g
 

Kronisk tretthetssyndrom er reelt, ifølge CDC (Chronic fatigue syndrome is real, CDC says) (...) Influensaliknende symptomer, inklusive smerter i muskler og ledd, ømme lymfekjertler, sår hals og og hodepine er også vanlig. (cnn.com 6.11.2006) (CDC: CFS/ME - Diagnostiske symptomer)

Omstridt ME-behandling gir håp (tv2nyhetene.no 4.1.2009)

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning (Journal of Neuroscience 2008;28(6):1398-1403)

Årsaken man nekter å se Det er på tide med mye større faglig ydmykhet i møte med dagens pasienter.(aftenposten.no 28.5.2014)

Nytt funn i ME-mysteriet - Det er som om de løper maraton hele tida (...) (mozon.no 19.6.2007)

Kronisk/postviralt utmattelsessyndrom (Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 2382-3) (Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1914) (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:582)

Noen symptomer på ME (Kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME) (aftenposten.no) (dagbladet.no)

Förändringar i hjärnan hos kroniskt trötta (dagensmedicin.se 13.5.2011)

Protein fra virus linket til... (medicalnewstoday.com 24.6.2008)

Sterk kritikk av meningokokk-vaksiner (vg.no 16.10.2007)

- Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet

Key to chronic fatigue syndrome is in your gut, not head (Nøkkelen til kronisk utmattelsessyndrom sitter i tarmen, ikke hodet)
mediarelations.cornell.edu 27.6.2016
Leger er blitt forvirret av kronisk utmattelsessyndrom, en tilstand hvor normal anstrengelse fører til ødeleggende utmattelse som ikke lindres av hvile. Det er ingen kjente triggere, og diagnose krever lange tester utført av en ekspert. (Physicians have been mystified by chronic fatigue syndrome, a condition where normal exertion leads to debilitating fatigue that isn’t alleviated by rest. There are no known triggers, and diagnosis requires lengthy tests administered by an expert.)

Nå, for første gang, rapporterer Cornell University forskere at de har identifisert biologiske markører for sykdommen i tarmbakterier og inflammatoriske mikrobielle stoffer i blodet. (Now, for the first time, Cornell University researchers report they have identified biological markers of the disease in gut bacteria and inflammatory microbial agents in the blood.)

I en studie publisert 23. juni i tidsskriftet Microbiome beskriver teamet hvordan de korrekt diagnostiserte kronisk tretthetssyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) hos 83 prosent av pasientene gjennom avføringsprøver og blodprøver,som gir en ikke-invasiv diagnostikk og et skritt mot forståelse av årsaken til sykdommen. (...) (In a study published June 23 in the journal Microbiome, the team describes how they correctly diagnosed myalgic encephalomyeletis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) in 83 percent of patients through stool samples and blood work, offering a noninvasive diagnosis and a step toward understanding the cause of the disease.)

Samtidig har forskerne oppdaget spesifikke markører for betennelse i blodet, trolig på grunn av en lekk tarmkanal grunnet tarmproblemer som gjør at bakterier kommer inn i blodet, sa Gilloteaux. (At the same time, the researchers discovered specific markers of inflammation in the blood, likely due to a leaky gut from intestinal problems that allow bacteria to enter the blood, Giloteaux said.)

Bakterier i blodet vil utløse en immunrespons, noe som kan forverre symptomene. (Bacteria in the blood will trigger an immune response, which could worsen symptoms.)

Forskerne har ingen bevis mht. å skille hvorvidt de endrede mikrobiomer i tarmen er en årsak eller en om det er en konsekvens av sykdom, tilføyde Giloteaux. (The researchers have no evidence to distinguish whether the altered gut microbiome is a cause or a whether it is a consequence of disease, Giloteaux added.)

I fremtiden vil forskerne se etter tegn på virus og sopp i tarmen, for å se om en av disse eller en forbindelse av disse sammen med bakterier kan forårsake eller bidra til sykdommen. (In the future, the research team will look for evidence of viruses and fungi in the gut, to see whether one of these or an association of these along with bacteria may be causing or contributing to the illness.)

Studien ble finansiert av National Institutes of Health. (...) (The study was funded by the National Institutes of Health.)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

(Anm: The 14 Most Common Causes of Fatigue (medicinenet.com 11.5.2016).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie.

(Anm: Ny avføring kan gjøre deg frisk. Avføringstransplantasjon kan kurere pasienter med irritabel tarm viser ny studie. Nå vil forskerne undersøke om behandlingen også hjelper mot ME. (…) – Vår studie gir håp til en pasientgruppe som det i dag ikke finnes noen behandling for. Kostholdsendringer kan lindre symptomene, men du blir ikke frisk. Det forteller doktorgradsstipendiat Peter Holger Johnsen ved sykehuset i Harstad, som er en av forskerne bak studiet som nylig ble publisert i The Lancet Gastroenterology & Hepatology. (nrk.no 2.11.2017).)

(Anm: Faecal microbiota transplantation versus placebo for moderate-to-severe irritable bowel syndrome: a double-blind, randomised, placebo-controlled, parallel-group, single-centre trial. (…) Abstract BACKGROUND: Irritable bowel syndrome (IBS) is a common condition characterised by abdominal pain, bloating, and poor quality of life. IBS might be caused by a gut dysbiosis. We aimed to compare faecal microbiota transplantation (FMT) with placebo in patients with IBS. (…) INTERPRETATION: FMT induced significant symptom relief in patients with IBS. However, larger multicentre studies are needed to confirm the results.Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct 31. pii: S2468-1253(17)30338-2. [Epub ahead of print].)

- Betennelser korrelerer med symptomer på kronisk utmattelsessyndrom. (- Det er ikke uvanlig for pasienter som sier at de er syke har normale resultater ved standard laboratorietesting. Legen konkluderer ofte med at det ikke er "ekte" sykdom, og at pasientens symptomer sannsynligvis kommer fra en psykologisk lidelse.)

(Anm: Betennelser korrelerer med symptomer på kronisk utmattelsessyndrom. Det er ikke uvanlig for pasienter som sier at de er syke har normale resultater ved standard laboratorietesting. Legen konkluderer ofte med at det ikke er "ekte" sykdom, og at pasientens symptomer sannsynligvis kommer fra en psykologisk lidelse. (Inflammation correlates with symptoms in chronic fatigue syndrome. It is not unusual for patients who say they are sick to have normal results on standard laboratory testing. The physician often concludes that there is no “real” illness and that the patients’ symptoms likely stem from a psychological disorder.) Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Aug 15. pii: 201712475.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

(Anm: Diverse skadeerstatninger (skadeserstatninger) (mintankesmie.no).)

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

- Cellulær bioenergetikk er svekket hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS). (Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome.) (- Resultatene viste konsekvent lavere målinger av OXPHOS parametere i PBMC som er tatt fra CFS pasienter sammenlignet med sunne kontrollpersoner. Sju nøkkelparametere for OXPHOS ble planlagt: basal respirasjon, ATP-produksjon, protonlekkasje, maksimal respirasjon, reservekapasitet, ikke-mitokondriell respirasjon og koblingseffektivitet.)

(Anm: Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome. Abstract Chronic fatigue syndrome (CFS) is a highly debilitating disease of unknown aetiology. Abnormalities in bioenergetic function have been cited as one possible cause for CFS. Preliminary studies were performed to investigate cellular bioenergetic abnormalities in CFS patients. A series of assays were conducted using peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CFS patients and healthy controls. These experiments investigated cellular patterns in oxidative phosphorylation (OXPHOS) and glycolysis. Results showed consistently lower measures of OXPHOS parameters in PBMCs taken from CFS patients compared with healthy controls. Seven key parameters of OXPHOS were calculated: basal respiration, ATP production, proton leak, maximal respiration, reserve capacity, non-mitochondrial respiration, and coupling efficiency. While many of the parameters differed between the CFS and control cohorts, maximal respiration was determined to be the key parameter in mitochondrial function to differ between CFS and control PBMCs due to the consistency of its impairment in CFS patients found throughout the study (p≤0.003). The lower maximal respiration in CFS PBMCs suggests that when the cells experience physiological stress they are less able to elevate their respiration rate to compensate for the increase in stress and are unable to fulfil cellular energy demands. The metabolic differences discovered highlight the inability of CFS patient PBMCs to fulfil cellular energetic demands both under basal conditions and when mitochondria are stressed during periods of high metabolic demand. PLoS One. 2017 Oct 24;12(10):e0186802. eCollection 2017.)

(Anm: ME: Jeg ble avfeid med at jeg var lat og oppmerksomhetssyk. Hanne lå på et mørkt rom i to år med ME. Hun veide 28 kilo. (kk.no 2.9.2017).)

(Anm: «Å være på kafé og gå turer har hun krefter til, men ikke å jobbe». (…) Om du gikk fra å kunne jobbe 100 prosent til på enkelte dager ikke ha krefter nok til å komme deg opp av sengen?  (aftenposten.no 19.9.2017).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Når cellens kraftverk streiker. Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012).)

- Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter.

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antidepressiva er ifølge ny studie knyttet til mislykkede tannimplantater. (Antidepressants linked to tooth implant failure, new study finds.) (- Forskning viser at bruk av antidepressiva firedobler risikoen for implantat svikt. For hvert år dobler antidepressiva risikoen for svikt.) (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

– ME er ikke en betennelse i hjernen. (- Betennelsestilstander i hjernen vil hos nesten alle pasienter på et eller annet tidspunkt i sykdomsforløpet føre til at sykdommene kan diagnostiseres enten med billeddiagnostikk, ved undersøkelse av spinalvæsken (ryggmargsvæsken), nevrofysiologiske undersøkelser eller ved immunmarkører i blod.)

(Anm: ME er ikke en betennelse i hjernen | Ole-Bjørn Tysnes (overlege/professor) og Jone Furlund Owe (overlege, PhD), Nevrologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus. Professor Saugstad bruker sin medisinske autoritet til å undertrykke pasienter som er blitt friske og vil dele sin erfaring. Professor Ola Didrik Saugstad ved Universitetet i Oslo har den 21. september 2017 en debattartikkel om kronisk utmattelsessyndrom/ME. Bakgrunnen for hans innlegg er et initiativ tatt av pasienter som er blitt friske av ME og av pårørende til pasienter som er blitt friske av ME. Gruppen har ønsket å bidra med erfaringer som gjorde at disse klarte å komme seg ut av tilstanden med energisvikt. (…) Ingen funn av betennelse i hjernen Hjernebetennelser er tilstander som utredes og håndteres av nevrologer eller barneleger. Betennelsestilstander i hjernen vil hos nesten alle pasienter på et eller annet tidspunkt i sykdomsforløpet føre til at sykdommene kan diagnostiseres enten med billeddiagnostikk, ved undersøkelse av spinalvæsken (ryggmargsvæsken), nevrofysiologiske undersøkelser eller ved immunmarkører i blod. Det kan ikke utelukkes at det finnes sjeldne tilfeller med betennelser i hjernen hvor de nevnte supplerende undersøkelser ikke viser forandringer forenlig med betennelse i hjernen, men slike tilfeller må være ekstremt sjeldne. (aftenposten.no 29.9.2017).)

(Anm: Det er ikke riktig at risikoen ved LP og kognitiv adferdsterapi er minimal | Ola Didrik Saugstad, professor i barnesykdommer, Universitetet i Oslo ME-behandling må være evidensbasert. (…) Nevrologene Tysnes og Owe fra Haukeland universitetssykehus mener jeg misbruker min professortittel ved å trekke frem slik forskning (26. oktober). Men forfatteren av en studie fra Columbia universitetet i USA bekrefter at min tolkning er riktig. ME-pasienter kan ha betennelse i sentralnervesystemet. Professor Frøland bekrefter at dette er en relevant problemstilling (17. oktober). Tysnes og Owe avslører derfor en manglende oversikt over ME-fagfeltet. (aftenposten.no 22.10.2017).)

- ME kan ikke kureres som psykisk sykdom

(Anm: ME kan ikke kureres som psykisk sykdom | Morten Nissen Melsom, fysiolog, overlege, dr.med. Man må ikke gå i den fellen at man friskmelder syke mennesker bare fordi den medisinske utviklingen ikke er kommet langt nok. Aftenposten 26. september har leder for legene i NAV Akershus, Georg Espolin Johnson, skrevet om sine synspunkter på ME og behandling. Johnsons innlegg er en replikk til et tidligere innlegg fra professor Ola Didrik Saugstad som uttalte «at ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er sterkt funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en form for somatisering må opphøre». (aftenposten.no 2.10.2017).)

- «ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en annen form for somatisering må opphøre.» Dette har falt Vegard Bruun Bratholm Wyller (26. september), Georg Espolin Johnson (26. september) og Ole-Bjørn Tysnes og Jone Furulund Owe (28. september) tungt for brystet.

(Anm: ME er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom» | Ola Didrik Saugstad Professor 1 i Pediatri, Universitetet i Oslo. I en artikkel i Aftenposten 22. september presenterte jeg noe av utviklingen innen internasjonal ME-forskning og siterte fra den mest omfattende sammenfatningen som konkluderer: «ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multisystemsykdom som er funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en annen form for somatisering må opphøre.» Dette har falt Vegard Bruun Bratholm Wyller (26. september), Georg Espolin Johnson (26. september) og Ole-Bjørn Tysnes og Jone Furulund Owe (28. september) tungt for brystet. Hvis de er uenige i denne konklusjonen fra en ledende medisinsk institusjon i USA, som støttes helt til topps i National Institutes of Health, burde de kanskje heller ha kritisert rapporten og forskerne som står bak den, i stedet for å skyte på meg? (aftenposten.no 3.10.2017).)

(Anm: Er inflammation den nye sygdomsepidemi? Stress, overvægt og dårlig kost kan udløse vedvarende inflammation, som igen kan føre til hjertesygdomme og depression. Forskning viser, hvad man kan gøre for at bekæmpe det. Stress er skyld i en moderne plage, der er blevet kædet sammen med enhver lidelse fra hjertesygdomme, depression og kroniske smerter til neurodegenerative sygdomme. Denne plage har et navn: inflammation. (jyllands-posten.dk 1.10.2017).)

(Anm: ME – hvem er det som ikke blir lyttet til? |Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges Myalgisk Encefalopati forening. Psykologiseringen av ME har ført til at pasientene har hatt store problemer med å få den hjelpen de trenger. I Aftenposten 18. september ber Henrik Vogt oss om å lytte til dem som er blitt friske av blant annet ME. Han føler seg ikke ivaretatt av Norges ME-forening (NMEF), hevdes det. Her kan du lese den aktuelle kronikken, signert lege Henrik Vogt og medlemmer av den nystartede foreningen Recovery Norge: Lytt til dem som er blitt friske  (aftenposten.no 22.9.2017).)

- Utmattelse kommer i mange varianter. (- Uheldigvis blandes den ofte sammen med utbrenthet, borreliose, Cronic Fatigue Syndrome (CFS), øresus, fibromyalgi og andre tretthets- eller slitenhetstilstander.) (- Vi spør hvorfor ikke CBT/LP-tilhengerne (Cognitive Behavioral Therapy/Lightening Process) er interessert i hvorfor så mange ME-syke ikke blir friske av metodene? Hvilke alvorlig hjertesyke eller kreftsyke får innspill om å tenke seg friske?)

(Anm: Utmattelse kommer i mange varianter | Gry Widerberg og Hilde Mørch Pårørende til ME-syk og tidligere ME-syk. Er leger som forstår ME som en fysisk, postviral sykdom vår tids Semmelweis?  ME er en alvorlig, fysisk, postviral sykdom (jf. ICD-10 under sykdommer i nervesystemet, G93.3), ofte utløst av Epstein Barr-viruset. ME er kun en av mange årsaker til kronisk utmattelse. Uheldigvis blandes den ofte sammen med utbrenthet, borreliose, Cronic Fatigue Syndrome (CFS), øresus, fibromyalgi og andre tretthets- eller slitenhetstilstander. Dermed debatteres ME på ulikt grunnlag og med steile skiller mellom leger som forstår ME som en fysisk sykdom og de som mener ME skal forstås kognitivt. (aftenposten.no 31.10.2017).)

- En forsker som er pårørende til en alvorlig syk pasient, (likegyldig hva pasienten lider av), kan ha dårligere evne til å gjøre en objektiv vurdering av vitenskapelige fakta.

(Anm: Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor/overlege. ME, injurier og undergrupper. Enhver forsker påvirkes av personlige bindinger og overbevisninger. En forsker som er pårørende til en alvorlig syk pasient, (likegyldig hva pasienten lider av), kan ha dårligere evne til å gjøre en objektiv vurdering av vitenskapelige fakta. Dersom man offentlig fremmer kontroversielle standpunkter om den samme sykdommen, bør man følgelig ikke fremstå som nøytral medisinsk ekspert, men vedstå seg rollen som engasjert pårørende. Jeg mener prof. Saugstad bryter med dette saklighetskravet i ME-debatten, noe som faller kollega Rognum tungt for brystet (17. oktober): Han påstår at min saksopplysning «er på grensen til det injurierende», til tross for at Saugstads rolle som pårørende har vært offentlig omtalt tidligere. (…) For øvrig bidrar ikke Rognum med argumenter eller fakta, men henfaller – også han! – til upresise sleivspark. Et eksempel: I motsetning til hva Rognum synes å tro, er vi helt enige om at ME kan utløses av mange forskjellige faktorer. Men det betyr ikke nødvendigvis at det finnes ulike undergrupper av ME. (aftenposten.no 19.10.2017).)

- Jeg spør meg om en kreftforsker som er pårørende til en kreftpasient er inhabil som forsker? Det er etter mitt skjønn Wyller som bryter med alle saklighetskrav.

(Anm: Torleiv Ole Rognum, professor i rettsmedisin. Om feilinformasjon og saklighet. I Aftenposten den 11. oktober advarer professor Vegard Bruun Bratholm Wyller ME-pasienter mot å lytte til professor Ola Didrik Saugstads «udokumenterte svartmaling». (…) «Risikoen ved slik samtaleterapi er minimal, mens den mulige gevinsten er stor. I beste fall kan man bli frisk», avslutter Wyller sin tirade. Medisinen har mange eksempler på sekkediagnoser der en samler ikke-forklarlige lidelser under en merkelapp. Yrkesnevrose og fibromyalgi er eksempler. Disse diagnosene rommer en rekke tilstander med forskjellig etiologi, dvs. forskjellige utløsende faktorer og sykdomsmekanismer. Å hevde, med solid støtte i internasjonal forskning, at dette også gjelder for ME, sammenlignes av Wyller med å forfekte at solen går i bane rundt jorden. Wyller må være ganske desperat når han faller for denne type argumenterer. Det mest alvorlige i Wyllers angrep på sin kollega, Saugstad er imidlertid påstanden om påvirket habilitet som pårørende til en ME-pasient. Her når Wyller et bunnmål av usaklighet, helt på grensen til det injurierende. Jeg spør meg om en kreftforsker som er pårørende til en kreftpasient er inhabil som forsker? Det er etter mitt skjønn Wyller som bryter med alle saklighetskrav. (aftenposten.no 16.10.2017).)

- Lytt til dem som er blitt friske | 46 medlemmer i Recovery Norge. (- Noen av oss har stått frem i mediene med våre historier og har for eksempel fått høre at de ikke har hatt «ekte ME», at de er «blindpassasjerer» blant folk med reell sykdom.)

(Anm: Lytt til dem som er blitt friske | 46 medlemmer i Recovery Norge. Vi tror våre historier kan gi økt forståelse og løsninger på helseproblemer som ofte presenteres som en «gåte». Vi står i dag overfor et voksende folkehelseproblem: Kronisk utmattelsessyndrom (CFS), eller ME, og andre tilstander kjennetegnet av såkalte «medisinsk uforklarte symptomer» som utmattelse, smerter og øresus (tinnitus). I Norge, og internasjonalt, er et stort og økende antall mennesker – mange av dem barn – sengeliggende eller sterkt funksjonssvekket. (…) Hva skal vi gjøre? Les også: De vet mye om hvordan man blir frisk av ME. Nå ønsker de å dele sine erfaringer (…) Noen av oss har stått frem i mediene med våre historier og har for eksempel fått høre at de ikke har hatt «ekte ME», at de er «blindpassasjerer» blant folk med reell sykdom. (aftenposten.no 17.9.2017).)

- Lytt til ME-pasientene!

(Anm: Lytt til ME-pasientene! | Ola Didrik Saugstad, professor 1 i pediatri, Universitetet i Oslo. ME er en betennelsestilstand som rammer flere organer, også hjernen, og immunsystemet er aktivert. Aftenposten 18. september har en interessant kronikk fra en gruppe som er blitt friske av ME. Hvorfor ikke benytte seg av deres erfaringer med utradisjonell og alternativ terapi som Lightning process (LP) og kognitiv adferdsterapi? (aftenposten.no 21.9.2017).)

(Anm: Skjevt om ME og ME-behandling | Georg Espolin Johnson. Lege og idéhistoriker - og lege for legene i NAV Akershus. Professor Ola Didrik Saugstad fratar en rekke ME-pasienter både et behandlingstilbud og håp. et debattinnlegg i Aftenposten 22. september hevder Ola Didrik Saugstad at det er fastslått at kognitiv adferdsterapi (CBT) ikke har effekt ved ME. Han uttrykker seg som om ME-gåten nå er endelig løst og at det er fastslått «at ME/CFS er en alvorlig, fysisk, kronisk og kompleks multi-systemsykdom som er sterkt funksjonsnedsettende, og at misforståelsen om at sykdommen er psykogen eller en form for somatisering må opphøre.» (aftenposten.no 25.9.2017).)

- Feilinformasjon om ME kan skremme pasienter fra dokumentert behandling | Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor og overlege, Akershus universitetssykehus.

(Anm: Feilinformasjon om ME kan skremme pasienter fra dokumentert behandling | Vegard Bruun Bratholm Wyller, professor og overlege, Akershus universitetssykehus. Mitt råd til ME-pasienter: Ikke lytt til Ola Didrik Saugstads udokumenterbare svartmaling. (…) Tre eksempler: 1) Saugstad tar for gitt at de sykeste ME-pasientene er grunnleggende forskjellige fra mindre syke pasienter, til tross for forskning som indikerer det motsatte (Acta Pediatrica 2015;104:498). 2) Saugstad påstår at PACE-studien er «plukket fra hverandre», til tross for en fersk artikkel der 19 toppforskere imøtegår kritikken (Journal of Health Psychology 2017;22:1113). 3) Saugstad fortsetter å forfekte et skille mellom «psykisk» og «fysisk», til tross for en mengde studier som viser at både mentale og kroppslige forhold kan ha betydning for sykdom - sorg øker for eksempel risikoen for både hjerteinfarkt, hjerneslag og kreft (Journal of Epidemiology and Community Health 2007;61:455). Saugstad forveksler samtidighet med årsakssammenheng: At betennelsesmarkører påvises i nervesystemet hos ME-pasienter, beviser ikke at betennelse er årsaken til utmattelse. En illustrasjon fra et annet fagområde: At pasienter med lungekreft ofte har gule fingre, betyr ikke at de gule fingrene forårsaker kreften (både lungekreft og gule fingre kan skyldes røyking. (aftenposten.no 11.10.2017).)

(Anm: Study findings challenge the content validity of the Canadian Consensus Criteria for adolescent chronic fatigue syndrome. Acta Paediatr. 2015 May;104(5):498-503.)

(Anm: Response to the editorial by Dr Geraghty. Abstract This article is written in response to the linked editorial by Dr Geraghty about the adaptive Pacing, graded Activity and Cognitive behaviour therapy; a randomised Evaluation (PACE) trial, which we led, implemented and published. The PACE trial compared four treatments for people diagnosed with chronic fatigue syndrome. All participants in the trial received specialist medical care. The trial found that adding cognitive behaviour therapy or graded exercise therapy to specialist medical care was as safe as, and more effective than, adding adaptive pacing therapy or specialist medical care alone. Dr Geraghty has challenged these findings. In this article, we suggest that Dr Geraghty's views are based on misunderstandings and misrepresentations of the PACE trial; these are corrected. J Health Psychol. 2017 Aug;22(9):1113-1117.)

- Hjelper kognitiv terapi for ME? (- PACE (...) Redaktøren konkluderer med at studien kun bør brukes i metode-læreboken som et eksempel på dårlig forskning.) (- Falske forhåpninger og ukritisk markedsføring av potensielt skadelige behandlinger er enda verre.)

(Anm: Hjelper kognitiv terapi for ME? | Arild Angelsen. Arild Angelsen, professor Norges miljø- og biovitenskapelige universitet. Skal vi forholde oss til anekdoter eller til forskning og brede pasienterfaringer når det gjelder ME? Den store britiske PACE studien (White m.fl. 2011) er blitt et trumfkort i ME debatten for kognitiv adferdsterapi (KAT). Hypotesen var at ME skyldes en «aktivitetsfrykt» som kan endres ved KAT. Etter 5 års dragkamp ble rådata offentliggjort og analysert av andre forskere. Kritikken er oppsummert i et spesialnummer av Journal of Health Psychology (2017). Redaktøren konkluderer med at studien kun bør brukes i metode-læreboken som et eksempel på dårlig forskning. De fleste med grunnleggende kunnskap til ME debatten og forskningsmetoder kan vurdere argumentene. Her er fem grunner til PACE studien er dårlig vitenskap: (…) Skal vi forholde oss til anekdoter eller til forskning og brede pasienterfaringer? Kanskje er det å frata noen håp å si at kognitiv terapi generelt ikke virker. Falske forhåpninger og ukritisk markedsføring av potensielt skadelige behandlinger er enda verre. (aftenposten.no 17.10.2017).)

- ME som ulike tilstander. ME-debatten er interessant. Jeg har behandlet ganske mange med ME i min spesialistpraksis i psykiatri.

(Anm: Johan Bratholm, lege/spesialist i psykiatri. ME som ulike tilstander. ME-debatten er interessant. Jeg har behandlet ganske mange med ME i min spesialistpraksis i psykiatri. Disse pasientene henvises meg, oftest av fastlegen, fordi annen behandling ikke virker. Det har slått meg hver gang at disse pasientene virker velfungerende og psykisk friske i utgangspunktet. (…) Jeg har ikke lykkes med å behandle disse pasientene med psykoterapi, men jeg er ikke typisk kognitiv terapeut og driver heller ikke med Lightning Process. (…) Etter snart 40 år som lege vil jeg si at denne pasientgruppen kanskje kommer dårligst ut av samtlige. De får dårlig hjelp, blir dårlig forstått og opplever seg stigmatisert. Noen leger lukker døren og sier «deg kan jeg ikke hjelpe». (aftenposten.no 11.10.2017).)

- Trening for barn med kronisk tretthet fungerer bedre enn medisinsk behandling alene, finner studier.

(Anm: Training for children with chronic fatigue works better than medical care alone, finds study. A widely publicised technique for treating chronic fatigue syndrome (CFS) in children actually works, to the surprise of the researcher who conducted the first randomised controlled trial of it. The Lightning Process, developed by osteopath Phil Parker, has made bold claims that it can cure CFS in children. It is not available on the NHS, and costs around £620 (€702; $837) per case treated. (…) “I never expected it would work,” she told a briefing at the Science Media Centre in London. But the trial, published in Archives of Disease in Childhood,1 showed positive results. The primary endpoint was physical function, measured by a self reported questionnaire and using a recognised scale, the Short Form Health Survey Physical Function Subscale. Children aged between 12 and 18 randomised to specialist care plus the Lightning Process showed improvements six months later roughly twice as often as those given specialised medical care alone (adjusted difference in means 12.5 (95% CI 4.5 to 20.5, P=0.003). At 12 months the gap had widened (15.1 (95% CI 5.8 to 24.4, P=0.002)). Secondary outcomes such as the number of school days missed also showed improvements. BMJ 2017;358:j4372 (Published 21 September 2017).)

- Bakterielle infeksjoner kan utløse dysregulering av bloddannelse.

(Anm: Bacterial infections may trigger dysregulation of blood formation. (…) Background: Bacterial Infection and the Associated Immune Reaction. When a person becomes infected with a virus or bacteria, immune cells in the blood or lymph react to the infection. Some of these immune cells use "sensors" on their surfaces, called Toll-like receptors (TLR), to distinguish invading pathogens from molecules that are expressed by the host. By doing so, they can attack and ultimately destroy pathogens thereby protecting the body without attacking host cells. (news-medical.net 24.8.2017).)

(Anm: Ny forskning på samspillet mellom tarmbakterier og sykdommer forbløffer forskerne. - En helt ny verden, med enorm betydning for menneskets helse, avsløres for oss nå, sier professor. (…) I en  studie publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Microbiome forteller forskerne hvordan de korrekt diagnostiserte ME/kronisk utmattelsessyndrom i hele 83 % av pasientene. – Dette viser at tarmfloraen hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom ikke er normal, og at den kanskje leder til gastrointestinale problemer og betennelser, sa professor Maureen Hanson, leder for studien. (side3.no 24.7.2017).)

- Her er ME-pasientenes forskningsprosjekter. Forskningsrådet deler ut 30 millioner til fire prosjekter etter over 700 innspill fra pasienter, pårørende og behandlere.

(Anm: Her er ME-pasientenes forskningsprosjekter. Forskningsrådet deler ut 30 millioner til fire prosjekter etter over 700 innspill fra pasienter, pårørende og behandlere. Prosjekttittel Ansvarlig institusjon. - Genetic studies in CFS/ME to investigate the potential involvement of the immune system and reveal biomarkers. Universitetet i Oslo - Defective energy metabolism in ME/CFS Universitetet i Bergen - Individuals and families affected by CFS/ME: Population characteristics, service use and needs SINTEF - Fecal microbiota transplant in chronic fatigue syndrome - an RCT Universitetssykehuset Nord-Norge, Harstad (forskningsradet.no 22.6.2017).)

(Anm: Forskning og ressurser (mintankesmie.no).)

- Leger er ett skritt nærmere en laboratorietest for kronisk tretthetssyndrom.

(Anm: Doctors Are One Step Closer to a Lab Test for Chronic Fatigue Syndrome. People with chronic fatigue syndrome (CFS) often go years without a diagnosis—and even after getting one, the “realness” of their condition may be questioned by friends, family members, and even doctors. (…) But new research is offering hope to CFS sufferers, and to doctors who diagnose and treat the condition. In a study published in the Proceedings of the National Academy of Sciences, Stanford University researchers identify 17 proteins whose levels in the blood appear to be related to CFS severity. They say the discovery is an important step in proving that CFS does have a physical cause, and hopefully in developing a diagnostic test for the condition, as well. (time.com 1.8.2017).)

- MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. (- Etablering av rollen som økte tarmpermeabilitet, noen ganger kalt en "lekk tarm", spiller mht. kroniske inflammatoriske tilstander.)

(Anm: MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. MGH researchers provide direct link between ‘leaky gut’ and chronic inflammatory disease. With the help of genetically engineered mice, scientists at the Massachusetts General Hospital (MGH) are moving closer to establishing the role that increased intestinal permeability, sometimes called a "leaky gut," plays in chronic inflammatory conditions. Regulated by a protein called zonulin, elevated intestinal permeability has been associated with several chronic conditions including autoimmunity, metabolic disorders, neurodegenerative diseases and even cancer. In an article published in Annals of the New York Academy of Sciences, lead author Craig Sturgeon, a graduate student in the Mucosal Immunology and Biology Research Center (MIBRC) at MGH, and colleagues provide a direct link between increased permeability of the small intestine and chronic inflammatory disease. They describe how inducing colitis in transgenic mice with two copies of the zonulin-producing gene variant led to significantly more severe symptoms and increased mortality compared with inducing colitis in animals without the zonulin gene. (news-medical.net 20.4.2017).)

- Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen.

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

(Anm: Are There Two Forms of Chronic Fatigue Syndrome? TUESDAY, April 4, 2017 (HealthDay News) -- Scientists say they've found biological evidence of a second type of chronic fatigue syndrome they've dubbed "atypical." (medicinenet.com 4.4.2017).)

(Anm: Når cellens kraftverk streiker. Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012).)

- Mikroskopisk sopp forverrer sykdomssymptomer på Crohns, viser musestudier.

(Anm: Mikroskopisk sopp forverrer sykdomssymptomer på Crohns, viser musestudier. Microscopic fungus exacerbates Crohn's disease symptoms, mice study shows. Bottom Line: A microscopic fungus called Candida tropicalis triggered gut inflammation and exacerbated symptoms of Crohn's disease, in a recent study conducted at Case Western Reserve University School of Medicine. (…) "Our data demonstrate that C. tropicalis may play a pro-inflammatory role in intestinal injury by exacerbating gut inflammation during the recovery phase of dextran sodium sulfate-induced colitis," the authors wrote. "We speculate that infection with the fungus C. tropicalis may play a role in triggering flares during Crohn's disease and that anti-fungal therapy may be beneficial in Crohn's disease patients." (news-medical.net 23.6.2017).)

(Anm: Single Fungus Amplifies Crohn’s Disease Symptoms. New study suggests anti-fungal medications to combat painful disease. (…) The researchers suggest C. tropicalis fungus may trigger gut inflammation by modulating levels of other gut bacteria. Said Di Martino, “We found that high levels of C. Tropicalis increases the abundance of harmful proteobacteria in the intestine, such as E. coli, disrupting the normal balance of the gut bacteria and creating a dysbiosis, a key element that triggers intestinal inflammation.” (casemed.case.edu 21.6.2017)

- Alzheimer kan skyldes soppinfeksjon.

(Anm: Alzheimer kan skyldes soppinfeksjon. (…) Det er en mulighet for at alzheimer er en soppsykdom, eller at soppinfeksjon er en risikofaktor for denne sykdommen. Det gir i så fall nye perspektiver i arbeidet med å finne en effektiv behandling av disse pasientene, konkluderer de spanske forskerne i siste utgave av Scientific Reports. (…) Genetiske rester fra virus og bakterier er tidligere funnet i hjernen til alzheimer-pasienter, og noen forskere har også antydet at sykdommen blir forårsaket eller forsterket av samme virustyper som fører til herpes og lungebetennelse. (©NTB) (nettavisen.no 15.10.2015).)

- IBD pasienter med lengre sykdomsperiode har høyere risiko for å utvikle NAFLD.

(Anm: IBD patients with longer duration of disease have higher risk of developing NAFLD. Research led by a Houston Methodist gastroenterologist shows that patients who have inflammatory bowel disease (IBD) for more than two decades have a higher risk of developing nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). A steady rise in obesity in a patient population that has traditionally been underweight led Bincy Abraham, M.D., at Houston Methodist Hospital, to focus her research on two diseases seen as rising epidemics in the United States. Abraham's team published findings today in Inflammatory Bowel Diseases® (IBD Journal), showing IBD patients who were also diagnosed with nonalcoholic fatty liver disease were older and lived with IBD longer. They also found patients with the combined IBD/NAFLD diagnosis had fewer metabolic risk factors than patients with NAFLD alone. Abraham's next step is to determine if there are factors associated with IBD that lead to the development of nonalcoholic fatty liver disease. (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: A Yale-led study has shown a surprising link between constipation and herpes infection. The finding, published in Cell Host & Microbe, advances the science on herpes, and could help patients with chronic gastrointestinal diseases with no clear cause. (medicalnewstoday.com 9.6.2016).)

- Tarmsopp bidrar til forverring av alkoholisk leversykdom.

(Anm: Tarmsopp bidrar til forverring av alkoholisk leversykdom. Intestinal fungi contribute to development of alcoholic liver disease. (…) Compared with healthy individuals and patients with non-alcohol-related cirrhosis, alcoholic cirrhosis patients had increased systemic exposure and immune response to mycobiota. Moreover, the levels of extraintestinal exposure and immune response correlated with mortality. Thus, chronic alcohol consumption is associated with an altered mycobiota and translocation of fungal products. Manipulating the intestinal mycobiome might be an effective strategy for attenuating alcohol-related liver disease. J Clin Invest. 2017 May 22. pii: 90562. [Epub ahead of print].)

(Anm: Gut bacteria make pomegranate metabolites that may protect against Alzheimer's disease. (…) A team reports in ACS Chemical Neuroscience that the responsible compounds may be urolithins, which are made when gut bacteria break down the polyphenols in the extract. (medicalnewstoday.com 10.12.2015).)

(Anm: Granateple er godt og sunt. Tidsskr Nor Lægeforen (28.12.2005).)

(Anm: Gut bacteria may impact body weight, fat and good cholesterol levels (medicalnewstoday.com 11.9.2015).)

- Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen).

(Anm: Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen). (Study links gastrointestinal disturbances of GWI with changes in intestinal microbiota.) (…) "Mennesker og dyr har spesifikke typer bakterier som bidrar til å hjelpe til med forskjellige fysiologiske prosesser, inkludert fordøyelse, absorpsjon, immunitet og tarmintegritet, og når eksterne faktorer endrer den bakterielle sammensetningen i vårt fordøyelsessystem får vi problemer", sier Chatterjee. "Fedme, metabolsk syndrom, inflammatorisk tarmsyndrom og leversykdom er allerede blitt knyttet til endringer i bakteriesammensetningen i tarmen." (news-medical.net.com 23.3.2017).)

- Kronisk oksidativ stress, mitokondriell Dysfunksjon, Nrf2 aktivering og Inflammasjon i Hippocampus-akkompagnementet forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ Stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome).

(Anm: Kronisk oksidativ stress, mitokondriell dysfunksjon, Nrf2 aktivering og inflammasjon i Hippocampus-ledsaget av forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome. (Chronic Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Nrf2 Activation and Inflammation in the Hippocampus Accompany Heightened Systemic Inflammation and Oxidative Stress in an Animal Model of Gulf War Illness.) Front. Mol. Neurosci., 14 June 2017.)

(Anm: Link between chronic fatigue syndrome and gut bacteria explored. Chronic fatigue syndrome is a poorly understood condition; its exact causes are still not known. As medical researchers dig deeper, the potential involvement of gut bacteria is coming to the fore, revealing that the microbiome may play a significant role. (…) When the species of bacteria were analyzed, many of them were shown to be significantly associated with CFS. These were: - Faecalibacterium - Roseburia - Dorea - Coprococcus - Clostridium - Ruminococcus - Coprobacillus Their combined relative abundance was found to predict diagnosis. Other species were also seen in different levels, depending on whether or not IBS was present alongside CFS. The top biomarkers for CFS with IBS were increased levels of unclassified Alistipes and decreased levels of Faecalibacterium, while the top biomarkers for CFS without IBS were increased levels of unclassified Bacteroides and decreased Bacteroides vulgatus. (medicalnewstoday.com 26.4.2017).)

(Anm: Chronic Fatigue Syndrome Causes and Treatment (webmd.com 1.6.2016).)

- Australske forskere oppdager link mellom utmattet immunsystem og IBS.

(Anm: Australian scientists discover link between exhausted immune system and IBS. AUSTRALIAN scientists have discovered that exhausted immune cells point to a specific type of irritable bowel syndrome (IBS). The University of Adelaide study, published in the international journal Gut, found that patients with diarrhoea-predominant IBS-D had fatigued T-cells. Lead researcher Patrick Hughes said the South Australia discovery had an important role in helping scientists characterize the different types of IBS. (news-medical.net 20.6.2017).)

- Tarmbakterier spiller nøkkelrolle mht. å regulere magesmerter, ifølge musestudie.

(Anm: Gut bacteria play key role in regulating abdominal pain, mice study finds. Scientists at the Science Foundation Ireland-funded APC Microbiome Institute at University College Cork, Ireland, have shown that, at least in mice, gut bacteria play a key role in regulating abdominal pain and its associated changes in the brain and spinal cord. (news-medical.net 21.6.2017).)

- Studier viser hvordan dietter med høyt fettinnhold kan endre tarmbakterier for å bekjempe skadelig betennelse.

(Anm: Study shows how high fat diets can alter gut bacteria to combat harmful inflammation. Researchers at Case Western Reserve University School of Medicine have shown a high fat diet may lead to specific changes in gut bacteria that could fight harmful inflammation--a major discovery for patients suffering from Crohn's disease. Crohn's disease, a type of inflammatory bowel syndrome, causes debilitating intestinal swelling, cramping, and diarrhea. The disease affects half a million people in the United States, but its cause is yet unclear. (news-medical.net 22.6.2017).)

- Er det to former for kronisk utmattelsessyndrom?

Are There Two Forms of Chronic Fatigue Syndrome?
medicalnewstoday.com 4.4.2017
TUESDAY, April 4, 2017 (HealthDay News) -- Scientists say they've found biological evidence of a second type of chronic fatigue syndrome they've dubbed "atypical."

They said their findings may help lead to improved diagnosis and treatment for patients.

People with chronic fatigue syndrome can feel extreme fatigue after exertion that doesn't improve with bed rest. They can also have headaches, muscle pain and difficulty concentrating. These symptoms can persist for years.

Typically, symptoms appear suddenly after a flu-like infection, a type the researchers call "classical." But atypical cases seem to develop from triggers that occur months or years before symptoms appear. Atypical chronic fatigue may also be accompanied by the later development of additional serious illnesses, such as seizure disorders or some cancers, the researchers said.

The study included cerebrospinal fluid samples from 32 patients. Some patients had classical chronic fatigue syndrome, and some had the atypical form.

The researchers said all participants with atypical cases had past histories of viral encephalitis, illness after foreign travel or a blood transfusion -- or they later developed illnesses along with their chronic fatigue, such as seizures, Gulf War illness or cancer.

Compared to those samples from the classical group, those in the atypical group had lower levels of immune system molecules. There were lower levels of three immune molecules involved in fighting viral infections or certain neurological disorders, the researchers said.

"We now have biological evidence that the triggers for [chronic fatigue syndrome] may involve distinct pathways to disease, or, in some cases, predispose individuals to the later development of serious comorbidities," said first author Dr. Mady Hornig, director of translational research at Columbia University in New York City.

"Importantly, our results suggest that these early biomarker profiles may be detectable soon after diagnosis of [chronic fatigue syndrome], laying a foundation for better understanding of and treatments for this complex and poorly understood illness," Hornig said in a university news release.
The study was published April 4 in the journal Translational Psychiatry. (…)

(Anm: Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is associated with pandemic influenza infection, but not with an adjuvanted pandemic influenza vaccine. Vaccine. 2015 Nov 17;33(46):6173-7.)

- ME-sykdom: - Jeg frykter at datteren min aldri skal bli frisk igjen. Slik er det å være pårørende til en som er ME-syk.

(Anm: ME-sykdom: - Jeg frykter at datteren min aldri skal bli frisk igjen. Slik er det å være pårørende til en som er ME-syk. (…) Ifølge Norsk Helseinformatikk er ME er en alvorlig sykdom som blant annet gir en unormal følelse av utmattelse av mer enn 6 måneders varighet og som ikke lar seg hvile bort. (…) – Vi vet ikke hva som utløser sykdommen, men for mange starter det med en infeksjon i kroppen, sier Kjersti Steinsvik som er rådgiver i den landsdekkende pasientorganisasjonen «M.E. Nettverket i Norge». (kk.no 2.10.2016).)

(Anm: Kobler hvete til inflammasjon ved kronisk sykdom utenfor tarmen. Forskere mener det er holdepunkter for at en type hveteproteiner kan føre til inflammasjon ved kroniske sykdommer som MS, astma og revmatoid artritt. (…) «Interessante funn». En av dem som hørte foredraget med interesse var den norske UiB-professoren Trygve Hausken, som er overlege på Haukeland universitetssjukehus. – Dette er interessant. Kan hende er proteiner vel så viktig som omega-3, sier Tryge Hausken til Dagens Medisin. Se her artikkel om temaet, publisert i fjor. (dagensmedisin.no 16.11.2016).)

(Anm: Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges ME-forening. Forskningsjuks eller rabiate pasienter? Hvem eier sannheten om ME? (…) Rådata fra Pace-studien er nå blitt frigitt, og en uavhengig analyse av dataene viste nylig at det ikke er noen signifikant forskjell mellom vanlig medisinsk oppfølging og behandling med kognitiv terapi. (…) Store kunnskapsoppsummeringer slår fast det pasientene lenge har visst – ME er en fysisk sykdom. Det er på høy tid at pasientene blir lyttet til og blir behandlet med respekt. (aftenposten.no 9.10.2016).)

(Anm: Metabolome of chronic fatigue syndrome. Naviaux et al. (1) report on a distinct metabolic signature present in patients who have myalgic encephalomyelitis (ME)/chronic fatigue syndrome (CFS) compared with healthy controls. Metabolic pathway analysis is a growing field of interest, and could offer relevant pathophysiological or diagnostic clues in complex illnesses such as CFS. However, reviewing the patient selection and statistical methods used, we have some concerns. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2017;14(6).)

(Anm: Anja (15) har ikke krefter til å være tenåring. Femten år gamle Anja har alltid vondt og er konstant sliten. Å leve som andre ungdommer, kan hun bare glemme. (nrk.no 15.4.2017).)

(Anm: En kvinne i 50-årene med kronisk utmattelsessyndrom, sepsis og hyponatremi. (…) Vår pasient hadde diagnosen kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati i nesten ti år. Hun ble uføretrygdet og hadde betydelig redusert livskvalitet. Hvor i forløpet hun utviklet hypofysesvikt, vet vi ikke, men en enkel bestemmelse av s-kortisol om morgenen og/eller s-natrium kunne kanskje ha spart henne for mye lidelse. Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137:372-7 (7.3.2017).)

-  Utmattelse ved inflammatorisk tarmsykdom. (- «Fatigue» kan defineres som en overveldende følelse av tretthet, utmattelse og manglende energi.)

Utmattelse ved inflammatorisk tarmsykdom
Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1721-4
Inflammatorisk tarmsykdom utgjøres i hovedsak av ulcerøs kolitt og Crohns sykdom – begge kronisk inflammatoriske tilstander som ofte debuterer i tidlig voksen alder og har et forløp preget av perioder med aktiv sykdom og remisjon. Typiske symptomer er blodig diaré, magesmerter og vekttap (1).

Fatigue rapporteres som en vesentlig helseplage av mange i denne pasientgruppen (2). «Fatigue» kan defineres som en overveldende følelse av tretthet, utmattelse og manglende energi (3). Fenomenet er vanlig ved en rekke kronisk inflammatoriske sykdommer, det påvirker livskvaliteten (4) og reduserer i mange tilfeller arbeidsevnen (5).

Patogenesen bak tilstanden er kun delvis kjent. En ledende hypotese er at den er del av en evolusjonsmessig bevart forsvarsrespons utløst av akutt infeksjon eller inflammasjon (6). Responsen omfatter fatigue, initiativløshet og anoreksi og en passiv, tilbaketrukket atferd – såkalt sykdomsatferd. Hensikten med denne mekanismen er å sikre tilheling og rehabilitering ved sykdom (6).

Immunologiske mekanismer er de mest undersøkte årsaksfaktorene til slik sykdomsatferd. Betennelsesdrivende signalsubstanser (cytokiner) som interleukin-1β og tumornekrosefaktor-α aktiveres ved inflammasjon. Interleukin-1β er blitt knyttet til fatigue både i dyreforsøk og i humane studier (7). Tumornekrosefaktor-α kan også medvirke, ettersom medikamenter som blokkerer denne betennelsesfaktoren ser ut til å gi mindre fatigue ved revmatoid artritt og kanskje også ved inflammatorisk tarmsykdom (8). Utvikling og regulering av fatigue påvirkes også av genetiske og epigenetiske forhold (7). (…)

(Anm: Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota. (…) Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet, autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14]. Mot denna bakgrund finns ett behov av att diskutera ett nytt begrepp i den medicinska terminologin – nämligen dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom – vilket kan förklara den bakomliggande patofysiologiska mekanismen. Läkartidningen. 2015;112:DF7I.)

(Anm: Interleukin-1 Blocker Doesn't Diminish Symptoms of Chronic Fatigue Syndrome. Anakinra does not benefit CFS patients. One theory holds that symptoms of chronic fatigue syndrome (CFS) are caused by excessive levels of various cytokines (primarily proinflammatory cytokines) that are produced in, or that reach, the brain. A team from the Netherlands conducted a small randomized trial of one particular cytokine blocker, anakinra (Kineret), that targets proinflammatory interleukin (IL) –1α and IL-1β. (NEJM 2017 (March 21, 2017).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: IBS-lika symtom och trötthet vanligt vid inaktiv ulcerös kolit. Avhandling. Ulcerös kolit är en inflammatorisk tarmsjukdom som drabbar tjocktarmen och ger upphov till inflammation i tjocktarmens slemhinna. De vanligaste symtomen vid ulcerös kolit är blodiga, slemmiga diarréer. IBS (irritable bowel syndrome) karakteriseras av återkommande smärta eller obehag i magen relaterat till avvikande tarmtömningsvanor utan att någon tarmsjukdom påvisas med kliniska rutinundersökningar. Läkartidningen. 2016;113:EDZY (2016-12-02).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Hjernen (mintankesmie.no).)

(Anm: Tarmbakterier og hjernen: Er vi styrt av mikrober? (Gut bacteria and the brain: Are we controlled by microbes? Although the interaction between our brain and gut has been studied for years, its complexities run deeper than initially thought. It seems that our minds are, in some part, controlled by the bacteria in our bowels. (…) On the other side of the fence, recent research infers that dysregulation of gut bacteria might be an important factor in inflammatory and autoimmune conditions. The microbiome's role in health and disease is only slowly giving up its secrets. The latest and perhaps most remarkable finding is the ability that gut bacteria have to moderate our brain and behavior.) (medicalnewstoday.com 7.9.2016).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

- Oppdagelse kan påvirke forståelse, behandling av autoimmune og inflammatoriske sykdommer.

(Anm: Discovery could impact understanding, treatment of autoimmune and inflammatory diseases. Scientists from the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC) may have cracked the code to understanding the function of special cells called regulatory T Cells. Treg cells, as they are often known, control and regulate our immune system to prevent excessive reactions. The findings, published in Science Immunology, could have a major impact in our understanding and treatment of all autoimmune diseases and most chronic inflammatory diseases such as arthritis, Crohn's disease as well as broader conditions such as asthma, allergies and cancer. Researchers made this discovery by investigating a rare human mutation in a gene called FOXP3. Although the importance of the FOXP3 gene in the proper function of Treg cells has been well documented, its mechanisms were still not fully understood by scientists. (news-medical.net 5.7.2017).)

(Anm: Surprising finding provides more support for Alzheimer's being an autoimmune disease. Brain levels of the lipid ceramide are high in Alzheimer's disease, and now scientists have found increased levels of an antibody to the lipid in their disease model. (medicalnewstoday.com 10.3.2015).)

(Anm: Relationships Between Mitochondria and Neuroinflammation: Implications for Alzheimer's Disease. Curr Top Med Chem. 2015 Aug 26. [Epub ahead of print].)

(Anm: Problems finding your way around may be earliest sign of Alzheimer's disease (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: T cell type that promotes damaging immune response discovered. For the first time, researchers have identified a type of T cell that plays a key role in promoting the damaging autoimmune response that inflames and attacks the joints in rheumatoid arthritis. The discovery - made with technologies that help to analyze just a "handful of cells" - offers vital new clues to the biology of the disease and could lead to more powerful, targeted treatments. The study - led by Brigham and Women's Hospital (BWH), a teaching affiliate of Harvard Medical School in Boston, MA - is published in the journal Nature. (medicalnewstoday.com 2.2.2017).)

- CFS-pasienter føler seg mistrodd

CFS-pasienter føler seg mistrodd
helserevyen.no 27.11.2007
Pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS) opplever møtet med mistroiske leger som de rene konfrontasjoner.

Det viser studien Identity and coping experiences in Chronic Fatigue Syndrome:A synthesis of qualitative studies, en gjennomgang av 20 kvalitative studier i internasjonale forskningsdatabasergjennomført av forskerne Lillebeth Larun og Kirsti Malterud ved Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten.
Forskerne fant blant annet at:

Kronisk utmattelsessyndrom (CFS) er en lidelse som oppleves som en fysisk sykdom med symptomer som avspeiler svakheter i immunforsvaret. De formoder at en virusinfeksjon kan ha trigget det. Stress, arbeidsbyrder og press som andre legger på dem er faktorer som vedlikeholder og forsterker symptomene.

Pasientene beskriver totalopplevelsen av symptomene i sterke bilder, som å ha flatt batteri eller å føle seg som en utgått sikring. (...)

(Anm: ME-syke Eirik (30) nektet hjelp av ambulansepersonell: – Jeg ble latterliggjort og presset til å krype på bakken. Med sterke smerter, hørselsvern og lysskjermende maske forteller ME-syke Eirik Aksnes (30) at han ble presset til å krype på grusen av ambulansepersonell. Nå gransker Fylkeslegen i Rogaland hendelsen. Trakassert, diskriminert og mistrodd. Slik opplevde Eirik Aksnes (30) norsk helsevesen da han fikk diagnosen ME. – Jeg følte meg latterliggjort og ikke trodd på, forteller han. (tv2.no 11.3.2017).)

- Alvorlig fysisk syke mennesker behandles som psykiatriske pasienter, de nektes diagnose og dermed trygderettigheter. Behandlingen av ME-pasienter vil en dag betraktes som en skamplett i historien.

(Anm: ME er mye mer enn utmattelse | Trude Schei, assisterende generalsekretær, Norges ME-forening. All utmattelse er ikke ME. Det er imidlertid viktig her å skille mellom ME og annen utmattelse. ME rammer mellom to og fire promille av befolkningen, mens opp til 10 prosent er utmattet. (…) ME-pasienter nektes diagnose. Det ville være svært interessant å se nærmere på tallene fra Norsk pasientregister og se om det var områder eller skoler som peker seg ut. Den lidelse som påføres ME-pasienter i andre land, er vanskelig å beskrive. Alvorlig fysisk syke mennesker behandles som psykiatriske pasienter, de nektes diagnose og dermed trygderettigheter. Behandlingen av ME-pasienter vil en dag betraktes som en skamplett i historien. (aftenposten.no 12.5.2017).)

- Tarmens mikrobiota (bakterieflora), bakteriell omplassering, og interaksjoner med diett: Patofysiologiske linker mellom alvorlig depresjon (MDD) og ikke-smittsom medisinsk komorbiditet (forekomst av flere sykdommer hos samme person) (- Konklusjon: Tarmdysbiosis og lekk tarm kan utgjøre en sentral patofysiologisk sammenheng mellom MDD og dets medisinske komorbiditet. Denne nye litteraturen åpner relevante forebyggende og terapeutiske perspektiver.)

Gut Microbiota, Bacterial Translocation, and Interactions with Diet: Pathophysiological Links between Major Depressive Disorder and Non-Communicable Medical Comorbidities (Tarmens mikrobiota (bakterieflora), bakteriell omplassering, og interaksjoner med diett: Patofysiologiske linker mellom depresjon og ikke-smittsomme medisinsk komorbiditet (forekomst av flere sykdommer hos samme person)
Psychother Psychosom. 2017;86(1):31-46. Epub 2016 Nov 25.
Abstrakt Bakgrunn: Vedvarende lavgradig immun-inflammatoriske-prosesser, oksidativt og nitrosativt stress (O & NS) og hypothalamus-hypofyse-binyre-aksens aktivering er integrert i patofysiologien ved alvorlig depresjon (MDD). Mikrobiomet, tarmsammensetningsendringer, og resulterende bakteriell omplassering legger et nytt element til toveis interaksjoner av tarm-hjerne-aksen; nye bevis impliserer disse banene i patoetiologien for MDD. I tillegg er abnormiteter i tarm-hjerne-aksen forbundet med flere kroniske ikke-smittsomme sykdommer, som ofte samtidig oppstår i individer med MDD, inkludert, men ikke begrenset til irritabel tarm syndrom (IBS), kronisk tretthetssyndrom (CFS), fedme og type 2 diabetes mellitus (T2DM). Metoder: Vi søkte på PubMed / Medline-databasen frem til 1. mai 2016 for studier som undersøkte intestinal dysbiosis og bakteriell translokasjon ("lekk tarm") i patofysiologien ved MDD og samtidig forekommende somatiske komorbiditet med vekt på IBS, CFS, fedme, og diabetes mellitus type 2. Resultater: Sammensetningen av tarmfloraen påvirkes av en rekke genetiske og miljømessige faktorer (f.eks diett). Flere kjeder av bevis indikerer at tarm-mikrobiota-diett-interaksjoner spiller en betydelig patofysiologisk rolle ved MDD og beslektede medisinske komorbiditeter. Tarmdysbiosis og lekk tarm kan påvirke flere veier innblandet i biologien for MDD, inklusive, men ikke begrenset til aktivering av immunsystemet, O & NS, og neuroplastiske kaskader. Men metodiske inkonsekvenser og avgrensninger begrenser sammenligninger på tvers av studier. Konklusjon: Tarmdysbiosis og lekk tarm kan utgjøre en sentral patofysiologisk sammenheng mellom MDD og dets medisinske komorbiditet. Denne nye litteraturen åpner relevante forebyggende og terapeutiske perspektiver. (…) (Abstract Background: Persistent low-grade immune-inflammatory processes, oxidative and nitrosative stress (O&NS), and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation are integral to the pathophysiology of major depressive disorder (MDD). The microbiome, intestinal compositional changes, and resultant bacterial translocation add a new element to the bidirectional interactions of the gut-brain axis; new evidence implicates these pathways in the patho-aetiology of MDD. In addition, abnormalities in the gut-brain axis are associated with several chronic non-communicable disorders, which frequently co-occur in individuals with MDD, including but not limited to irritable bowel syndrome (IBS), chronic fatigue syndrome (CFS), obesity, and type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods: We searched the PubMed/MEDLINE database up until May 1, 2016 for studies which investigated intestinal dysbiosis and bacterial translocation (the ‘leaky gut') in the pathophysiology of MDD and co-occurring somatic comorbidities with an emphasis on IBS, CFS, obesity, and T2DM. Results: The composition of the gut microbiota is influenced by several genetic and environmental factors (e.g. diet). Several lines of evidence indicate that gut-microbiota-diet interactions play a significant pathophysiological role in MDD and related medical comorbidities. Gut dysbiosis and the leaky gut may influence several pathways implicated in the biology of MDD, including but not limited to immune activation, O&NS, and neuroplasticity cascades. However, methodological inconsistencies and limitations limit comparisons across studies. Conclusions: Intestinal dysbiosis and the leaky gut may constitute a key pathophysiological link between MDD and its medical comorbidities. This emerging literature opens relevant preventative and therapeutic perspectives.)

(Anm: - Kronisk utmattelsessyndrom skyldes magen — ikke hodet Leger tror de har funnet årsaken til ME. (...) Om funnene representerer en årsak eller en effekt av sykdommen vet man foreløpig ikke, men forskerne vil nå se om de kan gjøre lignende funn på spor av sopp og virus i tarmen. (side3.no 10.7.2016).)

(Anm: - Alkohol øker tarmens gjennomtrengelighet av fremmedstoffer. (dagbladet.no 6.5.2016).)

(Anm: Studie: Type 2 diabetes knyttet til bakterier som trenger gjennom slimhinnen i tykktarmen. Study: Type 2 diabetes linked to bacteria that penetrate mucus lining of the colon. In humans, developing metabolic disease, particularly type 2 diabetes, is correlated with having bacteria that penetrate the mucus lining of the colon, according to a study led by Drs. Benoit Chassaing and Andrew Gewirtz at Georgia State University. The findings, which provide insight on how people develop insulin resistance-associated dysglycemia (abnormal blood glucose levels), are published in the journal Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology. (news-medical.net 30.5.2017).)

(Anm: MGH-forskere gir direkte link mellom "lekk tarm" og kronisk inflammatorisk sykdom. MGH researchers provide direct link between ‘leaky gut’ and chronic inflammatory disease. With the help of genetically engineered mice, scientists at the Massachusetts General Hospital (MGH) are moving closer to establishing the role that increased intestinal permeability, sometimes called a "leaky gut," plays in chronic inflammatory conditions. Regulated by a protein called zonulin, elevated intestinal permeability has been associated with several chronic conditions including autoimmunity, metabolic disorders, neurodegenerative diseases and even cancer. In an article published in Annals of the New York Academy of Sciences, lead author Craig Sturgeon, a graduate student in the Mucosal Immunology and Biology Research Center (MIBRC) at MGH, and colleagues provide a direct link between increased permeability of the small intestine and chronic inflammatory disease. They describe how inducing colitis in transgenic mice with two copies of the zonulin-producing gene variant led to significantly more severe symptoms and increased mortality compared with inducing colitis in animals without the zonulin gene. (news-medical.net 20.4.2017).)

(Anm: Fluoksetin (Prozac; SSRI) og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (- Fluoksetin induserer også bivirkninger, som for eksempel angst, seksuell dysfunksjon, søvnforstyrrelser, og gastrointestinale svekkelser. (...) På den annen side har inntak av fluoxetin blitt assosiert med økt risiko for kreft. Likevel forblir data motstridende og ingen konklusjoner er trukket.) (Fluoxetine and the mitochondria: A review of the toxicological aspects. (Fluoksetin og mitokondriene: En gjennomgang av de toksikologiske aspekter. (...) On the other hand, fluoxetine intake has been associated with increased cancer risk.) Toxicol Lett. 2016 Jul 5. pii: S0378-4274(16)32264-0.)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Infektioner er forbundet med selvmord. Svære infektioner er forbundet med øget risiko for selvmord, viser ny dansk undersøgelse. (…) Reaktioner i hjernen kan være en del af forklaringen på forbindelsen mellem selvmord og infektion, konkluderer forskerne. (videnskab.dk 10.8.2016).)

(Anm: Insight into cancer cells' abnormal behavior. Scientists at Lancaster University have shed light on the metabolic switch observed in abnormal cells like cancer. The change in cellular energy metabolism is a hallmark of many diseases as cells change from healthy to abnormal metabolic states. (medicalexpress.com 4.8.2016).)

(Anm: Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS. (This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Denne artikkelen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS). Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10.)

(Anm: 30 millioner til ME-forskning etter innspill fra pasientene. Forskningsrådet har samlet inn 737 innspill fra ME-pasienter, pårørende og behandlere til hva det bør forskes på. Nå er utlysningen klar og vi inviterer forskere til å sende inn søknader. (forskningsradet.no 3.10.2016).)

- Metabolske kjenntegn og kronisk utmattelsessyndrom. (- Forskere identifiserer karakteristisk kjemisk signatur for kronisk utmattelsessyndrom.) (- Dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom.)

Metabolic features of chronic fatigue syndrome. (Metabolske kjenntegn og kronisk utmattelsessyndrom.)
PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2016 (Published online before print August 29, 2016)
Betydning Kronisk utmattelsessyndrom er en multisystem sykdom som fører til langvarige smerter og uførhet. Det er vanskelig å diagnostisere på grunn av sine skiftende symptomer og mangelen på en diagnostisk laboratorietest. Vi rapporterer at målrettede, bredspektret metabolomikk av plasma ikke bare avdekket en karakteristisk kjemisk signatur, men også avdekket en uventet underliggende biologi. Metabolomikk viste at kronisk utmattelsessyndrom er en svært samordnet hypometabolisk respons på miljøstress som sporer til mitokondriene og var lik den klassisk studerte utviklingstilstand Dauer. Denne oppdagelsen åpner en ny bane for rasjonell utvikling av nye behandlingsformer og identifiserer metabolomikk som et kraftig verktøy for å identifisere kjemiske forskjeller som bidrar til helse og sykdom. (…) (Significance Chronic fatigue syndrome is a multisystem disease that causes long-term pain and disability. It is difficult to diagnose because of its protean symptoms and the lack of a diagnostic laboratory test. We report that targeted, broad-spectrum metabolomics of plasma not only revealed a characteristic chemical signature but also revealed an unexpected underlying biology. Metabolomics showed that chronic fatigue syndrome is a highly concerted hypometabolic response to environmental stress that traces to mitochondria and was similar to the classically studied developmental state of dauer. This discovery opens a fresh path for the rational development of new therapeutics and identifies metabolomics as a powerful tool to identify the chemical differences that contribute to health and disease.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Metabolic features of chronic fatigue syndrome. (…) Patients with CFS showed abnormalities in 20 metabolic pathways. Eighty percent of the diagnostic metabolites were decreased, consistent with a hypometabolic syndrome. Pathway abnormalities included sphingolipid, phospholipid, purine, cholesterol, microbiome, pyrroline-5-carboxylate, riboflavin, branch chain amino acid, peroxisomal, and mitochondrial metabolism. Area under the receiver operator characteristic curve analysis showed diagnostic accuracies of 94% [95% confidence interval (CI), 84-100%] in males using eight metabolites and 96% (95% CI, 86-100%) in females using 13 metabolites. Our data show that despite the heterogeneity of factors leading to CFS, the cellular metabolic response in patients was homogeneous, statistically robust, and chemically similar to the evolutionarily conserved persistence response to environmental stress known as dauer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Sep 13;113(37):E5472-80. Epub 2016 Aug 29.)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Researchers identify characteristic chemical signature for chronic fatigue syndrome. Discovery, along with revealed underlying biology, could lead to faster, more accurate diagnoses and more effective, personalized therapies. (…) "Despite the heterogeneity of CFS, the diversity of factors that lead to this condition, our findings show that the cellular metabolic response is the same in patients," said Naviaux. "And interestingly, it's chemically similar to the dauer state you see in some organisms, which kicks in when environmental stresses trigger a slow-down in metabolism to permit survival under conditions that might otherwise cause cell death. In CFS, this slow-down comes at the cost of long-term pain and disability." (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: SymptomChecker - What causes malaise? 87 possible conditions (healthline.com).)

(Anm: Sarcopenia is the degenerative loss of skeletal muscle mass (0.5–1% loss per year after the age of 50), quality, and strength associated with aging.[1] Sarcopenia is a component of the frailty syndrome. It is often a component of cachexia. It can also exist independently of cachexia; whereas cachexia includes malaise and is secondary to an underlying pathosis (such as cancer), sarcopenia may occur in healthy people and does not necessarily include malaise. (en.wikipedia.org).)

- Kronisk utmattelsessyndrom: Kan endrede tarmbakterier være en årsak?

Chronic fatigue syndrome: Could altered gut bacteria be a cause?
medicalnewstoday.com 29.6.2016
What causes chronic fatigue syndrome? The answer to this question continues to baffle researchers, so much so that some have even questioned whether the condition exists. Now, a new study by researchers from Cornell University in Ithaca, NY, may have shed light on a biological cause, after finding that patients with chronic fatigue have an altered gut microbiome.

Senior author Maureen Hanson, of the Departments of Molecular Biology and Genetics and Microbiology at Cornell, and colleagues publish their findings in the journal Microbiome.

Also referred to as myalgic encephalomyelitis (ME), chronic fatigue syndrome (CFS) is a condition characterized by extreme fatigue that does not improve with rest.

Aside from persistent fatigue, symptoms used to diagnose ME/CFS include unrefreshing sleep, headache, joint pain, sore throat, tender lymph nodes in the neck or armpits, problems with concentration and memory, and severe exhaustion and sickness after exercise or mental exertion.

A diagnosis of CFS may be made if four or more of these symptoms last 6 months or longer.
Other symptoms of the condition may include visual problems, dizziness or fainting, brain fog, and irritable bowel.

Because the symptoms of CFS are very similar to those of other illnesses, the condition can be tricky to diagnose. As such, it is unclear how many people in the United States have CFS, though estimates suggest it affects around 1 million Americans.  (…)

(Anm: Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. (…) CONCLUSIONS: Our results indicate dysbiosis of the gut microbiota in this disease and further suggest an increased incidence of microbial translocation, which may play a role in inflammatory symptoms in ME/CFS. Microbiome. 2016 Jun 23;4(1):30.)

(Anm: Bakomliggande dysbios kan vara orsak till vissa former av IBS. Patienter blev symtomfria efter tillförsel av mikrobiota. (…) Andra studier antyder att intestinal dysbios kan ligga bakom så vitt skilda sjukdomar som metabola syndromet, autoimmmunitet, astma, ischemisk hjärtsjukdom och Crohns sjukdom [12-14]. Mot denna bakgrund finns ett behov av att diskutera ett nytt begrepp i den medicinska terminologin – nämligen dysbiotic bowel syndrome (DBS), eller på svenska dysbiotiskt tarmsyndrom – vilket kan förklara den bakomliggande patofysiologiska mekanismen. Läkartidningen. 2015;112:DF7I.)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (
New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment.) (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: Could IBS, migraines and tension headaches be genetically linked? (…) The exact cause of IBS is unclear, though researchers have suggested the condition may arise as a result of changes to the way the gut, brain and nervous system communicate. (medicalnewstoday.com 24.2.2016).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

- Førsteforfatter dr. Peter Rowe ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore, MD, og kolleger tror deres funn peker mot visse former for fysisk terapi som en effektiv behandling for kronisk utmattelsessyndrom (CFS).

Chronic fatigue symptoms triggered by nerve, muscle strain. (Kroniske tretthetssymptomer utløst av nerve, muskelspenninger)
medicalnewstoday.com 24.7.2016
Førsteforfatter dr. Peter Rowe ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore, MD, og kolleger tror deres funn peker mot visse former for fysisk terapi som en effektiv behandling for kronisk utmattelsessyndrom (CFS). (…) ( Lead author Dr. Peter Rowe, of Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, MD, and colleagues believe their findings point to certain forms of physical therapy as an effective treatment for chronic fatigue syndrome (CFS).)

Også omtalt som myalgisk encefalomyelitt (ME) er CFS definert som vedvarende utmattelse som ikke kan lindres med søvn eller hvile, og som forverres av fysisk eller mental aktivitet. Så vel som alvorlig utmattelse kan symptomene på CFS omfatte muskelsmerter, dårlig hukommelse og konsentrasjon, leddsmerter, hodepine, ømme lymfeknuter i halsen eller armhulen, sår hals, og søvnproblemer. (…) (Also referred to as myalgic encephalomyelitis (ME), CFS is defined as persistent fatigue that cannot be alleviated with sleep or rest, and that is exacerbated by physical or mental activity. As well as severe fatigue, symptoms of CFS may include muscle pain, poor memory and concentration, joint pain, headaches, tender lymph nodes in the neck or armpit, sore throat, and problems sleeping.)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverseres vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

(Anm: Flest vil ha forskning på årsaker til ME. I april inviterte Forskningsrådet ME-pasienter og pårørende til å komme med innspill til hva det bør forskes på. Rundt 60 prosent ønsker mer forskning på årsakene til sykdommen. (forskningradet.no 31.5.2016).)

- Träning hjälper mot kroniskt trötthetssyndrom

Träning hjälper mot kroniskt trötthetssyndrom
dagensmedicin.se 25.2.2015
Ingen vet vad kroniskt trötthetssyndrom, chronic fatigue syndrome, beror på. Inte heller är forskarna överens om hur man skall dra gränsen mellan CFS och andra tillstånd som postinfektiös trötthet eller neurasteni. Det finns flera olika föreslagna diagnoskriterier som konkurrerar, och nyligen kom det ännu ett förslag från Institute of Medicine i USA.

För diagnos menar IOM att patienten skall uppvisa tydlig funktionsnedsättning på grund av trötthet/utmattning, sjukdomskänsla (malaise) efter ansträngning och sömnen gör inte patienten utvilad. I tillägg skall det finnas antingen ortostatism eller svårigheter att tänka klart (cognitive impariment). (…)

Men hjälpen vid denna intolerans är nog inte att sluta anstränga sig, vilket har varit patientföreningens råd. Det kom nyss en helt färsk Cochrane-rapport som analyserat åtta randomiserade studier som jämfört fysisk träning med med andra behandlingar. Konklusionen av metaanalysen är att fysisk träning är gynnsamt och inte ger försämring, tvärt emot vad patientföreningen hävdat.

”Patients with CFS may generally benefit and feel less fatigued following exercise therapy, and no evidence suggests that exercise therapy may worsen outcomes. … The effectiveness of exercise therapy seems greater than that of pacing but similar to that of CBT [kognitiv beteendeterapi]. (…)

(Anm: Re: Hva er egentlig myalgisk encefalopati? Myalgisk encefalopati (CFS/ME) kan være en alvorlig tilstand, og de aller sykeste opplever å være i en fortvilet situasjon. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:2020 (1.12.2015).)

(Anm: ”Medicinsk skandal att blunda för ME” (dagensmedicin.se 26.5.2014).)

(Anm: Chronic fatigue treatments bring long-term benefits, study shows. A follow-up of chronic fatigue syndrome patients who took part in a trial where they showed improvements after 1 year of cognitive behavioral therapy and graded exercise therapy finds that the improvements were sustained for 2.5 years after starting treatment. (medicalnewstoday.com 2.11.2015).)

(Anm: – ME-pasientar vert ikkje tatt på alvor. (...) Feil behandling kan ha forverra sjukdomen betydeleg, trur ho. (…) Til slutt gav han henne diagnosen depresjon og Hege vart send heim med ein resept på lykkepiller og råd om å vere fysisk aktiv. (nrk.no 12.5.2015).)

(Anm: ME kjennetegnes av et stort behov for hvile. Og noen er mer utsatt enn andre. (…) Aktiv, men ikke for aktiv. - I min praksis forsøker jeg å lære bort grunnleggende rehabiliteringslære som pasienten kan nyttegjøre seg i hverdagen. Kort sagt skal en ME-pasient leve så aktivt han eller hun tåler, men uten å slite seg ut. Det er en krevende balansegang, sier han. (klikk.no 1.6.2016).)

(Anm: Exercise therapy for chronic fatigue syndrome. (…) AUTHORS' CONCLUSIONS: Patients with CFS may generally benefit and feel less fatigued following exercise therapy, and no evidence suggests that exercise therapy may worsen outcomes. A positive effect with respect to sleep, physical function and self-perceived general health has been observed, but no conclusions for the outcomes of pain, quality of life, anxiety, depression, drop-out rate and health service resources were possible. The effectiveness of exercise therapy seems greater than that of pacing but similar to that of CBT. Randomised trials with low risk of bias are needed to investigate the type, duration and intensity of the most beneficial exercise intervention. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jun 24;6:CD003200.)

- BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom?

BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom?
helsebiblioteket.no 12.4.2016
Les i Best Practice om hvilke behandlinger som testes ut ved ME – kronisk utmattelsessyndrom.

Oppslagsverket BMJ Best Practice har en fast menyoppdeling for alle sykdommer. Definisjoner, diagnostikk, behandling og oppfølging går igjen i beskrivelsen av alle sykdommer. Dette gjør det svært lett å finne fram i.

Best Practice er skrevet for allmennleger, men er så strukturert og lett å finne fram i at også andre yrkesgrupper vil kunne ha glede av å bruke det.

Under behandling (Treatment) vil du finne Emerging Treatments. Emerging treatments er behandlinger som ennå ikke har blitt etablert behandling i klinikken. Disse kapitlene gir lege og pasient en mulighet for å vurdere nye behandlinger dersom de gamle ikke har vist seg effektive.

For ME vil du finne detaljerte forslag til behandling. Dette er den behandlingen som foreslås som er etablert i klinikken i dag. Oppslagsverket foreslår første- og andrelinjebehandling, tilleggsbehandling, og i noen tilfeller behandling for bestemte pasientgrupper.

I kapittelet Chronic fatigue syndrome – emerging treatments skriver Best Practice (30.3.2016) blant annet at legemiddelet Retuximab, lav-intensitet atferdsterapi, gradert trening og quigong har vist lovende resultater. Emerging treatments vil, naturlig nok, endre seg over tid. Ikke alle emerging treatments blir anbefalte behandlinger.

Helsebiblioteket har frikjøpt BMJ Best Practice for Norge, slik at alle i Norge (med norsk IP-adresse) har gratis tilgang uten passord eller innlogging. (…)

(Anm: Visual stress could be a symptom of Chronic Fatigue Syndrome, research suggests. (…) People suffering from Chronic Fatigue Syndrome (CFS) could experience higher levels of visual stress than those without the condition, according to new research from the University of Leicester. (…)  Diagnosis of the condition is difficult as its symptoms are similar to other illnesses. (medicalnewstoday.com 24.11.2015).)

(Anm: Self help approach to graded exercise may help chronic fatigue syndrome. Using a self help approach to graded exercise in combination with specialist medical care reduced fatigue and improved physical function in patients with chronic fatigue syndrome, a randomised trial has shown.1 Chronic fatigue syndrome, characterised by longlasting, disabling fatigue, affects as much as 2.6% of the UK and US populations, and the prognosis is currently poor, as only 5% of patients recover. BMJ 2017;357:j3057 (Published 23 June 2017).)

(Anm: Jørgen Jelstad, journalist, pårørende og forfatter av boken. «De bortgjemte – og hvordan ME ble vår tids mest omstridte sykdom». ME-debatten må ta utgangspunkt i forskning. Premissleverandøren Institute of Medicine konkluderer med at ME er en alvorlig, systemisk sykdom. Også på ME-feltet må forskningen være utgangspunkt for debatten. (dagensmedisin.no 11.5.2015).)

(Anm: Hvorfor skal ME-pasienter tåle mer synsing enn andre? (dagensmedisin.no 2.2.2015).)

(Anm: CFS/ME-pasienter er ingen ensartet gruppe (dagensmedisin.no 2.3.2015).)

(Anm: Diagnosar som kjem og går. Kva er forklaringa på at 2015-mennesket får ME, medan 1890-mennesket fekk nevrasteni? (nrk.no 28.2.2015).)

(Anm: Ola Didrik Saugstad  Professor i Barnesykdommer, UiO. Udokumenterte behandlinger har ført til noen av de verste katastrofene i medisinens historie. Mange ME-pasienter føler i dag at det offentlige helsevesenet bidrar til å forverre deres tilstand. (dagbladet.no 14.7.2015).)

(Anm: Animal study shows how exercise may energize brain cell function (medicalnewstoday.com 20.11.2015).)

(Anm: Striking the balance between too little and too much physical activity. Br J Sports Med  2015;49:701.)

- Forskere oppdager robust bevis for at kronisk utmattelsessyndrom er en biologisk sykdom

Scientists discover robust evidence that chronic fatigue syndrome is a biological illness
medicalnewstoday.com 8.3.2015
Researchers at the Center for Infection and Immunity at Columbia University's Mailman School of Public Health identified distinct immune changes in patients diagnosed with chronic fatigue syndrome, known medically as myalgic encephalomyelitis (ME/CFS) or systemic exertion intolerance disease. The findings could help improve diagnosis and identify treatment options for the disabling disorder, in which symptoms range from extreme fatigue and difficulty concentrating to headaches and muscle pain.

These immune signatures represent the first robust physical evidence that ME/CFS is a biological illness as opposed to a psychological disorder, and the first evidence that the disease has distinct stages. Results appear online in the new American Association for the Advancement of Science journal, Science Advances. (…)

They found specific patterns in patients who had the disease three years or less that were not present in controls or in patients who had the disease for more than three years. Short duration patients had increased amounts of many different types of immune molecules called cytokines. The association was unusually strong with a cytokine called interferon gamma that has been linked to the fatigue that follows many viral infections, including Epstein-Barr virus (the cause of infectious mononucleosis). Cytokine levels were not explained by symptom severity.

(Anm: Study finds virus that causes mononucleosis could raise risk of multiple sclerosis. Like whites, Hispanic and black people who have had mononucleosis, commonly known as mono, which is caused by Epstein-Barr virus, may have an increased risk of multiple sclerosis (MS), according to a new study published in the August 30, 2017, online issue of Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (news-medical.net 31.8.2017).)

"We now have evidence confirming what millions of people with this disease already know, that ME/CFS isn't psychological," states lead author Mady Hornig, MD, director of translational research at the Center for Infection and Immunity and associate professor of Epidemiology at Columbia's Mailman School. "Our results should accelerate the process of establishing the diagnosis after individuals first fall ill as well as discovery of new treatment strategies focusing on these early blood markers."  (…)

(Anm: Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways. (...) It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion. Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36.)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Bone marrow mononuclear cell transplantation improves mitochondrial bioenergetics in the liver of cholestatic rats. Exp Cell Res. 2015 May 12. pii: S0014-4827(15)00171-8. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitophagy is the selective degradation of mitochondria by autophagy. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Yoshinori Ohsumi – a deserving winner of the Nobel Prize for physiology or medicine. am delighted that Yoshinori Ohsumi won this year’s Nobel Prize in physiology or medicine. His pioneering work in yeast led to the discovery of genes and biological processes that are needed for autophagy. Autophagy (from the Greek for “self-eating”) is the mechanism by which cells break down and recycle cellular content. Without this vital housekeeping role we’d be more prone to cancer, Parkinson’s and other age-related disorders. (theconversation.com 3.10.2016).)

(Anm: Autophagy (or autophagocytosis) (from the Greek auto-, "self" and phagein, "to eat"), is the natural, destructive mechanism that disassembles, through a regulated process, unnecessary or dysfunctional cellular components.[1] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Premature aging: Scientists identify and correct defects in diseased cells (…) 3D reconstruction of a primary fibroblast from the skin of a patient with Cockayne syndrome: mitochondria are shown in green and the nucleus in blue. (medicalnewstoday.com 22.5.2015).)

(Anm: New insights into brain inflammation may explain residual disability after stroke (medicalnewstoday.com 10.3.2015).)

(Anm: The complex G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) interactome unveils new physiopathological targets. (...) Br J Pharmacol. 2010 Jun;160(4):821-32.)

(Anm: Uendrede cytokinnivåer ved kronisk utmattelsessyndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424 Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424.)

(Anm: New anti-inflammatory molecule could halt MS progression (…) Inflammatory diseases such as MS were triggered by an over-active immune system, Dr Nachbur said. "Inflammation results when our immune cells release hormones called cytokines, which is a normal response to disease," he said. (medicalnewstoday.com 19.3.2015).)

(Anm: Memory immune cells that screen intruders as they enter lymph nodes  (medicalnewstoday.com 3.4.2015).)

(Anm: Scientists find clues into cognitive dysfunction in chronic fatigue syndrome (medicalnewstoday.com 3.4.2015).)

- Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME

Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME
Mats Reimer, barnelege i Mölnlycke og blogger i Dagens Medicin, Sverige
dagensmedisin.no 11.3.2015
Leger i Bergen vil nå undersøke om cellegiften cyklofosfamid fungerer på CFS/ME. At det gis etisk godkjenning for en så risikabel behandling, synes merkelig når det ikke finnes bevis for at pasientene har noe galt med immunforsvaret. (...)

I DEN STORE svenske avisen Dagens Nyheter (1) ble det nylig rapportert at «Forskere har funnet tydelige forandringer i immunforsvaret hos mennesker med kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME)». Den vitenskapelige artikkelen «Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness» (2) er publisert i det helt nyetablerte tidsskriftet Science Advances.

Jeg er barnelege, og har ingen detaljert kunnskap om cytokiner, men så vidt jeg forstår, er dette en eksplorativ studie som målte nivåene på over 50 forskjellige cytokiner på omtrent 300 pasienter med CFS/ME. Pasientene ble deretter sammenlignet med 350 friske kontrollpersoner for å se om det var en endret immunrespons. Det var det ikke.

MATEMATISK? Men når de derimot valgte å analysere kun de pasientene som hadde vært syke i maksimalt tre år, fant de en oppregulering av mange forskjellige cytokiner (3), både pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske – hvis man kan foreta en slik forenkling.

De som hadde vært syke i mer enn tre år, hadde i stedet lavere nivåer, så da må det være matematisk ettersom det ikke var forskjell for hele gruppen, noe som ikke burde være overraskende. «We were surprised to find that the levels of so many cytokines were higher in short-duration cases than in healthy controls. Equally surprising was the observation that these same cytokines were lower in long-duration cases than in healthy controls».

HVORDAN? Man bør være kritisk til studier som ikke tester en på forhånd uttalt hypotese, og spesielt hvis materialet må bli brutt ned i undergrupper, for å få skue på p-verdienes stjernehimmel. Noen kaller denne typen studier for fiskeekspedisjoner. Hvordan kom de frem til konklusjonen om at tre års sykdom var en passende cut-off for å dele opp materialet? (…)

(Anm: Ny forskning ger hopp för de kroniskt trötta (dn.se 28.2.2015).)

(Anm: Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness Science Advances 2015;1(1):e1400121 (27 Feb 2015).)

(Anm: Uendrede cytokinnivåer ved kronisk utmattelsessyndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424 Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:424.)

(Anm: NIH researchers develop database on healthy immune system  (medicalnewstoday.com 17.3.2015).)

(Anm: Hvordan finne god behandling? Regjeringens bevilgning på 20 millioner til diagnosesentre kan bli starten på et bedre tilbud til pasienter med langvarige smerte og utmattelsestilstander. Kristin Ørmen Johnsen (H), stortingsrepresentant, medlem i Helse- og omsorgskomiteen. (dagensmedisin.no 8.4.2015).)

(Anm: Single low-magnitude electric pulse successfully fights inflammation (medicalnewstoday.com 17.5.2015).)

(Anm: Psykiater fikk etikk-klage fra pasientforening. Legeforeningens etiske råd ga psykiateren ros. En psykiater anbefalte pasientene sine behandling med Lightning Process (LP) og uttalte i et intervju med ukebladet Allers at hun som fagperson ville anbefale et LP-kurs. Det fikk ME-foreningen til å reagere: Foreningen innklaget psykiateren til Rådet for legeetikk. (aftenposten.no 13.4.2016).)

(Anm: BMJ Best Practice: Hvilke behandlinger prøves ut mot kronisk utmattelsessyndrom? Les i Best Practice om hvilke behandlinger som testes ut ved ME – kronisk utmattelsessyndrom. For ME vil du finne detaljerte forslag til behandling. Dette er den behandlingen som foreslås som er etablert i klinikken i dag. Oppslagsverket foreslår første- og andrelinjebehandling, tilleggsbehandling, og i noen tilfeller behandling for bestemte pasientgrupper. (helsebiblioteket.no 12.4.2016).)

– ME er en fysisk sykdom. (- Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen.)

– ME er en fysisk sykdom
nrk.no 27.2.2015
Ny rapport går langt i å slå fast at kronisk utmattelsessyndrom (ME) er en fysisk sykdom. Forskere vil gi lidelsen nytt navn og endre sykdomskriteriene.

Det er det anerkjente Institute of Medicine i USA som nylig har publisert rapporten Beyond ME/ CFS-syndrome: Redefining an Illness.

Professor Ellen Wright Clayton ved Vanderbilt University har ledet arbeidet med rapporten, som langt på vei konkluderer i det omstridte spørsmålet om ME er en fysisk eller psykisk lidelse.

– Nå må vi en gang for alle begrave ideen om at dette er en psykosomatisk sykdom. Dette er en virkelig sykdom, med virkelige fysiske plager som må identifiseres og behandles, uttalte Clayton da rapporten ble offentliggjort.

Les også: Skal finne de skjulte ME-syke (...)

(Anm: Udskældt professor: Kald gerne træthedssyndrom en fysisk lidelse. (- Forestil dig, at du er så ekstremt udmattet, at du ikke kan overskue at vende dig i sengen. Det føles, som om kroppen ikke virker. Som om enorme betonkloder er spændt på arme, ben og hoved.) (politiken.dk 4.9.2016 / 7.9.2016).)

(Anm: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness (iom.edu) (February 10, 2015.) (PDF)

(Anm: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) FORTOLKNING Utmattelse er et vanlig symptom i befolkningen. Grundig somatisk og psykiatrisk utredning i primærhelsetjenesten er nødvendig før henvisning til spesialisthelsetjenesten. Psykiske lidelser og livskrisereaksjoner er hyppige og viktige differensialdiagnoser ved kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. Lang ventetid i spesialisthelsetjenesten kan medføre forsinket diagnose for disse pasientene. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:227 – 32 (9.2.2016).)

- Kronisk utmattelse/ME: Regjeringens tiltak er for snevre. (- Derfor er det meningsløst, og til skade for pasientene, at helsepersonell utreder og behandler disse pasientene i tråd med en utdatert biomedisinsk sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom.)

Kronisk utmattelse/ME: Regjeringens tiltak er for snevre
aftenposten.no 22.2.2017
Helene Helgeland, barne- og ungdomspsykiater, Solveig Gjems, psykologspesialist og Stein Førde, barne- og ungdomspsykiater

En utdatert sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom er meningsløst og til skade for pasienter med Kronisk utmattelse/ME.

I Aftenposten 7. februar foreslås viktige tiltak for å bedre helsevesenets håndtering av unge pasienter med kronisk utmattelse/ME. Dette er gledelig. (…)

Symptomer uten kjent fysisk forklaring
Mange unge sliter i dag med kroppslige symptomer der medisinsk utredning ikke avdekker noen kjent fysisk forklaring. Utmattelse er ett eksempel, smerter, lammelser og kramper er andre. Disse tilstandene er sammensatte både med hensyn til symptomer og bakenforliggende årsaker.

Derfor er det meningsløst, og til skade for pasientene, at helsepersonell utreder og behandler disse pasientene i tråd med en utdatert biomedisinsk sykdomsforståelse som skiller skarpt mellom fysisk og psykisk sykdom. (…)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: O-B Tysnes. H Næss, J Owe Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom. (…) Arbeidet fra Haukeland universitetssykehus viser at det kommer svært lite ut av omfattende somatisk utredning av disse pasientene. En nærliggende konklusjon må være at pasienter med symptomer i form av kronisk utmattelse er svært godt somatisk utredet i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:892 (7.6.2016).)

(Anm: Jone Owe, Halvor Næss, Ole-Bjørn Tysnes. Kronisk utmattelse er et hyppig symptom og utgjør en diagnostisk utfordring i primær- og spesialisthelsetjenesten. Utmattelse med varighet over seks måneder er et kjernesymptom ved kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME). Helsedirektoratet anbefaler at utredning og diagnostisering gjøres av spesialist i allmennmedisin, men det er økende tendens til at pasientgruppen utredes i spesialisthelsetjenesten. Vi mener pasienter med kronisk utmattelse fortrinnsvis bør utredes i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016 (19.12.2016).)

(Anm: ”Vetenskap utesluts vid upphandling av ME-vård”. (...) I Västra Götalandsregionen, VGR, håller politikerna och tjänstemännen på att demontera ME-mottagningen Gottfries Clinic som funnits i Mölndal sedan 1998 och varit en nationell resurs. Upphandlingen är gjord i tron om att myalgisk encefalomyelit, ME, är medicinskt oförklarade symtom som kan behandlas med psykiatrisk terapi, och kommer att förstöra vården för personer med ME. (dagensmedicin.se 30.11.2016).)

(Anm: A Tveråmo, I B Johnsen. Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) Uklare retningslinjer og ansvarsområder skaper systemsvikt. Et tverrfaglig team vil kunne utbedre systemsvikten, gjøre utredningstiden kortere, redusere pasientens følelse av avvisning, og slik redusere risiko for lært hjelpeløshet. Dette vil kunne innfri kravet til tverrfaglighet i veilederen, og løse det praktiske problemet med at nevrologene – før fastlegen henviser – ønsker utført en psykiatrisk og psykososial utredning av pasienter med utmattelse, på tross av at mange pasienter selv ikke ønsker dette. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1184 (23.8.2016).)

(Anm: Norsk professor kalder dansk behandling af kronisk trætte for stort fejlspor. (…) I Danmark mener lægerne, at patienter med kronisk træthedssyndrom/ME har en såkaldt funktionel lidelse.  (…)  Derfor får patienterne ofte en psykiatrisk diagnose. Ola Saugstad mener, at den danske tilgang, hvor patienternes lidelser anses som en psykosomatisk lidelse, giver flere problemer, end det løser. (politiken.dk 1.9.2016).)

(Anm: Snaut to av ti utredet for ME hadde ME. Nær halvparten av pasientene som ble utredet for CFS/ME ved Nevrologisk avdeling på Haukeland ble diagnostisert med en psykisk lidelse. – Mange som henvises til utredning for ME har mye de sliter med, sier nevrologiprofessor Ole-Bjørn Tysnes. VIL SNU HOLDNINGER: – Det er utrolig viktig å snu dette til noe positivt – at mindre enn 20 prosent av dem som henvises til ME-utredning faktisk har ME, sier professor Ole-Bjørn Tysnes, avdelingssjef ved Nevrologisk avdeling på Haukeland universitetssjukehus. (dagensmedisin.no 29.3.2016).)

- Psykologiske mekanismer er ikke det samme som psykisk lidelse.

Ørkesløs debatt om årsak til ME
Georg Espolin Johnson, idéhistoriker og lege
dagensmedisin.no 15.6.2015
Jeg skulle ønske vi sammen kan slåss for at det skal være plagene og funksjonsproblemene – ikke årsaken – som skal danne grunnlaget for hva samfunnet stiller opp med ved en sykdomstilstand.

JØRGEN JELSTAD og jeg kommer ikke nærmere hverandre uansett bruk av spalteplass. Jelstad beskylder meg for å tillegge ham meninger han ikke har, og jeg opplever at han gjør det samme med meg. Jeg starter dette innlegget med et nytt postulat: For Jelstad har det blitt viktigere å vinne krigen om årsak enn å åpne for terapi som kan være effektiv.

Psykologiske mekanismer er ikke det samme som psykisk lidelse. I mitt forrige innlegg brukte jeg formuleringen «plager som er påvirket av psykologiske faktorer», noe Jelstad refererer til som «psykiske lidelser». Det er ikke det samme. At han ikke ser forskjellen, underbygger at hans motstand til mitt syn på ME, til syvende og sist bunner i vår kulturs sørgelige oppfatning om at plager som er utløst og/eller vedlikeholdt via psykologiske mekanismer, er mindre ekte og verdt enn plager med fysiske årsaker. (…)

(Anm: O-B Tysnes. H Næss, J Owe Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom. (…) Arbeidet fra Haukeland universitetssykehus viser at det kommer svært lite ut av omfattende somatisk utredning av disse pasientene. En nærliggende konklusjon må være at pasienter med symptomer i form av kronisk utmattelse er svært godt somatisk utredet i primærhelsetjenesten. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:892 (7.6.2016).)

(Anm: ”Vetenskap utesluts vid upphandling av ME-vård”. (...) I Västra Götalandsregionen, VGR, håller politikerna och tjänstemännen på att demontera ME-mottagningen Gottfries Clinic som funnits i Mölndal sedan 1998 och varit en nationell resurs. Upphandlingen är gjord i tron om att myalgisk encefalomyelit, ME, är medicinskt oförklarade symtom som kan behandlas med psykiatrisk terapi, och kommer att förstöra vården för personer med ME. (dagensmedicin.se 30.11.2016).)

(Anm: A Tveråmo, I B Johnsen. Re: Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. (…) Uklare retningslinjer og ansvarsområder skaper systemsvikt. Et tverrfaglig team vil kunne utbedre systemsvikten, gjøre utredningstiden kortere, redusere pasientens følelse av avvisning, og slik redusere risiko for lært hjelpeløshet. Dette vil kunne innfri kravet til tverrfaglighet i veilederen, og løse det praktiske problemet med at nevrologene – før fastlegen henviser – ønsker utført en psykiatrisk og psykososial utredning av pasienter med utmattelse, på tross av at mange pasienter selv ikke ønsker dette. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1184 (23.8.2016).)

(Anm: Norsk professor kalder dansk behandling af kronisk trætte for stort fejlspor. (…) I Danmark mener lægerne, at patienter med kronisk træthedssyndrom/ME har en såkaldt funktionel lidelse.  (…)  Derfor får patienterne ofte en psykiatrisk diagnose. Ola Saugstad mener, at den danske tilgang, hvor patienternes lidelser anses som en psykosomatisk lidelse, giver flere problemer, end det løser. (politiken.dk 1.9.2016).)

(Anm: Læge: Du er syg i hjernen, ikke i kroppen. (ekstrabladet.dk 17.4.2012).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: Risikovurdering av kosttilskudd med Lactobacillus Reuteri Protectis. Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) har vurdert probiotika som brukes i kosttilskudd til friske barn fra fødsel til tre år. Mangel på kunnskap gjør at VKM ikke kan trekke konklusjoner om hvilke langtidseffekter bruk av denne typen probiotika kan ha for barns helse. Risikovurderingen er gjort på oppdrag for Mattilsynet, med bakgrunn i kravet om mattrygghet. (…) Ukjente langtidseffekter. Mangel på kunnskap om effekt av langvarig bruk gjør at VKM ikke kan vurdere eventuelle langtidseffekter for barn i alderen 0 – 3 år, men VKM peker på at det er en økende erkjennelse av at sammensetningen av bakterier i tarmen hos nyfødte kan ha avgjørende betydning for senere utvikling av tarmflora og immunsystem. (…) Ingen rapporterte bivirkninger. Ingen av studiene som VKM har vurdert har rapportert om bivirkninger eller uønskede korttidseffekter. VKM konkluderer med at det ikke er noen grunn til å anta at bakteriestammen som er vurdert, og i de dosene som er anbefalt, vil kunne ha uønsket effekt på helsa. (vkm.no 11.3.2016).)

(Anm: Semper Dråper Melkesyrebakt 0mnd+. (…) Sammensetning. Solsikkeolje, kokosolje, palmekjerneolje, Lactobacillus reuteri DSM 17938 ( Lactobacillus reuteri protectis ). (boots.no).)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverseres vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

– ME er ikke en autoimmun sykdom (– Det fantes absolutt ingen forskjell på mengden av betennelsesmarkører hos ME-syke og friske ungdom, sier Bruun Wyller til VG.) (- Sammenlignet betennelsesmarkører i 68 friske og 120 ME-syke ungdom.)

ME-syke Thomas Overvik (33): – Jeg ble frisk med mental trening
vg.no 9.1.2015
** Ny forskning: ME er ikke er en betennelsessykdom
 ** Forsker: – ME-pasienter syke av andre grunner enn de selv tror
(…) I dag er han frisk. Overvik mener at mental trening, såkalt kognitiv terapi, reddet livet hans. (…)

Ny ME-forskning
Professor og overlege ved Barne- og ungdomsklinikken på A-hus Vegard Bruun Wyller har lenge vært en forkjemper for denne typen behandling.

Han mener at mange ME-syke er syke av andre årsaker enn de selv tror.

Fredag publiseres hans nye studie i det internasjonalt anerkjente tidsskriftet Brain, Behavior and Immunity. Studien antyder at ME ikke er en autoimmun sykdom – en sykdom hvor kroppens immunforsvar angriper seg selv.

Dette har vært tilnærmingen til blant annet forskere på Haukeland Universitetssykehus i Bergen.

Bruun Wyller tror at for enkelte ME-syke kan det å kjenne smerte et sted fungere som en bekreftelse på hvor syk man er. Altså – for noen kan sykdommen sitte i hodet, like mye som i kroppen. (…)

– ME er ikke en autoimmun sykdom
Bruun Wyller forteller at Thomas Overvik illustrerer den positive effekten mental trening kan ha for noen ME-pasienter.

– Jeg sier ikke at mennesker med ME ikke er syke, men jeg mener det er helt ubegripelig ikke å inkludere psykologi i denne debatten. Jeg sier ikke at vi skal utelukke biologi, men at forskningen må kunne omhandle begge deler, sier Bruun Wyller til VG.

I sin nye forskning har han, sammen med professor og overlege ved Immunologisk avdeling på Rikshospitalet Tom Eirik Mollnes, sammenlignet betennelsesmarkører i 68 friske og 120 ME-syke ungdom.

Konklusjonen antyder at ME ikke er en betennelsessykdom/ autoimmun sykdom.

– Det fantes absolutt ingen forskjell på mengden av betennelsesmarkører hos ME-syke og friske ungdom, sier Bruun Wyller til VG. (…)

(Anm: Kroniskt trötthetssyndrom kan få ett nytt namn Den omdiskuterade diagnosen kroniskt trötthetssyndrom, också kallat myalgisk encefalomyelit, bör i stället heta ”systemic exertion intolerance disease”, eller seid. Det anser ett amerikanskt institut som också tagit fram nya diagnostiska kriterier. (dagensmedicin.se 12.2.2015).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome renamed and redefined (medicalnewstoday.com 11.2.2015).)

(Anm: US panel proposes new name and diagnostic criteria for chronic fatigue syndrome BMJ 2015;350:h775 (Published 10 February 2015).)

- De forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen

«Før jeg fikk behandling brukte jeg en hel dag på å lage middag til datteren min». Leger ved Haukeland sykehus har satt i gang ny forskning for å få endelig svar på om kreftmedisin kan kurere kronisk utmattelsessyndrom (ME). 152 deltar i studien.
aftenposten.no 18.1.2015
Flere pasienter med ME kan ha blitt friske etter å ha fått kreftmedisin, rituximab. Nå ønsker kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge få endelig svar på om behandlingen kan kurere kronisk utmattelsessyndrom (ME). (...)

Immunapparatet skader kroppen
Kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge mener at ME hos mange pasienter er en fysisk, somatisk, sykdom. Og de forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen. (...)

Immunapparatet skader kroppen Kreftlegene Olav Mella og Øystein Fluge mener at ME hos mange pasienter er en fysisk, somatisk, sykdom. Og de forsker videre på om sykdommen er en autoimmun sykdom, der immunapparatet utøver en skadelig effekt på kroppen. (...)

(Anm: MabThera; Rituxan (Rituximab); Rituximab, sold under the trade names Rituxan and MabThera, is a chimeric monoclonal antibody against the protein CD20, which is primarily found on the surface of B cells. Rituximab is used in the treatment of many lymphomas, leukemias, transplant rejection and some autoimmune disorders. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Tynt grunnlag for ME/CFS-forskning. Inntil svaret ligger på bordet, virker det prematurt å gi etisk godkjenning til behandling med cellegiften cyklofosfamid – med utgangspunkt i en hypotese og noen anekdotiske kasus. (dagensmedisin.no 27.3.2015).)

(Anm: Rituximab usage in children: a double edged sword. Indian Pediatr. 2012 Apr;49(4):335-6.)

(Anm: Eye health could help diagnose people with chronic fatigue syndrome (medicalnewstoday.com 26.1.2015).)

(Anm: Metals as a common trigger of inflammation resulting in non-specific symptoms: diagnosis and treatment. Isr Med Assoc J. 2014 Dec;16(12):753-8.)

(Anm: Researchers associate CFS with symptoms of early menopause, gynecologic problems (medicalnewstoday.com 5.2.2015).)

(Anm: Is inflammaging an auto[innate]immunity subclinical syndrome? Immun Ageing. 2006 Dec 16;3:12.)

(Anm: Melatonin and brain inflammaging.Prog Neurobiol. 2015 Feb 16. pii: S0301-0082(15)00010-6. [Epub ahead of print].)

(Anm: Tilbyr privat ME-behandling med kreftmedisin – forskere reagerer. En privat klinikk i Sandnes tilbyr behandling mot ME med kreftmedisinen rituximab. Pasientene betaler opp mot 200.000 kroner. (dagensmedisin.no 23.11.2015).)

(Anm: ME-syke strømmer til omstridt behandling. Sjøl om Fylkeslegen har åpna tilsynssak, har privatklinikken i Sandnes fått 100 nye ME-pasienter bare den siste måneden. Alle vil ha eksperimentell medisin. (…) Fylkeslegen: – Potensielt alvorlige bivirkninger. (nrk.no 17.12.2015).)

- Kan ME/CFS respondere på immunmodulerende behandling?

Kan ME/CFS respondere på immunmodulerende behandling?
Øystein Fluge, Olav Mella, Kari Sørland og Olav Dahl, alle ved Kreftavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus - Alexander Fosså, Avdeling for Kreftbehandling, OUS Radiumhospitalet
dagensmedisin.no 23.3.2015
Vi gjennomfører vår studie fordi vi mener ME/CFS er en alvorlig sykdom, og fordi vi har som hypotese at sykdommen kan respondere på immunmodulerende behandling. (…)

I DAGENS MEDISINS nettavis kommenterer barnelege Mats Reimer en ny, åpen fase II-studie med bruk av cyclofosfamid ved ME/CFS. Studien ble vurdert og godkjent uten innvendinger i Regional Etisk Komité, en beslutning Reimer diskrediterer og karakteriserer som «merkelig».

Les Reimers debattinnlegg: Eksperimentelle tester og behandlinger for CFS/ME (…)

Eldre ME/CFS-pasienter har påvist økt risiko for B-celle-lymfekreft (2), spesielt en type (marginalsone) som er assosiert med kroniske infeksjoner eller med autoimmunitet. Forekomst av autoimmune sykdommer blant førstegrads slektninger til ME/CFS-pasientene er i våre studier (3) klart høyere enn i den generelle befolkningen. Disse argumentene er intet bevis for at ME/CFS er en immunologisk sykdom, men utgjør noe av bakgrunnen for vår hypotese. (…)

Cyclofosfamid har vært brukt ved autoimmune sykdommer i en årrekke. Selv om de kumulative dosene av cyclofosfamid i denne studien er lave, kan en ikke med sikkerhet utelukke sjeldne, men alvorlige bivirkninger. Pasientene får derfor relevant informasjon om alle sider av behandlingen, og er selektert med henblikk på alvorlighetsgrad og sykdomsvarighet. (…)

(Anm: – Jeg savner å være 23-åringen jeg egentlig er. Maria Segerblad har vært lite ute de siste åtte årene. Etter at hun fikk diagnosen ME ble hun overlatt helt til seg selv. Først nå er hun plukket ut til en ny studie som kanskje kan gi nye svar. (nrk.no 12.5.2015).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults. Cancer. 2012;118: 5929-5936.)

(Anm: Symptomer på non-Hodgkin lymfom. Det er tre symptomer som er definert som lymfomassosierte (kreftlex.no).)

(Anm: lymphoma; lymfom; (oncolex.no).)

(Anm: Positivt för lymfompatienter Nya data från en fas III-studie visar att bendamustin i kombination med rituximab förlänger den progressionsfria överlevnaden hos patienter med indolent non-Hodgkins lymfom. (lakemedelsvarlden.se 22.2.2013).)

(Anm: Lymphoma: Causes, Symptoms and Research. Contents of this article: 1.What is lymphoma? 2.What causes lymphoma? 3.Symptoms and diagnosis 4.Treatment and prevention 5. Latest lymphoma research (medicalnewstoday.com 8.1.2016).)

- Magevirus en synder ved kronisk tretthetssyndrom

Stomach Virus a Culprit in Chronic Fatigue Syndrome (Magevirus en synder ved kronisk tretthetssyndrom)
healthfinder.gov 13.9.2007
Research was spurred by father's concern for son with debilitating condition.

(SOURCES: John Chia, M.D., infectious disease physician, Torrance, Calif.; Nancy Klimas, M.D., professor, medicine, University of Miami Miller School of Medicine, and director, Gulf War Illness Center, VA Medical Center; Sept. 13, 2007, Journal of Clinical Pathology online)

THURSDAY, Sept. 13 (HealthDay News) -- A father's concern for his son led to research that now sheds new light on a disease that has long been shrouded in mystery.

Andrew Chia, now 24, was diagnosed with debilitating chronic fatigue syndrome in 1997.

This week he is co-author with his father, Dr. John Chia, of a study which links chronic fatigue syndrome (CFS) with enteroviruses, which cause acute respiratory and gastrointestinal infections. (...)

Eighty-two percent of the specimens from CFS patients tested positive for enteroviral particles, compared with just 20 percent of the samples from healthy people. In many patients, the initial infection had taken place years earlier (up to 20 years).

Partly, Chia's work was possible because of technological breakthroughs, Klimas pointed out. He also looked in the right "compartment." (...)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: Ny forskning viser hvor raskt bakterien blir motstandsdyktig mot antibiotika. E. coli bakterien muteres raskt i kraftig antibiotikadose. Forskere ved Harvard-universitetet har registrert hvor raskt E. coli bakterien klarer å bli motstandsdyktig og overleve antibiotika. I Harvards pressemelding står det at på ti dager overlevde bakterien en antibiotikadose som var 1000 ganger sterkere enn det som vanligvis dreper bakterien. (dagbladet.no 12.9.2016).)

(Anm: Prebiotika kan hjelpe å behandle anstrengelsesutløst astma (Prebiotics could help treat exercise-induced asthma) (medicalnewstoday.com 6.8.2016).)

(Anm: PTSD kan forebygges med tarmbakterier, antyder studie. (PTSD could be prevented with gut microbes, study suggests.) (medicalnewstoday.com 2.5.2016).)

(Anm: PTSD kan være fysisk og ikke bare psykologisk. PTSD may be physical and not only psychological. The part of the brain that helps control emotion may be larger in people who develop post-traumatic stress disorder (PTSD) after brain injury compared to those with a brain injury without PTSD, according to a study that will be presented at the American Academy of Neurology's Sports Concussion Conference in Jacksonville, Fla., July 14 to 16, 2017. "Many consider PTSD to be a psychological disorder, but our study found a key physical difference in the brains of military-trained individuals with brain injury and PTSD, specifically the size of the right amygdala," said Joel Pieper, MD, MS, of University of California, San Diego. "These findings have the potential to change the way we approach PTSD diagnosis and treatment." (medicalnewstoday.com 14.7.2017).)

(Anm: Ny tilnærming kan snart spille nøkkelrolle for å hjelpe veteraner å overvinne PTSD. Novel approach could soon play key role in helping veterans overcome PTSD. A novel approach of using visual and physical stimulus to help military veterans address their traumatic experiences could soon play a significant role in helping British veterans overcome post-traumatic stress disorder (PTSD), thanks to a new Cardiff University research project. (…) The researchers hope that exposure to traumatic memories, enhanced with walking, music and high effect pictures, will eliminate cognitive avoidance – a coping strategy that can contribute to the worsening of PTSD symptoms. (news-medical.net 24.7.2017).)

- Studie linker gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i mikrobiota (tarmfloraen).

Study links gastrointestinal disturbances of GWI with changes in intestinal microbiota
news-medical.net.com 23.3.2017
En ny studie fra University of South Carolina har funnet en gastrointestinal link som kan bidra til å forklare mange av de helsemessige problemer for de med Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome), samt åpner nye muligheter for behandlingstilbud som kan forbedre både mage- og nevrologiske symptomer assosiert med sykdommen. (A new study from the University of South Carolina has found a gastrointestinal link that could help explain many of the health issues facing those with Gulf War Illness (GWI) as well as opening new pathways to treatment options that may improve both gastrointestinal and neurological symptoms associated with the disorder.)

Forskningen er den første studien som kobler de gastrointestinale forstyrrelser for GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) med forandringer i tarmfloraen. Denne forbindelsen gir mulige forklaringer både på gastrointestinal inflammasjon og nevrologiske uregelmessigheter (f.eks. svekkete kognisjon, hukommelse, læring) som definerer GWI. (The research is the first study to link the gastrointestinal disturbances of GWI with changes in the intestinal microbiota. This connection potentially explains both the gastrointestinal inflammation and the neurological abnormalities (e.g., impairments to cognition, memory, learning) that define GWI.)

GWI-eksponering forandrer mikrobiomet (dvs. bakterieinnholdet i tarmen), og den påvirker bakteriefloraen som produserer endotoksiner som passerer gjennom en fortynnet slimhinne i tarmen (dvs. utett tarm) og inn i blodet hvor de sirkulerer overalt i kroppen. Disse forbindelser utløser en inflammatorisk respons som i sin tur initierer flere neurologiske avvik som vanligvis opptrer i GWI. (GWI exposures alter the microbiome (i.e., bacterial content in the gut), and the affected microbiota then produce endotoxins, which pass through a thinned lining of the gut (i.e., leaky gut) and into the blood where they circulate throughout the body. These compounds trigger an inflammatory response that, in turn, initiates several neurological abnormalities commonly observed in GWI.)

Funnene er publisert i PLoS ONE og ledet av Saurabh Chatterjee, førsteamanuensis i miljø helsefag ved USC Arnold School of Public Health. Studien så på hvordan de ulike eksponeringer erfart av Golfkrigsveteraner kan ha endret mikrobiomet. "Mennesker og dyr har spesifikke typer bakterier som bidrar til å hjelpe til med forskjellige fysiologiske prosesser, inkludert fordøyelse, absorpsjon, immunitet og tarmintegritet, og når eksterne faktorer endrer den bakterielle sammensetningen i vårt fordøyelsessystem får vi problemer", sier Chatterjee. "Fedme, metabolsk syndrom, inflammatorisk tarmsyndrom og leversykdom er allerede blitt knyttet til endringer i bakteriesammensetningen i tarmen." (…) (The findings were published by PLOS ONE and led by Saurabh Chatterjee, associate professor of environmental health sciences at USC's Arnold School of Public Health. The study looked at how the various exposures experienced by Gulf War veterans might have changed the microbiome. "Humans and animals have specific types of bacteria that help aid various physiological processes, including digestion, absorption, immunity and gut integrity, and when external factors change the bacterial composition in our digestive systems, we have problems," says Chatterjee. "Obesity, metabolic syndrome, inflammatory bowel syndrome, and liver disease have already been linked with changes in bacterial composition of the gut.")

(Anm: Endotoksiner, bakteriegifter som frigjøres fra gramnegative bakterier, særlig når disse dør og går i oppløsning, men også som en naturlig prosess fra levende bakterier. De skriver seg fra bakterienes cellevegg og er komplekser av lipid (fettstoff) og polysakkarid (karbohydrat), kalles også LPS, lipopolysakkarid, og en proteinkomponent. Giftvirkningen er knyttet til lipiddelen (lipid A). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: PTSD and cognitive decline linked in 9/11 responders. A study, published in Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, investigates the long-term effects of trauma on the cognitive performance of responders to the World Trade Center on 9/11. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a condition that can arise in individuals who have experienced shocking, dangerous, or frightening events. (medicalnewstoday.com 30.8.2016).)

Toxic Chemicals Blamed for Gulf War Illness (Giftige kjemikalier gis skylden for Golfkrigsyndromet)
healthfinder.gov 17.11.2008
Report also cites drug given to U.S. troops to protect them from nerve gas. (...)

The committee presented the 450-page report to Secretary of Veterans Affairs James Peake.

Gulf War illness is frequently described as a collection of symptoms that includes memory and concentration problems, chronic headaches, fatigue and widespread pain. Other symptoms can include persistent digestive problems, respiratory symptoms and skin rashes. (...)

(Anm: Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) er en medisinsk omstridt tilstand som gir seg utslag i ulike vedvarende fysiske og psykiske plager, erfart av veteraner fra tjeneste i Golfkrigen, 1990–91. (…) Årsaken er særlig søkt i forhold knyttet til luftkvaliteten i operasjonsområdet, der soldatene ble eksponert blant annet for en rekke kjemikalier og miljøgifter, inklusive insektdrepende kjemikalier, nervegasstabletter og lave konsentrasjoner av nervegass, samt røyk fra brennende oljebrønner. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Tarmbakterier fjerner autisme i mus. Sykdommer: Ny studie viser at man kan behandle mus med autismesymptomer ved hjelp av ekskrementer fra friske mus. (…) Det var særlig én tarmbakterie, Lactobacillus reuteri, de syke musene manglet. (illvit.no 29.6.2016).)

(Anm: - Nye kliniske studier viser «lovende resultater" for autisme (ASD)-behandling. (New clinical trial shows 'promising results' for ASD treatment. The gut microbiota is a fascinating part of the human body; it plays a crucial role in immunity and keeps our bodies healthy. New research suggests that the gut microbiome may even hold the key to a potential treatment for autism. (medicalnewstoday.com 23.1.2017).)

(Anm: Påvirker immunsystemet vår sosiale atferd? (Does the immune system influence our social behavior?) Inntil relativt nylig er hjernen og immunsystemet antatt å arbeide isolert fra hverandre. Dette er nå kjent for ikke å være tilfelle. Denne oppdagelsen reverseres vanlige oppfatninger om at hjernen er "immunprivilegert" og manglet direkte kommunikasjon mellom de to systemene. (medicalnewstoday.com 22.7.2016).)

(Anm: Can the Nervous System Be Hacked? (…) The vagus nerve and its branches conduct nerve impulses — called action potentials — to every major organ. But communication between nerves and the immune system was considered impossible, according to the scientific consensus in 1998. (...) “I was like: C’mon? You’re gonna give a shock and it changes the immune system? I was very skeptical. But finally I agreed to visit Kevin’s lab. I wanted the data, the evidence. I don’t like hot air.”(nytimes.com 23.5.2016).)

(Anm: Spesifikke tarmbakterier reversere autismelignende atferd hos mus (Specific gut bacteria reverse autism-like behavior in mice) Forskere ved Baylor College of Medicine, TX, undersøkte nylig rollen til mors kosthold og tarmbakterier på de sosiale egenskapene til mus. Deres funn vil uten tvil igangsette forskning på muligheten for probiotiske inngrep for en rekke nevrologiske lidelser. (medicalnewstoday.com 17.6.2016).)

- Kronisk oksidativ stress, mitokondriell dysfunksjon, Nrf2 aktivering og inflammasjon i Hippocampus-ledsaget av forhøyet systemisk inflammasjon og oksidativ stress i en dyremodell ved GWI (Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome).

(Anm: Chronic Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Nrf2 Activation and Inflammation in the Hippocampus Accompany Heightened Systemic Inflammation and Oxidative Stress in an Animal Model of Gulf War Illness. Memory and mood dysfunction are the key symptoms of Gulf war illness (GWI), a lingering multi-symptom ailment afflicting >200,000 veterans who served in the Persian Gulf War-1. Research probing the source of the disease has demonstrated that concomitant exposures to anti-nerve gas agent pyridostigmine bromide (PB), pesticides, and war-related stress are among the chief causes of GWI. Front. Mol. Neurosci., 14 June 2017.)

(Anm: Animal model of Gulf War illness hints at possible ways to mitigate symptoms. (…) To test the effects of such exposure, the researchers must first create an animal model. "We simulate what happened during the war," Shetty said. (…) Additional studies completed recently in Shetty's laboratory have also shown resveratrol as a promising compound for decreasing systemic and brain inflammation, as well as improving cognitive and memory function in animal models of GWI. (medicalnewstoday.com 20.6.2017).)

(Anm: Modeling Gulf War illness: Knowing the cause of brain dysfunction is key to finding a cure. With hundreds of thousands of veterans experiencing long-term side effects of their service, the hunt for a treatment is on. When hundreds of thousands of American troops deployed to the Persian Gulf in 1990 and 1991 in what is now called the First Gulf War, they were exposed to a variety of chemicals. (…) “Together, these findings raise the possibility that hippocampal dysfunction in GWI is one of the adverse outcomes of persistently elevated oxidative stress and inflammation at the systemic level,” he added. (vitalrecord.tamhsc.edu 14.6.2017).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

- Studie viser hvorfor trening gir økt utmattelse hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom

Study shows why exercise magnifies exhaustion for chronic fatigue syndrome patients (Studie viser hvorfor trening gir økt utmattelse hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom)
medicalnewstoday.com 17.3.2015
Mekanismen, som gjør at idrettsutøvere under høy ytelse "føler seg utslitt", viser seg å være skyldig i det som gjør at mennesker med kronisk utmattelsessyndrom føler seg utmattet av de mest vanlige daglige aktiviteter, ifølge forskere ved University of Florida Health. (The mechanism that causes high-performance athletes to "feel the burn" turns out to be the culprit in what makes people with chronic fatigue syndrome feel exhausted by the most common daily activities, new University of Florida Health research shows.)

Undersøkelsen. som er publisert i tidsskriftet Pain, viser at de nervebaner som overfører følelser av utmattelse til hjernen kan være problemet. Hos de med kronisk utmattelsessyndrom gjør nervebanene sin jobb for godt. (Published in the journal Pain, the study shows that the neural pathways that transmit feelings of fatigue to the brain might be to blame. In those with chronic fatigue syndrome, the pathways do their job too well.)

Funnene gir også for første gang bevis på at perifert vev slik som muskler bidrar til følelsen av tretthet. Å bestemme opprinnelsen til tretthet kan hjelpe forskerne å utvikle terapier eller identifisere mål for disse behandlingene. (The findings also provide evidence for the first time that peripheral tissues such as muscles contribute to feelings of fatigue. Determining the origins of fatigue could help researchers develop therapies or identify targets for those therapies.)

Forskere fokuserte på rollen til muskelmetabolitter, inklusive melkesyre og adenosintrifosfat, eller ATP, ved sykdommen. Studien har for første gang vist at disse substansene, som utløses når en person trener sine muskler, ser ut til å aktivere disse nervebaner. Dessuten har UF Health-forskere vist at disse banene synes å være mye mer følsomme for pasienter med kronisk tretthetssyndrom enn hos pasienter uten sykdommen, hvilket ikke tidligere er gransket . (…) (Researchers focused on the role of muscle metabolites, including lactic acid and adenosine triphosphate, or ATP, in the disease. The study has demonstrated for the first time that these substances, released when a person exercises his or her muscles, seem to activate these neural pathways. Also, UF Health researchers have shown that these pathways seem to be much more sensitive in patients with chronic fatigue syndrome than in patients without the disease, something that hasn't been studied before.)  

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Evidence for Sensitized Fatigue Pathways in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Pain. 2015 Feb 5. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitochondria, Cell Energy, ATP Synthase | Learn Science at ... (nature.com).)

(Anm: ATP – adenosintrifosfat. ATP er et av cellenes energibærende molekyler – et korttidslager for energi som overfører energi fra ett molekyl til et annet. Det er bindingene mellom fosfatgruppene som er energirike. Når den ene av de tre fosfatgruppene løsner, frigjøres energi. Tilsvarende energimengde må tilføres for å binde den igjen. ADP – adenosindifosfat har bare to fosfatgrupper og er som et utladet batteri. ADP må tilføres energi og en fosfatgruppe for å bli oppladet til ATP igjen. (ndla.no).

- Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS

This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Denne studiegjennomgangen tar for seg de baner (veier) som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS)
Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10
Abstrakt Myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom ( ME / CFS ) er klassifisert av Verdens helseorganisasjon som en sykdom i sentralnervesystemet. ME / CFS er en nevroimmun sykdom ledsaget av kronisk lavgradig inflammasjon, økte nivåer av oksidativt og nitrosative stress (O & NS), O & NS-mediert skade på fettsyrer, DNA og proteiner, autoimmune reaksjoner rettet mot neoantigens og hjernesykdommer. Mitokondrielle dysfunksjoner er funnet ved ME / CFS, f.eks. senket ATP-produksjon, svekket oksidativ fosforylering og mitokondriell skade. Denne studien tar for seg veier som kan forklare mitokondrielle dysfunksjoner ved ME / CFS. Økte nivåer av proinflammatoriske cytokiner, slik som interleukin -1 og tumor nekrose faktor (TNF) - α og elastase, og økt O & NS kan hemme mitokondriell respirasjon, reduksjon i aktiviteter for elektrontransportkjeden og mitokondriemembranpotensial, økt mitokondrie-membran-permeabilitet, som griper forstyrrende inn i ATP-produksjon som forårsaker mitokondriell nedstenging. De aktiverte O & NS traséer kan i tillegg føre til skade på mitokondrielt DNA og membraner og dermed avtagende membranfluiditet. Reduserte nivåer av antioksidanter, sink og koenzym Q10, og ω3 flerumettede fettsyrer ved ME / CFS kan ytterligere forverre de aktiverte immun-inflammatoriske og O & NS traséer. Derfor kan det konkluderes med at immun- inflammatoriske og O & NS traséer kan spille en rolle ved mitokondrielle dysfunksjoner og følgelig de bioenergetiske unormaliteter observert hos pasienter med ME / CFS. Defekter i ATP-produksjon og elektrontransportkompleks, i sin tur, er forbundet med en forhøyet produksjon av superoksyd og hydrogenperoksyd i mitokondriene som skaper adaptive og synergistiske skader. Det er hevdet at mitokondrielle dysfunksjoner, for eksempel senket ATP-produksjon, kan spille en rolle i utbruddet av ME/CFS symptomer, f.eks. tretthet og anstrengelsesutløst sykdomsfølelse, og delvis kan forklare de sentrale metabolske misdannelser observert ved ME/CFS, f.eks. glukose hypometabolisme og cerebral hypoperfusjon. (...) (Abstract Myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/cfs) is classified by the World Health Organization as a disorder of the central nervous system. ME/cfs is an neuro-immune disorder accompanied by chronic low-grade inflammation, increased levels of oxidative and nitrosative stress (O&NS), O&NS-mediated damage to fatty acids, DNA and proteins, autoimmune reactions directed against neoantigens and brain disorders. Mitochondrial dysfunctions have been found in ME/cfs, e.g. lowered ATP production, impaired oxidative phosphorylation and mitochondrial damage. This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs. Increased levels of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin-1 and tumor necrosis factor-α, and elastase, and increased O&NS may inhibit mitochondrial respiration, decrease the activities of the electron transport chain and mitochondrial membrane potential, increase mitochondrial membrane permeability, interfere with ATP production and cause mitochondrial shutdown. The activated O&NS pathways may additionally lead to damage of mitochondrial DNA and membranes thus decreasing membrane fluidity. Lowered levels of antioxidants, zinc and coenzyme Q10, and ω3 polyunsaturated fatty acids in ME/cfs may further aggravate the activated immuno-inflammatory and O&NS pathways. Therefore, it may be concluded that immuno-inflammatory and O&NS pathways may play a role in the mitochondrial dysfunctions and consequently the bioenergetic abnormalities seen in patients with ME/cfs. Defects in ATP production and the electron transport complex, in turn, are associated with an elevated production of superoxide and hydrogen peroxide in mitochondria creating adaptive and synergistic damage. It is argued that mitochondrial dysfunctions, e.g. lowered ATP production, may play a role in the onset of ME/cfs symptoms, e.g. fatigue and post exertional malaise, and may explain in part the central metabolic abnormalities observed in ME/cfs, e.g. glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Zinc and autophagy. Biometals. 2014 Jul 11. [Epub ahead of print].)

(Anm: Zinc deficiency linked to activation of Hedgehog signaling pathway (medicalnewstoday.com 20.4.2015).)

(Anm: Study: Zinc deficiency linked to immune system response, particularly in older adults (medicalnewstoday.com 27.3.2015).)

(Anm: High-zinc diet may raise risk of C. difficile infection. Published in the journal Nature Medicine, the study reveals how mice fed a high-zinc diet experienced changes to gut microbiota - the population of microbes in the intestine - and increased susceptibility to C. difficile infection. (medicalnewstoday.com 26.9.2016).)

(Anm: Scientists discover protein that boosts immunity to viruses and cancer. (...) Experiments in mice and human cells have shown that the protein promotes the proliferation of cytotoxic T cells, which kill cancer cells and cells infected with viruses. The discovery was unexpected because the new protein had no known function and doesn't resemble any other protein. (medicalnewstoday.com 20.4.2015).)

(Anm: Low zinc and selenium concentrations in sepsis are associated with oxidative damage and inflammation. Br J Anaesth. 2015 Mar 31. pii: aev073. [Epub ahead of print].)

(Anm: Invertebrate models for coenzyme q10 deficiency. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):170-9.)

(Anm: Coenzyme Q10 ameliorates oxidative stress and prevents mitochondrial alteration in ischemic retinal injury. Apoptosis. 2014 Apr;19(4):603-14.)

(Anm: [Systematic analysis of magnesium dependent mitochondrial proteins]. Kardiologiia. 2014;54(9):86-92.)

(Anm: Advances in development of rechargeable mitochondrial antioxidants. See comment in PubMed Commons belowProg Mol Biol Transl Sci. 2014;127:251-65.)

(Anm: Zinc transporter SLC39A10/ZIP10 controls humoral immunity by modulating B-cell receptor signal strength PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2014).)

(Anm: Zinc transporter SLC39A10/ZIP10 facilitates antiapoptotic signaling during early B-cell development PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2014).)

(Anm: Muscle immobilization and remobilization downregulates PGC-1α signaling and the mitochondrial biogenesis pathway. J Appl Physiol (1985). 2013 Dec;115(11):1618-25. Epub 2013 Aug 22.)

(Anm: Autofagi (no.wikipedia.org).)

(Anm: Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med. 2009;2(1):1-16. Epub 2009 Jan 15.)

(Anm: Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). Int J Clin Exp Med. 2012;5(3):208-20. Epub 2012 Jun 15.)

(Anm: Dr Sarah Myhill MB BS (drmyhill.co.uk).)

(Anm: CFS - it's mitochondria, not hypochondria! Clinical management of CFS (youtube.com).)

- Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon

Can Physical Symptoms In Depression Be A Consequence Of Low Energy Production Rates? (Kan fysiske symptomer ved depresjon skyldes lav energiproduksjon)
medicalnewstoday.com 28.3.2008
A report in the March issue of Psychotherapy and Psychosomatics introduces a new hypothesis on the mechanisms of physical symptoms in depression: energy production rates toward the lower end of the spectrum may predispose the individuals to develop depression and physical symptoms.

This hypothesis derives from a study performed in the Karolinska Institute. The Authors hypothesized that decreased ATP production rates in mitochondria underlie depressive disorder with very high levels of somatization. They assessed muscle mitochondria in depressed patients as well as somatic symptomatology with 3 self reported scales (Somatic Anxiety, Muscular and Psychasthenia) from the Karolinska Scales of Personality. At the end of the study, on each of the 3 Karolinska Scales of Personality, virtually every patient with very high levels of somatic symptomatology demonstrated muscle ATP production rates below the control range.

These results demonstrate that mitochondrial function correlates very strongly with self-reported data related to somatic symptoms in depressed patients.

This introduces the possibility that substances such as creatine, coenzyme Q10 and riboflavin may be of help in depression. (...)

(Anm: Mitochondrial Energy Depletion in Depression with Somatization. Psychother Psychosom 2008;77:127-129.)

(Anm: Creatine (wikipedia.org).)

(Anm: Coenzyme Q10 (wikipedia.org).)

(Anm: riboflavin (wikipedia.org).)

(Anm: Many with migraines have vitamin deficiencies, says study. A high percentage of children, teens and young adults with migraines appear to have mild deficiencies in vitamin D, riboflavin and coenzyme Q10 - a vitamin-like substance found in every cell of the body that is used to produce energy for cell growth and maintenance.  (medicalnewstoday.com 13.6.2016).)

- Biokjemisk diagnose av koenzym Q10-mangel

Biochemical diagnosis of coenzyme q10 deficiency
Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):147-55.
Abstract Coenzyme Q10 (CoQ10) deficiency appears to have a particularly heterogeneous clinical presentation. However, there appear to be 5 recognisable clinical phenotypes: encephalomyopathy, severe infantile multisystemic disease, nephropathy, cerebellar ataxia, and isolated myopathy. However, although useful, clinical symptoms alone are insufficient for the definitive diagnosis of CoQ10 deficiency which relies upon biochemical assessment of tissue CoQ10 status. In this article, we review the biochemical methods used in the diagnosis of human CoQ10 deficiency and indicate the most appropriate tissues for this evaluation. (...)

(Anm: Coenzyme q and the respiratory chain: coenzyme q pool and mitochondrial supercomplexes. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):119-40.)

(Anm: Diabetisk nefropati (nhi.no 30.10.2009).)

(Anm: Nefropati, nyresykdom, fellesbetegnelse på alle nyresykdommer. Betegnelsen brukes ofte når man ikke kjenner årsaken til nyrelidelsen hos en pasient. Kilde: Store norske leksikon.)

Mitochondrion and its role in diabetic nephropathy.
Iran J Kidney Dis. 2014 Sep;8(5):355-8.
Abstract Diabetic nephropathy is a major cause of end-stage renal disease throughout the world. Elevated oxidative stress in diabetic patients results from overproduction of reactive oxygen species and decreased efficiency of antioxidant defenses. Moreover, diabetes-associated metabolic disorders impair activities of enzymes of the mitochondrial respiratory chain complex. Therefore, oxidative stress is closely related to mitochondrial dysfunction. This paper reviews studies of mitochondrial dysfunction in diabetic nephropathy. (…)

(Anm: Diabetisk nefropati (nhi.no 30.10.2009).)

(Anm: Nefropati, nyresykdom, fellesbetegnelse på alle nyresykdommer. Betegnelsen brukes ofte når man ikke kjenner årsaken til nyrelidelsen hos en pasient. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: The regulation of coenzyme q biosynthesis in eukaryotic cells: all that yeast can tell us. Mol Syndromol. 2014 Jul;5(3-4):107-18.)

(Anm: [Systematic analysis of magnesium dependent mitochondrial proteins]. Kardiologiia. 2014;54(9):86-92.)

(Anm: Therapeutic approaches for the treatment of Friedreich's ataxia. Expert Rev Neurother. 2014 Aug;14(8):949-57.Epub 2014 Jul 18.)

(Anm: Friedreich's ataxia.The particular genetic mutation (expansion of an intronic GAA triplet repeat in the FXN gene) leads to reduced expression of the mitochondrial protein frataxin. (en.wikipedia.org).)

- Aktivisering av syke mitokondrier med vitamin B3: Effektiv behandling for mitokondriesykdom

Energizing sick mitochondria with vitamin B3: Effective treatment for mitochondrial disease
sciencedaily.com 17.8.2014
he researchers of the University of Helsinki, Finland, and École Polytechnique Fédérale de Lausanne, Switzerland, have shown that vitamin B3 form nicotinamide riboside can slow down the progression of mitochondrial disease, suggesting its potential as a novel therapy approach to adult-onset mitochondrial muscle diseases.

Vitamins B have recently been turned out to be potent modifiers of energy metabolism, especially the function of mitochondria. Vitamin B3, (niacin) has been found to delay the signs of aging in animal models. (…)

(Anm: Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Mol Med. 2014 Apr 6;6(6):721-31. doi: 10.1002/emmm.201403943.)

(Anm: Vitamin B3 sänker risken för ny hudcancer. (...) Den har publicerats i The New England Journal of Medicine är finansierad av det nationella hälso- och medicinska forskningsrådet I Australien. (lakemedelsvarlden.se 22.10.2015).)

(Anm: Vitamin B3 modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice. Abstract Glaucomas are neurodegenerative diseases that cause vision loss, especially in the elderly. The mechanisms initiating glaucoma and driving neuronal vulnerability during normal aging are unknown. Studying glaucoma-prone mice, we show that mitochondrial abnormalities are an early driver of neuronal dysfunction, occurring before detectable degeneration. Retinal levels of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+, a key molecule in energy and redox metabolism) decrease with age and render aging neurons vulnerable to disease-related insults. Oral administration of the NAD+ precursor nicotinamide (vitamin B3), and/or gene therapy (driving expression of Nmnat1, a key NAD+-producing enzyme), was protective both prophylactically and as an intervention. At the highest dose tested, 93% of eyes did not develop glaucoma. This supports therapeutic use of vitamin B3 in glaucoma and potentially other age-related neurodegenerations. Science. 2017 Feb 17;355(6326):756-760.)

(Anm: Exercise as a therapeutic tool to prevent mitochondrial degeneration in nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Clin Invest. 2013 Nov;43(11):1184-94.Epub 2013 Sep 5.)

(Anm: Scientists discover how brain 'power plants' send damage signals (medicalnewstoday.com 3.10.2013).)

(Anm: Decreased risk of colorectal cancer linked with higher selenium levels (medicalnewstoday.com 16.12.2014).)

(Anm: Low selenium levels linked to liver cancer development. A new study, published in The American Journal of Clinical Nutrition, shows that the highest levels of blood selenium or of selenoprotein P, the protein that distributes selenium from the liver around the body, are associated with a decreased risk of developing liver cancer (particularly hepatocellular carcinoma), even when all other major liver cancer risk factors are taken into account. The study also shows that selenium level is not associated with the development of gall bladder or biliary tract tumours.  (medicalnewstoday.com 5.7.2016).)

– Gjennombrudd i svangerskapsforskning: Vitamin kan redusere misdannelser. (…) Hver tredje kvinne har lave B3-nivå. (– De har for første gang funnet gener som er viktige for fosterutviklingen, som er avhengige av vitamin B3 for å utvikle seg normalt, sier Salvesen. Han legger til at funnet er identisk med oppdagelsen av folat eller B9 mangel.)

(Anm: Gjennombrudd i svangerskapsforskning: Vitamin kan redusere misdannelser. (…) Hver tredje kvinne har lave B3-nivå. (…) Mangel på dette vitaminet kan føre til misdannelser og spontanabort mente forskerne. (…) Ett av Australias største medisinske funn. Professor Sally Dunwoodie som ledet studien, sier til Sky News Australia at hun tror ringvirkningene av studien kan bli enorme. (…) – Kjempespennende. – Dette er kjempespennende, sier klinikksjef ved Kvinneklinikken, St. Olavs Hospital, Kjell Åsmund Salvesen. – De har for første gang funnet gener som er viktige for fosterutviklingen, som er avhengige av vitamin B3 for å utvikle seg normalt, sier Salvesen. Han legger til at funnet er identisk med oppdagelsen av folat eller B9 mangel. Etter å ha funnet en sammenheng mellom folatmangel og blant annet ryggmargsbrokk, gikk myndighetene i 1998 ut og anbefalte gravide å ta folattilskudd. Ifølge Salvesen ble forekomsten av nevralrørsdefekter (NTD), som inngår i ryggmargsbrokk, anencefali (manglende hjerne) og hjernebrokk, halvert på ti år. – Salget av folat tok for alvor av i 2006, vi kan anta at nedgangen i tilfeller med NTD skyldes folat-tilskudd, sier Salvesen. Årlig fødes to prosent med alvorlig medfødte utviklingsavvik. Risiko for spontanabort før uke 12 er 15 prosent. (aftenposten.no 11.8.2017).)

- Uppstår vanligen smärtor i muskulatur, leder och ibland en särskild typ av huvudvärk, då och då även av migräntyp. Olika typer av sömnrubbningar är vanliga, och typiskt är att man inte känner sig utvilad efter ens en lång sömnperiod.

”En pågående medicinsk skandal av stora mått”
Finn Bengtsson (M) Sven Britton (S) Barbro Westerholm (FP) Agneta Luttropp (MP) Eva Olofsson (V)
dn.se 26.5.2014
ME måste uppmärksammas, menar de fem artikelförfattarna. Sjukdomen kännetecknas bland annat av en kronisk trötthet, som inte går att vila bort.

Åkomma som ringaktas. Minst 40.000 svenskar lider av den oftast obotliga sjukdomen ME, som kännetecknas av kronisk trötthet och smärta. Det innebär att fler har ME än bröstcancer eller ms. Ändå är medvetenheten och kunskapen pinsamt låg. Det måste ändras på, skriver företrädare för fem riksdagspartier.

Åkomma som ringaktas. Minst 40.000 svenskar lider av den oftast obotliga sjukdomen ME, som kännetecknas av kronisk trötthet och smärta. Det innebär att fler har ME än bröstcancer eller ms. Ändå är medvetenheten och kunskapen pinsamt låg. Det måste ändras på, skriver företrädare för fem riksdagspartier. (...)

En med fibromyalgi besläktad kronisk neurologisk åkomma, som i dag tyvärr är utsatt för samma ringaktning i Sverige som fibromyalgi var för drygt 30 år sedan är sjukdomen myalgisk encefalomyelit (ME). ME kännetecknas av ett kroniskt trötthetssyndrom som inte går att vila bort. Det kan spåras tillbaka till England på femtiotalet för då att beskriva ett utbrott av ett utmattande sjukdomstillstånd som drabbade tidigare friska människor som ett efterspel till virus- och bakterieinfektioner. WHO klassificerade sjukdomen 1969 som en mera omfattande störning i centrala nervsystemet. (...)

Men mörkertalet är ändå stort då de flesta drabbade, kanske så många som 80-90 procent av de sjuka, inte får en korrekt ME-diagnos inom rimlig tid. I sin tur följer att nödvändiga åtgärder som kan sättas in till stöd för såväl sjuka som anhöriga oftast uteblir.

ME har en blandad symptombild med störningar av både psykiska och fysiska funktioner. Vid sidan av den karaktäristiska, närmast förlamande, tröttheten, som inte får förväxlas med det i dag så vanligt diagnosticerade psykiatriska utmattningssyndromet, uppstår vanligen smärtor i muskulatur, leder och ibland en särskild typ av huvudvärk, då och då även av migräntyp. Olika typer av sömnrubbningar är vanliga, och typiskt är att man inte känner sig utvilad efter ens en lång sömnperiod. Fysiologiskt ses störningar i immun-, nerv- och hormonsystemen, men även symtom från hjärt-, kärl-, mag- och tarmsystem kan förekomma.

ME kännetecknas dessutom av ofta påtagliga variationer med allmänt försämrat hälsotillstånd under kortare såväl som längre tidsintervaller. Sådana skov av ME är svårförutsägbara men kan utlösas av stressbelastning av antingen kropp eller själ. ME är tyvärr för flertalet drabbade en livsvarig sjukdom. Prognosen för fullt tillfrisknande är dålig och endast några få till högst 10 procent beräknas i dag kunna återfå samma hälsonivå som de hade före insjuknandet. (...)

Vad är väl lämpligare än att torgföra denna politiska ambition för svenska folket under maj månad då den internationella ME-dagen infaller, så att problematiken kan lyftas upp till större medvetenhet i alla länder? Att inte ta ett sådant tillfälle i akt vore enligt vår mening att från politiskt håll blunda för en pågående medicinsk skandal av stora mått. (...)

(Anm: Chronic fatigue syndrome (en.wikipedia.org).)

(Anm: Den internasjonale "ME-dagen". May 12th has been designated as International Awareness Day for Chronic Immunological and Neurological Diseases (CIND) since 1992. The diseases included in CIND include Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), Fibromyalgia (FM), Gulf War Syndrome(GWS) and Multiple Chemical Sensitivities (MCS) (may12th.org).) (me-foreningen.com)

(Anm: Golfkrigsyndromet (eller Golfskrigslidelse; engelsk: Gulf War Syndrome) er en medisinsk omstridt tilstand som gir seg utslag i ulike vedvarende fysiske og psykiske plager, erfart av veteraner fra tjeneste i Golfkrigen, 1990–91. (…) Årsaken er særlig søkt i forhold knyttet til luftkvaliteten i operasjonsområdet, der soldatene ble eksponert blant annet for en rekke kjemikalier og miljøgifter, inklusive insektdrepende kjemikalier, nervegasstabletter og lave konsentrasjoner av nervegass, samt røyk fra brennende oljebrønner. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Fibromyalgi: Fibromyalgi rammer over 100.000 norske kvinner. - En del tror sykdommen bare er tøys. Også blant leger er det en del som flirer av den, forteller professor. (…)   Når leger blir bedt om å rangere hvilke sykdommer det er mest prestisje å jobbe med, så havner alltid fibromyalgi nederst, forteller hun. Professor Egil Andreas Fors ved Institutt for samfunnsmedisin og allmennmedisinsk forskningsenhet ved NTNU er blant Norges fremste eksperter på sykdommen. Han bekrefter holdningene Slydal beskriver. (…) Sykdommen kjennetegnes gjerne ved at man har kroniske muskelsmerter, andre symptomer kan være utmattelse, hodepine, stivhet i kroppen, svimmelhet, kvalme, indre frost, depresjoner, angst og søvnproblemer. (kk.no 8.3.2016).)

(Anm: Lettere at diagnosticere fibromyalgi. På University of Colorado har forskere opdaget en speciel hjernesignatur, der med 93 pct. sikkerhed kan fastslå, hvorvidt en person lider af fibromyalgi eller ej. (pharmadanmark.anp.se 27.10.2016).)

- At ein overlege kan behandle alvorleg sjuke pasientar slik, kjem eg til å hugse resten av livet, skriv ME-pasient Agnete Skrede

Forsking er vegen til kunnskap om ME
dagensmedisin.no 18.8.2014
Denne augneblinken med smerter, fortviling og vantru over at ein overlege kan behandle alvorleg sjuke pasientar slik, kjem eg til å hugse resten av livet, skriv ME-pasient Agnete Skrede.

Agnete Skrede, ME-pasient. Hun var ferdig utdannet byggingeniør ved NTNU i Trondheim og hadde fått jobb i Cowi da hun ble syk og måtte flytte hjem til Stryn i Sogn og Fjordane (…)

EG HAR UHELDIGVIS fått sjukdomen myalgisk encefalopati (ME). Sjukdomen helsevesenet ikkje kan, og som det råder mykje uvitskap og fordommar mot. Sjukdomen som mange rett og slett ikkje trur på. Mest sannsynleg har eg hatt sjukdomen i mange år.

Kampen om ein diagnose, både å finne ut kvifor eg har følt meg så dårleg og det å  få hjelp, har vore lang og vanskeleg. Eg har måtte oppsøke fastlegen fleire gonger over fleire år, skifta fastlege og vore ute på ei vandring frå lege til lege. Eg har blitt avvist og fått beskjed om at eg ikkje har nokon sjukdom. Dette er fortvilande og vondt når ein kjenner at kroppen kjennast sjuk. Det kostar å bli avvist, det kostar meir ikkje å bli trudd, og det kostar igjen endå m eir ikkje å få hjelp.

Endeleg fekk eg kome til utredning på eit av dei største sjukehusa i landet, men eg hadde forventa ei større forståing og kompetanse om sjukdomen enn kva eg opplevde her. Til dømes spurde legen kva eg gjer på om dagane: «Du må vel gjere noko? Ser du på TV, er du på internett?». Var det verkeleg utenkjeleg at eg faktisk var sjuk og måtte ligge i senga/sofaen og kvile? (...)

(Anm: Live Landmark, Jar i BærumNødvendig å dokumentere pleieråd for ME-pasienter - Jeg etterlyser dokumentasjon på at pleierådene for CFS/ME ikke er farlige for pasientgruppen. (dagensmedisin.no 25.8.2014).)

- Testikkelkreft: Forskere overrasket over økning av fatigue

Testikkelkreft: Forskere overrasket over økning av fatigue
dagensmedisin.no 30.5.2014
Menn som er behandlet for testikkelkreft har økt risiko for kronisk tretthet, sammenlignet med den øvrige befolkningen.

CHICAGO/ASCO 2014: Dette overrasker førsteforfatter av en ny studie, forsker Mette Sprauten ved Radiumhospitalet, og de øvrige studieforfatterne:

Dramatisk økning
De fant at forekomsten av kronisk fatigue (CF) økte dramatisk 19 år etter at pasienter med testikkelkreft hadde fått behandling.

Sprauten er en av mange norske leger og forskere som i år presenterer sine funn i form av abstracts på kreftkongressen ASCO i Chicago.

Inkludert i studien er 812 pasienter som ble behandlet i henholdsvis 1980 og 1994. Pasientene hadde enten blitt operert, fått strålebehandling eller cellegift.

– Vi har sett på prevalens av CF 12 og 19 år etter behandling hos testikkelkreftoverlevere. Forekomsten var 15 prosent 12 år etter behandling - og 27 prosent 19 år etter behandling. Til sammenligning er CF i den generelle befolkningen på rundt 10 prosent for samme aldersgruppe, sier Sprauten til Dagens Medisin.
 
– I tillegg undersøkte vi forholdet mellom CF og mulige risikofaktorer, og da spesielt komorbiditet, og toksisitet som er typisk for testikkelkreft-overleverne. Vi så også på betydningen av å ha én eller flere risikofaktorer assosiert med fatigue.

– Vi fant blant annet at toksisitet, som Raynauds fenomen, og  nevropati etter behandling er assosiert med CF. I og med at for eksempel nevropati for noen kan gi et betydelig smerteproblem, var dette nokså logisk;  det å ha vondt gjør at en blir sliten og trett. Også hjerte- karsykdom hos disse pasientene er assosiert med CF. Dette er testikkelkreftoverlevere mer utsatt for etter behandling. I tillegg finner vi at høyt testosteronnivå «beskytter» mot CF, sier Sprauten.

Raynauds fenomen blir også omtalt som likfingre. Det er en tilstand med anfallsvis dårlig blodforsyning til fingre, tær eller sjeldnere nesetipp eller tungespiss. (...)

(Anm: Raynauds fenomen (nhi.no).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Testosterontillskott höjer inte potensen. Det funkar inte att ta testosteron för att bli ett vilddjur i sängen. När ett antal män lottades till att få antingen testosterontillskott eller placebo syntes ingen skillnad i potens eller sexlust mellan de båda grupperna. (netdoktor.se 12.8.2015).)

- Å pushe grensene kan hjelpe pasienter med kronisk utmattelse

Pushing limits can help chronic fatigue patients (Å pushe grensene kan hjelpe pasienter med kronisk utmattelse)
reuters.com 17.2.2011
(Reuters) - Å hjelpe pasienter med kronisk utmattelsessyndrom gjennom å presse grenser og prøve å overvinne tilstanden gir en bedre rekonvalesens enn om de aksepterer sykdommen og tilpasser seg et begrenset liv, har ny forskning vist. (Helping chronic fatigue syndrome patients to push their limits and try to overcome the condition produces a better rate of recovery than getting them to accept the illness and adapt to a limited life, new research has found.)

Britiske forskere har utført det hittil største forsøket på mennesker med den mystiske og invalidiserende tilstanden også kjent som ME, og fant at opptil 60 prosent av pasientene fikk det bedre dersom terapeuter oppmuntret dem til gradvis å gjøre mer. (...) (British researchers conducted the largest trial to date of people with the mysterious and debilitating condition, also known as ME, and found that up to 60 percent of patients improved if therapists encouraged them gradually to do more.)

But in this study, which involved 640 patients in Britain, researchers found that CBT and another therapy called gradual exercise therapy (GET) were far more successful than adaptive pacing therapy (APT), in which the patient tries only to match activity levels to the amount of energy they have.

"It is very encouraging that we have found not one but two treatments that are similarly helpful to patients," said Trudie Chalder from King's College London, who worked on the study and published its findings in the Lancet medical journal on Friday. (...)

External experts commenting on the study said its design was robust and its findings important.

"This study..matters a lot. CFS/ME is common, and causes a lot of suffering," said Professor Willie Hamilton of Britain's Peninsula College of Medicine and Dentistry. "I now know what to suggest to my patients." (...)

(Anm: Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial.Lancet. 2011 Mar 5;377(9768):823-36.Epub 2011 Feb 18.)

(Anm: Chronic fatigue syndrome: treatment without a cause. Lancet. 2012 Apr 14;379(9824):1372-3 Epub 2012 Mar 3.)

(Anm: PLOS upgrades flag on controversial PACE chronic fatigue syndrome trial; authors “surprised” PLOS ONE has issued an expression of concern after the authors of a controversial study about chronic fatigue syndrome declined to share some of their data. (retractionwatch.com 2.5.2017).)

- Effekter av intervalltrening med høy intensitet på kliniske symptomer og funksjonell kapasitet hos voksne med neuromuskulær sykdom

The effects of high intensity interval training on clinical symptoms and functional capacity in adults with neuromuscular disease (Effekter av intervalltrening med høy intensitet på kliniske symptomer og funksjonell kapasitet hos voksne med neuromuskulær sykdom)
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Nov;84(11):e2.
BAKGRUNN: Nevromuskulær sykdom omfatter et spekter av inflammatoriske og mitokondrielle myopatier hvor dysfunksjon i energiproduserende mitokondrier kan føre til muskelsvakhet, treningsintoleranse og tretthet. Kontinuerlig utholdenhetstrening har vist seg å forbedre kardiorespiratorisk form (fitness), men sykdomssymptomer begrenser også mange pasienters evne til å utføre en slik trening. (...) (BACKGROUND: Neuromuscular disease includes a spectrum of inflammatory and mitochondrial myopathies where dysfunction in the energy-producing mitochondria can cause muscle weakness, exercise intolerance and fatigue. Continuous endurance training has been shown to improve cardiorespiratory fitness but disease symptoms also limit many patients' ability to perform such exercise.)

KONKLUSJON: Foreløpige funn tyder på at intervalltrening med høy intensitet (HHIT) forbedret aerob arbeidskapasitet hos pasienter med mitokondrie myopatier og sporadisk inklusjonslegememyositt (Inclusion Body Myositis) uten å forverre symptomer på utmattelse. Imidlertid identifiserte Makro EMG funn mulig denervering hos en person med sporadisk inklusjonslegememyositt (Inclusion Body Myositis) som følge av intervalltrening med høy intensitet forbedret. Videre vil undersøkelser og analyser kunne bidra til å bedreå å karakteisere personers sykdomsbyrde og vurdere de bredere sikkerhetsimplikasjoner og terapeutisk potensiale for trening ved nevromuskulær sykdom. (...) (CONCLUSION: Preliminary findings suggest that high intensity interval training improved aerobic work capacity in patients with mitochondrial myopathies and sporadic Inclusion Body Myositis without exacerbating symptoms of fatigue. However, Macro-EMG findings did identify possible denervation in one subject with sporadic Inclusion Body Myositis following HIIT. Further investigations and analyses will help to better characterise subjects' disease burden and assess the wider safety implications and therapeutic potential of exercise in neuromuscular disease.)

(Anm: Inclusion body myositis (en.wikipedia.org).)

(Anm: Inklusjonslegememyositt (no.wikipedia.org).)

(Anm: Metabolske myopatier (nhi.no 28.10.2013).)

(Anm: Elektromyografi (EMG) er undersøkelse av den elektriske aktiviteten i muskler. (no.wikipedia.org).)

- Har diagnosen ME, men har gjennom trening klart å bli friskere

«Det kjennes egentlig ut som kroppen min har gitt opp å leve og bare venter på å dø»
nordlys.no 12.2.2014
Lotte Cornelia Ninja Fagerheim (21) har diagnosen ME, men har gjennom trening klart å bli friskere. Før kritikken tok knekken på treningsgleden.

ME-syke Lotte (21) begynte å høre på kritikken og sluttet å trene. Nå sover hun 17 timer i døgnet og klarer så vidt å ta på seg skoene.

"Jeg tenkte over om det var en mulighet for at dere kanskje hadde rett. Kanskje det var min feil at jeg enda var syk og ikke kunne gå på skole eller jobbe, kanskje jeg var min største motstander i livet."

Lotte Cornelia Ninja Fagerheim (21) fra Bodø, nå bosatt i Narvik har diagnosen ME, som er et kronisk utmattelsessyndrom. Hun skriver blogg om trening og livsstil og i fjor høst stod hun frem i bloggen og etterhvert media og fortalte om hvordan treningen hadde gjort henne friskere.

LES MER: - Da jeg var 15-16 år var det så alvorlig at jeg besvimte fire ganger daglig

Her kom hun med en klar oppfordring til andre om å være positiv:

- Bruker du mye energi på å fortelle deg selv og andre at du ikke kan trene eller jobbe, vil du nok ikke klare det heller. Vær positiv og tenk at du kan klare hva som helst. Når jeg kan, ja da kan FAEN meg du og!!, sa Fagerheim den gang. (...)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

(Anm: - Jeg frøs, hadde sår hals og var konstant sliten. Gro Linn Gamst (42) var bare 34 år da hun ble diagnostisert med ME. Slik ble hun frisk (kk.no 15.7.2015).)

- Så økte jeg med 10-20 prosent i uken helt til jeg gikk seks-syv timer hver dag

Takker for enorm støtte etter ME-intervjuet
vg.no 13.12.2014
Nå har Martin Ødegaard (15) gjort Arild Berg (39) nyfrelst på fotball (...)

- Det interessante med meg er ikke min fotballkarriere, men at jeg er den i Norge som kan ME, altså kronisk utmattelsessyndrom, fortalte den tidligere Glimt-spilleren i intervjuet med Bodø Nu, som også er blitt gjengitt i VG. (...)

Både positive og negative tilbakemeldinger Der fortalte sønnen til Harald, og lillebroren til Ørjan og Runar Berg, hvordan han overvant ME og ble friskmeldt i 2009. Han mener sykdommen ble utløst av et underliggende og ødeleggende stress over mange år. (...)

- Jeg har fått veldig mange gode tilbakemeldinger både fra folk som synes det var et bra intervju og som sier de kjenner seg igjen i historien. Det er veldig hyggelig. Så er det også en del som har ME eller pårørende som blir provosert og som mener at det kanskje ødelegger og gir et feil fokus. Det har jeg full forståelse for, men alle må få lov til å mene det de vil, sier Berg til VG.

- Men jeg vil også påpeke at fysisk opptrening er alfa og omega for å bli frisk. I tillegg til at den mentale biten må være på plass, så må du trene deg opp fysisk. Jeg startet med gåturer på ti minutter. Så økte jeg med 10-20 prosent i uken helt til jeg gikk seks-syv timer hver dag, forteller nordlendingen. (…)

(Anm: Is perfectionism the problem behind chronic fatigue? (medicalnewstoday.com 5.1.2015).)

(Anm: 'Fear of exercise' is biggest barrier to chronic fatigue syndrome recovery (medicalnewstoday.com 15.1.2015).)

Hvem får ME? (- Kvinner rammes oftere enn menn, uten at årsaken er klar)

Ute er det sol
aftenposten.no 10.5.2014
Flere ganger om dagen tenner Kjersti Krisner hodelykten for å pleie sønnen som ligger ME-syk på tiende året. Hun har to barn til. Også de er rammet av sykdommen. (…)

Hva er ME?
ME/kronisk utmattelsessyndromkjennetegnesved uforklarlig utmattelse,med en rekke tilleggssymptomer som smerter, redusert konsentrasjonsevne og overfølsomhet for sanseinntrykk.

Sykdommen rammersvært ulikt, fra mildt (minst 50 % redusert aktivitetsnivå) til svært alvorlig (sengeliggende ogpleietrengende). Også varighet varierer sterkt. (…)

Hvem får ME?
Kvinner rammes oftere enn menn, uten at årsaken er klar. Foreløpig er det uklart hvilke gener som disponerer for ME, men dette forskes det på nå. Ingen vet hvor mange som har sykdommen i Norge. Et anslag er mellom 10.000 og 20.000. (…)

(Anm: Kvinne i 30-årene med kronisk utmattelse. Tidsskr Nor Legeforen 2014; 134:423 – 5 (25.2.2014).)

- Mangel på D-vitamin linket til utmattelse på dagtid

Vitamin D Deficiency, Daytime Fatigue Linked (Mangel på D-vitamin linket til utmattelse på dagtid)
renalandurologynews.com 14.6.2013
Men who doze off during the day may benefit from salmon, eggs, or a bit more time in the sun, all of which increase vitamin D levels. New data reported by David E. McCarty, MD, and colleagues in the Journal of Clinical Sleep Medicine (2012; 8:693-697) indicate that suboptimal levels of vitamin D are associated with a greater likelihood of excessive daytime sleepiness.

The reasons for these effects on sleepiness are many, including a relationship of vitamin D to obstructive sleep apnea, nonspecific musculoskeletal pain, and known sleep regulating substances such as tumor necrosis factor alfa and prostaglandin D2. Immune dysregulation is an important consequence of low vitamin D that could lead to excessive daytime sleepiness mediated by components of the inflammatory cascade.

Beyond its effects on bony demineralization, several studies have demonstrated the adverse consequences of vitamin D deficiency on the immune system, pulmonary disease, musculoskeletal pain, metabolic syndrome, hypertension, stress, and cognition. (...)

(Anm: Vitamin D in inflammatory diseases Front. Physiol. 2014 (01 July 2014).)

(Anm: Vitamin D-brist kopplad till alzheimer (mentornewsroom.se 7.8.2014).)

(Anm: Utilstrekkelige nivåer av vitamin D i svangerskapet er skadelige for barnets utvikling. Insufficient levels of Vitamin D in pregnancy detrimental to child development. Vitamin D deficiency in expectant mothers during pregnancy has a negative effect on the social development and motor skills of pre-school age children, a new study in the British Journal of Nutrition reports.  (medicalnewstoday.com 13.7.2017).)

(Anm: Vitamin D guidelines may be changed following new study. A new study finds that, contrary to popular belief, vitamin D-2 and D-3 do not have equal nutritional value. (…) New research demonstrates that the two forms of vitamin D, D-2 and D-3, are not equal. D-3 is twice as effective. Guidelines may need to be altered. (…) With vitamin D deficiency on the rise, the authors call for a rethink of official guidelines. (…) Not all vitamin D types are equal. There are two types of vitamin D, which are known as D-2 and D-3. The former is derived from plant sources, particularly fungi, while the latter comes from animal sources. (medicalnewstoday.com 6.7.2017).)

(Anm: Standard Definition of Vitamin D Deficiency Is Challenged. Allan S. Brett, MD reviewing Shah S et al. J Clin Endocrinol Metab 2017 Mar 30. A research team suggests that a 25-hydroxyvitamin D level of 12 ng/mL (30 nmol/L) might be a more appropriate cutoff. (…) Comment In the U.S., many laboratories define 25(OH)D levels <20 ng/mL (50 nmol/L) as deficient, and levels between 20 and 30 ng/mL (50−75 nmol/L) as “insufficient” (J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1911). However, the current study authors believe their data justify a cutoff of 12 ng/mL (30 nmol/L) for deficiency, and they challenge the idea of a specific insufficiency range. This study might not settle the controversy about the optimal cutoff for deficiency, but it supports my concern that many clinicians push vitamin D supplementation excessively, without evidence of clinical or physiological benefit. NEJM 2017 (August 15, 2017).)

(Anm: Study highlights risk factors for widespread vitamin D deficiency. Results from a clinical review published in The Journal of the American Osteopathic Association find nearly 1 billion people worldwide may have deficient or insufficient levels of vitamin D due to chronic disease and inadequate sun exposure related to sunscreen use. The study also found that 95 percent of African American adults may have vitamin D deficiency or insufficiency. Vitamin D variations among races are attributed to differences in skin pigmentation. (news-medical.net 2.5.2017).)

(Anm: Vitamin D levels in pregnant women could be linked to some learning disabilities in children (medicalnewstoday.com 22.9.2016).)

(Anm: High vitamin D intake could reduce the risk of an early menopause. A new study published in the American Journal of Clinical Nutrition has revealed that women can cut their risk of an early menopause, by having a high vitamin D intake. (news-medical.net 11.5.2017).)

(Anm: Evidence 'does not support use of vitamin D supplements', say researchers. Current evidence does not support the use of vitamin D supplements to prevent disease, a study published in BMJ has concluded. (pulsetoday.co.uk 25.11.2016).)

(Anm: Vitamin D supplementation does cut respiratory infections, new study suggests. Researchers from Queen Mary University of London argued that their findings, published in The BMJ,1 support the introduction of food fortification in the UK. BMJ 2017;356:j847 (Published 16 February 2017).)

(Anm: Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. (…) Conclusions Vitamin D supplementation was safe and it protected against acute respiratory tract infection overall. Patients who were very vitamin D deficient and those not receiving bolus doses experienced the most benefit. BMJ 2017;356:i6583 (Published 15 February 2017).)

(Anm: Vitamin D supplements in pregnancy could help protect children against asthma. A new study published today in the Journal of Allergy and Clinical Immunology has found that taking Vitamin D supplements in pregnancy can positively modify the immune system of the newborn baby, which could help to protect against asthma and respiratory infections, a known risk factor for developing asthma in childhood. (news-medical.net 26.5.2017).)

(Anm: Vitamin D Supplements May Benefit Children With Autism. HOBOKEN, NJ -- November 22, 2016 -- Vitamin D supplementation improved symptoms of autism, according to a study published in the Journal of Child Psychology and Psychiatry. Although pharmacological therapies provide an adjunct to behavioural therapy for autism spectrum disorder (ASD), they have no significant effects on improving the core symptoms of autism. Vitamin D has an important role in brain homeostasis, neurodevelopment, and aging, and it plays a significant role in gene regulation. It has also been suggested that vitamin D acts as a neuroactive steroid, affecting neuronal differentiation, axonal connectivity, and brain structure and function. (dgnews.docguide.com 22.11.2016)

(Anm: Low Vitamin D Levels Linked to Ulcerative Colitis Relapse. CLINICAL relapse risk amongst individuals with ulcerative colitis (UC) more common if the levels of vitamin D in the blood are lower than required, according to researchers at the Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts, USA. (emjreviews.com 3.4.2017).)

(Anm: Low Vitamin D Linked with All-Cause Death. —There was a significant interaction by race, with greater risks for whites. ATLANTA -- Low vitamin D levels were associated with increased all-cause mortality, a comprehensive population-based study found. For instance, one study found levels of 25(OH)D deficiency or insufficiency had increased cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality. (medpagetoday.com 17.9.2016).)

- Lavt nivå av vitamin D preger alle nivåer av psykose. - Mangel på vitaminet linket til dårligere funksjon og høyere skår for depresjon.

(Anm: Lavt nivå av vitamin D preger alle nivåer av psykose. - Mangel på vitaminet linket til dårligere funksjon og høyere skår for depresjon.  (Low Vitamin D Permeates All Stages of Psychosis. — Lack of vitamin linked with poorer function, higher depression scores.) (medpagetoday.com 8.4.2015).)

(Anm: Successful treatment of reactive airways dysfunction syndrome by high-dose vitamin D.J Asthma Allergy. 2011; 4: 87–91. Published online 2011 Sep 22.)

(Anm: Should healthy people take a vitamin D supplement in winter months? (…) Limited evidence The government should not recommend any intervention without convincing evidence of benefit. Despite a few hundred systematic reviews and meta-analyses, a recent review found highly convincing evidence of a clear causal role of vitamin D does not exist for any of 137 outcomes. BMJ 2016;355:i6183  (Published 23 November 2016).)

(Anm: Vitamin D improves heart function, study finds. A daily dose of vitamin D3 improves heart function in people with chronic heart failure, a five-year University of Leeds research project has found. Dr Klaus Witte, from the School of Medicine and Consultant Cardiologist at Leeds Teaching Hospitals NHS Trust, led the study, known as VINDICATE. (worldpharmanews.com 5.4.2016).)

(Anm: Low vitamin D levels associated with IBS. Many people living with irritable bowel syndrome are vitamin D deficient, according to a new study published in the BMJ Open Gastroenterology. Irritable bowel syndrome (IBS) is a chronic and debilitating functional disorder of the gastrointestinal (GI) tract, affecting around 9-23% of people worldwide and 10-15% of people in the US. (medicalnewstoday.com 21.12.2015).)

(Anm: Fewer indications of ADHD in children whose mothers took vitamin D during pregnancy. Children of mothers who took vitamin D during pregnancy with resultant high levels of the vitamin in the umbilical blood have fewer symptoms of ADHD at the age of 2½ years. These were the findings in a new study from the Odense Child Cohort just published in The Australia & New Zealand Journal of Psychiatry. (medicalnewstoday.com 11.10.2016).)

(Anm: Vitamin D supplements may lower risk of severe asthma attacks (medicalnewstoday.com 7.9.2016).)

(Anm: Depresjon kan skyldes vitaminmangel. - Mange deprimerte har vitamin D-mangel, sier professor. (…) Ifølge Norsk Helseformatikk vil cirka 25 prosent av alle kvinner og 15 prosent av alle menn oppleve en depresjon som trenger behandling i løpet av livet. (…) - Vitamin D er nødvendig for opptak og utnyttelse av kalsium, vedlikehold av skjelettet og tennene våre, normal muskelfunksjon og immunforsvar. Det er også viktig for kroppens forsvarssystem, og for mange hjerneprosesser. (…) - Én teori er at vitamin D påvirker mengden av kjemikalier som kalles monoaminer. Mange antidepressive medikamenter virker ved å øke mengden av monoaminer i hjernen. (kk.no 7.8.2016).)

(Anm: D-vitaminer mot irritabel tarm. En ny studie viser at mange med irritabel tarm også har mangel på vitamin D. Irritabel tarm (IBS) er en forstyrrelse i tarmens funksjon. Kjennetegnene er magesmerter, ubehag, oppblåsthet og forstyrret avføringsmønster med diaré eller forstoppelse. (nhi.no 13.1.2016).)

(Anm: D-vitaminer under graviditeten kan mindske risiko for ADHD. Hvis mor tager D-vitaminer, når hun er gravid, ser det nemlig ud til at give færre tegn på ADHD, viser et nyt studie fra Odense Børnekohorte. Det skriver Syddansk Universitet (SDU) i en pressemeddelelse. (videnskab.dk 4.10.2016).)

(Anm: New evidence for treating depression in women with vitamin D supplements (medicalnewstoday.com 10.4.2015).)

(Anm: D-vitamin kan booste immunforsvarets kamp mod en af verdens største dræbere. D-vitamin styrker immunforsvarets evne til at bekæmpe tuberkulose, lyder konklusionen i et nyt dansk studie. I fremtiden kan vitaminet måske hjælpe mange millioner mennesker, der er i fare for at dø af sygdommen. Men der skal flere studier til, mener forsker. (videnskab.dk 12.6.2017).)

- D-vitamin kan forbedre sårheling i pasienter ved brannskader. (- For noen mennesker tar brannskader lang tid å hele, så vel som at det også er risiko for infeksjon. De med alvorlige forbrenninger er spesielt utsatt for sepsis (blodforgifning), hvilket er en potensielt livstruende tilstand som utløses av infeksjon.)

(Anm: Vitamin D may improve wound healing in burns patients. (…) This was the conclusion of the first study to examine the effects of vitamin D in burn injury recovery. The research — which was led by the Institute of Inflammation and Aging in Birmingham, United Kingdom — is to feature at the Society for Endocrinology annual conference, held in Harrogate, U.K. Burns are wounds to the skin and other tissues that are caused by heat — including exposure to a flame or fire, or from scalding. They can also result from friction, radiation, radioactivity, electricity, and contact with chemicals. Burn injuries are considered a global public health problem and are responsible for around 180,000 deaths every year. (…) For some people, their burn injuries take a long time to heal, as well as there also being a risk of infection. Those with severe burns are particularly vulnerable to sepsis, which is a potentially life-threatening condition triggered by infection. (medicalnewstoday.com 6.11.2017).)

(Anm: Lupus: Low vitamin D may raise risk of kidney failure. (…) Dr. Michelle A. Petri, Ph.D., director of the Hopkins Lupus Center is the lead author of the study, and the findings were presented at the American College of Rheumatology/Association of Rheumatology Health Professionals (ACR/ARHP) Annual Meeting in San Diego, CA. Lupus is an autoimmune disease characterized by inflammation throughout the body. This occurs because the body does not recognize its own tissues and starts attacking them. The disease can affect various organ systems, from the cardiovascular and immune systems to vital organs such as the lungs and the kidneys. (medicalnewstoday.com 6.11.2017).)

(Anm: Lupus: Probiotics could help to reduce kidney inflammation. (…) Researchers have found that adding Lactobacillus to the diets of mice with lupus-induced kidney inflammation - also known as lupus nephritis - led to improvements in kidney function and increased their survival, but only in female mice. Lactobacillus are a type of "good" bacteria that reside in the digestive, urinary, and genital systems. These bacteria are also present in yogurt, kefir, and other fermented foods, as well as dietary supplements. While further studies are needed to confirm the possible benefits of Lactobacillus, the researchers believe that their findings indicate that women with lupus and kidney inflammation may benefit from taking probiotics. Study co-author Xin Luo, from the Department of Biomedical Sciences and Pathobiology at Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine at Virginia Tech, and colleagues recently reported their results in the journal Microbiome. (medicalnewstoday.com 6.11.2017).)

(Anm: Skal raske tage D-vitamintilskud? Vi skal ikke følge i englændernes fodspor og anbefale D-vitamintilskud til alle, mener dansk ekspert, mens en anden ekspert efterlyser en nuanceret dansk debat om D-vitamin. (…) Det anerkendte tidsskrift British Medical Journal har netop bragt et debatindlæg, hvor eksperter fra New Zealand og Skotland taler de engelske myndighederne imod. Og de har bragt et andet såkaldt head-to-head-indlæg, hvor to eksperter tørner sammen – den ene fra de engelske myndigheder. Spørgsmålet er, om vi i Danmark kan lære noget af den engelske debat?  (videnskab.dk 13.12.2016).)

(Anm: Lavt nivå av vitamin D preger alle nivåer av psykose. - Mangel på vitaminet linket til dårligere funksjon og høyere skår for depresjon.  (Low Vitamin D Permeates All Stages of Psychosis. — Lack of vitamin linked with poorer function, higher depression scores.) (medpagetoday.com 8.4.2015).)

(Anm: Low vitamin D predicts more severe strokes, poor health post-stroke (medicalnewstoday.com 12.2.2015).)

(Anm: Low vitamin D levels and depression linked in young women, new OSU study shows  (medicalnewstoday.com 21.3.2015).)

(Anm: Forskning: For meget D-vitamin er livsfarligt. Opsigtsvækkende dansk forskning afslører, at D-vitamin i høje doser øger risikoen for slagtilfælde og blodprop. (…) Det bedste niveau synes at ligge mellem 50 og 100 nanomol per liter og det bedste er cirka 70 ifølge vores undersøgelse," fastslår Peter Schwarz. (medwatch.dk 10.3.2015).)

(Anm: Women using IVF 'half as likely to conceive if vitamin D deficient'  (medicalnewstoday.com 15.8.2014).)

(Anm: Vitamin D found to increase bowel cancer survival (medicalnewstoday.com 11.7.2014).)

Stimulating Immune Response May Help Clear Alzheimer's Plaques
medpagetoday.com 17.7.2009
LITTLE FALLS, N.J., July 17 -- Vitamin D and curcumin, a polyphenol found in the Indian spice turmeric, may help the immune system clear plaques from the brains of patients with Alzheimer's disease, researchers say. (...)

(Anm: Curcumin; kurkumin; ekstrakt av roten av gurkemeie. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: [Effect of curcumin on intestinal mucosal mechanical barrier in rats with non-alcoholic fatty liver disease]. (…) Conclusion: Intestinal mucosal mechanical barrier is impaired in rats with NAFLD. Curcumin can reduce such damage, and its mechanism of action may be related to up-regulating the expression of occludin in the intestinal mucosa and reducing the levels of TNFα and LPS. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2017 Feb 20;25(2):134-138.)

(Anm: Curcumin may help overcome drug-resistant tuberculosis. New research indicates that curcumin - a substance in turmeric that is best known as one of the main components of curry powder - may help fight drug-resistant tuberculosis. In Asia, turmeric is used to treat many health conditions and it has anti-inflammatory, antioxidant, and perhaps even anticancer properties. (medicalnewstoday.com 29.3.2016).)

(Anm: Curcumin may help overcome drug-resistant tuberculosis. New research indicates that curcumin - a substance in turmeric that is best known as one of the main components of curry powder - may help fight drug-resistant tuberculosis. In Asia, turmeric is used to treat many health conditions and it has anti-inflammatory, antioxidant, and perhaps even anticancer properties.  (medicalnewstoday.com 29.3.2016).)

(Anm: Curcumin induces apoptosis of upper aerodigestive tract cancer cells by targeting multiple pathways. PLoS One. 2015 Apr 24;10(4):e0124218. doi: 10.1371/journal.pone.0124218. eCollection 2015.)

(Anm: Curcumin Alleviates oxLDL Induced MMP-9 and EMMPRIN Expression through the Inhibition of NF-κB and MAPK Pathways in Macrophages. (…) Results Curcumin Inhibited the Expression of MMP-9 and EMMPRIN in oxLDL-Stimulated Macrophages. Elevated MMP-9 and EMMPRIN expression level was previously reported in oxLDL-stimulated macrophage. Because EMMPRIN can up-regulate the expression of MMP-9, we first need to know whether curcumin has an effect on MMP-9 expression.  Front. Pharmacol. 2017 (14 February 2017).)

(Anm: Curcumin Upregulates Antioxidant Defense, Lon Protease, and Heat-Shock Protein 70 Under Hyperglycemic Conditions in Human Hepatoma Cells. (…) Since curcumin and SIRT3 both improve mitochondrial function and AO defense, SIRT3 may be involved in the protective effects of curcumin. J Med Food. 2017 Apr 7.)

(Anm: Curcumin prevents paracetamol-induced liver mitochondrial alterations. (…) CONCLUSIONS: These results indicate that the protective effect of curcumin in PCM-induced hepatotoxicity is associated with attenuation of mitochondrial dysfunction. J Pharm Pharmacol. 2016 Feb;68(2):245-56. Epub 2016 Jan 15.)

(Anm: Determining the Effects of Lipophilic Drugs on Membrane Structure by Solid-State NMR Spectroscopy: The Case of the Antioxidant Curcumin” J. Am. Chem. Soc. 2009;131(12):4490-4498.)

(Anm: Curcumin supplementation improves mitochondrial and behavioral deficits in experimental model of chronic. Pharmacol Biochem Behav. 2014 Aug 9. pii: S0091-3057(14)00222-6. [Epub ahead of print].)

(Anm: Eating hot red chili peppers may help us live longer. (…) Study co-authors Mustafa Chopan and Benjamin Littenberg, both from the University of Vermont College of Medicine, recently reported their findings in the journal PLOS One. Chili peppers are the fruits of the Capsicum plant, which belongs to the nightshade family. There are many types of chili pepper, all of which have different heat levels. In hot peppers, such as jalapeños, the fiery flavor comes from a compound called capsaicin. Studies have suggested that this compound can offer a wealth of health benefits. (medicalnewstoday.com 16.1.2017).)

- Body Clock Shift May Cause Sickness-Linked Fatigue

Body Clock Shift May Cause Sickness-Linked Fatigue
healthfinder.gov 19.7.2007
Targeting this change could lead to new therapies, researchers say. (...)

THURSDAY, July 19 (HealthDay News) -- As anyone who has battled the flu knows, "sick and tired" often go hand-in-hand.

Now, research suggests that illness-linked biochemistry may interfere with the body's "clock" to bring on the low-energy blahs. (...)

His team published its findings in this week's online edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences.

A sudden, profound loss of daytime energy is one of those "uh-oh" symptoms that signals the onset of acute illness, such as colds or influenza. Fatigue of a more chronic kind is also one of the most common and debilitating hallmarks of a wide variety of disorders, from cancer to autoimmune disease to Chronic Fatigue Syndrome. (...)

(Anm: How the immune system controls the human biological clock in times of infection. Penn and Trinity college study finds link among bacteria, immune cells, and body clock (medicalnewstoday.com 19.5.2015).)

(Anm: Our biological clock governs neuron reactivity. (Vår biologiske klokke styrer nevral aktivitet.) (medicalnewstoday.com 24.6.2016).)

(Anm: A dural lymphatic vascular system that drains brain interstitial fluid and macromolecules .J Exp Med jem.20142290. (Published June 15, 2015).)

(Anm: Unraveling the link between brain and lymphatic system.  (…) Lymphatic circulation forms a network that covers almost the whole body and is especially important to the tissue clearance of fluids and macromolecules as well as for immune defense mechanisms. Until now, the central nervous system has been considered an immune-privileged organ devoid of lymphatic vasculature. (medicalnewstoday.com 16.6.2015).)

(Anm: Ny del av hjernen oppdaget. Forskere har oppdaget en helt ny forbindelse mellom hjernen og immunsystemet. Oppdagelsen er gjort på mus, men kan likevel bli avgjørende for forskningen på autisme, Alzheimers og sklerose. (…) De nyoppdagede lymfekarene (markert med lysegrønt) forbinder hjernen med immunsystemet. (Illustrasjon: University of Virginia Health System) (forskning.no 21.6.2015).)

(Anm: Prenatal Exposure to Paracetamol May Increase Autism Spectrum Symptoms (Prenatal (før fødselen) eksponering for paracetamol kan øke autismespekter symptomer) Int J Epidemiol. 2016 Jun 28. pii: dyw115.)

(Anm: Bruk av Paracetamol i svangerskapet linket til autisme, ADHD hos barn (Acetaminophen use in pregnancy linked to autism, ADHD in offspring) (medicalnewstoday.com 4.7.2016).)

(Anm: Babytenner linket til autisme, tungmetaller. Babytenner hos barn med autisme inneholder mer giftig bly og mindre av de essensielle næringsstoffene sink og mangan, sammenlignet med tenner fra barn uten autisme, ifølge en studie publisert i journal Nature Communications. Forskjellene i metallopptak mellom barn med og uten autisme var spesielt bemerkelsesverdige i løpet av månedene like før og etter at barna ble født. Forskere bestemte dette ved å bruke lasere til å kartlegge vekstringene i baby-tenner generert under ulike utviklingsperioder. (dgnews.docguide.com 2.6.2017).)

(Anm: Studie: Hovedpinepiller reducerer din evne til at føle empati. (videnskab.dk 15.7.2016).)

(Anm: Meiner lærebøkene må skrivast om etter hjerneoppdaging. For første gong har forskarar oppdaga eit lymfesystem i hjernen. – Spennande oppdaging, seier norsk hjerneforskar. (nrk.no 4.6.2015).)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

Scientists uncover potential to control the body's internal clock
medicalnewstoday.com 28.12.2014
Dysfunction of the body's internal clock is associated with sleep and anxiety disorders. But in a new study, researchers say they may have found a way to control the internal clock by targeting a protein that regulates it, opening the door to new treatments for such disorders.

The research team, including Thomas Burris, PhD, chair of pharmacological and physiological science at St. Louis University in Missouri, publish their findings in the journal Nature Communications. (…)

Abnormal Thermoregulatory Responses in Adolescents With Chronic Fatigue Syndrome: Relation to Clinical Symptoms
PEDIATRICS Vol. 120 No. 1 July 2007, pp. e129-e137
(...) CONCLUSIONS. Adolescent patients with chronic fatigue syndrome have abnormal catecholaminergic-dependent thermoregulatory responses both at rest and during local skin cooling, supporting a hypothesis of sympathetic dysfunction and possibly explaining important clinical symptoms. (...)

- Bedre treningseffekt med vitamin D

Bedre treningseffekt med vitamin D
nhi.no 18.1.2011
For lavt inntak av vitamin D kan gi dårligere idrettsprestasjoner. Studier har vist at vi presterer best på den tiden av året hvor D-vitamin-nivåene naturlig er høyest, og dårligst når nivåene er lavest. (...)

Særlig for oss som bor i land med lite sollys i store deler av året, kan det være vanskelig å få tilført nok vitamin D gjennom naturlig sollys. Gode kilder til vitamin D gjennom mat er få, men tran/omega 3-tilskudd og fet fisk er de beste kildene. Andre matvarer - for eksempel noen typer melk og margarin, kan være tilsatt vitamin D, men du må spise ganske mye av dette for at det alene skal gi tilstrekkelig tilførsel av vitamin. Du kan også kjøpe vitamintilskudd, for å få tilført nok vitamin D. (...)

(Anm: Vitamin D found to increase bowel cancer survival (medicalnewstoday.com 11.7.2014).)

(Anm: Vitamin D in inflammatory diseases Front. Physiol. 2014 (01 July 2014).)

- Improving the vitamin d status of vitamin d deficient adults is associated with improved mitochondrial oxidative function in skeletal muscle

Improving the vitamin d status of vitamin d deficient adults is associated with improved mitochondrial oxidative function in skeletal muscle
J Clin Endocrinol Metab. 2013 Mar;98(3):E509-13. Epub 2013 Feb 7.
Objective: Suboptimal mitochondrial function has been implicated in several disorders in which fatigue is a prominent feature. Vitamin D deficiency is a well-recognized cause of fatigue and myopathy. The aim of this study was to examine the effects of cholecalciferol therapy on skeletal mitochondrial oxidative function in symptomatic, vitamin D-deficient individuals. (...)

Conclusions: Cholecalciferol therapy augments muscle mitochondrial maximal oxidative phosphorylation after exercise in symptomatic, vitamin D-deficient individuals. This finding suggests that changes in mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle could at least be partly responsible for the fatigue experienced by these patients. For the first time, we demonstrate a link between vitamin D and the mitochondria in human skeletal muscle. (...)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Vitamin D found to increase bowel cancer survival (medicalnewstoday.com 11.7.2014).)

(Anm: Vitamin D in inflammatory diseases Front. Physiol. 2014 (01 July 2014).)

- Omega-3, Vitamin D Levels Cut Risk of Eye Disease

Omega-3, Vitamin D Levels Cut Risk of Eye Disease
healthfinder.gov 15.5.2007
They lower odds of age-related macular degeneration, studies find. (...)

- Mom's Vitamin D Levels Affect Baby's Dental Health

Mom's Vitamin D Levels Affect Baby's Dental Health
washingtonpost.com 4.7.2008
FRIDAY, July 4 (HealthDay News) -- Babies born to women with low levels of vitamin D during pregnancy may be at increased risk for tooth enamel defects and early childhood tooth decay, a Canadian study finds. (...)

- Eldre voksne har nytte av tilskudd av fiskeolje som reduserer forekomsten av kognitiv svikt, kan forbedre hukommelse

Older adults benefit from fish oil supplements which reduce incidence of cognitive decline, may improve memory function (Eldre voksne har nytte av tilskudd av fiskeolje som reduserer forekomsten av kognitiv svikt, kan forbedre hukommelse)
medicalnewstoday.com 18.7.2014
Older adults benefit from fish oil supplements which reduce incidence of cognitive decline, may improve memory function

Rhode Island Hospital researchers have completed a study that found regular use of fish oil supplements (FOS) was associated with a significant reduction in cognitive decline and brain atrophy in older adults. The study examined the relationship between FOS use during the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) and indicators of cognitive decline. The findings are published online in advance of print in the journal Alzheimer's & Dementia. (…)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

- ME i utgangspunktet en immunologisk sykdom (- Sannsynligvis en autoimmun sykdom)

Ikke mindre utmattet av ME-medisin
nrk.no 3.2.2014
Forskerne tror flere faktorer kan ligge bak ME, blant annet langvarige infeksjoner, dramatiske livshendelser og personlighet.

Forskerne håpet å finne det første effektive legemidlet mot ME, men pasientene ble ikke mindre utmattet.

Forskning som undersøker effekten av mulige nye legemidler blir sjelden publisert hvis effekten ikke er tilstede. (...)

Forskerne tror flere faktorer kan ligge bak når pasientene får en vedvarende stressrespons i kroppen. De har antydet blant annet langvarige infeksjoner, dramatiske livshendelser og personlighet. (...)

Bruun Wyller og hans kolleger har gjort en studie av 120 ungdommer mellom 12 og 18 år.

I en del av studien har forskerne sammenliknet friske og syke pasienter. Da fant de at de syke ungdommene hadde en betydelig funksjonssvekkelse, de gikk under halvparten så mange skritt om dagen som de friske og at de hadde mye utmattelse.

Les også: Unge og utmattede

Forskerne fant også at de syke pasientene hadde større problemer med å sove, var mer følsomme for sanseinntrykk og hadde flere betennelsessymptomer i kroppen enn de friske ungdommene.

– De hadde i det hele tatt en betydelig overhyppiget av mange forskjellige symptomer, oppsummerer Wyller. (...)

Negativt og interessant
– Resultatene var både interessante og litt deprimerende, forteller Bruun Wyller.

Medisinen hadde nemlig ingen positiv effekt på pasientenes symptomer og funksjonsnivå. De som fikk klonidin gikk for eksempel ikke flere skritt om dagen enn de som ikke fikk.

Klonidin hadde effekt på stressresponsen: Legemiddelet senket adrenalinnivået, og hemmet også betennelsen i kroppen.

– Dette er interessant. Vi klarte altså å normaliserer markørene for sykdomsaktivitet, men likevel hadde ikke legemiddelet noen effekt på symptomene, sier forskeren. (...)

Kan en kreftmedisin hjelpe?
Ved Haukeland universitetssykehus i Bergen er en annen forskergruppe nå i gang med et prosjekt hvor de vil teste ut kreftmedisinen Rituximab på ME-pasienter.

Et pilotprosjekt som allerede er gjennomført med tre ME-pasienter og deretter en klinisk studie på 30 pasienter, har vist at Rituximab – som er en immunregulerende medisin – gir en klar forbedring hos om lag to tredeler av pasientene.

Forskerne i Bergen har en annen teori en Bruun Wyller: De mener at ME i utgangspunktet er en immunologisk sykdom, sannsynligvis en autoimmun sykdom. Det siste vil si at immunforsvaret oppfatter noen av kroppens egne komponenter som fremmede, og produserer antistoffer mot de antatte inntrengerne. Den angriper altså seg selv. (...)

(Anm: Mysteriet ME. Er kroppens ubevisste stress-system, det sympatiske nervesystemet, aktivert ved ME? Og kan en medisin som demper symptomene være effektiv behandling for ungdommer med denne diagnosen? Overraskende funn gjør at ME fremdeles fremstår som en gåtefull sykdom. (…) ME er fortsatt en gåte, men forskerne har kommet et skritt videre med denne studien. – Vi må tenke annerledes rundt det at denne sykdommen er selvopprettholdende. Det virker unyttig å dempe adrenalinnivået. Dette er et viktig funn, sier Sulheim. (oslo-universitetssykehus.no 25.8.2016).)

(Anm: Funn: Ikke hold i vitenskapelig grunnlag for «ME-kriterier» (dagensmedisin.no 11.2.2014).)

(Anm: PYRUVATE (webmd).)

(Anm: Pyruvat dehydrogenase mangel (Pyruvate Dehydrogenase Deficiency) (rarelink.no).)

(Anm: UiB-forskning: ME-syke har defekt i stoffskiftet. Forskere ved Universitetet i Bergen er ett skritt nærmere forklaring på ME-gåten. (…) Cellene våre benytter normalt karbohydrater, fett og protein (aminosyrer) som energikilder. Dette forbrennes i mitokondriene, som kalles cellenes kraftverk. Når vi trener hardt, får ikke mitokondriene i musklene nok oksygen og det dannes melkesyre. Et spesielt enzym spiller en viktig rolle for celenes evne til å forbrenne karbohydrater. Akkurat dette enzymet, som heter pyruvat dehydrogenase (PDH), er hemmet i ME-pasienter, noe som kan forklare både energimangel og økt melkesyreproduksjon. Når PDH-enzymet ikke fungerer optimalt, går kroppen løs på andre energikilder i stedet for sukker. Nivået av aminosyrer i cellene blir derfor lavere. Cellene blir også dårligere til å justere forbrenningen ut fra energibehov. (bt.no 1.1.2017).)

(Anm: - This paper reviews the pathways that may explain mitochondrial dysfunctions in ME/cfs (Metab Brain Dis. 2014 Mar;29(1):19-36. Epub 2013 Sep 10).)

(Anm: Is PTSD influenced by immune cells in the spleen? (Er PTSD influert av immunceller i milten) (medicalnewstoday.com 24.2.2014).)

(Anm: Hvordan stilles CFS/ME-diagnosen best? Det finnes ingen laboratorietest for å stille diagnose for kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME). Leger må derfor bruke andre typer diagnostiske kriterier for å identifisere denne gruppen pasienter. (kunnskapssenteret.no 10.2.2014).)

(Anm: Exercise May Boost Aging Immune System (Trening kan forsterke aldrende immunsystem) JAMA. 2008;299(2):160-161.)

– En feil i energistoffskiftet hos ME-syke. (- Ved å sammenligne blodprøver fra 200 ME-pasienter med blodprøver fra 100 friske, har de funnet ut at ME-syke har en mulig feil i energistoffskiftet.)

MÅ LIGGE RETT UT I BEKMØRKT ROM: Bjørnar (40) har aldri sett en iPhone eller prøvd Facebook
tv2.no 7.1.2017
Lys, lyder og berøring er smertefullt. Den minste sosiale og fysiske anstrengelse er for mye.

Bjørnar Krisner var en aktiv og livsglad mann som var så vidt i gang med voksenlivet. Han jobbet i NRK og drømte om en lang journalistkarrière. Men som 25-åring begynte han å føle seg stadig mer sliten og dårlig. Like før jul i 2002 ble han så syk at foreldrene måtte hente ham i leiligheten han bodde, og ta ham med seg hjem. Her har han blitt siden.

Nå, over 14 år senere, gir nye forskningsfunn nytt håp til Bjørnar og andre ME-pasienter. (…)

For syk til å møte TV 2
Når TV 2 er på besøk hos familien på Skedsmokorset i Akershus er Bjørnar for syk til å møte oss. Mor og pleier Kjersti Krisner viser oss inn til rommet hvor han har ligget isolert i mørke de siste 11 årene. Hun viser oss julegaver for flere år som Bjørnar ikke har klart å åpne. (…)

Har ikke sett ansiktet sitt i 30-årene
Mange dager er Bjørnar for syk til å prate i det hele tatt. Men nylig orket han å ha en lengre samtale med lillebroren Frode:

– Da sa han: Jeg har ikke sett speilbildet i 30-årene, forteller Frode.

Hvordan var det?

– Det var veldig rart og vondt. Det slo i magen, fordi det ble så virkelig hva han har gått glipp av. (…)

– En feil i energistoffskiftet hos ME-syke
Ved å sammenligne blodprøver fra 200 ME-pasienter med blodprøver fra 100 friske, har de funnet ut at ME-syke har en mulig feil i energistoffskiftet.

– Vi ser et mønster som forteller oss at pasientene med ME ser ut til å ha problemer med å lage energi skikkelig. De har problemer med å omsette sukker til energi og opplever derfor en utmattelsestilstand, forteller kreftlege og forsker Øystein Fluge.

UiB-professor Karl Johan Tronstad sammenligner det med en ventil som er litt skrudd igjen hos ME-pasienter:

– De endringene vi ser tyder på at det er et enzym som er delvis hemmet i pasientene. Det enzymet fungerer som en ventil og når den delvis er skrudd igjen så fører det til to viktige ting: Det ene er at det fører til en opphopning av melkesyre og det andre er at du får mindre energi. Det forklarer igjen symptomene til disse pasientene, forklarer Trondstad.

Artikkelen om studien er publisert i tidsskriftet Journal of Clinical Investigation Insight.

– Sykdommen er i pasientenes blod
Funnene kan også forklare hvorfor kreftmedisinen Rituximab ser ut til å ha effekt hos mange ME-syke. Forskerne mener med dette at det er en fysiologisk forskjell i blodet til ME-syke og friske.

– Det de samlede funnene i den studien vi nå publiserte viser er at dette er en sykdom som ikke sitter mellom ørene til pasientene men faktisk er i pasientens blod, sier professor Olav Mella.

Også to studier fra Japan og USA peker i samme retning som funnene i Bergen. (…)

(Anm: UiB-forskning: ME-syke har defekt i stoffskiftet. Forskere ved Universitetet i Bergen er ett skritt nærmere forklaring på ME-gåten. (…) Cellene våre benytter normalt karbohydrater, fett og protein (aminosyrer) som energikilder. Dette forbrennes i mitokondriene, som kalles cellenes kraftverk. Når vi trener hardt, får ikke mitokondriene i musklene nok oksygen og det dannes melkesyre. Et spesielt enzym spiller en viktig rolle for celenes evne til å forbrenne karbohydrater. Akkurat dette enzymet, som heter pyruvat dehydrogenase (PDH), er hemmet i ME-pasienter, noe som kan forklare både energimangel og økt melkesyreproduksjon. Når PDH-enzymet ikke fungerer optimalt, går kroppen løs på andre energikilder i stedet for sukker. Nivået av aminosyrer i cellene blir derfor lavere. Cellene blir også dårligere til å justere forbrenningen ut fra energibehov. (bt.no 1.1.2017).)

- Fem ganger så mange ME-diagnoser som i 2008 (- Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse).

Fem ganger så mange ME-diagnoser som i 2008
nrk.no 23.6.2015
Antall ME-diagnoser i aldersgruppen 10 til 34 år er fem ganger som høyt som i 2008. Også andre utmattelsessykdommer er øker dramatisk.

– Dette er jo helt hinsides. Trude Schei, fungerende generalsekretær i ME-foreningen er forbauset over tallene fra Norsk Pasientregister som NRK viser henne.

I aldersgruppen 10 til 34 år har fem ganger så mange fått diagnosen ME som i 2008. (…)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Tips for Coping With Fatigue Caused by an Antidepressant. Certain antidepressants may cause fatigue and drowsiness, especially during the early stages of treatment or when your dose is raised. (…) Unfortunately these medications also prevent the reuptake of other neurotransmitters, including histamine and acetylcholine.  When these molecules are present in excess, it can lead to many side effects, including dry mouth, blurry vision, weight gain and sedation.  It is these molecules which are responsible for the fatigue that many people feel when they take an antidepressant. (about.com 8.12.2015).)

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:246 – 8 (8.09.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1534 – 5 (22.9.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1923-4 (17.11.2015).)

(Anm: Uriktig fremstilling av skader i studier på antidepressiva. Nye bevis fra kliniske studierapporter avdekker feilklassifisering, feiltolkning, og underrapportering av alvorlige skader. BMJ 2016;352:i217 (Published 28 January 2016).)

(Anm: Offentligt betalte forskere pynter på resultater af forsøg på mennesker. (videnskab.dk 14.3.2016).)

(Anm: Helsevesenet bruker ikke ny forskning. Norske pasienter får medisiner og behandling de ikke har bruk for fordi nye forskningsresultater ikke tas i bruk. Større problem enn unyttig forskning, mener eksperter. (forskning.no 2.1.2016).)

(Anm: Forvaltningsmakt og kunnskapspolitikk. Sammendrag. Helse- og omsorgsdepartementet benekter at de ønsker å styre forskninga i underliggende etater, og ser ingen problemer med at forskninga ligger under forvaltninga. Rus & Samfunn 05 / 2016 (Volum 9) Side: 33-35.)

(Anm: Frie forskere eller maktens lakeier? Abstrakt. Det går et skisma gjennom den samfunnsvitenskapelige rusforskningen. Ved første øyekast er det vanskelig å forstå hvorfor. Rus & Samfunn 05 / 2016 (Volum 9) Side: 36-40.)

(Anm: Lederartikler (Editorials) Tid for kunnskapsbasert forskningspolitikk Og offentlig finansierte forskere må være åpne om den sannsynlige betydningen av forskningen. (Time for evidence based research policy. And publicly funded researchers need to be candid about the likely impact of research). BMJ 2016;353:i3146 (Published 13 June 2016).)

(Anm: Kronikk: Kari Sollien, leder i allmennlegeforeningen. Hvorfor bruker ikke kommunene legenes kunnskap? Kunnskap skal redde velferdsstaten. I kommunene har ledelsen en lang vei å gå for å involvere helsepersonell i arbeidet med å utvikle helsetjenesten. (dagensmedisin.no 15.8.2016).)

(Anm: Leger ivaretar din mentale helse, men hvem ivaretas deres? (Doctors look after our mental health but who looks after theirs?) (theconversation.com 26.4.2016).)

(Anm: Dorothea Dix: Redefining mental illness. During the 19th century, mental health disorders were not recognized as treatable conditions. They were perceived as a sign of madness, warranting imprisonment in merciless conditions. One woman set out to change such perceptions: Dorothea Lynde Dix. (…) Dix - a teacher and nurse during the American Civil War - tirelessly campaigned for the fair treatment of patients with mental health disorders, after being appalled by the conditions in which they were confined. (medicalnewstoday.com 5.5.2017).)

(Anm: Tor K. Larsen, professor i psykiatri, Stavanger universitetssykehus: - Den valgfriheten som helseministeren nå ønsker å påtvinge helsevesenet vil føre til at mange svært alvorlig syke mennesker i praksis fratas retten til best mulig behandling. Innføring av medikamentfrie poster i psykiatrien er et gigantisk feilgrep. (dagensmedisin.no 29.7.2016).)

(Anm: Tre av 60.000 studenter ble tvunget til å slutte. Medstudenter og lærere varsler for sjelden om personer som ikke egner seg til yrket de utdanner seg til, mener fagfolk. Studenter som skal jobbe med mennesker og sårbare grupper, bør ikke ha rusproblemer, psykiske problemer, dårlige kommunikasjonsevner eller holdninger som ikke er forenlig med yrket. (aftenposten.no 18.8.2016).)

(Anm: - Hvorfor legers mentale helse bør være en bekymring for oss alle. (- Noen av de mer alarmerende resultater av å ha stressede og deprimerte leger er patologisk kynisme, en uvilje mot å ta vare på kronisk syke og redusert empati.)  (newstatesman.com 16.4.2016).)

(Anm: 27% of Medical Students Are Depressed. In the new research published in the Journal of the American Medical Association, researchers analyzed nearly 200 studies of 129,000 medical students in 47 countries. They found that 27% of medical students had depression or symptoms of it, and 11% reported suicidal thoughts during medical school. (time.com 10.12.2016).)

(Anm: LEDER. Ville du like å gå til en lege som er psykopat? Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128:1805 (28.8. 2008).)

(Anm: Psychopathy of 1,800 prisoners leads to novel diagnostic tool for criminals and non-criminals alike (medicalnewstoday.com 12.8.2016).)

(Anm: Introduction and validation of Psychopathic Personality Traits Scale (PPTS) in a large prison sample. Conclusion. This brief measure of psychopathic traits uncontaminated with behavioral items can be used in the same way among participants with and without criminal history. Journal of Criminal Justice 2016;46: 9–17 (September 2016).)

(Anm: Kronikk av anonym far: Min datter ble et offer for pillepsykiatrien. (aftenposten.no 25.8.2015).)

(Anm: Medisinering av psykisk utviklingshemmede (Lørdagsrevyen 12.11.2011).)

(Anm: Tror psykose­medisin tok livet av Renate. Da søsteren til Anniken Hoel døde brått, sto familien uten svar. Til det viste seg at «plutselig død» var en mulig bivirkning av medisinene hun tok. (nrk.no 13.3.2017).)

(Anm: Overmedisinering av eldre (NRK Dagsrevyen) (…) Flere eldre dør av overmedisinering. (...) Vi er kommet dit at vi aksepterer lettere at pasienter dør av bivirkninger av medisiner enn av selve sykdommen. (nrk.no 10.2.2017).)

(Anm: Moren (85) ble syk av behandlingen på sykehjem: – Hadde ikke forventet at de skulle ødelegge et menneske med medisiner. Beboere på norske sykehjem bruker i gjennomsnitt syv medikamenter hver, viser tall fra Regjeringens demensplan 2020. Ofte er tallet mye høyere. (tv2.no 18.5.2017.)

(Anm: Han blei medisinert til døde (nrk.no 12.11.2011).)

(Anm: Havarikommisjoner (undersøkelseskommisjoner) (mintankesmie.no).)

(Anm: Bruk av annengenerasjons antipsykotiske legemidler øker parametre for metabolsk syndrom. (dgnews.docguide.com 17.3.2016).)

- Studien viser sammenhengen mellom metabolsk syndrom og risiko for kognitive sykdommer.

(Anm: Study shows link between metabolic syndrome and risk of cognitive disorders. A study presented at the European Academy of Neurology Congress in Amsterdam has shown that obesity alone is not a risk factor for cognitive disorders, but commonly associated co-morbidities such as diabetes, high blood pressure, and metabolic disorders are. Dementia diseases in patients who suffer from diabetes are often treated inadequately, a new research paper reveals. It has long been supposed that patients with metabolic syndrome are more likely to suffer from cognitive impairment - and to a greater extent. Reasons are thought to include chronic inflammatory processes which can induce neuroinflammatory and neurodegenerative changes. Whether obese individuals without risk factors such as diabetes mellitus, metabolic disorders and the presence of albumin in the urine have an increased risk of cognitive impairment is still little researched. (news-medical.net 27.6.2017).)

(Anm: Metabolic Syndrome Components Are Associated With Symptomatic Polyneuropathy Independent of Glycemic Status. Diabetes Care 2016 (Published online before print March 10, 2016).)

(Anm: Patients With Polyneuropathy Receive Long-Term Opioid Therapy, No Clear Benefit. CHICAGO -- May 23, 2017 -- Polyneuropathy is associated with an increased likelihood of long-term opioid therapy, but therapy does not appear to improve functional status, according to a study published online by JAMA Neurology. Polyneuropathy is a common painful condition, especially among older patients, which can result in functional impairment. (dgnews.docguide.com 23.5.2017).)

(Anm: Prepsychosis links with elevated metabolic syndrome. MADRID – Untreated people at high risk for developing psychosis also showed an increased prevalence of certain components of metabolic syndrome in data collected from 163 German study participants, a finding that gives new insight into the well-documented but poorly delineated link between schizophrenia and metabolic syndrome. (...) He also suggested prescribing antipsychotic medications that pose the lowest risk for causing further metabolic derangements in patients. (clinicalpsychiatrynews.com.com 2.4.2016).)

(Anm: Joachim Raese, MD. Metabolic syndrome is defined by the aggregation of hypertriglyceridemia, low high-density lipoprotein (HDL) levels, elevated fasting glucose, hypertension, and increased waist circumference. Metabolic syndrome confers an increased risk of developing diabetes and of dying from coronary artery disease. Cardiovascular disease is the leading cause of death among patients with schizophrenia, who have a life expectancy about 20 years shorter than the general population. (…) For a more detailed discussion, I suggest watching a YouTube video that we have prepared. (cmeinstitute.com 27.4.2016).)

(Anm: Video Lecture 8: Metabolic Syndrome Lectures 1 (By Dr. Joachim Raese) (youtube.com).)

(Anm: - Lege får 30 år til livstid for drap i sak i L.A. knyttet til pasienters overdoser. (Doctor gets 30 years to life for murders in L.A. case tied to patients' overdoses.) (…) En dommer dømte fredag en lege i Rowland Height til 30 år til livstid i fengsel for drapene på tre av sine pasienter som følge av dødelig overdose, en dom som satte sluttstrek i en "landmark"-sak som enkelte medisinske eksperter sier kan endre hvordan leger i hele landet håndterer forskrivningen av reseptbelagte legemidler. (latimes.com 5.2.2016).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: På tide å revurdere? (Time to rethink?) Legemiddelbehandlinger hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities) Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

(Anm: - Slår sovepiller os ihjel? (- Studiet er det største af sin slags på globalt plan og har også undersøgt sammenhængen mellem brug af antidepressiver og antipsykotika og dødelighed. Også her fandt forskerne en overdødelighed.) (videnskab.dk 21.3.2016).)

(Anm: Kronikk av anonym far: Min datter ble et offer for pillepsykiatrien. (aftenposten.no 25.8.2015).)

- Treningsbehandling ved kronisk utmattelsessyndrom

Epler og pærer må ikke sammenliknes
O D Saugstad - BREV TIL REDAKTØREN
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:388-9 (22.2.2012)
I Tidsskriftet nr. 2/2012 undres Stine Bjerkestrand i en interessant leder (1) hvorfor Larun & Malteruds artikkel om treningsbehandling ved kronisk utmattelsessyndrom (ME) (2) fikk så lite oppmerksomhet, mens Fluge og medarbeideres artikkel (3) om rituximabbehandling av pasienter med samme tilstand fikk svært stor medieoppmerksomhet. Hun er i den forbindelse også innom et TV2-intervju med meg i kjølvannet av Fluge og medarbeideres artikkel hvor jeg ber om at det blir gjort en granskning av den behandling pasienter med kronisk utmattelsessyndrom har fått av det norske helsevesenet. (...)

Uriktig om TV 2s journalistikk
T Korsvold - BREV TIL REDAKTØREN
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:389-90 (22.2.2012)
I Tidsskriftet nr. 2/2012 retter Stine Bjerkestrand en rekke grove beskyldninger mot TV 2s dekning av Øystein Fluge og Olav Mellas forskning på kronisk utmattelsessyndrom (ME) (1). De to Haukeland-legenes studie om rituximabs positive effekt på pasientene ble bredt omtalt på TV 2.

Bjerkestrand mener at vi i TV 2 blant annet har vært ensidige, at vi systematisk har overtolket resultatene og unnlatt å stille kritiske spørsmål. Hun fremstiller oss som nyttige idioter for organiserte grupper som presser frem millionbevilgninger til forskerne.

Undertegnede er en av journalistene som har jobbet med denne saken for TV 2. Jeg mener kritikken er uriktig.

Bjerkestrand sammenlikner rituximabstudien med en metastudie der effekten av trening for pasienter med kronisk utmattelsessyndrom analyseres. Hvorfor fikk bare den ene studien oppmerksomhet? (...)

(Anm: Laktat har signalfunksjon i hjernen. Tidsskr Nor Legeforen 2013 (Publisert først på nett 10. september 2013).)

Feilaktig om mediestrategi
O Mella Ø Fluge - Brev til redaktøren
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:389
I Tidsskriftet nr. 2/2012 spør Stine Bjerkestrand hvorfor noen studier får stor medieoppmerksomhet, mens andre vekker liten reaksjon (1). Dette gjør hun ved å sammenlikne responsen på en metaanalyse av tilpasset øvelsesbehandling (1) med oppmerksomheten rundt en randomisert, dobbeltblind og placebokontrollert studie av B-lymfocyttdeplesjon hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (ME) (2). Responsforskjellen er påregnelig. Den første studien gjengir kjent stoff i en vidt definert pasientgruppe, mens intervensjonsstudien er den første som indikerer at en undergruppe av pasienter med kronisk utmattelsessyndrom kan få betydelig lindring av alle sykdomsrelaterte symptomer gjennom immunmanipulering (3). Den peker på at B-lymfocyttene kan spille en vesentlig rolle i symptomvedlikeholdet. (...)

Konspirasjonsteorier og kunnskap
M Gjerpe - BREV TIL REDAKTØREN
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:388-9 (22.2.2012)
I Tidsskriftet nr. 2/2011 spør Stine Bjerkestrand på lederplass hvorfor noen studier får stor medieoppmerksomhet, mens andre forbigås (1). Hun serverer konspirasjonsteorier til svar. Det handler om forskning rundt kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS) og hva bloggere og journalister har vært opptatt av i høst. Jeg blir i artikkelen navngitt som blogger og deltaker i en «kampanje» ledet av en (ukjent) «strateg». Dette siste medfører ikke riktighet, og hentydningene oppleves som absurde. Hva jeg har vært opptatt av gjennom de siste to år er å dele kunnskap som ikke alltid spres like godt gjennom offentlige kanaler. (...)

De sosiale mediene er kommet for å bli. Alle og enhver kan ytre seg og forfekte sitt syn, og man må regne med å bli korrigert. Bloggere og meningsytrere kan være høyt utdannede mennesker med kompetanse på temaene de ytrer seg om. Fremtidens helsevesen vil måtte forholde seg til brukerstemmer, pasienter og «erfarere» på en annen måte enn tidligere. De er her og de teller. Deltakerne har ennå ikke særlig mye reell makt, men de som har kunnskap, vil være med på å løfte kunnskapsrommet. Fremfor å se dette som en trussel håper jeg fremtidens leger ser brukerne av de sosiale mediene som alternative kunnskapsbaser og samhandlere som kan føre til utvikling av helsevesenet i en positiv retning. Jeg tror at det å forholde seg til og delta i sosiale medier blir en nødvendig og forventet del av de daglige gjøremål for helsepersonell i tiden som kommer. Å lære dette verktøyet blir pensum. (...)

Maktskiftet
FRA REDAKTØREN
Tidsskr Nor Legeforen 2012; -1868:125 (24.1.2012)
S Bjerkestrand
Hva gjør at noen studier får stor medieoppmerksomhet, former opinionen og fører til politisk handling, mens andre forbigås i stillhet?

Temaer som tilfredsstiller de tradisjonelle nyhetskriteriene i massemediene - aktualitet, vesentlighet, nærhet, mulighet til personifisering/identifikasjon - eller er konfliktfylte, har gode sjanser for å nå avisspaltene (1). Organiserte pressgrupper har også makt til å påvirke om en studie blir en nyhet eller ikke. Med sosiale medier har denne makten økt. To studier om kronisk utmattelsessyndrom (ME) publisert i 2011 kan illustrere dette. Mange med kronisk utmattelsessyndrom er aktive i sosiale medier. Gjennom denne aktiviteten har de etablert seg som en pressgruppe. De deltar i helserelaterte nettdebatter og poster og kommenterer jevnlig lenker til stoff om tilstanden (2–4).

I januar 2011 publiserte Lillebeth Larun & Kirsti Malterud en metaanalyse av randomiserte, kontrollerte studier om treningsbehandling ved kronisk utmattelsessyndrom i Tidsskriftet (5). Artikkelen konkluderer med at tilpasset treningsbehandling kan gi mindre utmattelse hos disse pasientene, og forfatterne finner ikke holdepunkter for at dette er skadelig. Vi produserte et innslag til Tidsskriftets YouTube-kanal (6), spredte artikkelen i sosiale medier og sendte ut pressemelding om den. Den ble møtt med taushet.

19. oktober 2011 publiserte Fluge og medarbeidere i PlosOne resultatene fra en liten klinisk studie om rituximabbehandling av pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (7). Studien antyder at sykdommen er autoimmun. Den dukker opp på nett, blir samtidig hovedsak i TV2-nyhetene (8) og omtales som et gjennombrudd. At den er i en tidlig fase, omfatter kun 30 pasienter og at vi vet lite om langtidsvirkninger og bivirkninger, er tonet ned. Alle som intervjues, uttaler seg positivt. Det stilles få eller ingen kritiske spørsmål til intervjuobjektene. (...)

- Studie kan avgöra kontrovers om behandling vid ME/CFS

Studie kan avgöra kontrovers om behandling vid ME/CFS
dagensmedicin.se 18.2.2011
Vad som är bästa behandlingsmetod mot kroniskt trötthetssyndrom är en kontroversiell fråga. En ny studie pekar nu på att KBT och gradvis utökad träning ger bättre resultat än vila och självhjälpsstrategier.

Tidigare mindre studier har pekat på att kognitiv beteendeterapi (KBT) och gradvis utökad träning, huvudsakligen i form av allt längre promenader, kan ge god hjälp till patienter som är drabbade av den omdiskuterade sjukdomen kroniskt trötthetssyndrom, även kallat myalgisk encefalomyelit. (...)

(Anm: Is perfectionism the problem behind chronic fatigue? (medicalnewstoday.com 5.1.2015).)

(Anm: Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial. Lancet 2011(Early Online Publication, 18 February).)

- Hjelper fysisk trening mot utmattelse?

Hjelper fysisk trening mot utmattelse?
Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131:221 (4.2.2011)
Kronisk utmattelse er en tilstand mange må lære seg å leve med. Men fysisk aktivitet kan lindre symptomene (...)

Treningsbehandling ved kronisk utmattelsessyndrom
Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131:231-6 (4.2.2011)
(...) Fortolkning. I lys av generell kunnskap om positive helseeffekter av treningsbehandling og empirisk baserte hypoteser om sykdomsmekanismer ved kronisk utmattelsessyndrom er det overveiende sannsynlig at videre forskning vil styrke anbefalingen om tilpasset treningsbehandling for denne pasientgruppen. (...)

- Når cellens kraftverk streiker. (- Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker.)

Når cellens kraftverk streiker
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1068 (15.5.2012)
Mitokondriesykdom gir energisvikt i cellen, og kan forårsake varierte nevrologiske symptomer som lammelser, epilepsi og anstrengelsesintoleranse.

Mitokondrier sørger bl.a. for konservering av energi i cellene. De har sitt eget arvestoff, mitokondrie-DNA, som koder for noen av mitokondrieproteinene.

- Muskel-, nerve- og hormonproduserende vev er særlig sårbare for svikt i mitokondriefunksjon. Vanlige tegn på mitokondriesykdom kan være muskellammelser, koordinasjonsvansker, epilepsi, sansetap, demens og diabetes, ofte i ulike kombinasjoner. Sykdom som følge av mutasjon i kjernegener arves dominant eller recessivt, mens mitokondrie-DNA-sykdom arves kun fra mor. Mitokondrie-DNA finnes i mange kopier i hver celle, og forholdet mellom mutert og normalt mitokondrie-DNA i ulike vev bestemmer langt på vei sykdommenes natur, sier Petter Schandl Sanaker.

Han har studert mutasjoner i tre ulike gener hos tre pasienter med mitokondriesykdom; ISCU (kjerne-DNA), MTTW og MTND5 (mitokondrie-DNA).

- Mutasjonen i ISCU-genet gir feil i spleisingen av ISCU-RNA i alle celletyper, men gir kun muskelsykdom, i form av anstrengelsesintoleranse og episodisk rabdomyolyse. Dette kan henge sammen med at spleisefeilen rammer ulikt i ulike vev, sier Sanaker.

Han har også studert forekomst og fordeling av MTTW- og MTND5-mutasjon i ulike vev og enkeltceller, og mellom mor og barn. Funnene belyser sammenhengen mellom mutasjonsfordeling og sykdom, og forhold som påvirker arveligheten for mitokondrie-DNA-mutasjoner.

- Mitokondriesykdom knyttes typisk til komplekse nevrologiske syndromer, men kan også gi isolert sykdom f.eks. i muskel. Sammenhengen mellom genotype og fenotype for mitokondriesykdom er kompleks. Tett samarbeid mellom klinisk medisin og molekylær forskning er viktig for presis diagnostikk, sier Sanaker.

Disputas - Petter Schandl Sanaker disputerte for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen 10.2. 2012. Tittel på avhandlingen er Clinical and molecular studies of mitochondrial disease. (...)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Scientists discover master regulator of cellular aging. (…) "Telomeres represent the clock of a cell," said TSRI Associate Professor Eros Lazzerini Denchi, corresponding author of the new study, published online in the journal Science. "You are born with telomeres of a certain length, and every time a cell divides, it loses a little bit of the telomere. Once the telomere is too short, the cell cannot divide anymore." (medicalnewstoday.com 13.1.2017).)

(Anm: Betennelser endrer mitokondrier til giftige fabrikker. Å lære hvordan å kontrollere betennelser kan ha store implikasjoner for behandlingen av mange sykdommer. Banebrytende forskning oppdager hvordan makrofager endrer mitokondriene til giftige kjemisk-produserende betennelsespromotører. (Inflammation turns mitochondria into toxic factories. Learning how to control inflammation could have huge implications for the treatment of many diseases. Breaking research discovers how macrophages turn mitochondria into toxic chemical-producing inflammation-promoters.) (medicalnewstoday.com 25.9.2016).)

(Anm: Research may show new ways to repress inflammation at outset. (…) Professor Alexander Weber of the Interfaculty Institute of Cell Biology says the enzyme - Bruton's tyrosine kinase or BTK - is switched on when an inflammation occurs in the body, playing a key role in the inflammation's subsequent development. (medicinenet.com 21.2.2017).)

(Anm: Ørsmå mitokondrier spiller en svært stor rolle mht. menneskets evolusjon og sykdom (Tiny mitochondria play outsized role in human evolution and disease.) (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

- Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

(Anm: Inflammation in Middle Age May Be Tied to Brain Shrinkage Decades Later. MINNEAPOLIS, Minn -- November 1, 2017 -- People who have biomarkers tied to inflammation in their blood in their 40s and 50s may have more brain shrinkage decades later than people without the biomarkers, according to a study published in the November 1, 2017, online issue of Neurology. The brain cell loss was found especially in areas of the brain that are affected by Alzheimer’s disease. (dgnews.docguide.com 1.11.2017).)

(Anm: Alzheimers sykdom: Kan en lekk blod-hjerne barrieren (BBB) være involvert? (Alzheimer's disease: Could a leaky blood-brain barrier be involved? (…) "Blood-brain barrier leakage means that the brain has lost its protective means, the stability of brain cells is disrupted and the environment in which nerve cells interact becomes ill-conditioned. These mechanisms could eventually lead to dysfunction in the brain." The blood-brain barrier (BBB) separates the brain from circulating blood to keep brain tissue healthy. It is a collection of specialized cells and cellular components that line the walls of blood vessels in the brain and the rest of the central nervous system. The BBB controls the delivery of important nutrients, blocks substances that can harm the brain, and removes waste from the brain.) (medicalnewstoday.com 31.5.2016).)

(Anm: A journey into the brain: insight into how bacterial pathogens cross blood–brain barriers. The blood–brain barrier, which is one of the tightest barriers in the body, protects the brain from insults, such as infections. Indeed, only a few of the numerous blood-borne bacteria can cross the blood–brain barrier to cause meningitis. In this Review, we focus on invasive extracellular pathogens, such as Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, group B Streptococcus and Escherichia coli, to review the obstacles that bacteria have to overcome in order to invade the meninges from the bloodstream, and the specific skills they have developed to bypass the blood–brain barrier. The medical importance of understanding how these barriers can be circumvented is underlined by the fact that we need to improve drug delivery into the brain. Nature Reviews Microbiology 2017 (Published online 16 January 2017).)

(Anm: Serum-borne bioactivity caused by pulmonary multiwalled carbon nanotubes induces neuroinflammation via blood–brain barrier impairment. Significance. Inhaled particulates, such as multiwalled carbon nanotubes, can induce neuroinflammatory outcomes. The present study shows that acute neuroinflammation is dependent on the impairment of blood-brain barrier function. Pharmacologic restoration of blood-brain barrier integrity prevented the neuroinflammatory responses to pulmonary multiwalled carbon nanotube exposure. Circulating factors, including possibly thrombospondin-1, recapitulate inflammatory responses in cultured cerebrovascular endothelial cells, suggesting a mechanism for indirect systemic effects of inhaled nanoparticles.   PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2017;114(10):2705–2710.)

(Anm: Leaky blood-brain barrier linked to Alzheimer's disease. Researchers using contrast-enhanced MRI have identified leakages in the blood-brain barrier (BBB) of people with early Alzheimer's disease (AD), according to a new study published online in the journal Radiology. The results suggest that increased BBB permeability may represent a key mechanism in the early stages of the disease.  (medicalxpress.com 31.5.2016).)

(Anm: nevrotoksisk; Forårsake skade eller toksisitet av sentrale eller perifere nervesystemet (wikbio.com.no).)

(Anm: Disruption of brain-blood barrier might influence progression of Alzheimer's (medicalnewstoday.com 30.9.2015).)

(Anm: Brain's immune cells key to maintaining blood-brain barrier. New research shows that the cells responsible for protecting the brain from infection and inflammation are also responsible for repairing the system of defenses that separates the brain from the rest of the body. These findings have significant clinical implications because certain cardiovascular drugs could possibly impede the brain's ability to repair itself after a stroke or other injury.  (medicalnewstoday.com 12.1.2016).)

(Anm: Neuroinflammation after intracerebral hemorrhage Front. Cell. Neurosci. 2014 (20 November 2014).)

- Regelmæssig træning øger antallet af mitokondrier i hjernecellerne hos mus

Motion giver mental gevinst
videnskab.dk 28.9.2011
Regelmæssig træning øger antallet af mitokondrier i hjernecellerne hos mus. Det kan forklare nogle af de mentale gevinster, vi oplever ved at holde kroppen i form, mener forskere.

I hver eneste celle i kroppen er der små kraftværker, kaldet mitokondrier. Her omdannes næringsstoffer til energi, som cellerne skal bruge for at fungere.

Tidligere forskning har vist, at regelmæssig træning øger antallet af mitokondrier i muskelcellerne. Det er blevet brugt som del af forklaringen på mange af de positive fysiske effekter af træning – såsom øget udholdenhed og styrke.

Samtidig er det kendt, at træning også virker positivt på det mentale, for eksempel ved at gøre os mere modstandsdygtige over for stress og depressioner.

Det er uklart, hvilke mekanismer der er bag disse mentale træningseffekter. Forskere fra University of South Carolina fremsætter nu en mulig forklaring. (...)

I et studie af mus har de opdaget, at regelmæssig træning øger antallet mitokondrier i hjernecellerne, skriver forskerne i en pressemeddelelse fra The American Physiological Society.

Forskerne tror, dette er med til at styrke udholdenheden under træning ved at gøre hjernen mere modstandsdygtig mod træthed, som påvirker den fysiske ydeevne. (...)

»Resultaterne kan føre til bedre atletiske præstationer gennem reduceret mental og psykisk udmattelse.«

»De kan også føre til udvidet brug af træning som en terapeutisk mulighed for at svække de negative effekter af ældning, og til at behandle eller forebygge neurodegenerative sygdomme,« skriver forskerne i deres videnskabelige artikel. (...)

(Anm: Exercise Training Increases Mitochondrial Biogenesis in the Brain. Journal of Applied Physiology 2011 (August 4).)

- Ned i vekt av trening? (- Effekten blir liten fordi lite aktivitet gjennomføres)

Ned i vekt av trening?
tidsskriftet.no 15.1.2013
Fysisk aktivitet ser ut til kun å gi et vekttap på 1-3 kg hos personer med fedme. Mye tyder imidlertid på at dette er fordi aktivitetsnivået er for lavt.

Fysisk aktivitet er positivt for en rekke andre sider ved helsen utover vektreduksjon.

Eivind Aadland og Sigmund Alfred Anderssen har i artikkelen Effekt av fysisk aktivitet på vektreduksjon i Tidsskriftet nr. 1/13 sett på studier av treningseffekt hos personer med overvekt og fedme.

- De fleste randomiserte, kontrollerte studier viser at fysisk aktivitet fører til en vektreduksjon på 1-3 kg i året. Dette er veldig lite. Men det kan forklares om man ser på det lave aktivitetsnivået som er foreskrevet i mange studier, i tillegg til manglende etterlevelse. Effekten blir liten fordi lite aktivitet gjennomføres, sier Aadland. (...)

(Anm: Fysisk trening (aktivitet / løping / jogging). (mintankesmie.no).)

- Eksperter advarer mot at for mye trening kan ha en negativ psykologisk og fysisk virkning

Treningen som kan korte ned levetiden
nrk.no 19.12.2012
– Får du uregelmessig hjerterytme, gjerne i kortere perioder, som anfall til å begynne med, kan det være på tide å roe ned treningen, sier kardiolog.

For hard og lang trening kan skade helsen, viser ny forskning. Sjekk om du trener for mye.

En amerikansk undersøkelse, hvor forskerne fulgte 52.000 mennesker over tre tiår, viser at moderat mosjon reduserer risikoen for tidlig hjertedød med 19 prosent.

Men løper du mer enn 32 kilometer per uke og raskere enn fem minutter per kilometer, ser denne gevinsten ut til å forsvinne.

Dersom du løper mer enn 40 kilometer per uke, er til og med risikoen for tidlig hjertedød høyere enn for ikke-mosjonister.

Studien ble først publisert det medisinske tidsskriftet Heart, hvor flere store undersøkelser knyttet til mosjonens helseeffekt ble sammenstilt.

Konklusjonen er at overdreven trening kan virke mot sin hensikt. (...)

(Anm: Editorial. Run for your life … at a comfortable speed and not too far. Heart 2012 (Published Online First: 29 November 2012 ).)

- SSRI-er kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (- De som tar legemidlene føler seg ofte mer slitne og litt mer klossete enn andre mennesker)

Why the Brain Gets Tired While Exercising (Hvorfor hjernen blir sliten når du trener)
ivanhoe.com 6.3.2013
(Ivanhoe Newswire) -- Hvorfor kollapser en maratonløper plutselig og går i bakken etter at mållinjen passeres? De fleste antar det er fordi løperen har brukt all sin muskelenergi, men få vet at det kan også være en bremsende mekanisme i hjernen som trer i kraft og får dem til å være for trette til å fortsette. (Why does a marathon runner suddenly collapse to the ground after they reach the finish line? Most people assume it is because the runner exerted all of their energy in their muscles, but few people know that it might also be a braking mechanism in the brain that swings into effect and causes them to be too tired to continue.)

Det som kan ha oppstått kalles sentral fatigue ("sentral utmattelse"). Sentral fatigue er et fenomen som har vært kjent i ca 80 år. Det er referert til som en tretthet som påvirker hjernen og nervesystemet, i stedet for å påvirke musklene. (What might be occurring is called “central fatigue.” Central fatigue is a phenomenon which has been known for about 80 years. It is referred to as a tiredness that affects the brain and nervous system, instead of affecting the muscles.)

"Våre funn bidrar til å belyse paradokset som lenge har vært gjenstand for forskning og diskusjon. Vi har alltid visst at neurotransmitteren serotonin frigjøres når du trener og faktisk hjelper oss å holde det gående. Men svaret på hvilken rolle substansen spiller i forhold til det faktum at vi også føler oss så utmattet at vi må stoppe har ikke vært kjent før i år. Vi kan nå se at det faktisk er et overskudd av serotonin som trigger en bremsende mekanisme i hjernen. Med andre ord fungerer serotonin som akselerator, men også som en brems når belastningen for stor", blir Jean-Francois Perrier, førsteamanuensis for avdeling av nevrovitenskap og farmakologi, sitert på. ("Our discovery is helping to shed light on the paradox which has long been the subject of discussion by researchers. We have always known that the neurotransmitter serotonin is released when you exercise, and indeed, it helps us to keep going. However, the answer to what role the substance plays in relation to the fact that we also feel so exhausted we have to stop has been eluding us for years. We can now see it is actually a surplus of serotonin that triggers a braking mechanism in the brain. In other words, serotonin functions as an accelerator, but also as a brake when the strain becomes excessive," Jean-Francois Perrier, Associate Professor for the Department of Neuroscience and Pharmacology, was quoted as saying.)

Perrier håper at kartlegging av mekanismen som trigger sentral fatigue vil være nyttig på flere måter. Ved å utføre vitenskapelige eksperimenter er det mulig å måle og observere at hjernen ikke sender nok signaler til musklene for å holde de gående, hvilket betyr at vi ikke klarer å holde det gående. Dette gjør den sentral fatigue-mekanismen et interessant område i kampen mot doping. (Perrier hopes that mapping out the mechanism that prompts central fatigue will be useful in several ways. By conducting scientific experiments, it is possible to measure and observe that the brain sends insufficient signals to the muscles to keep going, which means that we are unable to keep performing. This makes the central fatigue mechanism an interesting area in the struggle against doping.)

"I kampen mot bruk av doping er det avgjørende å identifisere hvilke metoder idrettsutøvere kan bruke for å hindre sentral fatigue og dermed fortsette å prestere utover det som naturlig er mulig. Den beste måten å gjøre det på er å forstå den underliggende mekanismen, sier Perrier. ("In combating the use of doping, it is crucial to identify which methods athletes can use to prevent central fatigue and thereby continue to perform beyond what is naturally possible. The best way of doing so is to understand the underlying mechanism," Perrier said.)

Hjernen kommuniserer med våre muskler ved bruk av det som kalles motonevroner, som refererer til et nevron som har en motorfunksjon. Motonevroner er hyperaktive ved flere sykdommer. For eksempel er det tilfellet for hos mennesker som lider av spastisitet og cerebral parese som ikke klarer å kontrollere bevegelsene. Perrier håper at denne nye kunnskapen på lang sikt også kan brukes til å utvikle legemidler mot disse symptomene. Perrier håper også å finne ut mer om effekten av antidepressiva. (The brain communicates with our muscles using what is called motoneurons, which refers to a neuron having a motor function. Motoneurons are hyperactive in several diseases. For example, it’s true for people suffering from spasticity and cerebral palsy who are unable to control their movements. Perrier hopes that in the long term, this new knowledge can also be used to develop drugs against these symptoms. Also, Perrier hopes to find out more about the effects of antidepressants.)

"Denne nye oppdagelsen bringer oss et skritt nærmere å finne måter å kontrollere serotonin på. Med andre ord om det vil ha en aktiverende effekt eller utløse sentral fatigue. Det handler om selektivt å aktivere reseptorer som serotonin festes til. For selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI-er), som brukes som antidepressiva, kan vi muligens hjelpe til med å forklare hvorfor de som tar legemidlene ofte føler seg mer slitne og også blir litt mer klossete enn andre mennesker. Det vi nå vet kan hjelpe oss å utvikle bedre legemidler, "konkluderte Perrier. (...) ("This new discovery brings us a step closer to finding ways of controlling serotonin. In other words, whether it will have an activating effect or trigger central fatigue. It is all about selectively activating the receptors which serotonin attaches to. For selective serotonin re-uptake inhibitor (SSRI) drugs which are used as antidepressants, we can possibly help explain why those who take the drugs often feel more tired and also become slightly clumsier than other people. What we now know can help us develop better drugs," Perrier concluded.)

(Anm: Antidepressiva (nytteverdi) (mintankesmie.no).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Konklusjon: Dekonstruksjon av rettsdokumenter avslørte at protokollspesifikke resultater ikke viste statistisk signifikant forskjell mellom citalopram og placebo. Den publiserte artikkelen konkluderte imidlertid med at citalopram var trygt og betydelig mer effektivt enn placebo for barn og ungdom, med mulige bivirkninger mht. pasientsikkerhet.

(Anm: The citalopram CIT-MD-18 pediatric depression trial: Deconstruction of medical ghostwriting, data mischaracterisation and academic malfeasance. OBJECTIVE: Deconstruction of a ghostwritten report of a randomized, double-blind, placebo-controlled efficacy and safety trial of citalopram in depressed children and adolescents conducted in the United States. (…) CONCLUSION: Deconstruction of court documents revealed that protocol-specified outcome measures showed no statistically significant difference between citalopram and placebo. However, the published article concluded that citalopram was safe and significantly more efficacious than placebo for children and adolescents, with possible adverse effects on patient safety. Int J Risk Saf Med. 2016 Mar 16;28(1):33-43.)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter. De ønsker psykologhjelp. I stedet blir de fôret med piller fra fastlegen. Unge jenter har aldri brukt mer antidepressiver. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Flere barn og unge akuttinnlegges for psykisk sykdom. I fjor utgjorde andelen øyeblikkelig hjelp innleggelser 61 prosent av alle innleggelser. Det er en økning fra 47 prosent i 2012. (dagensmedisin.no 19.9.2016).)

(Anm: Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Lykkepillegenerasjonen. «Lykkepillen» gjorde Sandra så dårlig at hun ble innlagt på psykiatrisk avdeling. På ti år har bruken av antidepressiver blant unge jenter økt med 83 prosent. Mange får pillene uten en gang å ha snakket med psykolog.  (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: Helseminister Bent Høie reagerer på «lykkepille»-praksis: – Veldig urovekkende. ** Kraftig økning i antidepressiva til unge jenter. Helseminister Bent Høie reagerer på den sterke økningen i lykkepillebruk blant unge jenter. Han mener manglende ressurser og fastlegers holdninger er årsaker. Lørdag dokumenterte VG Helg og VG+ konsekvensene av den økende lykkepille-bruken blant unge jenter. (vg.no 10.9.2016).)

(Anm: LO advarer mot trygdebombe. En stadig større del av nordmenn i arbeidsfør alder er uten jobb. LO mener dette er en potensiell trygdebombe. (…) Det trengs 180.000 nye jobber for å få yrkesdeltakelsen opp på samme nivå som i 2008, viser en rapport fra samfunnsøkonomene i LO. I 2008 var 70 prosent av befolkningen mellom 15 og 74 år i jobb. Nå er yrkesdeltakelsen nede i 67,3 prosent., og det er nedgang i alle fylker. (hegnar.no 6.10.2016).)

(Anm: Rekordmange søger akut psykisk hjælp. (- Mens kun 12.099 danskere i 1995 besøgte de psykiatriske akutmodtagelser og skadestuer, er det steget til hele 33.333 i 2015, viser opgørelse fra Sundhedsdatastyrelsen og Danske Regioner, der for kort tid siden blev sendt til Folketinget. (politiken.dk 9.7.2016).)

(Anm: Har vi blitt psykisk sykere? (- Vi vet også at stadig flere får uførepensjon på grunn av psykiske lidelser og at sykefraværet på grunn av psykiske plager og lidelser har økt. Vi tror alle disse forholdene bidrar til vår oppfatning om at stadig flere får en psykisk lidelse eller plage.) (Folkehelseinstituttet fhi.no 10.10.2013).)

(Anm: Høyt fravær på grunn av ME. Minst 270 elever var borte fra skolen i fjor fordi de hadde ME. (aftenposten.no 6.2.2017).)

(Anm: Psykisk ohälsa fortsätter att öka. Antalet svenskar som sjukskrivs på grund av psykisk ohälsa ökar kontinuerligt sedan 2010. Den vanligaste diagnosen är stressrelaterad psykisk ohälsa som till mångt och mycket är arbetsrelaterad. Då evidensbaserad behandling saknas står förebyggande arbete i fokus. (netdoktor.se 14.9.2016).)

(Anm: Psykiatriske skadestuer kan ikke klare presset. Psykiske lidelser hører til nogle af de største sygdomsbyrder, som hvert år koster samfundet et svimlende milliardbeløb i tabt arbejdsfortjeneste og sociale ydelser. (politiken.dk 11.7.2016).)

(Anm: - 9 ting som skjer i hjernen og kroppen på MDMA (Ecstasy). (- 9 Things That Happen in the Brain and Body on MDMA.) (- Derfor, når substansen avsluttes, sitter mennesker igjen med mindre serotonin enn vanlig, noe som kan føre til følelser av depresjon, irritabilitet og tretthet.) (- Siden MDMA frigir så mye serotonin, ødelegger kroppen deretter mer serotonin enn vanlig, ifølge AsapSCIENCE.) (thescienceexplorer.com 24.6.2016).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(Anm: «Psykiatrien i Norge har hatt for svak ledelse. På alle nivåer. I alle år». KRONIKK: Helseminister Bent Høie (H). BENT HØIE, Helseminister. (vg.no 23.11.2016).)

(Anm: - Kan vi stole på forskningen? (...) - Er det ikke så nøye med sannheten fordi det lønner seg økonomisk og er lettvint bare å tro på forenklingene, halvsannhetene og de opplagt bløffene? (...) - Trass i all forskning. Trass i alle milliarder av kroner som var blitt investert, trass i alle gode intensjoner. Men «sannheten om de psykiske sykdommers natur, ubalansen i hjernens kjemi» viste seg etter hvert ikke å være sann. (dagensmedisin.no 2.4.20

(Anm: Dyremodeller åbner døren til ny generation af antipsykotika. (- »Industrien har måttet erkende, at de ‘varer’, der var på hylderne, ikke var brugbare. (dagensmedicin.dk 31.3.2017).)

(Anm: Psykofarmaka dreper mange. (…) I DAGENS MEDISIN 12. februar hevder psykiaterne Rune Andreas Kroken og Erik Johnsen at det ikke er riktig at psykiatrisk behandling tar liv. De påstår til og med at man lever lenger dersom man får antipsykotika. Dette er helt utrolig.) (dagensmedisin.no 10.3.2017).)

(Anm: Få pasienter kjenner til klageordning. (…) Søkere fikk medhold i en firedel av sakene. For dem som klaget på legemiddelskader utløst av antipsykotika, fikk imidlertid kun 9,4% medhold. - Man kan spekulere i om pasienter som ikke er flinke nok til å snakke om sin sak, ikke når frem. (Tidsskr Nor Legeforen 22.1.2013).)

(Anm: Antipsykotika og fysisk attraktivitet (Antipsychotics and physical attractiveness) (...) Antipsykotika, som gruppe, fører til vektøkning og kan føre til munntørrhet og dårlig ånde, grå stær, hirsutisme (uvanleg sterk eller altfor utbreidd hårvekst (helst hos kvinner)), akne og stemmeendringer; de kan forstyrre symmetri av gangart og øke risikoen for tics og spasmer og inkontinens, og potensielt undergrave en persons attraktivitet. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2011 Oct;5(3):142-146.)

(Anm: Medikamentutløst dystoni. (…) Videoen illustrerer ekstrapyramidale bivirkninger med dystoni i tunge og kjeveområdet. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1730-1730 (8.11.2016).)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

(Anm: J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (J&J's Janssen hit with $70 mln verdict in Risperdal trial) (…) Juryen i Philadelphia Court of Common Pleas fant at firmaet mislyktes å advare guttens helsepersonell om risikoen for gynecomastia, som er brystvekst hos menn eller gutter forårsaket av en hormonell ubalanse, og at de med vilje forfalsket, og ødela eller skjulte bevis i saken.) Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (finance.yahoo.com 1.7.2016).)

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

(Anm: Jury smacks J&J with $70M in damages in latest Risperdal breast case. Johnson & Johnson ($JNJ) is fighting more than 1,500 legal claims that its antipsychotic Risperdal triggered breast development in boys, and the company has landed on the wrong side of a jury verdict in several of them so far. (fiercepharma.com 5.7.2016).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

(Anm: NTNU-forskere er med i teamet: Har laget «smart» speil som kan avsløre hjerteinfarkt (vg.no 18.11.2015).)

(Anm: Speilet som ser et fremtidig hjerteinfarkt. (…) Det smarte speilet «Wize mirror» ser ut som et vanlig speil, men inneholder 3D-skannere, multispektrale kameraer og gass-sensorer for å vurdere helsen til den står foran det. Speilet gjør dette gjennom å undersøke personens ansikt, vurdere fettvev, blodgjennomstrømning, ansiktsuttrykk og ansiktsfarge. (gemini.no 18.11.2015).)

(Anm: How Smoking Wrecks Your Looks. See how lighting up can add years to your appearance, causing sagging skin, hair loss, and more. (webmd.com 19.11.2015).)

(Anm: What Does Your Face Say About Your Health? (webmd.com 20.3.2017).)

(Anm: Common antidepressant may change brain. (…) A commonly prescribed antidepressant may alter brain structures in depressed and non-depressed individuals in very different ways, according to new research at Wake Forest Baptist Medical Center. (...) MRI images taken at the end of the treatment phase revealed that in depressed subjects the drug significantly increased the volume of one region of the brain, the anterior cingulate cortex, while decreasing the volume of this same region and the hippocampus in non-depressed subjects. Both of these areas are highly interconnected with other areas of the brain; are critical in a wide array of functions including memory, learning, spatial navigation, will, motivation and emotion; and are implicated in major depressive disorder. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Antipsychotic drugs linked to brain tissue loss in patients with schizophrenia. Antipsychotic medications are the most common treatment for individuals with schizophrenia, helping to relieve some of the debilitating symptoms caused by the disorder. But according to a new study, long-term use of these drugs may also negatively impact brain structure. Researchers say long-term use of antipsychotic medications - particularly first-generation antipsychotics - may lead to gray matter loss in the brain. First author Dr. Antonio Vita, professor of psychiatry at the University of Brescia in Italy, and colleagues publish their findings in the journal Biological Psychiatry. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Gray matter abnormality predicts neurodevelopmental problems in smaller premature babies (medicalnewstoday.com 8.4.2016).)

(Anm: Rare neurons enable mental flexibility. Behavioral flexibility -- the ability to change strategy when the rules change -- is controlled by specific neurons in the brain, Researchers at the Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) have confirmed. Cholinergic interneurons are rare -- they make up just one to two percent of the neurons in the striatum, a key part of the brain involved with higher-level decision-making. Scientists have suspected they play a role in changing strategies, and researchers at OIST recently confirmed this with experiments. Their findings were published in The Journal of Neuroscience. (medicalnewstoday.com 24.6.2015).)

(Anm: What Is Central Fatigue? (wisegeek.com).)

(Anm: What Is Fatigue? What Causes Fatigue? (medicalnewstoday.com 18.7.2012).)

(Anm: Motonevron; motorisk nevron, nervecelle som direkte innerverer et effektororgan (muskel eller kjertel). Betegnelsen brukes oftest om nevroner som innerverer skjelettmuskler. Kilde: Store norske leksikon.).)

(Anm: Serotonin spillover onto the axon initial segment of motoneurons induces central fatigue by inhibiting action potential initiation. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2013 (Published online before print March 4).)

(Anm: How The Brain Tires When Exercising Has Implications For Doping In Sport, Motor Contol, Depression (medicalnewstoday.com 6.3.2013).)

- Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister

January 2009 Safety Labeling Changes (Januar 2009 sikkerhetsendringer pakningsvedlegg (Seroxat (Paxil), Celexa, Cipramil, Zoloft, Cybalta, Efexor, Prozac, Venlafaxine, Pristiq etc.)
fda.gov 6.3.2009
- Oppsummering av sikkerhetsrelaterte revisjoner for seksjonene "BOXED"-ADVARSEL, KONTRAINDIKASJONER, ADVARSLER, FORHOLDSREGLER OG BIVIRKNINGER som informasjon for legemiddelforskrivning, samt innleggsseddel/(pakningsvedlegg og reningslinjer for legemidler. (Lagt ut 3.6.2009) (…) (- Summary of safety-related revisions to the BOXED WARNING, CONTRAINDICATIONS, WARNINGS, PRECAUTIONS, and ADVERSE REACTIONS sections of drug Prescribing Information, plus Patient Package Inserts and Medication Guides. (Posted 03/06/2009) )

WARNINGS (ADVARSLER)
Serotonergt (serotonin) syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner (Serotonin Syndrome or Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)-like Reactions)

WARNINGS(ADVARSLER)
Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS) -lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (The development of a potentially life-threatening serotonin syndrome or Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)-like reactions have been reported with SNRIs and SSRIs alone, including Celexa treatment, but particularly with concomitant use of serotonergic drugs (including triptans) with drugs which impair metabolism of serotonin (including MAOIs), or with antipsychotics or other dopamine antagonists.) (...)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin and dopamine transporter PET changes in the premotor phase of LRRK2 parkinsonism: cross-sectional studies. INTERPRETATION: Dopaminergic and serotonergic changes progress in a similar fashion in LRRK2 mutation carriers with manifest Parkinson's disease and individuals with sporadic Parkinson's disease, but LRRK2 mutation carriers without manifest Parkinson's disease show increased serotonin transporter binding in the striatum, brainstem, and hypothalamus, possibly reflecting compensatory changes in serotonergic innervation preceding the motor onset of Parkinson's disease. Increased serotonergic innervation might contribute to clinical differences in LRRK2 Parkinson's disease, including the emergence of non-motor symptoms and, potentially, differences in the long-term response to levodopa. Lancet Neurol. 2017 Mar 20. pii: S1474-4422(17)30056-X.)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Akutt toksisitet for 8 antidepressiva: hva er deres virkningsmekanismer? (Acute toxicity of 8 antidepressants: what are their modes of action? Currently, the hazard posed by pharmaceutical residues is a major concern of ecotoxicology. Most of the antidepressants belong to a family named the Cationic Amphipathic Drugs known to have specific interactions with cell membranes. The present study assessed the impact of eight antidepressants belonging to selective serotonin reuptake inhibitors or serotonin norepinephrine reuptake inhibitors.) Chemosphere. 2014 Aug;108:314-9. Epub 2014 Feb 14. (PDF).)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

(Anm: Chronic SSRI stimulation of astrocytic 5-HT2B receptors change multiple gene expressions/editings and metabolism of glutamate, glucose and glycogen: a potential paradigm shift. Front. Behav. Neurosci. 2015 (20 February 2015).)

(Anm: Gene mutation linked to reckless drunken behaviour. (…) Led by researcher and psychiatrist Roope Tikkanen, PhD, a new study has now demonstrated that a point mutation in a gene of serotonin 2B receptor can render the carrier prone to impulsive behaviour, particularly when drunk. Published in the journal Translational Psychiatry (Tikkanen et al., 2015), the discovery follows an original observation from 2010 on the mutation of serotonin 2B receptor among Finns (Bevilacqua et al., 2010). (medicalnewstoday.com 17.11.2015).)

(Anm: Har funnet sjelden genmutasjon hos finner. Ekstra disponert for vold og impulsiv sex. Vil spre seg med tiden. GENMUTASJON: Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge artikkelforfatter Roope Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. Genforandringen finnes i omlag 2,2 prosent av den finske befolkningen. (…) «Impulsiv seksuell adferd». Genmutasjonen er knyttet til signalsubstansen serotonin, og resultatet av forandringen kan ifølge Tikkanen beskrives som en ekstra følsomhet for, og et karakteristisk adferdsmønster i forbindelse med inntak av, alkohol. (dagbladet.no 20.11.2015).)

(Anm: Neuroleptic malignant syndrome and delirious mania as malignant catatonia in autism: prompt relief with electroconvulsive therapy.Acta Psychiatr Scand. 2015 Oct;132(4):319-320. Epub 2015 May 28.).)

(Anm: Antidepressants may increase later onset of mania, bipolar. People diagnosed with unipolar depression have a higher chance of developing mania or bipolar disorder if they’ve previously been treated with antidepressants, a new study shows (BMJ Open. 2015 Dec 15. doi: 10.1136/bmjopen-2015-008341). “Our findings demonstrate a significant association between antidepressant therapy in patients with unipolar depression and an increased incidence of mania,” Dr. Rashmi Patel of King’s College, London, and his associates reported in the study. Moreover, the association remains significant after adjusting for both age and gender, they wrote. (clinicalpsychiatrynews.com 15.12.2015).)

(Anm: Do antidepressants increase the risk of mania and bipolar disorder in people with depression? A retrospective electronic case register cohort study. BMJ Open  2015;5:e008341 (Published 14 December 2015).)

(Anm: Bipolar disorder linked to inherited differences in sleep patterns. A recent study published in the Proceedings of the National Academy of Sciences finds links between sleeping patterns, circadian rhythms, bipolar disorder and specific phenotypes. (…) Twin studies have already shown that there is a genetic component to some sleep parameters. For instance, the quantity of rapid eye movement (REM) and delta sleep that an individual has during a night's sleep is more similar in people who are more genetically alike. (medicalnewstoday.com 2.1.2016).)

(Anm: Circadian rhythm length variations - early birds and night owls. (news-medical.net 11.4.2017).)

- Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese

Neuroleptic malignant syndrome: a neuroimmunologic hypothesis (Nevroleptisk malignt syndrom (Malignt nevroleptikasyndrom; NMS): en neuroimmunologisk hypotese)
CMAJ 2010;182 E834-E838 (December)
CMAJ. 2010 Dec 14;182(18):E834-8. Epub 2010 Aug 9.
Neuroleptic malignant syndrome is a fulminant and life-threatening toxidrome that occurs in an estimated 0.07% to 3.23% of patients treated with antipsychotic medication.1 2 Patients typically present with fever, rigidity, changes in mental status and autonomic instability, often after the start of antipsychotic medication or an increase in dosage.1 The major clinical and laboratory features used for diagnosis are summarized in Box 1.3 Possible risk factors that have been identified in case series and case–control studies include agitation, dehydration, high ambient temperature, affective illness, intramuscular injections and high doses of antipsychotic medications.1,2,4 Treatment involves cessation of antipsychotic medications and supportive care, including rehydration, cooling, antipyretics and benzodiazepines. There is evidence from case series that electroconvulsive therapy may be effective.5 The utility of dantrolene and bromocriptine is controversial.1 6(...)

Despite numerous reviews and case reports, the underlying pathophysiology of neuroleptic malignant syndrome remains unknown. Some have proposed that the disorder is caused by a central hypodopaminergic state that results from antagonism to dopamine-D2 receptors induced by antipsychotic medications.7 (...)

We now propose a neuroimmunologic hypothesis for neuroleptic malignant syndrome, based on direct evidence that the acute phase response is activated in this toxic drug reaction. This hypothesis accounts for all of the essential features of the disorder, and has important therapeutic implications. (...)

The acute phase response is a complex physiologic reaction that classically develops in response to tissue injury (Figure 1). Cytokines are released by macrophages and monocytes, leading to the production of acute phase proteins by the liver, and a host of neuroendocrine, hematopoietic, metabolic and biochemical changes.10, 11 The chief cytokines involved are interleukin-1, interleukin-6, tumour necrosis factor α, interferon-γ and transforming growth factor β. These cytokines in turn stimulate the hepatic production or suppression of acute phase proteins. Substances that increase during inflammation are termed positive acute phase reactants and include C-reactive protein, serum amyloid A protein, α-1 acid glycoprotein, haptoglobin, complement components, α-1 antichymotrypsin, ferritin and fibrinogen. Substances that decrease during inflammation are termed negative acute phase reactants and include iron, albumin and transferrin. The role of acute phase reactants in inflammation is complex and, in some cases, poorly understood. Some reactants are proinflammatory and initiate or amplify the inflammatory reaction through such processes as recognition and binding of foreign pathogens, and activation of the complement system. Other reactants are anti-inflammatory and diminish the inflammatory process by acting as antioxidants and promoting wound healing. (…)

Virus–drug interaction
In the last several decades, it has become apparent that viruses can interact with medications, resulting in adverse drug reactions. It is likely that the viral infection alters immune regulation, leading to decreased tolerance to the medication. We propose that neuroleptic malignant syndrome may be associated with a virus–drug interaction, in which a predisposing viral illness triggers a fulminant acute phase response to antipsychotic medication. In our original case series of neuroleptic malignant syndrome, 29% of patients had clinically obvious rash,1 suggesting a possible co-existing viral exanthem. (…)

Testing our hypothesis
Neuroleptic malignant syndrome is uncommon and requires prompt treatment, which poses problems for the study of this condition. A prospective multicentre study would be needed to allow serial measurement of acute phase reactants over the course of illness in a large number of patients. This type of study would also allow measurement of autoantibodies to both antipsychotic medications and neurotransmitters in patients with active neuroleptic malignant syndrome, as well as screening for evidence of a viral infection that might trigger a virus–drug reaction. If our neuroimmunologic hypothesis of neuroleptic malignant syndrome is supported by further study, multicentre therapeutic trials would be warranted.
Key points • Neuroleptic malignant syndrome is an acute and life-threatening reaction to antipsychotic medications.

  • There is growing evidence that the immunologic cascade known as the acute phase response may play a role in development of neuroleptic malignant syndrome.
  • We propose a neuroimmunologic hypothesis to explain the pathophysiology of neuroleptic malignant syndrome and suggest several mechanisms by which the acute phase response may be activated.
  • This hypothesis may have substantial implications for treatment. (...)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).

(Anm: Chronic fatigue syndrome--a neuroimmunological model.Med Hypotheses. 2011 Jul;77(1):77-83. Epub 2011 Apr 6.)

- Skal nærstudere slimhinden i tarmene og dens samspil med immunsystemet

Lundbeckfonden støtter forskning i immunforsvarets fejl
dagenspharma.dk 19.3.2015
William Winston Agace skal stå i spidsen, der skal finde mulige angrebspunkter for tarmsygdomme.

Lundbeckfonden har uddelt 45 mio. kr. til en ny stor forskningssatsning, der skal nærstudere slimhinden i tarmene og dens samspil med immunsystemet. Bevillingen går til forskningsprojektet ’Regional immune-modulation of mucosal inflammation’, der løber over fem år under ledelse af William Winston Agace, der er professor i slimhindeimmunologi i Sektion for Immunologi og Vaccinologi ved DTU Veterinærinstituttet. […]

- Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker

Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond. (Sentral fatigue: serotoninhypotesen og underliggende årsaker)
Sports Med. 2006;36(10):881-909
Abstrakt Den opprinnelige hypotesen om sentral utmattelse antydet at en treningsindusert økning i ekstracellulære serotoninkonsentrasjoner i flere områder av hjernen bidrar til utviklingen av tretthet under langvarig trening. Serotonin har vært knyttet til tretthet på grunn av sine kjente effekter på søvn, apati, døsighet og tap av motivasjon. Flere ernæring- og farmakologistudier har forsøkt å manipulere sentrale serotonerge aktiviteter under trening, men dette arbeidet har ennå til gode å vise robuste bevis for en betydelig rolle av serotonin i prosessen med tretthet. Det er imidlertid viktig å merke seg at hjernens funksjon ikke er bestemt av et enkelt nevrotransmittersystem og at interaksjonen mellom serotonin og dopamin i hjernen under langvarig trening er påvist å ha en regulerende rolle i utviklingen av tretthet. Denne reviderte sentrale utmattelseshypotesen antyder at en økning i det sentrale forholdet mellom serotonin og dopamin er forbundet med følelser av tretthet og sløvhet, akselerere utbrudd av tretthet, mens et lavt forhold gir forbedret ytelse gjennom vedlikehold av motivasjon og initiativ. Det er overveldende bevis for dopamins rolle ved utviklingen av tretthet fra studier som undersøker fysiologiske responser på bruken av amfetamin, men andre virkninger manipulerer sentrale katekolaminer som påvirker treningskapasitet ved trening under tempererte forhold. Nyere resultater støtter imidlertid at dopamin og noradrenalin (noradrenalin) har en betydelig rolle for ytelse ved trening under varme forhold. Idet serotonerg og katekolaminerg eksponering stimulerer områder i hypotalamus, det termoregulerende sentrum, vil en endring i aktiviteten til disse nevroner forventes å bidra til kontroll av kroppstemperatur mens du er i ro og under trening. Tretthet under langvarig trening er tydelig påvirket av et komplekst samspill mellom perifere og sentrale faktorer. (...) (Abstract The original central fatigue hypothesis suggested that an exercise-induced increase in extracellular serotonin concentrations in several brain regions contributed to the development of fatigue during prolonged exercise. Serotonin has been linked to fatigue because of its well known effects on sleep, lethargy and drowsiness and loss of motivation. Several nutritional and pharmacological studies have attempted to manipulate central serotonergic activity during exercise, but this work has yet to provide robust evidence for a significant role of serotonin in the fatigue process. However, it is important to note that brain function is not determined by a single neurotransmitter system and the interaction between brain serotonin and dopamine during prolonged exercise has also been explored as having a regulative role in the development of fatigue. This revised central fatigue hypothesis suggests that an increase in central ratio of serotonin to dopamine is associated with feelings of tiredness and lethargy, accelerating the onset of fatigue, whereas a low ratio favours improved performance through the maintenance of motivation and arousal. Convincing evidence for a role of dopamine in the development of fatigue comes from work investigating the physiological responses to amphetamine use, but other strategies to manipulate central catecholamines have yet to influence exercise capacity during exercise in temperate conditions. Recent findings have, however, provided support for a significant role of dopamine and noradrenaline (norepinephrine) in performance during exercise in the heat. As serotonergic and catecholaminergic projections innervate areas of the hypothalamus, the thermoregulatory centre, a change in the activity of these neurons may be expected to contribute to the control of body temperature whilst at rest and during exercise. Fatigue during prolonged exercise clearly is influenced by a complex interaction between peripheral and central factors.)

(Anm: Antidepressiva (forhøyet kroppstemperatur (termostat).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Lægemiddelstyrelsen opfordrer læger til at være opmærksomme på disse alvorlige bivirkninger hos børn og unge i behandling med aripiprazol (Abilify) (…) Gennemgangen viser også, at børn med ASD (autisme) der behandles med aripiprazol, kan udvikle alvorlige psykiatriske bivirkninger såsom svære kroniske søvnproblemer, aggressiv adfærd og hallucinationer. (…) Hårtab, depression og psykose, Vægtøgning, Hypercholesterolemi, Hypercholesterolemi. (LÆGEMIDDELSTYRELSEN - NYT OM BIVIRKNINGER 2016;7(9).)

(Anm: «Psykiatrien i Norge har hatt for svak ledelse. På alle nivåer. I alle år». KRONIKK: Helseminister Bent Høie (H). BENT HØIE, Helseminister. (vg.no 23.11.2016).)

(Anm: - Kan vi stole på forskningen? (...) - Er det ikke så nøye med sannheten fordi det lønner seg økonomisk og er lettvint bare å tro på forenklingene, halvsannhetene og de opplagt bløffene? (...) - Trass i all forskning. Trass i alle milliarder av kroner som var blitt investert, trass i alle gode intensjoner. Men «sannheten om de psykiske sykdommers natur, ubalansen i hjernens kjemi» viste seg etter hvert ikke å være sann. (dagensmedisin.no 2.4.20

(Anm: Dyremodeller åbner døren til ny generation af antipsykotika. (- »Industrien har måttet erkende, at de ‘varer’, der var på hylderne, ikke var brugbare. (dagensmedicin.dk 31.3.2017).)

(Anm: Psykofarmaka dreper mange. (…) I DAGENS MEDISIN 12. februar hevder psykiaterne Rune Andreas Kroken og Erik Johnsen at det ikke er riktig at psykiatrisk behandling tar liv. De påstår til og med at man lever lenger dersom man får antipsykotika. Dette er helt utrolig.) (dagensmedisin.no 10.3.2017).)

(Anm: Få pasienter kjenner til klageordning. (…) Søkere fikk medhold i en firedel av sakene. For dem som klaget på legemiddelskader utløst av antipsykotika, fikk imidlertid kun 9,4% medhold. - Man kan spekulere i om pasienter som ikke er flinke nok til å snakke om sin sak, ikke når frem. (Tidsskr Nor Legeforen 22.1.2013).)

(Anm: Antipsykotika og fysisk attraktivitet (Antipsychotics and physical attractiveness) (...) Antipsykotika, som gruppe, fører til vektøkning og kan føre til munntørrhet og dårlig ånde, grå stær, hirsutisme (uvanleg sterk eller altfor utbreidd hårvekst (helst hos kvinner)), akne og stemmeendringer; de kan forstyrre symmetri av gangart og øke risikoen for tics og spasmer og inkontinens, og potensielt undergrave en persons attraktivitet. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2011 Oct;5(3):142-146.)

(Anm: Medikamentutløst dystoni. (…) Videoen illustrerer ekstrapyramidale bivirkninger med dystoni i tunge og kjeveområdet. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1730-1730 (8.11.2016).)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

(Anm: Bivirkninger av antipsykotika - Related Editorial (Relatert lederartikkel) (…) Bruken av antipsykotika innebærer en vanskelig avveining mellom nytte for å lindre psykotiske symptomer og noen ganger risikoen for problematiske bivirkninger som forkorter levetiden. (…) Alle antipsykotika er forbundet med en økt sannsynlighet for sedasjon, seksuell dysfunksjon, postural hypotensjon, hjertearytmi og plutselig hjertedød. (…) Antikolinerge effekter inkluderer forstoppelse, urinretensjon, tørr munn, uklart syn og, til tider, kognitiv svekkelse. Disse symptomene kan føre til andre problemer som tannforråtnelse, fall eller gastrointestinal obstruksjon. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-622).)

(Anm: J&J’s Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (J&J's Janssen hit with $70 mln verdict in Risperdal trial) (…) Juryen i Philadelphia Court of Common Pleas fant at firmaet mislyktes å advare guttens helsepersonell om risikoen for gynecomastia, som er brystvekst hos menn eller gutter forårsaket av en hormonell ubalanse, og at de med vilje forfalsket, og ødela eller skjulte bevis i saken.) Janssen dømt til å betale 70 millioner dollar i Risperdal-rettssak. (finance.yahoo.com 1.7.2016).)

(Anm: J&J's Janssen hit with $70 million verdict in Risperdal trial. Johnson & Johnson and Janssen are facing more than 12,000 claims over Risperdal, according to Johnson & Johnson's most recent quarterly report. (…) In 2013, Johnson & Johnson and Janssen paid more than $2.2 billion to resolve civil and criminal investigations by the U.S. Department of Justice into its marketing of Risperdal and several other drugs. (reuters.com 1.7.2016).)

(Anm: Jury smacks J&J with $70M in damages in latest Risperdal breast case. Johnson & Johnson ($JNJ) is fighting more than 1,500 legal claims that its antipsychotic Risperdal triggered breast development in boys, and the company has landed on the wrong side of a jury verdict in several of them so far. (fiercepharma.com 5.7.2016).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Signaling from dysfunctional mitochondria induces a distinct type of senescence. (Signalering fra dysfunksjonelle mitokondrier induserer en distinkt type tiltagende alderdom.) Finding provides alternative explanation for the free-radical theory of aging and suggests new role for mitochondria in affecting physiology. (medicalnewstoday.com 11.12.2015).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

(Anm: NTNU-forskere er med i teamet: Har laget «smart» speil som kan avsløre hjerteinfarkt (vg.no 18.11.2015).)

(Anm: Speilet som ser et fremtidig hjerteinfarkt. (…) Det smarte speilet «Wize mirror» ser ut som et vanlig speil, men inneholder 3D-skannere, multispektrale kameraer og gass-sensorer for å vurdere helsen til den står foran det. Speilet gjør dette gjennom å undersøke personens ansikt, vurdere fettvev, blodgjennomstrømning, ansiktsuttrykk og ansiktsfarge. (gemini.no 18.11.2015).)

(Anm: How Smoking Wrecks Your Looks. See how lighting up can add years to your appearance, causing sagging skin, hair loss, and more. (webmd.com 19.11.2015).)

(Anm: What Does Your Face Say About Your Health? (webmd.com 20.3.2017).)

(Anm: Common antidepressant may change brain. (…) A commonly prescribed antidepressant may alter brain structures in depressed and non-depressed individuals in very different ways, according to new research at Wake Forest Baptist Medical Center. (...) MRI images taken at the end of the treatment phase revealed that in depressed subjects the drug significantly increased the volume of one region of the brain, the anterior cingulate cortex, while decreasing the volume of this same region and the hippocampus in non-depressed subjects. Both of these areas are highly interconnected with other areas of the brain; are critical in a wide array of functions including memory, learning, spatial navigation, will, motivation and emotion; and are implicated in major depressive disorder. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Antipsychotic drugs linked to brain tissue loss in patients with schizophrenia. Antipsychotic medications are the most common treatment for individuals with schizophrenia, helping to relieve some of the debilitating symptoms caused by the disorder. But according to a new study, long-term use of these drugs may also negatively impact brain structure. Researchers say long-term use of antipsychotic medications - particularly first-generation antipsychotics - may lead to gray matter loss in the brain. First author Dr. Antonio Vita, professor of psychiatry at the University of Brescia in Italy, and colleagues publish their findings in the journal Biological Psychiatry. (medicalnewstoday.com 7.9.2015).)

(Anm: Gray matter abnormality predicts neurodevelopmental problems in smaller premature babies (medicalnewstoday.com 8.4.2016).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Understanding mitochondrial complex I assembly in health and disease. Biochim Biophys Acta. 2012 Jun;1817(6):851-62. Epub 2011 Sep 2.)

(Anm: Exercise increases mitochondrial complex I activity and DRP1 expression in the brains of aged mice. Abstract. Exercise is known to have numerous beneficial effects. Recent studies indicate that exercise improves mitochondrial energetics not only in skeletal muscle but also in other tissues. (…) Our results suggest that exercise training in old mice can improve brain mitochondrial function through effects on electron transport chain function and mitochondrial dynamics without increasing mitochondrial biogenesis. Exp Gerontol. 2017 Jan 17. pii: S0531-5565(16)30505-8. [Epub ahead of print].)

(Anm: Exercise prevents cellular aging by boosting mitochondria (medicalnewstoday.com 8.3.2017).)

(Anm: Trening er best for å redusere tilbakefall av brystkreft. Exercise is best for reducing breast cancer recurrence. The research was conducted by Dr. Ellen Warner, of the Sunnybrook Health Sciences Centre in Canada, in collaboration with coauthor Dr. Julia Hamer, and the findings were published in the Canadian Medical Association Journal (CMAJ). (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Selective inhibition of deactivated mitochondrial complex I by biguanides. Biochemistry. 2015 Feb 26. [Epub ahead of print].)

- Serotonin gør muskler friske og trætte

Serotonin gør muskler friske og trætte
videnskab.dk 20.3.2013
Signalstoffet serotonin har en dobbelt rolle i reguleringen af hjernens signaler til musklerne. Serotonin kan både øge aktiviteten af musklerne, men også gøre dem trætte. Danske forskere har blotlagt, hvordan serotonin fungerer i sin dobbelte rolle.

Forskere fra Københavns Universitet har blotlagt en hidtil ukendt dobbeltrolle af signalstoffet serotonin i rygmarven.

Når muskler skal præstere, forstærker serotonin i rygmarven hjernens signaler, og aktiviteten i musklerne øges.

Men for meget serotonin i rygmarven blokerer for hjernens signaler til musklerne, som derfor føles trætte.

Den nye danske forskning er netop præsenteret i det videnskabelige tidsskrift PNAS.

Sådan virker serotonin
Systemet, som forskerne har blotlagt, fungerer således:

Ved en muskelsammentrækning sender hjernen et signal af sted i retning af musklerne.

Signalet bliver opfanget af nerveceller, kaldet moto-neuroner, som dirigerer signalet fra rygmarven ud til musklerne, der reagerer ved at trække sig sammen.
(...)

Fakta
Serotonin er et signalstof, der er involveret i en lang række af kroppens mekanismer.

Foruden muskelsammentrækninger er serotonin også involveret som signalstof i reguleringen af humør, appetit, søvn, sexlyst, hukommelse, indlæring og tarmenes bevægelser.

Parallelt med den direkte signalvej fra hjerne til muskler findes serotonin-systemet, som regulerer, hvor sensitive moto-neuronerne skal være over for hjernens signaler.

Ved almindelig aktivitet frigiver specifikke serotonin-nerver serotonin ud i rygmarven. Serotoninen binder til receptorer i modtager-enden (synapsen) af moto-neuronerne og forstærker signalerne fra hjernen til musklerne.

Moto-neuronerne bliver altså mere sensitive af serotoninen.

»I takt med stigende aktivitet, stiger også mængden af serotonin i rygmarven, som medfører, at hjernens signaler forstærkes. Det betyder, at muskelaktiviteten øges, og vi kan yde mere,« forklarer lektor Jean-François Perrier fra Institut for Neurovidenskab og Farmakologi ved Københavns Universitet.

Jean-François Perrier har sammen med kollega Florence Cotel blotlagt serotonins hidtil ukendte dobbelte rolle.

Serotonin går fra at forstærke til at hæmme
Vedvarende aktivering af musklerne får dog koncentrationen af serotonin til at blive så høj, at den begynder at sive fra moto-neuronernes synapser.

Når det sker, kommer serotoninen i kontakt med receptorer, der sidder i den pol af moto-neuronerne, hvorfra nervetråden - axonet – sender signaler fra moto-neuronerne til musklerne.

Fakta
I forskningen har Jean-Francois Marie Perrier og kolleger studeret virkningen af serotonin i rygmarv fra amerikanske sumpskildpadder. Forskerne brugte rygmarv fra voksne skildpadder, da den langt bedre kan tåle at være i et iltfrit miljø end rygmarv fra pattedyr.

Serotonin er uhyre velbevaret mellem arter, så der er ingen grund til at tro, at den nye opdagelse ikke også gælder for mennesker.

Når serotoninen binder til receptorerne ved axonet, går moto-neuronerne fra at forstærke signalerne fra hjernen til at hæmme dem. Det betyder, at følelsen af muskeltræthed sætter ind. (...)

(Anm: Serotonin spillover onto the axon initial segment of motoneurons induces central fatigue by inhibiting action potential initiation. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences 2013 (Published online before print March 4).)

- Derfor går motion dig på nerverne

Derfor går motion dig på nerverne
videnskab.dk 20.3.2013
Muskler er ikke alene om at blive trætte under motion. Nerveceller bliver det også. Ny dansk forskning kan være en hjælp til folk på lykkepiller eller med spastiske lammelser.

Signalstoffet serotonin aktiverer musklerne, så de kan yde mere. Men når koncentrationen af serotonin bliver for høj, lukker signalstoffet også ned for musklerne igen. Det viser ny dansk forskning.

Alle kender følelsen af, at kroppen ikke rigtig adlyder, når den er træt.

Løbeturen går et hak ned i tempo, og spændstigheden i bevægelserne forsvinder. Der sker ikke noget, uanset hvor meget man fortæller sig selv, at tempoet skal op. Musklerne adlyder ikke ordrerne. De er trætte.

Men det er ikke kun musklerne, der er trætte - det er nervecellerne i rygmarven også.

Træthed i de såkaldte neuroner (nerveceller der videresender informationer gennem elektriske og kemiske signaler) skyldes ifølge ny dansk forskning signalstoffet serotonin, der er involveret i alt fra sexlyst til muskelsammentrækninger.

Viser mekanismer bag serotonins dobbeltrolle
Frigivelse af små mængder serotonin i rygmarven forstærker hjernens signaler til musklerne, og benene spæner derudad. Men når der kommer for meget serotonin i rygmarven, har hjernens signaler svært ved at nå frem til benene, som i stedet begynder at føles tunge.

Fakta
Serotonin er et signalstof, der er involveret i en lang række af kroppens mekanismer.

Foruden muskelsammentrækninger er serotonin også involveret som signalstof i reguleringen af humør, appetit, søvn, sexlyst, hukommelse, indlæring og tarmenes bevægelser.

»Spastiske bevægelser er kendetegnet ved, at nogle neuroner er ekstraordinært følsomme over for signaler fra hjernen og reagerer kraftigt på dem ved at aktivere musklerne i en spastisk bevægelse. Her kan vi måske gå ind og lave nye former for behandling ved at udnytte nogle af de mekanismer, hvor serotonin får musklerne til at slappe af,« siger Jean-François Perrier.

De nye resultater forklarer også, hvorfor mange mennesker på lykkepiller ofte føler sig udmattede og uden energi.

»Mange lykkepiller som Prozac og Cipramil fungerer ved at blokere for genoptag af serotonin. Derved bliver rygmarven oversvømmet med serotonin, som blokerer for hjernens signaler til musklerne. Det giver følelsen af muskeltræthed,« fortæller Florence Cotel, som også var involveret i projektet. (...)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig hvitvasking av legemiddelinformasjon (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:368 (25.2.2010).)

(Anm: Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes. (…) Nyt dansk studie viser problemet. (...) For få negative resultater leder til falske konklusioner. (…) Manglende negative resultater har kostet liv. (…) Vores model viser, at vi er nødt til at få publiceret mindst 20 procent af de negative resultater, der produceres inden for hvert forskningsfelt, hvis vi skal undgå at lave falske antagelser om videnskabelig fakta. (videnskab.dk 5.1.2017).)

(Anm: Legemiddelindustriens fortjeneste var nesten det dobbelte av utgifter til forskning og utvikling (FoU-utgifter) i 2013, 2014 og 2015. (Pharmaceutical Industry Profits Are Nearly Double R&D Costs in 2013, 2014 and 2015) (…) En primær unnskyldning som legemiddelindustrien bruker for «prisøkning» er de høye kostnadene for forskning og utvikling (FoU) som disse firmaene betaler for å få nye legemidler på markedet. (citizen.org 27.3.2017).)

- Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel.

(Anm: Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel. (- Produktet med 16 milliarder dollar i årsomsetning. (...) - Det har dessuten vært tilgjengelig i nærmere 15 år. (…) Den virkelige utfordringen var den tilsynelatende ugjennomtrengelige festningen av patenter som AbbVie metodisk har bygget rundt sin verdsatte pengemaskin. (…) Humira, som står for mer enn 60 prosent av AbbVies inntekter har en listepris på mer enn 50 000 dollar per pasient. (bloomberg.com 7.9.2017).)

(Anm: Myten om mediers åpenhet. Hvorfor er virkelig fordomsfri og frisinnet debatt uvanlig? Hvorfor så få nye, uavhengige meningsytrere? Hvorfor møter mediene dem dels med motstand, dels med taushet? (aftenposten.no 7.9.2006).)

(Anm: Er det en reproduserbarhetskrise i vitenskapelig forskning? (Is there a reproducibility crisis in science?) (…) Nyere studier, som undersøkte en rekke publiserte legemiddelstudier, klarte å gjenskape resultatene for mindre enn 25 % av dem - og tilsvarende resultater er blitt funnet i andre vitenskapelige disipliner. Hvordan bekjemper vi denne krisen for vitenskapelig ikke-reproduserbarhet? (ed.ted.com).)

(Anm: Spinn i randomiserte kontrollerte studier (RCT) på angstlegemidler (antidepressiva) med et positivt opprinnelig resultat: en sammenligning av bekymringer uttrykt av den amerikanske legemiddelkontrollen FDA og den publiserte litteratur. (Spin in RCTs of anxiety medication with a positive primary outcome: a comparison of concerns expressed by the US FDA and in the published literature.) BMJ Open. 2017 Mar 29;7(3):e012886.)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER – FDA er avhengig av industrifinansiering; penger kommer «festet med strikk» (DRUG MONEY. FDA Depends on Industry Funding; Money Comes with “Strings Attached”) (pogo.org 1.12.2016).)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER - I FDA-møter er "pasientstemmene" ofte finansiert av legemiddelfirmaer (DRUG MONEY - In FDA Meetings, "Voice" of the Patient Often Funded by Drug Companies) (pogo.org 3.12.2016).)

(Anm: Recommendations to improve adverse event reporting in clinical trial publications: a joint pharmaceutical industry/journal editor perspective. BMJ 2016;355:i5078 (Published 03 October 2016).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: For mange retningslinjer for behandlinger er skrevet av eksperter med finansielle konflikter, viser studien. (statnews.com 22.8.2016).)

(Anm: Mange kliniske studier på barn forblir upubliserte eller uferdige. (Many pediatric clinical trials go unpublished or unfinished.) (- Selv om ulike statlige lover ble utformet for å fremme kliniske studier for å teste produkter på barn blir en bemerkelsesverdig stor mengde forskning enten ikke publisert eller ikke fullført, ifølge en ny studie.) (statnews.com 4.8.2016).)

(Anm: Alvorlige bivirkninger skjules helt lovlig. Lægemiddelvirksomhederne tegner ikke altid et sandfærdigt billede af den medicin, de har udviklet - hverken over for myndighederne eller i de videnskabelige tidsskrifter. (videnskab.dk 25.1.2011).)

(Anm: Manisk svitsj forårsaket av antidepressiva: en sammenfattende sammenlignende gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier og observasjonsstudier Manic switches induced by antidepressants: an umbrella review comparing randomized controlled trials and observational studies.(...) Conclusion. Our results highlight an underestimation of the rates of manic switch under antidepressants in RCTs compared to the rates observed in observational studies. Acta Psychiatrica Scandinavica 2016 (First published: 23 November 2016).)

(Anm: Markant flere bivirkninger i upublicerede kliniske studier. (…) Den mediane procentdel af offentliggjort dokumenter med information om bivirkninger var 46 pct., sammenlignet med 95 pct. i de tilsvarende, upublicerede dokumenter. (dagenspharma.dk 23.9.2016).)

(Anm: Fiona Godlee, editor in chief. Editor's Choice (Redaktørens valg). Hvorfor legemiddelgodkjenninger trenger bedre bevis (Why drug approval needs better evidence). (…) Begge artiklene konkluderer at legemiddelkontrollen har et straksbehov for å kreve høyere standarder på bevis før og etter godkjenning. Økte kostnader for evaluering vil mer enn oppveies av lavere kostnader for ineffektive behandlinger, med bedre resultater og færre pasientskader. I mellomtiden trenger pasienter og deres leger å ha en ærlig og åpen kommunikasjon om den virkelige styrken på bevisene bak beslutninger om godkjenninger.) BMJ 2016;353:i3483 (Published 23 June 2016).)

(Anm: Folk dør av hemmelige bivirkninger. Over 90 prosent av alle bivirkninger fra legemidler rapporteres ikke - selv ikke dødelige og livstruende bivirkninger. (...) Slik kan du hjelpe andre: (bt.no 9.3.2015).)

(Anm: For mange retningslinjer for behandlinger er skrevet av eksperter med finansielle konflikter, viser studien. (statnews.com 22.8.2016).)

(Anm: Autisme: tidlig dødsrisiko en "skjult krise" (- Den ulikhet i utfall for autistiske mennesker vist i disse data er skammelige. Vi kan ikke akseptere en situasjon hvor mange autistiske mennesker aldri vil oppleve sin 40-årsdag.) (- Alle som er involvert i å støtte folk med autismespekteret fra regjeringen rett ned til lokalt helsepersonell har et ansvar for å stå opp og begynne å redde liv så snart som mulig.) (medicalnewstoday.com 21.3.2016).)

(Anm: Association of anticholinergic burden with adverse effects in older people with intellectual disabilities: an observational cross-sectional study. Conclusions Older people with intellectual disabilities and with mental health conditions were exposed to high anticholinergic burden. This was associated with daytime dozing and constipation. The British Journal of Psychiatry Dec 2016, 209 (6) 504-510.)

(Anm: New study links autism to mutations in mitochondrial DNA (medicalnewstoday.com 31.10.2016).)

(Anm: Økning i dødsfall blant pasienter med psykiske lidelser må etterforskes, sier parlamentsmedlem. (Rise in deaths of mental health patients needs investigating, says MP.) BMJ 2016;352:i518 (Published 26 January 2016).)

(Anm: Medisinske feil — den tredje største dødsårsaken i USA. Medisinske feil inkluderes ikke i dødsattester eller i rangeringen av dødsårsaker. (...) Medisinske feil "fører til mer enn 250 000 dødsfall i USA årlig". (Medical error—the third leading cause of death in the US. Medical error is not included on death certificates or in rankings of cause of death. (...) Medical error 'causes more than 250,000 deaths in the U.S. annually.) BMJ 2016;353:i2139 (Published 03 May 2016).)

(Anm: Forskere: Medisinske feil nå tredje største dødsårsak i USA (Researchers: Medical errors now third leading cause of death in United States) (washingtonpost.com 3.7.2016).)

(Anm: Legemiddelfirmaer har inngått forlik om påstander om villeding av leger om overlevelsesdata for kreft. (Drug companies settle claim of misleading doctors on cancer survival data) (- Medisinsk svindel sto for mer enn halvparten av 3,5 milliarder dollar som ble utbetalt i erstatninger i fjor. Vanligvis involverte dette beskyldninger om bestikkelser betalt for å generere falske pasienter eller unødvendige behandlinger og resepter som er belastet Medicare.) BMJ 2016;353:i3361 (Published 15 June 2016).)

(Anm: Den britiske regjeringen har drevet lobbyvirksomhet overfor EU-kommisjonen for å få vedtatt en mer avslappet tilnærming til reguleringer av legemidler, medisinsk utstyr og mat, ifølge et brev som BMJ har fått tilgang til. (The UK government has been lobbying the European Commission to adopt a more relaxed approach to regulating drugs, devices, and food, a letter seen by The BMJ has shown.) BMJ 2016;353:i3357 (Published 15 June 2016).)

(Anm: Gruppe (Transparency International) ber om flere tiltak for å takle korrupsjonen innen legemiddelindustrien. (Group calls for more to be done to tackle corruption in the pharmaceutical industry) (…) På begynnelsen av 2016 har én av 10 korrupsjonsundersøkelser i USA involvert legemiddelfirmaer, hvilket ifølge rapporten er et langt høyere antall saker enn det som involverer banksektoren. (BMJ 2016;353:i3099 (Published 02 June 2016).)

(Anm: Finanschef beskyldt for insiderhandel med pharma-tips. (- Sanjay Valvani er anklaget for at have handlet på tips fra en tidligere ansat i den amerikanske FDA-myndighed, som bl.a. godkender lægemidler, samt for at sende informationerne videre til kollegaen Christopher Plaford. (medwatch.dk 16.6.2016).)

(Anm: TEST UTVIKLET FOR Å OPPDAGE FARLIGE BIVIRKNINGER SLIK AT FÆRRE PASIENTER GIS UTRYGGE LEGEMIDLER (Test aims to detect dangerous side effects so that fewer patients are given unsafe drugs) (medicalnewstoday.com 19.12.2014).)

- Forskere identifiserer mulig fysisk markør for Gulfkrig-syndromet

Researchers identify possible physical marker of Gulf war illness
BMJ 2013;346:f1958 (25 March 2013)
A functional change in a region of the brain may characterize what has come to be called Gulf war illness, a new study says. It says that this is the first time that a unique physical trait has been associated with the mysterious constellation of symptoms that characterize the condition.

Nearly a third of US soldiers who served in the 1990 Gulf war have reported symptoms that include pain, fatigue, and headaches, often accompanied by cognitive and gastrointestinal dysfunction. But identifying physical markers of the disease has proved elusive.

The 31 veterans who participated in the study underwent an intense three day battery of tests at the Georgetown University Medical Center in Washington, DC.1 They were evaluated for pain, fatigue, and other metrics. Among the tests was diffusion tensor imaging of the brain, a form of functional magnetic resonance imaging that takes about an hour.

The researchers focused on an area of the prefrontal cortex of the brain (right inferior fronto-occipital fasciculus) that is associated with pain and fatigue. They found that the integrity of the veterans’ white brain matter in this region was significantly different from that of 20 normal control participants.

“The severity of the perceived pain and fatigue in these veterans correlated with the severity of changes we saw in the white matter,” the study’s lead author, Rakib Rayhan, told the BMJ.

The changes were in parts of the brain different from those associated with traumatic brain injury, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and other diseases of the brain. The researchers suspect that the brain cells in this region have undergone some sort of physical change that affects their function, but histological examination of brain tissue to confirm the suspicions has not yet been done.

Though the study was small, the most immediate effect of its results, should they be confirmed, would be to help diagnose the illness in veterans, Rayhan said. The lack of a physical marker of the disease had led some physicians to dismiss the symptoms as psychological in nature.

A parallel study is examining people with fibromyalgia, the symptoms of which are similar to those of Gulf war illness and that has likewise been difficult to diagnose and treat. Results from that study are expected later this spring. (...)

(Anm: Fibromyalgi: Fibromyalgi rammer over 100.000 norske kvinner. - En del tror sykdommen bare er tøys. Også blant leger er det en del som flirer av den, forteller professor. (…)   Når leger blir bedt om å rangere hvilke sykdommer det er mest prestisje å jobbe med, så havner alltid fibromyalgi nederst, forteller hun. Professor Egil Andreas Fors ved Institutt for samfunnsmedisin og allmennmedisinsk forskningsenhet ved NTNU er blant Norges fremste eksperter på sykdommen. Han bekrefter holdningene Slydal beskriver. (…) Sykdommen kjennetegnes gjerne ved at man har kroniske muskelsmerter, andre symptomer kan være utmattelse, hodepine, stivhet i kroppen, svimmelhet, kvalme, indre frost, depresjoner, angst og søvnproblemer. (kk.no 8.3.2016).)

(Anm: Recovery from brain injury and better sleep go hand in hand. After a traumatic brain injury (TBI), people also experience major sleep problems, including changes in their sleep-wake cycle. A new study shows that recovering from these two conditions occurs in parallel. The study is published in Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology. (medicalnewstoday.com 23.12.2016).)

(Anm: Lettere at diagnosticere fibromyalgi. På University of Colorado har forskere opdaget en speciel hjernesignatur, der med 93 pct. sikkerhed kan fastslå, hvorvidt en person lider af fibromyalgi eller ej. (pharmadanmark.anp.se 27.10.2016).)

(Anm: Relationships between personality traits, medial temporal lobe atrophy, and white matter lesion in subjects suffering from mild cognitive impairment. Front. Aging Neurosci 2014 (29 July 2014).)

(Anm: Leukoaraiosis is associated with short- and long-term mortality in patients with intracerebral hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013 Oct;22(7):919-25. Epub 2013 Feb 21.)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience.  (medicalnewstoday.com 26.1.2017).)

(Anm: Suicide risk in people with chronic fatigue syndrome. (…) The results of the current study are potentially very important but need to be interpreted with caution. The study was quite small for an investigation of mortality (n=2147 patients of whom 17 died). (…) The increased suicide mortality (sex-standardised mortality ratio 6·85, 95% CI 2·22–15·98; p=0·002) was based on just a few deaths and the confidence intervals were wide. Two fewer suicide deaths would have meant that the findings were no longer significant. Lancet. 2016;387(10028):1596–1597 (16 April 2016).)

(Anm: Mortality of people with chronic fatigue syndrome: a retrospective cohort study in England and Wales from the South London and Maudsley NHS Foundation Trust Biomedical Research Centre (SLaM BRC) Clinical Record Interactive Search (CRIS) Register. (...) This remained the case when deaths from suicide were removed from the analysis. There was a significant increase in suicide-specific mortality (SMR 6·85, 95% CI 2·22–15·98; p=0·002). Lancet. 2016;387(10028): p1638–1643 (16 April 2016).)

(Anm: Sleep Disordered Breathing and White Matter Hyperintensities in Community-Dwelling Elders. To examine the association between markers of sleep-disordered breathing (SDB) and white matter hyperintensity (WMH) volume in an elderly, multiethnic, community-dwelling cohort. (…) Conclusions: In community-dwelling older adults, self-reported measures of SDB are associated with larger WMH volumes. The cognitive effects of SDB that are increasingly being recognized may be mediated at the small vessel level.Sleep. 2016;39(4):785–791).)

- Hege kan leva normalt igjen etter ni år med ME

Hege kan leva normalt igjen etter ni år med ME
nrk.no 8.6.2013
KAN LEVA NORMALT IGJEN: Sjølv om ho framleis ikkje er heilt frisk, kan Hege Hammersland-White igjen leva eit tilnærma normalt liv. Ho fekk diagnosen ME etter giardiautbrotet i Bergen i 2004.

ME-pasientar jublar over pengar til to forskingsprosjekt i Bergen. – Dette er viktig for alle med diagnosen, seier Hege Hammersland-White som vart sjuk etter giardiautbrotet i Bergen.

Giardia-parasitten - GIARDIA: Mange av dei som vart smitta etter giardiautbrotet i Bergen i 2004 har fått kronisk utmattingssyndrom.

GIARDIA: Mange av dei som vart smitta etter giardiautbrotet i Bergen i 2004 har fått kronisk utmattingssyndrom.

Ni år har gått sidan giardiautbrotet i Bergen i 2004, men Hege Hammersland-White er framleis ikkje heilt frisk.

– Det er framleis slik at eg må legge inn nokon pausar kvar dag for å komma gjennom dagen, seier 38-åringen som fekk påvist ME etter å ha vorte sjuk av drikkevatnet i Bergen.

45 % av dei som fekk påvist giardiaparasitten hadde kronisk utmattingssyndrom (ME), tre år etter utbrotet i 2004. No løyver forskingsrådet pengar til to ME-relaterte forskingsprosjekt i Bergen. (...)

Knut-Arne Wensaas, som har jobba med tematikken heilt sidan utbrotet, skal finna ut kva som gjer at enkelte framleis er sjuke, medan andre har vorte friske.

– Dette er viktig fordi det er så lite kunnskap om kva som utløyser ME. All informasjon som kan leia oss på rett veg er viktig, seier Wesnsaas som var fastlege i Bergen og ein av dei første som påviste at giardiaparasitten var årsaka til at folk vart sjuke.

Giardiautbrotet har skapt unike sjansar for forsking på etterverknadene nettopp i Bergen. Før utbrotet var det ikkje påvist at parasittar kan utløysa langvarige plager. (...)

(Anm: Giardia-syk tapte rettssak mot kommunen. (nrk.no 23.4.2015).)

(Anm: Saksomkostninger (menigmanns ruin) (sakskostnader) (mintankesmie.no).)

- Norske forskere kan ha løst ME-gåten?

Bevilger millioner for å finne svaret på ME-gåten
vg.no 6.6.2013
** 140 pasienter skal behandles
** Norske forskere får internasjonal oppmerksomhet

To norske forskere skal nå gi 140 ME-pasienter kreftmedisin. Resultatet kan være det endelige steget mot en løsning på ME-gåten.

Forskningsrådet ga fredag flere millioner kroner til en nasjonal undersøkelse på sykdommen ME. Undersøkelsen kan være et banebrytende bidrag til landets ME-pasienter.

- Dette er svært gledelig, ikke minst for pasientgruppen. Med tanke på resultatet av vedlikehold-studien vi har gjennomført, blir jeg ikke overrasket om vi får positive resultater av denne studien, sier professor og avdelingsoverlege ved Haukeland universitetssykehus, Olav Mella.

Det er ikke klart hvor mange millioner de to forskerne vil få til prosjektet. I utgangspunktet søkte de om 10 millioner kroner, men summen skal nå til forhandling mellom Forskningsrådet og forskerne. (...)

ME-syke «Gunnar» ble ikke trodd – ble innlagt på psykiatrisk
tv2nyhetene.no 22.10.2011
HAR FORTSATT HÅP; MEN TØR IKKE TRO: «Gunnar» ligger på isolat på Haukeland sykehus. Han håper at medisinen han får kan hjelpe ham etter å ha levd med ME i tre tiår.

Professor: – Behandlingen av ME-syke er moderne lobotomi.

– Det har vært sju år med et sammenhengende helvete. Jeg har mistet mye av livet mitt. Det er ikke så veldig mye igjen. Jeg har mine barn, en gedigen livsglede. I tillegg har jeg fått denne muligheten her. Det er det som holder meg flytende, sier «Gunnar».

Tv2.no treffer ME-syke «Gunnar» på Haukeland sykehus i Bergen. Han er en av pasientene som deltar på forskningsprosjektet til kreftlegene Øystein Fluge og Olav Mella hvor ME-pasienter får kreftmedisinen Rituximab.

Denne uken publiserte de to Bergenslegene sine oppsiktsvekkende resultater. For første gang kan man ha funnet en dokumentert behandlingsmetode for ME, best kjent som kronisk utmattelsessyndrom.

Les også: Fakta om ME-studien som gir håp til millioner av mennesker

– Ingen trodde meg
«Gunnar» ligger på isolat i et mørkt rom på Haukeland. Dette fordi han er svært sensitiv for lyd, lys og lukt. Han har vært syk i flere tiår. Alvorlig syk de siste 7 årene. I perioder på opp til seks måneder har han måtte ligge i et mørkt rom.

Den voksne mannen har opplevd å ikke bli trodd, av noen.

Professor og ME-ekspert Ola Didrik Saugstad sier til tv2.no at flere ME-pasienter fortjener en oppreisning fra det norske helsevesenet for det han karakteriserer som svært kritikkverdig behandling.

Les hele saken her: Krever gransking av norsk ME-behandling

Se video: - Mine ME-syke barn fikk ingen hjelp

Må vente lenge på medisin
aftenposten.no 22.10.2011
ME-pasienter får nytt håp etter mulig gjennombrudd ME-rammede nordmenn håper ny forskning kan hjelpe dem å bli bedre. Men de kan ikke gå til legen sin – det er lenge til medisinen eventuelt kan tas i bruk. (...)

Anne var sykemeldt med ME i fire år – så gjorde sjefen henne frisk
tv2nyhetene.no 20.10.2011
– Jeg vet at dette virker på meg. Håpet er virkelig til stede, sier Anne Tveiterås som nå er tilbake på jobb – på samme avdeling hvor hun har kjempet mot sykdommen.

Onsdag kveld kom TV 2 med nyheten om at to kreftleger på Haukeland sykehus hadde hatt et mulig gjennombrudd som kan løse ME-gåten.

Anne Tveiterås er en av pasientene som har vært med i studien som nå gir håp til millioner av mennesker verden over. Hun har vært sykemeldt i over fire år med ME. Så fikk hun høre om ME-studien på Haukeland sykehus.

Tilfeldighetene skulle ha det til at studien ble utført på samme avdeling som hun hadde jobbet de siste 20 årene. (...)

Anne oppsøkte da legen som sykemeldte henne ut uken. Sykemeldingen skulle vare i over fire år.

Trodde hun var deprimert

Det tok lang tid fra Anne første gangen oppsøkte lege til hun fikk ME-diagnosen.

– I starten trodde fastlegen min at jeg var deprimert og ga meg lykkepiller. Det gjorde egentlig bare situasjonen verre. Det var absolutt ikke riktig behandling. Jeg vet at det ikke er en psykisk sykdom, sier Anne.

Problemet for mange pasienter med ME er at det tar lang tid å stille diagnosen. (...)

Norske forskere kan ha løst ME-gåten
aftenposten.no 19.10.2011
To tredeler av dem som fikk behandling, ble bedre. Mange ble friske, melder TV2.

De to forskerne har gjennomført et forsøk på 30 norske ME-pasienter, og to tredeler av dem som fikk behandlingen ble bedre, melder TV 2. Mange ble friske.

– Vi ser helt klare effekter. Det er håp, sier professor og avdelingsoverlege Olav Mella ved sykehusets kreftavdeling.

Sammen med overlege Øystein Fluge har han skrevet en forskningsrapport som onsdag ble publisert i det medisinske tidsskriftet PLoS ONE. (...)

(Anm: Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6(10): e26358 (October).)

(Anm: Alvorlige hudreaksjoner rapportert. Det er rapportert om sjeldne tilfeller av alvorlige hudreaksjoner etter rituximab-behandling. (dagensmedisin.no 17.4.2013).)

Fakta om ME-studien som gir håp til millioner av mennesker
tv2nyhetene.no 19.10.2011
KAN VÆRE PÅ SPORET AV EN KUR MOT ME: Overlege kreftavdelingen på Haukeland sykehus, Øystein Fluge (til v.) og hans kollega, professor og avdelingsoverlege, Olav Mella(til h.), kan være nært å finne en kur for ME/ Kronisk utmattelsessyndrom.

Studien er den første i sitt slag og gir nytt håp om behandling til ME-syke pasienter.

En pasient med ME/Kronisk utmattelsessyndrom utviklet lymfekreft i 2001. Under cellegiftbehandlingen opplevde pasienten en dramatisk forbedring av alle ME-symptomene etter seks til sju uker ut i behandlingen. Tre måneder etter kreftbehandlingen var avsluttet begynte ME-symptomene å returnere.

Pasienten henvendte seg gjentatte ganger til overlege Fluge med spørsmål om hva forbedringen kunne skyldes. Dette fikk legene, overlege Fluge og professor Mella, til å starte tankeprosessen med å forstå hvilke mekanismer som var i sving. (...)

I rapporten slår Fluge og Mella også fast at ME ikke er en psykisk sykdom, men en autoimmun sykdom, altså en fysisk sykdom der immunforsvaret angriper kroppen.
(© NTB)

(Anm: Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6(10): e26358 (October).)

- Lav hjerneaktivitet registrert ved kronisk utmattelse

Chronic Fatigue Syndrome Patients Had Reduced Activity in Brain’s 'Reward Center'
sciencedaily.com 24.4.2012
ScienceDaily (Apr. 24, 2012) — Chronic fatigue syndrome, a medical disorder characterized by extreme and ongoing fatigue with no other diagnosed cause, remains poorly understood despite decades of scientific study. Although researchers estimate that more than 1 million Americans are affected by this condition, the cause for chronic fatigue syndrome, a definitive way to diagnose it, and even its very existence remain in question. In a new study, researchers have found differing brain responses in people with this condition compared to healthy controls, suggesting an association between a biologic functional response and chronic fatigue syndrome. (...)

Results Suggest Role of Inflammation
Unger notes that the findings add to our understanding of biological factors that may play a role in chronic fatigue syndrome. "Many patients with chronic fatigue syndrome encounter a lot of skepticism about their illness," she says. "They have difficulty getting their friends, colleagues, coworkers, and even some physicians to understand their illness. These results provide another clue into the biology of chronic fatigue syndrome."

The study also suggests some areas of further research that could help scientists develop treatments for this condition in the future, she adds. Since the basal ganglia use the chemical dopamine as their major neurotransmitter, dopamine metabolism may play an important role in understanding and changing the course of this illness. Similarly, the difference in basal ganglia activation between the patients and healthy volunteers may be caused by inflammation, a factor now recognized as pivotal in a variety of conditions, ranging from heart disease to cancer.

Estimates from the CDC suggest that annual medical costs associated with chronic fatigue syndrome total about $14 billion in the United States. Annual losses to productivity because of lost work time range between $9 and $37 billion, with costs to individual households ranging between $8,000 and $20,000 per year. (...)

Low Brain Activity Seen in Chronic Fatigue
medpagetoday.com 26.4.2012
(...) Patients with chronic fatigue syndrome (CFS) had significantly less activation of the basal ganglia in response to a known stimulus compared with a control group, investigators reported.

Brain imaging during a simulated reward task showed reduced activation in the right caudate and right globus pallidus of patients with CFS. Decreased activation in the globus pallidus correlated significantly with multiple domains on a validated fatigue scale.

The findings suggest that reduced neural activation in the basal ganglia may have a role in the etiology in CFS, Elizabeth Unger, MD, PhD, reported at the Federation of American Societies for Experimental Biology meeting in San Diego.

"Given similar findings in patients treated with the antiviral cytokine interferon-alpha, inflammatory cytokines might be involved in chronic fatigue syndrome," Unger, of the CDC, and colleagues concluded in a poster presentation.

"Because dopamine is the primary neurotransmitter in basal ganglia, dopamine metabolism may be important in CFS," they added.

Despite intensive study, the origin of CFS remains unknown. Infection, inflammation, and chronic stress all have supporting evidence for a role in CFS.

nflammatory cytokines might constitute a common trigger for factors linked to CFS, the investigators noted in the background of their presentation.
Fatigue is a common feature in neurologic disorders that involve the basal ganglia, such as Parkinson's disease and multiple sclerosis. The basal ganglia, which mediate motor activity and motivation, are vulnerable to the effects of pro-inflammatory cytokines, and the effects of interferon-alpha on the basal ganglia correlate with fatigue.

Given the suggestive background information, Unger and colleagues hypothesized that activation levels in the basal ganglia of CFS patients would correlate with fatigue.

To test the hypothesis, they conducted a study involving 18 patients with CFS diagnosed in accordance with the 1994 case definition. For comparison, the investigators studied 41 age-, sex-, and race-matched individuals with no history of significant clinical depression and no current use of medication affecting immune or cognitive function.

All study participants underwent functional MRI scans while participating in a reward task involving simulated gambling. The brain scans measured blood flow, and activation of the basal ganglia was determined by signal differences associated with winning and losing. The amount won was the same for all participants.
The MRI results showed significantly less activation of the right caudate nucleus (P=0.014) and right globus pallidus (P=0.019) in the patients with CFS versus the control group.

In the CFS group, reduced activation in the right globus pallidus correlated significantly with mental fatigue (P=0.001), general fatigue (P=0.011), and reduced activity (P=0.02). Basal ganglia activation did not correlate with any of the fatigue domains in the control group.

"The reduction in activity (in the CFS group) correlated with measures of fatigue; the greater the fatigue, the greater the reduction in activation," Unger and colleagues stated in their presentation. (...)

(Anm: Decreased basal ganglia activation in chronic fatigue syndrome subjects is associated with increased fatigue" FASEB 2012. Abstract 4833.)

- Skummet melk mot utmattelsessyndrom?

Skummet melk mot utmattelsessyndrom
BREV TIL REDAKTØREN
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:510 (6.3.2012)
Jeg tillater meg å berømme Stine Bjerkestrands leder i Tidsskriftet nr. 2/2011 med omtale av den massive PR for at kronisk utmattelsessyndrom er en autoimmun lidelse (1).

Jeg har en annen forklaring og en annen behandling å foreslå. Dette er en lidelse som mest rammer aktive mennesker med mye trening. I Bergen ble det en epidemi etter at pasientene fikk en kraftig diaré på grunn av en parasitt i drikkevannet.

Slike diareer gir tap av fosfat, og hos idrettsfolk med lavt fosfatinnhold vil fosfattapet bli så uttalt at det blir en tilstand som minner om den tilstand som man så hos konsentrasjonsleirfangene i Tyskland etter den annen verdenskrig. Mange av disse pasientene døde etter inntak av sjokolade (2), noen som ble innlagt på amerikanske hospital i Tyskland døde av å få glukose intravenøst (3, 4).

Løsningen kom da en gammel indisk lege anbefalte at man skulle gi skummet melk til pasientene. For å stadfeste diagnosen fosfatmangel må man bestemme fosfor i blodprøver, men jeg vil anbefale at man følger den indiske legen og gir pasientene skummetmelk som eneste drikke i noen dager. Behandlingen er helt ufarlig, enkel og billig.

Jeg tviler ikke på at autoimmun behandling kan være effektiv mot kronisk utmattelsessyndrom (5). Sterke medikamenter kan gi henfall av celler med frigjøring av fosfat. (...)

- Advarer mot for stor optimisme

Meningsvokterne
FRA REDAKTØREN - C Haug
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:261 (14.2.2012)
Kronisk utmattelsessyndrom er alvorlig og anstrengende for alle involverte fordi det arter seg så forskjellig og vi ennå ikke kjenner årsakene. Men vi kommer ikke raskere til målet ved å ensrette debatten

«Jeg falt sammen på gulvet og gråt i to timer,» fortalte Robert Miller fra Reno til Jon Cohen, reporter for ScienceInsider i september 2011 (1). Han beskrev den enorme lettelsen han følte da Science i 2009 publiserte en artikkel som koblet retroviruset XMRV til kronisk utmattelsessyndrom (CFS/ME) (2). Ifølge ham ble funnet presentert slik: «Endelig fant vi det, dette er årsaken til sykdommen og nå skal vi finne ut hvordan vi skal bekjempe den og kurere den!» Ikke rart han var optimistisk. (...)

Advarer mot for stor optimisme
dagensmedisin.no 27.10.2011
- Den norske rituximab-studien gir håp til pasienter med ME, men det er et stykke frem når det gjelder behandling, mener Vegard Bruun Wyller. Den norske barnelegen og ME-eksperten advarer mot for stor optimisme knyttet til rituximab-studien. (...)

Galt å skille mellom psyke og soma
dagensmedisin.no 27.10.2011
Norsk immunolog og professor mener det er galt å løsrive psyken fra kroppslig sykdom. - Rituximab-studien kan ikke utelukke at ME skyldes psykisk sykdom, mener Elling Ulvestad.

Ulvestad, som er avdelingssjef ved Mikrobiologisk avdeling på Haukeland universitetssykehus og professor ved Gades institutt, Universitetet i Bergen, er klar på at artikkelforfatterne ikke kan utelukke at ME skyldes psykisk sykdom.

- Egentlig skjønner jeg ikke dette skillet mellom psykiatri og somatikk. Selv ved depresjon er kroppslige mekanismer sentrale, som endringer i signaloverføringene i hjernen. Og vi vet at psykisk stress påvirker B-cellene. (...)

Overlege mener ME er overdiagnostisert
dagensmedisin.no 27.10.2011
- Jeg tror det forekommer overdiagnostisering av ME i dag, sier Barbara Baumgarten-Austrheim ved ME/CFS-senteret på OUS.

Hun viser til at ME eller CFS av enkelte blir brukt som sekkebetegnelse og at en del pasienter med ME-diagnose har fått en diagnose uten at fastsatte kriterier for ME er oppfylt.

- Noen leger setter en ME-diagnose hos pasienter med utmattelse for at de skal kunne få en sykmelding, sier Barbara Baumgarten-Austrheim til Dagens Medisin. Hun er seksjonsleder og overlege ved ME/CFS-senteret på Oslo universitetssykehus (OUS). (...)

- Årsaken man nekter å se

Årsaken man nekter å se
Rolf Luneng
aftenposten.no 28.5.2014
I sin kronikk «Kampen om årsaken» oppfordrer lege Henrik Vogt de borreliasyke til å slutte å lete etter fysiske og bakterielle årsaker til sine lidelser, slutte å pådytte sin overbevisning på helsevesenet om at de er somatisk syke av en kronisk infeksjon, men heller være villige til å innse at deres dårlige helsetilstand og mange fysiske plager mest trolig skyldes psykiske forhold og årsaker.

Pasientene trenger altså kognitiv adferdsterapi heller enn antimikrobiell behandling. Påstanden er udokumentert og viser total mangel på klinisk innsikt og erfaring. Det vi ikke skjønner oss på, må være psykisk betinget.

Altfor mange har fått dette stemplet påklistret seg og er blitt journalført som «psykisk» syke. Fordi legene ikke kunne forstå at deres mange fysiske plager og utmattelse kunne skyldes fysiske årsaker når alle tester og undersøkelser var normale.

I helsevesenet har vi altfor lenge trodd og ment at det vi ikke skjønner oss på, må være psykisk betinget. Etter antimikrobiell behandling i vår klinikk er mange av disse blitt fysisk og dermed også «psykisk» friske.

Ja, mange av pasientene har psykiske belastninger, men svært få hadde psykiske plager før de fysiske helseplagene kom til. De psykiske belastningene kom gradvis etter hvert som man ble fysisk sykere og svakere. Disse forverret seg når legene og utredningen ofte ikke kunne påvise årsaken(e) til sykdomsutviklingen.

Jeg tror ingen av oss friske kan fatte hvor stor psykisk belastning mange får etter hvert som de blir alvorlig fysisk syke og svekket. Og denne belastningen blir for mange enda større i møtet med et helsevesen som ikke vet, ikke kan eller ikke vil prøve å behandle deres fysiske plager med annet enn smertestillende, beroligende eller søvnstimulerende medikamenter.

I mine nesten 20 år som lege har jeg møtt kolleger som raskt ga diagnosen «psykisk» til pasienter som det senere viste seg led av fysiske sykdomsårsaker. Dessverre gjentar dette seg nå. Hvor lenge skal vi holde på med denne galskapen?

Det er på tide med mye større faglig ydmykhet i møte med dagens pasienter. (…)

(Anm: Overvåking av sykdommen borreliose (fhi.no 28.5.2014).)

(Anm: Borrelia-retningslinjer kan være mangelfulde. Borrelia-bakterien vil sandsynligvis danne kroniske infektioner, hvis den får muligheden, siger forskere. De danske retningslinjer for borrelia-infektioner kan være utilstrækkelige. Sundhedsstyrelsen er uenig. (…) Flere tusinde syge patienter hævder at være kronisk syge med borrelia, selvom læger i de offentlige sundhedsvæsner fortæller dem, at det ikke er rigtigt, og de lider af noget andet. (…) Man har ikke tests, der giver noget svar på, om der er biofilm til stede i kroppen. Derfor vil patienten kunne gå rundt med infektionen og symptomerne, uden at det kan slås fast, hvad der er årsagen. (videnskab.dk 29.9.2016).)

- Synsing om enkeltdiagnoser

Synsing om enkeltdiagnoser
Jørgen Jelstad - journalist pårørende og forfatter
aftenposten.no 10.1.2012
ME-gåten. Det er ikke debatten om sammenhengen mellom kropp og sjel som kommer til å løse ME-gåten.

Lege Henrik Vogt og medforfattere skriver i kronikken «Det udelte mennesket» at jeg i boken De Bortgjemte hevder at ME/CFS (myalgisk encefalopati/kronisk utmattelsessyndrom) ikke er psykisk, og de spør hva jeg mener med det. Da vil jeg gjerne understreke at det ikke er undertegnede som sier dette, men forskere fra noen av verdens fremste universiteter. For noen få uker siden sa Mady Hornig, psykiater og forsker ved verdensledende Columbia University, til nettstedet Cure Talk at «det er svært vanskelig å anse dette som en psykisk lidelse». Tilsvarende uttalelser har den siste tiden kommet fra flere ledende medisinske forskere som har satt seg inn i forskningslitteraturen på feltet.

Det er fint at noen fronter en medisinskfilosofisk debatt om begrepene fysisk og psykisk innen medisinen, og det er selvsagt riktig at psykiske og sosiale forhold virker inn på kropp og sykdom. Men dette er en altomfattende debatt som ikke kan begrenses til én enkelt diagnose, og kronikkforfatterne skriver selv at dette «gjelder en rekke sykdommer».

Så hvorfor mener de at ME/CFS skal brukes som et kroneksempel i debatten? Mener de at ME/CFS må sees i et helt annet lys enn for eksempel MS, leddgikt, Guillain-Barré eller andre uoppklarte sykdommer folk flest oppfatter som fysiske? (...)

- Kampen om årsaken

Kampen om årsaken
Henrik Vogt, lege, ph.d-stipendiat, NTNU
aftenposten.no 21.5.2014
Det er ingen tvil om at de som får diagnoser som kronisk borreliose har store lidelser og bør forstås bedre. Poenget er hva slags forståelse, skriver Henrik Vogt. Her aksjonerer mennesker som er rammet av flåttbitt foran Stortinget.

I debattene om kronisk utmattelse og kronisk borreliose ønsker pasientgrupper forklaringer som gjør mennesker uviktige som årsaker.

Vi mennesker forteller årsakshistorier når vi skal forklare vårt liv. I historiene lurer ulike menneskesyn og forestillinger om hvordan vi som organismer og våre lidelser egentlig henger sammen. I medisinen kommer slike historier av og til i konflikt. I flere vestlige land er diskusjonene rundt diagnosene kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) og såkalt kronisk borreliose er for tiden tydelige eksempler.

Enkelt sagt koker debattene ned til ett spørsmål: Har eller har ikke det lidende mennesket selv – med sine erfaringer, belastninger, handlinger, tenkning og sosiale relasjoner – på noen måte, bevisst eller ubevisst, noe med helseproblemets årsaker og utvikling å gjøre? (…)

«Psykisk» er personlig
Med dette som bakteppe ser man internasjonalt at pasientgrupper med få kritiske spørsmål hausser opp forskning som forbindes med noe fysisk, mens det som forbindes med noe psykososialt systematisk kritiseres.

Kognitiv adferdsterapi, som har dokumentert virkning ved kronisk utmattelsessyndrom, snakkes for eksempel ned som irrelevant eller farlig. Samtidig aksepteres antimikrobiell behandling med svak eller ingen dokumentasjon.

Aktivister angriper helsepersonell og forskere med en helhetsorientert biopsykososial tilnærming. Noen ganger saklig, men ofte personrettet og noen ganger alvorlig truende. Leger som legger en mekanistisk tankegang til grunn som i medisinens historie ellers, er blitt kritisert for å være passiviserende og dehumaniserende – og for å gjemme bort alt ved mennesker som ikke er målbart og objektivt – blir derimot «heltene».

Pasienter som blir bedre av behandling som forbindes med «feil» årsaker, må også forsvare seg mot pasientaktivisme, og anerkjennes ikke lenger for å ha vært «ekte syke». I dette komplekse bildet velger så noen politikere å fremme en biomedisinsk tilnærming samtidig som de for eksempel uttaler at det er «helt uvirkelig at mennesker ikke blir trodd i det norske helsevesenet» (Laila Dåvøy, KrF), og at leger nå må «ta pasientene alvorlig!» (statsminister Erna Solberg). Men at leger tar høyde for faktorer vi kaller psykiske betyr ikke at de ikke tar pasienter alvorlig. (…)

(Anm: Is perfectionism the problem behind chronic fatigue? (medicalnewstoday.com 5.1.2015).)

(Anm: Flått er farligere enn man hittil har trodd. Skogflått sprer trolig sykdommer som ennå er ukjente, og pasienter risikerer derfor å aldri få riktig diagnose, viser ny forskning. (…) Nesten 45 prosent av flåtten som ble undersøkt bar på to eller flere mikroorganismer som kan fremkalle sykdom hos mennesker. (…) I Sverige og Norge kan skogflåtten mest sannsynlig være bærer av over 20 arter virus, bakterier og encellede organismer som utgjør en fare for mennesker. (aftenposten.no 25.4.2016).)

(Anm: Mange flåttpasienter opplever at de ikke blir tatt på alvor av helsevesenet. Skepsis fra helsevesenet og mangelfull behandling. Slik oppsummerer 456 flåttpasienter sine opplevelser i en nettbasert undersøkelse. (aftenposten.no 14.5.2016).)

- Lidelsens blindpassasjerer (- Forskning og leger som forbindes med en «psykososial» forståelse angripes)

Lidelsens blindpassasjerer
Debatt Henrik Vogt, lege og PhD-stipendiat, NTNU
aftenposten.no 31.5.2014
«Jeg tror ikke man kan tenke seg frisk. Det er det reneste sludder. Det er vås! De som er syke, de er så seriøst syke at det hersker ingen tvil om deres seriøsitet. Derimot er det en del blindpassasjerer som kanskje er utbrente, men som ikke er diagnostisert godt nok, som slenger seg på vognen med ME-syke. Og dermed fortsetter vi å ha et skjær av mistenksomhet over oss.»

Det sier en pårørende til en person med diagnosen kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) i Jørgen Jelstads bok De Bortgjemte.

Utdatert skille
Medisin og samfunn har i de siste århundrene vært preget av et utdatert skille mellom kropp og sjel. Og mens biomedisinsk målbare – «fysiske» – defekter i kroppsdeler har vært forbundet med anerkjennelse og noe reelt, har mennesker med helseproblemer som oppfattes som «psykiske» vært blindpassasjerer selv om deres funksjonstap kan være vel så alvorlige.

I en kronikk 21. mai nevnte jeg CFS/ME som et eksempel på pasientgrupper som i dag ikke bare søker å bli forstått, men spesifikt å bli forstått på en biomedisinsk måte. Forskning og leger som forbindes med en «psykososial» forståelse angripes. Mer ukjent er det at tidligere medpasienter – som kan ha gjennomgått store lidelser – også risikerer kritikk hvis de får hjelp som forbindes med noe «psykisk». De bringer med seg et uønsket skjær av mistenksomhet og fremstilles også som feildiagnostisert: De hadde ikke en reell («fysisk») ME likevel, men en ikke like seriøs («psykisk») utmattelse. De har «slengt seg på vognen». De er lidelsens blindpassasjerer. (...)

- Borreliose og ydmykhet

Fag og borreliose
Preben Aavitsland - lege og epidemiolog
aftenposten.no 3.7.2014
Rolf Luneng mener i Aftenposten nylig at jeg har «ødelagt en ellers viktig faglig debatt» om borreliose. Ja, det hadde nok vært enklere for ham om ikke fagpersoner tok til motmæle mot hans grandiose påstander om sykdommen, og om ikke Helsetilsynet hadde stemplet hans praksis som uforsvarlig og «alternativ diagnostikk og behandling » og fratatt ham legeautorisasjonen. Jeg lytter heller til Rådet for legeetikk, som gir meg «honnør for så tydelig å ha redegjort for det vitenskapelig anerkjente synet på sykdommen og behandling». Og så merker jeg meg at Luneng fortsatt ikke viser noen ydmykhet etter at han sannsynligvis har gitt mange hundre pasienter en falsk diagnose. (…)

(Anm: Långvarig antibiotika hjälpte inte mot borreliarelaterade symtom. Tolv veckors behandling med antibiotika ledde inte till bättre livskvalitet hos patienter med långvariga symtom som tillskrivs en tidigare borreliainfektion. Det visar en ny studie i New England Journal of Medicine. (dagensmedicin.se 30.3.2016).)

Pasientene rammes
Rolf Luneng
aftenposten.no 14.6.2014
Preben Aavitsland oppfordrer meg i Aftenposten 3. juni til ydmykhet i borreliadebatten.

Ydmykhet, respekt og empati har vært totalt fraværende hos Aavitsland i hans argumentasjon, men harselering og sjikanering av pasienter som mener seg syke av borreliose.

Det er helt uforståelig at en slik person har fått lov å dominere mediene og uoffisielt gjøre seg selv til talsmann for norske helsemyndigheter og helsevesen. Hans fremgangsmåter har fullstendig ødelagt en ellers viktig faglig debatt.

Samtidig velger Randi Eikeland og Morten Horn ikke å tro på nyere, internasjonal forskning som faktisk taler for «kronisk borreliose» som en aktiv bakterieinfeksjon. Eikeland innrømmer heller ikke at de «nye» testmetodene er like gode (eller dårlige om man vil) som antistofftestene, selv om dette er påvist i flere nyere studier.

Hun forholder seg derfor kun til gode/dårlige? serologitester. Og hun benekter at det finnes vitenskapelig dokumentasjon og seriøse studier som viser at forlenget antibiotikabehandling er til nytte for disse pasientene, selv om det finnes mange slike studier. At svært mange av våre pasienter er blitt friske av slik behandling, velger hun å kalle placeboeffekt eller lignende.

Når man slik stempler all nyere forskning man ikke vil tro på eller vil forholde seg til som udokumentert og uvitenskapelig, blir det vanskelig å få til en faglig god og seriøs debatt. Og det er pasientene det går mest ut over. (…)

Borreliose og ydmykhet
Preben Aavitsland - lege og epidemiolog
aftenposten.no 3.6.2014
Rolf Luneng anklager Henrik Vogt for å oppfordre «de borreliasyke til å (…) innse at deres (…) plager mest trolig skyldes psykiske forhold og årsaker». Her legger Luneng inn et falskt premiss, nemlig at pasientene er «borreliasyke». Han bør vise noe mer ydmykhet. Når en pasient er utredet av infeksjonslege eller nevrolog på sykehuset og undersøkt med de beste laboratoriemetoder uten at det er funnet tegn på borreliose, ja, da er det svært sannsynlig at pasienten slett ikke er «borreliasyk».

Utfordringen oppstår når noen pasienter – godt hjulpet av pasientaktivistenes nettsteder – har satt seg fast i forestillingen om at det likevel er borreliose de feiler, og når enkelte leger – Luneng var selv en av dem – er villige til å gi pasientene denne diagnosen basert på bare sykdomsbildet eller på ikke anbefalte mikrobiologiske tester fra kommersielle laboratorier i Tyskland eller USA. Resultatet er at pasienter havner i et avhengighetsforhold til behandlere som tilbyr antibiotika, urter, homøopati og annen dyr alternativ behandling i lang tid for en sykdom som pasientene etter all sannsynlighet ikke har. (…)

- «Sikkert borrelia»

«Sikkert borrelia»
Morten Horn - spesialist i nevrologi - Randi Eikeland - spesialist i nevrologi
aftenposten.no 3.6.2014

Vi er enig med Rolf Luneng (28. mai) i at leger ikke bør pådytte pasienter merkelappen «sikkert psykisk» bare fordi vi ikke forstår hva som feiler dem. Vi bør ta dem alvorlig og utrede dem. Dersom vi finner tegn til infeksjon, autoimmunitet eller annen organisk årsak bør pasienten få behandling med dokumentert effekt på slike tilstander.

Vi vet ikke hva fremtidig forskning vil vise. Men pr. i dag er det ikke vitenskapelig belegg for at tilstanden som omtales som «kronisk borreliose» skyldes vedvarende infeksjon med borreliabakterier eller andre mikroorganismer. For noen av pasientene er det ikke en gang dokumentert at de på noe tidspunkt har vært infisert av borrelia. Testene som skal ha påvist borreliasmitte er dårlige og upålitelige. Hos noen av pasientene er sykdomsbildet ikke engang forenlig med sykdom i nervesystemet. Og det er ikke dokumentert, etter vanlige vitenskapelige metoder, at forlenget antibiotikabehandling er til nytte for disse pasientene.

Det er ille dersom infeksjon med borrelia ikke oppdages og behandles. Men det er like ille dersom pasienter påføres en feilaktig borrelia-diagnose – som kan føre til unyttig, kostbar og i verste fall risikabel behandling, og som kan komme i veien for den egentlige diagnosen.

Hvis vi ikke vet hva som feiler pasienten, eller hva som er riktig behandling, bør vi være ærlige på det. Løsningen er ikke da å gripe fatt i én enkelt årsak, uten ordentlig grunnlag for diagnosen, uten at behandlingen har vist seg å være effektiv. (…)

- Kropp og følelser henger sammen

Kropp og følelser henger sammen
Solveig Gjems - psykologspesialist, Kvinne- og barnklinikken, Rikshospitalet
aftenposten.no 17.6.2014
Antall barn og unge med uavklarte fysiske plager som langvarige smerter, slitenhet og annet, øker. En del opplever å ha liten tillit til helsevesenet, ut fra at de har fått forskjellige eller motstridende forklaringer på symptomene. Mange har vært igjennom en rekke medisinske undersøkelser uten at fysiske årsaker er funnet. Likevel kan noen familier være på stadig leting etter å finne en fysisk forklaring på plagene. Da kan man lett trekke den slutning at dette skyldes egenskaper ved barn eller foreldre. Men kan det også gjenspeile hvilke holdninger familiene møtes med på sin noen ganger endeløse vandring i helsevesenet?

Gjennom historien er det skapt et kunstig skille mellom fysiske og psykiske plager. Man vet nå at belastende livshendelser også setter fysiske spor i kroppen. Denne kunnskapen tilsier at det er på høy tid å forstå og behandle sykdom i et mer helhetlig perspektiv. Likevel opplever mange pasienter med fysiske symptomer uten klar diagnose stigma og skam.

Ulike former for stress og belastning forsterker ofte plager i kroppen. Det kan oppstå onde sirkler, eksempelvis høyt skolefravær og tap av vennekontakt. For å forstå hvordan psykiske mekanismer påvirker kroppen, må disse sammenhengene forklares. Mange barn har opplevd seg mistrodd av helsepersonell dersom plagene ikke ledsages av objektive medisinske funn. Konsekvensen av ikke å bli trodd, vil kunne medføre økt bekymring og uro og dermed også økte fysiske plager. Slik henger kropp og følelser sammen. (…)

- Trenger biomedisinsk behandling

Trenger biomedisinsk behandling
Bjørn K. Getz Wold - styremedlem, Norge ME-forening
aftenposten.no 27.5.2014
Henrik Vogt kaller sin kronikk i Aftenposten 21. mai Kampen om årsaken. Et spennende tema som krever presise resonnementer og et skille mellom vitenskapelige studier og klinisk praksis.

For kjente sykdommer kan det være nyttig for både pasienter og leger med en seleksjonsprosess der pasienter søker til ønsket type behandling og legene selekterer pasienter som har nytte av deres behandling. For nye sykdommer som ME (kronisk utmattelsessyndrom, red.) er det avgjørende med felles internasjonale diagnosekriterier og statistisk testing av hypoteser for homogene grupper.

Norges ME-forening mener at hypoteser som forkastes, bør legges til side og videre forskning konsentreres om de som bekreftes. Er Vogt klar for samme «kamparena»?

Vi ser frem til referansen til en vitenskapelig studie som har vist at kognitiv terapi kan helbrede ikke bare utmattelse, men også ME. I vår egen brukerundersøkelse blant over 1000 ME-pasienter mente bare en tredjedel at slik terapi hadde hatt noen effekt og dessverre oftere til det verre enn til det bedre.

Hva sikter Vogt til med «antimikrobakteriell forskning med svak eller ingen dokumentasjon»? En biomedisinsk studie fra kreftavdelingen på Haukeland viste i 2011 (Fluge m fl., Plos One, 6, e26358) at 10 av 15 pasie nter behandlet med kreftmedisinen Rituximab ble helt eller midlertidig bedre. Aktiv innsats i mediene og innsamling i regi av ME-pasienter, private fond og aktiv støtte fra politikere som helseminister Jonas Gahr Støre (Ap) og nå statsminister Erna Solberg (H), gir grunnlag for at en fullskala-studie til 27 millioner kroner starter til høsten med ca. 150 pasienter ved minst fem sykehus.

Norges ME-forening avviser selvsagt ikke at psyken kan være viktig. Epidemiologiske studier viser at motivasjon og positiv tankegang kan redusere risikoen for tilbakefall av kreft opp mot 20 prosent. Men også ME-pasienter trenger biomedisinsk behandling. (...)

(Anm: Bjørn K. Getz Wold, styreleder i Norges ME-forening og Olav Osland, gneralsekretær i Norges ME-forening. Debatt: ME-forskning. Vi er en forening for ME-syke, ikke utbrente og utmattete. ME-foreningen har aldri hevdet å være en pasientforening for alle pasienter med kronisk utmattelse. (dagbladet.no 16.2.2017).)

- Det udelte mennesket

Det udelte mennesket
Kronikk - Forfattere: Henrik Vogt - lege og stipendiat, Linn Getz - førsteamanuensis, dr.med, Institutt for samfunnsmedisin, NTNU, Elling Ulvestad - professor dr.med., Haukeland sykehus, Vegard Bruun Wyller - førsteamanuensis dr.med., Oslo universitetssykehus
aftenposten.no 27.12.2011
Sykdom. «Fysisk!» sier noen. «Psykisk!» hevder andre. Slike ukritiske og polariserte påstander er blitt et alvorlig hinder for forståelse av sykdom i vårt samfunn.

Ett eksempel er myalgisk encefalopati/kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS). Denne sykdommen kjennetegnes først og fremst av langvarig utmattelse, men pasientene har også mange andre kroppslige plager. Årsakene er ufullstendig kartlagt, og i flere år har debatten gått om de er «psykiske» eller «fysiske». Dette ble igjen aktualisert da journalist Jørgen Jelstad nylig utga boken De bortgjemte og forskerne Olav Mella og Øystein Fluge fant at det immundempende legemiddelet rituximab kan virke ved ME/CSF. Jelstad og forskerne hevdet da at sykdommen ikke er «psykisk». Men hva mener de egentlig med det?
Skillet mellom «fysiske» og «psykiske» sider av mennesket har stått sterkt i vestlig kultur og vitenskap i flere hundre år. Oppdelingen er imidlertid nå langt på vei utvisket av nyere biologisk og nevrovitenskapelig forskning. Likevel fortsetter debattene som om ingenting er hendt.

Alt fysisk
I ME/CFS-debatten er det vanlig at virus og andre mikrober omtales som «fysiske» – og underforstått «reelle» – årsaker og legemidler som «fysisk» eller «biologisk» behandling. Andre mulige faktorer, som samfunnsforhold, livsbelastninger, tankemønstre eller mellommenneskelig terapi, blir derimot omtalt som «psykiske» og avfeid. Dette blir helt galt. For ingenting er bare «psykisk» i menneskets natur. Alt er samtidig fysisk. (...)

- De usynlig syke og de dømmesyke

De usynlig syke og de dømmesyke
Kronikk Freddy Fjellheim, forfatter
aftenposten.no 12.5.2014
10.000-15.000 mennesker i Norge er syke av en sykdom som ennå ikke er sosialt akseptert (…)

- Å leve med CFS/ME

Commentary: Living with CFS/ME (Å leve med CFS/ME)
BMJ 2011; 342:d3836 (22 June)
During my career I have co-written several books on computer software, worked as a software engineer, and set up and sold two small technology businesses. But in April 1999 I developed tonsillitis with its usual malaise and fatigue. I naturally assumed I would be back to health fairly quickly, but, although the tonsillitis cleared, the malaise and low energy levels persisted. I felt like I was running on fumes. I had no idea why. Then my health deteriorated further.

Months passed, then a year, and now 12 years. I have occasional periods when I’m bed bound, and I am often house bound. I’m always exhausted. I often move around at home like a frail, unstable, elderly man—at the age of 38. It’s certainly made worse by my not knowing what is causing it.

My general practitioner, and many books, suggested the illness was in some way psychosomatic (“yuppie flu,” not a proper illness). I knew in myself this wasn’t true, but there was a nagging doubt. Maybe they’re right? Am I making this up? Am I really sick?

To ensure the illness was not psychological, I worked extensively with a psychotherapist. Rather than finding evidence of emotional issues that could cause my symptoms, the therapy suggested the opposite—that, given how sick I am, I have surprisingly good mental health. It delivered no improvement in my health. In fact the only things I have found that help are to get lots of sleep; to eat a simple diet of fish, vegetables, and pulses; and to almost entirely avoid meat and junk food.

Imagine having the flu, being severely jetlagged, and having not slept for two days but without the sinus and lung congestion—that’s the closest I’ve found to a description of what this illness is like, but it understates it. Sickness has become the new normal for me—my “I’m fine, thanks” is probably the same as your “I feel like death, I need to go back to bed.”

On a scale of 1-10, my energy levels typically range from three to five. Since becoming ill I lack mental clarity; I mix up words, and I have memory problems and trouble focusing. I have an enormous need for sleep, which never refreshes. There is an overwhelming, permanent, and intense malaise. Pushing my limits—for example, with aerobic exercise—provokes a severe worsening. (...)

- Fortsatt mye uklart om behandling av kronisk utmattelsessyndrom

Langt igjen før ME-gåten knekkes
aftenposten.no 29.6.2011
Helse- og omsorgsdepartementet konkluderer med at det offentliges behandling av ME-syke fremdeles er i sin spede begynnelse. Departementet sier det trengs mye arbeid for å knekke MEgåten.

Tidligere i år bad Helse- og omsorgsdepartementet Kunnskapssenteret om en vurdering av behandlingstilbudet til pasienter med utmattelsessykdommen ME. I tillegg har de innhentet råd fra brukerorganisasjonene og samlet resultatene fra en SINTEF-rapport. Målet for gjennomgangen var å finne ut hva som finnes av tilbud og om noen av behandlingstilbudene er juks. Resultatet i kortform: «Vi vet ikke».

Det foreligger ikke nok kunnskap til å lage nasjonale retningslinjer for sykdommen

Gjennomgangen gir ikke støtte for å anbefale tilpasset treningsbehandling og kognitiv terapi for alle med ME.

Gjennomgangen gir ikke støtte til at offentlig instanser kan finansiere behandlinger som bygger på Kenny (...)

Fortsatt mye uklart om behandling av kronisk utmattelsessyndrom
kunnskapssenteret.no 28.6.2011
Kognitiv adferdsterapi og treningsbehandling har trolig positiv effekt på kronisk utmattelsessyndrom. Det trengs mer forskning for å trekke konklusjoner om alternativ behandling, kosttilskudd, rehabiliteringstiltak og farmakologisk behandling har effekt. Dette fremgår av et nytt notat fra Kunnskapssenteret.

Les hele publikasjonen: Behandling av kronisk utmattelsessyndrom CFS/ME

Kunnskapssenteret har samlet oppsummert forskning om effekt av ulike strategier for behandling av kronisk utmattelsessyndrom i tillegg til å samle informasjon om pågående studier, diagnosekriterier og De Meirleirs publiserte forskning. (...)

- Retrovirus linket til kronisk utmattelsessyndrom?

New Research: Mouse Retroviruses Ruled out as Cause of Chronic Fatigue Syndrome (Ny forskning: Mus retrovirus utelukkes som årsak til kronisk utmattelsessyndrom)
JAMA 2012 (September 18)
The once-promising belief that 2 retroviruses that cause leukemia in mice are potential causes of chronic fatigue syndrome in humans has been dismissed by findings from the most rigorous study to date on the link. In the study, published today in mBio, researchers found no evidence of infection with either xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV) or polytropic murine leukemia virus (pMLV) infection in 147 patients with chronic fatigue syndrome.

Chronic fatigue syndrome is a disabling disorder characterized by persistent unexplained fatigue in association with impaired memory or cognition, muscle or joint pain, headache, sore throat, tender lymph nodes, and night sweats. In the United States, an estimated 42 people out of 10 000 have the condition, which results in annual direct medical costs as high as $7 billion. (...)

”Mange håp er knust»
Overlege Svein Arne Nordbø, St. Olavs Hospital, Trondheim
aftenposten.no 6.10.2011
Svaret på sykdommen ME var funnet, trodde mange etter en studie i 2009. Nå trekkes studien delvis tilbake.

I Norge i dag lider omtrent 600 barn og ungdom og mellom 9000 og 18 000 voksne av kronisk utmattelsessyndrom, bedre kjent som ME (myalgisk encefalopi). Det eksisterer ingen anbefalt behandling fra det offentlige helsevesen, og spesialistene er uenige om hva som er best behandling. Én retning mener at svaret på ME-gåten ligger i det biomedisinske. Denne retningen ante et svar på spørsmålene da en studie i 2009 hevdet at det var en sammenheng mellom ME og retroviruset XMRV. (...)

Study linking chronic fatigue syndrome with retrovirus is partially retracted (Studie som linker kronisk utmattelsessyndrom til retrovirus delvis trukket tilbake)
BMJ 2011; 343:d6097 (26 September)
The authors of a controversial paper published in Science that linked chronic fatigue syndrome to a mouse retrovirus have partially retracted their findings, admitting that some of their samples were contaminated. At the same time new research casts further doubt on the original findings.

However, the study’s authors, led by Vincent Lombardi at the Whittemore Peterson Institute in Reno, Nevada, say that their research (Science 2009;326:585, doi:10.1126/science.1179052) didn’t rely solely on the data they are retracting.

The paper created much interest when it was published in 2009. It seemed to show that 67% of a group of patients with chronic fatigue syndrome but only 3.7% of healthy controls showed signs of infection with xenotropic murine leukaemia virus related virus (XMRV).

The study was welcomed by patients’ groups, who saw it as a validation of the clinical basis for the syndrome and as an area for researching a cure. Antiretroviral drugs were proposed as a potential treatment for the syndrome. (...)

New Data Say Blood Tests Linking Retrovirus With Chronic Fatigue Are Unreliable (Nye data viser at blodtester som linker retrovirus til kronisk utmattelsessyndrom er upålitelige)
JAMA 2011 (September 22)
The 2-year roller coaster ride that raised hope but then cast doubt that a mouse retrovirus known as XMRV is linked with chronic fatigue syndrome may be coming to an end.

New data published online today in Science report that in independent tests, 9 laboratories couldn’t confirm previous study results showing that 67% of 101 patients with chronic fatigue had XMRV genetic material in their blood compared with only about 4% of healthy controls.

The laboratories carried out blinded tests of blood samples from 15 healthy people and 15 patients, most with chronic fatigue, who tested positive for XMRV in previous studies. Only 2 of the laboratories could detect the retrovirus or antibodies to it in any of the blood samples. But some of the positive results came from people who the laboratories had said didn’t have the retrovirus. In follow-up tests, healthy people were just as likely as those with chronic fatigue to test positive for the virus. (...)

Chronic Fatigue Syndrome Study Deals a Blow to a Viral Theory (Studie på kronisk utmattelsessyndrom et slag mot en virusteori)
nytimes.com 22.9.2011
Dashing the hopes of many people with chronic fatigue syndrome, an eagerly awaited study coordinated by government health agencies has not confirmed a link between the illness and a virus called XMRV or others from the same class of mouse leukemia viruses.

Two research groups had earlier reported an association between chronic fatigue syndrome and the group of viruses, known as murine leukemia viruses, or M.L.V.’s, raising hopes that a treatment or cure could be found. But later studies did not substantiate the link, and many researchers suggested that that the initial findings were the result of contamination of laboratory samples or equipment.

The new multilab study, published online Thursday in the journal Science, was designed to answer some of the questions about these unusual viruses and determine whether they posed a risk to the blood supply.

Results from another government-sponsored study of M.L.V.’s, with a much larger sample size, are expected early next year. But Thursday’s report appeared to leave little room for continued optimism. (...)

- Retrovirus trolig ikke ME-årsak
nrk.no 8.6.2011
(...) Tyder på forurensede prøver

Redaktøren i tidsskriftet Science, som trykket en av studiene i 2009, valgte nylig å publisere en bekymring for om resultatene var korrekte.

«Minst ti studier utført av andre forskere og publisert andre steder, har ikke klart å finne XMRV i uavhengige grupper av ME-pasienter», skriver redaktør Bruce Alberts. (...)

– For tidlig å avvise retrovirus
Ellen V. Piro i den norske ME-foreningen mener det er altfor tidlig å avvise retrovirus-teorien.

– Mandag ble det faktisk publisert en ny studie hvor ME-pasienter har testet positivt på retrovirus, og jeg vet at flere er underveis, forteller hun.

– Her gjelder det å være tålmodig og ha is i magen, avslutter hun. (...)

Science asks researchers to withdraw paper on chronic fatigue syndrome and infectious retrovirus (Science ber forskere trekke medisinsk artikkel om kronisk utmattelsessyndrom og smittsom retrovirus)
BMJ 2011; 342:d3505 (6 June)
Researchers are facing calls to retract published findings that link chronic fatigue syndrome to a retrovirus called xenotropic murine leukemia virus related virus (XMRV) after new scientific criticism of their validity.

Editors of the journal, Science, have issued an “editorial expression of concern” over a research paper it published in October 2009, saying the report is “now seriously in question.”

The study, “Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cell of patients with chronic fatigue syndrome,” was led by Vincent Lombardi and Judy Mikovits of the Whittemore Peterson Institute, Reno, Nevada (Science 2009;326:585). (...)

In their analysis, Paprotka and colleagues conclude that laboratory contamination with XMRV produced by a cell line (22Rv1) derived from these early xenograft experiments is the most likely explanation for detection of the virus in patient samples. (Science 2011 doi:10.1126/science.1205292)

“Our results suggest that the association with XMRV with human disease is due to contamination of human samples with virus originating from this recombination event,” the authors write. (...)

Virus Linked to Chronic Fatigue Syndrome Was Likely a False Alarm (Virus linket til kronisk utmattelsessyndrom var sannsynligvis falsk alarm)
healthland.time.com 1.6.2011 (Time)
Two new studies say a link between a virus and chronic fatigue syndrome probably was a false alarm, the latest possible culprit that could fall by the wayside. (...)

Tuesday, the journal Science took the unusual step of declaring the XMRV link "seriously in question" — as it published research that concluded the earlier connection almost certainly was the result of laboratory contamination. (...)

Studies Point to Possible Contamination in XMRV Findings (Studier indikerer mulig forurensning i XMRV-funn)
Science 2011;331(6013):17 (7 January )
Summary The stormy debate over a potential cause of chronic fatigue syndrome (CFS) is nearing hurricane force. Last month, it prompted headlines suggesting that researchers have reached a dead end, scores of blog posts from disappointed patients, and accusations that scientists had gone beyond their data. The 14-month-old row intensified when four papers appeared in Retrovirology suggesting that reports linking the virus XMRV to CFS were based on false positives. (...)

- Forurensede prøver ga falskt ME-håp
nrk.no 21.12.2010
Britiske forskere mener kryss-smitte innad i laboratoriene er årsaken til at man har påvist XMRV hos mennesker.

Kronisk utmattelsessyndrom skyldes ikke XMRV-virus, ifølge britiske forskere.

Siden 2009 har forskerne vært på sporet av en mulig forklaring på utmattelsessyndromet ME – en tilstand som er kjennetegnet av en ekstrem mangel på energi. (...)

Retroviruset XMRV har blitt påvist hos en høy andel av ME-pasientene i to store studier.

Problemet er bare at fem andre studier ikke har klart å påvise en slik sammenheng. (...)

Study finds contamination in virus link to fatigue (Studie viser forurensing i virus linket til kronisk utmattelsessyndrom)
reuters.com 21.12.2010
(Reuters) - A virus previously thought to be linked to a baffling condition known as chronic fatigue syndrome is not the cause of the disease, scientists said on Monday after their study found previous research was contaminated in the lab.

Researchers from University College London, the Wellcome Trust Sanger Institute and Oxford University said cell samples from patients in earlier studies were contaminated with the virus, known as XMRV, which is found in the DNA of mice.

This suggests the patients were not infected with XMRV and it could not have triggered their illness, the scientists said.

The finding, published in the journal Retrovirology, is the latest to contradict a U.S. study from 2009 which suggested a link between XMRV and chronic fatigue syndrome (CFS) when the virus was found in the blood of 68 out of 101 CFS patients. The XMRV virus has also been identified in samples from certain prostate cancer patients. (...)

Tok virustest, fikk ikke gi blod
nrk.no 14.12.2010
Blodbanken i Oslo tar ikke sjansen på å la tidligere ME-syke eller personer med påvist XMRV-virus gi blod, til tross for at helsemyndighetene tillater det. (...)

Puls: ME (kronisk utmattelsessyndrom)
nrk.no 13.12.2010
Det er funnet et spesielt virus hos flere ME-pasienter. Gir dette håp til de syke om at det finnes en forklaring på sykdommen og på sikt en mulig behandling? I Norge har vi mange pasienter med ME - kronisk utmattelsessyndrom. Anette Gilje er en av dem. Vi følger henne i kampen for å bli frisk. (...)

ME-syke får ikke gi blod
nrk.no 10.12.2010
(...) I dag sendte Helsedirektoratet ut et brev til alle landet blodbanker, der de fastslår at pasienter som har fått diagnosen ME heller ikke skal aksepteres som blodgivere her i landet.

Avgjørelsen kommer til tross for at man ikke har vist noen sikker sammenheng mellom viruset og syndromet. (...)

Kan ME-syke gi blod?
HANS PETTER AARSETH - divisjonsdirektør, Helsedirektoratet
aftenposten.no 25.11.2010
Forfatter Anette Gilje kritiserer i en kronikk i Aftenposten tirsdag myndighetene for ikke å forby ME-syke å gi blod, og mer indirekte for ikke å ta ME-sykdommen på alvor. Hun viser til amerikansk forskning der et såkalt retrovirus, XMRV, er påvist hos et stort flertall av undersøkte ME-syke, mens bare en liten andel av befolkningen har slikt virus. Gilje mener Norge, i likhet med blant andre USA, bør nedlegge forbud mot at alvorlig ME-syke kan gi blod.

Kan ha en rolle
Norske myndigheter anerkjenner CFS/ME som en sykdom, og helseforetakene er pålagt å ha et tilbud for diagnostisering og behandling. Men det finnes ikke vitenskapelig dokumenterte årsaksforhold eller behandlingsmetoder. Vi kan ikke utelukke at XMRV-viruset kan ha en rolle, men pr. dags dato har vi ikke grunnlag for å bruke påvisning av dette viruset som en diagnostisk test (en andel av de friske får også påvist dette viruset). Hvis det blir påvist, har vi ikke kunnskap om hvorvidt og eventuelt hvordan det skulle behandles. (...)

Blodig alvor
Kronikk - ANETTE GILJE - forfatter, Oslo
aftenposten.no 23.11.2010
IKKE UFARLIG. Norge bør i likhet med USA og mange andre land, forby blodgiving fra alvorlig syke ME-pasienter.

Spekulativ debatt? Divisjonsdirektør Hans Petter Aarseth i Helsedirektoratet, sier til NRK at debatten om ME (Myalgisk encefalopati), også kalt kronisk utmattelsessyndrom, og blodgiving er spekulativ. Pasienter ber om hjelp til å hindre smitte gjennom blodbanken. USA, Canada, Storbritannia, Australia og New Zealand nekter folk med ME å gi blod på grunn av den nylig oppdagede sammenkoblingen til retroviruset XMRV. Men Aarseth ser ikke problemet. Vet han ikke hvor alvorlig denne sykdommen er? (...)

– ME-syke får klarsignal av norske blodbanker
nrk.no 25.10.2010
(...) Norske helsemyndigheter frykter ikke virusspredning via blodgivere med ME, fordi de «likevel ikke gir blod i Norge». Det stemmer ikke, ifølge ME-pasientene selv. (...)

En rekke land har nå lagt ned forbud mot at pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (ME) donerer av blodet sitt etter at forskning har funnet en sammenheng mellom retroviruset XMRV og ME. Norske helsemyndigheter ser så langt ingen grunn til å gjøre det samme. (...)

Neste måned kommer en av de fremste forskerne på XMRV og ME, Judy Mikovits, til Norge for å holde seminar om temaet sammen med norske leger. (...)

Study Reignites Debate About Viral Agent in Patients With Chronic Fatigue Syndrome (Studie aktualiserer debatten om virusinfeksjon hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom)
JAMA. 2010;304(15):1653-1656 (October 20)
A study linking chronic fatigue syndrome (CFS) in humans to a family of retroviruses that cause leukemia in mice appears to validate a controversial study published last fall. But far from settling the debate about the role of viruses in the disease, the new findings raise a host of questions about why other scientists, including a team from the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC), have failed to find such a link, and about the potential clinical and public health implications. The study was published in August in the Proceedings of the National Academy of Sciences (Lo S-C et al. Proc Natl Acad Sci U S A. doi:10.1073/pnas.1006901107 [published ahead of print August 23, 2010]).

"Disse resultater reiser flere spørsmål enn de besvarer," sa Steve Monroe, PhD, direktør for Division of High-Consequence Pathogens and Pathology hos CDC. (...) ("These results raise as many questions as they answer," said Steve Monroe, PhD, director of the Division of High-Consequence Pathogens and Pathology at the CDC.)

Amerikanske myndigheter knytter XMRV-virus til ME-sykdommen
nrk.no 25.8.2010
I en ny undersøkelse fant amerikanske helsemyndigheter spor av XMRV-viruset i 86 prosent av ME-pasientene som deltok. (...)

– Dramatisk tilknytning
Mandag denne uken kom amerikanske helsemyndigheter, representert ved US Food and drug administration og National institutes of health, med en rapport som viser at XMRV-viruset er påvist hos mellom 80 og 85 prosent av ME-pasientene, melder CNN.

– Dette er en dramatisk tilknytning til kronisk utmattelsessyndrom, men vi har ennå ikke påvist noen årsakssammenheng, sier doktor Harvey Alter ved NIH ifølge Los Angeles Times.

De amerikanske forskerne vil også prøve å komme til bunns i hvorfor enkelte laboratorier har klart å finne store forekomster hos testgruppene, mens andre ikke har funnet noen sammenheng. (...)

New Hope in Fatigue Fight (Nytt håp i kampen mot utmattelse)
online.wsj.com 24.8.2010
Forskerne opplyste at de hadde identifisert en familie av retrovirus hos pasienter med kronisk tretthetssyndrom, hvilket åpner for ny måte å behandle en invalidiserende sykdom som påvirker så mange som fire millioner amerikanere og 17 millioner på verdensbasis. (...) (Researchers said they had identified a family of retroviruses in patients with chronic fatigue syndrome, opening up a potentially promising new avenue of treatment for a debilitating disease that afflicts as many as four million Americans and 17 million people world-wide.)

Doctors don't know what causes chronic fatigue syndrome, characterized by debilitating fatigue and chronic pain with symptoms that can wax and wane over time. Some patients say friends, co-workers and even family members don't believe they are really sick.

Studies finding a viral connection with the disease would completely transform how the illness is treated and viewed. The findings also offer a potential path for treatment, possibly with drugs that are already FDA-approved for another condition. (...)

(Anm: Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and healthy blood donors. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2010 (August 23).)

More Evidence of Viral Link to Chronic Fatigue (Mer bevis for virus-link til kronisk tretthetssyndrom)
medpagetoday.com 23.8.2010
Blood samples from more than 80% of patients with chronic fatigue syndrome were found to have viral gene sequences similar to those of murine leukemia virus (MLV), according to investigators in a small clinical study. (...)

(Anm: Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and health blood donors. Proc Natl Acad Sci. 2010 (August 23).)

– Regjeringen bør gjøre mer for ME-pasienter
nrk.no 22.8.2010
Laila Dåvøy (KrF) synes funnene av XMRV-viruset hos norske ME-pasienter er spennende. Nå vil hun at staten skal gå inn med pengestøtte så flere kan få testet seg.

Dåvøy som sitter i helse og omsorgskomiteen på Stortinget mener virusfunnene er interessante og etterlyser at norske helsemyndigheter nå går inn med penger i forskningen. (...)

Let’s proceed with caution (La oss gå forsiktig frem)
BMJ 2010;340:c1266 (4 March)
The lively response to last month’s editorial on chronic fatigue syndrome (BMJ 2010;340:c738, doi:10.1136/bmj.c738) brings home the inadequacy of our current understanding of this condition, or group of conditions. The responses from patients, carers, and clinicians remind us that we remain largely in the dark about its causes and prognosis, there are no accepted diagnostic tests, and treatment options are limited (www.bmj.com/cgi/eletters/340/feb11_1/c738). Sufferers must also deal with social and (if they are doctors) professional stigmatisation, as dermatologist Stephanie Munn experienced (doi:10.1136/bmj.c1179). (...)

Chronic fatigue syndrome and human retrovirus XMRV
BMJ 2010;340:c1099 (25 February)
In the linked case-control study (doi:10.1136/bmj.c1018), van Kuppeveld and colleagues describe their failure to find evidence of a new human retrovirus in Dutch patients with chronic fatigue syndrome.1 The study is the latest contribution to a controversy that has surrounded two conflicting publications on the retroviral aetiology of this syndrome.2 3 (...)

XMRV Not Linked to Chronic Fatigue Syndrome (XMRV ikke linket til kronisk tretthetssyndrom)
medpagetoday.com 26.2.2010
The recently-discovered xenotropic murine leukemia virus-related virus -- dubbed XMRV -- had been implicated in chronic fatigue syndrome, according to Frank van Kuppeveld, PhD, of the Radboud University Nijmegen Medical Centre in Nijmegen, and colleagues.

But genetic tests in a Dutch cohort with the syndrome found no sign of the virus, the researchers reported online in BMJ. (...)

CROI: Secrets of Novel Retrovirus Unfolding (CROI: Hemmeligheter til nytt retrovirus brettes ut)
medpagetoday.com 21.2.2010
SAN FRANCISCO -- The mystery surrounding a retrovirus recently implicated in prostate cancer and possibly chronic fatigue syndrome is beginning to yield clues.

The virus, known as XMRV, has been confirmed to replicate primarily in reproductive organs and lymphoid tissue, according to a primate study reported at the Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections.

A second study found markers that could be the key to developing an assay for the large scale epidemiologic studies needed to determine how widely the virus has penetrated in the population, and what effect it has.

"We're at a very, very early stage working with this virus," said conference vice-chair John Coffin, PhD, of Tufts University in Boston. (...)

However, while this class of retroviruses appears to be characterized by lifelong infection that cannot be cleared by the immune system, there's no clear proof yet that XMRV causes illness or the diseases it's been linked to, he emphasized.

Even the links to prostate cancer and chronic fatigue syndrome are controversial, with centers reporting anywhere from 0% to 23% and 0% to 67% prevalence in tested cases, respectively, Goff noted. (...)

Chronic Fatigue Syndrome-Virus Link Questioned (Stilles spørsmål ved kronisk tretthestsyndrom og viruslink)
health.msn.com 19.2.2010
Scientists using more sensitive tests found no association

FRIDAY, Feb. 19 (HealthDay News) -- In a finding that questions previous research into the disease known as chronic fatigue syndrome, British researchers report that they've found no link between the condition and xenotropic murine leukemia virus-related virus.

Kate Bishop, of the MRC National Institute for Medical Research in London, and colleagues tested samples of blood and serum from 170 people with chronic fatigue syndrome and 395 healthy people. The researchers found no connection between chronic fatigue syndrome and the virus.

The finding, published online Feb. 15 in the journal Retrovirology, rebuts previous research that did find the virus in chronic fatigue syndrome patients. In a news release from the journal's publisher, Bishop said her team's tests were more sensitive than those used in the earlier research. (...)

Forsker på utmattelse
Av Jo Moen Bredeveien
morgenbladet.no 5.2.2010
Medisinere og psykologer strides ennå om årsaken til kronisk tretthetssyndrom, til tross for funn som peker mot et virus. (...)

Nylig avviste en engelsk undersøkelse, publisert i det åpne tidsskriftet PLoS one, sammenhengen mellom XMRV-viruset og ME-lidelsen.

Saugstad mener det skyldes at de som tror på en psykologisk forklaring av lidelsen, kom bakpå i og med publiseringen i Science, og nå prøver å slå tilbake med undersøkelser som motsier funnene. Den siste engelske undersøkelsen er i sin tur blitt kraftig kritisert fra USA. Det er på mange måter en diskusjon om epler og pærer, ifølge Saugstad.

– Kriteriene for hva som regnes som ME er ulik i England og USA. Man undersøker derfor forskjellige pasientgrupper, og får forskjellige resultater, sier han. (...)

Ole-Bjørn Tysnes, klinikksjef på nevrologisk avdeling ved Haukeland sykehus i Bergen, er ikke like overbevist om at WPI-undersøkelsen gir kunnskap. (...)

– Blir pasienten sengeliggende i årevis, må årsaken være psykiatrisk. For meg er det helt uforståelig at et slikt sykdomsbilde kan skyldes organiske tilstander, sier han. (...)

Avviser at ME skyldes virus
vg.no 7.1.2010
(VG Nett) Ny forskning gir teorien om at kronisk utmattelsessyndrom (ME) skyldes virus et skudd for baugen.

I oktober fant amerikanske forskere ut at det var en helt bestemt type virus kalt XMRV som kunne være årsaken til tilstanden, etter å ha funnet det hos mange ME-pasienter.

Foreløpige resultater fra Storbritannia viser derimot ingen tegn til viruset hos pasientgruppen, skriver BBC. (...)

Is a Virus the Cause of Fatigue Syndrome? (Er et virus årsaken til kronisk utmattelsessyndrom)
nytimes.com 13.10.2009
Chronic fatigue syndrome has long been a medical mystery and the subject of debate, sometimes bitter, among doctors, researchers and patients. It affects at least one million Americans, causing extreme fatigue, muscle and joint pain, sleep problems, difficulty concentrating and other symptoms. (...)

Virus linked to chronic fatigue syndrome (Virus linket til kronisk utmattelsessyndrom)
foodconsumer.org 11.10.2009
Patients suffering from chronic fatigue syndrome (CFS) have been vindicated: a new study shows that the majority of those suffering from the illness have a particular virus, according to the journal Science. (...)

Chronic Fatigue Syndrome Symptoms (...)

* Fatigue lasting more than 24 hours after an amount of exercise that would normally be easily tolerated
* Feeling unrefreshed after sleeping an adequate amount of time
* Forgetfulness or other similar symptoms including difficulty concentrating, confusion, or irritability
* Headaches, different from previous headaches in quality, severity, or pattern
* Joint pain
* Lymph node tenderness in the neck or armpit
* Mild fever (101 degrees F or less)
* Muscle aches
* Sore throat (...)

(Anm: Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Science Published Online October 8, 2009.)

Fant virus hos ME-pasienter
forskning.no 9.10.2009
To tredjedeler av pasientene med kronisk utmattelsessyndrom hadde et spesielt virus, viser en amerikansk undersøkelse. (...)

- Gjennombrudd i ME-forskningen
nrk.no 8.10.2009
(...) Mikovits karakteriserer gjennombruddet i forskningen som tilsvarende som da man for AIDS-syke oppdaget HIV-viruset.

Forskerne har nå påvist et helt nytt retrovirus – kalt XMRV, hos en stor andel ME_pasienter.

XMRV står for Xenotropic Murine Leukemia Virus-related Virus. Andre kjente retrovirus er HIV og HLTV. (...)

(Anm: retrovirus; Etymologi: av retro- og virus, «baklengsvirus»retrovirus, familie Retroviridae, RNA-virus; skiller seg fra andre virus ved at viruspartiklene foruten RNA inneholder molekyler av enzymet revers transkriptase («baklengs omskrivningsenzym»). Kilde: Store norske leksikon.)

Retrovirus Linked to Chronic Fatigue Syndrome, Could Aid in Diagnosis (Retrovirus linket til kronisk utmattelsessyndrom, kan hjelpe ved diagnostisering)
scientificamerican.com 8.10.2009
Recently implicated in some severe prostate cancer patients, the retrovirus XMRV has now been found in many with chronic fatigue--changing the landscape for diagnosis and possible treatment

OVERTAKING CHRONIC FATIGUE: An electron micrograph shows the XMRV retrovrius in the blood of a patient with chronic fatigue syndrome.

More so than many illnesses, chronic fatigue syndrome (CFS) frustrates those who suffer from it and those close to them, due to its nebulous assembly of symptoms, along with continued controversies over its etiology, diagnosis, treatment and even its nomenclature. Now, the discovery of a familiar retrovirus in many CFS patients could bring new energy to the field—and fresh hope for more specific medical care. (...)

(Anm: Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Science Published Online October 8, 2009.)

VIROLOGY:
Chronic Fatigue and Prostate Cancer: A Retroviral Connection?

Science 2009326; (5950): 215 (9 October)
A new study published online by Science links chronic fatigue syndrome to a possibly contagious rodent retrovirus, XMRV, which has also been implicated in an aggressive form of prostate cancer. Related work by the authors also suggests CFS might best be treated with AIDS drugs. Even the lead author, Judy Mikovits, says she understands why linking CFS to both a retrovirus and prostate cancer has already drawn skepticism. (...)

Retrovirus May Be at Root of Chronic Fatigue Syndrome
healthfinder.gov 8.10.2009
Study finds two-thirds of those with the mysterious illness infected with XMRV.

THURSDAY, Oct. 8 (HealthDay News) -- About two-thirds of patients with chronic fatigue syndrome sampled in a recent study were infected with a retrovirus called XMRV.

The finding, albeit preliminary, has raised hopes that there might be a concrete cause for the mysterious malady and thus, down the line, treatments for the disease.

"This study does not prove that XMRV is the cause of chronic fatigue syndrome, however it does suggest it is a viable candidate for a cause," said Robert H. Silverman, co-author of a report appearing online Oct. 8 in Science. (...)

- Protein fra et vanlig ulmende virus linket til kronisk utmattelsessyndrom og depresjon

Protein From A Common Smoldering Virus Linked To Chronic Fatigue Syndrome And Depression (Protein fra et vanlig ulmende virus linket til kronisk utmattelsessyndrom og depresjon)
medicalnewstoday.com 24.6.2008
A study suggests that a "smoldering" central nervous system (CNS) infection may play a role in conditions that plague millions of Americans. Kazuhiro Kondo, MD, PhD, of the Jikei University Medical School in Tokyo identified a novel human herpesvirus-6 (HHV-6) protein present in Chronic Fatigue Syndrome (CFS) patients but not healthy controls that may contribute to psychological symptoms often associated with that and other disorders.

"Causes of many chronic diseases are unknown and chronic viral infection is one of the most suspected candidates," said Dr. Kondo, who spent 20 years trying to identify the latent protein responsible for chronic CNS disease and mood disorders. (...)

Chronic Fatigue Syndrome is a debilitating disorder affecting one to four million Americans and causing 25 billion dollars a year in economic losses. The primary symptoms include post-exertional malaise, fatigue, difficulty concentrating, unrefreshing sleep, muscle and joint pain. High rates of depression co-occur with the disease. (...)

- Forandringer i hjernen hos kronisk trette

- Förändringar i hjärnan hos kroniskt trötta
dagensmedicin.se 13.5.2011
2011-05-13Australiska forskare har funnit tecken på hjärnförändringar hos patienter med kroniskt trötthetssyndrom. De anser att det ger stöd för att sjukdomen har biologiska orsaker.

Forskarna använde MR-kamera för att undersöka hjärnan hos 25 patienter med kroniskt trötthetssyndrom och lika många friska kontrollpersoner.

Försökspersonerna bedömdes även för de vanligaste symtomen vid kronisk trötthet, utifrån flera olika skalor.

Resultaten visar att patienterna med syndromet hade en mindre volym av vit substans i mellanhjärnan än dem i kontrollgruppen. Skillnaden var större ju längre tid patienten haft symtom på kronisk trötthet.

MR-undersökningen tyder även på att regleringen av blodflödet i hjärnan var störd hos de kroniskt trötta. Enligt forskarna kan fynden förklara många av symtomen vid syndromet.

Kroniskt trötthetssyndrom, myalgisk encefalomyelit, är en kontroversiell diagnos. Bland patientföreträdare och läkare finns det olika åsikter om orsaken till sjukdomen är biologisk eller psykologisk.

Tidigare forskning har visat samma typ av förändringar i hjärnan vid kronisk trötthet. Det har man dock sett även vid olika psykiatriska diagnoser.

Bakom studien, som publiceras i tidskriften NMR in Biomedicine, står forskare vid Queen Elizabeth Hospital i Adelaide. (...)

(Anm: A brain MRI study of chronic fatigue syndrome: evidence of brainstem dysfunction and altered homeostasis. NMR in Biomedicine 2011 (11 MAY).)

Fant forandringer i hjernen hos ME-pasienter
aftenposten.no 15.11.2010
Diagnosen kronisk utmattelsessyndrom (ME) er omstridt, men nå viser ny forskning at tilstanden forårsaker merkbare forandringer i hjernen. Forandringene er unike for ME-pasienter. (...)

Gjennom en sammenligning med resultatene fra friske pasienter kunne Sandström konstatere at hjernefunksjonen hos de utmattede skiller seg ut. (...)

– Vi har spesielt sett på hvordan man skiller ut stresshormonet kortisol. Når en frisk person våkner om morgenen skiller hjernen ut et «kick» av kortisol som så raskt avtar.

– Hos personer med ME ligger nivået derimot høyt gjennom hele dagen, forteller Sandström. (...)

Treng fleire innfallsvinklar til sjukdom
uib.no 11.10.2007
Kronisk utmattingssyndrom er ein av sjukdomane som ikkje kan forklarast biologisk. Det viser at vi treng andre måtar å studere sjukdom på, meiner Elling Ulvestad. (...)

Ser berre det målbare
– Doktorgraden min handla om korleis celler i hjernen og immunsystemet påverkar kvarandre, så du kan seie at eg er ein biologisk orientert medisinar.

Det er mykje vi kan forklare ved å dyrke cellekulturar. Men samstundes har sjukdomar også ein opplevingsdimensjon, og den ser vi ikkje i laboratoriet. Det er nesten slik at det vi ikkje kan måle, det finst ikkje, seier han. (...)

- Svenske forskere mener folkesykdommen fibromyalgi kan skyldes en betennelse i det sentrale nervesystemet

Kan ha løst gåten bak folkesykdommen fibromyalgi
nrk.no 23.4.2013
Signalstoffet IL8 kan være grunnen til at fibromyalgipasienter har sterke smerter.

Svenske forskere mener folkesykdommen fibromyalgi kan skyldes en betennelse i det sentrale nervesystemet.

Fibromyalgi
• Typiske symptomer er verkende og brennende smerter i muskler og i muskelfestene rundt ledd. Mange plages av morgenstivhet og overveldende tretthet.
• Fibromyalgi er den mest utbredte årsak til kroniske smerter.
• Bare i USA er det antatt at 2 prosent av befolkningen, dvs 5,6 millioner mennesker, lider av denne sykdommen.
• Det er en klar overvekt av kvinner i denne pasientgruppen, men også menn og barn rammes av sykdommen.
• Mange med Fibromyalgi får diagnosen Kronisk smertesyndrom.
Kilde: Wikipedia/NFF

IL8 (interleukin 8)
• Har som hovedfunksjon å tilkalle kampceller fra blodet (leukocytter) ved en eller annen irritasjon i kroppen.
• Cellene som blir tilkalt kjemper mot et fremmed stoff, i dette tilfellet hjernen.
• Under denne kampen produserer leukocyttene en rekke irriterende stoff, og gir et sterkt oksidativt stress.

Tidligere har man visst svært lite om årsaksammenhengen ved den kroniske sykdommen som rammer mer enn 150.000 mennesker i Norge.

Nå viser en svensk studie for første gang at fibromyalgi, som blant annet gir smerter i muskulatur og ledd, utpreget tretthet og søvnforstyrrelser, kan skyldes en betennelse i nervesystemet.

Forskerne har i en pilotstudie funnet forhøyede verdier av signalstoffet IL8 (interleukin8) i ryggmargsvæsken hos pasienter med fibromyalgi. Forskerne sammenlignet 15 fibromyalgipasienter med 15 pasienter som har leddsykdommen revmatoid artritt (RA). (...)

- Kronisk smerte skader hjernen

Chronic Pain Harms the Brain (Kronisk smerte skader hjernen)
ivanhoe.com 13.2.2008
(Ivanhoe Newswire) -- When people are in constant pain, it often affects other areas of their life. They have trouble sleeping, are often depressed, anxious and can even have a hard time making simple decisions. Now, a new study explains constant pain has a direct effect on one’s brain. (...)

Study authors found in a healthy brain, all the regions exist in a state of equilibrium -- when one region is active, the other quiets down. But in those with chronic pain, a front region of the cortex, mostly associated with emotion, never quiets down. So the areas affected fail to deactivate when they should. This causes neurons to be worn out and alters their connections to others. (...)

- Kronisk tretthetssyndrom en stresslidelse

Tweaking Hormones Might Ease Chronic Stress (Hormonjustering kan minske kronisk stress)
healthfinder.gov 27.1.2009
New method could help treat depression, other disorders, researchers say.
(SOURCE: Public Library of Science, news release, Jan. 22, 2009)

TUESDAY, Jan. 27 (HealthDay News) -- U.S. and Canadian scientists say they've devised a potential new method of promoting recovery from chronic stress disorders by utilizing the natural dynamics of the body's "fight or flight" response.

The approach focuses on the hypothalamic, pituitary, adrenal (HPA) axis, one of the body's major control systems. The HPA axis uses hormone feedback regulatory loops to help maintain body homeostasis (balance of systems).

A team led by Amos Ben-Zvi, of the University of Alberta, Edmonton, say that when the HPA axis is pushed far from its natural homeostatic rest point, it may be unable to fully recover. When that happens, HPA axis dysfunction may become permanent, according to background information in the study.

HPA axis dysfunction has been linked to disorders such as chronic fatigue syndrome, depression, post-traumatic stress disorder, and Alzheimer's disease.
(...)

This new model, which needs to be tested in clinical tests, was described in an article published Jan. 23 in the journal PLoS Computational Biology. (...)

(Anm: Model-Based Therapeutic Correction of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Dysfunction. PLoS Computational Biology 2009;5(1):e1000273.)

- Forskere avdekker en rolle for mikrobiomet i det å regulere fryktrespons.

(Anm: Scientists uncover a role for the microbiome in regulating fear responses. New research has shown that the microbiome, the collective trillions of bacteria within the gastrointestinal tract, regulates fear responses and modifies the brain function of adult mice. (…) Fear is a normal response that allows an individual to deal with an impending threat in the environment. The neurobiology of fear is evolutionarily hardwired and tightly regulated by the amygdala. Understanding the factors that regulate fear and fear-associated memories is an important step towards developing therapies for disorders where excessive brain responses to fear memories are manifested, such as post-traumatic stress disorders (PTSD). (medicalnewstoday.com 17.5.2017).)

(Anm: Veterans with PTSD have an increased 'fight or flight' response. Young veterans with combat-related post-traumatic stress disorder (PTSD) have an increased 'fight or flight' response during mental stress, according to new findings published in The Journal of Physiology. (medicalnewstoday.com 16.5.2017).)

(Anm: Pillen som stjeler liv: En kvinnes skremmende reise for å oppdage sannheten om antidepressiva (The Pill That Steals Lives: One Woman's Terrifying Journey to Discover the Truth about Antidepressants Paperback  – 7 Jul 2016. (…) While going through a divorce, documentary filmmaker Katinka Blackford Newman took an antidepressant. Not unusual except that things didn't turn out quite as she expected. She went into a four-day toxic psychosis with violent hallucinations, imagining she had killed her children, and in fact attacking herself with a knife. (…) Could they really be the cause of world mass killings, such as the Germanwings pilot who took an airliner down, killing 150, while on exactly the same medication as the author when she became psychotic?) (amazon.co.uk).)

Model-Based Therapeutic Correction of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Dysfunction.
PLoS Computational Biology 2009;5(1):e1000273
The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is a major system maintaining body homeostasis by regulating the neuroendocrine and sympathetic nervous systems as well modulating immune function. Recent work has shown that the complex dynamics of this system accommodate several stable steady states, one of which corresponds to the hypocortisol state observed in patients with chronic fatigue syndrome (CFS). (...)

A number of chronic diseases have been characterized by abnormalities in HPA axis regulation. These include major depression and its subtypes, anxiety disorders such as post-traumatic stress disorder, panic disorder and cognitive disorders such as Alzheimer's disease and minimal cognitive impairment of aging [3]. Dysregulation of the HPA axis has also been linked to the pathophysiology of Gulf War illness [4], post-infective fatigue [5], and chronic fatigue syndrome (CFS) [6],[7].

- ME er en stresslidelse
dagbladet.no 27.8.2007
Mystisk sykdom ikke «bare psykisk»
Norsk lege fant fysiske avvik hos kronisk utmattede. (...)

(Dagbladet.no): - Kronisk utmattelsessyndrom, ogå kalt tretthetssyndrom, eller ME, er en sykdom som må tas på alvor i helsevesenet, sier barnelegen Vegard Bruun Wyller ved Rikshospitalet til Dagbladet.no. Han har nylig tatt doktorgrad på temaet.

Wyller undersøkte ca. 30 ungdommer i alderen 12 til 18 år med kronisk utmattelsessyndrom og sammenlignet dem med like mange friske jevnaldrende.

Han fant at de ME-rammede hadde svekket regulering av blodgjennomstrømning og kroppstemperatur, og at kroppen derfor reagerte unormalt på dagligdagse belastninger.

Ungdommene hadde blant annet høyere hvilepuls, blodtrykk, kroppstemperatur og adrenalinnivå enn de friske. (...)

I 70-80 prosent av tilfellene oppstår sykdommen akutt etter en infeksjon, men kan også utløses av vaksiner, miljøgifter, fysiske skader eller oppstå etter operasjoner. (...)

Symptomene svinger i art og intensitet. Utmattelse (ekstrem energisvikt), influensafølelse, sår hals, problemer med hukommelse, konsentrasjon, hodepine, søvnforstyrrelser, temperaturreguleringsforstyrrelser med nattesvette og lav feber og /eller frysninger, unormal kroppstemperatur, blodtrykks- og hjerterytmeforstyrrelser, overfølsomhet overfor lys, lyd, lukt og berøring, muskel- og leddsmerter samt muskelrykninger og mage/tarm forstyrrelser. (...)

Køene vokser
Wyller opplever en fortvilet situasjon på Rikshospitalet, der han jobber med ME-rammede barn og ungdom.

- Det er lenge siden vi har bedt departementet om penger til å kunne drive et eget ME-senter, men hittil har det dessverre ikke skjedd noe. I mens vokser køen av folk som trenger hjelp. Dette er et alvorlig helseproblem som må tas på alvor, sier Wyller.

Dagbladet.no har forelagt saken for den politiske ledelse i Helse- og omsorgsdepartementet, men har foreløpig ikke fått noen kommentar. (...)

Chronic Fatigue No Longer Seen as ‘Yuppie Flu’
nytimes.com 17.7.2007
For decades, people suffering from chronic fatigue syndrome have struggled to convince doctors, employers, friends and even family members that they were not imagining their debilitating symptoms. Skeptics called the illness “yuppie flu” and “shirker syndrome.” (...)

- Kronisk tretthetssyndrom er reelt

Chronic Fatigue Syndrome No Longer Seen as ‘Yuppie Flu’
nytimes.com 2.6.2008
For decades, people suffering from chronic fatigue syndrome have struggled to convince doctors, employers, friends and even family members that they were not imagining their debilitating symptoms. Skeptics called the illness “yuppie flu” and “shirker syndrome.” (...)

Chronic fatigue syndrome is real, CDC says (Kronisk tretthetssyndrom er reelt, ifølge CDC)
cnn.com 6.11.2006
-- Chronic fatigue syndrome, once thought by some doctors to be a psychological problem or even a excuse for malingerers, is a real disease that affects more than a million Americans, the U.S. Centers for Disease Control and Prevention says.

Early diagnosis and treatment of the disease are important for recovery -- even though it is not clear what the best treatments are, CDC officials said during a news conference late last week.

"CFS (chronic fatigue syndrome) is a terrible illness that prevents many people from taking part in everyday activities and participating in the things they enjoy," CDC Director Dr. Julie Gerberding said.

"Fortunately, there are therapies for CFS that can reduce much of the pain and suffering," she said.

The CDC launched an awareness campaign about chronic fatigue on Friday and published a dedicated Internet site at http://www.cdc.gov/cfs/.

Up to 80 percent of people with chronic fatigue do not know they have it, the CDC said. Its causes are unknown but it can cause profound exhaustion, sleep difficulties, and problems concentrating and remembering.

Flu-like symptoms, including pain in the joints and muscles, tender lymph nodes, sore throat and headaches are also common. "A distinctive characteristic of the illness is a worsening of symptoms following physical or mental exertion," the CDC said in a statement. (Influensaliknende symptomer, inklusive smerter i muskler og ledd, ømme lymfekjertler, sår hals og og hodepine er også vanlig.)

"Diagnosis is primarily made by taking a patient's medical history, completing a physical exam and lab tests to rule out other conditions," it added. (...)

Study Suggests Chronic Fatigue Syndrome Is Real (Studie antyder at kronisk tretthetssyndrom er virkelig)
healthfinder.gov 2.12.2005
- Dets opprinnelse har lenge vært uklar, men kronisk tretthetssyndrom (CFS) kan ifølge resultatene i en internasjonal studie være en rettmessig nevrologisk tilstand. (- Its origins have long remained unclear, but chronic fatigue syndrome (CFS) may be a legitimate neurological condition, according to findings from a new international study.)

Studien fant at pasienter med CFS har et sett av proteiner i deres ryggmargsvæske som ikke er tilstede hos friske mennesker. Disse proteiner kan gi mer informasjon om årsakene til CFS og kunne mulig brukes som markører for å identifisere mennesker med tilstanden. (The study found that patients with CFS have a set of proteins in their spinal cord fluid that aren't present in healthy people. These proteins may provide more information about the causes of CFS and could possibly be used as markers to identify people with the condition.)

Som anført i tidsskriftet BMC Neurology fredag, identifiserte forskerne 16 proteiner som kan finnes i ryggmargsvæsken hos mennesker med CFS, men ikke hos friske mennesker. Fem av disse proteiner ble funnet hos alle CFS-pasienter studert. (Reporting Friday in the journal BMC Neurology, the researchers identified 16 proteins that can be found in the spinal fluid of people with CFS, but not in healthy people. Five of those proteins were found in all CFS patients studied.)

Mange av de proteiner som ble funnet hos CFS pasienter er involvert i protein folding og i ulike nevrologiske syndromer, opplyste gruppen av amerikanske og italienske forskere. (Many of the proteins found in CFS patients are involved in protein folding and in various neurological syndromes, the team of American and Italian researchers added.)

"Dette er den første prediktive modell for kronisk tretthetssyndrom som er basert på objektive data," ifølge forskerne, som ble ledet av James Baraniuk og Begona Casado ved Georgetown University. ("This is the first predictive model of chronic fatigue to be based only on objective data," according to the researchers, who were led by James Baraniuk and Begona Casado of Georgetown University.)

"Med den debatt om hvorvidt CFS og dets tilknyttede syndromer er rettmessige medisinske tilstander, gir vår modell begynnende objektive bevis som gir CSF legitimitet som en distinkt nevrologisk sykdom," sa de. (...) ("Given the controversy over whether CFS and its allied syndromes are legitimate medical conditions, our model provides initial objective evidence for the legitimacy of CSF as a distinct neurological disease," they said.)

Mer informasjon:
The U.S. National Center for Infectious Diseases (CD) - chronic fatigue syndrome.

(Anm: A chronic fatigue syndrome - related proteome in human cerebrospinal fluid. BMC Neurology 2005;5:22.)

(Anm: ME-syndromet; myalgisk encefalomyelitt, sjå kronisk trøyttleiksyndrom og benign myalgisk encefalomyelitt. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: kronisk trøyttleikssyndrom; kronisk utmatting; vedvarande, gjerne varierande trøyttleik som blir verre ved det lettaste arbeid, vanskar med minnet og med å samla tankane, vondt i musklar, ømme punkt, leddsmerter, vondt i hovudet, hugtyngsle, øyresus, søvnvanskar m v; ein tilstand utan kjend årsak, tidlegare kalla myalgisk encefalitt, kanskje i slekt med myalgia epidemica; viser visstnok nedsett førekomst av natural killer cells; blir av mange oppfatta som same tilstand som fibromyalgi/fibrositt; virus er visstnok ikkje årsak, neppe heller psykiske faktorar, det er ingen patologiske funn i muskulatur; myalgisk encefalomyelitt og epidemisk neuromyasteni er namn på tilsvarande tilstandar. EN chronic fatigue syndrome. BM kronisk trøtthetssyndrom. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

(Anm: benign myalgisk encefalomyelitt; smittesjukdom som visstnok skuldast eit virus; med hovudverk, muskelsmerter, lymfeknutesvulst, småfeber, prikking i lemmene, kjensle av kraftesløyse m v, også kalla Akureyri-sjukdommen, Island-sjukdommen, neuromyasthenia epidemica, postviralt trøyttleikssyndrom; jf postviralt syndrom, kronisk trøyttleikssyndrom. EN benign myalgic encephalomyelitis. Kilde: Norsk medisinsk ordbok.)

- Er Lightning Process en god behandling for ME-pasienter?

Er Lightning Process en god behandling for ME-pasienter?
fhi.no 24.9.2012
Folkehelseinstituttet har søkt Forskningsrådet om ni millioner kroner for å gjennomføre en klinisk studie. Hensikten er å beregne effekten av Lightning Process som behandling for pasienter som er rammet av kronisk utmattelsessyndrom (ME).

ME er alvorlig for mange barn og voksne i Norge. Per i dag finnes det ikke en helbredende behandling. Det er ulike oppfatninger om årsakene til ME, og det er ulike meninger om hva som er riktig behandling. Det er viktig å gi et så godt behandlingstilbud som mulig.

Bakgrunnen for at Folkehelseinstituttet ønsker å gjennomføre en slik studie, er mange enkeltbeskrivelser fra pasienter som har hatt god effekt av Lightning Process (LP). Det er også rapporter om pasienter som har blitt verre etter behandlingen. Dette er en intens behandlingsform som er kontroversiell. Det er nødvendig med mer kunnskap om effekt og bivirkninger. Det kan gjøres ved å gjennomføre kontrollerte undersøkelser over tilstrekkelig lang tid.

Med denne studien ønsker Folkehelseinstituttet å avklare om LP kan ha en god effekt på ME-pasienter. Resultatene fra en slik studie vil kunne brukes til å gi et kvalifisert råd til helsemyndighetene om bruk av LP i det offentlige helsevesen. (...)

- Bedre tilbud til ME-pasienter

Fibromyalgi og ME – felles årsak?
aftenposten.no 23.2.2009
Fibromyalgi? ME? Diffuse smerter som ingen finner ut av? Felles for disse pasientene er at de åpenbart er syke og at de får dårlig behandling i Helse-Norge. Norske forskere ser en del fellestrekk blant disse pasientene. Nå lurer de på om det kan være felles bakenforliggende årsaker til plagene. (...)

Tverrfaglig senter for ME-pasienter
fysioterapeuten.no 11.12.2008
Et nytt senter for pasienter med kronisk utmattelsessykdom (ME) åpnet torsdag ved Ullevål Universitetssykehus. Et tverrfaglig team står nå klar til å veilede og følge opp ME-pasienter. I staben er det også fysioterapeut.

ME-pasienter har et stort behov for tverrfaglig vurdering fordi sykdomsforløpet er så komplekst. Det nye senteret ble åpnet torsdag 11. desember. Staben består av infeksjonsmedisiner, allmennlege, fysioterapeut, ergoterapeut, sosionom, ernæringsfysiolog og prosjektkonsulent. Senere vil staben bli utvidet med nevrolog, psykolog/psykiater og psykiatrisk sykepleier.

Ifølge informasjon på sykehusets nettsider, www.ulleval.no, viser internasjonale studier at opp til 25 prosent av alle ME-pasienter ikke kommer seg ut av hjemmet for å oppsøke lege. I Norge er mellom 50 og 100 pasienter sengeliggende på grunn av ME. (...)

Kvitt ME på tredagers lynkurs
aftenposten.no 25.8.2008
(...) Bare siden april i år har The Phil Parker Training Institute i London holdt kurs for over 700 personer. 63 prosent av dem var nordmenn. (...)

- Om ti år vil ingen være skeptiske lenger
aftenposten.no 25.8.2008
(...) Parker karakteriserer ME som en «multisystem- sykdom» med fysiske årsaker, men tilnærmingsmetoden er psykologisk. Kursdeltagere lærer mentale «triks» for å endre negative tanker og adferd. (...)

(...) For utvalgte pasienter kan Lightning Process være en svært effektiv metode, mener flere norske fagfolk. En av dem er psykiater Bjarte Stubhaug, som har tatt doktorgraden på kronisk utmattelsessyndrom.

Han har selv vært til stede på et LP-kurs, og hatt kontakt med et titall personer som har prøvd teknikken. - Bare en var direkte misfornøyd etterpå. Teknikken er effektiv for en utvalgt gruppe. Pasienter lærer seg teknikker som demper stressreaksjoner i kroppen, ikke ulikt metoder som blir brukt blant annet i idrettspsykologien og i kognitiv terapi, forklarer Stubhaug. (...)

Skal bygge ME-kompetanse
helserevyen.no 19.10.2007
Det nasjonale kompetansenettverket for ME (Myalgisk encefalopati) er nå formelt åpnet av helse- og omsorgsminister Sylvia Brustad.

Under ledelse av avdelingsdirektør Cecilie Daae i Sosial- og helsedirektoratet skal kompetansenettverket legge til rette for nasjonal kompetanseoppbygning gjennom å ta initiativ til forskning og fagutvikling, samt ved rådgivning, veiledning og undervisning i spesialist- og primærhelsetjenesten. (...)

– Jeg er kjent med at noen leger reiser tvil om verdien av å få satt diagnosen. Det er derfor nødvendig at vi anerkjenner tilstanden som en alvorlig kronisk sjukdom, og at vi er raske med å sette i verk tiltak for å utvikle kunnskap om tilstanden og hvordan den kan håndteres, sier Brustad i en pressemelding. (...)

(Anm: Åpning av Nasjonalt kompetansenettverk for CFS/ME. (regjeringen.no 18.10.2007).)

Styrker tilbudet til de unge og ME-pasientene
helserevyen.no 15.5.2007
Helse- og omsorgsminister Sylvia Brustad vil bruke til sammen 12 millioner kroner ekstra i år på barn og unge og pasienter med ME. (...)

Bedre tilbud til ME-pasienter
Av Sylvia Brustad (Ap)Helse- og omsorgsminister
dagsavisen.no 31.3.2007
«Helsetjenesten har viet ME for liten oppmerksomhet.»

Mange pasienter med myalgisk encefalopati (ME) opplever å ikke få tilstrekkelig hjelp i helsetjenesten. Helsetjenesten har hittil viet ME for liten oppmerksomhet, og vi har begrenset kunnskap om sykdommen, både om årsaker, diagnostisering og oppfølging. Det er trolig ca. 10.000 nordmenn som har sykdommen, av disse er ca. 300 barn. Fire av fem er kvinner. Minst 50 pasienter ligger alvorlig syke og er sterkt pleietrengende. (...)

Bedre tilbud til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom
helserevyen.no 26.3.2007
Helse- og omsorgsminister Sylvia Brustad lover nå å sikre et bedre behandlingstilbud til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom ME (Myalgisk Encefalopati).

Statsrådens løfter kommer som en oppfølging av Sosial- og helsedirektoratets rapport Sosial- og helsetjenester til pasienter med kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME), som nylig er overlevert.

Nå varsler Brustad at det skal opprettes et nasjonalt kompetansenettverk for å sikre bedre informasjon om sykdommen og økt fagkompetanse.

- Dette er en sykdom som er vanskelig å diagnostisere og behandle, og det er en sykdom som helsetjenesten til nå har gitt for lite oppmerksomhet. Dette vil regjeringen endre på, og vi vil følge dette opp i budsjettarbeidet, sier helse- og omsorgsminister Sylvia Brustad.

Hun lover at pasientenes erfaringer skal tas på alvor. (...)

- Undersøkelse viser at leger avviser pasienters klager om bivirkninger

Is Your Doctor in Denial? (Nekter din lege å erkjenne fakta?)
washingtonpost.com 28.8.2007
Undersøkelse viser at leger ofte avviser klager om legemidlers sideeffekter (Survey Finds Physicians Often Dismiss Complaints About Drugs' Side Effects)

Mange engstelige pasienter gir detaljopplysninger på nettforum og pratekanaler på internett om muskelsmerter og hukommelsestap, som de har erfart etter at de begynte med statiner for å senke sitt kolesterol. En ny studie antyder at disse mennesker kanskje har en god grunn til å søke en bekreftelse: Noen klager ville ellers gå upåaktet hen. (On many online message boards and Internet chat rooms, anxious patients share details about the muscle pain and memory loss they have noticed since they started taking statins to lower their cholesterol. A new study suggests these people may be seeking validation for good reason: Some of their complaints might otherwise be going unheard.)

Ifølge en undersøkelse av 650 pasienter publisert sist uke om legemiddelsikkerhet, et fagfellevurdert tidsskrift, ignorerer eller avviser leger ofte pasienters bekymringer om slike sideeffekter. Studien viser et reaksjonsmønster som også gjelder andre legemidler. (According to a survey of 650 patients published last week in Drug Safety, a peer-reviewed journal, doctors frequently ignored or dismissed patients' concerns about such side effects. The study suggests this pattern of reaction goes beyond statins to other drugs.)

Når leger ikke erkjenner pasienters symptomer som en sideeffekt av legemiddelet, er også pasienten utsatt for risiko. På grunn av at legen ikke fyller ut og sender en "bivirkningsrapport" til Food and Drug Administration, kan legemiddelkontrollen undervurdere problemet, og andre leger og pasienter antar at legemiddelet er tryggere enn det er. (When doctors fail to recognize a patient's symptoms as drug side effects, more than that patient's care is put at risk. Because the doctor makes no "adverse event report" to the Food and Drug Administration, the regulatory agency may underestimate the problem, and other doctors and patients may assume the drug is safer than it is.)

Forskerne ved University of California at San Diego gransket sideeffekter for statiner da de ble oppmerksomme på problemet. (...) (Researchers from the University of California at San Diego had been investigating the side effects of statins when they noticed the problem.)

Jerry Avorn -- professor ved Harvard Medical School og forfatter av boken "Powerful Medicines: Nytte, risiko og kostnader for reseptbelagte legemidler" -- sa at "der er en skrekkelig underrapportering av sideeffekter," og legger til at 90 til 99% av "alvorlige sideeffekter ikke rapporteres av leger." (...) (Jerry Avorn -- a Harvard Medical School professor and author of the book "Powerful Medicines: The Benefits, Risks and Costs of Prescription Drugs" -- said that "there is horrendous underreporting of side effects," adding that 90% to 99% of "serious side effects are not reported by doctors.")

Ständig smärta stör hjärnans återhämtning
lakemedelsvarlden.se 19.2.2008
Kronisk smärta stör balans och viloläge i hjärnan och kan leda till andra hälsoproblem som depression, oro, sömnstörningar och svårigheter att fatta enkla beslut. Det visar en ny studie i Journal of Neuroscience. (...)

Detta påslag av smärtsignaler stör i jämvikten i hjärnan och kan förändra nervsignalerna permanent och skada hjärnan, menar forskarna. (...)

I en frisk hjärna samverkar alla områden i hjärnan och uppehåller en form av jämvikt och när en region är aktiv dämpas aktiviteten i andra områden. Men hos personer med kronisk smärta dämpas aldrig aktiviteten, vilket förändrar balansen med andra områden. (...)

Forskarna poängterar att dessa förändringar kan göra det svårt för personer att fatta beslut eller att vara på gott humör och utvilad när man stiger upp på morgonen. (...)

(Anm: Beyond Feeling: Chronic Pain Hurts the Brain, Disrupting the Default-Mode Network Dynamics. Journal of Neuroscience 2008;28(6):1398-1403.)

Beyond Feeling: Chronic Pain Hurts the Brain, Disrupting the Default-Mode Network Dynamics
Journal of Neuroscience 2008;28(6):1398-1403
Chronic pain patients suffer from more than just pain; depression and anxiety, sleep disturbances, and decision-making abnormalities (Apkarian et al., 2004a) also significantly diminish their quality of life. (...)

These findings demonstrate that chronic pain has a widespread impact on overall brain function, and suggest that disruptions of the DMN may underlie the cognitive and behavioral impairments accompanying chronic pain. (...)

Chronic Pain Harms Brain's Wiring
yourtotalhealth.ivillage.com 11.2.2008
Feb. 11 (HealthDay News) -- Chronic pain can disrupt brain function and cause problems such as disturbed sleep, depression, anxiety and difficulty making simple decisions, a U.S. study finds. (...)

But in people with chronic pain, the front region of the cortex mostly associated with emotion "never shuts up," study author Dante Chialvo, an associate research professor of physiology, said in a prepared statement.

This region remains highly active, which wears out neurons and alters their connections to each other. This constant firing of neurons could cause permanent damage.

"We know when neurons fire too much they may change their connections with other neurons or even die, because they can't sustain high activity for so long," Chialvo said. (...)

These changes "may make it harder for you to make a decision or be in a good mood to get up in the morning. It could be that pain produces depression and the other reported abnormalities, because it disturbs the balance of the brain as a whole," he said. (...)

- Vart kalla hypokonder (- ME-syke May Britt (39) vant historisk seier mot staten)

ME-syke May Britt (39) vant historisk seier mot staten
tv2nyhetene.no 24.10.2013
I 1991 deltok May Britt Hovland i et omstridt vaksineforsøk mot hjernehinnebetennelse. Høyesterett har nå slått fast at hun har krav på erstatning.

VIDEO: Se reportasje om May Britt i videovinduet over.

Det var da May Britt var 17 år gammel at hun deltok i vaksineprosjektet som Høyesterett nå har slått fast gav henne alvorlige helseplager.

1991 ble hun plutselig rammet av kraftige helseplager, som i alle årene siden har sittet fast i kroppen og som ikke er blitt bedre.

– Jeg sover mye og har mye smerte. Jeg får utviklet forkjølelsessymptom og temperatursvingninger, fortalte hun til TV2 i 2011.

Ble kalt hypokonder
De livsødeleggende plagene kom i etterkant av at hun hadde fått vaksine mot hjernehinne-betennelse. Utallige legebesøk endte aldri med noen klar diagnose. Legene ble etter hvert lei av henne – ikke minst han som på denne tiden var hennes fastlege.

– Jeg satt der og prøvde like forbanna å finne et svar, og der jeg fikk beskjed om at «Du er ikke sjuk, May Britt. Du er hypokonder. Kom deg ut av kontoret mitt!» Da var jeg 19 år har Hovland tidligere fortalt. (...)

Vann fram med anken i lagmannsretten
nrk.no 19.6.2013
May Britt Hovland frå Årdal har kjempa ein lang kamp i retten for å bli trudd. No trur også lagmannsretten på ho og anka frå Staten vert forkasta.

May Britt Hovland vart i 1993 jaga ut av kontoret til fastlegen sin i Årdal med orda «Du er hypokonder»

LES OGSÅ: Vart kalla hypokonder – no kjempar ho i retten

I 2011 vann Hovland i Oslo tingrett, og det vart påvist årsakssamanheng mellom helsetilstanden hennar og ei vaksine ho tok i samband med eit statleg vaksineforsøk mot hjernehinnebetennelse.

Forkasta anken
Pasientskadenemnda vart pålagt å betale May Britt sine sakskostnader på 250.000 kr etter saka i tingretten, men anka dommen til Borgarting lagmannsrett. Forhandlinga blei halde i starten av mai i år.

Lagmannsretten finn forklaringa til Hovland truverdig. Også dei meiner det kan vere ei årsakssamanheng mellom ME-sjukdomen og vaksinen ho tok i 1991.

Hovland har vunne saka over staten og har i utgangspunktet krav på full erstatning for sine sakskostknadar, står det skrive i domen.

Staten ved personskadenemnda må betale 286 589 kroner til Hovland innan to veker frå forkynninga av domen. (...)

Blei sjuk av vaksine
Hovland er opphavleg frå Naddvik i Årdal, men er no busett i Trondheim.

I 1991 fekk den då 17 år gamle May Britt Hovland vaksine gjennom eit statleg vaksineforsøk mot hjernehinnebetennelse som gjekk føre seg i perioden 1988–1994.

Forsøket omfatta om lag 180 000 elevar i ungdomsskulen der 150 00 ungdomar fekk vaksinen. (...)

- NPE krever at det må gå fram av pasientenes legejournaler at de ble syke åtte uker innen at de fikk vaksinen

Rettssak: Avviser sammenheng mellom vaksine og ME
aftenposten.no 7.5.2013
Direktøren i Folkehelseinstituttet viktig vitne i ME-rettssak. (...)

Vaksineforsøk
Divisjonsdirektør Per Magnus i Folkehelseinstituttet vitnet tirsdag. Han sier forskning viser at det ikke er statistisk sammenheng mellom vaksinen mot hjernehinnebetennelse og ME-sykdommen.

Han fortalte retten om et forskningsprosjekt som ble satt igang da ME-forbundet varslet om bekymring etter vaksineforsøket mot slutten av 80-tallet.

- Vi sammenliknet ungdom som hadde tatt vaksinen med ungdom som ikke hadde tatt den, og resultatene er at det ikke er sammenheng mellom vaksine og ME på befolkningsbasis. Vi kan likevel ikke utelukke årsakssammenhrng hos enkeltpersoner, sa Magnus.

Sammenheng
Det var to sakkyndige som åpnet forhandlingen i ankesaken mellom staten og May Britt Hovstad. Etter Per Magnus var det professor Bjarne Bjorvattns tur.

Også han avviser at det er sammenheng mellom vaksiner og ME.

Både Magnus og Bjorvattn trakk frem at det ser ut til å være en sammenheng mellom infeksjoner og utvikling av ME. Særlig ble mononekluose (kyssesyke) trukket frem. Bjorvattn mente at siden Hovland hadde hatt kronisk bihulebetennelse var dette en trolig årsak til hennes ME-sykdom. (...)

(Anm: Sakkyndige legers integritet, partiskhet og habilitet versus løgn i rettssalen (sakkyndighet) (mintankesmie.no).)

Leger får avgjørende rolle i ankesak om vaksine-erstatning
aftenposten.no 6.5.2013
Partene er enige om May Britt Hovland har utmattelsesykdommen ME. Men de er uenige om når hun fikk den. Hvis ME-sykdommen knyttes til vaksinen hun tok som 17-åring, kan hun søke om millionerstatning. (...)

ME-syk krever erstatning av staten
aftenposten.no 6.5.2013
May Britt Hovland (38) mener hun fikk utmattelsessykdommen ME etter å ha deltatt i et vaksineforsøk som barn.

Hovland var én av 180 000 skoleelever som ble vaksinert mot hjernehinnebetennelse i 1988 og 1991. 38-åringen vant frem i Oslo tingrett, men staten har anket til lagmannsretten, som starter hovedforhandlingene i dag. Pasientskadenemnda ved advokat Jan Aubert mener kvinnen fikk bihulebetennelse, og at det ikke er en sammenheng mellom vaksinen og ME-sykdommen.

Testet ut på ungdom
Norske helsemyndigheter ønsket mot slutten av 80-tallet å teste ut vaksinen mot hjernehinnebetennelse. Vaksinen ble aldri innført i det norske barnevaksinasjonsprogrammet. Hovland tok vaksinen da hun gikk på ungdomsskolen. Ifølge hennes advokat, Edmund Asbøll, fikk hun smerter umiddelbart etter vaksinen. (...)

Over 300 nordmenn mener de er vaksineskadde
tv2nyhetene.no 30.9.2011
– Ikke gi opp, sier talsperson for ME-pasienter til de som mener at vaksinen mot hjernehinnebetennelse ga dem bivirkninger.

Pasientskadeforsikringen vil fortsette kampen mot ME-syke som hevder å ha blitt syke etter et vaksineeksperiment på begynnelsen av 90-tallet.

Nå slår ME-pasientenes interesseorganisasjon alarm om et helsevesen som overser plagene deres.

– Veldig tøft å leve med
Generalsekretær Anette Gilje i ME-forbundet sier til TV 2 Nyhetskanalen at det å ikke få hjelp, er noe av det vondeste og det mest såreste man kan oppleve når man er skikkelig dårlig og ber om hjelp.

Gilje og forbundet kjemper en langvarig kamp, ikke bare mot sykdom og smerter, men også mot helsevesenet og Norsk pasientskadeerstatning, som hun mener lukker øynene for ME-pasientenes plager.

– Det er veldig tøft å leve med, og pasientene er veldig syke. De trenger hjelp, og de som kan hjelpe lukker ørene for hvordan det står til og kaster dem ut av kontorene, sier Gilje.

Etter statens vaksineeksperiment har forbundet jevnlig mottatt klager fra personer som hevder at vaksinen de fikk den gangen gjorde dem syke.
Onsdag fortalte TV 2 om ME-pasienten May Britt, som ble den første som fikk domstolen til å tro på at det er en sammenheng mellom eksperimentet og sykdommen.

LES OGSÅ: Ble stemplet som hypokonder - fikk erstatning etter 20 år

Pasientskadenemnda mener fortsatt at det ikke er tilfelle.

– Det er jeg rett og slett ikke enig i. Det er mange, mange tvilsomme spørsmål i denne saken, sier direktør i nemnda, Rose-Marie Christiansen.
Steinar Madsen i Statens legemiddelverk.

Forstår skepsis
Avdelingsoverlege Steinar Madsen i Statens legemiddelverk sier til TV 2 Nyhetskanalen torsdag at han forstår at folk kan bli skeptiske etter å ha hørt om May Britts og andres kamp for å bli trodd.

– Det forstår jeg veldig godt. Vi har i Norge et system med et uavhengig organ - Norsk pasientskadeerstatning - som skal se på disse sakene.

De er uavhengige både fra Folkehelseinstituttet og Statens legemiddelverk. Der får de som har bivirkninger en uavhengig behandling, sier Madsen.

Etter at TV 2 i 2008 viste en dokumentar om at flere hundre kan ha blitt syke av vaksinen, er i dag tallet på innmeldte saker til Norsk pasientskadeerstatning kommet opp i 331.

Av disse har bare én person fått medhold og utbetalt erstatning. (...)

May Britt ble stemplet som hypokonder – 20 år senere får hun erstatning
tv2nyhetene.no 28.9.2011
Som første ME-pasient har hun vunnet fram i retten med krav om erstatning etter omstridt vaksineforsøk. (...)

Vaksineforsøk
De livsødeleggende plagene kom i etterkant av at hun hadde fått vaksine mot hjernehinne-betennelse. Utallige legebesøk endte aldri med noen klar diagnose. Legene ble etter hvert lei av henne – ikke minst han som på denne tiden var hennes fastlege.

– Jeg satt der og prøvde like forbanna å finne et svar, og der jeg fikk beskjed om at «Du er ikke sjuk, May Britt. Du er hypokonder. Kom deg ut av kontoret mitt!» Da var jeg 19 år.

Først i 2006, etter 15 år, ble det slått fast at hun lider av kronisk utmattelsessyndrom, ME. Likevel fattet Norsk pasientskadeerstatning (NPE) vedtak året etter der de slo fast at Hovland ikke hadde krav på erstatning. (...)

Frarådet folk å gå til lege og lovet erstatning etter skade
dagbladet.no 10.4.2010
Nå nekter Staten ME-syke vaksineofre erstatning fordi de ikke oppsøkte lege tidsnok.

(Dagbladet): Dagbladet har hentet ut og gjennomgått brosjyren «Vaksineforsøket-88» som Statens institutt for folkehelse sendte ungdomskoleelever og foreldre i 1988 i forbindelse med det gigantiske vaksineforsøket mot meningokokk B-bakterien som forårsaker hjernehinnebetennelse.

Mellom 1988 og 1991 ble 180 000 skoleelever ved 1335 norske ungdomsskoler vaksinert.

Brosjyrematerialet avslører at Staten tonet kraftig ned eventuelle komplikasjoner som kunne følge av vaksinen, og forpliktet seg til full økonomisk kompensasjon dersom noen, mot formodning, skulle bli syke. (...)

En pasient har fått erstatning etter vaksinebom
aftenposten.no 7.4.2010
Bare en person av totalt 329 som er blitt syke, har fått erstatning fra Norsk pasientskadeerstatning etter vaksinen mot hjernehinnebetennelse som ble gitt 180.000 unge mellom 1988 og 1991.

Vedkommende er sønn av en fremstående medisinprofessor, skriver Dagbladet.

Vaksinen ble gitt mot den farlige meningokokk B-bakterien, som tok livet av rundt 30 personer i året i en epidemi på slutten av 1970-tallet. Men vaksinen ble aldri innført i det norske barnevaksineprogrammet og ble senere betegnet av kritikere som et gigantisk eksperiment med unge kropper.

De 329 som har søkt om erstatning, mener de har fått sykdommen ME (kronisk trøtthetssyndrom) av vaksinen. Dagbladet skriver at 256 erstatningskrav er avslått, to saker er avvist og 67 er henlagt. Tre saker er fremdeles til behandling hos Norsk pasientskadeerstatning.

Mannen (35) som får erstatning, skal ifølge hans advokat Edmund Asbøll ha ligget i et mørkt rom i seks år med gardinene trukket for, hundre prosent pleietrengende. Han får nå 6,5 millioner kroner i erstatning. (...)

Får 6,5 mill. i erstatning etter skolevaksine
dagbladet.no 7.4.2010
Legesønn (35) er den eneste av 329 ME-syke som har fått medhold hos Norsk pasientskadeerstatning.

(Dagbladet): Mellom 1988 og 1991 ble 180 000 ungdomsskoleelever vaksinert mot den farlige meningokokk B-bakterien, som hvert år tok livet av rundt 30 personer i en epidemi på slutten av 70-tallet.

Vaksineprosjektet var et forsøk som ble satt i gang av Folkehelseinstituttet, og ble i ettertid betegnet av kritikere som et gigantisk eksperiment med unge kropper. Vaksinen ble aldri innført i det norsk barne-vaksinasjonsprogrammet.

NPE har til nå mottatt 329 saker til behandling hvor pasientene mener deres ME (kronisk trøtthetssyndrom) er forårsaket av vaksinen mot hjernehinnebetennelse. (...)