadmill running program, they found that the exercise did not produce the same gains seen in normal 10-month-old mice on the same training plan. If validated in humans, the findings would suggest that boosting sirtuin levels may help older people retain their muscle mass with exercise, Guarente says. Studies in humans have shown that age-related muscle loss can be partially staved off with exercise, especially weight training. "What this paper would suggest is that you may actually be able to rescue muscle mass in an aging population by this kind of intervention with an NAD precursor," Guarente says. In 2014, Guarente started a company called Elysium Health, which sells a dietary supplement containing a different precursor of NAD, known as NR, as well as a compound called pterostilbene, which is an activator of SIRT1. (sciencedaily.com 22.3.2018).)

(Anm: Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging. Abstract A decline in capillary density and blood flow with age is a major cause of mortality and morbidity. Understanding why this occurs is key to future gains in human health. NAD precursors reverse aspects of aging, in part, by activating sirtuin deacylases (SIRT1-SIRT7) that mediate the benefits of exercise and dietary restriction (DR). We show that SIRT1 in endothelial cells is a key mediator of pro-angiogenic signals secreted from myocytes. Treatment of mice with the NAD+ booster nicotinamide mononucleotide (NMN) improves blood flow and increases endurance in elderly mice by promoting SIRT1-dependent increases in capillary density, an effect augmented by exercise or increasing the levels of hydrogen sulfide (H2S), a DR mimetic and regulator of endothelial NAD+ levels. These findings have implications for improving blood flow to organs and tissues, increasing human performance, and reestablishing a virtuous cycle of mobility in the elderly. Cell. 2018 Mar 22;173(1):74-89.e20.)

 (Anm: Nicotinamide Improves Aspects of Healthspan, but Not Lifespan, in Mice. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):667-676.e4.)

- Mitokondrier som mål for å motvirke aldersrelatert celledysfunksjon. (- Videre er mitokondriell funksjon sterkt knyttet til mitokondriell Ca2 + homeostase og mitokondriell form, som gjennomgår ulike endringer under aldring. Siden mitokondrier spiller en så viktig rolle i en organismes aldringsprosess gir de også lovende mål for manipulering av senescente cellefunksjoner.)

(Anm: Targeting Mitochondria to Counteract Age-Related Cellular Dysfunction. Abstract Senescence is related to the loss of cellular homeostasis and functions, which leads to a progressive decline in physiological ability and to aging-associated diseases. Since mitochondria are essential to energy supply, cell differentiation, cell cycle control, intracellular signaling and Ca2+ sequestration, fine-tuning mitochondrial activity appropriately, is a tightrope walk during aging. For instance, the mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) ensures a supply of adenosine triphosphate (ATP), but is also the main source of potentially harmful levels of reactive oxygen species (ROS). Moreover, mitochondrial function is strongly linked to mitochondrial Ca2+ homeostasis and mitochondrial shape, which undergo various alterations during aging. Since mitochondria play such a critical role in an organism's process of aging, they also offer promising targets for manipulation of senescent cellular functions. Accordingly, interventions delaying the onset of age-associated disorders involve the manipulation of mitochondrial function, including caloric restriction (CR) or exercise, as well as drugs, such as metformin, aspirin, and polyphenols. In this review, we discuss mitochondria's role in and impact on cellular aging and their potential to serve as a target for therapeutic interventions against age-related cellular dysfunction. Genes (Basel). 2018 Mar 16;9(3). pii: E165.)

- Fjerning av senescente celler fra ledd kan reversere progresjon av osteoartritt (betennelse i ledd og tilgrensende knokkel).

(Anm: Removing senescent cells from joints could reverse progression of osteoarthritis. In a preclinical study in mice and human cells, researchers report that selectively removing old or 'senescent' cells from joints could stop and even reverse the progression of osteoarthritis. The findings, published April 24 in Nature Medicine, support growing evidence that senescent cells contribute to age-related diseases and demonstrate that using drug therapies to remove them from the joint not only reduces the development of post-traumatic osteoarthritis but creates an environment for new cartilage to grow and repair joints. (news-medical.net 2.5.2017).)

(Anm: Mitochondrial peptides modulate mitochondrial function during cellular senescence. Abstract Cellular senescence is a complex cell fate response that is thought to underlie several age-related pathologies. Despite a loss of proliferative potential, senescent cells are metabolically active and produce energy-consuming effectors, including senescence-associated secretory phenotypes (SASPs). Mitochondria play crucial roles in energy production and cellular signaling, but the key features of mitochondrial physiology and particularly of mitochondria-derived peptides (MDPs), remain underexplored in senescence responses. (…) Targeting metabolism in senescence cells is an important strategy to reduce SASP production for eliminating the deleterious effects of senescence. These results provide insight into the role of MDPs in mitochondrial energetics and the production of SASP components by senescent cells. Aging (Albany NY). 2018 Jun 10.)

- Mitochondrier regulerer sammentrekninger av hjerte gjennom ATP-avhengige mekanismer.

(Anm: Mitochondria regulate cardiac contraction through ATP-dependent and ATP-independent mechanisms. Abstract The multipurpose organelle mitochondria play an essential role(s) in controlling cardiac muscle contraction. Mitochondria, not only function as the powerhouses and the energy source of myocytes, but also modulate intracellular Ca2+ homeostasis, the production of intermediary metabolites/reactive oxygen species (ROS), and other cellular processes. Those molecular events can substantially influence myocardial contraction. Mitochondrial dysfunction is usually associated with cardiac remodeling, and is the causal factor of heart contraction defects in many cases. The manipulation of mitochondria or mitochondria-relevant pathways appears to be a promising therapeutic approach to treat the diseases. Free Radic Res. 2018 Mar 16:1-221.)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI («acute kidney injury»; sviktende nyrefunksjon).

(Anm: Mitokondrier ved sepsis-Indusert AKI. (- I denne gjennomgangen oppsummerer vi den mulige rollen for mitokondrier ved sepsis-indusert AKI og identifiserer fremtidige terapeutiske tilnærminger som retter seg mot mitokondriell funksjon i et forsøk på å behandle sepsis-indusert AKI. J Am Soc Nephrol. 2019 May 10. pii: ASN.2018111126.)

(Anm: Senescence (/sɪˈnɛsəns/) or biological aging (also spelled biological ageing) is the gradual deterioration of function characteristic of most complex lifeforms, arguably found in all biological kingdoms, that on the level of the organism increases mortality after maturation. (en.wikipedia.org).)

- Dette er forskernes supermodeller. (- Det som gjelder for bakterien E. coli, gjelder for en elefant.) (- Fisk har også blitt benyttet i medisinsk forskning, særlig sebrafisk (Danio rerio), en tropisk fisk som i Norge bare finnes i akvarier.)

(Anm: Dette er forskernes supermodeller. Erik Boye, professor emeritus og Tor Erik Rusten, førsteamanuensis. Det meste vi vet om biologi og medisin kommer fra eksperimenter med enkle organismer, fra virus og gjær til mus. Av 103 nobelpriser i fysiologi eller medisin har 96 blitt gitt til arbeid med modellorganismer. (…) De grunnleggende mekanismene som holder celler i live, altså hvordan de fungerer og hvordan de kommuniserer, er overraskende like i alle organismer. Dette var grunnen til at en annen nobelprisvinner i fysiologi eller medisin (1965), Jacques Monod, kom med den friske uttalelsen om tarmbakterier og elefanter: «Det som gjelder for bakterien E. coli, gjelder for en elefant». (…) Sjødyr Fisk har også blitt benyttet i medisinsk forskning, særlig sebrafisk (Danio rerio), en tropisk fisk som i Norge bare finnes i akvarier. I likhet med C. elegans er den gjennomsiktig, noe som gjør at fenomener lettere kan observeres fra utsiden, og man kan benytte lysende molekyler og følge deres bevegelser og plassering. (…) Alger og frosk I tillegg til organismene vi har nevnt over, råder forskeren over et arsenal av andre modellorganismer. For eksempel mange forskjellige bakterier, alger og sopper, en rekke planter, samt et spekter av dyr som frosk og gnagere – og celler fra mennesker. (aftenposten.no 1.1.2018).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

- E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom.

(Anm: E. coli-toksin (giftstoff) linket til inflammatorisk tarmsykdom. (E. coli toxin linked with inflammatory bowel disease.) Ny forskning tyder på at et toksin produsert av bakterien E. coli kan være det som utløser betennelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- Forskerne fant at microcin B17 faktisk induserer tarmbetennelse in vivo. Denne betennelsen var avhengig av CD1d-proteiner. CD1d-proteiner er molekyler som "formidler presentasjonen av primært lipid- og glykolipidantigener" til T-celler - en type hvite blodlegemer som spiller en nøkkelrolle ved immunitet. Prof. Maxwell forklarer funnene videre og sier "bakteriene som bor i oss har stor innvirkning på velvære." (medicalnewstoday.com 19.5.2018).)

Hvordan påvirker endringer i mtDNA og mitokondriell dysfunksjon kreft- og kreftbehandling?

(Anm: Hvordan påvirker endringer i mtDNA og mitokondriell dysfunksjon kreft- og kreftbehandling? (How do changes in the mtDNA and mitochondrial dysfunction influence cancer and cancer therapy?) Utfordringer, muligheter og modeller. Abstrakt Flere mutasjoner i nukleære gener som koder for mitokondriske komponenter har blitt assosiert med en økt kreftrisiko eller er selv forårsakende, f.eks. succinat dehydrogenase (SDHB, SDHC og SDHD gener) og iso-citrat dehydrogenase (IDH1 og IDH2 gener). Nylig har studier antydet en fremtredende rolle for mitokondrielle DNA (mtDNA) mutasjoner i utviklingen av et bredt utvalg av kreftformer. Forskjellige studier assosiert med mtDNA abnormiteter, inkludert mutasjoner, slettinger, inversjoner og kopinummerendringer, med mitokondriell dysfunksjon. Mutat Res Rev Mutat Res. 2015 Apr-Jun;764:16-30.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: The Role of Mitochondrial H+-ATP Synthase in Cancer. (…) Concluding Remarks Reprogramming cellular metabolism is a hallmark of cancer that is necessary to fulfill the metabolic demands imposed by the oncogenic process. In this context, the mitochondrial H+-ATP synthase is a main hub in rewiring energy metabolism and in retrograde signaling to the nucleus programs required for cancer progression. Front. Oncol., 07 March 2018.)

- Det er betydelig bevis som støtter hypotesen om at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til nevropsykiatriske lidelser.

(Anm: Det er betydelig bevis som støtter hypotesen om at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til nevropsykiatriske lidelser. (There is considerable evidence supporting the hypothesis that mitochondrial dysfunction is associated with neuropsychiatric disorders.) Hjernen utgjør bare 2 % til 3 % av kroppsvekten, men bruker 20 % av vår mitokondrielle energi målt i oksygenforbruk. Derfor, ettersom systemisk mitokondriell energimetabolisme avtar, er hjernen det første organet som får begrenset tilgang til energi, og dropper under dens bioenergetiske terskel hvilket resulterer i nevrologiske symptomer. (The brain is only 2% to 3% of our body’s weight but expends 20% of our mitochondrial energy, as measured by oxygen consumption. Therefore, as systemic mitochondrial energy metabolism declines, the brain is the first organ to become limited for energy, dropping below its bioenergetic threshold and resulting in neurological symptoms.) JAMA Psychiatry  2017 (Published online June 14, 2017).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

– Mitokondriell dysfunksjon: maternal proteinrestriksjon som utløser av forskjellig reaktive overproduksjoner og energisvikt i hjernestamme i mannlig avkoms hjernestamme.  

(Anm: Mitochondrial dysfunction: maternal protein restriction as a trigger of reactive species overproduction and brainstem energy failure in male offspring brainstem. Abstract Mitochondria are important organelles in eukaryotic organisms, wherein their capacity to produce energy vary among the tissues depending upon the amounts of oxygen consumed. Part of the oxygen consumed during ATP generation produces reactive oxygen species, which if not efficiently removed can trigger a systemic damage to molecular compounds characterized as oxidative stress. Several studies have demonstrated that mitochondrial dysfunction and oxidative stress in the central nervous system (CNS) are related to a plethora of neural disorders. Herein, we hypothesize that a late autonomic imbalance-induced hypertension might be related to long-lasting effects of protein restriction during the critical period of the CNS development on the mitochondrial function and oxidative stress in the brainstem of adult (i.e. 150 days of age) male Wistar rats. (…) Interestingly, the elevated activity of glutathione-S-transferase and the augmented expression of uncoupling protein 2 are likely protective mechanisms induced by lipid peroxidation products, being feasible molecular changes attempting to deal with oxidative stress-induced ageing. Nutr Neurosci. 2018 Mar 1:1-11.)

- Mitokondrielt DNA, mitokondriell dysfunksjon og hjertemanifestasjoner.

(Anm: Mitokondrielt DNA, mitokondriell dysfunksjon og hjertemanifestasjoner. Mitochondrial DNA, mitochondrial dysfunction, and cardiac manifestations. Abstract Mitochondria, the powerhouses of cells, have their own DNA (mtDNA). They regulate the transport of metabolites and ions, which determine cell physiology, survival, and death. Mitochondrial dysfunction, including impaired oxidative phosphorylation, preferentially affects heart function via imbalance of energy supply and demand. Recently, mitochondrial mutations and associated mitochondrial dysfunction were suggested as a causal factor of cardiac manifestations. Oxidative stress largely influences mtDNA stability due to oxidative modifications of mtDNA. (…) Here, we address the possible causes of mitochondrial DNA mutations and their involvement in cardiac manifestations. Current strategies for treatment related to mitochondrial mutations and/or dysfunction in cardiac manifestations are briefly discussed. Front Biosci (Landmark Ed). 2016 Jun 1;21:1410-26.)

(Anm: Mitochondrial dynamics regulate myocardial contractility and vice versa. Int J Cardiol. 2017 Nov 15;247:35.)

- Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene.

(Anm: Observasjonsstudie av nesten 9000 pasienter fant at de som ble foreskrevet antidepressiva ved utskrivning fra sykehus etter et hjerteinfarkt hadde 66 % større dødelighetsrisiko ett år senere enn pasienter som ikke ble foreskrevet legemidlene, selv om de bemerket at årsaken ikke nødvendigvis er relatert direkte til antidepressiva. (Heart attack patients prescribed antidepressants have lower survival rates.) (news-medical.net 5.3.2018).)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Svekket mitokondriell fettsyresyntese fører til nevrogenerasjon i mus.

(Anm: Impaired mitochondrial fatty acid synthesis leads to neurodegeneration in mice. Abstract There has been a growing interest towards mitochondrial fatty acid synthesis (mtFAS) since the recent discovery of a neurodegenerative human disorder termed MEPAN (mitochondrial enoyl reductase protein associated neurodegeneration), caused by mutations in the mitochondrial enoyl-CoA/ACP (acyl carrier protein) reductase (MECR) carrying out the last step of mtFAS. (…) Our work sheds a light on the mechanisms of neurodegeneration caused by mtFAS deficiency and provides a test bed for future treatment approaches. J Neurosci. 2018 Sep 28. pii: 3514-17.)

- Konklusjon Utbredt bruk av antidepressiva kan bidra til langvarig økt risiko for vektøkning på befolkningsnivå. Potensialet for vektøkning bør vurderes når behandling med antidepressiva er indikert.

(Anm: Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years’ follow-up: population based cohort study. Abstract Objective To evaluate the long term association between antidepressant prescribing and body weight. (…) Conclusion Widespread utilisation of antidepressants may be contributing to long term increased risk of weight gain at population level. The potential for weight gain should be considered when antidepressant treatment is indicated. BMJ 2018;361:k1951 (Published 23 May 2018).)

- Sentral fedme knyttet til hjernekrymping.

(Anm: Sentral fedme knyttet til hjernekrymping. Å være overvektig kan føre til flere helseproblemer. Forskere tror nå at fedme i mageområdet selv kan også være assosiert med mindre hjernestørrelse. Central obesity linked to brain shrinkage. Being overweight can lead to several health problems. Scientists now believe that obesity in the stomach area could even have associations with a smaller brain size. (medicalnewstoday.com 20.1.2019).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitochondrial impairment following neonatal overfeeding: A comparison between normal and ischemic-reperfused hearts. J Cell Biochem. 2018 Oct 28.)

- Uheldig virkning av Seroxat/Paxil (paroxetine) på sædceller.

(Anm: Adverse effect of paroxetine on sperm. (…) Abstract OBJECTIVE: To assess the effects of a selective serotonin reuptake inhibitor on semen parameters. (…) CONCLUSION(S): In men with normal semen parameters, paroxetine induced abnormal sperm DNA fragmentation in a significant proportion of subjects, without a measurable effect on semen parameters. The fertility potential of a substantial number of men on paroxetine may be adversely affected by these changes in sperm DNA integrity. Fertil. Steril. 2010;94:1021–1026.)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paroxetine; Paxil i USA.)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and risk of autism spectrum disorder and attention deficit hyperactivity disorder: systematic review of observational studies and methodological considerations. (…) Conclusions Existing observational studies measuring the risk of ASD and ADHD with antidepressant exposure are heterogeneous in their design. Classical comparisons between exposed and unexposed women during pregnancy are at high risk of residual confounding. Alternative comparisons and sibling designs may aid the interpretation of causality and their utility requires further evaluation, including understanding potential limitations of undertaking meta-analyses with such data. BMC Medicine201816:6.)

- Behandling med antidepressiva og risiko for demens. (- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (…) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use.) J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

- Antikolinerge legemidler og risiko for demens: Case-control studie. (- Antikolinerge legemidlers link til demens krever vaktsomhet (årvåkenhet) hos eldre. FRA BMJ - Antidepressiva, urologiske- og antiparkinsonslegemider med klar (absolutt) antikolinerg aktivitet var forbundet med økt risiko for demens så lenge som 20 år etter eksponering i en stor observasjonsstudie publisert i BMJ.)

(Anm: Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. Abstract Objectives To estimate the association between the duration and level of exposure to different classes of anticholinergic drugs and subsequent incident dementia. (…) Conclusions A robust association between some classes of anticholinergic drugs and future dementia incidence was observed. (…) Prescriptions at 15-20 years before a diagnosis of dementia for antidepressant and urological drugs with an ACB score of 3 remained consistently significantly associated with dementia incidence with odds ratios of 1.19 (1.10 to 1.29) and 1.27 (1.09 to 1.48) respectively. However, for antidepressants with an ACB score of 1, the association with dementia increased for prescriptions given in periods closer to a diagnosis of dementia. Similarly, the negative association between gastrointestinal drugs and dementia was not seen for exposures 15-20 years before the index date. BMJ 2018;361:k1315 (Published 25 April 2018).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

- Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. ... SAMMENHENG: Forskerne de finner en assosiasjon mellom bruk av SSRI sent i svangerskapet og økt risiko for engstelig eller deprimert atferd når barnet er fem år.

(Anm: Økt risiko for deprimert adferd hos barnet - Psykisk helse - Dagens ... https://www.dagensmedisin.no/.../okt-risiko-for-deprimert-adferd-ved-ssri-sent-i-svan... Bufret For 20 timer siden - Det er økt risiko for at barnet får engstelig eller deprimert adferd i femårsalderen når mor bruker antidepressiva sent i svangerskapet. ... SAMMENHENG: Forskerne de finner en assosiasjon mellom bruk av SSRI sent i svangerskapet og økt risiko for engstelig eller deprimert atferd når barnet er fem år. (google.no 25.1.2018).)

- Mitokondriell dysfunksjon og oksidativt stress ved aldring og kreft. (- Denne vurderingen fokuserer på likhetene mellom aldringsrelatert og kreftassosiert oksidativt stress og mitokondriell dysfunksjon som deres felles fenotype (fremtoningspreg).)

(Anm: Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in aging and cancer. Abstract  Aging and cancer are the most important issues to research. The population in the world is growing older, and the incidence of cancer increases with age. There is no doubt about the linkage between aging and cancer. However, the molecular mechanisms underlying this association are still unknown. Several lines of evidence suggest that the oxidative stress as a cause and/or consequence of the mitochondrial dysfunction is one of the main drivers of these processes. Increasing ROS levels and products of the oxidative stress, which occur in aging and age-related disorders, were also found in cancer. This review focuses on the similarities between ageing-associated and cancer-associated oxidative stress and mitochondrial dysfunction as their common phenotype. Oncotarget. 2016 Jul 19;7(29):44879-44905.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme.)

(Anm: Gådefulde sygdomme i vækst: Det kan du gøre for at undgå dem. Hvorfor bliver moderne menneskers immunsystem så forfjamsket, at det går til angreb på vores sunde organer og væv og giver os allergi, astma og autoimmune sygdomme som aldrig før? (- Forskerne jager forklaringen - ikke mindst i vores tarme. (…) »En svær infektion øger risikoen for, man udvikler en autoimmun sygdom, men der kan godt være en tidsforskel på mere end 20 år mellem de to hændelser,« fortæller Bent Deleuran. (jyllands-posten.dk 31.1.2019).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (...) Legemidler fremstår nå som den viktigste årsak til mitokondriell skade, noe som kan forklare mange bivirkninger. Alle klasser av psykofarmaka er dokumentert å skade mitokondriene, så vel som statiner, acetaminophen som for eksempel paracetamol, og mange andre. (Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Historical Perspective of Mitochondria in the Toxicological Sciences. Toxicol Sci. 2018 Mar 1;162(1):12-14.)

- Hvordan påvirker endringer i mtDNA og mitokondriell dysfunksjon kreft- og kreftbehandling? Flere mutasjoner i nukleære gener som koder for mitokondriske komponenter har blitt assosiert med en økt kreftrisiko eller er selv forårsakende, f.eks. succinat dehydrogenase (SDHB, SDHC og SDHD gener) og iso-citrat dehydrogenase (IDH1 og IDH2 gener). Nylig har studier antydet en fremtredende rolle for mitokondrielle DNA (mtDNA) mutasjoner i utviklingen av et bredt utvalg av kreftformer. Forskjellige studier assosiert med mtDNA abnormiteter, inkludert mutasjoner, slettinger, inversjoner og kopinummerendringer, med mitokondriell dysfunksjon.

(Anm: Hvordan påvirker endringer i mtDNA og mitokondriell dysfunksjon kreft- og kreftbehandling? Utfordringer, muligheter og modeller. Abstrakt Flere mutasjoner i nukleære gener som koder for mitokondriske komponenter har blitt assosiert med en økt kreftrisiko eller er selv forårsakende, f.eks. succinat dehydrogenase (SDHB, SDHC og SDHD gener) og iso-citrat dehydrogenase (IDH1 og IDH2 gener). Nylig har studier antydet en fremtredende rolle for mitokondrielle DNA (mtDNA) mutasjoner i utviklingen av et bredt utvalg av kreftformer. Forskjellige studier assosiert med mtDNA abnormiteter, inkludert mutasjoner, slettinger, inversjoner og kopinummerendringer, med mitokondriell dysfunksjon. (How do changes in the mtDNA and mitochondrial dysfunction influence cancer and cancer therapy? Challenges, opportunities and models. Abstract Several mutations in nuclear genes encoding for mitochondrial components have been associated with an increased cancer risk or are even causative, e.g. succinate dehydrogenase (SDHB, SDHC and SDHD genes) and iso-citrate dehydrogenase (IDH1 and IDH2 genes). Recently, studies have suggested an eminent role for mitochondrial DNA (mtDNA) mutations in the development of a wide variety of cancers. Various studies associated mtDNA abnormalities, including mutations, deletions, inversions and copy number alterations, with mitochondrial dysfunction.) Mutat Res Rev Mutat Res. 2015 Apr-Jun;764:16-30

(Anm: Succinate dehydrogenase (SDH) or succinate-coenzyme Q reductase (SQR) or respiratory Complex II is an enzyme complex, found in many bacterial cells and in the inner mitochondrial membrane of eukaryotes. It is the only enzyme that participates in both the citric acid cycle and the electron transport chain.[1] Histochemical analysis showing high succinate dehydrogenase in muscle demonstrates high mitochondrial content and high oxidative potential.[2] (en.wikipedia.org).)

- Bruk av mitokondrielt DNA som biosensor for tidlig utvikling av kreft.

Using mitochondrial DNA as a biosensor of early cancer development
Editorial British Journal of Cancer 2005; 93:271-272.
Hvordan påvirker endringer i mtDNA og mitokondriell dysfunksjon kreft- og kreftbehandling? Utfordringer, muligheter og modeller. Abstrakt Flere mutasjoner i nukleære gener som koder for mitokondriske komponenter har blitt assosiert med en økt kreftrisiko eller er selv årsakssammenhengende, f.eks. succinat dehydrogenase (SDHB, SDHC og SDHD gener) og iso-citrat dehydrogenase (IDH1 og IDH2 gener). Nylig har studier foreslått en fremtredende rolle for mitokondriale DNA (mtDNA) mutasjoner i utviklingen av et bredt utvalg av kreftformer. Forskjellige studier assosiert med mtDNA abnormiteter, inkludert mutasjoner, deletjoner, inversjoner og kopi tallendringer, med mitokondriell dysfunksjon.Mitochondria can perform multiple cellular functions including energy production, cell proliferation and apoptosis. Each human cell contains hundreds to several thousand copies of the 16.5 kb human mitochondrial genome, which incidentally exhibits a maternal pattern of inheritance. This closed circular genome encodes 13 polypeptides of the respiratory chain complexes, as well as 22 transfer RNAs and two ribosomal RNAs used in mitochondrial protein synthesis. Compared to nuclear DNA, mitochondrial DNA (mtDNA) is highly susceptible to damage because it is not associated with protective histones, it is continually exposed to high levels of reactive oxygen species (ROS) generated by oxidative phosphorylation, and there is a limited capacity for mtDNA repair. The complete mtDNA sequence was determined in 1981 and resequenced in 1999. A growing collection of reported mtDNA mutations and rearrangements has been associated with muscle and neurodegenerative diseases (Birch-Machin, 2000).

(Anm: Accumulation of mitochondrial DNA mutation with colorectal carcinogenesis in ulcerative colitis. Abstract We recently reported that oxidative stress elicited by chronic inflammation increases the mutation of mitochondrial DNA (mtDNA) and possibly correlates with precancerous status. Since severe oxidative stress is elicited in the colorectal mucosa of individuals with ulcerative colitis (UC), the possible occurrence of an mtDNA mutation in the inflammatory colorectal mucosa and colitic cancer was investigated. Br J Cancer. 2005 Aug 8;93(3):331-7.)

(Anm: Researchers discover how the body skillfully extinguishes inflammation. Inflammation needs energy. An important source for this energy is oxygen, which is indispensable for the cells of the immune system to work properly. On the one hand, oxygen is an essential element required for cells to survive; on the other hand, it also adds fuel to the fire of inflammation. Researchers from Department of Medicine 3 - Rheumatology and Immunology at Universitätsklinikum Erlangen at Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) have discovered that the body skilfully uses this process to extinguish inflammation. Immune cells are tricked into believing that they are lacking oxygen, leading them to retreat from the site of the inflammation in order to save energy. These new findings have been published in the journal Nature Communications (DOI: 10.1038/s41467-017-02683-x). (news-medical.net 23.2.2018).)

- Mitokondriell funksjon ved allergisk sykdom. (- NYLIGE FUNN: Nylig forskning har vist at allergi, astma og metabolsk syndrom er linket til mitokondriell dysfunksjon.

(Anm: Mitokondriell funksjon ved allergisk sykdom. (Mitochondrial Function in Allergic Disease.) NYLIGE FUNN: Nylig forskning har vist at allergi, astma og metabolsk syndrom er linket til mitokondriell dysfunksjon (RECENT FINDINGS: Recent research has shown allergy, asthma and metabolic syndrome to be linked to mitochondrial dysfunction.) Curr Allergy Asthma Rep. 2017 May;17(5):29.)

(Anm: Allergi (allergier). (mintankesmie.no).)

- 93 prosent av legemidlene inneholder "potensielle allergener". (93 percent of medications contain 'potential allergens'.)

(Anm: 93 prosent av legemidlene inneholder "potensielle allergener". (- Ifølge en nylig studie kan mange av legemiddelingredienser som mennesker anser å være inaktive faktisk forårsake helseproblemer for enkelte forbrukere. (medicalnewstoday.com 15.3.2019).)

(Anm: Astmalegemidler (astma) (mintankesmie.no).)

(Anm: Tannleger og tannhelse (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction in metabolism and ageing: shared mechanisms and outcomes? Biogerontology. 2018 Aug 24.)

(Anm: Astmaspray kan gi munnsopp. (…) Noen er mer plaget av dette enn andre, men du merker det ved at det svir, blir ømt, du blir rød, får sår i munnen og et hvitt belegg på tungen, opplyser Grethe Amdal, seniorrådgiver i Norges Astma- og Allergiforbund (NAAF) til NRK.no. (…) Har du en kraftig immunsvikt som hiv/aids, vil dette spre seg nedover i spiserøret, hvilket er meget ubehagelig, fortsetter han. (…) Munnen avslører sykdom. (…) Han oppfordrer til å oppsøke tannlegen hvis du har sår i munnhulen som ikke går bort. Det kan være ufarlige hudsykdommer, men også noe mer alvorlig, som kreft.) (nrk.no 13.5.2011.)

- Hvorfor forskere tror "hacking av våre celler" kan slå av aldringsprosessen. Kutt i karbohydrater, reduksjon av kalorier, og bruk av nøkkelsupplement kan hjelpe cellene dine til å produsere mer energi og beskytte deg mot mange aldringssykdommer. (- De fant at den fruktoserike dietten førte til betydelig skade på mitokondrielt DNA i leveren (hvor fruktose behandles). Den fruktoserike dietten reduserte også dyrenes evne til å reparere skadene og lage nye mitokondrier.)

(Anm: Why Scientists Think ‘Hacking Our Cells’ Could Turn Off the Aging Process. Cutting carbs, reducing calories, and using key supplements may help your cells produce more energy and protect you against many diseases of aging. If you’ve ever marveled at the boundless energy of little kids, you may have wondered why you don’t have the same vigor. Part of the reason is a decline in your mitochondria. Tucked away in your body’s cells, mitochondria convert the food you eat and the oxygen you breathe into energy. As you age, the amount of mitochondria you have tends to decline. So does their ability to function. This results in less energy, but that’s not all. “The latest research strongly suggests that the vast majority of age-related degenerative diseases have tangled roots in dysfunctional mitochondria,” Dr. Lee Know, author of “Mitochondria and the Future of Medicine,” told Healthline. “This is because everything that happens within the body’s cells requires an input of energy, and it’s the mitochondria that produce over 90% of that energy.” (…) Exercise for healthy mitochondria You already know exercise is good for you. With the study of mitochondria, the reasons why exercise is so good for us are becoming even clearer. “Exercise is the single greatest therapy for mitochondrial health,” Know said. Regular exercise can significantly improve mitochondrial function, including as you get older. (healthline.com 28.2.2018).)

(Anm: Aging Is a Sticky Business. Abstract OBJECTIVE: The objective of this work is to put forward a mechanism by which low-level light [red-to near infrared (NIR) laser or light emitting diodes (LED)] is instrumental in the process of accelerating the healing of wounds. (…) CONCLUSIONS: An understanding of the mechanism of interaction of red-to NIR light with mitochondria, cells, and tissues safeguards progress in the field of low-level light therapy (LLLT) and puts us in the position to design better therapies. Photomed Laser Surg. 2018 Mar 23.)

- Tarm-hjerne-aksen og neurodegenerative lidelser. (- Dette omfatter toveis kommunikasjonskanaler mellom sentralnervesystemet, det enteriske nervesystemet og det endokrine systemet.)

(Anm: Tarm-hjerne-aksen og neurodegenerative lidelser. (Gut-Brain Axis and Neurodegenerative Disorders.) Det er økende anerkjennelse i det medisinske og vitenskapelige samfunnet av forbindelsen mellom tarmen og det sentrale nervesystemets mikrobielle sammensetning, kjent som "tarm-hjerne-aksen". Dette omfatter toveis kommunikasjonskanaler mellom sentralnervesystemet, det enteriske nervesystemet og det endokrine systemet. Videre er tarm-hjerne-aksen ansvarlig for regulering av immunrespons i både tarmene og hjernen, med alle aspekter sterkt påvirket av aktiviteten til intestinale mikroorganismer. (news-medical.net 16.1.2018).)

(Anm: Det enteriske nervesystemet består av flettverk av nerveceller som ligger i veggen i mage-tarmkanalen i hele dens lengde. Det består av et flertall ulike typer av nerveceller med både aktiverende og hemmende synaptiske effekter. Det totale antall nerveceller i det enteriske systemet er meget stort, sammenlignbart med det totale antall nerveceller i hele ryggmargen. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet. (Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head.) (mediarelations.cornell.edu 27.6.2016).)

- Mitokondriell dysfunksjon hos en familie med psykose og kronisk tretthetssyndrom.

(Anm: Mitochondrial dysfunction in a family with psychosis and chronic fatigue syndrome. Abstract Mitochondrial impairment is hypothesized to be involved in chronic fatigue syndrome (CFS) and schizophrenia. We performed a clinical, genetic and functional mitochondrial study in a family consisting of a female presenting schizophrenia in addition to CFS symptoms and her mother and older sister, both presenting with CFS. The three family members showed higher blood lactate levels, higher mitochondrial mass, lower mtDNA content and overall lower mitochondrial enzymatic activities and lower oxygen consumption capacities than healthy women. This family presented mtDNA depletion; however, no mutation was identified neither in the mtDNA nor in the nuclear genes related with mtDNA depletion, even though C16179A and T16519A variants should be further studied. Mitochondrion. 2017 May;34:1-8.)

- Gassdetekteringspille kan diagnostisere dårlig tarmhelse.

(Anm: Gas detecting pill could diagnose poor gut health. Researchers at RMIT in Australia have recently conducted the first human trials of a pill-sized sensor capsule which transmits live data from the intestines of patients. The capsule can measure gas levels and transmit this information to a mobile phone app. The researchers hope that their sensor will provide unprecedented levels of information to better diagnose gastrointestinal disorders and diseases. (bbc.com 23.1.2018).)

- Slutten på giftig kjemoterapi? Blokkering av vitamin B-2 kan stoppe kreft.

(Anm: The end of toxic chemo? Blocking vitamin B-2 may stop cancer. New research published in the journal Aging finds a compound that stops cancer cells from spreading by starving them of vitamin B-2. The findings may revolutionize traditional chemotherapy. A team of British-based researchers set out to find a non-toxic therapeutic agent that targets the mitochondria of cancer cells. Mitochondria are energy-producing organelles found inside each cell. The compound recently found by the scientists can stop cancer stem-like cells from proliferating by interfering with their energy-creating process inside the mitochondria. The team was led by Prof. Michael Lisanti, the chair of translational medicine at the University of Salford in the United Kingdom, and the new study can be accessed here. (medicalnewstoday.com 31.1.2018).)

(Anm: Targeting flavin-containing enzymes eliminates cancer stem cells (CSCs), by inhibiting mitochondrial respiration: Vitamin B2 (Riboflavin) in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2017 Dec 16;9(12):2610-2628.)

(Anm: A flavin-based extracellular electron transfer mechanism in diverse Gram-positive bacteria. Abstract Extracellular electron transfer (EET) describes microbial bioelectrochemical processes in which electrons are transferred from the cytosol to the exterior of the cell1. (…) These findings suggest a greater prevalence of EET-based growth capabilities and establish a previously underappreciated relevance for electrogenic bacteria across diverse environments, including host-associated microbial communities and infectious disease. Nature. 2018 Oct;562(7725):140-144.)

- Danske forskere skaber banebrydende viden om cellers kalciumpumper. (- Kalciumpumpen er et proteinmolekyle, der pumper kalcium og spalter det cellulære brændstof ATP. Den kaldes også en Ca2+-ATPase. Kalciumpumper genopretter kalcium-balancen i celler fx under muskelarbejde, sanseindtryk og nerveaktivitet.)

(Anm: Danske forskere skaber banebrydende viden om cellers kalciumpumper. grundforskning Når dyr og planter bliver udsat for påvirkninger som bakterieangreb, lugte og kulde, strømmer der kalciumioner ind i cellerne. Ved hjælp af kalcium får cellerne et signal om, hvad der foregår udenfor, men da høje koncentrationer af kalcium er giftigt for cellerne, skal det hurtigt pumpes ud igen. Nu viser forskere fra Aarhus Universitet og Københavns Universitet i grundforskningscentret PUMPkin, at en kalciumpumpe i cellens ydre membran afpasser pumpehastigheden meget præcist efter kalcium-koncentrationen. Forskningsresultaterne er netop offentliggjort i Nature. (…) Kalciumpumpen Kalciumpumpen er et proteinmolekyle, der pumper kalcium og spalter det cellulære brændstof ATP.  Den kaldes også en Ca2+-ATPase. Kalciumpumper genopretter kalcium-balancen i celler fx under muskelarbejde, sanseindtryk og nerveaktivitet. Kalciumpumpen tilhører en større familie af ionpumper kaldet P-type ATPaser, som er helt essentielle for liv. Særlig berømt er natrium-kalium-pumpen, som blev opdaget af professor Jens Chr. Skou fra Aarhus Universitet, der fik Nobelprisen herfor i 1997. (nyheder.ku.dk 21.10.2012).)

- Nyopdaget sygdom udløser epilepsi og nedsætter børns IQ. Foreløbigt kender forskerne til tre børn, der lider af den alvorlige, sjældne sygdom. (- Som navnet antyder, pumper natriumkaliumpumpen løs af nogle elektrisk ladede partikler, som kaldes natrium-ioner og kalium-ioner. For at kunne lave dette arbejde er pumpen nødt til at bruge noget energi, som den får i form af et såkaldt energimolekyle ved navn ATP. ATP kaldes også for kroppens benzin.)

(Anm: Nyopdaget sygdom udløser epilepsi og nedsætter børns IQ. Foreløbigt kender forskerne til tre børn, der lider af den alvorlige, sjældne sygdom. (…) Hyppige epileptiske anfald, udviklingshæmning og, ikke mindst, tab i urinen af næringsstoffet magnesium, som er essentielt for en stor del af kroppens kemiske reaktioner og for samtlige organer. (…) I et nyt studie fremlægger et forskerhold med dansk deltagelse nu langt om længe en forklaring på børnenes mystiske forløb. Flere børn med samme sygdom vil højst sandsynligt dukke op, mener de. (…) Det viste sig, at børnenes problemer udsprang af mutationer – en slags ændringer eller fejl i DNA'et – i en forsvindende lille, men livsvigtig, pumpe, som sidder forankret på overfladen af alle kroppens celler. Mutationerne havde ødelagt pumpefunktionen i den såkaldte natriumkaliumpumpe. (…) Pumpe bruger ekstremt meget energi For at forstå, hvad forskerne egentlig har fundet ud af, er vi nødt til at bruge et øjeblik på at forklare, hvad natriumkaliumpumpen er for en fætter. Der er tale om sådan en mekanisme, som du formentlig aldrig skænker en tanke i det daglige, men som din krop hele tiden forholder sig til. Selvom natriumkaliumpumpen er så lillebitte, at den ikke engang kan ses i et mikroskop, bruger du faktisk ikke mindre end en fjerdedel af al din energi på at drive dens aktivitet. Altid. Som navnet antyder, pumper natriumkaliumpumpen løs af nogle elektrisk ladede partikler, som kaldes natrium-ioner og kalium-ioner. For at kunne lave dette arbejde er pumpen nødt til at bruge noget energi, som den får i form af et såkaldt energimolekyle ved navn ATP. ATP kaldes også for kroppens benzin. »Det meste energi, vi indtager i form af fedt og sukker, laves om til ATP, som kan forbrændes,« forklarer lektor Claus Juul Løland fra Institut for Neurovidenskab på Københavns Universitet. (videnskab.dk 10.1.2019).)

- Den mitokondrielle ATP-syntese er et delt legemiddelmål for aldring og demens.

(Anm: The mitochondrial ATP synthase is a shared drug target for aging and dementia. Abstract Aging is a major driving force underlying dementia, such as that caused by Alzheimer's disease (AD). While the idea of targeting aging as a therapeutic strategy is not new, it remains unclear how closely aging and age-associated diseases are coupled at the molecular level.  (…) These findings demonstrate that novel screens for new AD drug candidates identify compounds that act on established aging pathways, suggesting an unexpectedly close molecular relationship between the two. Aging Cell. 2018 Jan 7.)

- Mitokondriell dysfunksjon: En ny potensiell driver for epitelial-mesenkymal transisjon (EMT) for kreft. (Mitochondrial Dysfunction: A Novel Potential Driver of Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Cancer.)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction: A Novel Potential Driver of Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Cancer. Abstract Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) allows epithelial cancer cells to assume mesenchymal features, endowing them with enhanced motility and invasiveness, thus enabling cancer dissemination and metastatic spread. The induction of EMT is orchestrated by EMT-inducing transcription factors that switch on the expression of "mesenchymal" genes and switch off the expression of "epithelial" genes. Mitochondrial dysfunction is a hallmark of cancer and has been associated with progression to a metastatic and drug-resistant phenotype. The mechanistic link between metastasis and mitochondrial dysfunction is gradually emerging. The discovery that mitochondrial dysfunction owing to deregulated mitophagy, depletion of the mitochondrial genome (mitochondrial DNA) or mutations in Krebs' cycle enzymes, such as succinate dehydrogenase, fumarate hydratase, and isocitrate dehydrogenase, activate the EMT gene signature has provided evidence that mitochondrial dysfunction and EMT are interconnected. In this review, we provide an overview of the current knowledge on the role of different types of mitochondrial dysfunction in inducing EMT in cancer cells. We place emphasis on recent advances in the identification of signaling components in the mito-nuclear communication network initiated by dysfunctional mitochondria that promote cellular remodeling and EMT activation in cancer cells. Front Oncol. 2017 Dec 1;7:295. eCollection 2017.)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

– Mitokondrielt grunnlag for aldring og aldersrelaterte lidelser. (- Aldring er et naturlig fenomen som preges av et (gradvis) tiltagende forfall av vev og organfunksjoner som fører til økt risiko for sykdom og dødelighet. Blant ulike faktorer som bidrar til menneskelig aldring har mitokondriell dysfunksjon dukket opp som et av de viktigste kjennetegn på aldringsprosessen og er linket til utviklingen av mange aldersrelaterte sykdommer, inkludert metabolsk syndrom, neurodegenerative forstyrrelser, kardiovaskulære sykdommer og kreft.

(Anm: The Mitochondrial Basis of Aging and Age-Related Disorders. Abstract Aging is a natural phenomenon characterized by progressive decline in tissue and organ function leading to increased risk of disease and mortality. Among diverse factors that contribute to human aging, the mitochondrial dysfunction has emerged as one of the key hallmarks of aging process and is linked to the development of numerous age-related pathologies including metabolic syndrome, neurodegenerative disorders, cardiovascular diseases and cancer. Mitochondria are central in the regulation of energy and metabolic homeostasis, and harbor a complex quality control system that limits mitochondrial damage to ensure mitochondrial integrity and function. The intricate regulatory network that balances the generation of new and removal of damaged mitochondria forms the basis of aging and longevity. Here, I will review our current understanding on how mitochondrial functional decline contributes to aging, including the role of somatic mitochondrial DNA (mtDNA) mutations, reactive oxygen species (ROS), mitochondrial dynamics and quality control pathways. I will further discuss the emerging evidence on how dysregulated mitochondrial dynamics, mitochondrial biogenesis and turnover mechanisms contribute to the pathogenesis of age-related disorders. Strategies aimed to enhance mitochondrial function by targeting mitochondrial dynamics, quality control, and mitohormesis pathways might promote healthy aging, protect against age-related diseases, and mediate longevity. Genes (Basel). 2017 Dec 19;8(12). pii: E398.)

(Anm: Fosterskader (legemiddelinduserte) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler (sovemedisiner) og beroligende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler knyttes til dødelighet eller kreft: en matchet kohortstudie. (Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study.)  (...) Målsetting Anslagsvis 6 % -10 % av amerikanske voksne tok et sovemiddel (hypnotika) mot dårlig søvn i 2010. Denne studien underbygger tidligere rapporter som knytter hypnotika (sovemidler) til økt dødelighet. BMJ Open 2012;2:e000850 (27 February).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

(Anm: Flere barn enn antatt får bivirkninger av ADHD-medisiner. (…) Tidligere antok forskere at mellom 1 og 10 prosent av alle barn på ADHD-medisiner opplever nedsatt appetitt, men den nye studien viser at tallet faktisk er over 30 prosent. Dessuten er flere barn enn tidligere antatt triste og irritable, og flere opplever søvnproblemer, når de tar medisiner mot sykdommen. Likevel anbefaler forskerne at barna fortsetter å ta medisinene. (…) Den nye forskingsgjennomgangen er nettopp offentliggjort av Cochrane Library. Cochrane samler vitenskapelig evidens fra mange studier til en stor studie som dermed er mer presis. (forskning.no 18.5.2018).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

(Anm: Slik slurver forskere med statistikk. (forskning.no 10.2.2019).)

- Skadelig medisinering i psykiatrien.

(Anm: Skadelig medisinering i psykiatrien. (…) Du skal ikke gjøre skade, er et sentralt prinsipp i legers yrkesutøvelse. Dette prinsippet brytes ved en skadelig medisineringspraksis i dagens psykiatri. Medikamentfri behandling gjør det mulig å velge bort slik praksis. (aftenposten.no 16.1.2017).)

– Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (- Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner.)

(Anm: – Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (…) Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner. (…) Nå som politiet har gått i bresjen med å si unnskyld bør også psykiatrien gjør det samme, slår hun fast. (…) Det var ikke før i år 2000 Sosialdepartementet fjernet homofili som en diagnose. (nrk.no 14.6.2019).)

- Hvordan stenge menneskelig bias (skjevehet) ute fra kunstig intelligens (AI).)

(Anm: Hvordan stenge menneskelig bias ute fra kunstig intelligens (AI). (- How to keep human bias out of AI.) (ted.com - TEDxWarwick | March 2018).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: - Kan vi stole på forskning? (…) - Big Data må følges av Big Theory. (…) - Gir «big data» bedre beslutninger? (dagensmedisin.no 28.10.2013).)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes' (...) Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig (...) For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen. (...) For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen (...) Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær. (medicalnewstoday.com 4.4.20'19).)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

- Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror.

(Anm: Ulf Sverdrup, direktør ved Norsk utenrikspolitisk institutt. Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror. Spørsmålet er hvordan vi kan beskytte oss. (dn.no 22.1.2019).)

(Anm: Kultur for kritikk. Ja til tellekanter. Avstand til makten. Og 7 andre tips for en sterkere samfunnsforskning | Willy Pedersen, professor i sosiologi, Universitet i Oslo; Gunn Elisabeth Birkelund, professor i sosiologi, Universitet i Oslo. Våre to forskergrupper fikk topp score i den store evalueringen av norsk samfunnsforskning. (…) Komiteens begrep er «excellent».De konkluderer med at vi er «i den internasjonale forskningsfronten». (aftenposten.no 4.7.2018).)

- Dokumenter reiser nye bekymringer om litiumstudie på barn. (- Psykiater ved University of Illinois i Chicago innrullerte sine unge sønner som kontrollpersoner i kriserammet studie.) (- Hun fikk utbetalt rundt 200 000 dollar per år, pluss bonuser. I tillegg til hennes forskning behandlet hun og førte tilsyn med omsorgen for tusenvis av barn, som inkluderte 1 200 i fem år etter sin forskning..)

 (Anm: Documents Raise New Concerns About Lithium Study on Children. Prominent University of Illinois at Chicago psychiatrist enrolled her young sons as healthy control subjects in troubled study. Newly obtained records raise additional concerns about the research and oversight of Dr. Mani Pavuluri, a star pediatric psychiatrist at the University of Illinois at Chicago whose clinical trial studying the effects of the powerful drug lithium on children was shuttered for misconduct. ProPublica Illinois has learned: - Parents of at least eight children who participated in Pavuluri’s trials contacted UIC after learning she had violated research rules, a larger number than the university previously disclosed — though UIC officials insist only one of the queries was a complaint. - Pavuluri enrolled 101 children and teens diagnosed with bipolar disorder in the lithium study before it was halted when one of the young subjects became ill. UIC officials previously declined to answer questions about how many children participated in the government-funded study, citing an ongoing federal investigation. - The psychiatrist’s two young sons were among 132 children and teens who participated as healthy control subjects, a violation of university protocol and generally accepted research practices. (…) She was paid about $200,000 a year, plus bonuses. In addition to her research, she treated and oversaw the care of thousands of children, including 1,200 in the five years after her research. (propublica.org 3.7.2018).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Nye C. difficile retningslinjer anbefaler nye behandlings- og testprotokoller.

(Anm: New C. difficile Guidelines Recommend New Treatment and Testing Protocols. New diagnostic methods and treatments, including fecal microbiota transplantation (FMT), will help improve the care given to patients with Clostridium difficile infection (CDI), according to updated guidelines released by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America. The updates were necessary because diagnosis and treatment of CDI have evolved significantly since they were published in 2010, according to the IDSA. The most common. (gastroendonews.com 8.6.2018).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer av mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: På tide å revurdere? (Time to rethink?) Legemiddelbehandlinger hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities) Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

(Anm: Sovemidler knyttes til dødelighet eller kreft: en matchet kohortstudie. (Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study.)  (...) Målsetting Anslagsvis 6 % -10 % av amerikanske voksne tok et sovemiddel (hypnotika) mot dårlig søvn i 2010. Denne studien underbygger tidligere rapporter som knytter hypnotika (sovemidler) til økt dødelighet. BMJ Open 2012;2:e000850 (27 February).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

(Anm: Flere barn enn antatt får bivirkninger av ADHD-medisiner. (…) Tidligere antok forskere at mellom 1 og 10 prosent av alle barn på ADHD-medisiner opplever nedsatt appetitt, men den nye studien viser at tallet faktisk er over 30 prosent. Dessuten er flere barn enn tidligere antatt triste og irritable, og flere opplever søvnproblemer, når de tar medisiner mot sykdommen. Likevel anbefaler forskerne at barna fortsetter å ta medisinene. (…) Den nye forskingsgjennomgangen er nettopp offentliggjort av Cochrane Library. Cochrane samler vitenskapelig evidens fra mange studier til en stor studie som dermed er mer presis. (forskning.no 18.5.2018).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

(Anm: Slik slurver forskere med statistikk. (forskning.no 10.2.2019).)

- Skadelig medisinering i psykiatrien.

(Anm: Skadelig medisinering i psykiatrien. (…) Du skal ikke gjøre skade, er et sentralt prinsipp i legers yrkesutøvelse. Dette prinsippet brytes ved en skadelig medisineringspraksis i dagens psykiatri. Medikamentfri behandling gjør det mulig å velge bort slik praksis. (aftenposten.no 16.1.2017).)

– Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (- Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner.)

(Anm: – Psykiatrien bør også si unnskyld, sier Kim Friele. (…) Friele har erfaring med homofile som ble lobotomert, og mistet sine kreative evner. (…) Nå som politiet har gått i bresjen med å si unnskyld bør også psykiatrien gjør det samme, slår hun fast. (…) Det var ikke før i år 2000 Sosialdepartementet fjernet homofili som en diagnose. (nrk.no 14.6.2019).)

- Hvordan stenge menneskelig bias (skjevehet) ute fra kunstig intelligens (AI).)

(Anm: Hvordan stenge menneskelig bias ute fra kunstig intelligens (AI). (- How to keep human bias out of AI.) (ted.com - TEDxWarwick | March 2018).)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: - Kan vi stole på forskning? (…) - Big Data må følges av Big Theory. (…) - Gir «big data» bedre beslutninger? (dagensmedisin.no 28.10.2013).)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen.) (- Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær.)

- Forskere avviser påstander om single "depresjonsgener". (- Scientists quash claims about single 'depression genes' (...) Ved bruk av data fra hundretusenvis av mennesker viste de at innflytelsen de 18 kandidatgenene hadde på depresjon ikke var sterkere enn genene de kunne plukke ut tilfeldig (...) For eksempel er en av de 18 "historiske kandidatdepresjongenene" SLC6A4, som koder for et protein som har å gjøre med transport og resirkulering av serotonin i hjernen. (...) For ca. 20 år siden antydet forskere at en bestemt, kortere variant av SLC6A4 kunne utsette mennesker for høyere risiko for depresjon, spesielt hvis de hadde opplevd traumer i barndommen (...) Dr. Keller forklarer at bevisene som forbinder kandidatgenene med depresjon ofte kommer fra studier der utvalgsstørrelsene er for små. Han sammenlikner det med Hans Christian Andersens historie om keiserens nye klær. (medicalnewstoday.com 4.4.20'19).)

(Anm: Kandidatgen. Et kandidatgen er en DNA-sekvens (et gen) i et kromosom, der med en vis sandsynlighed forårsager en sygdom. Genet kan være kandidat, fordi det findes i et bestemt kromosomområde, der er involveret i sygdommen, eller dets proteinprodukt mistænkes for at forårsage sygdommen. Kandidatgener er blevet brugt til at identificere genetiske risikofaktorer for at finde komplekse lidelser som f.eks. alkoholisme. (eupati.eu/da).)

- Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror.

(Anm: Ulf Sverdrup, direktør ved Norsk utenrikspolitisk institutt. Desinformasjon virker. Omfanget av desinformasjon er større enn mange tror. Spørsmålet er hvordan vi kan beskytte oss. (dn.no 22.1.2019).)

(Anm: Kultur for kritikk. Ja til tellekanter. Avstand til makten. Og 7 andre tips for en sterkere samfunnsforskning | Willy Pedersen, professor i sosiologi, Universitet i Oslo; Gunn Elisabeth Birkelund, professor i sosiologi, Universitet i Oslo. Våre to forskergrupper fikk topp score i den store evalueringen av norsk samfunnsforskning. (…) Komiteens begrep er «excellent».De konkluderer med at vi er «i den internasjonale forskningsfronten». (aftenposten.no 4.7.2018).)

- Dokumenter reiser nye bekymringer om litiumstudie på barn. (- Psykiater ved University of Illinois i Chicago innrullerte sine unge sønner som kontrollpersoner i kriserammet studie.) (- Hun fikk utbetalt rundt 200 000 dollar per år, pluss bonuser. I tillegg til hennes forskning behandlet hun og førte tilsyn med omsorgen for tusenvis av barn, som inkluderte 1 200 i fem år etter sin forskning..)

 (Anm: Documents Raise New Concerns About Lithium Study on Children. Prominent University of Illinois at Chicago psychiatrist enrolled her young sons as healthy control subjects in troubled study. Newly obtained records raise additional concerns about the research and oversight of Dr. Mani Pavuluri, a star pediatric psychiatrist at the University of Illinois at Chicago whose clinical trial studying the effects of the powerful drug lithium on children was shuttered for misconduct. ProPublica Illinois has learned: - Parents of at least eight children who participated in Pavuluri’s trials contacted UIC after learning she had violated research rules, a larger number than the university previously disclosed — though UIC officials insist only one of the queries was a complaint. - Pavuluri enrolled 101 children and teens diagnosed with bipolar disorder in the lithium study before it was halted when one of the young subjects became ill. UIC officials previously declined to answer questions about how many children participated in the government-funded study, citing an ongoing federal investigation. - The psychiatrist’s two young sons were among 132 children and teens who participated as healthy control subjects, a violation of university protocol and generally accepted research practices. (…) She was paid about $200,000 a year, plus bonuses. In addition to her research, she treated and oversaw the care of thousands of children, including 1,200 in the five years after her research. (propublica.org 3.7.2018).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny studie: Raddiser er mer skråsikre. (…) Scorer lavt på åpenhet. (…) Lite svekket selvtillit (forskning.no 7.1.2019).)

- Ny forskning: Depression hos fisk kan hjælpe med at forstå mennesker. (- Fisk bliver deprimerede på grund af manglende stimulation og små akvarier. (- Deres (mennesker og fisk, red.) neurokemi er så ens, at det er skæmmende.)

(Anm: Ny forskning: Depression hos fisk kan hjælpe med at forstå mennesker. (…) »Deres (mennesker og fisk, red.) neurokemi er så ens, at det er skæmmende,« fortæller Julian Pittman, der er professor i biologi på Troy University i Alabama, til New York Times. (…)  En såkaldte 'guldfiskebowle' er derfor noget af det værste, man som fiskeejer kan købe til sin fisk, da fisken mangler plads, og der samtidig ikke er mulighed for, at man som fisk kan få stillet sin nysgerrighed. (…) Fisk bliver deprimerede på grund af manglende stimulation og små akvarier. (…) Julian Pitmman har gennem de sidste ti år studeret, hvordan blandt andet zebrafisk har mistet interessen i stort set al ting: mad, legetøj, ting - præcis ligesom klinisk deprimerede mennesker. (jyllands-posten.dk 18.10.2017).)

- Medicinrester får fåglar att tappa sexlusten. Starar håller gärna till vid dammar runt reningsverk, där det finns gott om maskar och insekter. Men i vattnet kan också låga halter av läkemedel finnas – exempelvis från antidepressiva medel.

(Anm: Medicinrester får fåglar att tappa sexlusten. Starar håller gärna till vid dammar runt reningsverk, där det finns gott om maskar och insekter. Men i vattnet kan också låga halter av läkemedel finnas – exempelvis från antidepressiva medel. Och dessa ger stararna sämre aptit och minskad sexualdrift visar en brittisk studie av fågelarten, rapporterar Vetenskapsradion. Bland annat slutar hanarna sjunga och visa intresse för honorna, och fåglarna ändrar sina matvanor. Detta kan få allvarliga konsekvenser för en stare. – En fågel utan sexlust får inga ungar och en fågel som inte äter ordentligt överlever inte, säger Kathryn Arnold, miljöforskare vid universitetet i York i England. Antalet starar minskar i många länder, och läkemedelsrester i naturen kan vara en av flera orsaker till det, enligt Arnold. Resultaten presenterades på konferensen SEB Gothenburg 2017, och har ännu inte publicerats. (nyteknik.se 28.8.2017).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

- Oppdrettsfisk får hjertelidelse av stress, viser ny doktorgradsstudie. Stress er et kjent problem i bransjen. (– Hjerteproblemer av ulike typer rammer oppdrettsfisk, men vi vet lite om årsakene, sier Ida Beitnes Johansen.)

Blir syke av stress
aftenposten.no 25.3.2011
Får for store hjerter - Smaker dårligere

Oppdrettsfisk får hjertelidelse av stress, viser ny doktorgradsstudie. Stress er et kjent problem i bransjen.

De siste tre og et halvt år har stipendiat Ida Beitnes Johansen ved Institutt for husdyr og akvakulturvitenskap, Universitet for miljø og biovitenskap på Ås, dokumentert de fysiske konsekvensene i hjertet og hjernen av stress hos fisk. Det hun fant, var forvokste fiskehjerter i den gruppen av fisk som viste dårligst evne til å takle stress. – Hjerteproblemer av ulike typer rammer oppdrettsfisk, men vi vet lite om årsakene, sier Ida Beitnes Johansen.– Ved å studere forekomsten av stresshormonet kortisol,som finnes både hos fisk og mennesker, har jeg sett hvordan for høye nivåer kan føre til sykdom og hjertelidelser. (...)

- Det hovedløse samfund: Glemmer du også at tænke selv? Ny teknologi hjælper i hverdagen, men det gør også din hjerne mere overflødig.

(Anm: Det hovedløse samfund: Glemmer du også at tænke selv? Ny teknologi hjælper i hverdagen, men det gør også din hjerne mere overflødig. Hvis du ikke bruger hjernen, så bliver den doven, og det kan få store konsekvenser. Få ekspertens råd til at vække hjernen. (jyllands-posten.dk 4.8.2017).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

- Det er betydelig bevis som støtter hypotesen om at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til nevropsykiatriske lidelser. (- There is considerable evidence supporting the hypothesis that mitochondrial dysfunction is associated with neuropsychiatric disorders.)

(Anm: A Mitochondrial Etiology of Neuropsychiatric Disorders. (…) The brain is only 2% to 3% of our body’s weight but expends 20% of our mitochondrial energy, as measured by oxygen consumption. Therefore, as systemic mitochondrial energy metabolism declines, the brain is the first organ to become limited for energy, dropping below its bioenergetic threshold and resulting in neurological symptoms. The milder the bioenergetic defect, the more brain-specific the symptoms, with hyperactivity or depression being likely examples. If a 20% reduction in mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) were sufficient to cause depression, the biochemical defect would not be significantly demonstrable in an individual using current technology. By contrast, analysis of cohorts of patients has revealed statistically significant mean differences in OXPHOS relative to control individuals in the brain as well as in peripheral tissues for a variety of neurological diseases. (…) There is considerable evidence supporting the hypothesis that mitochondrial dysfunction is associated with neuropsychiatric disorders. For example, an ancient mtDNA single-nucleotide polymorphism (SNP) in the mtDNA tRNAGln gene at nucleotide 4336A>G is found in about 3% of patients with Alzheimer disease, about 5% of those with Parkinson disease, and about 7% of those with Alzheimer and Parkinson diseases, but only about 0.4% of the European population.3 Ancient mtDNA lineages harboring function variants (haplogroups) have been associated with predisposition to a broad range of neurological, cardiac, and metabolic diseases.2 Mitochondrial DNA mutations also accumulate with age in tissues, resulting in the age-related decline in mitochondrial function. The progressive mitochondrial defects resulting from these somatic mtDNA mutations can exacerbate inherited nDNA or mtDNA mitochondrial gene defects, ultimately causing a composite energy deficiency that falls below neuronal bioenergetic thresholds resulting in neuropsychiatric symptoms.2 JAMA Psychiatry. Published online June 14, 2017.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: Mitochondrial Toxicity of Tobacco Smoke and Air Pollution. Toxicology. 2017 Aug 21. pii: S0300-483X(17)30229-9.)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom.

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer complex I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

- Mitokondriell mangefasettert dysfunksjon ved schizofreni; complex I som et mulig patologisk mål.

(Anm: Mitochondrial multifaceted dysfunction in schizophrenia; complex I as a possible pathological target. Abstract Mitochondria are key players in various essential cellular processes beyond being the main energy supplier of the cell. Accordingly, they are involved in neuronal synaptic transmission, neuronal growth and sprouting and consequently neuronal plasticity and connectivity. (…) In the present article, we overview specific deficits of the mitochondria in schizophrenia, with a focus on the first complex (complex I) of the mitochondrial electron transport chain (ETC). We argue that complex I, being a major factor in the regulation of mitochondrial ETC, is a possible key modulator of various functions of the mitochondria. We review biochemical, molecular, cellular and functional evidence for mitochondrial impairments and their possible convergence to impact in-vitro neuronal differentiation efficiency in schizophrenia. Mitochondrial function in schizophrenia may advance our knowledge of the disease pathophysiology and open the road for new treatment targets for the benefit of the patients. Schizophr Res. 2017 Sep;187:3-10.)

- Dopaminoksidasjon formidler mitokondriell og lysosomal dysfunksjon ved Parkinsons sykdom.

(Anm: Dopamine oxidation mediates mitochondrial and lysosomal dysfunction in Parkinson's disease. Abstract Mitochondrial and lysosomal dysfunction have been implicated in substantia nigra dopaminergic neurodegeneration in Parkinson's disease (PD), but how these pathways are linked in human neurons remains unclear. Here we studied dopaminergic neurons derived from patients with idiopathic and familial PD. We identified a time-dependent pathological cascade beginning with mitochondrial oxidant stress leading to oxidized dopamine accumulation and ultimately resulting in reduced glucocerebrosidase enzymatic activity, lysosomal dysfunction, and α-synuclein accumulation. This toxic cascade was observed in human, but not in mouse, PD neurons at least in part because of species-specific differences in dopamine metabolism. Increasing dopamine synthesis or α-synuclein amounts in mouse midbrain neurons recapitulated pathological phenotypes observed in human neurons. Thus, dopamine oxidation represents an important link between mitochondrial and lysosomal dysfunction in PD pathogenesis. Science. 2017 Sep 22;357(6357):1255-1261.)

(Anm: Deprimerede kæmper en hård kamp med deres indre ur. Hjernen hos deprimerede har svært ved at holde sammen på døgnrytmen, som en velfungerende hjerne kan. Ny forskning kan give et praj om hvorfor. (…) Depression rammer op mod hver fjerde kvinde og niende mand i Danmark og er efterhånden blevet en folkesygdom. (...) Alligevel er årsagerne til, at man udvikler depression, meget ringe forståede. Det skriver Videnskab.dk. (jyllands-posten.dk 16.8.2016).)

- ER-mitokondrier signalering ved Parkinsons sykdom. (- Endringer i ER-mitokondriell signalering har pleiotropiske effekter på en rekke intracellulære hendelser som resulterer i mitokondriell skade, Ca2 + dyshomeostase, ER stress og defekter i lipidmetabolisme og autofagi. Oppsiktsvekkende er mange av disse cellulære prosesser forstyrret ved nevrodegenerative sykdommer. Videre viser økende bevis at ER-mitokondriens signalering bidrar til disse sykdommene, inkludert Parkinsons sykdom (PD).)

(Anm: ER-mitochondria signaling in Parkinson's disease. Abstract Mitochondria form close physical contacts with a specialized domain of the endoplasmic reticulum (ER), known as the mitochondria-associated membrane (MAM). This association constitutes a key signaling hub to regulate several fundamental cellular processes. Alterations in ER-mitochondria signaling have pleiotropic effects on a variety of intracellular events resulting in mitochondrial damage, Ca2+ dyshomeostasis, ER stress and defects in lipid metabolism and autophagy. Intriguingly, many of these cellular processes are perturbed in neurodegenerative diseases. Furthermore, increasing evidence highlights that ER-mitochondria signaling contributes to these diseases, including Parkinson's disease (PD). PD is the second most common neurodegenerative disorder, for which effective mechanism-based treatments remain elusive. Several PD-related proteins localize at mitochondria or MAM and have been shown to participate in ER-mitochondria signaling regulation. Likewise, PD-related mutations have been shown to damage this signaling. Could ER-mitochondria associations be the link between pathogenic mechanisms involved in PD, providing a common mechanism? Would this provide a pharmacological target for treating this devastating disease? In this review, we aim to summarize the current knowledge of ER-mitochondria signaling and the recent evidence concerning damage to this signaling in PD. Cell Death Dis. 2018 Mar 1;9(3):337.)

(Anm: Pleiotropi, betegnelse for det fenomen at et arveanlegg/gen innvirker på mer enn én egenskap. For eksempel innvirker genet som koder for hvit øyenfarge hos bananflue også på fargen og formen til visse indre organer samt på fluens fruktbarhet og livslengde. Hos menneske består for eksempel den pleiotrope effekten av det dominante genet for Marfans syndrom i abnormt lange ekstremiteter, fingre og tær, linsefeil i øyet samt hjerte- og kar-defekter. Kilde: Store norske leksikon.)

- Mitokondriell dysfunksjon ved Parkinsons sykdom: Ny mekanisk innsikt og terapeutiske perspektiver.

(Anm: Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Abstract PURPOSE OF REVIEW: Parkinson's disease (PD) is a complex neurodegenerative disorder, the aetiology of which is still largely unknown. Overwhelming evidence indicates that mitochondrial dysfunction is a central factor in PD pathophysiology. Here we review recent developments around mitochondrial dysfunction in familial and sporadic PD, with a brief overview of emerging therapies targeting mitochondrial dysfunction. RECENT FINDINGS: Increasing evidence supports the critical role for mitochondrial dysfunction in the development of sporadic PD, while the involvement of familial PD-related genes in the regulation of mitochondrial biology has been expanded by the discovery of new mitochondria-associated disease loci and the identification of their novel functions. Recent research has expanded knowledge on the mechanistic details underlying mitochondrial dysfunction in PD, with the discovery of new therapeutic targets providing invaluable insights into the essential role of mitochondria in PD pathogenesis and unique opportunities for drug development. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Apr 3;18(5):21.)

- Sirkadiske rytmer i mitokondriell respirasjon. (- Forstyrrende sirkadiske rytmer på organ eller helkroppsnivå ved sosialt jetlag eller skiftarbeid øker risikoen for å utvikle kroniske metabolske sykdommer som type 2 diabetes mellitus. (- Forstyrret molekylær klokke i dyremodeller fører til opphøyet mitokondriell rytmesitet og endret respirasjon.)

(Anm: Circadian rhythms in mitochondrial respiration. Abstract Many physiological processes are regulated with a 24h periodicity to anticipate the environmental changes of day to nighttime and vice versa. These 24h regulations, commonly termed circadian rhythms, amongst others control the sleep-wake cycle, locomotor activity and preparation for food availability during the active phase (daytime for humans, nighttime for nocturnal animals). Disturbing circadian rhythms at the organ or whole-body level by social jetlag or shift work, increases the risk to develop chronic metabolic diseases such as type 2 diabetes mellitus. The molecular basis of this risk is a topic of increasing interest. Mitochondria are essential organelles that produce the majority of energy in Eukaryotes by converting lipids and carbohydrates into ATP through oxidative phosphorylation. To adapt to the ever-changing environment, mitochondria are highly dynamic in form and function and a loss of this flexibility is linked to metabolic diseases. Interestingly, recent studies have indicated that changes in mitochondrial morphology (i.e. fusion and fission) as well as generation of new mitochondria are dependent on a viable circadian clock. In addition, fission and fusion processes display diurnal changes that are aligned to the light/dark cycle. Besides morphological changes, also mitochondrial respiration displays diurnal changes. Disturbing the molecular clock in animal models leads to abrogated mitochondrial rhythmicity and altered respiration. Moreover, mitochondrial-dependent production of reactive oxygen species, which plays a role in cellular signaling, has also been linked to the circadian clock. In this review we will summarize recent advances in the study of circadian rhythms of mitochondria and how this is linked to the molecular circadian clock. J Mol Endocrinol. 2018 Jan 29. pii: JME-17-0196.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Partial loss of complex I due to NDUFS4 deficiency augments myocardial reperfusion damage by increasing mitochondrial superoxide/hydrogen peroxide production. Abstract Recent work has found that complex I is the sole source of reactive oxygen species (ROS) during myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury. However, it has also been reported that heart mitochondria can also generate ROS from other sources in the respiratory chain and Krebs cycle. (…) These results correlated with a significant increase in O2●--/H2O2 release rates in mitochondria isolated from NDUFS4 ± hearts subjected to an IR challenge. Taken together, these results demonstrate that the partial absence of complex I sensitizes the myocardium towards IR injury and that the main source of ROS following reperfusion is complex III. Biochem Biophys Res Commun. 2018 Mar 25;498(1):214-220.)

(Anm: Mitochondrial electron transport chain complex III sustains hepatitis E virus replication and represents an antiviral target. FASEB J. 2018 Aug 2:fj201800620R.)

- Bipolar: Fysisk aktivitet kan bedre humøret og øke energien. Ny forskning publisert i tidsskriftet JAMA Psychiatry fant at høyere nivåer på fysisk aktivitet forbedrer humøret og energinivåer. Nytten var spesielt merkbar hos mennesker med bipolar lidelse.

(Anm: Bipolar: Physical activity may boost mood and energy.  New research, published in the journal JAMA Psychiatry, found that higher levels of physical activity boost mood and energy levels. The benefits were particularly noticeable in people with bipolar disorder. (…) As the authors explain, examining sleep, physical activity, mood, and energy all at the same time is highly important for people with bipolar disorder because both sleep and activity influenced the participants' psychological well-being. According to Zipunnikov, "Systems regulating sleep, motor activity, and mood have typically been studied independently. This work," he goes on, "demonstrates the importance of examining these systems jointly rather than in isolation." He adds that the study "exemplifies the potential for combining the use of physical activity trackers and electronic diaries to better understand the complex dynamic interrelationships among multiple systems in a real-time and real-life context." Zipunnikov and colleagues conclude, "These findings suggest that interventions focused on motor activity and energy may have greater efficacy than current approaches that target depressed mood." (medicalnewstoday.com 29.12.2018).)

- Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. (- Neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid.)

(Anm: Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. (Researchers identify neurons that control brain's body clock.) Neuroner i hjernen som produserer den glede-signaliserende neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid, har en ny studie ved University of Virginia vist. (medicalxpress.com 3.8.2017).)

(Anm: Direct Midbrain Dopamine Input to the Suprachiasmatic Nucleus Accelerates Circadian Entrainment. Current Biology 2017;27(16):2465–2475.e3 (21 August 2017).)

- Skiftarbeid, søvn og helse blant sykepleiere. Roterende turnus påvirker søvnen mer negativt enn ikke-roterende turnus og nattarbeid.

(Anm: Skiftarbeid, søvn og helse blant sykepleiere. Roterende turnus påvirker søvnen mer negativt enn ikke-roterende turnus og nattarbeid. Hovedbudskap Roterende turnusarbeid er forbundet med et konstant høyere nivå av insomnisymptomer sammenliknet med ikke-roterende turnusarbeid. Det å erfare at jobben virker negativt inn på familielivet, eller motsatt, er assosiert med en økning i insomnisymptomer over tid. Spørreundersøkelsen om skiftarbeid, søvn og helse (SUSSH) har siden 2008/2009 årlig blitt sendt ut til om lag 2900 norske sykepleiere. Årets spørreskjema, som sendes ut i løpet av våren og sommeren 2017, er nummer ni i rekken. For å gjøre resultatene fra spørreundersøkelsen kjent for norske sykepleiere har vi med jevne mellomrom rapportert resultatene i Sykepleien (1–7). (sykepleien.se 30.5.2017).)

- Skæv døgnrytme kobles til alvorlig depression. (- Kluss i døgnrytmen henger sammen med alvorlig depresjon.)

(Anm: Skæv døgnrytme kobles til alvorlig depression. Folk med en forstyrret døgnrytme oplever oftere depression, humørsvingninger og bipolar lidelse, viser stort studie fra Storbritannien. Studier har vist, at folk, som ikke følger naturens døgnrytme, oftere føler ubehag eller reduceret velvære. (…) Det viser det største observationsstudie af sin art, der for nylig blev publiceret i tidsskriftet Lancet Psychiatry. Fra skifteholdsarbejdere til psykiatri. Forskning i biologiske rytmer har hidtil fokuseret mest på den sunde, voksne del af befolkningen og folk, der arbejder på skiftehold. »Men nu vokser vores viden om ændringer i biologiske rytmer i forbindelse med psykiatriske lidelser,« siger Janne Grønli, der er professor og søvnspecialist ved Bergen Stress and Sleep Group ved Universitetet i Bergen, til Forskning.no, Videnskab.dk's norske søstersite. Læs også: 'Det indre ur' er ude af trit hos deprimerede Nobelprisen i medicin og fysiologi gik sidste år til tre forskere, som er spydspidser i arbejdet med at udforske døgnrytmer. (videnskab.dk 26.7.2018).)

- Sirkadiske rytmer i mitokondriell respirasjon. (- Forstyrrende sirkadiske rytmer på organ eller helkroppsnivå ved sosialt jetlag eller skiftarbeid øker risikoen for å utvikle kroniske metabolske sykdommer som type 2 diabetes mellitus. (- Forstyrret molekylær klokke i dyremodeller fører til opphøyet mitokondriell rytmesitet og endret respirasjon.)

(Anm: Sirkadiske rytmer i mitokondriell respirasjon. (Circadian rhythms in mitochondrial respiration.) (…) Forstyrrende sirkadiske rytmer på organ eller helkroppsnivå ved sosialt jetlag eller skiftarbeid øker risikoen for å utvikle kroniske metabolske sykdommer som type 2 diabetes mellitus. (…) Forstyrret molekylær klokke i dyremodeller fører til opphøyet mitokondriell rytmesitet og endret respirasjon.) (Disturbing the molecular clock in animal models leads to abrogated mitochondrial rhythmicity and altered respiration.) J Mol Endocrinol. 2018 Jan 29. pii: JME-17-0196.)

- Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker.

(Anm: Forskrivninger av legemidler med depresjon som bivirkning (sideeffekt) øker. (Prescriptions Grow for Meds with Depression Side Effect.) (…) Den generelle forekomsten av legemidler i USA med depresjon som mulig bivirkning økte betydelig fra 37,2 % i perioden 2005-2006 til til 38,4 % i 2013-2014 .) (medpagetoday.com 29.6.2018).)

- Vanlige legemidler kan bidra til depresjon. (Common Drugs May Be Contributing to Depression.) (- "Det har vært en økning i selvmord, som vi vet," sa dr. Muskin. "Er det korrelert med bruken av disse legemidlene? Det ærlige svaret er det vet vi ikke. Kan det spille en rolle? Det ærlige svaret er ja, selvfølgelig kan det.")

(Anm: Vanlige legemidler kan bidra til depresjon. (Common Drugs May Be Contributing to Depression.) Over en tredjedel av amerikanerne tar minst ett legemiddel med depresjon som en potensiell bivirkning, rapporterer en ny studie. (…) "Det har vært en økning i selvmord, som vi vet," sa dr. Muskin. "Er det korrelert med bruken av disse legemidlene? Det ærlige svaret er det vet vi ikke. Kan det spille en rolle? Det ærlige svaret er ja, selvfølgelig kan det.") (nytimes.com 13.6.2018).)

- Ångestdämpande längre än ett halvår - går emot rekommendation. (– Det är alarmerande.) (- Biverkningar som beroende, glömska och mardrömmar kan uppstå.)

– Ångestdämpande längre än ett halvår - går emot rekommendation. (– Det är alarmerande, menar forskare bakom en studie som Sveriges Radio tagit del av.) (- Enligt både svenska och internationella rekommendationer ska vuxna endast använda sig av dessa medel mellan två till fyra veckor - då biverkningar som beroende, glömska och mardrömmar kan uppstå. (netdoktor.se 9.8.2018).)

- Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. (- SSRI-bruk (lykkepille-bruk) (OR 3.9, 95% CI: 1.6-9.8; P=0.003).)

(Anm: Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller, antipsykotika etc.) kan gi alvorlige REM-søvnlidelser. REM sleep behavior disorder in 703 sleep-disorder patients: The importance of eliciting a comprehensive sleep history. (REM-søvn atferdslidelse hos 703 pasienter med søvnlidelser: Viktigheten av å få frem en omfattende søvnhistorie) (Sleep Med. 2009 Dec 16. [Epub ahead of print].)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

- Feilet legemiddelkontrollen (statlige kontrollorganer) ved godkjennelsen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI; lykkepiller)? (- GlaxoSmithKlines nylige brev til leger peker på en seksdobbel økning i risikoen for selvmordsatferd hos voksne som tar paroksetin (paroxetine; Seroxat; Paxil etc.)

(Anm: Did regulators fail over selective serotonin reuptake inhibitors? Controversy over the safety of antidepressants has shaken public confidence. Were mistakes made and could they have been avoided? GlaxoSmithKline's recent letter to doctors points to a sixfold increase in risk of suicidal behaviour in adults taking paroxetine.1 BMJ 2006;333:92 (Published 06 July 2006).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler (sovemedisiner) og beroligende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler knyttes til dødelighet eller kreft: en matchet kohortstudie. (Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study.)  (...) Målsetting Anslagsvis 6 % -10 % av amerikanske voksne tok et sovemiddel (hypnotika) mot dårlig søvn i 2010. Denne studien underbygger tidligere rapporter som knytter hypnotika (sovemidler) til økt dødelighet. BMJ Open 2012;2:e000850 (27 February).)

(Anm: Protonpumpehemmere (proton pump inhibitors (PPIs) (syrepumpehemmere) (magesyrehemmere) (syrenøytraliserende midler (antacida)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Syrepumpehemmere (protonpumpehemmere (PPI) knyttet til alvorlige gastrointestinale infeksjoner. (…) Legemidler som protonpumpehemmere (PPI) knyttet til en økt risiko for tarminfeksjoner med C. difficile og Campylobacter bakterier som kan forårsake betydelig sykdom. (Acid suppression medications linked to serious gastrointestinal infections. (…) Medications such as proton pump inhibitors (PPIs) was linked with an increased risk of intestinal infections with C. difficile and Campylobacter bacteria, which can cause considerable illness.) (medicalnewstoday.com 9.1.2017).)

- Tap av koenzym Q10 øker risikoen for prediabetes. (- CoQ finnes i mitokondrier, kraftverkene i cellene i kroppen vår, der det er nødvendig for strømmen av elektrisitet til cellens motor som er ansvarlig for energiproduksjon, forklarte han.)

(Anm: Loss of coenzyme Q10 increases pre-diabetes risk. Levels of CoQ and the presence of insulin resistance were analyzed in a range of experimental laboratory settings, mouse models and samples from humans, as part of an ambitious research collaboration conducted with the University of Sydney, Victor Chang Cardiac Research Institute, Duke University School of Medicine, Garvan Institute of Medical Research, Genentech Inc. and the University of New South Wales. Concentrations of CoQ were found to be lower in insulin resistant body fat and muscle tissue. When the researchers replenished CoQ, insulin resistance or pre-diabetes was reversed. Co-author Dr Daniel Fazakerley from the University of Sydney’s School of Life and Environmental Science and Charles Perkins Centre said CoQ provides a vital role in converting nutrients like fat and sugar into usable energy. “CoQ is found in mitochondria, the power plants in the cells of our body, where it is required for the flow of electricity to the cell’s ‘motor’ which is responsible for energy production,” he explained. “Energy production can also generate reactive chemical species – often referred to as ‘reactive oxygen species’ or ‘oxidants’ – as by-products, which can be damaging to cells. (news-medical.net 7.2.2018).)

(Anm: Cellular Respiration in Mitochondria. What is Cellular Respiration? All living things need energy to survive. Without energy our cells cannot function and our bodies shut down. Life cannot exist without this constant supply of energy. But where does it come from? The energy your body uses to pump blood through your veins, inhale air into your lungs, and move your eyes across this page is derived from cellular respiration. Cellular respiration is a multi-step process that converts the chemical energy in food into usable cellular energy in the form of adenosine triphosphate, or ATP. ATP is like the energy currency of cells. It is necessary for cellular function and sustaining your life. This ATP is produced primarily by an organelle called the mitochondria. Mitochondria are cellular organelles (think little organs) that synthesize ATP for our cells. Let's take a look at how cellular respiration works inside the mitochondria. (study.com 4.2.2018).)

(Anm: Molekylære klokker. Arvestoffet (DNA) er stadig gjenstand for mutasjoner, dvs. varige endringer i baserekkefølgen av DNA. Mutasjonene er tilfeldige hendelser, med en gitt sannsynlighet, som for en bestemt del av DNA er tilnærmet konstant gjennom tid. På samme måte som radioaktiv nedbrytning kan omfanget av mutasjoner dermed brukes til å tidfeste hendelser, dvs. de fungerer som molekylære klokker. (…) Den molekylære klokken går ekstra raskt i mitokondrialt DNA, spesielt i det ikke-kodende området kalt D-sløyfen. Dette skyldes at mitokondrialt DNA er mer utsatt for mutasjoner gjennom oksygenradikaler enn nukleært DNA, og at det ser ut til å være mindre omfattende reparasjonssystemer for mitokondrialt DNA. Mitokondrialt DNA brukes derfor i studier av mer nylig evolusjonære hendelser, f.eks. utvikling av menneske og vandringsmønstrene for mennesker etter utvandringen fra Afrika for ca. 100 000 år siden. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Pancreatic mitochondrial complex I exhibits aberrant hyperactivity in diabetes. (…) Highlights • Pancreatic mitochondrial complex I shows hyperactivity in diabetes. • Complex I hyperactivity is associated with increased NADH/NAD+ redox imbalance. • Complex I hyperactivity is associated with increased oxidative stress and cell death. • Complex I hyperactivity is linked with compromised cellular anti-oxidative stress capacity such as decreased sirt3 and NQO1 expressions. Biochem Biophys Rep. 2017 Sep;11:119-129.)

(Anm: Focus on an unusual rise in pancreatic cancer incidence in France. (…) Conclusion: Pancreatic cancer incidence and mortality exhibited diverging trends. Incidence increased over the last 30 years in France whereas mortality did not vary in men and moderately increased in women. Incidence remained lower than mortality up to 2002. One cannot exclude the possibility that a similar trend may appear in other countries. Etiological studies are required to further explain this increase.Int J Epidemiol. 2017 Dec 1;46(6):1764-1772.)

- Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. (- Neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid.)

(Anm: Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. (Researchers identify neurons that control brain's body clock.) Neuroner i hjernen som produserer den glede-signaliserende neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid, har en ny studie ved University of Virginia vist. (medicalxpress.com 3.8.2017).)

(Anm: Direct Midbrain Dopamine Input to the Suprachiasmatic Nucleus Accelerates Circadian Entrainment. Current Biology 2017;27(16):2465–2475.e3 (21 August 2017).)

- Mitokondrielt oksidativt stress ved kardiell lipidoverbelastning forårsaker intracellulær kalsiumlekkasje og arytmi. (- Disse resultatene tyder på en potensiell rolle for antioksidanter målrettet mitokondrier for å forhindre arytmi og plutselig hjertedød hos overvektige og diabetespasienter.)

(Anm: Mitochondrial oxidative stress during cardiac lipid overload causes intracellular calcium leak and arrhythmia. Abstract BACKGROUND: Diabetes and obesity are associated with an increased risk of arrhythmia and sudden cardiac death. Abnormal lipid accumulation is observed in cardiomyocytes of obese and diabetic patients, which may contribute to arrhythmia, but the mechanisms are poorly understood. A transgenic mouse model of cardiac lipid overload, the peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARg) cardiac overexpression mouse, has long QT and increased ventricular ectopy. (…) CONCLUSION: During cardiac lipid overload, mitochondrial oxidative stress causes increased SR calcium leak by oxidizing RyR2 channels. This promotes ventricular ectopy, which is significantly reduced in vivo by a mitochondrial-targeted antioxidant. These results suggest a potential role for mitochondrial-targeted antioxidants in preventing arrhythmia and sudden cardiac death in obese and diabetic patients. Heart Rhythm. 2016 Aug;13(8):1699-706).)

– Alkoholforbruk under ungdomsår: En forbindelse mellom mitokondriell skade og alkoholforgiftning (etanolforgiftning). (- I denne vurderingen fokuserer vi på endringene som den unge hjernen gjennomgår etter å ha drukket, og legger særlig vekt på mitokondriell skade og deres konsekvenser på hjernefunksjonen. Til slutt foreslår vi mitokondrier som en viktig mediator for alkoholgiftighet og et potensielt terapeutisk mål for å redusere eller behandle hjernens tilstand assosiert med overdrevent alkoholforbruk.)

(Anm: Alcohol consumption during adolescence: A link between mitochondrial damage and ethanol brain intoxication. Abstract Adolescence is a period of multiple changes where social behaviors influence interpersonal-relations. Adolescents live new experiences, including alcohol consumption which has become an increasing health problem. The age of onset for consumption has declined in the last decades, and additionally, the adolescents now uptake greater amounts of alcohol per occasion. Alcohol consumption is a risk factor for accidents, mental illnesses or other pathologies, as well as for the appearance of addictions, including alcoholism. An interesting topic to study is the damage that alcohol induces on the central nervous system (CNS) in the young population. The brain undergoes substantial modifications during adolescence, making brain cells more vulnerable to the ethanol toxicity. Over the last years, the brain mitochondria have emerged as a cell organelle which is particularly susceptible to alcohol. Mitochondria suffer severe alterations which can be exacerbated if the amount of alcohol or the exposure time is increased. In this review, we focus on the changes that the adolescent brain undergoes after drinking, placing particular emphasis on mitochondrial damage and their consequences against brain function. Finally, we propose the mitochondria as an important mediator in alcohol toxicity and a potential therapeutic target to reduce or treat brain conditions associated with excessive alcohol consumption. Birth Defects Res. 2017 Dec 1;109(20):1623-1639.)

(Anm: Alkohol (mintankesmie.no).)

(Anm: Skader og ulykker i Norge. 2500 dør og 300 000 behandles årlig på sykehus for skader. Mange alvorlige skader er knyttet til alkohol og andre rusmidler, fall og trafikk. (…) Hva er et forgiftningsdødsfall? (fhi.no 14.12.2016).)

(Anm: Link mellom alkohol, hjerneslag, psykiatriske legemidler og demens (- Men også personer som tok medisin mot psykoser og folk som slet med depresjon, fikk forhøyd risiko for å bli rammet av demens tidlig. Høyt blodtrykk kan også øke faren for at man rammes, skriver nyhetsbyrået TT.) (vg.no 14.8.2013).)

(Anm: Etanol eller etylalkohol er den mest kjente alkoholen, og kalles i dagligtalen gjerne for «alkohol». Etanol er den viktigste bestanddelen i brennevin, f.eks. vodka, whisky og rom. Etanol har den kjemiske formelen C2H5OH, og er en fargeløs væske med spesifikk vekt 0,78 kg/l som er blandbar med vann i alle konsentrasjoner. Etanol er forholdsvis flyktig og lett antennelig, og brenner med en klar eller svakt blå flamme. (no.wikipedia.org).)

- Cellulær stress «resetter levetiden betraktelig». Overraskende resultater fra en nylig studie viser at stress på en celle kan reversere tegn på cellulær aldring. Resultatene kan åpne dører for mer vellykkede måter å redusere aldringsprosessen.

(Anm: Cellular stress 'resets lifespan profoundly'. Surprising results from a recent study show that stressing a cell can reverse signs of cellular aging. The findings might open doors to more successful ways to slow the aging process. Although the desire to stave off aging has a whiff of vanity about it, it's not all about reducing wrinkles and covering gray hair; getting older comes with a range of diseases that grow steadily more prevalent as our population ages. Those interested in senescence are keen to understand the molecular pathways involved in aging in the hope that associated disease processes will also be unlocked. Molecular bioscientists from Northwestern University in Evanston, IL, recently gained a new and surprising insight into cellular aging. Their findings are published this week in the journal Cell Reports. This new study focused on the transparent nematode Caenorhabditis elegans. This species is often used as a model for human aging and disease; its cellular properties and biochemical environment are similar to our own.  (…) 'It's like magic'. These surprising findings fly in the face of the previously held notion that stressing mitochondria has negative effects, as Prof. Morimoto explains. He says, "This has not been seen before." "People have always known that prolonged mitochondrial stress can be deleterious," he explains. "But we discovered that when you stress mitochondria just a little, the mitochondrial stress signal is actually interpreted by the cell and animal as a survival strategy. It makes the animals completely stress-resistant and doubles their lifespan. It's like magic." (...) What they found came as a surprise: under these conditions, mitochondria sent out signals to the protein machinery, preventing it from failing. This, in turn, reduced the buildup of badly packed proteins. (medicalnewstoday.com 8.11.2017).)

(Anm: Rask gåing kan hjelpe eldre kvinner til å leve lenger. Brisk walking may help older women live longer. (…) This was the main finding of a large study — by researchers from Brigham and Women's Hospital in Boston, MA — that measured physical activity in older women as they wore sensitive activity trackers and then followed them for up to 4 years. "Physical inactivity is estimated to cause as many deaths globally each year as smoking," note the researchers in a report on the study that was published recently in the journal Circulation. (medicalnewstoday.com 8.11.2017).)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell stress induserer cellulær senescence på en mTORC1-avhengig måte. (- Resultatene avslører en ny sammenheng mellom mitokondriell dysfunksjon, mTORC1-signalering og senesensprogrammet.)

(Anm: Mitochondrial stress induces cellular senescence in an mTORC1-dependent manner. Abstract Although mitochondrial stress is a key determinant of cellular homeostasis, the intracellular mechanisms by which this stress is communicated to the nucleus and its impact on cell fate decisions are not well defined. (…) Consistent with these results, both total and mitochondrial-specific ROS increased in cells undergoing replicative senescence along with ribosomal p70 phosphorylation. The results reveal a novel link between mitochondrial dysfunction, mTORC1 signaling, and the senescence program. Free Radic Biol Med. 2016 Jun;95:133-54.)

(Anm: Drug-induced premature senescence model in human dental follicle stem cells. Oncotarget. 2017 Jan 31;8(5):7276-7293.)

- Gjennombrudd: Forskere reverserer aldring i menneskelige celler.

(Anm: Breakthrough: Scientists reverse aging in human cells. New research published in the journal BMC Cell Biology shows that old human cells can be rejuvenated using chemicals similar to resveratrol, which is a substance found in red wine and dark chocolate. The new study was carried out by researchers at the Universities of Exeter and Brighton, both of which are located in the United Kingdom. (…) The new study builds on previous research from the University of Exeter, which found that so-called splicing factors — which are a type of protein — tend to become inactive as we age. (medicalnewstoday.com 8.11.2017).)

- IMB forskere avslører aldringsprosessens mysterium. Forskere ved Institute of Molecular Biology (IMB) i Mainz har gjort et gjennombrudd i å forstå opprinnelsen til aldringsprosessen.

(Anm: IMB researchers unveil mystery of aging process. esearchers at the Institute of Molecular Biology (IMB) in Mainz have made a breakthrough in understanding the origin of the aging process. They have identified that genes belonging to a process called autophagy, which is one of the cells most critical survival processes, promote health and fitness in young worms but drive the process of aging later in life. This research published in the journal Genes & Development gives some of the first clear evidence for how the aging process arises as a quirk of evolution. These findings may also have broader implications for the treatment of neurodegenerative disorders such as Alzheimer's, Parkinson's, and Huntington's disease where autophagy is implicated. The researchers show that by promoting longevity through shutting down autophagy in old worms there is a strong improvement in neuronal and subsequent whole body health. Getting old is something that happens to everyone and nearly every species on this planet, but the question is: should it? In a recent publication in the journal Genes & Development titled "Neuronal inhibition of the autophagy nucleation complex extends lifespan in post-reproductive C. elegans," Dr. Holger Richly's lab at IMB has found some of the first genetic evidence that may put this question to rest. (news-medical.net 15.11.2017).)

(Anm: Brain mitochondrial iron accumulates in Huntington's disease, mediates mitochondrial dysfunction, and can be removed pharmacologically. Abstract Mitochondrial bioenergetic dysfunction is involved in neurodegeneration in Huntington's disease (HD). Iron is critical for normal mitochondrial bioenergetics but can also contribute to pathogenic oxidation. The accumulation of iron in the brain occurs in mouse models and in human HD. Yet the role of mitochondria-related iron dysregulation as a contributor to bioenergetic pathophysiology in HD is unclear. (…) Our findings thus demonstrate the significance of iron as a mediator of mitochondrial dysfunction and injury in mouse models of human HD and suggest that targeting the iron-mitochondrial pathway may be protective. Free Radic Biol Med. 2018 Apr 3. pii: S0891-5849(18)30165-5.)

- Neurodegenerasjon: Ny celledødsmekanisme avslørt. Ny forskning viser hvordan en dysfunksjon i hjernens såkalte selvfordøyelsessystem fører til celledød i neurodegenerative lidelser. (- Ved autofagi blir hjernecelledeler som ikke lenger er nyttige brutt ned i enda mindre deler, resirkulert, og brukes deretter til å lage nye celler. Imidlertid er autofag-prosessen feil i neurodegenerative tilstander som demens, Parkinsons, Huntingtons sykdom og mange andre uhelbredelige lidelser.)

(Anm: Neurodegeneration: New cell death mechanism revealed. New research reveals how a dysfunction in the brain's so-called self-digestion system leads to cell death in neurodegenerative disorders. The newly discovered mechanism may lead to new therapies for conditions such as Parkinson's and Alzheimer's disease. In autophagy, brain cell parts that are no longer useful are broken down into even smaller parts, recycled, and are then used to create new cells. However, in neurodegenerative conditions such as dementia, Parkinson's, Huntington's disease, and many other incurable disorders, the autophagy process is faulty. While this is something that researchers already knew, what they didn't know until now were the precise mechanisms by which this happens, and more specifically, how this leads to cell death — particularly in the late stages of the disease. New research uncovers precisely these mechanisms. The groundbreaking study was carried out by scientists at King's College London in the United Kingdom, and the findings were published in the journal Current Biology. While the study used a model of a single, rare neurodegenerative disorder known as dentatorubral-pallidoluysian atrophy (DRPLA), the findings are likely applicable to all neurological conditions that are characterized by faulty autophagy. (medicalnewstoday.com 23.11.2017).)

- Kan vitenskapen om autophagy forbedre helsen din? Lite kjent vitenskapelig prosess blir hyllet som den nye måten å gå ned i vekt på, se yngre ut og forlenge livet.

(Anm: Can the science of autophagy boost your health? A little-known scientific process is being hailed as the new way to lose weight, look younger and prolong life. (…) So what do scientists say? "Certainly the evidence from experiments in mice suggest that would be the case," said Dr David Rubinsztein, professor of molecular neurogenetics at the University of Cambridge and UK Dementia Research Institute. "There are studies where they have switched on the process using genetic tools or drugs or fasting, and in those cases the animals tend to live longer and be in better overall shape." (…) What is autophagy? - The word autophagy comes from the Greek for "self" and "phagein", which means "to eat" - It is the process by which cells degrade and recycle their components - It provides fuel for energy and building blocks for cell renewal - After infection, autophagy can destroy bacteria and viruses - Cells use autophagy to get rid of damaged proteins and organelles, to counteract the negative effects of ageing on the body. (bbc.com 6.5.2018).)

- Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket.

(Anm: Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket. (Alzheimer's: Low serotonin levels may drive development. One of the hypotheses put forth so far has been that the neurotransmitter serotonin plays a key role. In recent years, studies have accumulated evidence that people with Alzheimer's disease have less of this brain chemical, which is known to regulate mood, sleep, appetite, and sexual function, among other things. (…) Prof. Smith notes, however, that SSRI treatment for Alzheimer's disease has not been proven successful. The reason for this, she ventures, might be that SSRIs need to bind to serotonin transporters in order to work, but in patients with Alzheimer's disease, it is precisely these transporters that are missing. She therefore suggests that serotonin receptors - rather than transporters - might be a better therapeutic target. (medicalnewstoday.com 16.8.2017).)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Legemiddelindusert mitokondriell toksisitet (giftighet). (- Mekanismene for legemiddelindusert mitokondriell svekkelse av funksjonsevne vil bli diskutert sammen med formodede terapeutiske strategier for å motvirke de negative effektene av legemiddelbehandlingen.)

(Anm: Drug-Induced Mitochondrial Toxicity. Abstract The mitochondrial respiratory chain (MRC) and ATP synthase (complex V) play an essential role in cellular energy production by the process of oxidative phosphorylation. In addition to inborn errors of metabolism, as well as secondary causes from disease pathophysiology, an impairment of oxidative phosphorylation can result from drug toxicity. These 'off-target' pharmacological effects can occur from a direct inhibition of MRC enzyme activity, an induction of mitochondrial oxidative stress, an uncoupling of oxidative phosphorylation, an impairment of mitochondrial membrane structure or a disruption in the replication of mitochondrial DNA. The purpose of this review is to focus on the off-target mitochondrial toxicity associated with both commonly used pharmacotherapies and a topical 'weight loss' agent. The mechanisms of drug-induced mitochondrial impairment will be discussed together with putative therapeutic strategies to counteract the adverse effects of the pharmacotherapy. Drug Saf. 2016 Jul;39(7):661-74.)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. (…)  Som et eksempel kan nevnes at antidepressiva, antipsykotika, sovemidler etc. er nevrotoksiske og mitokondrietoksiske, og derfor medfører risiko for invalidiserende bivirkninger og tidlig død (4-7). Tidsskr Nor Legeforen 2015 (11.08.2015 - 02.09.2015 - 16.10.2015 - 10.11.2015. (PDF).)

(Anm: Mitochondrial Toxicity. Abstract Recent decades have seen a rapid increase in reported toxic effects of drugs and pollutants on mitochondria. Researchers have also documented many genetic differences leading to mitochondrial diseases, currently reported to affect ~1 person in 4,300, creating a large number of potential gene-environment interactions in mitochondrial toxicity. We briefly review this history, and then highlight cutting-edge areas of mitochondrial research including the role of mitochondrial reactive oxygen species in signaling; increased understanding of fundamental biological processes involved in mitochondrial homeostasis (DNA maintenance and mutagenesis, mitochondrial stress response pathways, fusion and fission, autophagy and biogenesis, and exocytosis); systemic effects resulting from mitochondrial stresses in specific cell types; mitochondrial involvement in immune function; the growing evidence of long-term effects of mitochondrial toxicity; mitochondrial-epigenetic cross-talk; and newer approaches to test chemicals for mitochondrial toxicity. We also discuss the potential importance of hormetic effects of mitochondrial stressors. Finally, we comment on future areas of research we consider critical for mitochondrial toxicology, including increased integration of clinical, experimental laboratory, and epidemiological (human and wildlife) studies; improved understanding of biomarkers in the human population; and incorporation of other factors that affect mitochondria, such as diet, exercise, age, and nonchemical stressors. Toxicol Sci. 2018 Jan 11.)

(Anm: Mitochondrial Toxicity. Toxicology. 2017 Nov 1;391:1.)

(Anm: Mitochondrial toxicity (Glu/Gal) assay. Impairment of mitochondrial function is increasingly implicated in the etiology of drug-induced toxicity. For example, mitochondrial dysfunction was found to play a role in the toxicity of troglitazone and cerivastatin which were withdrawn from the US market in 2000 and 2001 respectively.1 Mitochondria produce >90% of the cellular energy requirements in the form of adenosine triphosphate (ATP) via oxidative phosphorylation. (cyprotex.com 1.2.2018).)
(Anm: The significance of mitochondrial toxicity testing in drug development. Drug Discov Today. 2007 Sep;12(17-18):777-85.)

(Anm: Mitochondrial Toxicity. Toxicology. 2017 Nov 1;391:1.)

(Anm: Circumventing the Crabtree effect: replacing media glucose with galactose increases susceptibility of HepG2 cells to mitochondrial toxicants. Abstract Many highly proliferative cells generate almost all ATP via glycolysis despite abundant O(2) and a normal complement of fully functional mitochondria, a circumstance known as the Crabtree effect. (…) To increase detection of drug-induced mitochondrial effects in a preclinical cell-based assay, HepG2 cells were forced to rely on mitochondrial oxidative phosphorylation rather than glycolysis by substituting galactose for glucose in the growth media. Oxygen consumption doubles in galactose-grown HepG2 cells and their susceptibility to canonical mitochondrial toxicants correspondingly increases. Similarly, toxicity of several drugs with known mitochondrial liabilities is more readily apparent in aerobically poised HepG2 cells compared to glucose-grown cells. Some drugs were equally toxic to both glucose- and galactose-grown cells, suggesting that mitochondrial impairment is likely secondary to other cytotoxic mechanisms. Toxicol Sci. 2007 Jun;97(2):539-47. Epub 2007 Mar 14.)

– Vær opmærksom på mulig risiko for leverskader ved medicinsk behandling af fibromer. Det Europæiske Lægemiddelagentur (EMA) har igangsat en ekstra undersøgelse af lægemidlet Esmya (ulipristal) og risikoen for udvikling af alvorlige leverskader.

(Anm: Vær opmærksom på mulig risiko for leverskader ved medicinsk behandling af fibromer. Det Europæiske Lægemiddelagentur (EMA) har igangsat en ekstra undersøgelse af lægemidlet Esmya (ulipristal) og risikoen for udvikling af alvorlige leverskader. Esmya (ulipristal) bruges til behandling af moderate til svære symptomer på fibromer i livmoderen hos kvinder i den fertile alder. Behandlingen foretages kun hos speciallæger i gynækologi. Det er EMAs bivirkningskomité, PRAC, som står for gennemgangen af, hvorvidt Esmya (ulipristal) giver risiko for udvikling af alvorlige leverskader. PRACs vurdering forventes at være færdig i maj 2018. (lakemedelsvarlden.se d1.2.2018).)

- Linker mitokondriell dynamikk til mitokondriell kvalitetskontroll av protein.

(Anm: Linking mitochondrial dynamics to mitochondrial protein quality control. Abstract Over the last decade, countless discoveries have been made that have expanded our knowledge of mitochondrial biology, and more often than not, these discoveries provided fascinating new insights into the etiology of human disease. For example, advances in mitochondrial genetics exposed the role of mitochondrial mutations in cancer progression, and the discovery of mitophagy highlighted the role of mitochondrial quality control in Parkinson's disease. Additional discoveries underscored the importance of the mTor pathway in aging and disease, and more recently, the mitochondrial unfolded protein response was implicated in the regulation of mammalian lifespan. Some of the most fundamental discoveries though, were made in the context of mitochondrial fusion and fission. The balance between these two opposing forces shapes the mitochondrial population in our cells, and influences mitochondrial function at every level. Here, we highlight the basic biology that underlies mitochondrial fusion and fission, explain how these processes promote human health by solving a problem that is innate to multifarious organelles, and make a novel prediction: that fusion and fission are intimately linked to mitochondrial protein quality control. Curr Opin Genet Dev. 2016 Jun;38:68-74.)

- Cellulær bioenergetikk er svekket hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS). (Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome.) (- Resultatene viste konsekvent lavere målinger av OXPHOS parametere i PBMC som er tatt fra CFS pasienter sammenlignet med sunne kontrollpersoner. Sju nøkkelparametere for OXPHOS ble planlagt: basal respirasjon, ATP-produksjon, protonlekkasje, maksimal respirasjon, reservekapasitet, ikke-mitokondriell respirasjon og koblingseffektivitet.)

(Anm: Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome. Abstract Chronic fatigue syndrome (CFS) is a highly debilitating disease of unknown aetiology. Abnormalities in bioenergetic function have been cited as one possible cause for CFS. Preliminary studies were performed to investigate cellular bioenergetic abnormalities in CFS patients. A series of assays were conducted using peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CFS patients and healthy controls. These experiments investigated cellular patterns in oxidative phosphorylation (OXPHOS) and glycolysis. Results showed consistently lower measures of OXPHOS parameters in PBMCs taken from CFS patients compared with healthy controls. Seven key parameters of OXPHOS were calculated: basal respiration, ATP production, proton leak, maximal respiration, reserve capacity, non-mitochondrial respiration, and coupling efficiency. While many of the parameters differed between the CFS and control cohorts, maximal respiration was determined to be the key parameter in mitochondrial function to differ between CFS and control PBMCs due to the consistency of its impairment in CFS patients found throughout the study (p≤0.003). The lower maximal respiration in CFS PBMCs suggests that when the cells experience physiological stress they are less able to elevate their respiration rate to compensate for the increase in stress and are unable to fulfil cellular energy demands. The metabolic differences discovered highlight the inability of CFS patient PBMCs to fulfil cellular energetic demands both under basal conditions and when mitochondria are stressed during periods of high metabolic demand. PLoS One. 2017 Oct 24;12(10):e0186802. eCollection 2017.)

(Anm: ME: Jeg ble avfeid med at jeg var lat og oppmerksomhetssyk. Hanne lå på et mørkt rom i to år med ME. Hun veide 28 kilo. (kk.no 2.9.2017).)

(Anm: «Å være på kafé og gå turer har hun krefter til, men ikke å jobbe». (…) Om du gikk fra å kunne jobbe 100 prosent til på enkelte dager ikke ha krefter nok til å komme deg opp av sengen?  (aftenposten.no 19.9.2017).)

(Anm: Kronisk tretthetssyndrom/Myalgisk encefalopati (CFS/ME). (mintankesmie.no).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

(Anm: Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet. (Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head.) (mediarelations.cornell.edu 27.6.2016).)

- Våre (mors) mitokondrier og vårt sinn. (- Det meste av energien vi får å bruke er levert av mitokondrier, svært små levende strukturer som sitter inne i våre celler eller sendes frem og tilbake innvendig hvor de trengs. Mitokondrier produserer energi ved å forbrenne hva som gjenstår av måltider etter at vi har fordøyd det, men på bekostning av stadig å tære på seg selv og oss. (- Vi diskuterer hvorfor motvirkning av mitokondriell tæring mht. antioksidant fra kosttilskudd ofte er uklokt, og hvorfor våre mitokondrier, og derfor vi selv, i stedet har nytte av trening, meditasjon, søvn, solskinn og spesielle matvaner.)

(Anm: Våre (mors) mitokondrier og vårt sinn. Abstrakt Det meste av energien vi får å bruke er levert av mitokondrier, svært små levende strukturer som sitter inne i våre celler eller sendes frem og tilbake innvendig hvor de trengs. Mitokondrier produserer energi ved å forbrenne hva som gjenstår av måltider etter at vi har fordøyd det, men på bekostning av stadig å tære på seg selv og oss. Her vurderer vi hvordan mitokondrier utviklet seg fra invaderende bakterier og har beholdt en liten grad av uavhengighet fra oss; hvordan vi arver dem bare fra vår mor; og hvordan de er tungt involvert i læring, minne, kognisjon og nesten alle mentale eller nevrologiske lidelser. Vi diskuterer hvorfor motvirkning av mitokondriell tæring mht. antioksidant fra kosttilskudd ofte er uklokt, og hvorfor våre mitokondrier, og derfor vi selv, i stedet har nytte av trening, meditasjon, søvn, solskinn og spesielle matvaner. Til slutt beskriver vi hvordan mitokondriell funksjonsfeil tvinger rotter til å bli sosialt underordnet andre, hvordan slike forskjeller kan kompenseres av et vitamin, og hvorfor disse funnene er relevante for oss. (Our (Mother's) Mitochondria and Our Mind. Abstract Most of the energy we get to spend is furnished by mitochondria, minuscule living structures sitting inside our cells or dispatched back and forth within them to where they are needed. Mitochondria produce energy by burning down what remains of our meal after we have digested it, but at the cost of constantly corroding themselves and us. Here we review how our mitochondria evolved from invading bacteria and have retained a small amount of independence from us; how we inherit them only from our mother; and how they are heavily implicated in learning, memory, cognition, and virtually every mental or neurological affliction. We discuss why counteracting mitochondrial corrosion with antioxidant supplements is often unwise, and why our mitochondria, and therefore we ourselves, benefit instead from exercise, meditation, sleep, sunshine, and particular eating habits. Finally, we describe how malfunctioning mitochondria force rats to become socially subordinate to others, how such disparity can be evened off by a vitamin, and why these findings are relevant to us.) Perspect Psychol Sci. 2017 Sep 1:1745691617718356. [Epub ahead of print].)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Fathers can influence the sex of their offspring, scientists show. It has traditionally been thought that in mammals only mothers are able to influence the sex of their offspring. But a new study in wild mice led by Dr Aurelio Malo of Oxford University's Department of Zoology has shown that fathers can, in fact, influence sex ratios. The paper is published in the journal Proceedings of the Royal Society B and involves researchers from the UK, Spain and the USA. (medicalnewstoday.com 13.9.2017).)

(Anm: A father effect explains sex-ratio bias. (…) 'The implications are important, as we now have the proof that fathers matter independently of any maternal effects. Scientists can now improve their predictive models of sex ratios at birth, including not only mothers but also fathers. 'Proc Biol Sci. 2017 Aug 30;284(1861). pii: 20171159. doi: 10.1098/rspb.2017.1159.)

- Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (neuroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (nevroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.

(Anm: Antipsykotikas (nevroleptikas) hemming av complex I i cortex i normale menneskehjerner er en parallell til den ekstrapyramidale giftigheten til antipsykotika (nevroleptika). (…) Våre data støtter hypotesen om at antipsykotika (neuroleptika)-induserte ekstrapyramidale bivirkninger kan skyldes hemming av mitokondriell respiratorisk kjede.(Inhibition of complex I by neuroleptics in normal human brain cortex parallels the extrapyramidal toxicity of neuroleptics. (…) Our data support the hypothesis that neuroleptic-induced extrapyramidal side effects may be due to inhibition of the mitochondrial respiratory chain.) Mol Cell Biochem. 1997 Sep;174(1-2):255-9.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction and Altered Renal Metabolism in Dahl Salt-Sensitive Rats. Kidney Blood Press Res. 2017 Sep 19;42(3):587-597.)

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. (Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

(Anm: Functional Mitochondria in Health and Disease. The ability to rapidly adapt cellular bioenergetic capabilities to meet rapidly changing environmental conditions is mandatory for normal cellular function and for cancer progression. Any loss of this adaptive response has the potential to compromise cellular function and render the cell more susceptible to external stressors such as oxidative stress, radiation, chemotherapeutic drugs, and hypoxia. Mitochondria play a vital role in bioenergetic and biosynthetic pathways and can rapidly adjust to meet the metabolic needs of the cell. Increased demand is met by mitochondrial biogenesis and fusion of individual mitochondria into dynamic networks, whereas a decrease in demand results in the removal of superfluous mitochondria through fission and mitophagy. (…) Concluding Remarks The ability to adapt cellular bioenergetics capabilities to meet rapidly changing environmental conditions is mandatory for cellular function and for cancer progression. Any compromise in this adaptive response has the potential to compromise cellular function and render the cell more susceptible to external stressors such as oxidative stress, radiation, chemotherapeutic drugs, hypoxia, etc. Front. Endocrinol. 2017 (03 November 2017).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

- Hva å vite om hjernehypoksi. Hjernehypoksi er en form for hypoksi eller oksygenmangel som påvirker hjernen.

(Anm: What to know about brain hypoxia. Brain hypoxia is a form of hypoxia or oxygen deficiency affecting the brain. It occurs when the brain does not receive enough oxygen even though blood is still flowing. When oxygen supply is totally cut off, it is called brain anoxia. Brain hypoxia is a medical emergency because the brain needs a constant supply of oxygen and nutrients to function properly. There are several causes of brain hypoxia. They include drowning, suffocating, cardiac arrest, and stroke. Mild symptoms include memory loss and problems with motor function, such as movement. Severe cases can result in seizures and brain death. Read on to learn more about brain hypoxia, also known as cerebral hypoxia. (medicalnewstoday.com 17.8.2018).)

(Anm: Hypoksi, generell oksygenmangel, tilstand med for lav oksygentilførsel til kroppens vev. Da oksygentilførselen vanligvis er proporsjonal med 1) blodets hemoglobininnhold, 2) hemoglobinets oksygenmetning og 3) blodforsyningen til vevene, kan svikt i hver enkelt av disse faktorene fremkalle hypoksi (f.eks. 1) alvorlig anemi, 2) hypoksemi og 3) sirkulasjonssvikt). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Hypoksi eller hypoksemi? Ordene hypoksi og hypoksemi oppfattes av mange som synonymer, men beskriver ulike prosesser. Den populære frasen «blodgass viste hypoksi» bør unngås, da en arteriell blodgassanalyse ikke med sikkerhet kan avgjøre om en pasient er hypoksisk. Nedsatt partielt oksygentrykk (PaO₂) og/eller nedsatt oksygensaturasjon (SaO₂) i arterielt blod skal omtales som hypoksemi. Tidsskr Nor Legeforen 2017;137: 554Publisert: 3. april 2017.)

(Anm: Research led by Rinku Majumder, Ph.D., Associate Professor of Biochemistry at LSU Health New Orleans School of Medicine, has found how hypoxia (a low concentration of oxygen) decreases Protein S, a natural anticoagulant, resulting in an increased risk for the development of potentially life-threatening blood clots (thrombosis). Although hypoxia has been associated with an increased risk for thrombosis, this research showed for the first time a molecular cause. The work is published in the current issue of Blood. (medicalxpress.com 2.8.2018).)

- Linker mitokondrier og synaptisk overføring: CB1-reseptoren. (- Akutt aktivering av mtCB1 endrer mitokondrisk ATP-generasjon, synaptisk overføring og hukommelse, ytelse.)

(Anm: Linking Mitochondria and Synaptic Transmission: The CB1 Receptor. Abstract CB1 receptors are functionally present within brain mitochondria (mtCB1), although they are usually considered specifically targeted to plasma membrane. Acute activation of mtCB1 alters mitochondrial ATP generation, synaptic transmission, and memory performance. However, the detailed mechanism linking disrupted mitochondrial metabolism and synaptic transmission is still uncharacterized. CB1 receptors are among the most abundant G protein-coupled receptors in the brain and impact on several processes, including fear coping, anxiety, stress, learning, and memory. Mitochondria perform several key physiological processes for neuronal homeostasis, including production of ATP and reactive oxygen species, calcium buffering, metabolism of neurotransmitters, and apoptosis. It is therefore possible that acute activation of mtCB1 impacts on these different mitochondrial functions to modulate synaptic transmission. In reviewing and integrating across the literature in this area, we describe the possible mechanisms involved in the regulation of brain physiology by mtCB1 receptors. Bioessays. 2017 Oct 23. doi: 10.1002/bies.201700126.)

- Alvorlig epilepsi og sirkadisk rytmeprotein linket. Nye funn kan åpne døren til nye behandlinger av epilepsi.

(Anm: Severe epilepsy and circadian rhythm protein linked. New findings may open the door to novel epilepsy treatments. Researchers probing the brain tissue of people with severe forms of epilepsy make a surprising breakthrough: a protein involved in circadian rhythms, called CLOCK, may play a role. Epilepsy is a relatively common brain disorder that causes seizures. It affects around 1.2 percent of people in the United States, and to date, it is not curable. There are drugs available to treat the condition, but side effects can be significant and not all cases of epilepsy respond well. Although certain genetic mutations have been identified that are responsible for inherited forms of epilepsy, these only account for a minority of cases. In most cases, the exact causes are unknown. (medicalnewstoday.com 12.10.2017).)

(Anm: Epilepsi og legemidler (mintankesmie.no).)

- Stor betydning for helsen Forskning tyder på at en dårlig koordinert indre tidtagning øker risikoen for sykdom, for eksempel ved langvarig skiftarbeid.

(Anm: Får nobelpris for oppdagelsen av døgnrytmen. De amerikanske forskerne Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash og Michael W. Young tildeles årets nobelpris i medisin eller fysiologi for oppdagelsen av den biologiske klokka. (…) Et selvregulerende urverk i kroppen Årets nobelprisvinnere begynte med å studere et gen som krevdes for bananfluens normale døgnrytme. De viste at genet kodet for et protein som økte om natten men brøt ned til lave nivåer om dagen. De identifiserte flere proteiner og kunne dermed beskrive et selvregulerende urverk i våre celler. Klokken har siden vist seg å fungere med samme prinsipp i andre flercellede organismer, også i menneske. (…) Stor betydning for helsen Forskning tyder på at en dårlig koordinert indre tidtagning øker risikoen for sykdom, for eksempel ved langvarig skiftarbeid. Etter nobelprisvinnernes oppdagelser har cirkadisk biologi utviklet seg til et dynamisk og raskt voksende forskningsfelt, med stor betydning for helsen vår. (nrk.no 2.10.2017).)

(Anm: Interview about the 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine (8 minutes) (nobelprize.org 2017).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: More than just 'chemo brain': Cancer impacts memory, too. People undergoing cancer treatment often report experiencing "chemo brain," or states of confusion and cognitive impairment due to aggressive chemotherapy treatment. But new research suggests that these cognitive problems might start earlier, with the development of cancer tumors. (…) He adds, "Both factors independently affect brain function in different ways, which can lead to the development of other psychological disturbances, such as anxiety and depression." The team's findings were recently published in the journal Neuroscience. (medicalnewstoday.com 23.11.2017).)

(Anm: Immune cells cross blood-brain barrier in multiple sclerosis. Researchers probing the mechanisms of nerve tissue damage in multiple sclerosis have identified two ways in which white blood cells overcome the blood-brain barrier to wreak havoc in the highly protected environment of the brain and spinal cord. In a paper published in the journal Cell Reports, first study author Sarah Lutz, assistant professor of anatomy and cell biology at the University of Illinois at Chicago, and colleagues describe how they studied mechanisms of immune attack on the central nervous system (CNS) in a mouse model of multiple sclerosis (MS). (medicalnewstoday.com 23.11.2017).)

- [Assosiasjonen for mitokondrie-DNA-oriB-variantene av metabolsk syndrom].

(Anm: [The association of the mitochondrial DNA oriB variants with metabolic syndrome]. Abstract Different genes are involved in the development of pathology and formation the metabolic syndrome (MS) phenotype. In the literature, there is a data connection to the site oriB polymorphisms of mitochondrial DNA (mtDNA), known as 16184-16193 polycytosine tract, with insulin resistance, type 2 diabetes (T2DM) and other metabolic abnormalities in different ethnic populations. It is supposed that for certain polymorphisms at this site decreases mtDNA copy number in the cells. In this study, we have identified different allelic variants of the mtDNA oriB site in MS patients (n=106) and healthy individuals (n=71) using capillary sequencing, and determined the amount of mtDNA copy blood leukocytes by droplet digital polymerase chain reaction (ddPCR). The continuous polycytosine tract was significantly more common in MS patients, and such a link was particularly strong in MS patients with type 2 diabetes (p<0.01). No significant correlation has been found between mtDNA copy number and the oriB site variants, but in general there is a tendency to decreased mtDNA copy number in MS patients. Biomed Khim. 2017 Nov;63(6):533-538.)

(Anm: Diabetes due to Mitochondrial Adipopathy. (…) Overall, this interesting case confirms that mitochondrial diabetes may not only occur due to decreased insulin production but also due to insulin resistance. Although the cause of insulin resistance remains speculative, it is most likely also attributable to the underlying metabolic defect. Intern Med. 2017 Mar 15; 56(6): 747.)

- Tarmbakterier i ung alder kan bidra til MS-utbrudd og progresjon, forklarer studien.

(Anm: Gut bacteria at young age can contribute to MS onset and progression, study suggests. Researchers at Rutgers Robert Wood Johnson Medical School published a study suggesting that gut bacteria at young age can contribute to Multiple sclerosis (MS) disease onset and progression. In this study, published in the October 31 issue of the Proceedings of the National Academy of Sciences, Sudhir Yadav PhD, a neuroimmunology post-doctoral fellow in the laboratories of Drs. Kouichi Ito, associate professor of neurology, and Suhayl Dhib-Jalbut, professor and chair of neurology, tested mice that were engineered to have a pre-disposition for MS. Because mice would not normally develop MS, researchers used MS-associated risk genes from real patients to genetically engineer mice for this study. Dr. Ito created this unique model of genetically engineered mice to specifically study the cause of MS. (news-medical.net 17.11.2017).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

- Danske forskere har i løbet af få uger ved hjælp af ny metode til identifikation af bakterier identificeret lige så mange bakteriearter, som det har taget alle verdens bakterieforskere 25 år at identificere. (- Forskere verden over har brugt 25 år på at identificere sølle 2 millioner ud af verdens estimerede 1 milliard bakteriearter.)

(Anm: Danske bakterieforskere laver 25 års arbejde på få uger. En danskudviklet metode gør forskere i stand til at identificere millioner af bakterier langt hurtigere, og det kan revolutionere bakterieforskningen. Forskere verden over har brugt 25 år på at identificere sølle 2 millioner ud af verdens estimerede 1 milliard bakteriearter. (…) Derved kan de, i løbet af få uger, identificere det samme antal bakterier, som verdens forskere brugte 25 år på at finde. (…) »Med den her metode kan vi for første gang seriøst overveje at lave et komplet livets træ, hvor alle arter af bakterier og andre mikroorganismer indgår. Rigtig meget videnskab har udgangspunkt i databaser over bakterier, og med den her metode kan databaserne hurtigt udvides mange gange,« fortæller lektor Mads Albertsen fra Institut for Kemi og Biovidenskab ved Aalborg Universitet. Det nye studie er for nylig offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Nature Biotechnology. (…) Læs også: Tarmbakterier kan være nøglen til fremtidens fedmemedicin Vil finde ud af, hvordan bakterier blev til mennesker Personligt ser Mads Albertsen gerne, at metoden bliver brugt til at få kortlagt så mange bakterier, at man kan stykke livets træ sammen og begynde at kortlægge slægtskabet mellem ikke bare bakterier, men også mellem bakterier, planter og dyr. Metoden kan på den måde blive brugt til at skabe en dybere forståelse af, hvordan livet på Jorden har udviklet sig. (videnskab.dk 12.2.2018).)

(Anm: Alzheimer's disease: Could a leaky blood-brain barrier be involved? A study found that the blood-brain barrier was leakier in a group of people with Alzheimer's disease than their healthy counterparts. The researchers suggest this means increased brain-barrier permeability may be a key contributor to the early stages of the disease. The team, including Walter H. Backes, a professor in medical physics at Maastricht University Medical Center in the Netherlands, reports the study in the journal Radiology. Prof. Backes says: "Blood-brain barrier leakage means that the brain has lost its protective means, the stability of brain cells is disrupted and the environment in which nerve cells interact becomes ill-conditioned. These mechanisms could eventually lead to dysfunction in the brain." (medicalnewstoday.com 31.5.2016).)

- Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre.

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

- Hvordan trening forynger celler, forlenger levetiden. Ny forskning gir innsyn i hvordan trening, på cellulært nivå, kan øke muskelhelse og til slutt treningskapasitet, som er "den beste indikator på dødelighet i befolkningen."

(Anm: How exercise rejuvenates cells, extending lifespan. New research provides a window into how, on a cellular level, exercise can improve muscle health and, ultimately, exercise capacity, which is "the best predictor of mortality in the general population." A new study published in the journal Nature Communications describes how exercise helps the body to keep the cells in the muscles healthy and strong. "Whether muscle is healthy or not really determines whether the entire body is healthy or not," says lead researcher Prof. Zhen Yan, of the University of Virginia School of Medicine in Charlottesville. "And exercise capacity, mainly determined by muscle size and function," he adds, "is the best predictor of mortality in the general population." According to the new study, exercise improves muscle health by renewing its cellular powerhouse: the mitochondria. Mitochondria are crucial to the good functioning of our bodies, as well as to our overall health and longevity. These tiny parts of the cell turn the food we eat into energy. Mitochondria transform proteins, fats, and sugars into the fuel that the body needs to live. So, how does exercise affect the mitochondria in the muscles? Exercise promotes mitophagy in mice The answer given by the new study is through "mitophagy." Mitophagy describes the process by which damaged or defective mitochondria are selected and removed, usually after a period of stress. In the case of muscles, mitophagy contributes to keeping skeletal muscle healthy and strong. And to show how exercise induces mitophagy, Prof. Yan and team genetically modified mice to carry a gene that helps to report on the effects of physical activity. This gene is called pMitoTimer. It makes mitochondria fluorescent, allowing the researchers to study mitophagy in vivo, after the mice engaged in 90 minutes of treadmill running. Three to 12 hours after the running session, the researchers observed that mitochondria showed signs of stress. After 6 hours, they saw signs of mitophagy. Prof. Yan explains the effect of exercise on mitochondria through an analogy that includes a vehicle inspection, the purpose of which is to remove defective cars from the streets. "Aerobic exercise removes damaged mitochondria in skeletal muscle. If you do it repeatedly, you keep removing the damaged ones. You have a better muscle with better mitochondrial quality. We clean up the clunkers, now the city, the cell, is full of healthy, functional cars." Prof. Zhen Yan Chemical reaction in mitophagy identified The researchers also identified the molecular mechanism behind the process. The treadmill workout seemed to activate a kinase called AMPK. A kinase is an enzyme that modifies other proteins through a process called phosphorylation. In this biochemical process, phosphate groups are added to proteins. The researchers determined that, in a biochemical chain reaction, AMPK triggers another kinase called Ulk1. Prof. Yan continues the vehicle inspection analogy, saying, "When [it's] turned on, Ulk1 activates other components in the cell to execute the removal of dysfunctional mitochondria." "It's analogous to a 911 call where a tow truck removes the clunkers. However," he says, "we still do not know how these activities are coordinated." To confirm their discovery - that Ulk1 plays a critical role in mitophagy - the team created a mouse model lacking the Ulk1 gene. These mice were also subjected to treadmill exercise, but the ensuing mitophagy was considerably inhibited. Mice that were unable to do mitophagy did not have the benefit of exercise," explains study co-author Joshua Drake, a postdoctoral fellow in Prof. Yan's laboratory. "Even though, from an exercise standpoint, they still were able to run just as far as normal mice, they didn't benefit metabolically with training," he adds.
"These findings provide direct evidence of exercise-induced mitophagy and demonstrate the importance of Ampk-Ulk1 signaling in skeletal muscle," the authors conclude. (medicalnewstoday.com 29.9.2017).)

- Ampk fosforylering av Ulk1 er krevet for målretting av mitokondrier til lysosomer i treningsinducert mitofagi. (- Mitokondriell helse er kritisk for skjelettmuskulaturfunksjon og forbedres ved trening gjennom både mitokondriell biogenese og fjerning av skadede / dysfunksjonelle mitokondrier via mitofagi.)

(Anm: Ampk phosphorylation of Ulk1 is required for targeting of mitochondria to lysosomes in exercise-induced mitophagy. Abstract Mitochondrial health is critical for skeletal muscle function and is improved by exercise training through both mitochondrial biogenesis and removal of damaged/dysfunctional mitochondria via mitophagy. The mechanisms underlying exercise-induced mitophagy have not been fully elucidated. Here, we show that acute treadmill running in mice causes mitochondrial oxidative stress at 3-12 h and mitophagy at 6 h post-exercise in skeletal muscle. These changes were monitored using a novel fluorescent reporter gene, pMitoTimer, that allows assessment of mitochondrial oxidative stress and mitophagy in vivo, and were preceded by increased phosphorylation of AMP activated protein kinase (Ampk) at tyrosine 172 and of unc-51 like autophagy activating kinase 1 (Ulk1) at serine 555. Using mice expressing dominant negative and constitutively active Ampk in skeletal muscle, we demonstrate that Ulk1 activation is dependent on Ampk. Furthermore, exercise-induced metabolic adaptation requires Ulk1. These findings provide direct evidence of exercise-induced mitophagy and demonstrate the importance of Ampk-Ulk1 signaling in skeletal muscle.Exercise is associated with biogenesis and removal of dysfunctional mitochondria. Here the authors use a mitochondrial reporter gene to demonstrate the occurrence of mitophagy following exercise in mice, and show this is dependent on AMPK and ULK1 signaling. Nat Commun. 2017 Sep 15;8(1):548.)

(Anm: Unclogging the garbage disposal: how exercise may improve mitochondria in ageing skeletal muscle. J Physiol. 2018 Jun 13.)

- Proteinforskning ved University of Kent kan hjelpe i jakten på en kur mot Alzheimers og Parkinsons.

(Anm: Protein research at University of Kent could help in hunt for Alzheimer's and Parkinson's cures. Research carried out at the University of Kent has the potential to influence the future search for treatment of neurodegenerative diseases that are linked to a family of protein molecules known as 'amyloid'. The findings by a team of scientists led by Dr Wei-Feng Xue in the School of Biosciences could lead to a better understanding of the diseases, and suggest potential diagnostics and therapeutics strategies to combat amyloid-associated disease progression and their possible infectivity. Currently, there is a gap in the knowledge of the factors that govern the infectious potential of amyloid in general. In an article published in the journal eLife, Dr Xue's team report on their investigations into why some forms of amyloid are highly infectious - the so-called prion form associated with BSE (Mad Cow Disease) and the human form, CJD (Creutzfeldt Jakob Disease) - while others are less infectious or even inert. (news-medical.net 11.9.2017).)

- Mitokondrielle nano-tunneler. (- Samlingen av individuelle mitokondrier til dynamiske nettverk av kommunikasjonsorganeller via nanotunneller og andre mekanismer har store implikasjoner for organell og cellulær funksjon.)

(Anm: Mitochondrial Nanotunnels. Abstract Insight into the regulation of complex physiological systems emerges from understanding how biological units communicate with each other. Recent findings show that mitochondria communicate at a distance with each other via nanotunnels, thin double-membrane protrusions that connect the matrices of non-adjacent mitochondria. Emerging evidence suggest that mitochondrial nanotunnels are generated by immobilized mitochondria and transport proteins. This review integrates data from the evolutionarily conserved structure and function of intercellular projections in bacteria with recent developments in mitochondrial imaging that permit nanotunnel visualization in eukaryotes. Cell type-specificity, timescales, and the selective size-based diffusion of biomolecules along nanotunnels are also discussed. The joining of individual mitochondria into dynamic networks of communicating organelles via nanotunnels and other mechanisms has major implications for organelle and cellular behaviors. Trends Cell Biol. 2017 Sep 18. pii: S0962-8924(17)30146-0. [Epub ahead of print].)

(Anm: Jakten på leukemi-cellenes hemmelige nano-tunneler. Maria Omsland disputerer fredag 03.02.2017 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: «Investigation of the intercellular structure tunneling nanotube (TNT) in leukemia». Nanotunnelen er en struktur, som blir brukt til kommunikasjon mellom celler. Den ble beskrevet første gang av Rustom og medarbeidere i 2004. Det er en tynn (50-200 nm) tunnel-lignende struktur, som består av filamentøst-aktin (F-aktin) er dekket av plasmamembran og kan koble sammen celler. Den biologiske funksjonen til nanotunnelen, og det molekylære maskineriet bak dannelsen, er fortsatt ikke kartlagt. Det er derimot kjent at denne strukturen kan tillate transport av ulike komponenter mellom celler. (uib.no 26.1.2017).)

(Anm: Peripheral blood mitochondrial DNA content in relation to circulating metabolites and inflammatory markers: A population study. Abstract Mitochondrial DNA (mtDNA) content might undergo significant changes caused by metabolic derangements, oxidative stress and inflammation that lead to development and progression of cardiovascular diseases. (…) We demonstrated that in a general population relative peripheral blood mtDNA content was associated with circulating metabolites indicative of perturbed lipid metabolism and with inflammatory biomarkers. PLoS One. 2017 Jul 13;12(7):e0181036. doi: 10.1371/journal.pone.0181036. eCollection 2017.)

- Forskere fikk gjennombrudd mht. å forstå kraftverket til menneskelige celler. (- Når det gjelder mitokondrier må proteiner krysse grenser til to membraner for å komme inn i dem. "Vi så etter - og var i stand til å ta bilder med enestående detaljer – av ribosomer festet til mitokondrier.)

(Anm: Scientists make breakthrough in understanding the powerhouse of human cells. Scientists have made a breakthrough in understanding how mitochondria - the "powerhouses" of human cells - are made. Mitochondria, which exist within human cells but have their own DNA, need many different proteins to function - but the process of how they get these has never been imaged in detail. Now a study led by Dr Vicki Gold, of the University of Exeter, has shown that some ribosomes - the tiny factories of cells which produce proteins - are attached to mitochondria. This can explain how proteins are pushed into mitochondria whilst they are being made. The findings open new avenues for studying protein targeting and mitochondrial dysfunction, which has been implicated in diseases including cancer and neurodegenerative disorders such as Parkinson's. "Proteins are responsible for nearly all cellular processes. The cell has to make a huge variety of proteins and target them to the precise location where they are needed to function," said Dr Gold, of Exeter's Living Systems Institute. "In the case of mitochondria, proteins have to cross the boundary of two membranes to get inside them. "We looked for - and were able to image at unprecedented detail - ribosomes attached to mitochondria." The images were taken using cutting-edge technology called cryo-electron microscopy. Dr Gold and her colleague Dr Bertram Daum have both come from Germany to set up a cryo-electron microscopy facility at the University of Exeter. Having made the latest discovery by studying healthy cells, Dr Gold now plans to see how the process works in unhealthy cells. "Mitochondria are the energy factories of the cell, so when they don't function properly it can lead to a huge range of health problems," she said. "In many cases these are age-related disorders like Parkinson's disease. "Our findings may help us understand these conditions better, which is an important step towards better treatments." (medicalnewstoday.com 31.8.2017).)

- Mitokondriesykdommer som modell for neurodegenerasjon. (- "Mitokondrier" delvis autonom (uavhengig) sofistikert cellulær organelle involvert i et bredt spekter av kritiske cellulære funksjoner kjent som cellens kraftverk hvor ATP (adenosintrifosfat) - produksjonen finner sted, som er den cellulære energikilden.)

(Anm: Mitokondriesykdommer som modell for neurodegenerasjon. (Mitochondrial Diseases as Model of Neurodegeneration.) Abstrakt "Mitokondrier" delvis autonom (uavhengig) sofistikert cellulær organelle involvert i et bredt spekter av kritiske cellulære funksjoner kjent som cellens kraftverk hvor ATP (adenosintrifosfat) - produksjonen finner sted, som er den cellulære energikilden. (Mitochondrial Diseases as Model of Neurodegeneration.(Abstract "Mitochondria" partially autonomous sophisticated cellular organelle involved in a wide range of crucial cellular functions, well known as the power house of the cell where ATP (adenosine triphosphate) production takes place, that is the cellular source of energy.) Adv Exp Med Biol. 2017;1007:129-155.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, demens avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (...) SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Mitochondrial diseases: Yeast as a model for the study of suppressors. (…) Results support the possibility that a small peptide could correct defects associated with many mt tRNA mutations, suggesting a novel therapy for mitochondrial diseases treatment. The involvement of the mt EF-Tu in cellular heat stress response has also been suggested. Biochim Biophys Acta. 2017 Apr;1864(4):666-673.)

- Dette må du vite for å unngå å bli syk av ris- og pastarestene. - Hovedsynderen er en bakterie som heter Bacillus cereus, sier ekspert. (- Ris og pasta som er lagret over seks timer i romtemperaturer gjøre deg syk.) (- Granum har forsket på Bacillus cereus i mat i over 30 år. Han forklarer at toksinet produseres ved temperaturer mellom 10 og 40 grader, at det dannes raskest ved romtemperatur, og raskere ved lavere enn ved høyere temperaturer: – Toksinet ødelegger mitokondriene i menneskecellene slik at cellen dør. I høye konsentrasjoner vil toksinet kunne gi leversvikt og i verste fall føre til døden.)

(Anm: Dette må du vite for å unngå å bli syk av ris- og pastarestene. - Hovedsynderen er en bakterie som heter Bacillus cereus, sier ekspert. (…) Ifølge Per Einar Granum, som er professor ved Norges miljø- og biovitenskapelige universitet, NMBU, kan ris og pasta som er lagret over seks timer i romtemperaturer gjøre deg syk. Og rester som har ligget i over et døgn i romtemperatur kan i verste fall være dødelige. – Hovedsynderen er en bakterie som heter Bacillus cereus, sier Granum og forklarer at bakterien lever i jorden, og at den på den måten havner i ris, pasta og mel. – Bakterien er lite konkurransedyktig, og så lenge det er andre bakterier tilstede vil den ikke vinne i konkurransen med dem. Problemet oppstår under varmebehandling, når alle andre bakterier dør. Da vil dannede sporer spire, og om maten deretter lagres i temperaturer over 10 grader vil toksinet begynne å dannes. Granum har forsket på Bacillus cereus i mat i over 30 år. Han forklarer at toksinet produseres ved temperaturer mellom 10 og 40 grader, at det dannes raskest ved romtemperatur, og raskere ved lavere enn ved høyere temperaturer: – Toksinet ødelegger mitokondriene i menneskecellene slik at cellen dør. I høye konsentrasjoner vil toksinet kunne gi leversvikt og i verste fall føre til døden. (kk.no 27.9.2017).)

— Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (—  Resultater Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Hvitsubstansendringer ved lett kognitiv svikt: en longitudinell studie med diffusion tensor imaging om sammenhengen mellom CSF Tau, hvitsubstansintegritet og hukommelse (duo.uio.no 2010).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

- Hvit substans i hjernens kan holde ledetråder til autisme, ADHD.

(Anm: Brain White Matter May Hold Clues to Autism, ADHD. Researchers say there may be a connection between abnormalities in the brain’s white matter and the severity of symptoms in autism and ADHD. There may be a link between white matter in the brain and autism. Researchers at the New York University (NYU) School of Medicine have found a consistent connection between structural abnormalities in the brain’s white matter with the severity of symptoms in people with autism. The study was published earlier this month in JAMA Psychiatry. Researchers say these findings hold true in children with autism spectrum disorder (ASD) as well as, to some degree, in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) who have autistic traits. According to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), one in 68 children has some degree of ASD. (medicalnewstoday.com 13.9.2017).)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.  (- Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade.)

(Anm: Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I. (Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom,) del I. Abstrakt I denne spesialutgaven om "Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom" samler redaktører bidrag fra eksperter innen hjernens mitokondrielle forskning for å gi en oppdatert oversikt over mitokondriell funksjon i fysiologi og patologi. Utgaven gir banebrytende vurderinger på klassiske områder av mitokondriell biologi som inkluderer bruk av energisubstrat, kalsiumhåndtering, mitokondrieendoplasmisk retikulumkommunikasjon og celledødsregulering. Ytterligere vurderinger og originale forskningsartikler berører viktige mitokondrielle defekter som er sett på tvers av flere nevrodegenerative tilstander, inkludert fragmentering, tap av respiratorisk kapasitet, kalsiumoverbelastning, forhøyet reaktiv oksygenproduksjon, foruroligende NAD + metabolisme, endret proteinacetylering og kompromittert mitofagi. Linker som anskueliggjøres mellom genetikk mht. nevrodegenerative forstyrrelser og forstyrrelser i mitokondriell funksjon diskuteres, og en ny musemodell av complex I-mangel er beskrevet. Endelig utforskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon i akutt og kronisk hjerneskade. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.Abstract In Part I of this Special Issue on "Mitochondria in the Nervous System: From Health to Disease", the editors bring together contributions from experts in brain mitochondrial research to provide an up-to-date overview of mitochondrial functioning in physiology and pathology. The issue provides cutting edge reviews on classical areas of mitochondrial biology that include energy substrate utilization, calcium handling, mitochondria-endoplasmic reticulum communication, and cell death regulation. Additional reviews and original research articles touch upon key mitochondrial defects seen across multiple neurodegenerative conditions, including fragmentation, loss of respiratory capacity, calcium overload, elevated reactive oxygen species generation, perturbed NAD+ metabolism, altered protein acetylation, and compromised mitophagy. Emerging links between the genetics of neurodegenerative disorders and disruption in mitochondrial function are discussed, and a new mouse model of Complex I deficiency is described. Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

(Anm: Commentary: Nix restores mitophagy and mitochondrial function to protect against PINK1/Parkin-related Parkinson's disease. Front. Mol. Neurosci., 19 September 2017.)

(Anm: Nix is a selective autophagy receptor for mitochondrial clearance. EMBO Rep. 2010 Jan; 11(1): 45–51. Published online 2009 Dec 11.)

- Mitofagi ved Parkinsons sykdom: Patogene og terapeutiske implikasjoner. Nevroner påvirket av Parkinsons sykdom (PD) opplever mitokondriell dysfunksjon og bioenergetiske underskudd som oppstår tidlig og fremmer den sykdomsrelaterte a-synucleinopati.

(Anm: Mitophagy in Parkinson’s Disease: Pathogenic and Therapeutic Implications. Neurons affected in Parkinson’s disease (PD) experience mitochondrial dysfunction and bioenergetic deficits that occur early and promote the disease-related α-synucleinopathy. Emerging findings suggest that the autophagy-lysosome pathway, which removes damaged mitochondria (mitophagy), is also compromised in PD and results in the accumulation of dysfunctional mitochondria. Studies using genetic-modulated or toxin-induced animal and cellular models as well as postmortem human tissue indicate that impaired mitophagy might be a critical factor in the pathogenesis of synaptic dysfunction and the aggregation of misfolded proteins, which in turn impairs mitochondrial homeostasis. Interventions that stimulate mitophagy to maintain mitochondrial health might, therefore, be used as an approach to delay the neurodegenerative processes in PD. Front. Neurol., 04 October 2017).)

- Stadig flere får Alzheimers sykdom: Når kraftverkene i hjernen svikter. (- Basert på de foreløpige resultatene våre, er det grunn til å tro at viktige bidrag til Alzheimers sykdom i stor grad skyldes at mitokondriene ikke fungerer som de skal.)

(Anm: Stadig flere får Alzheimers sykdom: Når kraftverkene i hjernen svikter. Hjernens behov for energi er enormt. Mitokondriene gjør jobben. Men noen ganger går det galt. (…) Av alt blodet hjertet pumper ut i kroppen, ender hele 20 prosent i hjernen, selv om den bare utgjør rundt to prosent av kroppsvekten. (…) Hjernens forbruk i hvile er hele 60 prosent av kroppens glukose. Det er helt enormt! Kraftverkene Hva er det som omsetter all denne glukosen til energi? Det er mitokondriene, kroppens små og iherdige kraftverk. De finnes inne i cellene. I en hudcelle er det ganske få av dem, i en muskelcelle eller en hjernecelle, flere tusen. (...) En hel verden leter nå etter medisiner som effektivt kan bremse eller kurere Alzheimers sykdom. – Jo mer vi vet om de molekylære mekanismene bak sykdommen, dess bedre står vi rustet til å behandle den. Da er det viktig å finne ut når sykdommen oppstår: Hva skyldes sviktende DNA-reparasjon? Og hva skyldes sviktende mitokondrieaktivitet? Basert på de foreløpige resultatene våre, er det grunn til å tro at viktige bidrag til Alzheimers sykdom i stor grad skyldes at mitokondriene ikke fungerer som de skal. Hos de ulike undergruppene av pasienter med sykdomme, kan mitokondriedefekter ha mer eller mindre å si; her er det kanskje mer en defekt i DNA-reparasjon, mens der er det mer mitokondriell dysfunksjon. – Det vi vil med framtidens medisin, og ikke minst med personlig medisin, er jo nettopp å forstå hvordan arvematerialet vårt predisponerer oss for å havne i den ene eller den andre undergruppen. (apollon.uio.no 22.8.2016).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: PTSD og psykoaktive legemidler knyttet til økt risiko for demens. (PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementiaI) (…) I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranernes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. (…) En ny studie, publisert i Journal of the American Geriatrics Society undersøkte denne forbindelsen. (...) Legemidler som betydelig økte risikoen for demens inkluderte: - Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) - Nye antidepressiva - Atypiske antipsykotika. (news-medical.net 9.5.2017).)

- Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket.

(Anm: Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket. (Alzheimer's: Low serotonin levels may drive development. One of the hypotheses put forth so far has been that the neurotransmitter serotonin plays a key role. In recent years, studies have accumulated evidence that people with Alzheimer's disease have less of this brain chemical, which is known to regulate mood, sleep, appetite, and sexual function, among other things. (…) Prof. Smith notes, however, that SSRI treatment for Alzheimer's disease has not been proven successful. The reason for this, she ventures, might be that SSRIs need to bind to serotonin transporters in order to work, but in patients with Alzheimer's disease, it is precisely these transporters that are missing. She therefore suggests that serotonin receptors - rather than transporters - might be a better therapeutic target. (medicalnewstoday.com 16.8.2017).)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Dementia and low brain serotonin may be linked: Study finds. Johns Hopkins researchers looked into the brain scans of persons with mild loss of thought and memory and have found that they have significantly low levels of serotonin in their brains. Serotonin is a natural brain chemical that is responsible for several functions including mood, sleep and appetite and also is important for several mental health conditions. (…) This new study on persons with early stages of memory decline showed conclusively that serotonin loss was causing the memory loss rather than the other way round. The study is published in the September issue of the journal Neurobiology of Disease. (…) According to Smith, with this idea in mind, researchers have already tried to treat Alzheimer’s disease and other diseases of cognitive decline with SSRIs but have met with limited success. But these drugs need adequate number of serotonin transporters or SERTs in the brain to work, she noted, and that was missing among those with cognitive decline. That is probably why SSRIs do not show as much success as expected. (medicalnewstoday.com 14.8.2017).)

- Mitofagi og mitokondrielle kvalitetskontrollmekanismer i hjertet.

(Anm: Mitophagy and Mitochondrial Quality Control Mechanisms in the Heart. Abstract PURPOSE OF REVIEW: Mitochondrial homeostasis and quality control are essential to maintenance of cardiac function and a disruption of this pathway can lead to deleterious cardiac consequences. RECENT FINDINGS: Mitochondrial quality control has been described as a major homeostatic mechanism in cell. Recent studies highlighted that an impairment of mitochondrial quality control in different cell or mouse models is linked to cardiac dysfunction. Moreover, some conditions as aging, genetic mutations or obesity have been associated with mitochondrial quality control alteration leading to an accumulation of damaged mitochondria responsible for increased production of reactive oxygen species, metabolic inflexibility, and inflammation, all of which can have sustained effects on cardiac cell function and even cell death. SUMMARY: In this review, we describe the major mechanisms of mitochondrial quality control, factors that can impair mitochondrial quality control, and the consequences of disrupted mitochondrial quality control. Curr Pathobiol Rep. 2017 Jun;5(2):161-169.)

- Mitokondriell kvalitetskontroll ved AMD: spiller mitofagi en sentral rolle?

(Anm: Mitochondrial quality control in AMD: does mitophagy play a pivotal role? Abstract Age-related macular degeneration (AMD) is the predominant cause of visual loss in old people in the developed world, whose incidence is increasing. This disease is caused by the decrease in macular function, due to the degeneration of retinal pigment epithelium (RPE) cells. The aged retina is characterised by increased levels of reactive oxygen species (ROS), impaired autophagy, and DNA damage that are linked to AMD pathogenesis. Mitophagy, a mitochondria-specific type of autophagy, is an essential part of mitochondrial quality control, the collective mechanism responsible for this organelle's homeostasis. The abundance of ROS, DNA damage, and the excessive energy consumption in the ageing retina all contribute to the degeneration of RPE cells and their mitochondria. We discuss the role of mitophagy in the cell and argue that its impairment may play a role in AMD pathogenesis. Thus, mitophagy as a potential therapeutic target in AMD and other degenerative diseases is as well explored. Cell Mol Life Sci. 2018 May 18.)

– Sink forhindrer mitokondriell superoksid-generering ved å indusere myofagi ved settingen for hypoksi/reoksygenering (H/R) i hjerteceller.  (- Sanering av skadede mitokondrier kan forklare årsaken til den hjertebeskyttende effekten av sink på H/R-skade.)

(Anm: Zinc prevents mitochondrial superoxide generation by inducing mitophagy in the setting of hypoxia/reoxygenation in cardiac cells. Abstract Zinc plays a role in autophagy and protects cardiac cells from ischemia/reperfusion injury. This study aimed to test if zinc can induce mitophagy leading to attenuation of mitochondrial superoxide generation in the setting of hypoxia/reoxygenation (H/R) in cardiac cells. (…) In summary, zinc induces mitophagy through PINK1 and Beclin1 via ERK leading to the prevention of mitochondrial superoxide generation in the setting of H/R. Clearance of damaged mitochondria may account for the cardioprotective effect of zinc on H/R injury. Free Radic Res. 2017 Dec 7:1-231.)

- Autisme er forbundet med sinkmangel i tidlig utvikling - nå kobler en studie de to. (- "Forstå av samspillet mellom sink og Shank-proteiner kan derfor føre til diagnostiske, behandlings- og forebyggingsstrategier for autisme.")

(Anm: Autism is associated with zinc deficiency in early development—now a study links the two. (…) Published in Frontiers in Molecular Neuroscience, the findings do not directly support zinc supplementation for the prevention of autism—but extend our understanding of its underlying developmental abnormalities, towards an eventual treatment. (…) Will zinc supplements help prevent autism? "Currently, there are no controlled studies of autism risk with zinc supplementation in pregnant women or babies, so the jury is still out. (…) "Furthermore, our study shows mechanistically how Shank2 and 3 work in concert with zinc to regulate AMPAR maturation, a key developmental step." In other words, zinc shapes the properties of developing synapses via Shank proteins. "This suggests that a lack of zinc during early development might contribute to autism through impaired synaptic maturation and neuronal circuit formation," concludes co-senior author Professor John Huguenard, also of Stanford University School of Medicine. "Understanding the interaction between zinc and Shank proteins could therefore lead to diagnostic, treatment and prevention strategies for autism." (medicalxpress.com 9.11.2018).)

(Anm: Evaluation of Differences in Temporal Synchrony Between Brain Regions in Individuals With Autism and Typical Development. JAMA Netw Open. 2018 Nov 2;1(7):e184777.)

- Kokain og ecstasy forårsaker DNA-mutasjon: studie

Cocaine and ecstasy cause DNA mutation: study (Kokain og ecstasy forårsaker DNA-mutasjon: studie)
Reuters Health 5.12.2003
- Cocaine and ecstasy not only cause addiction and raise the risk of cancer but also provoke genetic mutations, Italian scientists said on Friday.

"Cocaine and ecstasy have proved to be more dangerous than we had imagined," said Giorgio Bronzetti, chief scientist at the National Center for Research's (CNR) biotechnology department.

"These drugs, on top of their toxicological effects, attack DNA provoking mutations and altering the hereditary material. This is very worrying for the effects it could have on future generations," he said. (...)

(Anm: Kokainbruk og slagrisiko (nhi.no 18.2.2014).)

(Anm: Ecstasy er i likhet med SSRIer (lykkepiller) en såkalt serotoninreopptakshemmer, dvs. ecstasy og SSRIer har enkelte likhetstrekk mht. mulige bivirkninger, bl.a. antikolinerge skadevirkninger, såkalt serotonin syndrom etc. (mintankesmie.no).)

- Mitochondrial complex I bridges a connection between regulation of carbon flexibility and gastrointestinal commensalism in the human fungal pathogen Candida albicans.

(Anm: Mitochondrial complex I bridges a connection between regulation of carbon flexibility and gastrointestinal commensalism in the human fungal pathogen Candida albicans. Abstract Efficient assimilation of alternative carbon sources in glucose-limited host niches is critical for colonization of Candida albicans, a commensal yeast that frequently causes opportunistic infection in human. C. albicans evolved mechanistically to regulate alternative carbon assimilation for the promotion of fungal growth and commensalism in mammalian hosts. However, this highly adaptive mechanism that C. albicans employs to cope with alternative carbon assimilation has yet to be clearly understood. Here we identified a novel role of C. albicans mitochondrial complex I (CI) in regulating assimilation of alternative carbon sources such as mannitol. Our data demonstrate that CI dysfunction by deleting the subunit Nuo2 decreases the level of NAD+, downregulates the NAD+-dependent mannitol dehydrogenase activity, and consequently inhibits hyphal growth and biofilm formation in conditions when the carbon source is mannitol, but not fermentative sugars like glucose. Mannitol-dependent morphogenesis is controlled by a ROS-induced signaling pathway involving Hog1 activation and Brg1 repression. In vivo studies show that nuo2Δ/Δ mutant cells are severely compromised in gastrointestinal colonization and the defect can be rescued by a glucose-rich diet. Thus, our findings unravel a mechanism by which C. albicans regulates carbon flexibility and commensalism. Alternative carbon assimilation might represent a fitness advantage for commensal fungi in successful colonization of host niches. PLoS Pathog. 2017 Jun 1;13(6):e1006414. eCollection 2017 Jun.)

(Anm: A novel mechanism of fluconazole: fungicidal activity through dose-dependent apoptotic responses in Candida albicans. Abstract Fluconazole (FLC) is a well-known fungistatic agent that inhibits ergosterol biosynthesis. We showed that FLC exhibits dose-dependent fungicidal activity, and investigated the fungicidal mechanism of FLC on Candida albicans. (…) In conclusion, the dose-dependent fungicidal activity of FLC was due to an apoptotic response in C. albicans. Microbiology. 2018 Feb;164(2):194-204.)

(Anm: Life-threatening serotonin toxicity due to a citalopram-fluconazole
drug interaction: case reports and discussion. General Hospital Psychiatry 30 (2008) 372–377
.)

(Anm: Local Probiotic Lactobacillus crispatus and Lactobacillus delbrueckii Exhibit Strong Antifungal Effects Against Vulvovaginal Candidiasis in a Rat Model. Front. Microbiol., 08 May 2019.)

(Anm: Fluconazole versus itraconazole for the prevention of fungal infections in haemato-oncology. J Clin Pathol. 1999 May; 52(5): 376–380.)

(Anm: Allergy Asthma Immunol. Can Controlling Endoplasmic Reticulum Dysfunction Treat Allergic Inflammation in Severe Asthma With Fungal Sensitization? Abstract Severe asthma is a heterogeneous disease entity to which diverse cellular components and pathogenetic mechanisms contribute. (…) Interestingly, a recent study on this issue has suggested that ER stress responses and several associated molecular platforms, including phosphoinositide 3-kinase-δ and mitochondria, may be crucial players in the development of severe allergic inflammation in the SAFS. Defining emerging roles of ER and associated cellular platforms in SAFS may offer promising therapeutic options in the near future. Res. 2018 Mar;10(2):106-120.)

- Antisoppforbindelser mot Candida-infeksjoner fra tradisjonell kinesisk medisin.

(Anm: Antifungal Compounds against Candida Infections from Traditional Chinese Medicine. Abstract Infections caused by Candida albicans, often refractory and with high morbidity and mortality, cause a heavy burden on the public health while the current antifungal drugs are limited and are associated with toxicity and resistance. Many plant-derived molecules including compounds isolated from traditional Chinese medicine (TCM) are reported to have antifungal activity through different targets such as cell membrane, cell wall, mitochondria, and virulence factors. Here, we review the recent progress in the anti-Candida compounds from TCM, as well as their antifungal mechanisms. Considering the diverse targets and structures, compounds from TCM might be a potential library for antifungal drug development. Biomed Res Int. 2017;2017:4614183.)

- Bevis for mitokondriell genommetylering i gjær Candida albicans: En potensiell ny epigenetisk mekanisme som påvirker tilpasning og patogenitet?

(Anm: Evidence for Mitochondrial Genome Methylation in the Yeast Candida albicans: A Potential Novel Epigenetic Mechanism Affecting Adaptation and Pathogenicity? (…) Mitochondria play important roles in fungal energetic metabolism, regulation of nuclear epigenetic mechanisms and pathogenicity. However, the specific impact of inter-strain mitochondrial genome variability and mitochondrial epigenetics in pathogenicity is unclear. Here, we draw attention to this relevant organelle and its potential role in C. albicans pathogenicity and provide preliminary evidence, for the first time, for methylation of the yeast mitochondrial genome. (…) Although intraspecific variation in the nuclear DNA is well-established, the evolutionary rate of C. albicans mitochondrial DNA (mtDNA) and its effect on its fitness and virulence is not clear. Front. Genet., 29 May 2018.)

- Mitochondrial complex I deficiency enhances skeletal myogenesis but impairs insulin signaling through SIRT1 inactivation

Mitochondrial complex I deficiency enhances skeletal myogenesis but impairs insulin signaling through SIRT1 inactivation
J Biol Chem. 2014 Jun 3. pii: jbc.M114.560078. [Epub ahead of print]
Abstract To address whether mitochondrial biogenesis is essential for skeletal myogenesis, C2C12 myogenesis was investigated after knockdown of NADH dehydrogenase [ubiquintone] flavoprotein 1 (NDUFV1), which is an oxidative phosphorylation complex I (CI) subunit that is the first subunit to accept electrons from NADH. The NDUFVI knockdown enhanced C2C12 myogenesis by decreasing the NAD+/NADH ratio and subsequently inactivating SIRT1 and SIRT1 activators (pyruvate, SRT1720 and resveratrol) abolished the NDUFV1 knockdown-induced myogenesis enhancement. However, the insulin-elicited activation of insulin receptor (IR) and insulin receptor substrate-1 (IRS-1) was reduced with an elevated levels of protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) after NDUFV1 knockdown in C2C12 myotubes. The NDUFV1 knockdown-induced blockage of insulin signaling was released by PTP1B knockdown in C2C12 myotubes and we found that NDUFV1 or SIRT1 knockdown did not affect mitochondria biogenesis during C2C12 myogenesis. Based on these data, we can conclude that CI dysfunction-induced SIRT1 inactivation leads to myogenesis enhancement but blocks insulin signaling without affecting mitochondria biogenesis. (…)

(Anm: In Vivo Assessment of Mitochondrial Dysfunction in Clinical Populations Using Near-Infrared Spectroscopy. (…) Conclusion Recent studies have demonstrated the utility of NIRS in the evaluation of mitochondrial dysfunction in persons with neurological, autoimmune, cardiovascular, and mitochondrial diseases. NIRS provides an affordable, versatile, and noninvasive technique for evaluating mitochondrial oxidative capacity of skeletal muscle in clinical populations. Front. Physiol., 14 September 2017.)

- Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva.

(Anm: Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva. Alkohol og alvorlige skader under behandling med antidepressiva. (Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Alcohol and serious harms of antidepressant treatment.) Sharma og kollegers rapport bekrefter at bruk av antidepressiva er assosiert med aggresjon og vold, særlig hos unge mennesker. BMJ 2016;352:i892 (Published 17 February 2016).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff) (mintankesmie.no).)

- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking.

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smokng. BMJ Open 2017;7:e016224.)

- Her behandles piger og kvinder, der lider af svimmelhed, hovedpine eller lammelser, der muligvis skyldes vaccinen. 29 procent af dem, hvilket svarer til næsten hver tredje, havde indløst en recept på medicin mod en psykiatrisk lidelse i løbet af fem år inden vaccinationen.

(Anm: Ny forskning viser igen, at piger og kvinder, der søger hjælp til behandling af formodede bivirkninger efter hpv-vaccinen, har oftere end andre været berørt af angst, depression eller anden psykisk sygdom, inden de blev vaccineret. (…) Undersøgelsen lægger sig op ad en undersøgelse fra Statens Serum Institut fra 2016. Den nye undersøgelse bygger på data fra 1496 kvinder, som i 2015 var henvist til et af regionernes fem hpv-centre. Her behandles piger og kvinder, der lider af svimmelhed, hovedpine eller lammelser, der muligvis skyldes vaccinen. 29 procent af dem, hvilket svarer til næsten hver tredje, havde indløst en recept på medicin mod en psykiatrisk lidelse i løbet af fem år inden vaccinationen. De er sammenlignet med 2240 jævnaldrende kvinder, som også er vaccinerede, men som ikke har søgt behandling.) (jyllands-posten.dk 19.9.2017).)

- En dansk undersøkelse viste at omtrent halvdelen av forskrivninger av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI-preparater) gjelder funksjonsfriske mennesker (4).

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2).  (…) En dansk undersøkelse viste at omtrent halvdelen av forskrivninger av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI-preparater) gjelder funksjonsfriske mennesker (4). Slike preparater fører muligens til en marginal økning i antall selvmord (5). Tidsskr Nor Legeforen 2002 122:731.)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft.

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.)