Antidepressiva gjør mer skade enn nytte (Front. Psychology 3:117)

Serotonerg ubalanse? (PLoS Medicine 2005;2:0101-0106 (December 2005))

Negative legemiddelstudier publiseres ikke, ifølge rapport (reuters.com 17.1.2008) (pharmatimes.com 7.1.2010)

antidepressiva knyttet til høyere risiko for komplikasjoner etter kirurgiske inngrep (JAMA Intern Med. 2013;173(12):1082-1083).)

antidepressiva: Negative resultater bliver ikke publiceret effekten på depression, udover placeboeffekten, tilsyneladende er ret lille (2) og muligvis delvist kan forklares af ineffektiv blindning i studierne (5) (irf.dk 13.2.2008 (Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF))

Data fra NICE-gjennomgangen tyder på at selektive serotonin reopptakshemmere ikke har en klinisk relevant nytte over placebo, hvilket er i overensstemmelse men andre nylige metaanalyser. (BMJ 2005;331:155-157 (16 July))

Screening av hjertepasienter for depresjon ikke effektivt, ifølge studie (about.com 18.11.2008)

- Lykkepillen fungerer ikke (...) INGEN EFFEKT: En ny undersøkelse setter spørsmålstegn ved virkningene av Prozac og andre antidepressiver. (vg.no 26.2.2008)

Co-author Jonathan Leo, associate professor of anatomy at Lake Erie College of Osteopathic Medicine, says the FDA should prohibit SSRI manufacturers from making these claims. (CMAJ 2006;174(6))

- Analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte. (- Vekten av nåværende bevis tyder generelt på at antidepressiva er verken trygt eller effektivt; de synes å gjøre mer skade enn nytte.)

Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good (PDF) (Primum non nocere (først, gjør ikke skade): evolusjonær analyse av hvorvidt antidepressiva gjør mer skade enn nytte)
Front Psychol. 2012 Apr 24;3:117. eCollection 2012.
Antidepressiva er førstelinjebehandling for mennesker som imøtekommer nåværende diagnostiske kriterier for tilbakevendende depressiv lidelse. De fleste antidepressiva er designet for å påvirke mekanismene som regulerer nevrotransmitteren serotonin – et evolusjonært godt kjent biokjemikalie som finnes i planter, dyr og sopp. Mange adaptive (tilpasningsdyktige) prosesser, som er utviklet for å bli regulert av serotonin inkluderer emosjoner (sinnsbevegelser), utvikling, nevral vekst og død, aktivering av blodplater og koaguleringsprosessene, oppmerksomhet, elektrolyttbalanse og forplantning. Det er et prinsipp i evolusjonær medisin at forstyrrelsene i utviklede tilpasninger vil forringe biologiske funksjoner. Fordi serotonin regulerer mange adaptive prosesser kan antidepressiva ha mange uheldige helseeffekter. For eksempel, mens antidepressiva har beskjeden effekt på depressive symptomer øker de hjernens følsomhet for fremtidige episoder etter avsluttet bruk (seponering). Dette i motsetning til en utbredt tro innen psykiatrien, som er basert på studier som påstår å vise at antidepressiva aktiverer nevrogenese (dannelse av nerveceller), er feilaktige, idet de bruker en metode som i seg selv ikke kan skille mellom nevrogenese (dannelse av nerveceller) og nevral død. Faktisk forårsaker antidepressiva nevral skade og at modne nevroner går tilbake (reverterer) til en umoden tilstand, begge deler kan forklare hvorfor antidepressiva også forårsaker at nevroner gjennomgår apoptose (programmert celledød). Antidepressiva kan også forårsake utviklingsproblemer siden de har uheldige effekter på romantikk og seksualliv, og øker risikoen for hyponatremi (lavt nivå av natrium blodplasma), blødninger, hjerneslag og dødsfall blant eldre. Vårt synspunkt støtter konklusjonen om at antidepressiva generelt gjør mer skade enn nytte ved å forstyrre et antall adaptive prosesser regulert av serotonin. Imidlertid kan det være spesifikke tilstander hvor deres bruk er berettiget (f.eks. kreft, rekonvalesens fra hjerneslag). Vi konkluderer at endret praksis med informert samtykke og større forsiktighet ved forskrivninger av antidepressiva er berettigget. (...) (Antidepressant medications are the first-line treatment for people meeting current diagnostic criteria for major depressive disorder. Most antidepressants are designed to perturb the mechanisms that regulate the neurotransmitter serotonin – an evolutionarily ancient biochemical found in plants, animals, and fungi. Many adaptive processes evolved to be regulated by serotonin, including emotion, development, neuronal growth and death, platelet activation and the clotting process, attention, electrolyte balance, and reproduction. It is a principle of evolutionary medicine that the disruption of evolved adaptations will degrade biological functioning. Because serotonin regulates many adaptive processes, antidepressants could have many adverse health effects. For instance, while antidepressants are modestly effective in reducing depressive symptoms, they increase the brain’s susceptibility to future episodes after they have been discontinued. Contrary to a widely held belief in psychiatry, studies that purport to show that antidepressants promote neurogenesis are flawed because they all use a method that cannot, by itself, distinguish between neurogenesis and neuronal death. In fact, antidepressants cause neuronal damage and mature neurons to revert to an immature state, both of which may explain why antidepressants also cause neurons to undergo apoptosis (programmed death). Antidepressants can also cause developmental problems, they have adverse effects on sexual and romantic life, and they increase the risk of hyponatremia (low sodium in the blood plasma), bleeding, stroke, and death in the elderly. Our review supports the conclusion that antidepressants generally do more harm than good by disrupting a number of adaptive processes regulated by serotonin. However, there may be specific conditions for which their use is warranted (e.g., cancer, recovery from stroke). We conclude that altered informed consent practices and greater caution in the prescription of antidepressants are warranted.)

Konklusjon Vi har gjennomgått en god del av bevis for effekten av antidepressiva på serotonerge prosesser i hele kroppen. Noen av effektene er viden kjent, men de har i stor grad vært ignorert i debatter om nytten av antidepressiva. Faktisk er det en utbredt oppfatning om at at antidepressive er både sikkert og effektivt; men denne troen ble dannet i fravær av tilstrekkelig vitenskapelig verifisering. Vekten av nåværende bevis tyder generelt på at antidepressiva er verken trygt eller effektivt; de synes å gjøre mer skade enn nytte. (Conclusion We have reviewed a great deal of evidence of the effects of antidepressants on serotonergic processes throughout the body. Some of the effects are widely known, but they have been largely ignored in debates about the utility of antidepressants. Indeed, it is widely believed that antidepressant medications are both safe and effective; however, this belief was formed in the absence of adequate scientific verification. The weight of current evidence suggests that, in general, antidepressants are neither safe nor effective; they appear to do more harm than good.)

(Anm: Blødningstendens (lvh.no).)

– Antidepressiva-assosiert purpura. (- Blødningsrisiko ved antidepressiva. Rollen til serotonin reopptakshemmere (SRI) mht. indusering av blødninger har dukket opp som et sikkerhetsproblem.

(Anm: Antidepressant-associated purpura: A rare familial case presentation. (…) Despite the more favorable side-effect profile compared with tricyclic antidepressants and monoamine oxidase inhibitors, these serotonergic agents have been associated with bleeding disorders, purpura, thrombocytopenia, and, in extreme cases, death.1-4 We describe a case of purpura associated with different classes of antidepressants, including the non-serotonergic agent bupropion, as well as a family history of similar adverse effects to antidepressants. (…) Bleeding risk with antidepressants The role of serotonin reuptake inhibitors (SRIs) in inducing bleeding has emerged as a safety concern,5,6 which have been documented in case reports.7-11 Mechanisms of action that have been thought to affect platelet aggregation include: - depletion of serotonin in platelets - increase in capillary fragility - modification of platelet plug formation - responsiveness of peptide-induced activation of platelets through stimulation of the thrombin receptor.7,8,12,13  Current Psychiatry. 2016 December;15(12):e2-e4.)

(Anm: antidepressiva (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: I denne studien oppdaget forskerne at det å ta visse antidepressiva, sedativer, beroligende midler eller antipsykotika økte veteranenes risiko for å utvikle demens sammenlignet med risikoen for veteraner som ikke tok slike legemidler. PTSD and psychoactive drugs linked to increased risk for dementia.) (newmedpagetoday.com 9.5.2017.)

(Anm: Kun én behandling virker bedre på depression end placebo. Næsten alle kendte behandlinger af depression virker omtrent lige så godt – eller dårligt – som placebo. Bare det, at man gør et eller andet, hjælper ofte, viser forskningen. (jyllands-posten.dk 6.4.2017).)

- Antidepressiva kan øke dødsrisikoen med én tredjedel. (- Som forfatterne til den nye studien skriver, "antidepressiva" forstyrrer flere adaptive prosesser regulert av evolusjonært eldgamle biokjemikalier, som potensielt øker dødeligheten.) (- Jeg foreskriver antidepressiva selv om jeg ikke vet om de er mer skadelige enn nyttige på lang sikt. Jeg er bekymret for at de hos noen pasienter kan være skadelige, og psykiatere vil lure på hvorfor vi i løpet av 50 år ikke gjorde mer for å finne det ut av det," legger han til.)

(Anm: Antidepressants may raise death risk by a third. A new study suggests that common antidepressants may pose a serious risk to health; they drastically raise the risk of mortality. The use of antidepressants has soared in recent years. It is currently estimated that 1 in 10 people in the United States rely on antidepressants. Additionally, 1 in 4 women in their 40s and 50s are reported to take the drugs. The most common class of antidepressants are serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). These drugs work by blocking the reabsorption of the "happiness" neurotransmitter serotonin. People with depression have reduced levels of serotonin, so by blocking this reuptake, the drugs enable patients to make the best of what they have. But the long-term effects of these drugs are subject to controversy. This prompted a team of researchers - led by scientists from McMaster University in Ontario, Canada - to study the link between antidepressant use and mortality risk. As the authors of the new study write, antidepressants "disrupt multiple adaptive processes regulated by evolutionarily ancient biochemicals, potentially increasing mortality." Such a biochemical is serotonin. The first author of the study - which is published in the journal Psychotherapy and Psychosomatics - is Marta Maslej, from McMaster University, and the lead investigator is Paul Andrews, who is an associate professor at McMaster University. (...) Prof. Andrews and team warn that the findings should urge the research community to investigate deeper into how antidepressants work. "We are very concerned by these results. They suggest that we shouldn't be taking antidepressant drugs without understanding precisely how they interact with the body." (…) Study co-author Benoit Mulsant, at the University of Toronto in Canada, also expresses his concern, saying, "I prescribe antidepressants even though I do not know if they are more harmful than helpful in the long-term." "I am worried that in some patients they could be, and psychiatrists in 50 years will wonder why we did not do more to find out," he adds. However, speaking to MNT about the possible mechanisms that could explain the findings, Maslej said, "Antidepressants disrupt the functioning of monoamines (important biochemicals such as serotonin and dopamine), and these monoamines have important functions not only in the brain, but all over the body." "For example," she added, "serotonin affects growth, reproduction, digestion, immune function, and many other processes, and it is found in almost every major organ." "Disrupting the functioning of serotonin can therefore have different adverse effects, which can contribute to a risk of death in many different ways." (medicalnewstoday.com 19.9.2017).)

(Anm: The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Psychother Psychosom 2017;86:268-282.)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Har mental helselov sett sine bedre dager? (- Uberettiget diskriminering av personer med psykisk dårlig helse bør erstattes med universelle regler basert på beslutningsprosesser (…) I ikke-psykiatriske tilfeller er personens evne (eller kapasitet) til å ta en avgjørelse om behandling av avgjørende betydning om overprøving av et avslag kan rettferdiggjøres.)

(Anm: Har mental helselov sett sine bedre dager? (Has the Mental Health Act had its day?) (Uberettiget diskriminering av personer med psykisk dårlig helse bør erstattes med universelle regler basert på beslutningsprosesser (…) I ikke-psykiatriske tilfeller er personens evne (eller kapasitet) til å ta en avgjørelse om behandling av avgjørende betydning om overprøving av et avslag kan rettferdiggjøres.) (Unjust discrimination against people with mental ill health should be replaced with universal rules based on decision making ability (…) In non-psychiatric cases, the person’s ability (or capacity) to make a decision about treatment is key to whether over-riding a refusal can be justified.)  BMJ 2017;359:j5248 (Published 16 November 2017).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindustrien (Big Pharma) (mintankesmie.no).)

- Hurtig økende sensomotoriske lammelser, hørselstap og dødelig arytmi hos en multimorbid pasient på grunn av en utilsiktet overdose av Prozac (fluoxetine). (- Vanlige sideeffekter av selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) inkluderer takykardi (høy puls), døsighet, tremor, kvalme og oppkast.)

(Anm: Rapid Ascending Sensorimotor Paralysis, Hearing Loss, and Fatal Arrhythmia in a Multimorbid Patient due to an Accidental Overdose of Fluoxetine. Abstract Background: Common side effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) include tachycardia, drowsiness, tremor, nausea, and vomiting. Although SSRIs have less toxic side effects compared to more traditional antidepressants, serious and life threatening cases of SSRI overdose have been reported. We describe a 24-year-old multimorbid female who presented to the emergency department with rapid onset ascending sensorimotor paralysis, complicated by respiratory and cardiac arrest, found to have fatal levels of fluoxetine by toxicological analysis, not taken in a suicidal act. Results: Autopsy was performed at the Los Angeles County Medical Examiner's Office of a female with no evidence of traumatic injury. Toxicological analysis revealed lethal levels of fluoxetine, toxic levels of diphenhydramine, and multiple other coingested substances at nontoxic levels. Neuropathological examination of the brain and spinal cord revealed no evidence of Guillain-Barre paralysis. Conclusions: Lethal levels of fluoxetine and multiple potential drug-to-drug interactions in our patient likely contributed to her unique signs and symptoms. This is the first case reporting neurologic signs and symptoms consisting of rapid onset ascending sensorimotor paralysis, hearing loss, respiratory failure, cardiac arrest, and death in a patient with lethal levels of fluoxetine. Case Rep Neurol Med. 2017;2017:5415243. Epub 2017 Oct 16.)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

- PTSD linket til endringer i tarmbakterier. En undersøkende studie har identifisert en sammenheng mellom tarmbakterier og posttraumatisk stresslidelse som kan bringe oss nærmere en forståelse av mekanismene for den komplekse tilstanden.

(Anm: PTSD linket til endringer i tarmbakterier. En undersøkende studie har identifisert en sammenheng mellom tarmbakterier og posttraumatisk stresslidelse som kan bringe oss nærmere en forståelse av mekanismene for den komplekse tilstanden. (PTSD linked to changes in gut bacteria.) Gut bacteria also influence the biology and function of the brain through the production of hormones or neurotransmitters, molecules that alter immune function, and toxins. (…) However, they did find that participants who had experienced trauma as children had lower levels of two of the gut bacteria (Actinobacteria and Verrucomicrobia). These two bacteria are known to be important for regulating the immune system. (medicalnewstoday.com 27.10.2017).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- Kan behandling av depresjon forverre symptomer i det lange løp? Ifølge en nylig studie, selv om behandling av alvorlig depressiv lidelse har nytte på kort sikt, kan det over en lengre periode, gjøre tilstanden verre.

(Anm: Could treating depression worsen symptoms in the long run? According to a recent study, although treating major depressive disorder has benefits in the short-term, over a longer period of time, it may make the condition worse. Major depressive disorder is a serious, debilitating mental illness. In the United States, it affects more than 16.1 million people over the age of 18. Although its prevalence is high, it is still a difficult condition to treat. Treatments include medications such as selective serotonin reuptake inhibitors and talking therapies, such as cognitive therapy. No case of depression is the same, and often, individuals receive a range of treatments across their lifetime. How well the treatment of depression works has come under scrutiny over recent years, and the debate is by no means over. The latest study, published in the journal Psychotherapy and Psychosomatics, adds another dimension to this ongoing conversation. (medicalnewstoday.com 26.10.2017).)

(Anm: Poorer Long-Term Outcomes among Persons with Major Depressive Disorder Treated with Medication. Psychother Psychosom 2017;86:302-304.)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

(Anm: Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. (…) Drawing a mechanistic connection between telomere function and mitochondria biology will provide a broader perspective for understanding the pathophysiology of diseases and their relation to the aging process, and may provide opportunities for new possible treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2017 Jan 1;22:117-127.)

(Anm: Extreme short and long telomeres linked to increased cancer risk (news-medical.net 5.4.2017).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

- Vanlige antidepressiva virker kanskje ikke for deprimerte pasienter med kronisk nyresykdom. (- Det er lite belegg for å foreskrive et antidepressiva som ikke vil fungere og som bare vil forårsake bivirkninger," sier Dr. Madhukar Trivedi, seniorforfatter av JAMA-studien og direktør for Center for Depression Research and Clinical Care, en del av Peter O 'Donnell Jr. Brain Institute ved UT Southwestern Medical Center.)

(Anm: Common antidepressants may not work for depressed patients with chronic kidney disease. (…) A new study published in the Journal of the American Medical Association found depressed patients with chronic kidney disease did not benefit from a common antidepressant. The finding follows other research that indicates traditional antidepressants are also ineffective in depressed people with chronic conditions such as asthma and congestive heart failure. (…) "There is little justification in prescribing an antidepressant that will not work and will only cause side effects," says Dr. Madhukar Trivedi, senior author of the JAMA study and director of the Center for Depression Research and Clinical Care, part of the Peter O'Donnell Jr. Brain Institute at UT Southwestern Medical Center. (news-medical.net 7.11.2017).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

- KONKLUSJONER: Granskning av resultater tilsier ny vurdering av den nåværende anbefalte standarden for depresjonsbehandling.

(Anm: Efficacy and effectiveness of antidepressants: current status of research. Abstract BACKGROUND: This paper examines the current status of research on the efficacy and effectiveness of antidepressants. METHODS: This paper reviews four meta-analyses of efficacy trials submitted to America's Food and Drug Administration (FDA) and analyzes STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), the largest antidepressant effectiveness trial ever conducted. RESULTS: Meta-analyses of FDA trials suggest that antidepressants are only marginally efficacious compared to placebos and document profound publication bias that inflates their apparent efficacy. These meta-analyses also document a second form of bias in which researchers fail to report the negative results for the pre-specified primary outcome measure submitted to the FDA, while highlighting in published studies positive results from a secondary or even a new measure as though it was their primary measure of interest. The STAR*D analysis found that the effectiveness of antidepressant therapies was probably even lower than the modest one reported by the study authors with an apparent progressively increasing dropout rate across each study phase. CONCLUSIONS: The reviewed findings argue for a reappraisal of the current recommended standard of care of depression. Psychother Psychosom. 2010;79(5):267-79.)

- Hva er akatisi og hvorfor forekommer det? (- Akatisi er en bivirkning av visse legemidler som gir en ukontrollerbar trang til å bevege bena.)

(Anm: What is akathisia and why does it occur? Akathisia is a side effect of certain drugs that causes an uncontrollable urge to move the legs. It often begins soon after a person starts on a new medication. It is crucial for people with akathisia to seek medical attention when they begin to show signs of it. Doctors can easily adjust medication to relieve this side effect, while still treating the condition that medication was originally prescribed for. In this article, we look at the signs, causes, and treatment options for this side effect. (medicalnewstoday.com 19.10.2017).)

– Uregelmessigheter i vanlig hjernekjemikalie knyttet til plutselig krybbedød) (- Serotonin, ellers kjent som 5-HT, er en nevrotransmitter som finnes i forskjellige deler av menneskekroppen, inkludert sentralnervesystemet.) (- Uregelmessigheter i vanlig hjernekjemikalie knyttet til plutselig krybbedød.) (- Serotonin, ellers kjent som 5-HT, er en nevrotransmitter som finnes i forskjellige deler av menneskekroppen, inkludert sentralnervesystemet.) (- Professor Byard sier: "Bedre forståelse av den komplekse rollen til disse nevrokjemikaliene, og de eksakte årsakene til dysfunksjonen i hjernen, vil hjelpe fremtidig forskning til å utvikle potensielle biomarkører hos spedbarn med økt risiko for SIDS.)

(Anm: Abnormalities in common brain chemical linked to sudden infant death syndrome. University of Adelaide researchers have confirmed that abnormalities in a common brain chemical are linked to sudden infant death syndrome (SIDS). In the first study of its kind looking at babies outside the United States, researchers from the University of Adelaide's Adelaide Medical School investigated 41 cases of SIDS deaths and discovered striking abnormalities in chemical serotonin within the brain. Serotonin, otherwise known as 5-HT, is a neurotransmitter found in different parts of the human body, including the central nervous system. Among its many roles, serotonin is involved in the regulation of sleep, and also control of the cardiovascular and respiratory systems. This latest research, published in the Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, confirms and supports the concept that brainstem dysfunction, resulting in significantly altered serotonin expression, is associated with some SIDS deaths. SIDS is the sudden unexpected death of an infant under one year of age that cannot be explained after a thorough investigation, including an autopsy. It is the leading cause of death in infants between one month and one year of age in Australia and the developed world. The research was conducted by PhD student Dr Fiona Bright under the supervision of University of Adelaide Professor of Pathology Roger Byard. Dr Bright today graduated with her PhD from the University of Adelaide. (news-medical.net 14.9.2017).)

(Anm: Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (Vets taking PTSD drugs die in sleep) (wvgazette.com 25.5.2008).)

– Brukere av antidepressiva har høyere dødsrisiko enn ikke-brukere, ifølge forskere (- Det er imidlertid mindre kjent at alle kroppens store organer - hjertet, nyrene, lungene, leveren - bruker serotonin fra blodstrømmen.) (- Antidepressiva blokkerer også absorpsjonen av serotonin i disse organene, og forskerne advarer mot at antidepressiva kan øke risikoen for død ved å hindre at flere organer fungerer som de skal.)

(Anm: Antidepressant users have higher risk of death than non-users, researchers find. Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new findings by a McMaster-led team of researchers. It's widely known that brain serotonin affects mood, and that most commonly used antidepressant treatment for depression blocks the absorption of serotonin by neurons. It is less widely known, though, that all the major organs of the body--the heart, kidneys, lungs, liver--use serotonin from the bloodstream. Antidepressants block the absorption of serotonin in these organs as well, and the researchers warn that antidepressants could increase the risk of death by preventing multiple organs from functioning properly. The researchers reviewed studies involving hundreds of thousands of people and found that antidepressant users had a 33% higher chance of death than non-users. Antidepressant users also had a 14% higher risk of cardiovascular events, such as strokes and heart attacks. The findings were published today in the journal Psychotherapy and Psychosomatics. (news-medical.net 14.9.2017).)

(Anm: Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (Vets taking PTSD drugs die in sleep) (wvgazette.com 25.5.2008).)

- Analyse avslører at doseøkning av antidepressiva har ingen nytte.

(Anm: Increasing the dosage of antidepressants does not carry benefits, analysis reveals. Authors conducted a meta-analysis which included all double-blind randomized controlled trials (RCTs) comparing a dose increase of antidepressants directly to continuation of standard-dose treatment in unipolar depressive patients who were non- responders to standard-dose pharmacotherapy. A mean change in the Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) total score was the primary outcome. Secondary outcomes were response rates and discontinuation rates due to any reason, inefficacy, and adverse effects. (…) Authors concluded that according to their findings, dose escalation after initial non-response to standard-dose pharmacotherapy cannot be regarded as general evidence-based treatment option in unipolar depression. (news-medical.net 24.10.2017).)

- Serotoninsyndrom kan være misdiagnostisert hos barn fordi det har blitt rapportert for det meste hos voksne.

(Anm: Asynchronicity of Organic and Psychiatric Symptoms in a Case of Sertraline Intoxication. (…) However, sertraline overdose may cause a toxic hyperserotonergic state known as serotonin syndrome (SS). Serotonin syndrome may be misdiagnosed in children because it has been reported mostly in adults. In the present case report, we describe a 16-year-old female patient who ingested 2000 mg of sertraline to attempt suicide. The patient showed symptoms and signs suggestive of SS, characterized by an asynchronicity between organic and psychiatric symptoms. In addition, the patient showed a variability of psychiatric symptoms through time. Clin Neuropharmacol. 2016 Sep-Oct;39(5):269-71.)

- Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger.

(Anm: Serotonin syndrom hos hunder: symptomer, årsaker og behandlinger. Serotonin syndrom hos hunder er en potensielt livstruende tilstand forårsaket av en økning av serotonin i kroppen fra eksponering av antidepressiva. (Serotonin Syndrome In Dogs: Symptoms, Causes, & Treatments. Serotonin syndrome in dogs is a potentially life-threatening condition caused by an increase of serotonin in the body from exposure to antidepressant medication. (dogtime.com 2017).)

(Anm: Veterinærkatalogen - Felleskatalogen (felleskatalogen.no/medisin-vet).)

(Anm: Selektive serotonin- reopptakshemmere – skade ikke dokumentert? (…) En undersøkelse publisert i 1999 viste at ni av ti allmennpraktiserende leger ikke var oppmerksom på serotonergt syndrom (2). Tidsskr Nor Legeforen 2002;122:731.)

- Hvordan legemidler påvirker skjoldbruskfunksjonen. Unormale resultater av skjoldbruskfunksjonstester er vanlige i klinisk praksis.

(Anm: How medications affect thyroid function. Abnormal results of thyroid function tests are common in clinical practice. The diagnosis of thyroid dysfunction is easily made, especially if the clinical signs and symptoms of thyroid dysfunction are also present. In elderly patients aged 65 years and older, who often have atypical presentations, the diagnosis of thyroid dysfunction is more difficult. Sometimes laboratory findings are abnormal because of a patient's use of medications or the presence of unrelated and nonthyroidal medical illnesses. Many abnormalities identified by thyroid laboratory tests can be caused by various illnesses that do not directly involve the thyroid gland. This “euthyroid sick syndrome” occurs in as many as 70% of patients who have been admitted to a hospital., Recognition is critical because therapy is not necessary and may be detrimental. There results of thyroid function tests often revert to normal once the patient recovers from the illness. In this review, I focus on medications that interfere with the proper interpretation of thyroid function test results, cause thyroid illnesses, influence levothyroxine requirements, and impair absorption of exogenous levothyroxine. (…) Serotonin reuptake inhibitors may also alter T4 requirements. In nine patients receiving thyroxine therapy, an elevation in thyrotropin levels and a reduction in FT4 levels were noted after the addition of sertraline hydrochloride. An increase in thyroxine clearance was thought to have occurred. West J Med. 2000 Feb; 172(2): 102–106.)

(Anm: Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med. 1997 Oct 2;337(14):1010-1.)

(Anm: Developmental Exposure to Fluoxetine Modulates the Serotonin System in Hypothalamus. PLoS One. 2013; 8(1): e55053.)

(Anm: Effects of Citalopram on Serotonin and CRF Systems in the Midbrain of Primates with Differences in Stress Sensitivity. J Chem Neuroanat. 2011 Jul; 41(4): 200–218.)

- Hunder og serotonin (Dogs and Serotonin). (- Artikkelen advarer om farene ved antidepressiva-indusert serotonin syndrom (SS), en tilstand som kan føre til «sykdom, endrede mentale tilstander og til og med død» hvis tilstanden er ubehandlet.)

(Anm: Dogs and Serotonin. Editorial Note: This post by Leonie Fennell is the first of two on related themes. We would love to hear any observations you or your veterinarian have on drugs in animals in general. Depression, once a disease deemed too rare to merit study, has become so common that it is now a booming business. More and more people are asking: “When we stop at the pharmacy to pick up our Prozac, are we simply buying a drug? Or are we buying into a disease as well?” In the last 20 years depression numbers have rocketed and according to the World Health Organisation, more than 300 million people of all ages are suffering globally. And it seems to be spreading to pets. An article last week caught my attention – ‘Serotonin Syndrome in Dogs: Symptoms, Causes, & Treatment’. The article warns of the dangers of antidepressant-induced Serotonin Syndrome (SS), a condition that if left untreated, can result in ‘illness, altered mental states, and even death’. Considering I’ve seen first-hand the effects that antidepressants can have on humans, particularly depersonalization, aggression and suicidality, I have always wondered whether similar effects can be seen in canines. What might the growing practice of drugging our pets lead to? (…) Lilly’s own literature(1) report the following adverse reactions with dogs taking Reconcile/Prozac: -  Calm/Lethargy/Depression – 32.9% - Shaking/Shivering/Tremor – 11.1% - Restlessness – 7.4% - Aggression –  4.2% (davidhealy.org 16.10.2017).)

- Selvmord betraktes nå som den 10. ledende dødsårsaken for alle aldre, og frekvensen har økt hvert år fra 2000 til 2014 blant både kvinner og menn i alle aldersgrupper unntatt de som er ≥ 75 år. For de i alderen 15 til 44 år er selvmord blant topp tre dødsårsakene over hele verden.

(Anm: Is Ketamine the New Wonder Drug for Treating Suicide? Although the initial findings involving the use of ketamine in suicidal patients are promising, further research is needed on the short- and long-term effects of this medication. In 2014 the suicide rate in the U.S. was 13/100,000, the highest recorded in 28 years.1 Suicide is now considered the 10th leading cause of death for all ages, and the rate has increased every year from 2000 to 2014 among both women and men and in every age group except those aged ≥ 75 years.1-3 For those aged 15 to 44 years, suicide is among the top 3 causes of death worldwide.4-6 Fed Pract. 2017 September;34(9):12-16.).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Sovemidler (sovemedisiner) og beroligende midler (mintankesmie.no).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Forskningsrapport. Bruk av antidepressiva og voldsforbrytelser blant ungdom: en longitudinell undersøkelse av den finske 1987 fødselskohort (Research report. Antidepressant use and violent crimes among young people: a longitudinal examination of the Finnish 1987 birth cohort) (...) Bruk av antidepressiva (både totalt og for SSRI) var mer vanlig før voldelig kriminalitet blant de domfelte enn blant dem som ikke var domfelt. J Epidemiol Community Health 2016 (Published Online First 28 June 2016).)

(Anm: Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (Precursors to suicidality and violence on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers.) Konklusjoner: Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold. (CONCLUSIONS: Antidepressants double the occurrence of events in adult healthy volunteers that can lead to suicide and violence.) J R Soc Med. 2016 Oct;109(10):381-392.)

- Behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

(Anm: Behandling med antidepressiva og risiko for demens: En populasjonsbasert, retrospektiv case-control studie. (Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.) KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. (J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Svekkelse av kritisk partnerskap mellom hjerneceller kan føre til Alzheimers sykdom.

(Anm: Impairing critical partnership between brain cells can lead to Alzheimer's disease. Researchers have discovered that impairing a critical partnership between brain cells can lead to neurodegeneration. The study published in Cell Metabolism reports a mechanism by which two types of brain cells, neurons and glia, normally support each other's functions. The researchers discovered that when this mechanism fails, neurodegeneration follows, opening a path to a better understanding of disorders such as Alzheimer's disease. (news-medical.net 30.9.2017).)

- Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket.

(Anm: Alzheimer: Lavt serotoninnivå kan drive utviklingen. En av hypotesene frem til nå har vært at nevrotransmitteren serotonin spiller en nøkkelrolle. (…) Prof. Smith bemerker imidlertid at SSRI-behandling for Alzheimers sykdom ikke har vist seg å være vellykket. (Alzheimer's: Low serotonin levels may drive development. One of the hypotheses put forth so far has been that the neurotransmitter serotonin plays a key role. In recent years, studies have accumulated evidence that people with Alzheimer's disease have less of this brain chemical, which is known to regulate mood, sleep, appetite, and sexual function, among other things. (…) Prof. Smith notes, however, that SSRI treatment for Alzheimer's disease has not been proven successful. The reason for this, she ventures, might be that SSRIs need to bind to serotonin transporters in order to work, but in patients with Alzheimer's disease, it is precisely these transporters that are missing. She therefore suggests that serotonin receptors - rather than transporters - might be a better therapeutic target. (medicalnewstoday.com 16.8.2017).)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

- Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65.

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

– Hadde ikke forventet at de skulle ødelegge et menneske med medisiner.

(Anm: Moren (85) ble syk av behandlingen på sykehjem: – Hadde ikke forventet at de skulle ødelegge et menneske med medisiner. Beboere på norske sykehjem bruker i gjennomsnitt syv medikamenter hver, viser tall fra Regjeringens demensplan 2020. Ofte er tallet mye høyere. (tv2.no 18.5.2017.)

- Ny forskning: Depression hos fisk kan hjælpe med at forstå mennesker. (- Deres (mennesker og fisk, red.) neurokemi er så ens, at det er skæmmende.) (- En såkaldte 'guldfiskebowle' er derfor noget af det værste, man som fiskeejer kan købe til sin fisk, da fisken mangler plads, og der samtidig ikke er mulighed for, at man som fisk kan få stillet sin nysgerrighed. Desuden kan vandkvaliteten være dårlig i meget små akvarier.)

(Anm: Ny forskning: Depression hos fisk kan hjælpe med at forstå mennesker. Fisk bliver deprimerede på grund af manglende stimulation og små akvarier. (…) »Deres (mennesker og fisk, red.) neurokemi er så ens, at det er skæmmende,« fortæller Julian Pittman, der er professor i biologi på Troy University i Alabama, til New York Times. (…) Julian Pitmman har gennem de sidste ti år studeret, hvordan blandt andet zebrafisk har mistet interessen i stort set al ting: mad, legetøj, ting - præcis ligesom klinisk deprimerede mennesker. Derfor er man begyndt at bruge fisk i studiet af depression hos mennesker. (...) Begge forskere påpeger, at fisk, der er i et underholdende fysisk miljø med mange planter og meget legetøj, har mindre tilbøjelighed til at blive deprimerede og stressede. Samtidig har de større chance for at øge væksten i deres hjerner. (…) En såkaldte 'guldfiskebowle' er derfor noget af det værste, man som fiskeejer kan købe til sin fisk, da fisken mangler plads, og der samtidig ikke er mulighed for, at man som fisk kan få stillet sin nysgerrighed. Desuden kan vandkvaliteten være dårlig i meget små akvarier. I stedet for at købe en guldfiskebowle, skal man derfor gå efter en stor vandtank med mange planter og ting, som kan være med til at gøre livet mere spændende og udfordrende for sin fisk. (jyllands-posten.dk 18.10.2017).)

(Anm: Det hovedløse samfund: Glemmer du også at tænke selv? Ny teknologi hjælper i hverdagen, men det gør også din hjerne mere overflødig. Hvis du ikke bruger hjernen, så bliver den doven, og det kan få store konsekvenser. Få ekspertens råd til at vække hjernen. (jyllands-posten.dk 4.8.2017).)

(Anm: Miljø og helse (mintankesmie.no).)

(Anm: Klima, miljø og globalisering (mintankesmie.no).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva läkemedel påverkar fiskars beteende.) (- Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna.) (- Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske.)

(Anm: Antidepressiva läkemedel påverkar fiskars beteende. Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna. Det är en avhandlingsom läggs fram vid Södertörns högskola som har studerat hur det vanliga SSRI-läkemedlet citalopram påverkar fiskar, med storspigg och zebrafisk som studiemodeller. Resultatet visade att både ätbeteendet och stresskänsligheten påverkades hos storspiggen. Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna. (lakemedelsvarlden.se 26.5.2017).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

- Sjøliv tar skade av våre medisiner. Medisinene vi tar, havner til slutt i havet hos alger og sjødyr.

(Anm: Sjøliv tar skade av våre medisiner. Medisinene vi tar, havner til slutt i havet hos alger og sjødyr. Medikamentene kan kanskje endre hele økosystemer, tror svensk forsker. Det er en kjent sak at medisinene vi mennesker bruker ikke nødvendigvis forsvinner når de har gjort jobben sin inni oss. (forskning.no 8.5.2014).)

- Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske.

(Anm: Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske (Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour' (Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac fremviser "antisosial, aggressiv og selvmorderisk atferd"). (dailymail.co.uk 14.7.2013).)

- Kronisk bruk av ketamin har vært knyttet til kognitiv svekkelse og blærebetennelse. En annen bekymring er at ketamin, noen ganger kalt "spesiell K," er en substans som misbrukes. (- Chronic use of ketamine has been linked to cognitive impairment and bladder inflammation. Another concern is that ketamine, sometimes called “special K,” is a drug of abuse.)

(Anm: The Dangers of Using the Club Drug Ketamine for Depression. Still, ketamine isn’t quite ready to be considered a primetime treatment for depression, concludes an American Psychiatric Association (APA) research task force in a new report published in JAMA Psychiatry. (…) Chronic use of ketamine has been linked to cognitive impairment and bladder inflammation. Another concern is that ketamine, sometimes called “special K,” is a drug of abuse. (time.com 2.3.2017).)

(Anm: Special k. 1. Ketamine 2. Often obtained by breaking into animal hospitals, this liquid-state tranquilizer can be poured over a mirror, dried, and diced into a powder ready for rave-happy snorting. Let's get tweeked on some special k at the rave tonight. (urbandictionary.com).)

(Anm: Is Ketamine the New Wonder Drug for Treating Suicide? Although the initial findings involving the use of ketamine in suicidal patients are promising, further research is needed on the short- and long-term effects of this medication. In 2014 the suicide rate in the U.S. was 13/100,000, the highest recorded in 28 years.1 Suicide is now considered the 10th leading cause of death for all ages, and the rate has increased every year from 2000 to 2014 among both women and men and in every age group except those aged ≥ 75 years.1-3 For those aged 15 to 44 years, suicide is among the top 3 causes of death worldwide.4-6 Fed Pract. 2017 September;34(9):12-16.).)

- Depresjon er kjent fra helseforskningen som en kilde til økt dødelighet, men alvorlighetsgraden er omstridt. - Over 50 prosent større dødsrisiko. Den såkalte overdødeligheten – økt risiko for å dø innenfor en tidsperiode, sammenlignet med en ”frisk” kontrollgruppe – er 52 prosent for depressive, mens den er 59 for røykere, viser resultatene fra de norske og britiske forskerne, som nylig ble publisert i The British Journal of Psychiatry.

(Anm: Ny studie viser at depresjon gir nesten lite stor risiko for økt dødelighet som røyking. En norsk-britisk forskergruppe har sammenstilt data fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT), over personer med tydelige depresjonssymptomer, med dødsfall over en tre til seksårs periode. Depresjon er kjent fra helseforskningen som en kilde til økt dødelighet, men alvorlighetsgraden er omstridt. - Over 50 prosent større dødsrisiko. Den såkalte overdødeligheten – økt risiko for å dø innenfor en tidsperiode, sammenlignet med en ”frisk” kontrollgruppe – er 52 prosent for depressive, mens den er 59 for røykere, viser resultatene fra de norske og britiske forskerne, som nylig ble publisert i The British Journal of Psychiatry. (...) Bort fra antidepressiva Så mange som en tredjedel av befolkningen opplever depresjon over en eller flere perioder av livet. Studier i vestlige land kan også tyde på at depresjon er et økende helseproblem. Psykiatrien er i ferd med å gå bort fra medikamentell behandling med såkalte antidepressiva, til fordel for livsstilsterapautiske tiltak. Enkle livsstilsendringer som mindre stillesitting, sunnere mat og sosial omgang har like stor positiv effekt som antidepressiva i mildere og moderate tilfeller av depresjon, ifølge Bjerkeset. (universitetsavisa.no 13.8.2009).)

- Nivåer av angst og depresjon som indikator for dødelighet: HUNT-studien. (- Konklusjoner: Depresjon som risikofaktor for dødelighet var i styrke sammenlignbar med røyking. Samtidig angst reduserte dødeligheten sammenlignet med depresjon alene. Forholdet mellom angstsymptomer og dødelighet var mer komplisert med en U-form og høyest dødelighet hos de som hadde den laveste angstsymptombelastning.)

Levels of anxiety and depression as predictors of mortality: the HUNT study.
Br J Psychiatry. 2009 Aug;195(2):118-25.
Abstract BACKGROUND: Depression is reported to be associated with increased mortality, although underlying mechanisms are uncertain. Associations between anxiety and mortality are also uncertain.
AIMS: To investigate associations between individual and combined anxiety/depression symptom loads (using the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)) and mortality over a 3-6 year period.
METHOD: We utilised a unique link between a large population survey (HUNT-2, n = 61 349) and a comprehensive mortality database.
RESULTS: Case-level depression was associated with increased mortality (hazard ratio (HR) = 1.52, 95% CI 1.35-1.72) comparable with that of smoking (HR = 1.59, 95% CI 1.44-1.75), and which was only partly explained by somatic symptoms/conditions. Anxiety comorbid with depression lowered mortality compared with depression alone (anxiety depression interaction P = 0.017). The association between anxiety symptom load and mortality was U-shaped.
CONCLUSIONS: Depression as a risk factor for mortality was comparable in strength to smoking. Comorbid anxiety reduced mortality compared with depression alone. The relationship between anxiety symptoms and mortality was more complex with a U-shape and highest mortality in those with the lowest anxiety symptom loads.

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model.) (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: Endotelial dysfunksjon, unormal funksjon av endotelcellelaget på innsiden av blodåreveggen. Endotelcellene spiller normalt en aktiv rolle i reguleringen av blodårenes sammentrekningstilstand («kartonus»), bl.a. ved at endotelcellene danner stoffer som gir muskelavslapning i åreveggen og derved utvidelse (f.eks. nitrogenoksid (NO)), eller muskelkontraksjon og derved sammentrekning av åreveggen (f.eks. endotelin). Endotelcellene har normalt også evnen til å uttrykke ulike overflatemolekyler mot blodstrømmen og derved forhindre lokal blodpropp eller betennelse. Kilde: Store norske medisinske leksikon.)

(Anm: ERS: Endothelial Dysfunction a Problem in COPD. Higher prevalence of pulmonary arterial hypertension. MILAN -- Patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) had higher endothelial dysfunction and a greater pulse wave ratio, which negatively impacted their respiratory function, researchers reported here. (…) In the 98 people with COPD in the study, 74 could be defined as having endothelial functions with a pulse wave MAT/TT greater than 30, the authors stated in a presentation at the European Respiratory Society International Congress. (medpagetoday.com 14.9.2017).)

(Anm: Endothelial dysfunction. In vascular diseases, endothelial dysfunction is a systemic pathological state of the endothelium (the inner lining of blood vessels) and can be broadly defined as an imbalance between vasodilating and vasoconstricting substances produced by (or acting on) the endothelium.[1] Normal functions of endothelial cells include mediation of coagulation, platelet adhesion, immune function and control of volume and electrolyte content of the intravascular and extravascular spaces. (…) Link with atherosclerosis. Endothelial dysfunction is thought to be a key event in the development of atherosclerosis[7] (en.wikipedia.org).)

- Antidepressiva assosiert med betydelig forhøyet dødsrisiko, finner forskere. (- Jeg tror folk ville være mye mindre villige til å ta disse legemidlene hvis de var klar over hvor lite som er kjent om deres påvirkning utenfor hjernen, og at det vi vet, peker på en økt risiko for død. "Benoit Mulsant, en psykiater ved Universitetet i Toronto som også var involvert i studien, sier funnene peker på behovet for mer forskning om hvordan antidepressiva egentlig virker.)

(Anm: Antidepressants associated with significantly elevated risk of death, researchers find. Antidepressant medications, most commonly prescribed to reduce depression and anxiety, increase the risk of death, according to new findings by a McMaster-led team of researchers. (…) We are very concerned by these results. They suggest that we shouldn't be taking antidepressant drugs without understanding precisely how they interact with the body," says author Paul Andrews, an associate professor at McMaster University who led the research team. (…) However, McMaster researcher and co-author Marta Maslej, says, "Our findings are important because they undermine this assumption. I think people would be much less willing to take these drugs if they were aware how little is known about their impact outside of the brain, and that what we do know points to an increased risk of death." Benoit Mulsant, a psychiatrist at the University of Toronto who was also involved in the study, says the findings point to the need for more research on how antidepressants actually do work. (sciencedaily.com 14.9.2017).)

- Bruk av antidepressiva linket til høyere risiko for tidlig død: studie. (- Risikoen for tidlig død ble økt med 33 prosent blant brukere av antidepressiva sammenlignet med ikke-brukere.) (- I videre analyser konkluderte forskerteamet at selv om legemidlene kan være risikable i befolkningen generelt, kan risikoen blant personer med hjerte- og karsykdommer være lavere på grunn av deres antikoagulerende effekter.)

(Anm: Antidepressant use linked to higher risk of premature death: study. A new study has identified a link between antidepressant use and early death, CTV News reported. In the study, the investigators performed a meta-analysis of 16 studies involving a combined 378 000 patients to analyse the possible association between antidepressant use and death risk, finding that the risk of premature death was increased by 33 percent among antidepressant users compared to non-users. — Study author Paul Andrews noted that while not all studies reported exact causes of death, among the studies that did, the causes of death ranged from heart attacks and stroke to accidents. Andrews said that deaths involving accidents were unsurprising because "we know that antidepressants have negative effects on cognitive functioning as well." In further analyses, the research team concluded that although the drugs may be risky in the general population, their risk among people with cardiovascular disease could be lower due to their anticoagulant effects. Andrews suggested alternatives to antidepressants such as psychotherapy, stating "[psychotherapies] don't have the negative physiological effects…and they work just as well in the short term." (firstwordpharma.com 19.9.2017).)  

(Anm: Levealder og dødsårsaker (mintankesmie.no).)

(Anm: The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Psychother Psychosom 2017;86:268-282.)

- I en systematisk gjennomgang og metaanalyse, som inkluderte 36 forsøk (6 778 deltakere), var selektive serotoninreopptakshemmere og serotonin-noradrenalinreopptakshemmere signifikant mer fordelaktige sammenlignet med placebo ved behandling av vanlige pediatriske psykiatriske lidelser, men førte også til signifikant flere behandlingstrengende hendelser og alvorlige hendelser, som for eksempel selvmordstanker og selvmordsforsøk, samt studiestopp på grunn av uheldige hendelser.»

(Anm: Effekt og sikkerhet av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) og placebo for vanlige psykiatriske lidelser blant barn og ungdom. (Efficacy and Safety of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors, and Placebo for Common Psychiatric Disorders Among Children and Adolescents A Systematic Review and Meta-analysis) (…) Resultater. I en systematisk gjennomgang og metaanalyse, som inkluderte 36 forsøk (6 778 deltakere), var selektive serotoninreopptakshemmere og serotonin-noradrenalinreopptakshemmere signifikant mer fordelaktige sammenlignet med placebo ved behandling av vanlige pediatriske psykiatriske lidelser, men førte også til signifikant flere behandlingstrengende hendelser og alvorlige hendelser, som for eksempel selvmordstanker og selvmordsforsøk, samt studiestopp på grunn av uheldige hendelser. (IFindings. In a systematic review and meta-analysis including 36 trials (6778 participants), selective serotonin reuptake inhibitors and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors were significantly more beneficial compared with placebo in treating common pediatric psychiatric disorders, yet also led to significantly more treatment-emergent and severe adverse events, such as suicide ideation and suicide attempts, as well as study discontinuation due to adverse events.) (JAMA Psychiatry. 2017 Aug 30.)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon.

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (…) psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Studie finner link mellom bruk av antidepressiv, type 2 diabetes hos ungdom. (- Pågående, langvarig bruk av serotonin reopptakshemmere (SRI) hos barn og ungdom var assosiert med en nesten to ganger økt risiko for å utvikle type 2 diabetes sammenlignet med ungdommer som tidligere brukte (men omsider avsluttet) bruken av disse legemidlene.)

(Anm: Study Finds Link Between Antidepressant Use, Type 2 Diabetes in Youth. BALTIMORE, Md -- October 24, 2017 -- Current, prolonged use of serotonin reuptake inhibitors (SRIs) in children and adolescents was associated with a nearly 2-fold increased risk of developing type 2 diabetes when compared with youths who formerly used (but eventually discontinued) those medications. The study, published online by JAMA Pediatrics, is the first population-based study that comprehensively examined paediatric patients’ risk of developing type 2 diabetes after beginning treatment with an antidepressant. (dgnews.docguide.com 24.10.2017).)

(Anm: Association of Antidepressant Medications With Incident Type 2 Diabetes Among Medicaid-Insured Youths. (…) Conclusions and Relevance  In a large cohort of youths insured by Medicaid, the use of SSRIs or SNRIs—the most commonly used antidepressant subclass—was associated with an increased risk of type 2 diabetes that intensified with increasing duration of use, cumulative dose, and average daily dose. JAMA Pediatr. Published online October 16, 2017.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Diabetes: Risiko for plutselig hjertedød er syvdobbel hos unge mennesker. De foreløpige resultatene fra en studie fra Danmark tyder på at barn og unge med diabetes kan ha syvdobbel risiko for plutselig hjertedød sammenliknet med unge mennesker uten diabetes. (- Forskerne antyder at årsaken til den økte risikoen kan skyldes at diabetes forårsaker misdannelser i blodårene.)

(Anm: Diabetes: Sudden cardiac death risk sevenfold higher in young people. The preliminary findings of a study from Denmark suggest that children and young adults with diabetes may have seven times the risk of sudden cardiac death of young people without it. The study — led by researchers at Copenhagen University Hospital in Denmark — was presented at the American Heart Association's Scientific Sessions 2017, held this week in Anaheim, CA. Its findings also revealed that children and young adults with diabetes may have eight times the risk of dying from any type of heart disease compared with peers without diabetes. The researchers suggest that the reason for the raised risk might be because diabetes causes abnormalities in blood vessels. The team behind the new study explain that while there is evidence to suggest that people with diabetes have a higher risk of premature death than those in the general population, nobody had examined — in a "nationwide setting" — rates and causes of death among young people and children with type 1 and type 2 diabetes. For their nationwide investigation, the researchers studied records on all young people in Denmark who were aged between 1 and 35 during the years 2000–2009, and between age 36 and 49 during 2007–2009. (medwatch.dk 14.11.2017).)

(Anm: Abstract 20507: Young Persons With Diabetes Have a 7-Fold Increased Risk of Sudden Cardiac Death Compared to Persons Without Diabetes: A Nationwide Cohort Study in Denmark. (…) Conclusion: Children and young adults with DM have a 5-fold increased all-cause MR and a 7-fold increased risk of SCD compared to age-matched persons without DM. This study highlights the need for continuous cardiovascular risk monitoring and management in young persons with DM. Circulation. 2017;136:A20507.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Diabetes-indusert dysfunksjon av mitokondrier og stamceller i skjelettmuskler og nervesystemet.

(Anm: Diabetes-Induced Dysfunction of Mitochondria and Stem Cells in Skeletal Muscle and the Nervous System. Abstract Diabetes mellitus is one of the most common metabolic diseases spread all over the world, which results in hyperglycemia caused by the breakdown of insulin secretion or insulin action or both. Diabetes has been reported to disrupt the functions and dynamics of mitochondria, which play a fundamental role in regulating metabolic pathways and are crucial to maintain appropriate energy balance. Similar to mitochondria, the functions and the abilities of stem cells are attenuated under diabetic condition in several tissues. In recent years, several studies have suggested that the regulation of mitochondria functions and dynamics is critical for the precise differentiation of stem cells. Importantly, physical exercise is very useful for preventing the diabetic alteration by improving the functions of both mitochondria and stem cells. In the present review, we provide an overview of the diabetic alterations of mitochondria and stem cells and the preventive effects of physical exercise on diabetes, focused on skeletal muscle and the nervous system. We propose physical exercise as a countermeasure for the dysfunction of mitochondria and stem cells in several target tissues under diabetes complication and to improve the physiological function of patients with diabetes, resulting in their quality of life being maintained. Int J Mol Sci. 2017 Oct 14;18(10). pii: E2147.)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

- REM-søvn atferdslidelse hos unge linket til bruk av antidepressiva.

(Anm: REM-søvn atferdslidelse hos unge linket til bruk av antidepressiva (REM sleep behavior disorder at young age linked to antidepressant use. -- En Mayo Clinic-studie har vist at REM-søvn atferdsforstyrrelse (RBD) i yngre alder ser ut til å være koblet til bruk av antidepressiva. (- A Mayo Clinic study has shown that the onset of REM Sleep Behavior Disorder (RBD) at a younger age appears to be connected to antidepressant use.) (eurekalert.org 19.6.2006).)

- Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

(Anm: Inflammation in Middle Age May Be Tied to Brain Shrinkage Decades Later. MINNEAPOLIS, Minn -- November 1, 2017 -- People who have biomarkers tied to inflammation in their blood in their 40s and 50s may have more brain shrinkage decades later than people without the biomarkers, according to a study published in the November 1, 2017, online issue of Neurology. The brain cell loss was found especially in areas of the brain that are affected by Alzheimer’s disease. (dgnews.docguide.com 1.11.2017).)

- Søvndeprivasjon (søvnfaseforskyvning) er et effektivt antidepressiva for nesten halvparten av pasienter med depresjon.

(Anm: Søvndeprivasjon (søvnfaseforskyvning) er et effektivt antidepressiva for nesten halvparten av pasienter med depresjon. Sleep Deprivation Is an Effective Antidepressant for Nearly Half of Patients With Depression. (dgnews.docguide.com 28.9.2017).)

(Anm: Meta-Analysis of the Antidepressant Effects of Acute Sleep Deprivation. Objective: To provide a quantitative meta-analysis of the antidepressant effects of sleep deprivation to complement qualitative reviews addressing response rates. (…) Conclusions: These findings support a significant effect of sleep deprivation and suggest the need for future studies on the phenotypic nature of the antidepressant response to sleep deprivation, on the neurobiological mechanisms of action, and on moderators of the sleep deprivation treatment response in depression. J Clin Psychiatry 2017. 10.4088/JCP.16r11332.)

(Anm: How sleep deprivation harms memory. Researchers from the Universities of Groningen (Netherlands) and Pennsylvania have discovered a piece in the puzzle of how sleep deprivation negatively affects memory. (medicalnewstoday.com 25.8.2016).)

(Anm: Sleep deprivation causes memory deficits by negatively impacting neuronal connectivity in hippocampal area CA1. eLife 2016;5:e13424 (Published August 23, 2016).)

(Anm: Sleep deprivation linked to cell damage (medicalnewstoday.com 12.12.2014).)

(Anm: Poor sleep quality associated with increased suicide risk in older adults (medicalnewstoday.com 11.8.2014).)

(Anm: Poor sleep health could contribute to inflammatory disease. A new meta-analysis in Biological Psychiatry reports that sleep disturbances and long sleep duration are associated with increases in markers of inflammation. (medicalnewstoday.com 6.7.2016).)

(Anm: Insomnia Linked with Suicidal Thoughts in Teens. J Psychiatr Res 2016 (Jun 7).)

(Anm: Mer sömn – mer lön. Vi vet att sömnen är viktig för vår hälsa. Men bättre sömn kan också leda till högre inkomst, enligt en ny studie. (netdoktor.se.se 12.8.2015).) (PDF)       

- Forskere identifiserer nevroner som styrer hjernens indre ur. Neuroner i hjernen som produserer den glede-signaliserende neurotransmitteren dopamin, styrer også hjernens sirkadiske senter (døgnrytmesenteret), eller "indre ur" - området som regulerer spisesykluser, metabolisme og våkne / hvilesykluser - en nøkkelforbindelse som muligens påvirker kroppens evne til å tilpasse seg jetlag og roterende skiftarbeid, har en ny studie ved University of Virginia vist.

(Anm: Researchers identify neurons that control brain's body clock. Neurons in the brain that produce the pleasure-signaling neurotransmitter dopamine also directly control the brain's circadian center, or "body clock" - the area that regulates eating cycles, metabolism and waking/resting cycles - a key link that possibly affects the body's ability to adapt to jet lag and rotating shift work, a new University of Virginia study has demonstrated. The finding is reported in today's online edition of the journal Current Biology. (medicalxpress.com 3.8.2017).)

(Anm: Direct Midbrain Dopamine Input to the Suprachiasmatic Nucleus Accelerates Circadian Entrainment. Current Biology 2017;27(16):2465–2475.e3 (21 August 2017).)

- Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. (- I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger).)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

— Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (—  Resultater Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.)

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (…) Resultater — Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.) (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly. (…) Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter.) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

- Strukturelle uregelmessigheter i hjernens hvite substans sett hos barn med ASD-trekk.

(Anm: Structural abnormalities in the brain's white matter seen in children with ASD traits. Structural abnormalities in the brain's white matter seen in children with ASD traits (news-medical.net 6.9.2017).)

- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking.

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smokng. BMJ Open 2017;7:e016224.)

Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

- Lederartikler. Psykotrop forskrivning hos mennesker med intellektuell funksjonshemming og utfordrende atferd. (…) Overforbruk av legemidler er foruroligende idet mennesker med intellektuell funksjonshemming er mer følsomme overfor uønskede bivirkninger og mangler ofte evne til samtykke til behandling.

(Anm: Lederartikler. Psykotrop forskrivning hos mennesker med intellektuell funksjonshemming og utfordrende atferd. (…) Overforbruk av legemidler er foruroligende idet mennesker med intellektuell funksjonshemming er mer følsomme overfor uønskede bivirkninger og mangler ofte evne til samtykke til behandling. (Editorials. Psychotropic prescribing in people with intellectual disability and challenging behaviour. Overuse of medication is concerning as people with intellectual disability are more sensitive to unwanted side effects3 and often lack capacity to consent to treatment.) BMJ 2017;358:j3896 (Published 18 August 2017).)

- Subcortical volume and white matter integrity abnormalities in major depressive disorder: findings from UK Biobank imaging data.

(Anm: Subcortical volume and white matter integrity abnormalities in major depressive disorder: findings from UK Biobank imaging data. Abstract Previous reports of altered grey and white matter structure in Major Depressive Disorder (MDD) have been inconsistent. Recent meta-analyses have, however, reported reduced hippocampal grey matter volume in MDD and reduced white matter integrity in several brain regions. The use of different diagnostic criteria, scanners and imaging sequences may, however, obscure further anatomical differences. In this study, we tested for differences in subcortical grey matter volume (n = 1157) and white matter integrity (n = 1089) between depressed individuals and controls in the subset of 8590 UK Biobank Imaging study participants who had undergone depression assessments. Whilst we found no significant differences in subcortical volumes, significant reductions were found in depressed individuals versus controls in global white matter integrity, as measured by fractional anisotropy (FA) (β = -0.182, p = 0.005). We also found reductions in FA in association/commissural fibres (β = -0.184, pcorrected = 0.010) and thalamic radiations (β = -0.159, pcorrected = 0.020). Tract-specific FA reductions were also found in the left superior longitudinal fasciculus (β = -0.194, pcorrected = 0.025), superior thalamic radiation (β = -0.224, pcorrected = 0.009) and forceps major (β = -0.193, pcorrected = 0.025) in depression (all betas standardised). Our findings provide further evidence for disrupted white matter integrity in MDD. Sci Rep. 2017 Jul 17;7(1):5547.)

—  Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer.

(Anm: - Disse funnene tyder på at akutt alvorlig serotonin/serotonerg toksisitet kan indusere strukturelle og langvarige funksjonelle endringer i flere kortikale og subkortikale hjerneregioner som er forbundet med kognitive og ekstrapyramidale syndromer. (J Neuroradiol. 2012 Oct;39(4):254-7 Epub 2011 Dec 22.).)

- Kognitiv dysfunksjon kan fortelle om tidlig Parkinsons risiko.

(Anm: Biotin Supplements May Interfere with Blood Tests. Supplements linked to false results in biotinylated assays. Cognitive dysfunction is associated with an increased risk of parkinsonism, and should be considered a prodromal sign of Parkinson's disease, researchers argued. In an analysis of data from 7,386 participants in the Rotterdam Study, poor global cognition at baseline was associated with an almost twofold higher risk of incident parkinsonism (HR 1.79, 95% CI 1.37 to 2.33) compared normal cognitive functioning at baseline, according to Arfan Ikram, MD, PhD, of Erasmus MC University Medical Center in Rotterdam, the Netherlands, and colleagues. This association remained robust after 8 years (HR 1.59, 95% CI 1.02 to 2.59) of follow-up, and after excluding patients with the onset of dementia before parkinsonism (HR 1.72, 95 % CI 1.28 to 2.27), the study authors reported online in JAMA Neurology. (medpagetoday.com 27.9.2017)

- Imidlertid gir antidepressiva ofte signifikante bivirkninger, inkludert vektøkning, søvnforstyrrelser, seksuell dysfunksjon og gastrointestinal blødning, noe som øker med langvarig bruk. [15] Hos eldre mennesker er de assosiert med hyponatremi, hjerneslag, fall, anfall og brudd. [16] Langsiktig behandling kan også svekke pasientens følelse av å kunne klare seg uten legemidler, og øke deres avhengighet av medisinsk hjelp. Av disse grunner bør ingen behandles med disse legemidlene unødvendig.

(Anm: Too many people are on antidepressants – GPs must act now. Practices should review all patients on long-term treatment, argues Professor Tony Kendrick. Share On Twitter Email To A Friend  We keep hearing that GPs are prescribing more and more antidepressants. Latest official NHS prescribing data revealed that, once again, the largest increase in prescribing over the past year has been for antidepressants. Indeed, antidepressant use in England doubled between 2003 and 2013, and now more than 11% of women and 7% of men are taking them.[1,2] GPs are giving out more than 60 million prescriptions a year, costing around £300 million, and have been accused of over-prescribing for depression.[3] However, studies of long-term antidepressant users have concluded that a third to a half have no evidence-based indications to continue them, have a low risk of relapse, and could try stopping treatment.[7] (…) However, antidepressants often cause significant side-effects including weight gain, sleep disturbance, sexual dysfunction, and gastrointestinal bleeding, which increase with longer-term use.[15] In older people they are associated with hyponatraemia, strokes, falls, seizures, and fractures.[16] Long-term treatment can also impair patients’ sense of being able to cope without drugs, increasing their dependence on medical help. For these reasons, no one should be treated with these drugs unnecessarily. (pulsetoday.co.uk 5.9.2017).)

- Venlafaksin-indusert cytotoksisitet mot isolerte hepatocytter fra rotter innebærer oksidativt stress og mitokondrie/lysosomal dysfunksjon.

(Anm: Venlafaksin-indusert cytotoksisitet mot isolerte hepatocytter fra rotter innebærer oksidativt stress og mitokondrie/lysosomal dysfunksjon. (…) Konklusjon: Derfor indikerer våre data at venlafaksin induserer oksidativt stress mot hepatocytter, og våre funn gir bevis for at mitokondrier og lysosomer er de primære målene i venlafaksin-medierte celleskader. (Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage.) Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530. Epub 2016 Dec 22.)

- Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller, både av murine eller human opprinnelse i det mikromolarer konsentrasjonsområdet.. (- We found that paroxetine has cytotoxic activity against tumor cells, both of murine or human origin in the micromolar concentration range.)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller, både av murine eller human opprinnelse i det mikromolarer konsentrasjonsområdet.. (- We found that paroxetine has cytotoxic activity against tumor cells, both of murine or human origin in the micromolar concentration range.) J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Cytotoksisk, om et stoff eller påvirkning som skader en celle, eventuelt så alvorlig at cellen dør (i noen tilfeller ved at cellen løses opp; cytolyse). Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Cytotoxicity is the quality of being toxic to cells. Examples of toxic agents are an immune cell or some types of venom, e.g. from the puff adder (Bitis arietans) or brown recluse spider (Loxosceles reclusa). (en.wikipedia.org).)

(Anm: Efexor / Effexor (venlafaxine) - Pristiq (desvenlafaxine) (mintankesmie.no).)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: Akutt toksisitet for 8 antidepressiva: hva er deres virkningsmekanismer? (Acute toxicity of 8 antidepressants: what are their modes of action? Currently, the hazard posed by pharmaceutical residues is a major concern of ecotoxicology. Most of the antidepressants belong to a family named the Cationic Amphipathic Drugs known to have specific interactions with cell membranes. The present study assessed the impact of eight antidepressants belonging to selective serotonin reuptake inhibitors or serotonin norepinephrine reuptake inhibitors.) Chemosphere. 2014 Aug;108:314-9. Epub 2014 Feb 14. (PDF).)

(Anm: Cell membranes are way more complicated than you think - Nazzy Pakpour (ed.ted.com).)

- Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom

(Anm: Pasienter behandlet med antipsykotika (nevroleptika) har signifikant senket platelet complex I aktivitet i mitokondrier i likhet med det som er observert ved idiopatisk Parkinsons sykdom. (...) Antipsykotika (nevroleptika) hemmer kompleks I i elektrontransportkjeden. (Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. (...) Neuroleptic treated patients have significant depression of platelet complex I activity similar to that seen in idiopathic Parkinson’s disease. Complex I inhibition may be associated with the extrapyramidal side effects of these drugs.) Ann Neurol. 1993;33:512-7).)

(Anm: Pancreatic mitochondrial complex I exhibits aberrant hyperactivity in diabetes. (…) Highlights • Pancreatic mitochondrial complex I shows hyperactivity in diabetes. • Complex I hyperactivity is associated with increased NADH/NAD+ redox imbalance. • Complex I hyperactivity is associated with increased oxidative stress and cell death. • Complex I hyperactivity is linked with compromised cellular anti-oxidative stress capacity such as decreased sirt3 and NQO1 expressions. Biochem Biophys Rep. 2017 Sep;11:119-129.)

(Anm: Antipsykotika (psykofarmaka etc.) (mintankesmie.no).)

- Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I.

(Anm: Mitokondrier i nervesystemet: Fra helse til sykdom, del I. (Mitochondria in the nervous system: From Health to Disease, Part I.) (…) Til sist granskes nye måter å redde mitokondriell struktur og funksjon ved akutt og kronisk hjerneskade. ( Finally, novel ways to rescue mitochondrial structure and function in acute and chronic brain injury are explored.) Neurochem Int. 2017 Sep 13. pii: S0197-0186(17)30481-3.)

- Behandling av barn og ungdom med antipsykotika er et tveegget sverd.

(Anm: Behandling av barn og ungdom med antipsykotika er et tveegget sverd. (…) To tilleggsfunn fra Pagsberg og kollegers studie er verdt å understreke. For det første erfarte bare 22 (23 %) av pasientene behandlingsrespons. (…)  For det andre erfarte 111 (98 %) av pasientene uheldige reaksjoner. (Second, 111 (98%) of patients experienced adverse reactions.) Blant de 55 pasienter som tok quetiapine, rapporterte 47 (92 %) økt søvnlengde og 46 (87 %) rapporterte vektøkning. Blant de 58 pasienter som tok aripiprazol, rapporterte 52 (91 %) tremor og 44 (77 %) rapporterte sviktende hukommelse. (Among the 58 patients taking aripiprazole. 52 (91%) reported tremor and 44 (77%) reported failing memory.) The Lancet Psychiatry 2017;4(8):576–577 (Published: August, 2017).)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolumet (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) (medpagetoday.com 8.2.2011).)

(Anm: Antidepressiva og antipsykotika gir økt risiko for diabetes hos barn og voksne (50 til 700 %) (mintankesmie.no).)

- Linker mitokondrier og synaptisk overføring: CB1-reseptoren. (- Akutt aktivering av mtCB1 endrer mitokondrisk ATP-generasjon, synaptisk overføring og hukommelse, ytelse.)

(Anm: Linking Mitochondria and Synaptic Transmission: The CB1 Receptor. Abstract CB1 receptors are functionally present within brain mitochondria (mtCB1), although they are usually considered specifically targeted to plasma membrane. Acute activation of mtCB1 alters mitochondrial ATP generation, synaptic transmission, and memory performance. However, the detailed mechanism linking disrupted mitochondrial metabolism and synaptic transmission is still uncharacterized. CB1 receptors are among the most abundant G protein-coupled receptors in the brain and impact on several processes, including fear coping, anxiety, stress, learning, and memory. Mitochondria perform several key physiological processes for neuronal homeostasis, including production of ATP and reactive oxygen species, calcium buffering, metabolism of neurotransmitters, and apoptosis. It is therefore possible that acute activation of mtCB1 impacts on these different mitochondrial functions to modulate synaptic transmission. In reviewing and integrating across the literature in this area, we describe the possible mechanisms involved in the regulation of brain physiology by mtCB1 receptors. Bioessays. 2017 Oct 23. doi: 10.1002/bies.201700126.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

- Bruk av antidepressiva er knyttet til økt risiko for hodeskader og traumatisk hjerneskade blant personer med Alzheimers sykdom, ifølge en ny studie fra Universitetet i Øst-Finland.

(Anm: - Bruk av antidepressiva er knyttet til økt risiko for hodeskader og traumatisk hjerneskade blant personer med Alzheimers sykdom, ifølge en ny studie fra Universitetet i Øst-Finland. Antidepressiva har tidligere vært knyttet til økt risiko for fall og hoftefrakturer, men risikoen for hodeskader har ikke blitt gransket tidligere. (Antidepressant use is associated with an increased risk of head injuries and traumatic brain injuries among persons with Alzheimer's disease, according to a new study from the University of Eastern Finland. Antidepressant use has previously been linked with an increased risk of falls and hip fractures, but the risk of head injuries has not been studied before.) (dgnews.docguide.com 9.8.2017).)

(Anm: Alzheimers sykdom og andre årsaker til demens. (mintankesmie.no).)

- Bruk av sovemidler for behandling av søvnløshet kan øke risikoen for fall hos eldre voksne.

(Anm: Taking sleep medications to treat insomnia may increase risk of falling for older adults. (…) The medications, which include sleeping pills -- some of which are sedative hypnotics -- often have side effects that cause problems with balance, memory and situational awareness, according to Buxton and his colleagues, Soomi Lee, assistant research professor in biobehavioral health, Penn State, and Tuo-Yu Chen, visiting assistant professor, Duke-NUS Graduate Medical School and an international faculty affiliate at Penn State Center for Healthy Aging, who report their findings in the current issue of Sleep. (news-medical.net 10.10.2017).)

- Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre.

(Anm: Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre. (…) Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare. Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.) (lakemedelsvarlden.se 12.1.2017).)

(Anm: Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie. (jyllands-posten.dk 13.2.2017).)

- Opioider og antidepressiva relatert til økt risiko for benbrudd hos RA-pasienter.

(Anm: Opioid and antidepressant use related to increased risk of osteoporotic fractures for RA patients. Opioids and selective serotonin reuptake inhibitors, a widely used group of antidepressants, are both associated with higher risk of osteoporotic fractures for patients with rheumatoid arthritis, according to new research findings presented this week at the 2017 ACR/ARHP Annual Meeting in San Diego. (…) The increased fracture risk linked to use of opioids or SSRIs may be due to an increased risk of falls associated with these medications, the researchers concluded. (news-medical.net 6.11.2017).)

(Anm: Benskjorhet. (mintankesmie.no/).)

- Bivirkningen "nervøsitet" var vanlig hos pasienter som fikk SSRI (5,5 % vs. 2,5 %) (- Forekomst av tidlig angstforverring i studier på selektive serotoninopptakshemmere ved depresjon.)

(Anm: Incidence of early anxiety aggravation in trials of selective serotonin reuptake inhibitors in depression. (Forekomst av tidlig angstforverring i studier på selektive serotoninopptakshemmere ved depresjon.) Objective Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may aggravate anxiety and agitation during the first days of treatment but the frequency of such reactions remains unknown. (…) The adverse event ‘nervousness’ was more common in patients given an SSRI (5.5% vs. 2.5%). Acta Psychiatrica Scandinavica 2017 (First published: 31 August 2017).)

- Konklusjoner. Resultater viser at bruk av sovemedisiner er assosiert med angstsymptomer hos amerikanske eldre voksne. Idet sovemedisiner er assosiert med uønskede uheldige helsehendelser har disse resultatene kliniske konsekvenser for behandling av angstsymptomer hos eldre pasienter.

(Anm: Association between anxious symptoms and sleeping medication use among US older adults. Abstract Objective To investigate the relationship between anxiety symptoms and sleeping medication use among a nationally representative sample of US older adults. Conclusions Results demonstrated that anxiety symptoms are significantly associated with sleeping medication use among US older adults. We also found that depressive symptoms, chronic conditions, and worse self-rated health are associated with sleeping medication use. As sleeping medications are associated with adverse health events, these results have clinical implications for treating anxiety symptoms among older patients. Int J Geriatr Psychiatry 2017 (First published: 29 September 2017.)

- Manisk svitsj forårsaket av antidepressiva: en sammenfattende sammenlignende gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier og observasjonsstudier.

(Anm: Manisk svitsj forårsaket av antidepressiva: en sammenfattende sammenlignende gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier og observasjonsstudier. Manic switches induced by antidepressants: an umbrella review comparing randomized controlled trials and observational studies.(...) Conclusion. Our results highlight an underestimation of the rates of manic switch under antidepressants in RCTs compared to the rates observed in observational studies. Acta Psychiatrica Scandinavica 2016 (First published: 23 November 2016).)

- Personskader innen psykiatrien fører sjelden til erstatning.

(Anm: Personskader innen psykiatrien fører sjelden til erstatning. Personskador inom psykiatrin leder sällan till ersättning. (...) Medicineringsskador. Enligt Patientskadelagen kan ersättning bli aktuell endast om förskrivning av läkemedel inte har skett enligt föreskrifter och anvisningar och om de uppkomna besvären har ett samband med sådana brister. (...) Psykofarmaka. Flera psykofarmaka, särskilt vissa antipsykosmedel, ger ibland mycket stor viktuppgång, även åtföljt av diabetes. (...) Tandskador. Flera psykofarmaka ger muntorrhet med ökad risk för tandsjukdomar. Sådana skador ersätts inte genom Patientförsäkringen om förskrivningen skett på ett riktigt sätt. (...) Beroende av bensodiazepiner. Bensodiazepiner förskrivs fortfarande under långa tider på dåligt vetenskapligt underlag. Risken för utveckling av beroende är väl känd. (Läkartidningen 2008;105:39-41 (8.1.2008).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

- FIKK 2,2 MILL. etter ansiktskramper. (- Kvinnen har fått store skader. I tillegg til de kroniske muskeltrekningene i ansikt, hals og mellomgulv har kvinnen store pustebesvær, sier Svoldal Stæhr i NPE.) (- Det foreligger en potensiell risiko for kramper ved behandling med antidepressive legemidler. (…) - Store smerter. - Kvinnen har store smerter og er delvis eller helt ufør etter å ha tatt preparatet Fontex, sier Svoldal Stæhr.)

(Anm: FIKK 2,2 MILL. etter ansiktskramper. En 51 år gammel kvinne fikk utbetalt hele 2,2 millioner kroner i erstatning, etter at «lykkepiller» ga henne kroniske rykninger i ansiktet. Informasjonssjef Torill Svoldal Stæhr i Norsk pasientskadeerstatning (NPE) ser svært alvorlig på saken. En 51 år gammel kvinne fikk utbetalt hele 2,2 millioner kroner i erstatning, etter at «lykkepiller» ga henne kroniske rykninger i ansiktet. Informasjonssjef Torill Svoldal Stæhr i Norsk pasientskadeerstatning (NPE) ser svært alvorlig på saken. - Kvinnen har fått store skader. I tillegg til de kroniske muskeltrekningene i ansikt, hals og mellomgulv har kvinnen store pustebesvær, sier Svoldal Stæhr i NPE. (…) Fontex, bedre kjent som Prozac, skal virke mot depresjon, angst, spiseforstyrrelser, narkolepsi og andre psykiske lidelser. Det foreligger en potensiell risiko for kramper ved behandling med antidepressive legemidler. (…) - Store smerter. - Kvinnen har store smerter og er delvis eller helt ufør etter å ha tatt preparatet Fontex, sier Svoldal Stæhr. (VG 22.05.2006).)

(Anm: Norsk pasientskadeerstatning (NPE). (mintankesmie.no).)

- Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. (- I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger).)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking.

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smokng. BMJ Open 2017;7:e016224.)

Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

- Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon.

(Anm: Mitokondriell aldring og aldersrelatert mitokondriell dysfunksjon. Abstrakt. Alderselaterte endringer i mitokondrier er knyttet til redusert i mitokondriell funksjon. Med fremskyndet aldring reduseres mitokondrielt DNA-volum, integritet og funksjonalitet på grunn av akkumulering av mutasjoner og oksidativ skade fremkalt av reaktive oksygensubstanser (ROS). Hos eldre mennesker er mitokondriene preget av redusert funksjon som redusert oksidativ kapasitet, redusert oksidativ fosforylering, redusert ATP-produksjon, betydelig økning i ROS-generasjon og redusert antioksidantforsvar. (Abstract Age-related changes in mitochondria are associated with decline in mitochondrial function. With advanced age, mitochondrial DNA volume, integrity and functionality decrease due to accumulation of mutations and oxidative damage induced by reactive oxygen species (ROS). In aged subjects, mitochondria are characterized by impaired function such as lowered oxidative capacity, reduced oxidative phosphorylation, decreased ATP production, significant increase in ROS generation, and diminished antioxidant defense.) Biomed Res Int. 2014;2014:238463. Epub 2014 Apr 10.)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Forandrede mitokondrier assosiert med økt autismerisiko.

(Anm: Altered Mitochondria Associated with Increased Autism Risk. CHOP Scientist: Ancient Mitochondrial DNA Genetic Patterns May Play Role in this Neurodevelopmental Condition. PHILADELPHIA, Aug. 23, 2017 /PRNewswire-USNewswire/ -- Mitochondria, the tiny structures inside our cells that generate energy, may play a key role in autism spectrum disorders (ASDs). A provocative new study by Children's Hospital of Philadelphia (CHOP)'s pioneering mitochondrial medicine team suggests that variations in mitochondrial DNA (mtDNA) originating during ancient human migrations may play an important role in predisposition to ASDs. (prnewswire.com 30.8.2017).)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

- Mitokondrielle funksjoner modulerer nevroendokrine, metabolske, inflammatoriske og transkripsjonelle responser på akutt psykologisk stress.

(Anm: Mitochondrial functions modulate neuroendocrine, metabolic, inflammatory, and transcriptional responses to acute psychological stress. Abstract The experience of psychological stress triggers neuroendocrine, inflammatory, metabolic, and transcriptional perturbations that ultimately predispose to disease. However, the subcellular determinants of this integrated, multisystemic stress response have not been defined. Central to stress adaptation is cellular energetics, involving mitochondrial energy production and oxidative stress. We therefore hypothesized that abnormal mitochondrial functions would differentially modulate the organism's multisystemic response to psychological stress. By mutating or deleting mitochondrial genes encoded in the mtDNA [NADH dehydrogenase 6 (ND6) and cytochrome c oxidase subunit I (COI)] or nuclear DNA [adenine nucleotide translocator 1 (ANT1) and nicotinamide nucleotide transhydrogenase (NNT)], we selectively impaired mitochondrial respiratory chain function, energy exchange, and mitochondrial redox balance in mice. The resulting impact on physiological reactivity and recovery from restraint stress were then characterized. We show that mitochondrial dysfunctions altered the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, sympathetic adrenal-medullary activation and catecholamine levels, the inflammatory cytokine IL-6, circulating metabolites, and hippocampal gene expression responses to stress. Each mitochondrial defect generated a distinct whole-body stress-response signature. These results demonstrate the role of mitochondrial energetics and redox balance as modulators of key pathophysiological perturbations previously linked to disease. This work establishes mitochondria as stress-response modulators, with implications for understanding the mechanisms of stress pathophysiology and mitochondrial diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Dec 1;112(48):E6614-23.)

(Anm: The mitochondrial respiratory chain is essential for haematopoietic stem cell function. Nat Cell Biol. 2017 Jun;19(6):614-625.)

- Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva.

(Anm: Suicidalitet og aggresjon under behandling med antidepressiva. Alkohol og alvorlige skader under behandling med antidepressiva. Suicidality and aggression during antidepressant treatment. Alcohol and serious harms of antidepressant treatment. BMJ 2016;352:i892 (Published 17 February 2016).)

(Anm: Straffesaker (fengselsstraff) (mintankesmie.no).)

– Panorama. En forskrivning for mord? (A Prescription for Murder?)

(Anm: Panorama. A Prescription for Murder? Contains some upsetting scenes. Is it possible that a pill prescribed by your doctor can turn you into a killer? Over 40 million prescriptions for SSRI anti-depressants were handed out by doctors last year in the UK. Panorama reveals the devastating side effects on a tiny minority that can lead to psychosis, violence, possibly even murder. With exclusive access to psychiatric reports, court footage and drug company data, reporter Shelley Jofre investigates the mass killings at the 2012 midnight premiere of a Batman movie in Aurora, Colorado. Twenty-four-year-old PhD student James Holmes, who had no record of violence or gun ownership, murdered 12 and injured 70. Did the SSRI anti-depressant he had been prescribed play a part in the killings? Panorama has uncovered other cases of murder and extreme violence which could be linked to psychosis developed after the taking of SSRIs - including a father who strangled his 11-year-old son. Panorama asks if enough is known about this rare side effect, and if doctors are unwittingly prescribing what could be a prescription for murder. (bbc.com 26.7.2017).) (youtube.com)

- Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon.

(Anm: Lykkepille (Seroxat) utløser tilfeller av aggresjon ("aggression er iagttaget efter markedsføring") (ema.europa.eu 22. januar 2015).)

- Antidepressiva og mord: rettferdig nektet. Adshead har ikke fattet poenget med BBC Panorama-programmet "A Prescription for Murder."

(Anm: Antidepressants and murder: justice denied. Adshead has missed the point of the BBC Panorama programme “A Prescription for Murder.”1 It did not attempt to prove that antidepressants cause homicide. Causality has been conceded by prosecutors, regulators, and companies. As early as 1983, Pfizer noted that antidepressants could cause aggressive behaviour. Nor was it about whether sertraline caused Holmes to murder. Having spent time with him, I think that it did. More could have been done to persuade viewers of this. The focus was why Holmes’ legal team didn’t raise these matters. The answer, in part, is that the literature on selective serotonin reuptake inhibitors is almost entirely ghostwritten, and we don’t have access to the data from randomised controlled trials of these drugs.2 The BMJ and other journals play a part in this situation. To acquit Holmes, a lawyer has to persuade a jury that academics and journals are guilty of breaching the norms of science. Holmes was in a “Guildford Four” quandary. Paraphrasing Lord Denning: “If his story is right, it is such an appalling vista it cannot be. Wrongfully convicted prisoners should stay in jail rather than be freed and risk a loss of public confidence in the law.” Holmes had a public defender. His legal team did the best job it could but if it had been better resourced things might have been different. The rest of us who end up on the wrong end of one of the drugs—including respiratory, skin and cardiac drugs—whose labels concede can cause violence, risk ending up in the same position. Comments coordinated by the Science Media Centre3 claimed that this programme cast aspersions on a useful group of drugs. We need to find balance between raising alarms about a drug and ensuring that we do not compromise an innocent person’s right to a fair trial. BMJ 2017;358:j4196 (Published 26 September 2017).)

- FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) 

(Anm: FDA advarer om nye impulskontrollproblemer knyttet til legemidlet aripiprazol (Abilify) for psykisk helse (Abilify, Abilify vedlikeh, Aristada) (FDA Drug Safety Communication: FDA warns about new impulse-control problems associated with mental health drug aripiprazole (Abilify, Abilify Maintena, Aristada). (fda.gov 5.5.2016).)

- Gitt den lille effektstørrelsen og bivirkningene forbundet med aripiprazol, er det nødvendig med ytterligere analyse, inkludert kostnadseffektivitet, for å forstå nytteverdien av denne tilnærmingen.

(Anm: Effect of Antidepressant Switching vs Augmentation on Remission Among Patients With Major Depressive Disorder Unresponsive to Antidepressant Treatment: The VAST-D Randomized Clinical Trial. Abstract Importance: Less than one-third of patients with major depressive disorder (MDD) achieve remission with their first antidepressant. (…) Conclusions and Relevance:  Among a predominantly male population with major depressive disorder unresponsive to antidepressant treatment, augmentation with aripiprazole resulted in a statistically significant but only modestly increased likelihood of remission during 12 weeks of treatment compared with switching to bupropion monotherapy. Given the small effect size and adverse effects associated with aripiprazole, further analysis including cost-effectiveness is needed to understand the net utility of this approach. JAMA. 2017 Jul 11;318(2):132-145.)

(Anm: Lessons Learned From the VA Augmentation and Switching Treatments for Improving Depression Outcomes (VAST-D) Study. JAMA. 2017;318(2):126-128.)

- En undersøkelse av det største britiske legemiddelfirma som forsettlig villedet leger.

An investigation into whether Britains biggest drug company deliberately misled doctors
libcom.org/news/tv-times-27-jan-2-feb-2007-27012007
Mon 29 January - 8.30 - 9pm - BBC1 - Panorama - Secrets of the Drugs Trials
An investigation into whether Britains biggest drug company deliberately misled doctors into prescribing Seroxat for depressed teenagers without any evidence to prove its efficacy to treat this patient group. (Given this industries penchant for illegally testing its wares on Third World citizens, illegally dumping out-of-date and lethal drugs in deprived countries for the tax breaks, deliberately letting vulnerable people die for the sake of a few pence profit and carrying out acts of corporate murder when their "reputation" is threatened this would be hardly be surprising.) (...)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig hvitvasking av legemiddelinformasjon (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:368 (25.2.2010).)

(Anm: Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes. (…) Nyt dansk studie viser problemet. (...) For få negative resultater leder til falske konklusioner. (…) Manglende negative resultater har kostet liv. (…) Vores model viser, at vi er nødt til at få publiceret mindst 20 procent af de negative resultater, der produceres inden for hvert forskningsfelt, hvis vi skal undgå at lave falske antagelser om videnskabelig fakta. (videnskab.dk 5.1.2017).)

– Antidepressiver fordobler selvmordsrisiko hos barn. Antidepressiver øker risikoen for aggresjon og selvmord hos barn, konkluderer danske forskere. 

(Anm: – Antidepressiver fordobler selvmordsrisiko hos barn. Antidepressiver øker risikoen for aggresjon og selvmord hos barn, konkluderer danske forskere.  Barn og unge har dobbelt så høy risiko for selvmordsatferd når de bruker en av de mest vanlige antidepressive legemidlene, ifølge studien som er publisert i The BMJ i forrige uke. Forskerne har gjort en såkalt metaanalyse, det vil si en systematisk gjennomgang av all tilgjengelig og relevant forskning på området. Forskerne har sett på til sammen 70 forsøk med over 18.000 pasienter der bruk av antidepressiver er sammenlignet med placebo-medisin. (dagensmedisin.no 2.2.2016).)

– Konklusjon Vi var i vår tidligere publikasjon med foreløpige data og en bayesisk tilnærming i stand til å reise bekymringer om at selvmordsforsøk kan være forbundet med bruk av paroxetine (Seroxat; Paxil; paroksetin etc.). Denne mistanke er nå bekreftet.

(Anm: Ivar Aursnes, Ingunn Fride Tvete, Jorund Gaasemyr and Bent Natvig. Even more suicide attempts in clinical trials with paroxetine randomised against placebo. (…) Conclusion We were in our previous publication, with preliminary data and a Bayesian approach, able to raise a concern that suicide attempts might be connected with the use of paroxetine. This suspicion has now been confirmed. BMC Psychiatry20066:55.)

Konklusjon Våre funn støtter resultatene av nyere metaanalyser. Pasienter og leger bør advares om at økt selvmordsaktivitet observert hos barn og ungdom som tar visse antidepressiva, også kan være tilstede hos voksne.

(Anm: Ivar Aursnes, Ingunn Fride Tvete, Jorund Gaasemyr and Bent Natvig. Suicide attempts in clinical trials with paroxetine randomised against placebo. Ivar Aursnes, Ingunn Fride Tvete, Jorund Gaasemyr and Bent Natvig. (…) Conclusion Our findings support the results of recent meta-analyses. Patients and doctors should be warned that the increased suicidal activity observed in children and adolescents taking certain antidepressant drugs may also be present in adults. BMC Medicine20053:14.)

- Studie bekräftar ssri-preparats verkningseffekt. (- Forskarna konstaterar två begränsningar med sin studie.) (- Det noteres at det ikke var noen signifikante sammenhenger mellom tidlige bivirkninger og respons hos placebobehandlede pasienter i hverken citalopram eller paroksetinforsøkene (data ikke vist).) (- FH har mottatt honorarer for foredrag fra Servier. EE har tidligere sittet i rådgivende styre og / eller mottatt honorarer for foredrag og / eller forskningsbidrag fra Eli Lilly, Servier, GSK og H Lundbeck)

(Anm: Studie bekräftar ssri-preparats verkningseffekt. Den dokumenterade effekten på depression beror inte på placeboeffekter som påståtts, visar en metaanalys. (…) Anledningen till att det blev paroxetin och citalopram var att just dessa läkemedels studier uppfyllde kriterierna och fanns tillgängliga elektroniskt. Studien, som forskarna kallar en mega-analys, publiceras i tidskriften Molecular Psychiatry. (…) Forskarna konstaterar två begränsningar med sin studie. Den första är att endast två läkemedel var föremål för analysen. Resultatet borde ändå vara tillräckligt för att bevisa att teorin om placeboeffekt som enda effekt för antidepressiva läkemedel är felaktig, skriver artikelförfattarna. (…) – Depression är en potentiellt mycket allvarlig sjukdom där man med de här medicinerna ofta kan åstadkomma en markant symptomlindring. Att de i media felaktigt ofta beskrivs som ineffektiva är olyckligt eftersom det kan få patienter att avstå från en effektiv och kanske livräddande behandling, säger Elias Eriksson, professor i farmakologi vid institutionen för neurovetenskap och fysiologi, och en av huvudförfattare till studien, i en kommentar på Sahlgrenska akademins hemsida. (…) Of note is that there were no significant associations between early adverse events and response in placebo-treated patients in either the citalopram or the paroxetine trials (data not shown). (…) Conflict of interest. FH has received speaker’s fees from Servier. EE has previously been on advisory boards and/or received speaker’s honoraria and/or research grants from Eli Lilly, Servier, GSK and H Lundbeck. SN and AL declare no potential conflict of interests. (lakemedelsvarlden.se 18.8.2017).)

(Anm: Efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in the absence of side effects: a mega-analysis of citalopram and paroxetine in adult depression. Molecular Psychiatry 2017 (advance online publication 25 July 2017).)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: Cipralex (Lexapro) (escitalopram) - Cipramil (Celexa) (cipramil) (citalopram) - H. Lundbeck A/S (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva – Løgn, pisspreik (bullshit) eller sannhet? (mintankesmie.no).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

– Tilbakeviser at antidepressiva ikke virker.  (– Hypotesen er bisarr. Jeg er forbauset over at den i det hele tatt har fått så mye oppmerksomhet, sier Elias Eriksson, professor i farmakologi ved Sahlgrenska.)

(Anm: Tilbakeviser at antidepressiva ikke virker. En teori om at antidepressiva egentlig ikke virker, fikk mye oppmerksomhet i internasjonale medier. Ny svensk studie mener å punktere resonnementet bak påstanden. Det er forskere ved Sahlgrenska akademien i Stockholm som i en forskningsartikkel i tidsskriftet Molecular Psychiatry plukker fra hverandre resonnementet om at det bare er placebo-effekt (narrevirkning) som ligger bak når disse legemidlene tilsynelatende virker mot depresjoner. – Hypotesen er bisarr. Jeg er forbauset over at den i det hele tatt har fått så mye oppmerksomhet, sier Elias Eriksson, professor i farmakologi ved Sahlgrenska. (forskning.no 24.8.2017).)

(Anm: Ny forskning: Hvor godt fungerer antidepressiva? Vi har aldri knasket mer piller mot depresjon, til tross for at effekten er omdiskutert. Nå mener svenske forskere å kunne gi oss svaret. Fungerer egentlig de såkalte «lykkepillene»? (vg.no 30.8.2017).)

(Anm:- Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning. (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

- Forskere konkluderer: «Lykkepiller» virker ikke mot depresjon.

(Anm: Forskere konkluderer: «Lykkepiller» virker ikke mot depresjon. Stor gjennomgang av forskning tyder på at SSRI-medisiner mot depresjon gjør mer skade enn nytte. Men hvorfor opplever da noen at de hjelper? (forskning.no 18.2.2017).)

- Langsiktig og kortvarig bruk av antidepressiva i vanlig praksis: Data fra en stor kohort i Nederland. (- Konklusjoner: Langsiktig bruk av antidepressiva er betydelig og ser ut til å være økende. Bevissthet om dette fenomenet bør økes, slik bruk bør forebygges når det er mulig, og årsaker til langvarig bruk må undersøkes.)

(Anm: Long-Term and Short-Term Antidepressant Use in General Practice: Data from a Large Cohort in the Netherlands. Abstract Background: Antidepressant use is highly prevalent. Research has mainly focused on efficacy during short periods of use for depression and anxiety. There is a relative paucity of data regarding the frequency of long-term use. Methods: To determine the prevalence and possible increase of long-term use of antidepressants over recent years, we analyzed routine general practice care data in a large cohort of patients (n = 156,620) in and around Amsterdam, The Netherlands. Additionally, predictors of long-term use were studied. Results: Prevalence of long-term use of antidepressants is substantial, and such use appears to be increasing: 30.3% of use was long-term over the period 1995-2005 compared to 43.7% for the period 2005-2015. Higher age, a registered diagnosis of anxiety or depression, and the use of SSRIs or SNRIs were associated with long-term use in multivariate analysis. In addition, specific antidepressants were differentially associated with long-term use. Conclusions: Long-term antidepressant use is substantial and appears to be on the rise. Awareness of this phenomenon should be increased, such use should be prevented when possible, and reasons for long-term use need to be examined. Psychother Psychosom 2017;86:362-369.)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelindusert kreft og andre typer celleskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

- Detta visar att förväntningar har en stor effekt på hur bra man svarar på SSRI-läkemedel, menar Tomas Furmark, men säger också att det verkar finnas ”en måttlig effekt av själva läkemedlet”.

(Anm: Förväntningar kan påverka behandlingars resultat. Det är inte bara läkemedlet i sig som påverkar behandlingens utgång – även patientens förväntningar har en viktig roll, det visar en studie från Uppsala universitet. I studien tittade forskarna på hur behandling med antidepressiva SSRI-läkemedel påverkas av patienternas förväntningar på läkemedlet. ”Stora och signifikanta skillnader” Ena gruppen, som fått den felaktiga informationen, trodde att de åt en substans som inte verkar mot sjukdomen men som ger biverkningar – ett så kallat aktivt placebo. – Vi tittade på hur många det var som svarat bra på behandlingen. Och det var stora och signifikanta skillnader. Det var 50 procent i gruppen som fått korrekt information och bara 14 procent i den andra gruppen, säger Tomas Furmark till radion. Detta visar att förväntningar har en stor effekt på hur bra man svarar på SSRI-läkemedel, menar Tomas Furmark, men säger också att det verkar finnas ”en måttlig effekt av själva läkemedlet”. (netdoktor.se 3.10.2017).)

- Tomas Furmark, professor i psykologi och en av forskarna bakom studien, förklarar att alla deltagande fått samma läkemedel, i det här fallet mot social fobi, men olika information.

(Anm: Patientens förväntningar kan påverka behandlingens utgång. Inte bara läkemedlet, utan även patientens förväntningar kan påverka en behandlings utgång. Det visar en studie där forskarna tittat på antidepressiva SSRI-läkemedel. I studien från Uppsala universitet har forskarna tittat närmare på det antidepressiva SSRI-läkemedlet Cipralex. Tomas Furmark, professor i psykologi och en av forskarna bakom studien, förklarar att alla deltagande fått samma läkemedel, i det här fallet mot social fobi, men olika information. (sverigesradio.se 3.10.2017).)

- GlaxoSmithKline innrømmer anklager om svindel. (- Legemiddelgiganten GlaxoSmithKline kunngjorde i dag at det vil erklære seg skyldig i markedsføring av legemidler for uautoriserte bruksområder og ikke å rapportere sikkerhetsdata.)

(Anm: GlaxoSmithKline concedes drug fraud charges. Pharmaceutical giant GlaxoSmithKline today announced it will plead guilty to marketing drugs for unapproved uses and failing to report safety data. In what is believed to be the largest ever US healthcare fraud settlement, the company will pay out US$3 billion in criminal fines and civil settlements. The multinational company was charged with violations of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act for marketing Paxil and Wellbutrin for unapproved uses, including the  treatment of children and adolescents. The company also conceded charges that it held back data and made unsupported safety claims over its diabetes drug Avandia. Read more about the charges on Reuters. In a media statement, GlaxoSmithKline CEO Sir Andrew Witty said. “Today brings to resolution difficult, long-standing matters for GSK. Whilst these originate in a different era for the company, they cannot and will not be ignored. On behalf of GSK, I want to express our regret and reiterate that we have learnt from the mistakes that were made. “We are deeply committed to doing everything we can to live up to and exceed the expectations of those we work with and serve. Since I became CEO, we have had a clear priority to ingrain a culture of putting patients first, acting transparently, respecting people inside and outside the organisation and displaying integrity in everything we do. Our colleagues at the UK SMC collected the following expert commentary (…) (sciencemediacentre.co.nz 3.7.2012).)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: Avandia (rosiglitazone) - informasjon versus kunnskap og visdom - hvem visste hva? (mintankesmie.no).)

- Panorama bekrefter gyldigheten av H L Menckens 100 år gamle kommentar om at det alltid er en velkjent løsning på ethvert menneskelig problem: slagferdig, troverdig og feil. (Panorama proves the validity of H L Mencken’s 100 year old comment that there is always a well known solution to every human problem: neat, plausible, and wrong.)

(Anm: Antidepressants and murder: case not closed. A primetime documentary that points the finger at antidepressant use as key evidence in a mass murder case misses the mark, argues Gwen Adshead. Samuel Johnson observed in 1734 that it was “incident among physicians to mistake subsequence for consequence.” His observation might apply more to journalists; and especially the BBC Panorama programme “A Prescription for Murder,” broadcast on 26 July. (…) Expert conclusions The programme interviewed several psychiatrists, including William Reid, who questioned Holmes for the trial. Reid, an extremely well known and highly respected forensic psychiatrist in the US, patiently and thoroughly explained why he had concluded that antidepressants had played no part in Holmes’s undoubtedly abnormal mental state at the time of the homicides. In a slightly less patient tone, the chief prosecutor also explained that the potential role of antidepressants had indeed been considered at trial by everyone, including the defence, and been rejected as materially irrelevant. (…) Panorama proves the validity of H L Mencken’s 100 year old comment that there is always a well known solution to every human problem: neat, plausible, and wrong. BMJ 2017;358:j3697 (Published 02 August 2017).)

(Anm: Habilitet (integritet) (mintankesmie.no).)

(Anm: Interessekonflikter, bestikkelser og korrupsjon (mintankesmie.no).)

(Anm:- Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning. (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

(Anm: Aage Borchgrevink, forfatter og seniorrådgiver i Den norske Helsingforskomite. Ingenting er sant og alt er mulig. (…) I Russland ligger staten bak, mens amerikanske falske nyheter var en forretningsmodell. (…)  I en tid der det finnes mer informasjon enn noensinne, er folk relativt sett dårligere informert enn før. (nrk.no 5.2.2017).)

(Anm: George Orwells «1984» er en bestselger etter Trump-innsettelse. (…) Boken et en dystopisk fortelling om et fremtidig samfunn der fakta blir forvrengt og undertrykt. Folket overvåkes, opposisjonen forsvinner og historien omskrives. (vg.no 25.1.2017).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Legemiddeletterlevelse (Tas legemidler som foreskrevet?) (Adherence to Medication.) (…) Legemidler virker ikke på pasienter som ikke tar dem. (Drugs don't work in patients who don't take them.)  (NEJM 2005;353:487-497(August 4).)

(Anm: Publication bias is a type of bias occurring in published academic research. It occurs when the outcome of an experiment or research study influences the decision of the researcher whether to publish (or otherwise distribute) it. (en.wikipedia.org).)

- Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap.

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: - SSRI-utløst aggresjon, tenåringsvold, massemord etc.? (mintankesmie.no).)

- Antidepressiva läkemedel påverkar fiskars beteende.) (- Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna.) (- Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske.)

(Anm: Antidepressiva läkemedel påverkar fiskars beteende. Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna. Det är en avhandlingsom läggs fram vid Södertörns högskola som har studerat hur det vanliga SSRI-läkemedlet citalopram påverkar fiskar, med storspigg och zebrafisk som studiemodeller. Resultatet visade att både ätbeteendet och stresskänsligheten påverkades hos storspiggen. Halterna av läkemedlet hade också permanenta effekter på fiskar som exponerades som embryon, visade studierna. (lakemedelsvarlden.se 26.5.2017).)

(Anm: Miljø og legemiddel (Legemidler er farlig avfall). (mintankesmie.no).)

(Anm: Sjøliv tar skade av våre medisiner. Medisinene vi tar, havner til slutt i havet hos alger og sjødyr. Medikamentene kan kanskje endre hele økosystemer, tror svensk forsker. Det er en kjent sak at medisinene vi mennesker bruker ikke nødvendigvis forsvinner når de har gjort jobben sin inni oss. (forskning.no 8.5.2014).)

(Anm: Fisk på Prozac blir beviselig engstelige, antisosiale, aggressive og noen ganger til og med morderiske (Fish swimming in water tainted with Prozac exhibit 'antisocial, aggressive and even homicidal behaviour' (Fisk som svømmer i vann som er forurenset av Prozac fremviser "antisosial, aggressiv og selvmorderisk atferd"). (dailymail.co.uk 14.7.2013).)

- Krympende hjerne forutsier kognitive tap

Shrinking Brain Predicts Cognitive Loss (Krympende hjerne forutsier kognitive tap)
medpagetoday.com 9.9.2013
Fornix body white-matter volume was an independent predictor of the development of mild cognitive impairment or Alzheimer's disease, with lower volume loss having a hazard ratio of 0.47 for decline (95% CI 0.24-0.89, P=0.02), according to Evan Fletcher, PhD, of the University of California Davis, and colleagues. In addition, greater fornix axial diffusivity was significantly linked with deterioration (HR 1.25, 95% CI 1.02-1.46, P=0.005), the researchers reported online in JAMA Neurology.

Changes to the hippocampus have been a primary focus in the study of Alzheimer's disease, but Fletcher's group has recently been observing accompanying degenerative processes in the fornix area among the cognitively impaired. (…)

- Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier.

(Anm: Antidepressiva (inkl. SSRI-preparater) og antipsykotika har skadelige effekter på mitokondrier (Mol Cell Biochem 1999;199:103-9).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon ligger bak kognitive defekter som et resultat av nevral stamcelleutarmning og nedsatt neurogenese. Mitochondrial dysfunction underlies cognitive defects as a result of neural stem cell depletion and impaired neurogenesis. Hum Mol Genet. 2017 Jun 8.)

(Anm: Adenosintrifosfat (ATP) er en energirik kjemisk forbindelse som er involvert i alle energikrevende prosesser i menneskekroppen, som muskelsammentrekning, overføring av signaler i nerver, oppbygging av proteiner, kopiering av arvestoffer med mer. (…) ATP kan oppfattes som en universell energileverandør i alle celler og vev. Livet ville ikke vært mulig uten ATP. Forbindelsen er blitt kalt «livets molekyl». Kilde: Store norske leksikon.)

- Denne studien er et annet fascinerende eksempel på mikrobiomets evne til å påvirke verten med hensyn til store helsefarer. Den viser at verdien av en diett er bestemt ikke bare av dine gener, men også genene til tarmmikrober.

(Anm: Gut microbes influence the body's response to high-fat diet. (…) In a paper published in Cell Reports, researchers from Imperial College London in the United Kingdom and INSERM UMRS 1138 in Paris, France, among others, describe how they used genetically similar mice to show that gut microbes influence the body's response to changes in diet and affect health. (…) For their study, the researchers placed around 50 mice with similar genetic makeup on a high-fat diet and tracked changes in their health and behavior. (…) "This means that small differences in the local environment can result in a great diversity in terms of the microbiome," he adds, as he sums up the research: "This study is another fascinating example of the power of the microbiome to influence the host with respect to major health risks. It shows that value of a diet is determined not only by your genes, but also the genes of your gut microbes." (medicalnewstoday.com 6.7.2017).)

- Forskere avslører mekanisme som knytter tarmbakterier til hypertensjon (høyt blodtrykk).

(Anm: Forskere avslører mekanisme som knytter tarmbakterier til hypertensjon (høyt blodtrykk). Scientists unravel mechanism that links gut bacteria to hypertension. (...) In a few studies, when gut bacteria were killed off with antibiotics, patients with hypertension saw a drop in blood pressure. And when gut bacteria were transplanted from hypertensive people into normal mice, they developed high blood pressure. The evidence is compelling, but until now, scientists have not identified a mechanism to explain how bacteria increase blood pressure. (news-medical.net 3.10.2017).)

- Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie.

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: Endrede mitokondrier assosiert med økt autisme risiko. Mitokondrier, de små strukturer i cellene våre som genererer energi, kan spille en nøkkelrolle i autisme spektrumforstyrrelser (ASD). Altered mitochondria associated with increased autism risk. (medicalnewstoday.com 14.2.2015).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

- Antidepressiva øker risiko for åreforkalkning (arteriosklerose), erektil dysfunksjon, hjertesykdom og hjerneslag. (- Et vanlig foreskrevet antidepressiva forårsaket opp til en seksdobling i aterosklerotisk plakk i koronararteriene hos ikke-menneskelige primater, ifølge en studie utført av forskere ved Wake Forest Baptist Medical Center.)

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model). Et vanlig foreskrevet antidepressiva forårsaket opp til en seksdobling i aterosklerotisk plakk i koronararteriene hos ikke-menneskelige primater, ifølge en studie utført av forskere ved Wake Forest Baptist Medical Center. Koronar aterosklerose er den primære årsaken til hjerteinfarkt. (A commonly prescribed antidepressant caused up to a six-fold increase in atherosclerosis plaque in the coronary arteries of non-human primates, according to a study by researchers at Wake Forest Baptist Medical Center. Coronary artery atherosclerosis is the primary cause of heart attacks.) Studien er publisert i dagens elektroniske utgaven av tidsskriftet Psychosomatic Medicine. (...) Apene som fikk SSRI utviklet tre ganger så mye aterosklerose i sine koronararterier i forhold til aper gitt placebo. Hos de deprimerte dyr var mengden enda høyere - nesten seks ganger høyere hos SSRI-behandlede dyr enn hos de som fikk placebo. (sciencedaily.com 6.4.2015).)

(Anm: Effects of long-term sertraline (Zoloft) treatment and depression on coronary artery atherosclerosis in premenopausal female primates. (...) Vi bestemte effekten av SSRI på kranspuls åreforkalkning (aterosklerose) (CAA) i en etablert, ikke-human primatmodell som ble brukt til å avklare sammenhengen mellom depresjon og CAA. (...) KONKLUSJONER: Deprimerte dyr utviklet mer CAA, og langvarig behandling med sertralin resulterte i mer omfattende CAA. (We determined the effects of an SSRI on coronary artery atherosclerosis (CAA) in an established nonhuman primate model used to clarify the association between depression and CAA. (…) CONCLUSIONS: Depressed animals developed more CAA, and long-term treatment with sertraline resulted in more extensive CAA.) Psychosom Med. 2015 Apr;77(3):267-78.)

(Anm: Arteriosklerose, patologisk anatomisk betegnelse på tilstander med fortykket arterievegg med tap av elastisitet. Kilde: Store norske leksikon.)

- Tette arterier kan skyldes bakterier, ikke diett. Fettmolekylene i plakk som tetter våre arterier og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag, kan komme fra bakterier som lever i vår munn og tarm, ikke bare fra det vi spiser.

(Anm: Tette arterier kan skyldes bakterier, ikke diett. Fettmolekylene i plakk som tetter våre arterier og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag, kan komme fra bakterier som lever i vår munn og tarm, ikke bare fra det vi spiser. Dette var hovedresultatet i en studie ledet av University of Connecticut i Storrs som nylig ble publisert i Journal of Lipid Research. (Clogged arteries may be down to bacteria, not diet. The fat molecules in the plaques that clog up our arteries and raise risk of heart attack and stroke may come from bacteria that live in our mouths and guts, not just from what we eat. This was the main result of a study led by the University of Connecticut in Storrs that was published recently in the Journal of Lipid Research. (medicalnewstoday.com 3.11.2017).)

(Anm: [Medicin]  - Ateromer dannet af aflejring af fedt og kolesterol kan føre til åreforkalkning (Atheromas formed by deposits of fat and colesterol may lead to arteriosclerosis) (ordbogen.com).)

(Anm: Tannleger og tannhelse (munnhulen er kroppens speil). (mintankesmie.no/).)

(Anm: Antibiotika (tarmbakterier, probiotika, mikrobiota etc.) (Dysbiose; dysbiosis (also called dysbacteriosis (dysbakteriose)). (mintankesmie.no).)

(Anm: Signaler fra tarmens mikrobiotika til fjerntliggende organer mht. fysiologi og sykdom. (Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease.) (Nat Med. 2016 Oct 6;22(10):1079-1089.)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

- SSRI for pasienter med depresjon / hjertesvikt? Ikke vær for rask. (- Gitt at dette forsøket med høy kvalitet og en mye lengre behandlingsperiode og en muligens mer effektiv SSRI, som reproduserte resultatene fra SADHART-CHF, bør resultatene fra MOOD-HF føre til at praksisen med forskrivning av SSRI til deprimerte pasienter med hjertesvikt i et forsøk på å påvirke CVD-behandling stanses.) (- Selv om det er andre SSRI enn escitalopram (Cipralex) og sertralin (Zoloft) er det sannsynlig at dette er en klasseeffekt.)

(Anm: SSRIs for depression/heart failure patients? Not so fast. (…) This double-blind, placebo-controlled trial was conducted at 16 tertiary medical centers in Germany between 2009 and 2014. (…) Eligible participants were randomized to receive either escitalopram (10-20 mg/d) or placebo for up to 24 months in addition to standard heart failure care. The starting dose of 5 mg was increased to 10 to 20 mg as tolerated until week 12 of the study; the dose at 12 weeks was considered the maintenance dose. Psychiatric and medical assessments were performed every 6 months during the study period. Depression severity was assessed using the 10-item Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS). (…) Despite these differences, the results of MOOD-HF are consistent with the findings of SADHART-CHF: treating patients with both heart failure and depression with an SSRI did not improve the elevated morbidity and mortality risk seen with these comorbid conditions. (…) Given that this high-quality trial, with a much longer treatment period and a possibly more effective SSRI, replicated the findings of SADHART-CHF, the results of MOOD-HF should put to rest the practice of initiating SSRI treatment in depressed patients with heart failure in an attempt to affect CVD outcomes. (…) Although there are other SSRIs besides escitalopram and sertraline, it is likely that this is a class effect. J Fam Pract. 2017 September;66(9):564-567.)

- Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (- Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger.)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

– Studien finner sammenheng mellom søvnvarighet og registrering av kromosomal helse i sperm.

(Anm: Study finds link between sleep duration and measure of chromosomal health in sperm. A new study found a link between sleep duration and a measure of chromosomal health in sperm. The findings are published in the Journal of Sleep Research. In the study of 2020 semen samples provided by 796 male volunteers from colleges in Chongqing (China) from 2013 to 2015, volunteers with more than 9 hours per day of sleep and those with 6.5 hours or less per day sleep had 41% and 30% lower High DNA Stainability—an index that represents the proportion of sperm with abnormal chromatin—than did volunteers with 7 to 7.5 hours per day of sleep. Chromatin is a complex of DNA and proteins that forms chromosomes. (news-medical.net 16.10.2017).)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: Mitochondrial Dysfunction Meets Senescence. Trends Biochem Sci. 2016 Feb 10. pii: S0968-0004(16)00020-7. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitochondria (mitokondrie) (mitokondriesykdommer) (mitokondrielle sykdommer). (mintankesmie.no).)

- Konklusjoner. Barn som utsettes for antidepressiva in utero (i livmoren) har økt risiko for psykiske lidelser.

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and psychiatric disorders in offspring: Danish nationwide register based cohort study. (…) Conclusions In utero exposure to antidepressants was associated with increased risk of psychiatric disorders. The association may be attributable to the severity of underlying maternal disorders in combination with antidepressant exposure in utero. The findings suggest that focusing solely on a single psychiatric disorder among offspring in studies of in utero antidepressant exposure may be too restrictive. BMJ 2017;358:j3668  (Published 06 September 2017).)

(Anm: Editorials. How can we disentangle the effects of antidepressants from the underlying risks? (…) Understanding the reproductive safety of drugs requires consideration of long term neurodevelopmental outcomes. Observational studies, for all their flaws, are a necessary piece of the puzzle, and healthcare databases such as the one used for this study provide a rich resource, particularly if they are augmented by additional data sources to reduce confounding.13 However, database and registry studies have limitations and must be supplemented by genetic and epigenetic studies, pharmacokinetic data, animal studies, and in vitro research, which together can provide a more complete picture of the mechanisms by which drugs may act on the developing fetus. Prenatal exposure to antidepressants and increased risk of psychiatric disorders. (…) Overall, the children of women who continued using antidepressants had a 30% higher risk of psychiatric disorders than children of women who discontinued antidepressants during pregnancy (hazard ratio 1.3, 95% confidence interval 1.2 to 1.4). (…) BMJ 2017;358:j3950 (Published 06 September 2017).)

- Bruk av antidepressiva under graviditet kan påvirke barnas mental helse.

(Anm: Using Antidepressants During Pregnancy May Affect Child’s Mental Health. AARHUS, Denmark -- September 7, 2017 -- In utero exposure to antidepressants appears to be associated with increased risk of psychiatric disorders, according to a study published in the British Medical Journal (BMJ). Xiaoqin Liu, MD, Aarhus University, Aarhus, Denmark, and colleagues analysed data from 905,383 children born in Denmark between 1998 and 2012 with the aim of exploring the possible adverse effects of the mother’s use of antidepressants during her pregnancy. The study followed the children until 2014, where some of the children were aged 16 to 17 years. (…) Results showed an increased number of children with psychiatric disorders in the group in which the mothers had been using antidepressants during their pregnancy. Approximately twice as many children were diagnosed with a psychiatric disorder in group 4 (14.5%) than in group 1 (8%). In groups 2 and 3 respectively, 11.5% and 13.6% were diagnosed with a psychiatric disorder at age 16 years. (dgnews.docguide.com 6.9.2017).)

- Sædkvaliteten faller dramatisk i Vesten, ifølge ny studie. Antall spermier i sæd har falt med mer enn 50 prosent de siste 40 årene, viser en ny internasjonal studie.

(Anm: Sædkvaliteten faller dramatisk i Vesten, ifølge ny studie. Antall spermier i sæd har falt med mer enn 50 prosent de siste 40 årene, viser en ny internasjonal studie. Forfatterne av studien mener det er en alvorlig oppvekker, ifølge Financial Times som først omtalte studien. (…) – Når vi begrenser analysen til studier gjennomført etter 1995 ser vi ingen tegn til at nedgangen minker. Dette har store implikasjoner for folkehelsen, sier Levine til Financial Times (FT). Forskerne har hverken sett på bevegeligheten eller utformingen og størrelsen til spermet. Usikker årsak. Studien omfatter ikke forskning på årsaken til at sædkvaliteten synker. Men enkelte årsaker som nevnes er røyking under svangerskapet, livsstilsendringer i perioden og eksponering for plantemidler. (aftenposten.no 26.7.2017).)

(Anm: Antall spermier går ned hos menn i Vesten . Forskning viser en betydelig nedgang både i konsentrasjonen av og det totale antallet spermier i sæden hos vestlige menn over de siste snart 50 år. (…) Forskerne bak studien antyder at forklaringen kan være kjemiske stoffer som finnes i handelsprodukter. Spermieantallet har tidligere blitt forbundet med miljø- og livsstilsfaktorer som kjemisk eksponering i fostertiden, pesticideksponering av voksne, røyking, stress og fedme. Mer forskning er påkrevd for å finne årsaken til denne nedgangen. (nhi.no 26.7.2017).)

- Forskere som vurderer resultatene fra nesten 200 studier, sier at spermtall blant menn fra Nord-Amerika, Europa, Australia og New Zealand ser ut til å være halvert på mindre enn 40 år. Noen eksperter er skeptiske til resultatene fra Human Reproduction Update.

(Anm: Sperm count drop 'could make humans extinct'. Humans could become extinct if sperm counts in men continue to fall at current rates, a doctor has warned. Researchers assessing the results of nearly 200 studies say sperm counts among men from North America, Europe, Australia, and New Zealand, seem to have halved in less than 40 years. Some experts are sceptical of the Human Reproduction Update findings. But lead researcher Dr Hagai Levine said he was "very worried" about what might happen in the future. The assessment, one of the largest ever undertaken, brings together the results of 185 studies between 1973 and 2011. Dr Levine, an epidemiologist, told the BBC that if the trend continued humans would become extinct. (bbc.com 25.7.2017).)

- Bivirkninger av antidepressiva for kronisk smerte: En systematisk gjennomgang og metaanalyse. (- Hver antidepressiva hadde distinkt risikoprofil for bivirkninger.)

(Anm: Bivirkninger av antidepressiva for kronisk smerte: En systematisk gjennomgang og metaanalyse. Adverse Effects of Antidepressants for Chronic Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. (…) Results: Out of 1,975 screened articles, 33 papers published between 1995 and 2015 were included in our review and 23 studies were included in the meta-analyses. A higher risk for adverse effects compared to placebo was observed in all antidepressants included in our analyses, except nortriptyline. The most prevalent adverse effects were dry mouth, dizziness, nausea, headache, and constipation. Amitriptyline, mirtazapine, desipramine, venlafaxine, fluoxetine, and nortriptyline showed the highest placebo effect-adjusted risk of adverse effects. Risk for withdrawal due to adverse effects was highest in desipramine (risk ratio: 4.09, 95%-confidence interval [1.31; 12.82]) followed by milnacipran, venlafaxine, and duloxetine. The most common adverse effects under treatment with antidepressants were dry mouth, dizziness, nausea, headache, and constipation followed by palpitations, sweating, and drowsiness. However, overall tolerability was high. Each antidepressant showed distinct risk profiles of adverse effects. Front. Neurol., 14 July 2017.)

(Anm: Antidepressants used for chronic pain relief come with significant side effects. (…) Therefore, predicting the ability to tolerate such side effects could be crucial for the success of an antidepressant in treating pain, according to a recent article by Dr. Carina Riediger and colleagues in Dr. Timo Siepmann's group at the University Hospital Carl Gustav Carus, in the online journal, Frontiers in Neuroscience. (…) The study collected all reported adverse effects for these drugs in the clinical literature from the past two decades. These side effects ranged from dizziness, dry mouth, and drowsiness, to palpitations, weight gain, sexual and urinary dysfunction, and hypertension, to name a few. The researchers also took into account whether treatment was discontinued due to the severity of these side effects. (news-medical.net 5.9.2017).)

- Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking.

(Anm: SSRI antidepressant use potentiates weight gain in the context of unhealthy lifestyles: results from a 4-year Australian follow-up study. Abstract Objective To examine the association between antidepressant use and weight gain, as well as the interaction with lifestyle factors. Design Longitudinal study. Setting and participants We used data from 2334 adults from two stages (4.4 years apart) of the North West Adelaide Health Study, including validated diet and lifestyle questionnaires, measured body weight and linked pharmaceutical prescription data. Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: sedentary; Engelsk-Dansk Oversættelser. - Hun havde et stillesiddende job (She had a sedentary job) - Han levede et inaktivt liv (He led a sedentary life). (ordbogen.dk).)

- Depresjon ikke ansvarlig for ungdommers vektøkning, men SSRI kan være det.

(Anm: Depresjon ikke ansvarlig for ungdommers vektøkning, men SSRI kan være det. (Depression not responsible for teen weight gain, but SSRIs may be. (...) However, dosage and duration of treatment with SSRIs were associated with increases in BMI, FMI, and LBMI z scores (Pediatrics. 2017. doi: 10.1542/peds.2016-3943).) (mdedge.com 16.6.2017).)

(Anm: Fedme og depresjon er sammenflettet, men forskere vet ikke hvorfor. Obesity and depression are entwined, yet scientists don’t know why. (…) The relationship between obesity and depression is what researchers call "bidirectional." Being obese or overweight ups the odds of depression, and vice versa. (…) A 2011 paper by researchers from the University of Texas-Southwestern found that patients' depressive symptoms were reduced when physicians gave them prescriptions for weekly exercise sessions, which were supervised at the Cooper Institute in Dallas or at home. And in 2014, a study at Duke University found that simply helping obese women maintain their weight — via small lifestyle changes and monthly dietitian check-ins — cut their rates of depression in half. (news-medical.net 11.8.2017).)

(Anm: Impaired exercise tolerance, mitochondrial biogenesis, and muscle fiber maintenance in miR-133a-deficient mice. These findings indicate an essential role of miR-133a in skeletal muscle mitochondrial biogenesis, exercise tolerance, and response to exercise training.-Nie, Y., Sato, Y., Wang, C., Yue, F., Kuang, S., Gavin, T. P. Impaired exercise tolerance, mitochondrial biogenesis, and muscle fiber maintenance in miR-133a-deficient mice. FASEB J. 2016 Nov;30(11):3745-3758. Epub 2016 Jul 25.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

— Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre. (— Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans.)

Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly (Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre)
Stroke 2008; 39: 857-862 (Published online before print January 31, 2008)
Bakgrunn og formål— I noen studier er depresjon sent i livet assosiert med hvit substans lesjoner på MRI. Effekten av forskjellige klasser av antidepressiva på progresjon av hvit substans lesjoner er ukjent. Selektive serotonerge reopptakshemmere (SSRI) kan redusere blodplateaggregasjon. Vi antok at Cardiovascular Health Study-deltakerne som tar SSRI sjeldnere ville ha forverring av hvit substans på serie MR enn deltakere som ikke er på antidepressiva. (Background and Purpose— In some studies, late life depression is associated with white matter lesions on MRI. The effect of different classes of antidepressants on progression of white matter lesions is unknown. Selective serotonergic reuptake inhibitors (SSRIs) may decrease platelet aggregation. We hypothesized that Cardiovascular Health Study participants taking SSRIs would less often have worsening white matter on serial MRI than participants not on antidepressants)

Metoder- Blant 1 826 deltakere som ikke brukte antidepressiva ved første MR-undersøkelse undersøkte vi assosiasjonen av forverring på graden av hvit substans fra første gang til oppfølging med MR, i gjennomsnitt 5 år fra hverandre i tid, og bruk av antidepressiva mellom skanninger. Logistisk regresjonmodeller ble brukt som kontroll for en rekke potensielle konfunderende variabler. (Methods— Among 1826 participants who were not using an antidepressant at initial MRI scan, we examined the association of worsening in white matter grade from initial to follow-up MRI scans, 5 years apart on average, and antidepressant use between the scans. Logistic regression models were used, controlling for a variety of potential confounding variables.)

Resultater— Bruk av hvilken som helst antidepressiva i løpet av studien ble assosiert med forverring av hvit substans. I en multivariabel modell ble risiko noe økt, ikke redusert, ved bruk av serotonerge midler (OR 1,36, 95 % CI 0,87 til 2,12), og ble betydelig økt ved bruk av tricykliske antidepressiva (OR 1.77, 95% CI 1.07 to 2.94). (Results— Use of any antidepressant during the period of study was associated with worsening white matter. In a multivariable model, risk was slightly increased, not reduced, with use of serotonergic agents (OR 1.36, 95% CI 0.87 to 2.12) and was significantly increased with the use of tricyclic antidepressants (OR 1.77, 95% CI 1.07 to 2.94).)

Konklusjoner— Sammenhengen mellom forverring av hvit substans og bruk av tricykliske antidepressiva var et uventet funn som kan relateres til indikasjoner for bruk for annet enn depresjon eller bivirkninger som som hypotensjon. Beskyttelse mot forverring ble ikke sett ved bruk av serotonerge midler. (…) (The association between worsening white matter and use of tricyclic antidepressants was an unexpected finding that may relate to indications for use other than depression or to side effects such as hypotension. Protection against worsening was not seen with use of serotonergic agents.)

(Anm: Antipsykotika kan krympe hjernevolumet (Antipsychotics May Shrink Brain Volume) (medpagetoday.com 8.2.2011).)

(Anm: Lesjoner registrert hos unge brukere av stimulerende substanser. (Lesions are seen in young users of stimulant drugs.) (…) Vi har nylig rapportert forekomsten av hvit substans hyperintensitet ((White matter hyperintensities (WMH)) fra en prospektiv identifisert kohort av unge (gjennomsnittlig alder 27 år) som besøker vår akuttavdeling mht. amfetaminbruk (metamfetamin, amfetamin og ecstasy).4 Fire av 23 krevende amfetaminbrukere hadde disse lesjonene på magnetisk resonanstomografi (MR) (17 %), oftest i frontallapper. BMJ 2010; 341:c5636 (13 October).)

(Anm: Reduced blood flow in normal white matter predicts development of leukoaraiosis. J Cereb Blood Flow Metab. 2015 Oct; 35(10): 1610–1615.)

- Forekomst, manifestasjoner og prediktorer for forverret hvitt substans på seriell kraniell MR bildebehandling hos eldre: Kardiovaskulær helseundersøkelse. (- KONKLUSJONER: Forverring av hvite substans på seriell MRI-skanning hos eldre er vanlig, er forbundet med kognitiv reduksjon, og har komplekse forhold til kardiovaskulære risikofaktorer.)

(Anm: Incidence, manifestations, and predictors of worsening white matter on serial cranial magnetic resonance imaging in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Abstract BACKGROUND AND PURPOSE: Magnetic resonance imaging (MRI) scans in the elderly commonly show white matter findings that may raise concerns. We sought to document incidence, manifestations, and predictors of worsening white matter grade on serial imaging. (…) CONCLUSIONS: Worsening white matter grade on serial MRI scans in elderly is common, is associated with cognitive decline, and has complex relations with cardiovascular risk factors. Stroke. 2005 Jan;36(1):56-61. Epub 2004 Nov 29.)

(Anm: Bivirkninger (legemiddelinduserte organskader og sykdommer) (mintankesmie.no).)

(Anm: - Konklusjoner Samlet sett viser data fra dyrestudier vår studie at antipsykotika har en snikende, men målbar påvirkning på tap av hjernevev over tid, noe som tyder på viktigheten av forsiktig, varsom og aktsom risiko-nytte vurdering av dosering og varighet av behandling, samt deres off-label bruk. (Conclusions Viewed together with data from animal studies, our study suggests that antipsychotics have a subtle but measurable influence on brain tissue loss over time, suggesting the importance of careful risk-benefit review of dosage and duration of treatment as well as their off-label use.) Arch Gen Psychiatry. 2011;68(2):128-137 (February 7, 2011).)

(Anm: Behandling med antidepressiva og forverring av hvit substans påvist ved MRI hos eldre (Antidepressant Treatment and Worsening White Matter on Serial Cranial Magnetic Resonance Imaging in the Elderly) (Stroke 2008; 39: 857-862).)

(Anm: Reduksjon i hvitsubstansintegritet ved Intermitterende eksplosiv lidelse (IED). (…) Det er konkludert at IED er assosiert med lavere hvitsubstansintegritet i langtrekkende forbindelser mellom frontale og temporoparietale regioner.) (White Matter Integrity Reductions in Intermittent Explosive Disorder. In conclusion, IED was associated with lower white matter integrity in long-range connections between the frontal and temporoparietal regions. Neuropsychopharmacology. 2016 Jun 22. doi: 10.1038/npp.2016.74).)

(Anm: Magnetic resonance imaging MRI findings in white matter disease of brain. Demyelinating and dysmyelinating white matter diseases are important components of neurological problems. Recently, Magnetic Resonance Imaging (MRI) has played a key role in diagnoses of white matter diseases. J Pak Med Assoc. 2008 Feb;58(2):86-8.)

- Norsk dokumentar: «Lykkepillen» Ti år i psykiatrien var som ti år med tortur for Silje Marie. Et møte med en sykepleier endret alt.

(Anm: Norsk dokumentar: «Lykkepillen» Ti år i psykiatrien var som ti år med tortur for Silje Marie. Et møte med en sykepleier endret alt. (aftenposten.no 13.3.2017).)

(Anm: Study reverses thinking on genetic links to stress, depression. Scientists re-examine data exploring connection between serotonin gene, depression, stress. (...) Culverhouse, RC, et al. Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression. Molecular Psychiatry. April 4, 2017. (medicine.wustl.edu 14.4.2017).)

(Anm: Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression. Molecular Psychiatry 2017 (4 April 2017).)

(Anm: Lager dokumentarfilm om legemiddelindustrien og psykofarmaka. Filmskaper Annikken Hoel vil ha svar på hvorfor søsteren plutselig døde. (Dødsårsak ukjent). (tv.nrk.no/serie/dagsrevyen 13.3.2017).)

(Anm: «Dødsårsak: ukjent»: Bør bli pensum for både leger og lekfolk. Viktig og skremmende om legemiddelindustriens makt. (...) Det er klart at regissøren har en agenda. Hun dveler ikke ved konspirasjonsteorier, men forsøker å finne frem til en sannhet. Det er klart at regissøren har en agenda. Hun dveler ikke ved konspirasjonsteorier, men forsøker å finne frem til en sannhet. Samtidig er mye av informasjonen i filmen kjent dersom du har fulgt med på store søksmål i USA. Hun greier likevel å få frem et oversiktlig og skremmende bilde av de sterke og korrupte båndene som eksisterer mellom politikere, byråkrater og de store farmasøytiske selskapene. (aftenposten.no 22.3.2017).)

(Anm: Uten obduksjoner begraver sykehusene feilene sine. (Without Autopsies, Hospitals Bury Their Mistakes) (…) Da Renee Royak-Schaler uventet kollapset og døde 22. mai beordret ingen obduksjon. (…) Diagnostiske feil, som studier viser er vanlig, forblir uoppdaget, og tillater at leger kan fortsette sin praksis på andre pasienter med en falsk følelse av trygghet. (…) Mulighetene for å lære om effektiviteten av medisinske behandlinger og progresjon av sykdommer går tapt. Unøyaktig informasjon ender opp i dødsattester, og undergraver påliteligheten for avgjørende helsestatistikk. (propublica.org 15.12.2011).)

- Forslag til seponering af lægemidler hos voksne. Alle lægemidler bør vurderes ved medicingennemgang. (- En frugt af samarbejdet er blandt andet seponeringslisten, der giver forslag til hvilken medicin, lægen kan overveje at seponere.)

(Anm: Forslag til seponering af lægemidler hos voksne. Alle lægemidler bør vurderes ved medicingennemgang. Kontrolleret seponering kan forsøges ved de fleste lægemidler. Ophør med selv velindiceret medicin er nødvendigt, hvis lægemidlet fx giver uønskede bivirkninger, eller compliance er for dårlig. Dette gælder særligt ved ældre og ved polyfarmaci. (…) En frugt af samarbejdet er blandt andet seponeringslisten, der giver forslag til hvilken medicin, lægen kan overveje at seponere. Lægen kan bruge listen i forbindelse med en medicingennemgang. Få mere inspiration: IRF, Rationel Farmakoterapi, nr. 7, 2014: Seponering af medicin og IRF’s Rød-gul-grøn-liste, april 2016. (sst.dk 20.7.2017) (IRFs årsrapport).)

(Anm: På tide å revurdere? (Time to rethink?) Legemiddelbehandlinger hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities) Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

- Depresjon ikke ansvarlig for ungdommers vektøkning, men SSRI kan være det.

(Anm: Depresjon ikke ansvarlig for ungdommers vektøkning, men SSRI kan være det. Depression not responsible for teen weight gain, but SSRIs may be. Adolescents with major depressive disorder (MDD) were more likely to lose weight, but treatment with some SSRIs was associated with weight gain, based on data from a longitudinal study of 264 participants published online June 16 in Pediatrics. MDD was associated with decrease in body mass index (BMI), fat mass index (FMI), and lean BMI (LBMI) z scores after controlling for factors including age, sex, physical activity, dietary intake, and length of study participation. However, dosage and duration of treatment with SSRIs were associated with increases in BMI, FMI, and LBMI z scores (Pediatrics. 2017. doi: 10.1542/peds.2016-3943). (mdedge.com 16.6.2017).)

(Anm: Body Composition in Adolescents During Treatment With Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. (…) Abstract OBJECTIVES: To examine the independent contribution of major depressive disorder (MDD), generalized anxiety disorder (GAD), and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) to changes in body composition in older adolescents. (…) RESULTS: Over 1.51 ± 0.76 years of follow-up, 264 participants contributed 805 observations. After adjusting for age, sex, physical activity, dietary intake, and time in the study, MDD severity was inversely associated, prospectively, with BMI, fat mass index, and lean BMI z scores, whereas cumulative SSRI treatment duration and dose were positively associated with these outcomes. GAD severity and diagnosis were not significantly associated with any body composition outcome. Moreover, citalopram and escitalopram were most strongly associated with the increase in all body composition measures, including visceral fat mass, whereas the associations with fluoxetine were somewhat weaker. Sertraline was not different from no SSRI treatment. CONCLUSIONS: Depression severity was associated with a decrease in measures of body composition in older adolescents over a mean of 1.5 years, whereas SSRI treatment was positively associated with these outcomes, with differential effects across treatment groups. Pediatrics 2017 (June 2017).)

- Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes.

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

- De første månedene av paroksetinavbrudd, inkludert nedtrapping og 1 måned med fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer.

(Anm: Vedvarende seponeringslidelser (bivirkninger) indusert av paroxetine (Seroxat; paroksetin), en selektiv serotonin reopptakshemmer (SSRI), og behandlet med spesifikk kognitiv atferdsterapi (Persistent Postwithdrawal Disorders Induced by Paroxetine, a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, and Treated with Specific Cognitive Behavioral Therapy.) De første månedene av paroksetinavbrudd, inkludert nedtrapping og 1 måned med fullstendig seponering, var kjennetegnet av vedvarende post-abstinensforstyrrelser som består av kontinuerlig agitasjon, depersonalisering, generalisert angst, fysisk svakhet, humørsvingninger og søvnproblemer. (The first months of paroxetine withdrawal, including tapering and 1 month of complete discontinuation, were characterized by persistent postwithdrawal disorders consisting of continuous agitation, depersonalization, generalized anxiety, physical weakness, mood swings and sleep difficulties.) Psychother Psychosom 2014;83:247-248).)

- People are hacking antidepressant doses to avoid withdrawal.

(Anm: People are hacking antidepressant doses to avoid withdrawal. A patient-led movement is helping people taking psychiatric medicines to hack their dosing regimens so they can wean themselves off the drugs without any side effects. Now a Dutch website that sells kits to help people do this is about to launch an English-language site, triggering safety concerns among UK regulators and doctors. (…) Some people say that when they try to stop, they experience intolerable side effects. A study in New Zealand found that 55 per cent of people got withdrawal symptoms on stopping antidepressants. (…) “I felt like I had been run over by a bus,” says James Moore, a 46-year-old stay-at-home dad from Rogiet in the UK. He experienced dizziness, nausea and headaches when he stopped taking the antidepressant mirtazapine. (newscientist.com 10.7.2017).)

- Psykiske lidelser koster samfunnet mest.

(Anm: Kreft og psykiske lidelser. Psykiske lidelser koster samfunnet mest. Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser kostet samfunnet 81,8 milliarder kroner i 2013. KOSTBAR SYKDOM: Kreft stod for den høyeste sykdomsbyrden i 2013, men psykiske lidelser kommer øverst på lista når man legger til behandlingskostnader og produksjonstap. (dagbladet.no 9.6.2017).)

- Det er de ikke-dødelige sykdommene, som psykiske lidelser og muskel- og skjelettplager, som koster samfunnet mest.

(Anm: Jonas Minet Kinge, Folkehelseinstituttet og Universitetet i Oslo, Kjartan Sælensminde, Helsedirektoratet, Stein Emil Vollset, Folkehelseinstituttet og Universitetet i Bergen og Ole Frithjof Norheim, Universitetet i Bergen. Det er de ikke-dødelige sykdommene, som psykiske lidelser og muskel- og skjelettplager, som koster samfunnet mest. Sykdommer og skader forårsaker ikke bare sykelighet og dødelighet, men også kostnader for individet og samfunnet. Om man skal beregne kostnadene for samfunnet tar man gjerne med helsetjenestekostnader og produksjonstap (tapt arbeidskraft). Senter for sykdomsbyrde ved Folkehelseinstituttet, Helsedirektoratet og to samarbeidspartnere har nylig publisert en artikkel basert på Helsedirektoratets beregninger av samfunnskostnader ved sykdom og ulykker. Artikkelen sammenligner sykdomsbyrde og kostnader forbundet med ulike sykdomsgrupper i den norske befolkningen. (aftenposten.no 19.6.2017).)

- Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller etc.) linket til alvorlige REM-søvnlidelser. (- SSRI-bruk (lykkepille-bruk) (OR 3.9, 95%CI: 1.6-9.8; P=0.003).)

(Anm: Ecstasy og andre SRI-er (lykkepiller etc.) linket til alvorlige REM-søvnlidelser. REM sleep behavior disorder in 703 sleep-disorder patients: The importance of eliciting a comprehensive sleep history. (REM-søvn atferdslidelse hos 703 pasienter med søvnlidelser: Viktigheten av å få frem en omfattende søvnhistorie) (Sleep Med. 2009 Dec 16. [Epub ahead of print].)

(Anm: Søvnmangel og sovepiller kan ødelegge for læring. (vg.no 11.2.2017.)

(Anm: Antidepressiva (REM-søvn). (mintankesmie.no).)

- MIT-forskere registrerer REM hos sovende personer ved hjelp av Wi-Fi-radiosignaler.

(Anm: Fitbit Alta HR review: The best fitness tracker for most people. Powerful sleep-tracking, 7-day battery life, and a heart rate sensor make Fitbit's latest fitness band practically perfect. Fitbit uses the Alta’s continuous heart rate-monitoring to track your sleep cycles, so it can tell when you’re awake and what stage of sleep you’re in—light, deep, or REM—based on your heart rate. When you sync that data to the Fitbit app in the morning, your sleep dashboard helpfully graphs your sleep stages and diagrams the percentages of each type of sleep you get per night. (macworld.com 27.3.2017).)

(Anm: Fitbit May Have a New Way To Detect an Irregular Heartbeat (time.com 21.8.2017).)

(Anm: MIT-forskere registrerer REM hos sovende personer ved hjelp av Wi-Fi-radiosignaler. MIT Researchers Detect REM in Sleeping Persons Using Wi-Fi Radio Signals. The Wi-Fi radio waves that our laptops use to communicate with wireless routers are quite sensitive to the environment they pass through. They’re so sensitive that a few years ago researchers at MIT were able to use them to wirelessly detect a child’s movement, breathing, and heart rate. Now the MIT team working with Massachusetts General Hospital have successfully demonstrated that they’re able to repurpose this Wi-Fi data to detect what state (light, deep, or REM) a sleeping person is in. (medgadget.com 10.8.2017).)

(Anm: Antidepressiva - deprimert, litt trist, angst, stresset eller utbrent? (mintankesmie.no).)

Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon.

(Anm: Veteraner som tar PTSD-legemidler dør under søvn (Vets taking PTSD drugs die in sleep) (wvgazette.com 25.5.2008).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens (BBBs) funksjon og nevroinflammasjon (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012.)

(Anm: Inflammation in Middle Age May Be Tied to Brain Shrinkage Decades Later. MINNEAPOLIS, Minn -- November 1, 2017 -- People who have biomarkers tied to inflammation in their blood in their 40s and 50s may have more brain shrinkage decades later than people without the biomarkers, according to a study published in the November 1, 2017, online issue of Neurology. The brain cell loss was found especially in areas of the brain that are affected by Alzheimer’s disease. (dgnews.docguide.com 1.11.2017).)

- Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap.

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

- Dr Des Spence Vi må slutte å foreskrive antidepressiva i primærhelsetjenesten.

(Anm: Dr Des Spence Vi må slutte å foreskrive antidepressiva i primærhelsetjenesten. Dr Des Spence We need to stop prescribing antidepressants in primary care. People say I always write the same articles, and they’re probably right. So here is an old chestnut, on antidepressants. My view is simple. These medications are overprescribed and prescribed for too long. (pulse.co.uk 22.5.2017).)

- Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN (- Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger.)

Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure: Presented at PAS/ASPN
firstwordpharma.com 10.5.2017
SAN FRANCISCO -- May 10, 2017 -- Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI-er) kan påvirke hvit substans hjerneutvikling og endre utviklingen av fosterets corpus callosum, ifølge resultater fra en prospektiv studie presentert på årsmøte for 2017 hos Pediatric Academic Societies / American Society of Pediatric Nefrology (PAS / ASPN). (...) (Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may affecting white-matter brain development and alter the development of the fetal corpus callosum, according to results of a prospective study presented at the 2017 Annual Meeting of the Pediatric Academic Societies/American Society of Pediatric Nephrology (PAS/ASPN).)

Under the guidance of Dan Rurak, BSc, MSc, DPhil, British Columbia Childrens Hospital, Vancouver British Columbia, a team of researchers conducted magnetic resonance imaging on 18 six-day-old SSRI-exposed infants, as well as 32 non-exposed, age-matched infants (some of whom had mothers with depression during pregnancy who did not take SSRI depressants).

Teamet fant signifikant interaksjon mellom prenatal morsstemning og SSRI-eksponeringsstatus (justert R² = 0,20, P <0,001). (The team found significant interaction between prenatal maternal mood and SSRI-exposure status (adjusted R² = 0.20, P < .001)).

Basert på funn fra fraksjonal anisotropi (FA) i genu spesifikt var det også en signifikant interaksjon mellom SSRI-eksponering, prenatal mors Hamilton Rating Scales for Depression (HAM-D) score og callosal regionen, bemerket leder forfatter Kayleigh Campbell, BScH -MSc, University of British Columbia, Vancouver. "Justert FA i genu er betydelig høyere hos SSRI-eksponerte nyfødte, men betydelig lavere hos de som er utsatt for prenatal mødres depresjon alene." (Based on findings from fractional anisotropy (FA) in the genu specifically, there also was a significant interaction between SSRI exposure, prenatal maternal Hamilton Rating Scales for Depression (HAM-D) scores, and the callosal region, noted lead author Kayleigh Campbell, BScH-MSc, University of British Columbia, Vancouver. “Adjusted FA in the genu is significantly higher in SSRI-exposed neonates, but significantly lower in those exposed to prenatal maternal depression alone.” )

Teamet evaluerte mikrostrukturområder i genu, kropp og splenium i corpus callosum av 59 av de 60 spedbarnene ved hjelp av en region-av-interesse-tilnærming. Forskerne oppnådde morsmålinger for hele populasonen ved hjelp av HAM-D. (The team evaluated microstructural regions in the genu, body, and splenium in the corpus callosum of 59 of the 60 infants using a region-of-interest approach. The researchers obtained maternal mood measures for the entire population using the HAM-D.)

Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN (- Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger.) ("Because “the neonate corpus callosum microstructure is associated with in utero SSRI exposure and prenatal maternal depression, early maturational processes in this region are sensitive to altered 5-hydroxytryptamine signaling while in utero,” noted Campbell. “These findings -- together with disrupted white-matter microstructure in the genu of preterm infants -- suggest that development of [the corpus callosum] may be sensitive to early adversity.”)

Under graviditeten opplever nesten 1 av 5 (18 %) kvinner stemningsforstyrrelser, som vanligvis behandles med SSRI-antidepressiva, noe som gjør det avgjørende å undersøke uteroeffekter av disse legemidlene, konkluderte forskerne. (During pregnancy, nearly 1 in 5 (18%) women experiences mood disturbances, commonly treated with SSRI antidepressants, making it vital to investigate in utero effects of these medications, the researchers concluded.)

Funding for this study was provided by the Canadian Institute of Health Research, Ottawa, Ontario.

[Presentation title: In Utero Antidepressant Exposure and Maternal Depression Are Associated with Corpus Callosum Microstructure in Term-Born Neonates. Abstract 2700555] (…)

(Anm: Vanlig bruk av antidepressiva under graviditet linket til økt risiko for misdannelser hos spedbarn. Common antidepressant use during pregnancy linked to increased risk of malformations in infants. Use of fluoxetine-the most commonly prescribed antidepressant-during pregnancy is linked with a slightly increased risk of malformations in infants, according to a recent analysis of published studies. In the analysis of 16 studies, infants exposed to fluoxetine during the first trimester had an 18% increased relative risk of major malformations and a 36% increased relative risk of cardiovascular malformations. There were no significant observations of other system-specific malformations in the nervous system, eye, urogenital system, digestive system, respiratory system, or musculoskeletal system. (news-medical.net 17.5.2017).)

(Anm: Fluoxetine and congenital malformations: a systematic review and meta-analysis of cohort. (…) CONCLUSIONS: The results of this meta-analysis indicate maternal fluoxetine use is associated with a slightly increased risk of cardiovascular malformations in infants. Health care providers and pregnant women must weigh the risk-benefit potential of these drugs when making decisions about whether to treat with fluoxetine during pregnancy. Br J Clin Pharmacol. 2017 May 17. [Epub ahead of print].)

- Tredobling av vold mot ansatte i Oslo fengsel. Vold- og trusselhendelser mot ansatte i Oslo fengsel er tredoblet fra 2015 til 2016.

(Anm: Tredobling av vold mot ansatte i Oslo fengsel. Vold- og trusselhendelser mot ansatte i Oslo fengsel er tredoblet fra 2015 til 2016. • Nå jobber KDI med å innføre tjenestenummer for fengselsansatte (…) I 2015 var det 69 hendelser. I fjor var tallet 239. Vold kan være alt fra slag og spark til spytting og kasting av ting etter ansatte. I tillegg har volden mellom innsatte økt. Fengselsleder Øyvind Alnæs er bekymret over den negative utviklingen. (…)  – Vi ser en klar trend den siste periode at mange verbale trusler er rettet mot å drepe og skade ansatte når innsatte løslates, sier Alnæs. (frifagbevegelse.no 27.6.2017).)

- Voldelig kriminalitet i operasjonssaler er økende, viser tall.

(Anm: Violent crime at GP surgeries is on the rise, figures show. GPs and their staff are increasingly facing violence, harassment, and threatening behaviour in their surgeries, an investigation by The BMJ has found. Crime figures obtained from police forces across the UK show a 9% rise in the overall number of recorded crimes committed on the premises of GP surgeries and health centres over the past year (from 1974 in 2015-16 to 2147 in 2016-17). This is in line with a 10% increase in the overall number of recorded crimes in England and Wales last year,1 the largest annual rise for a decade. The figures obtained by The BMJ show a 5% increase in recorded assaults at GP surgeries and health centres (from 324 in 2015-16 to 339 in 2016-17), a 34% rise in cases of harassment (from 41 to 55), and a 90% surge in public order offences such as threatening behaviour (from 169 to 321) (fig 1). There was also a small rise in sexual offences (from 73 to 75 cases). BMJ 2017;358:j4236 (Published 13 September 2017).)

- Store mørketall for voldsepisoder. Under halvparten av dem som blir utsatt for vold på byen, anmelder hendelsen til politiet. – De er redde for represalier, mener Landsforeningen for voldsofre.

(Anm: Store mørketall for voldsepisoder. Under halvparten av dem som blir utsatt for vold på byen, anmelder hendelsen til politiet. – De er redde for represalier, mener Landsforeningen for voldsofre. Det er politiet i Bergen som har sammenlignet tallet på voldsanmeldelser med legevaktens tall for behandlinger av voldsskader. Konklusjonen er at bare 30–40 prosent av voldstilfellene blir anmeldt. – Vi vet at det er store mørketall i voldsstatistikken, sier sjef for patruljeseksjonen ved Bergen sentrum politistasjon, Bengt Angeltvedt. (nrk.no 6.9.2017).)

- Bruk av antidepressiva (både totalt og for SSRI) var mer vanlig før voldelig kriminalitet blant de domfelte enn blant dem som ikke var domfelt.

(Anm: Forskningsrapport. Bruk av antidepressiva og voldsforbrytelser blant ungdom: en longitudinell undersøkelse av den finske 1987 fødselskohort (Research report. Antidepressant use and violent crimes among young people: a longitudinal examination of the Finnish 1987 birth cohort) (...) Bruk av antidepressiva (både totalt og for SSRI) var mer vanlig før voldelig kriminalitet blant de domfelte enn blant dem som ikke var domfelt. J Epidemiol Community Health 2016 (Published Online First 28 June 2016).)

(Anm: Sygeplejersker og SOSU’er i psykiatrien: Vi oplever mere vold (arbejdsmiljoviden.dk 13.10.2015).)

- Folk melder fra om vold og andre bekymringer om barn nesten dobbelt så ofte som for ti år siden, men godt over halvparten av sakene blir henlagt.

(Anm: - Folk melder fra om vold og andre bekymringer om barn nesten dobbelt så ofte som for ti år siden, men godt over halvparten av sakene blir henlagt. (…) Fylkesmannen kritiserte barnevernstjenesten. Barnevernet burde virkelig ha gjort noe, men det føltes som om de ikke trodde på oss, mener guttene. (nrk.no 27.8.2013).)

(Anm: Forvarsel om selvmord og vold ved bruk av antidepressiva: systematisk gjennomgang av studier på voksne friske frivillige. (Precursors to suicidality and violence on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers.) Konklusjoner: Antidepressiva dobler forekomsten av hendelser hos voksne friske frivillige som kan føre til selvmord og vold. (CONCLUSIONS: Antidepressants double the occurrence of events in adult healthy volunteers that can lead to suicide and violence.) J R Soc Med. 2016 Oct;109(10):381-392.)

(Anm: Barnevern, omsorgssvikt, barnemishandling og barnedrap. (mintankesmie.no).)

(Anm: Helsetilsynet slår alarm om svikt i barnevernet: Bryter loven og barn blir ikke hørt. Helsetilsynets rapport fra 225 kommuner og bydeler viser at barn ikke har fått den hjelpen de har krav på. (– Kommunene svikter. Til sammen har 225 kommuner eller bydeler hatt en gjennomgang av sitt arbeid med meldinger, og Helsetilsynets konklusjon er krystallklar: «Vi har i dette tilsynet sett at meldinger til barnevernet om barn som lever med omsorgssvikt ble henlagt. Barn som skulle hatt hjelp fikk det ikke. Bekymringen ble «lagt i skuffen».» (nrk.no 7.3.2017).)

- Jeg mener, at vi bør starte med at lade være med at skade patienterne. Vores studie viser ikke bare, at medicinen ikke virker på depressionen. Der er også en kraftigt øget risiko for både bivirkninger og alvorlige hændelser hos dem, der får SSRI-medicin. Det kan godt være, effekten af psykologsamtaler heller ikke er stor, men man har da i hvert fald ikke vist, at det skader mere, end det gavner.

Depression: Kun én behandling virker bedre end placebo
videnskab.dk 4.4.2017
Det er svært at finde en behandling, som i gennemsnit virker bedre på depression end placebo. Bare det, at man gør et eller andet, hjælper ofte, viser forskningen (…)

Skal man tro utallige studier og forskningsgennemgange som denne, der er publiceret i The Journal of ECT, er ECT, elektrochok, den eneste type behandling, som er markant bedre end placebobehandling (se faktaboks). (...)

Debatten omkring behandling af depression har kørt, siden et dansk studie for nylig konkluderede, at SSRI-medicin ikke virker bedre end placebo. Det kan du læse om i artiklen Nyt studie: 'Lykkepiller' har ingen effekt på depression. (...)

»Jeg mener, at vi bør starte med at lade være med at skade patienterne. Vores studie viser ikke bare, at medicinen ikke virker på depressionen. Der er også en kraftigt øget risiko for både bivirkninger og alvorlige hændelser hos dem, der får SSRI-medicin. Det kan godt være, effekten af psykologsamtaler heller ikke er stor, men man har da i hvert fald ikke vist, at det skader mere, end det gavner,« siger han. (...)

(Anm: Elektrosjokkbehandling (ECT), elektrosjokk, transkranial likestrømsstimulering (tDCS) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths) (…) "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (“While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”) (dgnews.docguide.com 5.12.2016).)

(Anm: Eksponering av foster for antidepressiva kan endre Corpus Callosums mikrostruktur: Presentert ved PAS / ASPN. (…) Fordi "den neonate (nyfødtes) corpus callosum mikrostruktur er assosiert med utero (livmor) SSRI-eksponering og prenatal (før fødsel) mødredepresjon, er tidlige modningsprosesser i denne regionen følsomme for endret 5-hydroksytryptamin (5-HT) signalering under tiden i utero (livmor)," bemerket Campbell. "Disse resultatene - sammen med forstyrret hvit substans’ mikrostruktur i genu hos premature spedbarn - tyder dette på at utviklingen av [corpus callosum] kan være følsom for tidlige uheldige påvirkninger. (Fetal Exposure to Antidepressants May Alter Corpus Callosum Microstructure.) (dgnews.docguide.com 10.5.2017).)

(Anm: Unormal sæd med SSRI antidepressiva. Flere studier har funnet endrede sædparametere etter eksponering for SSRI-antidepressiva. Selv om SSRIs rolle er usikker, er det berettiget å ta hensyn til de observerte effektene på sædkvalitet og informere eksponerte pasienter. (Semen abnormalities with SSRI antidepressants. Several studies have found altered semen parameters after exposure to SSRI antidepressants. Although the role of SSRIs is uncertain, it is justified to take into account the observed effects on sperm quality and to inform exposed patients.) Prescrire Int 2015; 24 (156): 16-17.)

(Anm: Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie. Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: - Nye data viser økt risiko for misdannelser når antidepressiva brukes under graviditet. (…) En studie publisert i British Medical Journal (BMJ) avslører at antidepressiva forskrevet til gravide kan øke sjansen for å få en baby med misdannelser.) (New Data Show Heightened Risk of Birth Defects When Antidepressants Are Used During Pregnancy.) (dgnews.docguide.com 19.1.2017).)

(Anm: - Utviklingen av et potensielt livstruende serotonergt syndrom eller nevroleptisk malignt syndrom (NMS)-lignende reaksjoner er rapportert for SNRI-er og SSRI-er alene, inkludert Celexa-behandling, men spesielt ved samtidig bruk av serotonerge legemidler (inklusive triptaner) og legemidler som svekker metabolisme av serotonin (inklusive MAO-hemmere), eller med antipsykotika eller andre dopaminantagonister (fda.gov 6.3.2009).)

(Anm: Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: an updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort. (…) Conclusions Antidepressants with effects on serotonin reuptake during embryogenesis increased the risk of some organ-specific malformations in a cohort of pregnant women with depression. BMJ Open 2017;7:e013372.)

(Anm: Stans i behandlingen med antidepressiv medikasjon (antidepressiva) er noen ganger forbundet med utvikling av et såkalt "antidepressivt nedtrappingssyndrom" (syndrom betyr samling av mange symptomer). Symptomene kan være forkjølelsesliknende, søvnproblemer, kvalme, svimmelhet, forstyrret følesans og opplevelser av "elektriske støt" i hodet. Alle typer antidepressiva er rapportert å kunne gi slike reaksjoner, enten som følge av brå stans eller for rask nedtrapping av behandlingen. De mest brukte antidepressiver betegnes SSRI (Fluoxetin, Fontex, Citalopram, Cipramil, Paroxetin, Seroxat, Sertralin, Zoloft, Fevarin, Cipralex, Escitalopram), trisykliske antidepressiver (Klomipramin, Anafranil, Surmontil, Sarotex, Noritren, Sinequan) og MAO-hemmere (Moclobemid, Aurorix). Atypiske antidepressiver er Mianserin, Tolvon, Mirtazapin, Remeron, Wellbutrin, Zyban, Efexor, Venlafaxin, Venlix, Edronax, Cymbalta. (nhi.no 1.1.2017 28.11.2013).)

(Anm: Hjerneslag: Hjerneceller forsterker skadelige elektriske utladninger. (Stroke: Brain cells potentiate harmful electrical discharges. In the aftermath of stroke, brain damage is exacerbated by electrical discharges. Researchers at the German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE) have investigated the mechanisms of these "spreading depolarizations" in mice, and found that brain cells termed astrocytes potentiate the fatal discharges. The study highlights potential counter-measures: a signaling pathway that acts upon the calcium concentration in astrocytes may be a potential starting point for treating stroke in humans. Dr. Cordula Rakers and Prof. Gabor Petzold report on these findings in The Journal of Clinical Investigation.)  (medicalnewstoday.com 22.12.2016).)

(Anm: Astrocytes play important part in regulation of breathing, study shows. Star-shaped cells called astrocytes are much more than simple support cells in the brain. In a new study on mice, researchers at Karolinska Institutet demonstrate that they also play a key part in the respiratory center of the brainstem and release inflammatory molecules that regulate breathing. The results, which are presented in the scientific journal eLife, can provide important clues as to the causes of respiratory disease and the sudden unexpected postnatal collapse of newborn infants (SUPC). (news-medical.net 10.10.2017).)

(Anm: Antidepressiva linket til betydelig risiko for hjerneslag og benbrudd. (Antidepressants linked with significant risk of stroke and fracture) (pulsetoday.co.uk 3.8.2010).)

(Anm: Ischaemic stroke in younger adults is increasing, US study finds. BMJ 2017;357:j1815 (Published 11 April 2017).)

(Anm: Big Marihuana - Legalisering handler om én ting: å gjøre et lite antall forretningsfolk rike. (Legalization is about one thing: making a small number of business people rich.) (learnaboutsam.org).)

(Anm: – Forskningen på dette feltet eksploderer. (...) Vi er i Berlin på den årlige konferansen for verdens probiotika-bransje – som selger såkalt sunne bakterier. (...) Spesielt er sjefene på podiet opptatt av psykobiotika, bakterier som påvirker hjernen – gjennom tarmen. Betalingsviljen er stor innen psykisk helse, sier den ene. Det åpnes for spørsmål fra salen, og en mann bakerst i konferansehallen får mikrofonen: Om det er en fare for at probiotika blir vår tids «snake oil», et vidundermiddel uten medisinsk verdi? (dn.no 26.4.2017).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

(Anm: Hjelper antidepressiver mot depresjon? Vi er i økende grad blitt klar over antidepressivenes manglende effekt ved depresjon. Likevel forskrives de stadig hyppigere. Bør jeg som snart nyutdannet lege videreføre denne tradisjonen, eller er det på tide å endre klinisk praksis? Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137:606 (2.5.2017).)

(Anm: Scientists discover why LSD 'acid trip' lasts so long. LSD, also known as "acid," is a drug that causes hallucinations and other effects lasting up to 12 hours. Just why LSD's effects are so long-lasting has previously perplexed scientists, until now. Researchers from the University of North Carolina School of Medicine reveal the secret of LSD's psychedelic longevity. (…) LSD molecule becomes wedged, sealed in serotonin receptor. Postdoctoral researchers Daniel Wacker, Ph.D., and Sheng Wang, Ph.D., led experiments to capture crystallography images of an LSD molecule bound to a human brain's serotonin receptor - a method that creates images capable of displaying how a molecule's atoms are arranged. The results of the study are published in the journal Cell. (…) "Once LSD gets in the receptor, a lid comes over the LSD, so it's basically trapped in the receptor and can't get out," explains Roth. "LSD takes a really long time to get on the receptor, and then once it gets on, it doesn't get off," he adds. (medicalnewstoday.com 27.1.2017).)

(Anm: Personality traits linked to differences in brain structure. Our personality may be shaped by how our brain works, but in fact the shape of our brain can itself provide surprising clues about how we behave - and our risk of developing mental health disorders - suggests a study published in Social Cognitive and Affective Neuroscience.  (medicalnewstoday.com 26.1.2017).) then once it gets on, it doesn't get off," he adds. (medicalnewstoday.com 27.1.2017).)

- Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn. Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie.

Ny forskning: Lykkepiller gør mere skade end gavn
jyllands-posten.dk 13.2.2017
Folk med depression får intet ud af at tage antidepressivet SSRI, bedre kendt som lykkepiller, viser nyt dansk studie.

»Vi står med noget medicin, som påvirker vigtige signalstoffer i hjernen og har svære bivirkninger. For at forsvare at give det til folk, skal vi være sikre på, at det virker mod depression. Men det gør det ikke.«

Så klar er meldingen fra overlæge og ph.d. Janus Christian Jakobsen fra Copenhagen Trial Unit. Han er førsteforfatter på en ny forskningsgennemgang, der netop er blevet publiceret i tidsskriftet BMC Psychiatry. Det skriver Videnskab.dk.

Gennemgangen viser, at antidepressiv medicin af typen SSRI, bedre kendt som lykkepiller, ikke har større effekt end placebo på depression.

»Ifølge det her studie er der ingen effekt, heller ikke hos dem med sværere depression,« siger Janus Christian Jensen til Videnskab.dk. (...)

(Anm: Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. (…) Conclusions. SSRIs might have statistically significant effects on depressive symptoms, but all trials were at high risk of bias and the clinical significance seems questionable. SSRIs significantly increase the risk of both serious and non-serious adverse events. The potential small beneficial effects seem to be outweighed by harmful effects. (De potensielle små gunstige effektene synes å bli oppveid av skadelige effekter.) BMC Psychiatry. 2017 Feb 8;17(1):58. (PubMed).)

- Lægemiddelstyrelsen afviser forskeres angreb på lykkepiller. Det er på grænsen til, hvad jeg mener, er en ansvarlig måde at være forsker på,« siger overlæge Eskild Colding-Jørgensen fra Lægemiddelstyrelsen om et dansk studie af antidepressiv medicin.

(Anm: Lægemiddelstyrelsen afviser forskeres angreb på lykkepiller. Det er på grænsen til, hvad jeg mener, er en ansvarlig måde at være forsker på,« siger overlæge Eskild Colding-Jørgensen fra Lægemiddelstyrelsen om et dansk studie af antidepressiv medicin. Folk med depression får intet ud af at tage den antidepressive medicin SSRI, bedre kendt som lykkepiller.Så hård var konklusionen fra de danske forskere bag en såkaldt metaanalyse, der blev publiceret i tidsskriftet BMC Psychiatry i februar i år. Analysen nød stor opmærksom fra både medier, læger og patienter, da knapt 250.000 danskere indløste recept på denne type antidepressiv medicin i 2016. (...) Lykkepiller virker ikke mod depression, konkluderede danske forskere bag et meget omtalt studie tidligere i år. Men nu afviser Lægemiddelstyrelsen kritikken og angriber forskerne bag studiet. (…) Han forklarer, at resultaterne i Copenhagen Trial Units analyse ikke er ny viden. Derfor kan de heller ikke bruges til at konkludere, at den antidepressive medicin ikke virker. »Deres analyse viser - ligesom tidligere analyser - at SSRI-præparater virker med meget stor statistisk sikkerhed, men at effekten er moderat. Det er ikke nyt, og derfor vil vi heller ikke ændre vores anbefalinger,« siger Eskild Colding-Jørgensen. (b.dk 20.6.2017).)

(Anm: Forskere konkluderer: «Lykkepiller» virker ikke mot depresjon. Stor gjennomgang av forskning tyder på at SSRI-medisiner mot depresjon gjør mer skade enn nytte. Men hvorfor opplever da noen at de hjelper? SSRI står for Selective Serotonin Reuptake Inhibitor og hemmer hjernens opptak av signalstoffet serotonin, som blant annet er med på å styre humøret vårt. (forskning.no 18.2.2017).)

- God grunn til å reise spørsmål omkring nytten av SSRI. (- At Malt som er nyvalgt leder av Norsk psykiatrisk forening ikke lenger vurderer debatten om den kliniske effekten til SSRI som meningsfull synes jeg er rart.)

(Anm: Trond Velken. God grunn til å reise spørsmål omkring nytten av SSRI. Takk til Ulrik Fredrik Malt for en interessant kommentar til mitt innlegg om SSRI og depresjon. (…) Malt trekker så fram sin egen studie (9) for å vise «betydningen av reduksjon i totalskår versus effekt på nøkkelsymptomer». Malts studie har imidlertid en del svakheter, i likhet med mange andre studier på effekt av antidepressiver. (…) RELIS har nylig vurdert kunnskapsgrunnlaget for antidepressiver og konkluderer: «SSRI har statistisk signifikant effekt på symptomer ved depresjon utover placebo. Det er derimot usikkert om denne effekten er klinisk relevant. Samtidig har SSRI en ikke ubetydelig risiko for bivirkninger, også alvorlige. Pasientene utsettes også for risiko for seponeringssymptomer, og behov for nedtrapping over flere uker ved avslutning av behandlingen.» (10). At Malt som er nyvalgt leder av Norsk psykiatrisk forening ikke lenger vurderer debatten om den kliniske effekten til SSRI som meningsfull synes jeg er rart. Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137:782-3 (6.6.2017).)

- Hva tenker du i dag om medikaliseringen av amerikansk liv? – Det er vanskelig. Medisiner redder liv.

(Anm: Fakta: Samtaler med Finn Skårderud. Finn Skårderud er forfatter, psykiater, professor og skriver jevnlig for Aftenposten. United States of depression. (…) Prozac Nation ender med at Lizzie Wurtzel var en av de første som fikk det nye antidepressive legemidlet Prozac. Og tåken lettet. (…) Hva tenker du i dag om medikaliseringen av amerikansk liv? – Det er vanskelig. Medisiner redder liv. (aftenposten.no 25.2.2017).)

(Anm: Forskere konkluderer: «Lykkepiller» virker ikke mot depresjon. Stor gjennomgang av forskning tyder på at SSRI-medisiner mot depresjon gjør mer skade enn nytte. Men hvorfor opplever da noen at de hjelper? (forskning.no 18.2.2017).)

- «Lykkepillen»: Årene i psykiatrien var som tortur for Silje Marie. Et møte med en sykepleier endret alt.

«Lykkepillen»: Årene i psykiatrien var som tortur for Silje Marie. Et møte med en sykepleier endret alt.
aftenposten.no 12.3.2017
NORSK DOKUMENTAR: I 10 år ble Silje Marie Strandberg behandlet for alvorlige psykiske lidelser, med omfattende medisinering, tvang og elektrosjokk.

Livet snudde først da hun møtte den psykiatriske sykepleieren Lone, og trappet ned på medisinene.

Hun hadde tunge diagnoser som schizoaffektiv- og dissosiativ lidelse. Hun hørte stemmer, hallusinerte, drev med alvorlig selvskading, og prøvde gjentatte ganger å ta livet sitt.

Så kom endringene
Endringene kom da hun møtte den psykiatriske sykepleieren Lone, som strakte seg lengre enn det som var vanlig og akseptert, med tanke på nærhet og egeninnsats.

Overlege Marianne Mjaaland om norsk psykiatri: – Vi trenger hjelp utenfra! (…)

- Legemiddelverket: – Ikke slutt med medisinen din – Jeg må dessverre si at jeg har hørt det før, svarer Kari Kjønaas Kjos (Frp), leder av helsekomiteen på Stortinget, etter at Strandberg har tørka kinnene inne på kontoret hennes på Stortinget. (- Kjos sier det også er «for mange» som tar kontakt med komiteen med historier om det de mener er feil medisinering med antidepressiva.)

(Anm: Kjempa seg fra belteseng til møte på Stortinget. – Jeg håper hun ikke bare jatter med, sier Silje Marie Strandberg (33), tidligere psykiatrisk pasient på vei til helsetopp på Stortinget for å komme med et forslag. (…)  Legemiddelverket: – Ikke slutt med medisinen din – Jeg må dessverre si at jeg har hørt det før, svarer Kari Kjønaas Kjos (Frp), leder av helsekomiteen på Stortinget, etter at Strandberg har tørka kinnene inne på kontoret hennes på Stortinget. Men forslaget kvinnen fra Rogaland kommer med, det er nytt for politikeren. Mer om det straks. Først en advarsel, fra Steinar Madsen, medisinsk fagdirektør i Statens legemiddelverk: – Om du går på medisiner av typen det her er snakk om, så må du aldri slutte å ta medisinene uten å ha vært hos legen først. (…) – Vi har svikta dem 330.000 nordmenn fikk utskrevet en resept på de omstridte medisinene i fjor, ofte for å behandle depresjon. Særlig har bruken av disse medisinene økt blant unge kvinner mellom 15 og 19 år. Mellom 2006 og 2016 har antall uskrevne resepter til denne gruppa økt fra 2572 til 4709, ifølge Folkehelseinstituttet. – Det er for mange, mener helsepolitikeren. Kjos sier det også er «for mange» som tar kontakt med komiteen med historier om det de mener er feil medinsiering med antidepressiva. (nrk.no 9.9.2017).)

(Anm: Av Overlege Olaf Bakke, Arendal. "Lykkepiller" gir bedre liv. Fornøyde pasienter. Pasientene mine reagerer sterkt på de tilbakevendende forsøkene på å så tvil om moderne, trygg og effektiv behandling av noen av de mest alvorlige sykdommene vi har - depresjoner og angst. Hjerterått. De som står bak disse utspillene, vet ikke hvor galt de gjør. Det er hensynsløst, ja, bokstavelig talt hjerterått. (…) De hjelper mot depresjon og angst, har lite bivirkninger, er ikke vanedannende og er ufarlige i overdose. (…) Det er aldri påvist selvmord pga. antidepressiv behandling. Det blir stadig klarere at slik behandling reduserer tendensen til slike problemer. (aftenposten.no 19.10.2011).)

(Anm: Informasjonshefte for pasient og pårørende. Olaf Bakke Overlege, spesialist i psykiatri Sørlandet Sykehus HF Arendal. Depresjon - en sykdom du kan bli bra av! (…) Muligheten for helbredelse eller stor bedring er omtrent den samme ved de forskjellige behandlingsformene. Bivirkningene ved moderne antidepressive midler er svake og ufarlige, men spør legen om dette. Disse midlene gir ikke avhengighet. (lundbeck.com).)

(Anm: Hope on the horizon for novel antidepressants. LAS VEGAS – There remains a great unmet need for more effective and rapidly acting treatments for major depressive disorder, and research is revealing that both new and existing drugs may help, according to one expert. (clinicalpsychiatrynews.com 21.2.2017).)

(Anm: Mouse study paves way for more effective antidepressant. (…) Glyoxalase 1 inhibitor relieved depression-like symptoms in mice.  (…) The findings were published in the journal Molecular Psychiatry.  (medicalnewstoday.com 21.3.2017).)

(Anm: Forskningsrapport: «Lykkepiller» virker ikke mot depresjon. «Lykkepiller» har ingen effekt mot depresjon, viser dansk forskning. – Det virker for noen, svarer psykiatri-spesialist Jørgen Bramness. (…) – Forskerne har antagelig rett i at disse stoffene påvirker viktige signalstoffer i hjernen, selv om den egentlige virkningsmekanismen ikke er fullstendig klarlagt. (…) Vi er i dag enige om at antidepressiver virker for noen, men ikke for andre, sier Bramness. (nrk.no 18.2.2017).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-selvmord) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva – Løgn, pisspreik (bullshit) eller sannhet? (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Vanlige alvorlige øyerelaterte bivirkninger for antidepressiva, antipsykotika etc. (CNS Drugs. 2010 Jun 1;24(6):501-26.).)

- Ny analyse: 250.000 danskeres depressions­medicin virker ikke - i gennemsnit.) (- SSRI øger statistisk signifikant risikoen for både alvorlige og ikke-alvorlige bivirkninger.) (- De potensielle små gunstige effektene synes å bli oppveid av skadelige effekter.)

Ny analyse: 250.000 danskeres depressions­medicin virker ikke - i gennemsnit
politiken.dk 9.2.2017
Når noget i snit ikke virker, bør det ikke bruges. Det siger al logik. Når det, der ikke virker, er medicin, skal vi stoppe med at sælge det. Men nej, siger depressionprofessor. Læs om en kompleks lægeverden og blive klogere på de svære medicinspørgsmål til psykiske lidelser.

»De antidepressive SSRI-præparater blev nok oversolgt engang«.

Sådan lyder meldingen fra Danmarks eneste kliniske professor i depression, overlæge Poul Videbech, Psykiatrisk Center Glostrup.

Den kommer som reaktion på en ny dansk analyse, der er blevet offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift BMC Psychiatry.

Danske forskere fra Copenhagen Trial Unit på Rigshospitalet har proppet 131 kliniske forsøg ned i en 'videnskabelig blender'. Og fået én samlet konklusion, der er entydig klar:

»SSRI har måske en statistisk signifikant effekt på depressionssymptomer, men alle studierne havde en stor risiko for skævheder (bias, red.), og medicinens kliniske betydning kan man derfor stille spørgsmålstegn. SSRI øger statistisk signifikant risikoen for både alvorlige og ikke-alvorlige bivirkninger«. (...)

- Lægemiddelstyrelsen vurderer ny dansk undersøgelse af antidepressiv medicin (SSRI)

Lægemiddelstyrelsen vurderer ny dansk undersøgelse af antidepressiv medicin (SSRI)
laegemiddelstyrelsen.dk 17.2.2017
Patienter i medicinsk behandling for depression må ikke stoppe behandlingen, men opfordres til at tale med lægen i tvivlstilfælde.

Lægemiddelstyrelsen er opmærksom på en ny dansk undersøgelse(1) af antidepressiv medicin (SSRI). Forskerne bag undersøgelsen har vurderet effekt og bivirkninger af SSRI på baggrund af et stort antal tidligere offentliggjorde studier.

Lægemiddelstyrelsen er i færd med at lave en grundig gennemgang af undersøgelsen. Formålet med gennemgangen er at vurdere, i hvilket omfang undersøgelsen bidrager med ny viden, og hvorvidt der er grund til at ændre på anbefalingerne for brug af antidepressiva.

Patienter, der er i medicinsk behandling for depression, må ikke stoppe behandlingen. I tvivlstilfælde opfordres patienter til at tale med den læge, der har ordineret medicinen.

1) Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. Jacobsen JC et al. BMC Psychiatry (2017)

(Anm: Nyt studie: 'Lykkepiller' har ingen effekt på depression. Stor, dansk forskningsgennemgang viser, at SSRI-medicin mod depression, bedre kendt som ’lykkepiller’, skader mere, end det gavner. »Vi står med noget medicin, som påvirker vigtige signalstoffer i hjernen og har svære bivirkninger. For at forsvare at give det til folk, skal vi være sikre på, at det virker mod depression. Men det gør det ikke.« (videnskab.dk 9.2.2017).)

(Anm: Selective Publication of Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent Efficacy. (...) According to the published literature, it appeared that 94% of the trials conducted were positive. By contrast, the FDA analysis showed that 51% were positive. N Engl J Med 2008; 358:252-260 (January 17, 2008).)

(Anm: Tvivl om antidepressiv medicin. En kritisk artikel i det højt ansete, videnskabelige tidsskrift The New England Journal of Medicine har sat spørgsmålstegn ved effekten af 'lykkepiller'. Kun positive resultater publiceret. Faktisk var der nøjagtig lige mange undersøgelser med positive resultater (36), som med direkte negative resultater (24) samt tvivlsomme resultater (12), der hverken var klart positive eller negative med hensyn til en tydelig virkning af den antidepressive medicin. (videnskab.dk 21.9.2009).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Bruk av antipsykotika er assosiert med en 60 % økt risiko for dødelighet hos pasienter med Alzheimers sykdom. (…) Bruk av to eller flere antipsykotika samtidig ble knyttet til nesten doblet dødsrisiko (200 %) enn ved monoterapi.) (Antipsychotic Drug Use Increases Risk of Mortality Among Patients With Alzheimer’s Disease. JOENSUU, Finland -- December 12, 2016 -- Antipsychotic drug use is associated with a 60% increased risk of mortality among patients with Alzheimer's disease, according to a study published in the Journal of Alzheimer’s Disease. The risk was highest at the beginning of drug use and remained increased in long-term use. Use of 2 or more antipsychotic drugs concomitantly was associated with almost 2 times higher risk of mortality than monotherapy.) (dgnews.docguide.com 12.12.2016).)

(Anm: Antipsykotika dobler dødsrisiko allerede etter 180 dagers bruk. Greater Mortality Risk With Antipsychotics in Parkinson's (Større dødsrisiko med antipsykotika ved Parkinsons) (medicalnewstoday.com 21.6.2015).)

(Anm: (...) For ytterligere å illustrere problemet kan nevnes at antipsykotika forårsaker parkinsonisme (5), og en studie fant at mennesker med Parkinsons sykdom og psykose hadde fire ganger større sannsynlighet for å dø etter tre til seks måneders behandling enn de som ikke fikk antipsykotika. (6) De var også mer utsatt for kognitiv svikt, forverring av parkinsonsymptomer, hjerneslag, infeksjoner og fall. RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 10.11.2015.)

(Anm: Legemidler som kan gi delirium hos eldre. Delirium ses særlig hos eldre ved akutte sykdommer og skader eller som følge av toksisk eller farmakologisk påvirkning. Eldre personer har mange sykdommer og bruken av legemidler er høy. Mange legemidler, og særlig de med antikolinerg eller dopaminerg effekt, kan gi delirium. Kjennskap til legemidler og kombinasjoner av legemidler som kan gi delirium, er viktig for å kunne forebygge og behandle tilstanden. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125:2366-7 (8.9.2005).)

(Anm: Delirium in hospitalized patients: Risks and benefits of antipsychotics. ABSTRACT Consensus panel guidelines advocate for the judicious use of antipsychotic drugs to manage delirium in hospitalized patients when nonpharmacologic measures fail and the patient is in significant distress from symptoms, poses a safety risk to self or others, or is impeding essential aspects of his or her medical care. Here, we review the use of haloperidol, olanzapine, quetiapine, risperidone, and aripiprazole for this purpose. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017 August;84(8):616-622.)

(Anm: Post injektionssyndrom. (…) De fleste af disse patienter udviklede symptomer på sedation (fra mild sedation til koma) og/eller delirium (herunder forvirring, desorientering, ophidselse/ uro, angst og anden kognitiv svækkelse). Andre symptomer inkluderede ekstrapyramidale symptomer, dysartri, ataksi, aggression, svimmelhed, svaghed, hypertension eller krampe.) (sundhedsstyrelsen.dk 29.6.2014).)

(Anm: Mødre til børn med misdannelser har øget dødelighed. (…) Bivirkninger har ført til to dødsfald. Den største del af bivirkningerne (42 procent) af de 429 blev indberettet for såkaldte psykostimulerende lægemidler - eksempelvis til behandling af ADHD - efterfulgt af 31 procent for antidepressiver og 24 procent for antipsykotiske lægemidler. (videnskab.dk 20.12.2016).)

(Anm: Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65. De kombinerte antikolinerge effektene av mange vanlige legemidler øker risikoen for kognitiv svekkelse og død hos personer over 65 år, ifølge resultater fra en storskala studie på den langsiktige helseeffekten av legemidler.(Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s. The combined anticholinergic effects of many common drugs increase the risk of cognitive impairment and death in people aged over 65, a large scale study of the long term effect of drugs on health has found.) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Men experience greater cognitive impairment and increased risk of death following hip surgery. In a study of hip fracture patients, men displayed greater levels of cognitive impairment within the first 22 days of fracture than women, and cognitive limitations increased the risk of dying within six months in both men and women. "While men make up only about 25 percent of all hip fractures, the number of men who fracture their hip is increasing and we know men are more likely to die than women after a hip fracture," said Dr. Ann Gruber-Baldini, lead author of the Journal of the American Geriatrics Society study. (medicalnewstoday.com 10.2.2017).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Stadig flere nordmenn avhengig av dialyse: – Behandlingen spiser mye av livet mitt. (…) Stor økning. De siste ti årene har antall dialysepasienter økt med 43 prosent, viser tall fra Landsforeningen for nyrepasienter og transplanterte (LNT). Det er nå over 1350 pasienter i dialysebehandling i Norge. (vg.no 1.1.2017).)

(Anm: Nyreskade forårsaket av legemidler Man bør alltid vurdere legemidler som årsak ved både akutt og kronisk nyreskade. Medikamenter kan forårsake alle former for nyreskade med forskjellige kliniske manifestasjoner og ulik patogenese. Pasientens alder, hydreringsstatus, opprinnelig nyrefunksjon og eventuell aterosklerose påvirker risikoen for legemiddelrelatert nyreskade. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:1462-4.)

(Anm: Nyresykdom en stor bidragsyter til hjerterelaterte dødsfall: Studie. Kidney Disease a Big Contributor to Heart-Related Deaths: Study. THURSDAY, April 13, 2017 (HealthDay News) -- Kidney disease is a major cause of heart-related deaths worldwide, a new study reports. Based on data from 188 countries at six time points between 1990 and 2013, the researchers estimated that in 2013, reduced kidney function was associated with 4 percent of deaths worldwide, or 2.2 million deaths. More than half of these deaths (1.2 million) were heart-related, while nearly 1 million were caused by kidney failure, according to the report. (medicinenet.com 13.4.2017).)

(Anm: Atrieflimmer mer utbredt hos dialysepasienter enn forventet. (Atrial fibrillation more prevalent in dialysis patients than expected. Atrial fibrillation, which is the most common cardiac arrhythmia, is an important risk factor for strokes. A multi-centre study led by MedUni Vienna shows that the prevalence of atrial fibrillation in haemodialysis patients in Vienna is significantly higher than previously thought. Moreover, only half of the patients affected are treated with an anticoagulant.) (medicalnewstoday.com 16.1.2017).)

(Anm: Bruk av antidepressiva ble assosiert med et betydelig eldre utseende og forskere fant også ut at vekten spilte en viktig faktor. I de sett med tvillinger som var yngre enn 40 år ble tyngre tvillinger oppfattet som eldre. (…) I tillegg mistenker forskerne at den vedvarende avslapping av ansiktsmuskler som antidepressiva forårsaker kan forklare årsaken til at ansiktet faller sammen (henger). (mintankesmie.no).)

(Anm: Minislag (ministroke: transient ischemic attack (TIA)) linket til lavere forventet levetid. (- Minislag kan forårsake demens.) (- Enkelte psykofarmaka kan øke risiko for minislag / demens.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Stumme infarkt rammer oftere folk med høy smertetoleranse. Stumme hjerteinfarkt gir ikke de klassiske brystsmertene som ved vanlige infarkt. - Denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de har ikke fått riktig diagnose, sier lege og forsker Andrea Milde Øhrn. (…) Det er vanlig å tenke sterke brystsmerter og akutt behandling når det er snakk om hjerteinfarkt. Det mange kanskje ikke vet, er at man kan ha hatt et hjerteinfarkt uten å vite det. Dette kalles et stumt infarkt, et hjerteinfarkt med få eller ingen symptomer. - Et stumt hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som ikke er erkjent. (nhi.no 3.2.2017).)

(Anm: Sannsynlig karotidyni forårsaket av fluoxetine (Prozac; SSRI-er). (Probable fluoxetine-induced carotidynia.)  Karotidyni er en fokal nakkesmerte (bestemt, avgrenset område), som involverer anatomiske områder til den berørte arteria carotis, og stråler ofte ut i den ipsilateral side (samme side) av ansiktet eller øret. På grunnlag av medisinsk historie og alder har karotidyni konvensjonelt vært klassifisert i klassisk (ikke-migrenøs), migrenøs, og vaskulære varianter. The Lancet 2009;374(9695):1061-1062 (26 September).)

(Anm: Nakkesmerter sætter forskerne skakmat. Kroniske nakkesmerter koster samfundet milliarder og er en af de hyppigste årsager til, at danskere melder sig syge fra job. Forskerne er i vildrede: Ingen behandling er effektiv. (videnskab.dk 22.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva linket til hjerterisiko: tvillingstudie. (Antidepressants linked to heart risk: twins study) - Middelaldrende menn som bruker antidepressiva er mer sannsynlig å ha en innsnevring av blodårer, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt og slag, enn de som ikke bruker legemidlene, ifølge en studie presentert på lørdag. (Reuters) - Middle-age men who use antidepressants are more likely to have a narrowing of blood vessels, increasing the risk of heart attacks and strokes, than those who do not use the medications, according to a study presented on Saturday.) (reuters.com 2.4.2011).)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

(Anm: Socialstyrelsen avvisar forskarkritik mot riktlinjer. Socialstyrelsen får skarp kritik för att den förminskar betydelsen av psykoterapi i sitt förslag till nya nationella riktlinjer för behandling av depression och ångest. Men myndigheten försvarar utkastet. (dagensmedicin.se 16.1.2017).)

(Anm: Bruk av visse smertestillende midler (og antidepressiva (+ 31 %)) forbundet med økt risiko for drap (Use of certain painkillers linked with increased risk of homicide) Enkelte legemidler som påvirker sentralnervesystemet - som smertestillende og beroligende benzodiazepiner - er assosiert med økt risiko for å begå et drap, finner en ny studie publisert i tidsskriftet World Psychiatry. (medicalnewstoday.com 1.6.2015).)

(Anm: Psykiatriske patienter ender i private botilbud. Drab og vold har de seneste år fyldt debatten om de danske bosteder for patienter med psykiske problemer. (…) Psykiatriske patienter ender i private botilbud. (…) Mens Folketinget kæmper for en løsning på problemet med vold på offentlige bosteder, vælger flere kommuner at sende tunge patienter til private tilbud. (politiken.dk 18.3.2017.)

(Anm: Aggresjon knyttet til økt risiko for substansmisbruk. Aggression disorder linked to greater risk of substance abuse. (…) In the study, published in the Journal of Clinical Psychiatry, Emil Coccaro, MD, and colleagues analyzed data from more than 9,200 subjects in the National Comorbidity Survey, a national survey of mental health in the United States. They found that as the severity of aggressive behavior increased, so did levels of daily and weekly substance use. The findings suggest that a history of frequent, aggressive behavior is a risk factor for later substance abuse, and effective treatment of aggression could delay or even prevent substance abuse in young people. (medicalnewstoday.com 2.3.2017).)

(Anm: Halvparten av norske drap begått av rusede. (…) I 125 av drapene – eller 54 prosent – er det beskrevet i dommen at gjerningspersonen var påvirket av rusmidler under drapet. (nrk.no 13.12.2016).)

(Anm:- Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning. (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

(Anm: Aage Borchgrevink, forfatter og seniorrådgiver i Den norske Helsingforskomite. Ingenting er sant og alt er mulig. (…) I Russland ligger staten bak, mens amerikanske falske nyheter var en forretningsmodell. (…)  I en tid der det finnes mer informasjon enn noensinne, er folk relativt sett dårligere informert enn før. (nrk.no 5.2.2017).)

(Anm: George Orwells «1984» er en bestselger etter Trump-innsettelse. (…) Boken et en dystopisk fortelling om et fremtidig samfunn der fakta blir forvrengt og undertrykt. Folket overvåkes, opposisjonen forsvinner og historien omskrives. (vg.no 25.1.2017).)

(Anm: Michael Flynn trækker sig: Trumps sikkerhedsrådgiver blev ramt af sin egen løgn. Trump accepterer opsigelse fra sin nationale sikkerhedsrådgiver. Aflytning af den russiske ambassadørs telefon tog Michael Flynn i en løgn. (politiken.dk 14.2.2017).)

(Anm: Skrekken for åpenhet i forvaltning, byråkrati og politisk ledelse er et demokratisk problem (aftenposten.no 25.3.2015).)

(Anm: Margaret McCartney: Bevis i en post-fakta-verden (Evidence in a post-truth world.) Gjør internett oss dummere? Utfallet av det amerikanske presidentvalget vil bli analysert som en skarp case-studie lenge etter at vi alle er døde, men internett må i det minste ta noe av skylden. Vi lever i et post-faktum, post-sannhet, vi har fått nok av ekspert-æraen. (Is the internet making us more stupid? The outcome of the US presidential election will be analysed as a caustic case study long after we’re all dead, but the internet must take at least some of the blame. We’re in a post-fact, post-truth, we’ve-had-enough-of-experts era. BMJ 2016;355:i6363 (Published 28 November 2016.)

(Anm: - De som tror intelligens er fastlåst har selvtillit som overgår deres evner. (…) Forskerne bemerker at overdreven selvtillit er et dokumentert problem hos bilførere, motorsyklister, strikkhoppere, leger og advokater. Journal of Experimental Social Psychology 2016;63:94-100 (March 2016).)

- En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn.

(Anm: En pasient på UNN døde av blodforgiftning som følge av et legemiddel mot psykiske lidelser, opplyser Statens helsetilsyn. (- Pasienten døde etter kort tid, og dødsårsaken var nøytropen sepsis (blodforgiftning), heter det i tilsynets rapport. (nrk.no 12.10.2016).)

(Anm: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is an inflammatory state affecting the whole body, frequently a response of the immune system to infection. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Sepsis. Definisjon: SIRS + påvist/mistenkt infeksjon (f. eks. positiv blodkultur). SIRS- kriteriene er: - Feber > 38 ºC eller hypotermi < 36 ºC - Puls > 90/minutt - Respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller hypokapni med pCO2 < 4,3 kPa i blodgass - Leukocytose ≥ 12 × 109/l eller leukopeni < 4 × 109/l eller > 10 % umodne leukocytter. (helsebiblioteket.no - Metodebok for indremedisinere, 2012).)

(Anm: Rollen til mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) ved sepsis (blodforgiftning)-indusert multiorgansvikt. (The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure). (Virulence. 2013 Nov 1;5(1).)

- Diagnostisering av sepsis. Sepsis, også kjent som blodforgiftning, er kroppens hyperaktive respons på en infeksjon som kan føre til betennelse, vevskader, organsvikt etc.

(Anm: Diagnosing Sepsis. Sepsis, also known as blood poisoning, is the body’s hyperactive response to an infection that can lead to inflammation, tissue damage, organ failure etc. It is a very dangerous state in which the immune system stops fighting with the invading agents  and turns to itself. Around one-third of patients who are affected with sepsis die every year. (news-medical.net 7.9.2017).)

- Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon.

(Anm: Å anerkjenne sepsis som en global helseprioritet - En WHO- resolusjon. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority — A WHO Resolution. “Some very important clinical issues, some of them affecting life and death, stay largely in a backwater which is inhabited by academics and professionals and enthusiasts, dealt with very well at the clinical and scientific level but not visible to the public, political leaders, leaders of healthcare systems... The public and political space is the space in which [sepsis] needs to be in order for things to change.” NEJM (June 28, 2017).)

(Anm: Sepsis – den dödliga sjukdomen som glöms bort. Trots att infektionssjukdomen sepsis förekommer oftare än de vanligaste formerna av cancer och att upp emot hälften som drabbas av den allvarligaste formen dör, så har många knappt hört talas om sjukdomen. Sepsis som är den medicinska termen på blodförgiftning, drabbar omkring 40 000 svenskar varje år. (netdoktor.se 7.6.2017).)

- Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod.

(Anm: Hurtigtest finner tegn på sepsis i en enkelt dråpe blod. (- Sepsis, en potensielt livstruende komplikasjon av en infeksjon, har den høyeste byrde mht. død og medisinske utgifter på sykehus over hele verden.) (- Quick test finds signs of sepsis in a single drop of blood. (…) Sepsis, a potentially life-threatening complication of an infection, has the highest burden of death and medical expenses in hospitals worldwide. (medicalnewstoday.com 5.7.2017).)

(Anm: Nye sepsiskriterier kan føre til forsinket behandling. (…) Sepsis er en svært alvorlig tilstand med høy morbiditet og mortalitet (2). Den totale insidensen er ukjent, men man regner med at sepsis er en av de viktigste årsakene til alvorlig, akutt sykdom på verdensbasis (1). (…) Sepsis har inntil nylig vært definert som mistenkt infeksjon med samtidig tilstedeværelse av to eller flere SIRS-kriterier (1). Endringer i hjertefrekvens, kroppstemperatur, respirasjonsfrekvens og leukocytter er kroppens tegn på inflammasjon, og de indikerer ikke nødvendigvis en livstruende, dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2017; :609-10 (20.4.2017).)

(Anm: LEGENE FORSTO IKKE AT HAN VAR DØDSSYK: Stian (19) døde etter 18 timer på sykehus uten legetilsyn. (…) Helsetilsynet konkluderer med at sykehusets behandling var uforsvarlig. (…) Fikk ikke beskjed. (…) Fastlegen sendte med dem papirer som foreldrene leverte på Akuttmottaket ved Ahus, der sto det; «Diagnose: Obs sepsis».  (tv2.no 29.4.2017).)

(Anm: Svikt i behandlingen av akutt syk ung mann i akuttmottaket – brudd på helselovgivningen. (…) Pasienten ble lagt på observasjonsposten (Akutt 24) ved akuttmottaket frem til neste morgen. I løpet av tiden på observasjonsposten ble han ikke tilsett av lege. På morgenen var han betydelig verre og han fikk tegn på fullt utviklet blodforgiftning. Behandling med antibiotika ble iverksatt, men han døde kort tid etter som følge av meningokokksepsis og hjerneødem. (helsetilsynet.no 2.5.2017).)

(Anm: Sepsis; grunnleggende kliniske observasjoner. Sepsis= En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (hnt.no 5.11.2013).)

- Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting (sepsis) blir undersøkt av lege for seint.

(Anm: Alle bryt lova i behandling av blodforgifting. Pasientar med alvorleg blodforgifting blir undersøkt av lege for seint. Helsetilsynet fann brot ved 24 akuttmottak over heile landet. – Svært alvorleg. – Dette er svært alvorleg, for det dreier seg om ein alvorleg infeksjonssjukdom som i verste fall kan medføra død dersom behandlinga ikkje blir igangsett til riktig tid, seier avdelingsdirektør i Helsetilsynet, Ragnar Hermstad. OVER EIN TIME: Pasientar som kjem inn med teikn på alvorleg infeksjonssjukdom som blodforgifting skal ifølge nasjonale retningslinjer få anitibiotikabehandling innan maks ein time. Alle dei 24 akuttmottaka hadde svikt på dette området. (nrk.no 16.6.2017).)

(Anm: Lege sier improvisert «kur» for sepsis har hatt bemerkelsesverdige resultater. (…) Spesialist i intensivbehandling Paul Marik sier at enkel behandling med infusjon av vitamin C og steroider har bemerkelsesverdig effekt på pasienter med potensielt dødelig tilstand. (independent.co.uk 24.3.2017).)

- Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…) Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (- "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…

(Anm: Forskere gjør overraskende funn om hvordan nevroner kommuniserer med hverandre. (…)  Neuroner kommuniserer med hverandre ved å frigjøre kjemikalier kalt neurotransmittere, som dopamin og glutamat, inn i det lille rommet mellom to nevroner som er kjent som synaps. (Researchers make surprising discovery about how neurons talk to each other. (…) "Våre funn viser for første gang at nevroner kan forandre hvor mye dopamin de frigjør som en funksjon av deres generelle aktivitet. Når denne mekanismen ikke fungerer som den skal, kan det ha store helseeffekter…» (Neurons communicate with one another by releasing chemicals called neurotransmitters, such as dopamine and glutamate, into the small space between two neurons that is known as a synapse. (…) "Our findings demonstrate, for the first time, that neurons can change how much dopamine they release as a function of their overall activity. When this mechanism doesn't work properly, it could lead to profound effects on health," explained the study's senior author Zachary Freyberg, M.D., Ph.D., who recently joined Pitt as an assistant professor of psychiatry and cell biology. Freyberg initiated the research while at Columbia University. (medicalxpress.com 17.8.2017).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc.

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon.

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

- Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler. (- Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være.)

Researchers Find Link Between Antidepressant Use, Congenital Anomalies or Stillbirths (Forskere finner link mellom bruk av antidepressiva, medfødte misdannelser eller dødfødsler)
dgnews.docguide.com 5.12.2016
SWANSEA, United Kingdom -- December 5, 2016 -- Gravide kvinner som tar en bestemt type antidepressiva tidlig i svangerskapet har en liten, men signifikant større risiko for å få barn med store medfødte misdannelser eller dødfødsler sammenlignet med de som ikke tar disse antidepressiva, ifølge en studie publisert i PLoS ONE. (Pregnant women who take a specific type of antidepressant in early pregnancy have a small, but significantly greater risk of having babies with major congenital anomalies or stillbirths compared with those who did not take these antidepressants, according to a study published in PLOS ONE.)

Sue Jordan, College of Human and Health Science, Swansea University, Swansea, Wales, og kolleger har analysert data for mer enn 500 000 spedbarn i Wales, Norge og Danmark, og funnet at kvinner som var blitt foreskrevet selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) i første trimester av graviditeten eller 3 måneder før svangerskapet hadde større risiko for å få barn med medfødte misdannelser, spesielt alvorlige hjertefeil eller dødfødsler sammenlignet med de som ikke tar SSRI. (...) (Sue Jordan, College of Human and Health Sciences, Swansea University, Swansea, Wales, and colleagues analysed data from more than 500,000 infants in Wales, Norway, and Denmark and found that women who had been prescribed selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in the first trimester of pregnancy or 3 months before pregnancy had a greater risk of having infants with congenital anomalies, particularly severe heart defects or stillbirths compared with those who did not take SSRIs.)

Når SSRI ikke ble foreskrevet hadde 6 av 200 graviditeter et ugunstig utfall for dødfødsel eller en baby med en stor medfødt anomali (uregelmessighet), men når SSRI ble foreskrevet økte dette til 7 av 200 svangerskap. (When SSRIs were not prescribed, 6 in 200 pregnancies had an adverse outcome of stillbirth or a baby with a major congenital anomaly, but when SSRIs were prescribed, this increased to 7 in 200 pregnancies.)

"Så vidt vi vet er dette den første dose-respons-analyse som viser sammenhengen mellom SSRI-doser og medfødte misdannelser og dødfødsler," sier Jordan. "Mens denne ekstra risikoen kan virke liten er resultatene etter mitt syn så alvorlig som de kan være." (…) (“To our knowledge, this is the first dose-response analysis that shows the link between SSRI doses and congenital anomalies and stillbirths,” said Jordan. “While this extra risk may seem small, in my view, the outcomes are as serious as they can be.”)

(Anm: Researchers find link between antidepressant use and congenital anomalies or stillbirths. Professor Sue Jordan, of the College of Human and Health Sciences led the international research team of academics from the UK, Denmark and Norway. The study published in the PLOS ONE journal‌, analysed data from more than 500,000 infants in Wales, Norway and Denmark and found that women who had been prescribed selective serotonin reuptake inhibitors, known as SSRIs, in the first trimester of pregnancy or 3 months before pregnancy were at a small but significantly greater risk of having infants with congenital anomalies, particularly severe heart defects or stillbirths compared with those who did not take SSRIs. (swansea.ac.uk 2.12.2016).)

(Anm: Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) Antidepressants in Pregnancy and Congenital Anomalies: Analysis of Linked Databases in Wales, Norway and Funen, Denmark. PLoS ONE 11(12): e0165122.)

(Anm: Vanlig bruk av antidepressiva under graviditet linket til økt risiko for misdannelser hos spedbarn. Common antidepressant use during pregnancy linked to increased risk of malformations in infants. Use of fluoxetine-the most commonly prescribed antidepressant-during pregnancy is linked with a slightly increased risk of malformations in infants, according to a recent analysis of published studies. In the analysis of 16 studies, infants exposed to fluoxetine during the first trimester had an 18% increased relative risk of major malformations and a 36% increased relative risk of cardiovascular malformations. There were no significant observations of other system-specific malformations in the nervous system, eye, urogenital system, digestive system, respiratory system, or musculoskeletal system. (news-medical.net 17.5.2017).)

(Anm: Fluoxetine and congenital malformations: a systematic review and meta-analysis of cohort. (…) CONCLUSIONS: The results of this meta-analysis indicate maternal fluoxetine use is associated with a slightly increased risk of cardiovascular malformations in infants. Health care providers and pregnant women must weigh the risk-benefit potential of these drugs when making decisions about whether to treat with fluoxetine during pregnancy. Br J Clin Pharmacol. 2017 May 17. [Epub ahead of print].)

 – Leger må erkjenne at effekten av disse pillene ikke er overbevisende. Det er kanskje ikke mer enn 50–60 prosent av pasientene som har en virkelig god virkning av denne typen medisiner, sier Madsen.

Eksplosjon av antidepressiva til unge jenter: Generasjon lykkepille.
pluss.vg.no10.09.2016
Også fagdirektør Steinar Madsen i Legemiddelverket tror flere unge som ikke har behov for det, og som kunne kommet seg ut av en depresjon på andre måter, blir satt på antidepressiver. (…)

– Leger må erkjenne at effekten av disse pillene ikke er overbevisende. Det er kanskje ikke mer enn 50–60 prosent av pasientene som har en virkelig god virkning av denne typen medisiner, sier Madsen. (…)

– Hos barn er vi spesielt bekymret for selvmordstanker, sier Steinar Madsen i Legemiddelverket.
I perioden 2003–2005 advarte Legemiddelverket mot økt risiko for selvmordstanker- og handlinger ved bruk av antidepressiver hos barn og unge

Overdreven markedsføring
Overdreven markedsføring av disse legemidlene er en hovedårsak til at det skrives ut så mange resepter på antidepressiver, mener både Hartz og Madsen.

– Leger flest tror for godt om disse legemidlene. Vi ser at leger for ofte skriver ut antidepressiver uten å gi tilstrekkelig oppfølging. Dette er en gruppe legemidler hvor det har vært mye feilinformasjon og feilbruk, sier Madsen. Det er også en fare at jentene blir gående for lenge på antidepressiver, påpeker Kari Furu.  (…)

(Anm: Salg av sykdom (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig hvitvasking av legemiddelinformasjon (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:368 (25.2.2010).)

(Anm: Mental health: Time for a new kind of therapy? It’s no secret that mental health is not taken as seriously as its physical counterpart. (…) It is estimated that only 30-70% of patients respond to medication, particularly within the poorly understood field of mental health. Even when such drugs do work with their intended purpose, they medications bring a slew of adverse side-effects which can cause further complications in everyday life. (pharmafile.com 27.4.2017).)

(Anm: Thalidomide og media: "Det är utomordentligt viktigt att PR-avdelningen i framtiden anstränger sig ännu mera än hittills för att hålla nära kontakt med framstående vetenskapsmän och opinionsbildare." (Thalidomide and the Power of the Drug Companies. Penguin Books. Stockholm: Bokforlaget Sjöström & Sjöström, 1972 (s. 108)).)

(Anm: Thalidomide (Thalidomid) informasjon vs kunnskap og visdom - hvem visste hva? (mintankesmie.no).)

(Anm: Flu Vaccine a Pretty Good Match for Viruses This Year: CDC. (…) Overall, the vaccine is 48 percent effective. For the predominant circulating influenza A type H3N2 flu strain, its effectiveness comes in at 43 percent. (medicinenet.com 16.2.2017).)

(Anm: Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes. (…) Nyt dansk studie viser problemet. (...) For få negative resultater leder til falske konklusioner. (…) Manglende negative resultater har kostet liv. (…) Vores model viser, at vi er nødt til at få publiceret mindst 20 procent af de negative resultater, der produceres inden for hvert forskningsfelt, hvis vi skal undgå at lave falske antagelser om videnskabelig fakta. (videnskab.dk 5.1.2017).)

(Anm: Legemiddelindustriens fortjeneste var nesten det dobbelte av utgifter til forskning og utvikling (FoU-utgifter) i 2013, 2014 og 2015. (Pharmaceutical Industry Profits Are Nearly Double R&D Costs in 2013, 2014 and 2015) (…) En primær unnskyldning som legemiddelindustrien bruker for «prisøkning» er de høye kostnadene for forskning og utvikling (FoU) som disse firmaene betaler for å få nye legemidler på markedet. (citizen.org 27.3.2017).)

- Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel.

(Anm: Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel. (- Produktet med 16 milliarder dollar i årsomsetning. (...) - Det har dessuten vært tilgjengelig i nærmere 15 år. (…) Den virkelige utfordringen var den tilsynelatende ugjennomtrengelige festningen av patenter som AbbVie metodisk har bygget rundt sin verdsatte pengemaskin. (…) Humira, som står for mer enn 60 prosent av AbbVies inntekter har en listepris på mer enn 50 000 dollar per pasient. (bloomberg.com 7.9.2017).)

(Anm: Myten om mediers åpenhet. Hvorfor er virkelig fordomsfri og frisinnet debatt uvanlig? Hvorfor så få nye, uavhengige meningsytrere? Hvorfor møter mediene dem dels med motstand, dels med taushet? (aftenposten.no 7.9.2006).)

(Anm: Er det en reproduserbarhetskrise i vitenskapelig forskning? (Is there a reproducibility crisis in science?) (…) Nyere studier, som undersøkte en rekke publiserte legemiddelstudier, klarte å gjenskape resultatene for mindre enn 25 % av dem - og tilsvarende resultater er blitt funnet i andre vitenskapelige disipliner. Hvordan bekjemper vi denne krisen for vitenskapelig ikke-reproduserbarhet? (ed.ted.com).)

(Anm: Spinn i randomiserte kontrollerte studier (RCT) på angstlegemidler (antidepressiva) med et positivt opprinnelig resultat: en sammenligning av bekymringer uttrykt av den amerikanske legemiddelkontrollen FDA og den publiserte litteratur. (Spin in RCTs of anxiety medication with a positive primary outcome: a comparison of concerns expressed by the US FDA and in the published literature.) BMJ Open. 2017 Mar 29;7(3):e012886.)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER – FDA er avhengig av industrifinansiering; penger kommer «festet med strikk» (DRUG MONEY. FDA Depends on Industry Funding; Money Comes with “Strings Attached”) (pogo.org 1.12.2016).)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER - I FDA-møter er "pasientstemmene" ofte finansiert av legemiddelfirmaer (DRUG MONEY - In FDA Meetings, "Voice" of the Patient Often Funded by Drug Companies) (pogo.org 3.12.2016).)

(Anm: Antidepressiva: Det er langt flere kvinner enn menn som bruker antidepressiva. Og virkningen er ikke så god som mange tror. – Det er riktig at disse legemidlene kan føre til selvmordstanker og andre psykiske bivirkninger, men dette er ganske sjelden, sier Steinar Madsen, medisinsk fagdirektør ved Legemiddelverket til KK.no. (…) – Det er ikke mer enn cirka 60 prosent som får en nyttig virkning av disse legemidlene. (kk.no 29.10.2016).)

(Anm: Recommendations to improve adverse event reporting in clinical trial publications: a joint pharmaceutical industry/journal editor perspective. BMJ 2016;355:i5078 (Published 03 October 2016).)

–  Unges bruk av antidepressiva fortsetter å øke. (– Vi har lavere forbruk enn i Sverige og Danmark, og kanskje er det viktig å spørre om vi behandler for få. Økningen i tallene på jenter som mottar antidepressiva kan være et uttrykk for at flere får adekvat hjelp, sier Haavet.)

Unges bruk av antidepressiva fortsetter å øke.
dagensmedisin.no 20.2.2017
Bruk av antidepressive midler fortsetter å øke, særlig hos unge jenter.
Det har vært en kraftig økningen i bruken av antidepressive midler blant ungdom og unge voksne i perioden fra 2010 til 2016. Blant jenter i alderen 15 til 19 år har økningen vært på hele 85 prosent i denne perioden, ifølge Apotekforeningens bransjestatistikk.

Bare i løpet av året som har gått, har bruken økt med ytterligere seks prosent for alle unge i alderen 15 til 29 år. Økningen er vesentlig lavere blant gutter. (…)

Mindre enn i naboland
Fastlege i Lillestrøm og førsteamanuensis ved Universitetet i Oslo, Ole Rikard Haavet, har tidligere uttalt til Dagens Medisin at bruken av antidepressiva er et uttrykk for at mange unge jenter strever med livet sitt. Nyere norsk forskning har også vist at jenter har dårligere selvbilde enn før.

Men fastleger mener ikke nødvendigvis at for mange får medisiner.

– Vi har lavere forbruk enn i Sverige og Danmark, og kanskje er det viktig å spørre om vi behandler for få. Økningen i tallene på jenter som mottar antidepressiva kan være et uttrykk for at flere får adekvat hjelp, sier Haavet. (…)

(Anm: Stor økning i unges bruk av antidepressiva. 35 prosent økning i løpet av seks år. 1 av 20 unge kvinner fikk antidepressiva i 2015. (…) I gjennomsnitt har bruken av antidepressiva blant unge i alderen 15-29 år økt med 6 prosent i året de siste årene. (…) 65 prosent av pasientene er kvinner, mens 35 prosent er menn. Det er også blant kvinnene økningen i bruk av antidepressiva er størst de siste seks årene. (apotek.no 24.11.2016).)

(Anm: Unges bruk av antidepressiva fortsetter å øke. Blant jenter i alderen 15 til 19 år har det vært økning på 85 prosent i bruken av antidepressiva over de siste syv årene. Økningen har vært vesentlig lavere blant gutter. (…) I fjor sa helse- og omsorgsminister Bent Høie til VG at utviklingen i bruk av antidepressiva blant unge jenter var «veldig urovekkende». Han mener at bruk av legemidler ikke bør være førstevalget i møte med barn og unge med depresjon. (…) De antidepressive legemidlene det brukes mest av hos ungdom, er de såkalte «lykkepillene» escitalopram (Cipralex), sertralin (Zoloft) og fluoxetin (Fontex). (apotek.no 20.2.2017).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: To enkle spørsmål kan avdekke depresjon. Metoden er like effektiv som mer komplekse screening-verktøy, ifølge en forskningsgjennomgang. (…) Spørsmålene er som følger: 1. Har du vært plaget av å føle deg nedstemt, deprimert eller motløs? 2. Har du opplevd liten interesse eller glede ved å gjøre ting? Oppdages ikke. Resultatene, som nylig er publisert i The British Journal of Psychiatry, viser at de to spørsmålene avdekker depresjon like effektivt som andre screeningmetoder. (…) (dagensmedisin.no 22.2.2017).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm:- Jeg sørger over fattigdommen i vår kritiske tenkning. (I mourn the poverty of our critical thinking.) BMJ 2012;345:e5409 (10 August).)

- Langt større effekt av terapi alene enn medisin og terapi. (- Medisin "ødelegger" for terapi.)

Langt større effekt av terapi alene enn medisin og terapi
dagensmedisin.no 30.11.2016
Ny studie på personer med sosial angstlidelse viser at den beste behandlingen ikke er den som anbefales i dag.

Kognitiv terapi fører til at langt flere med sosial fobi blir bedre eller helt friske enn hvis de får medisin alene eller en kombinasjon av antidepressiva og terapi, ifølge norsk-britisk studie.

– Dette er svært oppmuntrende funn, sier førsteforfatter og NTNU-professor Hans Morten Nordahl til Dagens Medisin.

82 prosent friske eller bedre
Nær syv ti som fikk kognitiv terapi alene var helt friske ved ett års oppfølging, og 12 prosent var bedre.

Blant de som hadde fått en kombinasjon av terapi og antidepressiva (paroxetin), var 40 prosent friske og 20 prosent bedre. Fire av ti opplevde ingen bedring.

I gruppen som bare fikk antidepressiva, ble snaut hver fjerde frisk, og 20 prosent ble bedre. Hos dem som fikk placebo-pille, opplevde 87 prosent ingen endring.

Les hele studien her.

«Ny verdensrekord»
Resultatene av den randomiserte studien som nylig er publisert i Psychotherapy and Psychosomatics, er omtalt i NTNUs forskningsmagasin Gemini.

– Vi har satt ny verdensrekord i behandlingseffekten av sosiale angstlidelser, sier Nordahl til Gemini. (…)

Medisin "ødelegger" for terapi
I dag er det vanlig å behandle sosial angstlidelse med enten medikamenter, som antidepressiva, eller med en kombinasjon av samtalebehandling og medikamenter. (…)

(Anm: Bivirkninger underrapporteres i videnskabelige tidsskrifter. (...) Mellem 43 og 100 procent af de bivirkninger, der, ifølge det ikke-publicerede materiale, er fundet ved de testede lægemidler, er ikke lagt frem i de videnskabelige artikler, viser Yoon Loke og kollegernes gennemgang. (videnskab.dk 5.10.2016).)

(Anm: Dødsfall på grunn av nøytropen sepsis (blodforgiftning) etter behandling med legemiddelet klozapin – uforsvarlig oppfølging – mangelfull samhandling og informasjon. (…)  Manglende informasjon fra spesialisthelsetjenesten og mangelfull samhandling mellom kommunehelsetjenesten, fastlegen, pasienten og pårørende bidro til hendelsen. Helseforetaket skal gjennomgå hendelsen for å redusere risikoen ved lignende tilfeller. (helsetilsynet.no 12.10.2016).)

- Dagsavisen har i en serie artikler satt søkelys på vold og trusler mot lærere i osloskolen.

Var ikke informert – fulgte ikke opp
dagsavisen.no 29.5.2017
– Ingen må være i tvil om at lærernes og elevenes trygghet har høyeste prioritet, sier skoledirektør Astrid Søgnen. Onsdag måtte hun forklare seg om omfattende systemsvikt.

Dagsavisen har i en serie artikler satt søkelys på vold og trusler mot lærere i osloskolen.

De siste to ukene har det kommet fram at det dreier seg om en alvorlig systemsvikt i så vel rapportering som håndtering og oppfølging av de totalt 1.940 registrerte tilfellene av vold mot lærere i 2016.

Les også: Clemens Saers ble skadet for livet av en elev. Nå krever han 250.000 i oppreisning fra kommunen.(…)

Les også: Dobling i rapportert skolevold

Les også: Arbeidstilsynet ble ikke varslet

Først i månedsskiftet februar-mars i år, fikk utdanningsdirektøren kjennskap til at voldstallene for 2016 hadde skutt i været. (…)

(Anm: Slik brukes vektere i osloskolen. Flere skoler i Oslo bruker sivile vektere fra Securitas for å passe på truende og utagerende elever og skape ro i skolen. (…) – Det kan være en skole som ønsker ekstra trygghet i skolegården eller en-til-en oppfølging av en enkeltelev, sier eksvekteren. (dagsavisen.no 31.5.2017).)

(Anm: - SSRI-utløst aggresjon, tenåringsvold, massemord etc.? (mintankesmie.no).)

(Anm: Risks of duloxetine for stress incontinence outweigh benefits, say researchers. The antidepressant duloxetine should not be used to treat stress urinary incontinence in women because the harms outweigh the benefits, authors of a new analysis have said. Although duloxetine reduced the symptoms of stress urinary incontinence and improved women’s quality of life, the harms related to suicidality and violence were 4 to 5 times more common with duloxetine than with a placebo, a meta analysis using patient level data by researchers from the Nordic Cochrane Centre showed.1  (…) For the study, published in the Canadian Medical Association Journal, the researchers undertook a meta-analysis of four, randomised, placebo controlled trials of duloxetine, involving a total of 1913 patients. BMJ 2016;355:i6103 (Published 15 November 2016).)

(Anm: Considering benefits and harms of duloxetine for treatment of stress urinary incontinence: a meta-analysis of clinical study reports. BACKGROUND: The European Medicines Agency makes clinical study reports publicly available and publishes reasons for not approving applications for marketing authorization. Duloxetine has been approved in Europe for the treatment of stress urinary incontinence in women. The reported adverse effects of duloxetine include mental health problems and suicidality. We obtained clinical study reports from the European Medicines Agency concerning use of this drug for stress urinary incontinence. (…) INTERPRETATION: Although duloxetine is effective for stress urinary incontinence in women, the rates of associated harm were high when individual patient data were analyzed, and the harms outweighed the benefits. CMAJ February 6, 2017 vol. 189 no. 5 First published November 14, 2016.)

(Anm: Antidepressant success affected by environmental conditions. (medicalnewstoday.com 24.9.2016).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Legemiddeletterlevelse (Tas legemidler som foreskrevet?) (Adherence to Medication.) (…) Legemidler virker ikke på pasienter som ikke tar dem. (Drugs don't work in patients who don't take them.)  (NEJM 2005;353:487-497(August 4).)

(Anm: Antidepressiva – Løgn, pisspreik (bullshit) eller sannhet? (mintankesmie.no).)

(Anm: RE: Studier som stikkes under stol Minileder Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:617 (25.5.2015).)

(Anm: A Brean. Fra redaktøren. Forførende forskningsfortellinger. (…) «Forskning er ikke sannhet, men fortellinger.» (…) «- Du har for lavt serotoninnivå. Her er en pille som høyner det.» Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:291 (23.2.2016).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:246 – 8 (8.09.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1534 – 5 (22.9.2015).)

(Anm: RE: Psykisk syke lever kortere. Tidsskr Nor Legeforen Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135:1923-4 (17.11.2015).)

(Anm: Uriktig fremstilling av skader i studier på antidepressiva. Nye bevis fra kliniske studierapporter avdekker feilklassifisering, feiltolkning, og underrapportering av alvorlige skader. BMJ 2016;352:i217 (Published 28 January 2016).)

(Anm: Offentligt betalte forskere pynter på resultater af forsøg på mennesker. (videnskab.dk 14.3.2016).)

(Anm: Most antidepressants don’t work on kids, teens, study finds. The vast majority of antidepressants given to kids and teens are ineffective and potentially dangerous, according to a new study in The Lancet. “No one should be on any other antidepressant, and I think it’s doubtful that people should be on Prozac as well,” said Dr. Jon Jureidini, a child psychiatrist at the Robinson Research Institute at the University of Adelaide in Australia, who wrote a commentary that ran with the study. “The case for Prozac is quite weak.” (statnews.com 9.6.2016).)

(Anm: Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis. Lancet 2016 (Published online June 8, 2016).)

(Anm: Helsevesenet bruker ikke ny forskning. Norske pasienter får medisiner og behandling de ikke har bruk for fordi nye forskningsresultater ikke tas i bruk. Større problem enn unyttig forskning, mener eksperter. (forskning.no 2.1.2016).)

(Anm: Forvaltningsmakt og kunnskapspolitikk. Sammendrag. Helse- og omsorgsdepartementet benekter at de ønsker å styre forskninga i underliggende etater, og ser ingen problemer med at forskninga ligger under forvaltninga. Rus & Samfunn 05 / 2016 (Volum 9) Side: 33-35.)

(Anm: Frie forskere eller maktens lakeier? Abstrakt. Det går et skisma gjennom den samfunnsvitenskapelige rusforskningen. Ved første øyekast er det vanskelig å forstå hvorfor. Rus & Samfunn 05 / 2016 (Volum 9) Side: 36-40.)

(Anm: Lederartikler (Editorials) Tid for kunnskapsbasert forskningspolitikk Og offentlig finansierte forskere må være åpne om den sannsynlige betydningen av forskningen. (Time for evidence based research policy. And publicly funded researchers need to be candid about the likely impact of research). BMJ 2016;353:i3146 (Published 13 June 2016).)

(Anm: Kronikk: Kari Sollien, leder i allmennlegeforeningen. Hvorfor bruker ikke kommunene legenes kunnskap? Kunnskap skal redde velferdsstaten. I kommunene har ledelsen en lang vei å gå for å involvere helsepersonell i arbeidet med å utvikle helsetjenesten. (dagensmedisin.no 15.8.2016).)

- Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva?

What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs? (Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva?)
medicalnewstoday.com 15.9.2016
I dagens utgave av Psychotherapy and Psychosomatics gir en internasjonal gruppe av etterforskere en oversikt over de sideeffekter som langvarig behandling med antidepressiva kan forårsake. (In the current issue of Psychotherapy and Psychosomatics an international group of investigators outlines the side effects that long-term treatment with antidepressant drugs may induce.)

Den nye generasjon antidepressiva er mye brukt som førstelinjebehandling av depressive lidelser og anses å være tryggere enn trisykliske substanser. I dagens utgave av Psychotherapy and Psychosomatics gir en internasjonal gruppe av etterforskere en oversikt over sideeffekter som langvarig behandling med antidepressiva kan forårsake. (Newer generation antidepressant drugs are widely used as the first line of treatment for major depressive disorders and are considered to be safer than tricyclic agents. In the current issue of Psychotherapy and Psychosomatics an international group of investigators outlines the side effects that long-term treatment with antidepressant drugs may induce.)

Forfatterne vurderer litteratur mht. uønskede hendelser, toleranse og sikkerhet for selektive serotoninreopptakshemmere, serotonin noradrenalinereopptakshemmere, bupropion, mirtazapine, trazodone, agomelatine, vilazodone, levomilnacipran og vortioxetine. (The Authors evaluated the literature on adverse events, tolerability and safety of selective serotonin reuptake inhibitors, serotonin noradrenaline reuptake inhibitors, bupropion, mirtazapine, trazodone, agomelatine, vilazodone, levomilnacipran and vortioxetine.)

Resultatene viste at flere sideeffekter er forbigående og forsvinner noen få uker etter behandlingsstart, men potensielt alvorlige uheldige hendelser kan vedvare eller dukke opp senere. De omfatter gastrointestinale symptomer (kvalme, diaré, gastrisk blødning, dyspepsi), hepatotoksisitet (levertoksisitet), vektøkning og metabolske anormaliteter, kardiovaskulære forstyrrelser (hjerterytme, forlenget QT-intervall, økt blodtrykk, ortostatisk hypotensjon), urogenitale symptomer, vannlatingsstopp (urinretensjon), inkontinens), seksuell dysfunksjon, hyponatremi, osteoporose (benskjørhet) og risiko for brudd, blødninger, forstyrrelser i sentralnervesystemet (lavere terskel for epileptiske anfall, ekstrapyramidale sideeffekter, kognitive forstyrrelser), svetting, søvnforstyrrelser, affektive forstyrrelser (apati, “switches”, paradoksiale effekter), øyemanifestasjoner (glaukom, katarakt) og hyperprolaktemi. Til tider har slike bivirkninger blitt påvist å vedvare etter seponering (avsluttet behandling), noe som gir iatrogene sykdommer (legeskapte sykdommer). (Results showed that several side effects are transient and may disappear after a few weeks following treatment initiation, but potentially serious adverse events may persist or ensue later. They encompass gastrointestinal symptoms (nausea, diarrhea, gastric bleeding, dyspepsia), hepatotoxicity, weight gain and metabolic abnormalities, cardiovascular disturbances (heart rate, QT interval prolongation, hypertension, orthostatic hypotension), genitourinary symptoms (urinary retention, incontinence), sexual dysfunction, hyponatremia, osteoporosis and risk of fractures, bleeding, central nervous system disturbances (lowering of seizure threshold, extrapyramidal side effects, cognitive disturbances), sweating, sleep disturbances, affective disturbances (apathy, switches, paradoxical effects), ophthalmic manifestations (glaucoma, cataract) and hyperprolactinemia. At times, such adverse events have been found to persist after drug discontinuation, yielding iatrogenic comorbidity.)

Andre områder som bekymrer involverer suicidalitet (selvmord), sikkerhet ved overdose, seponeringssyndrom, risiko under graviditet og amming, samt risiko for ondartede svulster (kreft). Derfor bør et rasjonelt utvalg av uheldige hendelser vurderes opp mot mulig nytte og risiko, sannsynlighet for respons på behandlingsalternativer, og sårbarhet overfor uønskede uheldige hendelser. (Other areas of concern involve suicidality, safety in overdose, discontinuation syndromes, risks during pregnancy and breast feeding, as well as risk of malignancies. Thus, the rational selection of ADs should consider the potential benefits and risks, likelihood of responsiveness to the treatment option and vulnerability to adverse events.)

Resultatene av denne gjennomgangen bør alarmere leger om nøye å vurdere hensiktsmessigheten av forskrivninger av antidepressiva på individuell basis, og å vurdere alternative behandlinger hvis tilgjengelige. Seniorforfatter av studien, Giovanni A. Fava, M.D., sier "Det er svært lite sannsynlig at de fleste av forskrivende leger av antidepressiva er klar over disse bivirkningene, dette på grunn av en stram sensur som har pågått i alle disse årene. ("The findings of this review should alert the physician to carefully review the appropriateness of AD prescription on an individual basis and to consider alternative treatments if available. The senior Author of the paper, Giovanni A. Fava, M.D., comments "It is very unlikely that most of the prescribers of antidepressant drugs are aware of these side effects, because of a tight censorship that has been in action all these years.")

(Anm: Apati knyttet til økt risiko for død i sykehjemspasienter. Apathy linked to increased risk of death in nursing home patients. In a study of nursing home patients, apathy was linked with an increased risk of dying over a 4-month period, even after controlling for depression. The study also found that apathy was present in half of nursing home patients. Apathy is defined by diminished or lack of motivational, goal-directed behavior, and a lack of cognition and emotional affect. It leads to reduced interest and participation in the main activities of daily living. (news-medical.net 9.8.2017).)

Editor's Choice -- Free Access. The Safety, Tolerability and Risks Associated with the Use of Newer Generation Antidepressant Drugs: A Critical Review of the Literature. Psychother Psychosom 2016;85:270-288  (August 2016)

(Anm: Sukkers negative virkning blev holdt skjult af industrien. (…) Dokumenterne afslører, at forskere fra Sugar Research Foundation (SRF), i dag kendt som the Sugar Association, i 1967 betalte forskere for at udfærdige et litteraturreview, der overså sukkers rolle i forbindelse med hjertesygdomme. (…) Og det foregår til dels stadig, fortæller en professor i fødevarer. (jyllands-posten.dk 16.9.2016).)

(Anm: Alkohol vist seg å fungere på samme måte som raske antidepressiva. (Alcohol shown to act in same way as rapid antidepressants.) (…) In a study published in the current issue of the journal Nature Communications, researchers found that alcohol produces the same neural and molecular changes as drugs that have proven to be rapidly effective antidepressants. (sciencedaily.com 28.9.2016).)

- SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opp til 700 prosent (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.)

Blockage of muscle and neuronal nicotinic acetylcholine receptors by fluoxetine (Prozac).
Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Mar 4;94(5):2041-4
(...) Videre, dersom en tar i betrakning, som et resultat av 5HT opptakshemming, at fluoxetine (Prozac) øker de ekstracellulære nivåer av 5HT opp til 7-ganger i mange hjerneomåder, inklusive nucleus accumbens, striatum, thalamus, og hypothalamus (33-36); at nAcChoRs distribueres i disse områder (37, 38), og at 5HT også modulerer utløsningen av AcCho (39), peker alle disse fakta derfor på mange mulige interaksjoner mellom de serotonerge og kolinerge systemer i sentralnervesystemet. (...) (Furthermore, if one considers that, as a result of 5HT uptake inhibition, fluoxetine increases the extracellular levels of 5HT up to 7-fold in many brain areas, including the nucleus accumbens, striatum, thalamus, and hypothalamus (33-36); that nAcChoRs are distributed in these areas (37, 38), and that 5HT also modulates the release of AcCho (39), then all these facts point clearly to many possible interactions between the serotonergic and cholinergic systems in the central nervous system.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

(Anm: Antipsykotika forårsaker ansiktsgrimasering og andre typer mulige varige hjerneskader (mintankesmie.no).)

(Anm: Derfor bliver man fed af antipsykotisk medicin. (- Derfor blir man feit av antipsykotika.) (videnskab.dk 7.1.2016).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

- Hvordan virker antidepressiva? De balanserer hjernekjemikalier. Hjernekjemikalier kalt nevrotransmittere som påvirker sinnsstemning. (- How Do Antidepressants Work? They Balance Brain Chemicals Brain chemicals called neurotransmitters affect mood.)

(Anm: 12 Tips for Success with Antidepressants. How Do Antidepressants Work? They Balance Brain Chemicals Brain chemicals called neurotransmitters affect mood. People who suffer from depression and other mood disorders may have altered levels of these chemicals. Antidepressants work by helping to normalize the levels of these compounds. This makes the brain chemicals more available to do their job in the brain. All physicians have the ability to prescribe antidepressants. People who have severe or difficult-to-treat mood imbalances are best treated by a doctor who is an expert in sing medications to help balance brain chemistry. These doctors are called psychiatrists. Depression and mental health disorders are serious issues that need to be treated by a medical professional. Types of Antidepressants Different classes of drugs work in slightly different ways. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) allow more of the neurotransmitter serotonin to be available in the brain. Sertraline (Zoloft), fluoxetine (Prozac), and proxetine (Paxil) are a few types of SSRIs. Tricyclic antidepressants (TCAs) allow more serotonin and norepinephrine to be available. Protriptyline (Vivactil), trimipramine (Surmontil), and imipramine (Tofranil) are a few kinds of tricyclic antidepressants. Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) slow down the breakdown of serotonin, dopamine, and norepinephrine in the brain. Isocarboxazid (Marplan), phenelzine (Nardil), and rasagiline (Azilect) are a few types of monoamine oxidase inhibitors. Everyone is different, but many depressed patients are first prescribed one of the SSRIs. If that doesn't work, a tricyclic may be the next option. There are more risks and negative effects associated with these drugs. (…) (medicinenet.com (August 10, 2017).)

- Kan stamceller reversere aldringsprosessen? Stamceller i hjernen bestemmer hvor raskt kroppen våre ldres, har forskere bemerket.

(Anm: Could stem cells reverse the aging process? Stem cells in the brain determine how quickly our bodies age, researchers have noted. But by introducing fresh stem cells, part of the aging process could be slowed down or reversed, a new study finds. As humans, we persist in being baffled by the steady aging of our bodies, which sometimes seems to occur at a faster rate than we might expect. Consequently, we often do our best to try to stall or "cheat" the aging process using a wide range of "remedies," from improving our diets to undergoing plastic surgery. Researchers are now looking into how stem cells found in a region of our brain called the hypothalamus might play a key role in how swiftly we age. Dr. Dongsheng Cai, from the Albert Einstein College of Medicine, in New York City, NY, alongside a team of specialists, has found that adding fresh stem cells to the hypothalamus might be the way to go if we want to delay old age. The results of this study are published in the current issue of Nature. (medicalnewstoday.com 28.7.2017).)

(Anm: Why drinking increases sexual urges but decreases sexual performance: Hypothalamus and pituitary: The hypothalamus and pituitary coordinate automatic brain functions and hormone release. Alcohol depresses nerve centers in the hypothalamus that control sexual arousal and performance. Although sexual urge may increase, sexual performance decreases. (forbes.com 6.10.2012).)

(Anm: Infektioner er forbundet med selvmord. Svære infektioner er forbundet med øget risiko for selvmord, viser ny dansk undersøgelse. (…) Reaktioner i hjernen kan være en del af forklaringen på forbindelsen mellem selvmord og infektion, konkluderer forskerne. (videnskab.dk 10.8.2016).)

(Anm: Antidepressants plus blood thinners cause brain cancer cells to eat themselves in mice. (…) In a study appearing in Cancer Cell, Swiss researchers find that antidepressants work against brain cancer by excessively increasing tumor autophagy (a process that causes the cancer cells to eat themselves). The scientists next combined the antidepressants with blood thinners-also known to increase autophagy-as a treatment for mice with the first stages of human glioblastoma. Mouse lifespan doubled with the drug combination therapy, while either drug alone had no effect. (…)"However, it is presently unclear whether patients might benefit from this treatment. This new mechanism-based strategy to therapeutically target glioblastoma is provocative, but at an early stage of evaluation, and will require considerable follow-up to assess its potential." (medicalnewstoday.com 25.9.2015).)

(Anm: Manipulating novel target could lead to new treatments. Northwestern Medicine scientists have shown how manipulating a novel target in the brain using gene therapy could lead to new treatments for depression. The investigators showed decreasing a set of proteins called HCN channels reduced depression-like behavior in mice. If replicated in humans, the findings could inform fresh therapies for millions of patients who do not respond to existing treatments for depression. The study will be published July 12 in the journal Molecular Psychiatry. Most existing antidepressants affect mood and emotions by increasing levels of neurotransmitters called monoamines, namely serotonin, dopamine and norepinephrine. But the fact that these drugs are not effective for many patients suggests there are additional mechanisms underlying depression yet to be uncovered that could be targeted with new therapies. (medicalnewstoday.com 14.7.2016).)

(Anm: Antidepressant target discovery could lead to gene therapy treatment. In 2010, researchers at Weill Cornell Medical College thought they hit on a novel way to treat depression--by delivering a gene called p11 directly to the brain. The gene therapy looked promising in mice but hasn’t yet moved into clinical trials. (fiercepharma.com 20.7.2016).)

(Anm: Most antidepressants don’t work on kids, teens, study finds. The vast majority of antidepressants given to kids and teens are ineffective and potentially dangerous, according to a new study in The Lancet. “No one should be on any other antidepressant, and I think it’s doubtful that people should be on Prozac as well,” said Dr. Jon Jureidini, a child psychiatrist at the Robinson Research Institute at the University of Adelaide in Australia, who wrote a commentary that ran with the study. “The case for Prozac is quite weak.” (statnews.com 9.6.2016).)

- Hos apekatter ble det registrert en reduksjon på 85–93 % i blod av serotonin (5-HT) ved behandling med paroksetin 2,5–7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978). (- Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1979;44:289-95.)

Paroxetine: Pharmacokinetics, Tolerance and Depletion of Blood 5-HT in Man (Farmakokinetikk, toleranse og reduksjon av 5-HT i blod hos mennesker)
Lund J, Lomholt B, Fabricius J, Christensen JA, Bechgaard E.
Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 1979;44:289-95
(...) Hos apekatter ble det registrert en reduksjon på 85–93 % i blod av serotonin (5-HT) ved behandling med Seroxat (paroxetine) 2,5–7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978). (...) (In monkeys, a 85-93 % reduction of blood 5-HT has been found during treatment with paroxetine 2,5-7,5 mg/kg (Petersen et al. 1978).)

Alle dosene av paroxetine reduserte 5-HT-nivået (serotoninnivået) hos de tre personene. 10 mg i en uke reduserte konsentrasjonen omtrent til henholdsvis 25 %, 55 %, og 65 % av verdiene før behandlingen startet, mens de to høyeste dosene ga en nesten like stor reduksjon (omtrent til henholdsvis 20 %, 25 %, og 30 % av verdiene før behandlingen startet). Reduksjonene var nesten maksimal etter at legemidlet hadde blitt gitt i en uke, og personen som fikk 25 mg per dag i to uker viste en ytterligere reduksjon fra 22 % til 13 % av startverdi i løpet av den siste uken (fig. 5). Nesten det samme minimumsnivået av 5-HT ble nådd hos alle de tre personene (0,02–0,04 µg/ml), uavhengig av verdiene før behandlingen startet som var 0,3 µg/ml hos en person og 0,1 µg/ml hos de to andre personene. (All the doses of paroxetine reduced the 5-HT levels in the three subjects. Ten mg for one week reduced the concentration to about 25 %, 55 %, and 65 % of the pretreatment values, respectively, while the two highest doses gave almost equal reductions (to about 20 %, 25 %, and 30 % of the pre-treatment values, respectively). The reductions were nearly maximal after administration of the drug for one week, the subject receiving 25 mg per day for two weeks showing an additional reduction from 22 % to 13 % of the initial value during the last week (fig. 5). Almost the same minimum level of 5-HT was reached in all three subjects (0,02-0,04 µg/ml), independent of the pretreatment values which were 0,3 µg/ml in one subject and 0,1 µg/ml in the two other subjects.)

5-HT-nivåene returnerte ikke til initialverdiene i løpet av 1–2 ukers legemiddelfrie intervaller. (...) (The 5-Ht levels did not return to the initials levels during the 1-2 weeks of drug-free intervals.)

(Anm: paroksetin (paroxetine); markesføres i Norge under handelsnavn som bl.a. Seroxat; Paxil i USA.)

(Anm: I abstraktet, som er lagt ut på PUBMed, heter det bl.a., sitat:

The 5-HT levels returned to the basic levels during a three to four weeks drug-free period. (5-HT nivåene returtnerte til basisnivåer i løpet av en tre til fire ukers legemiddelfri periode.)

(Anm: Men dette er imidlertid ikke i overensstemmelse med de data som inngår i studien, hvor det fremgår at serotoninnivået etter en legemiddelfri periode på omtrent 8 uker, kun var returnert til 70 - 80 % av startnivå, og viste ingen tegn til å returnere til såkalt normalnivå ("basic levels"). (Jf. Fig. 5 (s. 293).)

Fig 5

Dette innebærer at nevnte abstrakt på PubMed formidler uriktige studieresultater.

Studien viser egentlig at Seroxat allerede etter noen få timer/dagers inntak forårsaker en varig reduksjon (ubalanse) av serotonin i blod.)

(Anm: Hvordan kan et medikament som øker serotoninnivået i hjernen med 700 % eller mer, og reduserer nivået av serotonin i blod med omtrent 90 % kunne "gjenopprette en balanse"; en såkalt serotonerg ubalanse som i utgangspunktet aldri er vitenskapelig bevist.)

(Anm: Uredelighet og fusk (juks/forskningsjuks) i medisinsk forskning. (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin deficiency implicated in rheumatoid arthritis. For the first time, serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) has been directly implicated in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA). Although 5-HT is predominantly known as a neurotransmitter within the central nervous system, new evidence points to additional important functions for serotonin in the periphery. A report in The American Journal of Pathology shows that experimentally-induced RA in serotonin-deficient mice is worse than disease reported in controls and that some effects of RA can be reduced by serotonin or its agonists (compounds that activate serotonin receptors). (medicalnewstoday.com 10.3.2016).)

Maten som motvirker depresjon
kk.no 26.10.2009
(...) Serotonin er en såkalt nevrotransmitter, eller et spesialisert molekyl som hjelper impulsene å gå fra en nervecelle til neste. Serotonin er viktig for regulering av kroppstemperatur, søvn, seksualitet og appetitt, ifølge Wikipedia, og er i tillegg avgjørende for humøret. (...)

- Ny studie på rotter: SSRI-er reduserer serotonin-nivåer markant i hjernen

New Rat Study: SSRIs Markedly Deplete Brain Serotonin (Ny studie på rotter: SSRI-er reduserer serotonin-nivåer markant i hjernen)
psychologytoday.com 1.11.2010
Studien bidrar til å forklare SSRI- "seponeringssyndrom" (Study helps explain SSRI "discontinuation syndrome")

Nederlandske forskere vil snart publisere en artikkel i Neurochemistry International som belyser hvordan SSRI (antidepressiva) påvirker det serotonerge systemet på lengre sikt, og hvorfor brå seponering (avslutning) av SSRI kan være så problematisk. Studien fungerer også som en påminnelse om hvordan publikums tro på at SSRI "øker" serotonin i hjernen er motbevist av vitenskapen. (Dutch investigators will soon publish an article in Neurochemistry International that sheds light on how SSRI antidepressants affect the serotonergic system over the longer term, and why abrupt discontinuation of an SSRI can be so problematic. The study also serves as a reminder of how the public belief that SSRIs “increase” serotonin levels in the brain is belied by science.)

Hos rotter som gikk på legemidlene ble serotoninnivået ved slutten av de 17 dagener "redusert med 60 % i gjennomsnitt i ni områder av hjernen," i forhold til kontrollrotter. Denne uttømmingen ser ut til å være en del av en kompenserende respons på legemidlet. Siden SSRI blokkerer normaltl reopptak av serotonin fra den synaptiske spalten, forblir signalstoffet i dette ekstracellulære rom lengre enn normalt, og som respons, reduserer hjernesyntesen av serotonin dramatisk. Som et resultat av dette blir serotonin i hjernevev markert redusert. (In the drug-maintained rats, serotonin content at the end of 17 days was “reduced by 60% on average in nine areas of the brain,” compared to controls. This depletion appears to be part of a compensatory response to the drug. Since an SSRI blocks the normal reuptake of serotonin from the synaptic cleft, the neurotransmitter stays in this extracellular space longer than normal, and in response, the brain’s synthesis of serotonin dramatically decreases. As a result, serotonin levels in brain tissues end up markedly depleted.)

På samme tid utløste seponeringeng av citalopram flyktige svingninger i rottenes serotonerge systemer. Hjernesyntesen for nevrotransmittere økte litt utover normale nivåer, men med legemidlet som ikke lenger blokkerer gjenopptaket av serotonin fra den synaptiske spalten, falt sannsynligvis de "ekstracellulære" nivåer av serotonin i løpet av denne seponeringsstiden. Det var også et dramatisk hopp i "serotoninomsetning" i løpet av seponeringen, hvilket medførte at enzymene hurtig omdannet serotonin frigitt i den synaptiske spalten til en metabolitt som deretter ble fraktet bort som avfall. Dette ville i tillegg redusere serotonin i den synaptiske spalten. (At the same time, the withdrawal of citalopram triggered volatile fluctuations in the rats’ serotonergic systems. Brain synthesis of the neurotransmitter rose, slightly beyond normal levels, but with the drug no longer blocking the reuptake of serotonin from the synaptic cleft, “extracellular” levels of serotonin likely dropped during this withdrawal period. There also was a dramatic jump in “serotonin turnover” during withdrawal, which meant that enzymes were rapidly converting serotonin released into the synaptic cleft into a metabolite, which was then carted off as waste. This would have depleted serotonin from the synaptic cleft as well.)

I løpet av denne seponeringsperioden, når det serotonerge systemet er under disse dramatiske svingninger, viste rottene frem «atferdsreaktivitet" til en oppsiktsvekkende lyd. Forskerne merket seg at når mennesker slutter med SSRI, kan de oppleve et "seponeringssyndrom" preget av "aggresjon, irritabilitet, uro, angst og lavt stemningsnivå." (During this withdrawal period, when the serotonergic system was undergoing these dramatic fluctuations, the rats exhibited “increased behavioral reactivity” to a startling sound. The researchers noted that when people withdraw from SSRIs, they may experience a “discontinuation syndrome” marked by “aggression, irritability, agitation, anxiety, and low mood.”)

Disse resultatene er bemerkelsesverdig, men ikke spesielt overraskende. Oppdagelsen av at serotonin i hjernen blir markert redusert som i respons til "langvarig" behandling med en SSRI er i overensstemmelse med tidligere studier. Og problemeneknyttet til SSRI-seponering er ganske godt kjent. Men dette studiet gir enda mer bevis for at SSRI ikke "normaliserer " hjernens kjemi, noe som forklarer hvorfor de kan være så problematiske ved langsiktig og hvorfor, på samme tid, det kan være så vanskelig å slutte med dem. (While notable, these results are not particularly surprising. The finding that serotonin in the brain becomes markedly depleted in response to “long-term” treatment with an SSRI is consistent with earlier studies. And the problems associated with SSRI-withdrawal are fairly well known. However, this study is yet more evidence that SSRIs do not “normalize” brain chemistry, which explains why they may be so problematic long-term and why, at the same time, withdrawing from them can be so difficult.)

"Kombinasjonen av den markante reduksjonen av serotonin, og liten syntese, kan destabilisere hjernens serotoninoverføring ved langtidsbehandling med SSRI," konkluderte forskerne. "Disse kombinerte effekter kan kompromittere virkningen av SSRI-behandlingen og fremme atferdsendringer" når legemiddelbehandlingen plutselig avsluttes. (...) (“The combination of the marked reduction of serotonin content and limited synthesis may destabilize brain serotonin transmission during long-term SSRI treatment," the investigators concluded. "These combined effects may compromise the efficacy of an SSRI therapy and facilitate behavioral changes” when the drug is abruptly withdrawn.)

(Anm: Biochemical and behavioral effects of long-term citalopram administration and discontinuation in rats: Role of serotonin Neurochemistry International 2010;57(8):948–957 (December).)

- Biokjemiske og atferdsmessige effekter av langvarig inntak av citalopram og seponering hos rotter: Serotonins rolle

Biochemical and behavioral effects of long-term citalopram administration and discontinuation in rats: Role of serotonin
Neurochemistry International 2010;57(8):948–957 (December)
Abstract We have investigated effects of continuous SSRI administration and abrupt discontinuation on biochemical and behavioral indices of rat brain serotonin function, and attempted to identify underlying mechanisms.

Biochemistry of serotonin was assessed with brain tissue assays and microdialysis; behavior was assessed as the acoustic startle reflex.

Long-term SSRI administration to rats reduced the content of 5-HT and its main metabolite shortly after inhibition of 5-HT synthesis in many brain areas with more than 50%. Turnover was not appreciably decreased, but significantly increased within 48 h of drug discontinuation. The microdialysis experiments indicate that neuronal release of 5-HT depends strongly on new synthesis and emphasize the role of 5-HT1B receptors in the regulation of these processes. Discontinuation of the SSRI rapidly increased behavioral reactivity to the external stimulus. Additional startle experiments suggest that the increased reactivity is more likely related to the reduced extracellular 5-HT levels than to impaired synthesis.

The combination of the marked reduction of serotonin content and limited synthesis may destabilize brain serotonin transmission during long-term SSRI treatment. These combined effects may compromise the efficacy of an SSRI therapy and facilitate behavioral changes following non-compliance. (...)

- SSRI-er kan føre til angst hos mennesker, sier han, og mus og mennesker har en tendens til å ha svært like baner i disse hjerneregioner.

Understanding the unhappy side of serotonin
medicalnewstoday.com 28.8.2016
Antidepressants such as Prozac and Zoloft offer relief for over 100,000 people around the world who have depression, but with a potentially serious side effect. In the first few weeks, feelings of fear and anxiety can get worse. (…)

Serotonin, a neurotransmitter, is the "happy hormone" thought to boost feelings of well-being. Abnormally low levels of serotonin have been linked to depression. SSRIs are thought to improve mood by boosting serotonin activity in the brain.

But serotonin is not always a bed of roses. In the early days of treatment, it can increase levels of fear and anxiety and even suicidal thinking in some younger people. As a result, patients may stop using the treatment after a few weeks.

When serotonin works through certain brain circuits, it seems to improve mood, but when but it acts on others circuits, the effect is different. (…)

Prozac, or fluoxetine, boosts serotonin levels. When the scientists exposed 2C-receptor BNST neurons to Prozac, it increased the effect of the 2C-receptor neurons on the neighboring VTA- and LH-projecting neurons. The mice became more fearful and anxious. (…)

Å søke etter en løsning (Searching for a solution)
Kash mener det samme vil skje hos mennesker. SSRI-er kan føre til angst hos mennesker, sier han, og mus og mennesker har en tendens til å ha svært like baner i disse hjerneregioner. (…) (Kash believes the same thing would happen in humans. SSRIs can cause anxiety in people, he says, and mice and humans tend to have very similar pathways in these brain regions.)

- Kjærlige rotter får agoni av ecstasy. (- Etter noen få måneder så skiftet rottene fra å være unormalt vennlige til å være mer antisosiale enn de var før de fikk midlet. Og de plagsomme humørsvingningene synes å være "en permanent forandring")

Love rats reveal agony of ecstasy (Kjærlige rotter får agoni av ecstasy)
smh.com.au 7.4.2007
(...) Iain McGregor, professor i psykofarmakologi ved University of Sydney, uttalte i går at det lenge har vært kjent at ecstasy øker nivået av serotonin, et hormon involvert i kontroll av appetitt, humør og angst. Men mange andre midler, inklusive Prozac, aktiverer også serotoninnivåer uten at folk ønsker å omfavne hverandre. For å finne mekanismen bak "kjærlighetsmidlet" ga hans team rotter ecstasy. (...) (Iain McGregor, professor of psychopharmacology at the University of Sydney, said yesterday it had long been known that ecstasy boosted serotonin, a hormone involved in controlling appetite, moods and anxiety. But many other drugs, including Prozac, also activated serotonin levels without making people want to hug each other. Seeking the mechanism that makes it the "love drug" his team fed rats ecstasy.)

Imidlertid bemerket hans team, ut fra resultater publisert tidsskriftet journal Neuroscience, at ecstasys "sosiale" effekt på rotter raskt gikk over. Etter noen få måneder så skiftet rottene fra å være unormalt vennlige til å være mer antisosiale enn de var før de fikk midlet. Og de plagsomme humørsvingningene synes å være "en permanent forandring" (...) (However, his team, whose results have been published in the journal Neuroscience, also noted ecstasy's "sociable" effect on rats wore off quickly. After a few months the rats turned from being unusually friendly to being more anti-social than before they took the drug. And the ugly mood swing seemed to be "a permanent change".)

(Anm: Agoni (af græsk agonía ="kamp", "angst") – den lidelse el. kamp, der går forud for døden. Udtrykket betegner en længevarende dødskamp, dvs. den række af tegn, som går forud for dødens indtræden. De skyldes et langsomt henfald af nerveaktivitet, som først giver sig til kende ved uro, beklemthed, kramper og usammenhængende tale. (da.wikipedia.org).)

- Slik kommuniserer hjernen. (- Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken.)

Slik kommuniserer hjernen
forskning.no 29.7.2016
Nytt innsyn i hjernens arkitektur kan gi bedre forståelse av hjernesykdommer som depresjon, schizofreni og Alzheimers sykdom. Det kan gi bedre behandlingsmåter.

Både koblingene mellom hjernens celler og signalstoffene mellom dem har et uventet presist mønster når signaler overføres fra en hjernecelle til en annen.

I over hundre år har hjerneforskere visst at nerveceller kommuniserer med hverandre ved at stoffer som kalles nevrotransmittere, overføres fra den ene nervecellen til den andre gjennom synapsene. 

Synapsen er kontaktpunktet mellom to nerveceller. Der overføres informasjon i form av kjemiske signalstoff, som kalles nevrotransmittere. Utskillingen av signalstoffene er nøye kontrollert av bestemte proteinmolekyler.

Les mer: Nervecellenes stemme

Men hittil har det vært uklart hvordan dette skjer i minste detalj. Nå har forskere for første gang klart å belyse dette.

Overføringene viser seg å være overraskende presise, ifølge forskerne bak studien som ble publisert i Nature denne uken. 

Her kan du se video som illustrerer overføringen av signaler i hjernen. (…)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

(Anm: - Pfizers Zyvoxid (Zyvox) og antidepressiva kan være en dødelig kombinasjon. (- Det antas at når linezolid gis til pasienter, som behandles med serotonerge psykofarmaka, kan forhøyede nivåer av serotonin bygge seg opp i hjernen og forårsake toksisitet (giftighet). Dette er referert til som Serotonin syndrom - tegn og symptomer inkluderer mentale endringer (forvirring, hyperaktivitet, minneproblemer), muskelrykninger, overdreven svetting, skjelving eller risting, diaré, problemer med koordinasjon og / eller feber.) (fda.gov 21.10.2011).)

(Anm: Infektioner er forbundet med selvmord. Svære infektioner er forbundet med øget risiko for selvmord, viser ny dansk undersøgelse. (…) Reaktioner i hjernen kan være en del af forklaringen på forbindelsen mellem selvmord og infektion, konkluderer forskerne. (videnskab.dk 10.8.2016).

- For mye aktivitet i en av hjernens viktigste minneområder er ikke bra for din hukommelse og oppmerksomhet

Too much activity in one of the brain's key memory regions is bad for your memory and attention For mye aktivitet i en av hjernens viktigste minneområder er ikke bra for din hukommelse og oppmerksomhet
medicalnewstoday.com 24.8.2016
Neurons in the brain interact by sending each other chemical messages, so-called neurotransmitters. Gamma-aminobutyric acid (GABA) is the most common inhibitory neurotransmitter, which is important to restrain neural activity, preventing neurons from getting too trigger-happy and from firing too much or responding to irrelevant stimuli.

Researchers led by Dr Tobias Bast in the School of Psychology at The University of Nottingham have found that faulty inhibitory neurotransmission and abnormally increased activity in the hippocampus impairs our memory and attention.

Their latest research - "Hippocampal neural disinhibition causes attentional and memory deficits" - published in the academic journal Cerebral Cortex, has implications for understanding cognitive deficits in a variety of brain disorders, including schizophrenia, age-related cognitive decline and Alzheimer's, and for the treatment of cognitive deficits.

The hippocampus - a part of the brain that sits within our temporal lobes - plays a major role in our everyday memory of events and of where and when they happen - for example remembering where we parked our car before going shopping.

This research has shown that a lack of restraint in the neural firing within the hippocampus disrupts hippocampus-dependent memory; in addition, such aberrant neuron firing within the hippocampus also disrupted attention - a cognitive function that does not normally require the hippocampus.  (…)

Dr Bast, said: "One emerging idea is that early stages of cognitive disorders, such as schizophrenia and age-related cognitive decline and Alzheimer's, are characterised by faulty inhibition and too much activity; this excess neural activity leads then to neuronal damage and the reduced brain activity characterizing later stages of these disorders. So, rebalancing aberrant activity early on may not only restore attention and memory, but also prevent further decline.

"We have new studies on the way where we aim to identify medicines that might be able to re-balance neural activity within hippocampus and prefrontal cortex and to restore memory and attention." (…)

(Anm: Hippocampal Neural Disinhibition Causes Attentional and Memory Deficits. Cereb. Cortex 2016 (First published online: August 22, 2016).)

(Anm: SSRI-er (lykkepiller) forårsaker en varig serotonerg ubalanse grunnet legemidlenes skadelige endringer mht. serotonin og andre nevrotransmittere, mitokondriell dysfunksjon, avkortet levetid, plutselige dødsfall etc. (- SSRI-er øker nivået av serotonin i deler av hjernen med opptil 700 % (eller mer?), samt reduserer serotonin i blod med opptil 93 %.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Effekten av psykostimulerende legemidler på blod-hjerne barrierens funksjon og nevroinflammasjon. (The effects of psychostimulant drugs on blood brain barrier function and neuroinflammation) (Front. Pharmacol. 2012;3:121 (Published online: 29 June 2012).)

- Mitokondriell energiomsetning i rottehippocampus etter behandling med antidepressiva. (- Med differensiering i ikke-synaptiske og intrasynaptiske mitokondrier, viser denne studien at desipramin og fluoksetin fører til tilpasninger i mitokondriell bioenergetikk i forhold til energibehovene til pre- og postsynaptiske rom.) (- Begge legemidlene økte cytokromoksydase og glutamatdehydrogenase)

Mitochondrial energy metabolism of rat hippocampus after treatment with the antidepressants desipramine and fluoxetine.
Neuropharmacology. 2017 Apr 18. pii: S0028-3908(17)30175-2. [Epub ahead of print]
Abstract Alterations in mitochondrial functions have been hypothesized to participate in the pathogenesis of depression, because brain bioenergetic abnormalities have been detected in depressed patients by neuroimaging in vivo studies. However, this hypothesis is not clearly demonstrated in experimental studies: some suggest that antidepressants are inhibitors of mitochondrial metabolism, while others observe the opposite. In this study, the effects of 21-day treatment with desipramine (15 mg/kg) and fluoxetine (10 mg/kg) were examined on the energy metabolism of rat hippocampus, evaluating the catalytic activity of regulatory enzymes of mitochondrial energy-yielding metabolic pathways. Because of the micro-heterogeneity of brain mitochondria, we have distinguished between (a) non-synaptic mitochondria (FM) of neuronal perikaryon (post-synaptic compartment) and (b) intra-synaptic light (LM) and heavy (HM) mitochondria (pre-synaptic compartment). Desipramine and fluoxetine changed the catalytic activity of specific enzymes in the different types of mitochondria: (a) in FM, both drugs enhanced cytochrome oxidase and glutamate dehydrogenase, (b) in LM, the overall bioenergetics was unaffected and (c) in HM only desipramine increased malate dehydrogenase and decreased the activities of Electron Transport Chain Complexes. These results integrate the pharmacodynamic features of desipramine and fluoxetine at subcellular level, overcoming the previous conflicting data about the effects of antidepressants on brain energy metabolism, mainly referred to whole brain homogenates or to bulk of cerebral mitochondria. With the differentiation in non-synaptic and intra-synaptic mitochondria, this study demonstrates that desipramine and fluoxetine lead to adjustments in the mitochondrial bioenergetics respect to the energy requirements of pre- and post-synaptic compartments. (…)

(Anm: Reservedel for ødelagte hjerner. Amerikanske forskere har laget en databrikke som kan hjelpe slagpasienter og Alzheimer-ofre til å huske igjen. Midt inne i tenkeboksen sitter hippocampus. Den registrerer opplevelser og tanker, og sender dem videre til langtidsminnearkivene i andre deler av hjernen. Er hippocampus nede for telling klarer man ikke å lagre nye minner, men nå har altså forskerne laget en digital stedfortreder for det viktige organet. Hippocampus er den mest ryddige og strukturerte delen av hjernen, og en av de som forskerne har studert mest. Dermed er det også ganske enkelt å teste den nye hukommelseschipen. Begynner pasienten å huske igjen, kan man trygt regne med at duppeditten fungerer. (forskning.no 1.3.2003).)

- Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien.

Medikamentfrie alternativer i psykiatrien
Magnus P. Hald, klinikksjef, psykisk helse- og rus-klinikken, Universitetssykehuset Nord-Norge
aftenposten.no 20.7.2016
Kunnskapsbasert praksis innebærer at forskningsbasert kunnskap, brukerkompetanse og erfaringsbasert kunnskap integreres. For fagfolk synes det spesielt utfordrende å forstå bruker-kompetansen som en likeverdig kompetanse. Kravet til de regionale helseforetakene om å utvikle medikamentfrie behandlingsalternativer i psykiatrien er uttrykk for at brukerperspektivet faktisk blir hørt og anerkjent. (…)

Det er etter hvert mange, som stiller spørsmål ved kunnskapsgrunnlaget for den medikamentelle behandlingen i psykiatrien. En omfattende psykiatrikritisk litteratur viser at forskningsresultatene i forhold til slik behandling kan beskrives og forstås på svært ulike måter. (…)

(Anm: Kronikk av anonym far: Min datter ble et offer for pillepsykiatrien. (aftenposten.no 25.8.2015).)

(Anm: Medisinering av psykisk utviklingshemmede (Lørdagsrevyen 12.11.2011).)

(Anm: Tror psykose­medisin tok livet av Renate. Da søsteren til Anniken Hoel døde brått, sto familien uten svar. Til det viste seg at «plutselig død» var en mulig bivirkning av medisinene hun tok. (nrk.no 13.3.2017).)

(Anm: Overmedisinering av eldre (NRK Dagsrevyen) (…) Flere eldre dør av overmedisinering. (...) Vi er kommet dit at vi aksepterer lettere at pasienter dør av bivirkninger av medisiner enn av selve sykdommen. (nrk.no 10.2.2017).)

(Anm: Moren (85) ble syk av behandlingen på sykehjem: – Hadde ikke forventet at de skulle ødelegge et menneske med medisiner. Beboere på norske sykehjem bruker i gjennomsnitt syv medikamenter hver, viser tall fra Regjeringens demensplan 2020. Ofte er tallet mye høyere. (tv2.no 18.5.2017.)

(Anm: Han blei medisinert til døde (nrk.no 12.11.2011).)

(Anm: Havarikommisjoner (undersøkelseskommisjoner) (mintankesmie.no).)

(Anm: A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here. (agingbraincare.org).)

(Anm: Hukommelse – normal glemsomhet eller tegn på sykdom? Alle glemmer ting fra tid til annen, det er helt normalt. Men for noen kan dårlig hukommelse hemme gjøremål i hverdagen. (…) Hvilke legemidler kan påvirke hukommelsen? Noen legemidler kan også føre til at man får dårligere hukommelse, ifølge Bekkhus-Wetterberg. – Av legemidler er det hovedsakelig beroligende medisiner av benzodiazpintype, som diazepam og oxazepam, samt legemidler med antikolinerg effekt som gir hukommelsesproblemer. Alle midler som svekker oppmerksomheten og gjør at man blir trett og sløv, vil også påvirke hukommelsen. (lommeleen.no 1.8.2016).)

(Anm: - Hjerneskanninger linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser. (…) - Forskerne har også funnet signifikante linker mellom hjernens struktur avslørt av MR og antikolinerg legemiddelbruk, hvor deltakerne som brukte antikolinerge legemidler hadde redusert hjernevolum og større ventrikler, hulrommene inne i hjernen.) (…) En liste over antikolinerge midler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.) (medicalnewstoday.com 19.4.2016).)

(Anm: Forsker på trening av korttidsminne. Forskere undersøker nå hvordan det er mulig å trene korttidsminne. 70 eldre med milde hukommelsesvansker og 70 hukommelsesfriske deltar i et prosjekt ved Sørlandet sykehus. (nrk.no 3.12.2016).)

(Anm: - Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter. (The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.) Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.)

(Anm: Anticholinergic effects of common drugs are associated with increased mortality in over 65s (Antikolinerge effekter av vanlige legemidler knyttet til økt dødelighet hos mennesker over 65) BMJ 2011; 342:d4037 (28 June).)

(Anm: Olanzapin depot kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013).)

(Anm: Link mellom alkohol, hjerneslag, psykiatriske legemidler og demens (- Men også personer som tok medisin mot psykoser og folk som slet med depresjon, fikk forhøyd risiko for å bli rammet av demens tidlig. Høyt blodtrykk kan også øke faren for at man rammes, skriver nyhetsbyrået TT.) (vg.no 14.8.2013).)

(Anm: Boustani MA, Campbell NL, Munger S, Maidment I, Fox GC.  Impact of anticholinergics on the aging brain: a review and practical application. Aging Heatlh. 2008;4(3):311-320.)
 
(Anm: Campbell N, Boustani M, Limbil T, et al. The cognitive impact of anticholinergics: a clinical review.  Clinical Interventions in Aging. 2009;4(1):225-233.)

(Anm: Campbell N, Boustani M, Lane K, et al. Use of anticholinergics and the risk of cognitive impairment in an AfricanAmerican population. Neurology. 2010;75:152-159.)

(Anm:  Fox C, Richardson K, Maidment I, et al. Anticholinergic medication use and cognitive impairment in the older population: the medical research council cognitive function and ageing study. J Am Geriatr Soc. 2011 Aug;59(8):1477-83. Epub 2011 Jun 24.)

(Anm:  Cai X, Campbell N, Khan B, Callahan C, Boustani M. Long-term anticholinergic use and the aging brain. Alzheimers Dement. 2013 Jul;9(4):377-85. Epub 2012 Nov 22.)

(Anm: Bruk av annengenerasjons antipsykotiske legemidler øker parametre for metabolsk syndrom. (dgnews.docguide.com 17.3.2016).)

- Studien viser sammenhengen mellom metabolsk syndrom og risiko for kognitive sykdommer.

(Anm: Study shows link between metabolic syndrome and risk of cognitive disorders. A study presented at the European Academy of Neurology Congress in Amsterdam has shown that obesity alone is not a risk factor for cognitive disorders, but commonly associated co-morbidities such as diabetes, high blood pressure, and metabolic disorders are. Dementia diseases in patients who suffer from diabetes are often treated inadequately, a new research paper reveals. It has long been supposed that patients with metabolic syndrome are more likely to suffer from cognitive impairment - and to a greater extent. Reasons are thought to include chronic inflammatory processes which can induce neuroinflammatory and neurodegenerative changes. Whether obese individuals without risk factors such as diabetes mellitus, metabolic disorders and the presence of albumin in the urine have an increased risk of cognitive impairment is still little researched. (news-medical.net 27.6.2017).)

(Anm: Metabolic Syndrome Components Are Associated With Symptomatic Polyneuropathy Independent of Glycemic Status. Diabetes Care 2016 (Published online before print March 10, 2016).)

(Anm: Patients With Polyneuropathy Receive Long-Term Opioid Therapy, No Clear Benefit. CHICAGO -- May 23, 2017 -- Polyneuropathy is associated with an increased likelihood of long-term opioid therapy, but therapy does not appear to improve functional status, according to a study published online by JAMA Neurology. Polyneuropathy is a common painful condition, especially among older patients, which can result in functional impairment. (dgnews.docguide.com 23.5.2017).)

(Anm: Prepsychosis links with elevated metabolic syndrome. MADRID – Untreated people at high risk for developing psychosis also showed an increased prevalence of certain components of metabolic syndrome in data collected from 163 German study participants, a finding that gives new insight into the well-documented but poorly delineated link between schizophrenia and metabolic syndrome. (...) He also suggested prescribing antipsychotic medications that pose the lowest risk for causing further metabolic derangements in patients. (clinicalpsychiatrynews.com.com 2.4.2016).)

(Anm: Joachim Raese, MD. Metabolic syndrome is defined by the aggregation of hypertriglyceridemia, low high-density lipoprotein (HDL) levels, elevated fasting glucose, hypertension, and increased waist circumference. Metabolic syndrome confers an increased risk of developing diabetes and of dying from coronary artery disease. Cardiovascular disease is the leading cause of death among patients with schizophrenia, who have a life expectancy about 20 years shorter than the general population. (…) For a more detailed discussion, I suggest watching a YouTube video that we have prepared. (cmeinstitute.com 27.4.2016).)

(Anm: Video Lecture 8: Metabolic Syndrome Lectures 1 (By Dr. Joachim Raese) (youtube.com).)

(Anm: - Lege får 30 år til livstid for drap i sak i L.A. knyttet til pasienters overdoser. (Doctor gets 30 years to life for murders in L.A. case tied to patients' overdoses.) (…) En dommer dømte fredag en lege i Rowland Height til 30 år til livstid i fengsel for drapene på tre av sine pasienter som følge av dødelig overdose, en dom som satte sluttstrek i en "landmark"-sak som enkelte medisinske eksperter sier kan endre hvordan leger i hele landet håndterer forskrivningen av reseptbelagte legemidler. (latimes.com 5.2.2016).)

(Anm: Diskriminering, feilmedisineringer hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (psykofarmaka; antidepressiva, antipsykotika, sovemedisiner) etc. (mintankesmie.no).)

(Anm: På tide å revurdere? (Time to rethink?) Legemiddelbehandlinger hos mennesker med utviklingshemming og utfordrende atferd (Drug treatments in people with intellectual disability and challenging behaviour disabilities) Editorials (Lederartikkel) BMJ 2014;349:g4323 (Published 04 July 2014).)

(Anm: - Slår sovepiller os ihjel? (- Studiet er det største af sin slags på globalt plan og har også undersøgt sammenhængen mellem brug af antidepressiver og antipsykotika og dødelighed. Også her fandt forskerne en overdødelighed.) (videnskab.dk 21.3.2016).)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. (Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model). Et vanlig foreskrevet antidepressiva forårsaket opp til en seksdobling i aterosklerotisk plakk i koronararteriene hos ikke-menneskelige primater, ifølge en studie utført av forskere ved Wake Forest Baptist Medical Center. Koronar aterosklerose er den primære årsaken til hjerteinfarkt. (A commonly prescribed antidepressant caused up to a six-fold increase in atherosclerosis plaque in the coronary arteries of non-human primates, according to a study by researchers at Wake Forest Baptist Medical Center. Coronary artery atherosclerosis is the primary cause of heart attacks.) Studien er publisert i dagens elektroniske utgaven av tidsskriftet Psychosomatic Medicine. (...) Apene som fikk SSRI utviklet tre ganger så mye aterosklerose i sine koronararterier i forhold til aper gitt placebo. Hos de deprimerte dyr var mengden enda høyere - nesten seks ganger høyere hos SSRI-behandlede dyr enn hos de som fikk placebo. (sciencedaily.com 6.4.2015).)

(Anm: People with mental health disorders at risk of stroke, study finds. Stroke is a leading cause of disability in the United States, and mental illness affects tens of millions of Americans each year. New research finds a link between the two, as psychiatric illness is found to raise the risk of stroke. New research connects mental illness with stroke, as those with anxiety, depression, post-traumatic stress disorder (PTSD), and other mental disorders seem to have an increased risk of stroke. (medicalnewstoday.com 24.2.2017).)

(Anm: Høyere langtidsdødelighet etter hjerneslag. Blant de som levde i minst ett år etter et hjerneslag, var dødeligheten på lang sikt drøyt 35 prosent høyere enn hos ikke-slagrammede. (dagensmedisin.no 24.2.2016).)

(Anm: Gjennomgang av forsøksdata bekrefter at vanlig antidepressiva "ikke er sikkert og ineffektivt" for tenåringer. Det mye foreskrevne antidepressiva paroksetin (Seroxat) til amerikanske tenåringer siden 2001 er hverken sikkert, effektivt eller bedre enn placebo, ifølge en banebrytende ny analyse av de opprinnelige studiedata. (Trial review confirms common antidepressant is 'unsafe and ineffective' for teens. Widely prescribed to American teenagers since 2001, the antidepressant drug paroxetine is not safe or effective and is no better than placebo, according to a groundbreaking reanalysis of the original trial data.) (medicalnewstoday.com 17.9.2015).)

- Problemene med uheldige antikolinerge effekter (bivirkninger) hos barn, ungdommer, voksne og eldre pasienter.

The problems of anticholinergic adverse effects in older patients.
Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48.
Abstrakt Det gamle ordtaket «rød som en tomat, tørr som et bein, blind som en flaggermus, varm som en hare, gal som en hattemaker" blir ofte sitert når man beskriver de autonome effekter av legemidler som blokkerer det muskarine kolinerge system. Disse effektene kan være vanskelige å forstå eller dramatiske, men kan bli oversett eller tatt med en klype salt som en naturlig konsekvens av alderdom. Eldre pasienter kan være spesielt følsomme for den antikolinerge virkningen av legemidler på grunn av fysiologiske og patofysiologiske endringer som ofte følger aldringsprosessen. Bruk av flere legemidler, et vanlig funn hos eldre pasienter, kan føre til farmakodynamiske og farmakokinetiske interaksjoner som øker antikolinerge effekter. Mens de klassiske antikolinerge problemene med reduserte sekreter, redusert gastrointestinal motilitet, tåkesyn, økt hjertefrekvens, varmeintoleranse, sedasjon og muligens mild forvirring, kan være ubehagelig for en yngre pasient med relativt god helse, kan disse effektene være katastrofale for eldre pasienter. Selv de mest vanlige perifere tegn på antikolinerg munntørrhet kan redusere evnen til å kommunisere, disponere for underernæring, fremme mucosal skade, protesemistilpasning eller karies, og øke risikoen for alvorlige luftveisinfeksjon sekundært til tap av antimikrobiell aktivitet av spytt. Mydriasis og manglende evne til å akkommodere vil svekke nærsyn og kan påskynde trangvinkelglaukom hos predisponerte pasienter, som lett kan føre til økt risiko for ulykker, bl.a. fall. Somatiske plager med forstoppelse og urinretensjon, kan, i nærvær av antikolinerge utfordinger føre til hard avføring eller urinretensjon. Hjerteeffekter kan være dårlig tolerert. Økning i hjertefrekvens kan utløse eller forverre angina. Endelig termoregulatorisk fall indusert av antikolinergika, som blokkerer muligheten for å svette, kan føre til livstruende hypertermi. Sentrale antikolinerge effekter varierer fra sedasjon, mild forvirring og manglende evne til konsentrasjon til frank delirium. Selv milde effekter kan redusere funksjonaliteten og øke avhengigheten. På alle nivåer av omsorg, tap av selvstendighet øker omsorgspersons byrde, kostnader, og viktigst, kan negativt påvirke livskvaliteten. Mange aldersrelaterte og sykdomsrelaterte tilstander kan disponere eldre pasienter for antikolinerge legemidlers toksisitet (giftighet). Omsorgen mht. antikolinerge effekter ved forskrivning av legemidler, pasientopplæring, regelmessig gjennomgang av hele legemiddelregimet, og kjennskap til tegn og symptomer på antikolinerg toksisitet vil bidra til å redusere risikoen for legemiddelinduserte problemer. (...) (The old saying 'red as a beet, dry as a bone, blind as a bat, hot as a hare, mad as a hatter' is often quoted when describing the autonomic effects of drugs that block the muscarinic cholinergic system. These effects may be subtle or dramatic, yet can be overlooked or discounted as a natural consequence of old age. Elderly patients can be particularly sensitive to the anticholinergic action of drugs because of physiological and pathophysiological changes that often accompany the aging process. The use of multiple drugs, a common finding in older patients, may result in pharmacodynamic and pharmacokinetic drug interactions that heighten anticholinergic effects. While the classic anticholinergic problems of decreased secretions, slowed gastrointestinal motility, blurred vision, increased heart rate, heat intolerance, sedation and possibly mild confusion, may be uncomfortable for a younger patient in relatively good health, these effects can be disastrous for older patients. Even the most common peripheral anticholinergic complaint of dry mouth can reduce the ability to communicate, predispose to malnutrition, promote mucosal damage, denture misfit or dental caries, and increase the risk of serious respiratory infection secondary to loss of antimicrobial activity of saliva. Mydriasis and the inability to accommodate will impair near vision and may precipitate narrow angle glaucoma in predisposed patients, but less obviously could lead to an increased risk of accidents, including falls. Somatic complaints of constipation and urinary hesitancy, could, in the presence of anticholinergic challenge, result in faecal impaction or urinary retention. Cardiac effects may be poorly tolerated. Increases in heart rate may precipitate or worsen angina. Finally, thermoregulatory impairment induced by anticholinergics, which block the ability to sweat, may lead to life threatening hyperthermia. Central anticholinergic effects range from sedation, mild confusion and inability to concentration to frank delirium. Even mild effects can reduce function and increase dependency. At any level of care, the loss of independence increases the caregiver burden, costs, and most importantly, can negatively affect quality of life. Many age-related and disease-related conditions may predispose elderly patients to anticholinergic drug toxicity. Careful attention to anticholinergic effects when prescribing drugs, patient education, regular review of the entire drug regimen, and familiarity with the signs and symptoms of anticholinergic toxicity will help to reduce the risk of drug-induced problems.)

(Anm: En liste over antikolinerge legemidler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.) (agingbraincare.org).)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Delirium is associated with 5-fold increased mortality in acute cardiac patients. (medicalnewstoday.com 16.3.2017).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: How mucus keeps us healthy (Hvordan slim holder deg frisk) - Katharina Ribbeck (ed.ted.com).)

(Anm: Mukus, tregtflytende væske som dekker slimhinnene og inneholder bl.a. muciner. (ordnett.no).)

(Anm: Mukus (slim) i avføring: Hva betyr det? (Mucus in the body is natural and a very important part of how the body works. Tissues produce mucus to line and protect the mouth, nose, sinuses, throat, lungs, and gut. Most times, mucus is clear and thin. However, illness, diet, or environmental factors can sometimes increase mucus consistency. Mucus can even change in color.) (medicalnewstoday.com 19.7.2016).)

(Anm: Muciner, hovedkomponent af det slimede sekret, mucus, fra spytkirtler, tarm og luftveje. Muciner er opbygget af et skelet af proteiner, hvorpå der sidder kulhydratkæder med meget galaktose og glukosamin (proteoglykaner). Muciner har smørende og beskyttende funktion, og nogle muciner virker som blodgruppeantigener. (denstoredanske.dk).)

(Anm: Munntørrhet som bivirkning av legemidler. Mange ulike legemidler og legemiddelgrupper kan gi følelse av munntørrhet, særlig hos pasienter med polyfarmasi. Det er i liten grad foretatt objektive målinger som viser endringer i spyttsekresjonen og/eller sammensetning av spyttet. (…) LEGEMIDLER OG PÅVIRKNING AV SPYTTSEKRESJON Sekresjon av spytt styres hovedsakelig ved et samspill mellom det parasympatiske og det sympatiske nervesystemet. Kolinerg stimulering fører til voluminøs serøs sekresjon, og adrenerg stimulering gir mindre volum av mukøst spytt (3,4). (relis.no 23.1.2017).)

(Anm: Mydriasis, utvidelse av pupillen. Forekommer ved opphold i mørke, ved lammelse av 3. hjernenerve (nervus oculomotorius), etter slag mot øyet eller på grunn av medikamentell påvirkning, bl.a. ulike typer narkotika. Kilde: Store norske leksikon.)

- Bruk av pupillometri og pupillreaksjonar i medisinsk forsking

Bruk av pupillometri og pupillreaksjonar i medisinsk forsking
Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125:29-32 (6.1.2005)
Bakgrunn. Regnbogehinna er eit dynamisk organ som vert regulert av aktiviteten i det autonome nervesystemet, noko ein lenge har utnytta innan medisinen. Aktiviteten til regnbogehinna reflekterer fysiologiske reaksjonar på ulike sensoriske stimuli, som til dømes smerte. Ein finn stadig meir avanserte verktøy for å vurdere pupillen, og vi ønskjer å presentere nokre av desse. (...)

Den glatte muskulaturen i regnbogehinna endrar storleiken på pupillen, gjennom aktivering av anten m. constrictor pupillae eller m. dilatator pupillae. Det er likevekta mellom aktiviteten i desse to musklane som til ei kvar tid avgjer storleiken på pupillen. (...)

Det autonome nervesystemet kan bli påverka av fleire ulike sjukdomstilstandar, mellom anna multippel sklerose, Alzheimers sjukdom og diabetes mellitus (6, 15 - 17). de Seze fann ein avvikande pupillreaksjon hos 60 % av pasienter med multippel sklerose (n = 45) i høve til hos friske kontrollpersonar (n = 30), mellom anna redusert konstriksjonsamplitude og forlenga latenstid for lysrefleksen.

Innhaldet av nevrotransmitteren acetylkolin i hjernen er redusert hos pasientar med Alzheimers sjukdom. Fotiou gjennomførte ein pilotstudie med fem friske frivillige, fem pasientar med Alzheimers sjukdom som var medisinerte med ein antikolinesterase og fem pasientar med Alzheimers sjukdom som ikkje var medisinerte. Han fann at latenstida til maksimal miose var redusert både hos pasientar med Alzheimers sjukdom som ikkje fekk behandling (0,53 s) og hos pasientar med denne sjukdomen som fekk behandling (0,62 s) i høve til hos friske (0,81 s) (16). (...)

(Anm: Det autonome nervesystemet. Det autonome nervesystemets hovedoppgave er å bidra til likevekt i kroppens basale funksjoner. Det vil blant annet si kroppstemperatur, blodtrykk, åndedrett og fordøyelse. (nhi.no 4.3.2015).)

(Anm: Ulike selektive serotonin reopptakshemmeres (SSRI-er) cytotoksisitet mot kreftceller. (Cytotoxicity of different selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) against cancer cells.) (…) Vi har funnet at paroxetine (paroksetin; Seroxat; Paxil etc.) har cytotoksisk aktivitet mot tumorceller. J Exp Ther Oncol. 2006;6(1):23-9.)

(Anm: Could antidepressants stop prostate cancer from spreading? In almost all cases where prostate cancer spreads to other areas of the body, the disease spreads to the bone first. In a new study, researchers reveal the discovery of an enzyme that helps prostate cancer cells to invade bone. Furthermore, certain antidepressant medications may have the potential to block this enzyme. Study co-author Jason Wu, of Washington State University-Spokane, and colleagues recently reported their findings in the journal Cancer Cell. (medicalnewstoday.com 13.3.2017).)

(Anm: Classic cytotoxic drugs: a narrow path for regulatory approval. Several classic cytotoxic drugs have shown encouraging activity in the treatment of metastatic breast cancer.1–3 However, only a few have received an overwhelming welcome from regulatory authorities and succeeded in obtaining widespread regulatory approval for routine use. For example eribulin was approved for treatment of metastatic breast cancer in several countries including Japan, USA, and Europe, based on data that showed longer overall survival in patients treated with eribulin compared with patients treated with physician's choice of treatment. In contrast ixabcpilone with capecitabine gained approval from the US Food and Drug Agency based on data showing longer progression-free survival compared with capccitabine alone, but did not obtain rcgulatory authorisation in Europc because it is associated with a high incidence of nevropathy.5 Lancet Oncol. 2017 Feb 10. pii: S1470-2045(17)30089-X. [Epub ahead of print].)

(Anm: Ødelagt cellulær "klokke" linket til hjerneskade (Broken Cellular 'Clock' Linked to Brain Damage) (sciencedaily.com 25.11.2013).)

(Anm: Signaling Pathways Linked to Serotonin-Induced Superoxide Anion Production: A Physiological Role for Mitochondria in Pulmonary Arteries. Abstract. Serotonin (5-HT) is a potent vasoconstrictor agonist and contributes to several vascular diseases including systemic or pulmonary hypertension and atherosclerosis. Although superoxide anion ([Formula: see text]) is commonly associated to cellular damages due to [Formula: see text] overproduction, we previously demonstrated that, in physiological conditions, [Formula: see text] also participates to the 5-HT contraction in intrapulmonary arteries (IPA). Front Physiol. 2017 Feb 9;8:76. eCollection 2017.)

(Anm: Hva er det forskrivere og pasienter ikke vet om bivirkninger av antidepressiva? (What do prescribers and patients not know about the side effects of antidepressant drugs?) (medicalnewstoday.com 15.9.2016).)

(Anm: Forskere: Alvorlige bivirkninger, når antidepressiver droppes. Angst, depression og selvmordstanker er nogle af de bivirkninger, som tit forekommer, når man holder op med at tage antidepressiv medicin. Bivirkningerne kan i nogle tilfælde være langvarige og kroniske, viser et nyt studie. (videnskab.dk 16.3.2015).)

- Eldre sulter på norske sykehjem

Eldre sulter på norske sykehjem
vg.no 19.2.2007
Mellom 20 og 50 prosent av de eldre på norske sykehjem er underernærte, viser en undersøkelse fra Sosial- og helsedirektoratet. (...)

Unni Hembre, nestleder i Norges Sykepleierforbund, er ikke overrasket over tallene. Hun mener undersøkelsen bare bekrefter undersøkelser forbundet selv har gjort, skriver Vårt Land. (...)

(Anm: Mat, måltider og ernæring på sykehjem – erfaringer fra et aksjonsforskningsprosjekt Nordisk Sygeplejeforskning 02 / 2016 (Volum 5).)

(Anm: Eldresviket: - Vi vet at det er et problem både med underernæring, overmedisinering og feilmedsinering. - Det handler om å legge til rette for et godt måltid, sier Inga Marte Thorkildsen (SV). NY SERIE - ELDRESVIKET: «De satte mat foran ham og dyttet ham inntil bordet, men ingen hjalp ham med å spise. Thoralf visste ikke at det var mat» Gjennom en serie artikler setter Dagbladet fokus på eldreomsorgen i Norge. I gårsdagens Magasinet fortalte vi at én av to sykehjemspasienter er underernærte. I snitt bruker det sju ulike legemidler. - Vi vet at det er et problem både med underernæring, overmedisinering og feilmedsinering, sier Inga Marte Thorkildsen (SV). (dagbladet.no 27.11.2016).)

(Anm: Seks av ti eldre pasienter på institusjoner er underernærte. Ap savner en nasjonal strategi for eldre pasienters ernæring. Nær 60 prosent av eldre pasienter på institusjoner er underernærte, ifølge en ny rapport på oppdrag fra Helsedirektoratet. – Hadde regjeringspartiene sagt ja til den nasjonale strategien om bedre ernæring for eldre som vi foreslo i fjor, hadde vi kommet et stykke på vei nå, sier stortingsrepresentant Tove Karoline Knutsen (Ap) til Avisenes Nyhetsbyrå (ANB). (dagsavisen.no 20.1.2017).)

(Anm: «Motbydelig mat til eldre er ikke bare moralsk forkastelig. «Ser ut som noe bikkja har spydd opp», sa Gunn Brox til Nordlys denne uken. Hun snakket om desserten hennes 88 år gamle mor hadde fått levert av hjemmetjenesten i Tromsø. En brun gugge med noen rosiner i. Problemet med å tilby eldre motbydelig mat, er ikke bare at kosen forsvinner litt. Det er livsfarlig. (aftenposten.no 4.3.2016).)

(Anm: Solberg med handlingsplan for eldre-ernæring. Regjeringen legger i mars fram en ny handlingsplan for bedre kosthold blant eldre, varsler statsminister Erna Solberg (H). (…) I januar kom en studie fra Nasjonalt råd for ernæring som viser at én av tre pasienter på norske sykehus er underernært eller i risiko for underernæring. Blant eldre er andelen enda høyere. (abcnyheter.no 4.2.2017).)

(Anm: – Mange sto opp tidlig og var på jakt etter mat. Eldre på sykehjem må gå opptil 16 timer uten mat. Under halvparten av landets sykehjem klarer å følge retningslinjene for nattfaste - og mange går opp mot 16 timer uten mat. (tv2.no 24.11.2016).)

- Hjerneskanninger linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser. (- Forskerne har også funnet signifikante linker mellom hjernens struktur avslørt av MR og antikolinerg legemiddelbruk, hvor deltakerne som brukte antikolinerge legemidler hadde redusert hjernevolum og større ventrikler, hulrommene inne i hjernen.)

Brain scans link physical changes to cognitive risks of widely used class of drugs (Hjerneskanning linker fysiske endringer til kognitiv risiko hos mye brukte legemiddelklasser)
medicalnewstoday.com 19.4.2016
(...) Ved hjelp av hjerneavbildningsteknikker fant forskerne lavere metabolisme og reduserte hjernestørrelser blant deltagerne som tar legemidler som er kjent å ha en antikolinerg effekt, noe som betyr at de blokkerer acetylkolin, en nevrotransmitte i nervesystemet. (…) (Using brain imaging techniques, the researchers found lower metabolism and reduced brain sizes among study participants taking the drugs known to have an anticholinergic effect, meaning they block acetylcholine, a nervous system neurotransmitter.)

Tidligere forskning har funnet en sammenheng mellom antikolinerge legemidler og kognitiv svikt og økt risiko for demens. Den nye artikkelen publisert i tidsskriftet JAMA Neurology antas å være den første til å utrede mulighetene for underliggende biologi av de kliniske koblingene ved hjelp bildediagnostiske målinger av hjernens metabolisme og atrofi. (Previous research found a link between between the anticholinergic drugs and cognitive impairment and increased risk of dementia. The new paper published in the journal JAMA Neurology, is believed to be the first to study the potential underlying biology of those clinical links using neuroimaging measurements of brain metabolism and atrophy.)

"Disse funnene gir oss en mye bedre forståelse av hvordan disse klassene av legemidler kan påvirke hjernen på måter som kan øke risikoen for kognitiv svikt og demens," sa Shannon Risacher, Ph.D., assisterende professor i radiologi og bildeforskning, førsteforfatter av studien, "Sammenheng mellom antikolinerg legemiddelbruk og kognisjon, hjeremetabolisme, og hjerneatrofi hos kognitivt friske eldre voksne." ("These findings provide us with a much better understanding of how this class of drugs may act upon the brain in ways that might raise the risk of cognitive impairment and dementia," said Shannon Risacher, Ph.D., assistant professor of radiology and imaging sciences, first author of the paper, "Association Between Anticholinergic Medication Use and Cognition, Brain Metabolism, and Brain Atrophy in Cognitively Normal Older Adults.")

"Formidling av forskningsevis gjør at leger kan vurdere alternativer til antikolinerge legemidler når de er tilgjengelige når de arbeider med sine eldre pasienter," sier Dr. Risacher. ("Given all the research evidence, physicians might want to consider alternatives to anticholinergic medications if available when working with their older patients," Dr. Risacher said.)

Legemidler med antikolinerge effekter selges reseptfritt og via resept, som hjelp mot søvnvansker og mange kroniske sykdommer, inkludert hypertensjon, kardiovaskulær sykdom, og kronisk obstruktiv lungesykdom. (Drugs with anticholinergic effects are sold over the counter and by prescription as sleep aids and for many chronic diseases including hypertension, cardiovascular disease, and chronic obstructive pulmonary disease.)

En liste over antikolinerge midler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.)

Forskerne har knyttet antikolinerge legemidler til kognitive problemer blant eldre voksne i minst 10 år. En studie publisert i 2013 av forskere ved IU Center for Aging Research and the Regenstrief Institute fant at legemidler med en sterk antikolinerg effekt førte til kognitive problemer når de tas kontinuerlig i så lite som 60 dager. Legemidler med en svakere effekt kan føre til svekkelse innen 90 dager. (Scientists have linked anticholinergic drugs cognitive problems among older adults for at least 10 years. A 2013 study by scientists at the IU Center for Aging Research and the Regenstrief Institute found that drugs with a strong anticholinergic effect cause cognitive problems when taken continuously for as few as 60 days. Drugs with a weaker effect could cause impairment within 90 days.)

Det nåværende forskningsprosjektett involverte 451 deltakere, 60 av dem tok minst ett legemiddel med middels eller høy antikolinerg aktivitet. Deltakerne ble hentet fra det nasjonale Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative - and the Indiana Memory and Aging Study. (The current research project involved 451 participants, 60 of whom were taking at least one medication with medium or high anticholinergic activity. The participants were drawn from a national Alzheimer's research project - the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative - and the Indiana Memory and Aging Study.)

For å identifisere mulige fysiske og fysiologiske endringer som kan være forbundet med de rapporterte effekter, vurderte forskerne resultatene for hukommelse og andre kognitive tester, positronemisjonstomografi (PET) som måler hjernens metabolisme, og magnetisk resonans skanner (MRI) for hjernens struktur. (To identify possible physical and physiological changes that could be associated with the reported effects, researchers assessed the results of memory and other cognitive tests, positron emission tests (PET) measuring brain metabolism, and magnetic resonance imaging (MRI) scans for brain structure.)

De kognitive testene viste at pasienter som tar antikolinerge legemidler presterte dårligere på korttidshukommelse og noen tester av eksekutive funksjoner enn eldre voksne som ikke tok legemidler, som dekker en rekke aktiviteter som for eksempel verbal resonnering, planlegging og problemløsning. (The cognitive tests revealed that patients taking anticholinergic drugs performed worse than older adults not taking the drugs on short-term memory and some tests of executive function, which cover a range of activities such as verbal reasoning, planning, and problem solving.)

Antikolinerge legemiddelbrukere viste også lavere nivåer av glukosemetabolisme - en biomarkør for hjerneaktivitet - i hele hjernen og i hippocampus, et område av hjernen som er assosiert med hukommelse, og som er blitt identifisert å påvirkes tidlig ved Alzheimers sykdom . (Anticholinergic drug users also showed lower levels of glucose metabolism - a biomarker for brain activity - in both the overall brain and in the hippocampus, a region of the brain associated with memory and which has been identified as affected early by Alzheimer's disease.)

Forskerne har også funnet signifikante linker mellom hjernens struktur avslørt av MR og antikolinerg legemiddelbruk, hvor deltakerne som brukte antikolinerge legemidler hadde redusert hjernevolum og større ventrikler, hulrommene inne i hjernen. (The researchers also found significant links between brain structure revealed by the MRI scans and anticholinergic drug use, with the participants using anticholinergic drugs having reduced brain volume and larger ventricles, the cavities inside the brain.)

"Disse funnene kan gi oss ledetråder til det biologiske grunnlaget for de kognitive problemene som er forbundet med antikolinerge legemidler, men flere studier er nødvendig hvis vi virkelig skal forstå de mekanismene som er involvert," sier Dr. Rissacher." (These findings might give us clues to the biological basis for the cognitive problems associated with anticholinergic drugs, but additional studies are needed if we are to truly understand the mechanisms involved," Dr. Risacher said.) (…)

(Anm: Association Between Anticholinergic Medication Use and Cognition, Brain Metabolism, and Brain Atrophy in Cognitively Normal Older Adults. (…) Conclusions and Relevance  The use of AC medication was associated with increased brain atrophy and dysfunction and clinical decline. Thus, use of AC medication among older adults should likely be discouraged if alternative therapies are available. JAMA Neurol. 2016 (Published online April 18, 2016).)

(Anm: En liste over antikolinerge legemidler og deres potensielle effekten er her. (A list of anticholinergic drugs and their potential impact is here.) (agingbraincare.org).)

(Anm: Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia? (…) The availability of their prior study with a smaller sample size but a more detailed evaluation of dementia enhances the possible validity of their conclusions. JAMA Neurol. 2016;73(4):379-381.)

(Anm: Lederartikkel. Øker protonpumpehemmere risikoen for demens? (Editorial. Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia? JAMA Neurol. 2016 (Published online February 15, 2016).)

(Anm: Legemidler mot halsbrann gir tidlig aldring av blodkar. (Heartburn drug prematurely ages blood vessels. (…) A new study, published in Circulation Research, finds a potential mechanism to explain these negative health implications.) (medicalnewstoday.com 11.5.2016).)

- En ny studie fra Western University er med på å forklare hvorfor langvarig bruk av felles antikolinerge legemidler, som brukes til å behandle tilstander som allergi og overaktiv blære, fører til en økt risiko for å utvikle demens senere i livet.

Cholinergic Surveillance over Hippocampal RNA Metabolism and Alzheimer's-Like Pathology (Kolinerg overvåkning av hippocampus RNA metabolisme og Alzheimers-liknende patologi)
medicalnewstoday.com 24.6.2016
En ny studie fra Western University er med på å forklare hvorfor langvarig bruk av felles antikolinerge legemidler, som brukes til å behandle tilstander som allergi og overaktiv blære, fører til en økt risiko for å utvikle demens senere i livet. Funnene viser at langvarig undertrykkelse av signalstoffet acetylkolin - et mål for antikolinerge legemidler - resulterer i demenslignende endringer i hjernen. (A new study from Western University is helping to explain why the long-term use of common anticholinergic drugs used to treat conditions like allergies and overactive bladder lead to an increased risk of developing dementia later in life. The findings show that long-term suppression of the neurotransmitter acetylcholine - a target for anticholinergic drugs - results in dementia-like changes in the brain.)

"Det har vært flere epidemiologiske studier som viser at folk som bruker disse legemidlene i lange perioder øker risikoen for å utvikle demens," sa Marco Prado, PhD, en forsker ved Robarts Research Institute and Professor in the departments of Physiology and Pharmacology and Anatomy & Cell Biology at Western's Schulich School of Medicine & Dentistry. "Så spørsmålet vi stilte er “hvorfor?" (There have been several epidemiological studies showing that people who use these drugs for a long period of time increase their risk of developing dementia," said Marco Prado, PhD, a Scientist at the Robarts Research Institute and Professor in the departments of Physiology and Pharmacology and Anatomy & Cell Biology at Western's Schulich School of Medicine & Dentistry. "So the question we asked is 'why?'")

Nevroner som bruker acetylkolin er kjent for å være påvirket ved Alzheimers sykdom; og denne studien, publisert i tidsskriftet Cerebral Cortex, viser en årsakssammenheng mellom blokkering av acetylkolin og Alzheimers-lignende patologi hos mus. (Neurons that use acetylcholine are known to be affected in Alzheimer's disease; and this study, published in the journal Cerebral Cortex, shows a causal relationship between blocking acetylcholine and Alzheimer's-like pathology in mice.)

"Vi håper at ved å forstå hva som skjer i hjernen på grunn av tap av acetylkolin kan vi være i stand til å finne nye måter å redusere Alzheimers patologi," sa Prado. ("We hope that by understanding what is happening in the brain due to the loss of acetylcholine, we might be able to find new ways to decrease Alzheimer's pathology," said Prado.)

Prado og hans partner dr. Vania Prado, DDS, PhD, sammen med stipendiater Ben Kolisnyk og Mohammed Al-Onaizi, har vist at blokkering av acetylkolin-medierte signaler i nerveceller fører til en endring i omtrent 10 prosent av Messenger RNA i en region av hjernen som er ansvarlig for deklarativ hukommelse. Messenger RNA koder for spesifikke aminosyrer som er byggesteiner for proteiner og flere av de endringene de avdekket i hjernen til mutant mus er lik de som ble observert ved Alzheimers sykdom. (Prado and his partner Dr. Vania Prado, DDS, PhD, along with PhD candidates Ben Kolisnyk and Mohammed Al-Onaizi, have shown that blocking acetylcholine-mediated signals in neurons causes a change in approximately 10 per cent of the Messenger RNAs in a region of the brain responsible for declarative memory. Messenger RNA encodes for specific amino acids which are the building blocks for proteins and several of the changes they uncovered in the brains of mutant mice are similar to those observed in Alzheimer's disease.) (…)

- Olanzapin depot (Zyprexa) kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom

Olanzapin depot kan gi en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom
Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2238 – 9 (12.11.2013)
Sentralt antikolinergt syndrom kan være livstruende. Tilstanden skyldes utilsiktet sterk antikolinerg virkning av en rekke medikamenter. I sjeldne tilfeller kan injeksjon av olanzapinpamoat gi en tilstand med delir og sedasjon som er forenlig med syndromet. Ved sentralt antikolinergt syndrom er fysostigmin et effektivt antidot. Fysostigmin er rapportert å gi god respons ved peroral overdose av olanzapin. Man bør vurdere behandling med fysostigmin dersom delir og sedasjon oppstår etter injeksjon av olanzapin.

Det finnes rikelig med acetylkolin og tilhørende reseptorer i sentalnervesystemet. Acetylkolin aktiverer to ulike typer kolinerge reseptorer: muskarinfølsomme (muskarinerge) og nikotinfølsomme (nikotinerge). Sentralt antikolinergt syndrom skyldes blokade av muskarinerge-kolinerge reseptorer i sentalnervesystemet. Symptomatologien er kompleks og tilstanden kan lett overses, spesielt postoperativt. Diagnosen er basert på kliniske symptomer og tegn, utelukking av andre tilstander og ved at symptomene lindres ved bruk av fysostigmin (1, 2). Syndromet var vanligere da skopolamin og atropin ble benyttet som premedikasjon før generell anestesi. Tidligere er tilstanden blitt kalt «postoperativt delirium», «atropinforgiftning» og «antikolinergt syndrom» (2). Sentralt antikolinergt syndrom er beskrevet i psykiatrisk, akuttmedisinsk og anestesiologisk litteratur. Men det er som nevnt en tilstand som er lett å overse, og det er derfor også blitt kalt «den glemte diagnose» (2). (...)

Virkninger av fysostigmin
Fysostigmin hemmer nedbrytning av acetylkolin og øker dermed nivået av acetylkolin i kolinerge synapser. Medikamentet passerer blod-hjerne-barrieren og vil raskt gi sentralnervøse effekter. Stoffet vil derfor reversere både sentrale og perifere effekter av atropin, skopolamin og mange andre medikamenter med en antikolinerg virkningskomponent (3). Økende doser fysostigmin kan gi tydelig økt spyttsekresjon, bradykardi, kramper, tap av kontroll over urinblære og tarm og over respirasjonsmuskulatur, med kvelningsdød som følge (2). Atropin vil som regel greie å snu forgiftningsbildet, men andre tiltak som stimulerer sirkulasjon og respirasjon kan være nødvendige (2). (...)

Medikamenter med antikolinerge effekter
Mange store medikamentgrupper har en antikolinerg virkningskomponent som lett glemmes fordi medikamentene er markedsført under andre hovedmerkelapper. Eksempler er psykofarmaka, antihistaminer, antikolinerge antiparkinsonmidler, visse antiarytmika, visse opioider og visse kvalmestillende midler (1, 7). Ved samtidig bruk av flere medikamenter fra disse gruppene kan derfor den totale antikolinerge påvirkningen bli betydelig. Hos eldre kan dette føre til problemer i hverdagen (8). Særlig stor blir antikolinerg påvirkning ved inntak av overdoser ved uhell eller i suicidal hensikt. Bruk av fysostigmin kan da nokså umiddelbart reversere de fleste symptomene, og rask effekt av fysostigmin bidrar dermed til at diagnosen sentralt antikolinergt syndrom kan stilles (1).

Sammenliknet med andre atypiske antipsykotika har olanzapin og klozapin spesielt høy affinitet for muskarinerge-kolinerge reseptorer (7, 9, 10). Det er rapportert at peroralt inntak av olanzapin i store mengder har gitt en tilstand forenlig med sentralt antikolinergt syndrom (11). Bruk av fysostigmin reverserte symptomene nesten komplett og dokumenterte dermed at blokade av muskarinerge-kolinerge reseptorer var involvert. Selv om det i denne rapporten bare er referert to kasuistikker, er den åpenbart å regne som holdbart konsept for at høydose olanzapin gir sentralnervøs antikolinerg påvirkning som er fysostigminfølsom. (...)

(Anm: Zyprexa (olanzapine). (mintankesmie.no).)

- Dopamin i det mediale amygdala-nettverk formidler menneskelige bånd (bindinger)

Dopamine in the medial amygdala network mediates human bonding
Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 13. pii: 201612233.
Abstract Research in humans and nonhuman animals indicates that social affiliation, and particularly maternal bonding, depends on reward circuitry. Although numerous mechanistic studies in rodents demonstrated that maternal bonding depends on striatal dopamine transmission, the neurochemistry supporting maternal behavior in humans has not been described so far. In this study, we tested the role of central dopamine in human bonding. We applied a combined functional MRI-PET scanner to simultaneously probe mothers' dopamine responses to their infants and the connectivity between the nucleus accumbens (NAcc), the amygdala, and the medial prefrontal cortex (mPFC), which form an intrinsic network (referred to as the "medial amygdala network") that supports social functioning. We also measured the mothers' behavioral synchrony with their infants and plasma oxytocin. The results of this study suggest that synchronous maternal behavior is associated with increased dopamine responses to the mother's infant and stronger intrinsic connectivity within the medial amygdala network. Moreover, stronger network connectivity is associated with increased dopamine responses within the network and decreased plasma oxytocin. Together, these data indicate that dopamine is involved in human bonding. Compared with other mammals, humans have an unusually complex social life. The complexity of human bonding cannot be fully captured in nonhuman animal models, particularly in pathological bonding, such as that in autistic spectrum disorder or postpartum depression. Thus, investigations of the neurochemistry of social bonding in humans, for which this study provides initial evidence, are warranted. (…)

(Anm: Antikolinergika, medikamenter som blokkerer overføring av nerveimpulser i det perifere parasympatiske nervesystemet eller i hjernen (sentralt). Perifert virkende antikolinergika hemmer bl.a. tømmingen av tarmen og urinblæren. Sentralt virkende medikamenter ble tidligere brukt i behandlingen av Parkinsons sykdom, og brukes fortsatt til å redusere bivirkninger ved behandling med antipsykotika og andre medikamenter som blokkerer dopamin. Kilde: Store norske leksikon.).)

(Anm: A journey into the brain: insight into how bacterial pathogens cross blood–brain barriers. The blood–brain barrier, which is one of the tightest barriers in the body, protects the brain from insults, such as infections. Indeed, only a few of the numerous blood-borne bacteria can cross the blood–brain barrier to cause meningitis. In this Review, we focus on invasive extracellular pathogens, such as Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, group B Streptococcus and Escherichia coli, to review the obstacles that bacteria have to overcome in order to invade the meninges from the bloodstream, and the specific skills they have developed to bypass the blood–brain barrier. The medical importance of understanding how these barriers can be circumvented is underlined by the fact that we need to improve drug delivery into the brain. Nature Reviews Microbiology 2017 (Published online 16 January 2017).)

(Anm: Serum-borne bioactivity caused by pulmonary multiwalled carbon nanotubes induces neuroinflammation via blood–brain barrier impairment. Significance. Inhaled particulates, such as multiwalled carbon nanotubes, can induce neuroinflammatory outcomes. The present study shows that acute neuroinflammation is dependent on the impairment of blood-brain barrier function. Pharmacologic restoration of blood-brain barrier integrity prevented the neuroinflammatory responses to pulmonary multiwalled carbon nanotube exposure. Circulating factors, including possibly thrombospondin-1, recapitulate inflammatory responses in cultured cerebrovascular endothelial cells, suggesting a mechanism for indirect systemic effects of inhaled nanoparticles.   PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) 2017;114(10):2705–2710.)

(Anm: Antipsychotic Medication for Prevention and Treatment of Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. (…) CONCLUSION: Current evidence does not support the use of antipsychotics for prevention or treatment of delirium. Additional methodologically rigorous studies using standardized outcome measures are needed.J Am Geriatr Soc. 2016 Mar 23. [Epub ahead of print].)

(Anm: Antipsychotic medications may be ineffective for treating or preventing delirium (medicalnewstoday.com 20.4.2016).)

(Anm: Use of H1-Antihistamines in Children Is Not Based on Good Evidence. (…) Only limited evidence supports use of commonly used first-generation antihistamines, which may have adverse side effects. First-generation antihistamines are marketed for a number of allergic and nonallergic indications in children. Investigators from Belgium reviewed the literature from four major publication databases to assess evidence supporting use of three of these antihistamines — alimemazine, cyproheptadine, and dimethindene maleate — and to identify potential adverse drug reactions. (NEJM 2016 (July 6, 2016).)

- Antikolinerge legemidler knyttet til risiko for lungebetennelse hos eldre

Anticholinergic drugs linked to risk for pneumonia in elderly (Antikolinerge legemidler knyttet til risiko for lungebetennelse hos eldre)
medicalnewstoday.com 5.3.2015
Group Health study suggests higher risk with acute or chronic use Taking commonly used medications with anticholinergic effects is associated with a significantly higher risk for developing pneumonia in a study of more than 3,000 older Group Health patients living in the community--not in nursing homes. "Anticholinergic Medications and Risk of Community-Acquired Pneumonia in Elderly Adults: A Population-Based Case-Control Study" is in the Journal of the American Geriatrics Society.

"Our study is the first to address whether oral anticholinergic medications affect the risk of pneumonia in older people," said senior author Sascha Dublin, MD, PhD, a Group Health physician and Group Health Research Institute (GHRI) associate investigator. "This is important because so many older people use these medications, and pneumonia is such a common cause of illness and death in this age group." Dr. Dublin is also an affiliate associate professor of epidemiology at the UW School of Public Health.

A recent University of Washington (UW)-Group Health study linked cumulative use of anticholinergic medications to a higher risk for dementia. Dr. Dublin was a coauthor of that study of a different group of Group Health patients. Anticholinergic medications block the neurotransmitter called acetylcholine in the brain and body, and that can cause many side effects, including sedation, confusion, constipation, vision changes, retaining urine, and dry mouth and eyes. (…)

Prior reports about these same patients linked a higher risk for pneumonia to use of opioids--but not benzodiazepines, statins, proton pump inhibitors, histamine blockers, or angiotensin-converting enzyme inhibitors. (…)

(Anm: Anticholinergic Medications and Risk of Community-Acquired Pneumonia in Elderly Adults: A Population-Based Case-Control Study J Am Geriatr Soc. 2015 Mar 2. [Epub ahead of print].)

- Seroxat (Paroksetin; paroxetine) linket til økt risiko for misdannelser ved bruk tidlig i svangerskapet

Paroxetine Linked With Increased Risk of Birth Defects When Taken in Early Pregnancy (Seroxat (Paroksetin; paroxetine) linket til økt risiko for misdannelser ved bruk tidlig i svangerskapet)
dgnews.docguide.com 5.1.2016
HOBOKEN, NJ -- January 5, 2016 -- Bruk av paroksetin (Seroxat; paroxetine) i første trimester av svangerskapet kan øke nyfødtes risiko for medfødte (kongenital) misdannelser og hjertemisdannelser, ifølge en studie publisert i British Journal of Clinical Pharmacology. (- Using paroxetine during the first trimester of pregnancy may increase newborns’ risk of congenital malformations and cardiac malformations, according to a study published in the British Journal of Clinical Pharmacology.)

En liten upublisert studie utført av produsenten av paroksetin antyder en økt risiko for hjertemisdannelser hos spedbarn eksponert for paroksetin før fødselen. Senere studier ved hjelp av ulike studiedesign i ulike populasjoner i Europa og Nord-Amerika har generert motstridende resultater i form av statistisk signifikans, men en trend heller mot økt risiko. (A small unpublished study conducted by the manufacturer of paroxetine suggested an increased risk of cardiac malformations in infants exposed to paroxetine before birth. Subsequent studies using various study designs in different populations across Europe and North America generated conflicting results in terms of statistical significance, although a trend remained towards an increased risk.)

For å gi en helhetlig vurdering av effektene av paroksetin på nyfødte gjennomførte Anick Bérard, PhD, CHU Sainte-Justine og University of Montreal, Montreal, Quebec, en litteraturgjennomgang og metaanalyse av alle relevante studier publisert i perioden 1966-2015. Forskerne fant 23 egnede studier. (To provide a comprehensive assessment of the effects of paroxetine on newborns, Anick Bérard, PhD, CHU Sainte-Justine and the University of Montreal, Montreal, Quebec, conducted a literature review and meta-analysis of all relevant studies published from 1966 to 2015. The investigators uncovered 23 eligible studies.)

Sammenlignet med ingen bruk av paroksetin ble bruk av paroksetin i første trimester knyttet til 23 % økt risiko for noen store medfødte misdannelser og 28 % økning av risikoen for alvorlige hjertemisdannelser hos nyfødte. (Compared with no use of paroxetine, first trimester use of paroxetine was associated with a 23% increased risk of any major congenital malformations and a 28% increased risk of major cardiac malformations in newborns.)

Forskerne bemerket at baseline risiko for alvorlige misdannelser er 3 % og for hjertemisdannelser 1 %; imidlertid er all økning i risiko signifikant, spesielt når nytten ved å bruke selektive serotoninreopptakshemmere under svangerskapet - når endringer i stoffskiftet fører til at legemidler fjernes fra kroppen med en raskere hastighet – er diskutabel. (The investigators noted that the baseline risk of major malformations is 3% and of cardiac malformations is 1%; however, any increase in risk is significant, especially when considering that the benefit of using selective serotonin reuptake inhibitors during pregnancy -- when changes in metabolism cause the drugs to be cleared from the body at a faster rate -- is debatable.)

"Nytten av antidepressiva samlet sett og selektive serotoninreopptakshemmere inkludert paroksetin spesielt, under graviditeten, er i beste fall er tvilsom, idet enhver økning i risiko - liten eller stor – er for høy," sier Dr. Bérard. "Risiko / nytte-forholdet ved ikke-bruk hos kvinner med milde til moderate depressive symptomer, som er 85 % hos gravide kvinner med depressive symptomer. Derfor er planlegging av graviditet viktig, hvor effektive behandlingstilbud som psykoterapi eller treningsregimer er berettiget i denne spesielle del av befolkningen." (“Given that the benefits of antidepressants overall, and selective serotonin reuptake inhibitors including paroxetine specifically, during pregnancy is questionable at best, any increase in risk -- small or large -- is too high,” said Dr. Bérard. "Indeed, the risk/benefit ratio suggests non-use in women with mild to moderately depressive symptoms, which is 85% of pregnant women with depressive symptoms. Therefore, planning of pregnancy is essential, and valid treatment options such as psychotherapy or exercise regimens are warranted in this special population.”)

(Anm: Seroxat (Paxil) (paroxetine; paroksetin) (SSRI) (mintankesmie.no).)

(Anm: Medisinsk fødselsregister (fødselskomplikasjoner) (mintankesmie.no).)

(Anm: SSRI under graviditeten ökar risk för autism hos barnet. Barn till kvinnor som tog antidepressiva mediciner under slutet av graviditeten löper 87 procents högre risk att utveckla autism, enligt en ny studie. (…) Risken för att barnet diagnostiserades med autism var 87 procent högre om mamman använt antidepressiva medel under andra eller tredje trimestern. Högst var risken om mamman använt SSRI. (…) Andra klasser av antidepressiva medel än SSRI, så som serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare, SNRI, och monoaminooxidashämmare, MAOI, var inte statistiskt associerade med ökad risk för autism. (lakemedelsvarlden.se 18.12.2015).)

(Anm: Ingen ökad risk för autism med antidepressiva under graviditet. Forskning har tidigare pekat på en koppling mellan användning av antidepressiva läkemedel under gravidideten och en ökad risk för autismspektrumstörning och adhd hos avkomman. Men enligt en ny svensk studie verkar det inte finnas ett orsakssamband. (…) Visserligen fann forskarna ett samband mellan användning av antidepressiva läkemedel under den tidiga graviditeten och negativa konsekvenser hos barnen, nämligen ökad risk för förtidig födsel, onormalt låg födelsevikt samt senare diagnos på antingen autismspektrumstörning eller adhd. Men efter justering för en mängd andra möjliga störfaktorer både hos modern och fadern, som ålder, utbildning och eventuell brottslighet, kvarstod enbart en liten ökad risk att barnet skulle födas för tidigt. (dagensmedicin.se 18.4.2017).)

(Anm: Antidepressants in pregnancy are not associated with autism risk, new study finds. In a linked editorial Tim Oberlander and Lonnie Zwaigenbaum,3 from the Department of Pediatrics and School of Population and Public Health at the University of British Columbia in Vancouver, Canada, said that the two studies “serve as a reminder that, regardless of antidepressant treatment, children of mothers with depression remain at increased risk for developmental disturbances.” BMJ 2017;357:j1923 (Published 19 April 2017).)

(Anm: Associations of Maternal Antidepressant Use During the First Trimester of Pregnancy With Preterm Birth, Small for Gestational Age, Autism Spectrum Disorder, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring. (…) the Prescribed Drug Register, which includes prescription medication dispensation records (since 2006) (…) Conclusions and Relevance: Among offspring born in Sweden, after accounting for confounding factors, first-trimester exposure to antidepressants, compared with no exposure, was associated with a small increased risk of preterm birth but no increased risk of small for gestational age, autism spectrum disorder, or attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA. 2017 Apr 18;317(15):1553-1562.)

(Anm: Risker med SSRI för gravida mindre än befarat. Det är en av de största registerstudier som gjorts på området, som nu publiceras i the Journal of the American Medical Association. Studien har letts från universitetet i Indiana och gjorts i samarbete med Karolinska institutet och Harvard T.H. Chan School of Public Health. Det är svenska register som har studerats. (lakemedelsvarlden.se 18.4.2017).)

(Anm: No Clear Link Between Mom's Antidepressant Use, Autism. Two studies find no statistically significant relationship (medpagetoday.com 18.4.2017).)

- Etter å ha kontrollert for flere andre risikofaktorer fant forskerne ingen økt risiko for autisme, ADHD eller redusert fostervekst blant eksponerte avkom. Risikoen for tidlig fødsel var ca. 1,3 ganger høyere for eksponerte avkom sammenlignet med de som ikke fikk legemidler.

Antidepressant use in early pregnancy does not increase risk of autism, ADHD in kids
research.indiana.edu (April 18, 2017)
A study led by Indiana University suggests that mothers’ use of antidepressants during early pregnancy does not increase the risk of their children developing autism or attention deficit hyperactivity disorder, conditions previously associated with these medications.

The research, reported in the Journal of the American Medical Association, found significant evidence for only a slight increase in risk for premature birth in the infants of mothers who used antidepressants during the first trimester of pregnancy.

After controlling for multiple other risk factors, the researchers did not find any increased risk of autism, ADHD or reduced fetal growth among exposed offspring. The risk for premature birth was about 1.3 times higher for exposed offspring compared to unexposed offspring. (…)

(Anm: Associations of Maternal Antidepressant Use During the First Trimester of Pregnancy With Preterm Birth, Small for Gestational Age, Autism Spectrum Disorder, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring. (…) the Prescribed Drug Register, which includes prescription medication dispensation records (since 2006) (…) Conclusions and Relevance: Among offspring born in Sweden, after accounting for confounding factors, first-trimester exposure to antidepressants, compared with no exposure, was associated with a small increased risk of preterm birth but no increased risk of small for gestational age, autism spectrum disorder, or attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA. 2017 Apr 18;317(15):1553-1562.)

(Anm: Spigset O. Adherence to medication for chronic disorders during pregnancy: results from a multinational study. (…) CONCLUSION: Many pregnant women had low adherence to their chronic pharmacotherapy regimens during pregnancy. Women's beliefs about medication were a central factor determining low adherence. Int J Clin Pharm. 2014 Feb;36(1):145-53. doi: 10.1007/s11096-013-9864-y. Epub 2013 Oct 27.)

-- Nesten en tredjedel av alle resepter blir aldri ekspedert, med de høyeste nivåene sett blant høykost spesiallegemidler.

(Anm: How to fix your adherence problem. Typical patient support programs fail to improve adherence – and it’s costing the pharma industry billions. Here’s how to do a better job. No matter how effective a treatment is, if patients don’t fill their prescriptions and take the medication as directed, they won’t benefit and the product won’t sell. It may seem like an obvious statement, but pharma companies often fail to effectively manage this final leg of the sales process, and it is costing them money while leaving patients vulnerable to incomplete care. Lack of adherence to medication is a huge problem in the healthcare industry. Nearly one-third of all prescriptions are never filled, with the highest levels seen among high-cost specialty drugs. That means pharma companies are literally losing one-third of their customers before a single transaction occurs. A review in the Annals of Medicine found non-adherence causes roughly 125,000 deaths and at least 10 percent of hospitalizations per year, while costing the pharma industry billions in lost revenues. So why aren’t these companies doing more to stem their losses? In part, because they rely on old commercialization strategies that do little to address many of the barriers patients face in their care.  (pharmaphorum.com 18.10.2017).)

- Gravide kvinner som tar antidepressiva er mer sannsynlig å få barn med autisme, ifølge studie.

(Anm: Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Research data published in the BMJ reveal that antidepressant use during pregnancy increases the risk of autism in children, as reported The Independent Thursday. In the study, the investigators analysed data for more than 250,000 Swedish children, including 5378 children with a diagnosis of autism. The researchers found that 4.1 percent of children exposed to antidepressants in utero were diagnosed with autism, versus 2.9 percent of those born to mothers who had a history of psychiatric disorders but did not use antidepressants during pregnancy. "We also looked at if the father took antidepressants during the mother's pregnancy and whether that had any association with childhood autism," remarked study author Dheeraj Rai, adding "there was a big difference between the father's and mother's data. We didn't find an association for fathers, only for mothers." "The associations were found mainly for autism without intellectual disability which includes higher functioning forms of autism such as Asperger syndrome," Rai noted, continuing "what this suggests is that different forms of autism may have different underlying causes." "The research evidence is conflicting and different studies have reached different conclusions," Rai cautioned, adding "it's important to highlight there could be very severe risks of stopping or not taking antidepressants during pregnancy, both to the mother and the foetus." (firstwordpharma.com 20.7.2017).)

(Anm: Når det forberedes en ny rakett- eller satellittutskytning i verdensrommet er sjekklisten over hensyn som NASA-forskerne gjør overveldende. (…) (When preparing to launch a new rocket or satellite into space, the checklist of considerations NASA scientists make is mind-boggling.) For legemiddelforskere handler det om pasienters etterlevelse. Tross alt, hvor nyttig kan en pille virkelig være hvis målgruppen ikke svelger den? Men i motsetning til de fysiske lover er den hverken eksakt eller lett målbar. (…) (For pharmaceutical researchers, it’s patient adherence. After all, how helpful can a pill really be if its target population won’t swallow it? But unlike the laws of physics, adherence is neither exact nor easily measurable.) (biopharmadive.com 15.5.2017).)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: SSRI-preparater og antipsykotika har uheldige effekter på mitokondrier (mintankesmie.no).)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

- Konklusjoner Forbindelsen mellom bruk av antidepressiva under graviditet og autisme, særlig autisme uten intellektuell funksjonshemning, kan ikke bare være et biprodukt av konfundere.

(Anm: Antidepressants during pregnancy and autism in offspring: population based cohort study. (…) Conclusions The association between antidepressant use during pregnancy and autism, particularly autism without intellectual disability, might not solely be a byproduct of confounding. Study of the potential underlying biological mechanisms could help the understanding of modifiable mechanisms in the aetiology of autism. Importantly, the absolute risk of autism was small, and, hypothetically, if no pregnant women took antidepressants, the number of cases that could potentially be prevented would be small. BMJ 2017;358:j2811 (Published 19 July 2017).)

(Anm: Editorials. Prenatal antidepressant use and risk of autism. Should be viewed through the kaleidoscope of possible causes of autism. BMJ 2017;358:j3388 (Published 19 July 2017).)

- Bruk av antidepressiv hos gravide kvinner knyttet til liten økning i autisme. (- Teamets analyse viste imidlertid at bare 2 % av autismetilfellene ville blitt forhindret hvis bruk av antidepressiva ble fullstendig kuttet ut hos gravide kvinner. (- Hos barn utsatt for antidepressiva under graviditet hadde 4,1 % autismediagnose. Til sammenligning hadde barn av mødre med en psykiatrisk lidelse, men som ikke brukte antidepressiva under graviditeten en forekomst på 2,9 % med autisme.)

(Anm: Antidepressant Use in Pregnant Women Linked to Small Increase in Autism. PHILADELPHIA -- July 24, 2017 -- A study published in BMJ found that antidepressant medications taken during pregnancy may be linked to the development of autism in children -- although the effect appears to be limited. (…) However, the team’s analysis showed that only 2% of autism cases would be prevented if antidepressant use was completely cut off in pregnant women. “Overall, the increase in risk was quite small,” said Dr. Lee. “Of children exposed to antidepressants during pregnancy, 4.1% had an autism diagnosis. In comparison, children of mothers with a history of a psychiatric disorder but who did not use antidepressants during pregnancy had a 2.9% prevalence of autism.” (dgnews.docguide.com 6.8.2017).)

(Anm: Editorials. Prenatal antidepressant use and risk of autism. Should be viewed through the kaleidoscope of possible causes of autism. BMJ 2017;358:j3388 (Published 19 July 2017).)

- Lederartikler. Forskrivning av opioider og psykotrope legemidler i svangerskapet. Økninger i forskrivninger er en stor bekymring. (- De fant at bruk av antidepressiva (relativ risiko 1,34, 95 % konfidensintervall 1,22 til 1,47), benzodiazepiner (1,49, 1,35 til 1,63) og gabapentin (1,61, 1,26 til 2,06) økte risikoen. De fant også at eksponering for to eller flere av disse legemidlene mer enn doblet oddsen (2,05, 1,77 til 2,37) sammenlignet med odds hos gravide kvinner foreskrevet opioider alene.)

(Anm: Editorials. Prescribing opioids and psychotropic drugs in pregnancy. Increases in prescribing are a major concern. Over the past two decades, increasing use of opioid pain relievers has led to myriad complications in communities throughout the US. In 2015, every 15 minutes one American died from an opioid related overdose—which is more frequent than deaths from vehicle crashes.1 Given the rapid rise and scope of the US opioid epidemic, it should not be a surprise that nearly every segment of society has been affected, including pregnant women and their infants. Infants exposed to opioids are at risk of neonatal opioid withdrawal syndrome, also known as neonatal abstinence syndrome (NAS), which is commonly characterized by difficulty feeding, respiratory problems, irritability, hypertonia, insomnia, and seizures, leading to more complicated and costly admissions to hospital.2 In the US, rates of neonatal abstinence syndrome grew fivefold over the past decade, reaching a rate of one affected infant born every 25 minutes.3 (…) They found that use of antidepressants (relative risk 1.34, 95% confidence interval 1.22 to 1.47), benzodiazepines (1.49, 1.35 to 1.63), and gabapentin (1.61, 1.26 to 2.06) increased the risk. They also found that exposure to two or more of these medications more than doubled the odds (2.05, 1.77 to 2.37) compared with odds in pregnant women prescribed opioids alone. BMJ 2017;358:j3616 (Published 02 August 2017).)

(Anm: Risk of neonatal drug withdrawal after intrauterine co-exposure to opioids and psychotropic medications: cohort study. Abstract Objectives To assess the impact of in utero co-exposure to psychotropic medications and opioids on the incidence and severity of neonatal drug withdrawal. (…) Conclusions During pregnancy, the use of psychotropic medications in addition to prescription opioids is common, despite a lack of safety data. The current findings suggest that these drugs could further increase the risk and severity of neonatal drug withdrawal.BMJ 2017;358:j3326 (Published 02 August 2017).)

- Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder».

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

- Omtrent 3 til 8 prosent av gravide kvinner i Europa er foreskrevet antidepressiva under graviditet, ifølge forskningen, publisert i British Medical Journal.

(Anm: Pregnant women who take antidepressants more likely to have a child with autism, study finds. Researchers stress overall risk remains low and say pregnant women and doctors should not base clinical decisions on any one study. (…) Dr Dheeraj Rai, from the University of Bristol, led the research using data from more than 250,000 Swedish children, of whom 5,378 had been diagnosed with autism. (…) Around 3 to 8 per cent of pregnant women in Europe are prescribed antidepressants during pregnancy, according to the research, published in the British Medical Journal. (independent.co.uk 20.7.2017).)

- Løsninger på etterlevelse (virkelig inntak av forskrevne legemidler) i kliniske studier forblir ubestemmelige. (- Tross alt, hvor nyttig kan en pille virkelig være hvis målgruppen ikke svelger den?)

Solutions to clinical trial adherence remain elusive. (Løsninger på etterlevelse (virkelig inntak av forskrevne legemidler))
biopharmadive.com 15.5.2017
Når det forberedes en ny rakett- eller satellittutskytning i verdensrommet er sjekklisten over hensyn som NASA-forskerne gjør overveldende. (…) (When preparing to launch a new rocket or satellite into space, the checklist of considerations NASA scientists make is mind-boggling.)

For legemiddelforskere handler det om pasienters etterlevelse. Tross alt, hvor nyttig kan en pille virkelig være hvis målgruppen ikke svelger den? Men i motsetning til de fysiske lover er den hverken eksakt eller lett målbar. (…) (For pharmaceutical researchers, it’s patient adherence. After all, how helpful can a pill really be if its target population won’t swallow it? But unlike the laws of physics, adherence is neither exact nor easily measurable.)

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

- Legemiddeletterlevelse (tas legemidler som foreskrevet?) (Adherence to Medication.) (- Legemidler virker ikke på pasienter som ikke tar dem.) (- Drugs don't work in patients who don't take them.)

Adherence to Medication.
NEJM 2005;353:487-497(August 4)
Drugs don't work in patients who don't take them. (Legemidler virker ikke på pasienter som ikke tar dem.)

Eterlevelse av et medisinsk behandlingsopplegg er vanligvis definert som den utstrekning som pasienter inntar medisiner som er forskrevet av helsepersonell. Ordet "tilslutning" er foretrukket av mange innen helsevesenet, fordi "etterlevelse" antyder at pasienten passivt følger legens ordrer og at behandlingsplanen ikke er basert på en etablert terapeutisk allianse eller kontrakt mellom pasienten og legen. Begge betegnelser er ufullstendige og ikke-informative beskrivelser av atferd for medisinering. (...) (Adherence to (or compliance with) a medication regimen is generally defined as the extent to which patients take medications as prescribed by their health care providers. The word "adherence" is preferred by many health care providers, because "compliance" suggests that the patient is passively following the doctor's orders and that the treatment plan is not based on a therapeutic alliance or contract established between the patient and the physician. Both terms are imperfect and uninformative descriptions of medication-taking behavior.)

Gjennomsnittet for etterlevelse i kliniske studier kan være bemerkelsesverdig høyt på grunn av den oppmerksomheten studiepasientene mottar og utvalget av pasienter, men til tross for dette rapporterer selv kliniske studier om gjennomsnittlige etterlevelsesrater på bare 43 til 78 prosent blant pasienter som får behandling for kroniske lidelser.3,6,7 Det er ingen standarder som det er konsensus om for hva som er tilstrekkelig etterlevelse. Noen studier vurderer at den må være høyere enn 80 prosent for å være akseptable, mens andre anser at de obligatorisk må være høyere enn 95 prosent for å ha tilstrekkelig etterlevelse, særlig hos pasienter med alvorlige tilstander som infeksjon med humant immunsviktvirus (HIV). Selv om data for etterlevelse ofte blir rapportert som variabler (etterlevelse vs ikke-etterlevelse), kan etterlevelse variere fra 0 til mer enn 100 prosent, siden pasientene noen ganger tar mer enn foreskrevet mengde legemidler.8-10 (...) (The average rates of adherence in clinical trials can be remarkably high, owing to the attention study patients receive and to selection of the patients, yet even clinical trials report average adherence rates of only 43 to 78 percent among patients receiving treatment for chronic conditions.3,6,7 There is no consensual standard for what constitutes adequate adherence. Some trials consider rates of greater than 80 percent to be acceptable, whereas others consider rates of greater than 95 percent to be mandatory for adequate adherence, particularly among patients with serious conditions such as infection with the human immunodeficiency virus (HIV). Although data on adherence are often reported as dichotomous variables (adherence vs. nonadherence), adherence can vary along a continuum from 0 to more than 100 percent, since patients sometimes take more than the prescribed amount of medication.8-10)

More broadly, health care systems create barriers to adherence by limiting access to health care, using a restricted formulary, switching to a different formulary, and having prohibitively high costs for drugs, copayments, or both.60,68,69 To improve the patient's ability to follow a medication regimen, all potential barriers to adherence need to be considered. An expanded view that takes into account factors under the patient's control as well as interactions between the patient and the health care provider and between the patient and the health care system will have the greatest effect on improving medication adherence (Figure 2 Barriers to Adherence.).70,71 (...)

Patients with psychiatric illness typically have great difficulty following a medication regimen, but they also have the greatest potential for benefiting from adherence.80,93 Half of patients with major depression for whom antidepressants are prescribed will not be taking the drugs three months after the initiation of therapy.94 Rates of adherence among patients with schizophrenia are between 50 and 60 percent, and among those with bipolar affective disorder the rates are as low as 35 percent.56,57,95 In a systematic review by Cramer and Rosenheck, among patients with physical disorders, the mean rate of medication adherence was 76 percent (range, 40 to 90 percent), whereas among those with psychoses the mean rate was 58 percent (range, 24 to 90 percent) and among those with depression the mean rate was 65 percent (range, 58 to 90 percent).96

(Anm: Interventions to improve medication adherence in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2002 Oct;159(10):1653-64.)

(Anm: Predictors of noncompliance in patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2002 Dec;63(12):1121-8.)

- Tas legemidler som foreskrevet? (- For antiepileptika var de tilsvarende tallene 61 – 74 %, for antihypertensiver 23 – 73 %, for statiner 25 – 44 %, for psykofarmaka 21 – 80 %, for antibiotika 41 – 70 % og for analgetika 41 – 53 %. Etterlevelsen var generelt sett fallende over tid.)

Tas legemidler som foreskrevet?
Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132:418-22
Bakgrunn. Begrepet «etterlevelse» brukes for å beskrive hvorvidt legemidler tas som foreskrevet. Denne artikkelen omhandler hva som er kjent når det gjelder etterlevelse for noen sentrale legemiddelgrupper, hvilke faktorer som påvirker etterlevelsen, hvilke konsekvenser lav etterlevelse kan ha og hvordan den kan bedres.

Kunnskapsgrunnlag. Vi har gått gjennom et utvalg studier av etterlevelse når det gjelder sju legemiddelgrupper: antidiabetika, antiepileptika, antihypertensiver, statiner, psykofarmaka, antibiotika og analgetika.

Resultater. Ved bruk av antidiabetika varierte andelen pasienter med høy etterlevelse mellom 31 % og 80 % i de ulike studiene. For antiepileptika var de tilsvarende tallene 61 – 74 %, for antihypertensiver 23 – 73 %, for statiner 25 – 44 %, for psykofarmaka 21 – 80 %, for antibiotika 41 – 70 % og for analgetika 41 – 53 %. Etterlevelsen var generelt sett fallende over tid. Ved alvorlige sykdommer førte nedsatt etterlevelse til symptomforverring, med økt risiko for sykehusinnleggelse og død. Det er vist at dosering én gang daglig gir høyere etterlevelse enn dosering flere ganger om dagen. Komplekse behandlingsregimer, depresjon, nedsatt kognitiv funksjon, bivirkninger og utilstrekkelig oppfølging gir lavere etterlevelse.

Fortolkning. Det er viktig å oppnå høy etterlevelse, ikke minst ved alvorlige sykdommer. For å få høyere etterlevelse må man identifisere de pasientene som har lav etterlevelse, forsøke å forstå hvorfor pasienten ikke tar legemidlet og om det er praktiske problemer forbundet med inntaket. God kommunikasjon mellom pasient og lege er en nøkkelfaktor. (…)

- Urinprøve finner ut hva som gjør at folk ikke tar sine blodtrykkssenkende piller. (- Hyppigheten på ikke-etterlevelse av blodtrykksbehandling var henholdsvis 41,6 % og 31,5 % i Storbritannia og Tsjekkia.)

Urine test finds what makes people say no to blood pressure lowering pills
manchester.ac.uk 19.5.2015
University of Manchester researchers together with their UK and overseas collaborators have found out that more than one third of 1,400 people with high blood pressure have not been taking their blood pressure medication.

High blood pressure is the single most important risk factor for health loss and premature death globally, and although treatment is proven to be effective, target blood pressures are only achieved in 40-50% of patients. This is likely to be largely caused by high numbers of patients not taking their medicines correctly, or at all.

The scientists have used a mass-spectrometry technique to examine blood and urine samples from almost 1,400 people in the UK and Czech Republic.

They found that non-adherence to the blood pressure lowering drugs was high at 41.6% in the UK and 31.5% in the Czech Republic. Furthermore, with each additional prescription, the rate of non-adherence increased by 85% and 77% respectively. (…)

(Anm: Risk Factors for Nonadherence to Antihypertensive Treatment. (…) The rates of nonadherence to antihypertensive treatment were 41.6% and 31.5% in the UK and Czech populations, respectively. Nonadherence was inversely related to age and male sex. Each increase in the number of antihypertensive medications led to 85% and 77% increase in nonadherence (P<0.001) in the UK and Czech populations, respectively. Hypertension. 2017 Jun;69(6):1113-1120. Epub 2017 May 1.)

COMPLIANCE - om afvigelser mellom lægers ordinationer og patienters faktiske medicinering
Institut for Rationel Farmakoterapi (IEF)
irf.dk (2006)
Compliance: rapporten (...)

(Anm: Medication adherence: The secret sauce for better outcomes? (…) Whatever the cause, it’s estimated that between 20% to 50% of patients are non-compliant with drug therapy. The cost of all that medication skipping has been tallied at between $100 billion and $300 billion annually in the U.S. alone, according to one report. (biopharmadive.com 15.5.2017).)

(Anm: Adherence and health care costs. Risk Manag Healthc Policy. 2014 Feb 20;7:35-44. eCollection 2014.) (dovepress.com)

(Anm: 5 trends changing drug adherence for the better. If you don’t take your medication, it’s not going to work. Unfortunately for the pharmaceutical industry, this is often one of the hardest lessons for a company to learn — even if clinical trials prove your drug effective, real-world outcomes may differ greatly if patients don’t take their medication the way they are supposed to, if at all. (…) By some estimates, non-adherence is rampant. According to one, as many as 50% of patients don’t take their medications as prescribed, and approximations range as high as $300 billion for the cost burden this has on the healthcare system. (biopharmadive.com 15.5.2017).)

(Anm: What Accounts for the Reported Association Between Prenatal Antidepressant Exposure and Autism Spectrum Disorder? (…) Comment. The authors of these Swedish and Canadian cohort studies conclude that the association between prenatal exposure to antidepressant medication and childhood ASD suggested in prior studies could be due to confounding factors, including parental genetics and mental health, family environment, and socioeconomic factors. The lack of a direct causal link between maternal antidepressant use and ASD should reassure parents and clinicians. (NEJM 2017 (April 27, 2017).)

(Anm: Mors bestemors røyking i svangerskapet øker risikoen for autisme (ASD) hos barnebarn. Maternal grandmother’s smoking in pregnancy increases risk of ASD in grandchildren. (…) These discoveries suggest that if a female is exposed to cigarette smoke while she is still in the womb, it could affect the developing eggs - causing changes that may eventually affect the development of her own children. Further research is now needed to find out what these molecular changes might be, and to see whether the same associations are present in other groups of people. (news-medical.net 27.4.2017).)

(Anm: Forskare: Rökning inte drivande vid barns schizofreni. Riskfaktorer inom familjen kan spela en avgörande roll för om barn drabbas av vissa psykiatriska sjukdomar efter att mamman rökt som gravid. Fynden är publicerade i tidskriften Jama Psychiatry. Tidigare populationsstudier har antytt att tobaksanvändning bland blivande mödrar kan ge skador på fostret som leder till psykiatriska sjukdomar. Men det är alltså en bild som ifrågasätts i form av de nya resultaten. (dagensmedicin.se 4.5.2017).)

(Anm: Konfunder – ikke confounder – på norsk. Et av de viktigste begrepene i epidemiologi er «confounder». På norsk bør det skrives «konfunder». Når noen påstår at en faktor A er årsak til en effekt B, lurer vi på om det finnes en faktor som kan påvirke både A og B og derved tilsløre en reell årsakssammenheng (1). Denne faktoren kalles på engelsk «confounder» eller «confounding factor». Det dreier seg om kjente eller ukjente bakenforliggende forhold som kan påvirke utfallet og som er ulikt fordelt mellom eksponerte og ikke-eksponerte (2). Eksempel: Er vindrikking (faktor A) årsak til bedre helse (effekt B)? Kanskje, men det finnes selvsagt en rekke bakenforliggende variabler, f.eks. sosial klasse, som kan være den egentlige forklaringen. Vi kan også snakke om spuriøs sammenheng. Det er betegnelsen på en skinnsammenheng som fremstår som ekte årsakvirkning-forhold, men ikke er det. Det er en bakenforliggende variabel, en «confounder», som er den egentlige årsaken til sammenhengen (3, 4). Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:2280  (12.11.2013).)

(Anm: Does Taking Antidepressants During Pregnancy Cause Autism? Now, a series of new reports suggests that antidepressants may not pose as high a risk for autism as previously thought. In two papers published in JAMA, researchers found that other factors, including genes linked to mental illness, may be more strongly associated with autism than exposure to antidepressants. Another new paper in JAMA Pediatrics similarly found that studies on the subject aren’t consistent in how they account for such possible alternative contributors to autism. MORE: Autism Risk From Antidepressants Is Very Small: Study (time.com 18.4.2017).)

(Anm: Is Maternal Antidepressant Use Linked With Autism? (…) So when a patient brings up these data, the important thing is to keep perspective. The risk of autism spectrum disorder in a child is quite low regardless of whether you use antidepressants or not. And stopping an antidepressant can have serious consequences with regards to peri- and postpartum depression risk. So that decision needs to be made with sober heads, and all the information we can muster. (medpagetoday.com 18.4.2017).)

(Anm: Hver tredje gravide kvinne med kronisk sykdom dropper viktige medisiner. (fhi.no 21.11.2013).)

(Anm: Bias [baies] -en, - skjevhet i vitenskapelig undersøkelse el. resultat pga. mangelfull systematikk i innsamlingen av data. Etym.: eng., fr. biais helning, tendens. Kilde: ordnett.no.)

(Anm: Bias; (...) valg og vurderinger som på systematisk måte avviker fra det som er faktisk korrekt. Kilde: Store norske leksikon.)

(Anm: Legemiddeletterlevelse (Tas legemidler som foreskrevet?) (Adherence to Medication.) (…) Legemidler virker ikke på pasienter som ikke tar dem. (Drugs don't work in patients who don't take them.)  (NEJM 2005;353:487-497(August 4).)

(Anm: More data show antidepressants, CBT comparable for depression. (…) Adverse events were more likely to occur in patients who took medications than in those who were treated with CBT. Also, those on the antidepressants had a higher risk of experiencing adverse events or discontinuing treatment because of adverse events, compared with patients treated with CBT, acupuncture, or St. John’s wort, specifically.  (clinicalpsychiatrynews.com 18.12.2015).)

(Anm: Quicker Recovery from Depression with Brief CBT. In adolescents who previously declined antidepressants, time to recovery from major depression was shorter in those receiving CBT. JAMA 2016 (April 15, 2016).)

(Anm: Cognitive Behavioral Therapy in Primary Care for Youth Declining Antidepressants: A Randomized Trial. (…) CONCLUSIONS: Observed results were consistent with recent meta-analyses of CBT for youth depression. The initial year of CBT superiority imparted an important clinical benefit and may reduce the risk of future recurrent depression episodes. Students 2016;137(5) (May 2016).)

(Anm: Eighty percent of ED physicians say mental health crisis response needs overhaul. After a survey found that 80% of 1,500 U.S. emergency physicians think the system for treating persons in acute mental health crisis is broken, emergency medicine professionals teamed up with mental health workers and patient advocates nationwide to call for a new model of care. (clinicalpsychiatrynews.com 17.12.2015).)

(Anm: Åpenhet om data (datatransparens) er den eneste måten (Data transparency is the only way) Editor's Choice - Fiona Godlee, editor in chief (BMJ 2016;352:i1261).)

(Anm: Legemidlene virker ikke: en moderne medisinsk skandale. Legene som forskriver legemidler vet ikke at de ikke virker som de er ment å gjøre. Det gjør heller ikke deres pasienter. Produsentene vet det veldig godt, men de forteller det ikke. (The drugs don't work: a modern medical scandal.) (guardian.co.uk 21.9.2012).)

- Antidepressiva reduserer ikke sykehusinnleggelser, død eller bedrer sinnsstemning hos hjertesviktpasienter med depresjon. (- Disse resultatene støtter ikke bruk av escitalopram hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt og depresjon ", skriver forfatterne.)

Antidepressant does not reduce hospitalization, death, or improve mood for heart failure patients with depression (antidepressiva reduserer ikke sykehusinnleggelser, død eller bedrer sinnsstemning hos hjertesviktpasienter med depresjon)
medicalnewstoday.com 29.6.2016
In a study appearing in JAMA, Christiane E. Angermann, M.D., of University Hospital Wurzburg, Germany, and colleagues examined whether 24 months of treatment with the antidepressant escitalopram would improve mortality, illness, and mood in patients with chronic heart failure and depression.

Previous meta-analysis indicates that depression prevalence in patients with heart failure is 10 percent to 40 percent, depending on disease severity. Depression has been shown to be an independent predictor of mortality and rehospitalization in patients with heart failure, with incidence rates increasing in parallel with depression severity. Long-term efficacy and safety of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which are widely used to treat depression, is unknown for patients with heart failure and depression.

For this study, 372 patients with chronic heart failure with reduced ejection fraction (a measure of heart function) and depression were randomly assigned to receive escitalopram or matching placebo in addition to optimal heart failure therapy. During a median participation time of 18.4 months (n = 185) for the escitalopram group and 18.7 months (n = 187) for the placebo group, the primary outcome of death or hospitalization occurred in 116 (63 percent) patients and 119 (64 percent) patients, respectively. There was no significant improvement on a measure of depression for patients in the escitalopram group.

"Disse resultatene støtter ikke bruk av escitalopram hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt og depresjon ", skriver forfatterne. (…) ("These findings do not support the use of escitalopram in patients with chronic systolic heart failure and depression," the authors write.)

(Anm: Eksperter advarer mot populære lykkepiller. MEDISIN: Uavhengige eksperter advarer nå mot å ta antidepressiver med stoffene CITALOPRAM og ESCITALOPRAM. De øker risikoen for hjertelidelser - også hjertestans - sammenlignet med andre antidepressiver. Lexapro er ett av de produktene som inneholder escitalopram, som sammen med citalopram nå opptrer på en ekspertliste over stoffer du bør unngå å ta. "Citalopram og escitalopram føyes til listen over stoffer du bør unngå." Den respekterte og uavhengige franske medisinpublikasjonen La Revue Prescrire er helt tydelig i sin advarsel mot å bruke preparater med de to antidepressive stoffene. La Revue Prescrire får støtte fra FNs Verdens helseorganisasjon, WHO, og de franske ekspertene har tidligere avdekket livsfarlig medisin som senere er tatt av markedet. (illvit.no 26.3.2016).)

(Anm: Are clinical drug trials more marketing than science? (ER KLINISKE LEGEMIDDELFORSØK MER MARKEDSFØRING ENN VITENSKAP?) (…) Based on what we found, marketing trials probably occur more often than I first thought. Perhaps, because clinicians who are involved in a company-sponsored clinical trial significantly increase their prescribing preferences for the sponsor’s drug, irrespective of international guidelines, which is deeply disturbing when you think about it. (blogs.biomedcentral.com 21.1.2016).)

(Anm: How to use rhetoric to get what you want - Camille A. Langston (ed.ted.com).)

(Anm: Forførende entusiasme: 40 års forskning på Dr. Fox-effekten. (Uniped 02 / 2016 (Volum 9).)

(Anm: Characterisation of trials where marketing purposes have been influential in study design: a descriptive study. (…) CONCLUSIONS: We reached consensus that a fifth of drug trials published in the highest impact general medical journals in 2011 had features that were suggestive of being designed for marketing purposes. Each of the marketing trials appeared to have a unique combination of features reported in the journal publications. Trials. 2016 Jan 21;17(1):31.)

(Anm: Antidepressant Fails Depressed HF Patients. —No impact on depression scores or clinical outcomes in double-blind trial (medpagetoday.com 30.6.2016).)

(Anm: Clinical trial registration, reporting, publication and FDAAA compliance: a cross-sectional analysis and ranking of new drugs approved by the FDA in 2012. (…) CONCLUSIONS: Trial disclosures for new drugs remain below legal and ethics standards, with wide variation in practices among drugs and their sponsors. Best practices are emerging. 2 of our 10 reviewed companies disclosed all trials and complied with legal disclosure requirements for their 2012 approved drugs. Ranking new drugs on transparency criteria may improve compliance with legal and ethics standards and the quality of medical knowledge. BMJ Open. 2015 Nov 12;5(11):e009758.)

(Anm: Statlig legemiddelkontroll (Statens legemiddelverk etc.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Statlig hvitvasking av legemiddelinformasjon (Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130:368 (25.2.2010).)

(Anm: Forskning bliver farlig, når de negative resultater glemmes. (…) Nyt dansk studie viser problemet. (...) For få negative resultater leder til falske konklusioner. (…) Manglende negative resultater har kostet liv. (…) Vores model viser, at vi er nødt til at få publiceret mindst 20 procent af de negative resultater, der produceres inden for hvert forskningsfelt, hvis vi skal undgå at lave falske antagelser om videnskabelig fakta. (videnskab.dk 5.1.2017).)

(Anm: Legemiddelindustriens fortjeneste var nesten det dobbelte av utgifter til forskning og utvikling (FoU-utgifter) i 2013, 2014 og 2015. (Pharmaceutical Industry Profits Are Nearly Double R&D Costs in 2013, 2014 and 2015) (…) En primær unnskyldning som legemiddelindustrien bruker for «prisøkning» er de høye kostnadene for forskning og utvikling (FoU) som disse firmaene betaler for å få nye legemidler på markedet. (citizen.org 27.3.2017).)

- Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel.

(Anm: Dette skjoldet av patenter beskytter verdens bestselgende legemiddel. (- Produktet med 16 milliarder dollar i årsomsetning. (...) - Det har dessuten vært tilgjengelig i nærmere 15 år. (…) Den virkelige utfordringen var den tilsynelatende ugjennomtrengelige festningen av patenter som AbbVie metodisk har bygget rundt sin verdsatte pengemaskin. (…) Humira, som står for mer enn 60 prosent av AbbVies inntekter har en listepris på mer enn 50 000 dollar per pasient. (bloomberg.com 7.9.2017).)

(Anm: Myten om mediers åpenhet. Hvorfor er virkelig fordomsfri og frisinnet debatt uvanlig? Hvorfor så få nye, uavhengige meningsytrere? Hvorfor møter mediene dem dels med motstand, dels med taushet? (aftenposten.no 7.9.2006).)

(Anm: Er det en reproduserbarhetskrise i vitenskapelig forskning? (Is there a reproducibility crisis in science?) (…) Nyere studier, som undersøkte en rekke publiserte legemiddelstudier, klarte å gjenskape resultatene for mindre enn 25 % av dem - og tilsvarende resultater er blitt funnet i andre vitenskapelige disipliner. Hvordan bekjemper vi denne krisen for vitenskapelig ikke-reproduserbarhet? (ed.ted.com).)

(Anm: Spinn i randomiserte kontrollerte studier (RCT) på angstlegemidler (antidepressiva) med et positivt opprinnelig resultat: en sammenligning av bekymringer uttrykt av den amerikanske legemiddelkontrollen FDA og den publiserte litteratur. (Spin in RCTs of anxiety medication with a positive primary outcome: a comparison of concerns expressed by the US FDA and in the published literature.) BMJ Open. 2017 Mar 29;7(3):e012886.)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER – FDA er avhengig av industrifinansiering; penger kommer «festet med strikk» (DRUG MONEY. FDA Depends on Industry Funding; Money Comes with “Strings Attached”) (pogo.org 1.12.2016).)

(Anm: LEGEMIDDELPENGER - I FDA-møter er "pasientstemmene" ofte finansiert av legemiddelfirmaer (DRUG MONEY - In FDA Meetings, "Voice" of the Patient Often Funded by Drug Companies) (pogo.org 3.12.2016).)

(Anm: Recommendations to improve adverse event reporting in clinical trial publications: a joint pharmaceutical industry/journal editor perspective. BMJ 2016;355:i5078 (Published 03 October 2016).)

(Anm: - Hadde medisinerne på et tidligere tidspunkt hatt et evolusjonært perspektiv på sin medisinering, ville vi ikke vært i den kritiske situasjon vi er kommet i med hensyn til resistens. (aftenposten.no 22.8.2016).)

(Anm: Antibiotika kan gi flere kroniske sykdommer. (…) Folkehelseinstituttet: – Faren er underkommunisert. – Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma,(...) Advarslene er høyst betimelige, sier lege og seniorforsker Merete Eggesbø ved Folkehelseinstituttet. (…) Ifølge Blaser viser ny forskning at det er en sammenheng mellom endringen av den naturlige tarmfloraen vår og utvikling av nye sykdommer som fedme, diabetes, astma, allergi, autisme og mageinfeksjoner. (nrk.no 30.10.2016).)

(Anm: Researchers explore link between gut microbiome and nutrition in autism spectrum disorder. (…) Sharon Donovan, a professor of nutrition at the University of Illinois explains that researchers have started to look at more specific disease states and the microbiome. "We are starting to see links with autism, obesity, diabetes, cardiovascular disease, and almost every disease that is looked at. (news-medical.net 28.4.2017).)

(Anm: Researchers discover new mechanism that causes chronic intestinal inflammation. Researchers at the University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz and the German Research Center for Environmental Health, Helmholtz Zentrum München have discovered that too much of the oncogene Bcl-3 leads to chronic intestinal diseases. They describe in Nature Communications exactly how it throws the immune system off-balance. Chronic intestinal disorders such as ulcerative colitis and Crohn's disease are caused by the body's own immune defense system. (news-medical.net 28.5.2017).)

(Anm: Forsiktighet kreves ved samtidig forskrivning av antibiotika med psykofarmaka hos eldre pasienter. (…) Antibiotika har flere legemiddelinteraksjoner med psykofarmaka som kan føre til bivirkninger eller behandlingssvikt og betydelig øke kostnadene for behandlinger. (dgnews.docguide.com 3.4.2017).)

(Anm: Antibiotika associeras med högre risk för tarmcancer. (…) Det här är första studien som visar på sambandet mellan antibiotikaanvändning och utveckling av adenom i tjock- och ändtarmen. Studien publiceras i den vetenskapliga tidskriften Gut. (…) Resultatet visade att långvarig antibiotikaanvändning tidigare i livet, i åldern 20 till 59 år, hade samband med diagnostiserade adenom. (lakemedelsvarlden.se 5.4.2017.)

(Anm: For mange retningslinjer for behandlinger er skrevet av eksperter med finansielle konflikter, viser studien. (statnews.com 22.8.2016).)

(Anm: Mange kliniske studier på barn forblir upubliserte eller uferdige. (Many pediatric clinical trials go unpublished or unfinished.) (- Selv om ulike statlige lover ble utformet for å fremme kliniske studier for å teste produkter på barn blir en bemerkelsesverdig stor mengde forskning enten ikke publisert eller ikke fullført, ifølge en ny studie.) (statnews.com 4.8.2016).)

(Anm: Alvorlige bivirkninger skjules helt lovlig. Lægemiddelvirksomhederne tegner ikke altid et sandfærdigt billede af den medicin, de har udviklet - hverken over for myndighederne eller i de videnskabelige tidsskrifter. (videnskab.dk 25.1.2011).)

(Anm: Manisk svitsj forårsaket av antidepressiva: en sammenfattende sammenlignende gjennomgang av randomiserte kontrollerte studier og observasjonsstudier Manic switches induced by antidepressants: an umbrella review comparing randomized controlled trials and observational studies.(...) Conclusion. Our results highlight an underestimation of the rates of manic switch under antidepressants in RCTs compared to the rates observed in observational studies. Acta Psychiatrica Scandinavica 2016 (First published: 23 November 2016).)

(Anm: Markant flere bivirkninger i upublicerede kliniske studier. (…) Den mediane procentdel af offentliggjort dokumenter med information om bivirkninger var 46 pct., sammenlignet med 95 pct. i de tilsvarende, upublicerede dokumenter. (dagenspharma.dk 23.9.2016).)

(Anm: Fiona Godlee, editor in chief. Editor's Choice (Redaktørens valg). Hvorfor legemiddelgodkjenninger trenger bedre bevis (Why drug approval needs better evidence). (…) Begge artiklene konkluderer at legemiddelkontrollen har et straksbehov for å kreve høyere standarder på bevis før og etter godkjenning. Økte kostnader for evaluering vil mer enn oppveies av lavere kostnader for ineffektive behandlinger, med bedre resultater og færre pasientskader. I mellomtiden trenger pasienter og deres leger å ha en ærlig og åpen kommunikasjon om den virkelige styrken på bevisene bak beslutninger om godkjenninger.) BMJ 2016;353:i3483 (Published 23 June 2016).)

- SSRI-er skaper langvarige ubalanser i hjernen. (- Hemming av serotoninreopptaket (...) fører til langvarige ubalanser mellom hjernens DRN (dorsal raphe nucleu) og MRN (median raphe nucleus.) (- Yin og yang.)

Yin and yang of serotonin neurons in mood regulation (Yin og yang hos serotoninnevroners steminingsregulering)
Medicalnewstoday.com 20.11.2015
Mer nyansert syn på nevroner i hjernestammen kan føre til bedre medisiner for depresjon og angst. (More nuanced view of brainstem neurons could lead to better drugs for depression and anxiety.)

Lave nivåer av serotonin i hjernen er kjent for å spille en rolle ved depresjon og angst, og det er vanlig å behandle disse lidelser med legemidler som øker mengden av denne nevrotransmitteren. Men en ny studie gjennomført av forskere ved Columbia University Medical Center (CUMC) tyder på at denne tilnærmingen kan være for enkel. Det ser ut til at omliggende serotoninproduserende hjernestammeregioner har ulike og noen ganger motstridende effekter på atferd. (Low levels of serotonin in the brain are known to play a role in depression and anxiety, and it is customary to treat these disorders with medications that increase the amount of this neurotransmitter. However, a new study carried out by researchers at Columbia University Medical Center (CUMC) suggests that this approach may be too simple. It appears that neighboring serotonin-producing brainstem regions exert different and sometimes opposing effects on behavior.)

Resultatene, som er publisert i nettutgaven av Cell Reports, gir ny innsikt i utviklingen av stemningslidelser og kan fremme design av bedre terapi. (The findings, published in the online edition of Cell Reports, provide new insights into the development of mood disorders and may aid in designing improved therapies.)

"Vår studie bryter med det forenklede syn at "mer er bra og mindre er dårlig," når det kommer til serotonin for stemningsregulering," sier lederen av studien, Mark S. Ansorge, Ph.D., assisterende professor i psykiatri ved CUMC og forsker ved New York State Psychiatric Institute. "Det forteller oss snarere at et mer nyansert syn er nødvendig." ("Our study breaks with the simplistic view that 'more is good and less is bad,' when it comes to serotonin for mood regulation," said study leader Mark S. Ansorge, Ph.D., assistant professor of psychiatry at CUMC and research scientist at New York State Psychiatric Institute. "Rather, it tells us that a more nuanced view is necessary.")

Forskerne var fra tidligere anatomiske studier kjent med at hjernestammen inneholder to forskjellige klynger av serotonerge nevroner: ett i dorsal raphe nucleus (DRN) og en annen i median raphe nucleus (MRN). Sammen huser begge regionene det store flertallet av nevroner som leverer serotonin til resten av hjernen, men det var uklart hvordan nerveaktiviteten i disse klyngene styrer atferd. (From anatomical studies, researchers knew that the brainstem contains two distinct clusters of serotonergic neurons: one in dorsal raphe nucleus (DRN) and another in the median raphe nucleus (MRN). Together both regions harbor the vast majority of neurons that supply serotonin to the rest of the brain, but it was unclear how neuronal activity within these clusters controls behavior.)

For å lære mer brukte CUMC-teamet en teknikk som kalles farmakogenetikk for å kontrollere aktiviteten til serotonerge nevroner i DRN og MRN i både normale mus og i en musemodell for depresjon- og angstlignende atferd. (Modellen ble skapt ved å gi mus substansen fluoksetin kort tid etter fødselen, som produserer langvarige atferdsendringer.) (To learn more, the CUMC team used a technique called pharmacogenetics to control the activity of serotonergic neurons in the DRN and MRN in both normal mice and in a mouse model of depression- and anxiety-like behavior. (The model was created by giving mice the drug fluoxetine shortly after birth, which produces long-lasting behavioral changes.)

Forsøkene viste at endringer i serotonerg neuronal aktivitet i DRN og MRN produserer markant forskjellige atferdskonsekvenser. (The experiments revealed that alterations in serotonergic neuronal activity in the DRN and MRN produce markedly different behavioral consequences.)

"Hypotesen for vår studie var at redusert aktivitet av serotonerge nevroner er det som driver denne stemningsatferden," sier dr. Ansorge. "Men det vi fant at det var mer komplisert. Først ser det ut til at hyperaktivitet av MRN driver angstlignende atferd. Vi observerte også at redusert DRN-aktivitet øker depresjonlignende atferd, mens redusert MRN-aktivitet reduserer den. Dette gjorde at vi konkluderer at en ubalanse mellom DRN- og MRN-aktivitet er det som fører til depresjonlignende atferd. " ("Going into the study, our hypothesis was that reduced activity of serotonergic neurons is what drives these mood behaviors," said Dr. Ansorge. "But what we found was more complicated. First, it appears that hyperactivity of the MRN drives anxiety-like behavior. We also observed that decreased DRN activity increases depression-like behavior, while decreased MRN activity reduces it. This led us to conclude that an imbalance between DRN and MRN activity is what leads to depression-like behavior.")

"Denne nye forståelsen av raphekjerner kan hjelpe oss til å bedre forstå hvorfor visse legemidler er effektive i behandling av depresjon og angst, og hjelpe til med å designe nye legemidler," tilla dr. Ansorge. "I fremtiden kan det være mulig å finne behandlinger som selektivt rettes mot DRN eller MRN eller som korrigerer eventuell ubalanse mellom de to." ("This new understanding of the raphe nuclei should help us better understand why certain medications are effective in treating depression and anxiety, and aid in designing new drugs," Dr. Ansorge added. "In the future, it may be possible to find treatments that selectively target the DRN or the MRN, or that correct any imbalance between the two.")

Jeffrey Lieberman, MD, leder for avdeling for psykiatri ved CUMC observerte at "nevrobiologiske studier som dette er viktig for å belyse de molekylære mekanismene for antidepressive behandlinger og til å utvikle mer effektive behandlinger." (Jeffrey Lieberman, M.D., chair of the department of psychiatry at CUMC, observed that "Neurobiological studies such as this are essential to elucidate the molecular mechanisms of antidepressant treatments and to develop more effective therapies.")

Studien viste i eksperimenter ved hjelp av fluoksetin(Prozac)-behandlede mus også at hemming av serotoninreopptaket tidlig i livet fører til langvarige ubalanser mellom DRN (dorsal raphe nucleu) og MRN (median raphe nucleus). "Dette reiser mulige bekymringer om eksponering for serotoninspesifikke reopptakshemmere under svangerskapet," sier Dr. Ansorge. "SSRIer krysser blod-hjernebarrieren samt morkaken og binder mor og fosters serotonintransportører på samme måte. Det er for tidlig å si om dette har noen effekt på atferden hos mennesker, men det er absolutt noe som er verdt å se nærmere på." (…) (The study also demonstrated, in experiments using the fluoxetine-treated mice, that inhibition of serotonin reuptake early in life leads to long-lasting imbalances between the DRN and MRN. "This raises possible concerns about exposure to serotonin-specific reuptake inhibitors during gestation," said Dr. Ansorge. "SSRIs cross the blood-brain barrier as well as the placenta, and bind maternal and fetal serotonin transporters alike. It's too early to say whether this has any effect on behavior in humans, but it's certainly something worth looking into.")

(Anm: Yin og yang. Yin er her det jordiske, yang det himmelske prinsipp. De symboliserer to motsatte, komplementære prinsipper som kald – varm, mørk – lys, passiv – aktiv og så videre. Overgangen mellom yin og yang er ikke skarp, men flytende. For eksempel kan man i filosofien beskrive sommer som full yang, høst som overgang fra yang til yin, vinter som full yin og vår som overgang fra yin til yang. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Brainstem. In the anatomy of humans and of many other vertebrates, the brainstem (or brain stem) is the posterior part of the brain, adjoining and structurally continuous with the spinal cord. In humans it is usually described as including the medulla oblongata (myelencephalon), pons (part of metencephalon), and midbrain (mesencephalon).[1][2] (en.wikipedia.org).)

(Anm: Jeffrey Alan Lieberman (born 1948) is an American psychiatrist who specializes in schizophrenia and related psychoses and their associated neuroscience (biology) and drugs. He was principal investigator for CATIE, the largest and longest independent study ever funded by the United States National Institute of Mental Health to examine existing therapies for schizophrenia.[2]  He was previously president of the American Psychiatric Association from May 2013 to May 2014.[3]  (en.wikipedia.org).)

(Anm: Activity of Raphé Serotonergic Neurons Controls Emotional Behaviors. The involvement of serotonin (5-HT) in regulating emotional behavior is firmly established (Nutt, 2002, Suri et al., 2015). In fact, molecules that boost 5-HT signaling constitute the most frequently prescribed psycho-active drugs on the markets today, with a primary indication for the treatment of depression and anxiety disorders (Blier et al., 1990, Nutt, 2005). Cell Reports 2015 (Published Online: November 19, 2015).)

(Anm: SIDS Risk: It's More Than Just the Sleep Environment. (…) Thus, death may occur when a vulnerable infant is in a potentially asphyxiating sleep environment and does not arouse or otherwise respond appropriately when in such an environment. Kinney et al12 and Paterson et al13 have found pathologic evidence in SIDS victims of brainstem abnormalities in neurotransmitters that are responsible for arousal and other autonomic responses. Pediatrics 2016:237(1) (January 2016).)

(Anm: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. J Neuropathol Exp Neurol. 2003 Nov;62(11):1178-91.)

(Anm: Serotonin gives insight into sudden infant death syndrome Researchers from the Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, recently investigated the role of serotonin on breathing responses in sleeping infants. The findings, published in Experimental Physiology, offer a new avenue of research into sudden infant death syndrome. (…) Prof. Leiter and his team discovered that when serotonin was injected into the brainstem, the apnea reduced in duration from around 10 seconds to 2 seconds. This effect was only measured when a specific type of serotonin receptor was activated - the 5HT3 receptor. These findings dovetail neatly with earlier results. Serotonin is found to be reduced in infants who have died of SIDS, and this new evidence shows that serotonin does indeed reduce apnea events in rat pups. (medicalnewstoday.com 28.4.2016).)

(Anm: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. JAMA. 2006 Nov 1;296(17):2124-32.)

(Anm: The gates of serotonin: Cracking the workings of a notorious receptor (medicalnewstoday.com 22.4.2016).)

(Anm: Ecstasy (MDMA - 3,4-methylenedioxymethamphetamine) (mintankesmie.no).)

(Anm: Revealed: How speed, meth, ecstasy and other party drugs age the heart at an alarming rate. Scientists analysed blood flow in more than 700 recreation drug users. Found the heart and its arteries much fail earlier in amphetamine consumers. It's believed amphetamines interfere with stem cell functioning - the cells involved in tissue repair and renewal. (…) Experts believe it's because the substance interferes with stem cell functioning - the ones involved in tissue repair and renewal. (bbc.com 9.2.2017).)

(Anm: Ecstasy skader hukommelsen. Personer som misbruker Ecstasy kan få svekket hukommelse permanent. (…) - Den generelle konklusjonen kan vi si er at om du stopper misbruket, blir ikke hukommelsen din verre. Men selv om du slutter kan det hende hukommelsen din aldri vil bli bra igjen, påpeker Zakzanis. (nettavisen.no 24.3.2006).)

- Hos pasienter med på akuttmottaket med multi-legemiddelforgiftninger øker inntak av SSRI-er signifikant risikoen for anfall, slag(tilfelle), attakk og behov for mekanisk ventilasjon. Diagnostisering av serotonergt (serotonin) syndrom er fortsatt utilstrekkelig med behov for bedre opplæring av helsepersonell.

Do serotonin reuptake inhibitors worsen outcome of patients referred to the emergency department for deliberate multi-drug exposure?
Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2015 Apr;116(4):372-7. Epub 2014 Oct 8.
Abstract. Incidence of poisonings with serotonin reuptake inhibitors (SRIs) is growing. SRI toxicity is considered low, but its actual impact in multi-drug poisonings remains unclear. Our objective was to evaluate the consequences of SRI exposure in patients referred to the emergency department (ED) for deliberate multi-drug exposure. Patients admitted for multi-drug exposure involving at least one SRI were matched with patients who did not ingest any SRI, according to age, gender, type of drug and ingested doses. Features of serotonin syndrome according to Sternbach's criteria and Hunter's serotonin toxicity criteria were evaluated from records. In 4 years, 148 SRI-exposed patients were included and compared to 296 matched controls. The SRIs mainly involved were escitalopram (22%), venlafaxine (20%), fluoxetine (19%), citalopram (15%) and paroxetine (11%). Serotonin syndrome was diagnosed in one patient, but actually occurred in five SRI-exposed patients based on the retrospective evaluation of records. Twenty patients (14%) exhibited one or more serotonin syndrome criteria. At least two of 11 of Sternbach's criteria and two of nine of Hunter's serotonin toxicity criteria were missing in each chart. Using a conditional logistic regression analysis, seizures (p = 0.04) and serotonin syndrome (p = 0.01 based on Sternbach's criteria and p = 0.004 based on Hunter's serotonin toxicity criteria) more frequently occurred in SRI-exposed patients. Requirement for mechanical ventilation was significantly increased (p = 0.03), although admission to the intensive care unit was not. In multi-drug-poisoned patients admitted to the ED, exposure to SRIs significantly increases the risk of seizures and requirement for mechanically ventilation. Diagnosis of serotonin syndrome remains insufficient justifying improved training. (…)

(Anm: Intractable vomiting due to a brainstem lesion in the absence of neurological signs or raised intracranial pressure. Gut  1998;42:875-877.)

(Anm: Antidepressiva – Løgn, pisspreik (bullshit) eller sannhet? (mintankesmie.no).)

(Anm: Serotonin i hjerne og blod (mintankesmie.no).)

(Anm: Venlafaxine-Induced Cytotoxicity Towards Isolated Rat Hepatocytes Involves Oxidative Stress and Mitochondrial/Lysosomal Dysfunction. Purpose: Depression is a public disorder worldwide. Despite the widespread use of venlafaxine in the treatment of depression, it has been associated with the incidence of toxicities. Hence, the goal of the current investigation was to evaluate the mechanisms of venlafaxine-induced cell death in the model of the freshly isolated rat hepatocytes. (…) Conclusion: Therefore, our data indicate that venlafaxine induces oxidative stress towards hepatocytes and our findings provide evidence to propose that mitochondria and lysosomes are of the primary targets in venlafaxine-mediated cell damage. Adv Pharm Bull. 2016 Dec;6(4):521-530.)

(Anm: Akutt toksisitet for 8 antidepressiva: hva er deres virkningsmekanismer? (Acute toxicity of 8 antidepressants: what are their modes of action? Currently, the hazard posed by pharmaceutical residues is a major concern of ecotoxicology. Most of the antidepressants belong to a family named the Cationic Amphipathic Drugs known to have specific interactions with cell membranes. The present study assessed the impact of eight antidepressants belonging to selective serotonin reuptake inhibitors or serotonin norepinephrine reuptake inhibitors.) Chemosphere. 2014 Aug;108:314-9. Epub 2014 Feb 14. (PDF).)

(Anm: Cytotoxic immune cell in sick and healthy skin a key to understanding vitiligo. With the aid of thousands of skin biopsies and over a hundred kilograms of skin, researchers at Karolinska Institutet have observed how two subgroups of immune cell behave in healthy skin. This functional dichotomy is preserved in the inflammatory diseases psoriasis and vitiligo. The study, which is published in the journal Immunity, opens the way for more targeted local treatments for patchy inflammatory skin disorders. (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Mitochondrial Dynamics: Coupling Mitochondrial Fitness with Healthy Aging. Aging is associated with a decline in mitochondrial function and the accumulation of abnormal mitochondria. However, the precise mechanisms by which aging promotes these mitochondrial alterations and the role of the latter in aging are still not fully understood. Mitochondrial dynamics is a key process regulating mitochondrial function and quality. Altered expression of some mitochondrial dynamics proteins has been recently associated with aging and with age-related alterations in yeast, Caenorhabditis elegans, mice, and humans. Here, we review the link between alterations in mitochondrial dynamics, aging, and age-related impairment. We propose that the dysregulation of mitochondrial dynamics leads to age-induced accumulation of unhealthy mitochondria and contributes to alterations linked to aging, such as diabetes and neurodegeneration. Trends Mol Med. 2017 Feb 7. pii: S1471-4914(17)30003-5.)

(Anm: Medisinsk fødselsregister (fødselskomplikasjoner) (mintankesmie.no).)

(Anm: Antidepressant use in pregnancy associated with anxiety symptoms in 3-year-olds (medicalnewstoday.com 23.4.2015).)

(Anm: SSRIs in Pregnancy Tied to Kids' Speech Disorders. (…) Overall, children whose mothers "purchased" two or more prescriptions for SSRIs had a 63% increased risk of speech or language disorders compared with those born to unexposed women (HR 1.63, 95% CI 1.37-2.01, P<0.001), reported Alan S. Brown, MD, of Columbia University in New York City, and colleagues. (medpagetoday.com 13.10.2016).)

(Anm: Does Fetal SSRI Exposure Affect Speech Development in Childhood? Steven Dubovsky, MD reviewing Brown AS et al. JAMA Psychiatry 2016 Oct 12. This large study found a significantly increased risk for speech/language disorders at age 4 years with presumably greater fetal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors.. (…) Comment Because only SSRI prescriptions and not actual use were assessed, it can only be inferred that the somewhat increased risk for speech and language disorders was attributable to the medications and not to other factors such as upbringing, diet, or unmeasured injury. Still, the risk does not seem to be related to maternal psychiatric illness. (…).)

(Anm: Maternal antidepressant use may raise risk of newborn persistent pulmonary hypertension (medicalnewstoday.com 3.6.2015).)

- Posttraumatisk stressforstyrrelse avslører en ubalanse mellom signaleringssystemer i hjernen.

Posttraumatic stress disorder reveals an imbalance between signalling systems in the brain (Posttraumatisk stressforstyrrelse avslører en ubalanse mellom signaleringssystemer i hjernen)
medicalnewstoday.com 1.12.2015
Det å oppleve en traumatisk hendelse kan føre til livslange angstproblemer, som kalles posttraumatisk stresslidelse. Forskere fra Universitetet i Uppsala og det medisinske universitetet Karolinska Institutet i Stockholm viser nå at mennesker med posttraumatisk stresslidelse har en ubalanse mellom to nevrokjemiske systemer i hjernen, serotonin og substans P. Jo større ubalanse, jo mer alvorlig er de symptomer pasienten har. (Experiencing a traumatic event can cause life-long anxiety problems, called posttraumatic stress disorder. Researchers from Uppsala University and the medical university Karolinska Institutet in Stockholm now show that people with posttraumatic stress disorder have an imbalance between two neurochemical systems in the brain, serotonin and substance P. The greater the imbalance, the more serious the symptoms patients have.)

Mange mennesker opplever traumatiske hendelser i løpet av livet, for eksempel ved ran, krigføring, en alvorlig ulykke eller seksuelle overgrep. Omtrent 10 prosent av personer som er utsatt for traumer lider av langvarige symptomer i form av forstyrrende flashbacks, søvnløshet, hyperaktivitet og angst. Hvis disse problemene fører til svekkelse, blir personen ansett å lide av posttraumatisk stresslidelse, PTSD. (Many people experience traumatic events in life, e.g. robbery, warfare, a serious accident or sexual assault. Approximately 10 percent of people subjected to trauma suffer long-lasting symptoms in the form of disturbing flashbacks, insomnia, hyperarousal and anxiety. If these problems lead to impairment, the person is said to suffer from posttraumatic stress disorder, PTSD.)

Det er tidligere påvist at hjernens anatomi og funksjon er endret hos personer med PTSD. En ny studie utført av forskere fra Institutt for psykologi ved Universitetet i Uppsala og klinisk nevrovitenskap ved Karolinska Institutet viser at personer med PTSD har en ubalanse mellom to nevrokjemiske signalsystemer i hjernen, serotonin og substans P. Professorene Mats Fredrikson og Tomas Furmark ledet studien ved hjelp av en såkalt PET-skanner for å måle forholdet mellom disse systemene. (It has previously been shown that people with PTSD have altered brain anatomy and function. A new study by researchers from the Department of Psychology at Uppsala University and Clinical Neuroscience at Karolinska Institutet shows that people with PTSD have an imbalance between two neurochemical signalling systems of the brain, serotonin and substance P. Professors Mats Fredrikson and Tomas Furmark led the study using a so-called PET scanner to measure the relationship between these systems.)

Studien, som er publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet Molecular Psychiatry, viser at det er ubalanse mellom de to signalsystemer som bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene led av den enkelte i stedet for graden av endring i et enkelt system. Andre har tidligere spekulert i at den biologiske basis av psykiatriske forstyrrelser slik som PTSD inkluderer et skift i balansen mellom ulike signalsystemer i hjernen, men ingen har likevel vist seg å være det. Resultatene av studien er et stort sprang fremover i vår forståelse av PTSD. Det vil bidra til ny kunnskap som kan brukes til å utforme forbedrede behandlinger for traumatiserte individer. (The study, which has been published in the renowned scientific journal Molecular Psychiatry, shows that it is the imbalance between the two signalling systems which determines the severity of the symptoms suffered by the individual rather than the degree of change in a single system. Others have previously speculated that the biological basis of psychiatric disorders such as PTSD includes a shift in the balance between different signalling systems in the brain but none has yet proved it. The results of the study are a great leap forward in our understanding of PTSD. It will contribute new knowledge which can be used to design improved treatments for traumatised individuals.>)

"I dag behandles PTSD ofte med selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) som har en direkte effekt på serotonin-systemet. SSR-legemidler giri lindring for mange, men hjelper ikke alle. Gjenoppretting av balansen mellom serotonin og substans P-systemer kan bli en ny behandlingsstrategi for personer som lider av traumatiske hendelser, "sier hovedforfatter Andreas Frick, forsker ved Institutt for psykologi, Universitetet i Uppsalala. ("At present, PTSD is often treated with selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) which have a direct effect on the serotonin system. SSRI drugs provide relief for many but do not help everybody. Restoring the balance between the serotonin and substance P systems could become a new treatment strategy for individuals suffering from traumatic incidents," says lead author Andreas Frick, researcher at the Department of Psychology, Uppsala University.)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Brainstem 'stop neurons' make us halt when we walk. A population of 'stop cells' in the brainstem is essential for the ability of mice to stop their locomotion, according to a new study by scientists at Karolinska Institutet in Sweden. In an article published in the journal Cell, they report a brainstem pathway specifically dedicated to enforce locomotor arrest; its selective activation stops locomotion, while its silencing favors it. The study thus identifies a novel descending modality essential for gating the episodic nature of locomotor behavior. (medicalnewstoday.com 20.11.2015)

(Anm: antidepressiva kan påvirke fosteret. (vg.no 25.6.2015).)

(Anm: Antidepressants linked with risk of birth defects. In recent years, numerous studies have reported that there may be a link between maternal use of a class of antidepressants known as selective serotonin reuptake inhibitors and greater risk of birth defects. Now, a new study provides further evidence of this association. (medicalnewstoday.com 9.7.2015).)

(Anm: Prenatal SSRI Use and Offspring With Autism Spectrum Disorder or Developmental Delay. Pediatrics 2014 (Published online April 14, 2014).)

(Anm: Editorials. Risk of intracranial haemorrhage linked to co-treatment with antidepressants and NSAIDs. BMJ 2015;351:h3745 (Published 14 July 2015).)

(Anm: Intracranial haemorrhage, antidepressants, and NSAIDs. Combined use of antidepressants and NSAIDs: NNT for intracranial haemorrhage. BMJ 2015;351:h4444 (Published 18 August 2015).)

(Anm: Inflammation linked to weakened reward circuits in depression. Brain imaging shows distinctive aspects of high-inflammation depression. About one third of people with depression have high levels of inflammation markers in their blood. New research indicates that persistent inflammation affects the brain in ways that are connected with stubborn symptoms of depression, such as anhedonia, the inability to experience pleasure. The results were published online on Nov. 10 in Molecular Psychiatry. (…) "Some patients taking antidepressants continue to suffer from anhedonia," Felger says. "Our data suggest that by blocking inflammation or its effects on the brain, we may be able to reverse anhedonia and help depressed individuals who fail to respond to antidepressants." (medicalnewstoday.com 23.11.2015).)

- KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens.

Antidepressant treatment and risk of dementia: a population-based, retrospective case-control study.
J Clin Psychiatry. 2016 Jan;77(1):117-22.
(…) OBJECTIVE: We investigated the relationship between antidepressant use and the risk of subsequent dementia development.
METHOD: A population-based retrospective case-control analysis was conducted using the Taiwan National Health Insurance Research Database. From patients enrolled in the National Health Insurance program between 2005 and 2011, we identified 2 subsets: 5,394 cases, who had major depression in 1997-2004 and subsequently were diagnosed with dementia (ICD-9-CM code 290) in 2005-2011, and 5,232 controls, who had major depression in 2005-2011 but no dementia history. The proportional distributions of antidepressant use and comorbidities in the dementia case and nondementia control groups were compared. Univariable and multivariable logistic regression analyses were used to estimate the odds ratios (ORs) and 95% CIs for the association between dementia and antidepressant use.

RESULTS: The dementia patients were more likely to have diabetes, hypertension, stroke, and head injury. The adjusted OR for dementia was 0.24 (95% CI, 0.22-0.27) in patients using tricyclics. By contrast, the use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (OR = 2.48; 95% CI, 2.27-2.71), monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) (OR = 1.86; 95% CI, 1.47-2.36), heterocyclic antidepressants (OR = 1.44; 95% CI, 1.32-1.57), and other antidepressants (OR = 2.05; 95% CI, 1.85-2.27) was associated with an increased risk of dementia. Furthermore, as the cumulative dose was increased, tricyclic antidepressants reduced the risk of dementia, whereas SSRIs, MAOIs, heterocyclic antidepressants, and other antidepressants increased the risk of dementia.

KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva . Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens - KONKLUSJON: Forekomsten av demens hos pasienter er assosiert med bruk av antidepressiva. Behandling med trisykliske antidepressiva var assosiert med en redusert risiko for demens, mens behandling med SSRI, MAO-hemmere, heterosykliske antidepressiva og andre antidepressiva var forbundet med en økt risiko for demens. (…) (CONCLUSIONS: The incidence of dementia in patients is associated with antidepressant medication use. Treatment with tricyclic antidepressants was associated with a reduced risk of dementia, whereas treatment with SSRIs, MAOIs, heterocyclic antidepressants, and other antidepressants was associated with an increased risk of dementia.)

(Anm: Risk of intracranial haemorrhage in antidepressant users with concurrent use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: nationwide propensity score matched study. BMJ 2015;351:h3517  (Published 14 July 2015).)

(Anm: Intracranial hemorrhage. An intracranial hemorrhage (ICH) is a hemorrhage, or bleeding, within the skull. (en.wikipedia.org).)

(Anm: Intrakraniell trykkstigning. Symptomer og funn. Hodepine, tretthet, synsforstyrrelser, forvirring, endret bevissthet, hikke, kvalme, brekninger. Eventuelt fokale utfall. Dominerende symptom avhenger av hvor hurtig trykket stiger: •Langsom trykkstigning: Hodepine og kvalme, særlig om morgenen. Personlighetsforandringer. Urininkontinens. Ataksi. •Hurtig trykkstigning: Hodepine, kvalme og oppkast. Bevissthetsendring. Vær oppmerksom på tegn til transtentoriell herniering: Bevissthetsnedsettelse, temperatur- og blodtrykksstigning, bradykardi, utvikling fra treg pupillereaksjon via pupilledilatasjon ipsilateralt til pupilledilatasjon også kontralateralt, øyemuskelpareser, respirasjonsendring. (lvh.no).)

(Anm: Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (benign intrakraniell hypertensjon). Idiopatisk intrakraniell hypertensjon Se oversiktsartikkel1 Kort om Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er et syndrom med økt intrakranielt trykk, men normalt hjerneparenkym uten store ventrikler, fokale romoppfyllende prosesser, eller underliggende infeksjon. Kan være til feks sinusvenetrombose, medikamenter eller medisinske tilstander. Rammer ofte unge overvektige kvinner, men kan også ramme normalvektige og menn. Syndromet ble tidligere kalt benign intrakraniell hypertensjon, men det er en uheldig betegnelse fordi opptil 25% får alvorlig synstap. (nevro.legehandboka.no 19.3.2015).)

(Anm: Økt intrakranielt trykk og hjerneødem. (…) Aktuell etiologi: Tumor, infarkt, blødning, traumer, venesinustrombose, pseudotumor cerebri, infeksjon, postiskemisk ved f. eks. sirkulasjonsstans, status epilepticus mm. (…) Økt intrakranielt trykk skal overveies ved hodepine, kvalme, brekninger, oppkast, uro og synkende bevissthet, og spesielt når det er kombinert med blodtrykksstigning og pulsfall (”trykkpuls”). (helsebiblioteket.no).)

- Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre (- Den förhöjda risken för höftfraktur gällde alla de vanliga antidepressiva läkemedlen, SSRI-preparat, mirtazapin och SNRI-preparat (selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare). Sambandet gällde även då det kontrollerats för andra faktorer som ålder, annan medicinering som ökar fallrisken, benskörhet, socioekonomisk status, kroniska sjukdomar och psykiatriska diagnoser.)

Antidepressiva ökar risken för benbrott hos äldre
lakemedelsvarlden.se 12.1.2017
Risken för höftfraktur nästan fördubblades för äldre som tagit antidepressiva, visar en ny studie från Finland.

Studien, som publiceras i International Journal of Geriatric Psychiatry, bygger på register över ett stort antal personer, drygt 50 000 personer med Alzheimer, som fått diagnosen under perioden 2005 – 2011, och drygt 100 000 personer utan diagnos. Medelåldern hos de studerade kohorterna var 80 år. En uppföljning gjordes fyra år senare.

Studiens resultat visar att risken för höftfraktur nästan var den dubbla för de som fått antidepressiv behandling. Den största riskökningen var i början av medicineringen, men var förhöjd även fyra år senare.

Antidepressiva läkemedel används inte bara mot depression utan även mot psykiska symtom vid demens, som till exempel oro, sömnsvårigheter och ångest. Det används även mot kronisk smärta. (...)

(Anm: antidepressiva verkar öka risken för frakturer. De så kallade SSRI-preparaten verkar öka risken för benbrott hos kvinnor som tar läkemedlen mot klimakteriebesvär. Det visar en ny amerikansk observationsstudie. (dagensmedicin.se 26.6.2015).)

- Adverse effects were reported by at least 5% of all subjects and included headache, dizziness, somnolence, nausea, dry mouth, diarrhea, constipation, insomnia, upper respiratory tract infection, nasopharyngitis, and fatigue.

FDA issues non-approvable letter for GlaxoSmithKline Fabre-Kramer's gepirone ER
pharmatimes.com 5.11.2007
GlaxoSmithKline has suffered a setback with the news that US regulators have rejected the antidepressant gepirone ER, which the UK drugs giant licensed from Fabre-Kramer Pharmaceuticals earlier this year. (...)

(Anm: FDA panel decides novel antidepressant does not have favorable risk benefit ratio. (…) Adverse effects were reported by at least 5% of all subjects and included headache, dizziness, somnolence, nausea, dry mouth, diarrhea, constipation, insomnia, upper respiratory tract infection, nasopharyngitis, and fatigue. (…) Gepirone’s mechanism of action when formulated for extended release is as a partial agonist of the 5-HT autoreceptors and a full agonist at the postsynaptic 5-HT autoreceptors, allowing there to be fewer serotonin-related side affects, such as sexual dysfunction.  (clinicalpsychiatrynews.com 1.12.2015).)

(Anm: Selective serotonin reuptake inhibitors - a class of antidepressant drug used to reduce symptoms of the menopause - may increase the risk of bone fractures, according to new research. (…) - The fracture rate was 76% higher among those prescribed selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) 1 year after starting treatment - 73% higher after 2 years of treatment - 67% higher after 5 years. (medicalnewstoday.com 28.6.2015).)

(Anm: Anti-depressants likely do more harm than good, researchers find (youtube.com).)

(Anm: Openness and honesty in gaining fully informed consent will benefit both patients and doctors BMJ 2015;350:h1784 (Published 07 April 2015).)

(Anm: The efficacy of antidepressants on overall well-being and self-reported depression symptom severity in youth: a meta-analysis. Psychother Psychosom. 2014;83(3):158-64. Epub 2014 Apr 12.)

(Anm: Å sammenligne depresjon med kreft hjelper ingen (Comparing depression to cancer doesn’t help anyone) (theconversation.com 18.8.2014).)

(Anm: Antidepressiva (SSRI-er) kan utløse sentral fatigue (sentral utmattelse) (mintankesmie.no).)

(Anm: Konklusjoner. Bruk av SSRI var assosiert med vektøkning og forekomst av usunn atferd, inkludert vestlig diett, "sedentarisme" (blir stillesittende/inaktiv) og røyking. (Conclusions SSRIs use was associated with weight gain in the presence of unhealthy behaviours including Western diet, sedentarism and smoking. BMJ Open 2017;7:e016224.)

(Anm: Legemiddelinduserte mitokondrielle skader og sykdom. (Medication-induced mitochondrial damage and disease.) (mintankesmie.no).)

(Anm: Laktat er et biprodukt av den kjemiske prosess som er kjent som glykolyse - å bryte ned av sukker eller glukose, til mindre molekyler med det formål å frembringe energi. Under intens fysisk aktivitet, akkumuleres laktat i vevet og blod, som noen ganger kan føre til dårligere fysisk ytelse og muskelstivhet. (Lactate is a byproduct of the chemical process known as glycolysis- the breaking down of sugar, or glucose, into smaller molecules with the purpose of producing energy. During intense physical activity, lactate accumulates in the tissue and blood, which can sometimes lead to poorer physical performance and muscle stiffness.) (medicalnewstoday.com 19.3.2017).)

(Anm: Er Mitokondrier nøkkelen til å finne en løsning på Parkinsons sykdom? Are Mitochondria the Key to Cracking Parkinson’s Disease? European Medical Journal 2017 (Februar 20, 2017).)

(Anm: Cytochrome c as a Potentially Clinical Useful Marker of Mitochondrial and Cellular Damage Front. Mitochondria are evolutionary endosymbionts derived from bacteria. Thus, they bear molecules, such as mitochondrial DNA (mtDNA) that contains CpG DNA repeats and N-formyl peptides (FPs), found in bacteria. Immunol. 2016 (20 July 2016).)

(Anm: Mitochondria affect stress responses. CHOP scientist: Cell's powerhouse plays role in mind-body interactions, with long-term health effects. Mitochondria, the tiny structures inside our cells that generate energy, may also play a previously unrecognized role in mind-body interactions. Based on new studies of stress responses, this insight may have broad implications for human psychology and for the biology of psychiatric and neurological diseases. A pioneering scientist in mitochondrial medicine has led research in animals showing how alterations in mitochondrial function lead to distinct physiological changes in hormonal, metabolic and behavioral systems in response to mild stress. (medicalnewstoday.com 3.12.2015).)

(Anm: Mitochondria: "Mood Altering Organelles" that Impact Disease Throughout the Nervous System. Curr Neurovasc Res. 2015 Aug 7. [Epub ahead of print].)

(Anm: Mitokondriell dysfunksjon (mitokondriedysfunksjon) indusert av sertraline (Zoloft), et antidepressiva (Mitochondrial dysfunction induced by sertraline, an antidepressant agent) Toxicol Sci. 2012 Jun;127(2):582-91. Epub 2012 Mar 2.)

(Anm: Kan Lupus øke risikoen for demens? Could lupus raise dementia risk? People living with lupus may be at significantly greater risk of developing dementia than those without the autoimmune disease, a new study suggests. (…) Study co-author Daniela Amital, of the Sackler Faculty of Medicine at Tel Aviv University in Israel, and colleagues recently reported their results in the International Journal of Geriatric Psychiatry. (medicalnewstoday.com 9.11.2017).)

- Effekten av tramadol, klonazepam og deres kombinasjoner på hjernens mitokondrielle komplekser.

(Anm: Effekten av tramadol, klonazepam og deres kombinasjoner på hjernens mitokondrielle komplekser. (Effects of tramadol, clonazepam, and their combination on brain mitochondrial complexes.) (…) Dette resultatet forklarer de kliniske og deres respektive histopatologiske effekter av tramadol, for eksempel anfall og røde nevroner (markør for apoptose). (The results showed that groups that received tramadol (therapeutic and abuse) suffered from weight loss.) (Toxicol Ind Health. 2015 Dec;31(12):1325-33).)

(Anm: Antibiotika kan utløse mitokondriell dysfunksjon som induserer psykiatriske lidelser. (Antibiotics May Trigger Mitochondrial Dysfunction Inducing Psychiatric Disorders. Med Sci Monit. 2017 Jan 7;23:101-106.)

(Anm: PET Imaging of Mitochondrial Complex I with 18F-BCPP-EF in Brain of Parkinson's Disease Model Monkey. (…) CONCLUSION: 18F-BCPP-EF has potential as a PET probe for the quantitative imaging of MC-1 damage in the living brains of PD model monkeys using PET. J Nucl Med. 2016 Feb 11. pii: jnumed.115.169615. [Epub ahead of print].)

(Anm: Exercise increases mitochondrial complex I activity and DRP1 expression in the brains of aged mice. Abstract. Exercise is known to have numerous beneficial effects. Recent studies indicate that exercise improves mitochondrial energetics not only in skeletal muscle but also in other tissues. (…) Our results suggest that exercise training in old mice can improve brain mitochondrial function through effects on electron transport chain function and mitochondrial dynamics without increasing mitochondrial biogenesis. Exp Gerontol. 2017 Jan 17. pii: S0531-5565(16)30505-8. [Epub ahead of print].)

- Tramadol - bivirkninger og bruk. Tramadol er et opioid til behandling av moderate smerter. Ved siden av opioid effekt påvirker tramadol også reopptak av serotonin og noradrenalin på samme måte som det antidepressive midlet venlafaksin. På grunn av sin virkningsmekanisme er det ventet at noen pasienter vil få psykiske bivirkninger.

(Anm: Tramadol - bivirkninger og bruk. Tramadol er et opioid til behandling av moderate smerter. Ved siden av opioid effekt påvirker tramadol også reopptak av serotonin og noradrenalin på samme måte som det antidepressive midlet venlafaksin. På grunn av sin virkningsmekanisme er det ventet at noen pasienter vil få psykiske bivirkninger. Bruken har steget kraftig de siste årene, fra om lag 90 000 brukere i 2007 til om lag 220 000 brukere i 2016 (1). I takt med økende bruk får også Legemiddelverket flere bivirknings- meldinger. Bivirkningsmeldingene belyser problemer som kan oppstå ved bruk. Lege- middelverket har fått meldinger blant annet om søvnvansker, humørsvingninger,  hallusinasjoner, forvirring, uro og angst. Risikoen for psykiske bivirkninger er antagelig størst hos eldre pasienter. Kombinasjon av tramadol og antidepressive legemidler kan i sjeldne tilfeller utløse serotonergt syndrom. Som alle andre opioide legemidler kan tramadol gi avhengighet. Legemiddelverket har fått 10 meldinger om avhengighet. (legemiddelverket.no 7.9.2017).)

- Tramadol har været markedsført som mindre farligt end andre morfinpræparater, når det kommer til risikoen for at udvikle afhængighed. I DR2-dokumentaren ‘Morfinpillens skyggeside’ påpeger flere læger, at der ikke er hold i den påstand. (- Omkring 300.000 danskere bruger i dag smertestillende medicin med midlet tramadol, som er et syntetisk morfinpræparat.)

(Anm: Smertestillende medicin skaber debat. Medicinen tramadol har tidligere været markedsført som værende mindre vanedannende end andre morfinpræparater. Eksperter påpeger nu, at det kan give falsk tryghed. Omkring 300.000 danskere bruger i dag smertestillende medicin med midlet tramadol, som er et syntetisk morfinpræparat. Tramadol har været markedsført som mindre farligt end andre morfinpræparater, når det kommer til risikoen for at udvikle afhængighed. I DR2-dokumentaren ‘Morfinpillens skyggeside’ påpeger flere læger, at der ikke er hold i den påstand. Gitte Handberg, specialeansvarlig overlæge på Smertecenter Syd på Odense Universitetshospital og formand for Dansk Smerteforum, fortæller i Politiken.dk, Tramadol er mindst lige så vanedannende som alle andre morfinpræparater. Det er hverken værre eller bedre. Alle vil – efter brug af tramadol i 2-3 uger – blive fysisk afhængige. netdoktor. (dk 12.6.2017).)

(Anm: Serotonin syndrom (SS), kramper, parkinsonisme osv. (forhøyet kroppstemperatur) (mintankesmie.no).)

(Anm: Vitenskapens psykedelika-pushere. Stadig mer penger blir gitt til forskning på LSD, ecstasy og fleinsopp. (…) Forskningen har derfor flyttet bort fra dansegulvet og inn i laboratorier og terapirom. Nye forskningsgrupper etableres, sist ved Yale University, og i Norge har det det siste året dukket opp to studentforeninger i regi av interesseorganisasjonen Emmasofia, på Universitetet i Oslo og ved NTNU. (forskning.no 6.4.2016).)

(Anm: Exercise prevents cellular aging by boosting mitochondria (medicalnewstoday.com 8.3.2017).)

(Anm: Trening er best for å redusere tilbakefall av brystkreft. Exercise is best for reducing breast cancer recurrence. The research was conducted by Dr. Ellen Warner, of the Sunnybrook Health Sciences Centre in Canada, in collaboration with coauthor Dr. Julia Hamer, and the findings were published in the Canadian Medical Association Journal (CMAJ). (medicalnewstoday.com 22.2.2017).)

(Anm: Drug-induced mitochondrial dysfunction and cardiotoxicity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 Sep 18:ajpheart.00554.2015. [Epub ahead of print].)

(Anm: Role of altered mitochondria functions in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus.Lupus. 2015 Sep 18. pii: 0961203315605370. [Epub ahead of print].)

(Anm: Sykdommen som får kroppen til å angripe seg selv. Lupus rammer kvinner ni ganger så ofte som menn. (…) - Tilstanden er vanligst blant kvinner som er i 20- til 40-årene, sier Eide. Menn med lupus kan se ut til å bli oftere angrepet i nyrene enn kvinner med sykdommen, og man kan også oftere se endringer i blodbildet (hemolytisk anemi, lavere antall blodplater eller lavere antall lymfocytter) hos menn. (klikk.no 17.4.2017).)

(Anm: Mitochondrial dysfunction related to cell damage induced by 3-hydroxykynurenine and 3-hydroxyanthranilic acid: non dependent-effect of early reactive oxygen species production. Neurotoxicology. 2015 Aug 5. pii: S0161-813X(15)00118-7. [Epub ahead of print].)

(Anm: Sertraline use during pregnancy and the risk of major malformations. OBJECTIVE: Given the current debate and growing public concerns on selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and birth defects generated by Food and Drug Administration warnings, we aim to quantify the association between first-trimester exposure to sertraline, a first-line treatment, and the risk of congenital malformations in a cohort of depressed women. (…) CONCLUSION: Sertraline use during the first trimester of pregnancy was associated with an increased risk of atrial/ventricular defects and craniosynostosis above and beyond the effect of maternal depression. Nonsertraline SSRIs were associated with an increased risk of craniosynostosis and musculoskeletal defects.Am J Obstet Gynecol. 2015 Jun;212(6):795.e1-795.e12. Epub 2015 Jan 28.)

(Anm: The Potential Application of Mitochondrial Medicine in Toxicologic Poisoning. J Med Toxicol. 2015 Apr 24. [Epub ahead of print].)

- Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell.

(Anm: Common antidepressant increased coronary atherosclerosis in animal model (Vanlig antidepressiva gir økt koronar aterosklerose (åreforkalkning) i dyremodell. Dyrene ble deretter randomisert til å motta et vanlig foreskrevet antidepressiv middel, en selektiv serotoninreopptkshemmer (SSRI) markedsført under merkenavnet Zoloft, eller en placebo en gang daglig i 18 måneder. Antidepressiva ble gitt i en dose som var sammenlignbar med den som ble gitt til pasienter.) (…) The animals were then randomly assigned to receive a commonly prescribed antidepressant, a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) marketed under the brand name Zoloft, or a placebo once a day for 18 months. The antidepressant was given in a dose comparable to that given to patients. (medicalnewstoday.com 9.4.2015).)

(Anm: Role of gut microbiota in the modulation of atherosclerosis-associated immune response. Inflammation and metabolic abnormalities are linked to each other. At present, pathogenic inflammatory response was recognized as a major player in metabolic diseases. In humans, intestinal microflora could significantly influence the development of metabolic diseases including atherosclerosis. Front. Microbiol. 2015 (30 June 2015).)

(Anm: From mice, clues to microbiome's influence on metabolic disease. The community of microorganisms that resides in the gut, known as the microbiome, has been shown to work in tandem with the genes of a host organism to regulate insulin secretion, a key variable in the onset of the metabolic disease diabetes. (medicalxpress.com 17.2.2017).)

(Anm: Macrophage Mitochondrial Energy Status Regulates Cholesterol Efflux and is Enhanced by Anti-miR33 in Atherosclerosis. Circ Res. 2015 May 22. pii: CIRCRESAHA.115.305624. [Epub ahead of print].)

(Anm: Association of mutations in the mitochondrial genome with the subclinical carotid atherosclerosis in women. Exp Mol Pathol. 2015 Apr 21. pii: S0014-4800(15)00089-1. [Epub ahead of print].)

- Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (- Psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen.)

(Anm: Antidepressive medikamenter påvirker kroppens fettproduksjon. (...) På det molekylære planet tok Ræder i bruk cellestudier og moderne genteknologiske metoder for å vise at de store gruppene av psykiatriske medisiner (antipsykotika og antidepressiva, inkludert SSRI-medikamenter) virker på fettomsetningen i kroppen gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP (steroid reseptor-element bindende protein). SREBP er meget viktig for å regulere produksjon både av kolesterol og av ulike fett-stoffer i kroppens celler. Kolesterol og andre fett-stoffer er viktig for at nevroner skal utvikle seg og fungere normalt, men har også en rolle i utviklingen av hjerte- og karsykdom. (...) NY DOKTORGRAD (uib.no (23.9.2006).)

(Anm: Sertraline (Zoloft)-indusert systemisk lupus erythematosus (SLE) (Lupus) (Sertraline Induced Systemic Lupus Erythematosus) (The Internet Journal of Internal Medicine 2005;6(1).)

- Dødsrater for Lupus forblir høye i USA.

(Anm: Lupus Death Rates Remain High in U.S. Drop in SLE death rates less than non-lupus mortality. Despite improving trends in mortality, death rates from systemic lupus erythematosus (lupus) remain high compared with those in the general population, and disparities persist between subpopulations and geographic regions, according to a report in the Annals of Internal Medicine. (medpagetoday.com 6.11.2017).)

– Studien viser hvordan vanlig trening, stressreduksjon kan føre til bedre helse hos lupus pasienter.

(Anm: Study shows how regular exercise, stress reduction could lead to better health in lupus patients. Study shows how regular exercise, stress reduction could lead to better health in lupus patients (news-medical.net 19.9.2017).)

(Anm: Lupus Patients at Risk for Stroke. Risks high for women, the young, and during the year after diagnosis. Systemic lupus erythematosus (SLE) patients are more likely to experience ischemic and hemorrhagic stroke than the general population especially in the first year they are diagnosed, according to new research published in Annals of the Rheumatic Diseases. (medpagetoday.com 23.4.2017).)

(Anm: Lupus: Probiotics could help to reduce kidney inflammation. (…) Researchers have found that adding Lactobacillus to the diets of mice with lupus-induced kidney inflammation - also known as lupus nephritis - led to improvements in kidney function and increased their survival, but only in female mice. (…) Study co-author Xin Luo, from the Department of Biomedical Sciences and Pathobiology at Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine at Virginia Tech, and colleagues recently reported their results in the journal Microbiome. (medicalnewstoday.com 3.10.2017).)

(Anm: Researchers discover that beneficial bacteria in yogurt may affect severity of lupus (news-medical.net 3.10.2017).)

(Anm: Antifungals and probiotics could play critical role in potential new therapeutic approaches for IBD. (news-medical.net 5.10.2017).)

(Anm: Financial Strain Tied to Depression in Women with SLE. Survey: 40% of those reporting high money pressures developed depression. High financial strain nearly doubles the risk of incident depression in women with systemic lupus erythematosus (SLE). In an analysis of data from the Lupus Outcomes Study, financial strain was the only significant socioeconomic predictor of incident depression, reported Patricia P. Katz, PhD, from the University of California, San Francisco, and colleagues in Arthritis Care & Research. (medpagetoday.com 26.4.2017).)

(Anm: For lupus patients, anti-inflammatory immune cells are maturing Into wrong cell type (medicalnewstoday.com 9.3.2016).)

(Anm: